Manganas- trapus sidabrinis metalas, lengvai jungiamas
su deguonimi, netirpsta vandenyje ir tirpsta rūgštyse. Lydymosi temperatūra 1260°C, verda 1900°C. Būna mineralų pavidalu: gausmani, braunatas, piroliusitas. Manganas buvo pritaikytas pramonėje, ypač gaminant legiruotą plieną, kuris pasižymi ypatingu stiprumu ir dideliu elastingumu. Šis plienas naudojamas geležinkelio bėgiams ir daugeliui kitų gaminių gaminti; be to, iš mangano gaunami įvairūs lydiniai, iš kurių ypač vertinamas feromanganas (iki 80 proc. mangano)
ir veidrodinis ketus (iki 15% mangano). Jis rado platų pritaikymą
suvirinant elektriniu dielektriku. Manganas yra labai toksiškas, todėl visose pramonės šakose, kuriose jis naudojamas, taip pat išgaunant jį iš rūdų, yra galimas apsinuodijimo manganu pavojus. Didžiausias pavojus kyla atliekant maltos rūdos malimo ir sijojimo operacijas, kurias lydi didelis smulkių mangano dulkių susidarymas, taip pat jo garų (dūmų), kurie gali susidaryti lydant plieną, kuriame yra mangano, įkvėpimas. Manganas į organizmą patenka per plaučius, kiek mažesnis – per virškinamąjį traktą. Oksidai, manganas greitai absorbuojami. Kraujyje jis cirkuliuoja kaip nestabilus kompleksas su serumo baltymais ir gali greitai išeiti iš lovos. Manganas nusėda kauluose, smegenyse, inkstuose, kepenyse ir plaučiuose blogai tirpių fosfatų pavidalu. Išsiskiria su išmatomis ir kiek mažesniu mastu su šlapimu. Asmenims, kurie ilgą laiką buvo veikiami mangano junginių, jei nesilaikoma saugos priemonių, gali išsivystyti lėtinis apsinuodijimas su pirminiu centrinės nervų sistemos pažeidimu. Silpnai alergizuojantis manganas gali sukelti bronchinę astmą ir egzemą. Be to, darbininkams, malantiems mangano rūdas, kur galima pastebėti mangano ir silicio dulkių derinį, išsivysto gerybinė dabartinė pneumokoniozė-manganokoniozė.
Klinikinės apraiškos vyksta trimis etapais. Pradiniai pokyčiai atsiranda asteniniame fone. Pacientai skundžiasi bendru nuovargiu, mieguistumu, galvos skausmu, kuris dažnai pasireiškia darbo pamainos pabaigoje, sumažėjusiu darbingumu, silpnumu, apetito praradimu. Kartais padidėja seilėtekis, atsiranda pykinimas ir skrandžio skausmas, susijęs su valgymu. Dažnai jau šiame etape pastebima parestezija ir apatinių galūnių skausmas.
Ligos pradžioje pacientai, kaip taisyklė, neteikia didelės reikšmės negalavimui. Liga yra latentinė, objektyvaus tyrimo metu centrinėje nervų sistemoje ir vidaus organuose ryškių pakitimų nepastebėta. Toliau vystantis intoksikacijai, galima nustatyti funkcinius nervų sistemos sutrikimus ir polineuritinio sindromo reiškinius, kuriems būdingas skausmo jautrumo sumažėjimas, vidutinis raumenų jėgos sumažėjimas, nedidelis skausmas jaučiant raumenis. galūnių. Vyrams sumažėja potencija, moterims pažeidžiamas menstruacinis ciklas. Nustatomas pilvo refleksų giluminio sumažėjimas ir išsekimas. Pastebimas išsiliejęs ryškiai raudonas dermografizmas, delnų ir pėdų prakaitavimas. Padidėja mechaninis raumenų jaudrumas. Nervų sistemos pokyčiai atitinka astenovegetacinio sindromo vaizdą. Dažnai jie gali būti derinami su skydliaukės funkcijos pokyčiais, tachikardija. Virškinimo trakto pokyčiai dažniausiai pasireiškia gastritu, kai sumažėja skrandžio sekrecija.
Ligai progresuojant, išsivysto antroji intoksikacijos stadija – pirminiai toksinės encefalopatijos reiškiniai.
Pacientai retai mirksi, silpnos veido išraiškos. Padidėjęs raumenų tonusas. Perėjimas iš pirmo etapo į antrąjį kartais įvyksta labai greitai. II ligos stadijoje „krumpliaračio“ reiškinys yra teigiamas. Apžiūros metu pastebimas pralaidumas atliekant piršto ir nosies tyrimą, taip pat Rombergo padėties nestabilumas. Keičiasi eisena, einant galimi smarkūs draugiški rankų judesiai, sausgyslių refleksai netolygūs ir greitai išsenka. Nustatomas platus ištiestų rankų pirštų tremoras, šiai stadijai būdingas ryškesnis polineuritinis sindromas: vystosi trofiniai odos pakitimai, reikšmingi jutimo sutrikimai. Kartais būna diencefalinio pobūdžio sutrikimų. Šią simptomą lydi hipo- ar hipertoninio tipo neurocirkuliacinės distonijos simptomai, EKG pokyčiai su aritmija. III su t ir d ir I - mangano parkinsonizmas. Jam būdingas difuzinis smegenų pažeidimas su vyraujančiu ekstrapiramidinių simptomų padidėjimu. Šiame etape stebimas kaukiškas veidas, pacientai yra mieguisti, neaktyvūs, judesiai smarkiai sulėtėja; kartais yra emocinis sprogimas, lydimas stipraus verkimo ir juoko. Sumažėja intelektas, susilpnėja kritinis mąstymas. Eisena tampa „gaidžiu“ (vaikščiojimas pirštais), galima monotoniška neaiški kalba, sutrikęs rašymas. Gilūs refleksai yra aukšti, pastebima ryški hiperkinezė ir kaukolės nervų disfunkcija. Be šių centrinės nervų sistemos pokyčių, kurių nugalėjimas yra specifiškiausias, esant lėtinei intoksikacijai manganu, lėtiniu gastritu su sumažėjusia skrandžio sekrecija, kepenų padidėjimu ir jų baltymų formavimo funkcijos pažeidimu, angliavandenių ir stebimas vitaminų metabolizmas. Lėtinio apsinuodijimo manganu klinikinės eigos ypatybė yra jos tendencija progresuoti, nepaisant kontakto su metalu nutraukimo. Būklės pablogėjimas išreiškiamas didėjančiais eisenos sutrikimais,
dėl to gali sumažėti arba netekti darbingumo.
Pastebima, kad pačioje pradinėje ligos stadijoje pastebima didesnio nervinio aktyvumo inercija, sumažėja paciento kritika savo būklei.
^
5.7. Apsinuodijimas anglies disulfidu
Į organizmą patenka per kvėpavimo takus ir odą. Didžioji dalis anglies disulfido organizme oksiduojasi iki neorganinio sulfato ir išsiskiria su šlapimu bei išmatomis, iš dalies anglies disulfido išsiskiria nepakitęs iškvepiamu oru. Nemaža dalis gautų
organizme anglies disulfidas pasilieka audiniuose, ypač audiniuose, kuriuose gausu riebalų. Anglies disulfidas yra neurotropinis nuodas, kuris daugiausia paveikia aukštesnes centrinės nervų sistemos dalis. Tai gali sukelti ūmų, poūmį ir lėtinį apsinuodijimą. Pastarųjų sunkumas priklauso nuo anglies disulfido poveikio koncentracijos ir trukmės, taip pat nuo individualių organizmo savybių.
Didelė anglies disulfido koncentracija veikia kaip narkotinė medžiaga. Taip yra dėl didelės lipotropijos ir gebėjimo ištirpti.
nervinio audinio lipiduose. Nervų sistemos pažeidimo mechanizmas taip pat susijęs su anglies disulfido poveikiu biogeninių aminų metabolizmui,
ypač serotonino, dėl kurio sutrinka smegenų medžiagų apykaita. Jo gebėjimas surišti ir formuoti rūgštis sukelia normalaus aminorūgščių metabolizmo pažeidimą ir daugelio tarpląstelinių fermentų sistemų slopinimą.
Apsinuodijus anglies disulfidu, pastebimi daugybiniai įvairių centrinės nervų sistemos dalių pažeidimai: žievės, tarpinės ir vidurinės smegenys, subkortikiniai dariniai, periferinės dalys. Šiuo atveju ryškiausiai pasireiškia smegenų pagumburio dalių nepakankamumas ir reguliavimo neurohumoralinio poveikio pažeidimas, dėl kurio pažeidžiami riebalų, tarpininkų metabolizmas ir kt. Anglies disulfidas gali paveikti kraujagysles, sukeldamas jų sklerozę. Esant lėtiniam poveikiui, anglies disulfidas blokuoja periferinių receptorių aparatą, dėl kurio atsiranda gleivinių nejautrumas, pastebimai sumažėja odos jautrumas ir sumažėja uoslės jaudrumas.
ir vizualiniai analizatoriai. Tuo pačiu metu ilgalaikis anglies disulfido poveikis organizmui keičia funkcinę ląstelių būklę, būtent smegenų žievės sinapsinį aparatą, taip pat visas smegenų dalis. Audinių apykaitos sutrikimai nerviniame audinyje, parenchiminiuose organuose, vienodi periferinio kraujo ir kaulų čiulpų audinio elementai taip pat gali paaiškinti anglies disulfido intoksikacijos klinikinių simptomų ypatumus.
Klinikinių simptomų įvairovė rodo išsklaidytą patologinio proceso pobūdį, kuris įvairaus intensyvumo pažeidžia centrinę ir periferinę nervų sistemos dalis,
įskaitant jo receptorius ir sinapsinius aparatus.
Be struktūrinių pakitimų smegenų žievės ląstelėse, subkortikiniuose mazguose, pagumburio srityje ir smegenų kamiene, taip pat priekiniuose nugaros smegenų raguose, periferinių nervų pakitimai (procese nedalyvaujant ašiniams cilindrams), būdingi ir kraujagyslių sutrikimai bei kraujosruvų buvimas nerviniame audinyje . Atsiranda riebalinė kepenų ir širdies degeneracija, smegenų edema.
^ Klinikinis vaizdas . Ūminis apsinuodijimas. Apsinuodijimas anglies disulfidu yra retas, dėl nelaimingų atsitikimų pramonėje arba saugos pažeidimų dirbant su anglies disulfidu.
Klinikiniam vaizdui būdingas greitas simptomų vystymasis. Pagal sunkumo laipsnį išskiriamos lengvos ir sunkios apsinuodijimo formos.
Esant lengvam laipsniui, pastebimas apsinuodijimo pojūtis, galvos skausmas, galvos svaigimas, kartais pykinimas, vėmimas, netvirta eisena ir savotiškos lytėjimo haliucinacijos, „svetimos rankos“ prisilietimo jausmas. Lengvo apsinuodijimo atvejai greitai baigiasi pasveikimu. Jei daug kartų kartojasi lengvas ūmus apsinuodijimas, ilgiau gali būti stebima savotiška intoksikacijos būsena, galvos svaigimas, kartais dvejinimasis akyse, nemiga, prislėgta nuotaika, nuolatinis galvos skausmas, jautrumo, kvapo, galūnių skausmai, seksualiniai sutrikimai. . Virškinimo sutrikimai dažnai būna susiję. Yra psichikos pakitimų, kurie vystosi palaipsniui (padidėja dirglumas, nuotaikos nestabilumas, atminties praradimas, susidomėjimas). Esant sunkiam ūminiam apsinuodijimui anglies disulfidu, klinikinis vaizdas primena anestezijos simptomus. Jau po kelių minučių didelės anglies disulfido koncentracijos (daugiau nei 10 mg/m3) poveikio. Asmuo gali prarasti sąmonę. Jei nukentėjusysis iš karto nepašalinamas iš pavojaus zonos, prasideda gili anestezija, išnyksta visi refleksai, įskaitant ragenos ir vyzdžių, o sustojus širdžiai galima mirtis. Dažniau nesąmoningą būseną pakeičia aštrus susijaudinimas, pacientas bando bėgti, verkia ir vėl patenka į nesąmoningą būseną, kurią lydi traukuliai. Patyrus sunkią ūmaus intoksikacijos formą, pasekmės dažnai lieka organiniu centrinės nervų sistemos pažeidimu, psichikos sutrikimais.
^ Lėtinė intoksikacija . Pagal klinikinę eigą išskiriami trys etapai.
I stadijai būdingi funkciniai nervų sistemos sutrikimai asteninio sindromo su autonomine disfunkcija forma. Pacientai skundžiasi nuolatiniais lokalizuotais galvos skausmais
priekinėje srityje – padidėjęs dirglumas, sumažėjęs apetitas, bendras silpnumas, prakaitavimas, miego sutrikimas (nemiga arba mieguistumas, ryškūs sapnai, dažnai „produktyvaus“ pobūdžio, kartais košmarai).
Apžiūros metu pastebimas emocinis nestabilumas, padidėjęs dirglumas, ašarojimas, elgesio manieros su aštriais nuotaikų svyravimais. Visi šie simptomai pastebimi ryškių vegetacinių sutrikimų fone: Rombergo padėties nestabilumas, pirštų drebulys, ryškiai raudonas dermografizmas, padidėjęs pilomotorinis refleksas, padidėjęs prakaitavimas, širdies ir kraujagyslių sistemos labilumas. Išryškėja refleksų slopinimas, uoslės pablogėjimas. Galimos aritmijos, skausmas širdies srityje su polinkiu į kraujagyslių spazmus, hipertenzinio tipo IRR. Dažnai padidėja skydliaukė, keičiasi mėnesinių ciklas. Visi šie reiškiniai yra laikini, grįžtami.
Progresuojant patologiniam procesui, sustiprėja visi nusiskundimai, gali prisijungti nemažai naujų, rodančių pirminius periferinės nervų sistemos pažeidimo reiškinius: rankų ir kojų pirštų tirpimo jausmas, galūnių šaltkrėtis, skausmai. juos. Psichinės sferos pokyčiai tampa ryškesni: būdingas atminties ir dėmesio susilpnėjimas. Pacientai skundžiasi „užmaršumu“, nurodo, kad „kasdieniame gyvenime pamiršta, viską pameta, darbe pamiršta iš šeimininko gautą užduotį“, kartais net gatvėje nesuvokia, kur eiti. Tai rodo proceso perėjimą į II etapą.
II stadijoje pastebimas pacientų prigimties pokytis: jie apatiški, „nuobodūs“, skundžiasi, kad „niekas nesidomi“, kad „nenori matytis“. Susiaurėja pažinčių ratas, pacientai užsidaro, dėl nereikšmingos priežasties gali „nesusivaldyti, gali net sumušti žmogų, o paskui patys stebisi pasikeitusiu charakteriu“. Kartais kyla nerimas, „beprasmiškas skubėjimas“.
Objektyviai padaugėja asteninių reiškinių, ypač lipant laiptais, silpnėja galūnės, sutrinka skrandžio sekrecija, šiek tiek padidėja ir skauda kepenis, pažeidžiama jų funkcija.
III stadijoje pastebima hipomimija, lengva veido inervacijos asimetrija. Psichikos pokyčiai šiuo laikotarpiu yra ryškūs. Pacientai yra apatiški, mieguisti, slopinami, niūrūs, agresyvūs, verkia be jokios priežasties; pablogėja atmintis, gali atsirasti haliucinacijų (ryškūs vaizdai, atsirandantys užmerkus akis dar prieš užmiegant).
Polineurito reiškiniai gali pasiekti didelį sunkumo laipsnį, tačiau daugiausia apsiriboja jautrių
ir vegetatyvinės skaidulos. Tačiau galima sumažinti sausgyslių refleksus, ypač Achilo refleksus, taip pat raumenų tonusą. Sunkiausiais atvejais stebima lengva smulkiųjų rankų raumenų atrofija.
ir sustoti. Skausmo sindromas sergant anglies ir sieros polineuritu yra vidutiniškai išreikštas, gali visiškai nebūti nervų kamienų skausmo ir įtampos simptomų.
Paprastai nėra visiško paralelizmo tarp periferinės nervų sistemos pralaimėjimo ir bendrų intoksikacijos reiškinių. Įvairaus sunkumo polineuritą gali lydėti ir anglies sieros kilmės vegetoasteninis sindromas, ir toksinė encefalopatija.
^ Darbingumo patikrinimas . Pradinėse ligos stadijose - laikinas perkėlimas į darbą, nesusijęs su toksinių medžiagų poveikiu, su nedarbingumo atostogų išdavimu ir tinkamu gydymu. Visiškai pasveikus grįžti į ankstesnį darbą priimtina.
Ligoniams, turintiems funkcinę intoksikacijos stadiją, sunkiai gydomiems ar recidyvuojantiems, reikia racionalaus užimtumo. Toksinė encefalopatija ir ryškios polineurito formos yra absoliuti kontraindikacija tęsti darbą su anglies disulfidu ir pagrindas pereiti prie negalios, neatsižvelgiant į paciento kvalifikaciją.
Esant nepalankiai nėštumo eigai (toksikozei, mažakraujystei, inkstų funkcijos pakitimams ir kt.), moteris turi būti perkelta į darbą, nesusijusį su anglies disulfido poveikiu, nepriklausomai nuo nėštumo trukmės. Tas pats pasakytina ir apie krūtimi maitinančias moteris
nepakankamas pieno kiekis arba prastas vaiko vystymasis.
Prevencija. Visose pramonės šakose, kuriose naudojamas anglies disulfidas, būtina griežtai laikytis darbuotojų saugą užtikrinančių taisyklių (sandarinimas, gamybos proceso mechanizavimas, efektyvi ventiliacija ir kt.). Apsinuodijimų prevencijai didelę reikšmę turi darbuotojų aprūpinimas tinkamomis asmeninėmis apsaugos priemonėmis (izoliacinėmis dujokaukėmis, guminėmis pirštinėmis, avalyne, prijuostėmis ir kt.). Visi norintys dirbti privalo atlikti preliminarius, o dirbantys su anglies disulfidu – periodinius medicininius patikrinimus, dalyvaujant neuropatologui, terapeutui ir oftalmologui.
Kontraindikacijos naudoti anglies disulfidą yra centrinės ir periferinės nervų sistemos ligos, lėtinės akių, regos nervo ir tinklainės ligos; ryškios neurozės; psichikos ligos (net ir remisijos metu), psichopatija; ryškūs endokrininiai-vegetaciniai sutrikimai; kepenų ir inkstų patologija; sunkus atrofinis rinitas; kvėpavimo takų ligos
ir širdies ir kraujagyslių sistemai, užkertant kelią darbui su dujokauke, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsine opa.
Gana paplitęs šiuo metu pramonėje naudojamas tirpiklis yra anglies disulfidas. (CS2) užima reikšmingą vietą tarp profesinių ligų beveik visose pasaulio šalyse. Tuo metu, kai jis buvo pradėtas naudoti amatų pramonėje guminių gaminių gamybai, amatininkai patyrė sunkų apsinuodijimą dėl antisanitarinių darbo sąlygų. Pagal taiklią, laimei pasenusią prancūzų gydytojo Delpeche posakį, „tie, kurie dirbo su anglies disulfidu, niekada nebetaps vyru“. Šis nuodas paskatino drastiškus psichikos pokyčius, atminties praradimą, susidomėjimą gyvenimu, trumpai tariant - nuolatinę depresiją. O šiuolaikinis gamybos būdas, pašalinantis darbuotoją nuo padidėjusio kontakto su nuodais, padėjo šios frazės prasmę pasenti.
Anglies disulfido taikymas
Taikymo sritis anglies disulfido pramonėje dabar yra gana plati. Jis naudojamas kaip riebalų, gumos ir fosforo tirpiklis. Žinomas celofanas be jo pagalbos nepasigamina. Anglies disulfidas naudojamas kaip insekticidas, taip pat naudojamas viskozės pramonėje. Ilgalaikis kontaktas net su labai, nereikšminga anglies disulfido koncentracija prisideda prie ankstyvo aterosklerozės vystymosi su vyraujančiu smegenų ir inkstų kraujagyslių pažeidimu. Taigi akivaizdu, kad svarbu žinoti ankstyvus apsinuodijimo šiais nuodais požymius. Čia vėlgi pastebimas glaudus profesinių ir vidaus ligų ryšys. Todėl išsamus anglies disulfido veikimo mechanizmo tyrimas padeda sužinoti pavojingos ir nepastebimai šliaužiančios ligos – aterosklerozės – paslaptis. O ten, kur žinomos ligos priežastys, jau galima rasti jos pašalinimo raktą.Apsinuodijimo anglies disulfidu pasekmės
Įrodyta, kad dėl anglies disulfido sukeltų oksidacinių procesų pažeidimo mažėja svarbaus vitamino Bb, kuris dalyvauja reguliuojant riebalų apykaitą, susidarymas. Dėl to didėja bendrojo cholesterolio kiekis ir mažėja laisvųjų riebalų rūgščių kiekis. Ir tai yra viena iš sąlygų ateroskleroziniams kraujagyslių pakitimams. Nemažai tyrinėtojų mano, kad anglies disulfidas veikiau ne nervų, o kraujagyslių nuodas. Tačiau šiuo klausimu bendro sutarimo nėra. Apsinuodijimas anglies disulfidu prisideda prie kitos dažnos ligos – cukrinio diabeto – išsivystymo. Ankstyviausius jo požymius gali aptikti tik gydytojas, nes jie pacientui nematomi. Ir net ne vienas gydytojas, o kelių profilių specialistai. Todėl žmonių, turinčių pramoninį kontaktą su anglies disulfidu, profilaktiniuose tyrimuose turėtų dalyvauti neuropatologas, terapeutas, okulistas ir, jei reikia, psichiatras. Kokie yra apsinuodijimo anglies disulfidu simptomai? Ūminės ligos yra ypač retos (pastebimos tik dėl avarinių situacijų), nes šiuolaikinės gamybos sąlygomis anglies disulfido garai ore retai pasiekia didelę koncentraciją. Lėtinis apsinuodijimas anglies disulfidu išsivysto po daugelio metų darbo kontaktuojant su nedidelėmis anglies disulfido dozėmis. Lengvas apsinuodijimo laipsnis primena apsinuodijimą alkoholiu: susijaudinusi būsena su kalbumu, nemotyvuotais veiksmais, euforija, galvos skausmais ir pykinimu. Tada euforiją pakeičia depresija ir mieguistumas. Tokį emocinio nestabilumo periodą pakeičia astenovegetacinis sindromas. Ženkliai keičiasi psichika: atsiranda užmaršumas, dingsta domėjimasis gyvenimu ir pramogomis, susilpnėja prisirišimas prie artimųjų. Gali būti aštraus būdo, nepagrįsto nerimo epizodų. Visi šie požymiai tinka „anglies sieros neurozės“ paveikslui. Lakusis anglies disulfidas. Į organizmą prasiskverbiantis daugiausia per kvėpavimo takus, jį sulaiko kraujas, sulaiko audiniai, ypač turtingi riebalais (dėl gebėjimo juose ištirpti). Iš dalies anglies disulfidas išsiskiria nepakitęs su šlapimu, taip pat sieros turinčių junginių pavidalu. Iš to išplaukia, kad diagnozei svarbu nustatyti šį nuodą ir jo junginius kraujyje ar šlapime.Apsinuodijimo anglies disulfidu gydymas
Apsinuodijimo anglies disulfidu gydymo pagrindas remiasi jau žinomu principu – nuodų pašalinimu sieros turinčiais preparatais. Be jų, priešnuodis anglies disulfidui (priešnuodis) yra vitaminas B6, varis, glutamo rūgštis. Taip pat reikalingi bendrieji tonikai ir raminamieji vaistai (išskyrus rezerpiną ir panašias medžiagas). Ankstyvas gydymas duoda gerų rezultatų.Anglies disulfidas yra bespalvis aliejinis skystis, turintis savitą kvapą, primenantį chloroformą. Anglies disulfidas yra lakus ir lengvai išgaruoja normalioje kambario temperatūroje. Jo garai yra 2,6 karto sunkesni už orą. Daugiausia naudojamas viskozės pluoštų, celofano gamyboje, chemijos pramonėje kaip fosforo, riebalų, gumos tirpiklis; optinio stiklo ir vandeniui atsparių klijų gamyboje; žemės ūkyje – kaip insekticidas. MPC - 1 mg/m3.
Anglies disulfidas į organizmą patenka daugiausia per kvėpavimo takus. Galimas prasiskverbimas per nepažeistą odą. Iš dalies nepakitęs išsiskiria su iškvepiamu oru, o didžioji jo dalis patiria cheminių virsmų ir išsiskiria iš organizmo su šlapimu, o iš dalies – su išmatomis neorganinių sulfatų ir kitų sieros turinčių junginių pavidalu. Anglies disulfidas išsiskiria į žindančių motinų pieną. Jis turi toksinį poveikį, daugiausia kenkia nervų sistemai.
Simptomai
Ūminės intoksikacijos
Lengvas apsvaigimas panašus į apsvaigimą nuo alkoholio – susijaudinimas, nemotyvuoti veiksmai; vidutinio sunkumo apsinuodijimai pasireiškia ūminio psichozės protrūkio forma, paprastai, bet paliekant rimtas pasekmes; sunkus – panašus į chloroformo anesteziją; galimi vėlesni psichikos sutrikimai.
Lėtinė intoksikacija
Pradiniam etapui būdingas asteninio arba neurasteninio sindromo vystymasis su autonomine disfunkcija. Nuolatiniai galvos skausmai, miego sutrikimai (mieguistumas ar nemiga, gausūs sapnai), bendras silpnumas, prakaitavimas, diskomfortas širdies srityje. Santykinai anksti išsivysto emocinės sferos sutrikimai: dirglumas, staigūs nuotaikų svyravimai. Objektyvūs simptomai šioje intoksikacijos stadijoje yra vangumas, greitas išsekimas, atminties ir dėmesio susilpnėjimas, emocinis labilumas, autonominės disfunkcijos reiškiniai, junginės ir ryklės refleksų slopinimas. Progresuojant intoksikacijai, didėja nusiskundimų intensyvumas, stiprėja vegetaciniai sutrikimai. Dažnai net šioje intoksikacijos stadijoje gali būti aptikti periferinės nervų sistemos pažeidimai, daugiausia vegetatyvinio polineurito forma.
Toliau progresuojant toksiniam procesui, išsivysto difuzinis organinis centrinės nervų sistemos pažeidimas, vykstantis pagal encefalopatijos ar encefalopolineurito tipą. Šioje intoksikacijos stadijoje stebimi stiprūs galvos skausmai, staigus atminties pablogėjimas, kartais haliucinacijos, depresijos būsena, apatija (prarandamas susidomėjimas darbu, pramogomis, abejingumas artimiesiems), letargija, nemotyvuoti pykčio priepuoliai.
Atsižvelgiant į ryškų asteninį sindromą, nustatomi organiniai mikrosimptomai. Polineurito reiškiniai šiame etape gali būti ryškūs, bet gali ir nebūti.
Tiek funkcinėje, tiek organinėje intoksikacijos stadijoje gali būti stebimos paroksizminės vegetacinės krizės. Kartu su nervų sistemos pokyčiais, esant lėtinei intoksikacijai anglies disulfidu, pastebimi įvairūs širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai - neurocirkuliacinė distonija (dažnai hipertenzinio tipo), miokardo distrofija. Ilgalaikis anglies disulfido poveikis gali prisidėti prie smegenų ir vainikinių arterijų aterosklerozės išsivystymo. Daugeliui pacientų, apsinuodijusių anglies disulfidu, pasireiškia retinopatija (mikroaneurizmos, smailūs ar susiliejantys kraujavimai, eksudatai tinklainėje).
Dažnai nustatomi endokrininių liaukų veiklos sutrikimai (libido netekimas, menstruacijų ir nėštumo sutrikimai moterims, impotencija vyrams), virškinimo sistemos ligos (sutrinka skrandžio sekrecija, gastritas, pepsinė opa), sutrikusi kepenų veikla. Kraujyje kartais stebima vidutinio sunkumo hipochrominė anemija, monocitozė ir limfocitozė, mažas ESR.
Lėtinių intoksikacijų gydymas
Vitaminas B6 ir glutamo rūgštis turėtų būti laikomi etiopatohepetinio gydymo priemonėmis. Glutamo rūgštis skiriama per burną po 0,5 g 3 kartus per dieną; vitaminas B6 - į raumenis, 1-2 ml 5% tirpalo per dieną. Gydymo kursas yra 3-4 savaitės. simptominis gydymas. Multivitaminai. Aerojonoterapija. Su toksine encefalopatija - antihistamininių vaistų (difenhidramino ir kt.) vartojimas, deguonies terapija. Esant funkcinėms ligos stadijoms ir esant nuolatiniams polineurito simptomams – SPA gydymas.
Darbingumo patikrinimas
Pradinėse ligos stadijose – laikinas perkėlimas į darbą be sąlyčio su toksinėmis medžiagomis (2 mėn.) ir tinkamas gydymas. Ligonius, turinčius funkcinę intoksikacijos stadiją, sunkiai gydomus ar recidyvuojančius iš prigimties, reikia nuolat dirbti.
Organinė ligos stadija (toksinė encefalopatija) ir ryškios polineurito formos yra absoliuti kontraindikacija tęsti darbą su anglies disulfidu.
Prevencija
Sandarinimas ir gamybos procesų automatizavimas. Individualios apsaugos priemonės. Išankstinė ir periodinė medicininė apžiūra.
Apsinuodijimas anglies disulfidu
Bendrosios anglies disulfido gamybos, jo gamybos ir naudojimo charakteristikos
anglies disulfidas CS . Vienas iš svarbiausių chemijos pramonės produktų. Sintezė vyksta metanui arba gamtinėms dujoms sąveikaujant su sieros garais, esant katalizatoriui 500-700°C temperatūroje arba kaitinant anglį su sieros garais 750-1000°C temperatūroje. Anglies disulfidas plačiai naudojamas chemijos pramonėje gaminant viskozę, kaip fungicidas kovojant su kenkėjais žemės ūkyje, naudojamas gumos vulkanizavimui, optinio stiklo, polietileno gamyboje, taip pat kaip kaučiuko, fosforo ekstraktorius ir tirpiklis, siera, riebalai, vaškas. Jis išskiriamas kaip šalutinis produktas distiliuojant anglį.
Pagrindinis CS išmetimo į aplinką šaltinis yra viskozės gamyba. Vėdinimo išmetamųjų dujų kiekis gaminant viskozę siekia kelis milijonus mee/val, kai CS kiekis yra 20-240 mg/m 3 . Šiuolaikiniai viskozės gamybos įrenginiai į orą išmeta nuo 2 iki 40 tonų. CS per dieną.
Anglies disulfidas kartu su nuotekomis patenka į dirbtinės odos gamyklų, brezento impregnavimo gamyklų, viskozės šilko gamyklų ir daugelio kitų pramonės šakų atvirus rezervuarus.
Fizinės ir cheminės savybės, toksiškumas
CS yra bespalvis skystis, turintis nemalonų aštrų kvapą. Skaičiuojant iš dalies suyra, skilimo produktai yra geltonos spalvos ir bjauraus pykinimo kvapo.
Virimo temperatūra 46,3°C,
Garai yra sunkesni už orą (tankis 1,26).
Lydymosi temperatūra -112°C.
Aukštesnėje nei 150°C temperatūroje anglies disulfidas hidrolizuojamas.
Kaitinami iki 100°C, garai lengvai užsidega.
Tirpus vandenyje, su eteriu, alkoholis visais atžvilgiais maišosi.
Darbo zonos ore CS garai pasiekia tokias koncentracijas, kurios gali sukelti sunkų ūmų apsinuodijimą tik nelaimingų atsitikimų atveju, konteineriuose su šia medžiaga, taip pat kanalizacijos sistemose.
Pažeidimo židinys nestabilus, greitai veikiantis. Apatinėje kaupiasi garai pastatų aukštai, rūsiai. Uoslės slenkstis 0,08 mg/m 3 .
Toksiškumas:
Darbo zonos orui MPC r.z.-1 mg / m 3;
Atmosferos orui MPC mr-0,03 mg/m 3;
Vandens šaltiniams MPC - 12 mg / m 3.
Poveikis toksodozei 45 mg min/l.
Šiuolaikinės idėjos apie apsinuodijimo atsiradimo mechanizmą ir patogenezę.
Anglies disulfidas reiškia AHOV, kuris turi ryškų rezorbcinį poveikį, vietinį efektai yra silpnai išreikšti. Pagrindinis patekimo būdas yra įkvėpimas. Pirmą kartą didžiausia koncentracija kraujyje yra 30 minučių. likti užterštoje atmosferoje. Į CS galima prasiskverbti per nepažeistą odą ilgai kontaktuojant arba per F.K.T. atsitiktinai panaudojus. Apie 90% CS organizme transformuojasi, susidarant sieros turintiems produktams. Kraujyje CS sąveikauja su įvairiais junginiais, turinčiais nukleofilinių grupių (SH, OH, NH) – peptidais, aminorūgštimis, albuminais, biogeniniais amamis. Dėl to susidaro labai toksiškų medžiagų apykaitos produktų, tokių kaip ditiokarbo rūgštys (NH-C), sintezė.
Dėl kompleksinių savybių ditiokarbonatai suriša mikroelementus, pirmiausia Cu ir Zn, sutrikdydami metalofermentų funkciją. Iš biocheminių reakcijų išjungiamos fermentinės sistemos, kurių katalizinį centrą sudaro piridoksinas ir metalas.
Anglies disulfidas yra specifinis monoaminooksidazės (MAO) inhibitorius. MAO yra sudėtingas metaloproteinas, turintis protezuotą ppridoksalio fosfato grupę (B grupės vitaminus ir fosforo rūgštį) ir vario atomus. Dėl to sutrinka biogeninių aminų apykaita, ypač serotonino oksidacija, jo ir kitų neurotransmiterių kaupimasis sinapsėse, perteklinė adrenoreceptorių struktūrų funkcija. CS, blokuojantis piridoksalio fosfatą, (glutamato dekarboksilazės kofermentas) blokuoja glutamo rūgšties pavertimo GABA reakciją. Taip dar labiau apsunkinama impulsų perdavimo centrinėje nervų sistemoje sutrikimų grandinė.
Atsižvelgiant į šį mechanizmą, CS priskiriamas neurotropiniams nuodams. Organizmo audiniuose didžiausia anglies disulfido koncentracija susidaro plaučiuose, vėliau centrinėje nervų sistemoje (apie dešimt kartų mažiau) ir dar mažiau kepenyse bei inkstuose. Manoma, kad toks anglies disulfido pasiskirstymas atsiranda dėl didelio afiniteto jungiamojo audinio, o didelė koncentracija centrinėje nervų sistemoje – dėl lipidofiliškumo.
Biotransformacijos metu vyksta anglies disulfido hidroksilinimas, kuris virsta oksisulfidu maitinti anglies (COS), išskiriant labai aktyvią atominę sierą. Be to, COS virsta CO, ir abu išsilaisvinę sieros atomai kovalentiškai jungiasi prie hepatocitų ir neuronų ultrastruktūrų endoplazminio tinklo molekulinių struktūrų. Tokiu atveju sutrinka visi daugelio endogeninių substratų bkotransformacijos procesai, t.y. vyksta „mirtinos susiliejimo“ fenomenas. Poveikis ląstelių membranoms yra susijęs su jų hidrofobiškumo, elektrolitų pernešimo, padidėjusio biologiškai aktyvių medžiagų (Golgi aparato), proteolitinių fermentų (lizomų membranų) išsiskyrimo, energijos (mitochondrijų) ir neuromediatorių metabolizmo pažeidimu.
Specifinis poveikis poūmiu ir lėtiniu apsinuodijimu paaiškinamas CS ir jo metabolitų, kaip alkilinančios medžiagos, sąveika, kuri, be polifermentinio poveikio, sukelia nukleorūgščių (DNR, RNR) alkilinimą, taip sutrikdant baltymų sintezę.
Apsinuodijimo anglies disulfidu klinika
Ankstyviausias sindromas – toksinė encefalopatija, pasireiškianti apsvaigimo jausmu, galvos skausmu, galvos svaigimu, sutrikusia judesių koordinacija, psichomotoriniu susijaudinimu (rečiau vangumu), bendru silpnumu. Atsiranda parestezijos, sumažėjęs odos jautrumas. Yra ryškus jautrumas alkoholiui ("antabuse sindromas").
Esant ūminiam ir poūmiam vidutinio sunkumo apsinuodijimui CS, stebima sužadinimo fazė. Veido odos paraudimas, euforijos būsena, be priežasties juokas, galvos svaigimas, ataksija, galvos skausmas, pykinimas, vėmimas, kartais traukuliai, klausos praradimas. Sunkesniais atvejais kartais pastebimas nemotyvuotas elgesys, kliedesinė būsena, gali išsivystyti haliucinacijos. Sužadinimo fazę dažniausiai pakeičia depresija, kurią lydi prakaitavimas, bendras vangumas ir apatija.
Sunkaus apsinuodijimo atveju dažniausiai vyrauja anestezijos reiškiniai. Po kelių minučių įkvėpus CS, kai koncentracija viršija 10 mg/l, žmogus praranda sąmonę. Toksinei komai būdinga hipertermija, tachikardija, dusulys, hipergnozė, midriazė, hiperrefleksija. Dažnai pastebimi nevalingi judesiai, ypač ant veido. Kartais pastebimas labai padidėjęs kraujospūdis. Išėjimas iš komos dažnai lydimas psichomotorinio susijaudinimo, vėmimo, tuo pačiu metu gali būti stebima ataksija. Gali pasireikšti amnezija, įkyrios mintys apie savižudybę, košmarai, seksualiniai sutrikimai iki impotencijos.
Prarijus, atsiranda pykinimas, priepuolių vėmimas (vėmimas skleidžia nemalonų kvapas supuvusios daržovės), pilvo skausmas, gleivinis viduriavimas su kraujo priemaiša.
Patekus ant odos, pastebima hiperemija, pūslelės su seroziniu turiniu, bendro rezorbcinio poveikio simptomai yra vidutiniškai išreikšti.
Apibendrinant tai, kas išdėstyta pirmiau, CS yra neurotropinis nuodas. Didelės koncentracijos veikia narkotiškai, būdingi neurointoksikacijos reiškiniai, centrinės, periferinės, autonominės nervų sistemos pažeidimai. Lėtinis mažų koncentracijų poveikis veikia nervų, endokrininę ir kraujo sistemas. Prisideda prie širdies ir kraujagyslių ligų, diabeto, virškinamojo trakto, lytinių organų ligų vystymosi. Jis turi kancerogeninį, mutageninį ir teratogeninį poveikį. Bendrieji KS paveiktos terapijos ir medicininės priežiūros principai.
Skubi pagalba. Nedelsiant nutraukiamas toksagento veikimas. deguonies įkvėpimas. Dirbtinis kvėpavimas, kaip nurodyta. Prarijus - kruopščiai išplauti skrandį, vemiant - užkirsti kelią vėmimo aspiracijai. Viduje - natrio sulfatas (magnis) (1 valgomasis šaukštas 250 ml vandens) su aktyvuota medžio anglimi.
Piridoksino hidrochloridas (vit B) - 5% tirpalas i / m, kai dozė yra 25 mg / kg per parą;
Vario acetatas - 0,02 mg / kg.
Patogenetinėje terapijoje tokių vaistų vartojimas yra pagrįstas, Kaip glutaminas rūgšties(200mg/kg), glutaminas ir gliukozaminas, karbamidas. Nustatyta, kad šie vaistai neleidžia kauptis nuodams dėl CS prisijungimo ir susidarančių junginių išsiskyrimo su šlapimu.
Toksiškų medžiagų pasišalinimą gali paspartinti rūgštinanti osmosinė diurezė. Sunkiais apsinuodijimo atvejais nurodoma hemodializė.
Veiksmingi buvo vaistai iš benzodiazepinų darinių grupės. Šios medžiagos sustiprina GABA veikimą GABA-erginėse centrinės nervų sistemos sinapsėse. sistemos. Jie neutralizuoti biogeninių aminų kaupimosi poveikį.
3% fenazepamo tirpalas - į raumenis;
Diazepamas (seduksenas) 0,2 mg / kg dozėje į raumenis.
Arterinės hipertenzijos priepuoliai blokuojami skiriant fentolaminą ar kitus vaistus, sukeliančius a-adrenerginį blokatorių,
Pagrindinis kepenų pažeidimo gydymas turėtų būti skirtas medžiagų apykaitos procesų gerinimui ji, hepatocitų regeneracijos stimuliavimas. Tam naudojama kokarboksilazė, essencinė, aminorūgštys ir baltymų hidrolizatai. Be minėtų vitaminų, dar vartojama folio rūgštis, po 5 ml 3 kartus per dieną mėnesį. Terapinis poveikis pasireiškia vartojant tokoferolio acetatą (100 mg/kg į raumenis).
Prevenciniai veiksmai. Dirbant su CS, po 1,5 valandos darbo rekomenduojama įvesti reguliuojamas 10 minučių poilsio pertraukas. Rekomenduojamas vidutinio stiprumo ultravioletinis švitinimas suberiteminėmis dozėmis, o tai padidina organizmo toleranciją KS poveikiui. CS paveiktų asmenų mityba turėtų būti subalansuota pagal pagrindinių maisto ingredientų kiekį, atsižvelgiant į žinomus CS toksinio poveikio mechanizmus. Mitybą būtina papildyti maistu, kuriame gausu glutamo rūgšties, vitaminų C, Bb, Biz, PP, vario ir cinko druskų. Apribokite riebalų, baltyminio maisto, kuriame yra daug triptofano ir sieros turinčių aminorūgščių, suvartojimą.