(lot. limitio – apribojimas)
Šios būklės priežastys skirstomos į plaučių ir ekstrapulmoninis:
Patogenetinis pagrindas plaučių ribojamųjų sutrikimų formos slypi plaučių elastingo pasipriešinimo padidėjime.
Jungiamojo audinio augimas: sklerozė, fibrozė, lėtinė pneumonija (plaučių karnifikacija), pneumokoniozė.
Alveolių epitelio augimas (alveolitas, sarkoidozė).
Audinio impregnavimas skysčiu (ūminė pneumonija, edema, limfostazė).
Dėl toli pažengusio mažo apskritimo perkrovos taip pat gali būti sunku ištempti plaučių audinį.
Paviršinio aktyvumo medžiagos trūkumas.
Patogenetinis pagrindas ekstrapulmoninis ribojančių sutrikimų formos yra plaučių audinio suspaudimas ir (arba) alveolių išsiplėtimo pažeidimas įkvėpimo metu.
Didelis pleuros išsiliejimas.
Hemo- ir pneumotoraksas.
Šonkaulio kremzlių osifikacija ir mažas krūtinės ląstos raiščių-sąnarių aparato mobilumas.
Krūtinės ląstos suspaudimas iš išorės, ribojantis jos mobilumą.
Patogenezė (ribojančių sutrikimų plaučių formos pavyzdžiu).
Kai plaučių audinys sutankintas (standartas, „guminis“ plautis), pirmiausia galima iškelti šiuos plaučių funkcijos sutrikimų mechanizmus:
Alveolių-kapiliarų membranos difuzijos pajėgumo sumažėjimas Plaučių ištempimo apribojimas – negalėjimas giliai įkvėpti. MOD padidėjimas, negyvos erdvės ventiliacijos dalis ir alveolių ventiliacijos dalies sumažėjimas, būdingas sekliam kvėpavimui (plačiau žr. „Tachipnėja“).
Pacientas negali pakankamai ištempti plaučių, jų mobilumas, ypač įkvėpus, yra apribotas iki vieno ar kito laipsnio.
Padėtį apsunkina tai, kad pacientas negali giliai kvėpuoti, o paviršutiniškas kvėpavimas, kaip bus aptarta toliau, yra neveiksmingas. Kvėpavimo gylio sumažėjimą kompensuoja kvėpavimo dažnio padidėjimas.
Kliniškai plaučių atitikties sumažėjimas pasireiškia didėjant sindromui progresuojant, įkvėpimo dusulys, greitas ir paviršutiniškas kvėpavimas.
Vystantis dekompensacijai, mažėjant MOD, pradeda veikti alveolių-kapiliarų blokada ir išsivysto hipoksemija (alveolių ore esant normaliam arba sumažėjusiam pCO 2), t.y. dalinis kvėpavimo nepakankamumas.
Esant stipriai dekompensacijai, kai staigiai sumažėja kvėpavimo gylis (tachipnėja), padidėja negyvos erdvės ventiliacija, sumažėja alveolių ventiliacija, pakyla pCO 2 alveolių ore ir gali pasireikšti kvėpavimo nepakankamumas. viso. Tai smarkiai pablogina prognozę.
Tuo pačiu metu mažėja visi plaučių tūriai: VC, ROVd (ypač), ROVd, OOL, OEL.
Dinaminiai rodikliai: padidėjęs MOD ir kvėpavimo dažnis. Sumažintas TO (kvėpavimo gylis). Yra tachipnėja ir įkvėpimo dusulys. MVD (maksimali plaučių ventiliacija) smarkiai sumažėjo.
Tiffno testas (FVC) išlieka normos ribose.
Plaučių perfuzija dėl sklerozinio proceso išsivystymo mažajame rate jam būdinga hipertenzija, sukelianti dešiniojo skilvelio nepakankamumą – cor pulmonale. Per plaučiuose išaugusio jungiamojo audinio kraujagysles išteka dalis veninio kraujo. Iš dešinės į kairę susidaro anatominis šuntas.
Sumažėjęs difuziškumas alveolių-kapiliarų membrana yra vienas iš svarbiausių restrikcinio sindromo patogenezinių mechanizmų.
Taigi ribojantiems sutrikimams būdingas dalinis arba visiškas DN, įkvėpimo dusulys, VC ir DO sumažėjimas.
Pagrinde ribojantis(iš lat. apribojimas Plaučių ventiliacijos sutrikimų apribojimas yra jų išsiplėtimo įkvėpimo fazėje ribojimas dėl intrapulmoninių ir ekstrapulmoninių priežasčių. Jis pagrįstas plaučių audinio viskoelastinių savybių pokyčiais.
Intrapulmoninės ribojančio tipo alveolių hipoventiliacijos priežastys sumažinti kvėpavimo paviršiaus plotą ir (arba) susilpninti plaučių prisitaikymą. Tokios priežastys yra: pneumonija, gerybiniai ir piktybiniai navikai, tuberkuliozė, plaučių rezekcija, atelektazė, alveolitas, pneumosklerozė, plaučių edema (alveolinė arba intersticinė), sutrikęs paviršinio aktyvumo medžiagos susidarymas plaučiuose, plaučių intersticinio elastino pažeidimas (pvz. veikiant tabako dūmams). Sumažėjus paviršinio aktyvumo medžiagos susidarymui ar sunaikinimui, sumažėja plaučių gebėjimas ištempti įkvėpimo metu, o tai lydi padidėjęs plaučių elastinis pasipriešinimas. Dėl to kvėpavimo gylis mažėja, o kvėpavimo dažnis didėja. Yra paviršutiniškas dažnas kvėpavimas (tachipnėja).
Ekstrapulmoninės ribojančio tipo alveolių hipoventiliacijos priežastys gali apriboti krūtinės ląstos pratimų skaičių ir sumažinti potvynio tūrį (TO). Tokios priežastys yra: pleuros, diafragmos patologija, krūtinės ląstos paslankumas ir kvėpavimo raumenų inervacijos sutrikimas.
Ypatingą reikšmę plėtojant ekstrapulmonines išorinio kvėpavimo ribojančių sutrikimų formas turi pleuros ertmė, eksudato ar transudato kaupimasis joje (su hidrotoraksu), oro patekimas į ją (pneumotoraksas), kraujo kaupimasis joje ( hemotoraksas).
Plaučių išsiplėtimas (atitikimas).(∆V/∆P) – tai reikšmė, apibūdinanti plaučių tūrio pokytį transpulmoninio slėgio vienetui, tai pagrindinis veiksnys, lemiantis maksimalią įkvėpimo ribą. Išplėtimas yra vertė, atvirkščiai proporcinga elastingumui. Ribojamojo tipo hipoventiliacijos sutrikimams būdingas statinių tūrių (VC, FFU, TRL) sumažėjimas ir iškvėpimo srauto varomosios jėgos sumažėjimas. Kvėpavimo takų funkcija išlieka normali, todėl oro srautas nekinta. Nors FVC ir FEV1 mažėja, FEV1/FVC % santykis yra normaliose ribose arba padidėjęs. Esant ribojantiems plaučių sutrikimams, sumažėja plaučių atitiktis (∆V/∆P) ir plaučių elastingumas. Todėl priverstinio iškvėpimo tūrio dažnis SOS 25-75 (vidutinė vertė per tam tikrą matavimo laikotarpį nuo 25% iki 75% FVC) taip pat mažėja, jei nėra kvėpavimo takų obstrukcijos. FEV 1, apibūdinantis tūrinį iškvėpimo srautą, o didžiausias iškvėpimo srautas esant restrikciniams sutrikimams sumažėja dėl visų plaučių tūrių sumažėjimo (VC, FOEL, TEL).
Hipoventiliaciniai kvėpavimo sutrikimai dažnai atsiranda dėl kvėpavimo centro veikimo, kvėpavimo reguliavimo mechanizmų pažeidimo. Dėl kvėpavimo centro veiklos pažeidimo juos lydi dideli ritmogenezės sutrikimai, patologinių kvėpavimo tipų susidarymas ir apnėjos vystymasis.
Priklausomai nuo aferentacijos sutrikimo, yra keletas kvėpavimo centro veiklos pažeidimo formų.
1. Sužadinimo aferentinės įtakos kvėpavimo centrui trūkumas (su neišnešiotų naujagimių chemoreceptorių nesubrendimu; apsinuodijus vaistais ar etanoliu, sergant Pickwicko sindromu).
2. Slopinamojo aferento poveikio kvėpavimo centrui perteklius (pavyzdžiui, esant stipriam skausmui, lydinčiam kvėpavimą, pasireiškiantį pleuritu, krūtinės sužalojimais).
3. Tiesioginis kvėpavimo centro pažeidimas esant smegenų pažeidimui – trauminis, metabolinis, kraujotakos (smegenų kraujagyslių aterosklerozė, vaskulitas), toksinis, neuroinfekcinis, uždegiminis; su navikais ir smegenų patinimu; perdozavus vaistų, raminamųjų ir kt.
14. Kvėpavimo nepakankamumo samprata ir jo vystymosi priežastys.
Kvėpavimo takų sutrikimas- tai patologinė organizmo būklė, kai arba neužtikrinamas normalios arterinio kraujo dujų sudėties palaikymas, arba ji pasiekiama dėl tokio išorinio kvėpavimo aparato darbo, kuris mažina organizmo funkcionalumą.
Išskirkite šiuos išorinio kvėpavimo funkcijos sutrikimų tipus.
1. Vėdinimo sutrikimai – dujų mainų tarp išorinio ir alveolinio oro pažeidimas.
2. Parenchiminiai sutrikimai, kuriuos sukelia patologiniai plaučių parenchimos pokyčiai.
2.1. Ribojantys sutrikimai - dėl plaučių kvėpavimo paviršiaus sumažėjimo arba jų ištempimo sumažėjimo.
2.2. Difuzijos sutrikimai - deguonies ir CO 2 difuzijos per alveolių ir plaučių kapiliarų sieneles pažeidimas.
2.3. Perfuzijos ar kraujotakos sutrikimai - deguonies paėmimo iš alveolių ir CO 2 išsiskyrimo iš jo į alveoles pažeidimas dėl alveolių ventiliacijos intensyvumo ir plaučių kraujotakos neatitikimo.
Vėdinimo kvėpavimo nepakankamumo priežastys.
1. Centrogeninis – dėl kvėpavimo centro slopinimo anestezijos metu, galvos smegenų traumos, smegenų išemijos, užsitęsusios hipoksijos, insultų, padidėjusio intrakranijinio spaudimo, apsinuodijimo vaistais.
2. Neuroraumeninis – dėl nervinio impulso kvėpavimo raumenims pažeidimo ir raumenų ligų – nugaros smegenų pažeidimo, poliomielito, sunkiosios miastenijos ir kt.
3. Krūtinės-diafragminė - dėl riboto krūtinės ląstos ir plaučių mobilumo dėl ekstrapulmoninių priežasčių - kifoskoliozės, Bechterevo ligos, ascito, vidurių pūtimo, nutukimo, pleuros sąaugų, efuzinio pleurito.
4. Obstrukcinė bronchopulmoninė - dėl kvėpavimo sistemos ligų, kurioms būdingas sutrikęs kvėpavimo takų praeinamumas (gerklų stenozė, trachėjos, bronchų navikai, svetimkūniai, LOPL, bronchinė astma).
5. Ribojamasis kvėpavimo nepakankamumas – dėl plaučių kvėpavimo paviršiaus sumažėjimo ir jų elastingumo sumažėjimo pleuros efuzijos, pneumotorakso, alveolito, pneumonijos, pulmonektomijos.
Difuzinis kvėpavimo nepakankamumas dėl alveolių-kapiliaro membranos pažeidimo. Tai įvyksta esant plaučių edemai, kai dėl plazmos prakaitavimo sustorėja alveolių-kapiliarų membrana, per daug išsivysto jungiamasis audinys plaučių intersticijoje (pneumokoniozė, alveolitas, Hamman-Rich liga).
Šio tipo kvėpavimo nepakankamumui būdingas cianozės ir įkvėpimo dusulio atsiradimas arba staigus padidėjimas net ir esant nedideliam fiziniam krūviui. Tuo pačiu metu plaučių ventiliacijos funkcijos rodikliai (VC, FEV 1, MVL) nepakito.
Perfuzijos kvėpavimo nepakankamumas dėl sutrikusios plaučių kraujotakos dėl plaučių embolijos, vaskulito, plaučių arterijos šakų spazmo esant alveolių hipoksijai, plaučių arterijos kapiliarų suspaudimo esant plaučių emfizemai, pulmonektomijos ar didelių plaučių plotų rezekcijos ir kt.
15. Obstrukciniai ir ribojantys kvėpavimo funkcijos sutrikimo tipai. Išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimo metodai (spirometrija, pneumotachometrija, spirografija, piko srauto matavimas).
Klinikinis obstrukcinio tipo kvėpavimo nepakankamumo vaizdas.
Skundai: dėl iškvėpimo pobūdžio dusulio, pirmiausia fizinio krūvio metu, o paskui ramybės būsenoje (su bronchine astma - paroksizminiu); kosulys su negausiais gleiviniais arba sunkiai išsiskiriančiais gleiviniais skrepliais, kurie nepalengvina (atkosėjus skrepliams, atsiranda dusulio pojūtis, jei išsivysto emfizema), arba sumažėja dusulys po skreplių išsiskyrimo. - nesant emfizemos.
Inspekcija. Veido paburkimas, kartais skleros injekcija, difuzinė (centrinė) cianozė, jungo venų patinimas iškvėpimo metu ir jų kolapsas įkvėpus, emfizeminė krūtinė. Pastebimas dusulys (iškvėpimas sunkesnis). Kvėpavimo dažnis yra normalus arba bradipnėja. Kvėpavimas gilus, retas, tolumoje dažnai girdimas švokštimas.
Krūtinės ląstos palpacija ir plaučių perkusija: randami emfizemos požymiai.
Plaučių auskultacija: atskleidžia bronchų obstrukcinio sindromo požymius – sunkus kvėpavimas, pailgėjęs iškvėpimas, sausas švilpimas, zvimbimas ar dusulys, ryškesnis iškvėpimo fazėje, ypač gulint ir esant priverstiniam kvėpavimui.
Spirometrija ir pneumotachometrija: FEV I sumažėjimas, Tiffno indeksas mažesnis nei 70%, VC sumažėja esant emfizemai arba normalus.
Ribojamojo tipo kvėpavimo nepakankamumo klinika.
Skundai: esant įkvėpimo tipo dusuliui (oro trūkumo jausmui), sausam kosuliui arba su skrepliais.
Inspekcija: nustatoma difuzinė cianozė, greitas, negilus kvėpavimas (greitas įkvėpimas pakeičiamas tokiu pat greitu iškvėpimu), krūtinės ląstos ekskurso apribojimas, jos statinės forma.
Krūtinės ląstos palpacija, perkusija ir plaučių auskultacija. Duomenys priklauso nuo ligos, sukėlusios kvėpavimo nepakankamumą.
Išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimas: VC ir MVL sumažėjimas.
Išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimo metodai.
Spirometrija- plaučių tūrio (įkvepiamo ir iškvepiamo oro) matavimas kvėpavimo metu naudojant spirometrą.
Spirografija- grafinis plaučių tūrio registravimas kvėpavimo metu naudojant spirometrą.
Spirografas sukuria plaučių tūrio kitimo kreivės, palyginti su laiko ašimi (sekundėmis), įrašą (spirogramą), kai pacientas ramiai kvėpuoja, kuo giliausiai įkvepia ir tada kuo greičiau ir stipriau iškvepia orą.
Spirografiniai rodikliai (plaučių tūriai) skirstomi į statinius ir dinaminius.
Tūriniai statiniai indikatoriai:
1. Gyvybinis pajėgumas (VC) – didžiausias oro tūris, kuris gali būti pašalintas iš plaučių po maksimalaus įkvėpimo.
2. Potvynio tūris (TO) – vienu įkvėpimu įkvepiamo oro tūris ramaus kvėpavimo metu (norma 500 – 800 ml). Dujų mainuose dalyvaujanti potvynio tūrio dalis vadinama alveolių tūriu, likusi dalis (apie 30 % potvynio tūrio) vadinama „negyvąja erdve“, kuri pirmiausia suprantama kaip „anatominė“ liekamoji plaučių talpa. oras laidžiuose kvėpavimo takuose).
Kvėpavimo takų sutrikimas
Kvėpavimo nepakankamumas (RD)- kvėpavimo sistemos nesugebėjimas palaikyti normalios kraujo dujų sudėties ramybės ar fizinio krūvio metu. DN būdingas deguonies įtampos sumažėjimas mažiau nei 80 mm Hg. ir anglies dioksido įtampos padidėjimas daugiau nei 45 mm Hg. DN pasireiškia kvėpavimo takų hipoksija, taip pat respiracine acidoze. Išskiriamas DN kompleksas, kuriame kraujo dujų sudėties pokytis atsiranda tik streso ir dekompensacijos metu, kai stebimas dujų sudėties pokytis ramybėje, būna: ūmus ir lėtinis.
Pagal patogenezę jie skirstomi į:
alveolių ventiliacijos pažeidimas
Sutrikusi dujų difuzija plaučiuose
Kraujo perfuzijos per plaučių kraujagysles pažeidimas
Perfuzijos ir ventiliacijos santykio pažeidimas
1. Alveolių ventiliacijos pažeidimas
Nervų reguliavimo sutrikimas.
Kilti:
Esant kvėpavimo centro pažeidimui ar depresijai dėl traumų, kraujavimo, navikų, pūlinių, veikiant biodepresantams.
Pažeidžiant stuburo motorinių neuronų funkciją dėl nugaros smegenų traumų, navikų, poliomielito.
Pažeidus tarpšonkaulinius ir freninius nervus dėl neurito, beriberio ir kt.
Pažeidžiant neuromuskulinį perdavimą, sergant botulizmu, myasthenia gravis, raumenų relaksantų veikimu.
Pažeidus kvėpavimo raumenis – tarpšonkaulinius raumenis ir diafragmą.
Esant šiai kvėpavimo nepakankamumo formai, sutrinka kvėpavimo raumenų darbas, dėl to sumažėja MOD, DO, greitai išsivysto hipoksija ir neįmanoma kompensuoti, todėl ši DN forma sukelia asfiksijos vystymąsi.
Obstrukciniai sutrikimai
Kai blokuoja kvėpavimo takus. Jis gali atsirasti tiek pagrindinių kvėpavimo takų, tiek mažų bronchų lygyje.
Pagrindinių kvėpavimo takų obstrukcija atsiranda, kai: gerklų spazmas, gerklų edema, gerklų, trachėjos ir bronchų svetimkūniai.
Mažų bronchų obstrukcija atsiranda su bronchų spazmu, su edema, su padidėjusiu gleivių sekrecija.
Esant obstrukcijai, iškvėpimo fazė tampa sunkesnė. Dėl to išsivysto iškvėpimo dusulys. Tuo pačiu metu kvėpavimo gylis didėja, o dažnis mažėja. Esant stipriai plaučių obstrukcijai, padidėja liekamasis tūris, dėl kurio gali išsivystyti ūminė emfizema.
Obstrukcinių sutrikimų kompensavimas atliekamas stiprinant kvėpavimo raumenų darbą. Tačiau šios kompensacijos trūkumas yra tas, kad intensyviai dirbantys kvėpavimo raumenys suvartoja daug deguonies, o tai apsunkina hipoksiją.
Ribojantys pažeidimai
Apribojimas yra plaučių išsiplėtimo pažeidimas įkvėpimo fazėje. Ribojamieji sutrikimai gali atsirasti dėl intrapulmoninių ir ekstrapulmoninių priežasčių. Pirmieji apima:
Plaučių fibrozė (vystosi dėl tuberkuliozės, sarkoidozės, lėtinės pneumonijos, autoimuninių ligų).
Naujagimių distreso sindromas (atsiranda dėl paviršinio aktyvumo medžiagos sintezės pažeidimo - dažniausiai stebimas neišnešiotiems kūdikiams) ir suaugusiems (vystosi sunaikinant paviršinio aktyvumo medžiagą, kuri gali atsirasti dėl šoko, toksinių medžiagų įkvėpimo ir uždegiminių procesų plaučiuose) .
Ekstrapulmoninės priežastys: pneumotoraksas arba oro susikaupimas krūtinėje ir pleuros ertmėje - su traumomis, hidrotoraksas - skysčių susikaupimas pleuros ertmėje - eksudato pavidalu su eksudaciniu pleuritu.
Esant ribojantiems sutrikimams, kenčia įkvėpimo fazė, išsivysto įkvėpimo dusulys, sumažėja C, padažnėja kvėpavimo dažnis, kvėpavimas tampa dažnas, bet paviršutiniškas. Padidėjęs kvėpavimas yra kompensacinis kvėpavimo tūrio palaikymo mechanizmas. Šios kompensacijos trūkumas – į alveoles patenka mažai oro, o didžioji jo dalis išvėdina anatomiškai negyvą kvėpavimo takų erdvę.
2. Dujų sklaidos plaučiuose pažeidimas
M= KS/ LΔP
M- difuzija, K- dujų difuzijos koeficientas (priklauso nuo alveolių kapiliarų membranos pralaidumo), S yra bendras difuzinio paviršiaus plotas, L yra difuzijos kelio ilgis, Δ P- deguonies ir anglies dioksido koncentracijos gradientas tarp alveolių oro ir kraujo.
Taigi, sutrikusios difuzijos priežastys yra padidėjęs dujų difuzijos kelias, sumažėjęs bendras difuzinio paviršiaus plotas ir sumažėjęs alveolių-kapiliarinės membranos pralaidumas.
Difuzijos kelią sudaro alveolių sienelė, kapiliaras ir tarp jų esanti tarpinė erdvė. Difuzijos kelias padidėja sergant plaučių fibroze (tuberkulioze, sarkoidoze), taip pat su skysčių kaupimu intersticinėje erdvėje, kuri stebima esant plaučių edemai. Tos pačios priežastys taip pat turi įtakos alveolių-kapiliaro membranos pralaidumui ir bendro difuzinio plaučių paviršiaus ploto sumažėjimui. Pasitaiko su visų rūšių ribojančiais pažeidimais.
3. Kraujo perfuzijos per plaučių kraujagysles pažeidimas
Atsiranda, kai mažame apskritime pažeidžiama kraujotaka. Priežastys:
Nepakankamas kraujo tiekimas į plaučių kraujotaką dėl vožtuvų arba plaučių kamieno angos stenozės (dėl plaučių embolijos)
Padidėjęs slėgis plaučių kraujotakoje, dėl kurio išsivysto plaučių hipertenzija ir sklerozuojasi plaučių kraujagyslės. Tai atsitinka esant atviram arteriniam latakui (Batalovo latakui), turint tarpprieširdinių ir tarpskilvelinių pertvarų defektų.
Su kraujo stagnacija plaučių kraujotakoje, kuri atsiranda esant kairiojo skilvelio širdies nepakankamumui ir sukelia plaučių edemą.
4. Perfuzijos-ventiliacijos santykių pažeidimas
Jis vystosi padidėjus funkciškai negyvajai erdvei plaučiuose (gerai perfuzuotų, bet prastai vėdinamų alveolių rinkinys). Tai atsitinka esant difuziniams plaučių audinio pažeidimams ir daugybinei atelektazei. Tuo pačiu metu didėja perfuzuotų alveolių skaičius (sergant lėtine emfizema, obstrukcinėmis ir ribojančiomis ligomis).
Dusulys
Tai subjektyvūs oro trūkumo pojūčiai, kartu su objektyviu kvėpavimo dažnio ir gylio pažeidimu.
1. Įkvėpimo dusulys. Pasireiškia sunkumais įkvėpimo fazėje. Pastebėtas su ribojančiais alveolių ventiliacijos sutrikimais.
2. iškvėpimo dusulys. Tai pasireiškia sunkumais iškvėpimo fazėje. Tai pastebima esant obstrukciniams vėdinimo fazės pažeidimams.
3. Mišrus dusulys. Sutrinka įkvėpimo ir iškvėpimo fazės.
Dusulio formavime pagrindinį vaidmenį atlieka kvėpavimo raumenų proprioreceptoriai, kurių dirginimas atsiranda padidėjus kvėpavimo raumenų darbui. Tokiu atveju signalas patenka į kvėpavimo centrą, taip pat suaktyvėja streso reakcija, o informacija patenka į limbinę sistemą, kur susidaro oro trūkumo jausmas ar negalėjimas atlikti pilno kvėpavimo. Be to, formuojant dusuliui įtakos turi ir kiti receptoriai: miego arterijos sinuso zonoje ir aortos lanke esantys chemoreceptoriai, kurie reaguoja į hipoksiją ir hipokapniją; bronchų tempimo receptoriai ir alveolių kolapso receptoriai reaguoja į obstrukcinius ir ribojančius sutrikimus; taip pat intersticiniai J receptoriai, kurie aktyvuojami padidėjus slėgiui intersticinėje erdvėje, o tai atsitinka su edema.
Patologiniai kvėpavimo tipai
hiperpnėja- gilus kvėpavimas, kuris išsivysto esant obstrukcijai, padidėjus simpatinės sistemos tonusui, esant acidozei. Hiperpnėjos tipas yra Kussmaul didelis acidozinis kvėpavimas, kuris stebimas sergant diabetine ketoacidoze.
Tachipnėja yra kvėpavimo dažnio padidėjimas. Atsiranda su ribojančiais sutrikimais, pažeidžiant simpatinės sistemos tonusą.
Bradipnėja- lėtas kvėpavimas. Atsiranda esant obstrukcijai, su kvėpavimo centro slopinimu, padidėjus sisteminiam arteriniam spaudimui, esant alkalozei.
Apnėja- kvėpavimo trūkumas. Jis gali būti trumpalaikis su periodinėmis kvėpavimo formomis, gali būti visiškas kvėpavimo sustojimas.
Apneuzės kvėpavimas- būdingas ilgas konvulsinis kvėpavimas, pertraukiamas trumpo iškvėpimo, atsiranda, kai kvėpavimo centro įkvėpimo dalis yra sudirginta dėl kraujavimo.
Agonalas kvėpavimas- pavieniai įkvėpimai, pakaitomis su skirtingos trukmės apnėjos laikotarpiais, atsiranda, kai sutrinka aferentinių impulsų tiekimas į kvėpavimo centrą ir jiems būdingas liekamasis paties kvėpavimo centro aktyvumas.
Cheyne-Stokes periodinis kvėpavimas. Jai būdingi stiprėjantys kvėpavimo judesiai, kaitaliojami su apnėjos periodais. Atsiranda esant hiperkapnijai arba pažeidžiant kvėpavimo centro jautrumą anglies dioksidui.
Bioto kvėpavimas- būdingi apnėjos periodai, po kurių tos pačios amplitudės kvėpavimo judesiai, stebimi esant įvairiems centrinės nervų sistemos pažeidimams.
Asfiksija- uždusimas, kvėpavimo nepakankamumo forma, atsiranda esant visiškam kvėpavimo takų obstrukcijai arba esant ryškiam nervų reguliavimo ir - kvėpavimo raumenų pažeidimui.
Asfiksijos metu išskiriami du etapai:
Kompensacija(yra ryški simpatinė-antinksčių sistema, kurią lydi susijaudinimas, panika ir baimė, bandymai išlaisvinti kvėpavimo takus ir atlikti kvėpavimo judesius). Būdinga: kraujotakos centralizacija, tachikardija ir padidėjęs kraujospūdis.
Dekompensacija(sumažėjus daliniam deguonies slėgiui kraujyje, atsiranda CNS slopinimas, dėl kurio prarandama sąmonė, atsiranda traukuliai, sustoja kvėpavimas, sumažėja sistolinis kraujospūdis, bradikardija, dėl kurios miršta).
32.3.1. Obstrukciniai plaučių ventiliacijos sutrikimai
Kaip žinote, obstrukciniai plaučių sutrikimai yra labai dažni. Šiuo metu žinoma apie 100 ligų, kurias lydi bronchų obstrukcinis sindromas. Pastaroji yra pagrindinė bronchinės astmos, obstrukcinės plaučių emfizemos, lėtinio bronchito, bronchektazės, iškvėpimo stenozės, stenozuojančio laringotracheito, cistinės fibrozės ir kitų ligų pasireiškimo forma.
Obstrukcinių ventiliacijos sutrikimų priežastys yra:
Kvėpavimo takų obstrukcija arba vėmimas ir svetimkūniai, arba trachėjos, pagrindinių, didžiųjų, vidutinių ir mažųjų bronchų suspaudimas padidėjus limfmazgiams, retrosterninė gūžys, tarpuplaučio navikas arba orą laikančių struktūrų sienelių sustorėjimas ar spazmas.
infekcijos(plaučių tuberkuliozė, sifilis, grybelinės infekcijos, lėtinis bronchitas, pneumonija).
Alerginiai kvėpavimo takų pažeidimai(anafilaksinis šokas, anafilaksija, bronchinė astma).
Apsinuodijimas vaistais(holinotropinių vaistų, vagostimuliatorių, beta adrenoblokatorių ir kt. perdozavimas).
Obstrukciniai plaučių ventiliacijos sutrikimai – liumenų sumažinimas (praeinamumas) arba viršutiniai kvėpavimo takai(nosies takai, nosiaryklė, įėjimas į gerklas, balso aparatas, trachėja, dideli ir vidutiniai bronchai), arba apatinius kvėpavimo takus(maži bronchai, orą turintys bronchioliai (uždegimas, edema, obstrukcija, spazmas).
Obstrukciniai plaučių ventiliacijos sutrikimai - tai išorinio kvėpavimo sistemos patologijos forma, kai atsparumas oro srautui kvėpavimo takuose padidėja, kai jie užsikemša, susiaurėja, spazmuoja ar suspaudžiami iš išorės. Obstrukciniai kvėpavimo takų sutrikimai gali būti endo- ir egzobronchinės kilmės. .
Obstrukcinių sutrikimų biofizinis pagrindas yra neelastinio kvėpavimo pasipriešinimo padidėjimas. Tai yra dėl to:
aerodinaminis (klampus) atsparumas, atsirandanti dėl dujų molekulių judėjimo ir trinties į kvėpavimo takų sieneles;
atsparumas trinčiai (deformacijai), atsiranda dėl trinties jėgų veikimo kvėpavimo metu (su patologiniais kvėpavimo takų ir plaučių parenchimos pokyčiais, atsparumas trinčiai padidėja kelis kartus);
inercinis pasipriešinimas, priklausomai nuo kūno svorio ir krūtinės ląstos struktūrinių ypatybių (egzistuoja tiek ramybėje, kvėpavimo pauzės metu, tiek kvėpuojant, įkvėpus ir iškvepiant).
Bendra netamprioji varža priklauso nuo DR. Sveikiems žmonėms tai yra 1,3–3,5 cm vandens. st./l/min. Ramiai kvėpuojant būtina kvėpavimo raumenų jėga, kad įveiktų plaučių elastingo atatrankos pasipriešinimą. Esant priverstiniam kvėpavimui, stipriai padidėja jėgos, kuriomis siekiama įveikti neelastinį pasipriešinimą ir skiriamos įveikti pasipriešinimą oro srautui trachėjoje ir bronchuose. Neelastinio pasipriešinimo reikšmę lemia kvėpavimo takų būklė ir oro srauto greitis. Esant obstrukciniams sutrikimams, padidėja pasipriešinimas oro srautui įkvėpus ir iškvepiant. Galimas trachėjos membraninės dalies, didelių ir vidutinių bronchų prolapsas bei dalinis ar visiškas jų spindžio obstrukcija. Plaučių elastingumo savybių praradimas sukelia mažų bronchų ir ypač bronchų kolapsą ir atitinkamai padidina bronchų pasipriešinimą iškvėpus.
Esant tachipnėjai (dažnam paviršutiniškam kvėpavimui), oro srauto greitis iškvėpimo metu didėja, jis sukasi, didėja turbulentinis pasipriešinimo komponentas, kuriam įveikti reikia papildomų kvėpavimo raumenų pastangų. Tinkama alveolių ventiliacija nevyksta, keičiasi tūrio ir laiko parametrai.
Didėjant kvėpavimo takų pasipriešinimui, didėja kvėpavimo raumenų darbas, didėja energijos sąnaudos ir kvėpavimo raumenų deguonies skola. Vadinasi, išorinio kvėpavimo aparato kompensacinės-adaptacinės galimybės yra ribotos. Šis apribojimas taip pat susijęs su vadinamojo dinaminio kvėpavimo takų suspaudimo reiškiniu. (iškvėpimo kolapsas) taigi ne tiek dėl kvėpavimo raumenų nesugebėjimo padidinti pastangų, kiek dėl mechaninių plaučių ir kvėpavimo takų sistemos savybių.
Kvėpavimo takų iškvėpimo kolapso mechanizmas yra toks. Yra žinoma, kad bronchų, kurių spindis yra 1–5 mm, nėra kremzlinių žiedų, todėl jie gali visiškai nuslūgti, o tai sukelia jų spindžio užsikimšimą. Toks kolapsas (kolapsas) atsiranda, jei slėgis už bronchiolių (intratorakalinis) yra didesnis nei viduje. Tai dažniau gali įvykti esant aktyviam, priverstiniam iškvėpimui. Viena vertus, susitraukus iškvepiamiesiems raumenims, smarkiai padidėja intratorakalinis slėgis, kita vertus, padidėja iškvepiamo oro srauto greitis bronchiolėse (čia iškvėpimo raumenų sukuriama jėga yra pridedamas prie elastinės plaučių traukos) lydi šoninio slėgio sumažėjimas, kurį sukelia srautas vidiniame bronchų sienelės paviršiuje. Vieta, kurioje yra subalansuotos abi jėgos (išorinis ir vidinis slėgis bronchų sienelėje), vadinama vienodo slėgio tašku. Šioje vietoje bronchiolės spindis vis dar yra atviras dėl standžių ir elastingų jo sienelės savybių, kurios lemia pastarosios atsparumą deformacijai. Tačiau šiek tiek „pasroviui“ nuo iškvėpimo srauto, kur pakanka intratorakalinio spaudimo dominavimo prieš intrabronchiolį, bronchiolė suyra (32-2 pav.).
Ryžiai. 32-2. Apatinių kvėpavimo takų dinaminio suspaudimo priverstinio iškvėpimo metu schema.
Pavadinimai: A - alveolė; TRD – vienodo slėgio taškas; TS- bronchiolių žlugimo taškas. 1 - iškvėpimo raumenų sukuriamas spaudimas; 2- elastingas plaučių atatranka
Didelę reikšmę obstrukcinių sutrikimų patogenezėje turi bronchų hiperreaktyvumas – ryškus bronchų susiaurėjimas, atsirandantis reaguojant į dirginimą. Medžiagos, turinčios dirginantį poveikį, prasiskverbia pro tarpsluoksnį, aktyvina nervinius receptorius, pirmiausia n. vagus, ir sukelti bronchų spazmą, kuris pašalinamas farmakologiškai blokuojant m-cholinerginių receptorių aktyvumą. Bronchų susiaurėjimo pagrindas yra tiek specifinis (alerginis), tiek nespecifinis (nealerginis) bronchų medžio hiperreaktyvumas.
Kvėpavimo takų sienelėse ir plaučių audiniuose susidaro bronchų ir vazoaktyvių medžiagų. Bronchų medžio epitelis išskiria faktorių, turintį bronchus atpalaiduojančių savybių. Sergant bronchų spazmu šis veiksnys turi didesnį poveikį stambiųjų bronchų lygiųjų raumenų tonusui. Jo sekrecija sumažėja, kai pažeidžiamos epitelio ląstelės, pavyzdžiui, sergant bronchine astma, dėl kurios atsiranda nuolatinė bronchų obstrukcija.
Plaučių kraujagyslių endotelyje ir bronchų epitelyje sintetinamas endotelino I peptidas, pasižymintis ryškų ne tik bronchų, bet ir vazokonstrikcinį poveikį. Endotelino-I gamyba didėja dėl hipoksijos, širdies nepakankamumo, bakteriemijos ir chirurginių intervencijų.
Eikozanoidai, susidarantys skaidant arachidono rūgštį, turi ir atpalaiduojantį (prostaglandinai E), ir sutraukiantį (leukotrienai, PGF 2α, tromboksanas A 2) poveikį lygiiesiems raumenims. Tačiau bendras jų poveikis pasireiškia bronchų susiaurėjimu. Be to, vieni eikozanoidai (tromboksanas A 2) skatina trombocitų agregaciją, kiti (РGI 2) ne tik slopina trombocitų agregaciją, bet ir didina kraujagyslės sienelės pralaidumą, sukelia jos išsiplėtimą, didina gleivinės sekreciją, aktyvina chemotaksį, reguliuoja kraujo krešulių išsiskyrimą. tarpininkai iš putliosios ląstelės ir kt. .d.
Veikiant arachidono rūgšties metabolitams, atsiranda adrenoreceptorių disbalansas, kai vyrauja α-adrenorecepcinis aktyvumas, o ne -adrenorecepcija. Bronchų lygiųjų raumenų ląstelėse sumažėja cAMP kiekis, sulėtėja Ca 2+ jonų pasišalinimas iš ląstelės citoplazmos. Ca 2+ jonai aktyvina fosfolipazę A 2, kuri lemia arachidono rūgšties metabolizmą. Susidaro užburtas ratas, kuris palaiko bronchų susiaurėjimą.
Patofiziologinės obstrukcijos pasekmės
kvėpavimo takai
Kvėpavimo takų obstrukcija paprastai sukelia:
Padidėjęs pasipriešinimas oro srautui, ypač iškvepiant, sukelia oro susilaikymą plaučiuose ir funkcinės liekamosios talpos padidėjimą, plaučių pertempimą ir patinimą. Per didelis krūtinės išsiplėtimas yra kartu su padidėjusiu kvėpavimu.
Sumažėjęs kvėpavimo raumenų efektyvumas. Norint pakeisti plaučių tūrį, reikalingas didelis intratorakalinio slėgio pokytis. Kvėpavimas užtikrinamas naudojant dar mažiau efektyvius kvėpavimo raumenis.
Padidėjęs deguonies suvartojimas ir anglies dioksido gamyba. Tai sukelia hipoksemiją, pH sumažėjimą, kvėpavimo ir metabolinės acidozės vystymąsi.
Ventiliacijos ir perfuzijos neatitikimo išsivystymas. Dėl to sumažėja arterijų aprūpinimas deguonimi. Prastai perfuzuotos sritys dar labiau pablogina CO 2 išsiskyrimą.
kvėpavimo nepakankamumo vystymasis.
Vyrauja obstrukcinis tipas vystytis :
bronchų astma,
lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL), kurios priežastis yra lėtinis bronchitas ar emfizema arba jų derinys,
bronchektazė.
Bronchų astma (BA) yra lėtinė sunki plaučių liga. Tai yra labiausiai paplitusi alerginė liga. Jie kenčia nuo 0,3 iki 1% gyventojų.
AD priežastys gali būti: a) vidiniai (genetiškai nulemti defektai bronchų gleivinės padidėjusio jautrumo forma); b) išoriniai (rūkymas, dulkės, nuodingos dujos, augalų žiedadulkės ir kt.).
Prieš bronchinę astmą (BA) yra būklė išdavystė, pasižymi šiomis savybėmis:
Ūminė arba lėtinė plaučių liga su bronchų obstrukcija. (astminis ir obstrukcinis bronchitas, ūminė pneumonija su obstrukcija, ūminė kvėpavimo takų liga su obstrukcija).
Ekstrapulmoniniai pakitusio reaktyvumo pasireiškimai.
Kraujo ir (arba) skreplių eozinofilija.
paveldimas polinkis.
Jei šie požymiai aptinkami, kliniškai ryškus BA per trejus metus pasireiškia 70% pacientų. Kuo mažiau šių požymių, tuo mažesnė šios ligos išsivystymo tikimybė.
BA sudaro 67–72% bronchų obstrukcinių būklių. BA būdingas ryškus išorinio kvėpavimo pokytis (dėl bronchų obstrukcijos ir sutrikusios dujų mainų tarp išorinės aplinkos ir kūno).
Privalomas BA simptomas yra kelias valandas trunkantis astmos priepuolis.
Kvėpavimo sutrikimas sergant astma dažnai turi iškvėpimo pobūdį ir yra lydimas krūtinės suspaudimo jausmo. Krūtinė yra didžiausio įkvėpimo padėtyje (išsiplečia).
Kvėpuojant apima ne tik krūtinės, bet ir kaklo, pečių juostos, nugaros, pilvo sienos raumenis.
Astmą sukelia įvairūs etiologiniai veiksniai, tarp kurių centrinę vietą užima alergenai, daugiausia infekcinės ir žiedadulkių kilmės, taip pat šaltas oras, dulkės, fizinis aktyvumas, emocijos, išlaisvintojai (histaminas ir kt.) ir kt.
Astmos priepuolio patogenezė lemia šie pakeitimai.
1. Pastaruoju metu didelė reikšmė formuojant obstrukcinį sindromą skiriama vaidmeniui bronchų hiperreaktyvumas(32-3 pav.).
2. Kitas svarbus patogeninis veiksnys sergant AD yra imuninės sistemos pokyčiai, kuri atsispindi šiuolaikinėje astmos klasifikacijoje (infekcinė-alerginė ir neinfekcinė-alerginė arba atopinė).
Sergant nuo imuninės sistemos priklausoma AD forma, į jautrintą organizmą patekę alergenai sąveikauja su reaginais (IgE), fiksuotais ant putliųjų ląstelių, endoteliocitų, lygiųjų raumenų ląstelių ir kt. Reaginai savo veikimą realizuoja aktyvuodami: ), putliąsias ląsteles, eozinofilus. , monocitai, limfocitai ir histiofagai, gaminantys įvairius PAS.
2% visų sergančiųjų astma suserga autoimuniniu astmos variantu, kuris yra sunkiausias šios ligos vystymosi variantas. Įvairių tipų imunodeficitai vaidina svarbų vaidmenį vystant AD.
|
Jautrinimas |
Įgimti tikslinių ląstelių membranų ir receptorių aparato defektai |
Ilgalaikės kvėpavimo takų infekcijos |
||||
|
Padidėjęs bronchų dirglumas (reaktyvumas). |
||||||
|
Alergeno poveikis |
Kvėpavimo takų infekcijos paūmėjimas |
Fizinių ir cheminių dirgiklių veikimas |
Psichoemocinis susijaudinimas |
|||
|
Astmos priepuolis |
||||||
32-3 pav. Astmos priepuolio patogenezė.
3. Stipriai sutraukia arba atpalaiduoja bronchų lygiųjų raumenų tonusą neadrenerginis ir necholinerginis sistema, apimanti medžiagą P, vazoaktyvųjį žarnyno peptidą (VIP). Taigi bronchų spazmas gali atsirasti dėl padidėjusio bronchus sutraukiančių dirgiklių (padidėjęs cholinerginis, -adrenerginis aktyvumas arba medžiaga P) arba sumažėjęs -adrenerginis aktyvumas arba VIP išsiskyrimas.
4. AD gali būti pagrįstas narkotikų mechanizmas, ypač aspirinas. Aspirino astmai būdinga: aspirino netoleravimas, bronchų spazmas ir šienligė. Acetilsalicilo rūgšties bronchus sutraukiančio veikimo mechanizmas yra jos gebėjimas keisti arachidono rūgšties metabolizmą. Aktyvavus lipoksigenazės metabolizmo kelią, padidėja leukotrienų (įskaitant lėtai reaguojančią medžiagą), turinčių bronchų spazminį poveikį, gamyba.
5. dishormoniniai sutrikimai vedantis prie AD išsivystymo.
5.1. AD dėl gliukokortikoidų trūkumo. Dažniau formuojasi esant absoliučiam gliukokortikoidų nepakankamumui (jei kortizolio kraujyje 25-30% mažiau nei įprastai), tokiu atveju būtina pakaitinė terapija gliukokortikoidais. Santykinis gliukokortikoidų nepakankamumas pasireiškia hipokorticizmo simptomais, o kortizolio koncentracija dažniausiai atitinka normalias vertes. Tokiu atveju būtina patikrinti audinių jautrumą gliukokortikoidams. Esant audinių atsparumui gliukokortikoidams, klinikinėje eigoje išsivysto labai patvarus AD variantas, kuriam esant būtina skirti gliukokortikoidinių vaistų hiperdozes.
5.2. Dizovarinė astma būdingas paūmėjimas, kuris pasireiškia likus 2–3 dienoms iki menstruacijų pradžios. Taip yra dėl bronchus plečiančio progesterono gamybos defekto ir estrogenų pertekliaus. Tai pasireiškia tiesiosios žarnos temperatūros padidėjimu daugiau nei 10 C.
5.3. AD su sunkiu adrenerginiu disbalansu būdingas α-adrenerginių receptorių aktyvumo padidėjimas. Tokiu atveju net normalus adrenalino kiekis gali sukelti patologinę bronchų spazminę reakciją. Ši reakcija dažnai atsiranda, kai adrenomimetikų perdozavimas(kai per dieną atliekama daugiau nei 5 įkvėpimai po 2 įkvėpimus).
5.4 Cholinerginis AD variantas susijęs su konstituciniais požymiais ar vidaus organų ligomis, kurių metu yra ryški vagotonija. Šis variantas stebimas 1% astma sergančių pacientų, kurie išskiria daug skreplių (1/2 – 1 stiklinė per dieną). Paprastai stebima pepsinė opa, bradikardija, hipotenzija, šlapi (prakaituoti) delnai. Astmos priepuolį galima sustabdyti atropino pagalba.
6. Nerviniai AD atsiradimo mechanizmai.
6.1 Kondicionuotas refleksinis mechanizmas gali būti pirmaujanti daugeliui pacientų (klasikinis pavyzdys yra dirbtinė popierinė rožė, kuri savo išvaizda išprovokuoja astmos priepuolį). Taip pat gali būti sąlyginis refleksinis astmos priepuolio nutraukimas. Pastebėta, kad BA sergančių pacientų kvapo netoleravimas 70% yra ne alerginio, o sąlyginio reflekso pobūdžio. Tokie pacientai gali būti gydomi pagal pasiūlymą.
6.2. Dominuojantis Mechanizmas sumažintas iki to, kad nedideli sudirgimai gali sukelti susijaudinimą ir astmos priepuolių pradžią. Kito, stipresnio dominanto atsiradimas gali kurį laiką slopinti AD dominantę. Taip pat pastebėta, kad kūno temperatūrai pakilus virš 38 0 C, BA priepuoliai nepasireiškia.
6.3. vagalas Mechanizmas, kaip taisyklė, pasireiškia tuo, kad astmos priepuoliai ištinka antroje nakties pusėje. Taip yra dėl neadrenerginės sistemos tarpininkų, ypač VIP (kuris turi stiprų bronchus plečiantį poveikį), trūkumas.
6.4. Dėl mechanizmo netinkama adaptacija organizmas į mikrosocialinę aplinką, taip pat gali būti AD vystymosi pagrindas. Pagal šį mechanizmą BA pasireiškia 10-20% pacientų (dažniau vaikams, rečiau suaugusiems).
7. Taip pat galima paaiškinti obstrukcinius bronchų pokyčius sergant astma priešuždegiminių mediatorių įtaka(audinių hormonai), kurie stipriai išsiskiria iš putliųjų ląstelių kvėpavimo takų sienelėse. Ypatingą vietą tarp jų užima histaminas, sukeliantis lygiųjų raumenų spazmą, arterijų hiperemijos vystymąsi, kapiliarų sienelių pralaidumo padidėjimą, gleivių sekrecijos padidėjimą. Pastaraisiais metais AD patogenezėje didelė reikšmė teikiama prostaglandino PGF 2α gamybos padidėjimui ir PGE 2 gamybos sumažėjimui.
Kvėpavimo takų obstrukciją didele dalimi palengvina jų gleivinės patinimas ir jos infiltracija.
Pagrindinės AD klinikinės apraiškos yra: - įkvėpimo ir ypač iškvėpimo dusulys; - uždusimo priepuoliai, kosulys, spaudimas už krūtinkaulio, švokštimas, ypač iškvepiant; - cianozė, tachikardija, leukocitozė, eozinofilija ir kt. Šiuos požymius apsunkina fizinis krūvis, atšalimas, įvairių kvėpavimo takų dalių gleivinės infekcija.
AD gydymo principai yra pagrįsti etiologinių ir patogenetinių veiksnių, provokuojančių ligos atkrytį, nustatymu ir apskaita, taip pat priemonių įgyvendinimu ir priemonių, užkertančių kelią arba susilpninančių jų patogeninį poveikį viršutiniams ir apatiniams kvėpavimo takams, naudojimu.
Pagrindiniai patogeneziniai metodai kurie mažina kvėpavimo takų gleivinių reaktyvumą, yra:
alergenų sąveikos su IgE prevencija,
sumažinti arba blokuoti alergijos tarpininkų išsiskyrimą,
bronchų, ypač bronchiolių, raumenų išsiplėtimas ir kt.
Už tai turėtų būti imtasi priemonių:
alergenų pašalinimas arba neutralizavimas,
atlikti specifinę imunoterapiją (hiposensibilizaciją),
stiebo ląstelių mediatorių sukelto imuninės sistemos sukelto bronchų spazmo prevencija arba mažinimas,
įvairių priešuždegiminių ir bronchus plečiančių vaistų vartojimas (simpatiniai ir adrenomimetikai: efedrinas, adrenalinas ir kt., kurie didina cAMP susidarymą; anticholinerginiai vaistai: atropinas ir kt.; kortikosteroidai: prednizolonas, deksametozonas ir kt.; nespecifiniai anti- vaistai nuo uždegimo: aspirinas, butadionas, ibuprofenas, indometacinas, piroksikamas, broncholitinas ir kt.; fosfodiesterazės inhibitoriai: metilksantinai – eufilinas, teofilinas ir kt.).
32.3.2. RIBOJANTYS KVĖPAVIMO SUTRIKIMAI
Kvėpavimą ribojančių sutrikimų (iš lot. restricio – apribojimas) pagrindas yra plaučių audinio viskoelastinių savybių pasikeitimas.
KAMribojančius pažeidimuskvėpavimas apima hipoventiliacijos sutrikimus, atsirandančius dėl riboto plaučių išsiplėtimo dėl jų intersticinių baltymų pažeidimo, veikiant fermentams (elastazei, kolagenazei ir kt.). Į intersticiumo sudėtį įeina kolagenas (60-70%), elastinas (25-30%), glikozaminoglikanai (1%), fibronektinas (0,5%). Fibriliniai baltymai užtikrina plaučių karkaso stabilumą, elastingumą ir tamprumą, sukuria optimalias sąlygas pagrindinei dujų mainų funkcijai atlikti. Struktūriniai intersticinių baltymų pokyčiai pasireiškia plaučių parenchimos ištempimo sumažėjimu ir plaučių audinio elastinio atsparumo padidėjimu. Taigi, vystantis emfizemai, sutrinka elastino sintezės ir skilimo pusiausvyra, nes esamo proteazių pertekliaus nesubalansuoja proteolitinių fermentų inhibitoriai. Šiuo atveju didžiausią reikšmę turi -1-antitripsino trūkumas.
Atsparumas, kurį kvėpavimo raumenys turi įveikti įkvėpus, gali būti elastingas arba neelastingas.
Elastinė trauka Plaučiai yra skirti sumažinti plaučių tūrį. Tai yra, tai yra išplėtimo abipusis veiksnys. Maždaug 2/3 plaučių elastingo atatrankos priklauso nuo alveolių sienelių paviršiaus įtempimo. Plaučių elastinga atatranka yra skaitine prasme lygi transpulmoniniam slėgiui. Įkvėpus padidėja transpulmoninis slėgis ir plaučių tūris. Priklausomai nuo kvėpavimo fazės, yra intrapleurinio slėgio svyravimai: ramaus iškvėpimo pabaigoje tai 2-5 cm vandens. Art., ramaus įkvėpimo pabaigoje - 4-8 cm vandens. Art., maksimalaus įkvėpimo aukštyje - 20 cm vandens. Art.
Plaučių išsiplėtimas(plaučių atitiktis, plaučių atitiktis) – reikšmė, apibūdinanti plaučių tūrio pokyčius, tenkančius transpulmoninio slėgio vienetui. Išplėtimas yra vertė, atvirkščiai proporcinga elastingumui. Pagrindinis veiksnys, lemiantis didžiausią įkvėpimo ribą, yra atitiktis. Įkvėpimui gilėjant, plaučių atitiktis palaipsniui mažėja, o elastinis pasipriešinimas tampa didžiausias. Todėl pagrindinis veiksnys, lemiantis maksimalaus iškvėpimo ribą, yra plaučių elastinis pasipriešinimas.
Transpulmoninis slėgis padidėja 1 cm vandens. Art. pasireiškiantis plaučių tūrio padidėjimu 150-350 ml. Darbas siekiant įveikti elastinį pasipriešinimą yra proporcingas potvynio tūriui, tai yra, kuo didesnis plaučių ištempimas įkvėpimo metu, tuo daugiau dirbama. Sunkumai tiesinant plaučių audinį lemia hipoventiliacijos sutrikimų laipsnį.
Yra dvi veiksnių grupės, lemiančios ribojančius plaučių ventiliacijos sutrikimus: 1) ekstrapulmoninis ir 2) intrapulmoninis.
Ekstrapulmoninės kilmės ribojantys kvėpavimo sutrikimai gali būti pasekmė liemens suspaudimas, atsirandantis dėl mechaninių poveikių (suspaudimas drabužių ar gamybos įrangos elementų, sunkių daiktų, žemės, smėlio ir kt., ypač įvairių nelaimių metu), arba atsiranda dėl krūtinės ląstos judėjimo apribojimo esant pneumo-, hidro- ir hemotoraksas bei kiti patologiniai procesai, dėl kurių suspaudžiamas plaučių audinys ir sutrinka alveolių išsiplėtimas įkvėpimo metu.
Pneumotoraksas atsiranda dėl oro patekimo į pleuros ertmę ir kartais pirminis arba spontaniškas(pavyzdžiui, su bronchų cistomis, kurios bendrauja su pleuros ertme) ir antraeilis(navikai, tuberkuliozė ir kt.), trauminis Ir dirbtinės kilmės, o pagal mechanizmą - atviras, uždarytas ir vožtuvas.
hidrotoraksas atsiranda, kai patenka į pleuros ertmę arba eksudatą (vystosi eksudacinis pleuritas), arba transudatas (išsivysto transudacinis pleuritas).
Hemotoraksas pasireiškia kraujo buvimu pleuros ertmėje ir atsiranda su krūtinės ir pleuros sužalojimais, pleuros navikais su kraujagyslių pažeidimais.
Ribojantys kvėpavimo sutrikimai taip pat apima paviršutiniškus, greitus kvėpavimo judesius, atsirandantis dėl pernelyg didelio šonkaulių kremzlių kaulėjimo ir mažo krūtinės ląstos raiščių-sąnarių aparato judrumo.
Ypatingą reikšmę plėtojant ekstrapulmonines išorinio kvėpavimo ribojančių sutrikimų formas turi pleuros ertmė.
Žmoguje normaliomis sąlygomis pleuros skystis susidaro parietalinės pleuros viršūninėje dalyje; skysčių nutekėjimas vyksta per limfines stomatas (poras). Didžiausios jų koncentracijos vieta yra tarpuplaučio ir diafragminės pleuros ertmės dalys. Taigi pleuros skysčio filtravimas ir reabsorbcija yra parietalinės pleuros funkcija (32-4 pav.).
Ryžiai. 32-4. Pleuros skysčio susidarymo mechanizmas
Žinios apie pleuros skysčio susidarymo mechanizmus paaiškina daugybę klinikinių sindromų. Taigi pacientams, sergantiems plautine hipertenzija ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiais, taip pat pacientams, sergantiems lėtine plaučių širdimi, esant dešiniojo skilvelio nepakankamumo stadijai, skysčių kaupimasis pleuros ertmėje nevyksta. Transudato kaupimasis pleuros ertmėje atsiranda esant kairiojo skilvelio disfunkcijai, kai atsiranda klinikinių stazinio širdies nepakankamumo požymių. Šio klinikinio reiškinio atsiradimas yra susijęs su slėgio padidėjimu plaučių kapiliaruose, dėl kurio transudatas per visceralinės pleuros paviršių patenka į jo ertmę. Transudato pašalinimas torakocentezės būdu sumažina cirkuliuojančio kraujo tūrį ir spaudimą plaučių kapiliaruose, todėl šiuolaikinėse gydymo rekomendacijose ši procedūra yra įtraukta kaip privaloma procedūra gydant pacientus, sergančius staziniu širdies nepakankamumu.
Patofiziologiniai transudato atsiradimo modeliai sergant staziniu širdies nepakankamumu, juos sukelia didelis kraujo kiekis plaučių kraujotakos sistemoje. Tokiu atveju atsiranda tūrio-slėgio-transudato efektas.
Šių dėsningumų pagrindu Eksudacinio pleurito išsivystymas yra didėjantis fermentų baltymų, susidariusių elementų ir kraujo elektrolitų srautas į pleuros ertmę.
Mikrovilliukų pleuros lakštų paviršius sukoncentruoja didelį kiekį glikoproteinų ir hialurono rūgšties, yra apsuptas fosfolipidų, t.y. savo morfologinėmis savybėmis jis primena alveolinę paviršinio aktyvumo medžiagą. Šios savybės paaiškina perietalinės ir visceralinės pleuros paviršių slydimo lengvumą. Mezotelio ląstelės aktyviai dalyvauja uždegiminiame procese. Neutrofilų migracija į pleuros ertmę vyksta veikiant kai kuriems citokinams, tarp kurių visų pirma yra interleukinas-8. Didelė šio citokino koncentracija stebima pacientams, sergantiems pleuros empiema. Šio citokino sintezės vieta yra mezotelio ląstelės ir jų gaureliai, dalyvaujantys uždegiminiame procese. Interleukinas-8 pasirodė esąs jautrus testas atliekant chemoterapiją ir vertinant jos veiksmingumą pacientams, sergantiems mezoteliomą. Jis laikomas biomarkeriu diferencinėje uždegiminio ir kancerogeninio pleurito diagnozėje. Eksperimentinėmis sąlygomis buvo naudojami antikūnai prieš interleukiną-8, kurie lėmė slopinamąjį poveikį neutrofilų migracijai į pleuros ertmę. Fiziologinėmis sąlygomis interleukinas-10 slopina chemoatraktanto veikimą.
Plaučių kilmės ribojantys kvėpavimo sutrikimai atsirasti dėl to : 1) viskoelastinių savybių pokyčiai, įskaitant elastinių skaidulų, plaučių audinio praradimą; 2) pažeisti paviršinio aktyvumo medžiagą arba sumažinti jos aktyvumą.
Plaučių audinio viskoelastinių savybių pažeidimai pastebėta: - įvairių tipų plaučių parenchimo pažeidimai; - įvairios kilmės difuzinė plaučių fibrozė (pirminė plaučių emfizema, pneumosklerozė, pneumofibrozė, alveolitas); - židininiai pokyčiai plaučiuose (navikai, atelektazės); - įvairios kilmės plaučių edema (uždegiminė, stazinė). Plaučių išplėtimas smarkiai (daugiau nei 50%) mažėja padidėjus plaučių aprūpinimui krauju, atsiranda intersticinė edema, įskaitant uždegiminę. Taigi pažengusiais emfizemos atvejais (dėl jų ištempimo sumažėjimo net ir esant maksimaliam įkvėpimui) neįmanoma pasiekti plaučių funkcinio ištempimo ribos. Sumažėjus elastiniam plaučių atatrankai, susidaro statinės formos krūtinė.
Plaučių audinio ištempimo sumažėjimas yra tipiškas plaučių fibrozės pasireiškimas.
Plaučių audinio elastinės savybės prarandamos, kai elastinės skaidulos sunaikinamos veikiant ilgalaikiam daugelio patogeninių veiksnių (mikrobinių toksinų, ksenobiotikų, tabako dūmų, netinkamos mitybos, vyresnio amžiaus ir senatvinio amžiaus), kurie aktyvuoja proteolitinius fermentus, įtaka.
Plaučių išplėtimas ir elastingumas taip pat priklauso nuo alveolių ir galinių bronchiolių tonuso.
Paviršinio aktyvumo medžiagos kiekio ir aktyvumo mažinimas prisideda prie alveolių kolapsas. Pastarojo išvengia jų sienelių padengimas paviršinio aktyvumo medžiaga (fosfolipidas-baltymas-polisacharidas) ir tarpalveolinių pertvarų buvimas. Paviršinio aktyvumo medžiagų sistema yra neatskiriama oro barjero dalis. Kaip žinote, paviršinio aktyvumo medžiagą gamina 2 eilės pneumocitai, ją sudaro lipidai (90%, iš kurių 85% yra fosfolipidai), baltymai (5-10%), mukopolisacharidai (2%), o pusinės eliminacijos laikas yra trumpesnis. nei dvi dienas. Paviršinio aktyvumo sluoksnis sumažina alveolių paviršiaus įtempimą. Sumažėjus plaučių tūriui, paviršinio aktyvumo medžiaga apsaugo nuo alveolių žlugimo. Iškvėpimo aukštyje plaučių tūris yra minimalus, susilpnėja paviršiaus įtempimas dėl pamušalo. Todėl norint atidaryti alveoles, reikalingas mažesnis transpulmoninis slėgis nei nesant paviršinio aktyvumo medžiagos.
Daugiausia ribojantis vystytis :
ūminė difuzinė pneumonija (kruopinė pneumonija),
pneumotoraksas,
hidrotoraksas,
hemotoraksas,
atelektazės.
Kruopinė pneumonija – ūminis, dažniausiai infekcinis eksudacinis didelio kiekio parenchimo uždegimas(kvėpavimo sistemos) plaučius, taip pat kitus jo anatominius darinius. Taigi, pneumonija (gr. pneumon – plaučiai; sinonimas: pneumonija) – tai plaučių kvėpavimo takų dalių uždegimas, pasireiškiantis kaip savarankiška liga ar ligos komplikacija.
Plaučių uždegimo atvejų yra didelis, ja serga apie 1% pasaulio gyventojų, o įvairiose šalyse svyruoja dideli. Su amžiumi, ypač vyresniems nei 60 metų, sergamumas plaučių uždegimu ir mirtingumas nuo jo didėja, atitinkamai siekia daugiau nei 30 ir 3 proc.
Plaučių uždegimo etiologija. Tarp etiologinių pneumonijos išsivystymo veiksnių yra įvairūs virusai (adenovirusai, gripo virusai, paragripas ir kt.), mikoplazmos, riketsijos, bakterijos (pneumokokai, streptokokai, stafilokokai, Friedlanderio (Klebsiela) bacila, hemophilic bakterijos ir kt.), pirmuonys yra svarbūs.. Nepalankios sąlygos, greitinančios vystymąsi, didinančios eigos sunkumą ir pabloginančios ligos baigtį, yra kojų, viso kūno atšalimas, nepakankama mityba, miego trūkumas, intoksikacija, distresas ir kiti organizmo imunitetą mažinantys veiksniai.
Plaučių uždegimo patogenezė. Nustatyta, kad sergant pneumonija, pagrindinis flogogeninio faktoriaus prasiskverbimo į plaučius kelias yra bronchogeninis, jiems plintant per kvėpavimo takus į kvėpavimo takus. Išimtis yra hematogeninis infekcinių patogenų prasiskverbimo į plaučius kelias. Tai atsiranda sergant septine (metastazavusia) ir intrauterine pneumonija.
Patogeniniai mikroorganizmai pneumoniją sukelia, kaip taisyklė, tik patekę į bronchus iš viršutinių kvėpavimo takų, ypač su gleivėmis, kurios apsaugo mikrobus nuo bakteriostatinio ir baktericidinio bronchų sekreto poveikio bei skatina jų dauginimąsi. Virusinė infekcija, prisidedanti prie pernelyg didelio gleivių sekrecijos nosiaryklėje, kuri taip pat turi susilpnėjusias baktericidines savybes, palengvina infekcijos prasiskverbimą į apatinius kvėpavimo takus. Be to, virusinė infekcija pažeidžia plaučių gleivinės eskalatorių ir makrofagus, taip neleidžiant plaučiams išvalyti mikrobų. Nustatyta, kad 50% suaugusiųjų gleivių mikroaspiracija į kvėpavimo takus vyksta kasdien miegant. Mikrobai prilimpa prie epitelio ląstelių (sukibimo faktoriai - fibronektinas ir sialo rūgštys, esančios epitelio ląstelių šepetėlio sienelėje) ir prasiskverbia į jų citoplazmą, todėl vystosi epitelio mikrobų kolonizacija. Tačiau šiuo metu pirmosios apatinių kvėpavimo takų (rezidentų makrofagų) gynybos nuo mikroorganizmų, ypač bakterinės, floros fagocitinės savybės yra pablogėjusios dėl ankstesnių virusinių ir mikoplazminių infekcijų. Sunaikinus kvėpavimo takų gleivinės epitelio ląsteles, polimorfonukleariniai leukocitai ir monocitai pritraukiami prie uždegimo vietos, suaktyvėja komplemento kaskada, o tai savo ruožtu sustiprina neutrofilų migraciją į uždegimo vietą.
Pradiniai uždegiminiai plaučių pakitimai sergant pneumonija randami daugiausia kvėpavimo takų bronchiolėse. Tai paaiškinama tuo, kad būtent šioje vietoje į plaučius patekę mikrobai išlaikomi dėl to, kad čia yra ampulės formos bronchiolių išsiplėtimas, nėra blakstieninio cilindrinio epitelio ir mažiau išsivysčiusio lygiųjų raumenų audinio. Infekcijos sukėlėjas, išplitęs už kvėpavimo bronchiolių, sukelia uždegiminius plaučių parenchimos pokyčius, t.y. pneumoniją. Kosint ir čiaudint, užkrėstas išsiliejimas iš uždegiminio židinio patenka į įvairaus dydžio bronchus, o vėliau išplinta į kitas kvėpavimo takų bronchioles, dėl kurių atsiranda naujų uždegiminių židinių. Taigi, infekcijos plitimas plaučiuose gali vykti bronchogeniškai. Apribojus infekcijos plitimą dėl uždegiminės reakcijos išsivystymo šalia kvėpavimo takų bronchų (dažniausiai aplink juos) išsivysto. židininė pneumonija. Esant bakterijų ir edeminio skysčio plitimui per alveolių poras viename segmente ir užsikimšus segmentiniam bronchui, užkrėstam gleivėmis, segmentinė pneumonija(paprastai atelektazės fone) ir sparčiau plintant užkrėstam edeminiam skysčiui plaučių skiltyje - lobarinė (kruopinė) pneumonija.
Būdingas pneumonijos požymis yra ankstyvas įsitraukimas į regioninių limfmazgių (bronchopulmoninių, bifurkacijos, paratrachėjinių) patologinį procesą. Šiuo atžvilgiu vienas iš ankstyviausių pneumonijos simptomų, kurį galima nustatyti objektyvaus tyrimo metu (palpacijos perkusija, fluoroskopija, rentgenografija ir kt.), yra plaučių šaknų išsiplėtimas.
Paviršinio aktyvumo medžiagos trūkumas taip pat turi įtakos pneumonijos patogenezei. Dėl to susilpnėja jo baktericidinis poveikis, pažeidžiamas plaučių audinio elastingumas ir racionalus ventiliacijos ir kraujotakos plaučiuose santykis. Hipoksija, aspiracija, rūkymas, gramneigiamos bakterijos, dėl kurių sumažėja paviršinio aktyvumo medžiagos kiekis plaučiuose, kartu susidaro antrinės hialininės membranos, kurias patologai dažnai nustato plaučių uždegimu sergančių pacientų skrodimo metu. Ribotos antrinės hialininės membranos paprastai nesukelia ryškaus kvėpavimo sutrikimo, nes yra uždegiminio plaučių proceso palydovai.
Deguonies trūkumas, natūraliai išsivystantis sergant plaučių uždegimu, pirmiausia paveikia centrinės nervų sistemos veiklą. Dažnai sergant pneumonija atsiranda autonominės nervų sistemos disfunkcija, vyraujant simpatiniam skyriui. Kūno išėjimo iš toksikozės laikotarpiu pradeda dominuoti cholinerginės reakcijos.
Išskirti pirminis, nepriklausomas(dažniau infekcinės, rečiau neinfekcinės: stazinės, aspiracinės, trauminės, toksinės ar aseptinės), taip pat antraeilis(pasireiškia sergant kitomis, ne plaučių, pirminėmis infekcinėmis ligomis) plaučių uždegimas.
Klinikinis pneumonijos vaizdas kuriuos sukelia įvairūs infekciniai ir neinfekciniai patogeniniai veiksniai natūraliai skiriasi vienas nuo kito. Pavyzdžiui, sergant dažniausiai pasitaikančia pneumokokine pneumonija, liga prasideda ūmiai, didėja šaltkrėtis, dusulys, kosulys, kurį lydi krūtinės skausmas (kosint ir net kvėpuojant), pūlingais skrepliais su krauju ir kt. Remiantis laboratoriniais duomenimis, pastebima leukocitozė su branduolio poslinkiu į kairę, toksinis neurofilų granuliškumas, padidėjęs ESR ir anemija. Radiologiškai nustatomi židininiai ir susiliejantys neskaidrumai bei plaučių destrukcijos reiškiniai. Susilpnėjusio ir (arba) kieto kvėpavimo fone girdimi garsūs drėgni karkalai.
Plaučių uždegimo gydymo principai daugiausia apima etiotropinį, patogenetinį ir sanogenetinį gydymą. Plaučių uždegimo gydymas turi būti pradėtas kuo anksčiau, būti visapusiškas ir veiksmingas. Labai svarbu teisingai parinkti antimikrobinį preparatą, jo dozę ir gydymo režimą. Paskirtas vaistas turi turėti ryškų baktericidinį poveikį. Pneumonija turi būti gydoma:
atidžiai stebint klinikinę ir bakteriologinę kontrolę;
kvėpavimo takų praeinamumo pagerėjimo (normalizavimo) fone (tam skiriami teofedrinas, eufilinas ir jo analogai);
skiriant lėšas: - skreplių skystinimui (mukaltinas, termopsis, jodo preparatai); - susilpninant arba pašalinant plaučių oro ir dujų mainų audinių acidozę (šarminių garų inhaliacijos 2-3% sodos tirpalu 50-60 0 C temperatūroje 5-10 minučių prieš miegą ir kt.); - turi desensibilizuojantį ir priešuždegiminį poveikį; - plaučių kraujotakos ir trofizmo gerinimas (fitoadaptogenai, fizioterapiniai pratimai, įvairios fizioterapinės procedūros: pradiniai etapai - bankai ir garstyčių pleistrai, tačiau jei yra kraujavimo iš plaučių ar skysčių kaupimosi plaučiuose pavojus, jie turėtų būti neįtraukti; rezorbcijos stadijoje– masažas, terminės procedūros: induktotermija, UHF, diadinamija) ir kt.
32.3.3. Pagrindinių funkcijų pokyčiai
kvėpavimo parametrai sergant obstrukcine
ir ribojančius sutrikimus
Norint įvertinti plaučių ventiliacijos pajėgumą, taip pat nuspręsti, kokio tipo (obstrukcinis ar restrikcinis) kvėpavimo nepakankamumas išsivysto klinikinėje praktikoje, tiriami įvairūs funkciniai rodikliai. Pastarasis nustatomas naudojant spirometriją (statinius rodiklius) arba pneumotachometriją (dinaminius rodiklius).
Pagrindiniai spirometrijos rodikliai yra: 1) potvynio tūris (TO), kuris yra įkvėpimo tūris ramaus kvėpavimo metu; 2) rezervinis įkvėpimo tūris – didžiausias oro tūris, kurį tiriamasis gali įkvėpti ramiai įkvėpęs (RO ind.); 3) gyvybinė talpa (VC), kuri yra didžiausias oro tūris, kurį galima įkvėpti arba iškvėpti; 4) liekamasis tūris (RO) – oro kiekis, kuris lieka plaučiuose net ir maksimaliai iškvėpus; 5) bendra plaučių talpa (TLC), atitinkanti VC ir RO sumą; 6) funkcinis liekamasis pajėgumas (FRC) – oro tūris plaučiuose ramybės būsenoje normalaus iškvėpimo pabaigoje.
Į dinaminius kvėpavimo sistemos rodiklius apima: 1) kvėpavimo dažnį (RR); 2) kvėpavimo ritmas (DR); 3) minutinis kvėpavimo tūris (MOD), kuris yra DO ir BH sandauga; 4) maksimali plaučių ventiliacija (MVL), kuri yra VC ir priverstinio kvėpavimo dažnio sandauga; 5) priverstinio iškvėpimo tūris per 1 sekundę (FEV 1), išreikštas plaučių forsuoto gyvybinio pajėgumo (FVC) procentais; 6) priverstinis iškvėpimo oro srautas nuo 25% iki 75% priverstinio gyvybinio pajėgumo (FEP25% -75%), kuris leidžia įvertinti vidutinį tūrinį oro srautą.
Sergantiems obstrukcinėmis ir ribojančiomis ligomis išryškėja būdingi pakitimai (32-1 lentelė).