כיב פפטי של פתופיזיולוגיה של הקיבה. פתופיזיולוגיה פרטית

ישנם שלושה שלבים מחוברים זה לזה של הפרשת חומצה הידרוכלורית:

♦ נוירוגני (וגאלי);

♦ גסטרל, המתווך העיקרי שלו הוא גסטרין;

♦ מעיים.

השלב הנוירוגני מושרה על ידי עירור של הקולטנים של קליפת המוח בתגובה לפעולה של גירויים כגון המראה, הריח, הטעם של המזון, המפעילים את הנוירונים של גרעין עצב הוואגוס. דחפים אפרנטיים לאורך עצב הוואגוס בפריפריה מובילים לשחרור אצטילכולין מקצות עצבים פרה-סימפתטיים פוסט-גנגליוניים, המשפיע על תאי הקודקוד של רירית הקיבה, ומגביר את הפרשת חומצה הידרוכלורית שלהם. בנוסף, גירוי נרתיק של דופן הקיבה מוביל לשחרור גסטרין על ידי תאי הקרום הרירי שלו באנטרום ומגביר את הרגישות של תאי הקודקוד לגירוי גסטרין. גירוי ואגלי גם מגביר את הפרשת התאים הראשיים, מה שמגביר את ייצור חומצת הקיבה ומגביר את תכולת החומצה הידרוכלורית והפפסין שלה.

פעולת וגוטומיה של הגזע מכוונת להעלים את הדומיננטיות של תכונות חומצה-פרוטאוליטיות והרסניות של מיץ קיבה ביחס לרירית הקיבה ולכל דופן שלה על התפקוד המגן של הקרום הרירי ביחס אליהם. כתוצאה מירידה בעוצמת האפרנט דרך עצב הוואגוס עקב ואגוטומיה, הן נפח הפרשת הקיבה והן ריכוז הפרוטונים במיץ הקיבה יורדים. השפעה זו של וגוטומיה בולטת במיוחד בחולים עם כיב תריסריון, שתנאי הכרחי להתרחשותו הוא הפרשת יתר של חומצה הידרוכלורית על ידי תאי הקודקוד של הקיבה. יש לציין כי גם לאחר וגוטומיה, תאי הקודקוד של הקיבה שומרים על היכולת להגביר את הפרשת חומצת הידרוכלורית בתגובה לגירוי ישיר עם גסטרין והיסטמין. זה קובע במידה רבה את האפשרות של הישנות של כיבי קיבה ותריסריון לאחר כריתת ואגוטומיה.

שינויים במערכות יחסים תוך-מרכזיות ובמצב רגשי בצורה של חרדה מוגברת ממושכת, המקבילה הרגשית למעורבות בקונפליקט בין אישי (כעס, עוינות) מביאים לעלייה בקצב זרימת הדם הנפחית ברירית הקיבה ולהגברת הפרשת חומצה הידרוכלורית. על ידי תאי הקודקוד של רירית דופן הקיבה. במקביל, אספקת הדם לאלמנטים השריריים של דופן הקיבה עולה. עלייה כרונית ברמת הפרשת חומצת הידרוכלורית עם שינויים פתוגניים כאלה ביחסים תוך-מרכזיים כמו הגורמים להפרעות מצב רגשי יכולה להיות גורם בהתפתחות כיבים פפטי. לעתים קרובות יותר באותו זמן, כיב פפטי של התריסריון מתפתח, ולעתים רחוקות יותר - של הקיבה.

דיכאון ופחד ממושכים מביאים לירידה באספקת הדם לקרום הרירי ומעכבים את הפרשת חומצת הידרוכלורית על ידי תאיה, וכן מפחיתים את רמת אספקת הדם ליסודות השריר. ירידה באספקת הדם לכל דופן הקיבה ולקרום הרירי שלה עלולה לגרום לירידה בתפקוד המגן של הקרום הרירי, מה שמוביל להיווצרות כיב קיבה (לעיתים קרובות יותר) וכיב תריסריון.

ידוע כי גירוי של העצבים הספלוניים מגביר את הפרשת הפרשה אלקליין עם תכולה נמוכה של פפסין על ידי בלוטות הקרום הרירי של דופן הקיבה באזור הפילורוס.

המתווך העיקרי של שלב הקיבה של הפרשת הקיבה הוא גסטרין. הפרשתו גדלה הן כתוצאה מהשפעות וויסות עצביות (גירוי ואגלי) והן כתוצאה מפעולת גירויים מכניים, כלומר מתיחה של הקיבה כאשר מזון ונוזלים נכנסים אליה. עלייה בהפרשת גסטרין נובעת מהשפעה על בלוטות הקיבה של מספר פפטידים, כמה חומצות אמינו וכן אדרנלין שמסתובב בדם ובפפטיד בומבזין. הפרשת גסטרין מעוכבת על ידי דחפים עזים לאורך הסיבים המעכבים של עצב הוואגוס, פעולה של כמה גורמים הומוראליים, כמו גם ירידה בריכוז הפרוטונים בלומן הקיבה ובמיץ הקיבה. הגורמים הנחקרים ביותר מבין הגורמים ההומוראליים המעכבים הפרשת גסטרין (סוכני ויסות פאראקריניים המעכבים הפרשת גסטרין) הם הפפטידים הרגולטוריים הבאים: סודין, פפטיד מעי כלי דם, פפטיד מעכב קיבה, סומטוסטטין, קלציטונין וגלוקגון.

גסטרין הוא הממריץ ההומורלי הנחקר ביותר של הפרשת חומצה הידרוכלורית על ידי תאים פריאטליים של רירית דופן הקיבה. הגסטרין כלול בגרגירי הפרשה הציטופלזמיים של תאי גסטרין (תאי O), השוכנים לבדם או בצברים קטנים בין תאי אפיתל אחרים, בעיקר בחלקים האמצעיים או העמוקים של בלוטות הפילורי האנטרליות. הצורה העיקרית של גסטרין היא gastringeptadeca, פפטיד (0-17) המורכב משבע עשרה חומצות אמינו. 0-17 הוא 90% מגסטרין, המכיל את הקרום הרירי של דופן הקיבה באנטרום שלו.

לגסטרין יש מספר השפעות רגולטוריות המשפיעות על משפיעני תפקוד רבים. ברמת הקיבה, סדרה זו כוללת עלייה משמעותית בהפרשת חומצה הידרוכלורית על ידי תאים פריאטליים, עלייה קלה או מתונה בהפרשת פפסין, עלייה בהפרשת הגורם הפנימי של קאסל, עלייה ברמת הקיבה. אספקת דם לדופן הקיבה, העצמת תנועתיות הקיבה והשפעה כגורם צמיחת תאים על האפיתל של רירית קרקעית הקיבה. ההשפעות המערכתיות של גסטרין כוללות בעיקר גירוי של הפרשת יונים ומים על ידי הלבלב, הכבד, כמו גם הפרשה מוגברת של אנזימי הלבלב לתוך לומן המעי. גסטרין ממריץ הפרשת אינסולין וקלציטונין, מגביר את הטונוס של סוגר הוושט התחתון, משפר את תנועתיות המעיים וגורם להתכווצויות של מרכיבי השריר החלק של דפנות כיס המרה. בנוסף, גסטרין מעכב את ספיגת הגלוקוז, היונים והמים מלומן המעי. גסטרין מרפה את הסוגר הפילורי של הקיבה, את הסוגר האילאוקאלי ואת הסוגר של אודי. על ידי שחרור גסטרין, הקיבה מתפקדת כאיבר משפיע של מערכת העיכול.

בחולים עם כיב תריסריון, ריכוז הגסטרין בדם במחזור הדם בבוקר על קיבה ריקה אינו שונה מתכולתו בדם של אנשים בריאים. בחולים עם כיב קיבה בבוקר ובקיבה ריקה, נרשמת עלייה מתונה בריכוז הגסטרין בדם. בחולים עם רמת הפרשה נמוכה של חומצה הידרוכלורית לתוך לומן הקיבה (פחות מ-10 מ"ק/שעה), מתגלה קשר הפוך בין ריכוז הגסטרין בדם במחזור הדם לבין רמת הפרשת חומצה הידרוכלורית. זה נובע מחוסר עיכוב שחרור גסטרין על ידי הקרום הרירי של האנטרום של הקיבה בהשפעת עלייה בריכוז הפרוטונים בלומן שלה.

עלייה בתכולת הגסטרין בפלסמת הדם לרמה גבוהה מ-1 pg/l מאפיינת מספר מצבים פתולוגיים. בתסמונת זולינגר-אליסון, היפרגסטרינמיה (ריכוז גבוה מבחינה פתולוגית של גסטרין בדם במחזור הדם) אינה קשורה להפרשת יתר של גסטרין, אלא היא תוצאה של ייצור מוגבר של גסטרין על ידי תאי גידול בלבלב (גסטרינומה).

בחלק מהחולים עם כיב פפטי וכיב תריסריון, הסיבה הן להיפרגסטרינמיה והן להפרשה מוגברת של חומצה הידרוכלורית לתוך לומן הקיבה היא היפרפלזיה של תאי O אנטראליים. התנפחות יתר של הקיבה כשהיא מלאה במזון ובנוזל גורמת אף היא לעלייה ברמת הפרשת הגסטרין. בחלק קטן מהמנותחים, לאחר כריתת הקיבה בשיטת Billroth II, כתוצאה מפגם בניתוח, נותר חלק מהאנטרום, אשר כתוצאה מגסטרואנטרוסטומיה מחובר ל- לולאת תריסריון אפרנטית. מתיחה של החלק הנותר של האנטרום עקב כניסת הפרשות מרה אלקליין והלבלב לתוכו מובילה להיפרגסטרינמיה. כאשר נותנים סיקטין לחולים עם היפרפלזיה של תאי O באנטרום וכן לחולים עם היפרגסטרינמיה עקב פגם בכריתת הקיבה בשיטת Billroth II, הפרשת הגסטרין פוחתת. בחולים עם גסטרינומה, החדרת סיקטין מגבירה את ייצור הגסטרין על ידי התאים שלו.

בחולים עם אנמיה מזיקה עקב פגיעה אוטואימונית ברירית הקיבה, היפרגסטרינמיה היא תוצאה של רמות נמוכות של פרוטונים במיץ קיבה כגירוי להפרשה מוגברת של גסטרין על ידי תאי β האנטראליים והיפרפלזיה שלהם. בחולים עם גסטריטיס אוטואימונית אטרופית וספיגה תקינה של ויטמין B12 מלומן המעי, המנגנון

ההתפתחות של hypergastrinemia דומה, כלומר, hypergastrinemia קשורה לאכלורידריה (ראה להלן).

דלקת קיבה אטרופית פשוטה (לא אוטואימונית) אינה מובילה לעלייה בתכולת הגסטרין בדם במחזור הדם. חוסר התגובה לאכלורידריה בצורה של היפרגסטרינמיה בחולים כאלה קשור לשינוי פתולוגי ברירית הקיבה בצורה של ניוון עם ירידה במספר תאי ה-β באנטרום שלה.

הכליות והג'ג'ונום הם האיברים המשפיעים העיקריים של מערכת נטרול וסילוק הגסטרין. לכן, אי ספיקת כליות כרונית והמצב לאחר כריתת המעי הדק עלולים לגרום להיפרגסטרינמיה ולגרום לעלייה בפעילות ההרסנית של תכולת הקיבה.

בהפרשה מוגברת בצורה חריגה של הורמון בלוטות הפאראתירואיד, ריכוז הסידן בדם עולה, המשמש כגירוי להפרשת גסטרין על ידי הקרום הרירי של האנטרום ועלול להיות הגורם להיפרגסטרינמיה. פיאוכרומוציטומה כגורם להיפראדרנמיה באמצעות גירוי של הפרשה על ידי תאי β מוביל לעלייה בתכולת הגסטרין בדם במחזור הדם.

תפקידו של היסטמין כממריץ של הפרשת חומצה הידרוכלורית על ידי תאים פריאטליים נבחן מחדש לאחר סינתזה של אנטגוניסטים של קולטני היסטמין H 2 הממוקמים באזור תאי הקודקוד של הקיבה. תרופות אלו (סימטידין, רניטידין וכו') מדכאות הן את ההפרשה הראשונית (הבסיסית, כלומר לפני הארוחות ובתנאי מנוחה יחסית) של חומצה הידרוכלורית, והן את התעצמותה בתגובה להשפעות של גסטרין, היסטמין, וגם בשל להיפוגליקמיה וגירוי של העצב הנודד. היסטמין הוא המתווך העיקרי של הפרשת קיבה, הפועל על תאי פריאטליים יחד עם גסטרין וחומרים כולינרגיים.

מאמינים כי המשטח החיצוני של תאי הקודקוד מכיל קולטנים לאצטילכולין, גסטרין והיסטמין. ככל הנראה, חסימת קולטני Hg-histamine על ידי האנטגוניסטים שלהם משבשת את האינטראקציה בין כל הקולטנים הללו, מה שמפחית את הפרשת חומצת הידרוכלורית על ידי תאים פריאטליים באמצעות ירידה ברגישות התא הפריטלי לכל ספקטרום הממריצים להפרשת פרוטונים ואניונים כלוריים לתוך לומן הקיבה.

רמת הפרשת חומצה הידרוכלורית על ידי תאי הקודקוד של הקיבה קשורה לריכוז של הורמוני יותרת המוח, יותרת הכליה והורמונים של בלוטת התריס והפראתירואיד בדם במחזור הדם. עם הפסקה מוחלטת או רמה לא מספקת של שחרורם לדם במחזור, רמת הפרשת הקיבה יורדת. התחדשות תקינה של תאי אפיתל קיבה תלויה ככל הנראה בהפרשת הורמון הגדילה על ידי האדנוהיפופיזה, אשר, יתרה מכך, קובעת במידה רבה את תפקודי ההפרשה של רירית הקיבה. שלב המעי של הפרשת הקיבה נגרם על ידי מעבר מזון שעבר הידרוליזה חלקית לתוך המעי הדק, מה שמוביל לשחרור גסטרין והורמונים אחרים מדופן המעי. שחרור אינטנסיבי מבחינה פתוגנית של גסטרין מהקרום הרירי של המעי הדק בתקופה הראשונית של שלב ההפרשה של המעי יכול להיחשב כאחד המנגנונים להופעת כיבים בתריסריון. לאחר ניתוח כיב קיבה Billroth I, הפרשת גסטרין על ידי תאי β בקיבה כבר לא יכולה להיות הגורם להפרשת עודף חומצה הידרוכלורית, והיפרגסטרינמיה כגורם להישנות כיב היא תוצאה של סטייה של שלב המעי של הפרשת הקיבה.

שינויים ביחסים תוך-מרכזיים בצורה של מקבילה רגשית של ייאוש, דיכאון, הפרעות נוירוטיות כמו דיכאון מעכבות את הפרשת הקיבה באמצעות דחפים מתפרקים לאורך סיבי הוואגוס ועצבי הצליאק.

ישנם שני מנגנונים עיקריים של ויסות מקומי של הפרשת גסטרין:

♦ פעולתם של כל הממריצים להפרשת גסטרין מעוכבת כתוצאה מעלייה בריכוז הפרוטונים ישירות בחללים הבין-תאיים סביב תא ה-O. עיכוב הפרשת גסטרין על ידי תא ה-O מתרחש כאשר ה-pH של מיץ הקיבה יורד לרמה של 1.0.

♦ כניסה לתוך לומן המעי הדק חומצי ועתיר שומנים בקיבה מביאה לשחרור אנטרוסטרונים על ידי הדופן שלה, המעכבים הן את הפרשת הגסטרין על ידי תאי B והן מפחיתים את ההשפעה המעוררת של גסטרין על תאי הקודקוד. הנחקר ביותר מבין האנטרוגסטרונים הוא סיקטין.

רמת ההפרשה המקסימלית של חומצה הידרוכלורית על ידי תאי הקודקוד של הקיבה במהלך הגירוי שלה עם פנטגאסטרין תלויה במספר הכולל של תאים פריאטליים ברירית הקיבה, שאצל גברים בריאים הוא ברמה של מיליארד. בחולים עם כיב תריסריון, מספר זה גדל פי 1.5-2. הסיבה להבדל זה אינה ידועה בדיוק. נראה כי ניתן לקשר את זה עם תורשה פוליגנית של נטייה לכיב פפטי.

שינויים פתולוגיים בהפרשת הקיבה מורכבים בדרך כלל משינויים בנפח שלה ו(או) ריכוז הפרוטונים במיץ הקיבה. אינדיקטור להפרשת חומצה הידרוכלורית על ידי רירית הקיבה לתוך לומן שלה הוא מספר המקבילות של מיליגרם של פרוטונים שנכנסים לומן הקיבה ליחידת זמן. אינדיקטור זה הוא תוצר של נפח ההפרשה הנכנסת לומן הקיבה וריכוז יוני המימן החופשיים בו. בחולים עם כיב קיבה, לרוב אין קשר מובהק בין עוצמת הפרשת הפרוטונים לבין חומרת השינויים הפתולוגיים בדופן של איבר חלול. רק ידוע שהפרשה מופחתת של פרוטונים יכולה להיות אחד הסימנים של דלקת קיבה אטרופית. אצל אנשים בריאים, ריכוז יוני המימן החופשיים במיץ הקיבה משתנה באופן משמעותי למדי, מאכלורידריה (מצב של הפרשה מופחתת ביותר של חומצה הידרוכלורית לתוך לומן הקיבה ב-pH קיבה של 8.0) ועד לפרוטונים גבוהים במיץ קיבה (pH). = 1.0). בדיקה קלינית של חולים לרוב אינה מגלה קשר מובהק בין רמת ההפרשה הפעילה של הפרוטונים לחומרת תסמיני המחלה. אנחנו יכולים רק להניח שעם כלוריידריה מתמדת, ההסתברות לקיום ארוך טווח של כיבי קיבה שאינם נסגרים קטנה. היעדר מוחלט של הפרשה לתוך לומן הקיבה (achylia gastrica) הוא נדיר. מטופלים חושפים כמעט תמיד את הפרשתו של מרכיב כזה או אחר של מיץ קיבה לתוך לומן האיבר. בהקשר זה מתברר כי עדיף להשתמש במונחים "אכלורידריה" ו"חומציות".

חומציות - ה-pH של תכולת הקיבה ברמה גבוהה מ-6.0, במהלך עוצמת הגירוי הגדולה ביותר על ידי פנטגאסטרין של הפרשת חומצה הידרוכלורית על ידי תאים פריאטליים.

חומציות היא סימן לשינויים פתולוגיים גרידא בתפקודי הקיבה, מה שמעיד על אובדן משמעותי על ידי הממברנה הרירית שלה של תאים פריאטליים המפרישים חומצה הידרוכלורית. חומציות עלולה לגרום לסרטן הקיבה, דלקת קיבה אטרופית אוטואימונית, שבה המערכת החיסונית של החולה יוצרת נוגדנים עצמיים לאוטואנטיגנים של תאים פריאטליים. דלקת קיבה אוטואימונית אטרופית מאופיינת באובדן הדרגתי של תכולת הקיבה, תחילה של חומצה הידרוכלורית, אחר כך של פפסין, ולבסוף של הגורם הפנימי של קאסל. לכן, חומציות תמיד פירושה סבירות גבוהה לפתח אנמיה מזיקה בחולה.

יש לציין כי במהלך העשורים האחרונים תוקנו הרעיונות הראשוניים לגבי הנורמות של חומציות קיבה. יחד עם זאת, נמצא כי "לא ניתן להידחק את מגוון מדדי ההפרשה למסגרת הצרה של גבולות התקינה ופעילות מנגנון ההפרשה של הקיבה מתאימה למאפיינים טיפולוגיים מסוימים" (פרולקיס א.ו.). בקרב אנשים בריאים שאינם מראים סימנים של דלקת קיבה וכיב פפטי, רמת הפרשת חומצה הידרוכלורית לתוך לומן הקיבה משתנה ממצב של הפרשת יתר בקיבה אידיופטית, שבה קצב ההפרשה הבסיסית לשעה גבוה פי 5 משיעור ההפרשה הבסיסית. ממוצע בנציגי החלק העיקרי של האוכלוסייה, לקיצוניות אחרת, achlorhydria.

עלייה מתמשכת ברמת ההפרשה של חומצה הידרוכלורית לתוך לומן הקיבה מאפיינת מחלות כמו כיב פפטי עם לוקליזציה של כיב בתריסריון, תסמונת זולינגר-אליסון, היפרפלזיה של תאי G באנטרום הקיבה, כמו כמו כן מצב פתולוגי של הפרשת קיבה כתוצאה מפגם בכריתת קיבה בצורת חלק שמאלי של האנטרום, על גדותיו בסוד מהלומן של לולאת התריסריון האפרנטית.

היווצרות כיבי קיבה ותריסריון היא תוצאה של דומיננטיות פוליאטיולוגית של הפעילות החומצית-פרוטאוליטית של מיץ הקיבה, שהינה הרסנית ביחס לרירית הקיבה ולדופן שלה, על פני התפקוד המגן של הקרום הרירי ביחס לפעילות כזו.

קיימות שלוש רמות הגנה על רירית הקיבה וכל דופן מהשפעות הרסניות של מיץ הקיבה (איור 24.1):

♦ תאי האפיתל של שכבת הרירית השטחית מפרישים ריר ואניונים ביקרבונט, ובכך יוצרים שיפוע ריכוז פרוטונים בין מיץ הקיבה למשטח תא האפיתל, שמיד מעליו ה-pH של הריר כמעט זהה ל-pH של הנוזל החוץ-תאי. והחלק הנוזלי של הפלזמה.

♦ ידוע כי החלק האפיקלי של קרום הפלזמה של האפיתליוציט של שכבת פני השטח של רירית הקיבה חדיר מעט לפרוטונים, מה שמונע דיפוזיה אחורית שלהם לציטוזול של אפיתליוציטים. תגובת ההגנה של ירידה במוליכות החשמלית של הממברנה האפיקלית מונעת את הרס שלה, למרות הירידה ב-pH של המדיום במגע ישיר עם הממברנה ל-2.0.

♦ בנוסף, לתאי אפיתל רירית דופן הקיבה יש את היכולת להפריש פרוטונים על פני הממברנה הבסיסית שלהם בתמורה לקטיוני נתרן ואניונים ביקרבונטים.

אורז. 24.1. מנגנוני הגנה של רירית הקיבה

שכפול תקין של אפיתליוציטים של רירית הקיבה הוא תנאי הכרחי לתפקוד ההגנה התקין שלה. מיקרו-סירקולציה בלתי מופרעת היא תנאי הכרחי ליעילותו של מנגנון הגנה כמו הסרת פרוטונים מדופן הקיבה, לאחר שהם מתגברים על מחסומים בריכוז גבוה פתוגני.

מחסום מגן של הרירית במקומות של הפרה של שלמותה. במקרה זה, הפרות של שלמות הממברנה הרירית עשויות להיות תוצאה של שכפול לא מהיר מספיק של תאי אפיתל.

כמה פרוסטגלנדינים הנוצרים בדופן הקיבה מגבירים את תפקוד ההגנה שלה באמצעות עלייה בקצב הנפח של זרימת הדם דרך כלי המיקרו, כמו גם ממריצים של הפרשת ריר ואניון ביקרבונט על ידי תאי אפיתל.

מטרת השיעור:לחקור את האטיולוגיה והמנגנונים הכלליים של פתולוגיית העיכול, לשקול את התסמונות העיקריות של פגיעה במערכת העיכול, לחקור את האטיולוגיה והפתוגנזה של כיבי קיבה ותריסריון.

ידע בסיסי הדרוש לשליטה בנושא זה:

אנטומיה, היסטולוגיה: אנטומיה, טופוגרפיה והיסטולוגיה של מערכת העיכול.

פיזיולוגיה: תפקודי מערכת העיכול; עיכול בחלל הפה, עיכול בחלל הקיבה, עיכול במעיים; הרעיון של עיכול פריאטלי ובטן; ספיגה של חומרים מזינים.

ביוכימיה: מטבוליזם של חלבונים, שומנים, פחמימות; חילוף החומרים של ויטמין

רשימת שאלות להכנה לשיעור:

1. מאפיינים כלליים של הפרעות עיכול בקיבה.

2. כיב פפטי של הקיבה והתריסריון: הגדרה, אטיולוגיה, פתוגנזה, ביטויים קליניים עיקריים.

3. מחלות של הקיבה הכרותה. תסמונת השלכה, תסמונת היפוגליקמית, תסמונת הלולאה האפרנטית. הפרות של הפונקציות המוטוריות וההפרשות של הקיבה.

4. תסמונת של אי ספיגה של עיכול (עיכול לקוי) ואי ספיקת ספיגה במעיים (חוסר ספיגה). מנגנונים פתוגנטיים בסיסיים. תסמינים קליניים. אנזימופתיות מעיים (מחלת גלוטן, אי סבילות לדיסכרידים).

5. תסמונת המעי הקצר. הפרה של הפונקציות המוטוריות, ההפרשות, האנדוקריניות והספיגה של המעי הדק.

רשימת שאלות ללימוד עצמי של תלמידים:

1. הפרעות תיאבון: היפורקזיה, אנורקסיה, פאררקסיה, בולימיה, פוליפגיה, פולידיפסיה, הפרעות טעם. הפרה של ריור, היפו-והיפר-רוק. הפרות של לעיסה, בליעה, פונקציות של הוושט.

2. הפרות של המאגר, פונקציות הפרשה ומוטוריות של הקיבה: הפרות כמותיות ואיכותיות של תפקוד ההפרשה של הקיבה; סוגי הפרשה פתולוגית; מצבים היפו- והיפר-קינטיים של הקיבה.

3. דלקת קיבה חריפה וכרונית: אטיולוגיה, פתוגנזה, ביטויים קליניים עיקריים.

4. הפרות של פינוי תכולת קיבה: גיהוקים, צרבת, בחילות, הקאות. קשר בין הפרעות הפרשה ומוטוריות.

5. הפרות של תנועתיות המעיים. שלשולים, עצירות, חסימת מעיים.

6. הפרה של תפקוד המחסום של המעי; שיכרון אוטומטי של המעי; קוליספסיס; דיסביוזה. דלקת מעיים, קוליטיס.

מטלות טקסט לעבודה עצמאית של תלמידים

הגדירו מונחים

אנורקסיה

פוליפגיה

פולידיפסיה

תסמונת השלכה

תסמונת הלולאה האפרנטית.

הפרעות עיכול

חוסר ספיגה

אנזימופתיה של המעיים

ריפלוקס גסטרו-אווסופי

סטאטוריה

עמילוריאה

משימות בדיקה כדי לשלוט ברמת הידע הראשונית של התלמידים

1. ציין את הגורמים המעורבים בפתוגנזה של צרבת (3):

1. לב פעור

2. ריפלוקס גסטרווושטי

3. אנטי-פריסטליס של הוושט

4. הורדת החומציות של מיץ הקיבה

5. ירידה ברגישות של קולטני הוושט

2. הפרשת מערכת העיכול עולה תחת הפעולה (3):

1. היסטמין

2. אצטילכולין

3. אדרנלין

4. גסטרין

5. פפסין

3. בחר את המיקרואורגניזם המוביל להתפתחות כיב קיבה (1):

1. Staphylococcus aureus

2. E. coli

3. הליקובקטר פילורי

4. סטרפטוקוק המוליטי

5. Pseudomonas aeruginosa

4. הפרשת הקיבה מוגברת כאשר משתמשים בהיסטמין עקב עירור (1):

1. M - קולטנים כולינרגיים

2. H 2 - קולטני היסטמין

3. H 1 - קולטני היסטמין

4. N - קולטנים כולינרגיים

5. אדרנורצפטורים

5. ציין את החומציות (pH) של הקיבה (1):

6. גורמי סיכון לכיב קיבה אינם חלים (1):

1. עמידה בתזונה

2. עישון

3. אלכוהול

4. צריכת מזון חריף וחריף

7. המנגנון של כיבי קיבה סטרס כולל (2):

1. איסכמיה ברירית

2. היפרמיה ברירית

3. הפרשה מוגברת של ריר

4. הפרשה מוגברת של אנדורפינים

5. עיכוב יכולת ההתחדשות של האפיתל

8. הקשר העיקרי של מחלת כיב פפטי הוא (1):

1. ירידה בגורמי הגנה וגורמי תוקפנות

2. הפעלת גורמי הגנה וגורמי תוקפנות

3. חוסר איזון בין גורמי ההגנה לגורמי התוקפנות, בכיוון של הגברת גורמי ההגנה

4. חוסר איזון בין גורמי ההגנה לגורמי התוקפנות, בכיוון של הגברת גורמי התוקפנות

5. יחס תקין בין גורמי הגנה ותוקפנות

9. אילו שיבושים בתפקוד מנוע-מפנה מערכת העיכול מקדמות את התפתחותו של כיב פפטי דואודי (2)?

1. ריפלוקס תריסריון

2. ירידה בתנועתיות של הקיבה

3. ריפלוקס גסטרווושטי

4. תנועתיות מוגברת של הקיבה

5. תריסריון

כיב פפטי של הקיבה והתריסריון

כיב פפטי- מחלה כרונית עם מהלך פוליציקלי, המאופיינת בהתרחשות של כיב בקרום הרירי של הקיבה ו/או התריסריון.

כיב פפטי הוא המחלה הנפוצה ביותר (לאחר דלקת קיבה כרונית ותריסריון) של איברי הבטן. בין 350,000 ל-450,000 מקרים חדשים של המחלה נרשמים מדי שנה. בארצות הברית, 7 עד 10% מהאוכלוסייה יפתחו כיב פפטי במהלך חייהם. כל תושב עשירי בגרמניה חולה בכיב פפטי; בשוודיה - 10.2% מהאוכלוסייה הבוגרת. מספר רב של חולים עם כיב פפטי רשומים ברוסיה - 5-8% מהאוכלוסייה הבוגרת. כיב פפטי מתרחש אצל אנשים בכל גיל, אך לעתים קרובות יותר בגיל 30-40 שנים. היחס בין כיבי קיבה ותריסריון הוא בערך 1:4. זה ניתן לשינוי ותלוי בגיל המטופל. אצל צעירים קיימת שכיחות נמוכה יותר של כיבי קיבה בהשוואה לכיבים בתריסריון (1:13). בחולים בגיל העמידה ובקשישים, תדירות כיבי הקיבה עולה. כיב פפטי עם לוקליזציה בתריסריון תלוי במין. זה הרבה יותר נפוץ אצל גברים. השכיחות של כיב פפטי בילדים היא 1%. בילדות, גם כיב תריסריון שכיח יותר. המחלה מופיעה לעתים קרובות יותר בילדים בגיל בית ספר, בתדירות נמוכה יותר בילדים בגיל הגן. בנים ובנות חולים לעתים קרובות באותה מידה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.כיב פפטי היא מחלה פוליאטיולוגית. ניתן לחלק את כל הגורמים האטיולוגיים העיקריים ל-2 קבוצות עיקריות: נטייה להתפתחות המחלה, ומימוש התרחשות (או הישנות) של כיב פפטי. גורמי נטייה הם:

1. -גורמים תורשתיים-חוקתיים;

2. - נוירו-פסיכי;

3. -גורם מזון;

4. - השפעה רפואית;

5. הרגלים רעים;

1. כיב פפטי הוא קבוצה הטרוגנית של מחלות השונות בדרגה עומס גנטי, והמכבידה ביותר היא צורת הילדות של המחלה. אבל גורמים גנטיים קובעים את התפתחות התהליך הפתולוגי רק כאשר הם פועלים באותו כיוון יחד עם קבוצה מסוימת של גורמים אקסוגניים.

בין הגורמים ש בסיס תורשתיבהתפתחות המחלה, כוללים את הדברים הבאים:

עלייה בהפרשת פפסינוגן I ו-II (Pepsinogen-1 מופרש על ידי תאי הקרום הרירי של הגוף וקרקעית הקיבה. Pepsinogen-2 מופרש על ידי תאי הקיבה כולה ובלוטות התריסריון. ; הם שונים במבנה של מולקולות ותכונות אימונולוגיות. ערכי ה-pH האופטימליים שבהם נוצר פפסין מהם שונים: עבור PG1 - 1.5.2.0, ועבור PG2 - 4.5).

עלייה במספר התאים הפריאטליים (פריאטליים) של הקיבה.

רגישות מוגברת של תאים פריאטלים לגסטרין;

הפרשה מוגברת של חומצה הידרוכלורית לאחר אכילה

הפרה של מנגנון המשוב בין ייצור חומצה הידרוכלורית לשחרור גסטרין

הפרעות בתפקוד המוטורי של הקיבה והתריסריון

ייצור מוגבר של אדרנלין והפרעה בניצולתו

הפרה של הייצור של הפרשת IGA ואחרים.

סמנים גנטיים להתפתחות כיבי קיבה ותריסריון הם כמה קבוצות דם ותכונות פנוטיפ.

נכון להיום, על בסיס גורמים תורשתיים-חוקתיים, גובשה תיאוריה הטרוגנית, לפיה הבסיס לכיב הוא שילוב של גורמים שונים שנקבעו מראש גנטית הקובעים את הפולימורפיזם של כיבים וביטויים קליניים של מחלת כיב פפטי.

2. השפעת גורמים נוירו-נפשייםעל התרחשות של כיב פפטי הוא מעורפל. עם זאת, רוב המדענים מייחסים להם תפקיד משמעותי באטיולוגיה של המחלה. בהתפתחות של כיב פפטי, התפקיד העיקרי הוא על ידי הפרעות תפקודיות של מערכת העצבים האוטונומית עם דומיננטיות של טונוס ואגלי (Bergman, 1913). ההכרה בתפקידם המכריע של גורמים נוירו-פסיכיים באה לידי ביטוי גם בתיאוריה הקורטיקו-ויסצרלית, לפיה מנגנון הטריגר לכיב הוא שינויים בפעילות עצבית גבוהה יותר הנובעת מרגשות שליליים, מתח נפשי וכו', המלווה בעלייה. בנימת הוואגוס והעצבים הסימפתטיים. תפקוד לקוי של מערכת העצבים האוטונומית מוביל לעלייה בהפרשת הקיבה, תנועתיות מוגברת, התכווצויות כלי דם ואיסכמיה, ירידה בתנגודת הרקמות ובעקבות כך פגיעה באזור הרירית על ידי מיץ קיבה ובסופו של דבר להיווצרות כיב.

3. כמה מזוןיכול לעורר הפרשת קיבה, לגרום להתפתחות של תהליך כרוני באזור הגסטרו-תריסריון עקב הגירוי שלו בעת נטילת מזון מחוספס, חם מדי או קר מתובל בתבלינים חמים וכו'. מזונות מסוימים (בשר, חלב, תפוחי אדמה וכו'), על להיפך, יש השפעה אנטי-אולקוס החוסמת מיץ קיבה פעיל. בנוסף, חשובה היא הפרה של הקצב הביולוגי של התזונה. הביו-קצב האנושי (המערכת הצירקדית) רגיש מאוד לכל ההשפעות, והפרעות במערכת זו הן אחד התסמינים המוקדמים לצרות העתידיות של הגוף. דוגמה בולטת לכך היא מחלת כיב פפטי אצל תלמידי בית ספר, הקשורה להפרה של קצב התזונה הרגיל.

4. תרופות(קורטיקוסטרואידים, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, רזפין וכו') . מנגנון הפעולה שלהם עשוי להיות שונה. הם יכולים לגרום באופן עצמאי לכיב של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון, לשפר את התכונות האגרסיביות של מיץ קיבה (לעורר את הייצור של חומצה הידרוכלורית על ידי תאים פריאטליים), לשבש את תכונות ההגנה של הקרום הרירי (להפחית את ייצור הריר, לשנות את האיכותיות שלו הרכב, לדכא את הסינתזה של פרוסטגלנדינים אנדוגניים), להפחית אפיתל התפשטות תאים של מערכת העיכול.

5. הם ממלאים תפקיד מיוחד הרגלים רעים, אשר יכולות להיות השפעות ישירות ועקיפות על רירית מערכת העיכול.

ניקוטין גורם לכיווץ כלי דם של הקיבה, מגביר את הפרשתה, מגביר את ריכוז הפפסינוגן I, מאיץ את פינוי המזון מהקיבה, מפחית לחץ בסוגר הפילורי ומקדם ריפלוקס תריסריון. בנוסף, הניקוטין מעכב את הפרשת הביקרבונטים של הלבלב, פרוסטגלנדינים בקרום הרירי.

אלכוהול ממריץ את פעילות יצירת החומצה של הקיבה, וכתוצאה מכך התכונות האגרסיביות של מיץ הקיבה מתגברות, תפקוד המחסום של הקרום הרירי מופרע, ו(בשימוש ממושך במשקאות אלכוהוליים חזקים) מתפתחות דלקת קיבה ותריסריון כרונית. , כתוצאה מכך, ההתנגדות של רירית מערכת העיכול פוחתת.

הגורם שמבין את התרחשות המחלה (או הישנות) הוא גורם זיהומי. הגורם הזיהומי הוא אחד הגורמים האטיולוגיים החשובים ביותר של כיב פפטי. תפקיד זה שייך להליקובקטר פילורי. ישנן גם תצפיות שנוכחות של וירוס הרפס סימפלקס מסוג I בגוף בשילוב עם הליקובקטר מחמירה את מהלך כיב פפטי. מיקרואורגניזמים אלו מסוגלים לגרום לדלקת של הקרום הרירי, תוך השמדת גורמי הגנה מקומיים והגברת החומציות.

פתוגנזה.מנקודת מבט מודרנית, נראה כי הפתוגנזה של כיב פפטי היא תוצאה של חוסר איזון בין גורמי ה"תוקפנות" לבין גורמי ה"הגנה" של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון.

ל גורמים "אגרסיביים".חל

1) חומצה-פפטית (חומצה הידרוכלורית ופפסין) - הגורמים האנדוגניים העיקריים לתוקפנות. הפרשת יתר של מיץ קיבה וחומצה הידרוכלורית עשויה לנבוע מעלייה במסה של תאי הקודקוד של בלוטות הקיבה, גירוי יתר שלהם על ידי עצב הוואגוס וגסטרין עם תכולה מוגברת של החלק הכיבי של פפסין - פפסין 1 במיץ קיבה, כמו גם ירידה בסינתזה של הורמונים החוסמים את הייצור של חומצה הידרוכלורית-סקריטין וכולציסטוקינין.

הסינתזה וההפרשה של HCl מגבירה את ההיסטמין, הפועלת על קולטני H2, ובו בזמן משבשת את המיקרו-סירקולציה. בחולים עם כיב פפטי, עלייה ברמת היסטמיןבדם וברירית הקיבה, וכן ירידה בפעילות ההיסטמינאז.

הֲפָרָה יחסי נוקלאוטידים מחזוריים.נקבע כי בכיב פפטי מוגברת תכולת הנוקלאוטידים המחזוריים בדם: בכיב תריסריון - cAMP, בכיב קיבה - cGMP. נוקלאוטידים מחזוריים מעורבים ישירות בהפרה של תפקוד ההפרשה של הקיבה בכיב פפטי, ומתווך את השפעת ההורמונים על הסינתזה וההפרשה של HC1.

2. גורמים לתוקפנות כוללים מיומנויות מוטוריות לקויות:

פינוי מואץ, מוגזם ולא סדיר מהקיבה אל התריסריון של תוכן קיבה חומצי ותוקפנות של הגורם החומצתי-פפטי ביחס לנורת הרירית של התריסריון;

קיפאון של תוכן קיבה באנטרום עם גירוי מוגזם של ייצור גסטרין עם פינוי מושהה;

ריפלוקס אפשרי של תכולת תריסריון לתוך הקיבה עקב אנטי-פריסטליס של התריסריון ופעור הפילורוס עם הרס של מחסום הרירי-ביקרבונט של הקיבה על ידי חומרי ניקוי (חומצות מרה, אנזימים לבלב) המגיעים מהתריסריון;

הפרה של תפקוד הפינוי-מוטורי של התריסריון - תריסריון, וכתוצאה מכך עלייה בזמן החמצה של התריסריון, מה שעוזר להפחית את ההתנגדות של הממברנה הרירית (CO), דיפוזיה הפוכה של H + לתאי CO.

3. גורמי התוקפנות כוללים זיהום של האנטרום של רירית הקיבה ומוקדי מטפלזיה של הקיבה בפקעת התריסריון עם הליקובקטר פילורי

בשלב הראשוני לאחר הכניסה לקיבה הליקובקטר פילורי , נע במהירות בעזרת דגלים, מתגבר על שכבת ההגנה של הריר ומיישב את רירית הקיבה. לאחר התייצבות על פני הקרום הרירי, החיידק מתחיל לייצר urease, עקב כך ריכוז האמוניה עולה בקרום הרירי ובשכבת הריר המגן ליד המושבה הגדלה וה-pH עולה. על ידי מנגנון משוב שלילי, הדבר גורם לעלייה בהפרשת הגסטרין על ידי תאי רירית הקיבה ולעלייה מפצה בהפרשת חומצה הידרוכלורית ופפסין, תוך ירידה בו זמנית בהפרשת הביקרבונטים. המוצינאז, הפרוטאז והליפאז המיוצרים על ידי החיידק גורמים לדה-פולימריזציה והתמוססות של ריר הקיבה המגן, וכתוצאה מכך חומצה הידרוכלורית ופפסין מקבלים גישה ישירה לרירית הקיבה החשופה ומתחילים לשכל אותה, מה שגורם לכוויה כימית, דלקת ו כיב של הקרום הרירי. אקזוטוקסין VacA המיוצר על ידי החיידק גורם לריקון ולמוות של תאי אפיתל קיבה. נמשכים על ידי דלקת, לויקוציטים מייצרים מתווכים דלקתיים שונים, מה שמוביל להתקדמות הדלקת וכיב של הרירית, החיידק גורם גם ללחץ חמצוני ומפעיל את המנגנון של מוות תאי מתוכנת של תאי אפיתל קיבה.

את תפקיד ההגנה ממלאים:

1. מחסום נוגד חומצה ואנטי פפסין הנוצר על ידי ריר קיבה וייצור יוני ביקרבונט המופרשים ברירית הקיבה והתריסריון ("מחסום מוקו-ביקרבונט").

2. פעילות רגנרטיבית תקינה של אפיתל הבור האינטגמנטרי, המספקת תחליף איכותי של תאים מתים.

3. זרימת דם מספקת בקרום הרירי של הקיבה והתריסריון.

4. גורמי הגנה אימונולוגיים

1. ריר קיבה מיוצר על ידי תאים נוספים בצוואר הבלוטות בתחתית ובגוף הקיבה, תאים ריריים של בלוטות הלב והפילוריות ותאי האפיתל המשטחי. ריר מורכב מביופולימרים בעלי משקל מולקולרי גבוה - חומרים ריריים הנמצאים בכל רקמות הגוף ומיוצגים על ידי שני סוגים של מקרומולקולות - גליקופרוטאין ופרוטאוגליקנים. בצורת ג'ל הוא יוצר מחסום מגן בעובי של כ-0.2 מ"מ על דופן הקיבה. שכבת ג'ל שלמה מאטה את דיפוזיה של יונים, בנוסף היא אטומה למולקולות גדולות, כמו פפסין (משקל מולקולרי 34,000), ובכך מגינה על הרירית מפני עיכול.

ממריץ ספציפי של הביוסינתזה והפרשת ריר הקיבה הוא פרוסטגלנדין E (PGE). הקישור שלו לקולטנים מעורר PGE - sensitive adenylate cyclase ומגביר את ריכוז ה-cAMP, מה שמוביל לזרחון של חלבוני אנזימים אנדוגניים ולהכללה של תהליכי סינתזה והובלה תוך תאית של מולקולות ריר. הפרשת גליקופרוטאינים ופרוטאוגליקנים מסונתזים נגרמת על ידי כולינומימטיקה הפועלת על קולטנים M-כולינרגיים, כמו גם גירוי של הסיבים הבולטים של עצב הוואגוס. השפעה זו קשורה לעלייה בריכוז התוך תאי של יוני סידן.

לבטן יש שכבת הגנה ביקרבונטיםמיוצר על ידי תאי אפיתל. שכבה זו בעובי של עד 0.5 מיקרון ומצפה את רירית הקיבה. הפרשת ביקרבונטים תלויה במצב המיקרו-סירקולציה, כמו גם ב פרוסטגלנדינים E1 ו-E2. ירידה בסינתזה של פרוסטגלנדינים בגוף מובילה לעלייה בחומציות של תכולת הקיבה, לירידה בייצור ריר בקיבה ולהפרה של המיקרו-סירקולציה.

2. אספקה ​​נאותה של נוירוטרופיים ממלאת תפקיד מכריע בשמירה על העמידות הגבוהה של רירית הקיבה. זה קשור לצום (2-3 ימים) חידוש התאים השטחיים של הקיבה. עצב הוואגוס מספק התמיינות תאים, וגסטרין התפשטותם, לכן, דחפים נרתיקים מוגברים גורמים להתבגרות מואצת של תאים, הזדקנות מוקדמת ומוות של תאים צעירים, מה שמוביל לירידה בהתנגדות של רירית הקיבה והתריסריון.

3. הגורם המגן החשוב ביותר צריך להיחשב המדינה זרימה אזורית ומיקרו סירקולציהבקרום הרירי של הקיבה והתריסריון, שבספיקותם תלויים גם חידוש המחסום הרירי-ביקרבונט וגם התחדשות כיסוי האפיתל. במחלת כיב פפטי בכלי הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון, נצפים שינויים תוך-וסקולריים, כלי דם ופריווסקולריים, המשולבים עם הפרעות במערכות קרישת הדם ונוגדי הקרישה, חדירות מוגברת של כלי הדם, קושי בזרימת דם עורקית ווסטזיס. , מה שמוביל למיקרוטרומבוזה, האטת זרימת הדם וממברנות היפוקסיה ברירית של הקיבה והתריסריון.

יש להדגיש את החשיבות מצב המיטה המיקרו-מחזוריתבמיוחד בהיווצרות כיבים חריפים במצבים לחץ.כתוצאה משחרור משמעותי של קטכולאמינים, המיקרו-סירקולציה מופרעת מאוד, מתרחשת איסכמיה של קטעים בודדים (אתרי היעד הם עקמומיות קטנות וגדולות). בנוסף קיימות הפרעות בשכבת הפרשת הביקרבונט ומכאן התפתחות כיבים.

4. יש גם גורמי הגנה אימונולוגיים, הפרות אשר מוצגות במחלת כיב פפטי. ליזוזים, אינטרפרון, טרנספרין וחלבונים אחרים בעלי תכונות קוטל חיידקים, המצויים ברוק, קיבה, לבלב ומיץ מעיים, תורמים לשמירה על פלורת חיידקים תקינה במערכת העיכול ולעיכול הפיזיולוגי. במערכת העיכול, גם תאים האחראים לחסינות מקומית מיוצגים באופן נרחב. בחולים עם כיב פפטי בקיבה ובתריסריון נפגעים מנגנונים לא-אימונולוגיים ואימונולוגיים של הגנה על מערכת העיכול.

בהתבסס על ההוראות לעיל, ניתן לבסס את הרעיון של הפתוגנזה של כיב פפטי של הקיבה והתריסריון. המהות שלו טמונה בעובדה שעם השפעה מסיבית של גורמים אטיולוגיים אקסוגניים שונים ושילוביהם, במיוחד אצל אנשים עם נטייה תורשתית-חוקתית למחלה זו, יש "התמוטטות" של מנגנונים אמינים בעבר המבטיחים תפקוד אוטומטי ועצמי. ויסות של קבוצת איברים של מערכת הגסטרו-דואודנוכלאנגיולבלב; במקביל, מופרעים החיבורים והסנכרון של פעילות ההפרשה והמוטורית שלהם, מה שיוצר תנאים לתוקפנות של הגורם החומצתי-פפטי באזור מצומצם של הרירית עם התנגדות מופחתת כתוצאה מהפעולה של גורמים פתוגנטיים מקומיים (מיקרוטרומבוזה, איסכמיה, פגיעה ברירית על ידי הליקובקטר פילורי וכו').

מחלות של הקיבה המנותחת

אצל אנשים שעברו סוגים שונים של ניתוחים בקיבה, באחוז מסוים מהמקרים, מתפתחות תסמונות לאחר כריתת קיבה בזמנים שונים לאחר הניתוח. התפתחות מחלות הקיבה המנותחת תלויה בסוג הפעולה המבוצעת.

המחלות השכיחות ביותר של הקיבה המנותחת כוללות: 1. תסמונת השלכה.

2. תסמונת היפוגליקמית.

3. תסמונת לולאה תפקודית.

DUMPING - SYNDROM (תסמונת פינוי מהיר) היא קבוצה של סימנים קליניים, רדיולוגיים ומעבדתיים המתפתחים לאחר כריתת קיבה עקב זרימה מהירה של תוכן הקיבה מגדם הקיבה אל המעי הדק. זוהי התסמונת התפקודית השכיחה ביותר, במיוחד לאחר ניתוח Billroth II. המנגנון העיקרי להתפתחות תסמונת השלכת הוא פריקה מהירה של המוני מזון מגדם הקיבה ותנועתם המהירה דרך המעי הדק עם גירוי של קולטנים שונים והתפתחות משבר וגטטיבי, ואצל 2/3 מהחולים זה ממשיך לפי הסוג הנרתיק, ב-1/3 - לפי הסוג הסימפו-אדרנל. .

לאחר הניתוח, המעי משתלט על הפונקציה של קבלת וצבירת מזון. מתיחת יתר של המעי מובילה לכאבים ותחושת כבדות באזור הקיבה והיא נסבלת בצורה גרועה במיוחד בחודשים הראשונים לאחר הניתוח ועלולה להיות מלווה בהקאות. בנוסף, בולוס המזון מעובד בצורה גרועה על ידי חומצה הידרוכלורית, פפסין וחלבון ומולקולות גדולות אינן עוברות הידרוליזה. לפיכך, מזון היפראוסמולרי נכנס למעי. זה מוביל לעובדה שנפח גדול של נוזל מתחיל לזרום לתוך המעי מהכלים. כתוצאה מכך, ה-BCC נופל ומופיעות הפרעות וגטטיביות (סחרחורת, ירידה בלחץ הדם, טכיקרדיה). התוצאה של עלייה בנוזל בחלל המעי תהיה עלייה בפריסטלטיקה ושלשולים.

בנוסף, הפרה של תהליכי העיכול מובילה לחוסר איזון בין הקיבה והלבלב, המזון מעובד בצורה גרועה, הפעילות האנזימטית של המעי מעוכבת ויתכן מחסור בחומרים פעילים ביולוגית.

תסמונת היפוגליקמית (השלכה מאוחרת) תסמונת היפוגליקמית מופיעה ב-17% מהחולים העוברים כריתת קיבה בזמנים שונים לאחר הניתוח. בחולים שעברו כריתה של הקיבה, המזון מגדם הקיבה עובר במהירות לג'ג'ונום, שם נספגות במהירות פחמימות, במיוחד אלו הניתנות לעיכול בקלות, וכתוצאה מכך רמת הסוכר בדם עולה במהירות, מופיעה היפרגליקמיה ( יותר מפי 2), תסמונת היפרגליקמית. בעתיד, מתרחשת שחרור מפצה של אינסולין לדם, בעוד שמתפתחת היפוגליקמיה מפצה, או תגובתית, - רמת הסוכר יורדת ולעתים קרובות מתבררת כנמוכה מהנתונים המקוריים (לעיתים קרובות עד 2.78 ממול/ליטר). ומטה).

לתסמונת היפוגליקמית יש מרפאה ספציפית. התקף של חולשה כללית, סחרחורת, בחילות, תחושת רעב לא מופיע מיד לאחר האכילה אלא לאחר 1-1.5 שעות תופעות אלו מלוות בהזעה מרובה, רעד בכל הגוף ונפסקות על ידי מזון המכיל פחמימות. עם מהלך קל של המחלה, התקפים מתרחשים לעתים רחוקות, רק עם ארוחות לא סדירות, הפסקות ארוכות בין הארוחות. במקרים חמורים יותר, הם מתפתחים לאחר כל ארוחה.

הפרה של חילוף החומרים של פחמימות מובילה לירידה בתצהיר הגליקוגן בכבד ובשרירים. ירידה באספקת הגלוקוז למוח עלולה לשנות את פעילותו, להקשות על ביצוע עבודה נפשית, לפגוע בזיכרון ולתרום להתפתחות הפרעות פסיכסטניות. היפוגליקמיה משפיעה לרעה על עבודת הלב, ניוון שריר הלב מתפתח.

ADDUCTIVE LOOP SYNDROM היא סיבוך תכוף וחמור לאחר כריתת הקיבה על פי שיטת Billroth-2, הוא מתפתח ב-3-22% מהחולים. תסמונת הלולאה האפרנטית מבוססת על הפרה של פינוי תוכן הלולאה האפרנטית. מקורו קשור הן לשינויים תפקודיים בלולאות האפרנטיות והעפרנטיות, והן להפרעות אורגניות או שילוב שלהן.

מבין ההפרעות האורגניות, יש חשיבות לאנסטומוזה בלולאה ארוכה, היווצרות קמטים, הידבקויות, היצרות ומכשולים מכניים אחרים המקשים על ריקון הלולאה האפרנטית וגם גדם הקיבה לתוך לולאת היציאה. במקרים אלה, ייתכן ריפלוקס מסיבי של תוכן גדם הקיבה לתוך הלולאה האפרנטית, ולאחר מכן קיפאון שלו, ערבוב עם מיצי עיכול והקאות רבות של מזון ומרה.

במקרים אחרים, יש סטגנציה של מיצי עיכול בלולאה האפרנטית, ולאחר מכן הקאות של מרה ללא תערובת מזון. אלה כוללים תריסריון ותפקוד מוטורי לקוי של התריסריון (יתר לחץ דם).

פתוגנזה. לאחר אכילה, במיוחד שומני או מתוק, כמו גם מזון בשפע, הפרשת המרה גוברת, הפרשת מיץ הלבלב, שנכנס ללולאה האפרנטית, הפינוי ממנו קשה. נוצרים תנאים שבהם כניסתם לגדם הקיבה נגישה יותר מאשר ללולאת היציאה. עם הצטברות מיצי עיכול ומתיחה יתר של המעי, כאבים, תחושת מלאות באזור האפיגסטרי ובאזור ההיפוכונדריום הימני מתרחשות בחילות, הקאות ולאחר מכן הכאבים נעלמים ומצבו של המטופל משתפר. כתוצאה מצריכה מוקדמת ולא מספקת של מיץ מרה ומלבלב בחולים עם תסמונת הלולאה האפרנטית, תהליך העיכול והספיגה מופרע, מתרחשים שלשולים, נפיחות ורעש בבטן, קריאטורריאה, סטאטוריה, מציינים ירידה במשקל.

הפרעה בתפקודי המעיים

תסמונת של מעי מקוצר - גורמים לכריתת מעי יכולים להיות: טרשת כלי דם, גידולים וכו'. הסרה של עד 40% מהמעי עשויה להיות מלווה בשיקום עיכול תקין. אם מסירים את הזווית האילאוקאלית, הסרת אפילו 25% מהמעי הדק מזיקה לעיכול. תנועה חלקית של מזון מופרעת, הוא זורם באופן בלתי נשלט מהמעי הדק למעי הגס, והתפקוד המוטורי נפגע. בנוסף, מזון נכנס למעי הגס hyperosmolar, התפקוד הליפוליטי של המעי מופרע. שינויים אלו מובילים לשלשולים.

במעי, ספיחה של חומרים פעילים ביולוגית - ויטמינים, מיקרו-אלמנטים (נחושת, ברזל) מופרעת, אנמיה עלולה להתפתח בחולים. לפיכך, תסמונת המעי הקצר היא פגם בעיכול וחוסר ספיגה של מספר חומרים פעילים ביולוגית. תסמונת ספיגה לקויה מתפתחת.

SYNDROME MALABSORPTION משלבת את שני המושגים של חוסר עיכול וחוסר ספיגה, שכן בשני המקרים, בשלב מסוים, מתפתחת הפרה כללית של תפקודי העיכול והספיגה של חלקים שונים של מערכת העיכול.

Maldigestia(אנזימופטיות מעיים) היא אי ספיקה של עיכול בטני.

חוסר ספיגה- זוהי אי ספיקה של פונקציית הספיגה של המעי, הפרה של העיכול הקדמי.

אנזימופתיות מעיים יכולות להיות מולדות או נרכשות. הסיבות להתפתחות מגוונות: הפרעות תורשתיות במצב המורפו-תפקודי של מערכת העיכול, דלקות מעיים, הרעלה, הפרעות תזונתיות, מחלות אלרגיות וכו'. גילוי מוקדם של מחלות תורשתיות עם תסמונת תת-ספיגה אצל ילד ומינוי בזמן של תזונה וטיפול נאותים הם הזדמנות להתפתחות גופנית ופסיכו-מוטורית תקינה ולמניעת מוגבלות.

מחסור בלקטאז(hypolactasia) מתרחשת בערך אחד מכל עשרה אנשים. במידה רבה, הוא אופייני לאנשים ממוצא אסייתי, ים תיכוני ואפריקאי, כמו גם אינדיאנים אמריקאים.

בדרך כלל, הלקטאז מפרק את הלקטוז במעי לגלוקוז וגלקטוז, הנכללים לאחר מכן במטבוליזם הכללי. עם זאת, אצל אנשים רבים עם הגיל, עקב מחלות של מערכת העיכול וגורמים נוספים, יש ירידה בפעילות הלקטאז, מה שמוביל לחוסר יכולת של הגוף לעבד את כל הלקטוז הנכנס, ולאחר מכן לחילוף החומרים של הלקטוז על ידי חיידקים ב. המעי הגס הופך לבעל חשיבות עליונה. כתוצאה מכך מתפתחים תסמינים קליניים של מחסור בלקטאז: גזים, שלשולים, כאבי בטן.

דוגמה לחוסר ספיגה היא מחלת צליאק (מחלת צליאק)בעל אופי תורשתי. גלוטן נמצא בחלק מהדגנים - חיטה, שיפון, שעורה, שיבולת שועל. יש פגם באנזים - היעדר או אי ספיקה גליאדינמינופפטידאזאנזים המעורב בפירוק גלוטן. התוצרים של עיכול לא שלם של גלוטן (גליאדין וכו') רעילים לווילי של דופן המעי, ניוון שלהם מתרחש, ומכאן הפרה של תהליכי ספיחת וספיגה של פחמימות. בנוסף, מחלת הצליאק מבוססת על הפתולוגיה של חסינות תאית והומורלית בתגובה לנוכחות חלבוני גלוטן (פרולמינים וגלוטינים). נוצרים נוגדנים נגד גלוטן, אשר בייצורם מעורב המעי הדק עצמו. גלוטן נקשר לקולטנים ספציפיים של אנטרוציטים ומקיים אינטראקציה עם לימפוציטים בין אפיתלים ולימפוציטים של lamina propria של רירית המעי הדק. הנוגדנים שנוצרו מקיימים אינטראקציה עם גלוטן, מתפתחת תגובה אימונולוגית עם פגיעה ברירית המעי. בנוסף, לימפוציטים מסוג T רגישים מייצרים לימפוקינים בתגובה לחשיפה לגלוטן, אשר מחמירים את הנזק לרירית המעי הדק. כתוצאה מכך נוצר נגע דלקתי ברירית המעי והפרה של ספיגת תרכובות המזון עקב היעדר או ירידה חדה בפפטידאזות המפרקות גלוטן.

המחלה מאופיינת בשלשולים המופיעים בעת אכילת מוצרים העשויים מחיטה, שיפון ושעורה. עם התקדמות המחלה מופיעים תסמינים של חוסר ספיגה.

גילויים של תסמונת תת-ספיגה

1. הרזיה

2. עיכוב בגדילה והתפתחות גופנית אצל ילדים.

3. הפרה של חילוף החומרים של חלבון - עם hypoproteinemia חמור, בצקת עלולה להתרחש

4. הפרה של חילוף החומרים השומנים.

5. הפרה של חילוף החומרים של פחמימות - הפרה של פירוק וספיגת פחמימות מתבטאת בנטייה להפחית את תכולת הגלוקוז בדם.

6. הפרה של חילוף החומרים של סידן - הפרעה בספיגת סידן במעי הדק, המלווה במקביל בהפרה של ספיגת ויטמין D. בחולים תכולת הסידן בדם יורדת, כניסתו לרקמת העצם מופרעת, מתפתחת אוסטאופורוזיס ( תפקוד יתר של בלוטות הפאראתירואיד בתגובה להיפוקלצמיה תורם להתפתחותה).

7. אנמיה - התפתחות אנמיה נובעת מפגיעה בספיגת הברזל במעי, ירידה בתכולתו בדם (אנמיה מחוסר ברזל). יחד עם זה, מופרעת ספיגת ויטמין B12, המתבטאת במרפאה של אנמיה מחוסר B12.

8. תפקוד לקוי של הבלוטות האנדוקריניות - הפרעות אנדוקריניות מתפתחות בצליאק קשה ובתסמונת ספיגה בולטת. אי ספיקה של קליפת יותרת הכליה מתבטאת בחולשה חמורה, פיגמנטציה של העור והריריות (העור מקבל גוון חום אפרפר, חום בהיר או ברונזה), לחץ דם עורקי וסחרחורת, ירידה בתכולת הנתרן, הכלור, ו קורטיזול בדם. הפרות של תפקוד הגונדות מתבטאות אצל גברים בירידה בעוצמה, ירידה בחומרת מאפיינים מיניים משניים, ניוון אשכים; בנשים - היפו- או אמנוריאה. אולי התפתחות של תת פעילות בלוטת התריס עקב פגיעה בספיגה של יוד במעי.

9. Polyhypovitaminosis - הפרה של ספיגת ויטמינים מובילה להתפתחות סימפטומים של hypovitaminosis: חוסר בויטמין A מתבטא בעור יבש, ירידה בחדות הראייה (במיוחד בשעת בין ערביים); חוסר ויטמין B12 - אנמיה מאקרוציטית; ויטמין C - דימום מוגבר, שטפי דם בעור, חניכיים מדממות, חולשה כללית קשה. מחסור בוויטמין B1 מוביל להתפתחות פולינוירופתיה היקפית (ירידה ברפלקסים בגידים, רגישות בגפיים הדיסטליות), תחושת פרסטזיה, חוסר תחושה ברגליים). הנזק למערכת העצבים מחמיר על ידי מחסור בויטמינים B6, B2, PP. עם חוסר ויטמין B2 מפתחת stomatitis זוויתית, ויטמין K - hypoprothrombinemia.

10. פגיעה באיברים אחרים של מערכת העיכול - כאשר בודקים את חלל הפה מציינים גלוסיטיס (הלשון אדומה פטל, סדוקה, הפפילות מוחלקות), השפתיים יבשות, סדוקות. הבטן נפוחה, מוגדלת בנפח (עקב גזים), עם התפתחות היפופרוטאינמיה חמורה, עלולה להופיע מיימת.

11. פגיעה בשריר הלב - בחולים עם צליאק אנטרופתיה מתפתחת ניוון שריר הלב, המאופיינת בהופעת קוצר נשימה ודפיקות לב, בעיקר בזמן פעילות גופנית, התרחבות קלה של הגבול השמאלי של הלב, חירשות של גוון הלב, ו- ירידה בגל T באק"ג.

עבודה מעשית של תלמידים:

מטרת השיעור: מחקר של הפרעות מטבוליות בחסימת מעיים.

צִיוּד:

1. חולדות. 2. מספריים. 3. אתר.

4. פינצטה. 5. נייר אוניברסלי מחוון.

5. צפרדעים. 6. צנטריפוגה המטוקריט. 7. מבחנות.

לְנַסוֹת: בחולדה בהרדמת אתר, לולאה של המעי הדק מוסרת מחלל הבטן. ביציאה 6-8 ס"מ מזווית התריסריון, המעיים קשורים עם המזנטריה. חלל הבטן נתפר. לאחר 2-3 ימים, מתבצעים המחקרים הבאים. החולדה נשחטת בהרדמת אתר. אסוף דם במבחנה עם נתרן ציטראט כדי למנוע את קרישתו.

שלח את העבודה הטובה שלך במאגר הידע הוא פשוט. השתמש בטופס למטה

סטודנטים, סטודנטים לתארים מתקדמים, מדענים צעירים המשתמשים בבסיס הידע בלימודיהם ובעבודתם יהיו אסירי תודה לכם מאוד.

פורסם ב http://www.allbest.ru/

משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית

האוניברסיטה לרפואה ממלכתית של סמארה

פתופיזיולוגיה פרטית. פתופיזיולוגיה של מערכת העיכול

ספר לימוד לסטודנטים באוניברסיטה לרפואה

O.S. סרגייב, ל.י. Uksusova, N.I ליאסקובסקיה

סמארה 2002

O.S. סרגייב, ל.י. Uksusova, N.I ליאסקובסקיה. פתופיזיולוגיה פרטית. פתופיזיולוגיה של מערכת העיכול. הדרכה. סמארה, 2002. - 106 עמ'. כִּתבֵי הַקוֹדֶשׁ 10. טאב. אחד עשר.

ה"מדריך" שנערך על בסיס קורס הרצאות בנושא פתופיזיולוגיה, בגרסה מורחבת, מציג בלוק מידע תיאורטי על תהליכים פתולוגיים אופייניים במערכת העיכול וכן משימות בדיקה המבוססות עליו עם תשובות עזר. החסימה התיאורטית מתייחסת בעקביות לנושאים של אטיולוגיה, פתוגנזה של מחלות של חלל הפה, הוושט, הקיבה, המעי הדק והגס, הלבלב והכבד. החומרים מיועדים לסטודנטים של מוסדות חינוך רפואיים גבוהים, עשויים להיות שימושיים לתושבים, סטודנטים לתארים מתקדמים, מורים ורופאים של התמחויות שונות, עובדים רפואיים וביולוגים.

סוקרים - דוקטור למדעי הרפואה פרופסור א.א. Suzdaltsev, דוקטור למדעי הרפואה פרופסור V.V. סימרזין.

אוניברסיטת סמארה לרפואה.

הַקדָמָה

מבוא

1. אי ספיקה של עיכול

2. הפרעות עיכול בקיבה

3. מחלות קיבה

משימות בדיקה

תשובות לדוגמה למשימות מבחן

הַקדָמָה

ספר הלימוד "פתופיזיולוגיה של מערכת העיכול" מיועד בעיקר לסטודנטים בשנה ב'-ו' של מכונים רפואיים ואוניברסיטאות, אך עשוי להיות שימושי לרופאים, סטודנטים לתארים מתקדמים, תושבים המעוניינים לחדש את הידע התיאורטי שלהם בגסטרואנטרולוגיה והפטולוגיה.

המטרה העיקרית של "ספר הלימוד" היא לעזור לתלמידים ולתלמידים אוטודידקטיים להעריך באופן אובייקטיבי את רמת הידע שלהם בקטע מורכב מאוד של הפתופיזיולוגיה של מערכת העיכול, כולל הכבד, שכן החומרים המוצעים יכולים להיות בו-זמנית נחשב כתוכנית אימון וניטור למבחן עבור הקורס "פתופיזיולוגיה פרטית". בבלוק התיאורטי "הטבה" ניתן למצוא תשובות כמעט לכל 163 פריטי המבחן. בין המוצעים בכל משימת בדיקה יש לא רק מידע חיובי, אלא שלילי שקרי. עם זאת, חלק ניכר מהם נושא את המידע הנכון, אולם מכיוון שהוא מתוכנת בצורה של שאלה, במהלך הבדיקה יש תמיד מידה מסוימת של ספק לגבי נכונות התשובה הנבחרת.

כדי למצוא את התשובה הנכונה לשאלות שנשאלו, נדרשת עבודה עיקשת וקפדנית, מכיוון שלמרות הפשטות לכאורה, זו לא משימה כל כך קלה לבחור בין אותו סוג בדיוק "אותה תשובה". זה כמעט בלתי אפשרי לשנן את התשובות לכל משימות המבחן בצורה של כינויים אלפביתיים ומספריים בצורה מכנית. עם זאת, כמות מסוימת של ידע תיאורטי בדיסציפלינות בסיסיות מקלה מאוד על החיפוש אחר התשובה הנכונה ופתרון מוצלח של הבעיה בכללותה.

תוך כדי עבודה על עריכת "מדריך ההדרכה", יצאנו מהעובדה שכאשר שולטים בכמויות משמעותיות של מידע, התלמיד לא תמיד יכול להפריד בין עיקרי למשנית. לכן, החומרים המוצעים צריכים לעזור להבין לעומק את הידע שנרכש מקורס ההרצאות, ספרי לימוד ומקורות אחרים, כולל הגוש התיאורטי של ספר זה. לשם כך, תשובות לשאלות רבות על הפתופיזיולוגיה של מערכת העיכול והכבד ניתנות בצורה של הוראות המכסות היבטים שונים של האטיולוגיה, הפתוגנזה ומהות של צורות טיפוסיות של הפרעות עיכול.

הציון הסופי לבקרת מבחנים נקבע לפי קריטריונים מקובלים בפדגוגיה. אחד הקריטריונים הללו, המאפשר לנו לשקול שהטמעת החומר די מוצלחת ("למשביעת רצון"), עשוי להיות התשובות הנכונות ל-2/3 מפריטי המבחן. אם הנבחן "קלע" יותר מ-80% מהתשובות הנכונות ממערך המבחנים התקני המוצע, הציון הוא "טוב"; אם 90% או יותר - "מצוין".

מבוא

עיכול הוא תהליך פיזיולוגי מורכב המורכב מעיבוד פיזי, כימי של המזון וספיגת חומרי הזנה באמצעות ספיגתם בצורת התרכובות הפשוטות ביותר - חומצות אמינו, חד סוכרים, גליצרולים וחומצות שומן. לעיכול תקין, מערכת העיכול חייבת לבצע (1) פונקציות הפרשה, (2) מוטוריות, (3) ספיגה, (4) הפרשה, (5) פונקציות אנדוקריניות. מנקודת המבט של הפיזיולוגיה, מערכת העיכול הפונקציונלית היא תצורה הטרואנטומית, שפעילותה מכוונת לספק לגוף חומרים מזינים - חלבונים, שומנים, פחמימות, ויטמינים, מלחים ומים, ושמירה על קביעות ה"תזונתיים" הומאוסטזיס.

1. קִלקוּל קֵבָה

הפרות במערכת תפקודית זו מובילה לאי ספיקה של עיכול. קִלקוּל קֵבָה - זהו מצב פתולוגי של מערכת העיכול, כאשר הוא אינו מסוגל להבטיח את ספיגת המזון הנכנס לגוף. ההשלכות של אי ספיקה של עיכול מתבטאות לא רק בהפרה של פעילות מערכת העיכול, אלא גם בהפרעות בתפקודי גוף אחרים - הופעת מאזן חנקן שלילי, היפופרוטאינמיה, היפו- ואוויטיטמינוזיס, קכקסיה, שינויים בתגובתיות.

הגורמים לאי ספיקה של עיכול יכולים להיות הגורמים הבאים:

1. גורמים בעלי אופי תזונתי - צריכת מזון לא איכותי (מזון גס, קולינרי לא מעובד, מזון חם או קר יתר על המידה, אכילה יבשה וכו'), תת תזונה, אכילת יתר וכו';

3. צריכת רעלים וחומרים רעילים אחרים עם מזון (ביתי, תעשייתי, סביבתי וכו');

4. השפעת גורמי לחץ (רגשות שליליים, פחד, חרדה וכו');

5. הפרות של המנגנונים הנוירו-הומורליים והאנדוקריניים של ויסות העיכול (לדוגמה, שינויים הקשורים לגיל, מחלות נפש, עודף או מחסור בהורמונים פפטידים במערכת העיכול המופרשים על ידי תאי מערכת ה-APUD וכו');

6. אנומליות מולדות או נרכשות של מערכת העיכול;

7. גידולים;

8. מחלות נפש והפרעות אחרות של מערכת העצבים המרכזית (טראומה, שטפי דם, שיכרון וכו');

9. אלכוהוליזם, התמכרות לסמים, שימוש בסמים, עישון וכו'.

אי ספיקת עיכול יכולה להתרחש כאשר יש הפרה של עיכול בחלל הפה, הקיבה, המעיים, פגיעה בבלוטות עיכול גדולות (כבד, לבלב, בלוטות רוק גדולות), וניתן להפחית ביטויים שונים של הפרעות להפרעות אופייניות של תיאבון, הפרשה. של מיצי עיכול, ספיגה, תנועתיות, כולל פינוי.

הפרעות עיכול בפה . בחלל הפה נבדק מזון (עקב תפקוד מנתחי טעם, חוש ריח ואחרים), עיבודו הכימי (אנזימי הרוק) והעיבוד המכני (לעיסה) עם היווצרות בולוס מזון (נפח 5-15 ס"מ 3, היווצרות). זמן 15-18 שניות). באמצעות קולטנים רבים של רירית הפה, האף, איברי הראייה, השמיעה, המכנורצפטורים של שרירי הלעיסה ואחרים, מתבצעות השפעות ספציפיות על תפקודי הפרשה, מוטוריים, ספיגה ואנדוקריניים של מערכת העיכול.

הפרה של פעולת הלעיסה עשויה להיות קשורה למחלות או היעדר שיניים (עששת, מחלות חניכיים), הפרעות בשרירי הלעיסה (m.m.temporalis, masseter, pterigoidei lateralis et medialis), כולל. עקב נגעים של מערכת העצבים המרכזית ועצבים היקפיים, פגיעה במפרק הטמפורמנדיבולרי, מחלות של רירית הפה, בפרט סטומטיטיס הנגרמת על ידי מיקרופלורה פתוגנית ופתוגנית על תנאי עקב ירידה במנגנוני ההגנה (לדוגמה, מחסור ברוק של ליזוזים , אימונוגלובולינים וכו').

אקסוגני

1. מכאני (לדוגמה, טראומה),

2. פיזי (לדוגמה, טמפרטורה גבוהה),

3. כימיקלים (חומרי מזון רעילים, תרופות),

4. ביולוגי (לדוגמה, זיהומים),

5. פסיכוגני (למשל מתח);

גורמים אטיולוגיים אנדוגניים יכולים להיות:

1. פגמים במערכת החיסון,

2. הפרות בעצבוב,

3. מומים מולדים,

4. שינויים בפעילות של מערכות אחרות (למשל, כליות - אורמיה, לבלב - סוכרת וכו').

עששת דנטלית . עששת היא תהליך פתולוגי המאופיין בהרס מתקדם של הרקמות הקשות של השן (אמייל ודנטין) עם היווצרות של פגם בצורת חלל.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורמים החיצוניים העיקריים של עששת הם

(1) רובד מיקרופלורה, במיוחד סטרפטוקוקוס קבוצתי א;

(2) היפודינמיה של שרירי הלעיסה;

(3) הדומיננטיות של פחמימות בתזונה.

פתוגנזה.בפתוגנזה, את התפקיד העיקרי ממלאים תהליכים פיזיקוכימיים המתרחשים על פני השן. לרוק יש השפעה מגנה על האמייל, ופגיעה ברוק תורמת להיווצרות רובד שיניים על האמייל, הכולל פוליגליקנים המסונתזים על ידי מיקרופלורה. החומצות האורגניות הנוצרות במהלך חילוף החומרים של חיידקים ממיסות את המלחים המינרליים של אמייל ודנטין עם יצירת תרכובות מורכבות המגייסות סידן מגבישי הידרוקסיאפטיט. ההנחה היא שהפלואור מפריע לתהליכים אלו.

בנוסף לגורמים אקסוגניים, גורמים אנדוגניים ממלאים תפקיד חשוב בפתוגנזה:

1. הפרה של זרימת הלימפה הדנטלית;

2. היחלשות של השפעות נוירוטרופיות על השכבה ההיקפית של העיסה;

3. הפחתת עומס הלעיסה על מנגנון השיניים;

4. גורמים תורשתיים-חוקתיים.

ההשלכות של עששת יכולות להיות רגישות והיווצרות נגעים אלרגיים של הלב, הכליות, המפרקים ואיברים רבים אחרים.

מחלת חניכיים . פרודונטוזיס הוא תהליך דלקתי-דיסטרופי המשפיע על הפריודונטיום (פריודונטיום, רקמת העצם של alveoli הדנטלית), המאופיין בפיוריאה מכיסי החניכיים, התרופפות ואובדן שיניים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. עומס יתר רגשי, גורמי לחץ, ירידה בעומס הלעיסה, מחסור בוויטמין עםושגרה, השפעת המיקרופלורה.

פתוגנזה. תהליכים דלקתיים-דיסטרופיים של הפריודונטיום קשורים להפרעה בתפקוד הנוירוטרופי, ירידה בהפרשת בלוטות הרוק, שינוי באיכות הסוד, היווצרות אבנית, פגיעה באספקת הדם לרקמות השן, היחלשות של תהליכים חיסוניים, כולל. כוחות ההגנה של לויקוציטים, הפרעות אנדוקריניות (היפוגונדיזם, תת פעילות של בלוטת התריס, היפואינסוליניזם, היפופאראתירואידיזם).

תפקוד לקוי של בלוטות הרוק . שלושה זוגות של בלוטות רוק - תת-הלסתית, פרוטידית ותת-לשונית - מפרישות עד 2 ליטר ליום של רוק רק במהלך העיכול (קצב הפרשה 3.5-7.5 מ"ל לדקה). הרוק מכיל את האנזימים עמילאז ומלטאז (ועוד כמה אנזימים שערכם לא משמעותי), ריר, נתרן, אשלגן, יוני כלור (למרות שהרוק היפוטוני - כ-150 מוסם לליטר). התגובה של הרוק היא מעט בסיסית (pH עד 7.8).

הפרת הפרשת הרוק מתבטאת בהיפו-רוק והפרשת רוק יתר. רוק יתר(עד 12-14 ליטר ליום) נצפה במצבים הפתולוגיים הבאים:

1. דלקת ברירית הפה (סטומטיטיס);

2. נזק לשיניים, עצבים;

3. מחלות של מערכת העיכול;

5. רעלנות של הריון;

6. שיכרון ברעלים מסוימים (למשל ניקוטין, מלחי כספית וכן מנת יתר של תרופות המגבירות את הטונוס של עצב הוואגוס - פילוקרפין, פיסוסטיגמין וכו').

7. פגיעה במערכת העצבים המרכזית.

רוק יתריכול להוביל לעומס יתר של נוזלי קיבה, לבסיסיות של מיץ קיבה, וכתוצאה מכך, לשיבוש בעיכול רכיבי chyme, להאיץ את פינויו לתריסריון. נטרול של מיץ קיבה על ידי רוק מפחית את תכונות החיידקים של chyme, מה שעלול להוביל להתפתחות מחלות זיהומיות של מערכת העיכול. בנוסף, רוק יתר מוגזם יכול להיות מלווה באובדן של נפח גדול של רוק, ולכן, חלבון, אלקטרוליטים, נוזלים, אשר יכול להוביל תת הידרציה ודלדול של הגוף.

היפוסליוויה- ירידה בהפרשת הרוק מתרחשת במצבים הפתולוגיים הבאים:

1. נוירוזים;

2. נגעים בבלוטות הרוק (למשל עם דלקת, ניוון, פגיעה בצינורות שלהן - צלקות, מחיקה וכו');

3. מחלות של מערכת העיכול (סטומטיטיס, גסטריטיס, גידולים וכו');

4. מחלות זיהומיות, במיוחד אם הן מלוות בחום;

5. התייבשות;

6. שכרון חושים, כולל. תרופות, כגון אטרופין, סקופולמין, שמכבות את הפראסימפתטיקה;

7. אנמיה;

8. מחלות אנדוקריניות;

9. נגעים של מערכת העצבים המרכזית.

היפוסלייבציה גורמת ליובש וכיב ברירית הפה (קסרופטלמיה), מקשה על האכילה, תורמת להתפתחות מחלות זיהומיות ודלקתיות של חלל הפה (1 מ"ל רוק מכיל כמיליארד חיידקים), ליזוזים (מחסור בו עקב היפו-רוק יכולה לתרום לחדירה של מיקרופלורה לרקמות התת-ריריות ולפיתוח תהליכים דלקתיים). בנוסף, היפו-ריור מלווה בעששת שיניים מרובת.

הפרעות תיאבון . הפרעות תיאבון יכולות להיגרם מחוסר איזון בין הצורך של הגוף באנרגיה וחומרים פלסטיים לבין האפשרות לצריכה שלהם כחלק ממוצרי מזון. ישנן את הצורות האופייניות הבאות של הפרעות תיאבון:

1. ירידה או חוסר תיאבון;

2. תיאבון מוגבר;

3. סטייה של תיאבון;

4. רוויה מהירה.

ירידה או חוסר תיאבון (אנורקסיה, היפורקזיה: תיאבון אורקסיס). בתנאים של צורך אובייקטיבי של הגוף בחומרי הזנה אנורקסיה מתרחשת עם נגעים של מערכת העיכול (לדוגמה, מחלות של רירית הפה, קיבה, מעיים, בלוטות עיכול גדולות), זיהומים שונים המלווים בשכרות, חום, גידולים ממאירים של לוקליזציה שונה, עם כמה הפרעות אנדוקריניות, מחלות נפש (נוירוזה ו פסיכוזה), כמו גם כמה שינויים במצב הפסיכו-רגשי של אדם בריא. אנורקסיה ממושכת עלולה לגרום להפרעות מטבוליות קשות ותשישות של הגוף.

עלייה בתיאבון - היפרקסיהוהקיצוני שלו בולימיה(שור - שור, לימוזינה - רעב), מלווה בצריכת מזון מופרזת (פוליפגיה - פולי - הרבה, phagare - לטרוף) וירידה בתחושת השובע, מתרחשת עם כמה אנדוקרינופתיות (לדוגמה, עם נגעים של המנגנון האיסולרי של הלבלב), נגעים אורגניים ותפקודיים של מערכת העצבים המרכזית. פוליפגיה ממושכת עלולה להוביל להשמנה, סוכרת, טרשת עורקים, ירידה בעמידות לזיהום, כלומר. הפרעות הנובעות מהפרעות מטבוליות, הפרעה במנגנוני האנרגיה של הומאוסטזיס.

סטייה של תיאבון - פרוקסיה(פארא - סטייה ממשהו) מתבטאת ברצון לאכול חומרים בלתי אכילים (גיר, פחם, חימר וכו'). פארורקסיהנובע בעיקר משינויים בחלקים ההיקפיים והמרכזיים של מנתח הטעם, הנצפים לעתים קרובות אצל נשים הרות. שובע מהיר היא אחת מצורות הפרעות התיאבון, המאופיינת בהיעלמותה זמן קצר לאחר תחילת הארוחה. זה נצפה לאחר ניתוחים על הקיבה (תסמונת לאחר כריתה, תסמונת השלכה), עם כמה שיכרון, למשל, אלכוהול, מצבים נוירוטיים.

הפרעות טעם . הם כוללים hypogeusia, ageusia ו parageusia- ירידה, היעדר וסטייה של טעם, הקשורים לרוב להפרעות בקולטן, במוליך ובקצה הקורטיקלי של מנתח הטעם.

הפרעות חוש הריח . הם כוללים אנוסמיה, דיסוסמיה, היפראוסמיה- היעדר, סטייה של ריח, תפיסת ריח מוגזמת, הקשורים גם להפרעות בפעילות הקולטן, קישורי מוליכים וקצה קליפת המוח של מנתח הריח.

הפרעת בליעה . גוש המזון שנוצר בחלל הפה נבלע תוך 6-9 שניות, מים - 1-2 שניות. בליעה היא פעולת רפלקס מורכבת המורכבת מ הפה, הלוע והוושטרְכִיב.

הפרעת בליעה - הַפרָעַת הַבְּלִיעָה עשוי להיות קשור להפרעות בשלב אחד או יותר של הבליעה. דיספאגיה אוראלית מתרחשת לרוב כאשר יש הפרה של תפקודי עצבי הגולגולת (כיבוי קולטנים, הולכה ומנגנונים מרכזיים של רפלקס הבליעה), תסמונת כאב (לדוגמה, דלקת שקדים, עצבים), צמיחת גידול מרקמות חלל הפה וכו'. דיספאגיה בלוע מתרחשת בפתולוגיה של המנגנון העצבי-שרירי, תהליכים דלקתיים, מחלות נפש. דיספגיה של הוושט נראית לרוב עם חסימות מכניות בוושט במהלך הבליעה (טבלה 1).

ביטוי תכוף של הפרעות בליעה הוא שאיפה - כניסה של בולוס מזון לדרכי הנשימה ולעווית הוושט. סוג מיוחד של הפרעה מוטורית הוא achalasia, אשר קשורה להפרה של העצבים של הסוגרים של הוושט - הלוע והלב, או סוגר הוושט התחתון (LES). הוא מאופיין בהיעדר הרפיה של השרירים החלקים של ה-LES. הרפיית הרפלקס של ה-NPS במהלך הבליעה מקדמת את כניסת בולוס המזון לקיבה. הנורמליזציה הבאה של טונוס LES מונעת זרימה לאחור של תוכן הקיבה לוושט ושומרת על רמה תקינה של pH תוך-ושט מעל 4.0. התפקוד התקין של ה-NPS מסופק על ידי מנגנוני ויסות עצבניים ובעיקר הומוראליים (טבלה 2). מאמינים כי הוויסות של תפקוד ה-NPS מבוסס על מחסור של הנוירוטרנסמיטר הספציפי תחמוצת החנקן (NO), כמו גם פפטיד מעי vasoactive (VIP).

טבלה 1 סיבות מכניות לדיסמוטיליות של הוושט

תוך-וושט

חוץ ושט

1. גידולים תוך-ושטיים

1. גידולים חוץ-ושטיים

2. היצרות כתוצאה מכך

2. גרורות למדיאסטינום ולריאות

ריפלוקס, כוויות,

3. גידולים, ציסטות ובקע סרעפתי

התערבות כירורגית

4. הרחבה של חדרי הלב, חריגות

3. דלקת (קיכלי, הרפס זוסטר)

לב, אבי העורקים, עורק תת-שוקי

4. השפעות של תרופות

5. דפורמציות של הוושט עקב

5. דלקת בוושט חריפה וכרונית

תהליכים טרשתיים בריאות

6. עוויתות של הפה של הוושט

6. דיברטיקוליטיס גבולית

(כלזיה בלוע-וושטי)

8. דיספאגיה סידרופנית (תסמונת

פלאמר-וינסון)

בתורו, ירידה בטון של LES, המובילה לרפלוקס של כימי קיבה לוושט, היא המנגנון העיקרי להתפתחות מחלת ריפלוקס קיבה ושט, שהיא כיום אחת המחלות הגסטרואנטרולוגיות הנפוצות ביותר.

כידוע, באדם בריא, הרפיה ספונטנית של ה-LES נרשמת 20-30 פעמים במהלך היום, וכל אחד מהפרקים נמשך 20 שניות. ירידה כזו קצרת טווח בטון של LES גורמת פִיסִיוֹלוֹגִי ריפלוקס קיבה ושט, אשר אינו מוביל להתפתחות המחלה. ריפלוקס גסטרו-וושטי פתולוגי נאמר כאשר המספר הכולל של אפיזודות ריפלוקס ביום הופך ליותר מ-50, או משך הזמן הכולל של הירידה ב-pH תוך-ושט קטן מ-4.0 עולה על שעה אחת.

ריפלוקס גסטרווושטי פתולוגי גורם לתסמינים קליניים שכיחים מחלת ריפלוקס קיבה ושט , הכוללים צרבת, גיהוקים, regurgitation (regurgitation - גיהוק עם כמות קטנה של תוכן קיבה), תסמונת כאב - אודינופאגיה.

טבלה 2 משנה את הטון של סוגר הוושט התחתון (LES)

חומרים פעילים ביולוגית,

חומרים פעילים ביולוגית,

להגביר את ה-NPS

הורדת הטון של ה-NPS

סיקטין

גלוקגון

היסטמין

כולציסטוקינין

בומבזין

נוירוטנסין

וזופרסין

פפטיד מעכב קיבה

פרוסטגלנדינים f 2

פרוגסטרון

אדרנומטיקה

פרוסטגלנדינים E 1, E 2

חוסמי אדרנו

חוסמי אדרנו

אדרנומטיקה

2. הפרעות עיכול בקיבה

הקיבה מבצעת פונקציות רבות: (1) הפרשה, (2) מוטורית, (3) ספיגה, (4) אנדוקרינית, (5) הפרשה, (6) אחסון, ויסות חומצה-בסיס, מאזן מים-אלקטרוליטים ועוד. תפקוד ההפרשה של הקיבה קשור לייצור מיץ קיבה על ידי בלוטותיה (יש כמה מיליארדים כאלה) (עד 3 ליטר ליום או עד 1 ליטר לכל מפגש). הוא מורכב ממים, חומצה הידרוכלורית (0.3-0.5% - עקב תפקודם של תאים פריאטלים), אנזימים (המיוצרים על ידי הבלוטות העיקריות) - פפסינוגנים. ישנן שתי קבוצות: בקבוצה הראשונה יש 5 מינים עם pH אופטימלי של עד 2.0, בשנייה - שניים עם אופטימום של ph של עד 3.5. בנוסף, הרכב מיץ הקיבה כולל ליפאז קיבה (בעל חשיבות רבה בילדים), מוצין (תפקוד של תאים נוספים), גורם פנימי של טירה. משך ההפרשה הוא עד 10 שעות, במיוחד בנטילת מזון שומני.

פונקציית הפרשה נלמדת על ידי חיטוט, כולל. שיטת שברי שאיפה, צליל אנדורדיו, גסטרופיברוסקופיה עם ביופסיה של דגימת הרירית וניתוח ביוכימי לאחר מכן. קבעו את נפח וקצב ההפרשה על קיבה ריקה, גירויים מכניים, כימיים, לרבות ממריצי הפרשה - פנטגסטרין (5-6 מ"ג/ק"ג) והיסטמין (0.01-0.04 מ"ג/ק"ג) פרנטרלית. החומציות של המיץ נקבעת על ידי טיטרציה עם תמיסה של 0.1n נתרן הידרוקסיד בנוכחות אינדיקטורים ומבוטאת ביחידות טיטרציה. קבעו: (1) חומציות כוללת (סכום כל הפוטנציאלים החומציים המצויים בקיבה - חומצות הידרוכלוריות חופשיות, קשורות, אורגניות ואחרות), (2) חומצה הידרוכלורית חופשית, (3) חומצה הידרוכלורית קשורה. חומצה הידרוכלורית חופשית בצום רגיל עשויה להיעדר או לא לעלות על 20 יחידות טיטרציה. לאחר ארוחת בוקר נסיונית (לדוגמה, ארוחת בוקר בואס-אוולד), החומציות הכוללת היא 40-60, חומצה הידרוכלורית חופשית היא 20-40 יחידות. אם מדד החומציות הכולל הוא פחות מ-20 יחידות ניתנות לטיטרציה, הם מדברים על hypoaciditas, אם יותר מ-100 יחידות טיטרציה. - hyperaciditas.

טבלה 3 השפעת ההורמונים על הפעילות התפקודית של הקיבה

הִתחַדְשׁוּת

גְרִיָה

פרולקטין

גְרִיָה

אנדרוגנים

גְרִיָה

גלוקוקורטיקואידים

בְּלִימָה

הפרשת HCL

Actg, גלוקוקורטיקואידים

גְרִיָה

TSH ותירוקסין

גְרִיָה

גְרִיָה

מינרלים קורטיקואידים

בְּלִימָה

גלוקגון

בְּלִימָה

היווצרות ריר

בְּלִימָה

גלוקוקורטיקואידים

בְּלִימָה

הפרשת מיץ קיבה היא תהליך רב-שלבי (השלב ​​הראשון הוא רפלקס מורכב, או מוח, השני הוא נוירוהומורלי, או קיבה, השלישי הוא מעיים). בשלב הראשון משתחרר מיץ קיבה בהצתה (גירויים מותנים - סוג המזון, ריחו וכו', הגירוי הבלתי מותנה - גירויים כימיים ומכאניים בזמן לעיסה, בליעה, היווצרות בולוס מזון, נוכחות של כימי חלל הקיבה וכו'), כמו גם גורמי גירוי הפרשה הומורלית - גסטריין. בשלב השני והשלישי חשובים גם המכניים (העצבניים) וגם ההומורליים, כולל. למרכיבים הכימיים של כימי (אלבומוזות, פפטון, היסטמין), אך להורמונים של המערכת האנדוקרינית המפוזרת של מערכת העיכול עצמה יש חשיבות מיוחדת: (1) גסטרין, (2) בומבזין, (3) מוטילין, (4) נוירוטנסין. , (5) אנקפלין, כמו גם הורמונים של המערכת האנדוקרינית של האיברים: (1) ACTH, (2) גלוקוקורטיקואידים, (3) hGH, (4) תירוקסין, (5) פארהורמון, (6) אינסולין (טבלאות 3 ו-4 ). ההורמונים הבאים של המערכת האנדוקרינית המפוזרת מעכבים הפרשה: (1) פוליפפטיד מעי vasoactive - VIP, (2) פוליפפטיד מעכב קיבה - GIP, (3) secretin, (4) סומטוסטטין, (5) cholecystokinin (במינונים נמוכים).

פעילות הפרשת הקיבה תלויה בגורמים רבים: מבנה, תורשה, גיל, מין, תזונה, עונה, הרגלים, לרבות מזיקים (עישון, אלכוהול וכו') וכו'. לדוגמה, עלייה בפעילות ההפרשה של הקיבה בתקופת האביב-סתיו של השנה מלווה בהחמרה של כיב פפטי, הנצפית ב-65% מהחולים הללו.

הפרעות בתפקוד הפרשהשל הקיבה מתרחשת עם נגעים אורגניים ותפקודיים של בלוטות הקיבה (היפרטרופיה, ניוון וכו'), שינויים בפעילותן, פגיעה בטונוס של מערכת העצבים הסימפתטית והפאראסימפתטית, מצב התפקודים של המערכת האנדוקרינית המפוזרת (היחס של g, p, d ותאים אחרים ברירית הקיבה - מערכת המעיים) ובמערכת האנדוקרינית של האיברים (טבלה 4).

טבלה 4 נוירופפטידים ופפטידים במערכת העיכול המסדירים את הפרשת הקיבה

סוג תא

פפטידים ונוירופפטידים

לוקליזציה של תאי יצרן

תְרֵיסַריוֹן

הַפעָלָה

קיבה, לבלב

סומטוסטטין

קיבה, לבלב

בְּלִימָה

סיקטין

תריסריון וג'חנון

בְּלִימָה

כולציסטוקינין

תְרֵיסַריוֹן

הַפעָלָה

קֵבָתִי

מעכב

תריסריון וג'חנון

בְּלִימָה

פפטיד (GIP)

תריסריון וג'חנון

הַפעָלָה

נוירוטנסין

מְעִי

בְּלִימָה

לבלב

פוליפפטיד (PP)

לַבלָב

אנטרולוקגון

אילאום ומעי גס

Vasoactive

כל חלקי מערכת העיכול

פְּנִימִי

בְּלִימָה

פפטיד (VIP)

חומר פ

מעי דק

הַפעָלָה

בומבזין

קיבה, מעי דק

הַפעָלָה

אנדורפינים ו

לַבלָב,

הַפעָלָה

אנקפלינים

מעי דק

תירוליברין

לַבלָב

בְּלִימָה

היסטמין

כל חלקי מערכת העיכול

הַפעָלָה

הפרה של הפרדת מיץ קיבה יכולה להתבטא בצורה של הפרשת יתר והפרשת יתר. הפרשת יתר מאופיין בייצור של נפח מוגבר של מיץ קיבה, וככלל, עם תכולה גבוהה של חומצה הידרוכלורית - היפרכלורידריה,חומציות כללית - hyperaciditasוכוח העיכול של המיץ. אינדיקטורים להפרשת יתר, לפי שיטת השאיפה הפרקציונלית, הם: רמת ההפרשה הבסיסית היא יותר מ-5 ממול/ליטר, רמת ההפרשה המקסימלית היא יותר מ-35 ממול/ליטר (טבלה 5). הפרשת יתר נצפית עם כיב פפטי של התריסריון והקיבה, דלקת קיבה אנטראלית, פילורוספאזם, היצרות פילורית, היפרקלצמיה, צריכת אלכוהול, מזון חם וקר, תרופות מסוימות (סליצילטים, בוטאדיון, קורטיזון), כתוצאה מרפלקסים קרביים-ויסצרליים אחרים איברים פנימיים, עם נגעים אורגניים ותפקודיים של מערכת העצבים המרכזית. לדוגמה, בחולים עם כיב תריסריון, הפרשת הקיבה הלילית גבוהה לפחות פי שניים מאשר אצל אנשים בריאים, ומיץ קיבה מכיל יותר חומצה הידרוכלורית. נפח המיץ הכולל המופרש בלילה מגיע ליטר אחד. עם זאת, יש לציין כי בהפרשת יתר של הקיבה, לא תמיד יש קשר בין כמות המיץ המופרש לרמת החומצה החופשית. ניתן להגדיל את נפח הפרשת הקיבה עם ייצור ללא שינוי או אפילו מופחת של חומצה הידרוכלורית, לא מלווה בשינויים כמותיים בהפרשת יתר של מיץ קיבה, המאופיינת בכאבים באזור האפיגסטרי, בחילות, הקאות, צרבת וגיהוקים. הפרשת יתר, בהיותה גורם כיבי, עלולה לגרום לפגיעה ברירית הקיבה (שחיקה), ובשילוב עם חומצת יתר, שימור כימי בקיבה עקב רפלקס אטימה מוגבר מהתריסריון והפרעות עיכול במעי (למשל, עצירות).

טבלה 5 אינדיקטורים לתפקוד ההפרשה של הקיבה (שיטת שברי שאיפה)

אינדיקטורים

נפח מיץ הקיבה, מ"ל

חומציות, mmol/l

1. חינם

מוצרים, ממול/שעה

1. יונים H +

2. חומצה נפוצה

ריכוז, מ"ג/ליטר

1. פפסינה

2. בילירובין

פפסין, מ"ג/גרם

כינויים: BAO - מדדי הפרשה בסיסית, SAO - הפרשה תת מקסימלית, MAO - הפרשה מקסימלית, PAO - שיא ​​הפרשה.

הפרשת תת-הפרשה מאופיין בייצור של כמות מופחתת של מיץ קיבה עד להיעדר מוחלט - אכיליה , ירידה בחומציות הכוללת ( hypoaciditasואפילו anaciditas) וחומצה הידרוכלורית ( היפוכלורידריה)עד להיעדרו המוחלט. אכלורידריה). הפרשת מיץ מופחתת מתרחשת בדלקת קיבה חריפה וכרונית, גידולים ממאירים בקיבה, התייבשות, חום, זיהומים, מחלות כבד, שימוש בתרופות מסוימות (למשל, תרופות אנטיכולינרגיות) ומצבים אחרים. אכיליה יכולה להיות ראשונית (עם נגעים אורגניים) ומשנית (פונקציונלית) עקב הפרעות תפקודיות של מערכת העצבים המרכזית, שיכרון, מחלות כבד ובלוטות אנדוקריניות. אכיליה אורגנית מתבטאת בשלבים מאוחרים יותר של גסטריטיס אטרופית, סרטן הקיבה, IN 12, - אנמיה מחוסר פולאט. אכיליה פונקציונלית מבוססת על הדומיננטיות של ההשפעה המעכבת של גורמים הומוראליים. הכנסת המינון הממריץ המרבי של היסטמין במקרה זה מפעילה את הפרשת הקיבה.

הפרשת יתר, בשילוב עם מצב תת חומצה, מובילה לירידה ביכולת העיכול של מיץ הקיבה. כתוצאה מכך, פינוי chyme מהקיבה מואץ, העיכול בתריסריון סובל. רכיבים מעוכלים לקויים של chyme המעי מגרים את קולטני המעיים וגורמים לשלשולים. אכלורידריה היא אחד הגורמים למחסור בברזל בגוף, מכיוון שרק בסביבה חומצית יש שחרור של ברזל מיונן מקומפלקסים בלתי מסיסים. בנוסף, מיץ הקיבה מכיל מוקופרוטאינים המעודדים את ספיגת הברזל. ידוע כי הפרות של שחרור וספיגה של ברזל מובילות להתפתחות אנמיה מחוסר ברזל. השינויים המתוארים מתרחשים לאחר כריתת הקיבה.

עקב הירידה בפעולת החיידקים של חומצה הידרוכלורית, מתפתחים לעיתים קרובות בקיבה תהליכי התסיסה והריקבון. בציר הקיבה, התוכן של חומצות אורגניות, בעיקר לקטי, עולה. זיהום אקסוגני חודר למעי ותורם להתפתחות דיסבקטריוזיס ולנגעים זיהומיים-רעילים של מערכת העיכול. ידוע היטב שמספר המיקרואורגניזמים בלומן הקיבה תלוי בתכולת חומצה הידרוכלורית שבו. ב-pH מתחת ל-3.0, מיליליטר אחד של מיץ קיבה מכיל פחות מ-100 חיידקים, וב-pH מעל 3.0, מספר החיידקים במיץ גדל באופן דרמטי. לדוגמה, עם achlorhydria, עד 100,000 Escherichia coli נמצאים במיליליטר אחד של מיץ. אכיליה קיבה מלווה לרוב בירידה במשקל, ירידה בהתנגדות הגוף, אנמיה עקב פגיעה בספיגה של ברזל וויטמין B 12.

הופרכלומר תפקוד מוטורי של הקיבה

הפעילות המוטורית של הקיבה נתונה להשפעה מווסתת של החטיבות הסימפתטיות, הפאראסימפתטיות והמטא-סימפתטיות של מערכת העצבים האוטונומית. התפקיד העיקרי מוקצה לעצב הוואגוס, בעל השפעה מעוררת בעיקר. סימפטיקוס מעכב את התפקוד המוטורי של הקיבה. מערכת העצבים המטא-סימפתטית מיוצגת על ידי 4 מקלעות עצביות: תת-רירית (מייסנר), בין-שרירית (Auerbach's), תת-סרוסית ורירית. התפקיד המוביל שייך למקלעת הבין-שרירית. כולם נמצאים בשליטה של ​​עצב הוואגוס.

הקוצב של שרירי הקיבה ממוקם לאורך הקימור הגדול יותר של הקיבה 5-7 ס"מ מתחת לקרדיוה. דחפים קצביים מתרחשים בתדירות של 3 imp/min. קוצב נוסף ממוקם בחלק הפרוקסימלי של התריסריון, היוצר קצב בתדירות של 12-13 imp/min. גלים פריסטלטיים מתעוררים בהשפעת קוצב הקיבה, ומשרעתם יכולה להשתנות משמעותית. התכווצויות טוניקות הנמשכות 1-2 דקות הן עלייה לא מניעה בטונוס הקיבה, המובילה לעלייה בלחץ תוך קיבה. כתוצאה מהפעילות המוטורית של הקיבה נכנסים למעי חלקיקי כימי בקוטר של כ-1 מ"מ.

מיד לאחר צריכת המזון, קרקעית הקיבה נרגעת, מה שנקרא הרפיה קליטה, או דִיוּר. כתוצאה מכך, הקיבה רוכשת את היכולת לקלוט כמות גדולה למדי של מזון. מתווך הלינה הוא ה-VIP.

הפרעות בתנועתיות הקיבה מתבטאות בשינויים ב(1) פריסטלטיקה - היפרקינזיס, היפוקינזיס; (2) טונוס שרירים - יתר לחץ דם, יתר לחץ דם, (3) פינוי כימי לקוי מהבטן, (4) הקאות, (5) צרבת, (6) גיהוקים, (7) שיהוקים, (8) בחילות. הפרעת התאמה גורמת להופעת סימפטום כזה כמו שובע מוקדם. הפרה של הטון של הבטן קיבל את השם של היפרטוניות והיפוטוניות. יתר לחץ דםהקיבה יכולה להיות חריפה או כרונית. במקרים אלו, הקיבה גדלה בנפח ("תיק נמתח יתר על המידה"), מאבדת את היכולת לערבב את מרכיבי החמין, ומבחינה קלינית ישנה תחושת מלאות, בחילה, גיהוקים, הקאות ושאר תסמינים דיספפטיים וכלליים. היפרטוניותיכול להיות מקומי (למשל, פילורוספזם) או כולל. הסיבות עשויות להיות שיכרון, hypovitaminosis, גסטריטיס, נוירוזות. היפרטוניות מגבילה את קיבולת המאגר של הקיבה ומתבטאת קלינית בתחושת מלאות בקיבה.

היפרקינזיס - פריסטלטיקה מוגברת נובעת בדרך כלל מעלייה במספר הדחפים המגיעים לשרירי הקיבה דרך סיבי עצב הוואגוס, או עלייה בריגוש שלו - וגוטוניה. סימפטיקוס ומתווכים של מערכת העצבים הפאראסימפתטית מעכבים את הפעילות החשמלית והמכאנית של שרירי הקיבה. הורמונים במערכת העיכול ממלאים תפקיד חשוב במנגנוני הפרה של התפקוד המוטורי של הקיבה. גסטרין, מוטילין, נוירוטנסין, חומר P, היסטמין ממריץ, ו-VIP, GIP, סודין, כולציסטוקינין, סרוטונין, אנדורפינים מעכבים את תנועתיות הקיבה (טבלה 6).

טבלה 6 מעכבים וממריצים של תנועתיות קיבה

ממריצים לתנועתיות

מעכבי תנועתיות

1. גסטרין

1. פפטיד מעי ואזואקטיבי (VIP)

2. היסטמין

2. פפטיד מעכב קיבה (GIP)

3. מוטילין

3. נוירופפטיד י

4. נוירוטנסין

4. פפטיד YY

5. חומר פ

5 סודין

6. סרוטונין

7. פפטיד משחרר תירוטרופין

8. כולציסטוקינין

9. אנדורפינים

פריסטלטיקה מוגברת מקודמת על ידי גס, אלכוהול, חומרים דמויי כולין, מוטילין, היסטמין, חומר p, כמה רגשות (כעס, פחד), כמו גם מספר מצבים פתולוגיים: כיב קיבה, קוליק כבד וכליות. התכווצויות עוויתיות של קבוצות בודדות של סיבי שריר יכולות להוביל להתפתחות כאב, הקאות. פריסטלטיקה מוגברת של הקיבה מלווה בדרך כלל בעלייה בחומציות של מיץ הקיבה; חומצה חומצית יותר, הנכנסת לתריסריון, גורמת לסגירה ממושכת של הפילורוס ולהאטה בפינוי תוכן הקיבה (רפלקס אנטרוגסטרי).

ירידה בפריסטלטיקה ובטונוס הקיבה (היפוקינזיס) נצפתה לרוב עם גסטריטיס, גסטרופטוזיס, כחוש וירידה בגוון הכללי של הגוף. תנועתיות מעוכבת על ידי צריכת מזון שומני, עם תחושות טעם לא נעימות, פחד, דיכאון, וגוטומיה.

הביטויים האופייניים להפרעות בתנועתיות של הקיבה והתריסריון כוללים תסמונת השלכה מתפתח לאחר הסרה כירורגית של חלק מהקיבה. הוא מאופיין בתנועה מהירה של chyme hyperosmolar לתוך המעי הדק. בשל הלחץ האוסמוטי הגבוה, המים עוברים מהפלזמה לתוך לומן המעי, מה שתורם להתפתחות היפובולמיה. עלייה בנפח הנוזלים במעי מגרה שחרור של חומרים כלי דם, בפרט סרוטונין, מה שגורם להרחבת כלי הדם וליתר לחץ דם שלאחר מכן. הספיגה המואצת של סוכרים מהמעיים הנצפית בתסמונת ההשלכה מביאה להיפרגליקמיה ולעלייה בייצור האינסולין, שבהשפעת הגלוקוז מנוצל במהירות על ידי הרקמות, והיפרגליקמיה מוחלפת במצב היפוגליקמי. מבחינה קלינית היא מתבטאת בסימפטומים הקשורים לעלייה בפעילות מערכת הסימפטואדרנל ושינוי במצב התפקודי של מערכת העצבים המרכזית - תחושת פחד לפני אכילה, חוסר איזון פסיכו-רגשי.

נזכיר כי היחלשות התפקוד של צומת הקיבה-וושטי (GES) מובילה לרפלוקס - ריפלוקס של chyme קיבה לוושט והתרחשות צרבת (פירוזיס) - תחושות צריבה באזור האפיגסטרי ומאחורי עצם החזה. התרחשות של צרבת מקדמת על ידי עלייה בחומציות של chyme הקיבה. ברמת המגע עם chyme, מתרחשת עווית של הוושט, מעליו - אנטיפריסטלסיס. במנגנון היווצרות צרבת, יש חשיבות לעלייה בריגוש של קולטני הוושט.

הפרעה מוטורית חמורה המובילה לפגיעה בפינוי של chyme קיבה לתוך התריסריון. פילורוספאזם . זה נצפה עם כיב פפטי, גסטריטיס, pyloroduodenitis, polyposis קיבה ומחלות אחרות של איברי הבטן ומלווה בעלייה מפצה בפריסטלטיקה והיפרטרופיה של השרירים החלקים של הקיבה. היצרות פילורית היפרטרופית, שעלולה ללבוש סימנים של היצרות מפוצה וחסרת פיצוי, יכולה להצטרף לתופעות של פילורוספזם.

גיהוק (eructatio) - שחרור פתאומי לחלל הפה של חלק קטן מתכולת הקיבה או הוושט. לרוב, גיהוק נבלע בתהליך של אכילת אוויר, לעתים רחוקות יותר גזים (פחמן דו חמצני, מימן גופרתי, אמוניה ועוד) הנוצרים במהלך תסיסה, ריקבון וכו'. גיהוק באוויר נצפה לאחר אכילה אצל רוב האנשים הבריאים. עם נוירוטי אירופאגיהאוויר גיהוק קבוע. הפרות של הפרשת ותנועתיות הקיבה בדלקת קיבה, כיב פפטי, סרטן הקיבה מובילות, ככלל, לגיהוק מתמשך ובולט.

שיהוקים (סינגולטוס) מתרחשת כתוצאה משילוב של עווית מהירה של הסרעפת (עוויתות) והתכווצות עוויתית דומה של הקיבה בזמן ההשראה תוך כיווץ הגלוטטיס. שיהוקים מתרחשים כאשר יש מחלה של איברי המדיאסטינום, הוושט, הצדר, הצפק, כאשר יש גירוי ישיר של הסרעפת או העצב הפרני. במחלות של מערכת העיכול ואיברי בטן אחרים, לשיהוק יש מקור רפלקס, מה שנקרא רפלקס קרביים-קרביים.

בחילה - תחושה המתרחשת בקשר עם תחילת אנטי-פריסטליס של הקיבה ו/או המעיים. בחילה בדרך כלל קודמת להקאות ומופיעה כתוצאה מגורמים רבים. בחילות מלווה בריור, חולשה, הלבנה, גפיים קרות, לחץ דם נמוך (עקב עלייה בטונוס הפאראסימפתטי. לאחר מכן, נצפית הפעלה של מערכת העצבים הסימפתטית.

הֲקָאָה - פעולה מוטורית רפלקסית מורכבת, כתוצאה ממנה תוכן הקיבה (והמעיים) מתפרץ החוצה דרך הפה. הקאות מתחילות בתנועות אנטי-פריסטלטיות של הקיבה (מעי), ולכן תמיד קודמות להן בחילות, ריור, נשימה מהירה, טכיקרדיה. הופעת ההקאות מלווה בתחושת חולשה, חיוורון, הזעה, ברדיקרדיה וירידה בלחץ הדם. תנועות הקאות קודמות לנשימה עמוקה, האפיגלוטיס יורד, הגרון עולה, מה שמגן על דרכי הנשימה מהקאות. בפעולת ההקאה לוקחים חלק שרירי ההשראה (הסרעפת) והנשיפה (שרירי דופן הבטן הקדמית), שהפעלתם מלווה בהתכווצויות אנטי-פריסטלטיות של שרירי הקיבה כשהפילורוס סגור. לאחר הקאות, לחץ הדם משוחזר, וטכיקרדיה נצפית. תגובה מתואמת כזו של שרירי הנשימה והנשימה נובעת מהעירור של מרכז ההקאה ופעילות מרכז הנשימה סינכרונית איתו.

מרכז ההקאה ממוקם ב-medulla oblongata ליד הגרעין החושי של עצב הוואגוס. זה יכול להיות מעורר על ידי דחפים מהלוע ומשורש הלשון, הקיבה, המעיים (מתיחה, מזון באיכות ירודה, חומרים רעילים), כבד, כליות, רחם (הקאות בלתי נשלטות של נשים בהריון), מבוך וסטיבולרי (קינטוזיס), כמו כמו גם דחפים ממרכזי עצבים גבוהים יותר (בתגובה על ריחות לא נעימים, תמונות חזותיות ומילוליות). אולי גירוי מכני ישיר (לחץ תוך גולגולתי מוגבר) או כימי (אי ספיקת כליות, אלקלוזה, פעולת אפומורפין ואחרים) של מרכז ההקאות. העצב האפרנטי העיקרי של רפלקס הגאג הוא סיבי הקיבה וסיבי חושים אחרים של עצב הוואגוס, כמו גם ענפים של הזוג ה-9 של עצבי הגולגולת. סיבים אפרנטיים הם ואגוס, צליאק, עצבי פרן, וכן סיבים מוטוריים לשרירי הנשיפה של דופן הבטן הקדמית.

הקאות הן לרוב מגנות בטבען, ומשחררות את הקיבה ממזון באיכות ירודה או חומרים רעילים, כולל. משתחרר מהדם דרך דופן הקיבה. אותה מטרה רודפת באמצעים טיפוליים - שטיפת קיבה. הקאות בלתי נכונות מובילות לאובדן מים, כלורידים ויוני מימן מהגוף, וכתוצאה מכך להתייבשות רקמות תרדמת אכלורידעם תופעות אלקלוזיס. במקרים כרוניים מתרחשת תשישות של הגוף. אז, בניסוי, הסרה מלאה של מיץ קיבה דרך הפיסטולה מובילה למוות מהיר של בעלי חיים.

3. מחלות קיבה

המחלות השכיחות והקשות ביותר של הקיבה הן דַלֶקֶת הַקֵבָה ו כיב פפטי . דלקת קיבה היא נגע של רירית הקיבה בעלת אופי דלקתי, דיסרגנרטיבי ומבני בעיקר, המלווה בהפרעות תפקודיות. מבחינה קלינית, יש (1) דלקת קיבה חריפה ו-(2) כרונית.

דלקת קיבה חריפה מאופיין בהתפתחות של תהליך דלקתי-נמק ברובו ברירית הקיבה. להבדיל עם הזרימה catarrhal, שוחקו פלגמוניצורות של דלקת קיבה חריפה. הצורה הקטרלית מתפתחת לאחר פגיעה בשכבת פני השטח של הקרום הרירי, שחיקה - כאשר השינוי מתפשט לשכבת התת-רירית, פלגמונית - כאשר האזורים הפגועים של דופן הקיבה נגועים במיקרופלורה פתוגנית (E. coli, staphylococcus, Helicobacter pilory , וכו.).

על פי מאפיינים תפקודיים, דלקת קיבה מובחנת

1) עם תפקוד הפרשה תקין.

2) עם אי ספיקת הפרשה בינונית (לדוגמה, hypoaciditis, achlorhydria, ירידה בכוח העיכול וכו').

3) עם הפרות בולטות של הפרשה עד אכיליה.

בהתאם לפעולת הגורם האטיולוגי, כל דלקת קיבה מאופיינת בפתוגנזה משלה, אך היא מבוססת על הפרעות דלקתיות-הרסניות עם פגיעה בעיקר בתפקוד ההפרשה, המוטורי והפינוי של הקיבה.

על פי האטיולוגיה, דלקת קיבה מסווגת לאקסוגני, או עצבני, ואנדוגני, לעתים קרובות יותר בעלי אופי המטוגני.

גורמים אקסוגניים:

1. גורמי מזון (טעויות בתזונה, לרבות צריכת חומרים חזקים לקיבה - חומצות, אלקליות, אלכוהול וכו').

2. זיהומים, זיהומים רעילים, זיהומים קשים (אבעבועות שחורות, קדחת ארגמן, אלח דם ואחרים, וכן הכנסת עקרונות זיהומיות לדופן הקיבה).

3. פעולתם של חומרים רפואיים (סליצילטים, בוטאדיון ואחרים).

גורמים אנדוגניים:

1) השפעות נוירו-רפלקס (לפי סוג הרפלקסים הקרביים-קרביים, למשל, עם פגיעה במעיים, כיס המרה וכו') ותפקוד לקוי של מערכת העצבים והאנדוקרינית האוטונומית (לדוגמה, תת פעילות של בלוטת התריס, מחלת אדיסון, ו אחרים).

2) דלקת קיבה המטוגנית (עם זיהומים כרוניים, הפרעות מטבוליות, כגון אנמיה, סוכרת ועוד).

3) דלקת קיבה היפוקסית (לדוגמה, באי ספיקת לב כרונית או נשימתית וכו').

4) דלקת קיבה אלרגית (עם מחלות אלרגיות).

5) גסטריטיס עם שיכרון עצמי.

דלקת קיבה כרונית . ישנן את הצורות הבאות של דלקת קיבה כרונית:

דלקת קיבה אוטואימונית (סוג א);

דלקת קיבה הנגרמת על ידי פלורה חיידקית (סוג V);

סוג שילוב או V;

דלקת קיבה רעילה כימית (סוג עם);

סוגים מיוחדים של גסטריטיס.

סוג גסטריטיס כרוני אנדיר יחסית. התהליך ממוקם בעיקר בקרקעית הקיבה. ניוון פרוגרסיבי של בלוטות הקרן ואי ספיקת הפרשה גוברת עד לאכלורידריה קשורים להופעת נוגדנים עצמיים לתאי הקודקוד ולגורם הפנימי של קאסל. תגובות אוטואימוניות מובילות להרס של רירית הקיבה, ובהמשך לניוון מוחלט של רירית הגוף וקרקעית העין. בהקשר זה, הסבירות למטאפלזיה של הרירית (גידולים פוליפים, סרטן הקיבה) עולה. הפרה של צריכת ויטמינים V 12 מה שמוביל לאנמיה מגלובלסטית. עם גסטריטיס אהאנטרום של הקיבה נשאר שלם. רק היפרפלזיה מוקדית של תאי G והיפרגסטרינמיה מתונה אפשריים. דלקת קיבה כיבית במעיים

לסוג גסטריטיס Vנגע של החלק הפילונטרלי של הקיבה בשלב הראשוני של המחלה הוא אופייני. עם ההתקדמות, התהליך מתפשט בכיוון האנטרוקרדיאלי בעיקר לאורך העקמומיות הפחותה. הסיבה להתרחשות היא הליקובקטר פילורי. לרוב ניתן לזהות אותו ברירית האנטרום ולעתים רחוקות יותר בגוף הקיבה. באזור הפגוע, יש חדירת לויקוציטים (בעיקר נויטרופיליים) בולטת, האופיינית לדלקת. חומרת התהליך ופעילותו תלויים במידת הזריעה. עם סוג זה של דלקת קיבה, פעילות הפרשה (יצירת חומצה ופפסין) תישאר תקינה לאורך זמן, שכן בדרך כלל הקרום הרירי מושפע לא בצורה מפוזרת, אלא פסיפס. לפעמים ההפרשה יכולה להיות מוגברת. זה יוצר תנאים מוקדמים להופעת כיבי קיבה גבוליים (על הגבול של אזורי רירית בסיסיים וחומצים מייצרים). התקדמות התהליך מובילה לירידה הדרגתית בפעילות האסידופפטית וניוון הרירית.

סוג גסטריטיס או INהוא תהליך מפוזר המכסה את כל חלקי רירית הקיבה. הפתוגנזה מבוססת על שילוב של מנגנונים משני הסוגים הראשונים.

סוג גסטריטיס עםהוא תוצאה של ריפלוקס קיבה תריסריון. צורה זו של גסטריטיס מאופיינת בהיפרפלזיה של רירית הקיבה. עם גסטריטיס לימפוציטי, מתרחשת אימביביציה של הרירית על ידי לימפוציטים. מבחינה מקרוסקופית, הרירית עשויה שלא להשתנות, אם כי לעיתים נצפו שחיקות של הרירית.

צורות מיוחדות של גסטריטיס כוללות צורות אאוזינופיליות, לימפוציטיות, כמו גם דלקת קיבה הנגרמת על ידי ציטומגלווירוס, החיידק של קוך, הגורם הסיבתי של סרקואידוזיס ואחרים.

כיב פפטי של הקיבה והתריסריון. כיב פפטי היא מחלה התקפית כרונית, המאופיינת על ידי היווצרות על הקרום הרירי של הקיבה או התריסריון של פגם בצורת כיב - כיב ventriculi, ulcer duodeni, חודר עמוק יותר מלוח השריר של הקיר. אנו מוצאים אזכור של כיב קיבה באביסנה, גאלן וסלסוס ( אני - III ג.ג. עידן חדש). עם זאת, רק לאחר 1500 שנה, המדען הרוסי פ. אודן תיאר את התמונה הקלינית של כיב מחורר ודימום, והסימנים הקליניים של הכיב ושמו ניתנו על ידי Cruvelier (1829). בחו"ל, כיב פפטי נקרא מחלת קרובלייר. כיב פפטי נפוץ - 2-12%, אצל גברים הוא מופיע פי 4 מאשר אצל נשים, ובתושבים עירוניים - פי שניים מאשר באזורים כפריים.

אטיולוגיה של כיב פפטי . המחלה היא רב גורמים. קיימות תיאוריות רבות על התפתחות כיב פפטי, אך אף אחת מהן לא חושפת במלואה את כל מנגנוני היווצרות כיב.

1.תיאוריית כלי הדם של וירצ'וב . זה מסביר את התרחשות של כיב בקשר עם המוזרויות של שינויים מורפולוגיים בכלי דם באזור הפגם הרירי - כיב, שבו מתרחשים פקקת, תסחיף, טרשת עורקים וכו '.

2.התיאוריה המכנית של אשוף מקשר את התרחשותם של כיבים עם פגיעה ברירית הקיבה באזור העקמומיות הפחותה של "דרכי הקיבה" על ידי אכילת גס.

3.תורת הקצה הדלקתי - התפתחות כיב מתרחשת על רקע שינויים דלקתיים ברירית הקיבה והיא תוצאה של דלקת קיבה ושחיקה (ב-100% מהמקרים, כיב משולב עם גסטריטיס).

4.התיאוריה הפפטית של ריגלט-ברנרד : היווצרות כיב קשורה לפעולה האגרסיבית של מיץ קיבה במקומות טיפוסיים.

5.התיאוריה של חמצת רקמות זימניצקי-בלינט : היווצרות כיב קשורה לשינוי בתגובה של הרקמות של רירית הקיבה לצד החומצה.

6.התיאוריה הנוירו-וגטטיבית של ברגמן , לפיו היווצרות כיב מוסברת על ידי פעולתם של הגורמים הבאים:

א) הפרשת יתר של מיץ קיבה;

ב) תנועתיות מוגברת של הקיבה;

ג) הפרעות בכלי הקיבה הנגרמות משינויים בטון של מערכת העצבים האוטונומית עקב מוקד עירור גודש בהיפותלמוס: עווית, איסכמיה, נמק מקומי.

7.תורת רפלקס העצבים של גרקוב-סטרז'סקו : התפתחות כיב קשורה להיווצרות רפלקס קרביים-קרביים (דלקת תוספתן כרונית, cholelithiasis וכו').

8.תורת הריפלוקס . זה נוגע להתפתחות של כיב תריסריון וקשור לרפלוקס של מרה לתוך פקעת התריסריון והקיבה (חומצות מרה הורסות את שכבת הריר האלקלית המגנה).

9.תיאוריית קורטיקו-קרביים של בייקוב-קורצין : מצב נוירוטי של קליפת המוח עם מוקדים עומדים של עירור ועיכוב, ההשפעה הבאה על תת-הקורטקס (נוירוזה של המרכז הווזומוטורי) ולאחר מכן על האיברים הפנימיים, בפרט, על כלי הקיבה. נוצרים קשרים קורטיקו-קרביים חדשים, נוצר מעגל קסמים - דחפים הולכים לקיבה ולכלי שלה, מעוותים את תפקודם, ודחפים משתנים נשלחים גם מהאיברים לקליפת המוח, מה שמחריף הפרעות וויסות.

...

מסמכים דומים

    מחקר ניסיוני של הגורמים למחלות של מערכת העיכול. מחלות של חלל הפה: stomatitis, דלקת שקדים, עששת. אטיולוגיה של מחלות הוושט והקיבה (וושט, גסטריטיס, ליחה). מחלות מעיים: קוליטיס, אוטם מעי, דלקת התוספתן.

    תקציר, נוסף 15/10/2010

    תפקיד הלבלב בעיכול. הפרה של הפונקציות של הוושט, הקיבה והמעיים. מנגנונים פתופיזיולוגיים של כיב פפטי. הפרות של התפקוד המוטורי של הקיבה והתריסריון. מנגנונים פתופיזיולוגיים של כאבי בטן. אפשרויות שלשול.

    הרצאה, נוספה 17/12/2013

    מאפיינים כלליים של מחלות קיבה, מעיים ותריסריון. תסמינים קליניים של גסטריטיס, כיב פפטי וסרטן הקיבה. המחלות העיקריות של הכבד והלבלב. טיפול בחולים עם מחלות של מערכת העיכול.

    מצגת, נוספה 02/11/2014

    מבנה ותפקודי מערכת העיכול. מאפיינים כלליים של חלל הפה, הלחיים, הלשון והבלוטות של הפה. תכונות של הלוע, הוושט, הקיבה, המעיים, הכבד, כיס המרה והלבלב. חלל הבטן והצפק, המבנה שלהם.

    מצגת, נוספה 15/03/2011

    מחקרי ניגוד בקרני רנטגן כשיטות העיקריות לאבחון אינסטרומנטלי של מחלות של מערכת העיכול. היכרות עם התכונות של אנטומיית רנטגן של התריסריון. מאפיינים כלליים של סוגי צילומי רנטגן של המעי הגס.

    מצגת, נוספה 05/12/2015

    שינויים הקשורים לגיל במערכת העיכול. התסמינים והמאפיינים העיקריים של מחלות הוושט, הקיבה, המעיים, הכבד, הלבלב. פעילות גופנית טיפולית למחלות של מערכת העיכול, התוויות נגד לפעילות גופנית.

    תקציר, נוסף 26/03/2011

    לימוד המבנה האנטומי והטופוגרפיה של הקיבה, אינדיקציות מוחלטות ויחסיות לניתוח. חקר הטכניקה של ביצוע פעולות לכיב קיבה. תיאורי כריתת קיבה וניתוח חוסך איברים.

    עבודת קודש, נוספה 13/11/2011

    הפרה של התפקוד המוטורי של הוושט, מהלך הוושט וסרטן. שינויים בהפרשת מיץ קיבה, הופעת דלקת קיבה וכיב פפטי. תמונה קלינית של הפטיטיס ושחמת כבד. מחלות הנגרמות מהיווצרות אבנים בכיס המרה.

    תקציר, נוסף 06/06/2011

    סוגי מחלות אונקולוגיות של מערכת העיכול. תכונות ביולוגיות של גידולים. פוליפוזיס במעי, סרטן הוושט, הקיבה, המעי הגס. תסמינים, אבחון וטיפול במחלות. טיפול בחולים בתקופה שלפני הניתוח ואחרי הניתוח.

    עבודת קודש, התווספה 11/09/2015

    תסמינים של כיב פפטי. בדיקה אנדוסקופית של הוושט, הקיבה והתריסריון. בדיקת צואה לאיתור דם נסתר. נטילת תכולת קיבה כדי ללמוד את תפקוד הפרשת הקיבה. מניעת כיבים וטיפול בחולים.

ג'ון דלוואל

מחלת כיב פפטי היא קבוצה של מחלות הטרוגניות, שהביטוי השכיח שלהן הוא פגם מקומי או שחיקה בקרום הרירי של הקיבה ו/או התריסריון. זוהי פתולוגיה נפוצה מאוד, אשר, למשל, בארצות הברית, כ-10% מהגברים ו-5% מהנשים סובלים ממנה לאורך כל חייהם. יש לקחת בחשבון ששכיחות מחלות מערכת העיכול היא 10%. הפתוגנזה של כיב פפטי היא רב-גורמית והיא נובעת בעיקר מהפער בין גורמי הגנה על הרירית (ליחה, מיקרו-סירקולציה, הורמונים, התחדשות, ביקרבונטים) וגורמי נזק (חומצה, פפסין, הליקובקטר פילורי). בשני העשורים האחרונים, המאמצים העיקריים של המדענים נועדו לחקור את הפתוגנזה של כיב פפטי, אשר שיפרה משמעותית את האבחנה והטיפול בפתולוגיה שכיחה שכזו. פרק זה מתמקד במנגנונים הפתופיזיולוגיים המובילים של כיב פפטי (הפרשת יתר של חומצת קיבה) ותסמונת זולינגר-אליסון (התפתחות כיב פפטי כתוצאה מגידול אנדוקריני). בנוסף, מוצגת סקירה קצרה של בדיקות אבחון ואמצעים טיפוליים עבור כיב פפטי. כהמחשה להוראות המשמעותיות ביותר בסוף הפרק, מנותח מקרה קליני טיפוסי של כיב פפטי.

פתופיזיולוגיה

כיב פפטי הוא תוצאה של הפרה של הקשר בין גורמים מגנים (הפרשת ריר, פרוסטגלנדינים, ביקרבונטים, מחזור הדם, חידוש תאים) ומזיקים (חומצה, פפסין, חומצות מרה, אנזימי לבלב, חיידקים). הכלל הישן של שוורץ של "ללא חומצה, ללא כיב" עדיין יכול להיחשב נכון עבור רוב המקרים של כיב תריסריון, אם כי מצב זה אינו הכרחי עבור כיב קיבה. זיהום חיידקי הוא גם גורם להיווצרות כיב. (הליקובקטר פילורי), שימוש בתרופות מסוימות (תרופות נוגדות דלקת שאינן סטרואידיות), עישון, תורשה, פגיעה בפינוי מזון מהקיבה, מה שמוביל יחדיו לחוסר איזון בין גורמים מזיקים ומגנים בקיבה ובתריסריון. יש לזכור תמיד מצבים אלו כאשר מנסים להבין את הבסיס הפתופיזיולוגי של מחלת כיב פפטי, כולל הבנה של המנגנונים הפיזיולוגיים של ההגנה הרירית.

הגנה על רירית הקיבה

רירית הקיבה חשופה כל הזמן לחומצה ולפפסין. בתקופות מסוימות במהלך היום, ה-pH של תוכן הקיבה נמוך מ-2.0. לכן, רצוי לנתח את מנגנוני ההגנה היעילה של רירית הקיבה מפני השפעות מזיקות.

קודם כל, יש צורך לשקול את התכונות של המבנה של רירית הקיבה, שכן זהו המרכיב העיקרי המעורב בנזק ומשתתף במנגנוני הגנה בכיב פפטי. על איור. 3-1 מציג את התאים המרכיבים את בלוטות הקיבה המייצרות חומצה. במחסום המגן של הקיבה, תאי רירית הם קו ההגנה הראשון מפני גורמים מזיקים, במיוחד תאים שטחיים המפרישים ריר וביקרבונטים, היוצרים מחסום פיזיקוכימי לתאי אפיתל קיבה (איור 3-2). מחסום זה הוא ג'ל שבדרך כלל יש לו שיפוע pH. שיפוע זה שומר על pH ניטרלי על פני התא. הג'ל מורכב משכבה לא מעורבת של ריר, ביקרבונטים, פוספוליפידים ומים. הוכח כי הגורמים הרגולטוריים הממריצים את הסינתזה של פפסין וחומצה הידרוכלורית מעוררים בו זמנית את הפרשת הריר ואת הסינתזה של ביקרבונטים.

ביקרבונטים נחוצים כדי לשמור על ה-pH קרוב לנייטרלי על פני האפיתל. כל תאי האפיתל השטחיים המצפים את הקיבה והתריסריון מסנתזים ומפרישים ביקרבונטים. הקרום הרירי של החלק הפרוקסימלי של התריסריון מייצר ביקרבונטים בכמות גדולה פי 2 בערך מהרירית כולה.

אורז. 3-1. בלוטה מייצרת חומצה של הקיבה. (לפי: Ito S., Winchester R. J. המבנה הסופי של רירית הקיבה בעטלף. J. Cell. Biol. 16: 541, 1963; Yamada T., Alpers D. H, Owyang C "Powcll D. W., Silverstein F. E. , eds. Textbook of Gastroenterology, ed 2nd. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 297.)

אורז. 3-2. מרכיבים עיקריים של מחסום הרירית וכלי הדם של הקיבה. (אחרי: Yamada T., Alpers D. I., Owyang C., Powell D. W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, ed 2nd. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 299.)

רירית הקיבה. תפקיד חשוב בשמירה על הרמה הבסיסית של הפרשת ביקרבונט ממלאים פרוסטגלנדינים אנדוגניים. לחולים עם כיב תריסריון חוזר יש ירידה בולטת בסינתזה של ביקרבונט בתריסריון הפרוקסימלי (בהשוואה לאנשים בריאים). מנגנון הירידה בהפרשת הביקרבונט אינו מובן במלואו, אם כי מחקרים עדכניים הראו מעורבות אפשרית בתהליך זה. הליקובקטר פילורי.

בשמירה על עמידות הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון לגורמים מזיקים, תפקיד חשוב הוא יכולת התיקון של התאים, מצב טוב של מיקרו-סירקולציה והפרשת מתווכים כימיים מסוימים להגנה, כגון פרוסטגלנדינים וגדילה. גורמים (גורם גדילה אפידרמיס [EGF] ו--transforming factor growth [-TFR]). הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון מסוגל להתאושש מהר מאוד (תוך 15-30 דקות) לאחר הנזק. תהליך זה מתרחש בדרך כלל לא בגלל חלוקת תאים, אלא כתוצאה מתנועתם מהקריפטות של הבלוטות לאורך קרום הבסיס ובכך סוגרים את הפגם באזור האפיתל הפגוע. פרוסטגלנדינים הנמצאים ברירית הקיבה יכולים להיות מופרשים על ידי התאים הראשיים, העזר (צוואר הרחם) והפריאטליים (הפריאטליים). פרוסטגלנדינים (prostaglandin Eg) תורמים להגנה על רירית הקיבה על ידי עיכוב פעילותם של תאים פריאטלים, גירוי הפרשת ריר וביקרבונטים, הגברת זרימת הדם ברירית, הפחתת הדיפוזיה האחורית של יוני FT והאצת חידוש התאים.

פיזיולוגיה פתולוגית Tatyana Dmitrievna Selezneva

הרצאה מס' 13. פתופיזיולוגיה של עיכול

קִלקוּל קֵבָה

אי ספיקת עיכול היא מצב של מערכת העיכול כאשר היא אינה מבטיחה את ספיגת המזון הנכנס לגוף. אי ספיקת עיכול, בנוסף להפרעות במערכת העיכול, מאופיינת במאזן חנקן שלילי, היפופרוטאינמיה, תשישות הגוף ושינויים בתגובתיות.

דוגמאות לאי ספיקה של עיכול בבגרות הן אכיליה וירידה בהפרשת מיץ הלבלב. בגיל מבוגר מתפתחת אי ספיקה בעיכול כתוצאה מירידה בתפקוד ההפרשה של בלוטות העיכול ותהליכי ספיגה. לרוב מתלווים לכך תופעות של שיכרון אוטו-שיכרון במעיים עקב היחלשות התפקוד המוטורי של המעי.

הגורמים העיקריים להפרעות עיכול הם:

1) תת תזונה (מזון באיכות ירודה, אכילה יבשה, נטילת מזון חם או קר מדי וכו');

2) גורמים סיבתיים של מספר זיהומים (קדחת טיפוס, דיזנטריה, הרעלת מזון וכו');

3) כניסה למערכת העיכול של רעלים (מלחים של מתכות כבדות, רעלים ממקור צמחי וכו');

4) גידולים;

5) תנאים לאחר הניתוח;

6) שימוש לרעה באלכוהול וניקוטין;

7) טראומה נפשית, רגשות שליליים;

8) אנומליות מולדות של מערכת העיכול.

מתוך הספר טיפול בפקולטה: הערות להרצאה מחבר יו. ו. קוזנצובה

הרצאה מס' 3 מחלות מערכת העיכול. דלקת קיבה כרונית ואקוטית כל מחלות הקיבה מחולקות לפונקציונליות ואורגניות. מחלות תפקודיות כוללות הפרה של פעילות ההפרשה של הקיבה, הפרה של הפעילות המוטורית של הקיבה

מְחַבֵּר

43. פתופיזיולוגיה של עיכול אי ספיקה של עיכול היא מצב של מערכת העיכול, כאשר היא אינה מבטיחה הטמעת מזון הנכנס לגוף. עבור אי ספיקה של עיכול, בנוסף להפרעות במערכת העיכול,

מתוך הספר פיזיולוגיה רגילה: הערות הרצאה מְחַבֵּר סבטלנה סרגייבנה פירסובה

47. פתופיזיולוגיה של הכבד הכבד הוא האיבר הבלוטי הגדול ביותר, שהסרתו או הנזק החד שלו גורם למוות של אדם. תפקידיו העיקריים של הכבד: 1) סינתזה והפרשה של מרה; 2) השתתפות בחילוף החומרים של פחמימות , שומנים וחלבונים; 3) חינוך

מתוך הספר כירורגיה כללית מְחַבֵּר פאבל ניקולאביץ' מישינקין

הרצאה מס' 20. פיזיולוגיה של מערכת העיכול 1. מושג מערכת העיכול. תפקידיה מערכת העיכול היא מערכת פיזיולוגית מורכבת המבטיחה עיכול המזון, ספיגת חומרי הזנה והתאמת תהליך זה לתנאים.

מתוך הספר כירורגיה כללית: הערות הרצאות מְחַבֵּר פאבל ניקולאביץ' מישינקין

22. פתופיזיולוגיה של תהליך הפצע שלב הדלקת. השלב הראשון בדרך לריפוי פצעים. תהליך ריפוי הפצעים מתחיל מהרגע שבו הדימום נפסק בפצע בפעולת גורמי קרישה בפלסמה והמוסטזיס של טסיות הדם. IN

מתוך הספר מחלות ילדות: הערות להרצאה מחבר נ. ו. גברילובה

2. פתופיזיולוגיה של תהליך הפצע שלב הדלקת. השלב הראשון בדרך לריפוי פצעים. תהליך ריפוי הפצעים מתחיל מהרגע שבו הדימום נפסק בפצע בפעולת גורמי קרישה בפלסמה והמוסטזיס של טסיות הדם. IN

מתוך הספר פיזיולוגיה פתולוגית מְחַבֵּר טטיאנה דמיטרייבנה סלזנבה

הרצאה מס' 8. מחלות מערכת העיכול בילדים. דלקת קיבה כרונית. כיב קיבה 1. גסטרודואודיטיס כרונית גסטרודואודיטיס כרונית היא דלקת כרונית של הקרום הרירי של האנטרום והתריסריון,

מתוך הספר קורס הרצאות בנושא החייאה וטיפול נמרץ מְחַבֵּר ספא ולדימיר ולדימירוביץ'

חלק I. פתופיזיולוגיה כללית

מתוך הספר בעיות של רעב טיפולי. מחקרים קליניים וניסויים מְחַבֵּר פטר קוזמיץ' אנוכין

חלק שני. פתופיזיולוגיה פרטית

מתוך ספרו של המחבר

הרצאה מס' 11

מתוך ספרו של המחבר

הרצאה מס' 12. PATHOPHYSIOLOGY OF Cardiovascular

מתוך ספרו של המחבר

הרצאה 14

מתוך ספרו של המחבר

הרצאה מס' 15. פתופיזיולוגיה של הכליה גורמים לפגיעה בתפקוד הכליות: 1) הפרעות בוויסות העצבים והאנדוקריניים של תפקוד הכליות; 2) הפרעה באספקת הדם לכליות (טרשת עורקים, הלם); 3) מחלות זיהומיות של הכליות ( פיילונפריטיס, מוקד

מתוך ספרו של המחבר

הרצאה מס' 16. פתופיזיולוגיה של חיצוני ופנימי

מתוך ספרו של המחבר

פתופיזיולוגיה של זרימת הדם הפרעות בתכונות הריאולוגיות של הדם. התופעה העיקרית של הפרעות ריאולוגיות בדם היא צבירת אריתרוציטים, החופפת לעלייה בצמיגות. ככל שזרימת הדם איטית יותר, כך גדל הסיכוי שתופעה זו תתפתח. כך