Ūminis virusinis hepatitas. Kaip perduodamas hepatitas B?

TEMA: VIRUSINIS HEPATITAS.

Hepatitas yra kepenų parenchimo (hepatocitų) ir stromos (žvaigždžių endoteliocitų arba Kupferio ląstelių) uždegimas.

Hepatitas yra:

nespecifinis (reaktyvus, tai yra, kaip kepenų ląstelių reakcija į kaimyninių organų - kasos, tulžies pūslės, dvylikapirštės žarnos - uždegimą). Labai dažnai reaktyvusis hepatitas išsivysto sergantiesiems lėtiniu pankreatitu, sergantiems dvylikapirštės žarnos opalige.

Nespecifinis virusinis hepatitas - hepatitas, kurį sukelia virusų grupė, galinti paveikti kepenis, įskaitant kitus organus, tai yra, virusai, kurie turi tropizmą kitiems organams ir audiniams, turi kepenų audinio tropizmą. Pavyzdžiui, infekcinės mononukleozės virusas (Epstein-Barr virusas). Šis virusas selektyviai paveikia retikuloendotelinės sistemos ląsteles (taigi, atsiranda tonzilitas, hipersplenizmas, hepatitas ir kitos ligos). Adenovirusas sukelia ryklės ir junginės karščiavimą, ūminę pneumoniją, hepatitą. Enterovirusinis hepatitas dažnai pasireiškia vasarą. Herpes simplex virusas yra AIDS apibrėžianti infekcija.

Hepatitas, susijęs su vaistų vartojimu – toksinis-alerginis ir vaistų sukeltas hepatitas. Alkoholinis hepatitas (lėtinis alkoholinis hepatitas yra kombinuotas pažeidimas su acetaldehidu ir kai kuriais kitais veiksniais).

Hepatitas kaip etiologiškai nepriklausomos ligos - leptospirozės pasireiškimas (leptospira turi hepatotropinių, hematotropinių savybių). Pseudotuberkuliozė – Yersinia pasižymi RES ląstelių tropizmu.

specifinis virusinis hepatitas.

Šią kepenų virusinių pažeidimų grupę sukelia daugybė DNR ir RNR turinčių virusų tipų, kuriems būdingi infiltraciniai-degeneraciniai kepenų audinio pokyčiai, pasireiškiantys ryškiu intoksikacijos sindromu, kuris yra dabartinės ligos pasekmė. citolizė ir cholestazinis sindromas, kurio pasireiškimas gali būti gelta, hepatomegalija, niežulys, šlapimo spalvos ir išmatų pokyčiai.

Specifinį virusinį hepatitą sukelia grupė virusų, suskirstytų į dvi grupes – DNR ir RNR turinčius virusus bei DNR-RNR virusą (hepatito B virusą).

Hepatito A virusas, hepatito B virusas, hepatito C virusas, hepatito D virusas, hepatito E virusas, hepatito G virusas (rastas 1994 m., galutinai nustatytas 1995 m. pabaigoje), Dale (Amer.) išskyrė naują virusą - GB (pagal inicialai pacientas). Yra keletas GB virusų tipų – GBH, GBS, GBD. Hepatito F virusas, virusas V. Taigi iš viso yra dešimt hepatito virusų.

Visus šių virusų sukeltus hepatitus galima suskirstyti į dvi grupes – virusinį hepatitą, kuris perduodamas fekaliniu-oraliniu būdu (infekcinis hepatitas, perduodamas tiesiogiai nuo žmogaus žmogui bendravimo metu, kai virusas patenka į aplinką su išmatomis) ir serumo hepatitas su kraujo kontakto perdavimo mechanizmu.

Nukleino rūgščių kiekis	perdavimo kelias	vertikalios infekcijos (transplacentinės) tikimybė.	stabilumas išorinėje aplinkoje	viruso chronogeniškumas	galimybė susirgti kepenų ląstelių vėžiu
Hepatito A virusas	RNR	fekalinis-oralinis kelias	Nr	+++	1%	neturi
hepatito b virusas	RNR	kraujo kontaktas	+++ (priklauso nuo viruso replikacijos fazės nėštumo, gimdymo metu	+++++	iki 10 proc.	+++
hepatito C virusas	RNR	kraujo kontaktas	+++	+	50-95 proc., narkomanai 100 proc.	+++
hepatito D virusas	RNR-DNR	kraujo kontaktas	nestudijavo	+++++	80%	+++
hepatito E virusas	RNR	fekalinis-oralinis	nestudijavo	+++	praktiškai 0	Nr
hepatito G virusas	DNR	kraujo kontaktas	nestudijavo	nežinomas	50-95%	nežinomas
hepatito F virusas	Nėra duomenų	nežinomas	nestudijavo	nežinomas	Nėra duomenų

Hepatito A virusas.Apie ligą rašė ir Hipokratas, siūlė naudoti įvairius daiktus sergančiam hepatitu ligoniui. Ginčas dėl infekcinio hepatito priežasties tęsiasi nuo praėjusio amžiaus ir buvo išspręstas, kai S.P.Botkinas sugebėjo paneigti Virchow teoriją apie katarinį hepatito pobūdį. Virchow manė, kad pirminė yra mechaninė tulžies latakų obstrukcija, po to atsiranda latakų uždegimas, padidėja tulžies litogeniškumas. Dėl tulžies latakuose susidaro kamštis, dėl nepakankamo aprūpinimo krauju išsivysto distrofija ir visi hepatito reiškiniai. Bet kažkodėl skrodimo metu visada buvo atskleista, kad procesas vyksta iš centrinės venos, tai yra, iš centro į periferiją.

Kadangi Botkinas įrodė infekcinį hepatito pobūdį, ši liga buvo vadinama Botkino liga. Šis vardas išliko iki 1974 m. Virusas buvo išskirtas 1945 m., tuo pačiu metu buvo tiriamos jo savybės. Šis virusas buvo priskirtas pikornavirusų grupei. 1958 metais pagaliau buvo ištirtos viruso detalės – RNR turintis virusas, turintis fekalinį-oralinį perdavimo mechanizmą, priklauso enterovirusų grupei. Prof. Balayanas atskleidė, kad marmazetai taip pat yra jautrūs hepatito A virusui, kuris buvo eksperimentinis ligos tyrimo modelis.

Virusas yra gana stabilus išorinėje aplinkoje, absoliučiai atsparus žemai temperatūrai (metus), kuris naudojamas virusų turintiems serumams laikyti. Miršta tik autoklave ir 100 laipsnių temperatūroje 10 min. Taigi hepatitas yra įprasta žarnyno infekcija, kurią sukelia išmatų ir burnos perdavimo mechanizmas. Šaltinis – sergantis žmogus, ligonis pavojingiausias inkubacinio periodo pabaigoje ir pirmomis icterinio periodo dienomis (būtent šiuo laikotarpiu pacientas būna namuose), kai hepatito A virusas išsiskiria su išmatos patenka į išorinę aplinką dideliais kiekiais. Infekcijos perdavimo veiksnys yra maistas (buvo grietinės protrūkiai, aprašomi austrių protrūkiai), vanduo (apibūdinami vandens protrūkiai, tai rodo ir proceso pobūdis - vienkartinis sergamumo padidėjimas, o vėliau greitas mažėjimas ). Galimas kontaktinis-buitinis būdas (ypač vaikų įstaigose). Buvo pateikta teorija apie aerogeninės infekcijos galimybę. Galimas parenterinis būdas (transfuzija). Paprastai vaikai ir jaunuoliai suserga dėl to, kad po ligos imunitetas yra itin patvarus, o iš tikrųjų kiekvienas vyresnis nei 40 metų suaugęs žmogus yra susidūręs su šia infekcija (patyręs ištrintas ar pasireiškusias formas). Dabar įvesta privaloma vakcinacija nuo hepatito A (Anglijoje, JAV).

Virusiniam hepatitui A, kaip ir žarnyno infekcijai, būdingas sezoniškumas, galimybė išsivystyti epidemijos protrūkiams. Tai cikliškai pasireiškianti liga su griežtai apibrėžtais laikotarpiais, būdingais infekcinei ligai.

Inkubacinis laikotarpis yra iki 45 dienų (mažiausiai 8-12 dienų). Tada ateina priešikterinis laikotarpis, kuris paprastai tęsiasi pagal katarinį ar į gripą panašų tipą. Be to, galimas artralginis variantas, dispepsinis, astenovegetacinis, besimptomis, mišrus. Preikterinio periodo trukmė yra nuo 1 iki 7 dienų (dažniausiai 3-5 dienos). Toliau seka icterinis periodas, kuris trunka iki 10-12 dienų, liga dažniausiai baigiasi pasveikimu, mirštamumas mažas (0,1%). lėtinio hepatito susidarymas 1% pacientų. Prasidėjus ankstyvam sveikimo laikotarpiui, pacientai ambulatoriškai stebimi iki 6 mėnesių. Tada ateina vėlyvas sveikimo laikotarpis – iki 1 metų, kai viruso dauginimasis vis dar įmanomas, o pacientą reikia periodiškai stebėti vietinio terapeuto ir laikytis mitybos režimo.

VIRUSINIO HEPATITO PATOGENEZĖ A.

Blucheris pateikė imunogenetinę patogenezės koncepciją. Pirmoji fazė – patogeno įvedimo fazė – patogenas patenka į organizmą. Jis pasiekia plonąją žarną, kur prasiskverbia į enterocitus, kai išsivysto enterinė virusinio hepatito fazė. Yra enterocitų viršūninės pusės nuplikimas, mažėja gaurelių. Įsikūręs ląstelėse, virusas prasiskverbia į Peyerio dėmes ir pavienius folikulus, o po to juda į mezenterinius limfmazgius – trečiąją fazę – regioninio limfadenito fazę. Mezenteriniuose limfmazgiuose virusas dauginasi, susikaupia iki patogeninių kiekių ir limfiniu krūtinės ląstos lataku prasiskverbia į kraują ir prasideda pirminė infekcijos apibendrinimo fazė. Virusas patenka į visus organus ir audinius, tačiau kadangi virusas neturi specifinio hepatocitų receptoriaus, virusas tiesiog patenka į ląstelę adsorbuotas, o tai sukelia parenchiminę difuzijos fazę. Visa tai vyksta ligos inkubaciniu laikotarpiu. Padauginus žvaigždžių ląstelėse, virusas per sinusoidus patenka į kraują ir prasideda antrinės infekcijos generalizacijos fazė, kai virusas vėl patenka į kraują. Kepenys jau turi atmintį apie virusą, atsiranda pirminis sensibilizavimas ir prasideda nuolatinės infekcijos apibendrinimo fazė, o pati liga – pakyla temperatūra. Kepenys adsorbuoja virusus, pasireiškia citolizės ir cholestazės sindromas. Praradus funkciją, pagrindinis simptomas bus intoksikacija, tai yra pacientams, turintiems ryškių intoksikacijos apraiškų, susijusių su tulžies rūgščių, bilirubino išsiskyrimu į kraują, fenolių, kurie sutrikdo audinių kvėpavimą ir energijos gamybą, pažeidimu. centrinė nervų sistema (palaipsniui progresuojantys encefalopatijos reiškiniai). Mažos molekulinės masės riebalai, fenoliai, PVC taip pat daro poveikį centrinei nervų sistemai. Didžiausias encefalopatijos pasireiškimas yra kepenų koma.

Šiuo metu yra nustatyti 7 etiologiškai nepriklausomi hepatitai, kurie žymimi lotyniškos abėcėlės raidėmis: A, B, D, E, C, F, G. Tai neišsemia visos virusinių žmogaus kepenų pažeidimų įvairovės. Įrodytas hepatitus C ir E sukeliančių virusų antigeninis heterogeniškumas, galima prognozuoti, kad artimiausiu metu bus nustatytos naujos etiologiškai nepriklausomos ligos formos.

HEPATITAS A

Hepatitas A (B 15) yra ūmi ciklinė liga, kurią sukelia RNR turintis virusas; būdingi trumpalaikiai intoksikacijos simptomai, greitai praeinantys kepenų funkcijos sutrikimai. Srautas yra gerybinis. Pagal TLK-10 išskiriamas ūminis hepatitas A (B 15), hepatitas A su kepenų koma (B 15,0) ir hepatitas A be kepenų komos (B 15,9).

Etiologija. Hepatito A virusą (HAV) atrado S. Feinstone ir kiti (1970). Tai sferinė RNR turinti dalelė, kurios skersmuo 27-30 nm. Pagal savo fizikines ir chemines savybes HAV priklauso enterovirusams, kurių serijos numeris 72, ir yra lokalizuotas hepatocitų citoplazmoje. Virusas nejautrus eteriui, bet greitai inaktyvuojamas formalino, chloramino tirpalu ir ultravioletiniais spinduliais; esant 85°C temperatūrai jis inaktyvuojamas per 1 min.

Įrodyta viruso dauginimosi galimybė žmogaus ir beždžionių ląstelių kultūrų pirminėse ir ištisinėse vienasluoksnėse linijose, o tai atveria reagentų šaltinį diagnostinių medžiagų gamybai, taip pat vakcinų preparatų projektavimui.

Epidemiologija. Hepatitas A yra dažna infekcinė liga vaikystėje. Sergamumas yra atsitiktinis arba epidemijos protrūkių forma.

Bendroje sergamumo hepatitu A struktūroje vaikai sudaro daugiau nei 60 proc. Dažniausiai serga 3-7 metų vaikai. 1-ųjų gyvenimo metų vaikai praktiškai neserga dėl transplacentinio imuniteto, gauto iš motinos.

Hepatitas A yra tipiška antroponotinė infekcija. Infekcijos šaltiniai yra tik žmogus, turintis akivaizdžių ar ištrintų ligos formų, taip pat viruso nešiotojai – sveiki ar sveikstantys. Pagrindinis vaidmuo aktyviai palaikant epidemijos procesą tenka ligoniams, ypač turintiems netipinių formų. Dažnai jų liga lieka neatpažinta, jie gyvena aktyvų gyvenimo būdą, lanko organizuotas vaikų grupes ir tampa paslėptais ir dažnai galingais infekcijos šaltiniais.

Pacientams virusas randamas kraujyje, išmatose ir šlapime. Virusas išmatose pasirodo gerokai prieš pirmuosius klinikinius simptomus, tačiau didžiausia jo koncentracija būna priešikteriniu laikotarpiu. Pirmosiomis icterinio periodo dienomis viruso kraujyje ir išmatose galima aptikti ne daugiau kaip 10-15% ligonių, o praėjus 4-5 dienoms nuo geltos atsiradimo – tik pavieniais atvejais.

Hepatitas A yra tipiška žarnyno infekcija. Virusas perduodamas daugiausia buitinio kontakto metu, per išmatomis užterštas rankas, taip pat su maistu ir geriamuoju vandeniu. Perdavimas oru nebuvo patvirtintas. Musių, kaip perdavimo veiksnio, vaidmuo yra perdėtas. Parenterinis perdavimas vyksta tik tada, kai paciento kraujas, kuriame yra viruso, patenka į recipiento kraują. Teoriškai tai įmanoma, tačiau praktiškai tai atrodo itin retai dėl viruso nestabilumo kraujyje. Visi tyrėjai atmeta viruso perdavimą iš motinos vaisiui transplacentiniu būdu.

Jautrumas virusui yra labai didelis. Antikūnų prieš hepatito A virusą randama 70-80% ir net 100% suaugusiųjų.

Sergamumas hepatitu A didėja sezoniškai ir periodiškai. Didžiausias sergamumas fiksuojamas rudens-žiemos laikotarpiu (rugsėjis – sausis), mažiausias – vasarą (liepa – rugpjūtis). Epidemijos protrūkiai dažniausiai pastebimi vaikų įstaigose.

Susirgus hepatitu A susiformuoja stabilus visą gyvenimą trunkantis imunitetas.

Patogenezė. Sergant hepatitu A leidžiamas tiesioginis citopatinis viruso poveikis kepenų parenchimai. Atsižvelgiant į šią nuostatą, ligos patogenezę galima pavaizduoti taip. Virusas su seilėmis, maisto masėmis ar vandeniu prasiskverbia į skrandį, o po to į plonąją žarną, kur, matyt, patenka į vartų kraują ir per susijusį receptorių prasiskverbia į hepatocitus ir sąveikauja su biologinėmis makromolekulėmis, dalyvaujančiomis detoksikacijos procesuose. Šios sąveikos pasekmė yra laisvųjų radikalų išsiskyrimas, kurie veikia kaip ląstelių membranų lipidų peroksidacijos procesų iniciatoriai. Peroksidacijos procesų intensyvėjimas lemia membranų lipidinių komponentų struktūrinės struktūros pasikeitimą dėl hidroperoksido grupių susidarymo, o tai sukelia „skylių“ atsiradimą biologinių membranų hidrofobiniame barjere ir dėl to padidėja jų pralaidumas. Hepatito A patogenezėje yra pagrindinis ryšys - citolizės sindromas. Vyksta biologiškai aktyvių medžiagų judėjimas pagal koncentracijos gradientą. Kraujo serume padidėja citoplazminės, mitochondrinės, lizosominės ir kitos lokalizacijos kepenų ląstelių fermentų aktyvumas, o tai netiesiogiai rodo jų kiekio intraląstelinėse struktūrose sumažėjimą, taigi ir sumažėjusį bioenergetinį cheminių virsmų režimą. Sutrinka visų tipų medžiagų apykaita (baltymų, riebalų, angliavandenių, pigmentų ir kt.), dėl to pritrūksta daug energijos turinčių junginių, krenta bioenergetinis hepatocitų potencialas. Sutrinka gebėjimas sintetinti albuminą, kraujo krešėjimo faktorius, įvairius vitaminus, prastėja gliukozės, aminorūgščių panaudojimas baltymų sintezei, kompleksinių baltymų kompleksų, biologiškai aktyvių junginių; aminorūgščių transamininimo ir deaminacijos procesai sulėtėja, atsiranda konjuguoto bilirubino išsiskyrimo, cholesterolio esterifikacijos ir daugelio kitų junginių gliukuronizacijos sunkumų, o tai rodo aštrų kepenų detoksikacinės funkcijos pažeidimą.

Atsigavimo fazėje padaugėja apsaugos faktorių ir reparacinių procesų, visiškai fiksuojant virusą ir visiškai atkuriant funkcinę kepenų būklę. Dauguma vaikų pasveiksta per 1,5–3 mėnesius nuo ligos pradžios. Tik kai kuriais atvejais (3-5%) pradiniai apsauginiai faktoriai gali būti nepakankami; išsaugomas santykinai ilgalaikis (nuo 3 iki 6-8 mėnesių ir daugiau) viruso replikacinis aktyvumas hepatocituose, pažeidžiant jų struktūrą ir funkciją. Tokiais atvejais ligos eiga užsitęsia dėl sudėtingo struktūrinių ir funkcinių pokyčių mechanizmo. Tačiau šių vaikų gynybos mechanizmai galiausiai nusveria – virusų veikla blokuojama ir atsigauna. Lėtinis hepatito A baigties procesas nesusiformuoja.

Patomorfologija. Hepatito A morfologija buvo tiriama remiantis kepenų intravitalinių punkcijos biopsijų duomenimis. Pokyčiai stebimi visuose jo audinių komponentuose: parenchimoje, jungiamojoje stromoje, tinkliniame edotelyje, tulžies takuose. Organų pažeidimo laipsnis gali skirtis nuo nežymiai ryškių distrofinių ir nekrozinių pokyčių skilties epiteliniame audinyje esant lengvoms formoms iki dažnesnės židininės kepenų parenchimos nekrozės vidutinio sunkumo ir sunkiomis formomis. Plačiai paplitusi kepenų parenchimos nekrozė ir, be to, masinė kepenų nekrozė sergant hepatitu A neįvyksta.

Klinikinės apraiškos.Įprastoje ligos eigoje cikliškumas aiškiai išreiškiamas nuosekliai keičiantis 5 periodais: inkubacinis, pradinis arba prodrominis (preikterinis), piko (ikterinis), postikterinis ir sveikimo laikotarpis.

Inkubacinis periodas sergant hepatitu A trunka nuo 10 iki 45 dienų, dažniausiai 15-30 dienų. Šiuo laikotarpiu nėra klinikinių ligos apraiškų, tačiau kraujyje jau galima aptikti viruso antigeną ir didelį kepenų ląstelių fermentų aktyvumą (AlAT, AsAT, F-1-FA ir kt.).

Pradinis (prodrominis) laikotarpis. Daugumos vaikų liga prasideda ūmiai, kai kūno temperatūra pakyla iki 38–39 ° C ir atsiranda intoksikacijos simptomų: negalavimas, silpnumas, galvos skausmas, apetito praradimas, pykinimas ir vėmimas. Yra skausmų dešinėje hipochondrijoje, epigastriume arba be konkrečios lokalizacijos.

Vaikai tampa kaprizingi, irzlūs, praranda susidomėjimą žaidimais, mokymusi, sutrinka miegas. Dažnai būna laikini dispepsiniai sutrikimai: vidurių pūtimas, vidurių užkietėjimas, rečiau – viduriavimas.

Po 1-2, rečiau po 3 dienų nuo ligos pradžios kūno temperatūra normalizuojasi, intoksikacijos simptomai kiek susilpnėja, tačiau išlieka bendras silpnumas, anoreksija, pykinimas.

Svarbiausias objektyvus simptomas šiuo ligos periodu yra kepenų padidėjimas, jų jautrumas ir jautrumas palpacijai.

Pavieniais atvejais blužnis apčiuopiamas. Pasibaigus priešakteriniam laikotarpiui, iš dalies pakinta išmatų spalva (molio spalva).

Kai kuriems vaikams pradinio periodo klinikinės apraiškos yra lengvos arba jų nėra, liga prasideda iš karto, pasikeitus šlapimo ir išmatų spalvai (žr. 73, 74 pav. ant spalvoto intarpo). Toks hepatitas dažniausiai pasireiškia lengvomis ir lengvomis ligos formomis.

Prodrominis (priešterinis) laikotarpis sergant hepatitu A trunka 3-8 dienas, vidutiniškai 6 ± 2 dienas, retai pailgėja iki 9-12 dienų arba sutrumpėja iki 1-2 dienų.

Piko periodas (ikterinis periodas). Perėjimas į 3 periodą dažniausiai įvyksta aiškiai pagerėjus bendrai būklei ir sumažėjus nusiskundimams. Atsiradus geltai, pusės ligonių bendra būklė gali būti vertinama kaip patenkinama, kitos pusės - vidutinė dar 2-3 geltos periodo dienas. Pirmiausia atsiranda skleros pageltimas, o vėliau – veido oda, kamienas, kietasis ir minkštasis gomurys, vėliau – galūnės. Gelta auga greitai, per 1-2 dienas, dažnai ligonis pagelsta tarsi „per vieną naktį“.

Gelta sergant hepatitu A gali būti lengva, vidutinio sunkumo arba intensyvi ir trunka 7-14, dažniausiai 9-13 dienų, ilgiausiai išlieka icterinis odos raukšlių, ausies kaušelių ir ypač skleros dažymas kraštinės geltos pavidalu.

Geltos aukštyje kepenys maksimaliai išsiplėtusios, jų kraštas suspaustas, suapvalintas, skausmingas palpuojant. Dažnai apčiuopiamas blužnies kraštas.

Kitų organų pokyčiai sergant hepatitu A yra lengvi. Galima pastebėti tik vidutinio sunkumo bradikardiją, šiek tiek sumažėjusį kraujospūdį, susilpnėjusį širdies garsą, pirmojo tono nešvarumą arba nedidelį sistolinį ūžesį viršūnėje, nedidelį antrojo tono akcentą ant plaučių arterijos; yra trumpalaikės ekstrasistolės.

Pasiekus maksimalų lygį (dažniausiai 7-10 dieną nuo ligos pradžios), gelta pradeda mažėti. Tai lydi visiškas intoksikacijos simptomų išnykimas, pagerėjęs apetitas, reikšmingas diurezės padidėjimas (poliurija). Šlapime dingsta tulžies pigmentai ir atsiranda urobilino kūnai, išmatos nusidažo. Esant ciklinei ligos eigai, klinikinių apraiškų mažėjimas trunka 7-10 dienų. Po to prasideda 4-oji, postikterinis laikotarpis santykinai lėtai mažėjant kepenims. Vaikai jaučiasi gana sveiki, tačiau be padidėjusių kepenų, o retais atvejais ir blužnies, jų kepenų funkcijos tyrimai lieka patologiškai pakitę.

5-asis, sveikimo laikotarpis, laikotarpis arba sveikimo laikotarpis, daugeliui vaikų tai lydi kepenų dydžio normalizavimas, jų funkcijų atkūrimas ir visiškai patenkinama būklė. Kai kuriais atvejais vaikai skundžiasi greitu nuovargiu fizinio krūvio metu, pilvo skausmais; kartais šiek tiek padidėja kepenys, atsiranda disproteinemijos reiškiniai, epizodiškai arba nuolat šiek tiek padidėja kepenų ląstelių fermentų aktyvumas. Šie simptomai stebimi atskirai arba įvairiais deriniais. Atkūrimo laikotarpis trunka apie 2-3 mėnesius.

Klasifikacija. Hepatitas A klasifikuojamas pagal tipą, sunkumą ir eigą.

Tipiški yra visi atvejai, kai atsiranda odos ir matomų gleivinių dėmės. Pagal sunkumą išskiriamos lengvos, vidutinio sunkumo ir sunkios formos. Netipiniai atvejai (anikterinis, ištrintas, subklinikinis hepatitas) neskirstomi pagal sunkumą, nes jie visada laikomi lengvu hepatitu.

Klinikinės ligos formos sunkumas nustatomas pradiniame laikotarpyje, bet ne anksčiau kaip pasireiškus maksimaliems virusinio hepatito klinikiniams simptomams; kartu atsižvelgiama ir į pradinio (ikiterinio) laikotarpio apraiškas.

Vertinant sunkumą, atsižvelgiama į bendros intoksikacijos, geltos sunkumą, taip pat į biocheminių tyrimų rezultatus.

Lengva forma. Ji pasireiškia pusei ligonių ir pasireiškia trumpalaikiu vidutiniu kūno temperatūros padidėjimu ar subfebrilia būkle, lengvais intoksikacijos požymiais, nežymiais subjektyviais nusiskundimais ligos įkarštyje, vidutinio sunkumo kepenų padidėjimu.

Kraujo serume bendrojo bilirubino kiekis neviršija 85 μmol / l (kai norma iki 17 μmol / l), o laisvojo - 25 μmol / l (kai norma 15 μmol / l), vertė protrombino indekso yra ties normos riba, timolio testas vidutiniškai padidėjęs, kepenų ląstelių fermentų aktyvumas viršija normą 5-10 kartų. Ligos eiga yra cikliška ir gerybinė. Ikterinio periodo trukmė yra apie 7-10 dienų. Kepenų dydis normalizuojasi 25-35 dieną. 5% vaikų liga trunka ilgai.

Vidutinė forma. Jis pasireiškia 30% pacientų ir pasireiškia vidutinio sunkumo intoksikacijos simptomais. Gelta sunkumas yra vidutinio sunkumo ar reikšmingas. Kepenys skausmingos, jų kraštas tankus, išsikiša iš po šonkaulių lanko 2-5 cm.Blužnis dažnai padidėja. Žymiai sumažėja šlapimo kiekis. Bendras bilirubino kiekis kraujo serume svyruoja nuo 85 iki 200 µmol/l, įskaitant nekonjuguotą (netiesioginį) – iki 50 µmol/l. Esant dideliam pastovumui, protrombino indeksas sumažėja (iki 60-70%). Kepenų ląstelių fermentų aktyvumas viršija normą 10-15 kartų.

Ligos eiga sklandi. Apsinuodijimo simptomai išlieka iki 10-14 ligos dienos, gelta - 2-3 savaites, vidutiniškai 14 ± 5 ​​dienas. Kepenų funkcija visiškai atsistato 40-60 ligos dieną. Užsitęsęs kursas pastebimas tik 3% vaikų.

Sunki forma hepatitas A yra retas, ne daugiau kaip 1-3% pacientų. Esant šiai formai, ryškūs bendro apsinuodijimo ir geltos reiškiniai. Pradinio (prodrominio) periodo simptomai mažai skiriasi nuo vidutinio sunkumo ligos formos (vėmimas, vangumas, anoreksija). Tačiau atsiradus geltai, intoksikacijos simptomai ne tik nesusilpnėja, bet gali net sustiprėti. Pastebima apatija, letargija, anoreksija, galvos svaigimas, pasikartojantis vėmimas, bradikardija, kraujavimas iš nosies, hemoraginiai bėrimai, reikšmingas diurezės sumažėjimas. Kepenys smarkiai padidėja, jas palpuojant skausminga, blužnis padidėja. Bilirubino kiekis kraujo serume yra didesnis nei 170-200 μmol / l, o nekonjuguoto (netiesioginio) bilirubino yra daugiau nei 50 μmol / l, protrombino indeksas sumažėja iki 50-60%, padidėja kepenų ląstelių fermentų aktyvumas. 15-30 kartų.

Anikterinė forma. Per visą ligą sistemingai stebint pacientą, odos ir skleros gelta nepastebima. Likę anikterinės formos simptomai atitinka ikterinės formos simptomus. Galimas trumpalaikis kūno temperatūros padidėjimas, apetito praradimas, vangumas, silpnumas, pykinimas ir net vėmimas, kurie trunka ne ilgiau kaip 3-5 dienas. Pagrindinis anikterinės formos simptomas yra ūmus kepenų padidėjimas su jų susitraukimu ir skausmu palpuojant. Yra padidėjusi blužnis, tamsus šlapimas, šiek tiek pakitusi išmatų spalva. Kraujo serume visada randamas padidėjęs ALT, AST, F-1-FA ir kitų kepenų fermentų aktyvumas; padidėję timolio tyrimo rodikliai ir β-lipoproteinų kiekis. Dažnai trumpalaikis konjuguoto (tiesioginio) bilirubino padidėjimas 1,5-2 kartus viršija normą.

Anikterinė forma pasireiškia maždaug 20% ​​pacientų, sergančių patvirtintu hepatitu A.

At subklinikinė (nepamatoma) forma visiškai nėra klinikinių apraiškų. Diagnozė nustatoma tik atlikus biocheminį vaikų, kontaktuojančių su sergančiais virusiniu hepatitu, tyrimą. Tokių formų diagnostikai reikšmingiausias yra fermentų (AlAT, AsAT, F-1-FA ir kt.) aktyvumo padidėjimas, rečiau – teigiamas timolio testas. IgM antikūnų prieš HAV aptikimas kraujo serume patvirtina diagnozę užtikrintai. Yra pagrindo manyti, kad hepatito A infekcijos židinyje dauguma vaikų toleruoja neaiškias formas, kurios, likdamos nepastebėtos, palaiko epidemijos procesą.

At cholestatinė forma klinikinėje nuotraukoje išryškėja obstrukcinės geltos simptomai. Yra pagrindo manyti, kad ši ligos forma neturi klinikinės nepriklausomybės. Jo vystymasis pagrįstas tulžies susilaikymu intrahepatinių tulžies latakų lygyje. Remiantis statistika, cholestazės sindromas sergant hepatitu A pasireiškia retai - ne daugiau kaip 2% pacientų ir, kaip taisyklė, mergaitėms priešbrendimo ir brendimo laikotarpiu.

Pagrindinis hepatito A su cholestaziniu sindromu klinikinis simptomas yra sunkus ir užsitęsęs (30–40 dienų ar ilgiau) stazinė gelta ir odos niežėjimas. Dažnai gelta turi žalsvą ar šafraninį atspalvį, bet kartais gali ir visai nebūti, tuomet vyrauja odos niežulys. Apsinuodijimo simptomai neryškūs, šiek tiek padidėjusios kepenys, tamsus šlapimas, pakitusi išmatų spalva. Kraujo serume bilirubino kiekis paprastai yra didelis, tik dėl tiesioginės frakcijos. Kepenų ląstelių fermentų aktyvumas yra normos ribose arba šiek tiek padidėjęs. Padidėja bendrojo cholesterolio, β-lipoproteinų, šarminės fosfatazės kiekis. Hepatito A su cholestaziniu sindromu eiga, nors ir ilga, bet visada palanki. Lėtinis hepatitas nesusiformuoja.

Srautas. Hepatitas A gali būti ūmus ir užsitęsęs, sklandus be paūmėjimų, su paūmėjimais, taip pat su tulžies takų komplikacijomis ir kartu su kitomis ligomis.

Ūminė eiga pastebėta 95% vaikų, sergančių patvirtintu hepatitu A. Ūminiais atvejais pasitaiko atvejų, kai ypač greitai išnyksta klinikiniai simptomai, kai iki 2-3 ligos savaitės pabaigos klinikinis pasveikimas ir funkcinė būklė visiškai išnyksta. kepenys normalizuojasi. Vaikams bendra ligos trukmė, nors ir patenka į ūminio hepatito laikotarpį (2-3 mėn.), tačiau per 6-8 savaites po geltos išnykimo gali išlikti tam tikri nusiskundimai (apetito sutrikimas, diskomfortas krūtinėje). kepenys, retai - padidėjusi blužnis, nepilnas kepenų funkcijos normalizavimas ir kt.). Šie atvejai gali būti vertinami kaip užsitęsęs sveikimas. Tolimesnė šių vaikų ligos eiga taip pat yra gerybinė. Lėtinio hepatito susidarymo nepastebėta.

užsitęsusi srovė kartu su klinikiniais, biocheminiais ir morfologiniais aktyvaus hepatito požymiais, trunkančiais nuo 3 iki 6 mėnesių ar ilgiau. Pradinės ligos apraiškos užsitęsus praktiškai nesiskiria nuo ūminio hepatito. Cikliškumo pažeidimas nustatomas tik postikteriniu laikotarpiu. Tuo pačiu metu kepenys ilgą laiką išlieka išsiplėtusios, o kartais ir blužnis. Kraujo serume kepenų ląstelių fermentų aktyvumas nelinkęs normalizuotis. Tačiau užsitęsęs hepatitas A visada baigiasi pasveikimu.

Dabartinis su paūmėjimu. Paūmėjimas suprantamas kaip klinikinių hepatito požymių padidėjimas ir kepenų funkcijos tyrimų pablogėjimas, atsižvelgiant į besitęsiantį patologinį procesą kepenyse. Reikėtų atskirti paūmėjimą nuo atkryčių – pagrindinių simptomų komplekso pasikartojimo (po tam tikro laikotarpio, kai nėra matomų ligos apraiškų) kepenų, blužnies padidėjimo, gelta, galimo kūno temperatūros padidėjimo ir kt. gali atsirasti ir anikterinio varianto pavidalu. Prieš paūmėjimą ir atkrytį visada padidėja kepenų ląstelių fermentų aktyvumas.

Visiems vaikams, kuriems „atsirgęs“ hepatitas A, dažniausiai nustatomas dar vienas hepatitas – B, C ir tt. Pagrindinė paūmėjimo priežastis – viruso suaktyvėjimas vaikui, turinčiam T-funkcinį nepakankamumą. imuniteto sistema pagal hiposupresinį tipą, dėl kurios nevisiškai pašalinami užkrėsti hepatocitai ir pakartotinis viruso prasiskverbimas į laisvą apyvartą, vėliau pažeidžiami nauji hepatocitai.

Kursas su tulžies takų pažeidimais. Sergant hepatitu A, tulžies takų pažeidimai dažniausiai pasireiškia hipertenzinio tipo diskinetiniais reiškiniais. Jie atsiranda sergant visomis hepatito A formomis, tačiau ryškesni sergant vidutinio sunkumo forma, ypač pacientams, sergantiems cholestaziniu sindromu. Kliniškai tulžies takų pažeidimas gali pasireikšti visais simptomais, būdingais cholestazinei ligos formai, tačiau dažnai vyksta be ryškių simptomų ir diagnozuojamas pagal laboratorinio tyrimo rezultatus. Daugeliui vaikų diskinetiniai tulžies takų sutrikimai išnyksta be jokio gydymo, nes išnyksta hepatito A simptomai. Bendra ligos trukmė daugeliu atvejų patenka į ūminio hepatito rėmus.

Kursas, pridedant tarpinių infekcijų. Tarptautinės ligos dažniausiai nedaro didelės įtakos hepatito A klinikinių apraiškų, funkcinių sutrikimų sunkumui, taip pat eigai, tiesioginėms ir ilgalaikėms pasekmėms. Kai kuriems pacientams, kartu su gretutine infekcija, šiek tiek padidėja kepenys, padidėjęs kepenų ląstelių fermentų aktyvumas, padidėjęs timolio testas.

Išėjimas. Dėl hepatito A atsigavimas įmanomas visiškai atkūrus kepenų struktūrą; atsigavimas su anatominiais defektais (liekamoji fibrozė) arba įvairių komplikacijų iš tulžies takų ir gastroduodenalinės zonos formavimasis.

Atsigavimas visiškai atkuriant kepenų struktūrą ir funkciją - Dažniausia hepatito A pasekmė.

Liekamoji fibrozė arba pasveikimas su anatominiu defektu (hepatomegalija po hepatito)- ilgalaikis arba visą gyvenimą nuolatinis kepenų padidėjimas visiškai nesant klinikinių simptomų ir laboratorinių tyrimų rezultatų pokyčių. Morfologinis hepatomegalijos pagrindas yra liekamoji kepenų fibrozė, visiškai nesant distrofinių pokyčių hepatocituose.

Tulžies takų pažeidimas teisingiau interpretuoti ne kaip pasekmes, o kaip hepatito A komplikaciją dėl mikrobinės floros suaktyvėjimo.

Kliniškai tulžies takų pažeidimas pasireiškia įvairiais nusiskundimais: skausmu dešinėje hipochondrijoje, pykinimu, vėmimu. Paprastai vaikų nusiskundimai atsiranda praėjus 2–3 mėnesiams po hepatito A. Daugeliui pacientų nustatoma kombinuota skrandžio ir dvylikapirštės žarnos bei kepenų tulžies sistemos patologija, dažnai su tulžies pūslės vystymosi anomalijomis.

Diagnostika hepatitas A pagrįstas klinikiniais, epidemiologiniais ir laboratoriniais duomenimis. Klinikiniai požymiai gali būti laikomi kertiniais, epidemiologiniais – įtaigiais, tačiau laboratorinių metodų rezultatai yra itin svarbūs visose ligos stadijose.

Laboratoriniai rodikliai skirstomi į specifinius ir nespecifinius. Specifinis yra pagrįsti HAV RNR aptikimu kraujyje PGR ir specifinių anti-HAV IgM antikūnų nustatymu ELISA metodu. IgG klasės antikūnų nustatymas turi diagnostinę reikšmę tik padidėjus ligos dinamikos titrui. Be to, anti-HAV IgG tyrimas gali būti svarbus vertinant populiacijos imuninę struktūrą, t. y. siekiant plačių epidemiologinių apibendrinimų.

Nespecifiniai metodai vaidina lemiamą vaidmenį nustatant kepenų pažeidimo faktą, įvertinant ligos sunkumą, eigą ir prognozę. Tarp daugybės laboratorinių biocheminių tyrimų veiksmingiausi yra kepenų ląstelių fermentų (AlAT, AsAT, F-1 - FA ir kt.), pigmentų apykaitos ir baltymų sintezės kepenų funkcijos rodiklių nustatymas.

Gydymas sergantiems hepatitu A geriausia atlikti namuose. Motorinio režimo apribojimai turėtų priklausyti nuo intoksikacijos simptomų sunkumo, paciento savijautos ir ligos sunkumo. Esant ištrintoms, anikterinėms ir daugeliu atvejų lengvoms formoms, režimas gali būti pusiau lova nuo pirmųjų ikterinio periodo dienų. Esant vidutinio sunkumo ir ypač sunkioms formoms, lovos režimas skiriamas visą intoksikacijos laikotarpį – dažniausiai tai būna pirmos 3-5 ikterinio periodo dienos. Išnykus intoksikacijai, vaikai perkeliami į pusiau lovą. Režimo išplėtimo kriterijai – savijautos ir apetito gerinimas, geltos mažinimas.

Vaikai nuo kūno kultūros atleidžiami 3–6 mėn., o sportas – 6–12 mėn. Fizinio aktyvumo didinimas turi būti individualizuotas ir visiškai atitikti patologinio proceso eigą, kepenų funkcinį atsigavimą, atsižvelgiant į liekamuosius reiškinius, amžių ir premorbidinį vaiko foną.

Pacientams reikalinga visavertė, kaloringa ir, jei įmanoma, fiziologinė mityba, kurioje baltymų, riebalų ir angliavandenių santykis yra 1:1:4-5.

Baltymai į racioną įtraukiami kaip varškė, pienas, kefyras, neriebi mėsa (jautiena, veršiena, vištiena), neriebi žuvis (menkė, lydeka, navaga, lydeka), kiaušinienė, neriebi. sūriai. Riebalai pateikiami sviesto ir augalinio aliejaus (kukurūzų, alyvuogių, saulėgrąžų) pavidalu. Angliavandenių yra ryžiuose, manų kruopose, avižiniuose dribsniuose, grikiuose, duonoje, makaronuose, cukruje, bulvėse.

Kasdienėje vaiko mityboje būtina užtikrinti pakankamą kiekį žalių ir virtų daržovių (morkų, kopūstų, agurkų, pomidorų, cukinijų), žalumynų, vaisių, sulčių.

Ekstraktinės medžiagos, ugniai atsparūs riebalai (taukai, margarinas, kombinuoti riebalai), riebios dešros, kiauliena, kumpis, mėsos konservai, riebi paukštiena, riebi žuvis, aštrūs padažai, marinatai, ankštinės daržovės, aštrūs sūriai, česnakai, ridikai, ridikai, šokoladas. dieta, pyragaičiai, pyragaičiai, saldumynai, aštrūs prieskoniai (garstyčios, pipirai, majonezas), rūkyta mėsa, grybai, riešutai, krienai ir kt.

Leidžiamas medus, uogienė, zefyras, liesi sausainiai, džiovinti abrikosai, džiovintos slyvos, razinos, putėsiai, drebučiai, kisieliai, salotos, vinaigretės, mirkyta silkė, žuvis.

Sergantiems hepatitu A vaistų dažniausiai nereikia, tačiau vis tiek patartina skirti choleretinį poveikį turinčių vaistų. Ūminiu ligos laikotarpiu geriau vartoti vaistus, turinčius daugiausia choleretinį poveikį (magnio sulfatą, flaminą, berberiną ir kt.), o sveikimo laikotarpiu - cholesekretuojančius (allocholį, cholenzimą ir kt.). Patogenetiškai pagrįstas hepatitu A yra B grupės vitaminų komplekso (B 1, B 3, B 6), taip pat vitaminų C ir PP skyrimas per burną visuotinai priimta doze. Gydymo laikotarpiu ir ypač užsitęsus hepatitui A, Phosphogliv galima skirti po 1 kapsulę 3 kartus per dieną valgio metu 2-4 savaites, Liv52 K (vaikams nuo 2 metų) po 10-20 lašų 2 kartus per dieną likus 30 min. maistas, Liv52 tabletėmis (vaikams nuo 6 metų) 1-2 tabletės 2-3 kartus per dieną 30 minučių prieš valgį 2-4 savaites arba gydyti Legon 1/2-1 dražė ( po 1/2-1 šaukštą) 3 kartus per dieną 2-3 savaites. Patogenetiškai pagrįstas A grupės vitaminų komplekso (B1, B3, B6), taip pat vitaminų C ir PP skyrimas per burną visuotinai priimta doze.

Esant cholestazinei formai, cholestazės palengvėjimas pasiekiamas skiriant vaistą ursodeoksicholio rūgštį (ursosaną) 10-15 mg / (kg. per dieną) per visą klinikinių ir laboratorinių apraiškų laikotarpį, plius 2-3 savaites, kad būtų pašalinta. subklinikinė cholestazė.

Ankstyvojo ir vėlyvojo sveikimo laikotarpiu, ypač užsitęsus hepatito A eigai ir esant dideliam liekamųjų reiškinių sunkumui, atsižvelgiant į tulžies takų ir skrandžio ir dvylikapirštės žarnos zonos patologijos išsivystymo galimybę, kaip vaistą, kuris gali veiksmingai paveikti šiuos simptomus. neigiamas poveikis ir komplikacijos, ilgesnio kurso ursosan skyrimas yra patogenetiškai pagrįstas (3-6 mėnesiai). Tuo pačiu tikslu sveikimo laikotarpiu galite skirti Phosphogliv arba Essentiale po 1 kapsulę 3 kartus per dieną valgio metu 2–4 savaites arba atlikti gydymo legalonu kursą. Infuzinė terapija skiriama sunkioms formoms ir atskiriems pacientams, sergantiems vidutinio sunkumo ligos forma. 1,5% Reamberin tirpalas švirkščiamas į veną 10 ml / kg kūno svorio reopoligliukino, gemodezo, 10% gliukozės tirpalo.

Pasibaigus ūminiam laikotarpiui, visi vaikai privalomai prižiūrimi ambulatoriškai. Klinikinį tyrimą geriausia atlikti specialioje patalpoje, organizuojamoje ligoninėje. Jei tokio kabineto organizuoti neįmanoma, medicininę apžiūrą turėtų atlikti vietinis pediatras vaikų klinikoje.

Pirmoji vaiko apžiūra ir apžiūra atliekama 45-60 dieną nuo ligos pradžios, antrasis – po 3 mėnesių. Nesant liekamųjų reiškinių, sveikstantieji išbraukiami iš registro. Jei yra klinikinių ar biocheminių proceso neužbaigtumo požymių, ambulatorinis stebėjimas atliekamas iki visiško pasveikimo.

Nepriklausomai nuo ligos formos ir sunkumo, visą gydymo laikotarpį būtina skirti enterosorbcijos terapiją (enterosgelį, enterodezę). Enterosorbentai suriša toksines medžiagas ir metabolitus virškinimo trakte ir nutraukia jų perdirbimo procesus. Visa tai, žinoma, sumažina metabolinį ir toksinį kepenų ląstelių krūvį ir pagreitina kepenų audinio atstatymo procesus.

Kaimo vietovėse gyvenančių sveikstančiųjų medicininė apžiūra atliekama centrinių rajonų vaikų ligoninių infekcinių ligų skyriuose ir vaikų poliklinikose.

Prevencija. Hepatito A infekcijos plitimo prevencijos priemonės apima infekcijos šaltinio, perdavimo būdo ir organizmo jautrumo pašalinimą.

Infekcijos šaltinio neutralizavimą užtikrina ankstyva visų ligos atvejų diagnostika ir savalaikė ligonių izoliacija.

Visi kontaktuojantys vaikai kasdien tiriami dėl odos, sklero, būtinai atkreipkite dėmesį į kepenų dydį, šlapimo ir išmatų spalvą.

Hepatito A židinyje, norint nustatyti netipines formas, rekomenduojama atlikti laboratorinį tyrimą: nustatyti ALT ir anti-HAV IgM aktyvumą kraujo serume (kraujas imamas iš piršto). Šiuos tyrimus reikia kartoti kas 10-15 dienų iki ligos protrūkio pabaigos. Taigi galima atpažinti beveik visus užsikrėtusius ir greitai lokalizuoti infekcijos židinį.

Griežta viešojo maitinimo, geriamojo vandens kokybės kontrolė, visuomenės ir asmens higienos laikymasis turi lemiamą reikšmę siekiant užkirsti kelią infekcijos plitimui.

Jei infekcijos židinyje nustatomas hepatitu A sergantis pacientas, atliekama einamoji ir galutinė dezinfekcija.

Norint padidinti gyventojų imunitetą hepatitui A, tam tikrą reikšmę turi normalaus imunoglobulino įvedimas. Savalaikis imunoglobulino vartojimas hepatito A židinyje padeda sustabdyti protrūkį. Norint pasiekti prevencinį poveikį, būtina naudoti imunoglobuliną, kuriame yra daug antikūnų prieš hepatito A virusą - 1:10 000 ar daugiau.

Yra planuojama arba priešsezoninė hepatito A imunoprofilaktika ir imunoprofilaktika pagal epidemijos indikacijas. Planinė priešsezoninė (rugpjūčio-rugsėjo mėn.) profilaktika vykdoma regionuose, kuriuose yra didelis sergamumas hepatitu A – daugiau nei 12 iš 1000 vaikų.

Mažo sergamumo vietovėse imunoprofilaktika atliekama tik pagal epidemijos indikacijas.

Titruotas imunoglobulinas skiriamas vaikams nuo 1 iki 14 metų, taip pat nėščiosioms, kurios šeimoje ar vaikų globos įstaigoje turėjo sąlytį su hepatitu A sergančiais pacientais per 7-10 dienų nuo 1-ojo susirgimo atvejo. Vaikams nuo 1 iki 10 metų suleidžiama 1 ml 10% imunoglobulino, vyresniems nei 10 metų ir suaugusiems - 1,5 ml.

Vaikų įstaigose, nepilnai atskiriant grupes, imunoglobulinas skiriamas visiems vaikams, kurie nesirgo hepatitu A. Visiškai atsiskyrus (mokyklinėse klasėse), visos įstaigos vaikams imunoglobulino skyrimo klausimas turėtų būti sprendžiamas individualiai.

Veiksminga hepatito A prevencija įmanoma tik taikant visuotinę vakcinaciją. Rusijoje yra registruotos ir patvirtintos naudoti šios vakcinos:

Hepatito A vakcina išgryninta koncentruota adsorbuotas inaktyvuotas skystis GEP-A-IN-VAK, Rusija;

Hepatito A vakcina su polioksidoniu GEP-A-IN-VAK-POL, Rusija;

Havrix 1440 iš Glaxo Smith Klein, Anglija;

Havrix 720 iš Glaxo Smith Klein, Anglija;

„Avaxim“ – Sanofi Pasteur, Prancūzija;

Vakta 25 vnt. (ir 50 vnt.). Merck Sharp ir Dome, JAV;

Twinrix yra vakcina nuo hepatito A ir B iš Glaxo Smith Klein, Anglija.

Vakcinaciją nuo hepatito A rekomenduojama pradėti nuo 12 mėnesių amžiaus. Vakcina švirkščiama į raumenis du kartus pagal schemą: 0 ir 6 mėnesių – 12 mėnesių. Hepatito A vakcina gali būti skiepijama tuo pačiu metu kaip ir hepatito B vakcina, jei skiepijimo laikas skirtingose ​​kūno vietose sutampa. Apsauginis imuniteto lygis susidaro 95% paskiepytų asmenų.

Reakcijos į hepatito A vakciną yra gana retos. Kai kuriems vaikams gali pasireikšti skausmas, hiperemija ir patinimas injekcijos vietoje, retai būna bendros reakcijos: karščiavimas, šaltkrėtis, alerginis bėrimas. Padidėjusio jautrumo vaikams teoriškai galimos anafilaksinės reakcijos, kurias galima nesunkiai pašalinti naudojant įprastinius desensibilizuojančius vaistus.

HEPATITAS E

Hepatitas E (B 17.2) yra plačiai paplitusi liga daugelyje besivystančių šalių, kuriose yra karštas klimatas.

Etiologija. Ligos sukėlėjas yra į virusą panaši sferinės formos dalelė, kurios skersmuo 27 nm. Jis neturi antigeninio bendrumo su HAV ir nėra laikomas jo variantu ar potipiu. Virusas randamas asmenų, turinčių klinikinį ūminio hepatito vaizdą, klasifikuojamą kaip ne A, ne B hepatitas, išmatose, taip pat beždžionių, eksperimentiškai užsikrėtusių šio tipo virusu, išmatose. Viruso dalelės reaguoja su tų pačių pacientų ir eksperimentinių gyvūnų serumais sveikimo stadijoje.

Epidemiologija. Infekcijos šaltinis – sergantis žmogus, sergantis tipine ar netipine (anikterine, ištrinta) ligos forma. Lėtinis viruso pernešimas nebuvo aprašytas. Infekcija perduodama fekaliniu-oraliniu keliu, daugiausia per užterštą vandenį, galimas užsikrėtimas per maistą ir buityje. Sezoniškumas sutampa su sergamumo hepatitu A augimo laikotarpiu.

NVS šalių teritorijoje daugiausiai ligų užregistruojama Centrinėje Azijoje, daugiausia rudens-žiemos laikotarpiu.

Dauguma atvejų yra žmonės nuo 15 iki 30 metų ir tik apie 30% yra vaikai. Gali būti, kad santykinai mažas vaikų sergamumas atsiranda dėl to, kad vyrauja ištrintos ir subklinikinės formos, kurios nediagnozuojamos. Jautrumas hepatitui E nėra tiksliai nustatytas, yra pagrindo jį laikyti dideliu. Plačios hepatito E plitimo nebuvimą mūsų šalyje greičiausiai lemia vyraujantis vandens plitimo mechanizmas ir didelė infekcinė dozė. Yra nuomonė, kad hepatitas E reiškia natūralias židinines ligas.

Patogenezė. Kepenų pažeidimo mechanizmai sergant hepatitu E nėra tiksliai žinomi. Galima tik daryti prielaidą, kad jos nesiskiria nuo sergančiųjų hepatitu A. Eksperimento su beždžionėmis metu buvo įrodyta, kad mėnesio pabaigoje nuo to momento, kai jos buvo užsikrėtusios hepatitu E sergančių pacientų išmatų ekstrakto suspensija, nuotr. kepenyse buvo nustatytas ūminis hepatitas, kartu padidėjęs transaminazių kiekis; tuo pačiu metu išmatose atsiranda į virusą panašių dalelių, o po to 8-15 dieną kraujo serume nustatomi antikūnai prieš virusą.

Kepenų morfologinis vaizdas sergant hepatitu E iš esmės yra toks pat kaip ir sergant hepatitu A.

Klinikinės apraiškos. Inkubacinis laikotarpis svyruoja nuo 10 iki 50 dienų. Liga prasideda nuo mieguistumo, silpnumo, apetito praradimo; galimas pykinimas ir pasikartojantis vėmimas, pilvo skausmas. Skirtingai nuo hepatito A, kūno temperatūros padidėjimas yra retas. Preikterinis laikotarpis trunka nuo 1 iki 10 dienų. Šlapimas dažniausiai tamsėja 3-4 dieną nuo ligos pradžios. Gelta atsiranda ir palaipsniui didėja per 2-3 dienas. Atsiradus geltai, intoksikacijos simptomai neišnyksta (su hepatitu A jie išnyksta). Pacientai vis dar skundžiasi silpnumu, blogu apetitu, skausmu epigastriniame regione ir dešinėje hipochondrijoje. Kartais yra odos niežėjimas ir subfebrili kūno temperatūra. Visiems ligoniams padidėja kepenys, tik pavieniais atvejais apčiuopiamas blužnies kraštas.

Ligos aukštyje kraujo serume bendro bilirubino kiekis padidėja 2-10 kartų, daugiausia dėl tiesioginės frakcijos, kepenų ląstelių fermentų aktyvumas padidėja 5-10 kartų, timolio testas, skirtingai nei sergant hepatitu A, išlieka normos ribose arba padidėja ne daugiau kaip 1,5–2 kartus, t. y. kaip ir sergant hepatitu B. Sublimacinio tyrimo sumažėjimas atrodo neįprastas, nes paprastai jis nesumažėja sergant lengvu ir vidutinio sunkumo hepatito A ir B formos.

Iterinis periodas trunka 2-3 savaites. Palaipsniui normalizuojasi kepenų dydis, fermentų aktyvumas ir baltymus sintezuojanti kepenų funkcija.

Srautas. Liga dažniausiai būna ūmi. Praėjus 2-3 mėnesiams nuo ligos pradžios, daugumai vaikų visiškai atsistato kepenų struktūra ir funkcija. Užsitęsusi eiga kliniškai nesiskiria nuo hepatito A. Suaugusiesiems, ypač dažnai nėščioms moterims, aprašomos mirtinos piktybinės formos. Vaikams tokių formų, matyt, nepasitaiko. Lėtinio hepatito susidarymas neaprašytas.

Diagnostika.Šiuo metu hepatito E diagnozė nustatoma remiantis IgM klasės hepatito E viruso antikūnų aptikimu kraujo serume ELISA ir viruso RNR PGR.

Gydymas. Hepatitas E gydomas taip pat, kaip ir kitas virusinis hepatitas.

Prevencija. Nustačius hepatito E atvejį, SES siunčiamas skubus pranešimas. Ligoniai izoliuojami iki 30 dienų nuo ligos pradžios. Vaikų įstaigose, izoliavus pacientą, atliekama galutinė dezinfekcija, grupė karantine 45 dienoms. Kontaktiniai vaikai iki karantino pabaigos yra nuolat prižiūrimi medikų, nesergantiems hepatitu E gali būti skiriamas imunoglobulinas. Tačiau šios priemonės veiksmingumą reikia toliau tirti. Akivaizdu, kad jis veiksmingas tik su sąlyga, kad komercinėje imunoglobulino serijoje yra antikūnų prieš hepatito E virusą.

HEPATITAS B

Hepatitas B (B 16) yra ūminė arba lėtinė kepenų liga, kurią sukelia DNR virusas. Infekcija perduodama parenteriniu būdu. Hepatitas B pasireiškia įvairiais klinikiniais ir morfologiniais variantais: nuo „sveiko“ nešiojimo iki piktybinių formų, lėtinio hepatito, kepenų cirozės ir hepatoceliulinės karcinomos.

Pagal TLK-10 yra:

B16.0 - ūminis hepatitas B su delta sukėlėju (kartu sukelta infekcija) ir kepenų koma;

B16.1 - ūminis hepatitas B su delta sukėlėju (koinfekcija) be kepenų komos;

B16.2 - ūminis hepatitas B be delta sukėlėjo su kepenų koma;

B16.9 - ūminis hepatitas B be delta sukėlėjo ir be kepenų komos.

Etiologija. Ligos sukėlėjas yra DNR turintis virusas iš hepadnavirusų šeimos (iš graikiško hepar – kepenų ir angl. DNR – DNR).

Hepatito B virusai (HBV) arba Danės dalelės yra sferinės 42 nm skersmens dariniai, susidedantys iš tankios elektronų šerdies (nukleokapsidės), kurios skersmuo yra 27 nm, ir 7-8 nm storio išorinio apvalkalo. Nukleokapsidės centre yra viruso genomas, atstovaujamas dvigrandės DNR.

Virusas turi 3 antigenus, kurie turi didelę reikšmę laboratorinei ligos diagnostikai: HBcAg yra branduolinis, šerdies baltyminio pobūdžio antigenas; HBeAg – transformuotas HBcAg (infekcinis antigenas); HBsAg yra paviršinis (Australijos) antigenas, sudarantis Dane dalelės išorinį apvalkalą.

VGV yra labai atsparus aukštai ir žemai temperatūrai. Esant 100 ° C temperatūrai, virusas miršta per 2-10 minučių; kambario temperatūroje laikomas 3-6 mėnesius, šaldytuve - 6-12 mėnesių, užšaldytas - iki 20 metų; džiovintoje plazmoje – 25 metai. Virusas itin atsparus cheminiams veiksniams: 1-2 % chloramino tirpalas virusą užmuša po 2 valandų, 1,5 % formalino tirpalas – po 7 dienų. Virusas atsparus liofilizacijai, eterio poveikiui, ultravioletiniams spinduliams, rūgščių veikimui ir kt. Autoklave (120°C) viruso aktyvumas visiškai nuslopinamas tik po 5 minučių, o veikiant sausam karščiui (160°C). °C), po 2 val.

Epidemiologija. Hepatitas B reiškia antroponozines infekcijas: vienintelis infekcijos šaltinis yra žmogus.

Pagrindinis viruso rezervuaras yra „sveiki“ viruso nešiotojai; sergančiųjų ūminėmis ir lėtinėmis ligos formomis yra mažiau užkrečiami.

Šiuo metu, nepilnais duomenimis, pasaulyje yra apie 300 milijonų viruso nešiotojų, iš kurių daugiau nei 5 milijonai gyvena mūsų šalyje.

„Sveiko“ vežimo paplitimas skirtingose ​​​​teritorijose nėra vienodas. Yra teritorijų, kuriose viruso nešiotojas yra mažas (mažiau nei 1%): JAV, Kanada, Australija, Vidurio ir Šiaurės Europa; vidutinė (6-8%): Japonija, Viduržemio jūros šalys, Pietvakarių Afrika; aukštas (20-50%): atogrąžų Afrika, Okeanijos salos, Pietryčių Azija, Taivanas.

NVS šalių teritorijoje virusų nešiotojų skaičius taip pat svyruoja labai įvairiai. Nemažai jų registruota Vidurinėje Azijoje, Kazachstane, Rytų Sibire, Moldovoje – apie 10-15 proc.; Maskvoje, Baltijos šalyse, Nižnij Novgorode – 1-2 proc.

Visiems užsikrėtusiems HBV, nepriklausomai nuo proceso eigos pobūdžio („sveikieji“ nešiotojai, sergantys ūminiu, lėtiniu hepatitu), HBsAg, pagrindinis infekcijos žymuo, randamas beveik visose biologinėse organizmo terpėse: kraujyje, spermoje, seilėse, šlapime, tulžyje, ašarų skystyje, motinos piene, makšties sekrete, smegenų skystyje, sinoviniame skystyje. Tačiau realų epidemijos pavojų kelia tik kraujas, sperma ir seilės, kur viruso koncentracija gerokai didesnė už ribą. Pavojingiausias yra paciento ir viruso nešiotojo kraujas.

HBV perduodamas tik parenteriniu būdu: perpilant infekuotą kraują ar jo preparatus (plazmą, eritrocitų masę, albuminą, baltymą, krioprecipitą, antitrombiną ir kt.), naudojant blogai sterilizuotus švirkštus, adatas, pjovimo instrumentus, taip pat skarifikavimas, tatuiruotės, chirurginės intervencijos, dantų gydymas, endoskopinis tyrimas, dvylikapirštės žarnos zondavimas ir kitos manipuliacijos, kurių metu pažeidžiamas odos ir gleivinių vientisumas.

Natūralūs HBV perdavimo būdai yra viruso perdavimas lytiniu būdu ir vertikalus perdavimas iš motinos vaikui. Seksualinis būdas perdavimas turėtų būti laikomas parenteriniu, nes užkrečiama virusą užkrėtus per odos ir lytinių organų gleivinių mikrotraumas.

Vertikali transmisija HBV dažniausiai pasireiškia regionuose, kuriuose yra didelis viruso nešiotojų paplitimas. Motina gali užkrėsti savo kūdikį, jei ji yra viruso nešiotoja arba serga hepatitu B, ypač paskutinį nėštumo trimestrą. Vaisiaus infekcija gali pasireikšti transplacentiniu būdu, gimdymo metu arba iškart po gimimo. Transplacentinis perdavimas yra gana retas - ne daugiau kaip 10% atvejų. Aptikus HBeAg motinos kraujyje, ypač didelėmis koncentracijomis (iki 95%), infekcijos rizika labai padidėja.

HBV nešiojančių motinų vaikai dažniausiai užsikrečia gimdymo metu dėl užteršimo amniono skysčiu, kuriame yra kraujo, per maceruotą vaiko odą ir gleivines. Retais atvejais vaikas užsikrečia iš karto po gimimo per artimą kontaktą su užsikrėtusia motina. Šiais atvejais infekcija perduodama per mikrotraumą, t. y. parenteriniu būdu ir galbūt maitinant krūtimi. Vaikas greičiausiai užsikrečia ne per pieną, o dėl motinos kraujo (iš spenelių įtrūkimų) patekimo ant maceruotų vaiko burnos ertmės gleivinių.

Įgyvendinus visus infekcijos perdavimo būdus, vaiko perinatalinės infekcijos rizika nuo motinos, sergančios hepatitu B ar viruso nešiotoja, gali siekti 40%. Dažniausiai užsikrečiama artimo kasdieninio bendravimo metu šeimoje, taip pat vaikų namuose, internatuose ir kitose uždarose įstaigose. Infekcijos plitimą skatina perpildymas, žemas sanitarinis ir higieninis gyvenimo lygis, žema bendravimo kultūra. Vaikų, sergančių lėtiniu hepatitu B, artimiems giminaičiams (tėvei, motinai, broliams, seserims) pirmos apžiūros metu hepatito B žymenų randama 40 proc., o po 3-5 metų – 80 proc.

Gyventojų imlumas hepatito B virusui, matyt, yra universalus, tačiau žmogaus susidūrimo su virusu pasekmė dažniausiai tampa besimptomė infekcija. Netipinių formų dažnis negali būti tiksliai suskaičiuotas, tačiau, sprendžiant iš seropozityvių asmenų, kiekvienam atviro hepatito B atveju yra dešimtys ir net šimtai subklinikinių formų.

Dėl hepatito B susidaro nuolatinis imunitetas visą gyvenimą. Pasikartojimas mažai tikėtinas.

Patogenezė. Hepatito B patologinio proceso vystymosi mechanizme galima išskirti keletą pagrindinių sąsajų:

Patogeno įvedimas - infekcija;

Fiksavimas ant hepatocitų ir įsiskverbimas į ląstelę;

Viruso dauginimasis ir išskyrimas hepatocitų paviršiuje, taip pat kraujyje;

Imuninių atsakų, kuriais siekiama pašalinti patogeną, įtraukimas;

Ekstrahepatinių organų ir sistemų pažeidimas;

Imuniteto formavimasis, patogeno išsiskyrimas, atsigavimas.

Kadangi HBV infekcija visada pasireiškia parenteraliai, užsikrėtimo momentas beveik prilygsta viruso įsiskverbimui į kraują.

Kepenų audinio HBV tropizmą iš anksto nulemia specialus receptorius HBsAg kompozicijoje - polipeptidas, kurio molekulinė masė yra 31 000 D (P31), kuris turi albuminą surišantį aktyvumą. Panaši polialbumino zona yra ant žmogaus ir šimpanzės hepatocitų membranos, kuri iš esmės lemia HBV tropizmą kepenims.

Kai hepatocitas yra užkrėstas, procesas gali vystytis replikaciniu ir integraciniu keliu. Pirmuoju atveju yra ūminio ar lėtinio hepatito vaizdas, o antruoju atveju – viruso nešiotojas.

Viruso DNR ir hepatocitų sąveikos priežastys nebuvo tiksliai nustatytos. Labiausiai tikėtina, kad atsako tipas yra nulemtas genetiškai.

Galutinis replikacinės sąveikos rezultatas yra pagrindinių antigenų struktūrų (branduolyje) ir viso viruso (citoplazmoje) surinkimas, o po to visas virusas arba jo antigenai atsiranda ant membranos arba hepatocitų membraninė struktūra.

Ateityje kepenys būtinai įtraukiamos į imunopatologinį procesą. Hepatocitų pralaimėjimas atsiranda dėl to, kad dėl viruso antigenų ekspresijos hepatocitų membranoje ir viruso antigenų išsiskyrimo į laisvą apyvartą įjungiama nuosekli ląstelinių ir humoralinių imuninių reakcijų grandinė, kurios tikslas - pašalinti. virusas iš organizmo. Šis procesas atliekamas visiškai laikantis bendrų imuninio atsako virusinių infekcijų atveju modelių. Siekiant pašalinti patogeną, suaktyvinamos ląstelių citotoksinės reakcijos, tarpininkaujamos įvairių klasių efektorinių ląstelių: K-ląstelių, T-ląstelių, natūralių žudikų, makrofagų. Šių reakcijų metu įvyksta užkrėstų hepatocitų sunaikinimas, kartu išsiskiria virusų antigenai (HBcAg, HBeAg, HBsAg), kurie suaktyvina antikūnų genezės sistemą, dėl ko kraujyje kaupiasi specifiniai antikūnai. pirmiausia karvėms anti-HBc ir e-antigenui – anti-NVe. Vadinasi, kepenų ląstelės išlaisvinimo iš viruso procesas vyksta per jos mirtį dėl ląstelių citolizės reakcijų.

Tuo pačiu metu kraujyje besikaupiantys specifiniai antikūnai suriša viruso antigenus, sudarydami imuninius kompleksus, kuriuos fagocituoja makrofagai ir išsiskiria per inkstus. Tokiu atveju gali atsirasti įvairių imunokompleksinių pažeidimų, pasireiškiančių glomerulonefritu, arteritu, artralgija, odos bėrimais ir tt Šių procesų metu daugumos pacientų organizmas išvalomas nuo patogeno ir visiškai atsigauna.

Remiantis hepatito B patogenezės samprata, visa klinikinių ligos eigos variantų įvairovė paaiškinama patogeno viruso sąveikos ypatumais ir imunokompetentingų ląstelių bendradarbiavimo ypatumais, kitaip tariant, ligos stiprumu. imuninis atsakas į viruso antigenų buvimą.

Esant pakankamam imuniniam atsakui į viruso antigenus, išsivysto ūminis hepatitas su cikliškumu ir visišku pasveikimu. Sumažėjus imuniniam atsakui, imuninė citolizė yra nereikšminga, todėl nėra veiksmingo užkrėstų kepenų ląstelių pašalinimo. Tai veda prie lengvų klinikinių apraiškų su ilgalaikiu viruso išlikimu ir, galbūt, lėtinio hepatito išsivystymu. Priešingai, esant genetiškai nulemtam stipriam imuniniam atsakui ir masinei infekcijai (hemotransfuzijai), atsiranda platūs kepenų ląstelių pažeidimo plotai, kurie kliniškai atitinka sunkias ir piktybines ligos formas.

Patomorfologija. Pagal morfologinių pakitimų požymius išskiriami 3 ūminio hepatito B variantai: ciklinis, masinis kepenų nekrozė, cholestazinis pericholangiolitinis hepatitas.

At ciklinė hepatito B forma distrofiniai, uždegiminiai ir proliferaciniai pakitimai ryškesni skiltelių centre, o sergant hepatitu A lokalizuojasi išilgai skiltelės periferijos, plinta į centrą. Šie skirtumai paaiškinami skirtingais viruso prasiskverbimo į kepenų parenchimą keliais. Hepatito A virusas patenka į kepenis per vartų veną ir plinta į skiltelių centrą, o HBV patenka per kepenų arteriją ir kapiliarų šakas, kurios tolygiai aprūpina visas skiltis iki jų centro.

Didžiausi morfologiniai parenchimos pokyčiai stebimi klinikinių apraiškų įkarštyje, kuris dažniausiai sutampa su 1-uoju ligos dešimtmečiu. 2 ir ypač 3 dešimtmetį regeneracijos procesai intensyvėja. Iki šio laikotarpio nekrobiotiniai pokyčiai beveik visiškai išnyksta ir pradeda vyrauti ląstelių infiltracijos procesai, o po to lėtai atsistato kepenų ląstelių plokštelių struktūra. Tačiau visiškas kepenų parenchimos struktūros ir funkcijos atstatymas įvyksta tik po 3-6 mėnesių nuo ligos pradžios ir ne visiems vaikams.

At masinė kepenų nekrozė morfologiniai pakitimai yra ryškiausi. Kalbant apie sunkumą ir paplitimą, kepenų nekrozė gali būti didžiulė ir submasyvi. Esant masinei nekrozei, beveik visas epitelis miršta arba išilgai skiltelių periferijos lieka nedidelė ląstelių riba. Su submasyvia nekroze dauguma hepatocitų sunaikinami, daugiausia skilčių centre. Masyvi nekrozė yra virusiniam hepatitui B būdingų pokyčių viršūnė.

Cholestazinis (pericholangiolitinis) hepatitas - ypatinga ligos forma, kai didžiausi morfologiniai pakitimai nustatomi intrahepatiniuose tulžies latakuose; yra cholangiolito ir pericholangiolito vaizdas. Tai gana reta forma vaikams ir pasitaiko beveik išimtinai sergant hepatitu B. Esant cholestazinei formai, yra tulžies stazė su tulžies kapiliarų išsiplėtimu ir tulžies sąstingiu juose, cholangiolių proliferacija ir ląstelių infiltratai aplink juos. Šios hepatito formos kepenų ląstelės yra šiek tiek paveiktos.

Klinikinės apraiškos. Tipiniais ligos atvejais išskiriami 4 periodai: inkubacinis, pradinis (preikterinis), piko periodas (ikterinis) ir sveikimo laikotarpis.

Inkubacinis periodas trunka 60-180 dienų, dažniau 2-4 mėnesius, retais atvejais sutrumpėja iki 30-45 dienų arba pailgėja iki 225 dienų. Inkubacinio laikotarpio trukmė priklauso nuo infekcinės dozės ir vaikų amžiaus. Esant masinei infekcijai (kraujo ar plazmos perpylimui), inkubacinis laikotarpis yra 1,5–2 mėnesiai, o atliekant parenterines manipuliacijas (švirkščiant po oda ir į raumenis) ir ypač esant buitinei infekcijai, inkubacinis laikotarpis yra 4–6 mėnesiai. Pirmųjų gyvenimo mėnesių vaikams inkubacinis periodas paprastai yra trumpesnis (92,8±1,6 dienos) nei vyresnių amžiaus grupių vaikams (117,8±2,6 dienos; р<0,05).

Klinikinių ligos apraiškų šiuo laikotarpiu visiškai nėra, tačiau, kaip ir sergant hepatitu A, inkubacijos pabaigoje kraujyje nuolat aptinkamas didelis kepenų ląstelių fermentų aktyvumas ir aptinkami aktyviai besitęsiančios infekcijos žymenys: HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM.

Pradinis (priešterinis) laikotarpis. Liga dažnai prasideda palaipsniui (65%). Kūno temperatūros padidėjimas stebimas ne visada (40%) ir dažniausiai ne 1-ąją ligos dieną. Pacientas turi mieguistumą, silpnumą, nuovargį, apetito praradimą. Dažnai šie simptomai būna tokie lengvi, kad nepastebimi, ir atrodo, kad liga prasideda nuo šlapimo patamsėjimo ir pakitusios išmatų spalvos. Retais atvejais pirmieji simptomai yra ryškūs: pykinimas, pasikartojantis vėmimas, galvos svaigimas, mieguistumas. Dažnai pasireiškia dispepsiniai sutrikimai: apetito praradimas iki anoreksijos, pasibjaurėjimas maistui, pykinimas, vėmimas, vidurių pūtimas, vidurių užkietėjimas, rečiau viduriavimas. Vyresni vaikai skundžiasi nuobodžiais pilvo skausmais. Apžiūrint šiuo laikotarpiu gali būti nustatyta bendra astenija, anoreksija, kepenų padidėjimas, sukietėjimas ir jautrumas, taip pat šlapimo patamsėjimas ir dažnai išmatų spalvos pakitimas.

Raumenų-sąnarių skausmai, dažnai pasireiškiantys suaugusiems pacientams, priešikteriniu laikotarpiu vaikams yra labai reti.

Retai priešikteriniu laikotarpiu pastebimi odos bėrimai, vidurių pūtimas ir išmatų sutrikimas.

Katariniai reiškiniai dažniausiai nebūdingi hepatitui B.

Objektyviausi simptomai pradiniu laikotarpiu yra kepenų padidėjimas, sukietėjimas ir jautrumas.

Periferinio kraujo pokyčiai pradiniame hepatito B periode nebūdingi. Galima pastebėti tik nedidelę leukocitozę, polinkį į limfocitozę; ESR visada yra normos ribose.

Visiems pacientams jau priešikteriniu laikotarpiu kraujo serume nustatomas didelis ALT, AST ir kitų kepenų ląstelių fermentų aktyvumas; šio laikotarpio pabaigoje konjuguoto bilirubino kiekis kraujyje padidėja, tačiau nuosėdų mėginių rodikliai, kaip taisyklė, nesikeičia, nėra disproteinemijos. Kraujyje cirkuliuoja didelės HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM koncentracijos, dažnai aptinkama viruso DNR.

Pradinio (priešterinio) periodo trukmė gali svyruoti nuo kelių valandų iki 2-3 savaičių; vidutiniškai 5 dienas.

Ikterinis periodas (ligos aukštis). Likus 1-2 dienoms iki geltos pradžios, visų pacientų šlapimas yra tamsus, o daugumai pakitusi išmatų spalva. Skirtingai nuo hepatito A, hepatitas B, pereinantis į trečiąjį, icterinį periodą, daugeliu atvejų nėra lydimas bendros būklės pagerėjimo. Priešingai, daugeliui vaikų intoksikacijos simptomai sustiprėja.

Gelta didėja palaipsniui, dažniausiai per 5-7 dienas, kartais 2 savaites ar ilgiau. Gelsvė gali skirtis nuo šviesiai geltonos, kanarėlės ar citrininės iki žalsvai geltonos arba ochros geltonos, šafrano. Geltos sunkumas ir atspalvis yra susiję su ligos sunkumu ir cholestazės sindromo išsivystymu.

Pasiekusi sunkumo viršūnę, hepatito B gelta dažniausiai stabilizuojasi per 5-10 dienų, o tik po to pradeda mažėti.

Bėrimai ant odos gali būti laikomi retu vaikų hepatito B simptomu. Bėrimas išsidėstęs simetriškai ant galūnių, sėdmenų ir kamieno, jis yra makulopapulinis, raudonos spalvos, iki 2 mm skersmens. Suspaudus bėrimas įgauna ochros spalvą, po kelių dienų papulių centre atsiranda nedidelis lupimasis. Šiuos bėrimus reikėtų interpretuoti kaip Gianotti-Crosti sindromą, aprašytą italų autorių sergant hepatitu B.

Esant sunkioms formoms, ligos įkarštyje, galima pastebėti hemoraginio sindromo apraiškas: tikslius ar reikšmingesnius kraujavimus odoje.

Lygiagrečiai didėjant geltai sergant hepatitu B, kepenys padidėja, jų kraštas sustorėja, o palpuojant pastebimas skausmas.

Blužnies padidėjimas yra rečiau nei kepenų padidėjimas. Blužnis dažniau padidėja sunkesniais atvejais ir ilgai trunkant ligai. Blužnies padidėjimas stebimas visą ūminį laikotarpį su lėta atvirkštine dinamika. Dažnai blužnis apčiuopiamas net išnykus kitiems (išskyrus kepenų padidėjimą) simptomams, kurie, kaip taisyklė, rodo užsitęsusią ar lėtinę ligos eigą.

Periferiniame kraujyje geltos įkarštyje eritrocitų skaičius turi tendenciją mažėti. Esant sunkioms formoms, išsivysto anemija. Retais atvejais galimi sunkesni kaulų čiulpų pokyčiai iki panmieloftizės išsivystymo.

Ikteriniu laikotarpiu leukocitų skaičius yra normalus arba sumažėjęs. Kraujo formulėje toksikozės aukštyje atskleidžiamas polinkis į neutrofiliją, o atsigavimo laikotarpiu - į limfocitozę. ESR paprastai yra normos ribose. Mažas ESR (1-2 mm/val.) su sunkia intoksikacija sunkiu hepatitu B sergančiam pacientui yra nepalankus požymis.

Atkūrimo, atsigavimo laikotarpis. Bendra icterinio periodo trukmė sergant hepatitu B svyruoja nuo 7–10 dienų iki 1,5–2 mėnesių. Išnykus geltai, vaikai nebeskundžiasi, yra aktyvūs, atsistato apetitas, tačiau pusei ligonių vis dar yra hepatomegalija, 2/3 – nežymi hiperfermentemija. Kartais padidėja timolio testas, pastebima disproteinemija ir kiti reiškiniai.

Gydymo laikotarpiu HBsAg ir ypač HBeAg kraujo serume dažniausiai neaptinkama, tačiau anti-HBe, anti-HBc IgG ir dažnai anti-HBs aptinkama visada.

Klasifikacija. Hepatitas B, kaip ir hepatitas A, klasifikuojamas pagal tipą, sunkumą ir eigą.

Klinikinių formų tipo nustatymo ir paskirstymo kriterijai yra tokie patys kaip ir hepatito A atveju. Tačiau kartu su lengva, vidutinio sunkumo ir sunkia forma išskiriama ir piktybinė forma, kuri pasireiškia beveik išimtinai sergant hepatitu B ir delta hepatitu, o žinoma, be ūmaus ir užsitęsusio, yra lėtinė.

Klinikiniai ir laboratoriniai hepatito B anikterinės, obliteruotos, subklinikinės, taip pat lengvos, vidutinio sunkumo ir sunkios formos kriterijai iš esmės nesiskiria nuo hepatito A.

Piktybinė forma pasireiškia beveik išimtinai 1-ųjų gyvenimo metų vaikams.

Piktybinių formų klinikinės apraiškos priklauso nuo kepenų nekrozės paplitimo, jų vystymosi greičio ir patologinio proceso stadijos. Atskirkite pradinį ligos periodą ar pirmtakų laikotarpį, masinės kepenų nekrozės vystymosi laikotarpį, kuris paprastai atitinka prekomos būklę ir greitai progresuojančią kepenų funkcijų dekompensaciją, kliniškai pasireiškiančią I ir II laipsnio koma.

Liga dažnai prasideda ūmiai: kūno temperatūra pakyla iki 38-39 °C, atsiranda letargija, adinamija, kartais mieguistumas, po kurio atsiranda nerimo priepuoliai ar motorinis susijaudinimas. Išreiškiami dispepsiniai sutrikimai: pykinimas, regurgitacija, vėmimas (dažnai pasikartojantis), kartais viduriavimas.

Atsiradus geltai, pastoviausi simptomai yra: psichomotorinis sujaudinimas, pasikartojantis vėmimas krauju, tachikardija, greitas toksinis kvėpavimas, pilvo pūtimas, sunkus hemoraginis sindromas, karščiavimas ir sumažėjusi diurezė. Vėmimas „kavos tirščiais“, miego inversija, konvulsinis sindromas, hipertermija, tachikardija, greitas toksinis kvėpavimas, kepenų kvėpavimas, kepenų susitraukimas stebimas tik esant piktybinėms ligos formoms. Po šių simptomų arba kartu su jais atsiranda sąmonės pritemimas su klinikiniais kepenų komos simptomais (žr. 75, 76 pav. ant spalvoto intarpo).

Iš biocheminių rodiklių informatyviausi yra vadinamoji bilirubino ir baltymų disociacija (su dideliu bilirubino kiekiu kraujo serume, baltymų kompleksų lygis smarkiai sumažėja) ir bilirubino ir fermento disociacija (su dideliu bilirubino kiekiu, sumažėja kepenų ląstelių fermentų aktyvumas, taip pat sumažėja kraujo krešėjimo faktorių lygis).

Srautas. Pagal klasifikaciją hepatito B eiga gali būti ūmi, užsitęsusi ir lėtinė.

Ūminė eiga stebima 90% vaikų. Ūminė ligos fazė baigiasi 25-30 dieną nuo ligos pradžios, o 30% vaikų jau galima teigti, kad visiškai pasveiko. Likusiesiems yra šiek tiek padidėjęs kepenų kiekis (ne daugiau kaip 2 cm žemiau šonkaulių lanko krašto) kartu su hiperenzemija, viršijantis normalias vertes ne daugiau kaip 2–4 kartus.

Pailgėjęs kursas stebimas maždaug 10% vaikų. Tokiais atvejais hepatomegalija ir hiperenzimemija išlieka 4-6 mėnesius. Lėtinė eiga (lėtinis hepatitas B), pasireiškianti ryškiomis (icterinėmis) formomis vaikams, nepasireiškia. Lėtinis hepatitas beveik visada formuojasi kaip pirminis lėtinis procesas.

Dažniausia ūminio hepatito B baigtis yra pasveikimas visiškai atsistačius kepenų funkcija. Kaip ir sergant hepatitu A, pasveikti galima ir esant anatominiam defektui (kepenų fibrozei) arba susiformavus įvairioms tulžies takų ir virškinamojo trakto komplikacijoms. Šios hepatito B pasekmės yra beveik tokios pačios kaip ir hepatito A.

Praktiniame darbe visais lėtinio hepatito B, kuris, atrodo, išsivysto dėl ūminės infekcijos, atvejais, latentinės HBV infekcijos fone būtina išskirti hepatitą A ir delta hepatitą.

Diagnostika. Pagrindiniai hepatito B diagnostikos požymiai yra sunkus hepatolieninis sindromas ir palaipsniui progresuojanti gelta. Tik sergant hepatitu B 7 dienas ir ilgiau padidėja odos pageltimas ir matomos gleivinės. Po to dažniausiai galima stebėti vadinamąją geltos plynaukštę, kai ji išlieka intensyvi dar 1-2 savaites. Kepenų dydis patiria panašią dinamiką, rečiau blužnies dydis.

Iš epidemiologinių duomenų – operacijų, kraujo perpylimų, injekcijų ir kitų manipuliacijų, susijusių su odos ar gleivinių vientisumo pažeidimu likus 3–6 mėnesiams iki ligos, indikacijos, taip pat artimas kontaktas su ligoniu, sergančiu lėtiniu hepatitu B ar viruso nešiotojas, yra svarbūs.

Tarp biocheminių tyrimų hepatitui B būdingas tik mažas timolio testas.

Diagnozuojant lemiamą reikšmę turi specifiniai laboratorinių tyrimų metodai, pagrįsti hepatito B viruso antigenų (HBsAg, HBeAg) ir antikūnų prieš juos (antiHBc, IgM ir IgG, anti-HBe) nustatymu kraujo serume.

Diferencinė diagnostika.Ūminį hepatitą B pirmiausia reikia skirti nuo kitų virusinių hepatitų: A, C, E ir kt. Pagrindiniai šių hepatitų diferencinės diagnostikos požymiai pateikti lentelėje. 6.

Pateikta lentelėje. 6 duomenys turėtų būti laikomi orientaciniais, nes jų pagrindu diferencinę diagnostiką galima atlikti tik atliekant grupinę analizę, tačiau galutinė etiologinė diagnozė galima tik nustačius specifinius žymenis kraujo serume.

Objektyvių sunkumų gali kilti ir diferencijuojant hepatitą B su kitomis ligomis, kurių sąrašą lemia vaikų amžius, patologinio proceso forma, sunkumas ir fazė.

Gydymas. Bendrieji ūminiu hepatitu B sergančių pacientų gydymo principai yra tokie patys kaip ir hepatito A. Tačiau reikia nepamiršti, kad hepatitas B, skirtingai nei hepatitas A, dažnai pasireiškia sunkiomis ir piktybinėmis formomis. Be to, liga gali baigtis susiformavus lėtiniam hepatitui ir net cirozei, todėl konkrečios rekomendacijos sergančiųjų hepatitu B gydymui turėtų būti išsamesnės nei gydant sergančius hepatitu A.

Šiuo metu iš esmės neprieštaraujama, kad lengva ir vidutinio sunkumo hepatitu B sergantys vaikai būtų gydomi namuose. Tokio gydymo rezultatai nėra prastesni, o kai kuriais atžvilgiais net geresni nei gydant ligoninėje.

Konkrečios rekomendacijos dėl motorinio režimo, terapinės mitybos ir jų išplėtimo kriterijų iš esmės yra tokie patys kaip ir sergant hepatitu A; reikia tik atsižvelgti į tai, kad visų hepatito B apribojimų terminai paprastai yra šiek tiek pailginami, visiškai atsižvelgiant į ligos eigą.

Apskritai galima teigti, kad esant sklandžiam infekcijos eigai, visi motorinio režimo ir mitybos apribojimai turėtų būti panaikinti praėjus 6 mėnesiams nuo ligos pradžios, o sportuoti galima po 12 mėnesių.

6 lentelė Vaikų virusinio hepatito diferencinės diagnostikos požymiai

Vaistų terapija vykdoma pagal tuos pačius principus kaip ir sergant hepatitu A. Be šios pagrindinės vidutinio sunkumo ir sunkių hepatito B formų terapijos, interferonas gali būti vartojamas į raumenis po 1 mln. TV 1–2 kartus per dieną 15 dienų. Jei reikia, gydymą galima tęsti po 1 milijoną TV 2 kartus per savaitę, kol pasveiks. Cikloferono vartojimas rodomas tiek parenteraliai, tiek tablečių pavidalu, 10–15 mg / kg kūno svorio.

Esant sunkioms ligos formoms, detoksikacijos tikslais į veną lašinamas hemodezas, reopoligliukinas, 10% gliukozės tirpalas iki 500–800 ml per dieną, o kortikosteroidų hormonai skiriami 2–3 mg / (kg. per pirmąsias 3–4 dienas (iki klinikinio pagerėjimo), po to greitai sumažinama dozė (kursas ne ilgiau kaip 7–10 dienų). 1-ųjų gyvenimo metų vaikams vidutinio sunkumo ligos formos taip pat yra kortikosteroidų hormonų skyrimo indikacijos.

Įtarus piktybinę formą arba esant jos vystymosi grėsmei, skiriama:

Gliukokortikosteroidų hormonai iki 10-15 mg / (kg. Diena) prednizolonui į veną lygiomis dozėmis po 3-4 valandų be nakties pertraukos;

Plazma, albuminas, hemodezas, reopoligliukinas, 10% gliukozės tirpalas 100-200 ml/(kg. per parą) priklausomai nuo amžiaus ir diurezės;

Proteolizės inhibitoriai: trasilolis, gordoksas, kontrikalis amžiaus dozėmis;

Lasix 2-3 mg/kg ir manitolio 0,5-1 g/kg boliusas į veną lėtai, siekiant padidinti diurezę;

Pagal indikacijas (diseminuoto intravaskulinio krešėjimo sindromas) heparino 100-300 TV/kg į veną.

Siekiant užkirsti kelią endotoksino absorbcijai iš žarnyno gramneigiamų bakterijų ir toksinių metabolitų, atsirandančių dėl gyvybinės mikrobinės floros veiklos, skiriama enterosorbcinė terapija (enterosgelis, enterodai ir kt.). Enterosorbcija apsaugo nuo toksinių medžiagų reabsorbcijos spindyje ir sutrikdo jų cirkuliaciją organizme. Kartu reikia atsižvelgti į tai, kad toksinių medžiagų, praeinančių per žarnyno barjerą, lygis priklauso nuo gleivinės būklės, todėl enterosorbcijos rezultatas priklauso ir nuo enterosorbento poveikio gleivinei, todėl Pageidautina naudoti enterosorbentinį enterosgelį, kuris pasižymi išskirtinėmis hidrofobinėmis ir selektyvinėmis savybėmis ir aiškiai skatina žarnyno gleivinės atsinaujinimą. Taip pat skiriamas skrandžio plovimas, stipriai valomos klizmos, plataus veikimo spektro antibiotikai (gentamicinas, polimiksinas, ceporinas).

Jei terapinių priemonių kompleksas neveiksmingas, reikia kartoti plazmaferezės seansus. Mažiau veiksmingi pakartotiniai hemosorbcijos ir mainų perpylimų seansai.

Patartina įtraukti hiperbarinį oksigenaciją į patogenetinių veiksnių kompleksą (1-2 seansai per dieną: suspaudimas 1,6-1,8 atm, ekspozicija 30-45 min.).

Piktybinių formų gydymo sėkmė daugiausia priklauso nuo minėto gydymo savalaikiškumo. Išsivysčius giliai kepenų komai, gydymas yra neveiksmingas.

Kaip ir sergant hepatitu A, sergant cholestazinėmis hepatito B formomis ir sveikimo laikotarpiu su užsitęsusia eiga ir ryškiais liekamaisiais reiškiniais, skiriama ursodeoksicholio rūgštis (ursosan). Vaistas skiriamas įprastomis dozėmis (10-15 mg / kg per parą). Gydymo kurso trukmė nustatoma atsižvelgiant į klinikines ir laboratorines ligos apraiškas.

Išrašymas iš ligoninės ir ambulatorinis stebėjimas. Paprastai vaikai išleidžiami 30-40 dieną nuo ligos pradžios, tuo tarpu leidžiama vidutinio sunkumo hepatomegalija, hiperfermentemija. Išrašant iš ligoninės pacientui išduodama atmintinė, kurioje nurodomas rekomenduojamas režimas ir dieta. Jei vaikas ir toliau aptinka HBsAg išrašymo metu, informacija apie tai įrašoma į ambulatorinio stebėjimo kortelę ir pranešama gyvenamosios vietos SES.

Tolesnį sveikstančiųjų stebėjimą geriausia atlikti infekcinių ligų ligoninės konsultaciniame ir ambulatoriniame kabinete. Jei tokio kabineto organizuoti neįmanoma, sergančiųjų hepatitu B ambulatorinį stebėjimą turėtų atlikti gydantis gydytojas. Pirmasis ambulatorinis patikrinimas atliekamas ne vėliau kaip per mėnesį po išrašymo iš ligoninės, kitas - po 3; 4; 6 mėnesiai Nesant subjektyvių nusiskundimų ir objektyvių nukrypimų nuo normos, sveikstantieji išbraukiami iš ambulatorijos registro, kitu atveju jie ir toliau tiriami kartą per mėnesį iki visiško pasveikimo.

Vaikai, kurių klinikiniai ir laboratoriniai pokyčiai reikšmingi ar didėja, taip pat paūmėjus ligai ar įtariant lėtinio hepatito formavimąsi, pakartotinai hospitalizuojami diagnozei patikslinti ir gydymui tęsti. Vaikai, neturintys lėtinio hepatito požymių, bet turintys nuolatinę HBs antigenemiją, taip pat pakartotinai hospitalizuojami. Ateityje tokie vaikai pagal indikacijas atlieka klinikinį ir laboratorinį tyrimą.

Pacientai iš ambulatorijos išimami, kai 2 reguliarių tyrimų metu nustatomas klinikinių ir biocheminių duomenų normalizavimas, o kraujyje neaptinkamas HBsAg.

Ambulatorinis stebėjimas skirtas vaikams, kuriems buvo perpilta kraujo produktų (plazmos, fibrinogeno, leukocitų masės, eritrocitų masės ir kt.). Tai ypač pasakytina apie 1-ųjų gyvenimo metų vaikus. Stebėjimo laikotarpis buvo 6 mėnesiai po paskutinio kraujo perpylimo. Šiuo laikotarpiu vaikas kas mėnesį apžiūrimas ir, įtarus hepatitą, hospitalizuojamas į infekcinių ligų ligoninę. Abejotinais atvejais kraujo serume tiriamas kepenų ląstelių fermentų ir HBsAg aktyvumas.

Prevencija visų pirma susideda iš išsamaus visų kategorijų donorų ištyrimo, atliekant privalomą HBsAg kraujo tyrimą kiekvienos kraujo donorystės metu, naudojant labai jautrius jo identifikavimo metodus (ELISA, radioimuninį tyrimą – RIA), taip pat ALT aktyvumo nustatymą.

Asmenims, anksčiau sirgusiems virusiniu hepatitu, sergantiems lėtinėmis kepenų ligomis, taip pat asmenims, kuriems per pastaruosius 6 mėnesius buvo perpiltas kraujas ir jo komponentai, aukoti draudžiama. Draudžiama perpilti kraują ir jo komponentus iš donorų, kuriems nebuvo atliktas HBsAg tyrimas.

Siekiant pagerinti kraujo produktų saugumą, donorams rekomenduojama atlikti ne tik HBsAg, bet ir anti-HBc tyrimus. Asmenų, turinčių anti-HBc, kurie laikomi paslėptais HBsAg nešiotojais, pašalinimas iš donorystės iš esmės pašalina po perpylimo hepatito B galimybę.

Siekiant išvengti naujagimių užsikrėtimo, visos nėščiosios HBsAg tiriamos du kartus itin jautriais metodais: registruojant nėščiąją (8 nėštumo savaitės) ir kreipiantis dėl nėštumo ir gimdymo atostogų (32 savaitės). Jei nustatomas HBsAg, nėštumo nėštumo klausimas turėtų būti sprendžiamas griežtai individualiai. Svarbu nepamiršti, kad vaisiaus intrauterinės infekcijos rizika yra ypač didelė, kai moters organizme yra HBeAg, ir yra nereikšminga, jei jo nėra, net jei HBsAg yra didelėmis koncentracijomis. Vaiko užsikrėtimo rizika taip pat žymiai sumažėja gimdymo metu atliekant cezario pjūvį.

Infekcijos perdavimo keliai nutraukiami naudojant vienkartinius švirkštus, adatas, skarifikatorius, zondus, kateterius, kraujo perpylimo sistemas, kitus medicininius instrumentus ir įrangą, naudojamą atliekant manipuliacijas, susijusias su odos ir gleivinių vientisumo pažeidimu.

Visi daugkartiniai medicinos instrumentai ir įranga turi būti kruopščiai iš anksto sterilizuoti, išvalyti ir sterilizuoti po kiekvieno naudojimo.

Potransfuzinio hepatito profilaktikai labai svarbu griežtai laikytis hemoterapijos indikacijų. Konservuoto kraujo ir jo komponentų (eritrocitų masės, plazmos, antitrombino ir kt.) perpylimas atliekamas tik dėl sveikatos priežasčių ir pažymimas ligos istorijoje. Jei įmanoma, būtina pereiti prie kraujo pakaitalų perpylimo arba, kraštutiniais atvejais, perpilti jo komponentus (albuminą, specialiai nuplautus eritrocitus, baltymus, plazmą). Taip yra dėl to, kad plazmos pasterizacija (60°C, 10 val.), nors ir negarantuoja visiško HBV inaktyvavimo, vis tiek sumažina užsikrėtimo riziką; perpilant albuminą, baltymą užsikrėsti rizika dar mažesnė, o perpilant imunoglobulinus užsikrėsti – nereikšminga.

Skyriuose, kuriuose yra didelė hepatito B infekcijos rizika (hemodializės centrai, reanimacijos skyriai, intensyviosios terapijos skyriai, nudegimų centrai, onkologijos ligoninės, hematologijos skyriai ir kt.), hepatito B profilaktika užtikrinama griežtai laikantis antiepideminių priemonių (naudojant vieną). vienas instrumentas, kiekvieno aparato priskyrimas fiksuotai pacientų grupei, kruopštus kompleksinių medicinos prietaisų valymas nuo kraujo, maksimalus pacientų atskyrimas, parenterinių intervencijų ribojimas ir kt.). Visais šiais atvejais HBsAg identifikavimas atliekamas labai jautriais metodais ir bent kartą per mėnesį.

Siekiant išvengti profesinių infekcijų, visi darbuotojai turi dirbti su krauju guminėmis pirštinėmis ir griežtai laikytis asmeninės higienos taisyklių.

Siekiant užkirsti kelią infekcijos plitimui sergančiųjų hepatitu ir HBV nešiotojų šeimose, atliekama einamoji dezinfekcija, griežtai individualizuojamos asmeninės higienos priemonės (dantų šepetėliai, rankšluosčiai, patalynė, skalbimo servetėlės, šukos, skutimosi reikmenys ir kt.). Visiems šeimos nariams paaiškinama, kokiomis sąlygomis gali užsikrėsti. Lėtiniu hepatitu B sergančių pacientų ir HBsAg nešiotojų šeimos nariai yra prižiūrimi medikų.

Specifinė hepatito B prevencija pasiekiama pasyviai ir aktyviai imunizuojant vaikus, kuriems yra didelė infekcijos rizika.

Pasyviajai imunizacijai naudojamas imunoglobulinas, turintis daug antikūnų prieš HBsAg (titras pasyvioje hemagliutinacijos reakcijoje 1:100 000 – 1:200 000). Toks imunoglobulinas gaunamas iš donorų plazmos, kurių kraujyje aptinkamas didelis anti-HBs titras.

gimusioms motinoms, kurios yra HBsAg nešiotojai arba paskutiniais nėštumo mėnesiais susirgo ūminiu hepatitu B (imunoglobulinas skiriamas iš karto po gimdymo, o po 1, 3 ir 6 mėnesių – vėl);

Viruso turinčiai medžiagai patekus į organizmą (paciento ar HBV nešiotojo perpilamas kraujas ar jo komponentai, atsitiktiniai pjūviai, injekcijos įtariant užteršimą viruso turinčia medžiaga); šiais atvejais imunoglobulinas skiriamas pirmosiomis valandomis po tariamos infekcijos ir po 1 mėn.

Esant ilgalaikei infekcijos grėsmei - vaikams, patekusiems į hemodializės centrus, sergantiems hemoblastozėmis ir kt. (skiriama pakartotinai įvairiais intervalais - po 1-3 mėnesių arba kas 4-6 mėnesius); pasyviosios imunizacijos veiksmingumas visų pirma priklauso nuo imunoglobulino skyrimo laiko; vartojant iš karto po užsikrėtimo, profilaktinis poveikis siekia 90%, iki 2 dienų - 50-70%, o skiriant po 5 dienų imunoglobulino profilaktika praktiškai neveiksminga.

Sušvirkštus imunoglobulino į raumenis, didžiausia anti-HB koncentracija kraujyje pasiekiama po 2-5 dienų. Siekiant greitesnio apsauginio poveikio, imunoglobulinas gali būti skiriamas į veną.

Imunoglobulino išsiskyrimo laikotarpis svyruoja nuo 2 iki 6 mėnesių, tačiau patikimas apsauginis poveikis suteikiamas tik 1 mėnesį po vartojimo, todėl norint gauti ilgalaikį poveikį, būtina pakartotinai skirti imunoglobulino. Be to, imunoglobulino vartojimas veiksmingas tik esant mažoms infekcinėms HBV dozėms. Esant masinei infekcijai (kraujo perpylimas, plazma ir kt.), imunoglobulino profilaktika yra neveiksminga.

Nepaisant trūkumų, specifinio imunoglobulino įvedimas turėtų užimti deramą vietą hepatito B profilaktikoje. Literatūros duomenimis, savalaikė specifinė imunoglobulino profilaktika gali užkirsti kelią hepatito B infekcijai 70-90% pasiskiepijusiųjų.

Aktyviai hepatito B profilaktikai naudojamos genetiškai modifikuotos vakcinos.

Mūsų šalyje yra sukurtos kelios rekombinantinės vakcinos nuo hepatito B (UAB NPK Combiotech, Regevak B ir kitos vakcinos). Be to, yra registruoti ir patvirtinti naudoti keli užsienio vaistai (Engerix B; HB-VAX II, euvax; Shanvak-B; Eberbiovak).

Aktyvi imunizacija nuo hepatito B priklauso nuo:

Naujagimiams, kurių motinos serga hepatitu arba HBsAg nešiotojai, ypač jei jos turi HBeAg;

Naujagimiai vietovėse, kuriose yra endeminių hepatito B, kai HBsAg nešiojimo dažnis yra didesnis nei 5 %;

Pacientai, kuriems dažnai atliekamos įvairios parenterinės manipuliacijos (lėtinis inkstų nepakankamumas, cukrinis diabetas, kraujo ligos, siūloma operacija širdies-plaučių aparatu ir kt.);

Asmenys, glaudžiai bendraujantys su HBsAg nešiotojais (šeimose, uždarose vaikų grupėse);

Hepatito skyrių, hemodializės centrų, kraujo tarnybos skyrių medicinos personalas, chirurgai, odontologai, patologai;

Asmenys, netyčia sužaloti instrumentais, užterštais hepatitu B sergančių pacientų ar HBsAg nešiotojų krauju.

Vakcinacija atliekama tris kartus pagal schemą 0; 1; 6 mėnesiai Leidžiamos ir kitos schemos: 0; 1; 3 mėnesiai arba 0; 1; 2; 12 mėnesių Revakcinacija atliekama kas 5 metus.

Aktyviai imunizuojami tik tie asmenys, kurie neturi HBV žymenų (HBsAg, anti-HBs, anti-HBs). Esant vienam iš hepatito B žymenų, vakcinacija neatliekama.

Skiepijimo efektyvumas yra labai didelis. Daugybė tyrimų rodo, kad įvedus vakciną pagal 0 schemą; 1; Per 6 mėnesius 95% asmenų susidaro apsauginis imunitetas, kuris užtikrina patikimą apsaugą nuo HBV infekcijos 5 metus ar ilgiau.

Kontraindikacijų skiepytis nuo hepatito B nėra. Vakcina saugi, areaktogeninė.

Skiepijimo pagalba galima 10-30 kartų sumažinti sergamumą hepatitu B.

Siekiant išvengti vertikalaus HBV perdavimo, pirmoji vakcinų fazė skiepijama iš karto po gimimo (ne vėliau kaip per 24 val.), vėliau skiepijama po 1; 2 ir 12 mėnesių Šiuo tikslu gali būti taikoma kombinuota pasyvi-aktyvi naujagimių imunizacija iš motinų, sergančių hepatitu B ar viruso nešiotojais. Specifinis imunoglobulinas skiriamas iš karto po gimimo, o vakcinacija atliekama per pirmąsias 2 dienas, tada sulaukus 0 metų; 1; 2 mėnesiai su revakcinacija po 12 mėnesių. Ši pasyvioji-aktyvi imunizacija sumažina riziką, kad motinos, sergančios HBeAg, vaikai užsikrės nuo 90% iki 5%.

Plačiai pradėjus skiepytis nuo hepatito B, sumažės sergamumas ne tik ūminiu, bet ir lėtiniu hepatitu B, taip pat ciroze ir pirminiu kepenų vėžiu.

DELTA HEPATITAS

B16.0 - ūminis hepatitas B su delta sukėlėjais (koinfekcija) ir kepenų koma;

B16.1 - ūminis hepatitas B su delta sukėlėjais (koinfekcija) be kepenų komos;

B17.0 – ūminė delta (super) hepatito B viruso nešiotojo infekcija.

Etiologija. Hepatito delta virusas (HDV) yra 35-37 nm skersmens sferinė dalelė, kurios išorinis apvalkalas yra HBV paviršiaus antigenas (HBsAg). Dalelės centre yra specifinis antigenas (AgD), turintis mažą RNR (genomas). HDV replikacijai ir ekspresijai reikalinga privaloma HBV pagalbinė funkcija, todėl jis yra vienas iš defektinių virusų, kurių genomas yra nepilnas. Nustatyta, kad delta antigenas daugiausia yra hepatocitų branduoliuose atskirų 20–30 nm dydžio dalelių agregatų pavidalu, lokalizuotas chromatino zonoje ir kartais citoplazmoje kartu su ribosomomis arba hialoplazmoje. Delta antigenas yra atsparus karščiui, rūgščių veikimui, tačiau jį inaktyvuoja šarmai ir proteazės. Eksperimentinė infekcija gali būti atkurta šimpanzėse.

Epidemiologija. Ligos šaltinis yra pacientai, sergantys ūminiu ir ypač lėtiniu delta hepatitu, taip pat sveiki akispūdžio nešiotojai ir net antikūnų prieš akispūdį nešiotojai.

IOP užsikrečiama išskirtinai parenteriniu būdu – perpilant viruso turintį kraują ir jo preparatus, taip pat naudojant adatas, kateterius, zondus ir kitus medicininius instrumentus, užterštus viruso turinčiu krauju. IOP infekcijos rizika ypač didelė nuolatiniams donoro kraujo ar jo preparatų recipientams (sergantiems hemofilija, hemoblastoze ir kitomis lėtinėmis ligomis), taip pat hemodializės centrus aptarnaujantiems asmenims, chirurgams, narkomanams.

Infekcija atsiranda per HBsAg teigiamą kraują arba jo preparatus, kuriuose yra antikūnų prieš HDV. Tokio kraujo donoras dažniausiai serga lėtiniu hepatitu, o delta antigeną visada galima aptikti kepenų ląstelėse.

Galimas IOP perdavimas iš motinos vaisiui per placentą. Tačiau dažniau naujagimiai užsikrečia gimdymo metu arba iškart po gimimo, kai per pažeistą odą ir gleivines yra užkrėstos motinos krauju, turinčiu akispūdį.

Asmenys, kurie nesirgo hepatitu B, taip pat HBV nešiotojai, yra jautrūs akispūdžiui. Didžiausias jautrumas stebimas mažiems vaikams ir žmonėms, sergantiems lėtiniu hepatitu B.

Patogenezė. HDD infekcijos atveju gali išsivystyti koinfekcija ir superinfekcija. Kartu užsikrečia asmenys, kurie nesirgo virusiniu hepatitu B ir nėra apsaugoti nuo HBV. Superinfekcija galima užsikrėtus lėtiniu hepatitu B arba HBV nešiotojams. Bendra infekcija sukelia hepatitą B ir hepatitą delta su atitinkamu serologiniu atsaku į HBV ir HDD. Su superinfekcija susidaro klinikinis ūminio hepatito vaizdas, kartu atsiranda antikūnų prieš akispūdį ir tuo pačiu metu sumažėja HBV žymenų kiekis kraujyje ir kepenyse, o tai paaiškinama akispūdžio dauginimosi poveikiu HBV. Superinfekcija HD paprastai pasireiškia per 3 savaites – 3 mėnesius po užsikrėtimo ir dažniausiai baigiasi sąnario lėtinės HBV ir HD infekcijos formavimu arba lėtinio delta hepatito atsiradimu tęsiant HBV nešiojimą.

Patomorfologija. Neįmanoma nustatyti jokių specifinių morfologinių požymių, būdingų tik delta hepatitui. Vyrauja sunkaus uždegiminio proceso požymiai.

Klinikinės apraiškos. Atsižvelgiant į vystymosi mechanizmą, išskiriamos 4 ligos formos: mišri ūminė infekcija su HBV ir HDV (koinfekcija); IOP delta superinfekcija; lėtinis kartu sergantis hepatitas B ir hepatitas delta; lėtinis delta hepatitas HBV pernešimo fone.

koinfekcija. Inkubacinis laikotarpis yra nuo 8 iki 10 savaičių. Liga pasireiškia tais pačiais klinikiniais simptomais kaip ir ūminis hepatitas B, pradinis ligos periodas dažnai būna ryškesnis: karščiavimas iki 38-39°C, silpnumas, apetito praradimas, pykinimas, vėmimas, pilvo skausmas, kepenų ir blužnies padidėjimas. . Kraujo serume dėl tiesioginės frakcijos padidėja bendro bilirubino kiekis, didelis kepenų ląstelių fermentų aktyvumas, pastebima disproteinemija.

Esant palankiam eigai, ligos trukmė yra 1,5–3 mėnesiai. Kai kuriems vaikams gali išsivystyti užsitęsusios formos su kliniškai ryškiais paūmėjimais, pakartotiniu bilirubino kiekio padidėjimu ir kepenų ląstelių fermentų aktyvumu kraujo serume.

Lėtinio hepatito formavimosi dėl akivaizdžių klinikinių formų nepastebėta. Pirmųjų gyvenimo mėnesių vaikams piktybinis hepatitas dažnai būna mirtinas. Ūminių akivaizdžių koinfekcijos formų chroniškumo nebuvimas neatmeta galimybės susiformuoti pirminiam lėtiniam hepatitui B ir delta hepatitui, kurie atsiranda latentiškai, be ūminės manifestinės fazės.

IOP superinfekcija. Sluoksniuojant akispūdžio infekciją ant lėtinio hepatito tipo HBV infekcijos arba sveiko nešiklio pavidalu, inkubacinis laikotarpis yra 3–4 savaitės. IOP infekcija šiais atvejais paprastai pasireiškia klinikiniu ūminio hepatito paveikslu: karščiavimu iki 38-39 ° C, negalavimu, bendras silpnumas, pykinimu, vėmimu, pilvo skausmu. Po 2-3 dienų atsiranda tamsus šlapimas, pakitusi išmatų spalva, icterinis skleros ir odos dažymas, padidėja kepenys ir blužnis. Tuo pačiu metu bendro bilirubino kiekis kraujo serume padidėja 3-5 kartus, daugiausia dėl konjuguotos frakcijos, kepenų ląstelių fermentų aktyvumas padidėja 4-10 kartų, padidėja timolio tyrimo rodikliai, sublimacinis testas ir protrombinas. indeksas pastebimai sumažėjo. Ligos eiga dažnai būna sunki, iki piktybinės formos atsiradimo, kai kuriems pacientams baigiantis mirtimi. Kitais atvejais lėtinis delta hepatitas susidaro su dideliu proceso aktyvumu.

Lėtinis aktyvus hepatitas B ir hepatitas delta turėtų būti laikoma mišria lėtine infekcija, nes patologinį procesą sukelia aktyviai pasireiškiantis hepatitas B ir hepatitas delta. Vaikams liga pasireiškia ryškiais intoksikacijos simptomais padidėjusiu nuovargiu, emociniu nestabilumu, sumažėjusiu apetitu, virškinimo trakto disfunkcijos požymiais (pykinimas, sunkumo jausmas epigastriniame regione, dešinėje hipochondrijoje, vidurių pūtimas). Kai kuriems pacientams yra lengvas odos gelta, visų kepenų ir blužnies padidėjimas. Galūnėse nuolat randama daugybinių mėlynių, kartais pastebimas kraujavimas iš nosies, dažnos telangiektazijos, delnų eritema ir kiti ekstrahepatiniai požymiai. Visų pacientų kraujo serume nustatomas didelis kepenų ląstelių fermentų aktyvumas, sumažėjęs protrombino kiekis, disproteinemija, taip pat HBsAg, HBeAg ir esamo delta hepatito žymenys (HVD RNR ir anti-HDV IgM). Ligos eiga gali būti sunki, kaitaliojama trumpomis remisijomis ir užsitęsusiais paūmėjimais.Po 5-6 metų liga jau gali būti aiškinama kaip lėtinis aktyvus delta hepatitas su kepenų cirozės formavimu (žr. 77, 78, 79 pav. spalvos intarpas). Šie vaikai turi ryškų hepatolienalinį sindromą su staigiu kepenų sukietėjimu, hemoraginiais pasireiškimais, ekstrahepatiniais požymiais, dideliu kepenų ląstelių fermentų aktyvumu, žemu sublimacijos tyrimu, protrombino indeksu ir progresuojančia disproteinemija. Pokyčiai žymenų spektre rodo nuolatinį akispūdžio aktyvumą (aptiktas anti-HDV IgM), nesant HBV replikacinio aktyvumo (aptikta HBsAg ir anti-HBe).

Diagnozė delta hepatitas nustatomas remiantis PGR HDR RNR, HBV DNR, IgM ir IgG klasės antikūnų aptikimu kraujyje ELISA prieš HD ir HBV.

Remiantis vien klinikiniais duomenimis, HDV infekciją galima įtarti, jei pacientui, sergančiam lėtiniu hepatitu B arba sveiku HBsAg nešiotojui, pasireiškė kliniškai reikšmingas paūmėjimas su intoksikacijos simptomais, gelta, staigiu kepenų padidėjimu ir padidėjusiu kepenų ląstelių fermentų aktyvumas.

Gydymas sergant hepatitu, delta yra tokia pati kaip ir hepatito B atveju, ji nustatoma atsižvelgiant į klinikinių apraiškų sunkumą ir ligos eigą. Kadangi delta hepatito eiga dažnai yra nenuspėjama, visi pacientai privalomai hospitalizuojami infekcinių ligų ligoninės hepatito skyriuje.

Prevencija. Delta hepatito profilaktikoje pagrindinis vaidmuo tenka hepatito B prevencijai. Būtina atidžiai apsaugoti HBV nešiotojus ir sergančiuosius lėtiniu hepatitu B nuo superinfekcijos akispūdžiu. Tokia superinfekcija gali atsirasti ne tik perpylus užkrėstus kraujo produktus ar atliekant parenterines manipuliacijas, bet ir artimo buitinio kontakto metu per odos ir gleivinių mikrotraumas.

HEPATITAS C

Etiologija. Hepatito C virusas (HCV) priklauso flavivirusų šeimai. Jo skersmuo yra nuo 22 iki 60 nm ir randamas tiek kraujyje, tiek žmogaus kepenų ekstraktuose arba eksperimentiškai užkrėstose šimpanzėse. Skirtingai nuo kitų hepatito virusų, pacientų kraujo serume jo randama itin maža koncentracija, o imuninis atsakas specifinių antikūnų pavidalu būna labai silpnas ir pavėluotas. Virusas jautrus chloroformui ir formalinui, pakaitintas iki 60°C inaktyvuojasi per 10 val., o verdamas – per 2 min. Veiksminga kraujo produktų sterilizacija ultravioletiniais spinduliais.

Epidemiologija. Vakarų Europoje ir JAV iki 95% visų po perpylimo ir parenterinio hepatito atvejų sukelia HCV. Liga pasireiškia perpylus viruso turinčio kraujo, plazmos, fibrinogeno, antihemofilinio faktoriaus ir kitų kraujo produktų. Buvo hepatito C protrūkių tarp pacientų, kurių imunitetas susilpnėjęs, po imunoglobulino preparatų infuzijos į veną. Hepatitas C pirmauja tarp ūminių hepatitų hemodializės centruose, tarp pacientų organų transplantacijos skyriuose, onkologinėse ligoninėse, plazmaferezės centruose ir kt.

HCV perduodamas tik parenteriniu būdu, daugiausia su kraujo produktais ir įvairių invazinių intervencijų metu, įskaitant mikrotraumas buitinio kontakto metu. Įrodyta perinatalinio infekcijos perdavimo iš motinos vaisiui galimybė transplacentiniu būdu, taip pat gimdymo metu ir iškart po gimimo, kai vaikas per pažeistą odą yra užterštas motinos krauju. HCV perdavimas lytiniu keliu yra gana tikėtinas.

Patogenezė. Kepenų ląstelių pažeidimo mechanizme sergant hepatitu C pagrindinį vaidmenį vaidina imuninė citolizė, kurią įgyvendina T-ląstelių citotoksiškumas, nukreiptas prieš užkrėstus hepatocitus. Leidžiamas tiesioginis citopatinis viruso poveikis kepenų ląstelėms. Lėtinių ligos formų formavimosi patogenezėje susilpnėjęs kraujo mononuklearinių ląstelių gebėjimas gaminti y-interferoną, taip pat pasikeitęs T-pagalbininkų ir T-supresorių imunoreguliacinių subpopuliacijų santykis, kai vyrauja pastarasis ir su tuo susijęs nepakankamai efektyvus T-ląstelių ir humoralinis imuninis atsakas į patogeno ir užkrėstų hepatocitų veikimą. Tam tikrą reikšmę turi ir padidėjęs HCV antigeno gebėjimas maskuotis į imuninius kompleksus, kurie priartina šią ligą prie imunokompleksinių.

Patomorfologija. Morfologiniai kepenų pokyčiai sergant hepatitu C neturi griežto specifiškumo požymių. Tačiau sergant ūminiu hepatitu C, vartų uždegimas yra ne toks ryškus, židininė nekrozė – žymiai labiau pastebima, palyginti su hepatitu A ir hepatitu B.

Formuojantis lėtiniam hepatitui, ženkliai padidėja vartų ir periportalinė uždegiminė reakcija su mononuklearinių elementų kaupimu, nustatoma lengva fibrozė su polinkiu į pertvaros proliferaciją. Pastebimi difuziniai distrofiniai pokyčiai nuo lengvo iki sunkaus hepatocitų, įskaitant balionavimą ir nekrozę.

Lėtinis procesas kepenyse gali tilpti į nuolatinio hepatito morfologinį vaizdą, tačiau dažniausiai tai yra aktyvus hepatitas su palyginti reta tiltine nekroze ir vidutinio sunkumo limfoidine infiltracija.

Klinikinės apraiškos. Inkubacinis periodas vidutiniškai trunka 7–8 savaites, svyruoja nuo kelių dienų (esant masinei infekcijai) iki 26 savaičių. Liga palaipsniui prasideda nuo astenovegetacinių ir dispepsinių apraiškų: vangumas, negalavimas, pykinimas, kartais subfebrili kūno temperatūra. Gali skaudėti pilvą, kartais vemti. Po kelių dienų atsiranda tamsus šlapimas ir pakitusi išmatų spalva. Visiems pacientams yra padidėjusios kepenys, kartais blužnis. Gelta pasireiškia retai, tik 15-40% pacientų. Nesant geltos, pagrindiniai simptomai yra negalavimas, astenija ir kepenų padidėjimas. Visų ligonių kraujo serume padidėjęs ALT ir AST aktyvumas, kai kuriems dėl tiesioginės frakcijos padidėja bendro bilirubino kiekis, galimas protrombino sumažėjimas, disproteinemija ir kt. Funkcinių kepenų tyrimų rodikliai visiškai atitinka kepenų pažeidimo sunkumą ir patologinio proceso stadiją.

Virusinis hepatitas C klasifikuojamas taip pat, kaip ir kiti virusiniai hepatitai. Yra tipinių ir netipinių ligos variantų.

Pagal sunkumą išskiriamos lengvos, vidutinio sunkumo, sunkios ir piktybinės, o eigoje - ūminės, užsitęsusios ir lėtinės formos.

Klinikinių formų ypatumai ir jų diagnozavimo kriterijai yra tokie patys kaip ir kitų hepatitų.

Srautas.Ūminė hepatito C eiga pasireiškia 10-20% atvejų, kitiems vaikams liga įgauna lėtinę eigą. Perėjimas į lėtinę stadiją pasireiškia nuolatine hiperfermentemija su gana patenkinama bendra būkle, visišku nusiskundimų nebuvimu, nežymiu kepenų padidėjimu ir sukietėjimu. Susiformavusio lėtinio hepatito stadijoje pacientai gali skųstis padidėjusiu nuovargiu, silpnumu, dispepsiniais simptomais. Apžiūrint galima nustatyti kraujagyslių pakitimus (telangiektaziją, delno eritemą), visada padidėja kepenys, dažnai blužnis. Nepaisant mažo klinikinių simptomų sunkumo, patologinis procesas kepenyse morfologiškai daugeliu atvejų atitinka lėtinį aktyvų hepatitą, dažnai su besiformuojančios cirozės požymiais.

Diagnostika. Hepatito C diagnozė nustatoma ELISA metodu kraujo serume aptikus specifinius antikūnus prieš struktūrinius ir nestruktūrinius viruso baltymus, taip pat viruso RNR PGR metodu.

Gydymas. Bendrieji ūminiu ir lėtiniu hepatitu C sergančių pacientų gydymo principai yra tokie patys kaip ir kitų virusinių hepatitų atveju. Priskirkite lovos poilsį, dietą, simptomines priemones. Sergant piktybinėmis formomis, vartojami kortikosteroidiniai hormonai, o sergant lėtiniu hepatitu sėkmingai vartojami rekombinantiniai interferono preparatai (viferonas, intronas A, roferonas A ir kt.).

Norint pašalinti toksinę apkrovą kepenims, būtina atlikti enterosorbcijos terapiją (enterosgelį, enterodezę). Ilgalaikei enterosorbcijai rekomenduojamas selektyvus enterosorbentas, turintis ryškių hidrofobinių savybių. Vaikams, sergantiems lėtine virusine kepenų liga (HBV ir HCV), kombinuotas gydymas skiriamas naudojant antivirusinius vaistus, kurių veikimo mechanizmas skiriasi: sergant lėtiniu virusiniu hepatitu B - lamivudinu ir cikloferonu arba viferonu ir cikloferonu.

Kaip patogenetinio lėtinio hepatito C gydymo priemonė, skiriama ursodeoksicholio rūgštis (ursosan), kuri turi korekcinį poveikį pagrindinėms patogenezės grandims, lemiančioms lėtinę infekcijos eigą (anticholestatinį, imunomoduliacinį, antifibrozinį, antioksidantinį, antiapoptotinį). Ursosan skiriama 10-15 mg/kg doze. dienos tiek gydant interferonais, tiek monoterapijos forma, kurių kursai trunka nuo 3–6 mėnesių iki vienerių metų.

Prevencija. Hepatito C profilaktikos principai yra tokie patys kaip ir hepatito B. Naudojant vienkartinius švirkštus, infuzines sistemas, kateterius, taip pat laikantis chirurginių, odontologinių ir kitų instrumentų sterilizavimo taisyklių žymiai sumažėja sergamumas ne tik hepatitas B, bet ir hepatitas C.

Kraujo produktų tyrimas dėl anti-HCV ir transaminazių aktyvumo, o po to atmetus teigiamus mėginius, žymiai sumažina hepatito C dažnį tarp kraujo produktų gavėjų.

HEPATITAS G

Pagal nukleotidų ir aminorūgščių sekų sudėtį G virusas kartu su HCV sudaro su hepatitu susijusių virusų grupę flavivirusų šeimoje (Flaviviridae). Tuo pačiu metu HGG RNR yra pastatyta pagal schemą, būdingą visai flavivirusų šeimai: 5-ame gale yra zona, koduojanti struktūrinius baltymus, 3-iajame - nestruktūrinius baltymus.

RNR molekulėje yra vienas atviras skaitymo rėmelis; koduoja maždaug 2900 aminorūgščių poliproteino pirmtako sintezę. Virusas turi pastovias genomo sritis (naudojamas PGR naudojamiems pradmenims kurti), tačiau jis taip pat skiriasi reikšmingu kintamumu, o tai paaiškinama mažu virusinės RNR polimerazės skaitymo funkcijos patikimumu. Manoma, kad viruse yra pagrindinis baltymas (nukleokapsidės baltymas) ir paviršiaus baltymai (superkapsidės baltymai). Įvairūs CVG nukleotidų sekų variantai skirtinguose izoliatuose yra laikomi skirtingais potipiais viename genotipe arba tarpiniais tarp genotipų ir potipių. Yra keli VGG genotipai (GBV-C ir VGG prototipas ir kt.).

Epidemiologija. VGG yra visur. HGV RNR aptikimo dažnis aiškiai koreliuoja su kraujo perpylimu, daugybinėmis parenteralinėmis intervencijomis. HCV yra labai paplitęs tarp intraveninių narkotikų vartotojų, hemodializės gavėjų, kraujo donorų ir lėtiniu hepatitu C sergančių pacientų.

Neatmetama galimybė užsikrėsti lytiniu ir vertikaliu būdu.

Patogenezė. HCG RNR kraujo serume pradedama aptikti praėjus 1 savaitei po infekuotų kraujo komponentų perpylimo. Daugiau nei 9 metus trukęs asmenų, sergančių nuolatine HBV infekcija, stebėjimas parodė tiek aukštus (iki 10 7 /ml), tiek mažus (iki 10 2 /ml) RNR titrus; titrai gali išlikti pastovūs stebėjimo laikotarpiu arba pastebimi jų svyravimai plačiame diapazone (iki 6 dydžių eilių), taip pat periodiškas HGG RNR išnykimas serumo mėginiuose. HGG RNR taip pat randama kepenų audinyje. Eksperimentinės infekcijos atveju (šimpanzės) randami kepenų pažeidimai, intralobuliniai nekroziniai-uždegiminiai pokyčiai ir uždegiminė infiltracija išilgai vartų takų, panašių į hepatito C atvejus.

Patomorfologija. Patologiniai kepenų audinio pokyčiai sergant hepatitu G atitinka pokyčius sergant hepatitu C.

Klinikinės apraiškos. Liga pasireiškia įvairiais kepenų pažeidimais – nuo ​​ūminio ciklinio hepatito ir lėtinių formų iki besimptomio nešiojimo.

Ūminės monoinfekcijos atveju gali šiek tiek pakilti kūno temperatūra, pasireikšti astenodispepsiniai simptomai, tokie kaip mieguistumas, pykinimas, pilvo skausmas ir vėmimas. Ligos įkarštyje padidėja kepenys, rečiau – blužnis. Kraujo serume ALT ir AST aktyvumas visada padidėja, o bilirubino kiekis, kaip taisyklė, yra normos ribose, aptinkama HGG RNR. Ligos eiga gali būti ūmi, užsitęsusi ir lėtinė. Šių formų klinikinės apraiškos praktiškai nesiskiria nuo virusinio hepatito C.

Diagnostika. Specifinė hepatito G diagnozė pagrįsta HGV RNR nustatymu kraujo serume naudojant PGR. PGR naudojami pradmenys yra specifiniai viruso genomo 5NCR, NS3 ir NS5a sritims kaip konservatyviausi.

Kitas būdas diagnozuoti HGV infekciją yra ELISA tyrimas, siekiant nustatyti antikūnus prieš HGV E2 paviršiaus baltymą.

Gydymas. Hepatito G gydymo principai yra tokie patys kaip ir hepatito C.

Prevencija. Imamasi tų pačių priemonių, kaip ir kitų virusinių hepatitų su pirektiniu būdu profilaktikai.

Dėl citatos: Juščiukas N.D., Klimova E.A. Ūminis virusinis hepatitas // BC. 2000. Nr.17. S. 672

MMSU pavadintas N.A. Semaško

MMSU pavadintas N.A. Semaško

IN Virusinis hepatitas yra ūminių žmonių infekcinių ligų, kurias sukelia įvairūs hepatotropiniai virusai, kurių perdavimo mechanizmai ir baigtys skiriasi, grupė. Šias ligas vienija tai, kad jos visos vyksta cikliškai, o kepenų pažeidimai klinikinėje įvaizdyje užima pagrindinę vietą. Šiuo metu žinoma, kad jų vystymąsi sukelia 7 virusai. Hepatitas A ir E yra enterinis hepatitas. su fekaliniu-oraliniu infekcijos perdavimu. Hepatitas B, C ir D suformuoti grupę parenterinis hepatitas . Pastaraisiais metais nustatyta parenteriniu būdu perduodami G ir TTV virusai , kuris taip pat gali pakenkti kepenims. Be to, yra grupė nepatikslintas virusinis hepatitas , kuriame dar neįmanoma nustatyti nė vieno žinomo viruso. Sąvoka „virusinis hepatitas“ turi nepriklausomą nozologinę reikšmę ir neturėtų būti painiojama su hepatitu, kurį sukelia geltonosios karštinės virusai, infekcinė mononukleozė, citomegalija, pūslelinė ir kt.

Virusinis hepatitas yra viena iš sunkiausių bendrosios medicinos problemų, nes jis yra plačiai paplitęs ir turi rimtų pasekmių. Taigi, dažnai patyrus ūmią ligos formą, a lėtinis hepatitas (ypač sergant hepatitu C), ateityje galima išsivystyti kepenų cirozė ; Taip pat yra etiologinis ryšys tarp pirminė kepenų ląstelių karcinoma bei hepatito B ir C virusai.Be to, nepaisant šiuolaikinių gydymo metodų, praktiškai neįmanoma išvengti mirčių išsivystant ūminei kepenų distrofijai. Atsižvelgiant į tai, taip pat į tai, kad pastaraisiais metais Rusijoje smarkiai išaugo sergamumas parenteriniu virusiniu hepatitu, virusinio hepatito problema iškyla į priekį.

Hepatitas A

Hepatito A virusas (HA) priklauso šeimai Picornaviridae, turi RNR, turi 7 genotipus. Virusas yra visur, stabilus aplinkoje, todėl gali ilgai išlikti vandenyje, maiste, nuotekose ir kt.

Epidemiologija ir patogenezė

HA yra antroponozė, vienintelis infekcijos šaltinis yra žmogus. Infekcijos perdavimo mechanizmas yra fekalinis-oralinis. Perdavimo būdai - maistinis ir kontaktinis-buitinis. Sukėlėjas iš žmogaus organizmo pašalinamas su išmatomis, o viruso išskyrimas ir atitinkamai užsikrėtimo rizika yra didžiausia priešikteriniu laikotarpiu. Perdavimo veiksniai yra vanduo, nešildomas maistas, nešvarios rankos. Sergant HA viruso buvimas kraujyje yra trumpalaikis, todėl viruso perdavimas krauju ir lytiniu būdu yra itin retas. Dažniau GA suserga vaikai (apie 80 proc. atvejų). Po ligos imunitetas išlieka visą gyvenimą.

Ligos vystymasis prasideda virusui per burną patekus į virškinamąjį traktą, iš ten patogenas per kraujotakos sistemą patenka į kepenis, kur virusas dauginasi. Vėliau virusas per tulžies sistemą patenka į žarnyno spindį ir pasišalina su išmatomis. Hepatocitai pažeidžiami ne dėl tiesioginio citopatinio viruso veikimo, o dėl jo suaktyvinamų imunopatologinių mechanizmų. Suaktyvinus visas imuninės sistemos dalis, greitai kaupiasi antivirusiniai antikūnai, kurie padeda sustabdyti viruso dauginimąsi, o tai galiausiai lemia organizmo apsivalymą nuo viruso. Tinkamas imuninis atsakas užtikrina santykinai lengvą ligos eigą ir didžiąja dauguma atvejų visišką pasveikimą.

Klinika

GA paprastai turi ūmų ciklinį eigą. Inkubacinis periodas svyruoja nuo 7 iki 50 dienų (dažniausiai 15-30 dienų).

Preikterinis laikotarpis prasideda ūmiai, būdingas kūno temperatūros padidėjimas iki 38-39 °C, galvos skausmai, bendras negalavimas, silpnumas, raumenų ir kaulų skausmai. Sumažėja apetitas, atsiranda pykinimas, vėmimas, kartumas burnoje, sunkumo jausmas dešinėje hipochondrijoje ir epigastriume. Kėdę galima paspartinti, tačiau dažniau pastebimas vidurių užkietėjimas. Praėjus kelioms dienoms nuo ligos pradžios, padidėja kepenys, kartais blužnis. Kraujo serume padidėja aminotransferazių (ALT ir ACT) aktyvumas. Pasibaigus preikteriniam periodui, kuris paprastai trunka 5-7 dienas (su svyravimais nuo 2 iki 14 dienų), šlapimas tampa tamsus, jame padidėja urobilino kiekis, atsiranda tulžies pigmentų; išmatų spalva dažnai būna pakitusi.

Skleros gelta prisijungia, o tai rodo šių ligų atsiradimą: icteric – laikotarpis . 2-5% atvejų gelta yra pirmasis GA simptomas. Paprastai, atsiradus geltai, pagerėja pacientų sveikatos būklė, normalizuojasi kūno temperatūra. Gelta intensyvumas padidėja per 2-5 dienas, kitas 5-10 dienų išlieka tokio paties lygio, o vėliau mažėja. Vidutinė icterinio periodo trukmė yra apie 2 savaites. Gelta aukštyje būdinga bradikardija. Kraujo serume hiperbilirubinemija nustatoma dėl dominuojančios tiesioginės bilirubino frakcijos, hiperfermentemijos, būdingas reikšmingas timolio tyrimo padidėjimas. Atvirkštinio geltos vystymosi fazėje šlapimas pašviesėja, išmatos įgauna normalią spalvą, išnyksta ikterinis odos dažymas.

Didžioji dauguma atvejų pasveikimas įvyksta per 1-1,5 mėn nuo klinikinių ligos apraiškų pradžios. Iterinis HA variantas dažniausiai būna lengvas ar vidutinio sunkumo. Sunki forma pasireiškia mažiau nei 1% pacientų. , daugiausia vyresniems nei 40 metų žmonėms, sergantiems lėtine hepatito B ir (arba) C virusų infekcija. Ūminis kepenų nepakankamumas su encefalopatija sergant GA išsivysto labai retai, šiuo atveju diagnozė formuluojama kaip hepatitas A su kepenų ligomis. koma. Kartais HA pasireiškia su cholestazinis sindromas .

Anikterinis HA variantas jai būdingi tie patys klinikiniai (išskyrus gelta) ir biocheminiai (išskyrus hiperbilirubinemiją) požymiai kaip ir icterijai, tačiau jų sunkumas dažniausiai būna mažesnis. subklinikinis (nepastebimas) variantas skirtingai nuo anikterinio, jo nelydi jokie savijautos sutrikimai, nepadidina kepenu, nepasireiškia gelta. Jis nustatomas epidemijos židiniuose padidinus ALT ir ACT aktyvumą bei specifinių HA žymenų buvimą kraujo serume.

Diagnostika

GA diagnozė nustatoma remiantis epidemiologiniais, klinikiniais ir laboratoriniais duomenimis. Specifinis HA žymuo yra antikūnai prieš hepatito A viruso M klasės (anti-HAV IgM), nustatomi fermento imunologiniu tyrimu (ELISA) kraujo serume nuo pirmųjų ligos dienų, o vėliau 3-6 mėnesius. Anti-HAV IgM gaminamas visiems pacientams, sergantiems GA, neatsižvelgiant į klinikinį variantą ir sunkumo formą. Jų nustatymas yra ankstyvas patikimas tyrimas, leidžiantis ne tik patvirtinti klinikinę diagnozę, bet ir nustatyti anikterinius bei subklinikinius HA variantus, diagnozuoti HA priešikteriniu laikotarpiu. Sparčiai tobulėjant molekulinių biologinių tyrimų metodams, atsirado galimybė nustatyti specifines virusines nukleorūgštis, ypač HAV RNR (žr. lentelę).

GA diagnozė nustatoma remiantis epidemiologiniais, klinikiniais ir laboratoriniais duomenimis. Specifinis HA žymuo yra antikūnai prieš hepatito A viruso M klasės (anti-HAV IgM), nustatomi fermento imunologiniu tyrimu (ELISA) kraujo serume nuo pirmųjų ligos dienų, o vėliau 3-6 mėnesius. Anti-HAV IgM gaminamas visiems pacientams, sergantiems GA, neatsižvelgiant į klinikinį variantą ir sunkumo formą. Jų nustatymas yra ankstyvas patikimas tyrimas, leidžiantis ne tik patvirtinti klinikinę diagnozę, bet ir nustatyti anikterinius bei subklinikinius HA variantus, diagnozuoti HA priešikteriniu laikotarpiu. Sparčiai tobulėjant molekulinių biologinių tyrimų metodams, atsirado galimybė nustatyti specifines virusines nukleorūgštis, ypač HAV RNR (žr. lentelę).

Gydymas ir profilaktika

GA gydymas atliekamas naudojant pagrindinę terapiją, įskaitant dieta (lentelės numeris 5) ir tausojantis režimas. Antivirusiniai vaistai nenaudojami. Hepatito A virusas pats savaime nesukelia lėtinio hepatito. Kai kuriais atvejais HA sveikimo laikotarpiu pastebimas pasireiškimas Gilberto sindromas . Po perkelto HA galima pažeisti diskinetinio ar uždegiminio pobūdžio tulžies takus.

GA prevenciją visų pirma sudaro sanitarinių ir higieninių gyventojų gyvenimo sąlygų gerinimas. Naudojamas kaip pasyvi imunizacija imunoglobulinas tačiau jis negali užkirsti kelio subklinikinei infekcijai. Norėdami sukurti stabilų aktyvų imunitetą, tepkite inaktyvuotos vakcinos.

Hepatitas E

Hepatito E virusas (HE) priklauso šeimai Caliciviridae, remiantis naujausiais duomenimis, virusas yra naujos šeimos prototipas kartu su raudonukės virusu ir kai kuriais į a panašiais augalų virusais. GE viruso genome yra RNR.

GE būdingas ryškus netolygus pasiskirstymas. GE protrūkiai užregistruoti Indijoje, Nepale, Pakistane, Kinijoje, Indonezijoje, daugelyje Afrikos ir Lotynų Amerikos šalių. Buvusių SSRS Vidurinės Azijos respublikų teritorijoje yra nuolatinių GE židinių. Maskvoje GE yra reta, importuotų atvejų forma (apie 3% visų virusinio hepatito atvejų yra lankytojai iš Vidurinės Azijos).

GE, kaip ir GA, priklauso žarnyno infekcijų grupei. GE turi fekalinį-oralinį infekcijos perdavimo mechanizmą, skiriasi nuo HA vandens pasiskirstymu ir sunkios eigos nėščioms moterims (daugiausia antroje nėštumo pusėje arba ankstyvuoju pogimdyminiu laikotarpiu). Mirtingumas apskritai nuo GE yra apie 0,4 proc. tarp nėščiųjų siekia 20-40 proc.

Klinikiniai ir biocheminiai HE požymiai yra panašūs į GA. Specifinis žymuo, patvirtinantis HE diagnozę, yra antikūnai prieš Ig M klasės GE virusą (anti-HEI IgM), nustatyti ELISA būdu kraujo serume ūminiu ligos periodu. Įdomus yra anti-HEV IgG atradimas kai kuriems sveikiems asmenims ir asmenims, kuriems dažnai perpilamas kraujas arba kuriems atliekama hemodializė, narkomanams, vartojantiems vaistus į veną.

Gydymas antivirusiniais vaistais nėra atliekamas. Atsigavimas su GE pasireiškia daugumai pacientų (išskyrus nėščias moteris) per 1-1,5 mėn . Lėtinio infekcinio proceso nėra. GE, kaip ir kitų žarnyno infekcijų, profilaktika. Kuriama genetiškai modifikuota vakcina.

Ūminis hepatitas B

Ūminis hepatitas B (AHV) gali pasireikšti kaip monoinfekcija arba koinfekcija (jei prie AH prisijungia delta (d) sukėlėjas). Pagal dešimtą Tarptautinės statistinės ligų ir susijusių sveikatos problemų klasifikacijos (TLK-10), priimtos 1995 m. PSO, peržiūrą, pirmuoju atveju diagnozė suformuluota kaip ūminis hepatitas B be d-agento, antruoju atveju. - ūminis hepatitas B su d agentu.

Ūminis hepatitas B be d agento

OGV be d-agento sukelia virusas iš hepadnavirusų šeimos. Tai DNR turintis virusas, turintis kelis antigenus. labiausiai studijavo antigenai yra: HBsAg – paviršiaus antigenas, sudarantis išorinį apvalkalą, anksčiau vadinamas „Australišku“ antigenu; HBcAg, širdies formos antigenas; HBeAg yra infekcinis antigenas.

Visi hepatito B viruso (HBV) antigenai ir prieš juos susidarę antikūnai yra žymekliai infekcinis procesas, o įvairūs šių žymenų deriniai apibūdina tam tikrą ligos eigos stadiją. Taip, žymekliai aktyvi nuolatinė infekcija yra HBsAg, HBeAg, anti-HBcIgM, specifinė viruso DNR ir DNR polimerazė. Kai infekcija pasibaigs kraujas aptinka anti-HBs ir anti-HBsIgG. Ilgalaikis HBsAg ir HBeAg išlikimas paciento organizme rodo galimą vystymąsi. lėtinis procesas.

Egzistuoti HBV mutantai - jo genetiniai variantai, kurie skiriasi DNR nukleotidų sekomis. Sergantiesiems, užsikrėtusiems mutantine HBV paderme, stebimi didesni ligos progresavimo rodikliai, dažniau nei užsikrėtus „laukiniu“ HBV, formuojasi kepenų cirozė. Be to, šie pacientai yra mažiau linkę gydyti interferono preparatais.

Epidemiologija

HBV yra labai atsparus įvairiems fiziniams ir cheminiams veiksniams, nemiršta veikiamas beveik visų dezinfekantų ir kraujo konservantų. Jis inaktyvuojamas autoklave (30 min.), sterilizuojant sausu karščiu, kaitinant (60°C 10 val.) arba verdant mažiausiai 30 min.

Pagrindinis AHV šaltinis yra HBsAg nešiotojai, pacientai, sergantys lėtiniu ir daug rečiau ūminiu virusiniu hepatitu B. HBsAg randama kraujyje, šlapime, seilėse, tulžyje, ašarose, išmatose, motinos piene, makšties sekrete, spermoje, smegenų skystyje, virkštelės kraujyje. Tačiau tikrasis epidemiologinis pavojus yra kraujas, sperma ir seilės , nes viruso koncentracija kituose skysčiuose yra maža. OGV yra antroponotinė infekcija, kurios viruso perdavimo mechanizmas yra kontaktinis su krauju. Galimas viruso plitimas natūraliais būdais (perinatališkai nuo nėščios moters, paciento, sergančio OHV ar HBsAg nešiotojo, vaisiui ar naujagimiui; lytinio kontakto metu; per kraują kasdieniame gyvenime).

Dirbtiniai perdavimo būdai infekcijos atsiranda atliekant medicinines ir diagnostines manipuliacijas gydymo įstaigose ir kartu pažeidžiant odos ir gleivinių vientisumą (injekcijos, odontologinės procedūros, ginekologiniai ir gastroenterologiniai tyrimai ir kt.), jei medicininiai instrumentai nėra gerai apdoroti. ; perpilant kraują ir jo komponentus, jei juose yra HBV; akupunktūroje, tatuiruotėse, ritualinių ceremonijų atlikime, auskarų vėrimas auskaruose, manikiūras, kosmetinės procedūros atliekamos įprastais instrumentais. Tačiau pastaraisiais metais parenterinio hepatito (pirmiausia B ir C) epidemija Rusijoje kilo dėl katastrofiškai išaugusio žmonių intraveninis vaistų vartojimas .

Patogenezė ir klinika

Visų amžiaus grupių žmonių jautrumas hepatitui B (HB) yra didelis. Imunitetas po HB perdavimo yra ilgas, galbūt visą gyvenimą. Hepatito B patogenezė yra sudėtinga, liga priskiriama prie imunologinių infekcijų, kurių metu suaktyvėja T ir B ląstelių imuninės sistemos, formuojasi autoimuniniai procesai. Cirkuliuojantys imuniniai kompleksai (CIC), susidedantys iš HBV antigenų ir antikūnų prieš juos, gali turėti žalingą poveikį. Ekstrahepatiniai hepatito B pažeidimai yra susiję su CIC (mazginis periarteritas, glomerulonefritas ir kt.). Be to, ligos eigos pobūdį ir pasekmes labiau nulemia makroorganizmo ŽLA sistema.

OGV inkubacinis laikotarpis be d-agento yra nuo 6 savaičių iki 6 mėnesių (dažniausiai 2-4 mėnesiai).

Preikterinis laikotarpis būdingas laipsniškas atsiradimas, aukštos kūno temperatūros nebuvimas (galima subfebrili būklė), trukmė (1–4 savaitės), artralgija (20–30% pacientų atsiranda sąnarių skausmas, daugiausia naktį), egzantema, pvz., dilgėlinė. . Būdingas negalavimas, silpnumas, nuovargis, apetito praradimas, pykinimas, vėmimas, sunkumo jausmas arba bukas skausmas dešinėje hipochondrijoje. Palpuojant padidėja kepenų dydis, rečiau - blužnis. Jau priešikteriniu laikotarpiu kraujo serume padidėja indikatorinių fermentų (ALT, ACT) aktyvumas, galima nustatyti specifinius HBV infekcijos žymenis (HBsAg, anti-HBc IgM, HBeAg). Kai kuriems pacientams prodrominių reiškinių gali visai nebūti, o šlapimo patamsėjimas arba skleros gelta yra pirmieji ligos simptomai.

IN ikterinis laikotarpis pastebimi ryškūs ir nuolatiniai klinikiniai ligos simptomai: silpnumas, stiprėja pykinimas, apetito praradimas pasiekia visišką anoreksiją, dažnėja vėmimas, galimi galvos skausmai, svaigimas. Odos niežėjimas dažniau nei priešikteriniu laikotarpiu (20 proc. pacientų). Kepenys dar labiau išsiplėtusios, šiek tiek suspaustos, vidutiniškai jautrios palpacijai. Gelta maksimumą pasiekia 2-3 savaites. Šlapimas išlieka tamsus, išmatų spalva pakitusi. Iterinės stadijos trukmė su OGV be d-agento labai skiriasi - nuo 1 savaitės iki 2-3 mėnesių ar daugiau. Yra hiperbilirubinemija ir reguliarus aminotransferazių (ALT ir ACT) aktyvumo padidėjimas kraujo serume. Timolio tyrimo indeksas paprastai yra normos ribose. Dažnai sutrinka baltymų sintetinė kepenų funkcija, ypač sunkiais ligos atvejais, kurie pirmiausia pasireiškia reikšmingu protrombino indekso sumažėjimu.

OGV be d-agento daugiausia vyksta vidutine forma , rečiau stebima lengva ligos forma. Galimas sunkių ir žaibiškų formų vystymasis, komplikuotas kepenų koma (0,5-1 proc.). Kepenų nepakankamumo su hepatinės encefalopatijos simptomais atveju diagnozė formuluojama kaip ūminis hepatitas B be d-agento su kepenų koma. Atsigavimo laikotarpiu lėtai nyksta klinikiniai ir biocheminiai ligos simptomai. Naudojant OGV be d-agento, plėtra yra įmanoma anikteriniai ir subklinikiniai variantai ligų, dažnai sukeliančių lėtinio hepatito B formavimąsi.

Diagnostika

AHV diagnozei be d-agento ypač svarbus specifinių HBV infekcijos žymenų nustatymas pacientų kraujo serume ELISA metodu. Pagrindinis žymuo yra HBsAg, kuris atsiranda kraujyje ligos inkubaciniu periodu ir nuolat nustatomas icteriniu periodu. Ūminės hepatito eigos atveju HBsAg paprastai išnyksta iš kraujo per pirmąjį mėnesį nuo geltos atsiradimo. Antikūnai prieš HBsAg (anti-HBs) dažniausiai atsiranda sveikimo laikotarpiu, praėjus 3-4 mėnesiams nuo ligos pradžios, todėl diagnozuojant AH reikšmingos reikšmės nevaidina, o tik retrospektyviai rodo anksčiau perkeltą AH. Tačiau reikia atsiminti, kad esant sunkioms OGV formoms, anti-HB gali atsirasti nuo pirmųjų geltos dienų. Specifiškiausias AHV diagnozės patvirtinimas yra anti-HBc IgM nustatymas kraujyje, kuris aptinkamas lygiagrečiai su HBsAg inkubacinio laikotarpio pabaigoje ir išlieka visą klinikinių apraiškų laikotarpį. Anti-HBc IgM buvimas kartu su HBeAg rodo aktyvią infekciją. OGV sveikimo stadijoje be d agento anti-HBc IgM išnyksta, o tai laikoma organizmo apsivalymo nuo viruso požymiu. Ūminėje ligos fazėje taip pat galima nustatyti anti-HBc IgG, kuris išlieka visą gyvenimą.

Inkubacinio laikotarpio pabaigoje kartu su HBsAg aptinkamas ir HBeAg, kuris apibūdina didelį HBV replikacinį aktyvumą. Praėjus kelioms dienoms po geltos atsiradimo, HBeAg išnyksta iš kraujo ir atsiranda anti-HBe. Šios serokonversijos aptikimas rodo staigų infekcinio proceso aktyvumo sumažėjimą, o tai rodo palankią AHV eigą. Tačiau net ir pasirodžius anti-HBe, HBV replikacija visiškai nesustoja. Ilgalaikis HBeAg išlikimas kraujo serume rodo lėtinio OGV grėsmę Todėl sergant vidutinio sunkumo ir lengvomis ligos formomis, tais atvejais, kai HBsAg kraujyje išlieka ilgiau nei 30 dienų nuo geltos atsiradimo, kartu su bazine terapija patartina vartoti alfa interferonus.

Reikėtų nepamiršti, kad neigiamas HBsAg kraujo tyrimo rezultatas neatmeta HBV diagnozės. Šiais atvejais anti-HBe IgM nustatymas gali būti diagnozės patvirtinimas. Norint atskirti nuolatinio HBsAg pernešimo būseną nuo aktyvios infekcijos, būtina ištirti anti-HBs IgM kraujo serume. ; tokių antikūnų nebuvimas būdingas HBsAg pernešimui, o jų buvimas – aktyviam procesui.

Be ELISA, jis naudojamas polimerazės grandininės reakcijos metodas (PGR), siekiant nustatyti hepatito B viruso DNR (HBV DNR) paciento kraujyje. Šis metodas naudojamas patvirtinti galimai infekcijai mutantinėmis HBV padermėmis (šiuo atveju HBeAg nėra, kai yra HBsAg, anti-HBe ir HBV DNR) ir kaip terapijos efektyvumo kriterijus.

OGV rezultatai be d-agento

Dažniausias OGV rezultatas be d-agento yra atsigavimas (90%) . Jei OGV neišnyksta 6 mėnesius ar ilgiau, liga pereina į stadiją lėtinis hepatitas B (CHV). CHB susidarymo dažnis yra nuo 5 iki 10 proc. CHB dažniau susidaro po lengvų (įskaitant anikterinių) ligos formų. Kai kuriems pacientams, sergantiems CHB, vėliau gali išsivystyti kepenų cirozė (2 proc.) ir pirminis kepenų vėžys . Taip pat galima formuoti besimptomis HBsAg pernešimas . Kartais po perkelto OGV pastebimos vėlyvos tulžies sistemos komplikacijos ir pasireiškimai. Gilberto sindromas .

Specifinė HB profilaktika

Specifinė HB profilaktika atliekama padedant rekombinantinės vakcinos Combiotech LTD (Rusija), H-B-VaxII (Merck Sharp and Dome, JAV), Engerix V (Smith Klein Beecham, Belgija), Rec-HBs Ag (Kuba). Skiepijimas nuo hepatito B įtrauktas į profilaktinių skiepų kalendorių.

Kaip skubi profilaktika neskiepytiems medicinos darbuotojams (įpjovimams, injekcijoms) naudojamas hiperimuninis specifinis imunoglobulinas su dideliu antikūnų prieš HBsAg titru ir vakcinacija nuo hepatito B pagal sutrumpintą schemą: 0-1-2 mėnesius ir po 12 mėnesių po pirmosios vakcinos injekcijos.

Ūminis hepatitas B su d agentu

Ūminis hepatitas su d-agentu (koinfekcija) išsivysto tuo pačiu metu užsikrėtus HBV ir d-virusu. Hepatito delta virusas (HDV) yra mažas sferinis agentas, susidedantis iš genomo (HDV RNR) ir baltymo, koduojančio specifinio delta antigeno (dAg) sintezę. HDV yra unikalus tuo, kad jis yra sugedęs ir priklauso nuo viruso pagalbininko HBV, kurio replikacija vyksta. HDV dauginimasis ir jo patogeninių savybių įgyvendinimas vykdomas tik HBV užsikrėtusiame organizme. Išorinį d-viruso apvalkalą vaizduoja HBV paviršiaus antigenas HBsAg. Atsižvelgiant į tai, HBsAg nešiotojams ir CHB sergantiems pacientams yra didesnė rizika užsikrėsti d-virusu. IOP tikriausiai turi tiesioginį citopatinį poveikį.

Klinika

Klinikiniai hepatito pasireiškimai, atsirandantys dėl koinfekcijos, yra panašūs į AHV be d agento. ligos eiga dažniausiai būna sunkesnė . Trukmė inkubacinis periodas svyruoja nuo 6 savaičių iki 6 mėnesių.

Preikterinis laikotarpis prasideda ūmiau, pablogėjus bendrai savijautai. Tuo pačiu metu atsiranda dispepsiniai reiškiniai. Dažniau migruojantys skausmai dideliuose sąnariuose. Beveik pusė pacientų priešikteriniu laikotarpiu atsiranda skausmas dešinėje hipochondrijoje , o tai nebūdinga pacientams, sergantiems OHV be d agento. Kitas skirtumas yra karščiavimas, dažnai virš 38°C . Preikterinio periodo trukmė yra trumpesnė nei su OGV be d-agento ir vidutiniškai apie 5 dienas.

Ikteriniu laikotarpiu išlieka arba atsiranda subfebrilo temperatūra, toliau didėja intoksikacija, stiprėja dešiniojo hipochondrijos skausmas. Dažniau nei su OGV be d-agento atsiranda dilgėliniai bėrimai ir splenomegalija. Esminis koinfekcijos požymis yra dvifazė ligos eiga su klinikiniu ir fermentiniu paūmėjimu . Manoma, kad pirmasis aminotransferazių lygio padidėjimas yra susijęs su HBV replikacija, o antrasis - su akispūdžiu. Dažnai ACT aktyvumas yra didesnis nei ALT, o de Ritis koeficientas yra didesnis nei 1. Biocheminiai tyrimai rodo sunkus citolitinis sindromas : kraujo serume bilirubino kiekis žymiai padidėja dėl surištos frakcijos, transferazės aktyvumas yra daug didesnis nei su OGV . Aptikti pakitimai siejami su hepatocitų pažeidimo gyliu, branduolinių ir mitochondrijų struktūrų įsitraukimu, kuris atsiranda dėl citopatinio akispūdžio poveikio. Žymiai padidėjo timolio testo indeksas , o tai neįprasta GW.

Specifinė diagnozė

Specifinė diagnozė pagrįsta HB viruso ir delta viruso infekcijos aktyvios replikacijos žymenų aptikimu (žr. lentelę).

Kursas ir rezultatai

Atsigavimo laikotarpis yra ilgesnis nei su OGV be d-agento. Normalizavus klinikinius ir biocheminius parametrus bei pašalinus HBsAg iš kraujo, OGV su d-agentu baigiasi pasveikimu. Interferonus ūminiu ligos periodu patartina vartoti tik tais atvejais, kai HBeAg išlieka ilgai, o tai rodo galimą lėtinę infekciją.

OGV su d agentu daugiausia gaunama vidutinio sunkumo , tačiau galimas lengvų ir sunkių formų išsivystymas. Taip pat gali išsivystyti žaibinis hepatitas, kuris baigiasi mirtimi. Esant kepenų nepakankamumui su hepatinės encefalopatijos simptomais, diagnozė formuluojama kaip ūminis hepatitas B su d-agentu (kartu infekcija) ir kepenų koma. Dažniausias rezultatas yra atsigavimas. Chronizacijos grėsmė kyla maždaug tokiu pat dažniu, kaip ir OGV be d-agento. Asmenims, kuriems dėl ankstesnės ligos ar vakcinacijos atsirado antikūnų prieš HBsAg, delta hepatitas nepasireiškia. Todėl hepatito B vakcina gali būti laikoma profilaktika prieš delta infekciją koinfekcijos atvejais.

Antrasis d-infekcijos egzistavimo variantas yra superinfekcija, kai hepatito B virusas užkrečia hepatito B viruso paviršinio antigeno d-nešiklį.

Ūminė hepatito B viruso nešiotojo d-superinfekcija

Preikterinis laikotarpis su šia ligos forma yra 3-5 dienos. Liga prasideda ūmiai su astenovegetacinių ir dispepsinių simptomų atsiradimu, stiprus skausmas dešinėje hipochondrijoje, vėmimas, artralgija. Pasirodo karščiavimas. Preikteriniu laikotarpiu galima pastebėti įvairius edeminio-ascitinio sindromo pasireiškimus.

ikterinis laikotarpis būdingas 3-5 dienų karščiavimas, ryškūs intoksikacijos simptomai, sunkumo jausmas dešinėje hipochondrijoje. Padidėja kojų edema, nustatomas ascitas. Būdingas šiam ūminės delta infekcijos variantui hepatosplenomegalija pastebėta beveik visiems pacientams. Blužnies dydis žymiai padidėja, kai kuriais atvejais - daugiau nei kepenų dydis, o tai nebūdinga OGV be d agento.

Ūminė delta infekcija pasižymi ankstyvi lėtinio hepatito požymiai . Sutrinka baltymų sintetinė kepenų funkcija, kuri pasireiškia sublimacijos testo ir serumo albumino kiekio sumažėjimas su reikšmingu baltymų spektro gama-globulino frakcijos padidėjimu ankstyvosiose ikterinio periodo stadijose. Timolio testas žymiai padidėja. ACT ir ALT aktyvumas išlieka aukštas ilgiau nei su OGV be d agento.

Kraujo serume nėra ūminės HB viruso infekcijos žymenų (anti-HBsIgM, HBeAg), aptinkami tik HBsAg, anti-HBcIgG ir anti-HBe, o aptinkami DAg ir (arba) anti-DIgM, tada anti-DIgG. Esminis hepatito B viruso nešiotojo ūminės delta infekcijos požymis yra daugiabangis ligos pobūdis su pasikartojančiais klinikiniais ir fermentiniais paūmėjimais , kartu su karščiavimu 1-2 dienas, edeminiu-ascitiniu sindromu ir gelta, trumpalaikio odos bėrimo atsiradimu. Vieniems pacientams klinikinių simptomų sunkumas mažėja su kiekviena nauja banga, kitiems liga progresuoja, gali išsivystyti poūmi kepenų distrofija ir mirtis.

Šiaip ar taip pasveikstama nuo šios delta infekcijos formos itin retai, jos baigtys beveik visada nepalankios : arba mirtis (20%), arba lėtinio hepatito D susidarymas (70-80%), esant dideliam proceso aktyvumui ir greitam perėjimui į kepenų cirozę. Interferono vaistų vartojimas sulėtina ligos progresavimą iki kepenų cirozės, o gydymo kursas turi būti ne trumpesnis kaip 12 mėnesių. Hepatito D virusas dažnai sukelia sunkiausią ir nepalankiausią prognostinį hepatitą.

Nebuvo sukurta vakcina, apsauganti HBsAg nešiotojus nuo superinfekcijos d-virusu. todėl pirmenybė teikiama bendroms prevencinėms priemonėms, kuriomis siekiama užkirsti kelią parenteriniam viruso perdavimui.

Ūminis hepatitas C

Hepatito C virusas (HCV) priklauso Flaviviridae šeimai. Yra 6 genotipai ir daugiau nei 100 HCV potipių. Viruso genomą reprezentuoja viengrandė linijinė RNR, jos išskirtinis bruožas yra genetinis heterogeniškumas dėl greito nukleotidų pakeitimo. Dėl HCV genomo kintamumo viename genotipe susidaro daug mutantinių, genetiškai skirtingų viruso variantų - “ kvazirūšis“ VGS, kurie cirkuliuoja šeimininke. „Kvazirūšių“ buvimas yra susijęs su viruso pabėgimu iš imuninio atsako, ilgalaikiu HCV išlikimu žmogaus organizme ir lėtinio hepatito formavimu, taip pat atsparumu interferono terapijai.

Ūminis hepatitas C (AHC) yra antroponozinė virusinė infekcija, epidemiologiškai panaši į AHV. Pastaraisiais metais Rusijoje pastebėta hepatito C (HC) epidemija atsirado dėl to, kad smarkiai išaugo žmonių, vartojančių vaistus į veną, skaičius. HS plitimas natūraliais keliais (nuo motinos iki vaisiaus, lytiniu būdu) yra daug mažiau intensyvus nei HB, nes viruso koncentracija kraujyje, spermoje ir kituose biologiniuose substratuose yra žymiai mažesnė.

Klinika

AGS inkubacinis periodas vidutiniškai trunka 6-8 savaites (nuo 2 iki 26 savaičių). OGS būdinga didelė anikterinių formų dalis (daugiau nei 80%), kurios dažniausiai būna besimptomės. Klinikiniai ūminio hepatito C simptomai iš esmės nesiskiria nuo kitų parenterinių hepatitų. Apskritai AKS yra daug švelnesnis nei kiti ūminiai virusiniai hepatitai. .

OGS vidutiniškai trunka 6-8 savaites (nuo 2 iki 26 savaičių). OGS būdinga didelė anikterinių formų dalis (daugiau nei 80%), kurios dažniausiai būna besimptomės. Klinikiniai ūminio hepatito C simptomai iš esmės nesiskiria nuo kitų parenterinių hepatitų. Apskritai.

Liga prasideda palaipsniui. Pagrindiniai simptomai priešakterinis laikotarpis yra silpnumas, apetito praradimas, diskomfortas epigastriniame regione ir dešinėje hipochondrijoje. Rečiau pasireiškia tokie simptomai kaip niežulys, sąnarių skausmas, galvos skausmas, galvos svaigimas, sutrikusios išmatos ir karščiavimas. Preikterinio periodo trukmė vidutiniškai 10 dienų.

Kada gelta pacientų nerimauja silpnumas, sumažėjęs apetitas ir diskomfortas pilve. Beveik visiems pacientams nustatomas kepenų padidėjimas, 20% pacientų padidėja blužnis. Biocheminis tyrimas atskleidžia hiperbilirubinemiją ir padidėjusį ALT bei ACT kiekį. OHS dažniausiai pasireiškia vidutinio sunkumo mirčių pasitaiko retai.

Diagnostika

Antikūnai prieš HCV yra specifiniai žymenys, patvirtinantys AHC buvimą. (anti-HCV) , kuriuos ELISA randa šiuolaikinės testų sistemos, pradedant nuo 2-3 ligos savaitės. Norint nustatyti klaidingai teigiamus mėginius, kaip patvirtinamąjį testą patartina naudoti imunoblotą. Didelę reikšmę turi HCV RNR nustatymas naudojant PGR įvairiuose biologiniuose substratuose (kraujo serume, limfocituose, kepenų audinyje ir kt.), siekiant nustatyti replikacinio proceso aktyvumą ir įvertinti interferono terapijos rezultatus. Po OHS anti-HCV kraujo serume išlieka ilgą laiką, tačiau neturi apsauginių savybių.

Rezultatai ir gydymas

Nepaisant akivaizdaus srauto lengvumo, OGS prognozė yra rimta, nes 80% pasveikusiųjų ligos baigtis yra lėtinio hepatito išsivystymas . Morfologinis medžiagų tyrimas punkcinė kepenų biopsija leidžia nustatyti lėtinį hepatitą daugeliui pacientų, kurių ALT ir ACT reikšmės po ūminės ligos fazės normalizavosi, tačiau kraujyje buvo aptikta anti-HCV ir HCV RNR. Rimta HS prognozė taip pat siejama su galimybe vystytis pirminė kepenų ląstelių karcinoma kai kuriems užsikrėtusiems asmenims. Sergant ūminiu hepatitu C, siekiant sumažinti chroniškumo riziką, greta bazinės terapijos patartina 3 mėnesius tris kartus per savaitę vartoti po 3 mln. TV interferono preparatus. Specifinė profilaktika negalima, nes trūksta vakcinos, kurią sunku sukurti dėl didelio HCV kintamumo.

Ūminis hepatitas G

Hepatito G virusas (HCV), kaip ir HCV, priklauso Flaviviridae šeimai. Tai yra RNR turintis virusas, kuriam būdingas daug mažesnis genomo kintamumas nei HCV. Hepatitas G (GG) yra visur paplitęs ir nevienodas pasaulyje. Rusijoje virusų aptikimo rodiklis – nuo ​​2% Maskvoje iki 8% Jakutijoje . GG reiškia infekciją su parenterinio perdavimo mechanizmas .

Šios ligos klinikinės apraiškos nėra išsamiai aprašytos, nes retai nustatoma GG monoinfekcija. Aprašyti ūminio ir lėtinio HG atvejai, tačiau jų nedaug. Tarp pacientų, sergančių ūminiu nepatikslintos etiologijos virusiniu hepatitu (ne A ir E hepatitu), HGV RNR nustatoma 3-4 proc. Dažniau šis patogenas pasireiškia kartu su hepatitu B, C ir D. - naudojant OGV ir OGS, GG virusas gali būti aptiktas atitinkamai 24–37 proc. VGG buvimas neapsunkina HB ar HS eigos.

Specifinės diagnostikos metodai yra pagrįsti HBG RNR, kuri apibūdina viruso buvimą ir jo replikaciją, ir anti-HGG, kurie atsiranda po organizmo išsiskyrimo iš viruso ir rodo imunitetą, nustatymu. Tačiau, nepaisant to, kad HGG yra susijęs su kepenų pažeidimu, daugiau nei pusei užsikrėtusiųjų aminotransferazių pokyčių kraujo serume nepastebėta, todėl manoma, kad viruso patekimą į organizmą ne visada lydi kepenys. liga, t.y. nėra pirminės HGG hepatotropijos. Daroma prielaida, kad HGG lydi dar neatpažintą virusą, nei A, nei G.

išvykimas perduota infekcija yra atsigavimas pašalinus virusą, o kraujyje aptinkamas anti-HVG. Galimas formavimas lėtinis GG Ir ilgalaikis HCV RNR pernešimas .

Hepatitas TTV

Prieš kelerius metus buvo aprašyti 5 potransfuzinio hepatito atvejai (išsivysčiusi pacientams praėjus 8–11 savaičių po kraujo perpylimo), kai buvo galima nustatyti naujo patogeno, susijusio su kepenų pažeidimu ir paskirto TTV (transfuzija) DNR. perduotas virusas). Šiuo metu yra žinomi 3 šio viruso genotipai ir 9 potipiai, kurie buvo priskirti infekcijoms, kurių patogeno perdavimo mechanizmas yra kontaktinis su krauju. Tačiau vertas dėmesio TTV DNR aptikimo ūminės hepatito fazės pacientų kraujo serume ir išmatose faktas, todėl buvo pasiūlyta, kad TTV gali būti dar vienas enteriniu būdu plintančių hepatitų grupės atstovas. Tolesni šios srities tyrimai leis nustatyti šio patogeno hepatotropiją, išsiaiškinti epidemiologines ir klinikines charakteristikas, sukurti efektyvius šios ligos diagnostikos ir prevencijos metodus.

Literatūra:

1. Sorinson S.N. Virusinis hepatitas. Sankt Peterburgas: Teza, 1997; 325.

2. Paskaitos apie infekcines ligas / Red. akad. RAMS prof. N.D. Juščiukas, M.: VUNMTs, 1999; 2:3-59.

3. Balajanas M.S., Michailovas M.I. Enciklopedinis žodynas – virusinis hepatitas. M., Amipress, 1999; 302.

Hepatitas yra ūminė arba lėtinė uždegiminė kepenų liga, kuri atsiranda dėl užsikrėtimo specifiniais virusais arba toksinių medžiagų (pvz., alkoholio, narkotikų, vaistų, nuodų) poveikio organo parenchimoje. Be to, uždegiminiai procesai kepenyse gali būti autoimuninio pobūdžio.

Rekomenduojame perskaityti:

Hepatito problema labai aktuali dėl plačiai paplitusios šios ligos tarp žmonių, dažnos besimptomės eigos ir didelės užsikrėtimo rizikos (tai taikoma infekciniam hepatitui). Be to, tai, kad dėl ilgalaikės uždegiminės kepenų ligos gali išsivystyti negrįžtami organo fibroziniai pokyčiai ir ryškūs, praktiškai nepagydomi, šią problemą taip pat daro ypač rimta.

Rekomenduojame perskaityti:

Hepatito rūšys

Atsižvelgiant į ligos priežastį, išskiriami šie hepatito tipai:

• infekcinė ar virusinė. Yra penki pagrindiniai hepatito virusų tipai (A, B, C, D ir E), kurie gali sukelti kepenų uždegimą. Be to, hepatitas gali būti viena iš kitų infekcinių ligų – raudonukės ir kt.
• toksiškas. Tai vaistiniai, alkoholiniai ir hepatitai, atsirandantys apsinuodijus pramoniniais ir augaliniais nuodais. Tarp vaistų ypatingu hepatotoksiškumu pasižymi antivirusiniai, sulfanilamidiniai vaistai, karščiavimą mažinantys vaistai (paracetamolis, ibuprofenas), prieštraukuliniai ir priešnavikiniai vaistai.
• Autoimuninė, kurioje dėl medicinai nežinomų priežasčių jis pradeda atakuoti savo hepatocitus (kepenų ląsteles).

Priklausomai nuo srauto savybių, Išskirkite dvi ligos formas:

• Ūminis hepatitas. Jis išsivysto staiga, kartu su intoksikacijos simptomais, karščiavimu, gelta (bet ne visada). Pagal šį scenarijų dauguma virusinių ir toksinių hepatitų išsivysto apsinuodijus kai kuriais stipriais nuodais. Jei pacientui laiku skiriamas būtinas gydymas, po ūmios ligos daugeliu atvejų pasveikstama.
• lėtinis hepatitas. Tai gali atsirasti dėl ūminio virusinio hepatito, autoimuninių procesų, piktnaudžiavimo alkoholiu arba ilgalaikio gydymo hepatotoksiniais vaistais. Be to, virusinis hepatitas B ir C gali iš karto išsivystyti kaip pirminė lėtinė liga. Lėtinis hepatitas atsiranda, dažniausiai be ryškių simptomų, todėl dažnai diagnozuojamas, kai jau yra rimtų kepenų pažeidimų.

Kas atsitinka su hepatitu?

Infekcinio ir neinfekcinio hepatito vystymosi mechanizmas šiek tiek skiriasi. Sergant virusiniu hepatitu B, virusai įsiskverbia į kepenų ląsteles ir pakeičia jų paviršiaus baltymų struktūrų rinkinį, todėl imuninė sistema pradeda naikinti hepatocitus. Kuo daugiau virusų patenka į ląsteles, tuo didesnis kepenų pažeidimas. Be to, normali kepenų parenchima pakeičiama jungiamuoju audiniu, tai yra, cirozė apsunkina hepatitą. Tokiu atveju organo funkcija negali nukentėti. Labiausiai sutrinka kepenų detoksikacijos gebėjimas, dėl to organizme kaupiasi bilirubinas ir kitos toksinės medžiagos.

Hepatitas C vystosi pagal kiek kitokį mechanizmą: virusai patys pažeidžia hepatocitus, todėl sergant šia liga greičiau atsiranda fibroziniai pokyčiai kepenyse, daug kartų padidėja rizika susirgti vėžiu. Sergant toksiniu hepatitu, kurį sukelia stiprūs nuodai, kepenų pažeidimas gali būti žaibiškas, lydimas masyvios organo nekrozės.

Vaistų sukeltas hepatitas taip pat turi skirtingus vystymosi mechanizmus, nes kiekvienas vaistas turi savo specifinį poveikį. Pavyzdžiui, vieni blokuoja fermentus ir sutrikdo hepatocituose vykstančius biocheminius procesus, kiti pažeidžia ląstelės membraną ir tarpląstelines struktūras (mitochondrijas) ir kt.

Lėtiniais atvejais pirmiausia išsivysto riebalinė kepenų degeneracija, o jau kitoje stadijoje – hepatitas. Be to, acetaldehidas (etanolio apykaitos produktas) turi ryškų toksinį poveikį hepatocitams, todėl susidarius daug jo, pavyzdžiui, stipriai apsinuodijus alkoholiu, gali išsivystyti organų nekrozė.

Ar galite susirgti hepatitu?

Užkrečiamas tik virusinis hepatitas. Be to, jie gali užsikrėsti įvairiais būdais:

• Per nešvarias rankas, indus, užterštą vandenį ir maistą. Taip užsikrečiama hepatitu A ir E.
• Per sąlytį su paciento krauju. Šiuo atžvilgiu pavojingos yra daugelis medicininių ir odontologinių procedūrų, manikiūras, pedikiūras, tatuiruotės, auskarų vėrimas, švirkščiamųjų narkotikų vartojimas ir kt. Šis perdavimo būdas būdingas virusiniams hepatitams B, C, D.
• Seksualiai. Sergančiųjų hepatitu B, C, D spermoje ir makšties sekrete taip pat gali būti virusų. Ypač didelė rizika užsikrėsti homoseksualiuose santykiuose.

Hepatito simptomai

Pirmieji ūminio hepatito požymiai:

• Kūno temperatūros padidėjimas.
• Skausmas ir sunkumas dešinėje hipochondrijoje.
• Odos ir akių gelta.
• Išmatų spalvos pasikeitimas.
• Odos niežulys.
• Pykinimas.
• Šlapimo patamsėjimas.
• Ryškus silpnumas.

Tačiau reikia pažymėti, kad šių savybių buvimas nebūtinas. Lengvais atvejais liga gali prasidėti paciento nepastebimai – kaip ir lengvas negalavimas.

Lėtinis hepatitas yra besimptomis daug dažniau nei ūminis.. Apie ligą pacientai dažnai sužino kai kurių planinių tyrimų metu. Jei yra simptomų, tai dažniausiai jie nėra išreikšti ir nespecifiniai. Taigi pacientai gali nerimauti dėl:

• Sunkumo ir pilnumo jausmas dešinėje pusėje, pavalgius pablogėja.
• Polinkis į pilvo pūtimą.
• Periodinis pykinimas.
• Apetito praradimas.
• Padidėjęs nuovargis.

Jei pasireiškia aprašyti simptomai, būtina kreiptis į terapeutą, infekcinės ligos specialistą ar hepatologą.

Hepatito diagnozė

Norėdami diagnozuoti hepatitą ir nustatyti jo priežastį, pacientas turi atlikti išsamų tyrimą:

• Klinikinis tyrimas(gydytojas gali nustatyti kepenų padidėjimą, odos ir gleivinių spalvos pasikeitimą).
• Pilvo ertmės ultragarsas.
• Laboratorinė hepatito analizė. Įtarus virusinį hepatitą, būtina ieškoti hepatito žymenų kraujyje. Tam naudojami du būdai - , . Įtarus autoimuninį kepenų uždegimą, ieškoma antikūnų prieš hepatocitų ląstelines struktūras (branduolą, mikrosomas, plazmos membranos antigenus ir kt.).
• Biocheminis kraujo tyrimas, kuri leidžia nustatyti organo disfunkcijos požymius ir jo ląstelių sunaikinimą. Pacientui atliekami vadinamieji kepenų tyrimai (ALT, AST, bendrasis, tiesioginis ir netiesioginis, šarminė fosfatazė, baltymai).
• Kepenų biopsija. Šis diagnostikos metodas leidžia tiksliai įvertinti kepenų būklę (ar yra uždegimo, sklerozės ir kt. požymių).

Gydymo principai

Gydant bet kurį hepatitą svarbūs trys punktai: tinkamai parinkta vaistų terapija, dieta ir visų nesveikų įpročių atsisakymas.

Medicininis gydymas turi du tikslus:

• Pašalinkite ligos priežastį.
• Atkurti kepenų funkciją ir užkirsti kelią tolesniam organų pažeidimui.

Terapija, skirta pirmajam punktui įvykdyti, priklauso nuo hepatito etiologijos:

• jei įrodytas virusinis ligos pobūdis, pacientui skiriami antivirusiniai vaistai ir interferonai;
• jei toksiška – specifiniai priešnuodžiai, sorbentai, detoksikacinė terapija;
• jei autoimuninė – gliukokortikosteroidai.

Norint atkurti kepenų funkciją ir apsaugoti organą nuo žalingo poveikio, skiriami hepatoprotektoriai. Tokių vaistų yra daug, jų veiklioji medžiaga gali būti viena iš šių medžiagų:

• Silimarinas gaunamas iš pieno usnio. Ši medžiaga sustabdo hepatocitų peroksidacijos ir naikinimo procesus.
• Esminiai fosfolipidai, kurie yra hepatocitų ląstelių membranų elementai, prisideda prie jų atkūrimo ir medžiagų apykaitos procesų kepenų ląstelėse normalizavimo.
• Ornitinas. Jis apsaugo ne tik kepenų ląsteles, bet ir išvalo organizmą nuo toksinų.
• Lecitinas (jis taip pat yra fosfolipidas).
• Ademetioninas yra medžiaga, gaunama iš aminorūgšties metionino, kuri normalizuoja biocheminius procesus, vykstančius kepenyse.

dieta nuo hepatito

Pagrindinės dietos, nurodytos sergant hepatitu, taisyklės.

Hepatitas C (virusinis hepatitas C, HCV, hepatitas C) yra antroponozinė infekcinė liga, turinti kontaktinį patogeno perdavimo mechanizmą, kuriai būdinga lengva ar subklinikinė ūminio ligos laikotarpio eiga, dažnas lėtinio hepatito C formavimasis, kepenų cirozės ir hepatoceliulinės karcinomos vystymasis.

TLK-10 kodai
17.1 klausimas. Ūminis hepatitas C.
Q18.2. Lėtinis hepatitas C.

Hepatito C virusas

Sukėlėjas yra hepatito C virusas (HCV) ir priklauso Flaviviridae šeimai. Virusas turi lipidinį apvalkalą, rutulio formą, vidutinis skersmuo 50 nm, nukleokapsidėje yra viengrandė linijinė RNR. Genome yra apie 9600 nukleotidų. HCV genome išskiriami du regionai, iš kurių vienas (lokuso šerdis, E1 ir E2 / NS1) koduoja struktūrinius baltymus, sudarančius virioną (nukleokapsidė, apvalkalo baltymai), kitas (lokusas NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A ir NS5B) - nestruktūriniai (funkciniai) baltymai, kurie nėra viriono dalis, bet turi fermentinį aktyvumą ir yra gyvybiškai svarbūs viruso replikacijai (proteazė, helikazė, nuo RNR priklausoma RNR polimerazė). HCV genomo nestruktūriniame regione užkoduotų ir viruso replikacijoje dalyvaujančių baltymų funkcinio vaidmens tyrimas yra ypač svarbus kuriant naujus vaistus, galinčius blokuoti viruso replikaciją.

Nustatyta, kad HCV žmogaus organizme cirkuliuoja kaip genetiškai viena nuo kitos besiskiriančių mutantinių padermių mišinys, vadinamas „kvazirūšimis“. Struktūrinė HCV genomo ypatybė – didelis mutacinis kintamumas, gebėjimas nuolat keisti savo antigeninę struktūrą, leidžiančią virusui išvengti imuninės eliminacijos ir ilgai išsilaikyti žmogaus organizme. Pagal labiausiai paplitusią klasifikaciją yra šeši HCV genotipai ir daugiau nei šimtas potipių. Skirtinguose Žemės regionuose cirkuliuoja skirtingi viruso genotipai. Taigi Rusijoje vyrauja 1c ir 3a genotipai. Genotipas neturi įtakos infekcijos baigčiai, tačiau prognozuoja gydymo efektyvumą ir daugeliu atvejų lemia jo trukmę. Pacientai, užsikrėtę 1 ir 4 genotipais, blogiau reaguoja į antivirusinį gydymą. Tik šimpanzės gali būti eksperimentinis HCV tyrimo modelis.

Hepatito C epidemiologija

Virusinis hepatitas C – antroponozė;

vienintelis infekcijos sukėlėjo šaltinis (rezervuaras).- asmuo, sergantis ūminiu ar lėtiniu hepatitu. Virusinis hepatitas C priskiriamas infekcijai kontaktiniu (kraujo kontaktiniu) patogeno perdavimo mechanizmu, kurio įgyvendinimas vyksta natūraliai (vertikalus – kai virusas perduodamas iš motinos vaikui, kontaktinis – naudojant buities daiktus ir lytinio akto metu). kontaktiniai) ir dirbtiniai (dirbtiniai) būdai.

Dirbtinis infekcijos kelias gali būti atliekamos perpilant infekuoto kraujo ar jo preparatų kraują ir atliekant bet kokias parenterines manipuliacijas (medicinines ir nemedicinines), kartu pažeidžiant odos ir gleivinių vientisumą, jei manipuliacijos buvo atliekamos instrumentais, užterštomis HCV turinčiu krauju. .

Natūralūs užsikrėtimo hepatitu būdai C yra rečiau nei hepatitas B, kuris tikriausiai yra susijęs su mažesne HCV koncentracija biologiniuose substratuose. Rizika užsikrėsti vaiką nuo seropozityvios motinos vidutiniškai siekia 2 proc., padidėja iki 7 proc., jei nėščios moters kraujyje nustatoma HCV RNR, iki 10 proc., jei moteris vartoja intraveninius narkotikus, ir iki 20 proc. nėščiai moteriai diagnozuojama kartu HCV ir ŽIV infekcija. Infekuotoms mamoms maitinti krūtimi nedraudžiama, tačiau jei yra įtrūkę speneliai, kai kurių mokslininkų teigimu, žindymo reikėtų vengti. Infekcija nuo vaiko vaikui perduodama retai, todėl vaiko lankymas mokykloje ir bendravimas su kitais vaikais, įskaitant kontaktinį sportą, nėra ribojamas. Nereikia apriboti buitinių kontaktų, išskyrus tuos, kurie gali sukelti kontaktą su užkrėstu krauju (dalintis dantų šepetėliu, skustuvu, manikiūro reikmenimis ir pan.).

Nuolatiniai lytiniai partneriai – HCV nešiotojai užsikrečiama retai. Todėl rekomenduojant HCV nešiotojams informuoti savo seksualinius partnerius apie infekciją, reikia pabrėžti, kad užsikrėtimo per lytinius santykius rizika yra tokia maža, kad kai kurie ekspertai mano, kad prezervatyvų naudojimas yra neprivalomas. Esant dideliam seksualinių partnerių skaičiui, padidėja užsikrėtimo tikimybė.

Ypatingas pavojus plintant HCV yra narkotinių medžiagų įvedimas į veną nesilaikant saugios injekcijos praktikos taisyklių. Daugumai naujai užsiregistravusių ŪKS sergančių pacientų (70–85 proc.) yra indikacijų intraveniniam narkotinių medžiagų vartojimui. Sergamumo hepatitu C padidėjimą Rusijoje 90-aisiais lėmė didėjanti priklausomybė nuo narkotikų. Pasak ekspertų, Rusijoje yra daugiau nei 3 milijonai žmonių, vartojančių narkotines ir psichotropines medžiagas, tarp jų pastaraisiais metais anti-HCV teigiamas skaičius išaugo 3-4 kartus, todėl ši žmonių kategorija yra ypač pavojinga. hepatito C viruso šaltinis.Pasisako ir rizikos grupės pacientai, kuriems atliekama hemodializė, sergantieji onkologinėmis ir hematologinėmis patologijomis ir kiti, kuriems taikomas ilgalaikis ir pakartotinis stacionarinis gydymas, taip pat medicinos darbuotojai, turintys sąlytį su krauju, donorai. HCV galima užsikrėsti ir perpylus užkrėstus kraujo produktus, nors pastaraisiais metais dėl privalomo anti-HCV nustatymo donorams po kraujo perpylimų užsikrėtusių asmenų skaičius smarkiai sumažėjo ir siekia 1–2 % visų užsikrėtimo atvejų. Tačiau net ir itin jautraus ELISA metodo panaudojimas donorų kraujui tirti visiškai neatmeta galimybės užsikrėsti šia infekcija, todėl pastaraisiais metais į perpylimo tarnybą įtrauktas ir kraujo produktų karantino metodas. Kai kuriose pasaulio šalyse paaukotas kraujas tiriamas PGR būdu, ar nėra HCV RNR. Sukėlėjas gali būti perduodamas ne tik atliekant parenterines medicinines procedūras (injekcijų, odontologinių ir ginekologinių procedūrų, gastro-, kolonoskopijos ir kt.), bet ir darant tatuiruotes, ritualinius pjūvius, veriant auskarus, manikiūrą, pedikiūrą ir kt. naudojant užkrėstu krauju užterštus instrumentus.

Natūralus žmonių jautrumas HCV yra didelis. Infekcijos tikimybę daugiausia lemia infekcinė dozė. Užsikrėtusio žmogaus organizme aptikti antikūnai nepasižymi apsauginėmis savybėmis, o jų aptikimas nerodo imuniteto susidarymo (nurodyta galimybė pakartotinai užsikrėsti HCV tiek skirtingu, tiek homologiniu padermiu).

HCV pasaulyje yra užsikrėtę apie 3% gyventojų (170 mln. žmonių), maždaug 80% žmonių, sirgusių ūmine ligos forma, suserga lėtiniu hepatitu. Lėtinė HCV infekcija yra viena iš pagrindinių kepenų cirozės priežasčių ir dažniausia ortotopinės kepenų transplantacijos indikacija.

Išanalizavus sergamumą ūminiu hepatitu C mūsų šalyje, matyti, kad 2000 metais, palyginti su 1994-aisiais (pirmaisiais oficialios registracijos metais), sergamumas išaugo beveik 7 kartus: nuo 3,2 iki 20,7 100 000 gyventojų. Nuo 2001 metų sergamumas ūminiu hepatitu C mažėja, o 2006 metais šis rodiklis siekė 4,5 atvejo 100 000 gyventojų. Reikėtų nepamiršti, kad oficialūs registracijos duomenys tikriausiai nėra išsamūs, nes neįmanoma atsižvelgti į tuos ūminio virusinio hepatito atvejus, kurie pasireiškia be geltos (su ūminiu hepatitu C tokių pacientų dalis yra apie 80 proc. . Pagrindinė susirgimų grupė – 20–29 metų žmonės ir paaugliai. Rusijoje 1996–1999 metais pastebėtą staigų sergamumo ūminiu virusiniu hepatitu padidėjimą pakeitė lėtinio virusinio hepatito epidemija. Lėtinių kepenų pažeidimų struktūroje virusinio hepatito C dalis siekia daugiau nei 40%.

Hepatito C patogenezė

Hepatito C patogenezė nėra gerai suprantama.

Po užsikrėtimo HCV hematogeniniu būdu patenka į hepatocitus, kur daugiausia dauginasi. Kepenų ląstelių pažeidimas atsiranda dėl tiesioginio citopatinio viruso komponentų ar virusui būdingų produktų poveikio ląstelių membranoms ir hepatocitų struktūroms bei imunologiškai sukelto (įskaitant autoimuninio) pažeidimo, nukreipto į intracelulinius HCV antigenus. HCV infekcijos eiga ir baigtis (viruso pašalinimas ar jo išlikimas) pirmiausia lemia makroorganizmo imuninio atsako efektyvumą. Ūminėje infekcijos fazėje HCV RNR pasiekia didelę koncentraciją serume per pirmąją savaitę po užsikrėtimo. Sergant ūminiu hepatitu C (tiek žmonėms, tiek eksperimento metu), specifinis ląstelinis imuninis atsakas vėluoja mažiausiai vieną mėnesį, humoralinis – du mėnesius, o virusas „aplenkia“ adaptacinį imuninį atsaką. Gelta (kepenų T ląstelių pažeidimo pasekmė) retai pastebima sergant ūminiu hepatitu C. Maždaug 8-12 savaičių po užsikrėtimo maksimaliai padidėjus ALT koncentracijai kraujyje, sumažėja HCV RNR titre. Antikūnai prieš HCV nustatomi kiek vėliau ir gali jų visai nebūti, o jų atsiradimas nereiškia infekcijos pabaigos. Daugumai pacientų CHC išsivysto su santykinai stabiliu viruso kiekiu, kuris yra 2–3 laipsniais mažesnis nei ūminėje infekcijos fazėje. Tik nedidelė dalis pacientų (apie 20 proc.) pasveiksta, HCV RNR nebeaptinkama naudojant standartinius diagnostinius tyrimus. Virusas iš kepenų ir, galbūt, iš kitų organų išnyksta vėliau nei iš kraujo, nes kai kuriems pacientams ir eksperimentinėms šimpanzėms viremija grįžta net praėjus 4–5 mėnesiams po to, kai HCV RNR nustoja aptikti. kraujo. Vis dar nežinoma, ar virusas visiškai išnyksta iš organizmo. Beveik visiems spontaniškai pasveikusiems nuo ūminio hepatito C pacientams gali būti stebimas stiprus polikloninis specifinis T-ląstelių atsakas, kuris įtikinamai įrodo specifinio ląstelinio imuninio atsako trukmės ir stiprumo ryšį su palankiomis ligos baigtimis.

Priešingai, ląstelinis imuninis atsakas pacientams, sergantiems lėtine HCV infekcija, paprastai yra silpnas, siaurai sutelktas ir (arba) trumpalaikis. Virusiniai ir šeimininko veiksniai, dėl kurių imuninis atsakas nesugeba kontroliuoti HCV infekcijos, nėra gerai suprantami. Yra žinomas pabėgimo nuo šeimininko imuninio atsako kontrolės reiškinys, kurį lemia didelis HCV genomo mutacinis kintamumas, dėl kurio virusas gali ilgai (galbūt visą gyvenimą) išsilaikyti žmogaus organizme. .

Sergant HCV infekcija, gali atsirasti įvairių ekstrahepatinių pakitimų dėl imunokompetentingų ląstelių imunopatologinių reakcijų, kurios realizuojamos arba imunoceliulinėmis (granulomatozė, limfomakrofagų infiltratai) arba imunokompleksinėmis reakcijomis (įvairios lokalizacijos vaskulitas).

Morfologiniai kepenų pokyčiai sergant hepatitu C yra nespecifiniai. Pastebima vyraujanti limfoidinė vartų takų infiltracija su limfoidinių folikulų susidarymu, skilčių limfoidine infiltracija, laiptuota nekroze, steatoze, smulkiųjų tulžies latakų pažeidimais, kepenų fibroze, kurios pasireiškia įvairiais deriniais ir lemia histologinio aktyvumo laipsnį. ir hepatito stadija. Uždegiminė infiltracija sergant lėtine HCV infekcija turi savo ypatybių: vartų traktuose ir aplink hepatocitų pažeidimo ir mirties židinius vyrauja limfocitai, o tai rodo imuninės sistemos dalyvavimą kepenų pažeidimo patogenezėje. Kepenų degeneracija stebima hepatocituose, o kepenų steatozė yra ryškesnė užsikrėtus 3a genotipu, palyginti su 1 genotipu. Lėtinis hepatitas C, net ir esant mažam histologinio aktyvumo laipsniui, gali lydėti kepenų fibrozės vystymąsi. Fibroze veikia ne tik vartų ir periportalinės skilčių zonos, dažnai nustatoma perivenulinė fibrozė. Dėl sunkios fibrozės išsivysto cirozė (difuzinė fibrozė su netikrų skilčių susidarymu), dėl kurios gali išsivystyti kepenų ląstelių karcinoma. Kepenų cirozė išsivysto 15–20% pacientų, kuriems yra sunkūs uždegiminiai kepenų audinio pokyčiai. Šiuo metu, be gautų biopsijos mėginių morfologinio aprašymo, yra sukurtos kelios skaitinio vertinimo sistemos, leidžiančios pusiau kiekybiškai (rangai) nustatyti IHA – uždegiminio-nekrozinio proceso kepenyse aktyvumą, taip pat 2007 m. ligos stadija, nustatoma pagal fibrozės sunkumą (fibrozės indeksą). Remiantis šiais rodikliais, nustatoma ligos prognozė, antivirusinio gydymo strategija ir taktika.

Hepatito C simptomai ir klinikinis vaizdas

HCV infekcija sukelia ūminio hepatito C vystymąsi, kuris 80% atvejų vyksta anikterine forma be klinikinių apraiškų, todėl ūminė ligos fazė diagnozuojama retai. Ūminio hepatito C inkubacinis laikotarpis svyruoja nuo 2 iki 26 savaičių (vidutiniškai nuo 6 iki 8 savaičių).

klasifikacija

Esant geltai ūminėje ligos fazėje:
- Ikterinis.
- Anikteriškas.
Pagal srauto trukmę.
- Ūminis (iki 3 mėnesių).
- Užsitęsęs (daugiau nei 3 mėnesius).
- Lėtinis (daugiau nei 6 mėn.).
Pagal gravitaciją.
- Lengvai.
- Vidutinio sunkumo.
- Sunkus.
- Fulminantas.
Komplikacijos.
- Kepenų koma.
Rezultatai.
– Atsigavimas.
- CHC.
- Kepenų cirozė.
- Kepenų ląstelių karcinoma.

Pagrindiniai jų vystymosi simptomai ir dinamika

Klinikiniai ūminio hepatito C simptomai iš esmės nesiskiria nuo kitų parenterinių hepatitų. Preikterinio periodo trukmė svyruoja nuo kelių dienų iki 2 savaičių, jo gali nebūti 20% pacientų.

Preikteriniu laikotarpiu dažniausiai vyrauja astenovegetacinis sindromas, kuris išreiškiamas silpnumu, nuovargiu. Dažnai yra dispepsinių sutrikimų: apetito praradimas, diskomfortas dešinėje hipochondrijoje, pykinimas ir vėmimas. Žymiai rečiau pasireiškia artralginis sindromas, galimas odos niežėjimas. Iterinis laikotarpis praeina daug lengviau nei sergant kitu parenteriniu hepatitu. Pagrindiniai ūminio periodo simptomai yra silpnumas, apetito praradimas ir diskomforto jausmas pilve. Pykinimas ir niežulys pasireiškia trečdaliui ligonių, galvos svaigimas ir galvos skausmas – kas penktam, vėmimas – kas dešimtam. Beveik visiems pacientams padidėja kepenys, 20% - blužnis.

Ūminiam hepatitui C būdingi tokie pat biocheminių parametrų pokyčiai kaip ir kitiems parenteraliniams hepatitams: bilirubino kiekio padidėjimas (anikterinėje formoje bilirubino kiekis atitinka normalias vertes), reikšmingas ALT aktyvumo padidėjimas (daugiau nei 10 kartų). Dažnai atkreipkite dėmesį į bangą panašų hiperenzememijos pobūdį, kuris nėra lydimas gerovės pablogėjimo. Daugeliu atvejų bilirubino kiekis normalizuojasi trisdešimtą dieną po geltos atsiradimo. Kiti biocheminiai rodikliai (nuosėdų mėginiai, bendro baltymo ir baltymų frakcijų, protrombino, cholesterolio, šarminės fosfatazės kiekis) paprastai yra normos ribose. Kartais registruojamas GGT turinio padidėjimas. Hemogramoje yra polinkis į leukopeniją, šlapime randama tulžies pigmentų.

Ūminis hepatitas C dažniausiai pasireiškia vidutinio sunkumo, 30% pacientų - lengva forma. Liga gali būti sunki (reta), o žaibinis ūminis hepatitas C, kuris yra mirtinas, yra labai retas. Natūralioje virusinio hepatito C eigoje 20-25% pacientų, sergančių ūminiu hepatitu C, spontaniškai pasveiksta, likusiems 75-80% išsivysto lėtinis hepatitas C. Galutiniai sveikimo po ūminio hepatito C kriterijai nėra sukurti, tačiau savaiminis pasveikimas. gali būti svarstoma, jei paciento, kuriam nebuvo taikytas specifinis antivirusinis gydymas, geros sveikatos ir normalių kepenų bei blužnies dydžių fone, nustatomi normalūs biocheminiai kraujo parametrai, o kraujo serume HCV RNR nenustatyta. mažiausiai dveji metai po susirgimo ūminiu hepatitu C. Veiksniai, susiję su spontanišku viruso pasišalinimu: jaunas amžius, moteriška lytis ir tam tikra pagrindinio histokompatibilumo komplekso genų kombinacija.

70–80% žmonių, sirgusių ūmine ligos forma, išsivysto lėtinis hepatitas, kuris yra dažniausia patologija tarp lėtinių virusinių kepenų pažeidimų. Lėtinio hepatito C formavimąsi gali lydėti klinikinių ir biocheminių parametrų normalizavimas po ūminio periodo, tačiau vėliau vėl atsiranda hiperenzemija ir HCV RNR kraujo serume. Daugumai pacientų, kuriems yra biocheminių lėtinio hepatito C požymių (70 proc.), yra palanki eiga (lengvas ar vidutinio sunkumo uždegiminis aktyvumas kepenų audinyje ir minimali fibrozė).

Ilgalaikis šios pacientų grupės rezultatas dar nėra žinomas. 30% pacientų, sergančių lėtiniu hepatitu C, liga progresuoja, kai kuriems iš jų (12,5% - per 20 metų, 20-30% - per 30 metų) išsivysto kepenų cirozė, kuri gali būti mirties priežastis. Dekompensuota kepenų cirozė yra susijusi su padidėjusiu mirtingumu ir yra kepenų transplantacijos indikacija. 70% pacientų mirties priežastis yra hepatoceliulinė karcinoma, kepenų ląstelių nepakankamumas ir kraujavimas. Pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu C, rizika susirgti kepenų ląstelių karcinoma praėjus 20 metų po užsikrėtimo yra 1–5%. Daugeliu atvejų kepenų ląstelių karcinoma atsiranda dėl kepenų cirozės, kurios dažnis yra 1–4% per metus, o pacientų, sergančių šia vėžio forma, 5 metų išgyvenamumas yra mažesnis nei 5%.

Nepriklausomi fibrozės progresavimo rizikos veiksniai: vyriška lytis, amžius užsikrėtimo metu (progresavimas greitesnis vyresniems nei 40 metų pacientams), užsikrėtimas kitais virusais (HBV, ŽIV), kasdien suvartojama daugiau nei 40 g gryno etanolio. .

Kitas nepalankus veiksnys yra antsvoris, dėl kurio išsivysto kepenų steatozė, o tai savo ruožtu prisideda prie greitesnio fibrozės susidarymo. Ligos progresavimo tikimybė nėra susijusi su HCV genotipu ar viruso kiekiu.

Lėtinio hepatito C ypatybė yra latentinė ar besimptomė eiga daugelį metų, dažniausiai be geltos. ALT ir AST aktyvumo padidėjimas, anti-HCV ir HCV RNR aptikimas kraujo serume mažiausiai 6 mėnesius yra pagrindiniai lėtinio hepatito C požymiai. Dažniausiai šios kategorijos pacientai aptinkami atsitiktinai, per apžiūra prieš operaciją, medicininės apžiūros metu ir kt. Kartais pacientai į medikus patenka tik tada, kai išsivysto kepenų cirozė ir atsiranda jos dekompensacijos požymių.

Lėtinę HCV infekciją gali lydėti normalus ALT aktyvumas kartotinių tyrimų metu 6–12 mėnesių, nepaisant nuolatinės HCV RNR replikacijos. Tokių pacientų dalis tarp visų sergančiųjų lėtine infekcija yra 20–40 proc. Kai kuriems šios kategorijos pacientams (15–20 proc.) kepenų biopsijos metu gali būti aptikti rimti fibroziniai pokyčiai. Adatinė kepenų biopsija yra svarbus diagnostikos metodas, leidžiantis nustatyti pažengusius sunkius kepenų pažeidimus, kuriems reikalingas skubus antivirusinis gydymas. Atrodo, kad pacientų, kurių ALT aktyvumas normalus, kepenų fibrozės progresavimo greitis yra mažesnis nei pacientams, kurių ALT aktyvumas yra padidėjęs.

Ekstrahepatiniai hepatito C pasireiškimai, skirtingų autorių duomenimis, nustatomi 30–75 proc. pacientų. Jie gali išryškėti ligos eigoje ir nulemti ligos prognozę. Lėtinio hepatito C eigą gali lydėti tokios imuninės sistemos sukeltos ekstrahepatinės apraiškos, kaip mišri krioglobulinemija, plokščioji kerpligė, mezangiokapiliarinis glomerulonefritas, vėlyvoji odos porfirija ir reumatoidiniai simptomai. HCV vaidmuo B ląstelių limfomos, idiopatinės trombocitopenijos, endokrininių (tiroidito) ir egzokrininių liaukų pažeidimų vystymuisi (pirmiausia seilių ir ašarų liaukų įtraukimas į patologinį procesą, įskaitant Sjogreno sindromą) , akys, oda, raumenys ir sąnariai. , nervų sistema ir kt.

Diagnostika

Klinikiniai ūminio hepatito C simptomai daugeliui pacientų yra lengvi, todėl ūminio hepatito C diagnozė pagrįsta išsamiu epidemiologinių anamnezės duomenų įvertinimu inkubacinį periodą atitinkančiu laiku, gelta, padidėjęs bilirubino kiekis, ALT koncentracijos padidėjimas daugiau nei 10 kartų, naujai diagnozuotų hepatito C žymenų (anti-HCV, HCV RNR) buvimas, neįskaitant kitokio pobūdžio hepatito. Atsižvelgiant į tai, kad dauguma pacientų, sergančių ūminiu hepatitu C, neturi klinikinių ūminio hepatito požymių (simptomų), o turimi serologiniai ir biocheminiai požymiai ne visada leidžia atskirti ūminį hepatitą nuo lėtinio hepatito paūmėjimo, ūminio hepatito C diagnozė yra nustatytas tais atvejais, kai, kartu su būdingais klinikiniais ir epidemiologiniais bei biocheminiais pirminio kraujo serumo tyrimo duomenimis, nėra antikūnų prieš HCV, kurie atsiranda po 4-6 ar daugiau savaičių nuo ligos pradžios. Ūminiam hepatitui C diagnozuoti galima pasitelkti virusinės RNR aptikimą PGR metodu, nes ją galima nustatyti jau per pirmąsias 1–2 ligos savaites, o antikūnai atsiranda tik po kelių savaičių. Naudojant trečios kartos tyrimų sistemas, kurios yra daug jautresnės ir specifiškesnės, anti-HCV galima nustatyti kraujo serume jau po 7–10 dienų nuo geltos atsiradimo. Anti-HCV galima nustatyti tiek ūminiu hepatitu C, tiek lėtiniu hepatitu C.

Tuo pačiu metu anti-HCV IgM antikūnai vienodai dažnai aptinkami pacientams, sergantiems ūminiu ir lėtiniu hepatitu C. Taigi anti-HCV IgM nustatymas negali būti naudojamas kaip ūminės virusinio hepatito C fazės žymuo. , anti-HCV gali atskirai cirkuliuoti pacientų, kurie pasveiko nuo ūminio hepatito C arba kurių HCV RNR pašalinta dėl antivirusinio gydymo, remisijos stadijoje, kraujyje. Šiuolaikinės testavimo sistemos leidžia padidinti anti-HCV aptikimo dažnį 98–100% infekuotų asmenų, kurių imuninė sistema yra sutrikusi, o pacientams, kurių imunitetas nusilpęs, anti-HCV aptikimo dažnis yra daug mažesnis. Būtina prisiminti klaidingai teigiamų rezultatų galimybę, kai reaguojama į anti-HCV, kuri gali būti 20% ar daugiau (vėžiu sergantiems pacientams, sergantiems autoimuninėmis ligomis ir imunodeficitais ir kt.).

Lėtiniam hepatitui C patvirtinti naudojami epidemiologiniai ir klinikiniai duomenys, dinaminis biocheminių parametrų nustatymas, anti-HCV ir HCV RNR buvimas kraujo serume. Tačiau auksinis standartas diagnozuojant lėtinį hepatitą C yra adatinė kepenų biopsija, kuri skiriama pacientams, kurie atitinka lėtinio hepatito diagnostikos kriterijus. Punkcinės kepenų biopsijos tikslai – nustatyti nekrozinių ir uždegiminių kepenų audinio pakitimų aktyvumo laipsnį (IHA nustatymas), išsiaiškinti fibrozės sunkumą ir paplitimą – ligos stadiją (fibrozės indekso nustatymas). , taip pat įvertinti gydymo efektyvumą. Remiantis kepenų audinio histologinio tyrimo rezultatais, nustatoma paciento valdymo taktika, indikacijos antivirusiniam gydymui ir ligos prognozė.

Hepatito C diagnostikos standartas

Ūminio hepatito C diagnostikos standartas.
- klinikinis kraujo tyrimas;
- biocheminis kraujo tyrimas: bilirubino, ALT, AST, timolio tyrimas, protrombino indeksas;
– imunologinis tyrimas: anti-HCV, HBSAg, anti-HBC IgM, anti-ŽIV;

– imunologinis tyrimas: HCV RNR (kokybinė analizė), anti-delta total, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, LE ląstelės;
- biocheminis kraujo tyrimas: cholesterolis, lipoproteinai, trigliceridai, bendrieji baltymai ir baltymų frakcijos, gliukozė, kalis, natris, chloridai, CRP, amilazė, šarminė fosfatazė, GGT, ceruloplazminas;
- rūgščių-šarmų kraujo būklė;
- koagulograma.
- Instrumentinės studijos:
– EKG;
- Krūtinės ląstos rentgenograma.

Lėtinio hepatito C diagnozavimo standartas.
- Privalomi laboratoriniai tyrimai:
- klinikinis kraujo tyrimas;
- biocheminis kraujo tyrimas: bilirubino, ALT, AST, timolio tyrimas;
– imunologinis tyrimas: Anti-HCV; HBSAg;
- klinikinė šlapimo ir tulžies pigmentų (bilirubino) analizė.
- Papildomi laboratoriniai tyrimai:
- biocheminis kraujo tyrimas: cholesterolis, lipoproteinai, trigliceridai, bendrieji baltymai ir baltymų frakcijos, gliukozė, kalis, natris, chloridai, CRP, amilazė, šarminė fosfatazė, GGT, ceruloplazminas, geležis, skydliaukės hormonai;
- koagulograma;
- kraujo grupės, Rh faktoriaus nustatymas;
– imunologinis tyrimas: HCV RNR (kokybinė analizė), anti-delta total, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, LE ląstelės, anti-HBC IgM; anti-delta IgM; HBEAg; anti-HBE; HBV DNR (kokybinė analizė), autoantikūnai, anti-ŽIV, α-fetoproteinas;
- okultinio kraujo išmatos.
- instrumentinė diagnostika (papildoma):
– Pilvo organų ultragarsas;
– EKG;
- krūtinės ląstos rentgenograma;
- perkutaninė punkcinė kepenų biopsija;
- EGDS.

Diferencinė hepatito C diagnozė

Diferencinė diagnozė atliekama su kitais virusiniais hepatitais. Nustatydami diagnozę, jie visų pirma atsižvelgia į gana lengvą ligos eigą, būdingą ūminiam hepatitui C su daug mažesniu intoksikacijos sindromu, greitai normalizuojant biocheminius parametrus. Diferencinėje diagnozėje didelę reikšmę turi virusinio hepatito žymenų dinamika.

Ūminio hepatito C diferencinė diagnozė su kitos etiologijos ūminiu virusiniu hepatitu ir ligomis, pasireiškiančiomis geltos sindromu

Indikacijos konsultuotis su kitais specialistais

Dėl geltos, diskomforto ar skausmo pilve, padidėjusio ALT ir AST aktyvumo, virusinio hepatito žymenų nebuvimo gali prireikti chirurgo konsultacijos, kad būtų pašalintas subhepatinis geltos pobūdis.

Diagnozės pavyzdys

17.1 klausimas. Ūminis hepatitas C, ikterinis variantas, vidutinio sunkumo forma (HCV+ RNR, anti-HCV+).
Q18.2. Lėtinis hepatitas C, replikacinė fazė (HCV RNR + 3a genotipas), vidutinio aktyvumo (IHA 10 balų), lengva fibrozė (fibrozės indeksas 1 balas).

Hepatito C gydymas

Hospitalizacija skiriama esant ūminiam virusiniam hepatitui ir įtariamam virusiniam hepatitui.

Režimas. Dieta

Pusiau lovos režimas sergant lengvu ir vidutinio sunkumo ūminiu hepatitu C. Esant sunkiam ūminiam hepatitui C, griežtas lovos režimas. Sergant lėtiniu hepatitu C – nerekomenduojama laikytis darbo ir poilsio režimo, dirbti naktinėje pamainoje ir pramonės šakose, susijusiose su toksiniais produktais, komandiruotėmis, svorio kilnojimu ir kt.

Tausojanti dieta (virimui ir dirgiklių pašalinimui), lentelės numeris 5.

Hepatito C gydymas vaistais

Kaip etiotropinis agentas ūminiam hepatitui C gydyti, naudojamas standartinis interferonas alfa-2. Padidinti pasveikusių nuo ūminio hepatito C skaičių (iki 80–90 %) galima taikant tokias gydymo schemas:

Interferonas alfa-2 po 5 mln. TV į raumenis kasdien 4 savaites, po to 5 mln. TV į raumenis tris kartus per savaitę 20 savaičių;
- interferonas alfa-2, 10 milijonų TV į raumenis per parą, kol transaminazių lygis normalizuojasi (dažniausiai tai įvyksta 3-6 savaitę nuo vaisto vartojimo pradžios).

Veiksminga monoterapija pegiliuotu alfa-2-interferonu 24 savaites.

Lėtinio hepatito C gydymo priemonių kompleksas apima bazinį ir etiotropinį (antivirusinį) gydymą. Bazinė terapija apima dietų laikymąsi (lentelė Nr. 5), virškinamojo trakto veiklą normalizuojančių, hepatocitų funkcinį aktyvumą veikiančių preparatų (kasos fermentų, hepatoprotektorių, choleretinių medžiagų, žarnyno mikroflorą atstatančių priemonių ir kt.) kurso vartojimą.

Taip pat turėtų būti ribojamas fizinis aktyvumas, pacientams teikiama psichoemocinė ir socialinė pagalba, gydomos gretutinės ligos. Lėtinio hepatito C etiotropinės terapijos tikslas – slopinti viruso dauginimąsi, išnaikinti virusą iš organizmo ir sustabdyti infekcinį procesą. Tai yra pagrindas sulėtinti ligos progresavimą, stabilizuoti arba regresuoti patologinius kepenų pokyčius, užkirsti kelią kepenų cirozės ir pirminės kepenų ląstelių karcinomos susidarymui, taip pat gerinti su sveikatos būkle susijusią gyvenimo kokybę.

Šiuo metu geriausias lėtinio hepatito C antivirusinio gydymo variantas yra pegiliuoto alfa-2 interferono ir ribavirino derinys 6–12 mėnesių (priklausomai nuo ligą sukėlusio viruso genotipo). Lėtinio hepatito C gydymo standartas yra standartinis interferonas alfa-2, standartinio interferono alfa-2 ir ribavirino derinys bei pegiliuoto interferono alfa-2 ir ribavirino derinys. Standartinis interferonas alfa-2 skiriamas po 3 milijonus TV 3 kartus per savaitę po oda arba į raumenis, pegiliuotas interferonas alfa-2a skiriamas 180 μg, pegiliuotas alfa-2b interferonas - 1,5 μg / kg. - 1 kartą per savaitę po oda per 48 savaites 1 ir 4 genotipams, per 24 savaites kitų genotipų atveju. Ribavirinas vartojamas kasdien po 800-1200 mg per dvi dozes, priklausomai nuo HCV genotipo ir kūno svorio.

Esminę reikšmę turi lėtinio C genotipo etiotropinės terapijos indikacijų nustatymas ir tinkamos jos įgyvendinimo programos parinkimas. Kiekvienu atveju, nustatant gydomų asmenų grupę, reikia atidžiai diferencijuoti. Pagal 2002 m. vykusių konsensuso konferencijų rekomendacijas, antivirusinis gydymas turėtų būti skiriamas tik suaugusiems pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu C, esant HCV RNR kraujo serume ir esant histologiniams kepenų pažeidimo požymiams.

Lengvu lėtiniu hepatitu C sergančių pacientų gydymas gali būti nutrauktas, nesant sunkinančių veiksnių (nutukimo, nesaikingo alkoholio vartojimo, kartu užsikrėtusių ŽIV), kurių progresavimas yra mažai tikėtinas. Tokiose situacijose galima dinamiškai stebėti ligos eigą.

Gydymas skiriamas pacientams, sergantiems lėtiniu F2 arba F3 stadijos hepatitu pagal METAVIR sistemą, neatsižvelgiant į nekrozinio kepenų uždegimo aktyvumo laipsnį, taip pat pacientams, sergantiems kepenų ciroze (siekiant gauti virusologinį atsaką, stabilizuoti. procesus kepenyse ir užkirsti kelią kepenų ląstelių karcinomai). Po pradinio gydymo kurso, nesant virusologinio atsako, bet esant biocheminiam atsakui, gali būti skiriama palaikomoji terapija alfa-2-interferonu, siekiant sulėtinti ligos progresavimą. Lėtinio hepatito C gydymo atsako prognozės yra šeimininko veiksniai ir virusiniai veiksniai. Taigi į gydymą interferonu dažniau reaguoja jaunesni nei 40 metų pacientai, pacientai, sergantys trumpai, ir pacientai. Liga blogiau reaguoja į gydymą pacientams, kurie piktnaudžiauja alkoholiu, pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, kepenų steatoze ir nutukimu. Todėl dietos pakeitimas prieš pradedant gydymą gali pagerinti jo rezultatus. Pacientų, sergančių lengva fibroze, atsako į gydymą dažnis yra didesnis nei pacientų, sergančių 3–4 stadijos fibroze ar ciroze. Tačiau pusei pacientų, sergančių kepenų ciroze, virusologinį atsaką galima pasiekti (su 1 genotipu - 37%, o ne 1 - daugiau nei 70% pacientų), todėl ir šios kategorijos pacientams turėtų būti taikomas antivirusinis gydymas. , nors jos įgyvendinimo taktika prireikus turėtų būti koreguojama. Sėkmingo virusologinio atsako greitis vartojant standartinį ir pegiliuotą interferoną alfa-2, su ribavirinu arba be jo, priklauso nuo HCV genotipo ir viruso kiekio. Dažniausiai 2 ir 3 genotipų pacientai reaguoja į gydymą, 1 ir 4 genotipų pacientams sėkmingo virusologinio atsako tikimybė yra žymiai mažesnė. Pacientai, kurių virusų kiekis yra didelis (didesnis nei 850 000 TV/ml), blogiau reaguoja į gydymą nei pacientai, kurių virusų kiekis mažas.

Norint pasiekti efektą antivirusinio gydymo metu, didelę reikšmę turi paciento laikymasis gydymo. Tikimybė pasiekti efektą yra didesnė, jei pacientas gavo visą gydymo kursą – daugiau nei 80% vaistų dozės daugiau nei 80% numatyto gydymo laikotarpio.

Specifinio gydymo efektyvumo vertinimas atliekamas remiantis keliais kriterijais – virusologiniu (HCV RNR išnykimas iš kraujo serumo), biocheminiu (ALT koncentracijos normalizavimas) ir morfologiniu (histologinio aktyvumo indekso sumažėjimas ir fibrozės stadija). Yra keletas galimų atsakymų į antivirusinį gydymą. Jei fiksuojamas ALT ir AST koncentracijos normalizavimas ir HCV RNR išnykimas kraujo serume iškart po gydymo pabaigos, tada jie kalba apie visišką remisiją, biocheminį ir virusologinį atsaką gydymo pabaigoje.

Pastebimas ilgalaikis biocheminis ir virusologinis atsakas, jei praėjus 24 savaitėms (6 mėnesiams) po gydymo nutraukimo kraujo serume nustatomas normalus ALT kiekis ir nėra HCV RNR. Ligos recidyvas registruojamas, kai, nutraukus gydymą, padidėja ALT ir AST kiekis ir (arba) kraujo serume atsiranda HCV RNR.

Terapinio poveikio nebuvimas reiškia, kad gydymo metu ALT ir AST lygis nesunormalėja ir (arba) HCV RNR išlieka kraujo serume. Numatyti vykdomo antivirusinio gydymo veiksmingumą galima įvertinus ankstyvą virusologinį atsaką. Ankstyvas virusologinis atsakas rodo, kad po 12 gydymo savaičių nėra HCV RNR arba viruso kiekis serume sumažėjo daugiau nei 2 × lg10.

Užfiksavus ankstyvą virusologinį atsaką, veiksmingo antivirusinio gydymo tikimybė yra didelė, o jo nebuvimas rodo mažą galimybę pasiekti sėkmingą virusologinį atsaką, net jei paciento gydymo kursas yra 48 savaitės. Šiuo metu, prognozuodami antivirusinio gydymo efektyvumą, jie vadovaujasi greitu virusologiniu atsaku – HCV RNR išnykimu praėjus 4 savaitėms nuo antivirusinio gydymo pradžios.

Gydymo trukmė priklauso nuo HCV genotipo. 1 genotipo atveju, jei po 12 savaičių nuo gydymo pradžios kraujo serume HCV RNR nėra, gydymo trukmė yra 48 savaitės. Tuo atveju, jei pacientui, turinčiam 1 genotipą, viruso kiekis po 12 gydymo savaičių sumažėja bent 2 × lg10, palyginti su pradiniu lygiu, tačiau HCV RNR ir toliau aptinkama kraujyje, būtina pakartotinai tirti HCV. RNR 24 gydymo savaitę.

Jei po 24 savaičių HCV RNR išlieka teigiama, gydymą reikia nutraukti. Ankstyvo virusologinio atsako nebuvimas leidžia tiksliai numatyti tolesnio gydymo neveiksmingumą, todėl gydymą taip pat reikia nutraukti. Esant 2 arba 3 genotipui, kombinuotas gydymas interferonu ir ribavirinu atliekamas 24 savaites, nenustatant viruso kiekio. Esant 4-ajam genotipui, kaip ir su 1-uoju, kombinuotas gydymas rekomenduojamas 48 savaites. Gydant interferonu ir ribavirinu, galimi nepageidaujami reiškiniai.

Būtina gydymo ribavirinu sąlyga yra abiejų partnerių kontracepcijos naudojimas per visą gydymo laikotarpį (taip pat rekomenduojama vengti nėštumo dar 6 mėnesius po gydymo kurso pabaigos). Interferono ir ribavirino šalutinis poveikis kartais priverčia juos sumažinti dozes (laikinai arba visam laikui) arba nutraukti vaistų vartojimą. Gydymo metu pacientai turi būti stebimi, atliekama biocheminė kontrolė (gydymo pradžioje kas dvi savaites, po to kas mėnesį), virusologinė kontrolė (1 genotipui – po 12 savaičių nuo gydymo pradžios, 2 ar 3 genotipui). gydymo pabaigoje). Kai kuriais atvejais gydymo kurso pabaigoje atliekama pakartotinė punkcinė kepenų biopsija, siekiant įvertinti histologinį vaizdą.

Kartą per keturis mėnesius ištirkite hemogramą - kreatinino ir šlapimo rūgšties, TSH, ANF koncentraciją.

Dėl bendrų virusų perdavimo būdų lėtinį hepatitą C dažnai lydi HBV ir (arba) ŽIV infekcija. Bendra infekcija padidina kepenų cirozės, paskutinės stadijos kepenų ląstelių nepakankamumo ir kepenų ląstelių karcinomos išsivystymo riziką, taip pat pacientų mirtingumą, palyginti su pacientų, sergančių HCV monoinfekcija, rizika. Pirminiais duomenimis, pegiliuoto interferono ir ribavirino derinys pasiekia virusologinį ir (arba) histologinį atsaką ŽIV infekuotiems pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu C. Kai pacientams, sergantiems lėtiniu virusiniu hepatitu su mišria infekcija, skiriamas antivirusinis gydymas, gydymo režimo pasirinkimas lemia HBV replikacijos fazės ir HCV buvimas.

Ūminio hepatito C patogenetinės ir simptominės terapijos principai yra tokie patys kaip ir kitų virusinių hepatitų. Atsižvelgiant į fizinį poilsį ir dietą (lentelė Nr. 5), detoksikacinė terapija atliekama gausiai geriant arba į veną infuzuojant 5-10% gliukozės tirpalą, polijoninius tirpalus ir askorbo rūgštį. Pagal individualias indikacijas naudojami proteazių inhibitoriai, antispazminiai vaistai, hemostaziniai preparatai, hiperbarinis deguonies prisotinimas, hemosorbcija, plazmaferezė, lazerio terapija.

Prognozė

Ūminio hepatito C prognozė gerokai pagerėjo pradėjus taikyti antivirusinį gydymą, kurio laiku paskirtas gydymas leidžia pasveikti 80–90 proc. Tuo atveju, jei nepavyko diagnozuoti ūminės infekcijos fazės ir pacientai negauna antivirusinio gydymo, prognozė yra prastesnė - 80% pacientų suserga lėtiniu hepatitu C, 15-20% pacientų, kurių ligos eiga progresuoja. per 20–30 metų gali išsivystyti kepenų cirozė. Kepenų cirozės fone, kurios dažnis yra 1–4% per metus, atsiranda pirminė kepenų ląstelių karcinoma.

Klinikinis tyrimas

Sergančiųjų virusiniu hepatitu C medicininės apžiūros ypatumas – procedūros trukmė.

Pacientai, sergantys hepatitu C, stebimi visą gyvenimą, nes nėra patikimų sveikimo kriterijų, siekiant laiku nustatyti infekcijos reaktyvacijos požymius ir pakoreguoti stebėjimo bei gydymo taktiką.

Priminimas pacientui

Jūs sirgote ūminiu hepatitu C ir turite žinoti, kad geltos išnykimas, patenkinami laboratorinių tyrimų rezultatai ir gera savijauta nėra visiško pasveikimo rodikliai, nes pilnas kepenų sveikatos atsigavimas įvyksta per 6 mėnesius. Siekiant užkirsti kelią ligos paūmėjimui ir perėjimui į lėtinę formą, svarbu griežtai laikytis medicininių rekomendacijų, susijusių su stebėjimu ir ištyrimu klinikoje, dienos režimu, mityba, darbo sąlygomis.

Režimas. Dieta

Grįžti į darbo veiklą, susijusią su dideliu fiziniu krūviu ar profesiniais pavojais, leidžiama ne anksčiau kaip po 3–6 mėnesių po išleidimo. Prieš tai galima toliau dirbti lengvo darbo režimu.

Išrašius iš ligoninės, reikia saugotis hipotermijos ir neperkaisti saulėje, pirmuosius 3 mėnesius kelionės į pietinius kurortus nerekomenduojamos. Taip pat reikėtų saugotis vaistų, kurie turi šalutinį (toksinį) poveikį kepenims. Normalizavus kraujo biocheminius parametrus 6 mėnesius, dalyvauti sporto varžybose draudžiama. Pasveikę nuo ūminio hepatito C profilaktiniai skiepai atleidžiami 6 mėnesiams. Sportinę veiklą riboja tik gydomųjų pratimų kompleksas.

6 mėnesius po išleidimo ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas mitybai, kuri turėtų būti pakankamai visavertė, visiškai neįtraukiant kepenims kenksmingų medžiagų. Alkoholiniai gėrimai (įskaitant alų) yra griežtai draudžiami. Valgyti būtina reguliariai kas 3-4 valandas per dieną, vengiant persivalgymo.

Leidžiama:

Visų formų pienas ir pieno produktai;
- virta ir troškinta mėsa - jautiena, veršiena, vištiena, kalakutiena, triušiena;
- virta šviežia žuvis - lydeka, karpis, lydeka ir jūros žuvis (menkė, ešeriai);
- daržovės, daržovių patiekalai, vaisiai, rauginti kopūstai;
- grūdai ir miltų gaminiai;
- daržovių, grūdų, pieno sriubos;

Turėtumėte apriboti savo naudojimą:

Mėsos sultiniai ir sriubos (mažo riebumo, ne dažniau kaip 1-2 kartus per savaitę);
- sviestas (ne daugiau 50-70 g per dieną, vaikams - 30-40 g), grietinėlė,
Grietinė;
- kiaušiniai (ne daugiau 2-3 kartus per savaitę baltyminiai omletai);
- sūris (nedidelis kiekis, bet ne aštrus);
- mėsos gaminiai (jautienos dešrelės, daktariškos, dietinės, valgyklos dešrelės);
- lašišos ir eršketų ikrai, silkė;
- pomidorai.

Draudžiama:

Alkoholiniai gėrimai;
- visų rūšių kepti, rūkyti ir marinuoti produktai;
- kiauliena, ėriena, žąsiena, antis;
- aštrūs prieskoniai (krienai, pipirai, garstyčios, actas);
- konditerijos gaminiai (tortai, pyragaičiai);
- šokoladas, šokoladas, kakava, kava;
- pomidorų sultys.

Medicininė priežiūra ir kontrolė

Sergančiųjų virusiniu hepatitu C apžiūra atliekama po 1, 3, 6 mėnesių, o vėliau, atsižvelgiant į ambulatorijos gydytojo išvadą. Išregistravimas su palankiu rezultatu atliekamas ne anksčiau kaip po 12 mėnesių po išrašymo iš ligoninės.

Atminkite, kad tik infekcinių ligų specialisto stebėjimas ir reguliarūs laboratoriniai tyrimai leis nustatyti jūsų pasveikimo faktą arba ligos perėjimą į lėtinę formą. Jei gydytojas skiria antivirusinį gydymą, turite griežtai laikytis vaisto vartojimo režimo ir reguliariai atvykti į laboratorinę kraujo tyrimą, nes tai sumažins šalutinio vaisto poveikio tikimybę ir užtikrins infekcijos kontrolę.

Būtina atvykti laboratoriniam tyrimui gydytojo griežtai nurodytą dieną tuščiu skrandžiu.

Pirmąjį Jūsų apsilankymą KIZ poliklinikoje skiria gydantis gydytojas. Nustatyti pakartotinių sveikatos patikrinimų poliklinikoje ar hepatologijos centre terminai yra privalomi visiems, sirgusiems hepatitu C.

Jei reikia, be šių terminų taip pat galite kreiptis į ligoninių stebėjimo kabinetą, hepatologijos centrą arba QIZ polikliniką.

Būkite atidūs savo sveikatai!
Griežtai laikykitės režimo ir dietos!
Reguliariai atlikite medicininę apžiūrą!

Hepatito C prevencija

Specifinės prevencijos nėra, nes ryškus HCV genomo kintamumas sukelia rimtų sunkumų kuriant vakciną.

Virusinio hepatito C, kaip ir kitų parenterinių hepatitų, nespecifinė profilaktika apima priemonių komplekso, skirto parenterinės infekcijos prevencijai gydymo ir nemedicininėse įstaigose tobulinimą, kovos su narkomanija stiprinimą, visuomenės informavimo apie būdus gerinimą. hepatito C patogeno perdavimo ir užsikrėtimo šiuo virusu prevencijos priemonių.

Po paciento hospitalizavimo atliekama galutinė dezinfekcija. Kontaktai tiriami laboratorijoje, siekiant nustatyti užsikrėtusius asmenis.