LIGA - organizmo gyvybinės veiklos pažeidimas, išreikštas fiziologiniais ir struktūriniais pokyčiais; atsiranda veikiant nepaprastiems (tam organizmui) išorinės ir vidinės aplinkos dirgikliams. Aplinkos veiksniai visada vaidina pagrindinį vaidmenį ligos pradžioje, nes jie ne tik tiesiogiai veikia kūną, bet ir gali pakeisti jo vidines savybes; šie pokyčiai, perduodami palikuonims, ateityje patys gali tapti ligos priežastimi (įgimtos ypatybės). Organizme ligos metu jungiasi destruktyvūs procesai – tam tikrų fiziologinių sistemų (nervų, kraujotakos, kvėpavimo, virškinimo ir kt.) pažeidimo dėl patogeninio veiksnio rezultatas ir atkuriamieji procesai – organizmo pasipriešinimo šiai žalai rezultatas. (pavyzdžiui, padidėjusi kraujotaka, uždegiminė reakcija, karščiavimas ir kt.). Skausmingiems procesams būdingi tam tikri požymiai (simptomai), kurie skiria įvairias ligas vieną nuo kitos.
Organizmo reakcijos, atsirandančios reaguojant į patogeninio veiksnio įtaką, vystosi skirtingai, priklausomai nuo sergančio organizmo savybių. Tai paaiškina klinikinio vaizdo įvairovę ir tos pačios ligos eigą skirtingiems asmenims. Tuo pačiu metu kiekviena liga turi tam tikrų būdingų simptomų ir eigą. Patologijos (ligų doktrinos) skyrius, tiriantis ligos vystymosi mechanizmus, vadinamas patogeneze.
Ligos priežasčių tyrimas yra patologijos šaka, vadinama etiologija. Ligos priežastys gali būti
- išoriniai veiksniai: mechaniniai - mėlynės, žaizdos, audinių traiškymas ir kiti; fizinis - elektros srovės, spinduliavimo energijos, šilumos ar šalčio veikimas, atmosferos slėgio pokyčiai; cheminis - toksinių medžiagų (arseno, švino, cheminių karinių medžiagų ir kitų) veikimas; biologiniai – gyvi patogenai (patogeninės bakterijos, virusai, pirmuonys, vienaląsčiai organizmai, kirminai, erkės, helmintai); netinkama mityba - badas, vitaminų trūkumas dietoje ir kt. psichinis poveikis (pavyzdžiui, baimė, džiaugsmas, dėl kurio gali sutrikti nervų sistemos, širdies ir kraujagyslių, virškinamojo trakto ir kt.; neatsargūs gydytojo žodžiai gali sukelti rimtų sutrikimų įtartiniems žmonėms);
- vidinės kūno savybės - paveldimos, įgimtos (tai yra, atsirandančios dėl intrauterinio vystymosi) ir įgytos tolesniame žmogaus gyvenime.
Atsirandant ir plintant žmonių ligoms išskirtinę reikšmę turi socialiniai veiksniai: sunkios daugelio kapitalistinių ir kolonijinių šalių darbo ir gyvenimo sąlygos, lėtinis nedarbas, pervargimas ir išsekimas yra veiksniai, mažinantys organizmo atsparumą ir prisidedantys. ligos plitimui ir ankstyvos negalios atsiradimui; darbo apsaugos trūkumas sukelia sunkių ligų vystymąsi; karai, dėl kurių sužalojami ir miršta milijonai žmonių, kartu yra ir gyventojų skaičiaus padidėjimo priežastis. Socialistinėse šalyse sudarytos sąlygos maksimaliai išsaugoti dirbančiųjų sveikatą; specialios sveikatos gerinimo priemonės gamyboje leido panaikinti nemažai profesinių ligų. Socialistinė sveikatos apsaugos sistema yra palanki ligų atsiradimo prevencijai ir greitam jų išgydymui. Šios aplinkybės smarkiai atsispindėjo sergamumo SSRS mažėjimu ir darbininkų gyvenimo trukmės ilgėjimu.
Kiekvienos ligos metu išskiriami trys periodai: latentinis arba paslėptasis; pirmtakų laikotarpis arba prodrominis laikotarpis; sunkios ligos laikotarpis.
- Pirmasis, latentinis laikotarpis – laikas nuo patogeno veikimo pradžios iki pirmųjų ligos simptomų atsiradimo sergant infekcinėmis ligomis, šis laikotarpis vadinamas inkubaciniu periodu); jo trukmė sergant įvairiomis ligomis yra skirtinga - nuo kelių minučių (pavyzdžiui, nudegimas) iki kelerių metų (pavyzdžiui, ).
- Antrasis, prodrominis periodas – tai laikas, kai nustatomi pirmieji, dažnai neaiškūs, bendrieji ligos simptomai – bendras negalavimas, galvos skausmas, nežymus temperatūros pakilimas.
- Trečiasis laikotarpis, einantis po prodromo, yra pagrindinis ligos eigoje ir jam būdingi ryškūs šiai ligai būdingi simptomai; jo trukmė skiriasi priklausomai nuo įvairių ligų – nuo kelių dienų iki dešimčių metų (pavyzdžiui, tuberkuliozė, sifilis, raupsai). Nemažai ligų turi tam tikrą eigos laikotarpį (pavyzdžiui, vidurių šiltinė, pasikartojanti karštinė, plaučių uždegimas ir kt.), kitos ligos neturi tokio apibrėžto laikotarpio. Pagal ligos eigą, pagal būdingiausias jos apraiškas, gydytojas dažniausiai nustato diagnozę.
Dažnai komplikacijos atsiranda ligos eigoje – atsiranda naujų papildomų atskirų organų ar sistemų funkcijų sutrikimų (pavyzdžiui, plaučių uždegimas su tymais, sėklidės uždegimas su kiaulytėmis, pragulos su ilgalaikėmis lėtinėmis ligomis, tokiais atvejais reikia mokėti naudotis čiužiniu nuo gulimos.Kartais ligos eigoje būna recidyvų – ligos sugrįžimas po tariamo pasveikimo intervalo (pavyzdžiui, sergant vidurių šiltine, erysipelais ir kt.).
Ligos pasekmės gali būti: pasveikimas, tai yra visiškas sutrikusių funkcijų atstatymas; nepilnas pasveikimas, negalia - liekamieji reiškiniai, pasireiškiantys nuolatiniu vienos ar kitos sistemos funkcijų susilpnėjimu - nervų, širdies ir kraujagyslių bei kitų (pavyzdžiui, širdies ligos po sąnario reumato, sąnarių nejudrumas po tuberkuliozės proceso joje); perėjimas į lėtinę, užsitęsusią būseną; mirtis. Perėjimas prie sveikimo gali įvykti greitai: staigus temperatūros kritimas, ligos simptomų sumažėjimas – vadinamoji krizė. Kartais perėjimas nuo ligos prie sveikimo vyksta lėtai, ligos simptomai nyksta palaipsniui, temperatūra nenukrenta iki normalios iš karto – tai vadinamoji lizė. Paprastai prieš mirtį prasideda agonija, trunkanti nuo kelių valandų iki kelių dienų.
Liga klasifikuojama priklausomai nuo tam tikrų organizmo sistemų pažeidimo (nervų sistemos ligos, kvėpavimo takų ligos, širdies ir kraujagyslių sistemos ligos ir kt.), arba pagal priežastinius veiksnius (infekcinės, trauminės ligos, nepakankama mityba ir kt.). Be to, ligos skirstomos pagal eigos pobūdį: ūminės, lėtinės, poūminės. Pagal simptomų pobūdį ir ligos eigą išskiriamos lengvos ir sunkios ligos formos.
Ligos gydymas susideda iš terapinių veiksnių įtakos ligos priežastims arba jų vystymosi mechanizmams, taip pat mobilizuojant daugybę apsauginių ir kompensuojančių organizmo adaptacijų.
Teisingas ligos supratimas, pirmiausia kaip organizmo sąveikos su išorine aplinka rezultatas, lemia socialistinės sveikatos apsaugos prevencinę kryptį, kuria pirmiausia siekiama pašalinti ligas galinčias sukelti sąlygas.
Ūminis kvėpavimo nepakankamumas- sindromas, pagrįstas išorinio kvėpavimo funkcijos pažeidimu, dėl kurio nepakankamas deguonies tiekimas arba CO2 uždelsimas. šiai būklei būdinga arterinė hipoksemija arba hiperkapnija, arba abiem atvejais.
Ūminių kvėpavimo sutrikimų etiopatogenetiniai mechanizmai, taip pat sindromo pasireiškimas turi daug ypatybių. Skirtingai nuo lėtinio, ūminis kvėpavimo nepakankamumas yra dekompensuota būklė, kai hipoksemija ir hiperkapnija greitai progresuoja, o kraujo pH sumažėja. Deguonies ir CO2 transportavimo pažeidimus lydi ląstelių ir organų funkcijų pokyčiai. Ūminis kvėpavimo nepakankamumas yra viena iš kritinės būklės apraiškų, kai net laiku ir tinkamai gydant galimas mirtinas rezultatas.
Klinikinės ūminio kvėpavimo nepakankamumo formos
Etiologija ir patogenezė
Ūminis kvėpavimo nepakankamumas atsiranda, kai pažeidžiami reguliavimo mechanizmai, įskaitant centrinį kvėpavimo reguliavimą ir neuromuskulinį perdavimą, dėl kurių pasikeičia alveolių ventiliacija, vienas iš pagrindinių dujų mainų mechanizmų. Kiti plaučių disfunkcijos veiksniai yra plaučių (plaučių parenchimos, kapiliarų ir alveolių) pažeidimai, kartu su reikšmingais dujų mainų sutrikimais. Prie to reikėtų pridurti, kad „kvėpavimo mechanika“, tai yra, plaučių, kaip oro siurblio, darbas taip pat gali sutrikti, pavyzdžiui, dėl krūtinės traumos ar deformacijos, plaučių uždegimo ir hidrotorakso, aukšta diafragmos padėtis, kvėpavimo raumenų silpnumas ir (arba) kvėpavimo takų obstrukcija. Plaučiai yra „taikinis“ organas, kuris reaguoja į bet kokius medžiagų apykaitos pokyčius. Kritinių būklių mediatoriai praeina pro plaučių filtrą, pažeidžiant plaučių audinio ultrastruktūrą. Vieno ar kitokio laipsnio plaučių funkcijos sutrikimas visada pasireiškia su sunkiais padariniais – trauma, šoku ar sepsiu. Taigi ūminio kvėpavimo nepakankamumo etiologiniai veiksniai yra itin platūs ir įvairūs.
Intensyviosios terapijos praktikoje išskiriami du ūminio kvėpavimo nepakankamumo tipai: ventiliacija (hiperkapninė) Ir parenchiminis (hipokseminis)).
Vėdinimo kvėpavimo nepakankamumas pasireiškiantis alveolių ventiliacijos sumažėjimu. Šią kvėpavimo nepakankamumo formą lydi padidėjęs CO2 kiekis kraujyje, respiracinė acidozė ir arterinė hipoksemija.
Vėdinimo kvėpavimo nepakankamumo priežastys:
Kvėpavimo centro slopinimas narkotiniais, raminamaisiais vaistais, barbitūratais arba susijęs su ligomis ir (ar) trauminiu galvos smegenų pažeidimu (širdies priepuolis, smegenų edema, padidėjęs intrakranijinis spaudimas, galvos smegenų anoksijos pasekmės, įvairios etiologijos koma);
Nervinių impulsų laidumo kvėpavimo raumenims sutrikimai (dėl trauminio nugaros smegenų pažeidimo, infekcijos, pvz., poliomielito, periferinio neurito ar raumenų relaksantų sukeltos neuroraumeninės blokados, miastenija ir kitų veiksnių);
Kvėpavimo raumenų silpnumas ar disfunkcija, diafragmos „nuovargis“ yra dažna ūminio kvėpavimo nepakankamumo priežastis intensyviosios terapijos skyriuose ir intensyviosios terapijos skyriuose.
Kvėpavimo akto pažeidimas gali būti stebimas esant krūtinės ląstos traumai ar deformacijai, pneumotoraksui, pleuros efuzijai, nesant diafragmos iškrypimo.
Kvėpavimo nepakankamumas dažnai pasireiškia iškart pooperaciniu laikotarpiu. Ventiliacijos sutrikimą lemiantys veiksniai yra nutukimas, senatvė, rūkymas, kacheksija, kifoskoliozės. Padidėjęs CO2 susidarymas audiniuose, stebimas hipertermijos, hipermetabolizmo metu, daugiausia su angliavandenių energijos tiekimu, ne visada kompensuojamas padidėjusiu plaučių ventiliacijos tūriu.
Parenchiminiam kvėpavimo nepakankamumui būdingas arterinės hipoksemijos išsivystymas sumažėjus, normaliai arba padidėjus CO2 kiekiui kraujyje. Jis išsivysto dėl plaučių audinio pažeidimo, plaučių edemos, sunkios pneumonijos, rūgšties aspiracijos sindromo ir daugelio kitų priežasčių ir sukelia sunkią hipoksemiją. Pagrindiniai šios ūminio kvėpavimo nepakankamumo formos patogenetiniai ryšiai yra plaučių šuntas (kraujo šuntas iš dešinės į kairę), ventiliacijos ir kraujotakos neatitikimas, difuzijos procesų pažeidimas.
Parenchiminio kvėpavimo priežastys nepakankamumas:
Trauma, sepsis, sisteminis uždegiminis atsakas (atsipalaiduoja uždegimo mediatoriai: naviko nekrozės faktorius, uždegimą skatinantys citokinai, tromboksanas, NO, arachidono rūgšties metabolitai, sutrinka deguonies pernešimas, kai plaučių funkcinius vienetus pažeidžia per plaučių filtrą patenkantys deguonies radikalai;
Dauginio organų nepakankamumo sindromas (šiais atvejais dažniausiai pažeidžiami plaučiai);
Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas;
Sunkios pneumonijos formos;
Plaučių sumušimas;
Atelektazė;
Plaučių edema (sukelta padidėjusio hidrostatinio slėgio plaučių kapiliaruose arba kapiliarų sienelės pralaidumo);
Sunki bronchinės astmos forma;
Plaučių embolija;
Masyvi bronchopulmoninė aspiracija.
Dviejų ūminio kvėpavimo nepakankamumo formų išskyrimas tam tikru mastu yra savavališkas. Dažnai viena forma virsta kita. Taip pat galimas abiejų formų derinys.
Klinikinis vaizdasŪminis kvėpavimo nepakankamumas gali būti pašalintas išorinio paciento tyrimo metu ir net nebūti, tačiau gali būti ir itin ryškus.
Vėdinimo kvėpavimo nepakankamumas komos fone, kurį sukelia opiatų, raminamųjų vaistų, anestezijos poveikis, lydi nedidelių požymių (miozė, paviršutiniškas kvėpavimas). Pco2 padidėjimas sukelia kvėpavimo centro stimuliavimą, dėl kurio greičiausiai padidės visi išorinio kvėpavimo parametrai. Tačiau tai neįvyksta vartojant narkotikus. Jei tokiomis sąlygomis vykdomas aktyvus deguonies prisotinimas, gali dar labiau sumažėti ventiliacijos tūris, netgi atsirasti apnėja. Išsivysčius ventiliaciniam kvėpavimo nepakankamumui pacientui, kurio sąmonė iš pradžių buvo aiški, pakyla kraujospūdis (dažnai iki 200 mm Hg ir daugiau), atsiranda smegenų simptomų. Labai būdingi hiperkapnijos simptomai yra didelis prakaitavimas, bronchų hipersekrecija ir vangumas. Jei padedate pacientui išvalyti gerklę ir pašalinti bronchų obstrukciją, mieguistumas išnyksta. Hiperkapnijai taip pat būdinga oligurija, kuri visada stebima esant sunkiai kvėpavimo takų acidozei.
Būsenos dekompensacija atsiranda tuo metu, kai aukštas Pco2 kiekis kraujyje nustoja stimuliuoti kvėpavimo centrą. Dekompensacijos požymiai toli pažengusiais atvejais yra staigus trumpalaikės plaučių ventiliacijos sumažėjimas, kraujotakos sutrikimai ir koma, kuri, progresuojant hiperkapnijai, yra CO2 anestezija. Pco2 šiuo atveju siekia 100 mm Hg, tačiau dėl hipoksemijos koma gali ištikti ir anksčiau. Šiame etape būtina atlikti dirbtinę plaučių ventiliaciją su dideliu FiO2. Šoko išsivystymas komos fone reiškia greito smegenų, vidaus organų ir audinių ląstelių struktūrų pažeidimo pradžią.
Parenchiminis kvėpavimo nepakankamumas dažnai nėra lydimas kvėpavimo nepakankamumo simptomų, išskyrus arterinio kraujo analizės pokyčius, rodančius Po2 sumažėjimą. jai būdinga laipsniška arba greitai progresuojanti eiga, lengvi klinikiniai simptomai ir tikimybė mirti per trumpą laiką. Iš pradžių tachikardija išsivysto esant vidutinio sunkumo arterinei hipertenzijai, galimi nespecifiniai neurologiniai pasireiškimai: mąstymo neadekvatumas, sąmonės ir kalbos sumaištis, vangumas ir kt. Cianozė yra gana subjektyvus veiksnys, pastebimas tik vėlyvoje ūminio kvėpavimo nepakankamumo stadijoje. Ir tai atitinka reikšmingą deguonies prisotinimo ir įtampos sumažėjimą arteriniame kraujyje (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).
Klinikiniai progresuojančio kvėpavimo nepakankamumo požymiai:
Kvėpavimo sutrikimai (dusulys, laipsniškas kvėpavimo ir minutinio kvėpavimo tūrio mažėjimas, oligopnėja, neišreikšta cianozė);
Didėjantys neurologiniai simptomai (abejingumas, agresyvumas, susijaudinimas, letargija, koma);
Širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai (tachikardija, nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas su hiperkapnija, širdies ir kraujagyslių sistemos dekompensacija ir širdies sustojimas).
Klinikiniai ūminio kvėpavimo nepakankamumo požymiai:
Ūminis kvėpavimo nepakankamumas (oligoproe, tachipnėja, bradipnėja, apnėja, nenormalūs ritmai);
Progresuojanti kvėpavimo hipoksemija (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);
Progresuojanti hiperkapnija (Pco2< 50 мм Hg);
pH< 7,30.
Visi šie požymiai ne visada aptinkami. Bent dviejų iš jų buvimas leidžia nustatyti diagnozę.
Ūminis širdies nepakankamumas- tai staigus širdies skilvelių raumenų nepakankamumas. Šią būklę gali apsunkinti disonansas tarp sumažėjusio vienos širdies dalies ir normalios kitos širdies dalies funkcijos. Staiga prasidėjęs širdies nepakankamumas gali būti mirtinas.
Ūminio širdies funkcijos sutrikimo priežastys yra miokardo infarktas, difuzinis miokarditas, per didelis fizinis krūvis, tarpinė infekcija, taip pat kitos patologinės būklės, kurių metu stebima hiperkatecholamemija, intracelulinio skysčio joninės sudėties pažeidimas, laidumo sutrikimas, ypač atrioventrikulinėje sistemoje. Morgagni-Edems-Stokes priepuoliai), susilpnėjęs jaudrumas (paroksizminės tachikardijos priepuoliai, paroksizminis plazdėjimas ir prieširdžių virpėjimas bei skilvelių virpėjimas, sukeliantis asistolę).
Ūminio širdies nepakankamumo simptomai
Klinikinis ūminio širdies nepakankamumo vaizdas, kurį lydi minutinio tūrio sumažėjimas, staigus arterinės sistemos aprūpinimas krauju, labai panašus į ūminio kraujotakos kraujagyslių nepakankamumo vaizdą, todėl kartais jis vadinamas ūminiu širdies kolapsu. arba kardiogeninis šokas. Pacientams būdingas didelis silpnumas, būklė, artima alpimui), blyškumas, cianozė, šaltos galūnės, labai mažas pulso užpildymas. Ūmaus širdies silpnumo atpažinimas visų pirma pagrįstas širdies pakitimų (širdies ribų išsiplėtimas, aritmija, prodiastolinis šuolio ritmas) nustatymu. Tuo pačiu metu pastebimas dusulys, gimdos kaklelio venų patinimas, staziniai karkalai, plaučiuose, cianozė. Staigus pulso sulėtėjimas (mažiau nei 40 per minutę) arba padažnėjimas (daugiau nei 160 per minutę) labiau būdingas širdies, o ne kraujagyslių silpnumui.Sumažėja kraujospūdis. Yra organų išemijos simptomai su venų gausos simptomais dėl bendros cirkuliuojančio kraujo masės ir efektyvaus tūrio neproporcingumo.
ūminis sindromas dešiniojo skilvelio nepakankamumas ryškiausiai pasireiškia plaučių arterijos kamieno ar didžiosios jos šakos užsikimšimo atvejais dėl kraujo krešulio nutekėjimo iš kojų venų, dubens, rečiau iš dešiniojo skilvelio ar prieširdžio. Pacientui staiga atsiranda dusulys, cianozė, prakaitavimas, spaudimo ar skausmo pojūtis širdies srityje, pulsas tampa labai mažas ir dažnas, sumažėja kraujospūdis. Netrukus, jei ligonis lieka gyvas, padidėja veninis spaudimas, paburksta gimdos kaklelio venos, o vėliau padidėja kepenys, pasigirsta II tono akcentas ant plaučių arterijos ir šuolio ritmas. Rentgeno spindulius lemia dešiniojo skilvelio padidėjimas, plaučių arterijos kūgio išsiplėtimas. Po 1-2 dienų gali atsirasti plaučių uždegimo infarkto požymių.
Ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas gali būti stebimas pacientams, sergantiems ūminiu užpakalinės sienelės miokardo infarktu, kartu su pneumoskleroze ir emfizema. Kartu su miokardo infarkto klinika jie turi cianozę, stagnaciją sisteminėje kraujotakoje ir staigų kepenų padidėjimą. Kartais pacientai patenka į chirurgijos skyrių su ūminio pilvo ir ūminio cholecistito diagnoze dėl stipraus dešiniojo hipochondrijos skausmo atsiradimo dėl kepenų kapsulės tempimo.
Ūmus kairiojo skilvelio nepakankamumas kliniškai pasireiškia širdies astma ir plaučių edema.
Širdies astma yra artėjantis uždusimo priepuolis.
Reikia nepamiršti, kad ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo klinikinis vaizdas susidaro ir esant mitralinei stenozei, kai kairiojo atrioventrikulinė anga mechaniniu būdu uždaroma judriu trombu. Būdingas yra arterinio pulso išnykimas kartu su pastebimu stipriu širdies plakimu, ūmaus skausmo atsiradimu širdies srityje, dusuliu, didėjančia cianoze, po kurio atsiranda sąmonės netekimas ir daugeliu atvejų reflekso žlugimas. Ilgalaikis atrioventrikulinės angos uždarymas trombu, kaip taisyklė, sukelia pacientų mirtį.
Panašiai, esant mitralinei stenozei, dažnai pastebimas kairiojo atriumo ūminio funkcinio nepakankamumo sindromas. Taip atsitinka, kai defektas kompensuojamas padidėjusiu kairiojo prieširdžio darbu išlaikant dešiniojo skilvelio susitraukimo funkciją. Esant per dideliam fiziniam stresui, gali atsirasti staigus kraujo sąstingis plaučių kraujagyslėse ir ištikti širdies astmos priepuolis, kuris gali virsti ūmine plaučių edema. Kartais tokie priepuoliai kartojasi dažnai, atsiranda staiga ir lygiai taip pat staiga išnyksta, o tai patvirtina didžiulę refleksinio poveikio iš prieširdžių į plaučių kraujagysles svarbą.
Iki šiol visi kardialinės astmos išsivystymo mechanizmai nebuvo iššifruoti. Gauta įtikinamų duomenų apie centrinės ir autonominės nervų sistemos vaidmenį šių priepuolių atsiradimui. Hormoniniai veiksniai taip pat vaidina svarbų vaidmenį.
Yra žinoma, kad širdies astmos ir plaučių edemos priepuoliai gali pasireikšti, kai širdies zondavimo metu plaučių arterijos receptoriai yra dirginami širdies zondu.
Esant fiziniam krūviui, esant susijaudinimui, karščiuojant, nėštumo metu ir pan., padidėja deguonies poreikis organizmui, padidėja širdies veikla ir padidėja minutės apimtis, o tai pacientams, turintiems esamų širdies pažeidimų, gali sukelti staiga atsirandantį kairiosios širdies silpnumą. Dekompensuotas kraujo išstūmimo iš dešinės ir kairės širdies dalių skirtumas lemia mažojo apskritimo perpildymą, kraujotaką. Patologiniai refleksai dėl hemodinamikos sutrikimų lemia tai, kad gliukokortikoidų gamyba mažėja, o mineralokortikoidų – didėja. Tai savo ruožtu padidina kraujagyslių pralaidumą, sukelia natrio ir vandens susilaikymą organizme, o tai dar labiau pablogina hemodinamikos parametrus.
Būtina atsižvelgti į kitą veiksnį, kuris gali turėti svarbų vaidmenį vystant šias komplikacijas - tai limfos cirkuliacijos pažeidimas plaučių audinyje, anastomozių išsiplėtimas tarp didelių ir mažų apskritimų venų.
Ilgalaikis kapiliarinio slėgio padidėjimas plaučiuose virš 30 mm Hg. Art. sukelia skysčių nutekėjimą iš kapiliarų į alveoles ir gali sukelti plaučių edemą. Tuo pačiu metu, kaip parodyta eksperimente, trumpalaikis kapiliarinio slėgio padidėjimas plaučiuose, pasiekiantis 50 mm Hg. Art. ir daugiau, ne visada sukelia plaučių edemą. Tai rodo, kad kapiliarų slėgis nėra vienintelis veiksnys, turintis įtakos plaučių edemos išsivystymui. Didelį vaidmenį plaučių edemos vystymuisi turi alveolių ir kapiliarų sienelių pralaidumas ir prekapiliarinio slėgio laipsnis. Alveolių sienelės sustorėjimas ir fibrozė gali užkirsti kelią plaučių edemai, esant dideliam kapiliarų slėgiui. Esant padidėjusiam kapiliarų pralaidumui (anoksemija, infekcijos, anafilaksinis šokas ir kt.), plaučių edema gali išsivystyti net tada, kai kapiliarų slėgis gerokai mažesnis nei 30 mm Hg. Art. Plaučių edema pasireiškia pacientams, kurių slėgis plaučių arterijoje ir plaučių kapiliaruose yra nedidelis ir yra mažas plaučių arteriolių pasipriešinimas. Kai slėgio gradientas tarp plaučių arterijos ir plaučių kapiliarų yra didelis, susidaro didelis plaučių-arteriolių pasipriešinimas, kuris sukuria apsauginį barjerą, kuris apsaugo plaučių kapiliarus nuo perpildymo krauju, staigaus slėgio padidėjimo juose ir dėl to. , dėl širdies astmos ar plaučių edemos atsiradimo. Pacientams, kuriems yra ryškus kairiosios venos angos susiaurėjimas, raumenų skaidulų vystymasis plaučių arteriolėse, pluoštinio audinio proliferacija kraujagyslių intimoje, plaučių kapiliarų sustorėjimas, pluoštinio pagrindo hipertrofija ir dalinis elastingumo praradimas. buvo pastebėta plaučių audinio. Šiuo atžvilgiu plaučių kapiliarai tolsta nuo alveolių membranos, pačios alveolių membranos sustorėja. Toks restruktūrizavimas prasideda padidinus spaudimą plaučių arterijoje iki 50 mm Hg. Art. o didesnis ir ryškiausias plaučių kraujagyslėse, padidėjus plaučių arteriniam slėgiui iki 90 mm Hg. Art. ir aukščiau.
Šie pokyčiai mažina kraujagyslių ir alveolių membranų pralaidumą. Tačiau šie morfologiniai pokyčiai pacientams, sergantiems mitraline stenoze, neatmeta galimybės išsivystyti astmos priepuoliams ar plaučių edemai. Esant šiems pokyčiams, galima ir kapiliarų ekstravazacija, tačiau esant didesniam „kritiniam“ plaučių kapiliarinio slėgio lygiui, kuris būtinas kapiliarų ekstravazacijai ir audinių skysčiui praeiti per pakitusias alveolių membranas.
Širdies astmos ir plaučių edemos klinika iš pradžių būdingas stiprus uždusimas ir sunki cianozė. Plaučiuose nustatoma daug išsibarsčiusių sausų ir šlapių karkalų. Yra burbuliuojantis kvėpavimas, kosulys, išsiskiriantis putojančiais skrepliais (dažnai nudažytais krauju). Dažnai sumažėja kraujospūdis.
Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF)- tai staigus, galimai grįžtamas, reikšmingas visų (sekrecinių, šalinimo ir filtravimo) inkstų funkcijų susilpnėjimas arba visiškas nutrūkimas. Kas antram pacientui, sergančiam ūminiu inkstų nepakankamumu, reikalinga hemodializė. Šiuo metu pastebima tendencija, kad ūminis inkstų nepakankamumas nustatomas kaip viena iš daugelio organų nepakankamumo sindromo apraiškų.
PRIEŽASTYS
Visos priežastys, sukeliančios ARF vystymąsi, gali būti suskirstytos į tris dideles grupes:
1. Ekstrarenalinės (ekstrarenalinės) priežastys- sukelti BCC sumažėjimą ir staigų inkstų kraujotakos sumažėjimą, o tai gali sukelti negrįžtamą inkstų audinio ląstelių mirtį. Ekstrarenalinės ūminio inkstų nepakankamumo priežastys yra: sunkios didelės apimties operacijos, ypač nusilpusiems arba senyviems pacientams; traumos, kurias lydi skausmo šokas ir hipovolemija; sepsis; masinis kraujo perpylimas; dideli nudegimai; nenumaldomas vėmimas; nekontroliuojamas diuretikų vartojimas; širdies tamponada.
2. Inkstų (inkstų) priežastys- apima išeminius ir toksinius inkstų audinio pažeidimus, ūminį inkstų parenchimo uždegimą arba inkstų kraujagyslių pažeidimą, sukeliantį inkstų audinio nekrozę. Inkstų ūminio inkstų nepakankamumo priežastys yra: ūminis glomerulonefritas; ūminė kanalėlių nekrozė; reumatiniai inkstų pažeidimai; kraujo ligos; apsinuodijimas gyvsidabrio, vario, kadmio druskomis, nuodingais grybais, organinėmis trąšomis; piktybinė arterinė hipertenzija; vilkligės nefritas; nekontroliuojamas sulfonamidų, priešvėžinių vaistų, aminoglikozidų, NVNU grupės vaistų vartojimas.
3. Subrenalinės (postrenalinės) priežastys- susijęs su šlapimo nutekėjimo pažeidimu, dėl kurio šlapimas kaupiasi pyelocaliceal sistemoje, inkstų audinio ląstelių edema ir nekrozė. Inkstų ūminio inkstų nepakankamumo priežastys yra šios: abipusis šlapimtakių obstrukcija su akmenimis, kraujo krešulys; uretritas ir periuretritas; šlapimtakių, prostatos, šlapimo pūslės navikai; ilgalaikis šlapimtakių suspaudimas traumos metu, chirurginės intervencijos į pilvo organus.
KLASIFIKACIJA
Atsižvelgiant į vystymosi priežastis, atitinkamai išskiriamas prerenalinis, inkstų ir postrenalinis ūminis inkstų nepakankamumas.
SIMPTOMAI
Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, smarkiai pažeidžiamos visos inkstų funkcijos. Inkstų gebėjimo palaikyti elektrolitų pusiausvyrą kraujyje praradimą lydi kalcio ir kalio bei chloro jonų koncentracijos padidėjimas, taip pat baltymų apykaitos produktų kaupimasis ir karbamido kiekio padidėjimas. ir kreatinino kiekis kraujyje. Inkstų sekrecinės funkcijos pažeidimas sukelia anemijos ir trombocitopenijos vystymąsi. Dėl inkstų išskyrimo funkcijos pažeidimo išsivysto vienas iš pagrindinių ūminio inkstų nepakankamumo simptomų - oligurija (sumažėjęs šlapimo išsiskyrimas) iki anurijos (visiškas šlapimo nebuvimas). Pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu, būklė dažniausiai būna vidutinio sunkumo arba sunki, atsiranda sąmonės sutrikimų (letargija ar per didelis susijaudinimas), galūnių tinimas, širdies ritmo sutrikimai, pykinimas ir vėmimas, padidėja kepenų dydis.
Ūminio inkstų nepakankamumo klinikinė eiga suskirstyta į kelis etapus, kurie paeiliui pakeičia vienas kitą.
1. Pradinėje ūminio inkstų nepakankamumo stadijoje, kuri dažniausiai trunka kelias valandas, rečiau kelias dienas, išsivysto kraujotakos kolapsas, lydimas sunkios inkstų audinio išemijos. Paciento būklė gali būti skirtinga, ją lemia pagrindinė ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymo priežastis.
2. Oligoanurijos stadijoje pastebimas staigus šlapimo kiekio sumažėjimas (ne daugiau kaip 0,5 litro šlapimo per dieną) arba visiškas šlapimo nebuvimas. Šis etapas paprastai išsivysto per tris dienas nuo ūminio inkstų nepakankamumo pradžios, tačiau gali būti pratęstas iki 5-10 dienų. Tuo pačiu, kuo vėliau išsivystė ARF ir kuo ilgesnė jo trukmė, tuo blogesnė ligos prognozė ir didesnė mirties tikimybė. Esant ilgalaikei oligoanurijai, pacientas tampa mieguistas ir slopinamas, gali ištikti koma. Dėl ryškaus imuniteto slopinimo padidėja antrinės infekcijos rizika, išsivystant pneumonijai, stomatitui, parotitui ir kt.
3. Diuretikų stadijoje palaipsniui didėja šlapimo tūris, pasiekiantis apie 5 litrus šlapimo per dieną. Diuretikų stadijos trukmė dažniausiai yra 10-14 dienų, per kurią palaipsniui regresuoja inkstų nepakankamumo simptomai, atkuriama elektrolitų pusiausvyra kraujyje.
4. Atsigavimo stadijoje toliau atkuriamos visos inkstų funkcijos. Norint visiškai atkurti inkstų funkciją, gali prireikti 6 mėnesių iki metų.
Ūminis kepenų nepakankamumas išsivysto dėl didžiulės hepatocitų nekrozės, dėl kurios smarkiai pablogėja kepenų funkcija pacientams, kurie anksčiau nesirgo kepenų liga. Pagrindinis ūminio inkstų nepakankamumo simptomas yra hepatinė encefalopatija (HE), kuri turi lemiamos įtakos ūminio inkstų nepakankamumo eigai ir ligos prognozei.
Apie ūminį inkstų nepakankamumą galima kalbėti, jei encefalopatija išsivysto per 8 savaites nuo pirmųjų ūminio kepenų ląstelių nepakankamumo simptomų atsiradimo. Jei PE išsivysto per 8–24 savaites nuo pirmųjų kepenų pažeidimo simptomų atsiradimo, tuomet reikėtų kalbėti apie poūmį kepenų nepakankamumą. Be to, patartina išskirti hiperūminį kepenų nepakankamumą, kuris išsivysto per 7 dienas nuo geltos atsiradimo. Skirtingų autorių duomenimis, mirštamumas nuo ūminio inkstų nepakankamumo yra nuo 50 iki 90%.
Pagrindiniai ūminio inkstų nepakankamumo vystymosi etiologiniai veiksniai yra šie:
1. Virusinis hepatitas.
2. Apsinuodijimas vaistais (paracetamoliu).
3. Apsinuodijimas hepatotoksiniais nuodais (grybais, alkoholio pakaitalais ir kt.).
4. Wilson-Konovalov liga.
5. Ūmi nėščiųjų kepenų riebalinė degeneracija.
Pagrindiniai ūminio inkstų nepakankamumo simptomai ir komplikacijos
Kepenų encefalopatija yra potencialiai grįžtamų neuropsichiatrinių sutrikimų, atsirandančių dėl ūminio ar lėtinio kepenų nepakankamumo ir (arba) portosisteminio šuntavimo, kompleksas.
Daugumos mokslininkų teigimu, PE išsivysto dėl endogeninių neurotoksinų prasiskverbimo per kraujo ir smegenų barjerą (BBB) ir dėl jų poveikio astroglijai dėl kepenų ląstelių trūkumo. Be to, aminorūgščių disbalansas, atsirandantis dėl kepenų nepakankamumo, turi įtakos PE vystymuisi. Dėl to kinta BBB pralaidumas, jonų kanalų veikla, sutrinka neurotransmisija ir neuronų aprūpinimas makroerginiais junginiais. Šie pokyčiai yra klinikinių PE apraiškų pagrindas.
Hiperamonemija sergant kepenų ligomis yra susijusi su karbamido ir glutamino sintezės joje sumažėjimu, taip pat su portosisteminiu kraujo šuntavimu. Amoniakas nejonizuotas (1–3% viso amoniako kiekio kraujyje) lengvai prasiskverbia pro BBB, stimuliuodamas aromatinių aminorūgščių transportavimą į smegenis, todėl padidėja netikrų neuromediatorių ir serotonino sintezė.
Kai kurių autorių teigimu, PE patogenezėje dalyvaujantys neurotoksinai, be amoniako, yra merkaptanai, trumpos ir vidutinės grandinės riebalų rūgštys bei fenoliai, susidarę iš atitinkamų substratų veikiant žarnyno bakterijoms. Jų veikimo mechanizmai yra panašūs ir yra susiję su neuronų Na +, K + -ATPazės slopinimu ir aromatinių aminorūgščių transportavimo į smegenis padidėjimu. Be to, trumpos ir vidutinės grandinės riebalų rūgštys slopina karbamido sintezę kepenyse, o tai prisideda prie hiperamonemijos.
Galiausiai, yra požymių, kad PE patogenezėje dalyvauja žarnyno kilmės slopinantis neuromediatorius g-aminosviesto rūgštis (GABA), kurios per didelis patekimas į smegenis astroglijos edemos sąlygomis taip pat sukelia būdingų neuropsichiatrinių sutrikimų padidėjimą. iš PE.
Svarbu pažymėti, kad aiškus ryšys tarp kiekvieno iš išvardytų metabolitų, dalyvaujančių PE patogenezėje, koncentracijos ir encefalopatijos sunkumo nenustatytas. Taigi atrodo, kad PE yra sudėtingo poveikio ir kelių veiksnių abipusio sustiprinimo rezultatas: endogeninių neurotoksinų, tarp kurių amoniakas vaidina pagrindinį vaidmenį, aminorūgščių disbalanso ir neurotransmiterių bei jų receptorių funkcinio aktyvumo pokyčių.
Išsivysčius encefalopatijai pacientams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu, vyrauja kepenų parenchiminio nepakankamumo veiksniai, kurių pasekmė dažnai būna endogeninė kepenų koma. Šiuo atveju provokuojantys veiksniai yra padidėjęs baltymų skilimas maiste arba kraujo baltymo patekimas kraujuojant iš virškinimo trakto, netinkami vaistai, alkoholio perteklius, chirurginės intervencijos, gretutinė infekcija ir kt. Encefalopatija pacientams, sergantiems kepenų ciroze, gali būti epizodinis, savaime išnyksta arba su pertrūkiais, trunkantis daug mėnesių ar net metų. Pagal Tarptautinės kepenų ligų tyrimo asociacijos (Brighton, UK, 1992) kriterijus ir kepenų bei tulžies takų ligų nomenklatūros, diagnostinių požymių ir prognozės standartizavimą (C.Leevy ir kt., 1994), latentinis. ir kliniškai ryškus (4 stadijos) išskiriamas PE .
1. Dažni ūminio inkstų nepakankamumo simptomai: pykinimas, vėmimas, anoreksija, hipertermija, negalavimas ir progresuojantis nuovargis.
2. Gelta yra kepenų nepakankamumo laipsnio veidrodis. Bilirubino kiekis gali padidėti iki 900 µmol/l.
3. „Kepenų kvapas“ iš burnos (supuvusios mėsos kvapas).
4. Plaikstantis tremoras. Jis nustatomas pacientams mintyse. Be to, jis gali būti užregistruotas su uremija, kvėpavimo nepakankamumu, mažu kalio kiekiu kraujo plazmoje, taip pat apsinuodijimu daugeliu vaistų.
5. Ascitas ir edema (susiję su albumino kiekio kraujyje sumažėjimu).
6. Krešėjimo faktorių trūkumas dėl sumažėjusio jų gamybos kepenyse. Taip pat mažėja trombocitų skaičius. Dėl to dažnai išsivysto kraujavimas iš virškinimo trakto ir diapedezinis kraujavimas iš nosiaryklės, retroperitoninės erdvės ir injekcijos vietų.
7. Metabolizmo sutrikimai. Paprastai hipoglikemija išsivysto dėl gliukoneogenezės ir padidėjusio insulino kiekio.
8. Širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijos:
hiperdinaminė kraujotaka (primena septinį šoką) - širdies indekso padidėjimas, mažas periferinis pasipriešinimas, arterinė hipotenzija;
hipovolemija;
širdies padidėjimas;
plaučių edema;
aritmijos (prieširdžių virpėjimas ir skilvelių ekstrasistolės);
perikarditas, miokarditas ir bradikardija išsivysto galutinėje ūminio kepenų nepakankamumo fazėje.
9. Sepsis. Septinę būklę apsunkina imunologinės disfunkcijos reiškiniai. Dažniausi sukėlėjai yra Staphylococcus aureus/Streptococci, žarnyno flora.
10. Inkstų nepakankamumas (hepatorenalinis sindromas). Dauguma pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu, turi inkstų nepakankamumą, kuris pasireiškia oligurija, padidėjusiu kreatinino kiekiu kraujyje. Apsinuodijus acetaminofenu, inkstų nepakankamumas išsivysto ir dėl tiesioginio toksinio vaisto poveikio. Vamzdelių pažeidimai gali išsivystyti dėl hipotenzijos ir hipovolemijos. Šlapalo kiekis kraujyje, sergant ūminiu inkstų nepakankamumu, paprastai yra mažas dėl sumažėjusios jo sintezės kepenyse.
Ūminio (žaibinio) kepenų nepakankamumo diferencinė diagnozė turėtų būti atliekama sergant bakteriniu meningitu, smegenų abscesu, encefalitu.
| " |
Sąmonės depresijos tipai Alpimas – bendras raumenų silpnumas, negalėjimas atsistoti, sąmonės netekimas. Koma – visiškas sąmonės išjungimas, visiškai prarandant aplinkos ir savęs suvokimą. Kolapsas - kraujagyslių tonuso sumažėjimas, santykinis cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas.
Sąmonės sutrikimo laipsniai Soporas – sąmonės netekimas, apsauginių judesių išsaugojimas reaguojant į skausmą ir garso dirgiklius. Vidutinė koma – nepabudimas, apsauginių judesių trūkumas. Gili koma – sausgyslių refleksų slopinimas, raumenų tonuso kritimas. Terminalinė koma yra agoninė būsena.
Sąmonės sutrikimo gylio įvertinimas (Glazgo skalė) Skaidri sąmonė 15 Stulbinantis Soporas 9-12 Koma 4-8 Smegenų mirtis 3
Skubi pagalba praradus sąmonę Pašalinti etiologinius veiksnius. Suteikite pacientui horizontalią padėtį su pakeltu pėdos galu. Užtikrinkite laisvą kvėpavimą: atsegkite apykaklę, diržą. Duokite įkvėptų stimuliatorių (amoniako, acto). Įtrinkite kūną, uždenkite šiltais kaitinimo pagalvėlėmis. Sušvirkškite 1% mezatono 1 ml IM arba s/c 10% kofeino 1 ml. Su sunkia hipotenzija ir bradikardija 0,1% atropino 0,5-1 ml.
Kvėpavimo fiziologija Kvėpavimo procesas Kvėpavimo procesas sąlyginai skirstomas į 3 etapus: Pirmasis etapas apima deguonies tiekimą iš išorinės aplinkos į alveoles. Antrasis etapas apima deguonies difuziją per acinus alveolinę membraną ir jo pristatymą į audinius. Trečiasis etapas apima deguonies panaudojimą biologinės substratų oksidacijos metu ir energijos susidarymą ląstelėse. Jei bet kuriame iš šių etapų atsiranda patologinių pokyčių, gali atsirasti ARF. Su bet kokios etiologijos ARF pažeidžiamas deguonies transportavimas į audinius ir anglies dioksido pašalinimas iš organizmo.
Sveiko žmogaus kraujo dujų rodikliai Rodiklis Arterinis kraujas Mišrus kraujas p O 2 mm Hg. st SaO 2, % pCO 2, mm Hg Šv
Etiologinė klasifikacija VIENA PIRMINĖ (1 stadijos patologija – deguonies patekimas į alveoles) Priežastys: mechaninė asfiksija, spazmas, auglys, vėmimas, pneumonija, pneumotoraksas. ANTRINĖ (2 stadijos patologija – sutrikęs deguonies pernešimas iš alveolių į audinius) Priežastys: mikrocirkuliacijos sutrikimai, hipovolemija, LA tromboembolija, kardiogeninė plaučių edema.
Pagrindiniai ARF sindromai 1. Hipoksija yra būklė, kuri išsivysto sumažėjus audinių aprūpinimui deguonimi. Egzogeninė hipoksija – dėl sumažėjusio dalinio deguonies slėgio įkvepiamame ore (avarijos povandeniniuose laivuose, aukštuose kalnuose). Hipoksija dėl patologinių procesų, kurie sutrikdo deguonies tiekimą į audinius esant daliniam slėgiui.
Hipoksija dėl patologinių procesų skirstoma į: a) kvėpavimo (alveolių hipoventiliacija – sutrikęs kvėpavimo takų praeinamumas, plaučių kvėpavimo paviršiaus sumažėjimas, centrinės kilmės kvėpavimo slopinimas); b) kraujotakos (ūminio ir lėtinio kraujotakos nepakankamumo fone); c) audiniai (apsinuodijimas kalio cianidu – sutrinka audinių deguonies pasisavinimo procesas); d) hemic (eritrocitų masės arba hemoglobino sumažėjimas eritrocituose).
3. Hipokseminis sindromas – arterinio kraujo prisotinimo deguonimi plaučiuose pažeidimas. Neatsiejamas rodiklis yra sumažėjęs deguonies dalinės įtampos lygis arteriniame kraujyje, pasireiškiantis daugeliu parenchiminių plaučių ligų. Pagrindiniai ARF sindromai
Klinikinės ARF stadijos I stadija: Sąmonė: išsaugota, nerimas, euforija. Kvėpavimo funkcija: oro trūkumas, kvėpavimo dažnis per minutę, lengva akrocianozė. Cirkuliacija: širdies susitraukimų dažnis min. AKS yra normalus arba šiek tiek padidėjęs. Oda blyški ir drėgna. Dalinis O 2 ir CO 2 kraujo slėgis: p O 2 iki 70 mm Hg. p CO 2 iki 35 mmHg
II etapas: Sąmonė: sutrikęs, susijaudinimas, kliedesiai. Kvėpavimo funkcija: stipriausias uždusimas, NPV min. Cianozė, odos prakaitavimas. Cirkuliacija: širdies susitraukimų dažnis min. HELL Dalinis kraujo O 2 ir CO 2 slėgis: p O 2 iki 60 mm Hg. p CO 2 iki 50 mmHg Klinikinės ARF stadijos
III stadija: Sąmonė: nėra, kloniniai-toniniai traukuliai, vyzdžiai išsiplėtę, nereaguoja į šviesą. Kvėpavimo funkcija: tachipnėja 40 ir daugiau per minutę virsta bradipnėja 8-10 per minutę, dėmėtoji cianozė. Cirkuliacija: širdies susitraukimų dažnis didesnis nei 140 per minutę. AKS, prieširdžių virpėjimas. Dalinis O 2 ir CO 2 slėgis: p O 2 iki 50 mm Hg. p CO 2 iki mmHg Klinikinės ARF stadijos
Skubi pagalba sergant ARF 1. Kvėpavimo takų praeinamumo atkūrimas. 2. Alveolių ventiliacijos sutrikimų (vietinių ir bendrųjų) šalinimas. 3. Centrinės hemodinamikos pažeidimų pašalinimas. 4. ARF etiologinio faktoriaus korekcija. 5. Deguonies terapija 3-5 l/min. I ODN stadijoje. 6. ARF II-III stadijoje atliekama trachėjos intubacija ir dirbtinė plaučių ventiliacija.
AHF gydymas 1. Po oda suleidžiama 1-2 ml morfino, geriausia kartu su 0,5 ml 0,1 % atropino sulfato tirpalo; 2. Nitroglicerinas po liežuviu - 1 tabletė arba 1-2 lašai 1% tirpalo ant gabalėlio cukraus; 3. Analgetikai: baralgin 5.0 iv, IM, no-shpa 2.0 IM, analgin 2.0 IM. 4. Širdies aritmijoms gydyti: lidokainas mg IV, novokainamidas 10% 10,0 IV, obzidanas 5 mg IV. 5. Su plaučių edema: dopminas 40 mg IV ant gliukozės, Lasix 40 mg IV, Eufillin 2,4% 10,0 IV.
OPN ETIOLOGIJA 1. Trauminis, hemoraginis, kraujo perpylimas, bakterinis, anafilaksinis, kardiogeninis, nudegimas, operatyvinis šokas; elektros traumos, pogimdyvinis sepsis ir kt. 2. Ūminis infarktas. 3. Kraujagyslių abstrakcija. 4. Urologinė abstrakcija.
DIAGNOSTIKA 1. Diurezės sumažėjimas (mažiau nei 25 ml/val.) atsiradus baltymams, eritrocitams, leukocitams, cilindrams, šlapimo tankio sumažėjimui iki 1,005-1, Azotemijos padidėjimui (16,7-20,0 mmol/l). 3. Hiperkalemija. 4. Sumažėjęs kraujospūdis. 5. Hemoglobino ir eritrocitų kiekio sumažėjimas.
Ūminio inkstų nepakankamumo profilaktika ir gydymas 1. Pakankamas skausmo malšinimas traumų atveju. 2. Hipovolemijos pašalinimas. 3. Vandens ir elektrolitų sutrikimų šalinimas. 4. Kardiodinamikos ir reologijos korekcija. 5. Kvėpavimo funkcijos korekcija. 6. Metabolizmo sutrikimų korekcija. 7. Inkstų aprūpinimo krauju gerinimas ir infekcijos židinių juose pašalinimas. 8. Antibakterinė terapija. 9. Inkstų reologijos ir mikrocirkuliacijos gerinimas. 10. Ekstrakorporinė detoksikacija (hemodializė). 11. Osmodiuretikai (manitolis 20% 200,0 IV), saluretikai (Lasix mg IV).
OPEN klasifikacija 1. Endogeninė – pagrįsta masine kepenų nekroze, atsirandančia dėl tiesioginio jos parenchimos pažeidimo; 2. Egzogeninė (portokavalinė) – forma išsivysto sergant kepenų ciroze. Dėl to sutrinka amoniako metabolizmas kepenyse; 3. Mišri forma.
KLINIKINIAI ATVIRŲ APRAŠYMAI 1. Sąmonės slopinimas iki komos 2. Specifinis "kepenų kvapas" iš burnos 3. Icteric sklera ir oda 4. Hemoraginio sindromo požymiai 5. Eritemos zonų atsiradimas žvaigždžių angiomų pavidalu 6. Gelta. Ascitas 8. Splenomegalija
LABORATORINĖ DIAGNOSTIKA Kepenų (bilirubino padidėjimas, transaminazių, sumažėjęs baltymų), inkstų (azotemija), rūgščių ir šarmų pusiausvyros (metabolinė acidozė), vandens-elektrolitų apykaitos (hipokalemija, hiponatremija), kraujo krešėjimo (hipokoaguliacija) funkcijų tyrimas.
OPEN gydymo principai 1. Pašalinkite kraujavimą ir hipovolemiją. 2. Pašalinkite hipoksiją. 3. Detoksikacija. 4. Energijos apykaitos normalizavimas. 5. Hepatotropinių vitaminų (B 1 ir B 6), hepatoprotektorių (Essentiale) vartojimas. 6. Baltymų apykaitos normalizavimas. 7. Vandens-elektrolitų apykaitos, rūgščių-šarmų balanso normalizavimas. 8. Kraujo krešėjimo sistemos normalizavimas.
1. Organizmo gyvybinių funkcijų pažeidimų tipai. Šokas, galutinės būsenos, ūminis kvėpavimo, inkstų, širdies ir kraujagyslių nepakankamumas chirurginiams pacientams.
Šokas- ūminė kritinė organizmo būklė su progresuojančiu gyvybės palaikymo sistemos nepakankamumu dėl ūminio kraujotakos nepakankamumo, mikrocirkuliacijos ir audinių hipoksijos.
Ištikus šokui, pakinta širdies ir kraujagyslių sistemos, kvėpavimo, inkstų funkcijos, sutrinka mikrocirkuliacijos ir medžiagų apykaitos procesai. Šokas yra polietiologinė liga. Atsižvelgiant į atsiradimo priežastį, išskiriami šie tipai.
1. Trauminis šokas: a) dėl mechaninių traumų (žaizdos, kaulų lūžiai, audinių suspaudimas ir kt.); b) nudegimo šokas (terminiai ir cheminiai nudegimai); c) veikiant žemai temperatūrai – šalčio šokas; d) dėl elektros traumos – elektros smūgio.
2. Hemoraginis ar hipovoleminis šokas: a) kraujavimas, ūmus kraujo netekimas; b) ūmus vandens balanso pažeidimas – organizmo dehidratacija.
3. Septinis (bakterinis-toksinis) šokas (dažni pūlingi procesai, kuriuos sukelia gramneigiama arba gramteigiama mikroflora).
4. Anafilaksinis šokas.
5. Kardiogeninis šokas (miokardo infarktas, ūminis širdies nepakankamumas)
Galinių būsenų atmainos ir apraiškos.
Predagonal būsenos;
klinikinė mirtis.
Be to, III-IV laipsnio šokas turi daugybę požymių, būdingų terminalinėms būsenoms.
Terminalinės būsenos dažniausiai išsivysto dėl ūmaus kraujo netekimo, trauminio ir chirurginio šoko, asfiksijos, kolapso, sunkios ūminės intoksikacijos (sepsio, peritonito), vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimų ir kt.
Predagoninei būsenai būdinga patamsėjusi, sumišusi sąmonė, odos blyškumas, ryški akrocianozė, kraujotakos sutrikimai. Išsaugomi akių refleksai, susilpnėja kvėpavimas, sriegiuotas pulsas, nenustatytas kraujospūdis. Deguonies badas ir acidozė. Smegenų audinyje mažėja laisvojo cukraus kiekis, didėja pieno rūgšties kiekis. Tolesnis patologinio proceso vystymasis sukelia agoniją.
Agonija - sąmonės nėra, arefleksija, aštrus odos blyškumas, ryški cianozė. Pulsas tik ant miego arterijų, širdies garsai kurčia, bradikardija, kvėpavimas neritmiškas, traukuliai. Didėjanti acidozė, gyvybinių centrų deguonies badas.
klinikinė mirtis. Trūksta kvėpavimo ir širdies veiklos. Keitimosi procesai laikomi žemiausiame lygyje. Gyvybinė organizmo veikla yra minimali. Klinikinė mirtis trunka 5-6 minutes (V. A. Negovsky, 1969), tačiau kūną dar galima atgaivinti. Visų pirma, miršta smegenų žievė, kaip jaunesnis (filogenetiškai) darinys. Subkortikinės formacijos yra atsparesnės ir gyvybingesnės.
Biologinė mirtis išsivysto, jei laiku nebuvo imtasi priemonių kūnui atgaivinti. Vystosi negrįžtami procesai. Revitalizacijos metodų naudojimas yra nenaudingas.
Visapusiška galutinės būklės gaivinimo technika numato:
Intraarterinio kraujo injekcija;
Širdies masažas (tiesioginis ir netiesioginis);
širdies defibriliacija;
Dirbtinė plaučių ventiliacija;
Pagalbinė dirbtinė cirkuliacija.
Ši veikla gali būti vykdoma vienu metu arba pasirinktinai. Svarbu žinoti, kad jei ištiko klinikinė mirtis, terapinių priemonių kompleksas gali paskatinti organizmo atgaivinimą.
Ūminis kvėpavimo nepakankamumas (ARF)- sindromas, pagrįstas išorinio kvėpavimo sistemos sutrikimais, kai dėl per didelio šios sistemos funkcinio krūvio nesuteikiama normali arterinio kraujo dujų sudėtis arba palaikomas normalus jos lygis.
Etiologija.
Atskirkite plaučių ir ekstrapulmonines ARF priežastis.
Ekstrapulmoninės priežastys:
1. Kvėpavimo centrinio reguliavimo pažeidimas: a) ūmūs kraujagyslių sutrikimai (ūmūs galvos smegenų kraujotakos sutrikimai, smegenų edema); b) smegenų pažeidimas; c) apsinuodijimas kvėpavimo centrą veikiančiais vaistais (narkotiniais vaistais, barbitūratais); d) infekciniai, uždegiminiai ir navikiniai procesai, dėl kurių pažeidžiamas smegenų kamienas; e) koma.
2. Krūtinės ląstos raumenų ir kaulų aparato bei pleuros pažeidimai: a) kvėpavimo raumenų periferinis ir centrinis paralyžius; b) savaiminis pneumotoraksas; c) degeneraciniai-distrofiniai kvėpavimo raumenų pokyčiai; d) poliomielitas, stabligė; e) nugaros smegenų pažeidimas; f) fosforo organinių junginių ir raumenų relaksantų veikimo pasekmės.
3.ODN pažeidžiant deguonies pernešimą su dideliu kraujo netekimu, ūminiu kraujotakos nepakankamumu ir apsinuodijimu (anglies monoksidu).
Plaučių priežastys:
1. Obstrukciniai sutrikimai: a) kvėpavimo takų užsikimšimas svetimkūniu, skrepliais, vėmalais; b) mechaninė kliūtis patekti orui, kai suspaudžiamas iš išorės (pakabinimas, uždusimas); c) alerginis laringo ir bronchų spazmas; d) navikiniai kvėpavimo takų procesai; e) rijimo veiksmo pažeidimas, liežuvio paralyžius jį atitraukiant; e) edeminės-uždegiminės bronchų medžio ligos.
2. Kvėpavimo sutrikimai: a) plaučių audinio infiltracija, destrukcija, degeneracija; b) pneumosklerozė.
3. Sumažėjusi funkcionuojanti plaučių parenchima: a) plaučių neišsivystymas; b) plaučių suspaudimas ir atelektazė; c) didelis skysčių kiekis pleuros ertmėje; d) plaučių embolija (PE).
ODN klasifikacija.
1. Etiologinė:
Pirminis ORF – susijęs su sutrikusiu deguonies tiekimu į alveoles.
Antrinis ARF - susijęs su deguonies transportavimo iš alveolių į audinius pažeidimu.
Mišrus ARF - arterinės hipoksemijos ir hiperkapnijos derinys.
2. Patogenetiniai:
Ventiliacinė ARF forma atsiranda, kai pažeidžiamas bet kokios etiologijos kvėpavimo centras, kai sutrinka impulsų perdavimas neuromuskuliniame aparate, pažeidžiama krūtinė ir plaučiai, pakinta normali kvėpavimo mechanika esant pilvo organų patologijai ( pavyzdžiui, žarnyno parezė).
Parenchiminė ARF forma atsiranda su obstrukcija, kvėpavimo takų apribojimu, taip pat pažeidžiant dujų difuziją ir kraujotaką plaučiuose.
ARF patogenezę lemia organizmo deguonies bado išsivystymas dėl alveolių ventiliacijos sutrikimų, dujų difuzijos per alveolių-kapiliarų membranas ir vienodo deguonies pasiskirstymo organuose ir sistemose.
Yra trys pagrindiniai ARF sindromai:
I. Hipoksija yra būklė, kuri išsivysto dėl sumažėjusio audinių aprūpinimo deguonimi.
Atsižvelgiant į etiologinius veiksnius, hipoksinės sąlygos skirstomos į 2 grupes:
A). Hipoksija dėl sumažėjusio dalinio deguonies slėgio įkvepiamame ore (egzogeninė hipoksija), pavyzdžiui, didelio aukščio sąlygomis.
B) Hipoksija patologiniuose procesuose, kurie sutrikdo audinių aprūpinimą deguonimi esant normaliai dalinei įtampai įkvėptame ore:
Kvėpavimo (kvėpavimo) hipoksija – pagrįsta alveolių hipoventiliacija (sumažėjęs kvėpavimo takų praeinamumas, krūtinės trauma, uždegimas ir plaučių edema, centrinės kilmės kvėpavimo slopinimas).
Kraujotakos hipoksija atsiranda ūminio ar lėtinio kraujotakos nepakankamumo fone.
Audinių hipoksija - deguonies pasisavinimo audinių lygiu procesų pažeidimas (apsinuodijimas kalio cianidu)
Heminė hipoksija – pagrįsta reikšmingu eritrocitų masės sumažėjimu arba hemoglobino kiekio sumažėjimu eritrocituose (ūmus kraujo netekimas, anemija).
II Hipoksemija – arterinio kraujo deguonies prisotinimo plaučiuose procesų pažeidimas. Šis sindromas gali atsirasti dėl bet kokios etiologijos (pavyzdžiui, asfiksijos) alveolių hipoventiliacijos, kai vyrauja kraujo tekėjimas plaučiuose, o ne ventiliacija esant kvėpavimo takų obstrukcijai, sumažėjus alveolių kapiliarų membranos difuzijos gebėjimui esant kvėpavimo sutrikimui. sindromas. Neatsiejamas hipoksemijos rodiklis yra dalinės deguonies įtampos lygis arteriniame kraujyje (PaO2 paprastai yra 80-100 mm Hg).
III Hiperkapnija – patologinis sindromas, kuriam būdingas padidėjęs anglies dvideginio kiekis kraujyje arba iškvėpimo pabaigoje iškvepiamame ore. Per didelis anglies dioksido kaupimasis organizme sutrikdo oksihemoglobino disociaciją, sukelia hiperkatecholamemiją. Anglies dioksidas yra natūralus kvėpavimo centro stimuliatorius, todėl pradinėse stadijose hiperkapniją lydi tachipnėja, tačiau jo per daug kaupiantis arteriniame kraujyje išsivysto kvėpavimo centro depresija. Kliniškai tai pasireiškia bradipnėja ir kvėpavimo ritmo sutrikimais, tachikardija, padidėjusia bronchų sekrecija ir kraujospūdžiu (BP). Nesant tinkamo gydymo, išsivysto koma. Neatsiejamas hiperkapnijos rodiklis yra dalinio anglies dioksido įtempimo lygis arteriniame kraujyje (PaCO2 paprastai yra 35-45 mm Hg).
klinikinis vaizdas.
Dusulys, kvėpavimo ritmo pažeidimas: tachipnė, kartu su oro trūkumo jausmu, kai kvėpuojant dalyvauja pagalbiniai raumenys, didėjant hipoksijai - bradipnoe, Cheyne-Stokes, Biot kvėpavimas, vystantis acidozė - Kussmaul kvėpavimas.
Cianozė: akrocianozė odos blyškumo ir normalios drėgmės fone, didėjant cianozei tampa difuzinė, gali būti „raudona“ cianozė padidėjusio prakaitavimo fone (hiperkapnijos įrodymai), odos „marmuriškumas“, dėmėta cianozė .
Klinikoje yra trys ARF etapai.
Aš scenoje. Pacientas yra sąmoningas, neramus, gali būti euforiškas. Skundai dėl dusulio. Oda blyški, drėgna, lengva akrocianozė. Įkvėpimų skaičius (RR) yra 25-30 per minutę, širdies susitraukimų skaičius (HR) yra 100-110 dūžių / min, kraujospūdis yra normos ribose arba šiek tiek padidėjęs, PaO2 yra 70 mm Hg, PaCO2 - 35 mm Hg . (hipokapnija yra kompensacinio pobūdžio, atsirandanti dėl dusulio).
II etapas. Skundai dėl stipraus uždusimo. Psichomotorinis sujaudinimas. Galimi kliedesiai, haliucinacijos, sąmonės netekimas. Oda yra cianotiška, kartais kartu su hiperemija, gausiu prakaitu. Kvėpavimo dažnis - 30 - 40 per minutę, širdies susitraukimų dažnis - 120-140 dūžių / min, arterinė hipertenzija. PaO2 sumažėja iki 60 mm Hg, PaCO2 padidėja iki 50 mm Hg.
III etapas. Sąmonės nėra. Priepuoliai. Vyzdžių išsiplėtimas, kai jie nereaguoja į šviesą, dėmėta cianozė. Bradypnoe (RR - 8-10 per minutę). Krentantis AKS. Širdies susitraukimų dažnis didesnis nei 140 dūžių per minutę, aritmija. PaO2 sumažėja iki 50 mm Hg, PaCO2 padidėja iki 80 - 90 mm Hg. ir dar.
Ūminis širdies nepakankamumas (AHF) yra klinikinis sindromas, atsirandantis dėl pirminės širdies ligos ar kitų ligų, kai širdis neužtikrina pakankamos kraujotakos organams ir audiniams pagal jų medžiagų apykaitos poreikius.
OSN klasifikacija.
1. Ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas:
Intersticinė plaučių edema arba širdies astma:
Alveolių plaučių edema.
Ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas.
Ūminis biventrikulinis nepakankamumas.
Pagal sunkumą išskiriami šie AHF etapai (Killip klasifikacija):
I stadija – širdies nepakankamumo požymių nėra.
II stadija – lengvas AHF: yra dusulys, apatinėse plaučių dalyse girdimi drėgni smulkūs burbuliuojantys karkalai.
III stadija – sunkus AHF: stiprus dusulys, daug drėgnų karkalų per plaučius.
IV stadija – staigus kraujospūdžio kritimas (sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 90 mm Hg) iki kardiogeninio šoko išsivystymo. Sunki cianozė, šalta oda, drėgnas prakaitas, oligurija, sąmonės netekimas.
Ūminio kairiojo skilvelio širdies nepakankamumo etiologija:
1. IŠL: ūminis koronarinis sindromas (užsitęsęs krūtinės anginos priepuolis, neskausminga išplitusi miokardo išemija), ūminis miokardo infarktas (ŪMI).
2. Mitralinio vožtuvo nepakankamumas, atsiradęs dėl papiliarinio raumens atsiskyrimo (su ŪMI) arba mitralinio vožtuvo stygos atsiskyrimu (su infekciniu endokarditu ar krūtinės trauma).
3. Kairiojo atrioventrikulinės angos stenozė, susijusi su augliu bet kurioje širdies ertmėje (dažniausiai – kairiojo prieširdžio miksoma), mitralinio vožtuvo protezo trombozė, mitralinio vožtuvo pažeidimas sergant infekciniu endokarditu.
4. Aortos vožtuvo nepakankamumas plyšus aortos vožtuvams, esant eksfoliacinei kylančiosios aortos aneurizmai.
5. Ūminis širdies nepakankamumo padidėjimas pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu (įgyta ar įgimta širdies yda, kardiomiopatija, poinfarktinė ar aterosklerozinė kardiosklerozė); tai gali būti dėl hipertenzinės krizės, paroksizminių aritmijų, skysčių pertekliaus, atsiradusio dėl nepakankamo diuretiko vartojimo arba per didelio skysčių vartojimo.
Ūminio dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumo etiologija:
1.Dešiniojo skilvelio AMI.
2. Plaučių embolija (PE).
3. Stenozavimo procesas dešinėje atrioventrikulinėje angoje (dėl naviko ar vegetatyvinių ataugų sergant infekciniu triburio vožtuvo endokarditu).
4.Astminė būklė.
Ūminio biventrikulinio širdies nepakankamumo etiologija:
1.AMI su dešiniojo ir kairiojo skilvelių pažeidimu.
2. Tarpskilvelinės pertvaros plyšimas sergant ŪMI.
3. Paroksizminė tachikardija.
4. Ūminis sunkus miokarditas.
Patogenezė. Pagrindiniai vystymosi mechanizmai:
Pirminis miokardo pažeidimas, dėl kurio sumažėja miokardo kontraktilumas (ŠKL, miokarditas).
Kairiojo skilvelio slėgio perkrova (arterinė hipertenzija, aortos vožtuvo stenozė).
Kairiojo skilvelio tūrio perkrova (aortos ir mitralinio vožtuvo nepakankamumas, skilvelio pertvaros defektas).
Sumažėjęs širdies skilvelių prisipildymas (kardiomiopatija, hipertenzija, perikarditas).
Didelis širdies tūris (tirotoksikozė, sunki anemija, kepenų cirozė).
Ūminis kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas.
Pagrindinis patogenezinis veiksnys yra kairiojo skilvelio susitraukimo sumažėjimas su išsaugotu arba padidėjusiu venų grįžimu, dėl kurio padidėja hidrostatinis slėgis plaučių kraujotakos sistemoje. Padidėjus hidrostatiniam slėgiui plaučių kapiliaruose daugiau nei 25–30 mm Hg. vyksta skystosios kraujo dalies ekstravazacija į plaučių audinio intersticinę erdvę, dėl kurios išsivysto intersticinė edema. Vienas iš svarbių patogenezinių mechanizmų – su kiekvienu įkvėpimu į alveoles patekusio skysčio putojimas, kuris kyla aukštyn, užpildydamas didesnio kalibro bronchus, t.y. išsivysto alveolių plaučių edema. Taigi iš 100 ml prakaituotos plazmos susidaro 1 - 1,5 litro putų. Putos ne tik sutrikdo kvėpavimo takus, bet ir sunaikina alveolių paviršinio aktyvumo medžiagą, dėl ko sumažėja plaučių atitiktis, didėja hipoksija ir edema.
Klinikinis vaizdas:
Širdies astma (intersticinė plaučių edema) dažniausiai išsivysto naktį, kai jaučiamas oro trūkumas, sausas kosulys. Pacientas yra priverstinės ortopnėjos padėtyje. Odos cianozė ir blyškumas, šaltas drėgnas prakaitas. Tachipnėja, drėgni karkalai apatinėse plaučių dalyse, duslūs širdies garsai, tachikardija, antrojo tono kirtis virš plaučių arterijos.
Alveolių plaučių edemai būdingas staigus uždusimo priepuolis, atsiranda kosulys, išsiskiriantis putojančiais rausvais skrepliais, „gurguliavimas“ krūtinėje, akrocianozė, gausus prakaitavimas, tachipnėja. Plaučiuose mišrūs drėgni karkalai. Tachikardija, antrojo tono kirtis virš plaučių arterijos.
Ūminis dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas atsiranda dėl staigaus slėgio padidėjimo plaučių arterijos sistemoje. Atsižvelgiant į mažą izoliuoto dešiniojo skilvelio ŪMI ir infekcinių triburio vožtuvo pažeidimų paplitimą, paprastai klinikinėje praktikoje ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas pasireiškia kartu su kairiojo skilvelio nepakankamumu.
Klinikinis vaizdas: pilka cianozė, tachipnėja, ūmus kepenų padidėjimas, skausmas dešinėje hipochondrijoje, jungo venų patinimas, periferinė ir pilvo edema.
Ūminis biventrikulinis širdies nepakankamumas: kairiojo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo simptomai pasireiškia vienu metu.
Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF) -Įvairių etiologijų patologinis klinikinis sindromas, kuriam būdingas reikšmingas ir greitas glomerulų filtracijos greičio (GFG) sumažėjimas, pagrįstas ūminiu nefrono pažeidimu, po kurio pažeidžiamos pagrindinės jo funkcijos (šlapimo ir šlapimo takų) ir atsiranda azotemija, rūgščių-šarmų būsenos ir vandens-elektrolitų apykaitos pažeidimas.
Klasifikacija atvira.
1. Pagal „žalos“ atsiradimo vietą:
prerenalinis;
Inkstų;
Postrenalinis.
2. Pagal etiologiją:
Inkstų šokas – trauminis, hemoraginis, kraujo perpylimas, septinis, anafilaksinis, kardiogeninis, nudegimas, chirurginis šokas, elektros sužalojimas, abortas, pogimdyvinis sepsis, sunki preeklampsija, dehidratacija;
Toksiškas inkstas – apsinuodijimas egzogeniniais nuodais;
sunkios infekcijos;
Ūminis šlapimo takų obstrukcija;
arena būsena.
3. Pasroviui:
Pradinis laikotarpis (veiksnių pradinio veikimo laikotarpis);
oligo-, anurijos (uremijos) laikotarpis;
Diurezės atsigavimo laikotarpis:
pradinės diurezės fazė (diurezė 500 ml/d.);
poliurijos fazė (diurezė daugiau nei 1800 ml per dieną);
atsigavimo laikotarpis.
4. Pagal sunkumą:
I laipsnis – lengvas: kreatinino kiekis kraujyje padidėja 2–3 kartus;
II laipsnis - vidutinio sunkumo: kreatinino kiekis kraujyje padidėjo 4-5 kartus;
III laipsnis – sunkus: kreatinino kiekis kraujyje padidėjo daugiau nei 6 kartus.
Ūminio inkstų nepakankamumo prerenalinės formos išsivystymo priežastys.
1. Sumažėjęs širdies tūris:
Kardiogeninis šokas;
Perikardo tamponada;
aritmijos;
Stazinis širdies nepakankamumas.
2. Sumažėjęs kraujagyslių tonusas:
Anafilaksinis, septinis šokas;
Neracionalus antihipertenzinių vaistų vartojimas.
3. Sumažėjęs tarpląstelinio skysčio tūris:
kraujavimas, dehidratacija,
Gausus vėmimas, viduriavimas, poliurija.
Ūminio inkstų nepakankamumo inkstų formos išsivystymo priežastys.
1. Ūminė kanalėlių nekrozė:
Išeminė;
nefrotoksinis;
Narkotikas.
2. Intratubulinė obstrukcija:
Patologiniai cilindrai, pigmentai;
Kristalai.
3. Ūminis tubulointersticinis nefritas:
Narkotikai;
Infekcinis;
Ūminis pielonefritas.
4. Žievės nekrozė:
Akušerijos;
Anafilaksinis šokas;
5. Glomerulonefritas.
6. Inkstų kraujagyslių pažeidimas:
trauminis;
Imunouždegiminis.
Ūminio inkstų nepakankamumo postrenalinės formos išsivystymo priežastys.
1. Šlapimtakių pažeidimas:
obstrukcija (akmenys, kraujo krešuliai);
Suspaudimas (tinimas).
2. Šlapimo pūslės pažeidimas:
Akmenys, navikas, uždegiminė obstrukcija, prostatos adenoma;
šlapimo pūslės inervacijos pažeidimas; stuburo smegenų pažeidimas.
3. Šlaplės susiaurėjimas.
Patogenezė pagrįsta sisteminės hemodinamikos pažeidimu ir inkstų kraujagyslių išeikvojimu. Kraujagyslių susiaurėjimas sukeliamas dėl kraujotakos persiskirstymo, inkstų žievės sluoksnio išemijos ir sumažėjusios glomerulų filtracijos. Suaktyvėja renino – angiotenzino – aldosterono sistema, ADH ir katecholaminų gamyba, o tai veda prie inkstų vazokonstrikcijos, toliau mažėja glomerulų filtracija, natrio ir vandens susilaikymas. Jei inkstų aprūpinimo krauju pažeidimas trunka ne ilgiau kaip 1-2 valandas, jų morfologinė struktūra nėra reikšmingai pažeista ir artėja funkciniai pokyčiai. Jei per 1-2 valandas inkstų kraujotaka neatsistato, inkstuose susidaro sunkūs morfologiniai pakitimai. Kliniškai tai pasireiškia diurezės sumažėjimu (mažiau nei 25 ml / val.) ir inkstų gebėjimo susikaupti slopinimu (šlapimo tankis sumažėja iki 1005–1008). Po 10-12 valandų kraujo plazmoje padidėja azotemija ir hiperkalemija.
Sunkios hiperkalemijos simptomai:
Aritmijos, bradikardija, AV blokada;
parestezija;
Raumenų paralyžius;
Sąmonės priespauda.
Perteklinės hidratacijos simptomai greitai prisijungia prie oligurijos, o ypač anurija - periferinės ir pilvo edemos, plaučių edemos, smegenų edemos. Nepakankamai oksiduotų produktų perteklius organizme prisideda prie metabolinės acidozės išsivystymo, kurią pradinėse ligos stadijose kompensuoja kvėpavimo alkalozė (dusulys). Karbamido ir kreatinino kaupimasis esant padidėjusiam baltymų katabolizmui ir vandens bei elektrolitų būklės sutrikimams padidina metabolinę acidozę (vėmimą). AKI būdinga hiperfosfatemija su hipokalcemija. Poliurinėje fazėje hipokalcemija gali sukelti traukulius. Susidaro sunkus apsinuodijimas, pasireiškiantis galvos skausmu, dirglumu, nerimu, o vėliau įvairaus sunkumo sąmonės depresija. Progresuojant ūminiam inkstų nepakankamumui, išsivysto anemija, kurią gali lemti kraujo netekimas (hemoraginis sindromas uremijos fone), sutrumpėjusi gyvenimo trukmė ir eritrocitų hemolizė, taip pat sumažėjusi eritropoetino gamyba inkstuose. Žymus imuninės sistemos slopinimas prisideda prie greito infekcinių komplikacijų atsiradimo.
2. Šokas. Patogenezė, klinikinis vaizdas, diagnozė.
Ištikus šokui, pakinta širdies ir kraujagyslių sistemos, kvėpavimo, inkstų funkcijos, sutrinka mikrocirkuliacijos ir medžiagų apykaitos procesai. Šokas yra polietiologinė liga.
Vystantis trauminiam šokui pagrindiniai patogenetiniai veiksniai yra skausmo faktorius ir kraujo netekimas (plazmos praradimas), dėl kurių atsiranda ūminis kraujagyslių nepakankamumas su mikrocirkuliacijos sutrikimais ir audinių hipoksijos išsivystymu.
Hemoraginio šoko esmė yra cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas ir dėl to kraujotakos sutrikimas. Septinio šoko patogenezės ypatybė yra ta, kad dėl kraujotakos sutrikimo, veikiant bakterijų toksinams, atsidaro arterioveniniai šuntai, o kraujas apeina kapiliarų dugną, veržiasi iš arteriolių į venules. Ląstelių mityba sutrinka dėl sumažėjusios kapiliarinės kraujotakos ir bakterijų toksinų veikimo tiesiogiai ląstelėje, sumažėja pastarosios aprūpinimas deguonimi.
1. Nudegimo šokas, jo ypatybės, šoko gydymas.
Trunka 1-3 dienas
Atsiranda esant giliems daugiau nei 15-20% kūno paviršiaus nudegimams.
Susideda iš 2 fazių: erekcijos ir audringos
Erekcijos fazė – pacientas susijaudinęs, dejuoja, aktyviai skundžiasi skausmu, A/D yra normalus arba padidėjęs.
Skausminga fazė - letargija su išsaugota sąmone, A / D - polinkis į hipotenziją, sumažėjęs CVP, BCC, diurezė. T korpusas N.
Šoko laikotarpio pabaigą rodo diurezės atkūrimas.
Septinis šokas yra periferinių kraujagyslių kolapso būsena, kurią sukelia gramneigiamų, rečiau – gramteigiamų bakterijų endotoksinai.
Klinika. prieš tai progresuojanti bakterinė infekcija; prasideda nuo staigios kūno temperatūros padidėjimo iki 3940 ° C, šaltkrėtis; intensyvus prakaitavimas; dusulys, detoksikacija; staigus kraujospūdžio sumažėjimas iki kolapso ir sąmonės netekimo.
Išsivysto dauginio organų nepakankamumo sindromas: širdies ir kraujagyslių sutrikimai: ritmo sutrikimas, miokardo išemija, arterinė hipotenzija; kvėpavimo sutrikimai: tachipnėja, hipoksija, kvėpavimo distreso sindromas; neuropsichiniai sutrikimai: susijaudinimas, traukuliai, stuporas, koma; sutrikusi inkstų funkcija: oligurija, hiperazotemija. hiperkreatininemija; sutrikusi inkstų funkcija: gelta, padidėjęs plazmos fermentų aktyvumas; hemogramos pokyčiai: trombocitopenija, anemija, leukocitozė, leukopenija, hipoproteinemija, acidozė; ryškūs hemostazės sistemos pokyčiai - DIC išsivystymas.
Skiriamos 3 septinio šoko vystymosi fazės: I fazė – ankstyva, „šilta“: karščiavimas iki 3840ºC, šaltkrėtis; tachikardija; sistolinio kraujospūdžio (SAS) sumažėjimas iki 9585 mm Hg; diurezės sumažėjimas iki 30 ml/ valanda; fazės trukmė kelios valandos ir priklauso nuo infekcijos sunkumo. II fazė – vėlyva arba „šalta“: nenormali kūno temperatūra; oda šalta, šlapia; kraujavimai; sunki arterinė hipotenzija (ŠKL sumažėja iki 70 mm Hg); akrocianozė, tachikardija, sriegiuotas pulsas; sutrikęs odos jautrumas; oligurija, anurija. III fazė – negrįžtamas septinis šokas: kraujospūdžio sumažėjimas, anurija, koma, RDS
Hemotransfuzinis šokas išsivysto tik tada, kai nesuderinamas kraujas perpilamas per AB0, Rhesus sistemas ar kitas įgytas sistemas. Visiškai ir kokybiškai atlikus visus suderinamumo tyrimus, šios komplikacijos gydytojo praktikoje neturėtų būti!
Hemotransfuzinis šokas išsivysto tik esant „neatsargiam požiūriui į pareigas“ (Rusijos Federacijos baudžiamojo proceso kodekso 172 str.). Pacientai, sergantys tokiomis komplikacijomis, retai miršta iš karto, todėl visada yra galimybė juos išgelbėti. Jei nuslėpsite nesuderinamą kraujo perpylimą, kurio rezultatas buvo mirtinas, būsite patrauktas baudžiamojon atsakomybėn pagal Rusijos Federacijos baudžiamojo proceso kodekso 103 straipsnį, o gal ir teismo sprendimu bei apkaltinus sunkesniu NUSIKALTIMU.
Transfuzinio šoko terapinėmis priemonėmis turėtų būti siekiama: sustabdyti anafilaksiją, širdies ir kraujagyslių nepakankamumą, pašalinti hipovolemiją, tačiau pagrindinis uždavinys – atkurti inkstų kraujotaką ir diurezę, tk. didžiausia našta tenka inkstams pašalinti eritrocitų hemolizės produktus, kurie užkemša inkstų kanalėlius ir formuoja inkstų nepakankamumą, vystantis anurijai. Jie atliekami tokia tvarka
3. Pirmoji pagalba ištikus šokui. Kompleksinė šoko terapija.
Ištikus šokui, pirmoji pagalba yra veiksmingesnė, kuo greičiau ji suteikiama. Turi būti siekiama pašalinti šoko priežastis (numalšinti ar sumažinti skausmą, stabdyti kraujavimą, imtis priemonių gerinti kvėpavimą ir širdies veiklą bei užkirsti kelią bendram atšalimui).
Skausmo mažinimas pasiekiamas pacientui ar sužalotai galūnei suteikiant tokią padėtį, kurioje yra mažiau sąlygų stiprėti skausmui, patikimai imobilizuojant pažeistą kūno vietą, skiriant skausmą malšinančių vaistų.
Traumos atveju stabdomas kraujavimas, žaizda tvarstoma, lūžus kaulams ir dideliems minkštųjų audinių pažeidimams dedami įtvarai. Su auka turi būti elgiamasi su didžiausia pagarba.
Kvėpavimui palengvinti drabužiai atsegami (atsisegti apykaklę, atlaisvinti diržą).
Pacientas paguldomas ant nugaros, galva kiek nuleista, kojos pakeltos 20-30 cm.Tokiu atveju kraujas teka link širdies. Kartu didėja ir cirkuliuojančio kraujo tūris.
Kad apsisaugotų nuo atšalimo, ligonis apklojamas antklodėmis: neturi prarasti kūno šilumos; kitos šiltinimo priemonės nepriimtinos dėl dar didesnio kraujagyslių išsiplėtimo pavojaus.
Šoko būsenoje pacientas tampa susijaudinęs, jį kankina baimė, todėl pagalbą teikiantis asmuo turi nuolat būti šalia, raminti ir daryti viską, kad pacientas jaustųsi saugus. Itin svarbu apsaugoti pacientą nuo triukšmo, pavyzdžiui, kitų žmonių pokalbių.
ŠOKO GYDYMAS
1 . Atidarykite kvėpavimo takus, intubuokite ir, jei reikia, mechaniškai vėdinkite.
2. Padėkite pacientą veiksmingai pakeltomis kojomis dėl hipotenzijos, ypač jei nėra medicininės įrangos, tačiau gali sutrikti ventiliacija, o esant kardiogeniniam šokui ir plaučių kongezijai – ir širdies veiklai.
3 . Įdėkite intravaskulinius kateterius:
1) į periferines venas 2 didelio skersmens kateterius (geriau ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), kurie leis efektyviai gydyti infuziją → žr. toliau;
2) jei reikia, daugelio vaistų (įskaitant katecholaminus → žr. Žemiau) kateterio įvedimas į tuščiąją veną; taip pat leidžia stebėti centrinį veninį spaudimą (CVP);
3) arterinis kateteris (dažniausiai spindulinis kateteris) atlieka invazinį kraujospūdžio stebėjimą nuolatinio šoko ar ilgalaikio katecholaminų vartojimo poreikio atveju. Tuščiosios venos ir arterijų kateterizacija neturėtų atidėti gydymo.
4 . Taikyti etiologinį gydymą → žr. toliau ir palaikyti kraujotakos sistemos bei audinių aprūpinimą deguonimi tuo pačiu metu
1) jeigu pacientas vartoja antihipertenzinius vaistus → juos atšaukti;
2) daugumos šoko tipų atveju svarbiausias yra intravaskulinio tūrio atstatymas į veną infuzuojant tirpalus; išimtis yra kardiogeninis šokas, pasireiškiantis kraujo stazės plaučių kraujotakoje simptomais. Koloidiniai tirpalai (6 % arba 10 % hidroksietilo krakmolo [HES], 4 % želatinos tirpalo, dekstrano, albumino tirpalo) mirtingumą mažina veiksmingiau nei kristaloidiniai tirpalai (Ringerio tirpalas, polielektrolito tirpalas, 0,9 % NaCl), nors hipovolemijai koreguoti reikia mažesnio tūrio koloidų nei kristaloidų. Iš pradžių 1000 ml kristaloidų arba 300-500 ml koloidų paprastai sušvirkščiama per 30 minučių, o ši strategija kartojama priklausomai nuo poveikio kraujospūdžiui, CVP ir diurezei bei šalutinio poveikio (tūrio perkrovos simptomų). Didelės infuzijos atveju nenaudokite tik 0,9 % NaCl, nes infuzuojant didelius šio tirpalo kiekius (neteisingai vadinamo fiziologiniu tirpalu) atsiranda hiperchloreminė acidozė, hipernatremija ir hiperosmoliškumas. Net esant hipernatremijai, nenaudokite 5% gliukozės, kad atkurtumėte voleminį šoką. Koloidiniai tirpalai atkuria intravaskulinį tūrį - beveik visiškai lieka kraujagyslėse (plazmos pakaitalai - želatina, 5% albumino tirpalas) arba lieka induose ir sukelia vandens perėjimą iš ekstravaskulinės erdvės į intravaskulinį [plazmos tūrį didinančios medžiagos - hidroksietilkrakmolas [HES], 20 % albumino tirpalas, dekstranai); kristaloidų tirpalai išlygina ekstraląstelinio skysčio (išorinio ir intravaskulinio) deficitą; gliukozės tirpalai padidina viso organizmo vandens tūrį (išorinio ir tarpląstelinio skysčio).Žymaus volemijos trūkumo korekcija gali prasidėti hipertoninių tirpalų infuzija, pvz., Specialūs kristaloidų ir koloidų mišiniai (vadinamieji. .5 % NaCl su 10 % HES), nes jie geriau padidina plazmos tūrį. Pacientams, sergantiems sunkiu sepsiu arba kuriems yra padidėjusi ūminio inkstų pažeidimo rizika, HES geriau nevartoti, ypač kurių molekulinė masė ≥ 200 kD ir (arba) molinis pakaitalas > 0,4, vietoj jo galima naudoti albumino tirpalą (bet ne). pacientams po galvos traumos);
3) jei hipotenzija nepavyksta nepaisant skysčių infuzijos → pradėkite nuolatinę vazokonstrikcinių katecholaminų, norepinefrino (adrenore, norepinefrino tartrato Agetano), paprastai 1-20 µg/min (daugiau nei 1-2 mcg/kg) IV infuziją (geriausia per tuščiosios venos kateterį). min) arba adrenalinas 0,05-0,5 mcg / kg / min, arba dopaminas (dopaminas Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamino hidrochloridas, dopaminas-Health, Dopminas, šiuo metu nėra pasirinktas vaistas nuo septinio šoko) 3-30 mcg/kg/min ir taikyti invazinį kraujospūdžio stebėjimą. Anafilaksinio šoko atveju pradėkite nuo 0,5 mg epinefrino injekcijos IM į išorinę šlaunies dalį;
4) pacientams, kurių širdies tūris mažas, nepaisant atitinkamo užtvindymo (arba esant perteklinei hidratacijai), leisti dobutamino (Dobutamine Admeda, dobutamine-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min nuolatine IV infuzija; jei kartu yra hipotenzija, kartu galima vartoti vazokonstrikcinį vaistą;
5) kartu su aukščiau aprašytu gydymu taikyti deguonies terapiją (maksimalus hemoglobino prisotinimas deguonimi padidina jo aprūpinimą audiniais; absoliuti indikacija yra SaO 2<95%);
6) jeigu, nepaisant minėtų veiksmų, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.
5 . Pagrindinis pieno rūgšties acidozės korekcijos metodas yra etiologinis ir kraujotakos sistemos funkciją palaikantis gydymas; įvertinti NaHCO 3 skyrimo į veną indikacijas esant pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.
6. Stebėti gyvybinius rodiklius (kraujospūdį, pulsą, kvėpavimą), sąmonės būseną, EKG, SaO 2 , CVP, gasometrinius parametrus (ir galbūt laktato koncentraciją), natremiją ir kalio kiekį, inkstų ir kepenų funkcijos parametrus; jei reikia, širdies tūris ir pleištinis slėgis plaučių kapiliaruose.
7. Apsaugokite pacientą nuo šilumos praradimo ir suteikite jam ramią aplinką.
8. Jei yra šokas:
1) leisti kraujuoti iš virškinamojo trakto ir tromboembolinių komplikacijų (pacientams, kuriems yra aktyvus kraujavimas arba didelė jo atsiradimo rizika, nevartoti antikoaguliantų, tik mechaniniais metodais);
2) koreguoti hiperglikemiją, jei > 10-11,1 mmol/l) nuolatine trumpo veikimo insulino infuzija į veną, tačiau vengti hipoglikemijos; stenkitės išlaikyti glikemijos lygį nuo 6,7-7,8 mmol/l (120-140 mg/dl) iki 10-11,1 mmol/l (180-200 mg/dl).
4. Alpimas, kolapsas, šokas. Anti-šoko priemonės.
Apalpimas – tai trumpalaikio sąmonės netekimo priepuolis dėl laikino smegenų kraujotakos sutrikimo.
Kolapsas (iš lot. collapsus – kritęs) yra gyvybei pavojinga būklė, kuriai būdingas kraujospūdžio kritimas ir gyvybiškai svarbių organų aprūpinimo krauju pablogėjimas. Žmonėms tai pasireiškia aštriu silpnumu, smailiais veido bruožais, blyškumu, šaltomis galūnėmis. Tai pasireiškia infekcinėmis ligomis, apsinuodijimu, dideliu kraujo netekimu, perdozavimu, tam tikrų vaistų šalutiniu poveikiu ir kt.
Šokas – tai ūmi kritinė organizmo būsena su progresuojančiu gyvybės palaikymo sistemos nepakankamumu dėl ūminės kraujotakos, mikrocirkuliacijos ir audinių hipoksijos.
Pagrindinės antišoko priemonės.
Trauminis šokas – tai kūno reakcija į skausmo dirgiklius, kuriuos sukelia mechaniniai, cheminiai ar terminiai sužalojimai.
Branduolinio karo metu šoko dažnis ir sunkumas žymiai padidėja. Ypač dažnai tai bus stebima esant kombinuotoms radiacinėms traumoms, nes jonizuojančiosios spinduliuotės poveikis centrinei nervų sistemai sutrikdo reguliarias jos funkcijas. Tai savo ruožtu veda prie organų ir sistemų veiklos sutrikimo, t.y. medžiagų apykaitos sutrikimams, kraujospūdžio sumažėjimui, dėl kurio atsiranda šokas.
Priklausomai nuo priežasčių, dėl kurių įvyko šokas, yra:
1). Trauminis šokas, sukeltas įvairių traumų,
2). Nudegimo šokas, atsirandantis po nudegimo,
3). Operatyvinis šokas, sukeltas operacijos su nepakankama anestezija,
Studijuodamas temą studentas turi turėti šias profesines kompetencijas:
Geba ir nori nustatyti kritinius chirurginių pacientų gyvenimo sutrikimus
Sugebantis ir pasiruošęs suteikti pirmąją pagalbą iškilus kritiniams gyvenimo sutrikimams
I. Pamokos tikslo motyvavimas
Žinios apie kritinius gyvybinės veiklos sutrikimus būtinos ne tik bet kurios specialybės gydytojo profesinei veiklai, bet ir kasdieniame žmogaus gyvenime, nes. leidžia įsisavinti savalaikės ir kryptingos pagalbos teikimo būdus įvykus nelaimei bet kokiomis sąlygomis.
II. Savarankiško mokymo tikslas. Ištirti klinikinius požymius ir medicininės priežiūros principus tokiomis sąlygomis kaip ūminis kvėpavimo nepakankamumas, ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, ūminis inkstų ir kepenų nepakankamumas, dauginio organų nepakankamumo sindromas.
III. Ugdymo tikslai
Savarankiškai išstudijavęs šios temos medžiagą, studentas turėtų
Žinoti:
Ø ūminio kvėpavimo nepakankamumo klinikinės apraiškos;
Ø klinikiniai ūminio širdies nepakankamumo pasireiškimai;
Ø klinikiniai ūminio inkstų nepakankamumo pasireiškimai;
Ø klinikiniai ūminio kepenų nepakankamumo pasireiškimai;
Ø dauginio organų nepakankamumo sindromo klinikinės apraiškos.
Galėti:
Ø pagal klinikinius simptomus diagnozuoti ūminį kvėpavimo nepakankamumą, ūminį širdies nepakankamumą, ūminį inkstų ir kepenų nepakankamumą, dauginio organų nepakankamumo sindromą;
Ø diagnozuoti klinikinę mirtį;
Ø suteikti pirmąją pagalbą esant kvėpavimo nepakankamumui;
Ø suteikti pirmąją pagalbą esant širdies nepakankamumui;
Ø suteikti pirmąją pagalbą esant inkstų nepakankamumui;
Ø Suteikite pirmąją pagalbą esant kepenų nepakankamumui.
Nuosavas:
Ø Kritinės būklės tipo nustatymo algoritmas ir įgūdžiai teikiant pirmąją pagalbą sergantiems suaugusiems ir chirurginio profilio paaugliams.
IV. Pradinis žinių lygis
Studentas turi pakartoti pirmosios pagalbos sampratą, gyvybiškai svarbių organų funkcijų būklės rodiklius (BP, pulsą, kvėpavimo judesių dažnį ir amplitudę ir kt.).
V. Temos studijavimo planas
1. Klinikinis bendros būklės įvertinimas.
2. Chirurginių ligonių gyvybinės organizmo veiklos pažeidimo rūšys.
3. Ūminio kvėpavimo nepakankamumo priežastys, vystymosi mechanizmai, diagnostikos ir gydymo principai.
4. Ūminio širdies nepakankamumo priežastys, vystymosi mechanizmai, diagnostikos ir gydymo principai.
5. Ūminio inkstų nepakankamumo priežastys, vystymosi mechanizmai, diagnostikos ir gydymo principai.
6. Ūminio kepenų nepakankamumo priežastys, vystymosi mechanizmai, diagnostikos ir gydymo principai.
7. Dauginio organų nepakankamumo sindromo priežastys, vystymosi mechanizmai, diagnostikos ir gydymo principai.
1. Sumin, S.A. Avarinės sąlygos: vadovėlis. pašalpa medicinos studentams. universitetai / S.A. Sumin. 6-asis leidimas, pataisytas. ir papildomas - M.: VRM, 2006. - 799 p.: iliustr. (Mokymosi literatūra medicinos universitetų ir fakultetų studentams).
2. Praktiniai įgūdžiai ir gebėjimai kurse „Bendroji chirurgija“: vadovėlis. vadovas visų fakultetų studentams / red. B.S. Sukovatykhas; GOU VPO "Kursk. valst. medicinos. un-ta", skyrius. bendroji chirurgija.-Kurskas: KSMU leidykla, 2009.-175 p.: iliustr.
3. Multimedinis bendrosios chirurgijos paskaitų kursas Kursko KSMU medicinos fakulteto III kurso studentų savarankiškam mokymui 2012 m.
Medicinos universiteto elektroninė biblioteka „Student Advisor“ www/studmedib.ru
4. Bendroji chirurgija: vadovėlis / Petrovas S.V. - 3 leidimas, pataisytas. ir papildomas - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 768 p. : nesveikas.
5. Bendroji chirurgija: vadovėlis / Gostiščiovas V.K. - 4-asis leidimas, pataisytas. ir papildomas - M. : GEOTAR-Media, 2010. - 848 p.
VII. Klausimai savikontrolei
6. Pagal kokius kriterijus vertinama bendra paciento būklė.