Tinklainės atsiskyrimas viena iš rimtų akių ligų, kurią reikia nedelsiant gydyti. tinklainė ( tinklainė – lat.) yra sudėtinga labai organizuota struktūra, kurią sudaro audinio sluoksnis, išklojantis akies obuolio vidų (iki 70% paviršiaus).
Išorėje jis liečiasi su gyslaine. Tinklainė yra distalinė regos analizatoriaus dalis. Jo funkcija – suvokti matomą šviesos spektro zoną, elektromagnetinių bangų pavertimą nerviniais impulsais (fototransdukcija), taip pat pirminį informacijos apdorojimą. susideda iš 10 specifinių ląstelių sluoksnių, kurių kiekvienas turi specifinę struktūrą, kuri užtikrina jo funkciją. Distalinis tinklainės sluoksnis, kurį vaizduoja pigmentinis epitelis, tvirtai prilimpa prie neuroepitelio, kuriame yra keli daugiafunkcinių neuronų sluoksniai, įskaitant lazdeles ir kūgius, ir užtikrina jo funkcionavimą.
Tinklainės atsiskyrimas yra neuroepitelio obstrukcijos nuo pigmentinio sluoksnio procesas, dėl kurio kliniškai reikšmingas regėjimo praradimas. Liga gali greitai progresuoti ir sukelti negalią.
Tinklainės atsiskyrimo tipai
Priklausomai nuo formavimo mechanizmo, yra šie tinklainės atsiskyrimo tipai:
Regmatogeninis arba distrofinis tinklainės atsiskyrimas (rhegma – tarpas, graikų k.) - atsiranda dėl mechaninio tinklainės plyšimo distrofijos zonoje. Skystis, išsiskiriantis iš stiklakūnio, atskiria neuroepitelį nuo pigmentinio sluoksnio, yra pirminis procesas;
Trakcinis tinklainės atsiskyrimas - atsiranda, kai tinklainė ištempiama jos susiliejimo su stiklakūniu vietose (vitreoretininės sruogos); galimas kombinuotas variantas su įtempimo ir plyšimo deriniu (traukos-reaktogeninis);
Eksudacinis tinklainės atsiskyrimas – atsiranda dėl įvairių akių ir kraujagyslių ligų, uždegiminės etiologijos, kraujosruvų. Tokiomis sąlygomis subretinalinėje erdvėje kaupiasi eksudatas, dėl kurio atsiskiria tinklainė; ši klasifikuojama kaip antrinė.
Tinklainės atsiskyrimo priežastys
Regmaktogeninio tinklainės atsiskyrimo priežastimi gali tapti įvairios distrofijos rūšys: gardelės (retėjimas, tinklainės plyšimai kraujagyslių obliteracijos fone), degeneracija, lydima įvairių formų ir dydžių cistų susidarymo (cistinės); tinklainės neuroepitelio stratifikacija (retinoschizė) dėl paveldimų degeneracinių ligų; tinklainės atrofija, patologinė hiperpigmentacija.
- Skleroplastinės operacijos mažiau specifiniai, nereikalaujantys sudėtingos įrangos, gaminami miesto ligoninių akių mikrochirurgijos skyriuose. Operacijos technologija apima papildomos tvirtinimo medžiagos (silikono plokštelių) naudojimą, kuri yra susiuvama prie tinklainės fiksacijos vietų ir pagerina jos sukibimą su gyslaine.
- Koaguliacija lazeriu naudojamas tinklainei fiksuoti distrofijos, šviežių įtrūkimų ar plokščio atsiskyrimo vietose. Išilgai defektų kraštų dedami lazeriniai mikroįdegimai, kurių vietoje susidaro randai, patikimai fiksuojantys tinklainę, užsandarinantys tarpus ir neleidžiantys po tinklaine kauptis skysčiams.
Kriopeksija apima tinklainės dalies užšaldymą iš užpakalio skystu azotu. Tuo pačiu metu nušalimo vietose susidaro randai, fiksuojantys tinklainę. Šis metodas naudojamas kartu su kitais gydymo būdais.
- Pneumoretinopeksija- gydymo metodas, kai į tinklainę įvedamas sterilus oras, kuris mechaniškai prispaudžia tinklainę prie apatinių audinių. Metodas derinamas su vėlesne lazerine koaguliacija arba kriopeksija.
Kiekvienu konkrečiu atveju intervencijos pobūdis nustatomas griežtai individualiai, atsižvelgiant į ligos sunkumą, lokalizaciją, esamas fonines ligas ir sąlygas. Po chirurginio gydymo gali išsivystyti komplikacijos: padidėjęs akispūdis, drumstumas (), refrakcijos patologija, pakartotinis tinklainės atsiskyrimas.
19-09-2011, 14:36
apibūdinimas
Problemos aktualumas tinklainės ligos slypi tame, kad 90–95% informacijos apie žmogų supantį pasaulį gauna per regėjimo organą. Bet kokie patologiniai regėjimo analizatoriaus fotoreceptorių skyriaus pokyčiai, lemiantys silpną regėjimą ir negrįžtamą aklumą, tampa dideliu praradimu. Rusijoje pirminė negalia dėl tinklainės ligų yra 15–25%, o tai užima 4–5 vietą tarp akių patologijų.
Tinklainė išsivysto iš priekinės smegenų šlapimo pūslės sienelės išsikišimo, todėl būtent ši smegenų dalis iškeliama į periferiją. Jame, tarp fotoreceptorių, yra tipiškos smegenų ląstelės. Tinklainės storis yra nuo 0,05 iki 0,1 mm. Mikroskopiškai tinklainė yra trijų neuronų grandinė. Išorinis (greta gyslainės) - fotoreceptorius apima strypus ir kūgius. Antrasis neuronas yra asociatyvus, susideda iš bipolinių ląstelių ir jų procesų. Ir trečiasis yra ganglioninis neuronas. Jį sudaro ganglioninės ląstelės ir jų procesai. Kartu šie 3 neuronai (3 tinklainės sluoksniai) sudaro 10 tinklainės sluoksnių.
Tinklainės stromą vaizduoja neuroglija, ribinės membranos ir intersticinė medžiaga. Tai būtina medžiagų apykaitos procesuose.
Maistą teikia centrinė arterija ir tinklainės venos, kurios yra galinė vidinės miego arterijos šaka.
Tai ypač svarbu žinoti bendrosios praktikos gydytojui patologiniai tinklainės kraujagyslių pokyčiai, nes pagal šiuos duomenis galima daryti išvadą apie visos kraujagyslių sistemos būklę.
Tinklainėje gali būti funkcinių (laikinamųjų) pakitimų arterijų spazmų ar venų išsiplėtimo forma. Ši būklė vadinama tinklainės angiopatija. Kraujagyslėse gali būti organinių pakitimų, susijusių su arterijų sienelės sustorėjimu ir Salus-Hun, varinės ir sidabrinės vielos simptomų atsiradimu. Ši kraujagyslių patologija vadinama tinklainės angioskleroze. Židiniai edemos, kraujavimo ar uždegimo formos dugne vadinami retinopatija, o su kraujagyslių pokyčiais - angioretinopatija.
Kai dalyvauja patologiniame procese, be dugno ir regos nervo, jie kalba apie neuroretinopatiją.
Regos nervo patologija yra susijusi su jo struktūros ypatumais. Jis tarsi reprezentuoja vieną visumą su smegenimis; be to, regos nervo apvalkalai tarnauja kaip smegenų membranų tęsinys. Bet kokie patologiniai smegenų pokyčiai gali būti regos nervo ligos priežastis. Padidėjęs intrakranijinis slėgis turi įtakos regos nervo spaudimui, o smegenų uždegimas gali sukelti regos nervo uždegimą. Regos nervo nerviniai elementai, taip pat tinklainės ar smegenų nerviniai elementai yra labai jautrūs patologiniams pokyčiams. Jie beveik visada sukelia dalinę ar visišką jų mirtį, priklausomai nuo patologinio proceso stiprumo ir trukmės. Po regos nervo uždegimo ar audinių skysčio sąstingio jame atsiranda atrofija.
Regos nerve taip pat gali būti navikų, kurie yra glaudžiai susiję su smegenimis ir atsiranda iš glia ar membranų. Jie vadinami gliomomis arba meningiomomis.
Diferencinė diagnozė
Diferencinė diagnozė atliekama su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos „sausa forma“ su periferiškai išsidėsčiusiu drūzu, taip pat su degeneracija su didele komplikuota trumparegystė. Pastaruoju atveju, be dėmės pakitimų, aplink optinį diską yra ir būdingų atrofinių pakitimų, o drūzų nėra. "Šlapioje formoje" - su didele komplikuota trumparegystė (reikšminga lūžio klaida, lako įtrūkimai užpakaliniame poliuje, trumparegiški regos nervo disko pokyčiai); su trauminiu tinklainės plyšimu (plyšimas dažniausiai vyksta koncentriškai regos nervo diske, dažniausiai vienoje akyje; buvęs akies pažeidimas); su angioidiniais dryželiais, kuriuose abiejose akyse išlenktos raudonai rudos arba pilkos spalvos linijos subretiniškai nukrypsta nuo optinio disko; su įtariama akių histoplazmoze, kai tinklainės vidurinėje periferijoje ir užpakaliniame poliuje aptinkami nedideli gelsvai balti chorioretininiai randai, taip pat randų židiniai optiniame diske, taip pat esant regos nervo disko drūzoms; gyslainės navikai; Cicatricial židiniai po lazerio koaguliacijos; uždegiminė chorioretinalinė patologija.
Gydymas
Lazerinė chirurgija. Gydymas lazeriu gali sumažinti tolesnio regėjimo aštrumo sumažėjimo riziką.
Norėdami tai padaryti, naudojant intensyvų lazerio poveikį, subretinalinė neovaskulinė membrana yra visiškai sunaikinama.
Ekstrafovealiniams pažeidimams naudokite argono lazerį, o juxtafovealiniams pažeidimams – kriptono raudoną.
Dažniausia gydymo lazeriu komplikacija yra kraujavimas iš subretinalinės neovaskulinės membranos arba dėl Brucho membranos perforacijos. Jei poveikio metu atsiranda kraujavimas, lęšiuką reikia prispausti prie akies, kad padidėtų akispūdis ir sustabdytų kraujavimą. Geriausia akies spaudimą tęsti 15-30 sekundžių po to, kai kraujavimas sustoja. Esant kraujavimui, svarbu nenutraukti gydymo. Kai kraujavimas sustoja, lazerio galia sumažėja ir ekspozicija tęsiama.
Koaguliacija lazeriu profilaktiniais tikslais esant minkštosioms druzėms. Lazerio koaguliacija aplink duobutę pagal „grotelių“ tipą, naudojant mažos energijos poveikį, sukelia drūzų išnykimą. Šiuo atžvilgiu buvo iškelta hipotezė apie lėtėjimo perėjimo iš pradinės stadijos į pažengusią prevenciją. Teigiamas poveikis buvo parodytas ne tik dėl drūzų išnykimo, bet ir dėl didesnės tikimybės išlaikyti regėjimo aštrumą per metus. Tačiau per pirmuosius metus po šios technikos naudojimo padaugėjo subretinalinių neovaskulinių membranų išsivystymo atvejų lazerio poveikio srityse. Metodas reikalauja tolesnio tyrimo.
Fotodinaminė terapija (PDT) tapo alternatyva lazerinei koaguliacijai. Gydymui naudojamas verteporfinas (Vizudin) – benzoporfirino darinys. Tai šviesai jautri (t. y. suaktyvinama veikiant šviesai) medžiaga. Jo šviesos energijos sugerties smailė yra nuo 680 iki 695 nm. Vizudinas yra liposominė forma ir, suleidus į veną, greitai patenka į pažeidimą ir yra selektyviai užfiksuotas naujai susidariusių neovaskulinės membranos kraujagyslių endotelio. Neovaskuliarizacijos židinio apšvitinimas atliekamas naudojant 689 nm bangos ilgio diodinį lazerį, kuris leidžia lazerio energijai laisvai prasiskverbti per kraują, melaniną ir pluoštinį audinį bei selektyviai paveikti tikslinį audinį, nepažeidžiant aplinkinių audinių. Veikiant neterminei lazerio spinduliuotei, verteporfinas generuoja laisvuosius radikalus, kurie pažeidžia naujai susidariusių kraujagyslių endotelį. Dėl to atsiranda trombozė ir subretinalinės neovaskuliarizacijos kraujagyslių obliteracija.
Didelio daugiacentrio klinikinio tyrimo metu buvo nustatyta, kad reikšmingo regėjimo aštrumo sumažėjimo po 12 mėnesių nepasireiškė 67 % Vidin vartojusių pagal standartinį metodą ir 39 % placebą vartojusiųjų. Po 1 metų ši tendencija tęsėsi.
Po kraujagyslių okliuzijos gali įvykti rekanalizacija, todėl pacientams vidutiniškai prireikė 5,6 PDT seanso (daugiau nei pusė jų buvo atlikti per 1 metus nuo gydymo pradžios). Pirmasis pakartotinis tyrimas su angiografiniu tyrimu paprastai atliekamas po 3 mėnesių. Jei nustatomas prakaitavimas, nurodoma pakartotinė intervencija. Jei oftalmoskopinis vaizdas ir angiografijos rezultatas išlieka tokie patys, nėra prakaitavimo, tuomet turėtumėte apsiriboti dinaminiu stebėjimu, antrąjį tyrimą skiriant dar po 3 mėnesių.
Su subfovealine klasikine subretinaline neovaskuline membrana;
Kai regėjimo aštrumas yra 0,1 ir didesnis (tokie pacientai sudaro ne daugiau kaip 20% visų pacientų, sergančių su amžiumi susijusia geltonosios dėmės degeneracija);
Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija su „daugiausia klasikine“ arba „paslėpta“ poduobine gyslainės neovaskuliarizacija;
Esant gretimos žandikaulio pažeidimui, esančiam taip, kad atliekant lazerinę koaguliaciją būtinai būtų pažeistas fovealinės avaskulinės zonos centras;
Jei tikimasi greito pažeidimo progresavimo arba jei regėjimo aštrumas be gydymo greitai gali nukristi žemiau „naudingo“ (t. y. leisti pacientui apsieiti be pašalinės pagalbos).
Esant „paslėptai“ gyslainės neovaskuliarizacijai, kai židinys yra daugiau nei 4 regos nervo galvos sritys, PDT rekomenduojama tik esant labai mažam regėjimo aštrumui (jei židinio skersmuo viršija 5400 µm, pacientui reikia paaiškinti, kad gydymo tikslas yra tik išsaugoti regėjimo lauką).
Gydomasis PDT poveikis turi būti atliktas per savaitę po fluoresceino angiografijos, po kurios buvo priimtas sprendimas dėl intervencijos poreikio.
PDT yra vienas efektyviausių metodų – iš 3,6 gydomo paciento 1 galima išvengti ryškaus regėjimo aštrumo sumažėjimo. Tačiau dėl didelių gydymo išlaidų jis nepriimtinas ekonominiu požiūriu. Maždaug 3 % pacientų regėjimo aštrumas sumažėjo per 1 savaitę po poveikio. Norint išvengti fototoksinių reakcijų, pacientams patariama 2 dienas nebūti saulėje ir nešioti tamsius akinius.
Pastaruoju metu literatūroje pasirodė pranešimų apie geriausius gydymo PDT deriniu ir kortikosteroido (triamcinolono acetonido) skyrimu į stiklakūnį rezultatus. Tačiau šios technikos privalumai dar nepatvirtinti didesniais klinikiniais tyrimais. Be to, mūsų šalyje nėra patvirtintų kortikosteroidų preparatų injekcijoms į stiklakūnį.
Transpiepilinė termoterapija
Dešimtojo dešimtmečio pradžioje buvo pasiūlyta transpupilinė termoterapija (TTT) gyslainės melanomos gydymui. Metodas – lazerinė koaguliacija, kurios metu infraraudonosios spektro dalies (810 nm) energija diodiniu lazeriu perduodama į tikslinį audinį per vyzdį. Šiluminę spinduliuotę daugiausia suvokia tinklainės ir gyslainės pigmentinio epitelio melaninas. Tikslus teigiamo poveikio su amžiumi susijusiai geltonosios dėmės degeneracijai mechanizmas lieka neaiškus. Galbūt tai turi tam tikrą poveikį gyslainės kraujotakai.
TTT indikacija yra okultinė gyslainės neovaskuliarizacija arba okultinės subretinalinės neovaskulinės membranos su minimaliu klasikiniu komponentu.
Taigi, TTT gali būti naudojamas pacientams, neturintiems teigiamo PDT poveikio. Pilotinių tyrimų rezultatai džiugina (iki šiol atliktuose tyrimuose būklės pablogėjimo rizika sumažėjo daugiau nei 2 kartus). Metodas yra paprastas ir palyginti pigus. Galia 262-267 mW/mm2, ekspozicija 60-90 s, dėmės skersmuo 500-3000 mikronų.
Tačiau didelė dalis komplikacijų pirmiausia yra susijusi su lazerio energijos perdozavimu (paprastai poveikis turėtų būti mažesnis už slenkstį). Aprašyti infarktai geltonosios dėmės zonoje, tinklainės kraujagyslių užsikimšimas, RPE plyšimai, subretinaliniai kraujavimai ir atrofiniai židiniai gyslainėje, taip pat katarakta ir užpakalinės sinekijos susidarymas.
Su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos chirurginis gydymas
Subretinalinių neovaskulinių membranų pašalinimas. Indikacija – klasikinė gyslainės neovaskuliarizacija su aiškiomis ribomis. Pirma, vitrektomija atliekama pagal standartinę techniką, vėliau retinotomija atliekama paramakulariai iš laikinosios pusės. Izotoninis natrio chlorido tirpalas įšvirkščiamas per retinotomijos angą, kad atsiskirtų tinklainė. Po to, naudojant horizontaliai išlenktą smailę, membrana mobilizuojama, membrana pašalinama įkišus horizontaliai išlenktą pincetą per retinotomiją. Kraujavimas sustabdomas pakėlus buteliuką su infuziniu tirpalu ir taip padidinant akispūdį. Iš dalies pakeiskite skystį oru. Pooperaciniu laikotarpiu pacientas turi gulėti veidu žemyn, kol oro burbuliukas visiškai susigers.
Tokios intervencijos gali sumažinti metamorfopiją, užtikrinti pastovesnę ekscentrinę fiksaciją, kurią pacientai dažnai nurodo kaip subjektyvų regėjimo pagerėjimą. Per nedidelę retinotomijos angą galima pašalinti net gana plačias membranas. Pagrindinis trūkumas yra regėjimo aštrumo nepagerėjimas dėl intervencijos (daugeliu atvejų jis neviršija 0,1).
Medicininė terapija
Šiuo metu nėra įrodytų vaistų, kurie būtų veiksmingi su amžiumi susijusiai geltonosios dėmės degeneracijai gydyti. Eksudacinės formos lazerio ekspozicija ir chirurginės intervencijos, viena vertus, yra trauminės, kita vertus, nesuteikia laukiamo regėjimo funkcijų pagerėjimo.
Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija yra lėtinė, ilgai progresuojanti patologija, todėl pacientams reikalingas ilgalaikis gydymas.
„Sausoje formoje“ vaistų terapija siekiama užkirsti kelią drūzų ir lipofuscino nuosėdų susidarymui, o eksudacinėje formoje - užkirsti kelią patologinei angiogenezei.
Su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos išsivystymas yra susijęs su senėjimu. Buvo iškelta hipotezė apie oksidacinio streso vaidmenį šios ligos patogenezėje. Manoma, kad saulės spinduliai prisideda prie laisvųjų radikalų, polinesočiųjų riebalų rūgščių atsiradimo išoriniuose tinklainės sluoksniuose, pigmentiniame epitelyje ir Brucho membranoje. Į racioną įtraukiant antioksidacinių savybių turinčių medžiagų, buvo bandoma sumažinti oksidacinio streso poveikį. Labiausiai ištirti antioksidantai yra vitaminai C ir E, P-karotinas, flavonoidai ir polifenoliai.
Be to, ypatingo specialistų dėmesio sulaukė cinkas, kuris yra karboanhidrazės, alkoholio dehidrogenazės ir daugelio lizosomų fermentų, įskaitant ir RPE, kofermentas.
Su amžiumi susijusių akių ligų tyrime (AREDS) dalyvavo 3640 žmonių. Pacientams buvo skiriamos didelės antioksidacinių vitaminų (vitamino C 500 mg; P-karotino 15 mg; vitamino E 400 TV) ir cinko (80 mg cinko plius 2 mg vario) dozės. Terapijos poveikis su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos progresavimui buvo stebimas vidutiniškai 6,3 metų.
Pacientams, kuriems vienoje ar abiejose akyse buvo daug vidutinio dydžio drūzų arba viena didelė drūza arba vienoje akyje buvo pažengusi su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija, reikšmingo regėjimo praradimo rizika sumažėjo maždaug 25%.
Su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos pradiniais pasireiškimais maisto papildai nedavė jokio teigiamo rezultato.
Skiriant vaistus reikia atsižvelgti į kontraindikacijas. Taigi, P-karotinas draudžiamas rūkantiems, nes padidėja rizika susirgti plaučių vėžiu.
Be to, geltonojoje dėmėje yra karotinoidinių pigmentų liuteino ir zeaksantino, kurie priklauso ksantofilų klasei ir padeda apsisaugoti nuo žalingo mėlynos šviesos poveikio. Šios medžiagos taip pat yra laisvųjų radikalų inhibitoriai.
Manoma, kad papildomas antioksidantų vitaminų, liuteino, zeaksantino ir cinko vartojimas gali užkirsti kelią su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos vystymuisi ir (arba) progresavimui.
Kompleksiniame preparate okuvayt liuteinas yra 6 mg liuteino, 0,5 mg zeaksantino, 60 mg vitamino C, 8,8 mg vitamino E, 20 mcg seleno, 5 mg cinko. Jis skiriamas po 1 tabletę 2 kartus per dieną 1 mėnesio kursais. Vaisto sudėtyje nėra P-karotino.
Kitas panašus vaistas – liuteino kompleksas – plačiai vartojamas mūsų šalyje. Skirtingai nuo okuvayt liuteino, jame yra ne tik liuteino, cinko, vario, vitaminų E ir C, seleno, bet ir mėlynių ekstrakto, vitamino A, p-karotino, taurino. Skiriama po 1-3 tabletes per dieną 2 mėnesius kursais. Vaiste yra P-karotino, todėl jo negalima skirti rūkantiems.
Šiuo metu sparčiai vystosi kita gydymo kryptis – angiogenezės inhibitorių naudojimas. Eksperimentiniai ir klinikiniai tyrimai parodė, kad kraujagyslių endotelio augimo faktorius (VEGF) turi didžiausią reikšmę su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos neovaskuliarizacijai vystytis.
Aptameris, turintis anti-UECP aktyvumo, pegaptanibas (makugenas), buvo sėkmingai naudojamas bandomuosiuose tyrimuose, siekiant slopinti angiogenezę. Tai maža į RNR panaši molekulė, turinti didelį afinitetą VEGF. Sujungdamas šį augimo faktorių, pegaptanibas užkerta kelią naujai susidariusių kraujagyslių augimui ir padidina kraujagyslių sienelių pralaidumą – du pagrindinius su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos eksudacinės formos pasireiškimus. Vaistas skirtas intravitrealiniam vartojimui. Preliminarūs rezultatai rodo, kad vartojant Macugen yra mažesnė tikimybė reikšmingai prarasti regėjimo aštrumą, palyginti su placebu.
Kitas kortikosteroidas, sukuriantis depą, kuris dabar gana aktyviai naudojamas įvairaus pobūdžio geltonosios dėmės edemai gydyti, yra triamcinolonas. Jis skiriamas į stiklakūnį, dažniausiai 4 mg dozė. Vieno bandomojo tyrimo metu buvo įrodyta, kad viena šio kortikosteroido injekcija į stiklakūnį sumažino pažeidimą, tačiau neturėjo įtakos reikšmingo regėjimo praradimo tikimybei.
Taigi iki šiol buvo įrodyta, kad du veiksmingi subretinalinės neovaskulinės membranos, kaip pagrindinės su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos eksudacinės formos, gydymo metodai. Tai lazerio koaguliacija ir fotodinaminė terapija naudojant verteporfiną.
Kaip su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos eksudacinės formos profilaktika gali būti naudojami kompleksiniai maisto papildai, atitinkantys AREDS rekomendacijas (okuvitas liuteinas, liuteino kompleksas, fokusas).
Esant „sausajai“ su amžiumi susijusiai geltonosios dėmės degeneracijos formai, galite vartoti 5 mg vinpocetino 3 kartus per dieną per burną 2 mėnesių kursais, 100 mg pentoksifilino 3 kartus per dieną per 1–2 mėnesius.
Kaip stimuliuojanti terapija, Ginkgo biloba ekstraktas taip pat vartojamas po 1 tabletę 3 kartus per dieną per burną 2 mėnesių kursais, mėlynių ekstraktas (pvz., Strix, Mirtilene forte) po 1 tabletę 2 kartus per dieną per burną 2-3 savaičių kursais, Spirulina dumblių ekstraktas platensis po 2 tabletes 3 kartus per dieną per burną 1 mėnesio kursais.
Daug žadantis atrodo ir kitokio veikimo mechanizmo vaistų, pavyzdžiui, peptidinių bioreguliatorių, naudojimas.
Retinalaminas yra peptidinis preparatas, išskirtas iš galvijų tinklainės. Rekomenduojama vartoti pokonjunktyvinėmis arba į raumenis injekcijomis (5 mg 1 kartą per dieną 0,5 ml 0,5% prokaino tirpalo, 10-14 injekcijų kursas).
Prognozė. Reikšmingo regėjimo aštrumo sumažėjimo laikotarpiu nuo 6 mėnesių iki 5 metų be gydymo galima tikėtis mažiausiai 60-65% atvejų. Gana dažnai pažeidimas yra dvišalis ir gali sukelti regėjimo sutrikimą.
Terapinio poveikio su amžiumi susijusiai geltonosios dėmės degeneracijai su gyslainės neovaskulinėmis membranomis tikslas yra stabilizuoti patologinį procesą, o ne pagerinti regėjimą.
Tinklainės pokyčiai kolagenozėse
Kolagenozę lydi mezenchiminio audinio fibrinoidinė degeneracija. Kolagenozių genezėje svarbi disproteinemija. Dažniausios tinklainės pakitimų priežastys yra reumatas ir pirminis lėtinis poliartritas, įskaitant vaikystėje esantį lėtinį poliartritą (Stilio ligą).
Tinklainės liga kolagenozėse iš esmės atsiranda dėl autoimuninio proceso.
Patologiniai tinklainės pokyčiai sergant reumatu yra vaskulitas, retinovaskulitas ir papilitas.
Aplink indus randama pilkšva kompaktiška sankaba. Ateityje procesas tęsiasi iki kraujagyslių sienelės storio; susidaro jo tankinimas ir reikšmingas kraujagyslių spindžio susiaurėjimas. Movos vienu metu gali apimti kelis laivus. Išilgai pažeistų kraujagyslių aptinkami pilkšvi proliferaciniai židiniai ir kraujosruvos. Galima sunki retinopatija su ryškiu regos funkcijų sumažėjimu.
Gydymas Juo siekiama kovoti su bendra liga ir sustabdyti vaskulitą. Skiriami NVNU, kortikosteroidai, antibiotikai, rutinas, B grupės vitaminai, kartais antikoaguliantai, fermentai.
Tinklainės pokyčiai esant nėštumo toksikozei
Nėštumo toksikozė pasireiškia nefropatijos ar eklampsijos forma.
Toksikozė dažniausiai prasideda funkciniais kraujagyslių pokyčiais, kurie dugne pasireiškia arterijų spazmais ar venų išsiplėtimu. Yra tinklainės angiopatijos vaizdas. Dėl kraujagyslių sienelės inervacijos sutrikimo gali padidėti jos skaidrumas ir prakaituoti skystoji kraujo dalis ir net susidarę elementai. Šiuo metu dugne galima aptikti tinklainės edemą ir kraujavimą (angioretinopatiją). Esant didelei ekstravazacijai iš gyslainės kraujagyslių, skystis kaupiasi tarp tinklainės ir gyslainės ir sudaro tinklainės atsiskyrimą. Paskutiniame nėštumo toksikozės vystymosi etape regos nervas gali būti įtrauktas į procesą jo edemos pavidalu, po kurio gali atsirasti optinių skaidulų atrofija (neuroretinopatija).
Gydymas susijęs su savalaike diagnoze ir priemonėmis, kuriomis siekiama sumažinti toksikozei. Tačiau tinklainės atsiskyrimas toksikozės metu tampa nėštumo nutraukimo požymiu, o įtraukimas į regos nervo procesą (neuroretinopatija), be skubaus nėštumo nutraukimo, reikalauja sumažinti regos nervo edemą ir užkirsti kelią jo atrofijai. ir todėl aklumas.
Tinklainės pokyčiai sergant diabetu
Akies dugno pokyčiai sergant cukriniu diabetu pasireiškia 90% pacientų, kurių liga trunka ilgiau nei 10–15 metų. Šiuo atžvilgiu diagnozė ir juo labiau gydymas neįmanomas be nuolatinio oftalmologo stebėjimo. Tinklainės hipoksija vaidina svarbų vaidmenį diabetinės retinopatijos patogenezėje. Pagrindinės jo priežastys yra šios:
Raudonųjų kraujo kūnelių gebėjimo absorbuoti deguonį pažeidimas dėl sumažėjusio 2,3-difosfoglicerolio kiekio ir sumažėjusio neorganinių fosfatų kiekio plazmoje esant blogai kontroliuojamam diabetui;
Sorbitolio ir fruktozės kaupimasis dėl insulino trūkumo, dėl kurio padidėja osmosinis slėgis ir atsiranda ląstelių edema, įskaitant endotelį;
Kraujo elementų pokytis, išreikštas plazmos baltymų koncentracijos padidėjimu, kuris padidina raudonųjų kraujo kūnelių agregaciją ir slopina fibrinolizę. Yra mikrocirkuliacijos pažeidimas ir hipoksija. Tai laikoma pagrindine diabetinių tinklainės pokyčių priežastimi;
Dėl audinių išemijos susidaro endotelio angiogenezės faktorius, sukeliantis neovaskuliarizaciją. Naujai suformuotos kraujagyslės yra sugedusios ir sukelia hemoftalmą su vėlesniu tempimu ir tinklainės atsiskyrimu. Naujai susiformavę indai yra linkę plyšti, nes jų sienelėse nėra pericitų. Pericitai išnyksta ir įprastuose kapiliaruose susidaro mikroaneurizmos.
Diabeto akių dugno vaizdas yra labai būdingas, dinamiškas ir turi tam tikrus etapus. Mūsų šalyje naudojama PSO rekomenduojama Katznelson (1974) ir Kohner end Porta (1991) klasifikacija.
I. Neproliferacinė forma.
II. preproliferacinė forma.
III. proliferacinė forma.
At neproliferacinis stadijose atsiranda mikroaneurizmų, pavienių kraujavimų, venų varikozės.
IN ikiproliferacinis etapai rodo reikšmingesnius pokyčius.
Pastebimas venų išsiplėtimas, jų vingiavimas, netolygus, granuliuotas venų išsiplėtimas, mikroaneurizmos, kraujagyslių zonų ploto padidėjimas.
Tada į tinklainę pridedamas eksudatas, aplink geltonąją dėmę atsiranda balti židiniai, geltonosios dėmės edema ir konkretūs kraujavimai.
Vėliau daugybiniai kraujavimai atsiranda apvalių dėmių, juostelių ar liepsnos liežuvėlių pavidalu. Kraujavimas gali būti tiek centre, tiek periferijoje.
At proliferacinis retinopatija, stebimi tie patys pokyčiai kaip ir pirmose 2 stadijose. Be to, vystosi proliferacinis glialinis audinys ir naujai susidarę kraujagyslės (neovaskuliarizacija). Procesas dažnai baigiasi traukos tinklainės atsiskyrimu.
diabetikams retinopatija dažniau pasireiškia moterims. Sergant 1 tipo cukriniu diabetu, kuris pasireiškia vaikystėje ir paauglystėje, prognozė yra mažiau palanki.
Cukrinis diabetas gydomas insulinu arba vaistais nuo diabeto. Dieta turėtų būti daug baltymų, ribojama riebalų ir angliavandenių.
Prevencijos pagrindas Diabetinė retinopatija yra kruopšti gliukozės kiekio kraujyje kontrolė. Sergant 1 tipo cukriniu diabetu, jis sumažina tikimybę susirgti diabetine retinopatija 74%, jos progresavimo tikimybę – 54%, o ikiproliferacinės ir proliferacinės diabetinės retinopatijos – 47%.
Simptominė terapija reikšmingos įtakos ligos eigai neturi.
Taikyti vaistų terapiją su Trental viduje 800-1200 mg per parą. Gydymas trental gali būti derinamas arba kaitaliojamas su ticlid (tiklopedinu) 500 mg per parą arba Plavix (klopidogreliu) 75 mg per parą 1-1,5 mėnesio kursais. Kaip alternatyvus gydymas, Vessel-Due-F pirmąsias 20 dienų vartojamas į raumenis, o po to 1 mėnesį geriamas kapsulėmis.
Galbūt neuropeptido retinalamino vartojimas 5 mg para-bulbarno arba į raumenis per 10-14 dienų.
Rodomi vitaminai A, B1, B6, B12, B15, kurie veikia medžiagų apykaitos procesus. Rekomenduojami hialuronidazės inhibitoriai, anaboliniai steroidai (nerobolis, nerabolilas, retabolilis) ir angioprotektoriai (prodektinas, dicinonas). Iš tiesioginio veikimo antikoaguliantų heparinas naudojamas kontroliuojant kraujo krešėjimą. Su stiklakūnio kūno ir priekinės kameros kraujavimu nurodomos chimotripsino, lidazės, hemazės, histochromo injekcijos į raumenis.
Proliferacinės retinopatijos profilaktikos ir gydymo pagrindas – preproliferacinėje stadijoje atliekama panretininė tinklainės lazerinė koaguliacija, kuri užkerta kelią kraujavimams, tinklainės hipoksijai, neovaskuliarizacijai ir proliferacijai.
Endotelio angiogenezės faktoriaus inhibitoriai tapo nauja perspektyvia diabetinės retinopatijos gydymo kryptimi.
Prevencija diabetinė retinopatija yra racionali cukrinio diabeto terapija ir pacientų ambulatorinis stebėjimas. Esant diabetiniams tinklainės pakitimams, pakartotinis tyrimas turi būti atliekamas kas 3 mėnesius.
Tinklainės ir regos nervo patologija esant hipertenzijai
Hipertenzija, kaip ir visos kraujagyslių ligos, turi ryškių apraiškų dugne. Hipertenzijos diagnostikai, gydymui ir prognozei būtinas akių dugno tyrimas visose ligos stadijose. Ligos perėjimą iš vienos stadijos į kitą lydi atitinkami tinklainės pokyčiai.
Priklausomai nuo hipertenzijos stadijos, buvo sukurta akių dugno pokyčių klasifikacija.
I stadija – hipertenzinė angiopatija. Yra funkcinių (praeinančių) pakitimų dugne, daugiausia kraujagyslių. Yra išsiplėtusių venų, išsiplėtusių venulių, ypač aplink geltonąją dėmę, kurios paprastai nėra matomos. Gali susiaurėti arterijos ir padidėti 2 ir 3 eilės venų nukrypimo kampas (tulpių simptomas). Galima nedidelė regos nervo galvos hiperemija. Šie reiškiniai yra grįžtami ir išnyksta, kai pagrindinė liga išgydoma. Akies dugnas įgauna įprastą išvaizdą.
II stadija – hipertenzinė angiosklerozė. Be išvardintų I stadijos simptomų, atsiranda organinių tinklainės arterijų sienelių pakitimų: jų sustorėjimas, spindžio sumažėjimas. Šiuo atžvilgiu indai yra ne rausvai raudoni, o geltonai raudoni (varinės vielos simptomas). Ateityje dėl intimos augimo arterijos spindis bus visiškai užblokuotas, kraujagyslė įgauna balkšvą atspalvį (sidabrinės vielos simptomas). Arterijos konsolidacija susikirtimo su vena vietoje veda prie venos suspaudimo, atsiranda kraujagyslių dekusacijos simptomai (Salus-Gunn simptomai). Salus aprašė 12 patologinių kraujagyslių dekusacijos simptomų, tačiau klinikoje naudojami tik 3 iš jo simptomų.
Salus-I - venos suspaudimas sankirtoje su arterija. Gysla iš abiejų pusių suplonėjusi, kūgiškai susiaurėjusi.
Salus-II - matosi tas pats vaizdas kaip ir Salus-I, bet prieš dekusaciją yra venos išlinkimas.
Salus-III - vena po arterija sankryžoje nematoma, taip pat nematoma išilgai sankryžos kraštų; jis suplonėjęs, sulenktas ir nukrypęs nuo susikirtimo vietos – išsiplėtęs dėl veninio kraujo nutekėjimo pažeidimo. Vena giliai įspaudžiama į tinklainę.
Hipertenzinė tinklainės angiosklerozė atitinka stabilaus sistolinio ir diastolinio kraujospūdžio fazę ir stebima hipertenzijos PA-PB stadijose.
III stadija – hipertenzinė retinopatija. Šiame etape, be aukščiau aprašytų pokyčių, pastebimi tinklainės audinių pažeidimai. Išilgai nervinių skaidulų atsiranda edema, kraujavimas, balkšvos ir gelsvos dėmės, plazmoragija, kurios aplink geltonąją dėmę suformuoja žiedo ar žvaigždės formą. Sumažėja regėjimo aštrumas. Retinopatija paprastai stebima III-ShB hipertenzijos stadijose.
IV stadija – hipertenzinę neuroretinopatiją lydi visi aukščiau išvardinti dugno pokyčiai, procese dalyvaujant regos nervui. Regos diskas edemuoja, padidėja, edema plinta į aplinkinę tinklainę.
Tai paskutinis etapas, gyvenimo ir regėjimo prognozė nepalanki.
Tinklainės dezinsercija
Tinklainė prisitvirtina prie gyslainės tik dantytos linijos srityje ir regos nervo galvutės srityje, o likusioje ilgio dalyje yra tiesiog greta gyslainės, todėl gali būti atsieta nuo gyslainės. Atsiskyrimo priežastys yra įvairios, pirmiausia tai tinklainės plyšimas dėl traumos arba po degeneracinių jos pakitimų. Atsiskyrimas atsiranda dėl skystos stiklakūnio dalies prasiskverbimo per tinklainės plyšimą.
Pavyzdžiui, taip vystosi tinklainės atsiskyrimas esant trumparegystėms, kai akies obuolio skvarba užpakalinėje srityje yra pažeista tinklainė.
Galimas atsiskyrimas be tinklainės plyšimo. Šiuo atveju priežastis gali būti gyslainės navikai, transudato kaupimasis (nėštumo toksikozė), kraujo kaupimasis tarp gyslainės ir tinklainės (akių sumušimas). Vyksta traukos tinklainės atšoka, kai stiklakūnyje susidaro jungiamojo audinio sruogos, kurios susiorganizavus atitraukia tinklainę nuo gyslainės (stiklakūnio uždegiminių procesų ir stiklakūnio degeneracijos pasekmės, kraujosruvos į stiklakūnį kūnas, po kurio susidaro randinis audinys).
Bet koks tinklainės atsiskyrimas sukelia regėjimo sutrikimus, todėl gydymas turi būti laiku.
Atskirkite šviežią ir seną tinklainės atsiskyrimą. Naujuoju atsiskyrimu dauguma autorių supranta tinklainės atsiskyrimą, kuris įvyko ne anksčiau kaip prieš 1 mėnesį, o senu – daugiau nei prieš 1 mėnesį. Gydymo rezultatai geresni, kai atsiskiria naujai. Svarbi geltonosios dėmės zonos būklė. Daugelio autorių teigimu, geltonosios dėmės zonos atsiskyrimas per 1 savaitę neleidžia pasiekti gero funkcinio rezultato ateityje. Nors tinklainė turi savo arterijų sistemą (centrinę tinklainės arteriją, kurios dėka atsiskyrusi tinklainė nemiršta keletą metų), tačiau gydant ne visada pavyksta gauti gerą efektą. Taip yra dėl degeneracinių pakitimų, atsiskyrusios tinklainės šlapimo pūslėje susiformavusio randinio audinio, kuris chirurginio gydymo metu neleidžia priartinti tinklainės prie gyslainės.
Pagrindinis tinklainės atsiskyrimo, atsirandančio plyšimo fone, gydymo principas – nustatyti plyšimo vietą ir atlikti kriokoaguliaciją aplink plyšimus diaskleraliai, sukelti aseptinį uždegimą su vėlesniu randėjimu. Tai sukelia skleros, gyslainės ir tinklainės susiliejimą aplink tarpą. Po kriokoaguliacijos plyšimo vietoje atliekamas ekstraskleralinis plombavimas, kurio tikslas - priartinti sklerą prie tinklainės plyšimo vietoje. Dėl tarpo užkimšimo palaipsniui rezorbuojasi subretinalinis skystis, tinklainė prilimpa, o atsiradę randai ją fiksuoja. Kai kuriais atvejais preliminariai išsiskiria subretinalinis skystis. Jei tarpo nesimato ir yra tinklainės fibrozė, atliekamas žiedinis skleros įdubimas (cirkulažas). Apsukančia juosta akies obuolys traukiamas išilgai pusiaujo, kaip smėlio laikrodis. Tuo pačiu metu užblokuojami nematomi tarpai, susilpnėja stiklakūnio trauka. Trakciniam tinklainės atsiskyrimui reikalinga intravitrealinė intervencija. Tokiu atveju atliekamas pilnas pakitusio stiklakūnio pašalinimas – vitrektomija, esant poreikiui, įvedami perfluorangliavandenių junginiai, kurių santykinis tankis mažesnis nei vandens, padeda ištiesinti tinklainę. Tinklainė plyšimo srityje fiksuojama naudojant endolazerinį koaguliaciją. Tada perfluoro junginys pašalinamas iš akies, o stiklakūnis pakeičiamas izotoniniu natrio chlorido tirpalu arba silikonine alyva, kuri prisideda prie papildomos tinklainės fiksacijos.
Straipsnis iš knygos:
Eksudacinis (serozinis) tinklainės pigmentinio epitelio atsiskyrimas.
Tai yra skysčio sankaupa tarp Brucho membranos ir RPE. Dažniausiai jis aptinkamas esant drūzams ir kitoms su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos apraiškoms (įskaitant gyslainės neovaskuliarizaciją). Atskyrimas gali būti įvairių dydžių. Priešingai nei serozinis tinklainės jutiminės dalies atsiskyrimas, pigmentinio epitelio atsiskyrimas yra apvalus, kupolo formos lokalus darinys su aiškiais kontūrais. Regėjimo aštrumas gali išlikti gana aukštas, tačiau refrakcija pasislenka link hipermetropijos.
Serozinis neuroepitelio atsiskyrimas dažnai derinamas su pigmentinio epitelio atsiskyrimu. Tuo pačiu metu yra didesnis dėmesys, jis turi disko formos formą ir ne tokias aiškias ribas.
Vystantis patologiniam procesui, gali suplokštėti židinys, susiformuojant vietinei RPE atrofijai arba RPE plyšimas, susidarius subretinalinei neovaskulinei membranai.
Hemoraginis pigmentinio epitelio arba neuroepitelio atsiskyrimas, kaip taisyklė, yra choroidinės neovaskuliarizacijos pasireiškimas. Jis gali būti derinamas su seroziniu atsiskyrimu.
Gyslainės neovaskuliarizacija – tai naujai susidariusių kraujagyslių įaugimas dėl Brucho membranos defektų po pigmentiniu epiteliu arba po neuroepiteliu. Patologinis naujai susidariusių kraujagyslių pralaidumas sukelia skysčio nutekėjimą, jo kaupimąsi subretinalinėse erdvėse ir tinklainės edemos susidarymą. Naujai susidarę kraujagyslės gali sukelti subretinalinių kraujavimų atsiradimą, kraujavimą tinklainės audinyje, kartais prasiskverbti į stiklakūnį. Tokiu atveju gali pasireikšti reikšmingas funkcinis sutrikimas (1).
Subretinalinės neovaskuliarizacijos išsivystymo rizikos veiksniai yra susiliejusios minkštosios drūzos, hiperpigmentacijos židiniai ir ekstrafovealinė geografinė RPE atrofija.
Oftalmoskopijos metu įtarimą dėl subretinalinės neovaskuliarizacijos turėtų sukelti geltonosios dėmės tinklainės edema, kieti eksudatai, tinklainės pigmentinio epitelio atsiskyrimas, subretinaliniai kraujavimai ir (arba) tinklainės kraujavimai. Kraujavimas yra nedidelis. Kietieji eksudatai yra reti ir paprastai rodo, kad subretinalinė neovaskuliarizacija išsivystė palyginti seniai.
Šie požymiai turėtų būti fluoresceino angiografijos indikacija.
Diskoidinio rando susidarymas.Į diską panašus židinys yra paskutinis subretinalinės neovaskuliarizacijos vystymosi etapas. Oftalmoskopiškai tokiais atvejais nustatomas pilkai baltas diskoidinis židinys, dažnai su pigmento nusėdimu. Židinio dydis gali būti įvairus: nuo mažo, mažesnio nei 1 skersmens regos nervo galvutės (OND), iki didelio, plotu viršijančio visą geltonosios dėmės sritį. Židinio dydis ir lokalizacija turi esminę reikšmę regėjimo funkcijoms išsaugoti.
5772 0
Fibrovaskulinis pigmentinio epitelio atsiskyrimas yra viena iš latentinės CNV formų. Grynai serozinis pasireiškia vezikuliniu pigmento epitelio pakilimu dėl skysčių kaupimosi po PE. Atliekant akių dugno biomikroskopiją, plyšinės lempos spindulys išryškina oranžinį žiedą.
Serozinį pigmentinio epitelio atsiskyrimą taip pat dažnai lydi serozinis neuroepitelio atsiskyrimas geltonosios dėmės srityje. Atliekant fluoresceino angiografiją, nustatomas vienodas greitas fluoresceino dažų kaupimasis pigmentinio epitelio atsiskyrimo ribose (1-18 pav.).
Ryžiai. 1-18. Tinklainės pigmentinio epitelio atsiskyrimas.
A. Spalvota akies dugno nuotrauka. Tinklainės pigmentinio epitelio atsiskyrimas su susikaupusiu poodiniu skysčiu, esančiu laikinojoje duobės pusėje. Iš laikinosios
būrio pusėje yra drūzai.
B. Vidutinės fazės fluoresceino angiograma. Pastebėta hiperfluorescencija, atitinkanti tinklainės pigmento epitelio masinio atsiskyrimo sritį.
B. Recirkuliacijos fazė fluoresceino angiogramoje. Apačioje galite matyti dažų susikaupimą
pigmentinio epitelio ir fibrovaskulinio atsiskyrimo komponento atsiskyrimas centrinės duobės srityje.
D. Vėlyvoje fazėje matomas tinklainės pigmentinio epitelio serozinio ir fibrovaskulinio atsiskyrimo išplitimo laipsnis. Pažeista zona išlieka nepakitusi, palyginti su recirkuliacijos faze.
Ryžiai. 1-19. Serozinis tinklainės pigmentinio epitelio atsiskyrimas.
A. Spalvota akies dugno nuotrauka. Matomas vezikulinis pigmentinio epitelio serozinio atsiskyrimo išsikišimas (padidintas vaizdas).
B. Fluorescencinė angiograma. Yra serozinis pigmentinio epitelio atsiskyrimas, esantis duobės srityje ir „dantytas“ nosies pusėje, rodantis gyslainės neovaskuliarizaciją.
B. Kito paciento dugno fluoresceino angiograma su pigmentinio epitelio atsiskyrimu be „dantyto“.
D. Angiograma su indocianine žalia. Pigmento epitelio atsiskyrimo viduje yra vietinė hiperfluorescencijos sritis (rodyklė), atitinkanti įtariamą gyslainės neovaskuliarizaciją.
Fibrovaskulinio pigmento epitelio atsiskyrimas gali būti derinamas su seroziniu atsiskyrimu ir fluoresceino angiogramoje dažnai atrodo „dantytas“ (1-19 pav. A, B); šis "dantytas" reiškia CNV. Kai pigmentinio epitelio fibrovaskuliniai atsiskyrimai į skystį po PE, jis dažnai turi serozinį-hemoraginį pobūdį. CNV aptikti pigmentinio epitelio atsiskyrimo atveju patartina atlikti angiografiją su indocianino žaluma (1-19 pav., C, D).
S.E. Avetisova, V.K. Sandarinimo vaškas
Tai yra skysčio sankaupa tarp Brucho membranos ir RPE. Dažniausiai jis aptinkamas esant drūzams ir kitoms su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos apraiškoms (įskaitant gyslainės neovaskuliarizaciją). Atskyrimas gali būti įvairių dydžių. Priešingai nei serozinis tinklainės jutiminės dalies atsiskyrimas, pigmentinio epitelio atsiskyrimas yra suapvalintas kupolo formos vietinis darinys su aiškiais kontūrais. Regėjimo aštrumas gali išlikti gana aukštas, tačiau refrakcija pasislenka link hipermetropijos.
Serozinis neuroepitelio atsiskyrimas dažnai derinamas su pigmentinio epitelio atsiskyrimu. Tuo pačiu metu yra didesnis dėmesys, jis turi disko formos formą ir ne tokias aiškias ribas.
Vystantis patologiniam procesui, gali suplokštėti židinys, susiformuojant vietinei RPE atrofijai arba RPE plyšimas, susidarius subretinalinei neovaskulinei membranai.
Hemoraginis pigmentinio epitelio arba neuroepitelio atsiskyrimas, kaip taisyklė, yra choroidinės neovaskuliarizacijos pasireiškimas. Jis gali būti derinamas su seroziniu atsiskyrimu.
Gyslainės neovaskuliarizacija – tai naujai susidariusių kraujagyslių įaugimas dėl Brucho membranos defektų po pigmentiniu epiteliu arba po neuroepiteliu. Patologinis naujai susidariusių kraujagyslių pralaidumas sukelia skysčio nutekėjimą, jo kaupimąsi subretinalinėse erdvėse ir tinklainės edemos susidarymą. Naujai susidarę kraujagyslės gali sukelti subretinalinių kraujavimų atsiradimą, kraujavimą tinklainės audinyje, kartais prasiskverbti į stiklakūnį. Tokiu atveju gali pasireikšti reikšmingas funkcinis sutrikimas (1).
Subretinalinės neovaskuliarizacijos išsivystymo rizikos veiksniai yra susiliejusios minkštosios drūzos, hiperpigmentacijos židiniai ir ekstrafovealinė geografinė RPE atrofija.
Oftalmoskopijos metu įtarimą dėl subretinalinės neovaskuliarizacijos turėtų sukelti geltonosios dėmės tinklainės edema, kieti eksudatai, tinklainės pigmentinio epitelio atsiskyrimas, subretinaliniai kraujavimai ir (arba) tinklainės kraujavimai. Kraujavimas gali būti nedidelis. Kietieji eksudatai yra reti ir paprastai rodo, kad subretinalinė neovaskuliarizacija išsivystė palyginti seniai.
Šie požymiai turėtų būti fluoresceino angiografijos indikacija.
Diskoidinio rando susidarymas.Į diską panašus židinys yra paskutinis subretinalinės neovaskuliarizacijos vystymosi etapas. Oftalmoskopiškai tokiais atvejais nustatomas pilkai baltas diskoidinis židinys, dažnai su pigmento nusėdimu. Židinio dydis gali būti įvairus: nuo mažo, mažesnio nei 1 skersmens regos nervo galvutės (OND), iki didelio, plotu viršijančio visą geltonosios dėmės sritį. Židinio dydis ir lokalizacija turi esminę reikšmę regėjimo funkcijoms išsaugoti.
Klasifikacija. Praktinėje oftalmologijoje dažniausiai vartojami terminai „sausa“ (arba neeksudacinė, arba atrofinė) ir „šlapioji“ (arba eksudacinė, arba neovaskulinė) su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos forma.
„Sausą“ formą lydi lėtai progresuojanti tinklainės pigmentinio epitelio geltonosios dėmės zonoje ir po ja esančio gyslainės atrofija, dėl kurios atsiranda vietinė antrinė tinklainės fotoreceptorių sluoksnio atrofija. Šioje zonoje randama „sausos formos“ drūzų.
„Šlapioji“ forma paprastai suprantama kaip naujai susidariusių kraujagyslių, kilusių iš vidinių gyslainės sluoksnių, per Brucho membraną sudygimas į tarpą tarp pigmentinio epitelio ir tinklainės, kurios paprastai nėra. Neovaskuliarizaciją lydi eksudacija į subretinalinę erdvę, tinklainės edema ir kraujavimas.
Taigi, neeksudacine forma nustatykite:
Drusen tinklainės geltonosios dėmės srityje;
Tinklainės pigmentinio epitelio defektai;
pigmento persiskirstymas;
RPE ir choriokapiliarinio sluoksnio atrofija.
Eksudacinė forma eina per šiuos etapus:
Eksudacinis RPE atsiskyrimas;
Eksudacinis tinklainės neuroepitelio atsiskyrimas;
Neovaskuliarizacija (pagal PES ir po tinklainės neuroepiteliu);
Eksudacinis-hemoraginis RPE ir (arba) tinklainės neuroepitelio atsiskyrimas;
Randavimo stadija.
Klinikiniuose tyrimuose, siekiant nustatyti prognozę ir gydymo taktiką, gyslainės neovaskuliarizacija skirstoma į klasikinę, latentinę ir mišrią.
Lengviausia atpažinti klasikinę gyslainės neovaskuliarizaciją su amžiumi susijusioje geltonosios dėmės degeneracijoje ir ji pasireiškia maždaug 20 % pacientų. Klasikinė choroidinė neovaskuliarizacija paprastai kliniškai pasireiškia kaip pigmentuota arba rausva struktūra po RPE, o subretinaliniai kraujavimai yra dažni. Atliekant fluoresceino angiografiją (FA), šioje srityje stebima hiperfluorescencija (daugiau informacijos apie FAH požymius sergant šia patologija žr. toliau).
Oftalmoskopijos metu galima įtarti latentinę gyslainės neovaskuliarizaciją su dėmėtu pigmento išsibarstymu ir tinklainės sustorėjimu be aiškių ribų. Tokiai neovaskuliarizacijai FAH būdingas prakaitavimas vėlyvoje fazėje, kurio šaltinio nustatyti nepavyksta (plačiau apie FAH požymius sergant šia patologija žr. toliau).
Fluoresceino angiografija
Daugeliu atvejų, remiantis klinikinių tyrimų duomenimis, galima diagnozuoti su amžiumi susijusią geltonosios dėmės degeneraciją (aforinis tekstas, matyt, diagnozuojamas). Tačiau fluoresceino angiografija leidžia tiksliau nustatyti struktūrinius pokyčius ir įvertinti patologinio proceso dinamiką. Visų pirma, jo rezultatai lemia gydymo taktiką. Patartina tai atlikti per 3 dienas po pirmojo paciento, kuriam įtariama subretinalinė neovaskuliarizacija, tyrimo, nes daugelis membranų padidėja gana greitai (kartais 5-10 mikronų per dieną).
Prieš tyrimą atliekamos spalvotos akių dugno nuotraukos. Į veną švirkščiama 5 ml 10% fluoresceino tirpalo.
Jei vienoje akyje yra subretinalinės neovaskuliarizacijos požymių, reikia daryti kitos akies vidurinės ir vėlyvosios fazės nuotraukas, kad būtų galima nustatyti galimą neovaskuliarizaciją (net jei ji nėra kliniškai įtariama).
Kietos drūzos paprastai būna taškinės, suteikia ankstyvą hiperfluorescenciją, užpildo tuo pačiu metu ir išnyksta vėlai. Nuo drūzų neprakaituoja.
Minkšti drūzai taip pat rodo ankstyvą fluoresceino kaupimąsi be prakaitavimo, bet taip pat gali būti hipofluorescencinis dėl lipidų ir neutralių riebalų kaupimosi.
FAG atrofijos zonos suteikia defektą „lango“ pavidalu. Choroidinė fluorescencija aiškiai matoma jau ankstyvoje fazėje dėl pigmento trūkumo atitinkamose RPE srityse. Kadangi nėra struktūrų, kurios galėtų sulaikyti fluoresceiną, „lango“ defektas išnyksta kartu su gyslainės fono fluorescencija vėlyvoje fazėje. Kaip ir druseno atveju, tyrimo metu fluoresceinas nesikaupia ir neperžengia atrofinio židinio kraštų.
Pigmentinio epitelio atsiskyrimas lemia greitą ir vienodą fluoresceino kaupimąsi tiksliai apibrėžtose vietinėse suapvalintos kupolo formos dariniuose, dažniausiai ankstyvoje (arterijų) fazėje. Fluoresceinas išlieka židiniuose vėlyvosiose fazėse ir recirkuliacijos fazėje. Dažai nepatenka į aplinkinę tinklainę.