Intersticinės pneumonijos kodas pagal TLK 10. Difuzinė intersticinė plaučių liga – aprašymas, priežastys, simptomai (požymiai), diagnostika, gydymas

Difuzinė intersticinė plaučių liga(DIBL) yra bendras terminas, apibūdinantis ligų grupę, kuriai būdinga difuzinė uždegiminė infiltracija ir mažųjų bronchų bei alveolių fibrozė.

Kodas pagal tarptautinę ligų klasifikaciją TLK-10:

Priežastys

Etiologija ir rizikos veiksniai.Įvairių medžiagų įkvėpimas .. Mineralinės dulkės (silikatai, asbestas) .. Organinės dulkės .. Gyvsidabrio garai .. Aerozoliai. Vaistų vartojimas (bisulfanas, bleomicinas, ciklofosfamidas, penicilaminas ir kt.). Terapija radiacija. Pasikartojanti bakterinė ar virusinė plaučių liga. Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas. Neoplazmos.. Bronchoalveolinis vėžys.. Leukemijos.. Limfomos. Bronchoalveolinė displazija (Wilson-Mikiti sindromas, intersticinė mononuklearinė židininė fibrozinė pneumonija). Sarkoidozė. Difuzinės jungiamojo audinio ligos.. Reumatoidinis artritas.. SRV.. Sisteminė sklerodermija.. Sjögreno sindromas. Plaučių vaskulitas.. Wegenerio granulomatozė.. Churg-Strauss sindromas.. Goodpasture sindromas. Amiloidozė. Plaučių hemosiderozė. Alveolinė plaučių proteinozė. Histiocitozė. Paveldimos ligos.. Neurofibromatozė.. Niemann-Pick liga.. Gošė liga. HPN. Kepenų ligos.. Lėtinis aktyvus hepatitas.. Pirminė tulžies cirozė. Žarnyno liga.. Opinis kolitas.. Krono liga.. Whipple liga. Transplantato prieš šeimininką reakcija. Kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas. Idiopatinė intersticinė fibrozė arba kriptogeninis fibrozinis alveolitas (50 % plaučių fibrozės atvejų) yra lėtinė progresuojanti paveldima liga, pasireiškianti difuzine uždegimine alveolių infiltracija ir padidėjusia plaučių vėžio išsivystymo rizika.

Genetiniai aspektai. Hamman-Rich sindromas (178500, Â). Laboratorinis: padidėjęs kolagenazės kiekis apatiniuose kvėpavimo takuose, g-globulinų koncentracijos padidėjimas, trombocitų b – augimo faktoriaus hiperprodukcija. Plaučių fibrocistinė displazija (*135 000, Â) kliniškai ir laboratoriškai identiška Hammano-Rich ligai. Šeiminis intersticinis desquamative pneumonitas (2 tipo pneumocitų proliferacijos liga, 263000, r), ankstyva pradžia, mirtis prieš trejus metus. Cistinė plaučių liga (219600, r) pasižymi pasikartojančiomis kvėpavimo takų infekcijomis ir spontaniniu naujagimių pneumotoraksu.

Patogenezė.ūminė stadija. Alveolių epitelio kapiliarų ir ląstelių pažeidimas su intersticine ir intraalveoline edema ir vėlesniu hialininių membranų susidarymu. Galima ir visiška regresija, ir progresavimas iki ūminės intersticinės pneumonijos. lėtinė stadija. Procesas progresuoja iki plataus plaučių pažeidimo ir kolageno nusėdimo (dažnos fibrozės). Lygiųjų raumenų hipertrofija ir gilūs alveolių plyšimai, iškloti netipinėmis (kubinėmis) ląstelėmis. Terminalo stadija. Plaučių audinys įgauna būdingą „korio“ išvaizdą. Pluoštinis audinys visiškai pakeičia alveolių ir kapiliarų tinklą, susidarant išsiplėtusioms ertmėms.

Patomorfologija. Sunki mažų bronchų ir alveolių fibrozė. Fibroblastų, uždegiminių ląstelių elementų (daugiausia limfocitų ir plazmos ląstelių) ir kolageno skaidulų kaupimasis mažųjų bronchų ir alveolių spindyje. Galinių ir kvėpavimo bronchiolių, taip pat alveolių daigumas granuliaciniu audiniu sukelia plaučių fibrozės vystymąsi.

Patologinė klasifikacija. Paprasta intersticinė fibrozė. Desquamative intersticinė fibrozė. Limfocitinė intersticinė fibrozė. Milžiniškų ląstelių intersticinė fibrozė. Obliteruojantis bronchiolitas su pneumonija.

Simptomai (požymiai)

klinikinis vaizdas. Karščiavimas. Dusulys ir sausas kosulys. Svorio kritimas, nuovargis, bendras negalavimas. Objektyvaus tyrimo duomenys .. Tachipnėja .. Pirštų deformacija „būgno lazdelių“ pavidalu (su ilga ligos eiga) .. Įkvėpimo sausi traškantys karkalai (dažniausiai bazinėse plaučių dalyse) .. In sunkios formos - dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiai.

Diagnostika

Laboratoriniai tyrimai. Leukocitozė. Vidutinis ESR padidėjimas. Neigiami serologinių tyrimų su Ag mikoplazmomis, koksielėmis, legionelėmis, riketsijomis, grybais rezultatai. Neigiami virusologinių tyrimų rezultatai.

Specialūs tyrimai. Plaučių biopsija (atvira arba transtorakalinė) yra pasirinktas diferencinės diagnostikos metodas. Kvėpavimo funkcijos tyrimas – ribojamojo, obstrukcinio ar mišraus tipo sutrikimai. Fibrobronchoskopija leidžia atlikti diferencinę diagnozę su neoplastiniais procesais plaučiuose. EKG - dešiniosios širdies hipertrofija su plaučių hipertenzija. Krūtinės ląstos organų rentgenograma (minimalūs pokyčiai sunkių klinikinių simptomų fone). Bronchoalveolinis plovimas – neutrofilų vyravimas plovimo skystyje.

Gydymas

GYDYMAS. GC Prednizolonas 60 mg per parą 1-3 mėnesius, po to kelias savaites palaipsniui mažinama iki 20 mg per parą (vėliau tos pačios dozės vaistas gali būti skiriamas kaip palaikomoji terapija), kad būtų išvengta ūminio antinksčių nepakankamumo. Gydymo trukmė yra mažiausiai 1 metai. Citostatikai (ciklofosfamidas, chlorambucilis) – tik tuo atveju, jei steroidų terapija neveiksminga. Bronchus plečiantys vaistai (adrenerginiai agonistai, inhaliuojami arba geriamieji, aminofilinas) yra tinkami tik grįžtamos bronchų obstrukcijos stadijoje. Pakaitinė deguonies terapija nurodoma, kai p a O 2 yra mažesnis nei 50-55 mm Hg. Pagrindinės ligos gydymas.

Komplikacijos. Bronchektazė. Pneumosklerozė. Aritmijos. Ūminis smegenų kraujotakos sutrikimas. JUOS.

Amžiaus ypatybės. Vaikams - intersticinės mononuklearinės židininės fibrozinės pneumonijos išsivystymas dėl nepakankamo plaučių elastinių elementų išsivystymo.. Ilga eiga, nuolatinis kosulys, stridoras.. Dažnas bronchektazės formavimasis. Pagyvenę žmonės – retai serga vyresni nei 70 metų žmonės.

Sumažinimas. DIBL – difuzinė intersticinė plaučių liga

TLK-10. J84 Kitos intersticinės plaučių ligos

PROGRAMOS

Plaučių hemosiderozė- reta liga, kuriai būdinga epizodinė hemoptizė, plaučių infiltracija ir antrinė IDA; dažniau serga jaunesni vaikai. Genetiniai aspektai: paveldima plaučių hemosiderozė (178550, Â); hemosiderozė dėl g – A globulino (235500, r) trūkumo. Prognozė: plaučių fibrozės pasekmės su kvėpavimo nepakankamumu; mirties priežastis buvo didžiulis kraujavimas iš plaučių. Diagnostika: kvėpavimo funkcijos tyrimas - ribojamojo tipo pažeidimai, tačiau plaučių difuzijos pajėgumas gali klaidingai padidėti dėl anglies dioksido sąveikos su hemosiderino nuosėdomis plaučių audinyje; krūtinės ląstos rentgenograma – trumpalaikiai plaučių infiltratai; plaučių biopsija – hemosiderino prikrautų makrofagų aptikimas. Gydymas: GK, pakaitinė geležies terapija antrinei IDA. Sinonimai: pneumohemoraginė hipochrominė remituojanti anemija, rudoji idiopatinė plaučių sukietėjimas, Celen sindromas, Celen-Gellerstedt sindromas. TLK-10. E83 Mineralų apykaitos sutrikimai.

Plaučių histiocitozė- ligų grupė, kuriai būdingas mononuklearinių fagocitų dauginimasis plaučiuose (Letterer-Siwe liga; Hand-Schuller-Christian liga; eozinofilinė granuloma [gerybinė retikuloma, Taratynovo liga] - liga, kuriai būdingas į naviką panašus infiltratas kauluose arba odoje, sudarytas iš didelių histiocitų ir eozinofilų). Vyraujanti lytis yra vyriška. Rizikos veiksnys yra rūkymas. Patomorfologija: laipsniškas mononuklearinių ląstelių proliferacija ir eozinofilų infiltracija plaučiuose, vėliau išsivysto fibrozė ir „korių plaučiai“. Klinikinis vaizdas: neproduktyvus kosulys, dusulys, krūtinės skausmas, spontaniškas pneumotoraksas. Diagnostika: vidutinio sunkumo hipoksemija; alveolių skalavime - mononuklearinių fagocitų vyravimas, galimas Langerhanso ląstelių, identifikuotų monokloniniu AT OCT - 6, buvimas; krūtinės ląstos rentgenograma- plaučių sklaida su mažų cistų susidarymu, lokalizuota daugiausia vidurinėje ir viršutinėje plaučių dalyse; FVD tyrimas- ribojantys - obstrukciniai ventiliacijos sutrikimai. Gydymas: metimas rūkyti, GC (poveikis protarpinis). Prognozė: galimas tiek spontaniškas pasveikimas, tiek nekontroliuojamas progresavimas ir mirtis nuo kvėpavimo ar širdies nepakankamumo. Pastaba. Langerhanso ląstelės – Ag – atstovaujančios ir apdorojančios epidermio ir gleivinės Ag dendritines ląsteles, turi specifinių granulių; neša paviršiaus ląstelių receptorius Ig (Fc) ir komplementui (C3), dalyvauja DTH reakcijose, migruoja į regioninius limfmazgius.

Idiopatinė intersticinė pneumonija yra nežinomos etiologijos intersticinė plaučių liga, kuriai būdingi panašūs klinikiniai požymiai. Jie skirstomi į 6 histologinius potipius, kuriems būdingas įvairaus laipsnio uždegiminis atsakas ir fibrozė, kartu su dusuliu ir tipiniais radiografiniais pokyčiais. Diagnozė pagrįsta anamneze, fizine apžiūra, radiologiniais duomenimis, plaučių funkcijos tyrimais ir plaučių biopsija.

Nustatyti šeši idiopatinės intersticinės pneumonijos (IIP) histologiniai potipiai, išvardyti dažnio mažėjimo tvarka: įprastinė intersticinė pneumonija (UIP), kliniškai žinoma kaip idiopatinė plaučių fibrozė; nespecifinė intersticinė pneumonija; obliteruojantis bronchiolitas su pneumonijos organizavimu; kvėpavimo takų bronchiolitas, susijęs su intersticine plaučių liga RBANZL; desquamative intersticinė pneumonija ir ūminė intersticinė pneumonija. Limfoidinė intersticinė pneumonija, nors kartais vis dar laikoma idiopatinės intersticinės pneumonijos potipiu, dabar manoma, kad ji yra limfoproliferacinių ligų dalis, o ne pirminė IBLARB. Šie idiopatinės intersticinės pneumonijos potipiai pasižymi įvairaus laipsnio intersticiniu uždegimu ir fibroze, ir visi jie sukelia dusulį; difuziniai krūtinės ląstos rentgenogramos pokyčiai, dažniausiai padidėjusio plaučių modelio forma, kuriems histologinio tyrimo metu būdingas uždegimas ir (arba) fibrozė. Šią klasifikaciją lemia skirtingi atskirų idiopatinės intersticinės pneumonijos potipių klinikiniai požymiai ir skirtingas jų atsakas į gydymą.

TLK-10 kodas

J84 Kitos intersticinės plaučių ligos

Idiopatinės intersticinės pneumonijos diagnozė

Reikia atmesti žinomas ILD priežastis. Visais atvejais atliekama krūtinės ląstos rentgenograma, plaučių funkcijos tyrimai ir didelės raiškos KT (HRCT). Pastarasis leidžia atskirti tuščiavidurių erdvių pažeidimus nuo tarpslankstelinių audinių pažeidimų, tiksliau įvertinti pažeidimo mastą ir vietą bei labiau aptikti pagrindinę ar gretutinę ligą (pvz., okultinę tarpuplaučio limfadenopatiją, piktybinius navikus ir emfizema). HRCT geriausia atlikti pacientui gulint, kad sumažėtų apatinių plaučių atelektazė.

Diagnozei patvirtinti paprastai reikalinga plaučių biopsija, nebent diagnozė būtų nustatyta HRCT. Bronchoskopinė transbronchinė biopsija gali atmesti IBLARB, nustatant kitos ligos diagnozę, tačiau nepateikiama pakankamai audinių, kad būtų galima diagnozuoti IBLARB. Dėl to diagnozei nustatyti gali prireikti daugelio vietų biopsijos, kai atliekama atvira ar vaizdo pagalba atliekama torakoskopinė operacija.

Bronchoalveolinis plovimas kai kuriems pacientams padeda susiaurinti diferencinę diagnozę ir suteikia informacijos apie ligos progresavimą ir atsaką į gydymą. Tačiau šios procedūros nauda pradinio klinikinio tyrimo ir tolesnio stebėjimo metu daugeliu šios ligos atvejų nebuvo nustatyta.

Tarp difuzinių parenchiminių plaučių ligų (DPLD) išskiriama nemažai patologinių procesų, kurie nėra susiję su infekciniais veiksniais ir daugeliu atžvilgių gali būti panašūs į ARDS vaizdą, t.y. jiems būdinga:

Ūminė pradžia;

P a O 2 /FiO 2 ≥200 mmHg (≤300 mmHg);

Dvišaliai plaučių infiltratai priekinėje rentgenogramoje;

Plaučių arterijos pleištinis slėgis 18 mm Hg. arba mažiau arba visai nėra kairiojo prieširdžio hipertenzijos klinikinių požymių.

Nepaisant tokio šių ligų panašumo į ARDS (kai kurie ekspertai vartoja terminą ARDS „modeliatoriai“), jos iš esmės turi skirtingą morfologinį vaizdą, o svarbiausia, kad šioms ligoms reikalingas papildomas priešuždegiminis ir imunosupresinis gydymas, o tai turi didžiulį poveikį. apie prognozę. Tikrasis šių ligų dažnis tarp ICU pacientų nėra žinomas. Dauguma DPLD – ARDS „imitatorių“ klinikinėje praktikoje yra gana reti, tačiau kartu jie reikšmingai veikia ARF priežasčių skaičių. DPLD diagnozė yra labai sunki, todėl dažnai reikia atskirti nuo pneumonijos. Nepaisant bendro klinikinio vaizdo panašumo, DPLD grupės ligos taip pat turi tam tikrų savybių, padedančių nustatyti teisingą diagnozę. Diagnozei didelę reikšmę turi plaučių KT, bronchoalveolinis plovimas (BAL) su plovimo citologiniu tyrimu, taip pat kai kurių biologinių žymenų nustatymas. DPZL kvėpavimo palaikymo taktika praktiškai nesiskiria nuo ARDS. Savalaikis imunosupresinis gydymas sergant DPLD dažnai išsaugo pacientų gyvybę, todėl svarbiausia šios terapijos sėkmės sąlyga yra ankstyvas jos skyrimas.

ŪMĖ INTERSTICINĖ PNEUMONIJA

SINONIMAS

Hamano turtingo sindromas.

TLK-10 KODAS

J84.8. Kitos patikslintos intersticinės plaučių ligos.

APIBRĖŽIMAS IR KLASIFIKACIJA

Ūminė intersticinė pneumonija (AIP) priskiriama idiopatinių intersticinių pneumonijų grupei – klinikinėms ir patologinėms difuzinių parenchiminių plaučių ligų formoms, kurioms būdinga daug panašių požymių (nežinomas pobūdis, artimi klinikiniai ir radiologiniai požymiai), dėl kurių negalima atsižvelgti į kiekvieną iš jų. intersticinės pneumonijos formos kaip atskiras nosologinis vienetas. Tačiau intersticinė pneumonija turi pakankamai skirtumų: pirmiausia morfologija, taip pat skirtingi požiūriai į gydymą ir prognozes (4-17 lentelės).

4-17 lentelė. Histologinė ir klinikinė idiopatinės intersticinės pneumonijos klasifikacija (ATS/ERS, 2002)

Histologinis vaizdas

Klinikinė diagnozė

Dažna intersticinė pneumonija

Idiopatinė plaučių fibrozė (kriptogeninio fibrozinio alveolito sinonimas)

Alveolių makrofagų pneumonija

Desquamative intersticinė pneumonija

Kvėpavimo takų bronchiolitas

Kvėpavimo takų bronchiolitas su intersticine plaučių liga

Plaučių uždegimo organizavimas

Kriptogeninė organizacinė pneumonija

Difuzinis alveolių pažeidimas

Ūminė intersticinė pneumonija

Nespecifinė intersticinė pneumonija

Limfocitinė intersticinė pneumonija

AIP morfologinis pagrindas – difuzinis alveolių pažeidimas: ankstyvoje fazėje – intersticinė ir intraalveolinė edema, kraujosruvos, fibrino sankaupos alveolėse, hialininių membranų susidarymas ir intersticinis uždegimas; vėlyvuoju – alveolių kolapsas, II tipo alveolocitų proliferacija, parenchimos fibrozė.

ETIOLOGIJA

Etiologija nežinoma. Galimi ligos sukėlėjai yra infekcinių agentų ar toksinų poveikis, genetinis polinkis arba šių veiksnių derinys.

Viena iš sunkiausių plaučių ligų yra pneumonija. Ją sukelia įvairūs patogenai ir mūsų šalyje miršta daug vaikų ir suaugusiųjų. Dėl visų šių faktų būtina suprasti su šia liga susijusias problemas.

Plaučių uždegimo apibrėžimas

Plaučių uždegimas- ūminė uždegiminė plaučių liga, kuriai būdingas skysčių išsiskyrimas alveolėse, kurį sukelia įvairių tipų mikroorganizmai.

Bendruomenėje įgytos pneumonijos klasifikacija

Pagal pneumonijos priežastį skirstoma:

  • Bakterinė (pneumokokinė, stafilokokinė);
  • Virusinis (gripo virusų, paragripo, adenovirusų, citomegaloviruso poveikis)
  • alergiškas
  • ornitozės
  • Gribkovas
  • Mikoplazma
  • Riketsas
  • sumaišytas
  • Su nežinoma priežastimi

Šiuolaikinė Europos kvėpavimo takų draugijos sukurta ligos klasifikacija leidžia įvertinti ne tik pneumonijos sukėlėją, bet ir paciento būklės sunkumą.

  • nesunki pneumokokinė pneumonija;
  • netipinė nesunkios eigos pneumonija;
  • pneumonija, tikriausiai sunkios pneumokokinės etiologijos;
  • pneumonija, kurią sukelia nežinomas patogenas;
  • aspiracinė pneumonija.

Pagal 1992 m. Tarptautinę ligų ir mirčių klasifikaciją (TLK-10), priklausomai nuo ligą sukėlusio patogeno, išskiriami 8 pneumonijos tipai:

  • J12 Virusinė pneumonija, neklasifikuojama kitur;
  • J13 Streptococcus pneumoniae sukelta pneumonija;
  • J14 Haemophilus influenzae sukelta pneumonija;
  • J15 Bakterinė pneumonija, neklasifikuojama kitur;
  • J16 Kitų infekcinių ligų sukėlėjų sukelta pneumonija;
  • J17 Pneumonija sergant ligomis, klasifikuojamomis kitur;
  • J18 Pneumonija, nenurodant sukėlėjo.

Kadangi sergant pneumonija sukėlėją retai įmanoma nustatyti, dažniausiai priskiriamas kodas J18 (Pneumonija nenurodant sukėlėjo).

Tarptautinė pneumonijos klasifikacija išskiria šias pneumonijos rūšis:

  • ne ligoninėje;
  • ligoninė;
  • Aspiracija;
  • Pneumonija, susijusi su sunkiomis ligomis;
  • Pneumonija asmenims, kurių imunitetas susilpnėjęs;

bendruomenėje įgyta pneumonija- Tai infekcinio pobūdžio plaučių liga, kuri išsivystė prieš hospitalizavimą medicinos organizacijoje, veikiant įvairioms mikroorganizmų grupėms.

Bendruomenėje įgytos pneumonijos etiologija

Dažniausiai ligą sukelia oportunistinės bakterijos, kurios paprastai yra natūralūs žmogaus organizmo gyventojai. Įvairių veiksnių įtakoje jie yra patogeniški ir sukelia pneumonijos vystymąsi.

Veiksniai, prisidedantys prie pneumonijos vystymosi:

  • hipotermija;
  • Vitaminų trūkumas;
  • Būti šalia oro kondicionierių ir drėkintuvų;
  • Bronchinės astmos ir kitų plaučių ligų buvimas;
  • Tabako vartojimas.

Pagrindiniai bendruomenėje įgytos pneumonijos šaltiniai:

  • Plaučių pneumokokas;
  • mikoplazmos;
  • Plaučių chlamidijos;
  • Haemophilus influenzae;
  • Gripo virusas, paragripas, adenovirusinė infekcija.

Pagrindiniai būdai, kuriais pneumoniją sukeliantys mikroorganizmai patenka į plaučių audinį, yra mikroorganizmų nurijimas su oru arba patogenų turinčios suspensijos įkvėpimas.

Įprastomis sąlygomis kvėpavimo takai yra sterilūs, o bet kokį mikroorganizmą, patekusį į plaučius, sunaikina plaučių drenažo sistema. Sutrikus šiai drenažo sistemai, sukėlėjas nesunaikinamas ir lieka plaučiuose, kur paveikia plaučių audinį, sukeldamas ligos vystymąsi ir visų klinikinių simptomų pasireiškimą.

Labai retai galimas infekcijos kelias su krūtinės žaizdomis ir infekciniu endokarditu, kepenų abscesais.

Bendruomenėje įgytos pneumonijos simptomai

Liga visada prasideda staiga ir pasireiškia įvairiai.

Pneumonijai būdingi šie klinikiniai simptomai:

  • Kūno temperatūros padidėjimas iki 38-40 C. Pagrindinis klinikinis ligos simptomas vyresniems nei 60 metų žmonėms, temperatūros padidėjimas gali išlikti 37-37,5 C ribose, o tai rodo silpną imuninį atsaką į gydymo įvedimą. patogenas.
  • Nuolatinis kosulys, kuriam būdingi rūdžių spalvos skrepliai
  • Šaltkrėtis
  • Bendras negalavimas
  • Silpnumas
  • Sumažėjęs našumas
  • prakaitavimas
  • Skausmas kvėpuojant krūtinės srityje, kuris įrodo uždegimo perėjimą prie pleuros
  • Dusulys yra susijęs su dideliu plaučių sričių pažeidimu.

Klinikinių simptomų ypatumai susijęs su tam tikrų plaučių sričių pažeidimu. Sergant židinine broncho-pneumonija, liga prasideda lėtai praėjus savaitei po pirminių negalavimo požymių. Patologija apima abu plaučius ir jai būdingas ūminis kvėpavimo nepakankamumas ir bendra organizmo intoksikacija.

Su segmentiniu pažeidimu plaučiams būdingas uždegiminio proceso vystymasis visame plaučių segmente. Ligos eiga dažniausiai yra palanki, nekyla temperatūra ir kosulys, o diagnozę galima nustatyti atsitiktinai rentgeno tyrimo metu.

Su kruopine pneumonija klinikiniai simptomai yra ryškūs, aukšta kūno temperatūra pablogina būklę iki delyro išsivystymo, o jei uždegimas yra apatinėse plaučių dalyse, atsiranda pilvo skausmas.

Intersticinė pneumonijaįmanoma, kai virusai patenka į plaučius. Tai gana reti, dažnai serga vaikai iki 15 metų. Paskirstykite ūminį ir poūmį kursą. Šio tipo pneumonijos pasekmė yra pneumosklerozė.

  • Dėl aštrios srovės būdingi sunkios intoksikacijos reiškiniai, neurotoksikozės išsivystymas. Eiga yra sunki su dideliu temperatūros pakilimu ir nuolatiniais liekamaisiais reiškiniais. Dažnai serga 2-6 metų vaikai.
  • Poūmis kursas būdingas kosulys, padidėjęs vangumas ir nuovargis. Didelis pasiskirstymas tarp 7-10 metų vaikų, sirgusių ARVI.

Asmenų, sulaukusių pensinio amžiaus, visuomenėje įgytos pneumonijos eigos ypatumai. Dėl su amžiumi susijusių imuniteto pokyčių ir lėtinių ligų atsiradimo gali išsivystyti daugybė komplikacijų ir ištrintų ligos formų.

Išsivysto sunkus kvėpavimo nepakankamumas galimi smegenų aprūpinimo krauju sutrikimai, lydimi psichozių ir neurozių.

Nozokominės pneumonijos rūšys

Ligoninėje įgyta (stacionarinė) pneumonija– Tai infekcinė kvėpavimo takų liga, kuri išsivysto praėjus 2-3 dienoms po hospitalizavimo ligoninėje, nesant plaučių uždegimo simptomų iki patekimo į ligoninę.

Tarp visų hospitalinių infekcijų ji užima 1 vietą pagal komplikacijų skaičių. Tai daro didelę įtaką terapinių priemonių kainai, didina komplikacijų ir mirčių skaičių.

Padalinta iš įvykio laiko:

  • Anksti- pasireiškia per pirmąsias 5 dienas po hospitalizavimo. Sukelti užsikrėtusio žmogaus organizme jau esančius mikroorganizmus (Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae ir kt.);
  • Vėlai- išsivysto praėjus 6-12 dienų po patekimo į ligoninę. Patogenai yra ligoninių mikroorganizmų padermės. Sunkiausia gydyti dėl mikroorganizmų atsparumo dezinfekcijos priemonių ir antibiotikų poveikiui atsiradimo.

Atsižvelgiant į atsiradimą, išskiriami keli infekcijos tipai:

Su ventiliatoriumi susijusi pneumonija- pasireiškia pacientams, kuriems ilgą laiką taikoma mechaninė ventiliacija. Gydytojų teigimu, viena diena, kai būnama su ventiliatoriumi, tikimybę susirgti plaučių uždegimu padidina 3 proc.

  • Plaučių drenažo funkcijos pažeidimas;
  • Nedidelis prarytas burnos ir ryklės turinio kiekis, kuriame yra pneumonijos sukėlėjo;
  • Mikroorganizmais užkrėstas deguonies ir oro mišinys;
  • Infekcija nuo ligoninės infekcijos padermių nešiotojų tarp medicinos personalo.

Pooperacinė pneumonija yra infekcinė ir uždegiminė plaučių liga, pasireiškianti praėjus 48 valandoms po operacijos.

Pooperacinės pneumonijos priežastys:

  • Mažo kraujotakos rato stagnacija;
  • Prasta plaučių ventiliacija;
  • Terapinės manipuliacijos plaučiais ir bronchais.

Aspiracinė pneumonija- infekcinė plaučių liga, kuri atsiranda dėl skrandžio ir burnos ryklės turinio patekimo į apatinius kvėpavimo takus.

Ligoninės pneumonija reikalauja rimto gydymo moderniausiais vaistais dėl ligų sukėlėjų atsparumo įvairiems antibakteriniams vaistams.

Bendruomenėje įgytos pneumonijos diagnozė

Iki šiol yra visas klinikinių ir paraklinikinių metodų sąrašas.

Plaučių uždegimo diagnozė nustatoma atlikus šiuos tyrimus:

  • Klinikinė informacija apie ligą
  • Bendrieji kraujo tyrimo duomenys. Leukocitų, neutrofilų padidėjimas;
  • Skreplių pasėlis, skirtas nustatyti patogeną ir jo jautrumą antibakteriniam vaistui;
  • Plaučių rentgeno nuotrauka, kuri rodo šešėlių buvimą įvairiose plaučių skiltyse.

Bendrijoje įgytos pneumonijos gydymas

Plaučių uždegimo gydymas gali vykti tiek gydymo įstaigoje, tiek namuose.

Indikacijos paciento hospitalizavimui ligoninėje:

  • Amžius. Jauni pacientai ir pensininkai po 70 metų turi būti hospitalizuoti, kad būtų išvengta komplikacijų atsiradimo;
  • Sutrikusi sąmonė
  • Lėtinių ligų buvimas (bronchinė astma, LOPL, cukrinis diabetas, imunodeficitas);
  • Negalėjimas rūpintis.

Pagrindiniai vaistai, skirti gydyti pneumoniją, yra antibakteriniai vaistai:

  • Cefalosporinai: ceftriaksonas, cefurotoksimas;
  • Penicilinai: amoksicilinas, amoksiklavas;
  • Makrolidai: azitromicinas, roksitromicinas, klaritromicinas.

Jei vaisto vartojimo poveikis nepasireiškia keletą dienų, būtina pakeisti antibakterinį vaistą. Siekiant pagerinti skreplių išsiskyrimą, naudojami mukolitikai (Ambrocol, Bromhexine, ACC).

Atsigavimo laikotarpiu galima atlikti fizioterapines procedūras (lazerio terapija, infraraudonoji spinduliuotė ir krūtinės masažas).

Bendruomenėje įgytos pneumonijos komplikacijos

Nesant savalaikio gydymo ar jo nebuvimo, gali išsivystyti šios komplikacijos:

  • Eksudacinis pleuritas
  • Kvėpavimo nepakankamumo vystymasis
  • Pūlingi procesai plaučiuose
  • Kvėpavimo distreso sindromas

Pneumonijos prognozė

80% atvejų liga sėkmingai gydoma ir nesukelia rimtų neigiamų pasekmių. Po 21 dienos pagerėja paciento sveikatos būklė, rentgeno nuotraukoje prasideda dalinė infiltracinių šešėlių rezorbcija.

Plaučių uždegimo prevencija

Siekiant išvengti pneumokokinės pneumonijos išsivystymo, skiepijama gripo vakcina, kurioje yra antikūnų prieš pneumokoką.

Plaučių uždegimas – pavojingas ir klastingas priešas žmogui, ypač jei ji nepastebėta ir turi mažai simptomų. Todėl reikia būti atidiems savo sveikatai, pasiskiepyti, pajutus pirmuosius ligos požymius kreiptis į gydytoją ir prisiminti, kokiomis rimtomis komplikacijomis gali grėsti plaučių uždegimas.

redaktorius

IIP (idiopatinė intersticinė pneumonija) yra atskira uždegiminių plaučių patologijų grupė, kurios viena nuo kitos skiriasi neinfekcinio pobūdžio patologinio proceso tipu, eiga ir prognoze. Ligos etiologija nėra visiškai nustatyta.

Tarptautinis klasifikatorius reiškia TLK-10 kodą – J 18.9. Ligos eiga, kaip taisyklė, yra ilga ir sunki, pasekmės galimos dėl plaučių audinio sklerozės, pasireiškiančios plaučių širdies nepakankamumu.

Beveik visais atvejais labai pablogėja paciento gyvenimo kokybė, galimas neįgalumas, neįgalumas, mirtis.

klasifikacija

2001 m. pulmonologai priėmė tarptautinį ATS / ERS susitarimą, kuris yra reguliariai peržiūrimas, pagal kurį patologija klasifikuojama taip:

  1. Idiopatinis fibrozinis alveolitas- labiausiai paplitęs IIP tipas. Anksčiau visa ši forma buvo vadinama įprasta intersticine pneumonija. Tai dažniausiai pasitaiko tarp vyrų iki 50 metų, nes tai siejama su profesiniu darbu. Jungiamojo audinio skaidulos patologiškai auga subpleurinėje srityje išilgai periferijos, taip pat bazinėse srityse.
  2. Nespecifinė intersticinė pneumonija- šio tipo patologija serga pacientai iki 50 metų, o rūkantiems negresia. Moterys, kurių šeimos istorija yra apsunkinta, yra jautresnės šiai ligai. Apatinės plaučių dalys yra paveiktos laisvos formos. Jis registruojamas tokiose klinikinėse situacijose kaip profesinės traumos, imunodeficitas, vaistų sukeltas ir lėtinis padidėjusio jautrumo pneumonitas, infekcijos.
  3. Kitaip tariant, bronchiolitas išnyksta su plaučių uždegimu. Liga siejama su autoimuniniais procesais, toksiniu vaistų poveikiu, infekcinių ligų sukėlėjais, navikais, organų transplantacijomis, spinduline terapija. Alveolės ir bronchiolės užsidega, todėl pastarųjų spindis susiaurėja. Moterys ir vyrai serga vienodai dažnai, dažniausiai 55 metų amžiaus.
  4. Kvėpavimo takų bronchiolitas su intersticine plaučių liga- pažeidimas paliečia mažųjų bronchų sieneles kartu su intersticine pneumonija. Tai daugiausia diagnozuojama rūkantiems. Bronchų sienelės sustorėja, spindis užsikemša klampiu paslaptimi.
  5. Ūminė intersticinė pneumonija- difuzinis alveolių uždegimas. Jis pasireiškia tokiomis klinikinėmis situacijomis kaip asbestozė, šeiminė idiopatinė fibrozė, padidėjusio jautrumo pneumonitas. Patologija panaši į kvėpavimo distreso sindromą.
  6. Desquamative intersticinė pneumonija- pastebėta daugiausia vidutinio amžiaus vyrams,. Tai gana reta patologija, kurią lydi makrofagų infiltracija į alveolių sieneles. Panašus į kvėpavimo takų bronchiolitą.
  7. Limfoidinė intersticinė pneumonija– Diagnozuota vyresnėms nei 40 metų moterims. Pažeidžiamos apatinės skiltys, alveolės ir tarpvietės uždegimas. Aprašyta sergant lėtiniu aktyviu hepatitu, limfoma, kepenų ciroze, jungiamojo audinio ligomis, po organų transplantacijos.

Priežastys

Sąvoka „idiopatinė“ reiškia, kad nepavyko nustatyti tikslios patologijos priežasties. Yra keletas provokuojančių veiksnių, galinčių prisidėti prie IIP vystymosi:

  • imunodeficito būklė;
  • nuodingų, toksiškų aerozolių ir toksinių medžiagų įkvėpimas;
  • rūkymas;
  • tam tikrų vaistų (citostatikų, antiaritminių, antireumatinių, kai kurių antimikrobinių, antidepresantų, diuretikų) vartojimas;
  • sisteminės paveldimos jungiamojo audinio patologijos;
  • lėtinės kepenų ligos.

Patologinį procesą gali paspartinti mikroorganizmai. Jei kalbėsime apie tai, ar galima užsikrėsti intersticine pneumonija, kurią sukelia bakterijos ir virusai, patogeninė flora prasiskverbia į plaučius šiais būdais:

  • ore (įkvepiamo oro);
  • bronchogeninis (burnos ir ryklės turinio aspiracija į bronchus);
  • hematogeninis (infekcijos plitimas iš kitų organų);
  • užkrečiamas (su netoliese esančių organų infekcijomis).

Nauji SMPS tipai:

  • "nailoninis" plautis;
  • spragėsių gamintojų liga;
  • spindulinis pneumonitas.

Simptomai

Kiekviena ligos rūšis turi tam tikrų savybių:

  1. Ūmus IP sparčiai vystosi. Prieš tai atsiranda raumenų skausmai, šaltkrėtis, aukšta temperatūra, tada sustiprėja stiprus dusulys, progresuoja cianozė. Apibūdinamas didelis mirtingumas. Išgyvenusiems ligoniams sutrinka bronchų ir kraujagyslių ryšulių struktūra, vystosi bronchektazės. Pasigirsta švokštimas kaip „celofaninė menkė“. Išsklaidyti šešėliai ir dėmės rentgeno spinduliuose. Atsiranda atsparumas gydymui hormonais ir mechaninės ventiliacijos neveiksmingumas.
  2. nespecifinis IP.Šio tipo patologijai būdinga lėta eiga (1,5-3 metai iki diagnozės nustatymo). Kosulys ir dusulys yra vidutinio sunkumo. Pirštų nagai būna blauzdelių pavidalo. Pacientas praranda svorį. Laiku gydant, prognozė yra palanki. Atliekant KT skenavimą apatinėse skiltyse po pleura, dėl vienodos audinių infiltracijos nustatomos sritys, vadinamos „šlifuotu stiklu“.
  3. limfoidinis IP. Tai reta patologijos rūšis, kuri vystosi kelerius metus. Pamažu didėja kosulys, dusulys, skauda sąnarius, krenta svoris, formuojasi mažakraujystė. Rentgeno nuotraukoje – „korinis plautis“.
  4. Kriptogeninis IP. Liga panaši į gripą ir SARS. Yra negalavimas, silpnumas, karščiavimas, galvos ir raumenų skausmai, kosulys. Skrepliai skaidrūs, gleivingi. Dažnai klaidingai skiriami antibiotikai, o tai neduoda rezultatų. Rentgeno spinduliai rodo šoninį patamsėjimą, kartais mazginį.
  5. Desquamative IP. Dažniausiai stebimas pacientams, kurie ilgą laiką rūko. Klinikinis vaizdas blogas: dusulys esant nedideliam krūviui, sausas kosulys. Simptomai išsivysto per kelias savaites. Rentgeno nuotraukoje apatinėse skiltyse matomas „matinio stiklo“ ženklas.
  6. Idiopatinis fibrozinis alveolitas. Jam būdingas lėtas sauso kosulio ir dusulio progresavimas. Aprašyti kosulio priepuoliai. Pirštų galiukai įgauna blauzdelių išvaizdą. Vėlesniuose etapuose būdinga edema. Pridedant infekciją, alveolito eiga pasunkėja. Auskultacijos metu girdimas būdingas „celofano įtrūkimas“, rentgeno spinduliuose - „korių plaučiai“, KT - „matinio stiklo“ požymiai.
  7. Kvėpavimo takų bronchiolitas su intersticine plaučių liga. Tai tipiška rūkančiųjų liga. Vystymasis vyksta palaipsniui – atsiranda kosulys, kurio intensyvumas nuolat didėja, pacientas nerimauja dėl dusulio. Nustatomi „trūkinėjantys“ karkalai, plaučių ventiliacijos sutrikimai, padidėjus liekamajam plaučių tūriui.

Svarbu! Nepriklausomai nuo ligos formos, intersticinė pneumonija yra pavojinga patologija, kurią reikia nedelsiant gydyti.

Visų tipų IIP simptomai arba ištrinami, arba nespecifiniai, todėl diagnostikos procesas yra gana sunkus.

Gydymas suaugusiems

  1. Pacientas turėtų visiškai mesti rūkyti, ypač kai kalbama apie kvėpavimo takų bronchiolitą ir desquamative PI. Profesinių pavojų įtaka neįtraukta.
  2. Pagrindinis gydymo būdas yra gliukokortikoidai, siekiant sustabdyti uždegimą ir jungiamojo audinio dauginimąsi. Hormonų terapija trunka keletą mėnesių.
  3. Citostatikai - slopina ląstelių dalijimąsi.
  4. - siekiant palengvinti gleivių išsiskyrimą (fluimucilą).
  5. IVL, deguonies terapija - skiriami esant kvėpavimo nepakankamumui.

Sergant bronchiolitu obstrukcijai pašalinti skiriami inhaliaciniai ir neinhaliuojami bronchus plečiantys vaistai.

Papildomai skiriama mankštos terapija – specialūs pratimai, padedantys pagerinti plaučių ventiliaciją, kurie svarbūs kvėpavimo nepakankamumo prevencijai.

Po šešių mėnesių tokios terapijos įvertinamas jos efektyvumas. Jei rezultatai teigiami, šio gydymo režimo rekomenduojama laikytis metus.

Siekiant apsaugoti pacientą nuo antrinio prisijungimo, profilaktiniais tikslais skiriami antibiotikai. Kai kuriais atvejais skiepijama nuo gripo ir pneumokokinių infekcijų.

Remisijos stadijoje gali būti naudojamos netradicinės priemonės (žolės). Gydytojai nerekomenduoja IIP gydytis savarankiškai ir liaudies gynimo priemonėmis, nes reakcija gali tapti nenuspėjama. Gerų rezultatų duoda šios vaistažolės, pasižyminčios atsikosėjimą ir uždegimą mažinančiu poveikiu:

  • saldymedžio šaknis;
  • pipirmėčių;
  • čiobreliai;
  • šaltalankis;
  • šalavijas;
  • jonažolės.

Esant stipriam sausam kosuliui, kurį lydi gerklės skausmas, padeda šiltas pienas su natūraliu medumi.

Prognozė

Ligos prognozė visiškai priklauso nuo patologijos tipo ir komplikacijų:

  1. Vidutiniškai IIP sergantys pacientai gyvena 6 metus.
  2. Sergant plaučių fibroze, plaučių ar širdies nepakankamumu, išgyvenamumas yra 3 metai.
  3. Mirtingumas sergant Hamman-Rich sindromu (bendra fibroze) yra 60 proc.
  4. Paciento būklės pagerėjimas po tinkamo gydymo su nespecifine ligos forma stebimas 75% atvejų, išgyvenamumas yra 10 metų.
  5. Sergant desquamative pneumonija, pagerėjimas po gydymo pastebimas 80%, dešimties metų išgyvenamumas taip pat yra 80% pacientų.
  6. Tinkamai gydant limfoidinį ir kriptogeninį PV, prognozė yra gana palanki.
  7. Atsikračius priklausomybės rūkyti, kvėpavimo takų bronchiolitas praeina, tačiau neatmetama ligos pasikartojimai.
# Failasfailo dydis
1 524KB
2 578KB
3 434KB
4