Diabetinės tinklainės angiopatijos simptomai ir gydymas. Kas yra diabetinė angiopatija, kodėl ji atsiranda ir kaip ji gydoma Diabetinė tinklainės angioretinopatija

Daugelis pacientų domisi diabetinės retinopatijos klausimu: kas tai yra, kodėl ši liga atsiranda ir kaip galima jos išvengti.

Daugeliu atvejų cukrinis diabetas sukelia tinklainės sunaikinimą. Laiku nepradėjus tinkamo gydymo, pacientas gali visiškai apakti.

Svarbu žinoti, kodėl sergant cukriniu diabetu krenta regėjimas, kaip greitai liga gali progresuoti ir ką reikia daryti, kad sergantis diabetu neprarastų regėjimo.

Diabetinė retinopatija yra dažna diabeto komplikacija, pažeidžianti tinklainės kraujagysles.

Tokiu atveju sutrinka regos ragenos suvokimas, o tai gali sukelti regėjimo kokybės pablogėjimą arba aklumą.

Retinopatija sunki ir tuo, kad pradinėse stadijose ji neturi ryškių simptomų, tačiau patologija nuolat progresuoja.

Iš pradžių pacientas gali tiesiog skųstis dėl vaizdo neryškumo, tada prieš akis pradės matytis tamsūs taškai. Laikui bėgant padėtis pablogės ir gali atsirasti aklumas.

Jei paciento kraujyje yra didelė cukraus koncentracija, abiejų akių tinklainėje pradeda formuotis naujos kraujagyslės.

Jie gali plyšti net tada, kai žmogus miega. Tai galima paaiškinti tuo, kad naujai susidariusių kraujagyslių sienelės susideda tik iš vieno sluoksnio ląstelių, kurios auga per greitai.

Ląstelėse stebima žiauri kraujo plazmos ekstravazacija, kuri provokuoja kraujavimą.

Jei buvo nedidelis tarpas, o kraujavimas buvo lengvo sunkumo, tinklainė ir stiklakūnis greitai normalizuojasi.

Tačiau esant dideliems kraujavimams, į tinklainę gali patekti kraujo krešulių, kurie išprovokuoja negrįžtamus procesus.

Vienas iš jų – pluoštinio audinio augimas. Jei tai prasidėjo, žmogus netrukus gali apakti.

Tačiau hemoftalmas (procesas, kurio metu kraujas patenka į stiklakūnį) yra toli gražu ne vienintelė regėjimo sutrikimo priežastis.

Regėjimo praradimą sergant cukriniu diabetu gali sukelti kraujo komponentai, patekę į tinklainę dėl kraujagyslių plyšimų.

Jie paveikia rageną ir pradeda randėjimo procesus. Net regos nervo galvoje fibrovaskuliniai dariniai gali nuolat mažėti.

Šis procesas gali sukelti tinklainės atsiskyrimą, kuris pirmiausia pažeidžia geltonąją dėmę, o vėliau pažeidžia centrinį regėjimą.

Proceso negrįžtamumas

Neįmanoma atsikratyti akies retinopatijos, nes skaidulinio audinio kiekio sumažėjimas išprovokuoja naujai susidariusių kraujagyslių plyšimą.

Tai, savo ruožtu, lemia tai, kad kraujavimas prasideda atsinaujinus. Be to, randėjimo procesai vyksta daug greičiau, todėl atsiranda rainelės rubeozė.

Taip gali išsivystyti ir neovaskulinė glaukoma, kai iš trapių kraujagyslių į tinklainę patekusi kraujo plazma blokuoja akispūdžio skysčio nutekėjimą.

Svarbu suprasti, kad tokia įvykių raida yra labai sąlyginė. Tai pati nepalankiausia patogenezės grandinė.

Pasitaiko atvejų, kai tam tikru vystymosi etapu patologija užšąla. Tai nepagerins regėjimo kokybės, tačiau tam tikram laikui pristabdys tinklainės irimą.

Ligos stadijos

Diabetinės retinopatijos klasifikacija išskiria 3 ligos vystymosi stadijas. Pagrindiniai ligos etapai:

  1. (diabetinė retinopatija I).
  2. (II).
  3. Proliferacinė retinopatija(III).

Kiekvienas etapas reikalauja diagnozės ir tinkamo gydymo.

Esant neproliferaciniam tinklainės sutrikimui, liga tik pradeda vystytis. Tuo pačiu metu pakyla gliukozės kiekis paciento kraujyje, o tai paveikia akių kraujagysles.

Inkstų kraujagyslių sienelės tampa trapios, susilpnėja ragena ir tinklainė, dėl ko atsiranda petechialinis kraujavimas.

Šių procesų fone arterijos pradeda didėti į maišelį panašiu tipu. Ekspertai tai vadina mikroaneurizmomis.

Aplink rageną pradeda atsirasti nedidelis paraudimas, nes trapios kraujagyslių sienelės leidžia kraujui praeiti. Tai veda prie tinklainės edemos.

Jei kraujas patenka į centrinę tinklainės dalį, tada kalbame apie geltonosios dėmės edemą. Neproliferacinė retinopatija gali pasireikšti daugelį metų.

Jo nelydi ryškūs simptomai, pacientas taip pat gali nepastebėti jokių ypatingų regėjimo pakitimų.

Gydytojai retai diagnozuoja kitą retinopatijos etapą. Preproliferacinė diabetinė retinopatija išsivysto, kai yra tam tikros sąlygos. Veiksniai, provokuojantys 2 tipo retinopatijos vystymąsi:

  • trumparegystė;
  • regos nervo atrofija;
  • miego arterijų okliuzija.

Šiame diabeto retinopatijos etape simptomai tampa ryškesni. Palaipsniui silpnėja regėjimas, kurį sukelia skaidulų deguonies badas.

Dėl arteriolių užsikimšimo pacientą gali ištikti hemoraginis tinklainės infarktas, kurio pasekmės – aklumas ir tinklainės fotoreceptorių bei regos neuronų mirtis.

Diabetinė retinopatija III (proliferacinė)

Proliferacinės diabetinės retinopatijos (PDR) metu labai padidėja tinklainės sritys, kuriose sutrinka kraujo tiekimas.

Ląstelės pradeda „badauti“ ir išskirti specifines medžiagas, skatinančias naujų kraujagyslių augimą.

Paprastai organizmas sukelia neovaskuliarizaciją (aktyvų naujai susidariusių kraujagyslių augimą) kaip gynybinę reakciją.

Pavyzdžiui, žmogui susižalojus odą ar persodinus organą, šis procesas teigiamai veikia žaizdų gijimą.

Bet jei žmogui diagnozuojama retinopatija sergant cukriniu diabetu, neovaskuliarizacija tik pablogina situaciją, padidindama kraujavimą.

Diabetu dažnai gali išsivystyti geltonosios dėmės edema. Ši komplikacija nesukelia visiško aklumo, tačiau gali išprovokuoti dalinį regėjimo praradimą. Pacientui, sergančiam geltonosios dėmės edema, sunku matyti smulkius daiktus.

Diabetinė makulopatija gali išsivystyti bet kurioje ligos stadijoje, tačiau dažniausiai ji pasireiškia proliferacinės diabetinės retinopatijos metu.

Retinopatijos simptomai

Šios ligos diagnozavimo ir gydymo sunkumai slypi tame, kad retinopatija ne visada turi ryškių simptomų.

Tai ne visada priklauso nuo retinopatijos sunkumo, nes pasitaiko atvejų, kai net pažengusios ligos formos buvo besimptomės.

Kadangi sergant cukriniu diabetu labai lengva prarasti regėjimą, žmogus turi būti nuolat stebimas specialisto.

Diabetinės retinopatijos gydymą vaistais geriausia pradėti kuo anksčiau. Jei žmogui buvo diagnozuotas diabetas, tai jau rodo, kad reikia apsilankyti pas oftalmologą.

Akių tyrimas turėtų būti atliekamas bent kartą per 6 mėnesius. Jei liga tapo sunki, prasminga dažniau stebėti specialistą.

Diabetinės retinopatijos simptomai:

  • taškai, musės, dėmės prieš akis;
  • žmogui sunku skaityti iš arti;
  • ryškus šydo atsiradimas prieš akis.

Pirmasis simptomas rodo kraujo krešulių patekimą į stiklakūnį. Bet pacientas mato ne pačius krešulius, o jų šešėlius.

Antrasis retinopatijos požymis rodo tinklainės patinimą geltonojoje dėmėje. Būtent ši centrinė zona yra atsakinga už regėjimo aštrumą.

Trečiasis simptomas rodo kraujavimą stiklakūnyje. Sergant diabetine retinopatija, simptomai nėra įvairūs, tačiau jiems atsiradus (ypač paskutiniams dviems), reikia skubiai kreiptis į gydytoją.

Diabetinės retinopatijos diagnozė

Reguliariai nesityrinėjant diabetu sergantis asmuo gali labai greitai prarasti regėjimą. Šiandien yra keletas retinopatijos diagnozavimo metodų:

  • viziometrija;
  • perimetrija;
  • biomikroskopija;
  • diafanoskopija;
  • oftalmoskopija.

Pirmiausia gydytojas gali pasiūlyti pacientui pasitikrinti regėjimo kokybę pagal specialią lentelę. Perimetro dėka galite nustatyti kiekvienos akies žiūrėjimo kampą.

Jei žmogus turi kokių nors ragenos pažeidimų, regėjimo laukas bus žymiai žemesnis nei sveiko žmogaus.

Atliekant priekinės dugno sienelės biomikroskopiją, oftalmologas naudoja specialią lempą, leidžiančią nekontaktiniu būdu diagnozuoti tinklainės ar ragenos sutrikimus.

Taip pat tikslinga atlikti diafanoskopiją. Šis metodas padeda nustatyti, ar akies obuolio viduje nėra naviko. Diabetu sergančiojo akies dugną reikia ištirti naudojant specialų veidrodį.

Kai išvardyti diagnostikos metodai padėjo atpažinti stiklakūnio, ragenos ar lęšiuko drumstumą, būtina papildomai ištirti akį ultragarsu. Ankstyva retinopatijos diagnostika atlieka svarbų vaidmenį gydant diabetą.

Apklausų laikas

Specialistai pastebi, kad yra tam tikras lankymosi pas oftalmologą dažnumas, kuris priklauso nuo paciento amžiaus ir ankstesnio tyrimo rezultatų.

Moksliniai tyrimai rodo, kad yra tiesioginis ryšys tarp cukraus kiekio kraujyje (glikemijos) ir diabetinės retinopatijos progresavimo.

Jei žmogus nuolat stebi gliukozės kiekį kraujyje, tada jo rizika susirgti retinopatija žymiai sumažėja.

Todėl pacientas turi nuolat ir stabiliai kompensuoti cukrinį diabetą. Kuo greičiau bus imtasi veiksmų, tuo didesnė tikimybė, kad pacientas kuo ilgiau išlaikys regėjimo aštrumą.

Preparatus regėjimo kokybei užtikrinti turėtų skirti tik gydytojas.

Yra keletas vaistų, kurie dažnai naudojami šiai patologijai. Dažniausiai yra:

  1. Dicynon.
  2. Trental.
  3. Angininas.
  4. Divaskanas.

Verta paminėti, kad šie vaistai neturi norimo efekto, jei neatliekamas patenkinamas angliavandenių kompensavimas.

Sunkiais atvejais vien vaistų nepakanka regėjimui palaikyti tame pačiame lygyje.

Tuomet reikia pasitelkti lazerinę tinklainės koaguliaciją ir chirurginę intervenciją.

(viena iš sunkiausių cukrinio diabeto apraiškų) turi būti nuolat stebima specialisto.

Kaip diabetikai gali išlaikyti regėjimo kokybę? Akių retinopatija pasireiškia daugumai diabetu sergančių žmonių.

Paprastai lengvi simptomai pastebimi 15% cukriniu diabetu sergančių pacientų, jei liga buvo diagnozuota daugiau nei prieš 5 metus, 59% pacientų turi retinopatijos požymių.

Kuo ilgiau žmogus serga cukriniu diabetu, tuo didesnė tikimybė, kad jis praras dalį arba visą regėjimą.

Veiksminga diabetinės retinopatijos prevencija yra ta, kad pacientą turi reguliariai tikrinti oftalmologas. Taip pat svarbu laikytis gydytojų rekomendacijų.

Svarbu atsižvelgti į tai, kad kai kurios sąlygos turi įtakos regėjimo praradimo greičiui. Veiksniai, kurie neigiamai veikia regėjimo kokybę sergant cukriniu diabetu:

  • aukštas kraujo spaudimas;
  • nuolat didelis cukraus kiekis kraujyje;
  • inkstų funkcijos sutrikimas;
  • netinkamas metabolizmas;
  • didelis poodinių riebalų kiekis;
  • nutukimas;
  • polinkis genetiniu lygmeniu;
  • nėštumas;
  • ragenos pažeidimas;
  • rūkymas, alkoholis ir kt.

Diabetikai turi nuolat stebėti cukraus kiekį kraujyje. Jei pacientas veda sveiką gyvenimo būdą, laikosi pagrindinių tinkamos mitybos principų ir vartoja specialius vitaminų kompleksus regėjimui, retinopatijos progresavimas sergant cukriniu diabetu gali šiek tiek sulėtinti.

Tinklainės koaguliacija lazeriu

Lazerio koaguliacijos dėka ląstelėse sulėtėja specialios medžiagos gamyba, kuri skatina naujų kraujagyslių augimą. Indai su patologiniu pralaidumu pašalinami operacijos metu.

Iš karto po lazerio koaguliacijos pacientas kurį laiką gali matyti tamsius taškus.

Laikui bėgant jie mažiau vargins žmogų, tačiau kai kuriais atvejais gali ir neišnykti.

Jei, nepaisant tinkamo gydymo lazeriu, geltonosios dėmės edema vėl atsiranda, būtina papildoma intervencija.

Po lazerinės intervencijos būtina apžiūrėti gydytoją, nes dažnai po operacijos regėjimo aštrumas nepagerėja. Lazeris padeda laikinai sustabdyti patologijos vystymąsi.

Gydytojui diagnozavus proliferacinę diabetinę retinopatiją, galima atlikti panretininę tinklainės fotokoaguliaciją lazeriu.

Tokiu atveju nudegimai padengiami beveik visame tinklainės plote, tik geltonosios dėmės sritis lieka nepažeista.

Taigi sunaikinamos visos sritys, kuriose sutrikęs kraujo tiekimas, sulėtėja medžiagos, kuri provokuoja naujai susidariusių kraujagyslių augimą, gamyba.

Panretininė lazerinė koaguliacija turi nemažai šalutinių poveikių, todėl ji skiriama, jei tinklainėje jau yra naujai susiformavusių kraujagyslių arba jų atsiradimo rizika yra labai didelė.

Kartais pacientai gali skųstis „šoninio“ regėjimo pablogėjimu, regėjimo kokybės pablogėjimu esant prastam apšvietimui.

Taip pat yra skundų dėl neryškaus matymo. Paprastai šie šalutiniai poveikiai po kurio laiko išnyksta, tačiau kartais gali išlikti.

Diabetinės geltonosios dėmės edemos gydymas lazeriu yra neskausmingas. Retais atvejais pacientas gali jausti diskomfortą ryškių šviesos blyksnių metu.

Panretinalinė lazerinė fotokoaguliacija gali būti skausminga, tačiau dauguma diabetikų praneša apie nedidelį skausmą.

Straipsnio turinys: classList.toggle()">išplėsti

Tinklainės angiopatija yra rimta cukrinio diabeto komplikacija.

Praėjus 20 metų nuo diabeto pradžios, beveik kiekvienam pacientui pastebimas patologinis tinklainės kraujagyslių pokytis.

Liga yra lėtinė ir pasižymi lėtu progresavimu.

Todėl gliukozės kiekio kraujyje kontrolė ir savalaikis akių dugno pakitimų nustatymas padeda atitolinti ligos pradžią.

Priežastys

Tai lengva atspėti Retinopatijos priežastis šiuo atveju yra cukrinis diabetas..

Tačiau yra keletas veiksnių, kurie apsunkina proceso eigą ir jį pagreitina:

  • Rūkymas;
  • piktnaudžiavimas alkoholiu;
  • Medicininių rekomendacijų dėl vaistų vartojimo nesilaikymas;
  • Riebalų apykaitos sutrikimai (aterosklerozė);
  • Apsunkintas paveldimumas;
  • Lankytis pas oftalmologą rečiau nei kartą per metus.

Diabetinės tinklainės angiopatijos vystymosi mechanizmas

Pirmasis mechanizmas. Sergant cukriniu diabetu, kraujyje nustatoma didelė gliukozės koncentracija (daugiau nei 5,5 mmol/l). Dėl to gliukozė pradeda prasiskverbti pro kraujagyslių sienelę ir kauptis ant endotelio (sluoksnio, išklojančio vidinį kraujagyslės paviršių).

Laikui bėgant, dėl padidėjusio pralaidumo, ant kraujagyslių pradeda kauptis gliukozės apykaitos produktai – fruktozė ir sorbitolis, kurie linkę pritraukti skysčius.

Dėl to indai išsipučia ir sutirštėja. Endotelis yra pažeistas ir suaktyvėja reakcijų kaskada, sukelianti uždegiminį procesą.

Antrasis svarbus tinklainės angiopatijos vystymosi mechanizmas- tai yra trombų susidarymo aktyvinimas, kuris išsivysto reaguojant į uždegiminį procesą.

Dėl to sulėtėja kraujotaka ir susidaro kraujo krešuliai, kurie sukelia tinklainės kraujavimą.

Šie mechanizmai sutraukia kraujagysles ir sulėtina kraujotaką. Tinklainė negauna pakankamai maistinių medžiagų.

Prasideda deguonies badas, kuris dar labiau pažeidžia endotelį ir padidina patinimą.

Angiopatijos tipai

Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, pavieniai ligos požymiai atsiranda praėjus maždaug 3 metams nuo diagnozės nustatymo. Ir po 20 metų jie vienokiu ar kitokiu laipsniu stebimi beveik visiems pacientams. Pagal ligos eigą ji skirstoma į:

  • Gerybinis (vystosi lėtai);
  • Piktybinis (greitai progresuojantis).

Pagal klinikinius ir morfologinius požymius liga skirstoma į tipus:

  • Preangioretinopatija. Tai pradinė ligos stadija, kuriai būdingas netolygus arba lengvas difuzinis tinklainės venų išsiplėtimas. Tuo pačiu metu jų skersmuo yra 2 ar 3 kartus didesnis už arterijų skersmenį (paprastai šis skaičius neturėtų būti didesnis nei 1,5). Tokiu atveju regėjimo problemų nepastebima;
  • Paprasta diabetinė angioretinopatija. Šiame etape atsiranda pakitimų dugne. Tinklainės venos išsiplečia ir susisuka, atsiranda petechinių kraujosruvų ir mikroaneurizmos. Tokiu atveju regėjimo aštrumas išlaikomas tik šviesiu paros metu, sutrinka spalvos pojūtis;
  • Propreliferatyvus. Tinklainėje atsiranda daug petechinių kraujavimų ir aneurizmų, minkštų ir kietų eksudatų, išplitusi difuzinė edema. Sutrinka regėjimo aštrumas;
  • Dauginantis. Jis išsiskiria didžiuliu tinklainės kraujagyslių išplitimu, kraujagyslių tromboze, dideliais kraujavimais ir tinklainės raukšlėjimu. Tarp tinklainės ir stiklakūnio yra sąaugų. Tokiu atveju paciento regėjimas smarkiai susilpnėja, galimas aklumas.

Ligos simptomai ir apraiškos

Pagrindinis simptomas, dėl kurio kreipiamasi į oftalmologą, yra sumažėjęs regėjimo aštrumas.

Pacientas skundžiasi, kad tam tikru atstumu nemato smulkių daiktų. Palaipsniui atsiranda metamorfopsija – objektų kontūrų iškraipymas.

Jei liga komplikuojasi kraujavimu į stiklakūnio ertmę, tai regėjimo lauke atsiranda tamsūs plūduriuojantys apskritimai ar dėmės. Laikui bėgant dėmės išnyksta, tačiau regėjimas neatsistato.

Jei laiku nesikreipiate į gydytoją, tarp tinklainės ir stiklakūnio susidarys sąaugų, kurios gali išprovokuoti.

Pirmasis tinklainės atsiskyrimo požymis gali būti šviesos blyksniai ar kibirkštys prieš akis.

Kai kuriais atvejais angiopatiją lydi tinklainės patinimas ir žmogui atrodo, kad jis žiūri per tankų permatomą šydą.

Tinklainės angiopatijos diagnozė pagal diabeto tipą

Diabetinės tinklainės angiopatijos diagnozė paprastai nesukelia sunkumų ir yra pagrįsta ligos istorija (tai yra diabeto buvimu žmogui), taip pat instrumentinių tyrimų duomenimis:

Oftalmologas gali nesunkiai aptikti vazokonstrikcijos vietas, tiksliai nustatyti kraujavimus ir kitus angiopatijos požymius dugne.

Be to, kai kuriems pacientams pablogėjo spalvų suvokimas, sutrikęs prisitaikymas prie tamsos ir kontrasto jautrumas.

Diabetinės tinklainės angiopatijos gydymas

Tinklainės angiopatijos gydymo pagrindas yra cukrinio diabeto korekcija ir gliukozės kiekio kraujyje pakėlimas į normą (3,5–5,5 mmol / l). Nuolatinis cukraus palaikymas šiame lygyje leidžia gana ilgą laiką sulaikyti komplikacijų vystymąsi.

Kalbant apie tinklainės angiopatijos gydymą, ji yra simptominė. Naudojami preparatai, apsaugantys kraujagyslių sienelę, taip pat antioksidacinį ir atkuriamąjį poveikį turinčios priemonės: trental, actovegin, solcoseryl, divcan ir kt.

Daugelyje šalių tinklainės antihiopatijai gydyti naudojama chirurgija ir lazerio terapija.

Chirurginė intervencija

Esant vidutinio sunkumo ir sunkiai neproliferacinei diabetinei angiopatijai, siekiant išvengti regėjimo praradimo, atliekama lazerinė fotokoaguliacija.

Operacija atliekama per 20 minučių taikant vietinę nejautrą. Ant sergančios akies uždedamas lęšis, kad spinduliai būtų nukreipti į akies dugną.

Operacijos esmė ta, kad tinklainė pritvirtinama prie audinių, sukuriant stiprius sąaugas, kurios neleidžia jai nusilupti.

Prolepiracinėje ligos stadijoje lazerio koaguliacija yra neveiksminga. Siekiant padėti pacientui išlaikyti regėjimą, atliekama vitrektomija.

Tai chirurginė intervencija, kurios metu iš dalies arba visiškai pašalinamas stiklakūnis, o kartu su juo randai, kraujas ar audiniai, sukeliantys tinklainės įtampą.

Pašalintas stiklakūnis pakeičiamas dirbtiniais polimerais ir fiziologiniu tirpalu. Šios medžiagos, išsiplėtus, spaudžia akies tinklainę, kad ji būtų laikoma įprastoje padėtyje. Tai užkerta kelią naujų kraujavimų atsiradimui ir patologiniam kraujagyslių išsiplėtimui.

Dieta sergant

Rekomenduojami keturi valgymai per dieną, tai leidžia išvengti staigių gliukozės svyravimų per dieną. Riebalų, angliavandenių ir baltymų poreikis kiekvienam pacientui pasirašomas individualiai.

Valgymas turėtų būti dalinis, bent 5 kartus per dieną. Neleiskite jausti alkio ar persivalgymo. Būtina iki minimumo sumažinti lengvai virškinamų angliavandenių kiekį:

Mitybos taisyklės:

  • Riebią mėsą, pavyzdžiui, kiaulieną ar ėrieną, reikėtų keisti vištiena, kalakutiena, triušiena, gaminant jas be odos ir riebalų;
  • Keptas maistas, rūkyta mėsa, marinuoti agurkai turėtų būti pašalinti iš dietos. Pirmenybė turėtų būti teikiama garuose arba virtame maistui;
  • Reikia didinti žalių vaisių ir daržovių kiekį;
  • Siekiant pagerinti riebalų virškinimo procesą, į maistą reikėtų dėti prieskonių (išimtis – aitrioji paprika);
  • Šokoladą ir saldumynus reikėtų keisti zefyrais, zefyrais, marmeladu.

Diabetinė tinklainės angiopatija vaikams

Diabetinė angiopatija vaikams išsivysto vėlesnėse ligos stadijose. Jei nepradėsite proceso ir nepradėsite gydymo laiku, ligos progresavimo galima išvengti ilgą laiką. Visiškai atsikratyti ligos nepavyks, nes tai yra diabeto komplikacija.

Ištyrus nustatomas venų vingiavimas ir išsiplėtimas, taip pat nedideli kraujavimai ir tinklainės patinimas. Ligos simptomai:

Vaikų ligai gydyti naudojami šie metodai:

  • Paskirkite vaistus, kurie padeda pagerinti kraujotaką tinklainėje, pvz., Solcoseryl, Actovegin ir vitaminų kompleksus;
  • Fizioterapinės procedūros;
  • Refleksologija;
  • Spalvų terapija;
  • magnetinė terapija.

Jei vienas iš tėvų serga įgimtu cukriniu diabetu, būtina labai atidžiai stebėti vaiko cukraus kiekį kraujyje.

Prevencija

Visiškai išvengti angiopatijos sergant cukriniu diabetu beveik neįmanoma, tačiau laikantis šių rekomendacijų, liga vystosi lėtai:

  • Būtina vadovautis sveiku gyvenimo būdu ir vengti psichoemocinio streso;
  • Turite stebėti mitybą ir laikytis dietos, kurioje mažai druskos, baltymų ir angliavandenių;
  • Rekomenduojami ilgi pasivaikščiojimai gryname ore ir saikingas fizinis aktyvumas;
  • Verta visiškai atsikratyti žalingų įpročių;
  • Pacientams, sergantiems arterine hipertenzija, šios ligos gydymui reikia skirti ypatingą dėmesį, nes tai lemia greitą angiopatijos progresavimą;
  • Būtina laikytis visų gydytojo rekomendacijų ir vartoti paskirtus vaistus, reguliariai matuoti cukraus kiekį kraujyje ir jį kontroliuoti.

Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, dažnai atsiranda diabetinės angiopatijos požymių, kai pažeidžiamos mažos kraujagyslės. Diabetinė apatinių galūnių angiopatija diagnozuojama dažniausiai, o šios veislės komplikacija pasireiškia diabetikams, sergantiems 1 ar 2 tipo patologija. Jei diabetinės angiopatijos chirurginis ar konservatyvus gydymas nėra atliktas laiku, galimos rimtos komplikacijos, pažeidžiančios daugelį organų.

Kas yra liga?

Diabetinė angiopatija pasižymi mažų ir didelių kraujagyslių bei arterijų pažeidimu. Ligos kodas pagal MBC 10 yra E10.5 ir E11.5. Paprastai pastebima diabetinė kojų liga, tačiau galimas ir kitų kūno dalių bei vidaus organų kraujagyslių pažeidimas. Įprasta angiopatiją cukriniu diabetu suskirstyti į 2 tipus:

Cukrus nukrenta akimirksniu! Diabetas laikui bėgant gali sukelti daugybę ligų, tokių kaip regėjimo sutrikimai, odos ir plaukų būklė, opos, gangrena ir net vėžys! Žmonės, kurių karčios patirties išmokė normalizuoti cukraus kiekį, naudoja...

  • Mikroangiopatija. Jam būdingas kapiliarų pažeidimas.
  • Makroangiopatija. Pastebimi arterijų ir venų pažeidimai. Ši forma yra rečiau paplitusi, ja serga 10 metų ir ilgiau sergantys cukriniu diabetu sergantys pacientai.

Dažnai dėl diabetinės angiopatijos išsivystymo pablogėja bendra paciento savijauta, trumpėja gyvenimo trukmė.

Pagrindinės diabetinės angiopatijos priežastys

Pagrindinė diabetinės angiopatijos išsivystymo priežastis yra reguliariai padidėjęs cukraus kiekis kraujyje. Diabetinės angiopatijos išsivystymą lemia šios priežastys:

  • ilgalaikė hiperglikemija;
  • padidėjusi insulino koncentracija kraujo skystyje;
  • atsparumo insulinui buvimas;
  • diabetinė nefropatija, kurios metu sutrinka inkstų funkcija.

Rizikos veiksniai


Piktnaudžiavimas alkoholiu ir cigaretėmis gali išprovokuoti angiopatijos vystymąsi.

Ne visi diabetikai turi tokią komplikaciją, yra rizikos veiksnių, kai padidėja kraujagyslių pažeidimo tikimybė:

  • užsitęsęs diabeto kursas;
  • amžiaus kategorija virš 50 metų;
  • neteisingas gyvenimo būdas;
  • prasta mityba, kai vyrauja riebus ir keptas maistas;
  • medžiagų apykaitos procesų sulėtėjimas;
  • antsvorio buvimas;
  • per didelis alkoholio ir cigarečių vartojimas;
  • arterinė hipertenzija;
  • Širdies aritmija;
  • genetinis polinkis.

tikslinius organus

Sunku numatyti diabetinės angiopatijos atsiradimą. Dažniau pastebima apatinių galūnių angiopatija, nes sergant cukriniu diabetu jos patiria didelę apkrovą. Bet galimas kraujagyslių, arterijų, kapiliarų pažeidimas ir kitose kūno dalyse. Yra tikslinių organų, kurie dažniausiai kenčia nuo angiopatijos:

  • širdis;
  • smegenys;
  • akys;
  • inkstai;
  • plaučiai.

Patologijos simptomai

Ankstyva diabetinė angiopatija gali nerodyti jokių ypatingų požymių, žmogus gali ir nežinoti apie ligą. Jai progresuojant atsiranda įvairių patologinių simptomų, kurių sunku nepastebėti. Simptominės apraiškos priklauso nuo kraujagyslių pažeidimo tipo ir stadijos. Lentelėje pateikiami pagrindiniai ligos etapai ir būdingos apraiškos.

ŽiūrėtiScenaApraiškos
Mikroangiopatija0 Nėra ryškių simptomų
1 Odos spalvos pakitimas, nedideli opiniai pažeidimai be uždegiminių apraiškų
2 Opų gilėjimas su raumenų audinio ir kaulų pažeidimu, skausmo buvimas
3 Vietos mirtis su opomis, paraudimas ir patinimas pažeistos odos vietoje, kaulinio audinio uždegimas
4 Nekrozės plitimas už opinio pažeidimo, pėda dažnai pažeidžiama
5 Visiškas pėdos sužalojimas, po kurio atliekama amputacija
Makroangiopatija1 Sustingimas po miego, sunkumas vaikštant, padidėjęs prakaitavimas ir dažnas kojų šąlimas
2aŠalčio pojūtis kojose, neatsižvelgiant į sezoną, apatinių galūnių tirpimas, odos blanšavimas
2b2a stadijos požymiai, bet su šlubavimu, kuris pasireiškia kas 50-200 metrų
3aSkausmingi pojūčiai, ypač naktį, mėšlungis, odos deginimas ir lupimasis, odos blyškumas, kai kojos yra horizontaliai
3bNuolatinis skausmas, apatinių galūnių patinimas, opiniai pažeidimai su audinių mirtimi
4 Nekrozės išplitimas į visą pėdą, po to galūnės mirtis, infekciniai kūno pažeidimai su karščiavimu ir silpnumu

Diagnostika

Diabetinė apatinių galūnių kraujagyslių angiopatija nustatoma atliekant laboratorinius ir instrumentinius tyrimus.


Norint stebėti jų būklę, būtina atlikti kojų kraujagyslių ultragarsą.

Rekomenduojama papildomai kreiptis į endokrinologo, nefrologo, neurologo, oftalmologo, kardiologo, ginekologo, angiochirurgo, podologo ar kitų specialistų konsultaciją. Diabetikams skiriami šie tyrimai:

  • bendra šlapimo ir kraujo analizė;
  • cukraus, cholesterolio ir kitų lipidų kraujo biochemija;
  • elektrokardiografija;
  • Smegenų ir kaklo kraujagyslių, kojų, širdies ir kitų tikslinių organų ultragarsas;
  • kraujospūdžio matavimas;
  • glikuoto hemoglobino analizė;
  • gliukozės tolerancijos testas.

Patologijos gydymas

Preparatai

Diabetinės angiopatijos atveju reikalingas kompleksinis gydymas, apimantis įvairių grupių vaistų vartojimą ir griežtos dietos bei režimo laikymąsi. Prieš gydydami patologiją, turėtumėte atsisakyti alkoholio ir vaistų, kurie neigiamai veikia kraujagysles, vartojimo. Diabetinės angiopatijos farmakoterapija apima šių vaistų vartojimą:

  • Cukraus kiekį mažinantys:
    • "Sioforas";
    • "Diabetonas";
    • "Gliukofagas".
  • Cholesterolio kiekį mažinančios medžiagos:
    • "Lovastatinas";
    • "Simvastatinas".
  • Kraujo skiedikliai:
    • „Trombonetas“;
    • "Tiklopidinas";
    • "Varfarinas";
    • "Kleksanas".
  • Kraujo apytaką ir mikrocirkuliaciją gerinančios priemonės:
    • "Tivortin";
    • "Ilomedinas";
    • Plestasolis.

Ibuprofenas skiriamas nuo skausmo, kuris vargina pacientą.

Be to, gydytojas rekomenduos gydymą vitaminu E arba nikotino rūgštimi. Jei pacientas nerimauja dėl stipraus skausmo diabetinėje angiopatijoje, nurodomi skausmą malšinantys vaistai: Ibuprofenas, Ketorolakas. Jei prisijungė antrinis infekcinis pažeidimas, nurodomi antibakteriniai vaistai: "Ciprinol", "Ceftriaxone".

Diabetinė angiopatija(angiopathia diabetica; graikų angeion kraujagyslė + patoso kančia, liga) - apibendrintas kraujagyslių (daugiausia kapiliarų) pažeidimas sergant cukriniu diabetu, pasireiškiantis jų sienelių pažeidimu ir kartu su sutrikusia hemostaze. Diabetinė angiopatija paprastai skirstoma į diabetinę mikroangiopatiją ir diabetinę makroangiopatiją, kai dažniau pažeidžiamos širdies ir apatinių galūnių kraujagyslės. Dažniausiai patologiniame procese dalyvauja tinklainės kraujagyslės (diabetinė angioretinopatija) ir inkstų glomeruliniai kraujo kapiliarai (diabetinė angionefropatija), todėl diabetinė mikroangiopatija dažniausiai laikoma diabetui būdingu akių ir inkstų pažeidimu. diabetas.

Manoma, kad pagrindinį vaidmenį diabetinės angiopatijos vystymuisi atlieka cukriniam diabetui būdingi hormoniniai ir medžiagų apykaitos sutrikimai. Tačiau diabetinė angiopatija stebima ne visiems cukriniu diabetu sergantiems pacientams, o jos išvaizda ir sunkumas neturi aiškios koreliacijos su bloga diabeto kompensacija.
Aktualiausia yra diabetinės angiopatijos genetinio kondicionavimo samprata arba, tiksliau, hormoninių-metabolinių ir genetinių veiksnių, prisidedančių prie diabetinės angiopatijos atsiradimo, sąveikos sąvoka. Genetinis defektas, sukeliantis diabetinę angiopatiją, nėra tiksliai nustatytas, tačiau manoma, kad jis skiriasi sergant I tipo cukriniu diabetu ir II tipo cukriniu diabetu. Taigi diabetinės angioretinopatijos klinikinės apraiškos sergant nuo insulino priklausomu ir nuo insulino nepriklausomu diabetu skiriasi viena nuo kitos: pirmuoju atveju dažniau pastebima proliferacinė angioretinopatija, antruoju - makulopatija (dėmės pažeidimas). Yra įrodymų, kad yra ryšys tarp diabetinės angiopatijos išsivystymo tikimybės ir tam tikrų antigenų (DR4, C4, Bf) HLA histokompatibilumo sistemos. Analogiškai su cukrinio diabeto poligeninio paveldėjimo hipoteze, šio tipo paveldimumas taip pat gali būti daromas sergant diabetine angiopatija.

Svarbų vaidmenį diabetinės angiopatijos etiologijoje vaidina rizikos veiksniai: nuolat padidėjęs kraujospūdis, rūkymas, amžius, darbas su tam tikrais profesiniais pavojais, intoksikacija ir kt.

Diabetinės angiopatijos patogenezė yra sudėtinga ir menkai suprantama.
Jis pagrįstas mikrokraujagyslių sienelių pažeidimu, taip pat hemostazės sistemos trombocitų-kraujagyslių ir humoralinio ryšio pažeidimu. Mikrokraujagyslių sienelėje sutrinka vandens-druskos, azoto ir energijos apykaita. Dėl to kinta joninis krūvis, funkcija ir galbūt santykinis endotelio porų skaičius, o tai turi įtakos diferencijuotam kraujagyslių sienelės pralaidumui ir mažina vadinamojo endotelio atpalaiduojančio faktoriaus (EDRF) sekreciją. kaip kraujagyslių tonusą ir hemostazės sistemos būklę reguliuojantys veiksniai. Didelis gliukozės patekimas į kraujagyslių sienelę dėl diabetinės hiperglikemijos sukelia bazinės membranos struktūros sutrikimą dėl padidėjusios glikozaminoglikanų sintezės ir nefermentinio baltymų, lipidų ir kitų kraujagyslių sienelės komponentų glikozilinimo. Tai keičia jų antigenines ir funkcines savybes, sukelia kraujagyslių sienelės pralaidumo ir stiprumo pažeidimą, imunopatologinių reakcijų vystymąsi joje, kraujagyslių spindžio susiaurėjimą ir jų vidinio paviršiaus ploto sumažėjimą.
Hiperglikemija yra susijusi su kito patobiocheminio proceso, kuris iš anksto nulemia diabetinę angiopatiją, suaktyvėjimu.

Šis procesas yra poliolinis gliukozės konversijos kelias kraujagyslių endotelyje, bazinėje membranoje, pericituose ir tinklainės bei inkstų glomerulų ląstelėse. Sorbitolio ir fruktozės kaupimasis kraujagyslių sienelėse veikia osmosinę pusiausvyrą ir sukelia edemą, susiaurėja mikrokraujagyslių spindis ir gilėja distrofiniai procesai jose. Mioinozitolio (heksaoksicikloheksano) medžiagų apykaitos sutrikimas tinklainėje taip pat turi patogenetinę reikšmę.

Patologiniai azoto ir riebalų apykaitos pokyčiai sergant cukriniu diabetu taip pat prisideda prie diabetinės angiopatijos išsivystymo. Lipidų peroksidacijos suaktyvėjimą lydi kraujagyslių spazmas. Diabetinė disproteinemija, ty santykinio a2-globulinų, haptoglobinų, C-reaktyvaus baltymo ir fibrinogeno kiekio padidėjimas kraujo serume, esant sutrikusiam kraujagyslių pralaidumui, sudaro sąlygas subendotelinės erdvės infiltracijai stambiais baltymais. kaip patologinių glikoproteinų sintezei.
Mažo ir labai mažo tankio lipoproteinų koncentracijos padidėjimas kraujyje turi žalingą poveikį kraujagyslių endoteliui.

Hormoninis disbalansas, ypač santykinis arba absoliutus somatotropinio hormono (GH), kortizolio ir katecholaminų perteklius, vaidina dvejopą vaidmenį diabetinės angiopatijos patogenezėje. Pirma, šių hormonų perteklius daugiausia lemia angliavandenių, riebalų, azoto ir energijos apykaitos sutrikimus. Antra, šie hormonai turi tiesioginį vazopresinį poveikį. pavyzdžiui, GH aktyvina gliukozės panaudojimo poliolio kelią, katecholaminai sukelia nuolatinį kraujagyslių spazmą, hiperkortizolemiją lydi padidėjęs baltymų skaidymas ir mažo tankio lipoproteinų, pažeidžiančių kraujagyslių endotelį, sintezė.

Hemostazės sistemos poslinkis į hiperkoaguliaciją savo ruožtu prisideda prie diabetinės angiopatijos išsivystymo. Hemostazės sutrikimai sergant cukriniu diabetu yra sudėtingi. Sustiprėja trombocitų ir eritrocitų agregacijos aktyvumas, endotelio antiagregacinis potencialas; sumažėja kraujo krešėjimą mažinantis ir fibrinolizinis aktyvumas. Kraujyje didėja vazoaktyvių ir trombogeninių arachidono rūgšties darinių – prostaglandinų ir tromboksanų koncentracija, o sumažėja antiagregacinio ir antitrombogeninio poveikio medžiagų kiekis.

Tačiau koagulopatijos sindromo patogenezė sergant cukriniu diabetu nėra pakankamai aiški. Pagrindinis vaidmuo jo vystyme anksčiau buvo priskirtas hormoniniams ir medžiagų apykaitos sutrikimams. Visų pirma buvo nustatyta, kad hiperkatecholaminemiją lydi trombocitų agregacijos stimuliavimas, trombino, fibrinogeno ir kitų koagulogeninių metabolitų sintezė. Hiperglikemija ir disproteinemija padidina trombocitų ir eritrocitų agregacijos gebėjimą. Be to, dėl poliolio edemos eritrocitai praranda gebėjimą prasiskverbti pro kapiliarus, kurių spindis yra mažesnis už eritrocitų skersmenį. Hiperlipidemija ir dislipoproteinemija pablogina reologines kraujo savybes, todėl sulėtėja kraujotaka ir padidėja trombocitų bei raudonųjų kraujo kūnelių agregacija.

Išaiškinant kraujagyslių endotelio, kaip daugelio medžiagų, reguliuojančių jų tonusą, kraujagyslių sienelių pralaidumą ir apskritai hemostazę, svarbą, koagulologinio komponento vaidmuo diabetinės angiopatijos vystymuisi gavo naują aiškinimą. . Nustatyta, kad endotelis kartu su prostaglandinais išskiria peptidinio pobūdžio endotelį atpalaiduojantį faktorių ir endotelio vazokonstrikcinį peptidą (endotelį). Šios medžiagos, kaip vietiniai hormonai, lemia ne tik kraujagyslių tonusą ir pralaidumą, bet ir trombogeninį aktyvumą bei trombocitų agregaciją, taip pat daugelį kitų hemostazės aspektų. Audinių hipoksija, audinių išeikvojimas kaliu, kalcio koncentracijos sumažėjimas ląstelių citozolyje ir cukriniam diabetui būdinga dislipoproteinemija slopina endotelio atpalaiduojančio faktoriaus sekreciją, dėl kurios padidėja kraujagyslių tonusas, padidėja kraujagyslių sienelės pralaidumas, sumažėjęs antitrombocitinis aktyvumas ir padidėjęs trombocitų trombogeninis aktyvumas.

Diabetinė angioretinopatija yra sunki regėjimo sutrikimo forma sergant cukriniu diabetu. Pavienės tinklainės kraujagyslių mikroaneurizmos, kurios laikomos pirmuoju prasidedančios diabetinės angioretinopatijos požymiu, atsiranda vidutiniškai praėjus 3 metams po klinikinio cukrinio diabeto pasireiškimo, o po 20 metų įvairaus laipsnio diabetinė angioretinopatija stebima beveik visiems diabetu sergantiems pacientams.

Diabetinė angioretinopatija apima tinklainės geltonosios dėmės edemą, didžiulį ikiretinalinį kraujavimą ir proliferacinę diabetinę angioretinopatiją. Geltonosios dėmės tinklainės edema, kaip taisyklė, ūmiai išsivysto dėl staigios dėmės kraujo kapiliarų sienelių pralaidumo padidėjimo (atsižvelgiant į dėmės dugną, pastebimas debesų pavidalo eksudacija ir tinklainės edema). Specifiniai junginės kraujagyslių pokyčiai, būdingi diabetinei angioretinopatijai, nepastebimi esant geltonosios dėmės edemai; sutrinka centrinis regėjimas (pacientai nemoka skaityti, atskirti smulkių daiktų ir skraidyti).

Prieš proliferacinę diabetinę angioretinopatiją arba jos pasekmė gali atsirasti masinis preretinalinis kraujavimas (hemoftalmas, stiklakūnio kraujavimas). Tačiau dažniau kaip savarankiška diabetinės angioretinopatijos forma laikomas masinis preretinalinis kraujavimas, kuriam būdingas staigus regėjimo praradimas (dažniausiai viena akimi). Jei kraujavimas neatsiranda proliferacinės diabetinės angioretinopatijos fone, regėjimas paprastai atkuriamas.

Proliferacinė diabetinė angioretinopatija pagal klinikinę eigą skirstoma į gerybinę (lėtai progresuojančią) ir piktybinę (greitai progresuojančią), tačiau vis labiau išplito jos klasifikacija pagal klinikinius ir morfologinius požymius, pagal kuriuos pradinė (preangioretinopatija), paprasta, Skiriamos preproliferacinės ir proliferacinės stadijos.

Pradinei diabetinei angioretinopatijai (preangioretinopatijai) būdingas nežymus difuzinis arba netolygus tinklainės venų išsiplėtimas, kurio skersmuo 2-3 kartus viršija arterijų skersmenį (paprastai tinklainės venų skersmuo viršija arterijų skersmenį). ne daugiau kaip 1,5 karto), padidėjęs junginės venulių vingiavimas. Regėjimo sutrikimai sergant preangioretanopatija nepastebimi.

Paprastajai diabetinei angioretinopatijai būdingi pradiniai reikšmingi dugno pakitimai. Pastebimas tinklainės venų išsiplėtimas ir vingiavimas, mikroaneurizmos ir petechialinės kraujosruvos, kieti (vaškiniai) eksudatai, šiek tiek minkšti (drumstūs) eksudatai. Tinklainė yra sustorėjusi. Matomi pavieniai kraujagyslių šuntai. Konjunktyvoje yra kraujagyslių arkadų deformacija, aptinkamos mikroaneurizmos, regėjimo aštrumas sergant paprasta diabetine angioretinopatija išsaugomas, tačiau sumažėja spalvų suvokimas ir adaptacija tamsoje.

Diabetinės angioretinopatijos preproliferacinei stadijai būdingas daugybės mikroaneurizmų, petechinių kraujavimų, venų-kapiliarų šuntų, kietų ir minkštų eksudatų atsiradimas, išplitusi židininė arba difuzinė edema, pavienės kraujagyslės zonos kraujagyslių trombozės vietose. Konjunktyvoje nustatoma kapiliarų destrukcija, kraujagyslių anastomozės, kraujagyslių trombozė. Sumažėja regėjimo aštrumas.

Proliferacinei diabetinei angioretinopatijai būdingas masinis tinklainės kraujagyslių proliferacija, procesui išplitus į stiklakūnį, fibroglijų proliferacija, platūs intra- ir preretinaliniai kraujavimai, kraujagyslių trombozė su gretimomis sklerozės sritimis ir tinklainės raukšlėjimasis. Tarp tinklainės ir stiklakūnio susidaro sukibimas. Konjunktyvoje pastebimi daugybiniai kapiliarų užsikimšimai ir fibrozė. Regėjimas žymiai susilpnėja arba visiškai prarandamas.

Diabetinės angioretinopatijos diagnozė nustatoma remiantis anamnezės duomenimis (cukrinio diabeto buvimu) ir instrumentiniais tyrimo metodais specializuotoje ligoninėje ar ambulatoriniame skyriuje. Tinklainės kraujagyslių pokyčiai nustatomi naudojant tiesioginę ir atvirkštinę oftalmoskopiją vaistų sukeltos midriazės sąlygomis, fluoresceino angiografiją, tinklainės, junginės ir rainelės biomikroskopiją. Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, taip pat galima nustatyti spalvų suvokimo, kontrasto jautrumo ir tamsos prisitaikymo sumažėjimą. Tačiau šie simptomai nėra būdingi diabetinei angiopatijai, todėl funkciniai metodai nėra lemiami diagnozuojant ją.

Numatoma, kad diabetinė angionefropatija yra sunkesnis cukrinio diabeto pasireiškimas nei diabetinė angioretinopatija. Pastaroji tik maždaug 5% atvejų įgyja proliferacinės angioretinopatijos pobūdį, o galutinė diabetinė angionefropatija, dėl kurios pacientai miršta nuo uremijos (žr. Inkstų nepakankamumą), išsivysto 30-40% I tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų. 10% pacientų, sergančių II tipo cukriniu diabetu.

Diabetinės angionefropatijos atsiradimas ir progresavimas koreliuoja su cukrinio diabeto tipu ir jo kompensavimo laipsniu. Sergantiesiems I tipo cukriniu diabetu, jau pasirodžius pirmiesiems klinikiniams ligos požymiams, pastebimas padidėjęs glomerulų filtracijos greitis ir mikroalbuminurija (sergantiems II tipo cukriniu diabetu šie inkstų funkcijos sutrikimai išsivysto daug vėliau ir rečiau). Tačiau, atsiradus struktūriniams inkstų pakitimams, šis skirtumas tarp diabeto tipų išnyksta.

Diabetinės angionefropatijos išsivystymą provokuoja arterinė hipertenzija, padidėjęs glomerulų filtracijos greitis ir kraujagyslių sienelių pralaidumas, didelis aldozės reduktazės aktyvumas kraujo serume, padidėjusi augimo hormono sekrecija, sumažėjęs glomerulų heparano sulfato kiekis ir kt. rūkymas. Mažai baltymų ir druskos turinčios dietos prevencinis poveikis įrodytas.

Yra 5 diabetinės angionefropatijos etapai. 1 stadija (inkstų hiperfunkcija ir hipertrofija) sutampa su klinikiniu cukrinio diabeto pasireiškimu ir jam būdingas glomerulų šlapimo kiekio padidėjimas ir intraglomerulinio slėgio padidėjimas, glomerulų hipertrofija be pakitimų bazinėse membranose ir mezangialinėse ląstelėse. Albumino išsiskyrimas su šlapimu dažnai būna padidėjęs, tačiau jį nesunku koreguoti laikantis dietos ir kraujospūdžio kontrolės. Šlapimo glomerulų filtracijos greitis yra 150 ml/min., kraujospūdis normalus.

2 stadija (tylus) pasižymi struktūrinių pokyčių nebuvimu (2A stadija) arba jų atsiradimu (2B stadija). 2A stadija skiriasi nuo 1 stadijos nuolat padidėjusiu albumino išsiskyrimu, ypač streso metu. Glomerulų filtracijos greitis kartais viršija 150 ml/min. 2B stadija paprastai pasireiškia praėjus 15 metų nuo diabeto pradžios. Yra didelis intraglomerulinis slėgis, ryškus kraujagyslių endotelio „endokrininės“ funkcijos pažeidimas, jų bazinių membranų sustorėjimas, į amiloidą panašios medžiagos kaupimasis smegenų dangalų ląstelėse.

3 stadija (pradinė diabetinės angionefropatijos stadija) skirstoma į ankstyvąją ir vėlyvąją. Ankstyvajai 3 stadijai būdingas didelis intraglomerulinis slėgis, endotelio disfunkcija, pavienių glomerulų kapiliarų nykimas ir intrakapiliarinės glomerulosklerozės formavimosi pradžia. Albumino išskiriama su šlapimu 20-70 µg/ml, glomerulų filtracijos greitis viršija 150 ml/min., dažnai būna padidėjęs kraujospūdis. Vėlyvoje 3 stadijoje sumažėja inkstų filtravimo ir koncentracijos gebėjimas, pastebimas išsamus difuzinės ar mazginės intrakapiliarinės glomerulosklerozės vaizdas. Albumino išskyrimas su šlapimu 70-200 mcg/ml, glomerulų filtracijos greitis 120-130 ml/min, kraujospūdis dažniausiai būna padidėjęs.

4 stadija (akivaizdi diabetinė angionefropatija) gali būti ankstyva, pažengusi ir vėlyva. Jam būdingas visų inkstų funkcijų (filtravimo, koncentracijos, šalinimo, endokrininės) susilpnėjimas. Didėja difuzinės inkstų žievės fibrozės reiškiniai sunkios glomerulosklerozės fone. Albumino išskyrimas su šlapimu viršija 200 mcg/ml, atsiranda proteinurija (šlapime yra didesnės molekulinės masės baltymų), arterinė hipertenzija.

5 stadija (galinė) pasižymi difuzine nefroskleroze, sunkia arterine hipertenzija. Mažėja albumino išsiskyrimas, glomerulų filtracijos greitis yra 10-0 ml/min., išsivysto uremija.

Diabetinės angionefropatijos pradinių stadijų diagnozė nustatoma remiantis šiais atvejais informatyviausiais glomerulų filtracijos greičio ir albumino arba b2-mikroglobulino išsiskyrimo su šlapimu nustatymais specializuotoje ligoninėje. B2-mikroglobulino atsiradimas šlapime yra patikimas angionefropatijos pradžios požymis. Tačiau reikia nepamiršti, kad šis simptomas taip pat pastebimas esant pielonefritui, cukrinio diabeto dekompensacijai su ketonurija, po intensyvaus fizinio krūvio, įskaitant. žmonėms, kurie neserga cukriniu diabetu.

Patikimai nustatyti diabetinės angionefropatijos diagnozę vėlesnėse stadijose ir patvirtinti jos diabetinę genezę galima tik atlikus punkcinę inksto biopsiją. Specifinės diabetinės angionefropatijos apraiškos yra glomerulų kapiliarų ir glomerulų kapsulės pamatinės membranos sustorėjimas, taip pat difuzinis arba židininis eozinofilinės hialininės medžiagos nusėdimas mezangialinėse ląstelėse.

GYDYMAS
Diabetinės angiopatijos gydymui naudojami angioprotektoriai parmidinas (prodektinas, angininas), kalcis dobesilatas (doksiumas), etamsilatas (dicinonas); antispazminiai vaistai pentoksifilinas (trentalas), ksantinolio nikotinatas (teonikolis, komplaminas); vaistai, gerinantys smegenų kraujotaką - cavinton ir kt. Kai kurie iš šių vaistų teigiamai veikia hemostazės sistemą ir reologines kraujo savybes, nors antikoaguliantai, antiagregantai, vaistai, veikiantys vainikinę kraujotaką, heparinas, reopoligliukinas, dipiridamolis (kurantilas), acetilsalicilo rūgštis ir kt.

Kartu su šiais esminiais vaistais vartojami anabolinio poveikio vaistai; medžiagų apykaitą stimuliuojančios medžiagos (fitinas, riboksinas, retabolilis, fosfadenas, glutamo rūgštis, vitaminai); biogeniniai stimuliatoriai (FiBS, alavijas, solcoseryl, stiklakūnis); vaistai, turintys lipotropinį (hipocholesteroleminį ir hipolipoproteineminį) poveikį - klofibratas (klofibratas), polisponinas, linetolis, antioksidantai (tokoferolio acetatas); fermentų preparatai (lidazė, lekozimas, chimotripsinas); aldozės reduktazės antagonistai (izodibutas); kortikosteroidinių hormonų preparatai, imunomoduliatoriai, fitopreparatai.

Yra keletas kompleksų ir gydymo schemų, pavyzdžiui, kombinuotas varpelių, fitino ir glutamo rūgšties vartojimas 1-11/2 mėn.; reopoligliucino (400 ml), trentalio (5 ml), heparino (injekcinio tirpalo, kurio aktyvumas 5000 TV/1 ml, 6,5 ml) į veną infuzijų kursas 7-10 dienų; 10-15 retrobulbarinių reopoligliucino (0,3 ml), deksazono (0,2 ml), heparino (0,2 ml) injekcijų kursas.

Plačiai taikoma elektros, vandens ir purvo terapija, UV terapija, taip pat hiperbarinė deguonies terapija, plazmaferezė ar lazerinė hemoperfuzija.

Proliferacinės diabetinės angioretinopatijos ir terminalinės angionefropatijos gydymas atliekamas kuo intensyviau dėl realios paciento aklumo ir (ar) mirties nuo uremijos grėsmės. Pagrindinės pastangos gydant proliferacinę diabetinę angioretinopatiją yra skirtos sustabdyti kraujagyslių proliferaciją, sukeliančią trombozę, randus, sąaugas, raukšles ir tinklainės atsiskyrimą. Šiuo tikslu naudojama panretininė lazerinė koaguliacija naudojant ksenono arba argono lazerius. Tais atvejais, kai dėl tinklainės ir stiklakūnio kūno sąaugų ir sruogų gresia traukos tinklainės atsiskyrimas arba susiformavo organizuota stiklakūnio hematoma, atliekama vitrektomija.

Galutinės diabetinės angionefropatijos gydymas apima lėtinę hemodializę, lėtinę peritoninę dializę ir inkstų transplantaciją. Nė vienas iš šių metodų neturėtų būti taikomas ankstyvose angionefropatijos stadijose, t.y. prieš išsivystant lėtiniam inkstų nepakankamumui, tk. tai pagreitina diabetinės angionefropatijos progresavimą. Galutinės diabetinės angiopatijos gydymo metodo pasirinkimą lemia ne tik lėtinio inkstų nepakankamumo sunkumas, bet ir gretutinės patologijos buvimas, pobūdis ir sunkumas.

Lėtinė hemodializė pacientams, sergantiems lėtiniu diabetinės kilmės inkstų nepakankamumu, suteikia dvejų metų išgyvenamumą 70-80% atvejų, esant kitokio pobūdžio lėtiniam inkstų nepakankamumui, šis skaičius yra 95%. Peritoninė dializė savo efektyvumu nenusileidžia hemodializei, tačiau yra metodiškai paprastesnė, todėl prieinamesnė. Tačiau pacientui tai mažiau patogu, nes. procedūra trunka dvigubai ilgiau, ją lydi gastroptozė, dispepsiniai sutrikimai, dažnai komplikuojasi peritonitu.

Šiuo metu nėra veiksmingų diabetinės angiopatijos prevencijos metodų. Tačiau griežta beveik ideali glikemijos kontrolė naudojant išgrynintus genetiškai modifikuotus insulino preparatus, vartojamus pagal pagrindinį boliuso režimą, gali būti patikima diabetinės angiopatijos prevencijos priemonė. Daugelio vaistų, turinčių įtakos kraujagyslių sienelės būklei ir kraujo krešėjimo sistemai, vartojimas, nesant optimalios angliavandenių apykaitos korekcijos, neturi reikšmingo prevencinio poveikio diabetinės angiopatijos atsiradimui ir nuolatiniam progresavimui daugeliui diabetu sergančių pacientų. susirgimas.

Sveika gyvensena, psichikos higiena, didelio fizinio krūvio atsisakymas, rūkymo metimas, mažai baltymų ir druskos turinti dieta prisideda prie diabetinės angiopatijos išsivystymo rizikos susilpnėjimo. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas arterinės hipertenzijos, kuri labai prisideda prie diabetinės angiopatijos progresavimo, gydymui.

Klasikiniai patofiziologiniai procesai, apibūdinantys diabetinę retinopatiją, yra šie:

  1. biocheminiai pokyčiai, turintys įtakos ląstelių metabolizmui;
  2. sumažėjusi tinklainės kraujotaka;
  3. sutrikusi kraujagyslių savireguliacija;
  4. tinklainės pericitų praradimas;
  5. kraujagyslės sienelės išsikišimas su mikroaneurizmų susidarymu;
  6. tinklainės kapiliarų ir arteriolių uždarymas (sukeliantis tinklainės išemiją);
  7. padidėjęs tinklainės kapiliarų kraujagyslių pralaidumas (kartais pasireiškiantis tinklainės edema);
  8. naujų kraujagyslių dauginimasis (su stiklakūnio kraujavimu arba be jo);
  9. pluoštinio audinio vystymasis, sukeliantis tinklainės traukimą, dėl kurio ji atsiskiria (retinoschizė) ir (arba) atsiskiria.

Sergant cukriniu diabetu pažeidžiama ne tik akies tinklainė (diabetinė retinopatija), bet ir kiti jos skyriai bei funkcijos (ne tinklainės). Todėl specifiniams diabetiniams akių pažeidimams gali būti vartojamas terminas „diabetinė oftalmopatija“ arba „diabetinės akių ligos“, kurie apjungia:

  • diabetinė retinopatija;
  • diabetinė glaukoma;
  • diabetinė katarakta;
  • diabetinė ragenos erozija;
  • diabetinė ankstyvoji presbiopija;
  • neryškus ar svyruojantis matymas;
  • III, IV arba V kaukolės nervų mononeuropatija. Kadangi glaukoma sergant cukriniu diabetu gali būti susijusi su retinopatija, jos apraiškos išsamiai aprašytos toliau.

Kalbant apie kataraktą, reikia pažymėti, kad 60% didesnė tikimybė susirgti diabetu nei be jo, neatsižvelgiant į diabeto tipą. Grįžtamos lęšiuko drumstumo sritys sergant cukriniu diabetu dažniausiai stebimos esant prastai kompensuojant diabetą. O vadinamoji diabetinė dvišalė katarakta su būdingu lęšiuko pakitimu, susijusi su užsitęsusia ir sunkia hiperglikemija sergant beveik nekompensuotu cukriniu diabetu, šiandien suaugusiems yra reta dėl paprastai laiku paskiriamo ar koreguojamo hipoglikeminio gydymo. Tačiau vaikams, sergantiems cukriniu diabetu, tai vis dar yra dažna patologija.
Akies motorinių nervų pažeidimas yra susijęs su diabetinės neuropatijos pasireiškimu ir yra aprašytas atitinkamame skyriuje.
Didžiausias dėmesys skiriamas diabetinei retinopatijai, nes tai viena dažniausių cukrinio diabeto komplikacijų ir stebima pusei pacientų. Be to, tai tampa pagrindine darbingo amžiaus žmonių aklumo ir silpnaregystės priežastimi.
Diabetinė retinopatija dažniau pasireiškia DM1 nei DM2 ir yra sunkesnė. Po 5 metų sergančių 1 tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų diabetinė retinopatija suserga 23 proc., o po 10 ir 15 metų atitinkamai 60 ir 80 proc.
Diabetu sergančio paciento aklumo rizika yra 5–10%, o sergant DM1 ji didesnė nei sergant DM2.
Retinopatijos priežastis visų pirma yra nepatenkinama diabeto kompensacija: ji yra tiesiogiai proporcinga glikemijos ir A1c lygiui. Prie retinopatijos progresavimo prisideda arterinė hipertenzija, inkstų ligos, hipercholesterolemija, anemija, toliaregystė, chirurginis kataraktos gydymas, uždegiminės akių ligos (uveitas), greita ilgalaikio ir reikšmingai dekompensuoto cukrinio diabeto kompensacija. Sergant 1 tipo cukriniu diabetu, diabetinės retinopatijos progresavimas priklauso nuo diabeto trukmės, esamos retinopatijos stadijos, brendimo, nėštumo, diuretikų vartojimo ir A1c lygio. Sergant T2DM, diabetinės retinopatijos rizikos veiksniai yra amžius, diabetinės retinopatijos stadija, A1c lygis, diuretikų vartojimas, sumažėjęs akispūdis, rūkymas ir padidėjęs diastolinis kraujospūdis.

Diabetinės retinopatijos klinikinės apraiškos

Klinikinėje praktikoje diabetinė retinopatija skirstoma į neproliferacinę (NPDR) ir proliferacinę (PDR). Be to, šių retinopatijos stadijų skirstymas pagal Rusijos standartus šiek tiek skiriasi nuo įprasto užsienio, žinomo kaip ETDRS (ankstyvojo diabetinės retinopatijos tyrimo).
Atsižvelgiant į tinklainės pažeidimų buvimą ir sunkumą, išskiriamas lengvas, vidutinio sunkumo, sunkus ir labai sunkus NPDR. PDD skirstomas į ankstyvą stadiją ir su didele aklumo rizika.

Neproliferacinė diabetinė retinopatija (NPDR)


Lengvas NPDR
Ankstyviausi pažeidimai, kuriuos galima pastebėti atliekant oftalmoskopiją, yra mikroaneurizmos ir taškinės hemoragijos, kurios nebūtinai yra kartu su mikroaneurizmomis.
Oftalmoskopiškai abu šie pažeidimai atrodo kaip mažyčiai raudoni taškeliai ir dažnai neatskiriami be specialios įrangos, tokios kaip fluoresceino angiografija.
Šiuo atžvilgiu kliniškai jie paprastai laikomi vienu pažeidimų tipu, juolab kad jų diferenciacija nesuteikia jokio pranašumo vertinant retinopatijos progresavimo riziką. Šioje ligos stadijoje invazinė fluoresceino angiografija (FA) diagnostikos tikslais neatliekama, nebent yra geltonosios dėmės edema, pažeidžianti centrinį regėjimą. Mikroaneurizmos yra kraujagyslės sienelės išsikišimai, galbūt dėl ​​kapiliarų sienelės silpnumo dėl pericitų praradimo arba dėl padidėjusio intrakapiliarinio slėgio dėl endotelio proliferacijos.
Kietieji eksudatai yra dar vienas tipiškas neproliferacinės retinopatijos pasireiškimas. Jie atrodo kaip mažos baltos arba gelsvai baltos nuosėdos, paprastai su aiškiai apibrėžtais kraštais ir yra lokalizuotos viduriniuose tinklainės sluoksniuose. Jų genezė yra lipidų nusėdimas, prasiskverbiantis per mikroaneurizmas arba per pakitusią kraujagyslių sienelę. Kietų eksudatų gali atsirasti bet kurioje NPDR arba PDR stadijoje.
Pradinės neproliferacinės retinopatijos apraiškos nesukelia jokių regėjimo simptomų, nebent kartu su geltonosios dėmės edema (dėmės edema), o neatlikus tinkamo oftalmologinio įprastinio tyrimo (žr. toliau), gali likti nediagnozuota ilgą laiką. Pažymėtina, kad -20% pacientų, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu, diabeto nustatymo metu nustatomi bet kokie diabetinės retinopatijos požymiai.
Jei geltonosios dėmės edema neišsivysto, pacientams, kuriems yra lengvas NPDR, oftalmologo stebėjimo reguliarumas yra 1 kartą per metus. Kadangi Rusijos klasifikacija neskiria lengvo NPDR laipsnio, pagal Rusijos standartus rekomenduojama stebėti pacientus šioje neproliferacinės retinopatijos stadijoje bent 2 kartus per metus.


vidutinio sunkumo NPDR
Šiai stadijai būdingi ryškesni dugno pakitimai, kurie turi įtakos ne tik kraujagyslių ir perivaskulinio audinio pakitimams, bet jau yra santykinės tinklainės hipoksijos ir kraujotakos sutrikimų pasekmė. Dažniau pasireiškia tinklainės kraujavimas ir mikroaneurizmos. Yra ankstyvų venų kalibro išsiplėtimo apraiškų, susijusių su kraujagyslių vingiavimu ir netolygiu kalibro pasikeitimu. Venų kalibro pokyčius gali sukelti sulėtėjusi kraujotaka, kraujagyslių sienelės silpnumas ar hipoksija.
Kitas būdingas šios stadijos pasireiškimas yra vadinamosios intraretinalinės mikrovaskulinės anomalijos (IRMA). Tai yra mažos mažų kraujagyslių kilpos, kurios paprastai išsikiša iš didelės arterijos ar venos sienelės ir gali būti ankstyvoji intraretinalinio kraujagyslės neoplazmo stadija. IRMA patogenezė yra susijusi su kompensaciniu tinklainės kraujagyslių atsaku į pradines hipoksijos ir hemodinamikos sutrikimų apraiškas.
Minkšti eksudatai (kaip medvilnė, medvilnė) atrodo kaip šviesios (baltos) dėmės be aiškių ribų, gali būti stebimos šioje stadijoje ir yra aksoplazminės srovės sąstingis, sukeltas mikroinfarktų tinklainės nervinių skaidulų sluoksnyje.
Šioje sunkesnėje stadijoje paciento DR okulistas turėtų matyti 2 kartus per metus, tai sutampa su Rusijos standartais, kur vidutinis neproliferacinio DR laipsnis neišskiriamas.

Sunkus arba labai sunkus NPDR
Šioje stadijoje itin ryškūs neproliferaciniai pakitimai, tarp kurių yra aiškios venos, IRMA ir (arba) daugybiniai, grupiniai, nedideli, dėmėti kraujavimai ir mikroaneurizmos visoje tinklainėje. Šiame etape didelė kapiliarų dalis neveikia, o tai lydi tinklainės kraujo tiekimo pažeidimas. Prastai aprūpinamose krauju vietose vystosi tinklainės hipoksija, kuri, kaip manoma, skatina naujų tinklainės kraujagyslių formavimąsi.
Laisvi balti pažeidimai, paprastai apibūdinami kaip minkšti eksudatai, kadaise buvo laikomi labai būdingu šios retinopatijos etapo požymiu. Kai jie atsiranda atskirai, jie gali būti prastas prognozinis retinopatijos progresavimo požymis.
Šiame etape būdingi pokyčiai rodo didelę proliferacinės diabetinės retinopatijos (PDR) išsivystymo riziką dėl plačiai paplitusios tinklainės išemijos, nors aiškiai apibrėžto naujai susidariusių kraujagyslių augimo dar nepastebima. Tinkamai negydant neproliferacinės retinopatijos, jos perėjimo prie PDR rizika šiame etape yra 45-50% per ateinančius 2 metus ir 75% per ateinančius 5 metus. Šiuo atžvilgiu Rusijos klasifikacijoje šis etapas vadinamas preproliferaciniu.
Šiame etape būtina nedelsiant konsultuotis su diabetinės retinopatijos gydymo specialistu, kad būtų nuspręsta dėl lazerinės fotokoaguliacijos poreikio. Ypač jei pacientas turi prognozę bloginančių veiksnių (pavyzdžiui, arterinė hipertenzija, inkstų liga ar nėštumas) arba susidaro įspūdis, kad pacientas yra nelabai paklusnus, nelinkęs reguliariai lankytis pas oftalmologą. Preproliferaciniame etape Rusijos standartai rekomenduoja pacientams apsilankyti pas oftalmologą bent 3-4 kartus per metus.

Proliferacinė diabetinė retinopatija (PDR)
Proliferacinė diabetinė retinopatija (PDR) – tai sunki retinopatijos forma, kuriai būdingas naujų kraujagyslių susidarymas optiniame diske ir (arba) 1 optinio disko skersmens (Disk Vessel Neoplasms, NVD) ir (arba) optinio disko išorėje, t.y. kitos lokalizacijos (Kitos lokalizacijos navikai, NDL), vitrialinės ar preretinalinės hemoragijos ir (arba) pluoštinio audinio, apimančio tinklainę ir stiklakūnį, proliferacija.
Proliferacinė retinopatija išsivysto 25 ir 56 % 1 tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų atitinkamai po 15 ir 20 metų ir dažnai būna besimptomė, kol pasiekia stadiją, kai nėra veiksmingo gydymo. Sergant T2DM, proliferacinė retinopatija per pirmuosius 4 ligos metus išsivysto 3–4 % pacientų, po 15 metų – 5–20 %, o po 20 metų – > 50 %. Taigi, sergant DM2, proliferacinė retinopatija dažniau pasireiškia jos diagnozavimo metu arba dažniau vystosi pirmaisiais ligos metais nei sergant DM1.
Naujai susiformavusios kraujagyslės plinta tinklainės paviršiumi arba stiklinio kūno užpakaliniu paviršiumi ir kai kuriais atvejais suformuoja krūmų, medžių šakų pavidalo sankaupas, prasiskverbiančias į stiklakūnį.
Jie yra trapūs ir lengvai plyšta, sukeldami preretinalinius ar vitrialinius kraujavimus, t.y. padidinti kraujavimo riziką užpakalinėje akies dalyje. Kraujagyslės gali spontaniškai plyšti pacientui atliekant sunkų fizinį krūvį, pervargstant, kosint, čiaudint ar net miegant. Neoangiogenezę lydi pluoštinio audinio vystymasis, kuris prisideda prie traukos atsiradimo, po kurio atsiranda atsiskyrimas, tinklainės disekacija, traukos makulopatija.
Klinikinėje praktikoje rekomenduojama naudoti vadinamuosius didelės rizikos rodiklius (HRP) regėjimo praradimui. Nustačius šiuos sutrikimus, per 3-5 metus nuo nustatymo momento regėjimo praradimo rizika padidėja iki 30-50%, jei neatliekamas adekvatus gydymas – fotokoaguliacija. Pacientui, sergančiam PVR, galima nedelsiant atlikti fotokoaguliaciją, kuri turėtų būti atlikta per kelias artimiausias dienas po PVR nustatymo. PDR eiga paprastai yra progresuojanti, pakaitomis aktyvumo ir remisijos etapams.

(modulis tiesioginis4)

diabetinė geltonosios dėmės edema
Diabetinė geltonosios dėmės edema (DME) yra skysčių kaupimasis ir (arba) tinklainės sustorėjimas geltonosios dėmės (dėmės) srityje. DME gali lydėti kietų eksudatų atsiradimas geltonojoje dėmėje, sutrikęs kraujo tiekimas kraujagyslių arkadose ir išsivystyti bet kurioje diabetinės retinopatijos stadijoje.
Regėjimo aštrumas gali sumažėti, ypač jei pažeidžiama centrinė geltonosios dėmės zonos dalis (centrinė duobė), ir gali išlikti aukštas ilgą laiką, jei pakitimai yra kiek periferiniai duobės atžvilgiu.
Geltonosios dėmės edemą sunku diagnozuoti atliekant tiesioginę oftalmoskopiją, nes ji nesuteikia stereoskopinio regėjimo, reikalingo tinklainės sustorėjimui nustatyti. Diagnozuojant DME, dugnas tiriamas išsiplėtusiu vyzdžiu stereoskopiškai (žiūronu), naudojant plyšinę lempą ir lęšius (kontaktinius ir nekontaktinius). Stereoskopiniai akių dugno vaizdai ir optinė koherentinė tomografija yra svarbūs papildomi įtariamo DME tyrimo metodai. Fluoresceino angiografija dažnai taikoma tūriui ir gydymo metodui nustatyti – lazerinė koaguliacija (židininė arba tinklelis) arba stiklakūnio ir retino operacijos.
Kietieji lipidiniai eksudatai yra gelsvai balti, dažnai blizgantys, apvalios arba netaisyklingos formos nuosėdos, esančios tinklainėje, dažniausiai geltonosios dėmės srityje, labai dažnai lydinčios geltonosios dėmės edemą. Galbūt eksudatų nusėdimas žiedo pavidalu. Atsižvelgiant į tai, kietų lipidų eksudatų aptikimas makuloje turėtų būti skubaus specialaus oftalmologinio tyrimo priežastis, nes aktyvus ir savalaikis gydymas (lazerio koaguliacija ir kt.) apsaugo nuo galimo regėjimo praradimo sergant DME.

Yra šie geltonosios dėmės edemos tipai:

  1. židinio (vietinis);
  2. difuzinis;
  3. išeminis;
  4. sumaišytas.


Židininė edema skirstoma į kliniškai reikšmingą geltonosios dėmės edemą (CMED), kuri turi šias savybes:

  • tinklainės sustorėjimas yra 500 g atstumu nuo geltonosios dėmės centro;
  • kietieji eksudatai, esantys 500 um atstumu nuo geltonosios dėmės centro su greta tinklainės sustorėjimu;
  • tinklainės sustorėjimas, didesnis nei vieno optinio disko skersmuo, kurio bet kuri dalis yra per vieną disko skersmenį nuo geltonosios dėmės centro.

Ištyrimo ir gydymo skubumas yra mažesnis nei nustatant aklumo rizikos kriterijus sergant PDR, be to, pacientas per mėnesį turi kreiptis į diabetinės retinopatijos lazerinės terapijos specialistą.
Kai pacientui išsivysto kliniškai reikšminga geltonosios dėmės edema, rekomenduojama židininė lazerinė fotokoaguliacija. Kai kuriais atvejais, esant difuzinei edemai, naudojama „gardelės“ tipo lazerinė koaguliacija.
Tinklainės koaguliacijos lazeriu tikslas – palaikyti regėjimo aštrumą. Tai pasiekiama blokuojant arba ribojant skysčių kaupimąsi tinklainėje, taip pat leidžiant iš tinklainės reabsorbuoti jau susikaupusį skystį.
DME koaguliacija lazeriu sumažina tiek regėjimo praradimo riziką 50-60%, tiek tinklainės geltonosios dėmės edemos atsiradimo riziką, jei vėliau galimos panretinalinės lazerinės koaguliacijos PDR atveju.

Glaukoma
Atvirojo kampo glaukoma (pirminė glaukoma) sergantiesiems cukriniu diabetu serga 1,2–2,7 karto dažniau nei bendrai populiacijai. Jo dažnis didėja su amžiumi ir diabeto trukme. Gydymas vaistais yra gana efektyvus ir nesiskiria nuo įprasto diabetu nesergantiems žmonėms. Glaukomai gydyti naudokite tradicinius chirurginius metodus.
Diabetinės proliferacinės retinopatijos požymis yra naujai susiformavę rainelės kraujagyslės ir akies priekinės kameros kampas, kur susikerta ragena ir rainelė. Šioje vietoje susidaręs randinis audinys iš naujų kraujagyslių arba pačios naujai susidariusios kraujagyslės gali blokuoti skysčių nutekėjimą iš akies, dėl to padidėti akispūdis (neovaskulinė glaukoma), stiprus skausmas ir regėjimo praradimas. Neovaskulinės glaukomos išsivystymas gali išprovokuoti akies obuolio operaciją.

Paciento, sergančio diabetine retinopatija, oftalmologinio tyrimo organizavimas
Ankstyva diabetinės retinopatijos diagnozė ir gydymas yra nepaprastai svarbūs jos prognozei, tačiau ne daugiau nei pusė diabetu sergančių pacientų gauna tinkamą akių priežiūrą.
Tinklainės pokyčiai, būdingi diabetinei retinopatijai, dažnai lokalizuojami tiesioginio monokulinio oftalmoskopo matymo zonoje. Šiuo atžvilgiu tiesioginė monokuliarinė oftalmoskopija – paprastas ir visuotinai prieinamas tyrimo metodas – gali būti naudojamas kaip preliminarus ir privalomas cukriniu diabetu sergančių pacientų tyrimo metodas. Ypač ribotų sveikatos išteklių regione atveju. Bet kokie diabetinei retinopatijai būdingi pokyčiai, atskleidžiami šiuo paprastu metodu, yra priežastis nukreipti pacientą į specializuotą ir reguliarų oftalmologo ar optometristo, kurio specializacija yra diabetinė retinopatija, apžiūrą. Įrodyta, kad akių ligų nespecialistas pasigenda reikšmingų retinopatijos apraiškų, ypač jei nepaiso privalomos tyrimo sąlygos – vyzdžio išsiplėtimo. Reikėtų pažymėti, kad ryškūs tinklainės pokyčiai (įskaitant proliferacinius) taip pat gali būti lokalizuoti už tiesioginio monokulinio oftalmoskopo matomumo. Atsižvelgiant į tai, pirmai progai pasitaikius, kiekvienam diabetu sergančiam pacientui turi būti atlikta visavertė oftalmologinė apžiūra.
Retinopatijos apraiškos, nustatytos naudojant netiesioginę oftalmoskopiją, gerai koreliuoja su realia tinklainės būkle ir yra rekomendacija skubiai ištirti pacientą. Bet jei šis metodas neaptinka akių dugno pakitimų, tai neatleidžia paciento nuo planinio išplėstinio oftalmologinio tyrimo, kurio metu galima nustatyti cukriniam diabetui būdingus akių pažeidimus.
Pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, praėjus 3–5 metams nuo ligos pradžios, ir pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu nuo ligos diagnozavimo momento, oftalmologas turi kasmet atlikti išsamų tyrimą, kuris apima:

  • bendras išorinis akių tyrimas ir jų judrumo nustatymas;
  • kiekvienos akies regėjimo aštrumo nustatymas ir, jei reikia, korekcinių lęšių, įskaitant astigmatinius, parinkimas;
  • akispūdžio matavimas;
  • lęšiuko ir stiklakūnio biomikroskopinis tyrimas plyšine lempa;
  • tinklainės tyrimas monokuliariniu tiesioginiu ir binokuliniu netiesioginiu metodu po vyzdžio išsiplėtimo;
  • oftalmoskopija naudojant plyšinę lempą, skirta diagnozuoti geltonosios dėmės edemą;
  • įtarus neovaskuliarizaciją ir diferencinei glaukomos diagnostikai – akies priekinės kameros kampo, periferinės ir centrinės tinklainės dalių tyrimas naudojant kontaktinius lęšius.

Pacientas, turintis bet kokių geltonosios dėmės edemos, sunkios neproliferacinės (priešproliferacinės) retinopatijos ar bet kokios proliferacinės retinopatijos požymių, turi nedelsdamas kreiptis į oftalmologą, turintį diabetinės retinopatijos gydymo patirties (tinklainės specialistą). Pagal specialias indikacijas skiriamas papildomas tyrimas. Tai apima tinklainės nuotraukas (fotografiją), kurios naudojamos pažeidimams dokumentuoti, intraveninei fluoresceino angiografijai, taip pat regos laukų (perimetrija) ir tinklainės optinės koherentinės tomografijos matavimus.
Angiografijos metodo esmė ta, kad į kubitalinę veną įšvirkščiamas fluorescencinis dažiklis, dėl kurio tinklainės kraujagyslės yra fotokontrastinės. Tai leidžia įvertinti tinklainės cirkuliaciją tinklainės vaizduose, gautuose naudojant didelės spartos fotografiją. Paprastai po vienos dažų injekcijos abi akys tiriamos vienu metu.
Fluoresceino angiografija yra kliniškai naudingas tyrimo metodas planuojant geltonosios dėmės edemos gydymą fotokoaguliaciniu būdu. Nors diagnostikos požiūriu jis yra jautresnis nei oftalmoskopija ar spalvota akių dugno fotografija, šiuo metodu aptikti minimalūs pakitimai retai būna svarbūs pasirenkant gydymą. Todėl intraveninė fluoresceino angiografija neturėtų būti naudojama kaip kasmetinis diabetu sergančio paciento patikros testas.
Rusijos standartai pateikia diabetinės retinopatijos diagnostikos ir gydymo etapus, nurodant medicinos paslaugas diabetinės retinopatijos eigai stebėti. Gydytojas endokrinologas (diabetologas) užsiima diabetinės retinopatijos rizikos grupių nustatymu, o oftalmologas – oftalmologiniu ištyrimu, diabetinės retinopatijos stadijos nustatymu, regėjimo praradimo rizikos veiksnių nustatymu, konkretaus jos gydymo metodo parinkimu. Atkreipkite dėmesį, kad endokrinologo užduotis yra ne apžiūrėti akių dugną, o tik laiku nukreipti diabetu sergantį pacientą pas oftalmologą. Gydytojo oftalmologo konsultacijos poreikį lemia ligos trukmė, tyrimų planas, taip pat paciento nusiskundimai dėl regėjimo ar galimo regėjimo pablogėjimo keičiant ar intensyvinant hipoglikeminį gydymą.

Gydymas

Pacientams, sergantiems retinopatija, svarbu palaikyti normalų kraujospūdį ir kuo artimesnį glikemijos rodikliui, nes priešingu atveju jo progresavimas paspartėja. Kadangi dislipidemija prisideda prie kietų eksudatų susidarymo, šiems pacientams taip pat reikia stebėti lipidų kiekį. Pagrindinis diabetinės retinopatijos gydymo būdas yra fotokoaguliacija lazeriu arba šviesa, o esant tam tikroms indikacijoms – stiklinės retinopatijos operacija.

fotokoaguliacija
Kai nustatoma, kad pacientui, sergančiam proliferacine retinopatija, yra didelės rizikos parametrai (HRP) aklumui išsivystyti, panretinalinė fotokoaguliacija (fotokoaguliacija lazeriu) yra standartinė gydymo procedūra, nes ji sumažina aklumo išsivystymą per ateinančius 5 metus po gydymo. 50 %. Jei visi pacientai, sergantys PVR, gautų panretinalinę fotokoaguliaciją, daugeliui pacientų būtų galima išvengti sunkaus regėjimo praradimo. Fotokoaguliacijos tikslas – sulėtinti arba sustabdyti PDR progresavimą, stimuliuoti naujai susidariusių kraujagyslių regresiją, užkirsti kelią hemoraginėms komplikacijoms ir tinklainės traukos poveikiui, kad galiausiai būtų išsaugotas regėjimas.


Reakcija į panretinalinę fotokoaguliaciją skiriasi priklausomai nuo tinklainės būklės ir bendros paciento būklės ir pasireiškia:

  1. aktyvios neovaskuliarizacijos regresija;
  2. proceso stabilizavimas be tolesnio neovaskuliarizacijos vystymosi;
  3. neovaskuliarizacijos progresavimas;
  4. vitralinių kraujavimų pasikartojimas;
  5. geltonosios dėmės edemos sukėlimas arba padidėjimas; ir/arba
  6. padidėjęs objektyvo drumstumas.

Būklė, kuri išsivysto po fotokoaguliacijos, Rusijos klasifikacijoje išskiriama kaip atskiras etapas - „regresija po lazerio koaguliacijos PDR“, ir tokiu atveju oftalmologo apžiūra turėtų būti atliekama 3–4 kartus per metus, jei yra nėra indikacijų dažniau stebėti. Tačiau net pacientams, kuriems sėkmingai atlikta lazerinė koaguliacija, ateityje gali prireikti pakartotinių kursų arba vitrektomijos.
Tačiau ne tik PVR yra fotokoaguliacijos indikacija sergant proliferacine retinopatija, bet ir kitomis cukrinio diabeto apraiškomis, kurias kartu su diabetologu ir pacientu aptaria tinklainės specialistas ir apima diabeto tipą, retinopatijos progresavimo greitį, kito akies obuolio būklė, būsima kataraktos operacija, geltonosios dėmės edemos buvimas, bendra paciento būklė ir kt.
Pacientas, kuriam atliekama panretininė fotokoaguliacija, turėtų aiškiai suprasti, ko iš jos galima tikėtis jo regėjimo požiūriu. Dažnai tikslas yra visų pirma užkirsti kelią rimtam regėjimo praradimui, o ne nedelsiant jį pagerinti. Be to, kai kuriais atvejais po šios procedūros prarandamas periferinis ir (arba) naktinis matymas.
Židinio (vietinė) fotokoaguliacija naudojama diabetinei geltonosios dėmės edemai gydyti arba, jei reikia, papildomai paveikti kitą ribotą tinklainės plotą. Jis sumažina regėjimo praradimo dėl diabetinės geltonosios dėmės edemos dažnį iki 50 % per ateinančius 3 metus po gydymo.
Rusijos standartai taip pat skiria ypatingą dėmesį diabeto kompensavimo proceso ir tinklainės koaguliacijos lazeriu ryšiui, nes esant stipriai diabeto dekompensacijai kartu su diabetine retinopatija, greitas kompensacijos pagerėjimas per mėnesį gali sukelti diabeto progresavimą. retinopatija ir regėjimo aštrumo pablogėjimas.


Vitrektomija


Šis chirurginis metodas naudojamas gydyti:

  1. hemoftalmos;
  2. traukos ir traukos-eksudacinis tinklainės atsiskyrimas;
  3. traukos tinklainės atsiskyrimas;
  4. traukos makulopatija;
  5. ugniai atspari geltonosios dėmės edema;
  6. didelės rizikos PDR pacientams, sergantiems sunkiu diabetu.

Tais atvejais, kai pažeidžiamas lęšiuko skaidrumas, vitrektomija derinama su tuo pačiu lęšiuko pašalinimu.

Vaistų terapija
Aspirinas (650 mg per parą), slopindamas trombocitų agregaciją, teoriškai turėtų užkirsti kelią diabetinės retinopatijos vystymuisi. Tačiau tarptautiniame daugiacentriame klinikiniame tyrime ETDRS aspirinas neturėjo įtakos retinopatijos rizikai, todėl jo negalima naudoti gydant DR.
Rusijos standartai taip pat nurodo, kad angioprotektorių, fermentų ir vitaminų naudojimas sergant diabetine retinopatija yra neveiksmingas ir nerekomenduojamas jai gydyti.
Be to, intensyviai ieškoma kitų vaistų, skirtų diabetinei retinopatijai gydyti. Daugelis jų sutelkia dėmesį į augimo faktorių, tokių kaip kraujagyslių endotelio augimo faktorius (VEGF), slopinimą, kuris, kaip manoma, sukelia geltonosios dėmės edemą ir tinklainės neovaskuliarizaciją. Tarp jų yra rekombinantiniai žmogaus monokloniniai antikūnai bevacizumabas (Avastin) ir jų modifikacija Ranibi-zumab (Lucentis). Šie vaistai vartojami intravitralinių injekcijų forma. Išryškinamas jų slopinantis neovaskuliarizacinis poveikis sergant antrine glaukoma, o tai atveria papildomų galimybių chirurginei ligos korekcijai.
Kita vaistų grupė skirta koreguoti cukrinio diabeto sukeliamus biocheminius pokyčius. Tai apima tyrimus su proteinkinazės C inhibitoriais, Celebrex, insulino tipo augimo faktoriaus I (somatostatino) inhibitoriais ir vitaminu E. Teigiamas somatostatino ir vitamino E poveikis pradiniame klinikinių tyrimų etape nebuvo nustatytas. Tačiau proteinkinazės C inhibitorius ruboksistaurinas (ruboksistaurinas) III fazės klinikinių tyrimų metu parodė tam tikrus teigiamus rezultatus mažinant regėjimo praradimo riziką pacientams, sergantiems neproliferacine retinopatija. Tačiau klinikiniai tyrimai su juo dar nebaigti; kol bus galima naudoti klinikinėje praktikoje.
Daugelis gydymo būdų, įskaitant integrino antagonistus, vitreolizę, metaloproteinazes, aldozės reduktazės inhibitorius ir kitus, yra tik pradiniame klinikinių tyrimų etape.