Destruktyvus plaučių irimas. Destruktyvios plaučių ligos

- tai bakterinės pneumonijos komplikacijos, atsirandančios vystantis pūlingiems-uždegiminiams procesams plaučiuose ir pleuroje. Dažni įvairių formų bakterinio plaučių sunaikinimo pasireiškimai yra pūlingos intoksikacijos ir kvėpavimo nepakankamumo simptomai. Diagnozė ir diferencinė diagnostika remiasi plaučių rentgeno duomenimis, pleuros ertmės ultragarsu, torakocenteze, laboratoriniais skreplių, eksudato, periferinio kraujo tyrimais. Pagrindiniai plaučių bakterinės destrukcijos gydymo principai yra antibiotikų terapija, infuzinė detoksikacija, bronchų sanitarinė priežiūra, pagal indikacijas – pleuros ertmės punkcija ir drenavimas, chirurginis gydymas.

TLK-10

J85 J86

Bendra informacija

Plaučių bakterinė destrukcija (sin. pūlingoji-destrukcinė pneumonija) – tai plaučių audinio uždegimas, įgaunantis pūlingą-nekrozinį pobūdį ir sukeliantis didelius morfologinius plaučių parenchimos pokyčius. Plaučių bakterijų destrukcija komplikuoja apie 10 % vaikų pneumonijos, o mirštamumas siekia 2–4 ​​%. Tarp suaugusiųjų pūlinga-destrukcinė pneumonija dažniausiai fiksuojama 20-40 metų vyrams. Maždaug 2/3 atvejų pažeidžiamas dešinysis plautis, 1/3 - kairysis, labai retai (1-5 proc. pacientų) išsivysto dvišalis plaučių bakterinis destrukcija. Kadangi ši būklė visada yra antrinė ir vystosi bakterinės pneumonijos fone, svarbiausias pulmonologijos uždavinys – rasti būdus, kaip išvengti destruktyvių procesų plaučiuose, anksti diagnozuoti ir optimaliai gydyti.

Priežastys

Dažniausi destrukcinės pneumonijos iniciatoriai yra stafilokokai, viridescentiniai streptokokai, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ir Escherichia coli. Tarp patogenų absoliučiai vyrauja stafilokokai, todėl reikėjo išskirti stafilokokinę plaučių destrukciją kaip specialų etiologinį pogrupį. Rečiau bakterinį plaučių sunaikinimą sukelia Pfeiffer ir Friedlander lazdelės, pneumokokai. Daugeliu atvejų pūlingų-nekrozinių procesų pradžią suteikia mikrobų asociacijos, kurias vienu metu atstovauja 2-3 ar daugiau bakterijų tipų.

Pirminio bakterinio plaučių sunaikinimo vystymasis grindžiamas aerogeniniu arba aspiraciniu patogenų įsiskverbimo į plaučius mechanizmu, kai išsivysto bakterinė pneumonija. Rizikos veiksniai šiuo atveju yra ARVI prieš plaučių uždegimą, nosiaryklės ir burnos ryklės turinio aspiracija, skrandis; GERL, svetimkūnių fiksacija bronchuose ir kt. Esant antrinei metastazavusiai destrukcijai, itin svarbus hematogeninis infekcijos plitimas iš vietinių pūlingų židinių (su ūminiu osteomielitu, furunkulioze, bambos sepsiu ir kt.).

Plaučių bakterijų destrukcijos vystymąsi skatina sąlygos, kurias lydi kosulio reflekso, sąmonės ir organizmo atsparumo sumažėjimas: priklausomybė nuo nikotino, piktnaudžiavimas alkoholiu, priklausomybė nuo narkotikų, profesiniai pavojai, TBI, hipotermija, epilepsijos priepuoliai, insultas, koma, ankstesnės infekcijos ir tt Neretai destruktyvūs procesai plaučių audiniuose išsivysto dėl funkcionuojančių stemplės-bronchų fistulių, plaučių pažeidimo.

Patogenezė

Bakterinis plaučių sunaikinimas jo vystymosi metu vyksta trimis etapais: išankstinis sunaikinimas (nuo 1-2 iki 7-14 dienų), tikrieji destruktyvūs pokyčiai ir rezultatas. Išankstinio sunaikinimo stadija vyksta atsižvelgiant į židininės-susiliejančios pneumonijos ar pūlingos skilties tipą. Antrajam etapui būdinga nekrozė ir plaučių parenchimos suirimas, po kurio atsisakoma nekrozinių masių ir susidaro encistuota pūlinga ertmė. Palankios bakterijų sukeltos plaučių naikinimo pasekmės yra sveikimas, susiformavus pneumofibrozei ar plaučių cistoms, tarp neigiamų pasekmių yra komplikacijos ir mirtis.

klasifikacija

Plaučių bakterinė destrukcija klasifikuojama pagal etiologiją, infekcijos mechanizmą, pažeidimo formas, eigą. Priklausomai nuo patogeno tipo, išskiriami aerobinės, anaerobinės, aerobinės-anaerobinės floros sukelti procesai. Kai kurie autoriai, remdamiesi tuo pačiu principu, išskiria stafilokokų, streptokokų, baltymų, Pseudomonas aeruginosa ir mišrius sunaikinimus. Pagal pažeidimo mechanizmą patologiniai procesai skirstomi į pirminius (aerogeninius - 80%) ir antrinius (hematogeninius - 20%). Tarp klinikinių ir radiologinių plaučių bakterijų sunaikinimo formų yra:

• išankstinis sunaikinimas (ūminė masinė pneumonija ir lobitas)
• plaučių formos (buliukai ir plaučių abscesai)
• plaučių-pleuros formos (piotoraksas, pneumotoraksas, piopneumotoraksas)
• lėtinės formos (plaučių cistos, bronchektazės, pneumofibrozė, lėtinis plaučių abscesas, pleuros empiema) yra ūmaus sunaikinimo pasekmės.

Klinikinėje praktikoje vyrauja plaučių-pleuros destrukcijos formos, tik 15-18% plaučių ligų. Pagal tėkmės dinamiką procesas gali būti stabilus, progresuojantis, regresuojantis; nesudėtinga ir sudėtinga. Plaučių bakterijų sunaikinimo eiga gali būti ūmi, užsitęsusi ir septinė.

Simptomai

Destrukcinės pneumonijos klinikiniai simptomai išryškėja, kai ūminės pneumonijos apraiškos jau išnyksta. Taigi, esant patenkinamai sveikatos būklei, vėl atsiranda hipertermija iki 38–39 ° C, šaltkrėtis, silpnumas, prakaitavimas, sausas kosulys, skausmas krūtinėje. Sparčiai didėjantis dusulys ir cianozė; Paciento būklė sparčiai blogėja. Paprastai ikidestrukcijos stadijoje konkrečių radiologinių duomenų nėra, todėl pacientui diagnozuojamas plaučių uždegimas.

Tuo pačiu metu daugelis klinikinių požymių leidžia įtarti prasidėjusį plaučių bakterijų sunaikinimą: pūlingas kvėpavimas, sunkus apsinuodijimas, būdingas pūlingiems procesams (adinamija, tachikardija, temperatūros smailės iki 39–40 ° C, anoreksija ir kt.). ). Pūliniui prasiskverbus į bronchus, prasideda gausus pūlingų, pūlingų skreplių kosėjimas. Atsižvelgiant į tai, gerėja savijauta, mažėja temperatūra, padidėja aktyvumas, atsiranda apetitas ir tt Jei pūlinio drenažas nevyksta, pūlingas-septinis sindromas išlieka ir progresuoja.

Sergant piotoraksu, paciento būklė pamažu blogėja. Kvėpuojant atsiranda ryškūs skausmai krūtinėje, progresuoja dusulys, pakyla kūno temperatūra, daugiausia vakarais. Vaikams gali išsivystyti pilvo sindromas, imituojantis ūminį pilvą ir neurotoksikozę. Audringa klinikinė eiga gali pasireikšti piopneumotoraksu, kuris atsiranda dėl plaučių audinio plyšimo ir pūlingo židinio proveržio į pleuros ertmę. Tokiu atveju pasireiškia paroksizminis kosulys, dusulys, didėjanti cianozė ir tachikardija. Dėl staigaus plaučių kolapso ir pleuropulmoninio šoko galima trumpalaikė apnėja. Esant ribotam piopneumotoraksui, visi simptomai yra vidutiniškai išreikšti.

Lėtinių plaučių bakterijų destrukcijos formų eigai būdingi pūlingos intoksikacijos požymiai (blyški, žemiškai pilkšva oda, negalavimas, blogas apetitas, svorio kritimas). Trukdo kosulys su vidutiniu pūlingų skreplių kiekiu su kvapu, hemoptizė, nedidelis dusulys. Būdinga lengva cianozė, distalinių pirštų falangų sustorėjimas.

Komplikacijos

Įvairios plaučių bakterinės destrukcijos formos gali komplikuotis plaučių kraujavimu, intrapleuriniu kraujavimu (hemotoraksu), perikarditu. Esant masinei infekcijai ir sumažėjus imuniniam reaktyvumui, išsivysto žaibinis sepsis, lėtinis - vidaus organų amiloidozė. Dauguma mirčių kyla dėl ūminio inkstų nepakankamumo, daugelio organų nepakankamumo.

Diagnostika

Kraujo tyrimuose - aktyvaus uždegimo požymiai: leukocitozė su poslinkiu į kairę, reikšmingas ESR padidėjimas; sialo rūgščių, haptoglobino, seromukoidų, fibrino kiekio padidėjimas. Mikroskopinis skreplių tyrimas nustato jų pūlingumą, didelį leukocitų skaičių, elastinių skaidulų, cholesterolio, riebalų rūgščių buvimą. Patogeno identifikavimas atliekamas bakteriologiniu skreplių pasėliu. Bronchų sekreciją galima gauti tiek kosint, tiek atliekant diagnostinę bronchoskopiją.

Plaučių rentgenografijos atskleidžiamas vaizdas skiriasi priklausomai nuo plaučių bakterijų sunaikinimo formos. Įprastais atvejais plaučių destrukcija apibrėžiama kaip ertmės su horizontaliu skysčio lygiu, aplink kurias plinta uždegiminė plaučių audinio infiltracija. Su pleuros komplikacijomis tarpuplaučio šešėlis pasislenka į sveikąją pusę, skysčio lygis pleuros ertmėje, dalinis ar visiškas plaučių žlugimas. Tokiu atveju rentgeno nuotrauką patartina papildyti pleuros ertmės ultragarso, pleuros punkcijos ir eksudato tyrimo duomenimis. Bakterinis plaučių sunaikinimas turi būti atskirtas nuo ertminės plaučių vėžio formos, bronchogeninių ir echinokokinių cistų, kaverninės tuberkuliozės. Atliekant diferencinę diagnostiką, turėtų dalyvauti pulmonologai, krūtinės chirurgai, ftiziatrai.

Plaučių bakterijų sunaikinimo gydymas

Priklausomai nuo plaučių bakterinio sunaikinimo formos ir eigos, jo gydymas gali būti konservatyvus arba chirurginis su privalomu hospitalizavimu į pulmonologinę ligoninę arba krūtinės chirurgijos skyrių. Konservatyvus požiūris galimas esant gerai nusausintam nekomplikuotam plaučių abscesui, ūminei pleuros empiemai.

Nepriklausomai nuo patologijos valdymo taktikos, atliekama masinė antibakterinė, detoksikacinė ir imunostimuliuojanti terapija. Antibiotikai (karbapenemai, fluorochinolonai, cefalosporinai, aminoglikozidai) leidžiami į veną, taip pat endobronchiškai (atliekant sanitarinę bronchoskopiją) ir intrapleuraliniu būdu (atliekant gydomąsias punkcijas arba pleuros ertmės drenažo srautą). Be infuzinės detoksikacijos, plaučių bakterijų destrukcijos gydymui plačiai taikomi ekstrakorporiniai metodai (ILBI, UBI, plazmaferezė, hemosorbcija). Imunokorekcinė terapija apima gama globulinų, hiperimuninės plazmos, imunomoduliatorių ir kt. įvedimą. Uždegimo slopinimo fazėje vaistų terapija papildoma funkcinės reabilitacijos metodais (fizioterapija, mankštos terapija).

Iš chirurginių nepakankamo plaučių pūlinio ištuštinimo gydymo metodų taikoma pneumotomija (atviras drenažas), kartais rezekcijos intervencijos (lobektomija, bilobektomija) arba pneumonektomija. Dėl lėtinės pleuros empiemos gali prireikti torakoplastikos arba pleurektomijos su plaučių iškirpimu.

Prognozė ir prevencija

Visiškas pasveikimas baigiasi maždaug ketvirtadaliu plaučių bronchų destrukcijos atvejų; pusei pacientų klinikinis pasveikimas pasiekiamas išsaugant liekamuosius radiologinius pokyčius. Ligos chronizavimas pasireiškia 15-20% atvejų. Mirtinas rezultatas baigiasi 5-10% atvejų. Plaučių bakterinio destrukcijos vystymosi prevencijos pagrindas – savalaikis bakterinės pneumonijos ir pūlingų ekstrapulmoninių procesų gydymas antibiotikais, klinikinė ir radiologinė gydymo kontrolė, didesnis dėmesys pacientams, kuriems gresia destrukcinių procesų plaučiuose išsivystymas. Pirminės prevencijos stadijoje svarbu propaguoti sveiką gyvenimo būdą, kovą su alkoholizmu ir narkomanija.

Infekcinė plaučių destrukcija yra sunki patologinė būklė, kuriai būdinga uždegiminė infiltracija ir vėlesnis pūlingas arba pūlingas plaučių audinio irimas (sunaikinimas) dėl nespecifinių infekcinių patogenų poveikio (N.V. Pukhov, 1998). Yra trys infekcinio plaučių sunaikinimo formos: abscesas, gangrena ir gangreninis plaučių abscesas.

Infekcinio plaučių sunaikinimo priežastys

Konkrečių infekcinio plaučių sunaikinimo sukėlėjų nėra. 60-65% ligonių ligos priežastis yra sporų nesudarantys privalomi anaerobiniai mikroorganizmai: bakteroidai (B.fragilis, B.melaninogenicus); fusobakterijos (F.nucleatum, F.necropharum); anaerobiniai kokai (Peptococcus, Peptostreptococcus); Aspiruojant skrandžio turinį, dažniausias infekcinio plaučių destrukcijos sukėlėjas yra B.fragilis.

30-40% pacientų infekcinius plaučių sunaikinimus sukelia Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteria. Šie patogenai dažniausiai sukelia infekcinį plaučių sunaikinimą, pirmiausia nesusijusį su burnos ir ryklės gleivių ar skrandžio turinio aspiracija.

Infekcinį hematogeninės-embolinės kilmės plaučių sunaikinimą dažniausiai sukelia Staphylococcus aureus.

Retais atvejais ligos priežastis yra nebakteriniai patogenai (grybeliai, pirmuonys).

Predisponuojantys veiksniai: rūkymas, lėtinis bronchitas, bronchinė astma, cukrinis diabetas, epideminis gripas, alkoholizmas, veido žandikaulių trauma, ilgalaikis peršalimas, gripas.

Infekcinių plaučių sunaikinimų patogenezė

Infekcinio plaučių destrukcijos sukėlėjai į plaučių parenchimą prasiskverbia per kvėpavimo takus, rečiau hematogeniškai, limfogeniškai, plintant iš gretimų organų ir audinių. Sergant transbronchine infekcija, mikrofloros šaltinis yra burnos ertmė ir nosiaryklė. Svarbų vaidmenį atlieka užkrėstų gleivių ir seilių aspiracija (mikroaspiracija) iš nosiaryklės, taip pat skrandžio turinio. Be to, plaučių abscesai gali atsirasti dėl uždarų sužalojimų (mėlynių, suspaudimų, smegenų sukrėtimų) ir prasiskverbiančių krūtinės žaizdų. Esant abscesui, iš pradžių yra ribota uždegiminė infiltracija su pūlingu plaučių audinio susiliejimu ir puvimo ertmės, apsuptos granuliavimo velenu, susidarymas.

Vėliau (po 2-3 savaičių) pūlingas židinys patenka į bronchą; esant geram drenažui, ertmės sienelės nusileidžia, susidaro randas ar pneumosklerozės sritis.

Su plaučių gangrena, po trumpo uždegiminio įsiskverbimo dėl mikrofloros atliekų ir kraujagyslių trombozės poveikio, išsivysto plati plaučių audinio nekrozė be aiškių ribų. Nekroziniame audinyje susidaro daug irimo židinių, kurie dalinai nusausinami per bronchą.

Svarbiausias patogenezinis veiksnys taip pat yra bendro imuniteto ir vietinės bronchopulmoninės apsaugos funkcijos susilpnėjimas (žr. „Lėtinis bronchitas“).

Infekcinių plaučių sunaikinimų klasifikacija

1. Priežastys (priklausomai nuo infekcijos sukėlėjo tipo).
   • Aerobinė ir (arba) sąlyginai anaerobinė flora.
   • Privaloma anaerobinė flora.
   • Mišri aerobinė-anaerobinė flora.
   • Nebakteriniai patogenai (grybai, pirmuonys).
2. Patogenezė (infekcijos mechanizmas).
   • Bronchogeninis, įskaitant aspiraciją, postpneumoninis, obstrukcinis.
   • Hematogeninis, įskaitant embolinį.
   • Trauminis.
   • Susijęs su tiesioginiu pūlinio perėjimu iš kaimyninių organų ir audinių.
3. Klinikinė ir morfologinė forma.
   • Pūliniai pūlingi.
   • Abscesai yra gangreniniai.
   • Plaučių gangrena.
4. Vieta plaučiuose.
   • Periferinis.
   • Centrinis.
5. Patologinio proceso paplitimas.
   • Vienišas.
   • Daugkartinis.
   • Vienašalis.
   • Dvišalis.
   • Su segmento pralaimėjimu.
   • Su akcijų pralaimėjimu.
   • Pažeista daugiau nei viena skiltis.
6. Srauto sunkumas.
   • Šviesos srautas.
   • Vidutinis kursas.
   • Sunkus srautas.
   • Itin sunki eiga.
7. Komplikacijų buvimas arba nebuvimas.
   • Nesudėtingas.
   • Sudėtinga:
     • piopneumotoraksas, pleuros empiema;
     • kraujavimas iš plaučių;
     • Bakterinis šokas;
     • ūminis kvėpavimo distreso sindromas suaugusiems;
     • sepsis (septikopemija);
     • krūtinės ląstos flegmona;
     • priešingos pusės pralaimėjimas pirminiame vienašaliame procese;
     • kitos komplikacijos.
8. Srauto pobūdis (priklausomai nuo laiko kriterijų).
   • Ūmus.
   • Su poūmiu kursu.
   • Lėtinis plaučių abscesas (lėtinė gangrenos eiga neįmanoma).

Pastaba: gangreninis abscesas suprantamas kaip tarpinė infekcinio plaučių destrukcijos forma, kuriai būdingas ne toks platus ir labiau linkęs į delimitaciją nei gangrena, plaučių audinio nekrozė. Tuo pačiu metu plaučių audinio tirpimo procese susidaro ertmė su parietalinėmis arba laisvai gulinčiomis audinių sekvestrėmis.

A.A. Tatur medicinos mokslų daktaras,
I katedros profesorius
BSMU chirurginės ligos,
Minsko miesto vadovas
krūtinės chirurgijos centras
M.N. Popovas, galva chirurginis
krūtinės ląstos pūlingas skyrius

Plaučių bakterinis sunaikinimas yra sunkios patologinės būklės, kurioms būdinga uždegiminė infiltracija ir vėlesnis pūlingas arba pūlingas plaučių audinio irimas (sunaikinimas). Kliniškai bakterinis plaučių sunaikinimas(BDL) pasireiškia kaip ūminis abscesas (paprastas, gangreninis) arba gangrena. Priklausomai nuo paciento gynybinės sistemos būklės, mikrofloros patogeniškumo, žalingų ir regeneracinių procesų plaučiuose santykio, arba nekrozinių zonų ribos, arba progresuojantis pūlingo-puvimo plaučių audinio susiliejimo plitimas.

Pagal ūminis paprastas plaučių abscesas Įprasta suprasti plaučių audinio sunaikinimą viename segmente, kai susidaro pūlinga ertmė, kurią supa uždegiminė plaučių audinio infiltracija. gangreninis abscesas - tai yra ribota, kaip taisyklė, plaučių skiltis, nekrozinio plaučių audinio dalies suirimas, turintis tendenciją atmesti nekrozines mases (sekvesterius) į absceso spindį ir atsiriboti nuo nepažeistų sričių. Todėl gangreninis abscesas dar vadinamas ribota gangrena. Plaučių gangrena skirtingai nei gangreninis abscesas, tai progresuojantis pūlingas plaučių destrukcija, linkusi plisti į visą plautį ir parietalinę pleurą, kas visada sukelia itin sunkią bendrą ligonio būklę.

MDL dažniau (60%) pasireiškia 20-40 metų amžiaus, o vyrams 4 kartus dažniau nei moterims. Taip yra dėl dažnesnio vyrų piktnaudžiavimo alkoholiu, užsitęsusio rūkymo, priklausomybės nuo narkotikų, didesnio jautrumo hipotermijai, taip pat profesinių pavojų. Dažnai tai yra žmonės, sergantys lėtiniu alkoholizmu ir neturintys pastovios gyvenamosios vietos. 2/3 pacientų pastebimas dešiniojo plaučio pažeidimas, 1/3 - kairiojo. Retai (1-5%) galimas dvišalis BDL. Didelis dešiniojo plaučio pažeidimo dažnis atsiranda dėl jo anatominių ypatumų: platus dešinysis pagrindinis bronchas yra trachėjos tęsinys, kuris prisideda prie užkrėstos medžiagos įkvėpimo (aspiracijos) į dešinįjį plautį. Apatinių plaučių skilčių pažeidimas stebimas 80% pacientų.

Vystymosi priežastys ir patogenezė

BDL dažniausiai sukelia stafilokokai ir puvimo (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus) mikrobai. Įvairios anaerobinės, t.y. gyvenant aplinkoje, kurioje nėra galimybės gauti deguonies, patogenai atsiranda 75-10% pacientų, sergančių MDL. Būdinga, kad 3/4 ligonių iki destrukcinio pneumonito serga ūmiomis kvėpavimo takų virusinėmis infekcijomis ar gripu. Be abejo, virusinė infekcija yra provokuojantis BDL vystymosi veiksnys dėl bronchų gleivinės pažeidimo, pažeidžiant jų drenažo funkciją, susilpnėjus ląsteliniam ir humoraliniam imunitetui ir sukuriant papildomą maistinių medžiagų substratą mikroorganizmams. PSO duomenimis, gripo epidemijos laikotarpiais mirčių, susijusių su plaučių abscesais, skaičius išauga 2,5 karto. Priklausomai nuo mikroorganizmų prasiskverbimo į plaučių audinį kelių, BDL skirstomas į bronchogeninį (75-80%), trauminį (5-10%) ir hematogeninį (1-10%).

Šiandien įrodyta, kad BDL atsiradimą visada lemia trijų pagrindinių veiksnių derinys ir sąveika, kurių seka yra gana savavališka. Tai:

• ūminis uždegimas plaučių parenchima, t.y. pneumonija, dažniausiai aspiracinės kilmės
• broncho ar bronchų spindžio užsikimšimas vystantis obstrukcinė atelektazė, t.y. beorė neaeruota plaučių sritis
• sumažėjęs kraujo tiekimas į plaučių audinį, o tai reiškia, kad jis didėja hipoksija uždegimo srityje.

Šie veiksniai sąveikauja ir sustiprina vienas kitą, o netrukus po ligos pradžios nebeįmanoma nustatyti, kuris iš jų atliko trigerio vaidmenį.

Pagrindinis BDL vystymosi mechanizmas yra svetimkūnių (maisto gabalėlių), užkrėsto burnos ertmės turinio, nosiaryklės, skrandžio aspiracija ir vėlesnis fiksavimas bronchuose, kai sumažėja arba nėra jų drenažo funkcijos ir kosulio reflekso. Ilgalaikis broncho spindžio užsikimšimas sukelia atelektazę, kurios zonoje, susilpnėjus kraujotakai ir esant imunodeficito būklei, susidaro palankios sąlygos gyvybinei aerobinių, o vėliau ir anaerobinių mikroorganizmų veiklai, pūlingų formų vystymuisi. uždegimas, nekrozė ir vėlesnis atitinkamos plaučių srities tirpimas.

BDL vystymąsi palengvina sąmonės lygį, refleksus ir organizmo reaktyvumą ženkliai mažinančios sąlygos: ūminė ir lėtinė alkoholio intoksikacija, anestezija, narkomanija, sunkūs galvos smegenų pažeidimai, koma, smegenų kraujotakos sutrikimas, gastroezofaginio refliukso liga. Palankus fonas, prisidedantis prie BDL išsivystymo, taip pat yra lėtinė obstrukcinė plaučių liga, cukrinis diabetas ir senatvė.

Aspiracijos mechanizmo pagrindinio vaidmens vystant plaučių abscesą ar gangreną patvirtinimas yra visuotinai pripažinti vyraujančio ligos išsivystymo faktai žmonėms, kurie piktnaudžiauja alkoholiu (vėmimo aspiracija), taip pat dažna jų lokalizacija. patologinis procesas užpakaliniuose plaučių segmentuose, dažniau dešiniajame. Plaučių abscesai gali atsirasti dėl broncho spindžio stenozės ar obstrukcijos, jo užsikimšimo ar suspaudimo gerybiniu ar piktybiniu naviku, esant veikiančioms stemplės-kvėpavimo takų fistulėms. Pasitaiko plaučių abscesų, sukeltų virškinimo trakto, storosios žarnos, tulžies ir kasos cistobronchinių fistulių, t.y. patologinių bronchų spindžio susisiekimo su skrandžiu, storosios žarnos, tulžies latakų, kasos cistos atvejų. Ūminiai hematogeniniai abscesai išsivysto sergant sepsiu ir dažnai diagnozuojami „švirkšto narkomanams“.

BDL yra etapinis procesas. Atelektazės-pneumonijos arba išankstinio sunaikinimo stadija, trunkanti nuo 2-3 dienų iki 1-2 savaičių, pereina į destrukcijos stadiją, ty nekrozės ir nekrozinio audinio irimo stadiją. Vėliau nekrozinės zonos atmetamos, kai susidaro pūlinga ertmė, atskirta nuo sveiko plaučių audinio. Uždarasis periodas pakeičiamas atviruoju, kai į broncho spindį įsiveržia pūliais užpildyta ertmė. Paskutinė BDL stadija yra baigčių stadija: palanki sveikstant (pneumofibrozė, plaučių cista) ir nepalanki (komplikacijos, lėtinis abscesas, mirtis).

klinikinis vaizdas.

Klinikinė eiga pagal proceso dinamiką gali būti progresuojanti, stabili ir regresuojanti, nekomplikuota ir komplikuota piopneotoraksu, pūlingu pleuritu, hemoptize ar plaučių kraujavimu, sepsiu.

Liga prasideda staiga: dėl akivaizdžios savijautos atsiranda šaltkrėtis, kūno temperatūros padidėjimas iki 38–39 ° C, negalavimas, nuobodūs skausmai krūtinėje. Dažnai pacientas gali tiksliai nurodyti datą ir net valandas, kada atsirado pirmieji ligos simptomai. Bendra paciento būklė greitai pablogėja. Atsiranda greitas kvėpavimas, veido odos paraudimas, sausas kosulys. Atliekant kraujo tyrimus, leukocitų skaičius smarkiai padidėja ir ESR pagreitėja. Rentgenogramose pradinėje ligos stadijoje nustatoma uždegiminė plaučių audinio infiltracija be aiškių ribų. Uždarymo laikotarpiu, jei pacientas kreipiasi į medikus, liga dažniausiai gydoma kaip pneumonija, nes ji dar neturi specifinių požymių. Svarbus ankstyvas plaučių sunaikinimo požymis yra blogas burnos kvapas kvėpuojant. Jau susiformavęs plaučiuose, bet dar nenutekantis į bronchą pūlinys pasireiškia stiprios pūlingos intoksikacijos požymiais: didėjančiu silpnumu, adinamija, prakaitavimu, apetito stoka, anemijos atsiradimu ir padidėjimu, leukocitozės padidėjimu, tachikardija, aukšta temperatūra iki 39-40 ° C. Į uždegiminį procesą įtraukus parietalinę pleurą ir vystantis sausam ar eksudaciniam pleuritui, krūtinės skausmas žymiai padidėja, ypač giliai kvėpuojant. Tipiniais atvejais pirmoji pūlingo-nekrozinio plaučių susiliejimo fazė trunka nuo 3 iki 10 dienų, o vėliau pūlinys prasiveržia į bronchus. Pagrindinis atvirojo periodo klinikinis simptomas yra gausus pūlingų skreplių išsiskyrimas, kurių pirmosiose dalyse dažniausiai būna kraujo priemaišos. Susidarius gangreniniam abscesui, kosint iš karto gali išsiskirti iki 500 ml pūlingų skreplių ir dar daugiau. Nusėsdami inde, skrepliai suskirstomi į tris sluoksnius. Apačioje kaupiasi detritas (nekrozinis plaučių audinys), virš jo – drumzlino skysčio (pūlių) sluoksnis, o paviršiuje – putojančios gleivės. Mikroskopinis skreplių tyrimas atskleidžia daugybę leukocitų, elastinių skaidulų, cholesterolio, riebalų rūgščių ir įvairios mikrofloros. Pūliniui pradėjus tuštintis drenuojančiu bronchu, ligonio būklė iš karto pagerėja: sumažėja kūno temperatūra, atsiranda apetitas, didėja aktyvumas. Rentgeno tyrimas atvirame periode, atsižvelgiant į uždegiminę plaučių audinio infiltraciją, aiškiai apibrėžia absceso ertmę su horizontaliu skysčio lygiu.

Tolesnę BDL eigą dažniausiai lemia plaučių absceso nutekėjimo į bronchą sąlygos. Esant tinkamam drenažui, pūlingų skreplių kiekis palaipsniui mažėja, iš pradžių jie tampa pūlingi, paskui gleivėti. Esant palankiai ligos eigai, praėjus savaitei po absceso proveržio, skreplių gamyba gali visiškai sustoti, tačiau tokia baigtis nėra dažnai stebima. Skreplių kiekio sumažėjimas kartu kylant temperatūrai ir atsirandant intoksikacijos požymiams rodo bronchų drenažo pablogėjimą, papildomų sekvesterių susidarymą ir pūlingo turinio kaupimąsi plaučių ėduonies ertmėje. At plaučių gangrena simptomai yra daug ryškesni. Sparčiai auga mažakraujystė, sunkios pūlingos intoksikacijos požymiai, plaučių-širdies ir dažnai daugybinis organų nepakankamumas.

Didžiausios BDL komplikacijos yra kraujavimas iš plaučių, absceso ir oro patekimas į laisvą pleuros ertmę – piopneumotoraksas ir priešingo plaučių aspiracinis pažeidimas. Piopneumotorakso dažnis sergant BDL yra 60-80 proc. Kitos komplikacijos (sepsis, pneumonija, perikarditas, ūminis inkstų nepakankamumas) pasireiškia rečiau. Kraujavimas iš plaučių nuo nedidelio iki gausaus, kuris tikrai kelia grėsmę paciento gyvybei, dėl plaučių ir bronchų kraujagyslių arozijos pasireiškia 10% pacientų, sergančių abscesais, ir 30-50% pacientų, sergančių plaučių gangrena. Esant kraujavimui iš plaučių, pacientas, laiku nesuteikus jam pagalbos, gali mirti. Bet ne nuo kraujo netekimo, o nuo asfiksijos, t.y. uždusimas, o tam pakanka, kad į tracheobronchinį medį greitai patektų tik 200-250 ml kraujo.

Diagnostika

BDL diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais ir radiologiniais duomenimis. Tipiškais atvejais rentgenogramose aiškiai išryškėja viena ar kelios destrukcijos ertmės, dažniausiai jau su horizontaliu skysčio lygiu ir uždegimine plaučių audinio infiltracija aplink abscesą. Diferencinė BDL diagnostika atliekama esant ertminei plaučių vėžio formai, kaverninei tuberkuliozei, pūliuojančioms bronchogeninėms ir echinokokinėms cistoms, ribotai pleuros empiemai, įvertinus klinikinius duomenis ir radiologinių (rentgenografija, polipozicinė fluoroskopija, kompiuterinė tomografija), fibrobronchoskopija. , histologiniai ir bakteriologiniai tyrimai.

Gydymas.

Pacientams, turintiems paprastų, gerai nusausinančių, nekomplikuotų plaučių abscesų, chirurginės patirties paprastai nereikia ir jie gali būti sėkmingai gydomi pulmonologijos skyriuose. Pacientai, kuriems yra ribota ir plačiai paplitusi plaučių gangrena, daugybiniai, dvišaliai, taip pat užsikimšę ir nepakankamai drenuojantys bronchų abscesai, turi būti gydomi specializuotuose krūtinės chirurgijos skyriuose.

Gydymo pagrindas – bendros paciento organizmo būklės palaikymas ir atstatymas, antibakterinė, detoksikacinė ir imunostimuliuojanti terapija, priemonės, kurios prisideda prie nuolatinio pūlingų ertmių nutekėjimo plaučiuose. Plataus veikimo spektro antibiotikai, atsižvelgiant į mikroorganizmų jautrumą jiems, skiriami tik į veną arba per specialų kateterį, įvestą tiesiai į plaučių arteriją, esančią BDL šone. Sunkiausių pacientų detoksikacijos tikslais veiksmingi ekstrakorporiniai metodai: hemosorbcija, mainų plazmaferezė, ultravioletinis ir lazerinis kraujo švitinimas, kurie šiandien plačiai naudojami. Imuninei būklei koreguoti naudojama hiperimuninė plazma, gama globulinai, imunomoduliatoriai (diucifonas, timalinas, imunofanas), stafilokokinis toksoidas, likopidas ir kt.

Tinkamas pūlinio ištuštinimas užtikrinamas naudojant vadinamąjį laikysenos drenažas, tie. pūlinio drenavimas, priklausomai nuo jo vietos plaučiuose, pasirenkant „drenažinę“ kūno padėtį, kurioje bronchas nukreiptas vertikaliai žemyn. Ši technika su maksimaliu skreplių išsiskyrimu kartojama 8-10 kartų per dieną. Pacientui reguliariai atliekama gydomoji fibrobronchoskopija su pūlingos ertmės drėkinimu antiseptikų ir fermentų tirpalais. Jeigu šių metodų pagalba nepavyksta atstatyti bronchų drenažo ir natūraliai per bronchus ištuštinti pūlinį, laikoma, kad pūlinys užsikimšęs, keičiama gydymo taktika. Tokiais atvejais taikant vietinę nejautrą, torakopnemocentezėįvedus drenažo vamzdelį į absceso ertmę, kuri yra prijungta prie vakuuminės aspiracijos sistemos. Esant didelių sekvesterių absceso ertmėje, jis yra veiksmingas videoabscessoskopija naudojant torakoskopą, leidžiant juos suskaidyti ir pašalinti.

Iš chirurginių gydymo metodų paprasčiausias yra pneumotomija, kurioje, rezekcijos vieno ar dviejų šonkaulių pjūvius pūlingos ertmės projekcijoje, pastaroji atidaroma ir nusausinama marlės tamponais. Ši priverstinė paliatyvioji operacija atliekama tik dėl sveikatos priežasčių, esant neefektyviam vykstančiam kompleksiniam gydymui. Radikalios, bet labai traumuojančios operacijos, kurių metu pašalinama dalis ar dvi dalys esant ūminiams plaučių abscesams, skirtingai nei lėtiniai, imamasi itin retai, daugiausia tik esant gyvybei pavojingiems gausiems plaučių kraujavimams. Plaučių šalinimas absoliučiai pagrįstas tik progresuojančiai plaučių gangrenai ir atliekamas po 7-10 dienų intensyvaus priešoperacinio pasiruošimo, kurio tikslas – sumažinti intoksikaciją, koreguoti dujų apykaitos ir širdies sutrikimus, hidrojoninius sutrikimus, baltymų trūkumą, palaikyti energijos balansą.

Dažniausia (35-50 proc.) konservatyvaus ūminio plaučių absceso gydymo baigtis yra vadinamosios sausos liekamosios ertmės susidarymas pūlinio vietoje, kurią lydi klinikinis pasveikimas. Daugeliui pacientų ateityje jis yra randuotas arba besimptomis. Pacientai, kurių ertmė yra sausa, turi būti prižiūrimi ambulatoriškai. Tik 5-10% pacientų, praėjus 2-3 mėnesiams po ūminio, dažniausiai gangreninio, absceso gydymo, jis gali pereiti į lėtinę formą su paūmėjimų ir remisijų laikotarpiais. Lėtinių plaučių abscesų negalima išgydyti konservatyviai, todėl jie gydomi tik operatyviai planingai. Visiškas atsigavimas, kuriam būdingas ertmės randėjimas, stebimas 20-40% pacientų. Greitas ertmės pašalinimas galimas esant mažiems (mažiau nei 6 cm) pradiniams nekrozės dydžiams ir plaučių audinio sunaikinimui. Pacientų, sergančių ūminiu plaučių abscesu, mirtingumas yra 5-10%. Dėl įperkamos specializuotos krūtinės ląstos chirurginės priežiūros mirštamumas tarp pacientų, sergančių plaučių gangrena, sumažėjo, tačiau vis dar išlieka labai didelis ir siekia 35-40%.

Baigdamas noriu pabrėžti, kad BDL gydymas yra sudėtingas ir ilgas, o nepaisant moderniausių vaistų vartojimo ir veiksmingų chirurginių intervencijų, ne visada pavyksta. Jo, kaip ir daugelio kitų gyvybei pavojingų ligų, išsivystymo visada lengviau užkirsti kelią nei gydyti. BDL prevencija siejama su plačių priemonių, skirtų sveikos gyvensenos skatinimui, kovai su gripu, alkoholizmu, narkomanija, darbo ir gyvenimo sąlygų gerinimu, asmens higienos taisyklių laikymusi, ankstyva diagnoze ir adekvatiu gydymu bendruomenėje ir ligoninėje, įgyvendinimu. - įgyta pneumonija.

BALTARUSIJOS VALSTYBINIS MEDICINOS UNIVERSITETAS

„Ūmus infekcinis plaučių sunaikinimas: sąvokos apibrėžimas, etiologija, patogenezė“

MINSKAS, 2009 m

Sąvokos apibrėžimas. Klausimo istorija. Statistika

Plaučių abscesas ir gangrena, kuriuos vienija terminai „ūmus plaučių pūlinys“, „ūmus infekcinis plaučių sunaikinimas“, „ūmus destrukcinis pneumonitas“ ir kt., paprastai yra sunkios patologinės būklės, kurioms būdinga uždegiminė infiltracija ir vėlesnė. pūlingas arba pūlingas irimas (sunaikinimas) plaučių audinys, atsirandantis dėl vadinamųjų nespecifinių infekcinių patogenų poveikio. Kadangi tarp dviejų kraštutinių, būdingiausių infekcinio plaučių destrukcijos tipų yra pereinamųjų formų, P. A. Kuprijanovas ir A. P. Kolesovas (1955) pasiūlė išskirti trečiąjį destrukcinio pneumonito tipą – gangreninį abscesą, apjungiantį absceso ir gangrenos požymius. plaučiai.

Sąvoka "plaučių abscesas" paprastai suprantama kaip procesas, kuriam būdingas daugiau ar mažiau ribotas pūlingos ertmės buvimas plaučių audinyje, kuris yra infekcinės nekrozės, pastarojo sunaikinimo ir susiliejimo rezultatas. Plaučių gangrena yra daug sunkesnė patologinė būklė, kuriai būdinga masyvi nekrozė ir dažniausiai labai didelės plaučių dalies chorinis irimas, nelinkusi aiškiai atskirti gyvybingo plaučių audinio, greitai tirpti ir atmesti. Gangreniniam abscesui, kaip taisyklė, būdingas ne toks platus ir labiau linkęs į demarkaciją nei esant plačiai paplitusiai gangrenai, audinių nekrozei, kurios metu susidaro parietalinių arba laisvai gulinčių audinių sekvesterių juostos.

Aukščiau apibrėžtos trys infekcinio plaučių sunaikinimo formos gali pereiti viena į kitą, kai liga tęsiasi ilgą laiką. Taigi, esant palankioms aplinkybėms, plaučių audinio nekrozės zonoje, būdingoje plaučių gangrenai, gali atsirasti demarkacijos, lydymosi ir nekrozinio substrato atmetimo procesai, dėl kurių susidaro ertmė su sekvesteriais, atitinkančiais gangreninio absceso samprata, o toliau palankus tekėjimas ir ėduonies ertmės valymas, būsena gali būti apibūdinama kaip pūlingas plaučių abscesas. Proceso transformacija priešinga kryptimi – nuo ​​pūlingo absceso iki gangreninio ir toliau iki plačiai paplitusios gangrenos – beveik nepastebima.

Pakankamai išsamių duomenų apie destrukcinio pneumonito dažnį nėra nei šalies, nei užsienio literatūroje. Išsivysčiusiose Vakarų šalyse plaučių absceso ir gangrenos atvejų labai sumažėjo, matyt, iš dalies dėl ankstyvo tinkamo antibakterinio gydymo taikymo.

Deja, mūsų šalyje destruktyvaus pneumonito problema vis dar išlieka itin aktuali. Daugelio sovietinių krūtinės chirurgų individuali statistika siekia šimtus ir net daugiau nei tūkstantį, o tai netiesiogiai rodo didelį tokio tipo plaučių pažeidimo dažnį.

Etiologija

Per pastaruosius dešimtmečius idėjos apie destruktyvaus pneumonito bakterinę etiologiją labai pasikeitė. Taip yra dėl tikrojo tam tikrų patogenų vaidmens pasikeitimo vykstant destruktyviam procesui plaučių audinyje, nes mikroorganizmai prisitaiko prie naujų antibakterinių medžiagų įvedimo praktikoje. Dar didesnę reikšmę, matyt, turėjo bakteriologinių ir imunologinių tyrimų metodų tobulinimas (neužterštos burnos ir nosiaryklės mikroflora medžiagos sėjai gavimas, šiuolaikinių auginimo būdų, įskaitant anaerobinius mikroorganizmus, naudojimas, kiekybiniai inokuliuotų bakterijų įvertinimo metodai, taip pat imunologinės diagnostikos etiologinis faktorius). Gana ilgą laiką Staphylococcus aureus, kuris apskritai garsėjo kaip pagrindinė pūlinių procesų priežastis, buvo laikomas pagrindiniu plaučių abscesų sukėlėju. Tai daugiausia lėmė tai, kad skrepliai, kurie buvo pagrindinė tyrimo medžiaga, buvo užteršti šiuo mikroorganizmu, kuris dažnai saprofituoja pacientų nosiaryklėje, gerai auga aerobinėmis sąlygomis ant dažniausiai naudojamų maistinių medžiagų ir slopina. sunkiau kultivuojamų tikrų plaučių patogenų augimas.pūliavimas. Visos Rusijos pulmonologijos tyrimų instituto duomenimis, auginimas specialiose terpėse ir kiekybinė pasėtos aerobinės mikrofloros analizė leido daryti prielaidą apie pagrindinį etiologinį - Staphylococcus aureus - apie ketvirtadalį pacientų ir du kartus dažniau nei ligos sukėlėjai. infekcinis-nekrozinis procesas plaučiuose buvo aerobiniai ir sąlyginai anaerobiniai gramneigiami lazdelės (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiellapneumonia, Proteus ir kitų tipų enterobakterijos). Panašūs duomenys gauti ir kitose institucijose.

Ilgą laiką buvo sunku paaiškinti faktą, kad daugeliui pacientų, sergančių destrukciniu pneumonitu, pūliai, gauti tiesiai iš pūlinio plaučiuose arba iš pleuros ertmės, sėjant aerobinėmis sąlygomis, pasirodė esą sterilūs, nepaisant sunkaus infekcinio proceso eiga. Taigi, visos Rusijos pulmonologijos tyrimų instituto duomenimis, aerobinės medžiagos iš pūlingų ertmių kultūros davė neigiamų rezultatų 48% atvejų, o tiriant bronchų turinį 24% pacientų aerobinės floros arba nebuvo, arba buvo. aptikta nenuosekliai, o titrai neleidžia to laikyti etiologiniu veiksniu. Panašius rezultatus paskelbė ir kiti autoriai.

Šis iš pažiūros paradoksalus faktas buvo paaiškintas po to, kai aštuntajame dešimtmetyje buvo nustatytas sporų nesudarančių privalomų anaerobinių mikroorganizmų etiologinis vaidmuo plaučių pūliniuose. Šie mikroorganizmai yra bakterioidai (B. fragilis, B. melaninogenicus), fusobakterijos (F. nucleatum, F. necrophorum), anaerobiniai kokosai (Peptococcus, Peptostreptococcus) ir kai kurie kiti. Šiuo metu gana plačiai paplitęs požiūris, kad anaerobai yra bakterinė daugumos infekcinių plaučių sunaikinimų priežastis, bet kuriuo atveju aspiracinės kilmės (žr. toliau). Tuo pat metu manoma, kad destrukciją, atsirandančią dėl burnos ir ryklės gleivių aspiracijos, dažniau sukelia fusobakterijos, anaerobiniai kokosai ir B. melaninogenicus, o apatinio virškinamojo trakto turiniui patekus į bronchus, sukėlėjas dažniau būna B. . trapus. Tuo pačiu metu, sergant pneumonitu, nesusijusiu su aspiracija, svarbų vaidmenį, greičiausiai, vaidina jau minėti aerobiniai ir fakultatyviniai anaerobiniai mikroorganizmai (Klebsiella pneumoniae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus ir kt.) . Tyrimai, atlikti visos Rusijos pulmonologijos tyrimų institute, naudojant griežtai anaerobinius metodus, parodė, kad 60% pacientų, sergančių destruktyviu pneumonitu, išskiriami sporų nesudarantys privalomi anaerobai ir tik 25% „gryna“ forma. likę 35% atvejų kartu su aerobais ir fakultatyviniais anaerobais. 30 % pacientų neišskirti ne klostridiniai anaerobai, o 10 % iš viso nebuvo įmanoma išskirti patogeno kultūros.

Bandymai nustatyti aiškų ryšį tarp vienos ar kitos infekcinio plaučių sunaikinimo formos (pūlinio, gangrenos) ir tam tikro patogeno tipo buvo nesėkmingi, nors plaučių gangrenos atveju apskritai vyrauja griežtai anaerobiniai mikroorganizmai. charakteristika.

Tropinėse ir subtropinėse šalyse pirmuonys, ypač Entamoebahistolytica, vaidina svarbų vaidmenį plaučių pūlimo etiologijoje. Buvo aprašyti plaučių abscesai, kuriuos sukelia aktinomicetai.

Patogenezė

Infekcinio naikinimo mikrobų patogenai gali patekti į plaučių kvėpavimo skyrių keliais būdais: transbronchiniu, hematogeniniu būdu, per krūtinės ląstos sienelę su žaizdų sviediniu su atviru plaučių pažeidimu ir, galiausiai, dėl pūlinio plitimo iš gretimų audinių. ir organai.

Didžiausią reikšmę turi transbronchinis patogenų įsiskverbimas, būtent su šiuo keliu siejamos dažniausios ir tipiškiausios destrukcinio pneumonito formos.

Galimi aerogeniniai (su oro srautu) ir aspiraciniai (su gleivėmis, seilėmis, vėmalais) mikroorganizmų judėjimo kvėpavimo takais mechanizmai, o infekcinio plaučių naikinimo patogenezėje svarbiausia yra aspiracija. Aspiracijos vaidmenį sergant plaučių abscesais, kaip jau minėta, puikiai argumentavo anglų krūtinės chirurgas Russellas Brockas.

Svarbiausias veiksnys, skatinantis užkrėstos medžiagos aspiraciją, yra būklės, kai sutrinka rijimo, nosiaryklės ir kosulio refleksai. Dažniausios šios būklės priežastys yra gilus apsinuodijimas alkoholiu, bendrosios anestezijos technikos trūkumai, sąmonės netekimas, susijęs su galvos smegenų trauma, ūminis galvos smegenų kraujotakos sutrikimas, epilepsijos priepuolis ir kt. Kai kurios stemplės ir širdies ligos padidina aspiracijos riziką, dėl kurios būdingas stemplės ir skrandžio turinio atpylimas į nosiaryklę (kardiospazmas, stemplės achalazija, stemplės divertikulai, diafragmos stemplės angos išvarža), taip pat veido žandikaulių srities traumos. Tiesioginiai tyrimai parodė, kad gleivių ir seilių aspiracija iš burnos ertmės ir nosiaryklės gali atsirasti miegant ir gana sveikiems asmenims.

Nepaprastai svarbus plaučių infekcijos požymis aspiracijoje yra daugybės ne klostridinių anaerobinių bakterijų, kurios, kaip dabar gerai žinoma, gausiai pasėjamos burnos ertmėje, buvimas aspirate. Net ir sveikų asmenų burnos ertmėje sporų nesudarančių anaerobų skaičius yra eilės tvarka didesnis nei visų kitų mikroorganizmų. Prastai prižiūrint burną, taip pat sergant dantenų uždegimu, periodonto ligomis ir ėduonies ligomis, šių mikroorganizmų, kurie yra dažniausiai infekcinės destrukcijos sukėlėjai, besiglaudžiančių dantenų kišenėse ir dantų ertmėse, skaičius išauga daug kartų.

Nebronchogeniniai infekciniai plaučių sunaikinimai yra mažesnės nepriklausomos reikšmės ir dažniausiai pasireiškia pūlingų abscesų pavidalu, o gangreniniai tokio pobūdžio pažeidimai praktiškai nepastebimi.

Hematogeniniai abscesai, kaip taisyklė, išsivysto su įvairios kilmės sepsiu (septikopemija). Užkrėstos medžiagos šaltinis gali būti užkrėsti trombai apatinių galūnių ir dubens venose; trombai, susiję su flebitu dėl ilgos infuzijos terapijos; fibrininės perdangos ant trišakio vožtuvo ir dešinės širdies sienelių sergant septiniu endokarditu; kraujo krešuliai mažose venose, supančiose pūlingus židinius. Užkrėsta medžiaga tromboembolijos pavidalu, kartais mikroskopinio dydžio, bakterijų sankaupos patenka į mažas plaučių arterijos šakeles, jas užkimšdamos, ir sukelia infekcinį procesą su pūlinių susidarymu ir pūlių išsiveržimu į bronchų medį. Galima ir pirminių sterilių embolų sukelta plaučių infarktų bronchogeninė infekcija (infarktinė pneumonija, komplikuota pūliavimu).

Hematogeniniai plaučių abscesai dažnai būna daugybiniai, dvišaliai ir dažniau lokalizuojami apatinėse skiltyse, kur regioninė kraujotaka intensyvesnė.

Gerai žinomi plaučių abscesai yra susiję su šautinėmis, dažniausiai aklomis žaizdomis, dažniausiai atsirandančiomis aplink užkrėstus svetimkūnius ankstyvuoju ar vėlyvuoju laikotarpiu po traumos. Tuo pačiu metu nemetaliniai svetimkūniai (drabužių gabalai, medžio gabalai, šonkaulių fragmentai) paprastai apsunkinami supūliavimu ankstyvosiose stadijose, o metaliniai (kulkos, sviedinių fragmentai) - daug vėliau, o laikotarpis komplikacijų atsiradimas daugeliu atvejų yra atvirkščiai proporcingas svetimkūnio dydžiui.

Tiesioginis uždegiminio-destrukcinio proceso plitimas į plaučius iš kaimyninių organų ir audinių yra gana retas. Kartais subdiafragminis abscesas arba kepenų abscesai prasiskverbia per diafragmą į apatinę plaučių skiltį ir susidaro subfreniniai-bronchiniai ir hepatobronchiniai (tulžies-bronchiniai) pranešimai. Nepaisant pūlingo plaučių bazinių dalių susiliejimo, kliniškai ryškus abscesas paprastai nesusidaro, o komplikacija dažniausiai pasireiškia pneumoniniu šešėliavimu (dažnai matomu) ir tulžies ar subdiafragminio pūlinio atsiskyrimu per bronchų medį. Aprašomi amebiniai plaučių abscesai, atsirandantys dėl specifinio pūlinio plitimo iš kepenų per diafragmą į plaučių audinį.

Beveik visi aukščiau paminėti destruktyvaus pneumonito sukėlėjai, įskaitant Staphylococcus aureus, pasižymi labai mažu patogeniškumu plaučių audiniui ir negali prilipti prie normalaus bronchų epitelio ir alveolių ląstelių, nes sveiko žmogaus kvėpavimo takai ir plaučių audinys. yra aprūpinti labai pažangiais antiinfekcinės apsaugos mechanizmais. Tai apima mukociliarinę klirenso sistemą, alveolių makrofagų sistemą, įvairių klasių imunoglobulinų buvimą bronchų sekrecijoje ir, visų pirma, sekrecinį imunoglobuliną A. Vadinasi, norint įgyvendinti infekcinį, bet nekrozinį procesą plaučių, papildomų patogenetinių veiksnių, slopinančių vietinę ir bendrą organizmo antiinfekcinės gynybos sistemą, veikimas.

Šie veiksniai, visų pirma, apima įvairias vietinio bronchų praeinamumo pažeidimo formas, kurios neleidžia įgyvendinti atitinkamo broncho mukociliarinio klirenso ir drenažo funkcijos bei prisideda prie gleivių kaupimosi distaliau nuo obstrukcijos vietos. Universaliausia vietinės bronchų obstrukcijos forma yra užkrėstos medžiagos (gleivių, kraujo krešulių, maisto gabalėlių) aspiracija. Įsiurbta medžiaga ne tik sutrikdo broncho drenažo ir valymo funkciją, bet ir sukelia atitinkamos plaučių audinio dalies atelektazę, o tai sukuria papildomas sąlygas infekcijai, įskaitant anaerobinę infekciją, kuri greičiausiai nepasireikš gerai vėdinamos plaučių audinio dalys.

Žinomi plaučių abscesai, susiję su aspiracija į bronchų medį ir dideliais svetimkūniais (protezų fragmentai, kaulų fragmentai, sagos, vaikiškų žaislų dalys).

Dažnai yra plaučių abscesų, susijusių su didelio broncho užsikimšimu naviku, kurie vadinami obstrukciniais arba parakankroidiniais. Jie gerokai pablogina centriniu plaučių vėžiu sergančių pacientų būklę ir padidina infekcinių komplikacijų tikimybę po radikalių operacijų.

Prisidėti prie ūminio plaučių pūliavimo ir lėtinių procesų, susijusių su sutrikusiu mukociliariniu klirensu ir kitais bronchų medžio apsauginiais mechanizmais, visų pirma lėtinės obstrukcinės plaučių ligos (LOPL), kai bronchų praeinamumo pažeidimai derinami su sunkiais priešinfekciniais sutrikimais, vystymosi. imunologinė bronchų apsauga.

Svarbiausią vaidmenį destrukcinio pneumonito patogenezėje taip pat vaidina kai kurios ūminės bronchopulmoninės infekcijos, kurios pačios nesugeba sukelti plaučių audinio irimo, tačiau prisideda prie staigaus vietinio ir bendro reaktyvumo sumažėjimo. Sudaromos sąlygos mažo patogeniškumo mikroorganizmų – infekcinio naikinimo sukėlėjų – naikinamajam veikimui įgyvendinti. Šiuo požiūriu kvėpavimo takų virusinės infekcijos turi didelę reikšmę.

PSO duomenimis, gripo epidemijų laikotarpiais mirčių, susijusių su plaučių abscesais, skaičius išauga maždaug 2,5 karto. Virusinė infekcija skatina oportunistinės bakterinės mikrofloros dauginimąsi kvėpavimo takuose dėl daugelio priežasčių. Tai apima bronchų epitelio pokyčius (edemą, infiltraciją, lupimą), kurie sutrikdo mukociliarinį klirensą ir sukelia ląstelinio bei humoralinio imuniteto susilpnėjimą.

Šie sutrikimai prisideda prie to, kad mažo patogeniškumo kvėpavimo organams mikroorganizmai, ypač Staphylococcus aureus ir privalomosios anaerobinės bakterijos, įgyja galimybę prilipti prie bronchų ir alveolių apvalkalo ląstelių, įsitraukti į infekcinį-destrukcinį procesą.

Pabrėžtina, kad virusinė infekcija, prisidedanti prie destruktyvaus pneumonito atsiradimo, nesiliauja ir prasidėjus ligai, o ilgą laiką apsunkina jos eigą ir baigtį. Aktyvi virusinė infekcija nustatoma beveik pusei pacientų, sergančių plaučių abscesais ir gangrena, dažnai tampa nuolatine. Šiuo požiūriu kvėpavimo takų virusinė infekcija gali būti vertinama ne tik kaip patogenetinis, bet ir kaip etiologinis destruktyvaus pneumonito veiksnys.

Kitas svarbus infekcinis veiksnys, galintis sudaryti sąlygas oportunistinių sunaikinimo patogenų dauginimuisi plaučių audinyje, yra bakterinė infekcija su pneumotropiniais mikroorganizmais, tarp kurių pagrindinį vaidmenį atlieka streptococcus pneumoniae (pneumokokas). Šis mikrobas, kuris, pasak daugelio šiuolaikinių tyrinėtojų, yra pagrindinis pneumonijos sukėlėjas, pats savaime, kaip taisyklė, negali sukelti plaučių audinio sunaikinimo. Streptococcus pneumoniae, ypač prasidėjus ligai, pasėjama nemažai daliai pacientų, kuriems yra infekcinė plaučių destrukcija, o šių ligonių kraujo serume kartais ilgą laiką aptinkamas antipneumokokinis antigenas. Nepalankiai tekanti masinė pneumokokinė pneumonija gali smarkiai sumažėti vietinis ir bendras paciento reaktyvumas ir sudaryti sąlygas antriniam plaučių audinio, paveikto nepūlingo eksudacinio-uždegiminio proceso, oportunistinių piogeninių mikroorganizmų, įskaitant anaerobinius, sėjimui. kurio pasekmė pneumonija virsta destrukciniu pneumonitu . Galbūt tai yra vadinamųjų metapneumoninių abscesų patogenezė.

Kadangi gerai žinoma, kad prieš pneumokokinę pneumoniją taip pat dažnai būna virusinė infekcija, daugelio pacientų, sergančių destrukciniu pneumonitu, ligos patogenezę galima pavaizduoti dviem ar trimis etapais: kvėpavimo takų virusai – oportunistiniai piogeniniai mikrobai arba kvėpavimo takų virusai – streptococcus pneumoniae. oportunistinė piogeninė mikroflora.

Infekcinį plaučių sunaikinimą taip pat palengvina sumažėjęs organizmo reaktyvumas dėl įprastų ligų, tarp kurių didžiausią reikšmę turi cukrinis diabetas, kuris, kaip žinote, yra universalus veiksnys, skatinantis nekrozę ir nekrozę. supūliavimas.

Plaučių gangrenos atsiradimas ir nepalanki eiga masinio gydymo kortikosteroidais fone yra žinomas.

Patogenetiniu požiūriu visi destruktyvūs pneumonitai su bronchogenine infekcija gali būti suskirstyti į dvi dideles grupes. Pirmajame iš jų pagrindinį vaidmenį patogenezėje vaidina gana masinis užkrėstos medžiagos siekimas. Būdinga neklostridinės anaerobinės mikrofloros vyravimas ir greitas (per kelias dienas) pūlingas ar chorinis uždegiminio infiltrato irimas.

Antroje grupėje pacientai pirmiausia suserga kvėpavimo takų virusine infekcija ir (arba) pneumokokine pneumonija, o vėliau, dėl antrinės infekcijos, praėjus dviem-trims savaitėms ar daugiau nuo ligos pradžios, atsiranda destrukcijos požymių, kurių etiologija kurių nonklostrija anaerobai, matyt, atlieka mažesnį vaidmenį. Dažnai pagrindinis etiologinis veiksnys yra Staphylococcus aureus.

Pabrėžtina, kad aiškiausiai apibrėžta ir gausiausia ūminio infekcinio plaučių destrukcijos rizikos grupė yra piktnaudžiaujantys alkoholiu, kuriems būdinga daugybė svarbių patogenetinių veiksnių derinys: didelė aspiracijos tikimybė alkoholio sąmonės netekimo laikotarpiu, vietinio ir bendro imunologinio reaktyvumo sumažėjimas, taip pat prieširdžių virpėjimo funkcija.kūno atšalimas bronchų epiteliu nesąmoningoje būsenoje, didelis burnos ertmės užterštumas anaerobais, lėtinio bronchito buvimas, dažniausiai rūkant. Piktnaudžiavimas alkoholiu arba sunkus apsinuodijimas prieš ligą stebimas 50-75% pacientų, sergančių destrukciniu pneumonitu.

Nekrozė ir vėlesnis skilimas pirminio infekcinio uždegimo zonoje paprastai paaiškinamas tiesioginiu patogeninių mikrobų atliekų produktų poveikiu audiniams ir išemija dėl plaučių arterijos šakų trombozės paveiktoje zonoje. Ankstyvas sunaikinimas, kaip minėta, būdingas piogeninės mikrofloros sukeltam aspiraciniam pneumonitui, taip pat hematogeniniams abscesams, o vėlyvas sunaikinimas – sunaikinimui, besivystančiam pneumokokinės pneumonijos fone dėl antrinės infekcijos su piogenine mikroflora, kuri atitinka pirminę ir antrinė abscesinė pneumonija M. ir Perelmano terminologijoje.

Vadovaujantis bendrosios patologijos dėsniais, dėl infekcinio proceso apmiręs audinys yra sekvestruojamas (atribojant) nuo gyvybingų audinių, suyra su pūlingu (choriniu) susiliejimu ir atmetimu ir tik pasibaigus pastarajam. galimas atkūrimo būdas. Šių procesų sunkumas, greitis ir santykis, priklausomai nuo patogenų savybių, paciento reaktyvumo ir pažeidimo masyvumo, lemia destruktyvaus pneumonito formą, jo eigos ypatumus ir sunkumą, komplikacijų atsiradimą ir galiausiai – ligos baigtis.

Santykinai greitai ribojant ir tirpstant nekroziniam substratui, būdingam pūlingam plaučių abscesui, susidaro ertmė, iš kurios pūliai įsiveržia į bronchų medį. Esant pakankamam spontaniniam drenavimui, ertmė gerai ištuštėja, sumažėja jos dydis, sumažėja uždegiminis procesas. Tada ertmė išnyksta arba (daugiausia su dideliu pažeidimu) jos epitelizacija iš vidaus bronchų epiteliu, ir įvyksta visiškas arba vadinamasis klinikinis (su ertmės išsaugojimu) atsigavimas.

Esant nepakankamam spontaniniam ertmės drenavimui (siauras drenuojantis bronchas, uždegiminė jo gleivinės edema, nepalanki kryptis aukštyn), ertmėje toliau kaupiasi pūliai. Infiltracija aplink ertmę išlieka, o kartais ir didėja, į destrukcinį procesą įtraukiant naujas plaučių audinio sritis, visceralinę pleuros, plaučių kraujagysles, dėl kurių atsiranda komplikacijų (piopneumotoraksas, kraujavimas iš plaučių, sepsis). Tuo pačiu metu progresuoja bendrieji reiškiniai (intoksikacija, elektrolitų sutrikimai, hipoproteinemija, pūlingas išsekimas).

Esant gangreniniam pažeidimo pobūdžiui, situaciją, kaip taisyklė, apsunkina didesnis sunaikinimo kiekis nei esant abscesams, silpnas jo delimitacijos procesų sunkumas ir menkas negyvų plaučių audinių polinkis tirpti ir būti atmestas. bronchų medis. Visa tai sukelia dar didesnę intoksikaciją nei su pūliniais ir didesnę sunkių komplikacijų tikimybę, kurios daugeliui šios kategorijos pacientų lemia nepalankią prognozę.

Esant gana palankiai gangrenos eigai, pradeda vyrauti nekrozinių masių sekvestracijos ir atmetimo procesai. Susidaro didelė, netaisyklingos formos ertmė su nekrozinėmis sienelėmis ir laisvai gulinčiais sekvesteriais (gangreninis abscesas), kuri dėl tolesnio valymo ir piogeninės membranos susidarymo, kaip jau minėta, gali virsti pūlingu abscesu.

Literatūra

1. Bakulevas A. N., Kolesnikova A. S. Pūlingų plaučių ligų chirurginis gydymas. - M.: Medicina, 1999 m.

2. Kvėpavimo sistemos ligos. Vadovas gydytojams / Red. N. R. Paleeva. - M., 2001 m.

3. Kabanovas A. N., Sitko L. A. Pleuros empiema. - Irkutskas, 2005 m.

4. Kolesnikovas I.S., LytkinM. I., Lesnickis L. C. Plaučių gangrena ir piopneumotoraksas. - L .: Medicina, 1983 m.

5. Lukomsky G.I. Nespecifinė pleuros empiema. - M.: Medicina, 2003 m.

6. G. I. Lukomsky, M. L. Shulutko ir M. Vinner. G., Ovčinikovas A. A. Bronchopulmonektomija. - M.: Medicina, 2003 m.

7. Putovas N. V., Levashevas Yu. N., Kokhanenko V. V. Pyopneumotoraksas. - Kišiniovas: „Shtiintsa“, 1988 m.

8. Rozenshtraukh L. S., Rybakova N. I., Vinner M. G. Kvėpavimo takų ligų rentgeno diagnostika. - M.: Medicina 1987 m.

Plaučių sunaikinimas turi 4 pagrindines struktūrinių pokyčių formas:

• Abscesinė pneumonija - pūlingų židinių susidarymas plaučių uždegimo fone. Patologiniai navikai yra daugybiniai, mažo skersmens (0,3-0,5 mm), dažniau išsidėstę 1-2 segmentuose, progresuojantys retai. Prie židinių parenchima stipriai sutankinta.
• Plaučių abscesas - nekrozė ir audinių irimas pūlingo uždegimo fone, po kurio susidaro viena, rečiau kelios ertmės, užpildytos pūliais. Patologinis židinys nuo sveikų audinių atskiriamas piogenine kapsule (granuliaciniu audiniu ir pluoštinėmis skaidulomis). Susidaro viename segmente.
• Gangreninis abscesas - pūlingas-nekrozinis parenchimos pažeidimas 2-3 segmentuose vienu metu. Yra aiškus sveikų ir patologinių audinių atribojimas. Kyla sekvesterių atsinaujinimo pavojus - nekrozinio formavimo fragmentas, laisvai išsidėstęs tarp nepažeistos parenchimos, nuolat palaiko uždegimo ir pūlimo procesą. Jei sekvestrai susilieja, gali susidaryti platus abscesas arba gangrena. Tai priklauso nuo kiekvieno individualaus organizmo reaktyvumo.
• Plaučių gangrena yra difuzinis, nekrozinis procesas pūlingų-puvimo audinių pokyčių fone, dinamiškai progresuojantis ir blogėjant bendrajai būklei. Kartu su sunkia intoksikacija, pleuros komplikacijomis, kraujavimu. Nekrozė išplinta į dideles kūno vietas.

Sunaikinimas yra ūmus, poūmis ir lėtinis. Pagal paplitimą procesas diagnozuojamas kaip vienpusis ar dvišalis, vienpusis ar daugybinis, pagal srautą – nesudėtingas ir nesudėtingas.

Klasifikacija priklausomai nuo komplikacijų:

• pleuros empiema - bakterinis pleuros uždegimas (visceralinis ir parietalinis) ir pūlių susikaupimas pleuros ertmėje;
• piopneumotoraksas - spontaniškas absceso atidarymas pleuros ertmėje su sunkiu audinių uždegimu ir plaučių kolapsu;
• flegmona krūtinėje - pūlingas difuzinis jungiamojo audinio uždegimas;
• sepsis - kraujo ir viso kūno infekcija;
• bakterinis šokas yra infekcijos komplikacija su sutrikusia kraujotaka audiniuose, dėl kurios atsiranda ūmus deguonies trūkumas;
• plaučių kraujavimas.

Ligos patogenezė ir plaučių pokyčių raida

Infekcija į plaučius prasiskverbia įvairiais būdais – oru, hematogeniniu, limfogeniniu. Tačiau dažniausiai tai yra transbronchinis mechanizmas, kai sukėlėjas plinta iš centrinių kvėpavimo sistemos dalių į tolimas bronchų ir plaučių dalis. Tai suteikiama įkvėpus arba aspiruojant.

Po bakterijų prasiskverbimo atsiranda minkštųjų audinių infekcija, palaipsniui vystosi pūlinys. Bronchų medžio aspiracijos metu sutrinka drenažo funkcija, dalis organo griūva, o tai skatina vystytis infekciniam-nekroziniam parenchimos irimui.

Hematogeninis plaučių sunaikinimas yra susijęs su septinėmis kūno sąlygomis. Infekcinė medžiaga – nedideli kraujo krešuliai, kurie susidaro viršutinėse arba apatinėse galūnėse ilgos infuzijos terapijos (intraveninės skysčių infuzijos) metu ir su kraujotaka patenka į plaučius. Ten jie nusėda ir sukelia pūlingų židinių, pūlinių susidarymą ir pūlingo turinio proveržį į bronchus.

Kvėpavimo sistemos organai turi galingą mechanizmą, kuris atsispiria infekcijai:

• mukociliarinis klirensas - nespecifinė vietinė gleivinės apsauga nuo išorinio neigiamo poveikio;
• alveolių makrofagų sistema – imuninės sistemos ląstelės, apsaugančios plaučius nuo svetimkūnių;
• imunoglobulinai bronchų sekrecijoje - specifinis baltymas, kuris gaminamas reaguojant į infekcinio agento įvedimą.

Kad prasidėtų destruktyvūs procesai, reikia įveikti gynybos mechanizmus. Tai palengvina tokie vidiniai veiksniai kaip vietiniai įvairaus kalibro bronchų praeinamumo pokyčiai, patologinių gleivių kaupimasis ir kvėpavimo takų spindžio užsikimšimas.

Jei sunaikinimas vystosi pagal gangrenos tipą, patologinis židinys neturi aiškių ribų tarp nekrozinio ir sveiko audinio. Didelis kiekis skilimo produktų patenka į bendrą kraują, o tai sukelia sunkią organizmo intoksikaciją.

Uždegimo absceso formavimosi pradžioje minkštieji audiniai sustorėja (infiltracija). Tada prasideda jų pūlingas susiliejimas, pamažu formuojasi ertmė, kuri prisipildo skirtingos konsistencijos pūliais.

Esant gangrenai, atsiranda didžiulė ir plati parenchimos nekrozė, be ryškių ribų su uždegimu ir plaučių edema. . Susidaro daugybė netaisyklingos formos ertmių, kurios vėliau susilieja.

Infekcijos priežastys ir būdai

Plaučių kolapsas sergant tuberkulioze – socialiai pavojinga patologija, dažniausiai diagnozuojama 20-40 metų pacientams. Paprastai pacientai gyvena netinkamomis sąlygomis, yra priklausomi nuo alkoholio ar narkotikų. Yra vadinamoji rizikos grupė, kuriai priklauso žmonės, sergantys lėtinėmis infekcinės etimologijos ligomis.

Norint nustatyti infekcijos priežastį, būtina žinoti, kaip liga gali būti perduodama. Yra keli infekcijos būdai. Labiausiai paplitęs yra oro maršrutas. Sergant atvira tuberkuliozės forma, pacientas kalbėdamas, čiaudindamas ar kosėdamas išskiria bakterijas į orą. Infekcijos trukmė ore yra apie vieną valandą. Neatmetama galimybė, kad ant žmogaus drabužių užsiliks bakterijos. Papildomos infekcijos galimybės apima:

• kontaktas su tuberkulioze užsikrėtusiu ligoniu rečiau, o užsikrečiama per gleivinę ar akių membraną, o pagrindinis patologijos simptomas yra konjunktyvito atsiradimas;
• bakterijų įsiskverbimas į organizmą per atviras žaizdas arba odos vientisumo pažeidimas;
• žalio maisto vartojimas.

Kocho lazdelių nešiotojais gali tapti ne tik žmonės, bet ir gyvūnai. Dėl šios priežasties užsikrėsti galima išgėrus nevirintą pieną arba valgant netinkamai iškeptą mėsą.

Leidžiama intrauterinė infekcija. Tai labai reta, nes dažniausiai placenta tampa kūdikio apsauga. Tačiau, nepaisant siauro paplitimo, neatmetama atvejų, kai po kūdikio gimimo diagnozuojama tuberkuliozė. Svarbų vaidmenį atlieka paties organizmo apsauginių funkcijų veikla. Daugeliui žmonių liga pradiniame vystymosi etape pašalinama dėl imuninės sistemos įtakos.

Chirurginė intervencija

Kartais plaučių abscesas reikalauja operacijos. Procedūros sudėtingumo lygis tiesiogiai priklauso nuo paciento būklės ir ligos vystymosi stadijos.

• Daugeliui pacientų skiriama punkcija. Tai gana paprasta procedūra, kurios metu pūlinys perduriamas adata, po to pašalinamas pūlingas turinys, ertmė išplaunama antiseptiniais tirpalais, o vėliau apdorojama antibakteriniais preparatais. Ši procedūra atliekama, jei abscesas yra ribinėse plaučių vietose ir sutrinka pūlingų masių nutekėjimas iš ertmės. Šis metodas yra veiksmingas tik tuo atveju, jei neoplazmas yra mažas (skersmuo ne didesnis kaip 5 cm).
• Kartais pacientui reikia krūtinės pjūvio (torakocentezės). Procedūros metu per pjūvį į absceso ertmę įvedamas specialus vamzdelis, kuris užtikrina drenažą. Tokia operacija atliekama, jei plaučiuose susidarė didelio skersmens (daugiau nei 5 cm) pūliniai arba pacientas yra sunkios būklės.
• Deja, kartais vienintelis būdas atsikratyti patologijos yra dalinis arba visiškas pažeisto plaučių pašalinimas. Dažniausiai šis metodas naudojamas lėtinei absceso formai gydyti.

Plaučių gangrenos simptomai

Plaučių gangrenos klinikai būdingi uždegimo ir intoksikacijos požymiai, plaučių audinio pažeidimai, bakterinis toksinis šokas, kvėpavimo nepakankamumas. Ligos eiga visada būna sunki arba itin sunki.

Uždegimo ir apsinuodijimo simptomai sergant plaučių gangrena yra karšta (39–40 ° C), smarkus karščiavimas, šaltkrėtis ir gausus prakaitas, galvos skausmas, silpnumas, svorio kritimas, apetito stoka ir nemiga. Kartais būna kliedesių būsenų ir sąmonės sutrikimų. Būdingas skausmas atitinkamoje krūtinės pusėje, kuris stiprėja giliai įkvėpus ir susilpnėja tyliai kvėpuojant. Skausmo sindromas su plaučių gangrena rodo dalyvavimą patologiniame pleuros procese - chorozinio-hemoraginio pleurito vystymąsi.

Praėjus kelioms dienoms po bendrų simptomų atsiradimo, pridedamas skausmingas kosulys, kurį lydi nemalonūs skrepliai. Skrepliai su plaučių gangrena yra nešvariai pilkos spalvos ir, nusėdę stikliniame inde, įgauna būdingą trijų sluoksnių išvaizdą: viršutinis sluoksnis putotas, pūlingas; vidurinis sluoksnis yra serozinis-hemoraginis; apatinis sluoksnis yra trupinės masės nuosėdos su išlydyto plaučių audinio dalelėmis ir pūlingu detritu. Skrepliai turi aštrų šlykštų kvapą; kosint jį skiria pilna burna; per dieną, jo kiekis gali siekti 600-1000 ml ar daugiau.

Su plaučių gangrena iš esmės pasireiškia kvėpavimo nepakankamumo požymiai: odos blyškumas, akrocianozė, dusulys. Bakterinio toksinio šoko vystymąsi lydi laipsniškas kraujospūdžio sumažėjimas, tachikardija ir oligurija.

Plaučių gangrenos eigą gali komplikuoti piopneumotoraksas, pleuros empiema, gausus plaučių kraujavimas, dauginis organų nepakankamumas, septikopemija – šios komplikacijos yra 40-80% pacientų mirties priežastys. Sergant žaibiška plaučių gangrenos forma, mirtis gali ištikti pirmąją ligos dieną ar savaitę.

Formos ir simptomai

Beveik neįmanoma nenustatyti plaučių ėduonies proceso sergant tuberkulioze, nes simptominiai požymiai yra aiškiai išreikšti. Tarp pagrindinių yra:

• nuolatinis kūno temperatūros padidėjimas;
• kosulys su serozinių skreplių išsiskyrimu, tuberkuliozės atveju galimas kraujo intarpų buvimas;
• skausmo buvimas krūtinkaulio srityje;
• dusulys net gulint.

Plaučių irimas prasideda nuo plaučių audinių išlyginimo proceso. Tai leidžia bakterijoms lengvai patekti į kraują ir atlikti bendrą organizmo intoksikaciją. Atliekant rentgeno tyrimą, vaizde galima aptikti įvairių tipų infiltratus, atitinkančius tuberkuliozės fazę:

• kazeozinis - paveikslėlyje parodytas vidaus organo ertmės tūrinis skilimas;
• apvalus - būdinga suapvalinta infiltrato forma, kurios tūris ne didesnis kaip 6 cm, vystantis patologijai, gali atsirasti šešėlių;
• patinka - platus atskirų plaučių dalių pažeidimas su tuberkulioze;
• lobulinis - rodo pažeidimų susiliejimą;
• periokisuritas - pažeidimas turi ryškų viršutinį kontūrą ir neryškius apatinius.

Technika leidžia ne tik gauti informaciją apie tuberkuliozės formą, bet ir parinkti tinkamiausią bei veiksmingiausią gydymą.

Patologijos gydymas

Visų pirma, patvirtinus diagnozę, pacientas skubiai hospitalizuojamas. Tuberkuliozės gydymas šiuo atveju atliekamas specialioje medicinos įstaigoje, nes liga yra užkrečiama.

Dėl šios priežasties reikėtų visiškai atmesti galimybę naudoti tradicinės medicinos metodus tuberkuliozei pašalinti. Tai gali pabloginti ir taip sudėtingą situaciją, po kurios bakterijos toliau plis visame kūne.

Terapinės priemonės apima antituberkuliozės gydymą vaistais Isoniazid, Macox, Inbutol. Tuo pačiu metu pacientui skiriami hormoniniai ir imunomoduliuojantys vaistai. Tuberkuliozės gydymo trukmė priklauso nuo radiografinių parametrų. Organizmo atsigavimas vyksta po infiltratų rezorbcijos. Laiku pradėjus tuberkuliozės gydymą, simptomai išnyksta po mėnesio. Išrašant iš ligoninės, pacientui rekomenduojama atlikti profilaktinius tuberkuliozės kursus, kad būtų išvengta atkryčių.

Svarbu peržiūrėti paciento gyvenimo būdą ir gyvenimo sąlygas. Būtina kasmet atlikti tyrimą su fluorografija, kuri suteiks informacijos apie galimus plaučių nukrypimus.

Vaikus reikia skiepyti nuo tuberkuliozės, kuri yra visiškai saugi organizmui ir nesukelia infekcijos.

Ligos diagnozė

Diagnostinės priemonės pirmiausia reiškia turimos informacijos apie esamus tuberkuliozės simptomus rinkimą. Po to pacientas siunčiamas tirti tolesniam laboratoriniam tyrimui. Pirmiausia, jei įtariama tuberkuliozė, surenkami skrepliai. Procedūra yra analizės mėginio paėmimas iš gerklų naudojant vatos tamponą. Po to tamponas dedamas į specialų sterilų indą.

Skreplių mikroskopija laikoma prieinamiausiu ir veiksmingiausiu būdu aptikti tuberkuliozės infekciją organizme.

Ne mažiau naudingi kraujo ir šlapimo tyrimai. Tiriant biologinę medžiagą nustatomas eritrocitų nusėdimo greičio (ESR) padidėjimas, galimi kiti nukrypimai esant plaučių, inkstų ir Urogenitalinės sistemos funkcionalumo nukrypimams. Papildomi infekcijos nustatymo metodai yra fluorografija, rentgenografija, tomografija, torakoskopija, pleuros punkcija ir tracheobronchoskopija.

Plaučių patologijos gydymas

Svarbu: tinkamas gydymas leidžia normalizuoti bendrą paciento būklę, taip pat sustabdyti pavojingų sveikatai bakterijų vystymąsi.

Esant morfologiniams pokyčiams plaučių ertmėje, ligą gydyti yra labai sunku, nes šią būklę sukelia uždegimo židinių rezorbcija, dėl kurios susidaro „maišelis“, kuris greitai išsivysto į tuberkuliomą. Šiuo atveju pagrindinis gydymas yra chirurgija.

Svarbu pažymėti, kad šie vaistai pagal veikimo organizme būdą gali būti suskirstyti į 3 grupes:

• pirmasis sustabdo bakterijų dauginimąsi;
• antrasis pašalina juos iš kūno;
• trečiasis turi atkuriamąjį poveikį, kuris gydo paveiktą plaučių audinį.

Vidutiniškai gydymas tokiu būdu atliekamas greitai, nes kiekvienas vaistas turi unikalią sudėtį, kuri per trumpą laiką neigiamai veikia bakterijas, slopindama jų dauginimąsi organizme.

Jei gydymas pacientui neduoda naudos, gydytojas perkelia jį į ligoninę, kur vyksta mikobakterijų sklaidos slopinimas, taip pat plaučių ertmės atstatymas.

Populiarūs straipsniai plaučių kolapso sergant tuberkulioze tema

Pulmonologija, ftiziologija

Plaučių mikozė

Mikozės yra ligos, kurias sukelia eukariotų mikroorganizmai, priklausantys grybų karalystei.

Pulmonologija, ftiziologija

Plaučių uždegimas

Pneumonija yra ūminė infekcinė liga, daugiausia bakterinės etiologijos, kuriai būdingi židininiai plaučių kvėpavimo takų pažeidimai su privalomu intraalveoliniu eksudacija.

Venų varikozė, kraujagyslių ligos

Kraujavimas

Įvairaus sunkumo išorinis ir vidinis kraujavimas stebimas beveik bet kokio sužalojimo atveju.

Pulmonologija, ftiziologija

Sporotrichozė

Sporotrichozė (Schenk-Bermann liga) yra gilioji mikozė, kurią sukelia dimorfinis grybelis Sporothrix schenckii, kuri dažniausiai paveikia imunokompetentingus asmenis.

Pulmonologija, ftiziologija

Plaučių kandidozė

Kandidozė, kurią lydi į mieles panašių Candida genties mikromicetų audinių pažeidimo požymiai, dėl kurių atsiranda klinikinių infekcijos požymių, dažniausiai kitos patologijos fone.

Pulmonologija, ftiziologija

Kriptokokozė

Kriptokokozė (plaučių, sisteminė torulozė, europinė blastomikozė, Busse-Buschke liga) yra poūmi arba lėtinė infekcija, kurią sukelia į mieles panašus mikromicetas Cryptococcus neoformans.

Pulmonologija, ftiziologija

kokcidioidomikozė

Kokcidioidozė yra endeminė užkrečiama sisteminė mikozė, pasireiškianti pirmine plaučių infekcija arba progresuojančiais granulomatiniais odos, kaulų, sąnarių, vidaus organų ir smegenų dangalų pažeidimais.

Pulmonologija, ftiziologija

Histoplazmozė

Histoplazmozė (Darlingo liga, retikuloendoteliozė, retikuloendotelinė citomikozė) yra grybelinė žmonių ir gyvūnų liga, kurią sukelia pirminis patogeninis dimorfinis Histoplasma genties mikromicetas, pažeidžiantis retikuloendotelinę sistemą.

Pulmonologija, ftiziologija

Aktinomikozė

Aktinomikozė (radiogrybelinė liga) yra lėtinė pūlinga neužkrečiama žmonių ir gyvūnų liga, kurios pagrindas yra specifinių granulomų susidarymas bet kuriuose organuose ir audiniuose.

Plaučių bakterijų sunaikinimo simptomai

Destrukcinės pneumonijos klinikiniai simptomai išryškėja, kai ūminės pneumonijos apraiškos jau išnyksta. Taigi, esant patenkinamai sveikatos būklei, vėl atsiranda hipertermija iki 38–39 ° C, šaltkrėtis, silpnumas, prakaitavimas, sausas kosulys ir skausmas krūtinėje. Sparčiai didėjantis dusulys ir cianozė; Paciento būklė sparčiai blogėja. Paprastai ikidestrukcijos stadijoje konkrečių radiologinių duomenų nėra, todėl pacientui diagnozuojamas plaučių uždegimas.

Tuo pačiu metu daugelis klinikinių požymių leidžia įtarti prasidėjusį plaučių bakterijų sunaikinimą: pūlingas kvėpavimas, sunkus apsinuodijimas, būdingas pūlingiems procesams (adinamija, tachikardija, temperatūros smailės iki 39–40 ° C, anoreksija ir kt.). ). Pūliniui prasiskverbus į bronchus, prasideda gausus pūlingų, pūlingų skreplių kosėjimas. Atsižvelgiant į tai, gerėja savijauta, mažėja temperatūra, padidėja aktyvumas, atsiranda apetitas ir tt Jei pūlinio drenažas nevyksta, pūlingas-septinis sindromas išlieka ir progresuoja.

Sergant piotoraksu, paciento būklė pamažu blogėja. Kvėpuojant atsiranda ryškūs skausmai krūtinėje, progresuoja dusulys, pakyla kūno temperatūra, daugiausia vakarais. Vaikams gali išsivystyti pilvo sindromas, imituojantis ūminį pilvą ir neurotoksikozę. Audringa klinikinė eiga gali pasireikšti piopneumotoraksu, kuris atsiranda dėl plaučių audinio plyšimo ir pūlingo židinio proveržio į pleuros ertmę. Tokiu atveju pasireiškia paroksizminis kosulys, dusulys, didėjanti cianozė ir tachikardija. Dėl staigaus plaučių kolapso ir pleuropulmoninio šoko galima trumpalaikė apnėja. Esant ribotam piopneumotoraksui, visi simptomai yra vidutiniškai išreikšti.

Lėtinių plaučių bakterijų destrukcijos formų eigai būdingi pūlingos intoksikacijos požymiai (blyški, žemiškai pilkšva oda, negalavimas, blogas apetitas, svorio kritimas). Trukdo kosulys su vidutiniu pūlingų skreplių kiekiu su kvapu, hemoptizė, nedidelis dusulys. Būdinga lengva cianozė, distalinių pirštų falangų sustorėjimas.

Įvairios plaučių bakterinės destrukcijos formos gali komplikuotis plaučių kraujavimu, intrapleuriniu kraujavimu (hemotoraksu), perikarditu, ūminiu inkstų nepakankamumu, amiloidoze, sepsiu, dauginiu organų nepakankamumu.

Patogenezė

Organizmo gynybinės sistemos mukociliarinio klirenso metu, kai susidaro specifinė paslaptis, kuri klijuoja invazinį MBT. Ateityje patogenas bus pašalintas. Jei imunitetas dėl daugelio priežasčių nespėja susiformuoti, bakterijos pradeda kauptis skyriuose, kuriuose yra labiausiai išvystytas mikrocirkuliacijos kanalas - plaučiuose, limfmazgiuose. Tuo pačiu metu jos gyventojų skaičius auga eksponentiškai.

Didelių MBT kolonijų susidarymo vietoje vyksta fagocitinis procesas, dalyvaujant makrofagams. Tačiau patogenas sukuria virulentiškus veiksnius, kurie prisideda prie lizosomų junginių sunaikinimo. Dėl to bakterijos toliau dauginasi, bet jau ekstraląsteliniu būdu.

Makrofagų dezaktyvavimo atveju fagocitinis procesas yra neefektyvus, todėl MBT kolonijų augimas nekontroliuojamas. Ląstelės nepajėgia padengti tokio dydžio žalos, įvyksta masinė mirtis. Išsiskiria daug mediatorių ir proteolitikų, kurie sukelia audinių sunaikinimą. Šiuo metu sukuriama maistinė terpė, kuri prisideda prie MBT gyvavimo.

Uždegimas įgauna platų pobūdį, kraujagyslių sienelės tampa pralaidžios, dėl to baltymų, plazmos, leukocitų junginiai audiniuose sudaro granulomas. Šiose dariniuose prasideda nekrozė, atsiranda kazeozės. Infiltracija sustiprėja, atskiri židiniai susilieja į didelius plotus.

Patologijos progresavimas vystosi trimis etapais: infiltracija, irimas, sėjimas, o tai rodo aktyvią stadiją. Be to, kai kuriems pacientams gali būti stebima viena iš fazių, o kitiems - dvi ar trys. Kiekvienas iš jų turi savo simptomus, kurie padeda teisingai diagnozuoti ir paskirti gydymą.

Pagrindinis bruožas yra eksudacinis procesas. Dešiniojo plaučio viršutinės skilties arba kairiosios sistemos pusės infiltracinė tuberkuliozė pasižymi skysčių susidarymu alveolių spindžiuose. Ši paslaptis susideda iš baltymo fibrino ir negyvų epitelio ląstelių. Komplikacijos yra pneumonija su skilties sričių pažeidimais ir kaverninių ertmių susidarymu.

Ftiziologai suskirsto kelis patologijos tipus su pagreitintu sėjimu:

• Dešiniojo arba kairiojo plaučių tuberkuliozei su į debesis panašiu infiltratu būdingas greitas irimo procesas ir naujų urvų atsiradimas. Rentgenogramoje tai pažymėta neryškių šešėlių idėja.
• Židinys su aiškiomis ribomis, lokalizuotas subklavijos zonoje ir turintis šviesių sričių centre, yra apvalus infiltratas.
• Netaisyklingas tamsėjimas kelių lokalizacijų derinio pavidalu turi būdingą skilimo vietą viduryje – tai yra skilties stadija.
• Trikampis šešėlis su aštriu galu, nukreiptu į šaknį ir apribotas vaga išilgai apatinio krašto, yra pericissuritinė irimo stadija.
• Platus sėjimas ir pažeidimas su dideliais infiltratų plotais, susiliejančiais į bendras ertmes, užimančius visą kairiojo arba dešiniojo plaučio skiltį, yra skiltinė forma.

Visos be išimties rūšys turi bendrą bruožą - bronchogeninio tipo infiltraciją ir sėjimą. Sunkumas slypi tame, kad iki tam tikro taško patologija turi simptomų, būdingų pneumonijai, gripui, kvėpavimo takų infekcijoms. Todėl irimo stadijoje esanti tuberkuliozė atpažįstama rentgenologiniu tyrimu.

Plaučių gangrenos gydymas

Plaučių gangrenos gydymas yra sunki užduotis, su kuria susiduria gydytojai - pulmonologai ir krūtinės chirurgai. Sudėtingas algoritmas apima intensyvią vaistų terapiją, sanitarines procedūras ir, jei reikia, chirurginę intervenciją.

Svarbiausias uždavinys sergant plaučių gangrena – organizmo detoksikacija ir homeostazės sutrikimų korekcija. Šiuo tikslu skiriama intensyvi infuzinė terapija, į veną leidžiant mažos molekulinės masės plazmą pakeičiančius tirpalus, vandens-elektrolitų mišinius, kraujo plazmą, albuminą. Naudojami desensibilizuojantys preparatai, vitaminai, antikoaguliantai (kontroliuojant koagulogramą), kvėpavimo analeptikai, širdies ir kraujagyslių preparatai, imunomoduliatoriai. Pacientui, sergančiam plaučių gangrena, taikoma deguonies terapija, plazmaferezė, inhaliacijos proteolitiniais fermentais, bronchus plečiančiais vaistais.

Antimikrobinis gydymas yra pagrindinė konservatyvaus plaučių gangrenos gydymo dalis. Tai apima dviejų plataus spektro antibakterinių vaistų derinio naudojimą didžiausiomis dozėmis. Gydant plaučių gangreną, derinamas parenterinis (į veną, į raumenis) ir vietinis antibiotikų skyrimas (į bronchų medį, pleuros ertmę).

Norint tiesiogiai paveikti plaučių gangrenos židinį per drenuojantį bronchą, atliekama gydomoji bronchoskopija su sekreto aspiracija, bronchoalveoliniu plovimu ir antibiotikais. Išsivysčius pleuritui, atliekama pleuros ertmės punkcija pašalinant eksudatą.

Intensyvi konservatyvi plaučių gangrenos terapija gali prisidėti prie destruktyvaus proceso sustabdymo ir jo atribojimo pagal gangreninio absceso tipą. Tokiu atveju tolesnė taktika atliekama pagal plaučių absceso gydymo schemą. Kitais atvejais, ištaisius medžiagų apykaitos ir hemodinamikos sutrikimus, esant plaučių gangrenai, reikalinga chirurginė intervencija. Priklausomai nuo destruktyvių plaučių pokyčių paplitimo, chirurginė intervencija gali apimti lobektomiją, bilobektomiją arba pneumonektomiją. Kai kuriais atvejais jie imasi drenavimo operacijos (pneumotomijos).

Žodynai ir enciklopedijos pas Akademiką

Все языкиАбхазскийАдыгейскийАзербайджанскийАймараАйнский языкАканАлбанскийАлтайскийАнглийскийАрабскийАрагонскийАрмянскийАрумынскийАстурийскийАфрикаансБагобоБаскскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийБурятскийВаллийскийВарайскийВенгерскийВепсскийВерхнелужицкийВьетнамскийГаитянскийГреческийГрузинскийГуараниГэльскийДатскийДолганскийДревнерусский языкИвритИдишИнгушскийИндонезийскийИнупиакИрландскийИсландскийИспанскийИтальянскийЙорубаКазахскийКарачаевскийКаталанскийКвеньяКечуаКиргизскийКитайскийКлингонскийКомиКорейскийКриКрымскотатарскийКумыкскийКурдскийКхмерскийЛатинскийЛатышскийЛингалаЛитовскийЛюксембургскийМайяМакедонскийМалайскийМаньчжурскийМаориМарийскийМикенскийМокшанскийМонгольскийНауатльНемецкийНидерландскийНогайскийНорвежскийОрокскийОсетинскийОсманскийПалиПапьяментоПенджабскийПерсидскийПольскийПортугальскийРумынский, МолдавскийРусскийСанскритСеверносаамскийСербскийСефардскийСилезскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТаджикскийТайскийТатарскийТвиТибетскийТофаларскийТувинскийТурецкийТу RKmen UdmurdUzbekasUigūrasUkrainiečiųUrduUrum Farerų suomių prancūzų indų kroatųbažnytinė slavų (senoji bažnytinė slavų) cirkasų čerkų čečėnų čekė čiuvašų čejenų švedųšorų šumerų evenų japonų japanų Все языкиАбхазскийАварскийАдыгейскийАзербайджанскийАймараАйнский языкАлбанскийАлтайскийАнглийскийАрабскийАрмянскийАфрикаансБаскскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийВенгерскийВепсскийВодскийВьетнамскийГаитянскийГалисийскийГреческийГрузинскийДатскийДревнерусский языкИвритИдишИжорскийИнгушскийИндонезийскийИрландскийИсландскийИспанскийИтальянскийЙорубаКазахскийКарачаевскийКаталанскийКвеньяКечуаКитайскийКлингонскийКорейскийКрымскотатарскийКумыкскийКурдскийКхмерскийЛатинскийЛатышскийЛингалаЛитовскийЛожбанМайяМакедонскийМалайскийМальтийскийМаориМарийскийМокшанскийМонгольскийНемецкийНидерландскийНорвежскийОсетинскийПалиПапьяментоПенджабскийПерсидскийПольскийПортугальскийПуштуРумынский, МолдавскийРусскийСербскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТаджикскийТайскийТамильскийТатарскийТурецкийТуркменскийУдмурдскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийФарерскийФинскийФранцузскийХиндиХорватскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧаморроЧерокиЧеченскийЧешскийЧувашскийШведскийШорскийЭвенкийскийЭльзасс KiyErzyaEsperantoEstijosJakutijosJaponų

Simptomai

Ligos pradžia priklauso nuo kapsulės su uždegimu vietos. Pritvirtintas prie plaučių sienelės, nukrypimas smarkiai progresuoja ir gali sukelti sunkių rezultatų iki plaučių audinio plyšimo.

Antrasis variantas yra neoplazma kvėpavimo organo ertmėje. Tokioje situacijoje ilgą laiką diagnozė praeina latentine forma, praktiškai netrikdant žmogaus. Didelė tikimybė, kad liga pereis į lėtinę formą, kuri pasireiškia sunkiausioje stadijoje.

Patologija vystosi iki pat membranos plyšimo momento kaip dažna infekcija, lydima karščiavimo, tačiau po savaiminio plyšimo neatmetama pūlingo kosulio ir gausaus ptizmo atsikosėjimo.

Diagnostika

Sunku diagnozuoti reiškinį prieš jo suskaidymą. Kai ichoras yra kvėpavimo takų šakose, žmogus turi daug skysčių. Norėdami patvirtinti diagnozę, gydytojas nukreipia pacientą į rentgeno plaučių tyrimą.

Ligos gydymas

Tuberkuliozės gydymas skilimo stadijoje turi keletą pagrindinių tikslų:

1. Patologinių infiltratų rezorbcija;
2. Kaverninių ertmių uždarymas;
3. Patogeninių mikobakterijų sunaikinimas paciento organizme.

Ligos gydymas turėtų būti atliekamas tik ligoninėje. Pacientui parenkamas vaistų kompleksas, kuris kovos su infekcija. Gydymas skiriamas pagal schemas. Konkrečios technikos pasirinkimas priklauso nuo paciento būklės ir patologinio proceso eigos ypatybių.

Pirmoji schema yra dviejų vaistų derinys. Pirmasis yra izoniazidas, kovojantis su Mycobacterium tuberculosis dauginimu. Antroji priemonė, rifampicinas, yra plataus spektro antibiotikas. Jis ne tik sunaikina ligos sukėlėją, bet ir neleidžia pacientui užsikrėsti gretutinėmis infekcijomis.

Gydymo trukmė pagal šią schemą yra gana ilga. Tai vidutiniškai 6 mėnesiai. Jei reikia, kursas padidinamas iki 1 metų.

Antroji schema apima 4 vaistus:

1. etambutolis;
2. protionamidas;
3. streptomicinas;
4. Pirazinamidas.

Jis skiriamas, jei paciento organizme esanti mikobakterijų padermė yra atspari izoniazido poveikiui.

Be vaistų nuo tuberkuliozės, paciento gydymas apima simptominį gydymą, kuriuo siekiama pagerinti bendrą jo būklę. Tai įeina:

1. Prednizolonas - uždegimui ir eksudacijai sustabdyti;
2. Pyrogenal - pagerinti audinių regeneraciją;
3. Etimizolas – normaliai plaučių ventiliacijai atkurti;
4. Levamizolas – stimuliuoja imuninę sistemą.

Pacientas, sergantis destruktyviu plaučių kolapsu, turi būti pasirengęs kompleksiniam ilgalaikiam gydymui.

Plaučių uždegimo prevencija

Bendras plaučių gydymo laikas yra nuo septynių iki trisdešimties dienų. Profilaktinė apžiūra atliekama kas tris mėnesius nuo pasveikimo ir išrašymo iš ligoninės. Kad greičiau pasveiktų, medicinos ekspertai rekomenduoja gydytis sanatorijose ir lankytis kurortuose. Prevencinės priemonės, kuriomis siekiama užkirsti kelią pneumonijos išsivystymui, yra šios rekomendacijos:

Skiepijimas nuo pneumokokinės pneumonijos

• subalansuota mityba;
• reguliarus fizinis aktyvumas;
• stiprinti imuninę sistemą;
• sumažintas kontaktas su žmonėmis, sergančiais kvėpavimo takų ligomis;
• savalaikis profesionalus gydymas;
• vakcinacija nuo pneumokokinės infekcijos.

Speciali prevencinė priemonė, kuria siekiama sumažinti užsikrėtimo destrukcine pneumonija tikimybę, yra žmonių, kurie dažnai serga kvėpavimo takų ligomis, vakcinacija nuo pneumokokinės infekcijos. Ši procedūra skatina antikūnų, padedančių imuninei sistemai susidoroti su patogeninių mikroorganizmų ataka, gamybą.

Kruopštus profesionalaus gydytojo rekomendacijų įgyvendinimas, kompetentingas gydymas leidžia visiškai atkurti kvėpavimo organų funkcijas. Kad išvengtumėte destrukcinės pneumonijos pasikartojimo, turėtumėte reguliariai atlikti diagnostines procedūras ir atidžiai stebėti savo sveikatą.

Susijęs vaizdo įrašas: Kaip, kuo ir kodėl gydyti plaučių uždegimą

Plaučių gangrenos diagnozė

Plaučių gangrenos diagnostikos taktika apima klinikinių ir anamnezinių duomenų, laboratorinių ir instrumentinių tyrimų rezultatų palyginimą.

Apžiūrint pacientą, sergantį plaučių gangrena, atkreipiamas dėmesys į bendrą sunkią būklę, silpnumą, blyškų žemišką odos atspalvį, lūpų ir pirštų cianozę, svorio kritimą, prakaitavimą. Nustatomas pažeistos pusės krūtinės ląstos atsilikimas nuo sveikos kvėpuojant, perkusijos garso sutrumpėjimas per patologiškai pakitusią plaučių sritį, padidėjęs balso drebėjimas.

Auskultuojant su plaučių gangrena girdėti įvairūs sausi ir drėgni karkalai, krepitas, amforinis kvėpavimas.

Plaučių rentgenograma 2 projekcijomis atskleidžia didelį patamsėjimą (nehomogeninio tankio suirimo ertmę) skiltyje, turinčią tendenciją plisti į gretimas skiltis arba visą plautį. Plaučių KT pagalba didelėse ertmėse nustatomi įvairaus dydžio audinių sekvestrai. Su plaučių gangrena greitai susidaro pleuros efuzija, kuri taip pat aiškiai matoma atliekant plaučių fluoroskopiją ir pleuros ertmės ultragarsą.

Mikroskopinis skreplių tyrimas su plaučių gangrena atskleidžia daugybę leukocitų, eritrocitų, Dietricho kamščių, nekrozinių plaučių audinio elementų, elastinių skaidulų nebuvimo.

Vėlesnis skreplių ir bronchoalveolinio plovimo skysčio bakteriologinis pasėlis leidžia nustatyti patogenus ir nustatyti jų jautrumą antimikrobiniams vaistams.

Bronchoskopijos metu atskleidžiami difuzinio pūlingo endobronchito požymiai; kartais - bronchų obturacija su svetimkūniu ar naviku. Periferinio kraujo pokyčiai rodo ryškų uždegiminį procesą (padidėjęs ESR, neutrofilinė leukocitozė, anemija). Kraujo biocheminio profilio pokyčiams būdinga sunki hipoproteinemija; pastebimi reikšmingi plaučių gangrenos pokyčiai kraujo dujų sudėtyje (hiperkapnija, hipoksemija).

Infiltracinės plaučių tuberkuliozės simptomai irimo fazėje

Ligos pradžia gali būti ūmi ir staigi arba besimptomė. Tarp šių būsenų yra pereinamųjų formų. Prisidengiant gripu, SARS, plaučių uždegimas slepia infiltracinę tuberkuliozę. Yra bendros intoksikacijos simptomų. Pakyla kūno temperatūra, mažėja darbingumas, prakaituojama, atsiranda produktyvus kosulys, kai kuriais atvejais kartu su hemoptizė. Klausantis girdimas švokštimas, kuris išnyksta pradėjus gydymą.

Bronchologinis pacientų, sergančių infiltracine tuberkulioze irimo stadijoje, tyrimas rodo, kad pažeidimo pusėje yra endobronchitas.

Kraujo tyrimas rodo padidėjusį leukocitozę, kuri atsiranda dėl to, kad padaugėja stabinių neutrofilų, sumažėja limfocitų skaičius ir didėja ESR.

Veiksmingas gydymas vaistais nuo tuberkuliozės normalizuoja kraujo vaizdą, klinikiniai ligos simptomai palaipsniui išnyksta. Infiltracinė tuberkuliozė sėjimo fazėje per pirmuosius tris mėnesius nuo gydymo pradžios rodo krūtinės simptomų išnykimą. Tuo pačiu metu normalizuojama bendra paciento būklė, MBT išsiskyrimas sustoja.

Morfologinius plaučių pokyčius gydyti sunkiau. Jiems būdingas uždegiminių židinių rezorbcija ir susidariusios destrukcijos uždarymas. Infiltrato vietoje susidaro pluoštiniai pakitimai arba dariniai maišelio pavidalu, kurie pereina į tuberkuliomą. Tada skiriamas chirurginis gydymas.

Atgal į rodyklę

Klinikinis vaizdas

Plaučių tuberkuliozė su irimu yra trumpalaikė (nuo 2 savaičių iki 4 mėnesių). Klinikinės ligos apraiškos priklauso nuo patologinio proceso vystymosi stadijos.

Infiltracijos fazė

Plaučių audinio infiltracijos laikotarpiu organe nevyksta destruktyvūs pokyčiai. Atsiranda uždegiminis procesas, kurį lydi eksudacija - plazmos ir specifinių baltymų išsiskyrimas iš kraujotakos. Šiame etape tuberkuliozė pasireiškia šiais simptomais:

1. Bendras silpnumas;
2. Sumažėjęs efektyvumas, stiprus paciento nuovargis;
3. Apetito sutrikimai;
4. Skausmo atsiradimas, plintantis per krūtinę;
5. Sausas kosulys be skreplių;
6. Piodermija yra pustulių atsiradimas ant odos paviršiaus.

Klausant (auskultuojant) pacientą per plaučių laukus patologinio židinio srityje, nustatomi būdingi simptomai - drėgni karkalai ir pleuros trinties triukšmas.

Skilimo fazė

Pasibaigus infiltracijos etapui, prasideda irimo etapas. Tuo pačiu metu plaučių audinyje vystosi kazeozinė nekrozė – suyra alveolių epitelis. Atstumtas plaučių audinys išsiskiria per bronchus, pacientas jį atsikosi kartu su skrepliais.

Sergant tuberkulioze dėl plaučių kolapso susidaro pneumopiogeninės (pūlius gaminančios) ertmės. Kartais kazeozinės masės išeina ne per bronchus, o per susidariusias fistules – patologinius pūlingus kanalus.

Šiame etape paciento simptomai pablogėja. Sugedimo fazė būdinga:

1. Stiprus kosulys su būdingais pūlingais skrepliais;
2. Hemoptizė;
3. Iškvėpimo dusulio atsiradimas (pasunkėjęs iškvėpimas);
4. Krūtinės skausmas, spaudimo, pilnumo jausmas;
5. Padidėjęs prakaitavimas;
6. Staigus kūno temperatūros padidėjimas ir sumažėjimas;
7. Nemiga;
8. cianozė aplink burną;
9. Sumažėjęs odos elastingumas.

Klausant nustatomi drėgni karkalai. Kartais juos galima išgirsti tiesiog taip, be fonendoskopo.

Sėjimo fazė

Paskutinė tuberkuliozės plaučių irimo stadija yra sėjimas. Šiame etape patologinis procesas iš pirminio tuberkuliozės židinio plinta į aplinkinius organus. Liga plinta per skreplius, kuriuose yra daug sukėlėjo mikroorganizmo – Kocho lazdelių.

Patologija pirmiausia plinta į netoliese esančius organus, tada gali judėti toliau per kūną. Pažeistuose audiniuose susidaro netaisyklingos formos patologiniai židiniai. Šiame etape plaučių tuberkuliozės simptomus lydi ir kitų organų, į kuriuos patogenas prasiskverbė, pažeidimo požymiai.

Infekcinio plaučių sunaikinimo diagnozė

Laboratorinių tyrimų duomenys atskleidžia neutrofilinę leukocitozę su poslinkiu į kairę, ESR padidėjimą ir disproteinemiją. Sunkiais atvejais pastebima anemija ir proteinurija. Atsistoję skrepliai sudaro du ar tris sluoksnius.

Mikroskopuojant jame nustatomas didelis skaičius leukocitų ir elastinių skaidulų.

Plaučių komplikacijos ir infekcinė destrukcija – pleuros empiema, piopneumotoraksas, sepsis, hemoptizė ir plaučių kraujavimas, suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas.

Diagnozė nustatoma remiantis anamneze, klinikiniais, radiologiniais ir laboratoriniais tyrimais. Diagnozei patvirtinti galima naudoti kompiuterinę tomografiją (leidžia tiksliai nustatyti proceso lokalizaciją ir paplitimą, įvertinti pleuros pažeidimą) ir bronchoskopiją (padeda išskirti ligos sukėlėją ir dezinfekuoti kvėpavimo takus).

Prognozė. Su plaučių abscesais perėjimas į lėtinę formą pastebimas 10–15% pacientų, o mirštamumas nuo komplikacijų siekia 10%. Plaučių gangrena yra mirtina 40% atvejų.

Infekcinio plaučių sunaikinimo simptomai ir priežastys

Plaučių absceso metu išskiriami 2 periodai: iki pūlių išsiveržimo į bronchą, kai yra aukšta temperatūra su šaltkrėčiu, gausiu prakaitavimu, sausu kosuliu. Virš pažeistos vietos sustiprėja balso drebulys, dusli perkusijos garsas, susilpnėja pūslinis kvėpavimas, kvėpavimas bronchais, dažnai girdimi sausi ar drėgni karkalai. Po pūlių proveržio bronche pastebimas kosulio priepuolis su dideliu kiekiu dažnai šerkšnų skreplių (išeina su „pilna burna“), sumažėja temperatūra, gerokai pagerėja bendra savijauta. Sumažėja perkusijos garso blankumo intensyvumas ir matmenys, gali atsirasti būgninis atspalvis. Auskultacijos būdu nustatomi įvairūs drėgni karkalai, bronchinis (ar jo atmaina – amforinis) kvėpavimas. Lėtinės absceso eigos metu išlieka intoksikacijos simptomai (karščiavimas, šaltkrėtis, silpnumas, prakaitavimas, dusulys), trikdo kosulys su vidutinio sunkumo skrepliais. Galinės falangos būna „būgnelių lazdelių“, o nagai – „laikrodžio akinių“, yra dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymių.

Sergant plaučių gangrena, intoksikacijos simptomai yra ryškesni, nėra apetito, puvimo pobūdžio skrepliai, lapai dideliais kiekiais. Auskultuojant susilpnėja pūslinis kvėpavimas, girdimas bronchų kvėpavimas ir drėgni karkalai.

Plaučių gangrenos prognozė ir prevencija

Nepaisant sėkmingos krūtinės ląstos operacijos, mirtingumas nuo plaučių gangrenos išlieka didelis – 25–40 proc. Dažniausiai ligoniai miršta dėl pneumogeninio sepsio, dauginio organų nepakankamumo, plaučių kraujavimo. Tik laiku pradėta kompleksinė intensyvi terapija, prireikus papildyta radikalia operacija, leidžia tikėtis palankaus rezultato.

Plaučių gangrenos prevencija yra sudėtingas medicininis ir socialinis uždavinys, apimantis sveikatos ugdymo, gyventojų gyvenimo lygio gerinimo, kovos su žalingais įpročiais priemones, savalaikės medicininės pagalbos organizavimą sergant įvairiomis infekcinėmis ir pūlingomis-septinėmis ligomis.

Infiltracinės plaučių tuberkuliozės gydymas

Šiuolaikiniai vaistai nuo tuberkuliozės (chemoterapija) duoda teigiamą rezultatą gydant visas infiltracinės tuberkuliozės formas. Visi jie suskirstyti į tris grupes. Jie apima:

• pirmoji grupė: izoniazidas ir rifampicinas;
• antroji grupė: etambutolis, streptomicinas, protionamidas, pirazinamidas, cikloserinas, kanamicinas, biomicinas;
• trečioji grupė: PASK ir Tibon.

Pirma, gydymas atliekamas pirmosios grupės vaistais, siekiant sustabdyti Mycobacterium tuberculosis dauginimąsi. Tuo pačiu metu vienu metu skiriami nuo 1 iki 4 vaistų, kad neatsirastų atsparumas ir gydymas būtų teigiamas.

Siekiant greitai slopinti gebėjimą išsklaidyti mikobakterijas, gydymas atliekamas ligoninėje. Jei klinikinis vaizdas normalizuojasi, skiriamas sanatorija ir ambulatorinis gydymas.

Siekiant užkirsti kelią ligos vystymuisi, lygiagrečiai skiriami vaistai imunitetui didinti - Levamizolis, Etimizolis, Metiluracilis, vaistai, kurie neleidžia vystytis jungiamojo audinio - Pyrogenal, Lidaza, Prednisolone, Tuberculin, padidina plaučių audinių atsparumą pažeidimams - Tokoferolis. , Natrio tiosulfatas, karščiavimą mažinantys, antialerginiai, hemostatiniai, širdies ir kraujagyslių sistemą gerinantys vaistai, deguonies terapija.

Esant lėtam rezorbcijos greičiui, skiriama skysčių pašalinimo procedūra, o esant pūlingam uždegimui - pūlių pašalinimas iš pleuros ertmės, kartu plaunant vaistais.

Pacientų, sergančių infiltracine plaučių tuberkulioze, gydymas dezintegracijos stadijoje, be terapinio ir chirurginio, apima ir kolapsoterapiją. Šis metodas apsaugo nuo hemoptizės, kraujavimo iš plaučių ir yra oro patekimas į pleuros ertmę.

Kazeoziniai-nekroziniai intratorakaliniai limfmazgiai šalinami chirurginiu būdu. Tam atliekama paveiktos plaučių skilties rezekcija, pašalinamos ertmės ir negyvi audiniai. Kartais atliekama osteoplastinė operacija.

Tuberkuliozės prevencija yra labai svarbi. Pirmoji ir pagrindinė užduotis – apsaugoti sergančius ligonius nuo sveikų. Gana efektyviai su tuo susidoroja tuberkuliozės ambulatorijos, kurios stebi gyvenimo sąlygas ir atlieka sanitarinį bei auklėjamąjį darbą.

Mažiau užsikrėsti tuberkulioziniais mikroorganizmais yra žmogus, kuris veda sveiką gyvenimo būdą, sportuoja, grūdinasi, valgo maistą, kuriame gausu vitaminų.

https://youtu.be/gi4WvmVw1o4

Vakcinacija ir revakcinacija yra labai svarbios. Saulės spinduliai, švarus oras, kasdienis asmens higienos taisyklių laikymasis yra būtinos sąlygos tuberkuliozės infekcijai slopinti.

Plaučių absceso diagnozė

Remiantis istorija, fizine apžiūra ir krūtinės ląstos rentgenograma, įtariamas plaučių abscesas. Esant anaerobinei infekcijai, kurią sukelia aspiracija, krūtinės ląstos rentgenograma klasikiniu būdu parodo susijungimą su viena ertme, kurioje yra oro burbuliukas ir skysčių lygis paveiktose plaučių vietose gulint (pvz., užpakalinėje viršutinėje skiltyje arba viršutinėje apatinėje skiltyje). Šios savybės padeda atskirti anaerobinį abscesą nuo kitų ertminių plaučių ligų priežasčių, tokių kaip difuzinė ar embolinė plaučių liga, galinti sukelti daugybines ertmes ar tuberkuliozės procesą plaučių viršūnėje. KT paprastai nereikalinga, bet gali būti naudinga, kai rentgenografija rodo kavitacijos pažeidimą arba kai įtariama, kad plaučių masė suspaudžia drenuojamą segmentinį bronchą. Anaerobinės bakterijos retai atpažįstamos kultūroje, nes sunku gauti neužterštus mėginius ir dauguma laboratorijų reguliariai netiria anaerobinės floros. Jei skrepliai supuvę, patologijos priežastis greičiausiai yra anaerobinė infekcija. Kartais skiriama bronchoskopija, siekiant atmesti piktybinį naviką.

Kai anaerobinės infekcijos tikimybė mažesnė, įtariama aerobinė, grybelinė ar mikobakterinė infekcija ir bandoma nustatyti sukėlėją. Norėdami tai padaryti, ištirkite skreplius, bronchoskopinius aspiratus arba abu mėginius.

Laboratorinė plaučių absceso diagnostika

1. Pilnas kraujo tyrimas: leukocitozė, poslinkis, toksinis neutrofilų granuliškumas, reikšmingas ESR padidėjimas. Po proveržio bronchuose su geru drenažu - laipsniškas pokyčių mažėjimas. Lėtinėje absceso eigoje - anemijos požymiai, padidėjęs ESR.
2. Šlapimo tyrimas: vidutinė albuminurija, cilindrurija, mikrohematurija.
3. Biocheminė kraujo analizė: sialo rūgščių, seromukoido, fibrino, haptoglobino, a2- ir y-globulinų kiekio padidėjimas, esant lėtiniam abscesui - albumino kiekio sumažėjimas.
4. Bendra klinikinė skreplių analizė: pūlingi, nemalonaus kvapo skrepliai, stovint skaidomi į du sluoksnius, mikroskopu – daug leukocitų, elastinių skaidulų, hematoidino kristalų, riebalų rūgščių.

Plaučių absceso instrumentinė diagnostika

Rentgeno tyrimas: prieš absceso proveržį bronche - plaučių audinio infiltracija, dažniau dešiniojo plaučio II, VI, X segmentuose, po proveržio bronche - nušvitimas horizontaliu skysčio lygiu.

Tyrimo programa dėl įtariamo plaučių absceso

1. Bendra kraujo, šlapimo, išmatų analizė.
2. Bendras klinikinis skreplių tyrimas dėl elastinių skaidulų, netipinių ląstelių, BC, hematoidino, riebalų rūgščių.
3. Bakterioskopija ir skreplių kultūra pasirenkamoje terpėje, siekiant gauti patogeno kultūrą.
4. Biocheminis kraujo tyrimas: bendras baltymas, baltymų frakcijos, sialo rūgštys, seromukoidas, fibrinas, haptoglobinas, aminotransferazės.
5. Plaučių fluoroskopija ir rentgenografija.
6. Spirografija.
7. Fibrobronchoskopija.

Diagnozės formulavimo pavyzdžiai

Ligos diagnozė

Jei įtariate plaučių kolapsą su tuberkulioze, pacientas turi skubiai kreiptis į gydytoją. Specialistas pradeda tyrimą, paklausdamas paciento. Jis išsiaiškina jo nusiskundimus, išsiaiškina, kada simptomai pirmą kartą pasireiškė, kaip liga išsivystė laikui bėgant, ar pasikeitė simptomai. Tai padeda nustatyti, kuriame patologinio proceso vystymosi etape.

Po to gydytojas apžiūri

Jis atkreipia dėmesį į krūtinės formą, jos simetriją. Palpaciją (palpaciją) lemia skausmas patologinio židinio srityje

Po to atliekama auskultacija – klausomasi plaučių laukų, kurie atskleidžia drėgnų karkalų ir patologinių garsų buvimą, pavyzdžiui, pleuros trinties triukšmą.

Remdamasis apklausa ir apžiūra, gydytojas pacientui nustato preliminarią diagnozę ir paskiria diagnostinių procedūrų kompleksą. Tai apima šiuos tyrimus:

1. Krūtinės ląstos organų rentgenas keliomis projekcijomis. Ši technika yra įprastas tyrimas, padedantis patvirtinti patologinio proceso buvimą plaučiuose. Infiltracijos fazėje vaizde nustatomas nedidelis patamsėjimas, skilimo laikotarpiu tuberkuliozinio židinio srityje randamos kaverninės ertmės.
2. KT. Tyrimas yra tikslesnis. Tomografija naudojama, kai reikia detaliai ištirti audinius, kurie yra prastai matomi rentgeno spinduliais, ir nustatyti patologiją.
3. Tuberkulino testai. Metodas pagrįstas imunologine paciento organizmo reakcija į tuberkuliozės sukėlėjo komponentus. Tuberkulino tyrimai yra veiksmingiausias būdas aptikti mikobakterijas paciento organizme.
4. Bronchoskopija. Endoskopinis tyrimas leidžia ištirti kvėpavimo takus ir aptikti nekrozės židinius, ertmes, drenuojančius jų bronchus.

Remiantis išsamaus tyrimo duomenimis, pacientui diagnozuojama destrukcinė tuberkuliozė.

Plaučių gangrenos priežastys

Plaučių gangrenos sukėlėjai, kaip taisyklė, yra mikrobų asociacijos, įskaitant anaerobinę mikroflorą. Tarp etiologiškai reikšmingų sukėlėjų bakteriologinėse kultūrose dažniausiai išskiriami pneumokokai, Haemophilus influenzae, Enterobakterijos, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Fusobakterijos, Bacteroids ir kt. atsparumo antibiotikams padidėjimas.

Pagrindiniai patogenų įsiskverbimo į plaučių audinį variantai yra aspiraciniai, kontaktiniai, trauminiai, limfogeniniai, hematogeniniai mechanizmai. Patogeninės mikrofloros šaltinis sergant bronchogenine infekcija yra burnos ertmė ir nosiaryklės. Mikrobų floros prasiskverbimą į bronchus palengvina tokie patologiniai procesai kaip dantų ėduonis, gingivitas, periodonto ligos, sinusitas, faringitas ir kt.

Plaučių gangrenos išsivystymo aspiracijos mechanizmas yra susijęs su nosiaryklės paslapties, skrandžio turinio ir viršutinių kvėpavimo takų mikroaspiracija į kvėpavimo takus. Panašus mechanizmas atsiranda sergant aspiracine pneumonija; disfagija, gastroezofaginis refliuksas; būklės, susijusios su apsinuodijimu alkoholiu, anestezija, trauminiu smegenų pažeidimu. Aspiracijos metu svarbu ne tik tai, kad užkrėstos medžiagos patenka į bronchų medį, bet ir bronchų drenažo funkcijos pažeidimas, plaučių atelektazės atsiradimas, kuris prisideda prie infekcinio-nekrozinio proceso ir plaučių gangrenos išsivystymo. Dažnai antrinė plaučių infekcija prisijungia prie bronchų obstrukcijos dėl naviko ar svetimkūnio, plaučių embolijos.

Kontaktinis plaučių gangrenos atsiradimo mechanizmas yra susijęs su vietiniais pūlingais-uždegiminiais procesais: bronchektazija, pneumonija, plaučių abscesu ir kt. Kaip tarpinė infekcinio plaučių audinio destrukcijos forma laikomas gangreninis plaučių abscesas, kuriame yra ertmė. susidaro pūlingo-choro irimo, turinčio plaučių audinio tirpstančius sekvesterius. Klinikinės diagnostikos praktikoje ne visada įmanoma nubrėžti aiškią ribą tarp ūminio absceso, gangreninio absceso ir plaučių gangrenos.

Kai kuriais atvejais plaučių gangrena atsiranda dėl tiesioginės plaučių audinio infekcijos su prasiskverbiančiomis krūtinės ląstos žaizdomis. Rečiau susergama hematogenine ir limfogenine infekcija: sergant sepsiu, osteomielitu, tonzilitu, parotitu, ūminiu apendicitu, divertikulioze, žarnyno nepraeinamumu ir kt.

Svarbus vaidmuo plaučių gangrenos patogenezėje tenka organizmo susilpnėjimui dėl rūkymo, priklausomybės nuo narkotikų, alkoholizmo, sekinančių ligų, kortikosteroidų vartojimo (sergantiems bronchine astma), senatvei, imuniteto sutrikimams, ŽIV infekcijai.

Plaučių parenchimos sunaikinimą plaučių gangrenoje lydi bakterijų toksinų ir puvimo produktų absorbcija, dėl kurios susidaro uždegiminiai mediatoriai (priešuždegiminiai citokinai) ir aktyvūs radikalai, o tai lydi dar didesnis proteolizės padidėjimas. audinių sunaikinimo zonos išsiplėtimas ir intoksikacijos padidėjimas.

Galimos komplikacijos

Remiantis statistika, tinkamai atlikta terapija daugeliu atvejų tikrai padeda atsikratyti ligos. Tačiau pasekmių ne visada pavyksta išvengti. Plaučių absceso komplikacijos gali būti labai pavojingos. Jūs tikrai turėtumėte peržiūrėti jų sąrašą.

• Gana dažnai ūminis uždegimas pereina į lėtinę formą, kurią gydyti daug sunkiau.
• Kartais patologinis procesas pereina į kitą, sveiką plautį.
• Pasikeitus plaučių struktūrai, gali išsivystyti kvėpavimo nepakankamumas – organizmas negauna reikiamo deguonies kiekio, o tai turi įtakos visų organų sistemų darbui.
• Yra galimybė susirgti piopneumotoraksu. Pūlinys lūžta į pleuros ertmę – joje kaupiasi oras ir pūlingos masės.
• Į galimų komplikacijų sąrašą įtraukta pleuros empiema. Patologiją lydi pleuros lakštų uždegimas ir pūlingų masių kaupimasis pleuros ertmėje.
• Kai kuriems pacientams plaučių absceso fone atsiranda kraujavimas iš plaučių.
• Pažeisto plaučių audiniuose kartais susidaro įvairios deformacijos (bronchektazės), kurios tampa lėtinio, pūlingo uždegimo židiniais.
• Septikopemija yra viena iš pavojingiausių komplikacijų. Infekcija nuo pūlingų židinių plaučiuose patenka į kraują ir išplinta po visą organizmą, pažeidžia kepenis, smegenis ir kitas organų sistemas.

Plaučių patologijos gydymo metodai

Patvirtinus destrukcinę pneumoniją, pacientui reikalingas stacionarinis gydymas, nuolatinis medicinos darbuotojų stebėjimas. Individuali gydymo strategija apima šiuos komponentus:

Reabilitacinis plaučių uždegimo gydymas

• antibakterinis gydymas;
• toksinių medžiagų pašalinimas;
• pūlių pašalinimas iš plaučių chirurgine intervencija;
• simptomų slopinimas;
• imuniteto atkūrimas;
• reabilitacinis gydymas.

Pradiniame destruktyvios pneumonijos gydymo etape vartojami plataus spektro antibiotikai. Populiariausi antibakteriniai vaistai yra:

Vaistas	Nuotrauka	Kaina
Gentamicinas		nuo 30 rub.
Ceftriaksonas		nuo 17 rub.
Amocomb		išaiškinti
panklavas		nuo 210 rub.
Cefotaksimas		nuo 24 rublių
Fibellas		išaiškinti
Metrogilis		nuo 28 rub.
Eritromicinas		nuo 18 rub.

Po trijų dienų antimikrobinio gydymo pacientas jaučia pagerėjimą. Apskritai, antibiotikų vartojimas trunka apie dvi savaites, priklausomai nuo patologinio proceso formos ir eigos. Be to, atliekamas gydymas, kurio tikslas - praturtinti organizmą baltymais ir gliukoze, pagreitinti toksinių medžiagų pašalinimo procesą.

Kvėpavimo pratimai sergant plaučių uždegimu

Tais atvejais, kai plaučių destrukcija įgauna antrinę stadiją, pacientui iš plaučių reikia pašalinti pūlius, orą ar skystį per specialų vamzdelį, įdėtą į tarpšonkaulinę ertmę, pjūviu. Tolesnis gydymas atliekamas bronchų ertmės sanitarijos forma. Procedūrą galima atlikti prižiūrint gydytojui, naudojant prietaisą su kamera.

Ženkliai pagerėjus paciento savijautai, prasideda reabilitacinio gydymo etapas, apimantis antibakterinių vaistų panaikinimą, žarnyno mikrofloros gamybą skatinančių vaistų vartojimą, kineziterapiją, masažą, kvėpavimo pratimus.

Pagrindinės patologijos vystymosi priežastys

Kartais infekcinio plaučių pažeidimo fone organo audiniuose susidaro uždegimo židinys. Patologinį procesą lydi plaučių audinių irimas bei pūlingų masių susidarymas, kurios kaupiasi uždegimo fone susidariusioje ertmėje – taip susidaro abscesas. Kartais tokio absceso susidarymas užkemša broncho spindį, dėl ko pažeidžiamas natūralus skreplių išsiskyrimas, o tai tik pablogina paciento būklę.

Patogeniniai mikroorganizmai į kvėpavimo sistemos organus gali patekti įvairiais būdais.

• Infekcija į kvėpavimo takus gali patekti iš burnos ertmės. Rizikos grupei priklauso pacientai, sergantys periodontitu, tonzilitu ir gingivitu. Rizika susirgti šia liga padidėja, jei žmogus nesilaiko burnos higienos taisyklių.
• Priežastis gali būti nekrozuojanti pneumonija.
• Plaučių abscesas dažnai išsivysto pūlingos tromboembolijos fone, taip pat į veną leidžiant narkotinius vaistus.
• Infekcija patenka į plaučius ir hematogeniškai – kartu su kraujotaka plinta ir patogeniniai mikroorganizmai, o pirminis uždegimo židinys gali būti bet kurioje organų sistemoje.
• Bakterijos ir grybai dažnai patenka į krūtinės ląstos organus žaizdų ir traumų metu.
• Dėl sisteminio kūno pažeidimo (sepsio) gali išsivystyti abscesas.
• Panaši patologija gali būti plaučių vėžio pasekmė.
• Galimas kvėpavimo takų aspiravimas su vėmimu.

Diagnozės metu labai svarbu nustatyti infekcijos priežastį ir patogeno pobūdį – nuo ​​to priklauso gydymo režimas. .

Plaučių uždegimo nustatymo metodai

Plaučių uždegimu sergančio paciento gyvenimas tiesiogiai priklauso nuo gydymo strategijos, kurią gali pasirinkti gydytojas, atlikęs išsamų tyrimą, apimantį šias procedūras:

Rentgeno tyrimas pneumonijai diagnozuoti

• anamnestinių duomenų rinkimas;
• simptominio vaizdo nustatymas;
• paciento apžiūra, siekiant nustatyti krūtinės ląstos struktūros pokyčius;
• kvėpavimo organų klausymas, ar nėra įvairių švokštimo;
• laboratorinis kraujo, skreplių, šlapimo tyrimas;
• Rentgeno spinduliai leidžia aptikti pažeidimus, orą ir burbuliukus plaučiuose;
• ultragarsinis pleuros srities tyrimas atskleidžia skysčio buvimą kvėpavimo organe;
• medžiagos surinkimas iš pleuros bakteriologiniam tyrimui;
• bronchoskopija - pažeisto organo tyrimas naudojant specialią kamerą.

Diagnostinės priemonės atliekamos visais plaučių uždegimo gydymo etapais. Taigi paciento plaučių būklė yra nuolat prižiūrima gydytojų, leidžianti laiku keisti gydymo procesą, siekiant sumažinti komplikacijų tikimybę.

Prevencija ir prognozė

Palankus patologijos gydymo rezultatas yra infiltrato rezorbcija. Tuo pačiu metu išlieka pluoštinių ir židininių audinių pokyčiai. Esant blogesnei prognozei, gali formuotis tuberkuliozė, išsivysto kazeozinė pneumonija. Pacientui, kurio intoksikacija didėja, mirties rizika yra gana didelė, tačiau taikant šiuolaikinius gydymo metodus tokia baigtis yra itin reta.

Siekiant užkirsti kelią, atliekama tokia veikla:

• Savalaikė vakcinacija
• Pacientų, kurių patologija vystosi, izoliavimas
• Privalomas egzaminas priimant dirbti
• Ankstyvas rizikos grupei priklausančių žmonių nustatymas
• Antiepideminių priemonių vykdymas.

Žmonės, kurie veda sveiką ir visavertį gyvenimo būdą, yra mažiau jautrūs tuberkuliozės vystymuisi. Svarbų vaidmenį atlieka normali mityba, žalingų įpročių atsisakymas, grūdinimasis, buvimas gryname ore, fizinis aktyvumas ir sportas. Norint palaikyti organizmo imunines jėgas, būtina kompensuoti vitaminų trūkumą.

Klinikinis vaizdas

Liga vystosi nuo 14 iki 120 dienų. Priklausomai nuo išsivystymo laipsnio, požymiai skiriasi:

Infiltracijos fazė

Su šia forma vis dar nėra destruktyvių pokyčių, tačiau yra uždegiminis procesas, lydimas eksudacijos. Simptomai išreiškiami šiomis apraiškomis:

• Silpnumas, nuovargis
• Sumažėjęs apetitas
• Skausmas krūtinės srityje
• Sausas kosulys su šlapiais karkalais
• piodermija
• raumens patempimas
• Pleuros audinių trinties garsas.

Skilimo fazė

Prasideda epitelio sluoksnio tirpimas su kazeoziniais nekroziniais dariniais. Iširusios masės atmetamos, oru išleidžiamos per bronchus. Pneumoniogeninės ertmės apibūdina irimo laipsnį. Jei pažeidžiami limfmazgiai, pro atsiradusias fistules įvyksta kazeozinio sekreto proveržis. Klinikinis vaizdas yra toks:

• Kosulys su įvairaus intensyvumo švokštimu ir skrepliais
• Hemoptizė
• Nuolatinis dusulys
• Spaudimo pojūtis krūtinėje
• Padidėjęs prakaitavimas
• Temperatūra šokinėja nuo subfebrilo iki labai aukštos
• Miego sutrikimas
• Burnos gleivinės cianozė
• Sumažėjęs odos turgoras.

Sėjimo fazė

Dažnai dėl audinių irimo MBT plinta į nepaveiktus organus. Kosint jie kartu su skrepliais patenka į sveikas plaučių vietas. Prie visų būdingų simptomų pridedami stipraus apsinuodijimo požymiai. Pirma, liga plinta į netoliese esančias vietoves, tada juda toliau.

Židiniai yra netaisyklingos formos, uždegiminio proceso perėjimas vyksta per alveolinius kanalus ir bronchioles. Ši tuberkuliozės stadija dar vadinama atvira.

Kaverninės plaučių tuberkuliozės priežastys

Destrukcinis procesas gali prasidėti sergant bet kokia klinikine plaučių tuberkuliozės forma – infiltracine, diseminuota, židinine, tuberkulioze. Kaverninės tuberkuliozės išsivystymą skatinančios sąlygos gali būti didžiulė superinfekcija, padidėjęs jautrumas ir organizmo reaktyvumo pokyčiai, gretutinės ligos ir blogi įpročiai (rūkymas).

Prieš ertmės formavimosi (ertmės) susidarymą plaučiuose prasideda irimo fazė – uždegiminiame židinyje susidaro ertmė, kuri užpildoma specialiu nekroziniu audiniu – kazeozinėmis masėmis. Veikiant proteolitiniams fermentams, sausos kazeozinės-nekrozinės masės įgauna skystą konsistenciją ir palaipsniui išstumiamos per nusausinantį bronchą, palikdamos savo vietoje likutinę ertmę. Ateityje ši ertmė užpildoma oru, o pažeidus broncho drenažo funkciją - skysčiu.

Susidariusios ertmės sienelę vaizduoja trys sluoksniai: iš vidaus ji išklota kazeozinių masių sluoksniu (piogeninė membrana), viduryje yra granuliacinė membrana, kurią vaizduoja milžiniškos ir epitelioidinės ląstelės, iš išorės ertmė. yra apsuptas plonos elastingos jungiamojo audinio kapsulės. Būdingi kaverninės plaučių tuberkuliozės patomorfologiniai požymiai yra vienos ertmės buvimas, ryškios uždegiminės reakcijos nebuvimas ir pluoštiniai bronchų, limfagyslių ir aplinkinių audinių pokyčiai.

Ligos vystymosi etapai

Šiuolaikinėje medicinos praktikoje yra du plaučių absceso etapai.

• Pirmasis etapas iš tikrųjų yra absceso susidarymas. Šį etapą lydi karščiavimas, krūtinės skausmas kosint, dusulys ir kiti aukščiau išvardyti simptomai.
• Antroje stadijoje plyšta plaučių abscesas. Šioje fazėje yra trumpalaikis diskomforto pablogėjimas, po kurio atsiranda kosulys. Priepuolį lydi didelis skreplių išsiskyrimas. Išskyros pūlingos, labai nemalonaus kvapo. Skreplių tūris paprastai yra 100-150 ml. Ateityje paciento būklė pagerės, tačiau tik trumpam.

Simptominės destruktyvaus plaučių uždegimo apraiškos

Simptomų sunkumas priklauso nuo plaučių uždegimo sunkumo ir plaučių ligos tipo. Ankstyvoje ūminės pneumonijos stadijoje nustatomas temperatūros padidėjimas iki kritinio lygio, gausus prakaitavimas, galvos skausmas, pulso pasikeitimas, odos blyškumas. Sunkus kvėpavimo nepakankamumas pasireiškia tokiais požymiais:

• dusulys;
• nasolabialinės zonos mėlynumas;
• kvėpavimo ritmo pasikeitimas;
• nosies sparnų patinimas;
• tarpšonkaulinės srities išsikišimas iškvėpimo metu.

Stiprus skausmas krūtinės srityje atsiranda dėl kosulio reflekso veikimo. Sausą kosulį pakeičia šlapias, išsiskiriantis pūlingomis gleivėmis. Simptominės destruktyvios pneumonijos formos apraiškos nustatomos per dvi dienas nuo plaučių uždegimo pradžios.

Plaučių patologijai pereinant į antrąjį etapą, pacientams pasireiškia širdies ir kvėpavimo nepakankamumas, silpnumas, stiprus galvos svaigimas. Klinikinis kontaktinės fazės pūlingos pneumonijos vaizdas apima pykinimą ir vėmimą, sąmonės netekimą, aukštą kūno temperatūrą, raumenų skausmą ir melsvą odos spalvą.

Trečiajai plaučių pažeidimo stadijai, kurią lydi metastazių susidarymas, būdingi dažni sąmonės netekimo atvejai, staigus kūno svorio sumažėjimas, medžiagų apykaitos procesų, virškinimo funkcijos sutrikimas.

Patologijos vystymosi priežastys

Kad susidarytų pūlingas-destrukcinis procesas, būtinos tam tikros sąlygos. Ta pati priežastis gali sukelti skirtingas patologinio nekrozinio proceso formas. Todėl nėra aiškių ligos etiologijos skirtumų.

Dažniausia destruktyvaus plaučių kolapso priežastis yra infekcinio agento įvedimas.

Aerobinė ir anaerobinė flora, sukelianti organo pūliavimą:

• auksinis auksinis stafilokokas;
• Pseudomonas aeruginosa;
• klebsiella;
• Proteusas;
• enterobakterijos.

Su aspiracija (skrandžio turinio patekimas į bronchus) uždegimą gali sukelti fusobakterijos. Šios bakterijos yra oportunistinės ir gyvena ant kvėpavimo ir virškinimo sistemų gleivinės. Tačiau kai kurie mikrobų tipai gali sukelti plaučių sunaikinimą ir pūlingų-gangreninių procesų vystymąsi.

Subtropinio ir atogrąžų klimato šalyse ligą sukelia pirmuonys. Taip pat buvo užregistruoti grybelinės infekcijos atvejai, po kurio įvyko pūlingas parenchimos susiliejimas ir mirtis.

Mokslininkai daro prielaidas, kad virusai vaidina svarbų vaidmenį destruktyvių procesų etiologijoje. Ilgalaikių stebėjimų metu nustatyta, kad 60% pacientų, kuriems diagnozuota gangrena ar plaučių abscesas, dažnai sirgo kvėpavimo takų infekcijomis.

Neinfekcinės priežastys, sukeliančios destruktyvius pokyčius, yra bronchų praeinamumo pažeidimas, dėl kurio atsiranda atelektazės (organo dalies sumažėjimas). Parenchimo vietos nekrozę gali sukelti regioninės kraujotakos pažeidimas arba nepakankamumas.

Predisponuojantys veiksniai, didinantys patologijos išsivystymo riziką:

• lėtinės kvėpavimo sistemos ligos - bronchitas, bronchinė astma;
• rūkymas;
• endokrininiai sutrikimai - cukrinis diabetas;
• imunodeficito būsenos - ŽIV, AIDS;
• užsitęsęs vėmimas, refliuksas, chirurginis viršutinės virškinamojo trakto dalies gydymas;
• gerybiniai ar piktybiniai navikai;
• mechaniniai sužalojimai, pažeidimai, svetimkūnių buvimas;
• centrinės nervų sistemos patologija, epilepsija;
• alkoholizmas, narkomanija;
• dažna kūno hipotermija;
• hormonų terapija.

Infekcijos priežastys ir būdai

Šia ligos forma, kuri priklauso socialiai pavojingoms ligoms, serga daugiau nei 70% tuberkulioze sergančių žmonių. Labiausiai jai jautrūs 20-40 metų žmonės – dažniausiai tai nefunkcionarūs asmenys, tokie kaip alkoholikai, narkomanai, rūkaliai. Taip pat didelė rizika susirgti patologija yra žmonėms, sergantiems lėtinėmis ligomis, kurias sukėlė organizmo infekcija.

Skirtingai nuo kitų ligos formų, šiais laikais infiltracinė tuberkuliozė yra daug dažnesnė, be to, ji gerai gydoma, todėl mirtingumas nuo jos sudaro maždaug 1% viso mirtingumo nuo plaučių ertmės uždegimo.

Šios mikobakterijos išsiskiria šiomis savybėmis:

• Jie turi tvirtą apsauginį apvalkalą ir neturi šerdies;
• Kocho lazdelių dydžiai svyruoja nuo 1 iki 10 mikronų;
• turėti tiesios lazdos formą;
• negali kilti ginčų;
• negali judėti;
• negamina toksinų;
• juose yra reto baltymo – tuberkulino.

Dažniausiai užsikrečiama infiltracine tuberkuliozės forma per orą. Taip pat gali būti transplacentinė, kontaktinė, taip pat fekalinė-oralinė ar maisto infekcija.

Sergantis žmogus, susirgęs tuberkulioze atviroje stadijoje, kels pavojų aplinkiniams. Šiuo atveju plaučių audiniuose aktyviai formuojasi infiltratai, kurių skersmuo iš pradžių yra 3 cm, o vėliau didėja.

Infiltracinė tuberkuliozė turi įvairių priežasčių, o lemiamas veiksnys šiuo atveju yra viso organizmo nusilpimas.

Ligos vystymąsi skatinantys veiksniai yra šie:

• ŽIV infekcija;
• rūkymas;
• diabetas;
• narkotikai;
• stresas;
• alkoholis;
• ilgalaikis kontaktas su pacientu;
• nespecifinė plaučių patologija;
• dažnos stresinės situacijos.

Svarbu: ligos inkubacinis periodas dažnai trunka kelerius metus, tačiau, esant menkiausiam imuninės sistemos nusilpimui, hipotermijai ir prastai mitybai, Kocho bacila gali greitai suaktyvėti ir pradėti daugintis plaučių ertmėje.

Lėtinė ligos forma

Lėtinį plaučių abscesą daug sunkiau gydyti ir net diagnozuoti, nes ligos simptomai būna neryškūs. Liga pasižymi pasikartojančiais paūmėjimais, kuriuos lydi maždaug tokie patys sutrikimai kaip ir ūminė uždegimo forma. Tačiau remisijos metu klinikinis vaizdas yra labai neryškus.

• Periodiškai atsiranda dusulys, oro trūkumo jausmas.
• Pacientai kenčia nuo nuolatinio kosulio, kurį dažnai lydi skreplių išsiskyrimas.
• Kartais krūtinės skausmai atsiranda kosulio priepuolių metu.
• Lėtinis uždegimas padidina prakaitavimą. Pacientai skundžiasi nuolatiniu nuovargiu, nuovargiu, apetito praradimu. Tai, savo ruožtu, lydi kūno svorio mažėjimas, laipsniškas organizmo išsekimas.
• Palaipsniui deformuojasi krūtinė, pirštai įgauna labai būdingą blauzdelių formą, o tai rodo užsitęsusį kvėpavimo sistemos sutrikimą.

Lėtinė ligos forma dažnai išsivysto dėl to, kad trūksta ūminio plaučių absceso gydymo. Ligos perėjimas į šį etapą gali būti susijęs su staigiu imuninės sistemos susilpnėjimu.

Patologijos gydymo ir pašalinimo metodai

Plaučių sunaikinimo gydymas atliekamas tik ligoninėje. Jame numatytos dvi pagrindinės sritys – antibiotikų terapija, pagal indikacijas, chirurginis nekrozinių audinių šalinimas.

Konservatyvus gydymas yra skirtas kovai su infekcija. Rodomas nesudėtinguose procesuose. Vidutinė antibiotikų vartojimo trukmė yra nuo 6 iki 8 savaičių. Prieš skiriant gydymą, atliekamas bakteriologinis skreplių tyrimas, jautrumo tyrimai.

Antimikrobinių medžiagų vartojimo būdas yra parenterinis, dažniau į veną. Preparatai:

• Amoksicilinas;
• cefoperazonas;
• tiracilinas;
• Azitromicinas;
• Klaritromicinas.

Chirurginis gydymas apima šias galimybes:

• plaučių rezekcija - nekrozinių sričių pašalinimas;
• pleuropulmonektomija - pažeisto plaučio ir pleuros ekscizija;
• lobektomija - visos organo skilties pašalinimas.

Destruktyvus plaučių kolapsas yra sunki ūmi liga, galinti baigtis mirtimi. Laiku diagnozavus ir suteikus kvalifikuotą pagalbą, ligos baigtis yra palanki. Išsamios gangrenos prognozė dažnai yra bloga.

Gydymas

Norint atsikratyti šios ligos, naudojami radikalūs metodai. Labiausiai prieinama yra pripažinta antibiotikų terapija didelėmis dozėmis, bronchų drenažas, vaistų skyrimas imunitetui palaikyti ir mitybos korekcija. Esant menkiausiam vėlavimo paskyrimui į fiziatrą, absceso galite atsikratyti chirurginiu būdu, kurį sudaro plaučių ertmių plovimas arba kapsulės su pūlingu turiniu pašalinimas. Galima pašalinti dalį organo, jei nėra kito būdo susidoroti su liga.

Į specialistą būtina kreiptis įtarus šią patologiją pirmosiomis dienomis po krūtinės skausmo, kosulio ir karščiavimo pradžios. Tik tokiu atveju galite atsikratyti ligos be gydytojų įsikišimo.

Viena iš sunkiausių komplikacijų yra pūlingas kraujavimas, pasireiškiantis kruvinu kosuliu ir aktyviu puvimo nutekėjimo plitimu po visą organizmą, o apsinuodijus krauju labai paveikiama paciento savijauta ir atsiranda daugybė simptomų, pablogėja nuotaika ir atsiranda naujų židinių. ligos vystymosi. Specialistui bus sunku sustabdyti dėmesį.

Sunkiausia šios patologijos komplikacija yra mirtis.

Prevencija

Kaip prevencinės priemonės nukrypimams atsirasti, reikia atkreipti dėmesį į savalaikį infekcinių ir kvėpavimo sistemos ligų, taip pat traumų šioje srityje gydymą.