Ūminis plaučių širdies nepakankamumas TLK 10. Lėtinė plaučių širdies liga

Priežastys

Kas vyksta organizme

Klinikinis kursas

Klinikinės apraiškos

Falangų pokyčiai atsiranda dėl sutrikusios periosto mitybos

Diagnostika

Patinusios kaklo venos rodo stagnacijos susidarymą sisteminės kraujotakos venų lygyje, ryškesnis įkvėpimo aukštyje.

Funkcinės klasės

Doplerio tyrimas leidžia kiekybiškai įvertinti spaudimą plaučių arterijoje, išmatuoti atvirkštinį kraujo tekėjimą (regurgitaciją) iš dešiniojo skilvelio į prieširdį.

Gydymas

Režimo pokyčiai

Terapijos kryptys

Gydymas deguonimi

Deguonies tiekimas gali sumažinti visus hipoksijos sukeltos ligos simptomus

Prognozė

Kitos plaučių širdies nepakankamumo formos (I27)

Norėdami nurodyti pagrindinę ligą, prireikus naudokite papildomą kodą.

Neįtraukiama: Eizenmengerio defektas (Q21.8)

Lėtinė plaučių kilmės širdies liga

Cor pulmonale (lėtinė) NOS

Rusijoje Tarptautinės ligų klasifikacijos 10-oji redakcija (TLK-10) priimta kaip vienas norminis dokumentas, fiksuojantis sergamumą, gyventojų lankymosi visų skyrių gydymo įstaigose priežastis ir mirties priežastis.

TLK-10 buvo įtrauktas į sveikatos priežiūros praktiką visoje Rusijos Federacijoje 1999 m. Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos įsakymu, 1997 m. gegužės 27 d. Nr.170

PSO planuoja išleisti naują versiją (TLK-11) 2017–2018 m.

Su PSO pakeitimais ir papildymais.

Pakeitimų apdorojimas ir vertimas © mkb-10.com

Plaučių širdies nepakankamumo kodas pagal TLK 10

IŠL klasifikacija pagal tarptautinę ligų klasifikaciją

Koronarinė širdies liga yra širdies raumens patologija, susijusi su nepakankamu aprūpinimu krauju ir didėjančia hipoksija. Miokardas gauna kraują iš vainikinių (vainikinių) širdies kraujagyslių. Sergant vainikinių kraujagyslių ligomis, širdies raumeniui trūksta kraujo ir juo pernešamo deguonies. Širdies išemija atsiranda, kai deguonies poreikis viršija deguonies prieinamumą. Šiuo atveju širdies kraujagyslėse dažniausiai būna aterosklerozinių pakitimų.

IŠL diagnozė dažnai diagnozuojama vyresniems nei 50 metų žmonėms. Su amžiumi patologija atsiranda vis dažniau.

Rūšys ir porūšiai

Išeminė liga klasifikuojama pagal klinikinių apraiškų laipsnį, jautrumą kraujagysles plečiantiems (kraujagysles plečiantiems) vaistams ir atsparumą fiziniam krūviui. IHD formos:

Staigi koronarinė mirtis yra susijusi su miokardo laidumo sistemos sutrikimais, tai yra su staigiu sunkiu aritmija. Nesant gaivinimo priemonių arba jų nepavykus, akimirksniu sustojus širdžiai, kai patvirtina liudininkai, arba mirus po priepuolio per šešias valandas nuo jo pradžios, diagnozuojama „pirminis širdies sustojimas su mirtimi“. Jei pacientas sėkmingai gaivinamas, diagnozė yra „staigi mirtis su sėkmingu gaivimu“.
Krūtinės angina – tai vainikinių arterijų ligos forma, kai atsiranda deginantis skausmas krūtinės viduryje, tiksliau – už krūtinkaulio. Pagal TLK-10 (Tarptautinė ligų klasifikacija, 10-oji peržiūra) krūtinės angina atitinka kodą I20.

Jis taip pat turi keletą porūšių:

Krūtinės angina, arba stabili, kai sumažėja deguonies tiekimas širdies raumeniui. Reaguojant į hipoksiją (deguonies badą), atsiranda vainikinių arterijų skausmas ir spazmai. Stabilioji krūtinės angina, skirtingai nei nestabilioji, atsiranda tokio paties intensyvumo fizinio krūvio metu, pavyzdžiui, įprastu tempu einant 300 metrų, palengvėja nitroglicerino preparatais.
Nestabili krūtinės angina (TLK kodas – 20.0) blogai kontroliuojama nitroglicerino dariniais, dažnėja skausmo priepuoliai, mažėja paciento fizinio krūvio tolerancija. Ši forma skirstoma į tipus:
- pirmą kartą pasirodė;
- progresyvus;
- ankstyvas poinfarktas arba pooperacinis.
Kraujagyslių spazmo sukelta vazospazinė krūtinės angina be aterosklerozinių pakitimų.
Koronarinis sindromas (X sindromas).
Pagal tarptautinę klasifikaciją 10 (TLK-10) angiospazinė krūtinės angina (Prinzmetalio krūtinės angina, variantas) atitinka 20.1 (Angina su patvirtintu spazmu). Angina pectoris – TLK kodas 20.8. Nepatikslintai krūtinės anginai buvo suteiktas kodas 20.9.

Miokardinis infarktas. Ilgiau nei 30 minučių trunkantis krūtinės anginos priepuolis, kurio nepalengvina nitroglicerinas, baigiasi širdies priepuoliu. Širdies priepuolio diagnozė apima EKG analizę, laboratorinius širdies raumens pažeidimo žymenų lygio (fermentų kreatino fosfokinazės ir laktatdehidrogenazės frakcijų, tropomiozino ir kt.) tyrimus. Atsižvelgiant į pažeidimo mastą, jie skirstomi į:
- transmuralinis (didelio židinio) infarktas;
- smulkiai židinio.
Pagal tarptautinę 10-osios revizijos klasifikaciją ūminis infarktas atitinka kodą I21, išskiriamos jo atmainos: ūminis platus apatinės sienelės, priekinės sienelės ir kitų lokalizacijų infarktas, nepatikslinta lokalizacija. Diagnozei „pasikartojantis miokardo infarktas“ buvo suteiktas kodas I22.
Poinfarktinė kardiosklerozė. Kardiosklerozės diagnozė naudojant elektrokardiogramą grindžiama laidumo sutrikimais, atsirandančiais dėl širdies raumens pakitimų. Ši išeminės ligos forma nurodoma ne anksčiau kaip po 1 mėnesio nuo infarkto momento. Kardiosklerozė yra stuburo pakitimai, atsirandantys širdies raumens sunaikinimo vietoje dėl širdies priepuolio. Juos formuoja šiurkštus jungiamasis audinys. Kardiosklerozė pavojinga dėl didelės širdies laidumo sistemos dalies išjungimo.

Kitos IŠL formos – kodai I24-I25:

Neskausminga forma (pagal seną 1979 m. klasifikaciją).
Ūminis širdies nepakankamumas išsivysto miokardo infarkto fone arba šoko sąlygomis.
Širdies ritmo sutrikimai. Esant išeminiam pažeidimui, sutrinka ir širdies laidumo sistemos aprūpinimas krauju.

TLK-10 kodas I24.0 priskiriamas vainikinių arterijų trombozei be infarkto.

ICD kodas I24.1 – poinfarktinis Dresslerio sindromas.

Kodas I24.8 pagal TLK 10 redakciją – koronarinis nepakankamumas.

Kodas I25 pagal TLK-10 - lėtinė išeminė liga; apima:

aterosklerozinė išeminė širdies liga;
buvęs širdies priepuolis ir poinfarktinė kardiosklerozė;
širdies aneurizma;
koronarinė arterioveninė fistulė;
asimptominė širdies raumens išemija;
lėtinė nepatikslinta išeminė širdies liga ir kitos lėtinės išeminės širdies ligos formos, trunkančios ilgiau nei 4 savaites.

Rizikos veiksniai

Polinkis į išemiją padidėja esant šiems vainikinių arterijų ligos rizikos veiksniams:

Metabolinis, arba sindromas X, kurio metu sutrinka angliavandenių ir riebalų apykaita, padidėja cholesterolio kiekis, atsiranda atsparumas insulinui. Žmonėms, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, gresia širdies ir kraujagyslių sistemos ligos, įskaitant krūtinės anginą ir širdies priepuolį. Jei jūsų liemens apimtis viršija 80 cm, tai yra priežastis būti atidesniems savo sveikatai ir mitybai. Laiku diagnozavus ir pradėjus gydyti diabetą, pagerės ligos prognozė.
Rūkymas. Nikotinas sutraukia kraujagysles, padidina širdies susitraukimų dažnį ir padidina širdies raumens poreikį kraujui ir deguoniui.
Kepenų ligos. Sergant kepenų ligomis, padidėja cholesterolio sintezė, dėl to padidėja nusėdimas ant kraujagyslių sienelių, toliau oksiduojantis ir arterijų uždegimas.
Alkoholio gėrimas.
Fizinis neveiklumas.
Nuolat viršijant dietos kalorijų kiekį.
Emocinis stresas. Sergant nerimu, organizmui didėja deguonies poreikis, ne išimtis ir širdies raumuo. Be to, ilgalaikio streso metu išsiskiria kortizolis ir katecholaminai, kurie susiaurina vainikines kraujagysles, padidėja cholesterolio gamyba.
Lipidų apykaitos sutrikimai ir vainikinių arterijų aterosklerozė. Diagnostika – kraujo lipidų spektro tyrimas.
Pernelyg didelės plonosios žarnos kolonizacijos sindromas, dėl kurio sutrinka kepenų veikla ir atsiranda vitaminų folio rūgšties ir vitamino B12 trūkumas. Tai padidina cholesterolio ir homocisteino kiekį. Pastarasis sutrikdo periferinę kraujotaką ir padidina širdies apkrovą.
Itsenko-Kušingo sindromas, atsirandantis dėl antinksčių hiperfunkcijos arba vartojant steroidinius hormonus.
Hormoninės skydliaukės, kiaušidžių ligos.

Vyresni nei 50 metų vyrai ir moterys menopauzės metu dažniausiai kenčia nuo krūtinės anginos ir širdies priepuolių.

Išeminės širdies ligos rizikos veiksniai, sunkinantys koronarinės širdies ligos eigą: uremija, cukrinis diabetas, plaučių nepakankamumas. IŠL apsunkina širdies laidumo sistemos sutrikimai (sinoatrialinio mazgo blokada, atrioventrikulinis mazgas, ryšulio šakos).

Šiuolaikinė vainikinių arterijų ligos klasifikacija leidžia gydytojams teisingai įvertinti paciento būklę ir imtis tinkamų priemonių jai gydyti. Kiekvienai formai, kuri turi kodą TLK, buvo sukurti savo diagnostikos ir gydymo algoritmai. Tik laisvai naršydamas šios ligos atmainas gydytojas gali veiksmingai padėti pacientui.

Hemoraginis vaskulitas

Hemoraginis vaskulitas laikomas liga, kuri yra mažų kraujagyslių imuninio vaskulito rūšis ir kuriai būdingas padidėjęs imuninių kompleksų susidarymas ir padidėjęs kraujagyslių sienelių pralaidumas. Ši patologija gali išsivystyti praėjus 2-3 savaitėms po ūminio tonzilito, gripo ar skarlatinos. Hemoraginis vaskulitas dažniau pasireiškia vaikams nei suaugusiems. Vaikai nuo 4 iki 12 metų yra ypač jautrūs šiai ligai. Berniukai serga 2 kartus dažniau nei mergaitės.

Hemoraginis vaskulitas TLK 10 (pagal tarptautinę ligų klasifikaciją, dešimtoji peržiūra) yra įtraukta į ligų grupę kodu D69.0 Alerginė purpura. Dauguma hemoraginio vaskulito nuotraukų rodo, kad pagrindinis ligos simptomas yra alerginis bėrimas.

Ligos etiologija

Suaugusiųjų ir vaikų hemoraginio vaskulito priežastys skirstomos į keletą tipų:

Dažniausios hemoraginio vaskulito priežastys yra susijusios su infekcinių ligų sukėlėjų įtaka.

Ligos susidarymo mechanizmo principas – imuninių kompleksų susidarymas, kurie, cirkuliuodami per kraują, gali likti vidiniame kraujagyslių sienelių paviršiuje. Po to imuniniai kompleksai palaipsniui sunaikina mažų kraujagyslių sieneles, o tai sukelia aseptinio pobūdžio uždegiminį procesą ir kapiliarų elastingumo sumažėjimą. Dėl to tai prisideda prie padidėjusio kraujagyslių sienelių pralaidumo ir liumenų susidarymo, dėl kurių susidaro kraujo krešuliai ir fibrino nuosėdos. Todėl manoma, kad pagrindinis vaskulito simptomas yra hemoraginis sindromas ir mikrotrombozė.

Ligos simptomai

Dauguma vaikų hemoraginio vaskulito nuotraukų rodo, kad liga prasideda nuo įprastų odos bėrimų. Bėrimas dažniausiai būna smulkiadėmės, išsidėstęs simetriška tvarka ir spaudžiant neišnyksta. Bėrimas dažniausiai atsiranda aplink sąnarių paviršius, galūnių tiesimo srityje ir sėdmenų srityje. Bėrimas ant veido, kamieno, pėdų ar delnų yra gana retas. Bėrimo intensyvumas gali būti įvairus – nuo retų ir mažų elementų iki kelių, kurie linkę susijungti. Išnykus bėrimams, jų vietoje gali likti pigmentacija ir stiprus lupimasis.

70 procentų pacientų pasireiškia hemoraginio vaskulito simptomai, tokie kaip sąnarių paviršių pažeidimai. Šis simptomas dažnai pasireiškia kartu su bėrimais pirmąją ligos savaitę. Sąnarių pažeidimai gali būti nežymūs ir sukelti trumpalaikius skausmus, tačiau gali būti ir didesni, kai pažeidžiami ne tik dideli (čiurnos ir kelio), bet ir smulkūs sąnariniai paviršiai. Atsiranda patinimas ir pakinta sąnarinio paviršiaus forma, skausmas gali trukti nuo 2 valandų iki 5 dienų. Tačiau liga nesukelia stiprios sąnarinių paviršių deformacijos.

Trečias dažniausias simptomas yra vidutinio sunkumo pilvo skausmas, kuris gali išnykti savaime per 24 valandas. Paprastai skausmas atsiranda pačioje ligos pradžioje, prieš bėrimus ir sąnarių sutrikimus. Kai kuriems pilvo skausmas staiga atsiranda žarnyno dieglių pavidalu, kurių vietą sunku nustatyti. Skausmingi pojūčiai gali atsirasti kelis kartus per dieną. Kartu su skausmu atsiranda dispepsiniai sutrikimai - vėmimas, pykinimas, viduriavimas. Kai kuriais atvejais temperatūra pakyla iki 37,5 laipsnių. Retesni vaskulito požymiai yra inkstų pažeidimas, pasireiškiantis glomerulonefritu ir plaučių sindromu, kuris pasireiškia kosuliu ir dusuliu.

Kai liga pasireiškia vaikui, širdyje gali būti girdimas funkcinis sistolinis ūžesys. Taip pat dažnai dėl uždegiminių procesų smegenų kraujagyslėse pažeidžiama centrinė nervų sistema. Vaikai gali skųstis galvos skausmu, silpnumu, galvos svaigimu, pykinimu ir dirglumu. Kartais berniukai patiria sėklidžių pažeidimą (dažniausiai dvišalį), dėl kurio audiniai patinsta ir tampa jautrūs.

Konservatyvus hemoraginio vaskulito gydymas

Hemoraginio vaskulito gydymas prasideda nuo hospitalizacijos, kuri trunka mažiausiai 20 dienų, ir privalomo lovos režimo.

Visų pirma, yra nustatyta griežta dieta, kuri neleidžia pacientams išsivystyti alergijai. Dieta sergant hemoraginiu vaskulitu neįtraukia šokolado, kakavos, citrusinių vaisių, stiprios juodosios arbatos ir kavos, raudonųjų vaisių ir uogų vartojimo. Rekomenduojama vartoti daržovių tyreles, alyvuogių aliejų, sviestą, neriebius pieno produktus, troškintą arba virtą mėsą ir žuvį, grūdų sriubas ir troškinius, sausą baltą duoną, vaisius, žaliąją arbatą su pienu, želė, sultis, pudingus. Dietos dėl hemoraginio vaskulito trukmė siekia 1-2 metus, kad būtų išvengta ligos atkryčio.

Narkotikų gydymas apima šių vaistų vartojimą:

antibiotikai, nesukeliantys alerginės reakcijos (rifampicinas, ceporinas) ir skiriami esant ūminėms infekcinių ligų formoms;
enterosorbentai (aktyvinta anglis) ir skrandžio lašai;
antispazminiai vaistai skausmui mažinti (baralgin, no-shpa);
vitaminai A ir E;
sunkių simptomų infuzijos terapija (heparinas ir gliukokortikoidai);
pulso terapija su prednizonu.

Kadangi ligą apsunkina emocinis stresas ir nerimas, būtina pašalinti stresines situacijas arba naudoti raminamuosius ir trankviliantus, kurie pagerina kompleksinio gydymo rezultatą.

Vaikų hemoraginio vaskulito gydymas atliekamas ilgą laiką - mažiausiai dvejus metus. Sergantį vaiką būtina registruoti ambulatorijoje ir pirmus šešis mėnesius kas mėnesį lankytis pas gydytoją. Tada kartą per 3 mėnesius arba kartą per šešis mėnesius, priklausomai nuo būklės. Prevencinės priemonės susideda iš lėtinių infekcijų židinių gydymo ir sistemingo helminto kiaušinėlių nustatymo tyrimų. Gydymo metu draudžiama sportuoti, ilgai būti saulėje, daryti fizines procedūras.

Daugumos forumų duomenimis, hemoraginio vaskulito prognozė yra teigiama, nes 95 procentai sergančių vaikų pasveiksta per kelis mėnesius.

Tradiciniai gydymo metodai

Hemoraginio vaskulito gydymas liaudies gynimo priemonėmis susideda iš augalinių medžiagų užpilų, tepalų ir arbatos ruošimo. Liaudies gynimo priemonės naudojamos tiek išorėje, tiek viduje.

Naudingiausios ir veiksmingiausios priemonės yra šie receptai:

Norint paruošti gydomąjį tepalą, reikia paimti džiovintų rūtų lapų (50 g) ir daržovių arba sviesto (250 g). Lapus kruopščiai supjaustykite ir sumaišykite su aliejumi. Gautą mišinį padėkite į šaltą ir tamsią patalpą mažiausiai 2 savaites. Po to galite naudoti tepalą: tepkite odos paviršių arba pažeistus sąnarius 3-4 kartus per dieną. Paprastai panaudojus šį produktą odos bėrimai labai greitai praeina.
Vaistinei tinktūrai paruošti imkite susmulkintas kraujažolės, asiūklio, mėtų, šeivamedžio uogų, stygų ir medetkų žoleles. Visi lygiomis dalimis, 2 valg. Gautą mišinį užpilkite 200 ml virinto vandens ir palikite šaltoje ir tamsioje patalpoje 2-4 valandas. Įtemptą tinktūrą rekomenduojama vartoti po 100 ml 5 kartus per dieną.
Stipri, šviežiai užplikyta žalioji arbata, kurią galima gerti 2-3 kartus per dieną. Arbata padeda atkurti kraujagyslių sienelių elastingumą ir padeda normalizuoti kraujotaką.

Jei ligos diagnozė patvirtinama, prieš naudodami aukščiau pateiktus receptus, turėtumėte atidžiai perskaityti ingredientus, kad neįtrauktumėte alergiją sukeliančių produktų ar žolelių, kurių individualus netoleravimas. Taip pat būtina pasikonsultuoti su gydytoju, o ne užsiimti savigyda.

Lėtinis cor pulmonale

Priežastys
Kas vyksta organizme
Klinikinis kursas
Klinikinės apraiškos
Diagnostika
Funkcinės klasės
Gydymas
Prognozė

Terminas „chronic cor pulmonale“ reiškia širdies raumens pokyčius, kuriuos sukelia plaučių ligos. Tai neapima patologijos, komplikuojančios širdies ir didelių kraujagyslių ligas (mitralinė stenozė, kardiosklerozė po širdies priepuolio, įgimtų defektų, išsiplėtusios kardiomiopatijos), atvejai.

Diagnozuojant būtina sąlyga turi būti pirminis plaučių audinio struktūros ir jo funkcijų pažeidimas. Užregistruotos patologijos paplitimas tarp suaugusių gyventojų leidžia ją užimti trečioje vietoje po išeminių ir hipertenzinių ligų.

Tarptautinėje ligų klasifikacijoje (TLK-10) lėtinės plaučių širdies ligos rūšys yra įtrauktos į bendrą širdies ir kraujagyslių ligų klasę. Kodai I26, I27, I28 skiriasi etiologiniais veiksniais. Visus atvejus vienija laipsniškas dešinės širdies pusės perkrovos formavimasis dėl padidėjusio kraujospūdžio išsivystymo plaučių kraujotakoje.

Priežastys

Atsižvelgdamas į priežastis, PSO ekspertų komitetas sukūrė lėtinės plaučių širdies ligos klasifikaciją. Ligos skirstomos į 3 grupes:

1 grupė - ligos, susijusios su sutrikusiu oro pratekėjimu per alveoles, tai gali būti mechaninės kliūtys (bronchinė astma), uždegiminiai pažeidimai (tuberkuliozė, lėtinis bronchitas, bronchektazė, pneumokoniozė), plaučių audinio pakeitimas pluoštiniu audiniu (sisteminė raudonoji vilkligė, sarkoidozė). , eozinofilinė infiltracija ), iš viso įtraukta 21 nozologija;
2 grupė - ligos, kurios sutrikdo plaučių ventiliaciją, paveikdamos pagalbinius kvėpavimo mechanizmus (krūtinės ląstos skeletas, šonkauliai, raumenys), tai apima stuburo kreivumą, sąaugas pleuros ertmėje, lėtines ligas, susijusias su sutrikusiu nervų ir raumenų laidumu. poliomielitas), dirbtinė hipoventiliacija po chirurginių intervencijų į krūtinės organus;
3 grupė - plaučių kraujagyslių pažeidimai (arteritas, trombozė ir embolija, pagrindinių kraujagyslių suspaudimas naviku, aortos aneurizma ir kt.).

Visi pagrindinės ligos rizikos veiksniai pagreitina ir neigiamai veikia širdį.

Kas vyksta organizme

1 ir 2 grupių pacientams visi pokyčiai išsivysto dėl mažų arteriolių spazmo plaučių audinyje, kaip reakcijos į nepakankamą deguonies tiekimą. 3 grupėje, be spazmo, yra kraujagyslių lovos susiaurėjimas arba užsikimšimas. Ligos patogenezė yra susijusi su šiais mechanizmais.

Alveolių hipoksija (deguonies trūkumas alveolėse) – mokslininkai kraujagyslių spazmą, reaguojant į hipoksiją, sieja su simpatoadrenalinio reguliavimo sutrikimais. Susitraukia kraujagyslių raumenys, padidėja angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF), kalcio kiekis kraujyje, sumažėja plaučių kraujagyslių atsipalaidavimo faktorių.
Hiperkapnija – anglies dioksido koncentracijos kraujyje padidėjimas tiesiogiai veikia ne kraujagyslių sienelę, o per rūgštėjimą aplinkai ir smegenų kvėpavimo centro jautrumo sumažėjimą. Šis mechanizmas padidina aldosterono (antinksčių hormono), kuris sulaiko vandenį ir natrio jonus, gamybą.
Plaučių kraujagyslių dugno pokyčiai – svarbus kapiliarų suspaudimas ir ištuštinimas dėl besivystančio pluoštinio audinio. Plaučių kraujagyslių raumenų sienelių sustorėjimas prisideda prie spindžio susiaurėjimo ir vietinės trombozės išsivystymo.
Svarbų vaidmenį atlieka anastomozių (jungčių) tarp sisteminei kraujotakai priklausančių bronchų arterijų ir plaučių kraujagyslių vystymasis.
Slėgis sisteminiame rate yra didesnis nei plaučiuose, todėl persiskirstymas eina link plaučių kraujagyslių dugno, o tai dar labiau padidina spaudimą joje.
Reaguojant į hipoksiją, pasikeičia kraujo ląstelės, pernešančios hemoglobiną ir eritrocitus. Jų skaičius didėja kartu su trombocitais. Susidaro palankios sąlygos trombams susidaryti ir padidėja kraujo klampumas.

Visa tai kartu padidina dešiniojo skilvelio apkrovą, hipertrofiją, o vėliau ir dešinės širdies nepakankamumą. Padidėjusi dešiniojo atrioventrikulinė anga prisideda prie nepakankamo triburio vožtuvo uždarymo.

Klinikinis kursas

Sovietų pulmonologai B. Votchalis ir N. Palev pasiūlė klinikinį plaučių širdies vystymosi stadijų aprašymą:

pradinėje (ikiklinikinėje) stadijoje - plaučių kraujotakoje nėra hipertenzijos simptomų, laikinai galima hipertenzija paūmėjus plaučių ligai;
antroje stadijoje - yra dešiniojo skilvelio hipertrofija, bet visi požymiai kompensuojami; instrumentinis tyrimas atskleidžia stabilią plautinę hipertenziją;
trečioji stadija – kartu su dekompensacija (plaučių širdies nepakankamumu), yra dešiniojo skilvelio perkrovos simptomai.

Klinikinės apraiškos

Ankstyvoje ligos stadijoje lėtinės plaučių širdies ligos apraiškos nesiskiria nuo tipinių pagrindinių plaučių ligų simptomų. Jie sustiprėja paūmėjus ir yra gydomi.

Dusulys yra deguonies trūkumo pasekmė, tačiau jis lydi ir plaučių audinio uždegimą, emfizemą. Intensyvumas ne visada atitinka hipoksijos laipsnį.

Tachikardija yra nespecifinis simptomas, širdies susitraukimų dažnis padažnėja sergant įvairiomis ligomis, kurios yra susijusios su simpatinės nervų sistemos suaktyvėjimu ir padidėjusiu adrenalino išsiskyrimu.

Krūtinės skausmas nėra panašus į krūtinės anginą. Manoma, kad juos sukelia vainikinių kraujagyslių, turinčių maitinti sustorėjusį dešiniojo skilvelio raumenį, nepakankamumas. Svarbus ir širdies arterijų spazmas bei miokardo intoksikacija uždegiminiais produktais.

Sumažėjus širdies šoko pajėgumui, atsiranda padidėjęs nuovargis ir silpnumas. Įvairių organų, įskaitant smegenis, periferiniai audiniai neturi aprūpinimo krauju.

Sunkumas kojose, patinimas - be miokardo silpnumo, tam tikrą vaidmenį vaidina ir kraujagyslių sienelės pralaidumo padidėjimas. Patinimas atsiranda ant pėdų ir kojų. Vakare jie sustiprėja, o naktį sumažėja. Trečiajame etape jie plinta į šlaunis.

Sunkumo ir skausmo pojūtį dešinėje hipochondrijoje sukelia kepenų padidėjimas ir jų kapsulės ištempimas. Esant sunkiai ligos formai, vienu metu atsiranda ascitas ir greitai „auga“ pilvas. Šis simptomas ryškesnis vyresnio amžiaus pacientams, kuriems kartu yra pilvo arterijų aterosklerozė.

Kosulys su nedideliu skreplių kiekiu labiau susijęs su pagrindine plaučių patologija.

Encefalopatijos apraiškos – lėtinis deguonies trūkumas ir anglies dvideginio perteklius sukelia smegenų patologinius sutrikimus, sutrikdo kraujagyslių pralaidumą, skatina edemą. Pacientai turi 2 galimus simptomus:

padidėjęs jaudrumas, agresyvus elgesys, euforija, psichozės vystymasis;
letargija, vangumas, abejingumas, mieguistumas dieną, nemiga naktį.

Sunkiais atvejais ištinka traukuliai su sąmonės netekimu ar galvos svaigimu, šaltu prakaitu ir sumažėjusiu kraujospūdžiu.

Diagnostika

Žmonėms, sergantiems lėtiniu cor pulmonale, diagnozę galima įtarti pagal jų išvaizdą: kompensacinėje stadijoje skruostų srityje (raudonuose) ir ant junginės („triušio akys“) atsiranda išsiplėtusių odos kraujagyslių. Cianozė randama ant lūpų, liežuvio galo, nosies ir ausų.

Apžiūrint pirštus, matomi nagų falangų pakitimai: jie suplokštėja, paplatėja („būgnai“). Skirtingai nuo širdies nepakankamumo, rankos ir kojos lieka šiltos liesti.

Auskultuojant širdį gydytojas girdi:

būdingi tonų pokyčiai virš plaučių arterijos;
dekompensacijos stadijoje - ūžesys, rodantis dešiniojo atrioventrikulinio vožtuvo nepakankamumą;
daug įvairių tipų švokštimo plaučiuose pakitusio kvėpavimo fone.

Rentgeno nuotrauka atskleidžia tipišką plaučių arterijos kontūrų išsipūtimą, patobulintą audinių modelį ir limfagyslių zonos išsiplėtimą. Tai rodo slėgio padidėjimą plaučių apskritime. Dekompensacijos stadijoje širdies šešėlis plečiasi į dešinę.

Echokardiografija įvertina dešiniojo skilvelio stiprumą, išsiplėtimo laipsnį ir perkrovą. Dėl padidėjusio slėgio tarpskilvelinės pertvaros sienelė linksta į kairę.

Kvėpavimo funkcijos matuojamos specialiais aparatais, o spirogramą iššifruoja gydytojas funkcinės diagnostikos kabinete.

Slėgio plaučių arterijoje tyrimas atliekamas sudėtingais diagnostikos atvejais. Patikimu hipertenzijos požymiu plaučių apskritime laikomas 25 mm Hg slėgis ramybės būsenoje. Art. ir didesnis, o su apkrova - virš 35.

Funkcinės klasės

Tyrimo metu būtina nustatyti cor pulmonale apraiškų funkcinę klasę.

1 klasė - pagrindiniai simptomai yra bronchų ir plaučių ligos, plaučių hipertenzija nustatoma tik instrumentiniu tyrimu ir streso testais;
2 klasė – be išvardintų simptomų, yra kvėpavimo nepakankamumas dėl bronchų susiaurėjimo;
3 klasė – kvėpavimo nepakankamumas yra sunkus, po kurio atsiranda širdies nepakankamumas. Nuolatinis dusulys, tachikardija, kaklo venų išsiplėtimas, cianozė. Tyrimai atskleidžia nuolatinę hipertenziją plaučių kraujotakoje;
4 klasė - dekompensacija, visos klinikinės apraiškos yra ryškios, yra perkrovos, kvėpavimo ir trečiojo laipsnio širdies nepakankamumas.

Gydymas

Lėtinės plaučių širdies ligos gydymas turėtų prasidėti nuo kvėpavimo takų ligų, ypač peršalimo ir gripo, paūmėjimų prevencijos, laiku taikant antivirusinį ir antibakterinį gydymą.

Režimo pokyčiai

Pacientams rekomenduojama apriboti fizinį aktyvumą. Nelankykite kalnuotose vietovėse, nes dideliame aukštyje net sveikas žmogus patiria deguonies trūkumą. O sergantiesiems plaučių ligomis atsiranda refleksinis kraujagyslių spazmas ir gilėja audinių hipoksijos laipsnis.

Moterys turėtų žinoti apie neigiamą kontraceptinių tablečių poveikį.

Būtina mesti rūkyti ir net likti prirūkytoje patalpoje.

Terapijos kryptys

Visi gydymo metodai yra skirti pašalinti arba susilpninti esamus patologijos mechanizmus, įskaitant:

pagrindinės plaučių ligos gydymas ir prarastos kvėpavimo funkcijos kompensavimas;
sumažėjęs kraujagyslių pasipriešinimas plaučių kraujotakoje ir dešiniojo skilvelio iškrovimas;
normalios kraujo sudėties atstatymas, antitrombozinis gydymas.

Gydymas deguonimi

Deguonis tiekiamas drėgnu būdu per kaukę, kaniules nosies kanaluose, o kai kuriose klinikose naudojamos deguonies palapinės su specialiomis oro prisotinimo sąlygomis. Norint pasiekti terapinį poveikį sergant lėtine plaučių širdies liga, deguonies lygis įkvepiamame ore turi būti ne mažesnis kaip 60 proc.

Terapija atliekama nuo valandos iki 5 kartų per dieną ir dažniau.

Kaip sumažinti spaudimą plaučių arterijoje

Norint sumažinti spaudimą plaučių arterijoje, naudojami įvairių grupių vaistai:

kalcio antagonistai (galimas veido patinimas ir paraudimas, galvos skausmas, karščio pojūtis, sumažėjęs kraujospūdis);
α-adrenerginiai blokatoriai – plečia kraujagysles, mažina trombocitų gebėjimą sulipti (šalutiniai poveikiai tokie patys, galimas padidėjęs dirglumas ir silpnumas);
inhaliuojamas azoto oksidas (neturi jokio šalutinio poveikio);
diuretikai – diuretikų poveikį turintys vaistai iškrauna bendrą kraujotaką, palengvina širdies darbą (reikia kontroliuoti kalio kiekį kraujyje);
prostaglandinų grupė – selektyviai veikia smulkiąsias kraujagysles (šalutinis poveikis, pvz., nosies užgulimas, padidėjęs kosulys, padidėjęs kraujospūdis, galvos skausmas).

Vaistai heparinas ir pentoksifilinas yra būtini kraujotakai pagerinti ir antitromboziniam poveikiui.

Esant sunkiam širdies nepakankamumui, širdies glikozidai skiriami labai atsargiai.

Pacientai, kuriems pasireiškia dekompensacijos simptomai, gydomi ligoninėje. Stebėjimą ir klinikinį tyrimą atlieka vietinis terapeutas ir pulmonologas.

Prognozė

Pacientų mirtingumas nuo lėtinės plaučių širdies ligos išlieka aukštas: 45% ligonių dekompensacijos stadijoje išgyvena apie dvejus metus. Net ir intensyviai gydant, jų gyvenimo trukmė neviršija ketverių metų.

Plaučių transplantacija leidžia išgyventi 60% pacientų per ateinančius dvejus metus.

Liga labai sunkiai gydoma. Kiekvienas žmogus turi galimybę atsikratyti žalingų įpročių ir laiku pasirūpinti savo sveikata. Kosulys, dusulys ir kiti simptomai reikalauja skubios medicininės pagalbos.

Atkreipkite dėmesį, kad visa svetainėje paskelbta informacija yra tik nuoroda ir

neskirtas ligoms savarankiškai diagnozuoti ir gydyti!

Kopijuoti medžiagą leidžiama tik su aktyvia nuoroda į šaltinį.

Žarnyno arterijų ir venų trombozė vadinama „mezenterine“ pagal kraujagyslių pavadinimą. Dažniausiai tai yra ūminio miokardo infarkto, prieširdžių virpėjimo priepuolio ar lėto sepsio komplikacija. Mezenterinė trombozė dažniausiai pažeidžia viršutinę mezenterinę arteriją. Daug rečiau randama apatinėje arterijoje ir mezenterinėse venose.

Trombozė venose yra rečiau nei mezenterinėse arterijose. Mišri forma, kai užsikemša ir venos, ir arterijos, retai pastebima labai pažengusiais atvejais.

Ligą sunku diagnozuoti. 1/10 mirčių nuo žarnyno infarkto įvyksta jaunesniems nei 40 metų žmonėms. Moterys yra jautresnės šiai patologijai nei vyrai.

Tarptautinėje ligų klasifikacijoje (TLK-10) klubinės arterijos embolijos ir trombozės koduojamos I 74.5 ir yra įtrauktos į zoninę pilvo aortos patologijos grupę. Venų mezenterinė trombozė yra ūminių žarnyno kraujagyslių ligų komponentas ir turi kodą K55.0.

Žarnyno aprūpinimo krauju ypatybės

Žarnyno kilpos yra "pakabintos" būsenos ir yra pritvirtintos tankiu mezenteriniu raiščiu. Arterinės ir veninės kraujagyslės praeina tarp lapų. Jie yra beveik lygiagrečiai. Arterijos (viršutinė ir apatinė mezenterinė) kyla iš pilvo aortos ir padalija kraujo tiekimą į dalis:

Viršutinė mezenterinė arterija teka kraują į plonąją žarną, akląją žarną, kylančiąją gaubtinę žarną ir didžiąją dalį skersinės storosios žarnos. Ji atlieka 90% kraujo tiekimo, todėl pažeidimai yra labiau išplitę ir kliniškai sunkesni.
Apatinė mezenterinė arterija aprūpina daug mažesnį plotą (30% skersinės storosios žarnos, nusileidžiančios, sigmoidinės, tiesiosios žarnos).

Tarp pagrindinių arterijų yra „atsarginės“ papildomos kraujagyslės. Jų užduotis – padėti kraujui aprūpinti pažeistą vietą. Žarnyno kolateralių ypatybė yra ta, kad jie pumpuoja kraują tik viena kryptimi: nuo viršutinės arterijos srities iki apatinės mezenterinės arterijos. Todėl viršutinio lygio trombozės atveju iš anastomozių pagalbos tikėtis negalima.

Venų nutekėjimas iš žarnyno patenka į vartų veną. Sunkumai atsiranda, kai susiaurėja dėl kepenų ligos. Užstato cirkuliaciją sudaro portokavalinių anastomozių grupė tarp vartų ir tuščiosios venos. Plonoji žarna yra blogiausioje padėtyje. Ji neturi išplėtoto užstato tinklo.

Iš kur atsiranda kraujo krešuliai ir embolai?

Per arterinę sistemą embolis gali pasiekti mezenteriją:

iš širdies, kai atsiskiria parietalinis trombas nuo poinfarktinės aneurizmos sienelės, prieširdžių virpėjimo metu, iš vidinio sluoksnio (epikardo) sepsio metu, vožtuvų sunaikinimas;
iš krūtinės ir pilvo aortos kraujagyslės disekacijos metu, aterosklerozinių plokštelių minkštėjimas;
susidaro mezenterinėje arterijoje po trauminio vidinio sluoksnio pažeidimo.

Veninis kraujas, turintis priešingą kryptį ir linkęs mažėti greitį bei didinti klampumą, yra jautresnis savo trombozinių masių susidarymui. Kraujo krešulių susidarymą venose sukelia:

uždegiminės žarnyno ligos, pažeidžiančios visą sienelę, taip pat apima venines kraujagysles, susidaro vietinis tromboflebitas;
kraujospūdžio sumažėjimas dėl įvairių situacijų;
portalinė hipertenzija sergant kepenų ligomis;
užgulimas apatinėse kraujagyslėse dėl vartų venos trombozės;
bet kokios priežastys, didinančios kraujo klampumą (kraujodaros sistemos ligos, būklė po splenektomijos, ilgalaikis hormoninių vaistų vartojimas nėštumo prevencijai).

Žarnyno kraujagyslių pažeidimo tipai

Patologijos klasifikacija apima skirtingus pažeidimo mechanizmo aspektus.

Priežastys išskiriamos:

arterijų trombozė ir embolija;
venų trombozė;
antrinė mezenterinių kraujagyslių trombozė sergant aortos ligomis;
sutrikęs kraujagyslių praeinamumas dėl suspaudimo dygstančiais navikais;
kraujagyslių perrišimo operacijos metu pasekmė.

Atsižvelgiant į kraujotakos sutrikimo laipsnį, išskiriami etapai:

kompensacinis,
subkompensacijos,
dekompensacija.

Patologinės trombozės pasekmės gali būti:

žarnyno sienelės išemija;
infarkto vieta;
difuzinis peritonitas.

Chirurgijoje išskiriama funkcinės ūminės mezenterinių kraujagyslių obstrukcijos stadija, kai organinio pažeidimo nėra, o patologiją sukelia laikinas spazmas.

Didžiausias žalingas veiksnys yra pilvo trauma. Kompensacija neturi laiko iki galo išsivystyti. Suaktyvinami apsauginiai mechanizmai, didinantys kraujo krešėjimą, o tai pablogina paciento būklę.

Aortos operacijų metu (susaurėjimas, padėties pakeitimas dėl įgimtų defektų, aneurizmos vietos pakeitimas transplantatu) gydytojai žino galimą mezenterinių kraujagyslių trombozės mechanizmą: atkurta visavertė kraujotaka lemia didelį srautą. per krūtinės aortą į pilvo sritį ir šlaunikaulio arteriją į kojas. Šiuo atveju dalinis mezenterinių kraujagyslių „apiplėšimas“ įvyksta dėl papildomo purkštuko siurbimo veiksmo. Kapiliaruose, tiekiančiuose žarnyno sienelę, gali susidaryti nedideli kraujo krešuliai.

Kraujo tiekimo sutrikimų stadijos ir formos

Bet kokie kraujotakos sutrikimai sukelia žarnyno išemiją.

Kompensuotoje stadijoje pažeistas kraujagyslės spindis visiškai pakeičiamas kraujo tekėjimu per kolaterales. Ši forma būdinga lėtinei išemijai su laipsnišku ligos eiga.

Subkompensacija taip pat priklauso nuo užstatų, tačiau turi klinikinių apraiškų.

Dekompensacijos metu visas laikotarpis yra padalintas į 2 fazes:

per pirmąsias 2 valandas galimi grįžtami pokyčiai, visiškai atkuriant kraujo tiekimą į pažeistą vietą;
po 4–6 valandų prasideda negrįžtama gangreninių pakitimų fazė.

Klinikiniai trombozės požymiai

Ūminės mezenterinių kraujagyslių trombozės simptomus lemia kraujotakos užsikimšimo lygis ir išemijos forma.

Pilvo skausmas yra stiprus subkompensacijos stadijoje. Lokalizuota visame pilve arba bamboje ir apatinėje nugaros dalyje. Pereinant prie dekompensacijos (po 4–6 val.) miršta žarnyno sienelės nervų galūnėlės, sumažėja skausmas. Toks „pagerėjimas“ neatitinka tikrojo patologijos masto.
Kūno intoksikacija pasireiškia pykinimu, vėmimu, sumažėjusiu kraujospūdžiu. Pažymėtinas neatitikimas tarp bendros sunkios būklės ir vidutinio sunkumo pilvo skausmo.
Pilvaplėvės reiškiniai: pilvas įsitempęs, paburkęs, palpuojant jaučiami tankūs raumenys. Simptomas labiau būdingas plonosios žarnos trombozei. Dekompensacijos stadijoje peristaltika išnyksta, nors subkompensuota forma išlaiko padidėjusį aktyvumą.
Išmatų sutrikimai – pradinėse išemijos stadijose galimas dažnas viduriavimas, sumaišytas su krauju. Esant dekompensacijai, kai nėra žarnyno motorikos, viduriavimas sustoja.
Šoko būsenai būdinga blyški oda, į siūlą panašus pulsas, tachikardija, lūpų cianozė, kraujospūdžio kritimas.

Arterijos nepakankamumo sukeltos prieštombozės požymius galima nustatyti apklausus ir išsiaiškinus paciento nusiskundimus:

pilvo skausmas išilgai žarnyno tampa intensyvesnis po valgio ar ilgo vaikščiojimo;
polinkis į nestabilias išmatas, kintamas viduriavimas ir vidurių užkietėjimas;
neaiškus svorio kritimas.

Mezenterinių venų trombozė yra švelnesnė ir lėtesnė. Dažniau tai yra lėtinis procesas.

Diagnostika

Norint nustatyti teisingą diagnozę, svarbu, kad gydytojas gautų atsakymus į klausimus apie pradines apraiškas, skausmo trukmę, išmatų ypatybes.

Lemiamas metodas – diagnostinė laparoskopija, leidžianti ištirti žarnyną ir išsiaiškinti išeminių pakitimų stadiją bei srities lokalizaciją.

Leukocitozė su formulės poslinkiu į kairę nesuteikia tam tikros informacijos, nes ji būdinga daugeliui ligų. Padidėjęs fermento laktato dehidrogenazės kiekis rodo nekrozinio audinio buvimą.

Pilvo echoskopija ir fluoroskopija gali padėti diferencinei diagnostikai. Ruošti pacientą ir gaišti laiką angiografijai nėra racionalu.

Jei laparoskopija neįmanoma, gydytojai atlieka laparotomiją - operaciją su dideliu pjūviu vidurinėje pilvo linijoje:

apžiūrėti (atlikti auditą) pilvo organus ir žarnas;
palpuoti mezenterinius kraujagysles, kad nustatytų trombą;
įvertinti arterijos pulsacijos pakankamumą;
nustatyti gyvybingų audinių ribas.

Gydymas

Esant venų trombozei, pirmąsias 6 valandas skiriamas gydymas fibrinolitikais.

Operacijos metu gydytojas turi rasti būdų, kaip:

nesant nekrozinių pokyčių, atkurkite kraujo tekėjimą per indą, kad pašalintumėte išemiją iš pažeistos žarnyno srities;
pašalinti pakitusį žarną ar jo dalį ir susiūti viršutinį ir apatinį galus.

Kraujo tiekimo atkūrimas atliekamas šiais būdais:

kraujo krešulio išspaudimas pirštais;
aplinkkelio šunto tarp viršutinio ir apatinio stenozės lygių sukūrimas, apeinant trombuojamą sritį.

Pooperaciniu laikotarpiu kraujui skystinti pacientui skiriamos didelės heparino dozės.

Kaip pasireiškia lėtinė trombozės forma?

Pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, komplikuotu miokardo infarktu, reikia atsižvelgti į lėtinę trombozės formą. Klinika išskiria 4 etapus:

I - pacientas nesiskundžia, trombas yra atsitiktinis radinys angiografijos metu;
II - tipiški skundai skausmu žarnyne po valgio, žmogus dėl to atsisako maisto;
III - nuolatinis skausmas, vidurių pūtimas, sutrikusi absorbcija plonojoje žarnoje, viduriavimas;
IV - žarnyno nepraeinamumas, pasireiškiantis kaip „ūminis pilvas“, su peritonitu ir gangrena.

Prognozė

Mezenterinė trombozė, remiantis klinikiniais tyrimais, stebima daug dažniau nei diagnozuota atvejų. Šią patologiją maskuoja įvairios ūmios būklės: cholecistitas, inkstų diegliai, apendicitas. Ribotas diagnozės laikas ne visada leidžia nustatyti ligą.

Mirtini atvejai, pasak patologų, sudaro 1–2,5% mirtingumo ligoninėje. Tai trombozė infarkto stadijoje ir difuzinis peritonitas. Pavėluota operacija (po 12 valandų) reiškia didelį mirtingumą (iki 90 proc.).

Gera sveikimo prognozė chirurginiu būdu gydant lėtinę trombozę pirmaisiais dviem etapais. Laiku kreiptasi į chirurginę pagalbą esant pilvo skausmams, pacientą galima operuoti per palankų laiką ir išvengti žarnyno sienelės perforacijos.

Medus. Acute cor pulmonale (AKP) – tai klinikinis ūminio dešiniojo skilvelio nepakankamumo sindromas, kurį sukelia staigi plautinė hipertenzija dėl plaučių kraujagyslių obstrukcijos. Klasikinis PE pavyzdys. Plaučių embolijos etiologija Riebalų embolija, dujų embolija,... Ligų katalogas

Plaučių širdis- TLK 10 I26.26., I27.27. TLK 9 ... Vikipedija

Plaučių širdis- Cor pulmonale padidėjimas ir dešiniųjų širdies ertmių išsiplėtimas dėl padidėjusio kraujospūdžio plaučių kraujotakoje, kuris atsirado dėl bronchų ir plaučių ligų, plaučių kraujagyslių pažeidimų ar krūtinės ląstos deformacijų. ... Vikipedija

Plaučių širdis- Plaučių širdis (cor pulmonale) – tai patologinė būklė, kuriai būdinga dešiniosios širdies miokardo hiperfunkcija dėl plaučių arterinės hipertenzijos, kurią sukelia bronchopulmoninio aparato, plaučių kraujagyslių ar krūtinės ląstos... Medicinos enciklopedija

Medus. Padidėjusio jautrumo pneumonitas (HP) – tai difuzinė intersticinė granulomatinė plaučių uždegiminė liga, kurią sukelia alerginė reakcija pakartotinai įkvėpus dulkių, kuriose yra gyvūninės ir augalinės kilmės baltymų... ... Ligų katalogas

Medus. Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) yra lėtinė patologija, pasireiškianti progresuojančia kvėpavimo takų obstrukcija ir plaučių hipertenzija. Šis terminas jungia lėtinį obstrukcinį bronchitą ir emfizemą. Lėtinis bronchitas… Ligų katalogas – medus. Ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas – tai ūmus kairiojo skilvelio miokardo nusilpimas, atsirandantis dėl per didelio jo apkrovimo, dėl kurio sumažėja kraujo patekimas į sisteminę kraujotaką, pertempiamas kairiojo prieširdžio ištempimas ir stagnacija... ... Ligų katalogas

Medus. Antrinė plaučių hipertenzija: padidėjęs slėgis plaučių arterijoje virš 30 mm Hg. esant sistoliniam slėgiui ir didesniam nei 12 mm Hg. dėl diastolinio spaudimo. Etiologija Ilgalaikis slėgio padidėjimas kairiajame prieširdyje Mitral ... Ligų katalogas

IŠL diagnozė dažnai diagnozuojama vyresniems nei 50 metų žmonėms. Su amžiumi patologija atsiranda vis dažniau.

Rūšys ir porūšiai

Išeminė liga klasifikuojama pagal klinikinių apraiškų laipsnį, jautrumą kraujagysles plečiantiems (kraujagysles plečiantiems) vaistams ir atsparumą fiziniam krūviui. IHD formos:

Staigi koronarinė mirtis yra susijusi su miokardo laidumo sistemos sutrikimais, tai yra su staigiu sunkiu aritmija. Nesant gaivinimo priemonių arba jų nepavykus, akimirksniu sustojus širdžiai, kai patvirtina liudininkai, arba mirus po priepuolio per šešias valandas nuo jo pradžios, diagnozuojama „pirminis širdies sustojimas su mirtimi“. Jei pacientas sėkmingai gaivinamas, diagnozė yra „staigi mirtis su sėkmingu gaivimu“.
Krūtinės angina – tai vainikinių arterijų ligos forma, kai atsiranda deginantis skausmas krūtinės viduryje, tiksliau – už krūtinkaulio. Pagal TLK-10 (Tarptautinė ligų klasifikacija, 10-oji peržiūra) krūtinės angina atitinka kodą I20.

Jis taip pat turi keletą porūšių:

Krūtinės angina, arba stabili, kai sumažėja deguonies tiekimas širdies raumeniui. Reaguojant į hipoksiją (deguonies badą), atsiranda vainikinių arterijų skausmas ir spazmai. Stabilioji krūtinės angina, skirtingai nei nestabilioji, atsiranda tokio paties intensyvumo fizinio krūvio metu, pavyzdžiui, įprastu tempu einant 300 metrų, palengvėja nitroglicerino preparatais.
Nestabili krūtinės angina (TLK kodas – 20.0) blogai kontroliuojama nitroglicerino dariniais, dažnėja skausmo priepuoliai, mažėja paciento fizinio krūvio tolerancija. Ši forma skirstoma į tipus:
- pirmą kartą pasirodė;
- progresyvus;
- ankstyvas poinfarktas arba pooperacinis.
Kraujagyslių spazmo sukelta vazospazinė krūtinės angina be aterosklerozinių pakitimų.
Koronarinis sindromas (X sindromas).

Pagal tarptautinę klasifikaciją 10 (TLK-10) angiospazinė krūtinės angina (Prinzmetalio krūtinės angina, variantas) atitinka 20.1 (Angina su patvirtintu spazmu). Angina pectoris – TLK kodas 20.8. Nepatikslintai krūtinės anginai buvo suteiktas kodas 20.9.

Miokardinis infarktas. Ilgiau nei 30 minučių trunkantis krūtinės anginos priepuolis, kurio nepalengvina nitroglicerinas, baigiasi širdies priepuoliu. Širdies priepuolio diagnozė apima EKG analizę, laboratorinius širdies raumens pažeidimo žymenų lygio (fermentų kreatino fosfokinazės ir laktatdehidrogenazės frakcijų, tropomiozino ir kt.) tyrimus. Atsižvelgiant į pažeidimo mastą, jie skirstomi į:
- transmuralinis (didelio židinio) infarktas;
- smulkiai židinio.
Pagal tarptautinę 10-osios revizijos klasifikaciją ūminis infarktas atitinka kodą I21, išskiriamos jo atmainos: ūminis platus apatinės sienelės, priekinės sienelės ir kitų lokalizacijų infarktas, nepatikslinta lokalizacija. Diagnozei „pasikartojantis miokardo infarktas“ buvo suteiktas kodas I22.
Poinfarktinė kardiosklerozė. Kardiosklerozės diagnozė naudojant elektrokardiogramą grindžiama laidumo sutrikimais, atsirandančiais dėl širdies raumens pakitimų. Ši išeminės ligos forma nurodoma ne anksčiau kaip po 1 mėnesio nuo infarkto momento. Kardiosklerozė yra stuburo pakitimai, atsirandantys širdies raumens sunaikinimo vietoje dėl širdies priepuolio. Juos formuoja šiurkštus jungiamasis audinys. Kardiosklerozė pavojinga dėl didelės širdies laidumo sistemos dalies išjungimo.

Kitos IŠL formos – kodai I24-I25:

Neskausminga forma (pagal seną 1979 m. klasifikaciją).
Ūminis širdies nepakankamumas išsivysto miokardo infarkto fone arba šoko sąlygomis.
Širdies ritmo sutrikimai. Esant išeminiam pažeidimui, sutrinka ir širdies laidumo sistemos aprūpinimas krauju.

TLK-10 kodas I24.0 priskiriamas vainikinių arterijų trombozei be infarkto.

ICD kodas I24.1 – poinfarktinis Dresslerio sindromas.

Kodas I24.8 pagal TLK 10 redakciją – koronarinis nepakankamumas.

Kodas I25 pagal TLK-10 - lėtinė išeminė liga; apima:

aterosklerozinė išeminė širdies liga;
buvęs širdies priepuolis ir poinfarktinė kardiosklerozė;
širdies aneurizma;
koronarinė arterioveninė fistulė;
asimptominė širdies raumens išemija;
lėtinė nepatikslinta išeminė širdies liga ir kitos lėtinės išeminės širdies ligos formos, trunkančios ilgiau nei 4 savaites.

Rizikos veiksniai

Polinkis į išemiją padidėja esant šiems vainikinių arterijų ligos rizikos veiksniams:

Metabolinis, arba sindromas X, kurio metu sutrinka angliavandenių ir riebalų apykaita, padidėja cholesterolio kiekis, atsiranda atsparumas insulinui. Žmonėms, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, gresia širdies ir kraujagyslių sistemos ligos, įskaitant krūtinės anginą ir širdies priepuolį. Jei jūsų liemens apimtis viršija 80 cm, tai yra priežastis būti atidesniems savo sveikatai ir mitybai. Laiku diagnozavus ir pradėjus gydyti diabetą, pagerės ligos prognozė.
Rūkymas. Nikotinas sutraukia kraujagysles, padidina širdies susitraukimų dažnį ir padidina širdies raumens poreikį kraujui ir deguoniui.
Kepenų ligos. Sergant kepenų ligomis, padidėja cholesterolio sintezė, dėl to padidėja nusėdimas ant kraujagyslių sienelių, toliau oksiduojantis ir arterijų uždegimas.
Alkoholio gėrimas.
Fizinis neveiklumas.
Nuolat viršijant dietos kalorijų kiekį.
Emocinis stresas. Sergant nerimu, organizmui didėja deguonies poreikis, ne išimtis ir širdies raumuo. Be to, ilgalaikio streso metu išsiskiria kortizolis ir katecholaminai, kurie susiaurina vainikines kraujagysles, padidėja cholesterolio gamyba.
Lipidų apykaitos sutrikimai ir vainikinių arterijų aterosklerozė. Diagnostika – kraujo lipidų spektro tyrimas.
Pernelyg didelės plonosios žarnos kolonizacijos sindromas, dėl kurio sutrinka kepenų veikla ir atsiranda vitaminų folio rūgšties ir vitamino B12 trūkumas. Tai padidina cholesterolio ir homocisteino kiekį. Pastarasis sutrikdo periferinę kraujotaką ir padidina širdies apkrovą.
Itsenko-Kušingo sindromas, atsirandantis dėl antinksčių hiperfunkcijos arba vartojant steroidinius hormonus.
Hormoninės skydliaukės, kiaušidžių ligos.

Vyresni nei 50 metų vyrai ir moterys menopauzės metu dažniausiai kenčia nuo krūtinės anginos ir širdies priepuolių.

Ligos etiologija

Suaugusiųjų ir vaikų hemoraginio vaskulito priežastys skirstomos į keletą tipų:

Dažniausios hemoraginio vaskulito priežastys yra susijusios su infekcinių ligų sukėlėjų įtaka.

Ligos simptomai

Konservatyvus hemoraginio vaskulito gydymas

Hemoraginio vaskulito gydymas prasideda nuo hospitalizacijos, kuri trunka mažiausiai 20 dienų, ir privalomo lovos režimo.

Narkotikų gydymas apima šių vaistų vartojimą:

antibiotikai, nesukeliantys alerginės reakcijos (rifampicinas, ceporinas) ir skiriami esant ūminėms infekcinių ligų formoms;
enterosorbentai (aktyvinta anglis) ir skrandžio lašai;
antispazminiai vaistai skausmui mažinti (baralgin, no-shpa);
vitaminai A ir E;
sunkių simptomų infuzijos terapija (heparinas ir gliukokortikoidai);
pulso terapija su prednizonu.

Kadangi ligą apsunkina emocinis stresas ir nerimas, būtina pašalinti stresines situacijas arba naudoti raminamuosius ir trankviliantus, kurie pagerina kompleksinio gydymo rezultatą.

Daugumos forumų duomenimis, hemoraginio vaskulito prognozė yra teigiama, nes 95 procentai sergančių vaikų pasveiksta per 10–12 mėnesių.

Tradiciniai gydymo metodai

Hemoraginio vaskulito gydymas liaudies gynimo priemonėmis susideda iš augalinių medžiagų užpilų, tepalų ir arbatos ruošimo. Liaudies gynimo priemonės naudojamos tiek išorėje, tiek viduje.

Naudingiausios ir veiksmingiausios priemonės yra šie receptai:

Norint paruošti gydomąjį tepalą, reikia paimti džiovintų rūtų lapų (50 g) ir daržovių arba sviesto (250 g). Lapus kruopščiai supjaustykite ir sumaišykite su aliejumi. Gautą mišinį padėkite į šaltą ir tamsią patalpą mažiausiai 2 savaites. Po to galite naudoti tepalą: tepkite odos paviršių arba pažeistus sąnarius 3-4 kartus per dieną. Paprastai panaudojus šį produktą odos bėrimai labai greitai praeina.
Vaistinei tinktūrai paruošti imkite susmulkintas kraujažolės, asiūklio, mėtų, šeivamedžio uogų, stygų ir medetkų žoleles. Visi lygiomis dalimis, 2 valg. Gautą mišinį užpilkite 200 ml virinto vandens ir palikite šaltoje ir tamsioje patalpoje 2-4 valandas. Įtemptą tinktūrą rekomenduojama vartoti po 100 ml 5 kartus per dieną.
Stipri, šviežiai užplikyta žalioji arbata, kurią galima gerti 2-3 kartus per dieną. Arbata padeda atkurti kraujagyslių sienelių elastingumą ir padeda normalizuoti kraujotaką.

Lėtinis cor pulmonale

Priežastys
Kas vyksta organizme
Klinikinis kursas
Klinikinės apraiškos
Diagnostika
Funkcinės klasės
Gydymas
Prognozė

Priežastys

Atsižvelgdamas į priežastis, PSO ekspertų komitetas sukūrė lėtinės plaučių širdies ligos klasifikaciją. Ligos skirstomos į 3 grupes:

1 grupė - ligos, susijusios su sutrikusiu oro pratekėjimu per alveoles, tai gali būti mechaninės kliūtys (bronchinė astma), uždegiminiai pažeidimai (tuberkuliozė, lėtinis bronchitas, bronchektazė, pneumokoniozė), plaučių audinio pakeitimas pluoštiniu audiniu (sisteminė raudonoji vilkligė, sarkoidozė). , eozinofilinė infiltracija ), iš viso įtraukta 21 nozologija;
2 grupė - ligos, kurios sutrikdo plaučių ventiliaciją, paveikdamos pagalbinius kvėpavimo mechanizmus (krūtinės ląstos skeletas, šonkauliai, raumenys), tai apima stuburo kreivumą, sąaugas pleuros ertmėje, lėtines ligas, susijusias su sutrikusiu nervų ir raumenų laidumu. poliomielitas), dirbtinė hipoventiliacija po chirurginių intervencijų į krūtinės organus;
3 grupė - plaučių kraujagyslių pažeidimai (arteritas, trombozė ir embolija, pagrindinių kraujagyslių suspaudimas naviku, aortos aneurizma ir kt.).

Visi pagrindinės ligos rizikos veiksniai pagreitina ir neigiamai veikia širdį.

Kas vyksta organizme

Alveolių hipoksija (deguonies trūkumas alveolėse) – mokslininkai kraujagyslių spazmą, reaguojant į hipoksiją, sieja su simpatoadrenalinio reguliavimo sutrikimais. Susitraukia kraujagyslių raumenys, padidėja angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF), kalcio kiekis kraujyje, sumažėja plaučių kraujagyslių atsipalaidavimo faktorių.
Hiperkapnija – anglies dioksido koncentracijos kraujyje padidėjimas tiesiogiai veikia ne kraujagyslių sienelę, o per rūgštėjimą aplinkai ir smegenų kvėpavimo centro jautrumo sumažėjimą. Šis mechanizmas padidina aldosterono (antinksčių hormono), kuris sulaiko vandenį ir natrio jonus, gamybą.
Plaučių kraujagyslių dugno pokyčiai – svarbus kapiliarų suspaudimas ir ištuštinimas dėl besivystančio pluoštinio audinio. Plaučių kraujagyslių raumenų sienelių sustorėjimas prisideda prie spindžio susiaurėjimo ir vietinės trombozės išsivystymo.
Svarbų vaidmenį atlieka anastomozių (jungčių) tarp sisteminei kraujotakai priklausančių bronchų arterijų ir plaučių kraujagyslių vystymasis.
Slėgis sisteminiame rate yra didesnis nei plaučiuose, todėl persiskirstymas eina link plaučių kraujagyslių dugno, o tai dar labiau padidina spaudimą joje.
Reaguojant į hipoksiją, pasikeičia kraujo ląstelės, pernešančios hemoglobiną ir eritrocitus. Jų skaičius didėja kartu su trombocitais. Susidaro palankios sąlygos trombams susidaryti ir padidėja kraujo klampumas.

Klinikinis kursas

Sovietų pulmonologai B. Votchalis ir N. Palev pasiūlė klinikinį plaučių širdies vystymosi stadijų aprašymą:

pradinėje (ikiklinikinėje) stadijoje - plaučių kraujotakoje nėra hipertenzijos simptomų, laikinai galima hipertenzija paūmėjus plaučių ligai;
antroje stadijoje - yra dešiniojo skilvelio hipertrofija, bet visi požymiai kompensuojami; instrumentinis tyrimas atskleidžia stabilią plautinę hipertenziją;
trečioji stadija – kartu su dekompensacija (plaučių širdies nepakankamumu), yra dešiniojo skilvelio perkrovos simptomai.

Klinikinės apraiškos

Ankstyvoje ligos stadijoje lėtinės plaučių širdies ligos apraiškos nesiskiria nuo tipinių pagrindinių plaučių ligų simptomų. Jie sustiprėja paūmėjus ir yra gydomi.

Dusulys yra deguonies trūkumo pasekmė, tačiau jis lydi ir plaučių audinio uždegimą, emfizemą. Intensyvumas ne visada atitinka hipoksijos laipsnį.

Sumažėjus širdies šoko pajėgumui, atsiranda padidėjęs nuovargis ir silpnumas. Įvairių organų, įskaitant smegenis, periferiniai audiniai neturi aprūpinimo krauju.

Kosulys su nedideliu skreplių kiekiu labiau susijęs su pagrindine plaučių patologija.

padidėjęs jaudrumas, agresyvus elgesys, euforija, psichozės vystymasis;
letargija, vangumas, abejingumas, mieguistumas dieną, nemiga naktį.

Sunkiais atvejais ištinka traukuliai su sąmonės netekimu ar galvos svaigimu, šaltu prakaitu ir sumažėjusiu kraujospūdžiu.

Diagnostika

Apžiūrint pirštus, matomi nagų falangų pakitimai: jie suplokštėja, paplatėja („būgnai“). Skirtingai nuo širdies nepakankamumo, rankos ir kojos lieka šiltos liesti.

Auskultuojant širdį gydytojas girdi:

būdingi tonų pokyčiai virš plaučių arterijos;
dekompensacijos stadijoje - ūžesys, rodantis dešiniojo atrioventrikulinio vožtuvo nepakankamumą;
daug įvairių tipų švokštimo plaučiuose pakitusio kvėpavimo fone.

Echokardiografija įvertina dešiniojo skilvelio stiprumą, išsiplėtimo laipsnį ir perkrovą. Dėl padidėjusio slėgio tarpskilvelinės pertvaros sienelė linksta į kairę.

Kvėpavimo funkcijos matuojamos specialiais aparatais, o spirogramą iššifruoja gydytojas funkcinės diagnostikos kabinete.

Funkcinės klasės

Tyrimo metu būtina nustatyti cor pulmonale apraiškų funkcinę klasę.

1 klasė - pagrindiniai simptomai yra bronchų ir plaučių ligos, plaučių hipertenzija nustatoma tik instrumentiniu tyrimu ir streso testais;
2 klasė – be išvardintų simptomų, yra kvėpavimo nepakankamumas dėl bronchų susiaurėjimo;
3 klasė – kvėpavimo nepakankamumas yra sunkus, po kurio atsiranda širdies nepakankamumas. Nuolatinis dusulys, tachikardija, kaklo venų išsiplėtimas, cianozė. Tyrimai atskleidžia nuolatinę hipertenziją plaučių kraujotakoje;
4 klasė - dekompensacija, visos klinikinės apraiškos yra ryškios, yra perkrovos, kvėpavimo ir trečiojo laipsnio širdies nepakankamumas.

Gydymas

Lėtinės plaučių širdies ligos gydymas turėtų prasidėti nuo kvėpavimo takų ligų, ypač peršalimo ir gripo, paūmėjimų prevencijos, laiku taikant antivirusinį ir antibakterinį gydymą.

Režimo pokyčiai

Moterys turėtų žinoti apie neigiamą kontraceptinių tablečių poveikį.

Būtina mesti rūkyti ir net likti prirūkytoje patalpoje.

Terapijos kryptys

Visi gydymo metodai yra skirti pašalinti arba susilpninti esamus patologijos mechanizmus, įskaitant:

pagrindinės plaučių ligos gydymas ir prarastos kvėpavimo funkcijos kompensavimas;
sumažėjęs kraujagyslių pasipriešinimas plaučių kraujotakoje ir dešiniojo skilvelio iškrovimas;
normalios kraujo sudėties atstatymas, antitrombozinis gydymas.

Gydymas deguonimi

Terapija atliekama nuo valandos iki 5 kartų per dieną ir dažniau.

Kaip sumažinti spaudimą plaučių arterijoje

Norint sumažinti spaudimą plaučių arterijoje, naudojami įvairių grupių vaistai:

kalcio antagonistai (galimas veido patinimas ir paraudimas, galvos skausmas, karščio pojūtis, sumažėjęs kraujospūdis);
α-adrenerginiai blokatoriai – plečia kraujagysles, mažina trombocitų gebėjimą sulipti (šalutiniai poveikiai tokie patys, galimas padidėjęs dirglumas ir silpnumas);
inhaliuojamas azoto oksidas (neturi jokio šalutinio poveikio);
diuretikai – diuretikų poveikį turintys vaistai iškrauna bendrą kraujotaką, palengvina širdies darbą (reikia kontroliuoti kalio kiekį kraujyje);
prostaglandinų grupė – selektyviai veikia smulkiąsias kraujagysles (šalutinis poveikis, pvz., nosies užgulimas, padidėjęs kosulys, padidėjęs kraujospūdis, galvos skausmas).

Vaistai heparinas ir pentoksifilinas yra būtini kraujotakai pagerinti ir antitromboziniam poveikiui.

Esant sunkiam širdies nepakankamumui, širdies glikozidai skiriami labai atsargiai.

Pacientai, kuriems pasireiškia dekompensacijos simptomai, gydomi ligoninėje. Stebėjimą ir klinikinį tyrimą atlieka vietinis terapeutas ir pulmonologas.

Prognozė

Pacientų mirtingumas nuo lėtinės plaučių širdies ligos išlieka aukštas: 45% ligonių dekompensacijos stadijoje išgyvena apie dvejus metus. Net ir intensyviai gydant, jų gyvenimo trukmė neviršija ketverių metų.
Plaučių transplantacija leidžia išgyventi 60% pacientų per ateinančius dvejus metus.

I27.0 Pirminė plautinė hipertenzija

Plautinė (arterinė) hipertenzija (idiopatinė) (pirminė)

I27.1 Kifoskoliozinė širdies liga

I27.8 Kitos patikslintos plaučių širdies nepakankamumo formos

I27.9 Plaučių širdies nepakankamumas, nepatikslintas

Rusijoje Tarptautinė ligų klasifikacija 10 peržiūra ( TLK-10) buvo priimtas kaip vienas norminis dokumentas, skirtas fiksuoti sergamumą, gyventojų lankymosi visų skyrių gydymo įstaigose priežastis ir mirties priežastis.

Projekto naujienos

2012-02-26 — Svetainės dizaino ir funkcionalumo atnaujinimas

Džiaugiamės galėdami jums pristatyti didelio darbo rezultatą – atnaujintą ROS-MED.INFO.

Svetainė pasikeitė ne tik išoriškai, bet ir naujomis duomenų bazėmis bei papildomomis funkcijomis papildytos esamos skiltys:

⇒ Narkotikų žinyne dabar yra visi įmanomi duomenys apie jus dominantį vaistą:

— trumpas aprašymas pagal ATX kodą

- išsamus veikliosios medžiagos aprašymas,

- vaisto sinonimai ir analogai

— informacija apie narkotiko buvimą atmestose ir falsifikuotose narkotikų partijose

— informacija apie vaistų gamybos etapus

— patikrinti, ar vaistas yra gyvybiškai svarbių ir būtinų vaistų (VED) registre, ir parodyti jo kainą

— patikrinti šio vaisto prieinamumą vaistinėse regione, kuriame šiuo metu yra vartotojas, ir parodyti jo kainą

— tikrinti, ar medikamento nėra medicininės priežiūros standartuose ir pacientų valdymo protokoluose

⇒ Vaistinės pažymėjimo pakeitimai:

- pridėtas interaktyvus žemėlapis, kuriame lankytojas gali aiškiai matyti visas vaistines su dominančio vaisto kainomis ir jų kontaktine informacija

— atnaujintas vaistų formų rodymas jų ieškant

- pridėta galimybė akimirksniu pereiti prie bet kurio vaisto sinonimų ir analogų kainų palyginimo pasirinktame regione

— visiškas integravimas su vaistų žinynu, kuris leis vartotojams gauti maksimalią informaciją apie dominantį vaistą tiesiai iš vaistinės sertifikato

⇒ Pakeitimai Rusijos sveikatos priežiūros įstaigų skiltyje:

— panaikinta galimybė palyginti paslaugų kainas įvairiose sveikatos priežiūros įstaigose

- pridėta galimybė įtraukti ir administruoti savo sveikatos priežiūros įstaigą mūsų Rusijos sveikatos priežiūros įstaigų duomenų bazėje, redaguoti informaciją ir kontaktinius duomenis, įtraukti įstaigos darbuotojus ir specialybes

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga – aprašymas, priežastys, simptomai (požymiai), diagnostika, gydymas.

Trumpas aprašymas

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga(LOPL) yra liga, kuriai būdingas iš dalies negrįžtamas, nuolat progresuojantis oro srauto apribojimas, kurį sukelia nenormalus uždegiminis plaučių audinio atsakas į žalingus aplinkos veiksnius. Terminas „LOPL“ reiškia lėtinio bronchito ir antrinės emfizemos derinį.

klasifikacija LOPL priklauso nuo ligos sunkumo. 0 etapas(padidėjusi rizika susirgti LOPL): normali spirometrija, lėtiniai simptomai (kosulys, skreplių išsiskyrimas). I etapas(lengvas): FEV 1/FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) . II etapas(vidutinis): FEV 1 /FVC<70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) . III etapas(sunkus): FEV 1/FVC<70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Statistiniai duomenys. 100 000 vyresnių nei 18 metų gyventojų tenka 1849,2 atvejo; 548,8 atvejai - 15-17 metų; 307,7 atvejai yra jaunesni nei 14 metų. PSO duomenimis, vyrų LOPL paplitimas yra 9,34/1000, o moterų – 7,33/1000. Vyrauja vyresni nei 40 metų žmonės. LOPL yra 6 vieta tarp pagrindinių mirties priežasčių pasaulyje, 5 vieta išsivysčiusiose Europos šalyse ir 4 vieta JAV.

Priežastys

Etiologija. LOPL išsivystymą skatina rūkymas, profesiniai pavojai (dulkės, dirgikliai, dūmai, garai ir kt.), oro tarša (namuose – iškastinio kuro degimo produktai, virto maisto kvapai, šildymo prietaisai). Sunkios kvėpavimo takų infekcijos vaikystėje lemia LOPL išsivystymą visą gyvenimą. Rizika susirgti LOPL yra atvirkščiai proporcinga socialinės ir ekonominės padėties lygiui.

Genetinės savybės. LOPL išsivysto ne visiems asmenims, turintiems antitripsino defektų, todėl anksti išsivysto panlobulinė emfizema. Emfizema dėl trūkumo:. a 1 - antitripsinas (*107400, PI, AAT, 14q32.1, Â genų mutacijos) - kepenų cirozė, 1 - globulino smailės nebuvimas serumo baltymų elektroforezės metu, nedidelis kiekis 1 - serumo antitripsinas ir panlobulinis (apima visus skyrius) emfizema, ryškesnė bazinėse plaučių dalyse. 2-makroglobulino trūkumas. (*103950, 12p13.3-p12.3, Â).

Patogenezė. Uždegiminį procesą sukelia įvairūs teršalai ir dujos. Tabako dūmai turi tiesioginį žalingą poveikį plaučių audiniams ir gali sukelti uždegiminius pokyčius. Lėtinis uždegiminis kvėpavimo takų, plaučių parenchimos ir kraujagyslių procesas pasižymi padidėjusiu makrofagų, T limfocitų ir neutrofilų skaičiumi. Suaktyvėjusios uždegiminės ląstelės išskiria daug uždegimo mediatorių (leukotrieno B4, IL-8, TNF-a ir kt.), kurie gali pažeisti plaučių struktūrą ir palaikyti uždegimą. Be uždegimo, LOPL patogenezėje būtinas proteolitinių fermentų ir antiproteinazių disbalansas bei oksidacinis stresas. Bronchitinis komponentas... Ankstyvoje mažų bronchų stadijoje (skersmuo<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию.. При сформировавшейся патологии — гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции. Emfizeminis komponentas... Sunaikinus alveolių sieneles ir laikančiąsias struktūras, susidaro ženkliai išsiplėtę oro tarpai. Padidėjęs plaučių audinio orumas sąlygoja kvėpavimo takų susiaurėjimą dinaminio kolapso metu iškvėpimo metu (iškvėpimo bronchų kolapsas). alveolių-kapiliarų membrana sumažina plaučių difuzijos pajėgumą.

Patomorfologija. Didelių ir periferinių bronchų, plaučių parenchimos ir plaučių kraujagyslių patologiniai pokyčiai. Trachėjoje, bronchuose ir bronchiolėse, kurių skersmuo didesnis nei 2-4 mm, uždegiminės ląstelės įsiskverbia į paviršinį epitelį. Taip pat stebima gleivių hipersekrecija. Bronchų sienelės pažeidimai ir atstatymas kartojasi cikliškai, vyksta jos struktūrinės pertvarkos, didėja kolageno kiekis, o susidarius randiniam audiniui siaurėja spindis ir atsiranda fiksuota kvėpavimo takų obstrukcija. Plaučių parenchimos mikrodestrukcija sukelia centrilobulinės emfizemos vystymąsi, todėl išsiplečia ir sunaikina kvėpavimo takų bronchioles. Kraujagyslių intimos sustorėjimas yra pirmasis jų struktūrinis pokytis, toliau padidėjus lygiųjų raumenų elementų kiekiui ir kraujagyslių sienelės infiltracijai uždegiminėmis ląstelėmis. LOPL progresuojant, susikaupę dideli SMC, proteoglikanų ir kolageno kiekiai prisideda prie tolesnio kraujagyslių sienelės storėjimo.

Simptomai (požymiai)

Klinikinės apraiškos

Nusiskundimai: epidemiologinis LOPL kriterijus – lėtinis produktyvus kosulys, trunkantis ilgiau nei 3 mėnesius per metus 2 ir daugiau metų iš eilės; iškvėpimo pobūdžio dusulys, laikui bėgant didėjantis, stiprėjantis paūmėjimo metu.

Fizinė apžiūra: apžiūrint (vėlesnėse stadijose) dalyvauja pagalbiniai kvėpavimo raumenys; auskultuojant - užsitęsęs iškvėpimas, sausas išsibarstę švokštimas su ramiu kvėpavimu, švokštimas su priverstiniu iškvėpimu, drėgnas švokštimas dažniau su paūmėjimu; perkusijos metu - nuo dėžutės atspalvio iki ryškaus dėžutės garso. Tachikardija, antrojo tono kirtis virš plaučių arterijos.

Laboratoriniai duomenys: paūmėjimo metu, leukocitozė, padidėjęs ESR, neutrofilų juostos poslinkis; sunkiais atvejais - policitemija (eritrocitozė), hiperkapnija, hipoksemija, sumažėjęs 1 - antitripsino kiekis serume ir 1 - globulino smailės nebuvimas serumo baltymų elektroforezėje; Bakteriologinis skreplių tyrimas leidžia nustatyti lėtinio bronchito paūmėjimo sukėlėją ir pašalinti tuberkuliozę.

Instrumentiniai duomenys.. Spirometrija yra diagnozės ir sunkumo kriterijus (forsuoto iškvėpimo tūrio sumažėjimas per 1 s (FEV 1) kartu su Tiffno indekso sumažėjimu, minimali parametrų dinamika (mažiau nei 15% pradinio) po įvedimo bronchus plečiančių vaistų, priverstinis gyvybinės veiklos pajėgumas normos ribose arba sumažėjęs, liekamojo plaučių tūrio padidėjimas, difuzijos pajėgumas normos ribose arba sumažėjęs.. EKG: didėjantys plaučių hipertenzijos požymiai, dešinės širdies hipertrofija, lėtinė plaučių širdis.. EchoCG: plaučių hipertenzija.. Krūtinės ląstos rentgenograma sergant LOPL gali atskleisti padidėjusį ir deformuotą bronchopulmoninį modelį, esant emfizemai – normalaus dydžio širdžiai, padidėjusiam plaučių audinio orumui, diafragmos išlyginimui ir pūsliniams pokyčiams

LOPL tipai. Yra 2 klasikiniai LOPL tipai, kurie turi skirtingus pavadinimus. Emfizeminiai pacientai, kuriems yra dusulys (LOPL tipas A), klasifikuojami kaip „rožiniai pūliai“, o sergantieji bronchitu, kuriems būdingas kosulys (B tipo LOPL), vadinami „mėlynaisiais pūkais“.

. „Rausvos pūslelinės“ daugiausia kenčia nuo lėtai progresuojančios emfizemos, dažniau po 60 metų.. Kūno svorio mažėjimas.. Progresuojantis dusulys fizinio krūvio metu.. Produktyvus kosulys.. Auskultacija: susilpnėjęs kvėpavimas, pavienis švokštimas.. Hipoksemija ir hiperkapnija yra vidutinio sunkumo. Sumažėja difuzinė plaučių talpa.. Įkvėpus bronchus plečiančių vaistų kvėpavimo funkcijos rodikliai šiek tiek pagerėja.

. „Mėlynoji edema“ daugiausia kenčia nuo lėtinio bronchito. Produktyvus kosulys.. Epizodinis dusulys.. Svorio padidėjimas jauname amžiuje.. Auskultacija: sausas švokštimas.. Cor pulmonale dažnai išsivysto su dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiais.. Sunki hipoksemija ir hiperkapnija dėl kvėpavimo nuovargio.raumenys arba susilpnėjusi centrinė kvėpavimo stimuliacija.. Policitemija.. Pagerėjusi kvėpavimo funkcija įkvėpus bronchus plečiančių vaistų.. Nežymiai nukenčia plaučių difuzinis pajėgumas.

Dažniau pastebimi mišrūs variantai, derinantys „rožinių pūslelių“ ir „mėlyno patinimo“ požymius.

Diagnostika

Diagnostikos taktika. Diagnozės pagrindas kreipiantis – nustatyti ligonius, sergančius lėtiniu kosuliu ir pašalinti kitas kosulio priežastis (skreplių tyrimas, rentgenografija); optimali diagnozė yra FVD nustatymas atrankinio tyrimo metu (RVF 1 sumažėjimas).

Lydinčios ligos. sunkinanti LOPL eigą ir bloginanti prognozę: nutukimas, miego apnėjos sindromas, širdies nepakankamumas, diabetas, arterinė hipertenzija.

Gydymas

Gydymas. Bendra taktika: sustabdyti kenksmingų veiksnių poveikį plaučiams. Režimas ir dieta: būti gryname ore, vengti hipotermijos, kontakto su sergančiais kvėpavimo takų infekcijomis; kasmetinė vakcinacija nuo gripo ir pneumokokų; fizinio rengimo programas. Gydymas vaistais ne paūmėjimo metu: anticholinerginiai bronchus plečiantys vaistai (ipratropiumo bromidas) arba deriniai su b 2 agonistais (įkvėpimas iš skardinės, per tarpiklį ar purkštuvą), ilgai veikiantys teofilinai. Inhaliaciniai GC su pradinio dviejų savaičių sisteminių steroidų kurso veiksmingumu (pagerėję kvėpavimo funkcijos parametrai). Antioksidacinių savybių turinčios išmatos (acetilcisteinas, ambroksolis). Reguliariai vartoti kosulį slopinančius vaistus ir narkotinius vaistus nuo LOPL draudžiama. a 1 – Antitripsinas – esant jo trūkumui. Ilgalaikė deguonies terapija III stadijoje esant hipoksijai (p a O 2 mažesnis nei 60 mm Hg). Vaistų gydymas paūmėjimui: inhaliaciniai b2 - trumpai veikiantys agonistai (salbutamolis) gydant anticholinerginiais vaistais (ipratropiumo bromidas), atsargiai metilksantinais (kontroliuojant koncentraciją serume). GK IV arba per burną (30-40 mg 10-14 dienų per os). Antibiotikai tik esant pūlingiems skrepliams (aminopenicilinai, II - IV kartos cefalosporinai, nauji makrolidai, III - IV kartos pneumotropiniai fluorokvinolonai). III stadijoje deguonies terapija papildoma pagalbine ventiliacija. Chirurginis gydymas: bulektomija, chirurginė plaučių tūrio korekcija, plaučių transplantacija. Gydymo senatvėje ypatumus lemia gretutinių ligų buvimas (ksantinų, simpatomimetikų ribojimas, derinimas su širdies ir kraujagyslių vaistais). Nėščiųjų ir žindančių moterų gydymo ypatumai yra susiję su didėjančia hipoksemija sergant LOPL (deguonies kontrolė) ir galimu vartojamų vaistų teratogeniškumu.

Komplikacijos ir jų gydymas. Dažnos infekcijos (antibakterinis gydymas); antrinė plautinė hipertenzija ir cor pulmonale (oksigenoterija, sumažėjęs plaučių spaudimas); antrinė policitemija (deguonies terapija); ūminis ar lėtinis kvėpavimo nepakankamumas.

Prevencija. Kova su rūkymu, gamybos ir aplinkos gerinimas.

Ligos eiga ir prognozė. Kursas nuolat progresuoja. Prognozė priklauso nuo FEV 1 mažėjimo greičio.

Sinonimai: lėtinis obstrukcinis bronchitas, obstrukcinė emfizema.

Santrumpos FEF 1 – priverstinio iškvėpimo tūris pirmąją sekundę. FVC – priverstinis gyvybinis pajėgumas.

TLK-10. J43 Emfizema. J44 Kita lėtinė obstrukcinė plaučių liga

Vaistai ir vaistai vartojami „Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos“ gydymui ir (arba) profilaktikai.

Farmakologinė vaisto grupė (-ės).