תסמינים חוץ-ושטיים של מחלת ריפלוקס גסטרו-ושט. Fadeenko G.D.

מחלת ריפלוקס גסטרו-וופגיאלי (GERD) שכיחה ביותר ופוגעת בכ-40% מהאוכלוסייה הבוגרת במדינות מפותחות. במדינות מזרח אירופה, נתון זה מגיע ל-40-60%, ודלקת הוושט נמצאת ב-45-80% מהחולים עם GERD.

ג.ד. פאדינקו, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור, המכון לטיפול. ל.ט. האקדמיה המינורית למדעי הרפואה של אוקראינה, חרקוב

GERD וביטוייו נובעים מהשפעת חומצה הידרוכלורית ופפסין על רירית הוושט, לשם הם נכנסים מהקיבה עקב ריפלוקס גסטרווושטי פתולוגי. ההשפעה של גורמים מזיקים אלו תלויה ב-pH של הוושט (יותר זמן ביום כאשר ה-pH של הוושט נמוך מ-4.0).

התסמין האופייני והנפוץ ביותר של GERD הוא צרבת. זה יכול להתרחש לאחר אכילה או בעת נטילת מזונות מסוימים, הטיה של הגו, מאמץ פיזי, במצב שכיבה. צרבת מלווה לעתים קרובות בגיהוקים חמוצים ובחזרות. תסמינים האופייניים למחלות של הוושט כמו אודינופאגיה (כאב בבליעה והעברת מזון דרך הוושט), דיספאגיה (קושי להעביר מזון דרך הוושט) שכיחים הרבה פחות בצורות מסובכות של המחלה (כיבים והיצרות של הוושט) . ביטויים אלו נחשבים כתסמינים "ושטיים", מה שמאפשר לחשוד ולאשר GERD בסבירות גבוהה. לפי המצב הנוכחי (כנס Genval, 1998), אם צרבת היא התסמין העיקרי או היחיד, אז ב-75% מהאנשים הגורם לה הוא GERD. יש חשד ל-GERD אם צרבת מתרחשת יומיים או יותר בשבוע.

יחד עם זאת, בחלק גדול למדי מהחולים, הביטויים של GERD הם "חוץ-וושטיים" באופיים וכוללים ספקטרום רחב למדי. ככלל, הם זוכים להערכתם, במיוחד בהיעדר סימפטום אופייני - צרבת. זה מוביל לטעויות אבחון וטיפוליות, ניהול לא הולם של חולים כאלה.

ביטויים קליניים חוץ-ושטיים של GERD מגוונים. הם יכולים להיות:

  • בִּטנִי;
  • מערכת הנשימה;
  • לב (פסאודוקרדיאלי);
  • אף אוזן גרון;
  • שיניים.

רוב המחקרים על הקשר בין GERD לבין הפתולוגיה של מערכת העיכול העליונה, מערכת הנשימה, הלב וכלי הדם, איברי אף אוזן גרון וחלל הפה בוצעו רק בשנים האחרונות, עקב הרחבת היכולות הטכניות, בפרט, ניטור. ה-pH של הוושט. שיטה זו מאפשרת לך להקליט ולכמת ריפלוקס באופן מהימן (חומצי או אלקליין, גובהם, תדירות הפרקים ביום, זמן חשיפה לרפלוקס ופרמטרים נוספים).

ביטויים בטניים של GERD

ביטויי בטן של GERD יכולים להיות משולבים עם תסמיני "וושט" אופייניים או להיות עצמאיים. תסמיני בטן בחולים עם GERD הם בעצם תסמונת דיספפטית הכוללת כאב ואי נוחות באזור האפיגסטרי.

תסמיני בטן של GERD:

  • בחילות והקאות;
  • תחושת שובע מהירה, הצפה;
  • כבדות, כאב אפיגסטרי הקשור לאכילה;
  • הֲפָחָה.

מנגנון הביטויים הבטניים של GERD קשור להפרה נלווית של התפקוד המוטורי של הקיבה והמעיים, כמו גם רגישות קרביים מוגברת של איברים אלה למתיחה.

על מנת לשלול דיספפסיה תפקודית, חולים כאלה צריכים לעקוב אחר ה-pH של הקיבה והוושט, לבחון את התפקוד המוטורי של הקיבה (אולטרסאונד, סינטיגרפיה) ולבדוק את נוכחות זיהום הליקובקטר פילורי.

ביטויים נשימתיים של GERD

ביטויים נשימתיים של GERD כוללים:

  • אסטמה של הסימפונות;
  • דלקת ריאות חוזרת;
  • שיעול כרוני.

הקשר בין אסטמה ל-GERD מעיד על ידי תוצאות של מחקרים רבים. לפיכך, הוכח כי בחולים עם אסתמה של הסימפונות, צרבת מופיעה ב-70% מהמקרים, כולל בשעות היום - ב-20%, בשעות היום והלילה - ב-50%. ב-60% מהחולים עם אסתמה של הסימפונות מתגלה בקע של פתח הוושט של הסרעפת, המהווה מצע מורפולוגי להופעת GERD. על פי שעות רבות של מדידת pH של הוושט, נמצא שרוב התקפי האסתמה באסתמה הסימפונות חופפים לריפלוקס גסטרווושטי. נוכחות GERD מצוינת ב-33-90% מהחולים עם אסתמה של הסימפונות, בעוד שב-25-30% מהריפלוקסים הפתולוגיים של גסטרו-ושט אין ביטויים "ושטיים".

נכון לעכשיו, נשקלים שני מנגנונים פתוגנטיים עיקריים להתפתחות אסטמה של הסימפונות על רקע GERD. הראשון הוא רפלקס. המהות שלה היא כדלקמן. רכיבים אגרסיביים של ריפלוקס, הנכנסים לוושט בזמן ריפלוקס, מעוררים את הקולטנים הכימיים של הוושט הדיסטלי, בתגובה לכך מתפתח רפלקס ואגו-ווגאלי הגורם לברונכוספזם. המנגנון השני קשור לכניסה ישירה של ריפלוקס לדרכי הנשימה (מיקרואספירציה), הגורמת לדלקת כרונית בקרומים הריריים של האחרונים.

ריפלוקס גסטרו-וופגי פתולוגי עלול להחמיר את מהלך האסתמה הסימפונות, אשר נוצרה בהשפעת גורמים אנדוגניים ואקסוגניים אחרים. כל האמור לעיל היה הסיבה להופעתו של המונח "אסתמה הסימפונות הנגרמת על ידי ריפלוקס".

במקרים מסוימים, שיעול כרוני "חסר מוטיבציה" נובע מ-GERD. במחקר אחד נמצא כי בחולים עם שיעול כרוני ב-78% מהמקרים, האחרון היה קשור ל-GERD. יחד עם זאת, לעתים קרובות עם שיעול כרוני, מחלה בדרכי הנשימה מאובחנת בצורה שגויה ונקבע טיפול לא הולם.

המנגנון של שיעול כרוני ב-GERD הוא גירוי של הקולטנים של דרכי הגרון והטראכאוברונכיאליות, הוושט לאורך המסלולים האפרנטיים (ווגאלי, גלוסופרינגאלי, פרני), המגיעים למרכז השיעול, שם העירור מחובר למרכז השולט בנשימה . דרך מסלולים שונים (סרעפת, עצבי עמוד השדרה ועצבים של עץ הסימפונות), העירור מגיע לשרירים: דרכי נשימה שלד, סרעפת, סימפונות, לוע.

לאבחון של ביטויים ברונכופולמונריים של GERD, נדרש האלגוריתם הבא. לאחר מחקר מעמיק של תלונות ואנמנזה (הרחקת עישון, נטילת מעכבי ACE), רצוי לבצע בדיקת רנטגן של איברי הנשימה על מנת לשלול את הפתולוגיה האפשרית שלהם. לאחר מכן ערכו מחקר על תפקוד הנשימה החיצונית. אם יש שינויים, מחקר של פטנטיות הסימפונות (בדיקות תרופות עם b2-agonists וכו'). השלב האחרון הוא חקר הוושט: esophagogastroscopy וניטור pH.

ביטויים לבביים של GERD

תסמינים לבביים ב-GERD הם גם די שכיחים. על פי אנגיוגרפיה כלילית, בכמעט שליש מהחולים הפתולוגיה של כלי הלב אינה מזוהה, אולם בחלק ניכר מהחולים הללו מתגלה הפתולוגיה של הוושט. תסמינים לבביים ב-GERD הם בדרך כלל כדלקמן: כאב מאחורי עצם החזה והפרעות חולפות בקצב הלב וההולכה.

כאב רטרוסטרנל גורם תמיד לערנות מוגברת, ובהתאם לסטריאוטיפ שנוצר, נחשב כאנגינה פקטוריס. כפי שמראים מחקרים רבים, כאבים אלו בכמעט שליש מהחולים אינם ממקור לב, אלא קשורים לפתולוגיה של הוושט, ברובם המכריע - עם GERD. בלמעלה מ-50% מהמקרים, חולים עם כאבים לא כליליים מראים סימנים אופייניים של GERD (על פי ניטור pH ואנדוסקופיה של הוושט).

ניתן להבדיל בין כאבי לב וכאבי לב (נגרם על ידי GERD) באמת מאחורי עצם החזה, קודם כל, על פי קריטריונים קליניים (טבלה).

ניתן לבסוף להוכיח או להפריך את ההנחה בדבר האופי הוושט של כאב רטרוסטרנל על ידי ביצוע בדיקה אינסטרומנטלית. בדיקה אנדוסקופית עשויה לגלות הפרעות דלקתיות והרסניות ברירית הוושט, אשר עשויות להיות הגורם לכאבים רטרוסטרנליים. עם זאת, יש לזכור כי ב-60% מהחולים עם GERD לא מתגלים שינויים בוושט. לכן, ניתן לזהות את אחד הגורמים לריפלוקס קיבה-ושט - בקע של פתח הוושט של הסרעפת - על ידי ביצוע בדיקת רנטגן של איברי החזה עם ניגודיות של הוושט. בעת ניטור ה-pH של הוושט, ניתן לתקן צירוף מקרים של אפיזודות של ריפלוקס עם הופעת כאבים, שיעידו בעד GERD. שיטת הניטור בו זמנית של ה-pH הוושט וניטור ה-ECG נחשבת לאמינה ביותר. צירוף המקרים של אפיזודות של ריפלוקס עם אפיזודות של הפרעות א.ק.ג. תומך אף הוא ב-GERD.

נבדלים המנגנונים הבאים של כאבים רטרוסטרנליים הקשורים לרפלוקס: גירוי של קולטני רירית הוושט על ידי תוכן הקיבה כאשר הוא נכנס לוושט תורם להפרה של התפקוד המוטורי שלו, מוביל להתכווצויות כאוטיות ללא הנעה של השליש התחתון של הוושט, עווית של השרירים שלו, יתר לחץ דם של שרירי הסוגר התחתון של הוושט, שעלול לגרום לכאבים בחזה.

יש לזכור כי עם תסמונת כאב ממקור ריפלוקס, הרגישות הקרבית מוגברת. בהקשר זה, עלייה בריגוש של עמודות הגב של נוירונים או שינוי בתהליכים העצבים המרכזיים של גירוי אפרנטי יכולים לגרום באופן עצמאי להופעת כאב מאחורי עצם החזה. כאב פסאודוקדיאלי הפרה של תפקוד הוושט יכול להוביל במקרים מסוימים לירידה בזרימת הדם הכלילי ולאיסכמיה בשריר הלב דרך הרפלקס הקרביים-ויסצרלי.

בנוסף לכאב פסאודוקורונרי, ביטויים לבביים של GERD כוללים גם הפרעות חולפות בקצב הלב וההולכה. הפרעת הקצב השכיחה ביותר ב-GERD היא הפרעת קצב חוץ-סיסטולית. יש לציין שהפרעות קצב הנגרמות על ידי GERD תמיד משולבות עם סימנים של חוסר תפקוד אוטונומי: פחד, חרדה, חום או צמרמורת, סחרחורת, הזעה, קוצר נשימה, רגישות רגשית.

מנגנון התרחשותם של ביטויים לא קצביים של GERD מתווך גם על ידי עירור חומצי ריפלוקס של האזור הרפלקסוגני של הוושט הדיסטלי עם התפתחות של רפלקסים ויסצרו-ויסצרליים, במודל של n. ואגוס ומוביל לעווית כלילית והפרעות קצב.

תסמונת לב ב-GERD יכולה להופיע לא רק בצורה הנקראת "טהורה", כאשר אין פתולוגיה כלילית אמיתית, וכאבי חזה עם סימנים של הפרעות א.ק.ג. הם אך ורק רפלקסים באופיים. לעיתים קרובות, לחולה עם GERD יש גם מחלת עורקים כליליים, אשר מהלך זה, עקב זירוז נוסף על ידי ריפלוקס של עווית כלילית והפרעות בקצב, עלול להחמיר באופן משמעותי. במקרים כאלה, קשה מאוד לבודד את המנגנונים המובילים של יצירת הפרעות לב, ורק בדיקה תרופתית מיוחדת לאבחון GERD יכולה להביא לבהירות סופית.

ביטויים של GERD

ביטוי חוץ-ושט חשוב של GERD הוא פתולוגיה הנגרמת על ידי ריפלוקס של איברי אף אוזן גרון - חלל האף, הגרון והלוע. לדברי מחברים שונים, התדירות שלהם גבוהה למדי.

ביטויים של GERD כוללים את הדברים הבאים:

  • דיספוניה;
  • אוטלגיה;
  • כאב בעת בליעה;
  • צרידות בקול (ב-71% מהמקרים);
  • globus pharyngeus (ב-47-78% מהמקרים);
  • שיעול כרוני (ב-51% מהמקרים);
  • כאב גרון;
  • היווצרות ריר מוגברת (ב-42% מהמקרים);
  • כאבי צוואר לרוחב;
  • גרון עווית;
  • אפוניה.

פציעות בגרון ובלוע ב-GERD כוללות:

  • דלקת גרון כרונית;
  • כיבי מגע וגרנולומות של קפלי הקול;
  • דלקת לוע כרונית;
  • היצרות של הגרון;
  • "תסמינים צוואריים" - תחושות לא נעימות בצוואר ובלוע של לוקליזציה לא ברורה;
  • papillomatosis של הגרון (איור 1);
  • סרטן הגרון (איור 2);
  • סטרידור, דלקת גרון תת-גלוטי או דלקת ריאות חוזרת בילודים (עקב כניסת תוכן קיבה לאף, לקנה הנשימה ולריאות).

עם ריפלוקס תריסריון-וושט גבוה, נמצא קשר ישיר בין מידת הנזק לרקמות של איברי אף אוזן גרון ומשך החשיפה לריפלוקס (פפסין, חומצת קיבה, מרה, טריפסין), שעלול להוביל לנגעים שחוקים וכיבים של הריריות והבצקות.

השכיחות והחומרה של נגעי אף אוזן גרון ב-GERD אינם מעוררים ספקות לגבי הצורך לכלול ייעוץ של רופא אף אוזן גרון באלגוריתם האבחון לניהול חולים עם GERD. ובמקרה של התאמה גרועה לתיקון תרופתי של הפתולוגיה לעיל של איברי אף אוזן גרון, רופאי אף אוזן גרון לא צריכים להזניח את הייעוץ והבדיקה של חולים כאלה על ידי גסטרואנטרולוגים.

הביטויים הדנטליים של GERD שכיחים מאוד. נגעי הפה הנפוצים ביותר ב-GERD כוללים:

  • פגיעה ברקמות רכות (אפטות של רירית הפה, שינויים בפפילות של הלשון, צריבה של הלשון) (איור 3);
  • מחלות דלקתיות של רקמות חניכיים (דלקת חניכיים, דלקת חניכיים);
  • נגעים לא עשבניים של רקמות קשות של שיניים (שחיקת אמייל);
  • בָּאֶשֶׁת הַנְשִׁימָה.

מנגנון הנזק הדנטלי ב-GERD נובע ממידת החמצת נוזל הרוק (pH מתחת ל-7.0) ושינויים בתכונות הפיזיקוכימיות של הרוק (הרכב מינרלים, צמיגות).

שינויים אלו קשורים קשר הדוק למשך הקורס ומידת הפיצוי בטיפול ב-GERD. טיפול יעיל ב-GERD עוזר להפחית הפרעות אלו.

למנגנונים שנדונו לעיל בביטויים חוץ-ושטיים שונים של GERD יש דרכים דומות ליישום. הם כוללים: השפעה כימית מזיקה ישירה של ריפלוקס על רקמות, מנגנון רפלקס המתווך על ידי השפעות נרתיק, הפרה של פינוי הוושט עקב הפרעה מוטורית. בהתחשב בשינויים הפתוגנטיים החמורים מחוץ לוושט המתרחשים עם ביטויים חוץ-ושטיים שונים של GERD, האבחנה הנכונה ובזמן של האחרון היא בעלת חשיבות מיוחדת. בהקשר זה, יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לאלגוריתם המפותח לאבחון פתולוגיה זו.

אז, השיטות לאבחון ביטויים חוץ-ושטיים של GERD כוללות:

  • בדיקה קלינית (תלונות, אנמנזה, נתוני בדיקה אובייקטיביים);
  • ניטור pH;
  • esophagogastroduodenoscopy;
  • צילום רנטגן של הוושט והקיבה;
  • אולטרסאונד של איברי הבטן;
  • לימוד תפקוד הנשימה החיצונית;
  • סינטיגרפיה של ריאות;
  • א.ק.ג, אנגיוגרפיה כלילית;
  • laringoscopy;
  • התייעצות עם רופא אף אוזן גרון;
  • התייעצות עם רופא שיניים.

כפי שמראה בפועל, האבחנה הנכונה והמהירה של ביטויים חוץ-ושטיים של GERD קשה הן מסיבות טכניות והן מסיבות קליניות גרידא, בפרט, נוכחות של תחלואה נלווית, אשר במקרים מסוימים אינה מאפשרת לבודד את התרומה של כל אחד מהם להתפתחות חוץ-ושט. גילויים. לשם כך פותחה והשתמשה בבדיקה פרמקולוגית זמינה ופשוטה עם מעכב משאבת פרוטון (PPI). מהות הבדיקה היא ש-PPIs הם מעכבים רבי עוצמה של חומצת קיבה, המרכיב התוקפני העיקרי של ריפלוקס, בעל השפעה מרגיזה על קולטנים הממוקמים בריריות הוושט, דרכי הנשימה וחלל הפה. עיכוב ייצור חומצה הידרוכלורית תורם לעלייה ב-pH תוך קיבה, יש ירידה בגירוי הקולטן וביטול כל ביטויים של ריפלוקס קיבה-תריסריון, כולל חוץ-וושט. בדיקה זו מבוססת על האפשרות להגיע לתיקון של הסימפטומים המטרידים של המטופל בעת רישום PPI בצורה של טיפול ex juvantibus קצר.

בתחילה הוצע אומפרזול כתרופה לבדיקה, והבדיקה כונתה "בדיקת אומפרזול". הליך הבדיקה כולל מרשם מינון סטנדרטי של אומפרזול (40 מ"ג) פעם אחת ביום למשך שבועיים. הבדיקה נחשבת חיובית (מאשרת נוכחות של GERD) אם כתוצאה מנטילת תסמיני הריפלוקס הם יורדים או נעלמים. ההערכה הראשונה של בדיקת אומפרזול יכולה להתבצע ביום ה-4-5 למתן.

בשנים האחרונות נעשה שימוש רב יותר בתרופה נוספת מקבוצת PPI, rabeprazole (pariet), במינון של 20 מ"ג ליום במקום אומפרזול. השימוש בבדיקת rabeprazole מאפשר להפחית את זמן הבדיקה משבועיים ל-7 ימים, ואת ההערכה הראשונה - עד 1-3 ימים עקב התחלה מהירה יותר של ההשפעה האנטי-הפרשה המקסימלית של התרופה. הספציפיות והרגישות של בדיקת rabeprazole היא 86% ו-78%, בהתאמה. הוכח שמבחינת ערך אבחנתי בדיקת PPI זו אינה נחותה ממעקב PH יומי ובדיקה אנדוסקופית של הוושט. בדיקה זו היא בעלת ערך מיוחד בחולים עם ביטויים חוץ-ושטיים של GERD עם תחלואה נלווית. בדיקה חיובית היא הבסיס לטיפול בכל הביטויים של GERD, תוך שימוש ב-PPI כתרופות בסיסיות. במקרה של פתולוגיה משולבת, PPIs כלולים בטיפול מורכב (לדוגמה, באסתמה הסימפונות, מחלת לב כלילית, השמנת יתר), מה שמקל מאוד על מהלך המחלה.

לפיכך, GERD היא מחלה נפוצה המובילה לירידה משמעותית באיכות החיים של חולים כאלה. בשל השכיחות הגבוהה, כמו גם נוכחותם של ביטויים חוץ-ושטיים הנגרמים על ידי ריפלוקס פתולוגי, GERD הפך רלוונטי לא רק עבור גסטרואנטרולוגים, אלא גם עבור רופאים של התמחויות אחרות. GERD יכול להיחשב לא כ"גסטרואנטרולוגי", אלא כפתולוגיה "פנימית".

סִפְרוּת

  1. Alekseenko S.A. אלגוריתמים לאבחון וטיפול במחלת ריפלוקס קיבה ושט // Farmateka. 2006. מס' 1 (116). עמ' 48-49.
  2. ברר ג.מ. ביטויים של מחלת ריפלוקס קיבה ושט בחלל הפה // G.M. ברר, I.V. מייב, ג.א. בוסרובה ואחרים // קתדרה. 2004. מס' 9. עמ' 58-61.
  3. איבנובה O.V. ביטויים חוץ-ושטיים של מחלת ריפלוקס קיבה-וושט / O.V. Ivanova, S.V. מורוזוב ואחרים // מחלות מערכת העיכול. 2004. מס' 2. ש' 15-21.
  4. לפינה ט.ל. אפשרויות השימוש באומפרזול לשליטה בביטויים אופייניים ולא טיפוסיים של מחלת ריפלוקס גסטרו-וופגיאלית // נקודות מבט קליניות של גסטרואנטרולוגיה, הפטולוגיה. 2005. מס' 6. עמ' 7-10.
  5. Maev I.V. ביטויים חוץ-ושטיים של מחלת ריפלוקס גסטרו-ושט. 2005. מס' 5. עמ' 56-67.
  6. Maev I.V. הערכה קלינית ותפקודית של היעילות של רבפרזול, אומפרזול ו-Esomeprazole בחולים עם מחלת ריפלוקס לא שוחקת הקשורה לאסטמה הסימפונות / I.V. מייב. כפי ש. טרוחמנוב. - RJGGK. 2004. מס' 5. ש' 22-30.
  7. Trukhmanov A.S. מחלת ריפלוקס לא שוחקת מנקודת המבט של גסטרואנטרולוגיה מודרנית: מאפיינים קליניים והשפעה על איכות החיים של החולים / A.S. Trukhmanov, I.V. מייב // RMJ. 2004. מס' 23. ש' 1344-1348.
  8. Bach J. Reflux esophagitis - זיהום כרוני. יעדים גלובליים בגסטרואנטרולוגיה. WCOG 2005. מונטריאול, קנדה, 2005: LB. 002.
  9. Dent J., Armstrong D., Delaney B. et al. הערכת סימפטומים במחלת ריפלוקס: רקע סדנא, תהליכים, מינוח, המלצות ותפוקות דיון. בטן 2004; 53 (תוספת 4): 1-24.
  10. Howden C. קשה לטיפול בחולי ריפלוקס גסטרו-ושט: מי הם וכיצד לטפל? Aliment Pharmacol Ther 2005; 21 (מוסף 1): 11-14.
  11. Jones R., Galmiche J. למה אנחנו מתכוונים ב-GERD? – הגדרה ואבחון. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22 (מוסף 1): 2-10.
  12. Moayyadi P., Axon A. מחלת ריפלוקס גסטרו-ושט - היקף הבעיה. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22 (מוסף 1): 11-19.
  13. Mohammed I., Nightingele P., Trudgill N.J. גורמי סיכון לתסמיני מחלת ריפלוקס גסטרו-ושט: מחקר קהילתי. Aliment Pharmacol Ther 2005; 21 (מוסף 1): 821-27.
  14. Quigley E., Hungin A. בעיות איכות חיים במחלת ריפלוקס גסטרו-ושט. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22 (מוסף 1): 41-47.
  15. Thjodleifsson B., Rindi G., Fiacca R. et al. ניסוי אקראי כפול סמיות של יעילות ובטיחות של 10 או 20 מ"ג רבפרזול בהשוואה ל-20 מ"ג אומפרזול בשמירה על מחלת ריפלוקס גסטרו-וושט במשך 5 שנים. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17:343-51.
  16. Cremonini F., Wise J., Moayyedi P., Talley N.J. שימוש אבחנתי וטיפולי במעכבי משאבת פרוטון בכאבי חזה שאינם לבביים: מטא-אנליזה // אמר. J. Gastroenterol. - 2005. - כרך. 100. - עמ' 1226-1232.
  17. Dekel R., Martinez-Hawthorne S.D., Guillen R.J., Fass R. Evaluation of סימפטומים בזיהוי כאבי חזה לא לבביים הקשורים למחלת ריפלוקס גסטרו-וופגי // J. Clin. גסטרואנטרול. - 2004. - כרך. 38. - עמ' 24-29.
  18. מלאגלדה ג'יי.אר. מאמר סקירה: ביטויים על-וושטיים של מחלת ריפלוקס גסטרו-וושטי // Aliment. פרמקול. ת'ר. - 2004. - כרך. 19 ספקים 1 - עמ' 43-48.
  19. Prakash C., Clouse R.E. ערך של זמן הקלטה ממושך עם ניטור pH אלחוטי בהערכת מחלת ריפלוקס גסטרו-וופגי // clin. גסטרואנטרול. הפטול. - 2005. - כרך. 3. - עמ' 329-334.
  20. Stanghellini V. ReQuest – האתגר לכמת את הביטויים הוושטיים והחוץ-ושטיים של GERD // Best Practice. מילון קלינ. גסטרואנטרול. - 2004. - כרך. 18 ספקים – עמ' 27-30.

חזרה למספר

ביטויים חוץ-ושטיים של מחלת ריפלוקס גסטרו-ושט

סיכום

המאמר מנתח את נתוני הספרות על הביטויים הקליניים של מחלת ריפלוקס גסטרו-ושטי (GERD). מוצגים גם תסמינים אופייניים (ושט) וגם לא טיפוסיים (חוץ ושטיים). תדירות התרחשותם נותחה, וניתן אלגוריתם אבחון דיפרנציאלי לביטויים חוץ-ושטיים.


מילות מפתח

מחלת ריפלוקס קיבה ושט, ושט, כאב אפיגסטרי.

מחלת ריפלוקס גסטרו-ושטי (GERD) היא מחלה עם התפתחות סימפטומים אופייניים של נגע דלקתי של הוושט המרוחק עקב ריפלוקס חוזר של תוכן קיבה ו/או תריסריון לתוך הוושט.

נכון לעכשיו, GERD, מבחינת תדירותו, ביטויים חמורים אפשריים והשלכות מסוכנות, מוכרת כמחלה המובילה של מערכת העיכול, המבוססת על הפרעות ראשוניות בתנועתיות של מנגנון הסוגר של צומת גסטרו-עיכול. אז באירופה, GERD משפיע על כ-50 מיליון אנשים, בארצות הברית נתון זה מתקרב ל-20 מיליון, ובמדינה שלנו השכיחות באזורים שונים נעה בין 40 ל-60%. במקביל, 67% מהחולים מציינים את הסימפטום העיקרי של GERD, צרבת, במהלך היום, ו-49% - גם ביום וגם בלילה. יותר מ-90% מהחולים מעריכים את חומרת תסמיני המחלה כמתונה או חמורה.

מחקרים ממוקדים שנערכו ברוסיה מצביעים על כך שהתדירות בפועל והאי-טובה הפרוגנוסטית של מחלה זו גבוהה משמעותית ממה שהניחו בעבר. שיפור שיטות האבחון והכנסת מחקרים תפקודיים כמו מנומטריה ו-pH-metry של 24 שעות של הוושט לתרגול הקליני, שהם הרגישים והמתאימים ביותר להערכת מצב צומת הוושט-קיבה, הרחיבו את ההבנה. של הבסיס הפתוגנטי של ריפלוקס גסטרו-וושטי (GER) ושינה את היחס של הרופאים אליו. .

הגורמים העיקריים ל-GERD הם הפרעות מוטוריות של מערכת העיכול העליונה. זה עם זה כי ריפלוקס פתולוגי לתוך הוושט ושהייה ארוכה של תוכן קיבה בו קשורים. המנגנונים העיקריים העומדים בבסיס התפתחות GERD הם:

- ירידה בתפקוד של מחסום אנטי-ריפלוקס;

- ירידה בפינוי הוושט, כימי ונפחי כאחד;

- הפחתת התנגדות הרקמות של הוושט;

- תכונות אגרסיביות של refluxate.

ישנן שתי גרסאות של המחלה: אנדוסקופית חיובית, או למעשה מחלת ריפלוקס גסטרו-וופגיאלית, והגרסה האנדוסקופית שלילית שלה, המהווה כ-65% מהמקרים. Reflux esophagitis ו-GERD עצמו עם פגיעה בוושט כ-25% וצורות מסובכות של GERD, ושט בארט מהווים כ-10% מהמקרים. בשנת 2006 במונטריאול, 40 מומחים מ-18 מדינות קבעו כי קיימת תסמונת ריפלוקס טיפוסית, כולל צרבת, גיהוקים, כאבי אפיגסטרי, תסמונת פגיעה בוושט - ריפלוקס ושט, היצרות ריפלוקס, ושט בארט, אדנוקרצינומה של הוושט. זוהו גם תסמונות חוץ-ושטיות. המומחים הסכימו כי הוכח הקשר בין מחלת ריפלוקס גסטרו-ושט ותסמונת שיעול ריפלוקס, תסמונת ריפלוקס גרון, אסתמה ריפלוקס, תסמונת שחיקת שיניים ריפלוקס. יחד עם זאת, מומחים לא הגיעו לקונצנזוס ומאמינים כי ניתן להניח קשר בין GERD, דלקת הלוע, סינוסיטיס, פיברוזיס ריאתי אידיופטי ודלקת אוזן תיכונה חוזרת אידיופטית.

האבחנה בצורה לא שוחקת של GERD ברוב המקרים היא פשוטה. סימנים עקיפים של ריפלוקס פתולוגי הם: צניחת רירית הקיבה לתוך הוושט, במיוחד עם הקאות; קיצור אמיתי של הוושט עם מיקום הצומת הוושט-קיבה באופן משמעותי מעל הסרעפת; ריפלוקס של תוכן קיבה תריסריון לתוך הוושט. הם נקבעים על ידי esophagogastroscopy. השיטה העיקרית לאבחון GERD היא pH-metry. התוצאות מוערכות: לפי הזמן הכולל שבו ה-pH בוושט אינו עולה על 4.0; מספר הריפלוקסים ליום; מספר הריפלוקסים הנמשכים יותר מ-5 דקות; משך הריפלוקס הארוך ביותר. רגישות השיטה היא 88-95%. בדיקת רנטגן עוזרת גם לזהות בקע היאטלי, היצרות של הוושט, ושט מפוזר וריפלוקס עצמו. עם זאת, זוהי הצורה הלא שוחקת של GERD שלרוב מלווה בביטויים חוץ-ושטיים של המחלה.

ביטויים קליניים של GERD מחולקים לקבוצות הבאות:

1. התסמינים השכיחים ביותר של GERD הם צרבת מאחורי עצם החזה ו/או באזור האפיגסטרי, גיהוקים; עם התקדמות המחלה עלולות להופיע דיספאגיה ואודינופאגיה.

2. תסמינים הקשורים לפגיעה בתנועתיות של הוושט והקיבה - תחושת שובע מוקדמת, כבדות, נפיחות, מלאות של הקיבה בזמן האכילה או אחריה.

3. תסמינים לא טיפוסיים (חוץ ושטיים).

לא קשה לחשוד במחלה ברוב המקרים עם מהלך אופייני של המחלה. עם זאת, לחלק מהחולים עם GERD יש ביטויים לא טיפוסיים - ביטויים לבביים, ריאתיים, אוטורינו-ארינולוגיים הקשורים לרפלוקס. בשנים האחרונות ניתנה תשומת לב רבה יותר לסימנים לא טיפוסיים אלו של GERD בשל יכולתם לעורר מחלות אחרות, להוביל לתת-אבחון וניהול לא נכון של חולים עם GERD. יחד עם זאת, לא רק את השלבים הראשוניים של ריפלוקס ושט, אלא גם ביטויים חוץ-ושטיים של המחלה ניתן לאשר על ידי תוצאות מחקרים תפקודיים של הוושט והטון של סוגר הוושט התחתון.

סיווג של ביטויים חוץ-ושטיים של GERD:

- אורו-לוע;

- אף אוזן גרון;

- bronchopulmonary;

- לב.

ביטויים חוץ-ושטיים נדירים של GERD כוללים הליטוזיס, שיהוקים, כאבי גב, אנמיה היפוכרומית, פוביות וחוסר יציבות נפשית.

תסמונת אורו-לוע

ביטויים דנטליים של GERD כוללים: עששת, דלקת חניכיים, דלקת חניכיים כרונית, דלקת חניכיים זוויתית ופילינג, לוקופלאקיה, פלאק על הלשון. כאשר אנו מדברים על הביטויים הדנטליים של מחלת ריפלוקס, ההשפעה של חומרים כימיים שונים על חלל הפה ידועה ברבים, אך חומצה הידרוכלורית הוכרה כגורם לשינויים פתולוגיים בחלל הפה לאחרונה. רק בשנת 1971, G. Howden תיאר לראשונה שינויים פתולוגיים בחלל הפה בחולים עם בקע היאטלי.

כתוצאה מהריפלוקס של תכולת הקיבה לוושט ובהמשך לחלל הפה, מאזן החומצה-בסיס עובר לכיוון חמצת בו. במקרה זה, נוזל הפה רוכש תכונות דה-מינרליזציה, מתרחשת דה-מינרליזציה מוקדית של אמייל השן. ביטויים נוספים כוללים דלקת של הלוע האף והשקד התת-לשוני, ירידה בסף הטעם, דלקת הלוע והדם.

תסמונת אף אוזן גרון

סימנים של GERD בתסמונת זו יכולים להיות: דיספוניה תפקודית, שיעול נובח גס, דלקת גרון, לעיתים רחוקות צמיחת גרון, כיבים, גרנולומות, פוליפים של מיתרי הקול, היצרות תת-לועית של הגרון, סרטן הגרון, דלקת אוזן תיכונה, כאבי אוזניים, נזלת. גוש בגרון.

אם כבר מדברים על ביטויים גרוניים של מחלת ריפלוקס, יש לומר ששינויים בקרום הרירי של הלוע והגרון מתרחשים בחולים עם GERD פי 1.5-2 מאשר בחולים ללא זה. צורת הפציעה הנפוצה ביותר היא דלקת גרון אחורית, מה שנקרא דלקת גרון אחורית, שבה בצקת, היפרמיה, שחיקה וגרנולומות דלקתיות מזוהות laryngoscopy באזור שליש האחורי של מיתרי הקול.

הבסיס לתסמינים קליניים ולמצבים פתולוגיים אלו הוא ריפלוקס מהקיבה אל הוושט. תחושת הגוש בגרון נראית מפצה עם עלייה בטונוס של הסוגר העליון של הוושט. הגורם לדלקת הגרון הוא ריפלוקס הוושט, המצטרף לרפלוקס הוושט הדיסטלי. כסיבוך של המצב התלוי בחומצה בחלק מהחולים, מתוארת התרחשות של היצרות תת-וושטית עקב התפתחות רקמת צלקת בתגובה לפגיעה בקרום הרירי של הגרון, המוביל להופעת נשימה סטרידורית.

מצבים פתולוגיים אלו הקשורים ל-GERD הם בדרך כלל אבחנה של הדרה. הם יכולים להתבסס במהלך מחקרים ספציפיים בגרון מבלי לקבל אישור לנוכחות של שינויים פתולוגיים. האבחנה של GERD מאושרת על ידי מחקרים לאיתור GER ומהלך טיפול בתרופות נוגדות הפרשה, שכנגדן התסמינים הקליניים נעלמים או פוחתים.

תסמונת ברונכופולמונרית

הקשר בין עווית הסימפונות ל-GER תואר כבר בשנת 1892 על ידי הרופא האנגלי המובהק ויליאם אוסלר, שתיאר התקף אסתמה שהתרחש לאחר אכילה. הוא היה הראשון שהציע התפתחות של ברונכוספזם כתוצאה מגירוי של קולטני הנרתיק בחלק המרוחק של הוושט. מאוחר יותר, ב-1946, תיאר מנדלסון מקרה של עווית סימפונות שנגרמה כתוצאה משאיפת תוכן קיבה. לפיכך, כיום קיימות שתי תיאוריות של התפתחות ברונכוספזם ב-GERD: רפלקס ומיקרו-אספירציה. כלומר, אם יש ריפלוקס גבוה של תכולת קיבה, תכולת קיבה חומצית, מיקרואספירציה של תכולה זו לקנה הנשימה והסימפונות ואז תיתכן התפתחות של תסמינים נשימתיים (חסימה מכנית, דלקת ריאות כימית, דלקת ריאות חיידקית). במקרה שיש ריפלוקס דיסטלי, כלומר החומצה לא נזרקת גבוה, אפשר לדבר על רפלקס ברונכוספזם. ככל הנראה, שני המקרים מתרחשים בחיים, וקשה להבחין היכן יש ריפלוקס פרוקסימלי ומיקרו-אספירציה בצורתו הטהורה, והיכן יש רק כיווץ סימפונות רפלקס.

ביטויים קליניים של תסמונת הסימפונות ב-GERD: דיספוניה, סטרידור, שיעול כרוני, תסמונת חסימת סימפונות. הם תלויים בתדירות השאיבה, בהרכב ובכמות של ריפלוקס. המסוכן ביותר הוא שאיפת חומצה הידרוכלורית ואנזימי לבלב. הדבר עלול לגרום לנזק לדפנות הסמפונות, להידלדלות של מחיצות המכתשית, הפרעה בייצור פעילי שטח, הופעת אטלקטזיס, חדירות מוגברת של כלי הדם הריאתיים ונפיחות של המכתשיות.

שיעול כרוני הוא שיעול שנמשך 3 שבועות או יותר. הגורם השכיח ביותר לשיעול כזה הוא אסתמה הסימפונות (BA), שימוש בטיפות כלי דם לאף, GER. גורמים אלו מהווים כ-90% מהמקרים של שיעול כרוני. מתוארים מקרים של מחלת GERD, כאשר שיעול היה הביטוי היחיד של ריפלוקס גסטרווושטי. במקרים כאלה, השיעול אינו פרודוקטיבי. חולים רבים מקשרים את הופעתו לזיהום בדרכי הנשימה העליונות. חולים עם מיקרואספירציה מפתחים תסמינים כגון צפצופים, קוצר נשימה, כאבים בחזה. במצב זה לא אמורה להיות hemoptysis, היסטוריה של מחלות נשימה כרוניות שעלולות להוביל לשיעול, בתנאי שנעשתה בדיקת רנטגן שלא גילתה פתולוגיה מאיברי החזה.

מחקרים רבים הוכיחו עלייה בסיכון לאסתמה הסימפונות ובחומרת מהלך שלה בחולים עם GERD. התגלה קשר בין מחלות אלו שלכאורה שונות לחלוטין. כך, GER פתולוגי, על פי נתונים שונים, מתגלה ב-30-90% מהחולים עם אסתמה של הסימפונות. במקרים מסוימים, GER עשוי להיות הביטוי הקליני היחיד של אסתמה הסימפונות ולגרום לטיפול לא יעיל בה. ישנן תוצאות רבות בספרות המצביעות על כך שטיפול הולם ב-GER או GERD יכול להפחית או להעלים באופן משמעותי שיעול וקוצר נשימה.

על פי תפיסות מודרניות, הפתוגנזה של הפרעות נשימה, כולל BA המתרחשת על רקע GERD, קשורה לשני מנגנונים: ישיר, עם התפתחות חסימה מכנית של לומן העץ הטראכאוברוכיאלי על ידי חומר שאיפה; עקיף (עצבי או מכני) כתוצאה מגירוי של קולטני הנרתיק של הוושט הדיסטלי עם התפתחות של דיסקריניה, בצקת וסמפונות.

הדרך הישירה להתפתחות הפרעות נשימה אצל אנשים הסובלים מ-GERD נובעת בעיקר משאיפת מאקרו של תכולת הקיבה עם התפתחות חסימה מכנית של הסימפונות ודלקת ריאות (פחות תכופות). שאיבה מאקרו של חומר חומצי (pH< 2,5) может вызывать рефлекторное закрытие просвета дыхательных путей, снижение целостности сурфактанта, повреждение эпителия, в тяжелых случаях — отек легких и кровотечения. На практике, как правило, столь драматическое развитие событий бывает редко. Обычно врач общей практики сталкивается с клиническими проявлениями часто рецидивирующего ларингита, хронического кашля или бронхиальной обструкции различной степени выраженности. В таких случаях к мысли о возможной роли ГЭР в генезе респираторных расстройств приводит торпидность течения, резистентность к терапии и развитие клинических проявлений преимущественно в ночное время или в горизонтальном положении. Ведущим механизмом чаще является микроаспирация рефлюктата во время рефлюкса, провоцирующая развитие ларинго- или бронхоспазма рефлекторным путем с формированием таких заболеваний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, пневмофиброз, апноэ.

הגנה מפני שאיפה ברונכו-ריאה כוללת תיאום רפלקס הבליעה וסגירת הגלוטיס בזמן הבליעה. בהתבסס על כך, מצב האפיגלוטיס מקבל משמעות מיוחדת במקרים מסוימים. הנסיבות האחרונות הופכות רק לעתים נדירות לנושא המחשבה של רופאי אף אוזן גרון ואנדוסקופיסטים, למרות העובדה שניתן לקבוע חזותית את תכונות המבנה האנטומי של האפיגלוטיס, כמו גם את תכונות תפקודו בחולה מסוים. בנוסף, התפתחות המיקרו-אספירציה ב-GER מוקלת על ידי מצב הסוגר העליון של הוושט והפריסטלטיקה של הוושט.

הנתיב העקיף (העצבי) של התפתחות ביטויי נשימה תלויי GER מתממש לאורך הסיבים האפרנטיים של הוואגוס עם התפתחות של מערכת של רפלקסים כיווץ סימפונות וכתוצאה מכך, עווית הסימפונות. ישנה נקודת מבט לפיה תכונה הכרחית להתפתחות ברונכוספזם בחולי אסטמה של הסימפונות היא דלקת הוושט, המגרה את קולטני הנרתיק האפרנטיים. המנגנון המתואר באופן סכמטי נראה כך: GER - esophagitis - גירוי של קולטני ואגוס אפרנטיים - תגובתיות מוגברת של עץ tracheobronchial - רגישות מוגברת של שרירי הסימפונות - ברונכוספזם.

אילו גורמים עשויים להצביע על התפקיד הסביר של GER בהתפתחות והחמרה של תסמיני אסטמה? קודם כל, זוהי הופעתה המאוחרת של אסתמה הסימפונות; החמרה בתסמיני אסתמה לאחר אכילה, שכיבה, התכופפות, בלילה, לאחר נטילת כדורי שינה; צירוף מקרים של שיעול, צפצופים, קוצר נשימה עם תסמיני ריפלוקס.

מערכת הראיות במקרים כאלה בנויה על בסיס אבחנה אמינה של GER בכל השיטות הקיימות, הן גסטרואנטרולוגיות והן ריאתיות (אלרגולוגיות). תקן הזהב לקביעת GER פתולוגי הוא ניטור pH יומי, המאפשר לא רק לתעד את עובדת הריפלוקס, אלא גם לקבוע את טיבו (פיזיולוגי או פתולוגי). ניטור יומי או ארוך טווח של ה-pH של הוושט מאפשר לקבוע את נוכחותם ומספרם של ריפלוקסים, גובהם וחוזקם.

בדיקה אנדוסקופית המבוצעת כהלכה וניטור pH יומי מאפשרים לברר את נוכחותם ומידת השינויים הדלקתיים ברירית הוושט ולאפשר קביעת טיפול הולם, המוביל להיעלמות ה-GER, משפר את מהלך ה-BA, ומפחית את המינון. של תרופות בסיסיות נגד אסתמה.

אלגוריתם פותח במיוחד לאבחון GERD לא טיפוסי עם ביטויים נשימתיים. הוא מבוסס על טיפול ניסוי במחלה עם חומרים נוגדי הפרשה מקבוצת מעכבי משאבת פרוטון (PPI). אם הושגה תוצאה חיובית (הפחתה או היעלמות של תסמיני המחלה), הקשר של מחלה נשימתית כרונית עם GERD נחשב מוכח. טיפול נוסף מכוון להעלמת ריפלוקס פתולוגי והכנסת ריפלוקס למערכת הנשימה.

תסמונת לב

תסמינים לבביים ב-GERD שכיחים גם הם. על פי אנגיוגרפיה כלילית, בכמעט שליש מהחולים הפתולוגיה של כלי הלב אינה מזוהה, אולם בחלק ניכר מהחולים הללו מתגלה הפתולוגיה של הוושט. תסמינים לבביים ב-GERD הם בדרך כלל כדלקמן: כאב מאחורי עצם החזה והפרעות חולפות בקצב הלב וההולכה.

כאב רטרוסטרנל גורם תמיד לערנות מוגברת, ובהתאם לסטריאוטיפ שנוצר, נחשב כאנגינה פקטוריס. כפי שצוין לעיל, כאבים אלו בכמעט שליש מהחולים אינם ממקור לב, אלא קשורים לפתולוגיה של הוושט, ברובם המכריע - עם GERD. בלמעלה מ-50% מהמקרים, חולים עם כאבים לא כליליים מראים סימנים אופייניים של GERD (על פי ניטור pH ואנדוסקופיה של הוושט).

שקול את המנגנונים של הופעת כאבים רטרוסטרנליים הקשורים לרפלוקס. גירוי של הקולטנים הריריים של הוושט על ידי תוכן הקיבה כאשר הוא נכנס לוושט תורם להפרה של תפקודו המוטורי, מוביל להתכווצויות כאוטיות ללא הנעה של השליש התחתון של הוושט, עווית של השרירים, יתר לחץ דם של השרירים של הוושט. סוגר הוושט התחתון, שעלול לגרום לכאב מאחורי עצם החזה.

עם תסמונת כאב ממקור ריפלוקס, הרגישות הקרבית מוגברת. בהקשר זה, עלייה בריגוש של עמודות הגב של נוירונים או שינוי בתהליכים העצבים המרכזיים של גירוי אפרנטי יכולים לגרום באופן עצמאי להופעת כאב מאחורי עצם החזה. כאב פסאודוקדיאלי הפרה של תפקוד הוושט יכול להוביל במקרים מסוימים לירידה בזרימת הדם הכלילי ולאיסכמיה בשריר הלב דרך הרפלקס הקרביים-ויסצרלי.

בנוסף לכאב פסאודוקורונרי, ביטויים לבביים של GERD כוללים גם הפרעות חולפות בקצב הלב וההולכה. הפרעת הקצב השכיחה ביותר ב-GERD היא הפרעת קצב חוץ-סיסטולית. יש לציין שהפרעות קצב הנגרמות על ידי GERD תמיד משולבות עם סימנים של חוסר תפקוד אוטונומי: פחד, חרדה, חום או צמרמורת, סחרחורת, הזעה, קוצר נשימה, רגישות רגשית.

מנגנון התרחשותם של ביטויים לא קצביים של GERD מתווך גם על ידי עירור ריפלוקס חומצי של האזור הרפלקסוגני של הוושט הדיסטלי עם התפתחות של רפלקסים קרביים-ויסצרליים, במודל באמצעות n.vagusומוביל לעווית כלילית והפרעות קצב.

תסמונת לב ב-GERD יכולה להתרחש לא רק בצורה טהורה כביכול, כאשר אין פתולוגיה כלילית אמיתית וכאבים רטרוסטרנליים עם סימנים של הפרעות א.ק.ג. הם רק רפלקסים בטבע. לעיתים קרובות, לחולה עם GERD יש גם מחלת עורקים כליליים, אשר מהלך זה, עקב זירוז נוסף על ידי ריפלוקס של עווית כלילית והפרעות בקצב, עלול להחמיר באופן משמעותי. במקרים כאלה, קשה מאוד לבודד את המנגנונים המובילים של יצירת הפרעות לב, ורק בדיקה תרופתית מיוחדת לאבחון GERD יכולה להביא לבהירות סופית.

הקשר בין ריפלוקס גסטרו-וושטי לבין תפקוד לקוי של הלב וכלי הדם עשוי להיות מתווך באמצעות n.vagus. קרדיאלגיה בחולים עם GERD משולבת לעתים קרובות עם ביטויים של חוסר תפקוד אוטונומי על רקע חזרת תוכן הקיבה לוושט: טכי-קצב, הפרעות הולכה, קוצר נשימה, הזעה, תחושת חום או צמרמורת, רגישות רגשית (שינויים תכופים במצב הרוח, דמעות, פחד חסר מוטיבציה, חרדה וכו'), סחרחורת, כאבי ראש. ניתן לבסוף להוכיח או להפריך את ההנחה בדבר האופי הוושט של כאב רטרוסטרנל על ידי ביצוע בדיקה אינסטרומנטלית.

מבחינה קלינית, ב-GERD, לכאב רטרוסטרנל יכול להיות אופי כפול, כלומר פסאודו-קורונרי וכלילי אמיתי, ולכן חשוב מאוד להיות מסוגל להבחין ביניהם. לכאב כזה יש אופי דומה, לוקליזציה, הקרנה. ניתן להסביר זאת על ידי אותה עצבוב של הוושט והלב. כאב הקשור לעווית של הוושט ב-GERD עשוי להיות לוקליזציה רטרוסטרנלית עם הקרנה לצוואר, לגב, ללסת התחתונה, לזרוע שמאל. מנגנון כאב דומה אופייני גם למחלת עורקים כליליים (אנגינה פקטוריס). בשתי המחלות, הכאב עשוי להיות שורף, לוחץ או נקרע. משך הזמן שלו ב-GERD יכול להשתנות מאוד: ממספר דקות (כמו באנגינה פקטוריס) ועד מספר שעות. לפיכך, יש לחפש את הפער העיקרי בגורמים הגורמים לכאב, באמצעי ההקלה שלו ובתסמינים הנלווים לכאב זה. עם כאבי הוושט יש חשיבות רבה לאופי המזון, נפחו ומיקומו של הגוף. לכן, כאב יכול להיגרם מאוכל חריף, חם מאוד או קר מאוד ו/או מנפחו הגדול. זה מעורר על ידי מיקום אופקי של הגוף או כפיפות קדימה. עם זאת, כמו אנגינה פקטוריס, כאבי הוושט יכולים להתרחש לפעמים עם מתח פיזי או רגשי, התרגשות. שלא כמו אנגינה פקטוריס, כאבי הוושט, למעט ניטרוגליצרין, נמחקים בדרך כלל על ידי שינוי בתנוחת הגוף, נעלמים לאחר לגימת מים, נטילת סודה לשתייה או סותרי חומצה. מאידך, במהלך התקף אנגינה ניתן להבחין בגיהוקים ובחילות עקב רפלקסים קרביים-קרביים, כמו בכאבים רטרוסטרנליים הקשורים ל-GERD. התקפי אנגינה פקטוריס מלווים לרוב בתחושת פחד ממוות, קוצר נשימה, חולשה, אשר בשום פנים ואופן לא אופייני לכאבי הוושט ב-GERD.

לאבחון ואישור של מחלת עורקים כליליים פותחו שיטות אבחון לאיתור סימני פגיעה במערכת הלב וכלי הדם: על ידי קביעת גורמי סיכון (גיל, תורשה, יתר לחץ דם עורקי, היפרליפידמיה ועוד), נתונים אובייקטיביים (היפרטרופיה של החדר השמאלי, שינויים בצלילי הלב), נתונים משיטות בדיקה אינסטרומנטליות (ניטור א.ק.ג. 24 שעות ביממה, ארגומטריית אופניים, אולטרסאונד של הלב וכלי הדם, סינטיגרפיה של שריר הלב, אנגיוגרפיה כלילית), אופיינית ל-IHD.

קשה במיוחד לאבחן הפרעה בתפקוד הוושט בתסמונת לב X. תסמונת לב X (CSX) היא מצב פתולוגי המאופיין בנוכחות סימנים של איסכמיה שריר הלב (התקפים אופייניים של אנגינה פקטוריס ודיכאון ST ≥ 1.5 מ"מ (0.15 mV) הנמשכים יותר יותר מ-1 דקה, שהוקמה במהלך ניטור אק"ג של 48 שעות) על רקע היעדר טרשת עורקים של העורקים הכליליים ועווית של העורקים הכליליים האפיקרדיים במהלך אנגיוגרפיה כלילית.

הבידוד של CSC נבע מפיתוח ושיפור של שיטות אבחון מודרניות. התיאור הראשון של חולה עם אנגינה פקטוריס ארוכת טווח, שבו נמצאו עורקים כליליים תקינים לחלוטין בנתיחה, שייך ל-W. Osler ומתייחס לשנת 1910, מאוחר יותר לא הוזכרה תופעה זו. רק בשנת 1967 הוצגו דיווחים ייחודיים על שני חולים עם עורקים כליליים ללא שינוי במהלך אנגיוגרפיה כלילית וכאבים רטרוסטרנליים; עד 1973, קמפ אסף נתונים על 200 חולים כאלה. מקבוצה זו נבחר חלק מהמטופלים, בהם ניתן היה להוכיח קיומם של סימני איסכמיה (ייצור לקטט בזמן כאב, שינויים איסכמיים במקטע ST במהלך בדיקות מאמץ). בהקשר לסימנים האובייקטיביים הזמינים, אין כיום ספק לגבי הימצאותו של מצב פתולוגי זה, אך אין גם דעה אחידה ומאוזנת לגבי הגורמים להופעתו וסימנים פתוגנטיים המאחדים חולים הסובלים ממחלה זו.

מחקרים על הוושט (ניטור pH, מנומטריית בלון) בחולים עם תסמונת X המלווה בכאבים בחזה הראו שכאב קשור לעתים קרובות יותר לדיסמוטיליות של הוושט. תרומת הפתולוגיה של הוושט (GERD) להתפתחות כאבי חזה הייתה 60%, בעוד שבמטופלים עם תסמונת X ללא פתולוגיה של הוושט, כאב כזה אובחן רק ב-25% מהמקרים. ישנם מנגנונים נפוצים של פתוגנזה העומדים בבסיס הן GERD (צורה לא שוחקת) והן IHD עם כלי דם כליליים ללא שינוי.

על פי תפיסות מודרניות, התפתחות CSC מבוססת על הרחבת כלי דם פגומה תלויה באנדותלין של עורקים קטנים של שריר הלב. במהלך פעילות גופנית, הדרישה לחמצן שריר הלב עולה בחדות, מה שמוביל בדרך כלל להתרחבות של מיטת כלי הדם של שריר הלב, בעוד שזה לא מתרחש במהלך CSC. מסיבה לא ברורה, כלי עורקים קטנים מאבדים את יכולתם להתרחב, מה שעל רקע רמת פעילות גופנית הולכת וגוברת, מעורר את הופעת כאבי אנגינה פקטוריס.

התרחשות של הרחבת כלי דם לקויה עשויה לנבוע מהסיבות הבאות:

- ירידה בייצור של פפטיד נטריאורטי במוח (brain-BNP) - חומר פעיל ביולוגית המיוצר על ידי שריר הלב ויש לו אפקט מרחיב כלי דם מקומי;

- ירידה בייצור אדרנומדולין - פפטיד כלי דם המיוצר על ידי תאים של מדוללת יותרת הכליה ואנדותליוציטים, אשר מפחית את פעילות ההתפשטות של מיוציטים חלקים ומונע התפתחות היפרטרופיה של דופן כלי הדם;

- היווצרות מוגזמת של אנדותלין - חומר לא פרוסטנואיד המיוצר על ידי אנדותליוציטים (בהשפעת מתח, היפוקסיה, אנגיוטנסין II, סרוטונין, פגיעה באינטימה של כלי הדם) ומעודד שגשוג של מיוציטים כלי דם חלקים, שיכולים גם לגרום לשינויים המורפולוגיים שתוארו לעיל. בנוסף, אנדותלין מגביר את ריכוז הסידן התוך תאי, ויעילותם של אנטגוניסטים לסידן ב-CSC יכולה להיחשב מוכחת;

- תנגודת רקמות לאינסולין, המובילה לפגיעה בניצול הגלוקוז על ידי שריר הלב והפרעות בפעילות האנדותל של כלי אפיקרד.

למרות שלרוב החולים עם כאבי חזה אופייניים בפעילות גופנית ובדיקת מאמץ חיובית יש בדרך כלל מחלת לב כלילית חמורה (חסימתית), במיוחד כאשר מזוהים גורמי סיכון עיקריים, לכ-10-20% מהם יש אנגיוגרפיה כלילית תקינה. חולים אלו מסווגים כבעלי CSC.

בהיעדר שינויים בעורקים הכליליים, אנגיוגרפיה מראה לעתים קרובות פתולוגיה חסימתית של הכלים הדיסטליים. חלק מהכותבים משתמשים במונח "אנגינה מיקרו-וסקולרית", כלומר נוכחות בחולים עם אנגינה פקטוריס אופיינית של אנגיוגרפיה כלילית תקינה ורזרבה כלילית מופחתת. לרוב מתייחסים ל-CSC כאחת הצורות הקליניות של CAD, שכן המושג "איסכמיה שריר הלב" כולל את כל המקרים של חוסר איזון באספקת החמצן ובדרישת שריר הלב אליו, ללא קשר לגורמים הגורמים לו.

יש לציין כי האפשרויות של שיטת האנגיוגרפיה בהערכת מצב המיטה הכלילית, בפרט זו המיקרו-וסקולרית, מוגבלות. לכן, המושג "עורקים כליליים ללא שינוי אנגיוגרפית" הוא מותנה מאוד ומצביע רק על היעדר פלאקים טרשתיים המצמצמים את לומן הכלים בעורקים הכליליים האפיקרדיים. המאפיינים האנטומיים של העורקים הכליליים הקטנים נשארים בלתי נראים אנגיוגרפית.

תפקוד לקוי של הוושט כתוצאה מ-GERD ממלא תפקיד חשוב בהתפתחות כאבים רטרוסטרנליים בחולים עם CSC. כאב Pseudoangina pectoris עם הפרעה בתפקוד הוושט יכול להוביל לירידה בזרימת הדם הכליליים ואיסכמיה בשריר הלב עקב רפלקס הקרביים. בחולים עם תסמונת X, אושרה רגישות קרביים מוגברת, הגורמת לכאבי חזה ממקור לא כלילי.

הקריטריונים המובילים ל-CSC כוללים את הדברים הבאים: כאב אנגינאלי, סימנים לאיסכמיה בשריר הלב בבדיקות מאמץ, עורקים כליליים שלמים באנגיוגרפיה כלילית. הגורם למחלה אינו ידוע.

הבדיקה התרופתית האבחנתית לכאבי אנגינה היא בדיקת הניטרוגליצרין. קשיים בבחירת התרופה מתעוררים לרופאים אם למטופל יש CSC. ידוע שלא כל החולים עם אנגינה מיקרו-מחזורית ו-CSC מראים תגובה חיובית ברורה לניטרוגליצרין. לכן, כדי לאשר את המרכיב הווזוספסטי עקב רפלקס הקרביים הלבביים בחולים כאלה, בדיקה תרופתית עם PPI תהיה שימושית גם כן. לאחר טיפול אנטי-הפרשי, הכאב מפסיק ב-90% מהחולים עם פתולוגיה של הוושט. זה מאפשר לנו להסיק כי נתוני א.ק.ג. וסינטיגרפיה של שריר הלב, אנגיוגרפיה יכולים לתת אחוז משמעותי של תוצאות חיוביות שגויות. לא לכל החולים שאובחנו עם CSC יש איסכמיה אמיתית של שריר הלב, וזה לא הגורם היחיד או העיקרי לכאב אנגינאלי ב-CSC.

העקרונות העיקריים של טיפול בביטויים חוץ-ושטיים של GERD כוללים שינויים באורח החיים (ירידה במשקל, תזונה עם הגבלת שומנים, שוקולד, פירות הדר, משקאות מוגזים, שינה עם ראש המיטה מורם, הגבלת עישון); החלפת תרופות המגבירות את הסימפטומים של GERD, כגון קפאין, חוסמי בטא, תרופות נוגדות עוויתות, תרופות אנטיכולינרגיות, תיאופילין, חוסמי תעלות סידן, חנקות, אסטרוגנים. בטיפול תרופתי בביטויים חוץ-ושטיים של GERD, התפקיד העיקרי הוא של תרופות המובילות לירידה בייצור חומצה - PPIs, חוסמי קולטן H2-Histamine, פרוקינטיקה וסותרי חומצה עם אלגינטים. טיפול כירורגי יעיל, במיוחד לתסמיני גרון וברונכופולמונריים. יש צורך גם בטיפול סימפטומטי בהשלכות של GERD ובטיפול מקומי באיברים המושפעים מרפלוקס.

ביטויים משניים של פתולוגיה גסטרואנטרולוגית נפוצים מאוד בתרגול היומיומי של רופא, אך הם לא תמיד מפוענחים נכון. הבעיה של דו-קיום של מחלות של מערכת העיכול ופתולוגיה של איברי אף אוזן גרון, מערכות לב וכלי דם וברונכו-ריאה מעוררת עניין רב. במקרים כאלה, ניתן להפעיל את המנגנונים הפתוגנטיים של התרחשות והתקדמות של כל אחת מהפתולוגיות המשולבות, תוך החמרה הדדית של ההשפעה על הביטויים הקליניים של שתי המחלות. הידע על תפקידו של ריפלוקס בהיווצרות הפתולוגיה של איברי הנשימה ומערכת הלב וכלי הדם קובע את הכיוון הנכון של החיפוש האבחוני. זה תורם להכרה בגורם האמיתי לתהליך הפתולוגי של המטופל ומאפשר יישום בזמן של טיפול הולם.

לפיכך, יש צורך בבדיקה יסודית של חולים הסובלים מ-GERD על ידי רופאים מתחומי התמחות שונים - רופאי ריאות, קרדיולוגים, רופאי אף אוזן גרון ורופאי שיניים לאבחון בזמן וטיפול הולם בביטויים חוץ-ושטיים של GERD.


בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

1. Alekseeva O.P., Dolbin I.V. האם תסמונת כלילית X היא אחת מהמסכות החוץ-ושטיות של מחלת ריפלוקס גסטרו-ושט? // טריז. פרוספקטים גסטרואנטרול., גפטול. - 2003. - מס' 6. - ש' 33-36.

2. Babak O.Ya., Fadeenko G.D. מחלת ריפלוקס קיבה ושט. - ק .: מיזם משותף ZAO "אינטרפארמה-קייב", 2000. - ש' 175.

3. ברנה או.מ., רודיק ב.י. תסמונת X: פתופיזיולוגיה, אבחון, טיפול // Ukr. cardiol. מגזין - 1997. - מס' 2. - ש' 72-75.

4. בקטאיבה ר.ר. אי ספיקה של הקרדיה במרפאה של מחלות פנימיות (פתוגנזה, תכונות של הקורס הקליני, טיפול מובחן): Dis... Dr. med. מדעים. - מ., 1991. - 274 עמ'.

5. Bilharts L.I. סיבוכים של מחלת ריפלוקס קיבה ושט // רוס. מגזין gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 1998. - V. 8, No. 5. - S. 69-76.

6. Golochevskaya V.S. כאבי ושט: האם נוכל לזהות אותם? // רוס. מגזין gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2001. - ת' 16, מס' 3. - ש' 43-46.

7. Grebenev A.L., Nechaev V.M. תסמינים כלליים של מחלות הוושט // מדריך גסטרואנטרולוגיה / אד. F.I. קומרובה, ל.י. Grebeneva: ב-3 כרכים - M .: Medicine, 1995. - T. 1. - S. 15-29.

8. אבחון וטיפול במחלת ריפלוקס קיבה ושט: מדריך לרופאים, ראשי רשויות בריאות ומוסדות רפואיים / Ivashkin V.T., Sheptulin A.A., Trukhmanov A.S. ואחרים - מ', 2003. - 30 עמ'.

9. Zharinov O.Y. הרפואה, כביכול, מבוססת על ראיות. תסמונת לב X: מבחר הסיכויים לליכובניה // רפואת העולם. - 2001. - ת' י"א, מס' 6. - ש' 327-335.

10. איבשקין V.T. פתופיזיולוגיה של הפרעות ראשוניות בתפקוד המוטורי של הוושט // V.T. איבשקין, א.ש. טרוחמנוב. מחלות של הוושט. - מ .: Triada-X, 2000. - ש' 8-17.

11. Ivashkin V.T., Kuznetsov N.E., Shatalova A.M., Drapkina O.M. אבחון דיפרנציאלי של מחלת לב כלילית ומחלת ריפלוקס קיבה ושט // רוס. מגזין gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2000. - ת' 10, מס' 5. - ש' 7-11.

12. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S. טיפול מתוכנת במחלות קיבה ושט בתרגול היומיומי של רופא // רוס. מגזין gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2003. - מס' 6. - ש' 18-26.

13. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S. גישה מודרנית לטיפול במחלות קיבה ושט בפרקטיקה הרפואית // רוס. דבש. מגזין - 2003. - מס' 2., - ש' 43-48.

14. Ioseliani D.G., Klyuchnikov I.V., Smirnov M.D. תסמונת X (סוגיות של הגדרה, מרפאה, אבחון, פרוגנוזה וטיפול) // קרדיולוגיה. - 1993. - ת' 33, מס' 2. - ש' 80-85.

15. קלינין א.ו. מחלת ריפלוקס קיבה ושט: אבחון, טיפול ומניעה // Farmateka. - 2003. - מס' 7. - ס' 1-9.

16. Karpov R.S., Pavlyukova N.B. Mordovin V.F. תסמונת X: סקירת ספרות // סוגיות אקטואליות של קרדיולוגיה. - 1994. - גיליון. 8. - ש' 53-66.

17. Maichuk E.Yu., Martynov A.I., Vinogradova N.N., Makarova I.A. תסמונת X // Clin. דבש. - 1997. - מס' 3. - ס' 4-7.

18. Minushkin O.N., Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S. פארייט ברוסיה: תוצאות של מחקר קליני רב-מרכזי // Ros. מגזין gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2000. - מס' 6. - ש' 43-46.

19. Starostin B.D. הבחירה של מעכב משאבת פרוטון // Military-med. מגזין - 2001. - מס' 12. - ש' 30-36.

20. Starostin B.D. הערכת היעילות של מעכבי משאבת פרוטון // Ros. מגזין gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2003. - מס' 4. - ש' 21-27.

21. Trukhmanov A.S., Kardasheva S.S., Ivashkin V.T. ניסיון בשימוש ב-pariet בטיפול ומניעת הישנות של מחלת ריפלוקס גסטרו-וופגיאלית // רוס. מגזין gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2002. - מס' 4. - ש' 73-79.

22. Borjesson M., Albertsson P., Dellborg M. et al. תפקוד לקוי של הוושט בתסמונת X // אמר. ג'יי קרדיול. - 1998. - כרך. 82. - ר' 1187-1191.

23. Castell D.O., Katz P.O. בדיקת דיכוי החומצה לכאבים בלתי מוסברים בחזה // Gastroenterol. - 1998. - כרך. 115, מס' 1. - ר' 222-224.

24 Cooke R.A., Anggiansah A., Chambers W.J. et al. מחקר פרוספקטיבי של תפקוד הוושט בחולים עם אנגיוגרפיה כלילית תקינה ובקרות עם אנגינה // מעיים. - 1998. - כרך. 42. - ר' 323-329.

GERD יכול להופיע גם עם תסמינים חוץ-ושטיים (לא טיפוסיים), הכוללים:

· תסמינים נשימתיים: חסימת סימפונות, שיעול כרוני, במיוחד בלילה, דום נשימה בשינה התקפי, דלקת ריאות חוזרת, פיברוזיס ריאתי אידיופטי, ביטויים קליניים של ברונכיטיס חוזרת כרונית, התפתחות של ברונכיאקטזיס, דלקת ריאות בשאיפה, מורסות ריאות, ביטויים קליניים של מוות פתאומי של אסתמה בסימפונות. ;

· תסמינים הקשורים למחלות לב ומדיאסטינום(קרדיאלגיה, דפיקות לב, הפרעות קצב, התפתחות יתר לחץ דם, קוצר נשימה). כאב בחזה ממקור לא כלילי (כאב חזה דמוי תעוקת חזה) ברוב המקרים קשור לפתולוגיה של הוושט. במקרה זה, כאבים רטרוסטרנליים יכולים להקרין לאזור הבין-סקפולרי, הצוואר, הלסת התחתונה והחצי השמאלי של בית החזה. באבחון המבדל של התהוות הכאב, יש לקחת בחשבון שכאבי הוושט מתאפיינים בקשר עם הצריכה והתכונות הפיזיות של המזון, תנוחת הגוף והקלה עליהם על ידי נטילת מים מינרליים אלקליים וסותרי חומצה;

· תסמיני אף אוזן גרון(דלקת גרון, גרון מזויף, היצרות של לומן הגרון, דלקת הלוע, דיספוניה, ניאופלזמות של הגרון, דלקת אוזן תיכונה חוזרת, נזלת כרונית, אוטלגיה, כיבים, גרנולומות ופוליפים של קפלי הקול);

· תסמינים של אורופ-לוע(דלקת בלוע האף ושקד תת לשוני, שחיקת אמייל השן, עששת, פריודונטיטיס, תחושת גוש בגרון).

קבוצת הקונצנזוס (מונטריאול, 2006) מציעה לחלק את התסמינים החוץ-ושטיים של GERD ל:

קשור באופן משמעותי ל-GERD (שיעול ריפלוקס, ריפלוקס גרון, אסתמה ריפלוקס ועששת ריפלוקס);

כנראה קשור ל-GERD (דלקת הלוע, סינוסיטיס, פיברוזיס ריאתי אידיופטי, דלקת אוזן תיכונה חוזרת).

סיבוכים.

סיבוכים של GERD הם היצרות של הוושט, דימום מכיבים של הוושט. הסיבוך המשמעותי ביותר של GERD הוא הוושט של בארט, הכרוך בהופעת אפיתל מטפלסטי של המעי הדק ברירית הוושט. הוושט של בארט היא מחלה טרום סרטנית.

דיספאגיה מתקדמת וירידה במשקל עשויים להעיד על התפתחות אדנוקרצינומה, אך תסמינים אלו מופיעים רק בשלבים מתקדמים של המחלה, ולכן האבחנה הקלינית של סרטן הוושט מתעכבת לרוב. לכן, הדרך העיקרית למניעה ואבחון מוקדם של סרטן הוושט היא אבחון וטיפול בוושט בארט.

סיבוכי הוושט של GERD כוללים כיב פפטי, דימום כיב, היצרות, ושט של בארט ואדנוקרצינומה של הוושט.

דלקת בוושט שחיקתית מופיעה ב-50% מהחולים, והיצרות בוושט ב-10% מהחולים עם GERD. גורמי סיכון להתפתחות דלקת הוושט הם: משך קיומם של תסמיני GERD במשך יותר משנה, נוכחות של בקע היאטלי, מין זכר, גיל מעל 60 שנים, שימוש לרעה באלכוהול.

הוושט של בארט מתפתח ב-8-20% מהחולים עם GERD. הוא האמין כי ריפלוקס תריסריון של פרוטאזות מרה וללבלב, בעיקר טריפסין, ממלא גם הוא תפקיד חשוב בהתפתחותו. לעיתים קרובות, לחולים עם GERD עם ושט בארט יש דיספלזיה אפיתל (הופעה של אפיתל מטפלסטי של המעי הדק ברירית הוושט), מה שמאפשר לסווג את הוושט של בארט כקבוצה של מחלות טרום סרטניות של הוושט. השכיחות של אדנוקרצינומה של הוושט בחולים כאלה יכולה להגיע ל-16-23%. דיספאגיה מתקדמת במהירות וירידה במשקל עשויים להעיד על התפתחות אדנוקרצינומה, אך תסמינים אלו מופיעים רק בשלבים המאוחרים של המחלה, ולכן האבחנה הקלינית של סרטן הוושט מתעכבת לרוב. לכן, הדרך העיקרית למניעה ואבחון מוקדם של סרטן הוושט היא אבחון וטיפול בוושט בארט. גורמי סיכון להיווצרות הוושט של בארט הם: גיל 50 שנים ומעלה, מין זכר, השתייכות לגזע הלבן, הופעת תסמינים של GERD בגיל צעיר וקיומם הארוך.

אבחון.

הבעיות באבחון GERD נובעות מהנסיבות הבאות. ראשית, נוכחותם של תסמינים אופייניים לא תמיד עולה בקנה אחד עם ביטויים אנדוסקופיים, אשר קבעו מראש את הבידוד של צורה שלילית אנדוסקופית של GERD, לאישורו יש צורך לקבוע את ה-pH של הוושט במהלך היום. שנית, הביטויים הקליניים הלא טיפוסיים הקיימים, המסתתרים מתחת למסכה של פתולוגיה לבבית, ברונכו-ריאה, מחלות אף אוזן גרון, משולבים לעתים קרובות גם עם תמונה חיובית או שלילית מבחינה אנדוסקופית. על פי תצפיות של כמה חוקרים, ל-17% מהחולים עם דלקת בוושט שחיקתית יש ביטויים חוץ-ושטיים של GERD. שלישית, GERD, דרך התחלת אינטראקציה קרביים-קרביים, יכול להוות טריגר למחלות שכבר קיימות: אסטמה של הסימפונות, ברונכיטיס כרונית, מחלת לב כלילית, יתר לחץ דם עורקי.

אבחון GERD בנוי בעיקר על בסיס תלונות של מטופלים, ו שיטות אבחון אינסטרומנטליות(וושט, צילום בריום של הוושט, pH של הוושט 24 שעות) הם נוספים או מאשרים. באבחון של צורות לא טיפוסיות של GERD ואישור האבחנה של NERD, יש חשיבות רבה לטיפול ניסוי במעכבי משאבת פרוטון (PPI) או איזומרים של מעכבי משאבת פרוטון (iPPI).

מבחן ברנשטייןמורכב מהחדרה של 60-80 מ"ל ראשונים של תמיסת 0.1 N HCl בקצב של 6-8 מ"ל לדקה לסירוגין לוושט הדיסטלי, ולאחר מכן אותו נפח של תמיסת מלח. הבדיקה נחשבת חיובית אם 1) החדרת חומצה מעוררת הופעת תסמינים, 2) התסמינים נעלמים או אינם חוזרים על עצמם עם החדרת מי מלח לוושט.

אבחון אנדוסקופידלקת ריפלוקס ושט עם הפרה של שלמות רירית הוושט מתבצעת על פי הסיווג של לוס אנג'לס משנת 1994, באמצעותו, בהתאם לנפח הנגע ברירית, מבחינים ב-4 דרגות של דלקת ריפלוקס ושט (ראה טבלה 1) .

שולחן 1

הקריטריונים העיקריים של סיווג לוס אנג'לס של ריפלוקס ושט 1994

בבדיקה אנדוסקופית ניתן להבחין גם בצניחת רירית הקיבה לוושט, קיצור אמיתי של הוושט עם מיקום צומת הוושט-קיבה גבוה משמעותית מהסרעפת, ריפלוקס של תוכן קיבה ו/או תריסריון לוושט.

בין שאר הסיווגים האנדוסקופיים של ריפלוקס esophagitis, כדאי לשים לב לסיווג Savary-Miller (1987), בו נעשה ניסיון להבדיל בפירוט את מצב רירית הוושט ב-GERD, תוך הדגשת שינויים פתולוגיים מפוזרים ברירית הוושט. נגעים שוחקים וכיבים בעוצמה ובהיקף שונות. על פי סיווג Savary-Miller, קיימות 4 דרגות חומרה של ריפלוקס esophagitis (RE) (איור 2).

נוֹרמָה RE I Art. RE II Art. RE III Art. RE IV Art. תסמונת בארט

אורז. 2. סיווג Savary–Miller.

RE I דרגת חומרה. מבחינה אנדוסקופית, מתגלה תמונה של דלקת ושט קטרלית בעיקרה, ושחיקות בודדות לוכדות פחות מ-10% משטח הקרום הרירי של הוושט הדיסטלי.

דרגת החומרה RE II. השחיקות הופכות למצטברות וכבר לוכדות עד 50% משטח הקרום הרירי של הוושט הדיסטלי.

חומרת RE III. מציינים שחיקות מתכנסות מעגליות, הכובשות כמעט את כל פני השטח של הרירית של הוושט.

דרגת החומרה RE IV. RE מאופיין ביצירת כיבים פפטי והיצרות בוושט, כמו גם התפתחות של מטפלזיה של המעי הדק של רירית הוושט (תסמונת בארט).

במהלך הוושט, ניתן לבצע בדיקה היסטולוגית של רירית הוושט על מנת להעריך סימנים מיקרוסקופיים של דלקת הוושט, ובעיקר, נוכחות של מטפלזיה של המעי הדק, דיספלזיה אפיתל ואדנוקרצינומה של הוושט.

אלגוריתם לאבחון GERD במרפאה חוץ

אבחון רנטגןב-GERD מוגבל רק על ידי הדמיה של בקע היאטלי וריפלוקס קיבה-וופגיאלי כאשר נבדק עם חומר ניגוד בריום בתנאים קרובים ככל האפשר לפיזיולוגיים. בהתחשב בעובדה שגם בקע היאטלי וגם ריפלוקס גסטרו-וופגי קיימים גם בהיעדר GERD, איתורם אינו יכול להוות קריטריון לאבחון המחלה. עם זאת, אם יש תמונה מסוימת, ניתן לקחת אותן כעובדות נוספות באישור האבחנה של GERD.

מדידת pH של הוושט 24 שעותמשמש לאיתור ריפלוקס גסטרווושטי פתולוגי במחלת ריפלוקס לא שוחקת (תקן הזהב לאבחון) וב-GERD לא טיפוסי, שיכול לשמש רציונל לקביעת אבחנה או קביעת טיפול ניסוי.

אומפרזולהבדיקה יכולה להיעשות במרפאה חוץ. המהות שלו היא שהתסמינים הקליניים של מחלת ריפלוקס קיבה ושט מופחתים באופן משמעותי במהלך 3-5 הימים הראשונים של צריכה יומית של 40 מ"ג אומפרזול. מאמינים שאם זה לא קורה, התסמינים כנראה קשורים למחלה אחרת. המשמעות של בדיקה זו גבוהה יחסית, אך אין להפריז בה.

לסיכום, ניתן לייצג את תהליך החיפוש האבחוני של חשד ל-GERD על בסיס אמבולטורי כתכנית 1.

קבוצת הקונצנזוס (מונטריאול, 2006) סבורה שאחד הגורמים המרכזיים באבחון GERD הוא מידת אי הנוחות שתסמיני ה-GERD גורמים למטופל. באמצעות גישה ממוקדת במטופל, ניתן לאבחן GERD על בסיס אמבולטורי על סמך ההצגה הקלינית של המחלה בלבד, ללא צורך בבדיקות נוספות.

יַחַס

טיפול בחולים עם GERD כרוך באופן סכמטי בקבוצה מסוימת של אמצעים בסיסיים: שינוי משטר ואופי התזונה; ויסות אורח חיים; טיפול תרופתי מודרני (תוכניות שונות); כִּירוּרגִיָה.

על מנת להפחית את משקל הגוף, מזון לא צריך להיות עשיר מדי בקלוריות;

יש צורך להוציא אכילת יתר שיטתית, "נשנוש" בלילה;

רצוי לאכול במנות קטנות;

מרווח של 15-20 דקות בין הארוחות מוצדק;

לאחר אכילה, אתה לא יכול ללכת לישון, עדיף ללכת במשך 20-30 דקות;

הארוחה האחרונה צריכה להיות לפחות 3-4 שעות לפני השינה;

לאחר האכילה, רצוי, במידת האפשר, הליכה של 30 דקות;

מזונות עשירים בשומן (חלב מלא, שמנת, דגים שומניים, אווז, ברווז, חזיר, בקר וכבש שומניים, עוגות, מאפים), משקאות המכילים קפאין (קפה, תה חזק, קוקה קולה), שוקולד יש להוציא מהתזונה , מוצרים המכילים מנטה ופלפל (כולם מפחיתים את הטון של סוגר הוושט התחתון), פירות הדר, עגבניות, בצל, שום, מזון מטוגן (למוצרים אלה יש השפעה מרגיזה ישירה על רירית הוושט);

אין לשתות בירה, משקאות מוגזים כלשהם, שמפניה (הם מגבירים את הלחץ תוך קיבה, מעוררים היווצרות חומצה בקיבה);

כדאי להגביל את השימוש בחמאה, מרגרינה;

אורז. 3. סיפור מקרה של מטופל ש', בן 71.

אורז. 4. גרם pH יומי של חולה S., בן 71.

אורז. 5. בקרה יציבה על החומציות בוושט במהלך היום (מדדי pH בקרה ביום החמישי לטיפול באזומפרזול).

החולה ש', יליד 1935, היה במחלקה למחלות של מערכת העיכול העליונה של TsNIIG.
תלונות בכניסה לכאבים תקופתיים באזור האפיגסטרי, כאבים בהיפוכונדריום הימני, התקפי שיעול לא פרודוקטיבי בלילה, עלייה במשקל של 20 ק"ג במהלך 4 השנים האחרונות.
היסטוריה של המחלה (איור 3).
בשנת 2002 אובחנה אוסטאוכונדרוזיס בעמוד השדרה, פריצת דיסק בין חולייתי LV-SI. בנוגע לתסמונת הרדיקולרית, היא נטלה מינונים גדולים של NSAIDs (דיקלופנק עד 10 טבליות ליום), ולאחר מכן החלה להבחין בכאבים באזור האפיגסטרי.
בשנת 2002, 2003 עבר טיפול כירורגי בפריצת דיסק בין-חולייתי LV-SI, לאחר מכן התסמונת הרדיקולרית ירדה משמעותית, נטילת NSAIDs לעיתים רחוקות, כאבי אפיגסטרי לא הפריעו.
ביוני 2005 היו התקפים של שיעול לא פרודוקטיבי בלילה (עד 2-3 פרקים בלילה), שהפריעו לשינה. בדיקת רנטגן של בית החזה לא גילתה פתולוגיה. היא נטלה באופן עצמאי ACC וביזפטול ללא השפעה.
במרץ 2006, לאחר נטילת NSAIDs לאוסטאוכונדרוזיס בעמוד השדרה, הופיעו כאבים אפיגסטריים, בחילות, הקאות, ולכן בוצע EGDS במקום המגורים. בדיקה גילתה דלקת קיבה שחיקה, HH. במרפאה בוצע טיפול חיסול בכמות אומפרזול 20 מ"ג 2 פעמים, אמוקסיצילין 1000 מ"ג 2 פעמים, קלריתרומיצין 500 מ"ג 2 פעמים ביום למשך 7 ימים. EGDS חוזר ב-2 ביוני 2006 גילה ריפלוקס ושט מתון, אי ספיקה לבבית, HH ודלקת קיבה כרונית. היא התקבלה לבדיקה וטיפול ב-TsNIIG.
המחלקה ערכה בדיקה מעבדתית ומכשירית.
מסקנת אולטרסאונד: hepatomegaly, שינויים מפוזרים בכבד ובלבלב.
עם אנדוסקופיה: אי ספיקה של הלב, ריפלוקס esophagitis לא שחיקתי (בדיקת urease עבור הליקובקטר פילורי-שלילי).
בצילום חזה - סימנים של אמפיזמה (המטופל מעשן עד 5 סיגריות ביום).
בדיקת רנטגן של הוושט, הקיבה, התריסריון גילתה אי ספיקת לב, היפרטוניות של התריסריון.
אינדיקטורים של ספירומטריה לא חשפו הפרות כלשהן של המצב התפקודי של הריאות.
הפרמטרים של מדידת ה-pH היומית תאמו לאבחנה של GERD עם GER גבוה; מדד דה מיסטר הכללי ברמת השליש התחתון של הוושט הוא 92.96 (נורמלי)<14,72), на уровне верхней трети пищевода показатель De Meester оказался равным 59,49.
תוצאות מדידת ה-pH היומית ביססו קשר בין אפיזודות של ריפלוקס "חומצי" ואפיזודות של שיעול לילי (איור 4).
בנוסף, המטופלת עברה בדיקות פסיכודיאגנוסטיות, תוך התחשבות במטופלת שלה ובנתונים הזמינים ממחקר אפידמיולוגי על שכיחות הצרבת במוסקבה, שתוצאותיו מצאו כי הופעתה או התעצמותה של צרבת לאחר לחץ נצפתה ב-28.4% מקרים, לעתים קרובות יותר בנשים מאשר בגברים, ב-23.0 ו-5.4% מהמקרים, בהתאמה
(

ג 2 = 10.90, p = 0.0009).
המטופל ביצע: בדיקת שמישק: לא נחשפו סימנים להדגשת אישיות; שאלון שפילברגר: חרדה אישית תקינה, חרדה תגובתית מוגברת (72 נקודות); סולם בק: לא זוהו סימני דיכאון.
לפיכך, לחולה הייתה עלייה בחרדה תגובתית, אשר הייתה קשורה כמובן למתח שחוותה. לכל זה יכול להיות השפעה על התעצמותו של שיעול כרוני כביטוי חוץ-ושט של GERD.
כתוצאה מבדיקה קלינית ואינסטרומנטלית מלאה של המטופל, אושרה האבחנה: מחלת ריפלוקס גסטרו-ושטי בשלב של ריפלוקס esophagitis non-erosiev עם ביטויים חוץ-ושטיים (שיעול כרוני).
כתרופה אנטי-הפרשה, המטופל קיבל מרשם ל-esomeprazole במינון של 20 מ"ג 2 פעמים ביום למשך 4 שבועות. בחירת המינון נקבעת על פי ההיסטוריה - גסטרופתיה של NSAID בחולה בסיכון. ריבוי המתן נובע מתסמינים קליניים ובראש ובראשונה מביטוי חוץ-ושט בולט של GERD - התקפי שיעול ליליים. כבר ביום החמישי לטיפול, המטופל ציין סימפטום זה (איור 5).

הרצאות RIT

מחלת ריפלוקס גסטרו-ושט: ביטויים חוץ-ושטיים, שיטות אבחון ותיקון

ז'וקובה T.V.,

מועמד למדעי הרפואה, פרופסור חבר במחלקה למומחיות רפואית ושיקום של האקדמיה הרפואית הבלרוסית לחינוך לתואר שני

האקדמיה לרפואה בלארוסית ללימודי תואר שני, מינסק

מחלת ריפלוקס גסטרו-ושט: ביטויים חוץ-ושטיים, אבחון ותיקון

סיכום. מחקרים אפידמיולוגיים בשנים האחרונות הראו כי השכיחות של מחלת ריפלוקס גסטרו-וופגיאלית (GERD) תופסת עמדה מובילה בין מחלות גסטרואנטרולוגיות אחרות. תשומת הלב הקרובה ביותר מוקדשת כיום לתסמינים חוץ-ושטיים של GERD, הדורשים אבחון ותיקון בזמן. מילות מפתח: מחלת ריפלוקס גסטרו-ושט, מחלות גסטרואנטרולוגיות, תסמינים חוץ-ושטיים של GERD.

חדשות רפואיות. - 2013. - מס' 11. - עמ' 4-8. סיכום. מחקרים אפידמיולוגיים של השנים האחרונות הראו כי על התדירות והשכיחות של מחלת ריפלוקס גסטרו-וופגי מותירים על עמדות מובילות במספר מחלות גסטרואנטרוגיות אחרות. בשנים האחרונות נצפתה הנטייה לעלייה בשכיחות של מחלת ריפלוקס קיבה ושט. כיום, תשומת הלב הקרובה ביותר לתסמינים של GERD חוץ-ושט הדורשים אבחון ותיקון מהירים. מילות מפתח: מחלת ריפלוקס גסטרו-ושט, מחלת ריפלוקס גסטרו-ושט, תסמיני GERD חוץ-ושטיים. חדשות מדיצינסקי. - 2013. - N 11. - P.4-8.

מחלת ריפלוקס גסטרו-וושטי (GERD) היא מחלה התקפית כרונית הנגרמת על ידי הפרה של פונקציית הפינוי המוטורי של אזור הקיבה-וושט ומאופיינת בריפלוקס ספונטני או חוזר קבוע של תוכן קיבה ו/או תריסריון לתוך הוושט, עם התפתחות של תסמינים אופייניים. , ללא קשר אם שינויים מורפולוגיים בקרום הרירי של הוושט.

נהוג להבחין במחלת ריפלוקס שלילית אנדוסקופית (NERD), GERD שחיקתי ובארט ושט (מטפלזיה של בארט). החלוקה של GERD לגרסאות שליליות וחיוביות מבחינה אנדוסקופית נובעת במידה רבה מהבדלים משמעותיים במהלך והפרוגנוזה של גרסאות מחלה אלו. למרות שב-5-12% מהמקרים, NERD שאינו מתוקן מספיק ביעילות יכול להתקדם לדלקת של ריפלוקס ושט, ברוב המקרים צורה זו של המחלה מאופיינת במהלך לא מתקדם יציב יחסית, פרוגנוזה טובה, היעדר סיבוכים כלשהם ודורשת גישות אחרות. לטיפול.

בורון של טקטיקות טיפול ואבחון מאשר GERD שחיקתי.

דחיפות הבעיה של GERD נקבעת על ידי מספר נסיבות. לפיכך, מחקרים אפידמיולוגיים של השנים האחרונות הראו כי מבחינת השכיחות של GERD, היא תופסת עמדה מובילה בין מחלות גסטרואנטרולוגיות אחרות. מדי יום, הסימפטום העיקרי של GERD - צרבת חווה 7-11% מהאוכלוסייה הבוגרת של ארצות הברית וקנדה, לפחות פעם בשבוע - 12%, פעם בחודש - 40-50%. השכיחות של GERD ברוסיה בקרב האוכלוסייה הבוגרת היא 40-60%, ודלקת הוושט מתגלה ב-45-80% מהאנשים. עם זאת, ניתן להניח כי השכיחות של GERD באוכלוסייה גבוהה משמעותית מנתונים סטטיסטיים. אולי זה נובע מהמגבלות והקשיים הקיימים בשימוש בשיטות האבחון הנהוגות ומהעובדה שלא כל המטופלים פונים לעזרה רפואית.

יש להדגיש את המשמעות הקלינית הגדולה של מחלה זו. מחקרים מראים שחולי GERD בעצמם מעריכים את האיכות

של חייהם נמוך יותר מאשר חולים עם מחלת לב איסכמית.

הבחנה קלינית בין תסמינים של הוושט והחוץ הוושט של GERD. תסמינים אופייניים כגון צרבת, גיהוקים, רגורגיטציה, דיספאגיה (קושי בבליעה), אודינופאגיה (כאב בבליעה), תחושת מרירות בפה, כאב באזור האפיגסטרי ובוושט, שיהוקים, הקאות, תחושת תרדמת מאחורי עצם החזה. , פוגעים משמעותית באיכות החיים ומפחיתים את ביצועי המטופל.

תשומת הלב הקרובה ביותר מוקדשת כיום לתסמינים ה"חוץ-ושטיים" של GERD, במיוחד הגרסה הקרדיולוגית שלו. ב-50% מהמקרים, הגורם לכאב בחצי השמאלי של בית החזה, שאינו קשור לנזק לבבי (כאבי חזה שאינם לבביים), הוא GERD.

כאב רטרוסטרנל הוא תסמונת הגורמת לתשומת לב מוגברת הן מהרופא והן מהמטופל. תלונות המטופל על כאב מאחורי עצם החזה נחשבות באופן מסורתי כקורונרוגניות, כלומר קשורות לפתולוגיה של העורקים הכליליים של הלב, לרוב אנגינה פקטוריס. יחד עם זאת, בחלק ניכר מהמקרים של כאבים רטרוסטרנליים יש אקס-

חדשות רפואיות

pl| הרצאות

מקור טרקרדיאלי (נצפה במחלות של המדיאסטינום, איברי הנשימה, צלעות, עצם החזה), שאחוז ניכר ממנו נובע מהפתולוגיה של הוושט, בפרט GERD. אז, ב-76% מתוך 600 חולים עם תלונות על כאבים בחזה לאחר בדיקה, הפתולוגיה של הלב והעורקים הכליליים לא נכללה. בארה"ב, מתוך 60,000 אנגיוגרפיות כלילית, 180,000 (30%) חשפו עורקים כליליים שלמים, ומספר לא מבוטל של חולים אובחנו עם פתולוגיה של הוושט. ב-GERD, מנגנון הכאב נובע לרוב מגירוי של קולטני רירית הוושט על ידי התוכן האגרסיבי של הקיבה והתריסריון בזמן ריפלוקס. רפלוקס, הנכנס לוושט, יכול לגרום להתכווצויות ספסטיות רפלקסיות של הוושט, הגוררות כאב מאחורי עצם החזה.

לאופי כאב הוושט ב-GERD יש תכונות. לרוב, מדובר בכאב רטרוסטרנלי בוער בעל אופי בלתי ניתן לגישה, המתגבר במצב אופקי או כאשר פלג הגוף העליון מוטה קדימה ומתבטל או נחלש עם שינוי בתנוחת הגוף או נטילת סותרי חומצה. כאב עמום או שורף מתמיד בחזה יכול להיגרם על ידי דלקת בוושט, כיבים בוושט והרס שלו בצורות שחיקות של GERD.

כאשר משוחחים עם המטופל, הם מגלים את תכונות הכאב (טבע, משך, סיבת התרחשות, קשר למזון וגורמים אחרים), כמו גם באילו אמצעים הכאב הזה מוקל או נמחק. בדיקה של המטופל תעזור לזהות את הסימפטומים של "חרדה" כדי לא לכלול ניאופלזמות של הוושט ואיברים שכנים.

כאבים רטרוסטרנליים ב-GERD יכולים להיות בעלי אופי כפול, כלומר פסאודו-קורונרי וכלילי אמיתי, ולכן חשוב מאוד להיות מסוגל להבחין ביניהם. ניתן להסביר את הדמיון בטבע, לוקליזציה, הקרנה של כאבים רטרוסטרנליים פסאודוקורונריים ואמיתיים על ידי אותה עצבוב של הוושט והלב.

לפיכך, לכאב הקשור לעווית של הוושט ב-GERD עשוי להיות לוקליזציה רטרוסטרנלית עם הקרנה לצוואר, לגב, ללסת התחתונה ולזרוע שמאל. מנגנון כאב דומה אופייני גם למחלת עורקים כליליים (אנגינה פקטוריס). בשתי המחלות, הכאב יכול להיות בעל אופי שורף, לוחץ. עם כאבי הוושט יש חשיבות רבה לאופי המזון, נפחו ומיקומו של הגוף. כן, כאב

יכול להיגרם ממזון חריף, חם מאוד או קר מאוד ו/או מנפחו הגדול. זה מעורר על ידי המיקום האופקי של הגוף, או כפיפות קדימה. עם זאת, כמו אנגינה פקטוריס, כאבי הוושט יכולים להתרחש לפעמים עם מתח פיזי או רגשי, התרגשות. בניגוד לתעוקת חזה, כאבי הוושט, למעט ניטרוגליצרין, נמחקים בדרך כלל על ידי שינוי בתנוחת הגוף, נעלמים לאחר לגימת מים, נטילת סודה לשתייה או סותרי חומצה.

במהלך התקף אנגינה, ניתן להבחין בגיהוקים ובחילות עקב רפלקסים קרביים-קרביים, כמו בכאב רטרוסטרנל הקשור ל-GERD. התקפי אנגינה פקטוריס מלווים לרוב בתחושת פחד ממוות, קוצר נשימה, חולשה, אשר בשום פנים ואופן לא אופייני לכאבי הוושט ב-GERD.

ניטור יומי או ארוך טווח של ה-pH של הוושט מאפשר לקבוע את נוכחותם ומספרם של ריפלוקסים, גובהם וחוזקם. צירוף המקרים של ריפלוקס עם הופעת הכאב עשוי להצביע על מקורו הוושט. חולים עם כאב לאורך הוושט זקוקים לבדיקה יסודית כדי לקבוע את אופי הפתולוגיה. הבדיקה צריכה לכלול סקר, בדיקה, בדיקת ושט, צילום רנטגן של הוושט, ניטור PH של הוושט מדי יום (או שעות רבות), דגימות עם תרופות נוגדות הפרשה וטיפול ניסוי. ניתן לברר כאב הנגרם על ידי GERD באמצעות בדיקה תרופתית עם מעכבי משאבת פרוטון (PPI). הודות ל-PPI, תכולת החומרים האגרסיביים (חומצה הידרוכלורית ופפסין) בהפרשת הקיבה מצטמצמת. השפעתם המעצבנת על הקרום הרירי של הוושט פוחתת, מה שתורם לשקיעת הכאב או להיעלמותו. בדיקה כזו כרוכה בבדיקת האבחנה לכאורה על ידי רישום תרופה מקבוצת PPI. עם קורסים קצרים (מ-1 עד 14 ימים) של PPIs, ברוב המקרים ניתן לקבוע את הסיבה לכאב. לכן, אם מינון סטנדרטי של PPI פעמיים ביום במשך 7 ימים מבטל כאב, סביר להניח שזה קשור ל-GERD. הרגישות והספציפיות של בדיקה זו ביחס לאיתור GERD דומות לאלו של הבקרה הדינמית של ה-pH הוושט (שעות רבות של מדידת pH).

אלגוריתמי אבחון פותחו כדי לאשר IHD. הֵם

כוללים זיהוי סימני פגיעה במערכת הלב וכלי הדם: על ידי קביעת גורמי סיכון (גיל, תורשה, יתר לחץ דם עורקי, היפרליפידמיה וכו'), נתונים אובייקטיביים (היפרטרופיה של החדר השמאלי, שינויים בצלילי הלב), נתונים משיטות בדיקה אינסטרומנטלית (24 שעות ביממה). ניטור א.ק.ג., ארגומטריית אופניים, אולטרסאונד של הלב וכלי הדם, סינטיגרפיה של שריר הלב, אנגיוגרפיה כלילית), אופיינית ל-IHD.

ביטויים ברונכו-ריאה של GERD כוללים שיעול ממושך, במיוחד בלילה, אסתמה של הסימפונות, דלקת ריאות פיברוזה, דלקת ריאות בשאיפה, דום נשימה בשינה התקפי, המופטיזיס. כניסת ריפלוקס בלומן של הסמפונות יכולה לעורר את התרחשות של עווית הסימפונות. למרות הזמינות של נתונים על ההשפעה ההדדית של BA ו-GERD, הזיהוי הקליני של סוג זה של פתולוגיה משולבת קשה, שכן אצל 25-30% מהחולים עם BA, ריפלוקס גסטרו-וושטי פתולוגי הם אסימפטומטיים.

בעת בחינת חולים עם ביטויים ברונכו-ריאה של GERD, יש להשתמש הן בשיטות סטנדרטיות להערכת שינויים מורפולוגיים ומוטוריים באזור הוושט והן במחקרים נוספים של מערכת הנשימה. כבר בשלב תשאול החולה ואיסוף האנמנזה, ניתן לזהות גורמים המעידים על תפקידו הסביר של GERD בהתפתחות או החמרה של תסמיני אסטמה: הופעה מאוחרת של אסטמה; תסמיני אסטמה מוגברים לאחר אכילה, שכיבה, בלילה, לאחר פעילות גופנית; צירוף מקרים זמני של שיעול, צפצופים, קוצר נשימה עם תסמיני ריפלוקס.

תסמיני גרון בחולים רבים נגרמים על ידי דיספוניה חולפת או מתבטאת באופן כרוני בצורה של שיעול נובח גס, היווצרות ריר מוגזמת, תחושת תרדמת בגרון ו/או כאב, הופעת גרנולומות ו/או כיבים במיתרי הקול. , היצרות של הגרון, כמו גם התפתחות של סינוסיטיס, גרון ודלקת קנה הנשימה. ב-50% מהחולים, תסמינים אלו קשורים ל-GERD (בפרט, ב-20-30% מהמקרים עם ביטוי של laryngotracheitis הקשור ל-GERD). לרוב, שינויים דלקתיים בקרום הרירי נצפים על הקיר האחורי של הגרון, באזור הקפל האריפיגלוטי, המתבטאים בבצקת והיפרקרטוזיס, במקרים מסוימים.

הרצאות.

תסמינים דנטליים. כניסת תוכן הקיבה לוושט ובהמשך לחלל הפה מובילה להפרה של מאזן חומצה-בסיס עם התפתחות חמצת (pH תקין של הרוק הוא 6.5-7.5). ב-pH 6.2-6.0, הרוק מקבל תכונות דה-מינרליזציה: דה-מינרליזציה מוקדית חלקית של אמייל השן מתרחשת עם היווצרות של חורים (עששת) בהם, כמו גם עם היווצרות שחיקה של רקמות שן קשות - אמייל ודנטין. ב-32.5% מהמקרים, החותכות העליונות והתחתונות נפגעות.

שחיקות שיניים הן שינויים פתולוגיים המתבטאים בהרס האמייל וחשיפת הדנטין, שבהופעתם (בניגוד לעששת) חיידקים אינם משמעותיים. שחיקות אלו הן בלתי הפיכות ועלולות להוביל לאובדן שיניים. ניתן להבחין בשינויים פתולוגיים כאלה אצל אנשים העובדים עם אדי חומצה (לדוגמה, בעת התקנת סוללות לרכב), כמו גם בבולימיה, עם שימוש תכוף בפירות הדר ומשקאות חומציים. על פי נתוני pH-metry של 24 שעות, שחיקות שיניים יכולות להפוך לאינדיקציה לנוכחות GERD בחולים אלה עבור גסטרואנטרולוג [2, 6-8].

לפיכך, האבחנה הראשונית של GERD בשל מגוון הביטויים הקליניים עלולה לגרום לקשיים עבור רופאים כלליים. המצב הוא

זה גם שקר שמטופלים רבים אינם מסוגלים לדווח כראוי על תלונותיהם בפני הרופא (לדוגמה, חלקם מבינים תחושות שונות לחלוטין כמו צרבת). על מנת לשפר את האבחנה הראשונית של GERD בחו"ל, פותח ויושם לאחרונה סולם חדש להערכת תסמינים בחולים עם חשד ל-GERD - Reflux Questionnaire (ReQuest™), השימוש בסולם זה נתן תוצאות טובות בניסויים קליניים.

בדיקה אנדוסקופית בחולים עם GERD עשויה להראות סימנים של ריפלוקס esophagitis בדרגות חומרה שונות: היפרמיה ושבירות של רירית הוושט (catarrhal esophagitis, הקשורה ל-NERD), שחיקה וכיבים ( esophagitis esophagitis, שדרגת הוושט מתבצעת בהתאם לאזור של נזק), נוכחות של exudate, דימום מגע, משקעי פיברין או סימני דימום. יש גם צניחה של רירית הקיבה לתוך הוושט, קיצור אמיתי של הוושט, ריפלוקס של תוכן קיבה ו/או תריסריון לתוך הוושט. במקרים רבים, תסמינים קליניים אינם מתואמים עם שינויים אנדוסקופיים ומורפולוגיים.

אנדוסקופיה ברזולוציה גבוהה מאפשרת לזהות ולסווג בצורה מהימנה את השינויים האנדוסקופיים הראשוניים ב-GERD, לאבחן את השלבים המוקדמים של ריפלוקס esophagitis - שינויים ברשת הנימים של רירית הוושט, קו Z משונן, טביעות משולשות של הרירית. נתונים אלו, יחד עם הנתונים של אנדוסקופיה פלואורסצנטית וכרומואנדוסקופיה, מעלים משמעותית את יכולות האבחון של אבחון אנדוסקופי של GERD.

השיטה החשובה ביותר לאימות אינסטרומנטלית של GERD היא מדידת pH-מחשב 24 שעות ביממה, המוכרת כ"תקן הזהב" של אבחון. בעזרתו, אתה יכול לא רק לבסס נוכחות של ריפלוקס פתולוגי, אלא גם להעריך את אופיו (חומצי, אלקליין), משך הזמן, הקשר עם תסמינים קליניים, צריכת מזון, תנוחת הגוף, עישון ותרופות. מדידת pH של מחשב 24 שעות ביממה מאפשרת לבחור טיפול פרטני ולנטר את יעילות הטיפול.

לוושט יש ערך מסוים באבחון של GERD. הטכניקה יכולה לספק מידע רב ערך

מידע על ירידה בלחץ באזור הסוגר התחתון של הוושט, הפרות של פריסטלטיקה וטונוס הוושט. עם זאת, שיטה זו משמשת לעתים רחוקות בפרקטיקה הקלינית.

לאבחון GERD מוצדק שימוש בבדיקה עם מעכב משאבת פרוטון (PPI). PPIs (למשל, pantoprazole) נקבעים 40 מ"ג פעם ביום למשך מספר ימים. היעלמות הסימפטומים של GERD תוך 1-3 ימים מעידה על נוכחות המחלה, אך משך הבדיקה לא נקבע באופן סופי. מבחינת ערך אבחנתי, בדיקה זו אינה נחותה ממעקב יומיומי של pH ובדיקה אנדוסקופית של הוושט.

מטרת הטיפול ב-GERD היא להעלים תלונות, לשפר את איכות החיים של המטופל, למנוע או לטפל בסיבוכים ולהשפיע על ביטויים סימפטומטיים מאיברים אחרים. טיפול שמרני כרוך בהקפדה על אורח חיים ותזונה מסוימים, שימוש בחומרים תרופתיים. אינדיקציות לטיפול כירורגי: דימומים חוזרים, היצרות פפטי של הוושט, ושט בארט, חוסר יעילות של טיפול תרופתי.

לישון עם קצה ראש המיטה מורם ב-15 ס"מ לפחות;

ירידה במשקל הגוף עם העודף שלו;

ארוחות חלקיות תכופות (לפחות 5-6 פעמים ביום);

בתוך 1-1.5 שעות לאחר האכילה, אל תשכב ואל תאכל לפני השינה (הארוחה האחרונה היא 3 שעות לפני השינה);

שקט במהלך הארוחות (על מנת להפחית אירופאגיה);

הגבלת צריכת שומן, הגדלת כמות החלבון בתזונה;

הגבלה (הדרה) של צריכת משקאות המכילים קפאין (קפה, תה חזק, קולה) ומשקאות מוגזים, מיצי הדרים, קטשופ, עגבניות;

הגבלת צריכת מזונות חמים ומתובלים;

להפסיק לעשן;

הימנעות מלבוש צמוד, חגורות צמודות;

הכללה בתזונה של מזונות עשירים בסיבים תזונתיים.

בטיפול ב-GERD, PPI תופסים עמדה מובילה. השימוש בתרופות המונעות את הריפלוקס בפועל, כמונותרפיה

חדשות רפואיות

^ПJ הרצאות

יעיל במספר מוגבל של חולים עם צורות קלות של GERD. ברוב המקרים, יש צורך להפחית את אגרסיביות ההשפעה על רירית הוושט של הריפלוקס עצמו (קיבה ו/או תריסריון). זה מושג על ידי שימוש בתרופות נוגדות הפרשה המשפיעות על מנגנון ההפרשה עצמו (PPI) או על ויסותו (חוסמי קולטן היסטמין H2).

PPI החל להיות בשימוש נרחב לאחר שהוכחו היתרונות הקליניים שלהם על חוסמי H2. לפיכך, לפי מטה-אנליזה של 33 מחקרים אקראיים, PPIs תרמו להשגת הפוגה קלינית ושיפור איכות החיים ב-83% מהחולים עם GERD, חוסמי H2 ופלסבו - ב-60 ו-27%, בהתאמה. תדירות הריפוי של שחיקות ברירית הוושט תוך 12 שבועות מהטיפול היא יותר מ-80% בשימוש ב-PPI, ופחות מ-50% בשימוש בחוסמי קולטן היסטמין H2. נתונים אלו מאששים באופן מלא את הלכת בל (1992), לפיה שחיקות הוושט מתרפאות ב-80-90% מהמקרים, בתנאי ש-pH> 4 נשמר בוושט לפחות 16-22 שעות במהלך היום, אשר מושגת רק עם השימוש ב-PPI.

לכל PPI יש מנגנון פעולה משותף. מצטברים בצינוריות ההפרשה של התא הפריאטלי, הם מומרים לנגזרות סולפנאמיד, חוסמות באופן בלתי הפיך את האנזים, נקשרות דרך קשר קוולנטי במיקום 813 עם מולקולות ציסטאין K + / H + ATPase (משאבת פרוטון). החסימה של המשאבה מובילה להשעיה של הסינתזה של חומצה הידרוכלורית, ללא קשר לאופי ולחוזק של הגורמים המעוררים את התא הפריאטלי. Pantoprazole נקשר גם לציסטאין עמוק בעמדה 822. כתוצאה מקשר חזק יותר עם K + / H + ATPase, משך העיכוב של הפרשת הקיבה עם פנטופרזול מגיע ל-46 שעות (לנסופרזול - 15 שעות, אומפרזול - 30 שעות), מה שהופך אותו ל-PPI אמין מאוד לטיפול ב- GERD. במספר מחקרים השוואתיים, כנראה שתכונות אלו של פנטופרזול הן שקבעו את היעילות הקלינית הגדולה יותר של התרופה בהשוואה ל-PPI אחרים, המוערכת לפי אחוז החולים עם צרבת שהופסקה והאחוז הכולל של מוצלחים

טיפול ב-GERD. הבדלים במטבוליזם של PPI ולכן רמות החומציות עשויות למלא תפקיד משמעותי בטיפול ב-GERD.

ה-PPI הראשון היה אומפרזול. ה-PPIs המסונתזים לאחריו שונים במבנה הרדיקלים על טבעות הפירידין והאימידאזול. אומפרזול עובר חילוף חומרים לחלוטין ולכן כמעט אף פעם לא מופרש מהגוף ללא שינוי. רוב אומפרזול עובר חילוף חומרים על ידי האנזים CYP2C19, וחלק קטן יותר (כ-10%) דרך CYP3A4. בדורות הבאים של PPI, תלות זו נמשכת גם היא, אך היא פחות בולטת. לדוגמה, לרבפרזול יש מסלול לא אנזימטי. מכיוון שכל ה-PPI עוברים מטבוליזם במידה מסוימת בכבד על ידי מערכת האנזים ציטוכרום P450, לא ניתן לשלול אינטראקציות עם תרופות שעוברות חילוף חומרים על ידי אותה מערכת. יחד עם זאת, במחקרים קליניים, לפנטופרזול (Nolpaza) אין כמעט השפעה על הפרמקוקינטיקה של תרופות אחרות שעברו חילוף חומרים בכבד על ידי מערכת הציטוכרום P450. עד כה, לא זוהו אינטראקציות משמעותיות עם דיגוקסין, דיאזפאם, דיקלופנק, אתנול, פניטואין, גליבנקלמיד, קרבמזפין, קפאין, מטופרול, נפרוקסן, ניפדיפין, פירוקסיקאם, תיאופילין ואמצעי מניעה דרך הפה. עם זאת, בחולים המקבלים נוגדי קרישה בקומרין יחד עם פנטופרזול, מומלץ לעקוב באופן קבוע אחר זמן הפרותרומבין או יחס נורמליזציה בינלאומי (INR). בנוסף, התלות של ה-pH של המדיום וערך קבוע הדיסוציאציה (pK), הקובע את חדירות ממברנות התא והפעלת PPI, חשובה לקצב ההפעלה והיעילות של PPI. ערך ה-pK עבור החנקן של טבעת הפירידין של פנטופרזול (Nolpaza) הוא מינימלי ושווה ל-3.0.

משטר מינון של פנטופרזול (נולפאזה)

עבור GERD שחיקתי בשלבים A ו-B לפי סיווג לוס אנג'לס או עבור NERD, המינון המומלץ הוא 20 מ"ג ליום; עם GERD בשלב C או D, אפס-פז נקבע במינון 40-80 מ"ג ליום עבור מנה אחת או 2. הקלה בתסמינים מתרחשת בדרך כלל במהלך השבועיים הראשונים. מהלך הטיפול הוא 4-8 שבועות.

כטיפול אחזקה לטווח ארוך, 20 מ"ג ליום נקבעים, במידת הצורך (לדוגמה, ב

חולים עם בארט ושט) המינון גדל ל-40-80 מ"ג ליום. אפשר לקחת את התרופה "לפי דרישה" כאשר מופיעים תסמינים.

זה נחשב מוכח שלכל החולים עם ביטויים חוץ-ושטיים של GERD יש לרשום PPI במינון גבוה, ומשך הטיפול צריך להיות לפחות שלושה חודשים. אם טיפול כזה אינו יעיל, יש לציין EGDS ו-pH-metry יומי עם הערכה של התגובה ל-PPI. אם האבחנה של GERD מאושרת, יש להמשיך או אפילו לחזק את הטיפול התרופתי; אם הוא לא יעיל, יש לציין טיפול כירורגי במחלה. עם תוצאות שליליות של הבדיקה, יש צורך לחזור לסוגיית האבחנה המבדלת, שכן פתולוגיה נוספת היא בסבירות גבוהה. כאשר התסמינים מוקלים, הם עוברים למשטר טיפול תחזוקה, המתבצע על פי אותן תוכניות כמו ב-GERD הקלאסי.

בהיעדר טיפול הולם ב-7-23% מהמקרים, GERD עלול להסתבך על ידי היווצרות של היצרות פפטי של הוושט, אשר מתאפשרת על ידי קורסי טיפול קצרים באופן בלתי סביר (פחות מ-4 שבועות), דיכוי לא מספק של הפרשת הקיבה. לשימוש בתרופות לא מתאימות ובמינוני תרופות, אי ציות של המטופל להמלצות רפואיות.

L I T E R A T U R A

1. Babak, O.Ya. מחלת ריפלוקס גסטרו-וופגי / O.Ya. Babak, G.D. Fadeenko. - קייב, 2000. -175 עמ'.

2. Vasiliev, Yu.V. מחלות תלויות חומצה של מערכת העיכול ומחלת לב כלילית / Yu.V.Vasiliev // Lech. דוֹקטוֹר. - מס' 1. - 2006. - עמ' 50-55.

3. ז'וקובה, T.V. מחלת ריפלוקס קיבה ושט וטיפול בה / T.V. Zhukova // Med. חֲדָשׁוֹת. - מס' 4. - 2010. - S.45-48.

4. איבשקין, V.T. גישה מודרנית לטיפול במחלת ריפלוקס גסטרו-וופגיאלי בפרקטיקה רפואית / V.T. Ivashkin, A.S. Trukhmanov // RMJ. - 2003. - מס' 2. - עמ' 43-48.

5. איסקוב, V.A. אפידמיולוגיה של GERD: מזרח ומערב / V.A. Isakov // ניסוי. טריז. גסטרואנטרול. - 2004. - מס' 5 (גיליון מיוחד). - S.2-6

6. לזבניק, ל.ב. היעילות של פנטופרזול בטיפול במחלת ריפלוקס קיבה ושט / LB Lazebnik, Yu.V. Vasiliev // ניסוי. ויתז. גסטרואנטרול. - 2008. - מס' 2. - עמ' 102-104.

7. Maev, I.V. Maev I.V., Oganesyan T.S., Kucheryavyy Yu.A. [et al.] יעילות השוואתית של טיפול קו ראשון משולש נגד הליקובקטר באמצעות תכשירי פנטופרזול ואומפרזול // Lech. דוֹקטוֹר. - 2010. - מס' 2. - עמ' 2-7.

8 Bardhan, K.D. הערכה של תסמיני GERD במהלך הטיפול. חלק א' פיתוח ה-GERD החדש

הרצאות אני!

שאלון ReQuest™ / K.D.Bardhan // עיכול. - 2004. - N69 (4). - עמ' 229-237.

9. בל, נ.ג'יי. דיכוי חומצה מתאים לטיפול במחלת ריפלוקס גסטרו-וושט / N.J. Bell // עיכול. - 1993. - N51, Suppl.1. - עמ' 59-67.

10. Bhattacharjya, A. ההשפעה של esopbagitis שחיקתי על HRQL / A. Bhattacharjya // Gut. - 2000. - כרך 47 (תוספת 3). - עמ' 53.

11. Blume H, פרופילי אינטראקציה בין תרופות פרמקוקינטית של מעכבי משאבת פרוטון / H. Blume, F. Donath Warnke, B. S. Schug // Drug Safety. - 2006. -N29(9). - עמ' 769-784.

12. דין, ב.ב. עלות-תועלת של מעכבי משאבת פרוטונים לטיפול תחזוקה של דלקת בוושט ברפלוקס שחיקתי / B.B. Dean // Amer. J. בריאות. סיסט. פארם. - 2001. - כרך 58, N14. - עמ' 1338-1346.

13. DeVault, K.R. הנחיות מעודכנות לאבחון וטיפול במחלת ריפלוקס קיבה ושט / K.R.DeVault, D.O.Castell // Am. J. Gastroenterol. -2005. - N100. - עמ' 190-200.

14. ועידת קונצנזוס צרפתית-בלגית בנושא מחלת ריפלוקס גסטרו-ושט למבוגרים. דוח אבחון וטיפול של פגישה שהתקיימה בפריז, צרפת ב-21-22 בינואר 1999. חבר המושבעים של הקונצנזוס

כנס // יורו. J. Gastroenterol. הפטול. - 2000. -כרך 12. - עמ' 129-137.

15. גרדנר, J.D. חומציות משולבת והפתופיזיולוגיה של מחלת ריפלוקס קיבה ושט / J.D. Gardner // Am. J. Gastroenterol. - 2001. -N96. - עמ' 1363-1370.

16. Horn, J. מעכבי משאבת הפרוטונים: דמיון והבדלים / J. Horn // Clin. ת'ר. - 2000. - כרך 3. -P.266-280.

17. Inamori, M. השוואה של השפעת ה-pH תוך קיבה של מנה בודדת של אומפרזול או רבפרזול: מה מתאים לטיפול לפי דרישה? / M.Inamori // J.Gastroenterol. הפטול. - 2003. - כרך 18, נ9. - P.1034-1038.

18. Juurlink, D.N. מחקר מבוסס אוכלוסיה של האינטראקציה בין תרופת מעכבי משאבת פרוטונים לבין clopidogrel / D.N. Juurlink, TGomes, DTKo et al. // CMAJ. - 2009. - N 180. - P.713-718.

19. Naumburger, A. השוואה בין שני משטרי טיפול באוכלוסיות חולי GERD הומוגניות באופן סימפטומטי: pantoprazole מקל על תסמיני מערכת העיכול בצורה משמעותית יותר מאשר אומפרזול / A. Naumburger, L. Schoffel, A. Gillessen // Gut. - 2004. - N53. (מוסף VI). - P.A108.

20. Pantoflickova, D. עיכוב חומצה ביום הראשון של המינון: השוואה של ארבעה מעכבי משאבת פרוטון / D. Pantoflickova // Aliment. פרמקול. ת'ר. -2003. - N17. - R.1507-1514.

21. Shirai, N. השפעות של הבדלים גנוטיפיים של CYP2C19 במטבוליזם של אומפרזול על pH תוך גסטרלי / N. Shirai // Aliment. פרמקול. ת'ר. - 2001. -כרך 15. - עמ' 1929-1937.

22. Van Pinxteren, B. טיפול קצר טווח עם מעכבי משאבת פרוטון, אנטגוניסטים לקולטני H2 ופרוקינטיקה לתסמינים דמויי מחלת ריפלוקס גסטרו-וושט ומחלת ריפלוקס שלילי באנדוסקופיה / B. Van Pinxteren // Cochrane Database Syst. לְהַאִיץ. - 2004. - N4. CD002095.

23. Vigeri, S. שיפור הזדמנויות לניהול יעיל של מחלת ריפלוקס גסטרו-וושט / S. Vigeri // Dig. ליב. Dis. - 2001. - כרך 33. -עמ' 719-729.

התקבל ב-21 באוקטובר 2013

המאמר פורסם באתר www.mednovosti.by (ארכיון MN) וניתן להעתיקו בפורמט וורד.

MINT יעזור לך להיפטר

לתסמונת המעי הרגיז

חוקרים מאוניברסיטת אדלייד מסבירים שהמנטה מפעילה את ערוץ ה"אנטי כאב" במעי הגס, מרגיעה כאבים דלקתיים במערכת העיכול.

ד"ר סטיוארט ברירלי מציין כי נענע כבר מזמן בשימוש נרחב בנטורופתיה, אך עד כה לא היו ראיות קליניות להבין מדוע היא כה יעילה בהקלה על כאבים.

"המחקר שלנו מראה", הוא אומר, "שמנטה פועלת דרך ערוץ ספציפי הנקרא TNRM8 כדי להפחית כאב בסיבים תחושתיים, במיוחד אלה המופעלים על ידי חרדל ופלפל. זה עשוי להיות הצעד הראשון בהגדרת סוג חדש של טיפול קליני כללי לתסמונת המעי הרגיז".

תסמונת המעי הרגיז (IBS) היא הפרעה במערכת העיכול הגורמת לכאבי בטן, נפיחות, שלשולים או עצירות. מחלה זו פוגעת בכ-15-20% מהאוכלוסייה הבוגרת של כדור הארץ (כ-22 מיליון), שני שלישים מהחולים הם נשים. כרגע אין תרופה ספציפית ל-IBS. התסמונת יכולה לבוא וללכת לאורך כל חייו של אדם.

יש אנשים שחווים תסמיני IBS לאחר אכילת מזון שומני ומתובל, קפה ואלכוהול, אך הרופאים אומרים שהסיבות יכולות להיות מורכבות יותר. קיימת דעה כי IBS קשורה בעבר לדלקת קיבה ומעיים (דלקת בקיבה ובמעיים). במקרים מסוימים, התסמונת יכולה להיגרם מהרעלת מזון, מתח, תגובה לאנטיביוטיקה ולעיתים עקב תורשה.

לפי newsru.com

זה שימושי לדעת

mn השוואה בין שתי אסטרטגיות להגנה על מערכת העיכול בטיפול עם תרופות אנטי-דלקתיות שאינן סטרואידים. תוצאות מחקר הקונדור נכון לעכשיו, כדי להפחית את הסיכון לתופעות לוואי (AEs) ממערכת העיכול (GIT) במהלך טיפול ארוך טווח בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs), מומלץ להשתמש ב-NSAIDs לא סלקטיביים בשילוב עם מעכב משאבת פרוטון (PPI) או מעכבי cyclooxygenase סלקטיביים - 2 (iCOX-2). הוראה זו קשורה ליעילות הדומה של גישות אלו במניעת AEs ממערכת העיכול העליונה. עם זאת, טיפול ב-NSAID יכול לגרום גם לנזק למעי הדק והגס. מאחר ו-GI AEs נמוך אינם תלויים בחומצה, תיאורטית יש לסבול טוב יותר את COX-2-iCOX-2 סלקטיבי מאשר שילוב של NSAIDs לא סלקטיביים עם PPIs. כדי לבדוק השערה זו, F K. L. Chan et al. ערך ניסוי קליני אקראי גדול CONDOR.

בניסוי קליני אקראי, כפול סמיות זה, הוכח לראשונה כי בחולים עם OA ו-RA ללא סיכון קרדיווסקולרי מוגבר, שלא קיבלו תרופות נוגדות טסיות ונוגדי קרישה, התדירות של AEs בעלי משמעות קלינית ממערכת העיכול הייתה 4 פעמים גבוה יותר במהלך טיפול ארוך טווח עם NSAID לא סלקטיבי diclofenac בשילוב עם PPI אומפרזול מאשר עם טיפול ב-iCOX-2 עם celecoxib. עובדה זו צריכה לבוא לידי ביטוי בהמלצות לטיפול בחולים עם דלקת פרקים, מסכמים מחברי הפרסום.

Chan FK, Lanas A., Scheiman J. et al. // לנצט. - 2010. - כרך. 376, מס' 9736. - עמ' 173-179.