Stafilokokinis sepsis. Specifiniai sepsio tipai

Turiu labai sunkų pacientą. 44 metai.

Miokardo infarkto istorija.

Reumatoidinis artritas.Stafilokas buvo pasėtas iš nosiaryklės.

Prieš 3 dienas išsiųstas į biurą.

Kūno temperatūros padidėjimas iki 39. Gausus prakaitavimas. silpnumas.

Didelės skausmingos opos abiejose pažastyse.

Ant kamieno ir galūnių taip pat yra daug mažų.

Dėl priėmimo

leukocitai 16 .

lazdos 40

40 segmentai.

Židinių sanitarija, visur atsivėrė pūliniai, užtikrintas nutekėjimas, atlikta nekrektomija.Gydyta briliantine žaluma.

Konservatyviai

Levofloksacinas 100 ml du kartus per dieną.

Medakson 1,0 2 kartus per dieną

Gentamicinas (2 kartus, pamiršau kaip greitai - ()

reambirinas 200,0 per dieną

Antistafilokokinė plazma 400,0 (1 kartas)

serrata 1 t 3 kartus per dieną

ketanov 1,0 2 kartus per dieną.

Šiandien leukocitai 12

bet, atsivėrė pėdos poodinis pūlinys

(Pūlių yra mažai, daugiausia serozinio skysčio.)

Ketinu perpilti daugiau plazmos ir duosiu 20-25 tūkst heparino.

%d komentaras.

    • halitas
    • 2009 m. lapkričio 19 d
    • 21:27

    Patartina papildyti ILBI gydymą - ar skyriuje yra helio-neoninis lazeris? Šviesos kreiptuvas įkišamas į kubitalinę veną per Venfloną - ir nereikia jokio poraktinės!)))

    Net kai dirbau KhGSO, naudojau kraujo UVR Kvant-3 ir Izolda įrenginiuose

    • ševronas
    • 2009 m. lapkričio 20 d
    • 21:09

    Galite pridėti polioksidonio, 12 mg žvakučių arba ampulių (dangtelyje / dangtelyje). Brangu, bet taip viskas veikia.

    • diadiškas198012
    • 2009 m. lapkričio 21 d
    • 00:00

    Aš patikrinsiu savo kosminį žvaigždėlaivį. gal ten, kur gulėjo pora lazerių.

    ps Aš gyvenu ir kuriu Krivoy Rog mieste.

    p.p.s. Negaliu sėti kraujo 6 dienas per savaitę. o Uzi tik iki pietu....

    p.p.p.s. (baisiai rėkdamas) Lozorius, Lozorius!

    • halitas
    • 2009 m. lapkričio 21 d
    • 07:18

    Denisai, atsiprašau – kokios indikacijos echoskopijai prieš pietus stafilokokiniu sepsiu sergančiam pacientui? Pažiūrėkite, ar blužnis nepadidėjęs?

    Taigi jį galima nustatyti palpuojant.

    Bak. derliaus kiekvieną dieną – nesveika bent kartą per 2 kontroliuoti leukocitų kiekį kraujyje!

    • diadiškas198012
    • 2009 m. lapkričio 21 d
    • 08:32

    Sergantys sepsiu linkę mirti.

    Todėl jiems turėtų būti 100% ultragarsas, taip pat visų specialistų konsultacijos.

    Ultragarsas taip pat leido sužinoti apie splenomegalijos nebuvimą.

    Opos ir abscesai. (Vakar pirmą kartą gyvenime pamačiau KEPENŲ abscesą)

    GALIU IMTI TIK NUO 2 (dviejų) BROL per savaitę pasėlių.

    pirmadienį iki 11 val.

    Visos likusios 6 dienos ir kiek valandų ten.

    JĖLIAI, kurių NEGALIU IMTI.

    O jei pirmadienį ligonis atvyks 1200, tai sėją jam nuvešiu tik po savaitės.

    • halitas
    • 2009 m. lapkričio 21 d
    • 16:38

    O mirtinos baigties atveju inspektoriui bus įdomūs ne jūsų bakterijų laboratorijos darbo faktai, o tai, kad bakterijų pasėlis nebuvo laiku paimtas - ir jis, šis dėdė, bus teisingai, nes jis turi daugiau teisių.. Juk medicina mūsų šalyje nuo Semaškos ir Lenino laikų yra įrodomoji prigimtis, o įrodyti, kad nesame kupranugariai ir elgiamės teisingai – per viską: prokurorą, vyriausiąjį medicinos pareigūną, miesto sveikatos skyriaus vedėjas, ligonio artimieji... (((

    • po padauginimo198002
    • 2009 m. lapkričio 21 d
    • 19:01
    • diadiškas198012
    • 2009 m. lapkričio 21 d
    • 23:06

    Denisai, neimk į širdį – tai, kad tavo ligoninėje medicininis ir diagnostinis procesas taip sutvarkytas, kad ligoniui neįmanoma atlikti bakposevo – galvos skausmas ligoninės vadovui ir KDL vadovui, bet ne tavo! Ir Krivoy Rog toli gražu nėra provincija, o didelis pramoninis miestas, kuriame teikiamos ultragarso, laboratorijos ir funkcinės paslaugos.

    Pacientas miršta ne pas vyriausiąjį medicinos pareigūną. O indėno šerifo problemos.....

    O kodėl ryžotės tam stafilokokiniam sepsiui? Stafilokokas gali gyventi nosiaryklėje ir nesukelti sepsio. O kasdienė kraujo pasėlis antibiotikų terapijos įkarštyje apskritai yra beprasmis, tik prokurorui.

    1. Pacientas buvo pasėtas stafilokoku iš nosiaryklės.

    2. pirminio pažeidimo (odos) pobūdis

    3. Polirezistencija.

    Pacientas kenčia nuo reumatoidinio artrito.

    Pacientas yra intensyviai gydomas.

    Likus 1 valandai iki karščiavimo pradžios ligos sukėlėjo koncentracija kraujyje bus maksimali, manau, galiu pasėti.

    Šiandien turėjau aplinkkelį su Head Ho.

    ceftazidimas buvo pridėtas prie gydymo. Nuo pirmadienio susitarsiu dėl NSO kraujo.

    Galvoju išbandyti modelį.

    Amoksicilinas/klavulanatas 875/125 mg x 2 kartus arba 500/125 x 3 kartus per vidurį arba piperacilinas/tazobaktamas IV 3,375 g x 4 kartus / 4,5 g x 3 kartus + netilmicinas IM, IV 2, 0 mg/kg x 3 kartus

    • ševronas
    • 2009 m. lapkričio 21 d
    • 23:16

    Mes iš viso negalime paimti pasėlių. Niekas. Iš esmės bakterioskopijos nėra, bakterioskopijos irgi negalima daryti.

    Tai nepanašu į kraują, negalima sėti pūlių iš pilvo... Kitą dieną FGDS radau kandidozinį stemplės pažeidimą, bet niekuo negaliu to įrodyti.

    Visą parą turime tik diagnostiką, kurią galime atlikti patys. Jei žinote, kaip atlikti ultragarsą, FGDS - galite tai padaryti, bet jei ne - Petrovičius nerimsta iki ryto. Mūsų ginekologai patys pasižiūri visokias Trichomonas, kažkur mikroskopą sau pasiėmė.

    Dabar toks periodas, kad po 18.00 net hemoglobino nustatyti nepavyksta, kraujo netekimą su kraujavimu iš virškinamojo trakto ar kombinuota trauma galima įvertinti tik tokiu būdu, „iš akies“.

    Na, bent jau administracija neįmanomo iš mūsų nereikalauja, tai kažkaip lojaliai dera.

    • diadiškas198012
    • 2009 m. lapkričio 24 d
    • 18:52

    Dinamika šiandien neigiama, ligonis gavo plazmaferezę ir NSO plazmą.

    Pasėliai paimti.

    Jie pakeitė antibiotiką.

    Dabar meronem po 1 gramą 3 kartus per dieną i.v.

    Pasirodo, pacientas ilgą laiką prastai valgo.

    DĖL PHES. įsitikinęs, kad per dieną suvalgo mažiausiai 3500 kcal.

    Pasiūlymai ką daryti?

    • diadiškas198012
    • 2009 m. gruodžio 13 d
    • 10:18

    Tęsinys..

    Pacientas gavo dar kelis gydymo vankomicinu targocidu kursus,

    Buvo viduriavimas su kraujo krešuliais ir sušlapusiomis gleivinėmis.

    Pacientas pradėjo vartoti 8 mg deksametazono per parą.

    būklė pagerėjo. naujų pūlinių neatsiranda, pradėjo granuliuoti senos žaizdos.

    • Dieve
    • 2009 m. gruodžio 13 d
    • 10:30

    #12Denis Doc Kasyanenko

    Hormonai nerodomi.Galima pridėti bendrų UVR, vitaminų.Askorbo rūgštis 1 g per dieną turi imunostimuliuojančią poveikį.

    O viduriavimas yra disbakteriozė, gerbiamas kolega... Tokie antibiotikai vartojami sergant sepsiu, pvz., 3-iu trauminės ligos periodu sunkiai sužalotam, o ne gydant sunkų tonzilitą ar furunkuliozę.

    • diadiškas198012
    • 2009 m. gruodžio 13 d
    • 22:47

    Parodyta. Esant sunkiam sepsiui, nurodoma.

    Kadangi SIRS gali tęstis be patogeno kraujyje.

    Citokinemija.

    Ji gavo NSO ir plazmaferezę. - nėra rezultatų.

    Viduriavimas su sepsiu – endotoksemija. be to, ji gavo bifido ir laktobacilų. taip pat priešgrybeliniai vaistai.

    • Dieve
    • 2009 m. gruodžio 14 d
    • 00:22

    Nematant paciento sunku diskutuoti) Nenoriu to daryti vien dėl prieštaravimo jausmo)

    Bet hormonai nerodomi Dideli infuzijos kiekiai, taip, bet ne imunosupresantai... O SSVR šiuo atveju yra diskutuotinas klausimas.

    • ševronas
    • 2009 m. gruodžio 17 d
    • 01:00

    Ar viduriavimas su kraujo krešuliais pasibaigė po vankomicino?

    Tiesiog primena absoliučiai ypatingą disbakteriozę. Tai panašu į pseudomembraninio kolito kliniką, kuri nėra neįprasta taikant tokią masinę AB terapiją. Be to, pastaruoju metu ligoninėse Cl.perfringens atmainos yra įprastas dalykas. Bent jau buržua yra sąžininga.

    P.S. Hormonai, žinoma, yra nurodyti, visi tokie pacientai turi bent jau subklinikinį antinksčių žievės nepakankamumą.

    • Dieve
    • 2009 m. gruodžio 20 d
    • 00:06

    Spirina Aleksandra

    neskirti tol, kol nepatvirtintas trūkumas.Iki tol jie yra imunosupresiniai.

    • ševronas
    • 2009 m. gruodžio 20 d
    • 01:19

    Aleksandras Konarevas (16 įrašas) Nurodomi kai kurie kortikosteroidų gydymo režimai. GCS yra įtrauktos į Tarptautinio sepsio forumo „Metodines rekomendacijas sepsiui gydyti“, 2001 m.

    Taip, ne visi GCS gydymo režimai yra nurodyti ir ne visada.

    Idealiu atveju, žinoma, atliekamas AKTH tyrimas.

    • Dieve
    • 2009 m. gruodžio 20 d
    • 01:30

    Alexandra ....) Džiaugiamės ... Karalienė džiaugiasi ...)

    Tai aš turėjau omenyje.Tik I.A. Yeryukhinas geriau rašo savo monografijoje apie sepsį nuo 2007 m. Ir ten logiška, kad GCS yra skiriami, atmetus visą jų, kaip imunosupresorių, veikimą.Dėmesys yra dezinfekuojamas, skiriami antibiotikai, stebima hematogeninė diseminacija, kad būtų galima anksti aptikti ir atlikti aktyvią chirurginę sanitariją. .

    Ir aš visai netikiu sepsiu nuo spuogų...

    • ševronas
    • 2009 m. gruodžio 20 d
    • 02:16

    Aleksandras Konarevas (post#19) "... Ir aš visiškai netikiu aknės sepsiu..."

    Ir veltui. Odos ir poodinio audinio, kaip sepsio šaltinio, infekcijos yra vienoje pirmųjų vietų.

    Be to, pats žinai, yra sepsis apskritai xs kodėl. Idiopatinis. Net be spuogų ;))

    • Dieve
    • 2010 m. sausio 08 d
    • 00:16
    • ševronas
    • 2010 m. sausio 08 d
    • 14:10

    Tarsi personalo kambaryje tai palikta tau!;)))))))

    • vankuveris
    • 2010 m. sausio 08 d
    • 15:06

    hormonai padeda, pas mus buvo panasus supuvus

    • mėlyna
    • 2010 m. sausio 08 d
    • 15:26

    #20 Sutinku, Alexandra. Net nuo negydomo karieso. Teko konsultuoti moterį, sergančią apatinio žandikaulio osteomielitu ir sepsiu buvusio darbdavio neurologiniame skyriuje. Kaip tik patarti, o ne gydyti. Nes iki vakaro moteris mirė nuo daugybinio organų nepakankamumo. Anamnezė: savaitę skaudėjo dantį, po to atsirado dešinės veido pusės skausmas ir patinimas, temperatūra pakilo iki 38 laipsnių, po to ligonė puolė į stuporą. Nes anamnezėje jai taip pat buvo išeminio tipo insultas, tuomet atvykusi greitoji medicinos pagalba įvertino būklę kaip pakartotinį hemoraginio tipo insultą (tik temperatūra pateko į diagnozę). Natūralu, kad pacientas buvo pristatytas į neurologą. Vadovas pažvelgė į pacientę ir atmetė jos diagnozę. Bet tokios būklės ligonio niekur išsiųsti nepavyko. Viso dygliuoto diagnostinių paieškų kelio nepasakosiu, bet galiausiai nusprendėme pasikviesti chirurgą konsultacijai.

    Apžiūrint pacientas: pacientas yra stuporas, t-38, BP-90/60, dešinėje veido pusėje yra tanki edema be svyravimų zonų, nėra odos hiperemijos, vietiškai vidutinė hipertermija; pažeidimo pusės regioniniai limfmazgiai nenustatyti, kairėje jie padidėję. Gerklė vidutiniškai hiperemiška, nėra apnašų, dantenos normalios spalvos, yra karieso dantų. Iš CCC pusės - b / n, dusulys apie 30, skrandis b / o, oligurija, pėdų ir kojų patinimas. Kraujyje leukocitozė - 18, p/I poslinkis į kairę. Preliminari diagnozė: apatinio žandikaulio osteomielitas? sepsis? Paskyrė ar paskyrė vankomiciną ir inf. terapija, skirta priverstiniam diurezei, atlikta žandikaulio ir plaučių rentgeno nuotraukos, floros ir jautrumo pasėliai neimti, laboratorija nebuvo atlikta. Vakare pacientas mirė. Skrodimo metu apatinio žandikaulio osteomielitas, kaklo ir veido flegmona. Staphylococcus aureus kraujo pasėlis.

    Aš netikiu idiopatiniu sepsiu. Mylėti yra priežastis arba aplinkybių derinys, lėmęs tai.

    • piknikas200001
    • 2010 m. sausio 08 d
    • 15:42

    Mlya-i-i-i!!! Taip, kaip matė, reikėjo ją nedelsiant nuvežti į operaciją!!!

    Kiek skruostų flegmonų buvo atvežta į ligoninę prisidengus Kvinkės edema – neskaičiuoti. Svyravimų nebuvimas nereiškia absceso nebuvimo. Kaip tai gali būti tik osteomielitas, jei pusė raudonėlių yra kietos edemos? Šis pacientas buvo išsekęs!

    Atsiprašau už prastą kalbą, kolegos, bet tokių praleistų kaklo ir veido flegmonų mačiau daug.

    • mėlyna
    • 2010 m. sausio 08 d
    • 16:21

    Bet tai jau ne man klausimas... Turime „protingų dėdžių ir tetų“, kurios jos būklę vertino kaip itin sunkią ir reikalaujančią pasiruošimo operacijai... Jei tai būtų mano pareiga, tada operacija būtų atlikta per trumpiausią įmanomą laiką. o kai per dieną biure susirenka keli C/o, veikia visai kiti mechanizmai. Vienas iš jų – „paprastas futbolas“.

    • piknikas200001
    • 2010 m. sausio 08 d
    • 19:13

    Ieh-x-x ... Ir buvo galima padaryti punkciją stora adata. Man labai patinka ši paprasčiausia manipuliacija, dažnai kontroliuojama ultragarsu – pašalinama daug klausimų, o kartais paaiškėja, kad išgydoma iš karto.

    • mėlyna
    • 2010 m. sausio 08 d
    • 19:25

    ultragarso kontrolės punkcijos metu sąskaita, abejoju ar pavyks suorganizuoti... Ir taip... Galima ir ne su stora adata. Kaklo flegmonų pradurti nepavyko, bet sėdmenų srities, pėdų, dilbių flegmonos - buvo taip.. Naudojau paprastą adatą iš po penkių cm3 švirkšto.

    • Dieve
    • 2010 m. sausio 08 d
    • 22:08
    • halitas
    • 2010 m. sausio 09 d
    • 19:18

    Vienas iš jų – „paprastas futbolas“.

    Raudona kortelė tokiems žaidėjams – reiškia kategorijos atėmimą!

    • hoot8009
    • 2010 m. sausio 10 d
    • 15:15

    Roksana Tigro jauniklis Gusova

    pradūrimui, jei ne giliai, geriau su raudona adata iš kraujo perpylimo sistemos

Sepsis- infekcinė liga, kurią sukelia įvairūs patogenai, kuri išsivysto žmonėms, kurių organizmo apsauga smarkiai sumažėjusi. Jam būdingas pirminis židinys, iš kurio kartojasi hematogeninis patogeno išplitimas, pažeidžiant įvairius organus ir sistemas, todėl procesas praranda cikliškumą, jam būdinga sunki progresuojanti eiga ir nebuvimas. polinkis į spontanišką pasveikimą.

Sepsį gali sukelti įvairūs daugiausia bakterinio pobūdžio mikroorganizmai (stafilokokai, streptokokai, pneumokokai, meningokokai, escherichijos, salmonelės, enterokokai, Pseudomonas aeruginosa). Ligas, panašias į bakterinį sepsį, gali sukelti ir kiti mikroorganizmai, ypač grybeliai (kandidozė ir kt.), virusai (generalizuota virusinė infekcija, kurią sukelia įvairūs herpeso grupės atstovai ir kt.), pirmuonys (apibendrintos toksoplazmozės formos). Pastaraisiais metais vis rečiau pasitaiko gramteigiamų kokų, o dažniau – gramneigiamų lazdelių, ypač Pseudomonas aeruginosa, Escherichia, Klebsiella ir anaerobai. Sepsį sukeliantys patogenai niekuo nesiskiria nuo patogenų, išskirtų nuo kitų klinikinių ligos formų. Pavyzdžiui, ta pati pneumokoko padermė gali sukelti ir lengvą pneumoniją, ir sunkų sepsį. Tas pats auksinis stafilokokas gali būti randamas ant gleivinių asmenų, kuriems neišsivysto jokia patologija (vežimas), o kitiems jis gali sukelti mirtiną sepsį. Atskirų mikroorganizmų apibūdinimas pateiktas atitinkamuose vadovo skyriuose.

Sepsis atsiranda ne tiek dėl paties patogeno savybių, kiek dėl makroorganizmo būklės, ypač dėl jo nesugebėjimo lokalizuoti patogeno ir įvairių imuniteto veiksnių nepakankamumo. Dažnai sepsį sukelia ligos sukėlėjai, kurie ilgą laiką buvo paciento odos paviršiuje ar gleivinėse. Dėl to septicemija yra sporadinė. Epidemiologiniai požymiai ir infekcijos perdavimo būdai priklauso nuo patogeno. Pavyzdžiui, didelio masto salmoneliozės epidemijos protrūkio metu nedidelėje sergančiųjų dalyje (mažiau nei 1 proc.) liga pasireikš salmoneliozės sepsiu. Kiekvienas patogenas turi savo epidemiologinių prielaidų ypatybes. Galima išskirti tik hospitalinės infekcijos atvejus, kuri nusilpusių žmonių ligoninėse dažnai būna septinė. Hospitalinės infekcijos sukėlėjai gali būti perduodami per užkrėstas medicinos personalo rankas, per tvarsčius ir instrumentus (ypač pavojingi kateteriai, kurie ilgą laiką buvo kraujagyslėse), taip pat per orą. Potencialiai pavojingų mikrobų buvo maždaug 60% oro mėginių, paimtų įprastose palatose [J. R. Donowitz, 1990]. Sepsis pasitaiko visose pasaulio šalyse. Su šia liga susiduria ne tik infekcinių ligų specialistai, bet ir įvairių specialybių gydytojai (chirurgai, terapeutai, ginekologai, pediatrai ir kt.).

Patogenezė. Sepsio infekcijos vartai yra labai įvairūs. Mikrobo įsiskverbimo vieta ir pirminio židinio lokalizacija yra vienas esminių kriterijų klinikinėje sepsio klasifikacijoje. Priklausomai nuo infekcijos vartų, yra:

  • perkutaninis sepsis;
  • akušerinis-ginekologinis sepsis;
  • burnos sepsis, kuris skirstomas į tonzilinį ir odontogeninį;
  • otogeninis sepsis;
  • dėl chirurginių intervencijų ir diagnostinių manipuliacijų;
  • kriptogeninis.

Dažnesnės yra perkutaninės, akušerinės-ginekologinės ir kriptogeninės. Sepsio diagnozei didelę reikšmę turi infekcijos vartų nustatymas ir pirminio židinio lokalizavimas. Įvairių patogenų sukelto sepsio klinikinių apraiškų panašumą lemia jo patogenezės bendrumas. Trumpalaikis mikrobų buvimas kraujyje (bakteremija) dažnai stebimas net esant lengvoms ligoms (panaritai, furunkulijos, tonzilitas, pneumonija ir net dizenterija) ir negali būti laikomas sepsio pasireiškimu. Apsauginės organizmo reakcijos greitai veda prie kraujo sanitarijos. Net užsitęsusi bakteriemija (pavyzdžiui, į vidurių šiltinę panaši salmoneliozės forma) ne visada prilygsta sepsiui. Apie Salmonella sepsį kalbame tada, kai kartu su bakteriemija įvairiuose organuose atsiranda antriniai židiniai. Sepsiui išsivystyti būtinos šios sąlygos:

  • pirminio septinio židinio, kuris yra susijęs (nuolat ar periodiškai) su krauju ar limfagysle, buvimas;
  • nuolatinis arba periodiškas (daugkartinis) patogeno įsiskverbimas iš pirminio židinio į kraują;
  • hematogeninis infekcijos plitimas ir antrinių septinių židinių (metastazių) susidarymas, iš kurių ligos sukėlėjas taip pat periodiškai patenka į kraują;
  • aciklinė eiga, dėl organizmo nesugebėjimo lokalizuoti infekcijos uždegimo židiniuose ir dėl veiksmingų imuninių atsakų.

Tik esant visoms šioms apraiškoms galime kalbėti apie sepsį. Sepsio išsivystymą skatina įvairūs imunogenezę slopinantys faktoriai. Tai visų pirma bet kokių ligų (hematologinių, onkologinių, diabeto, rachito, traumų, ŽIV infekcijos, įgimtų imuninės sistemos defektų ir kt.) buvimas. Tai gali būti kai kurios terapinės priemonės, pvz., ilgalaikis imunosupresinių vaistų, citostatikų, kortikosteroidinių vaistų vartojimas, rentgeno terapija ir kt.
Antriniai židiniai (metastazės) gali būti didelių abscesų, pūlinių, pūlingų meningito, empiemos, artrito ir kt. (septikopemijos) pavidalu, o kitais atvejais klinikiniam aptikimui didelių abscesų nėra, o metastazės pateikiamos maži hematogeniniai židiniai daugelyje organų (septicemija). Patogenetinių skirtumų tarp šių formų nėra, tačiau jų diferencijavimas yra svarbus diagnozei (antrinis židinys kartais klaidingai laikomas pagrindine liga) ir terapijos organizavimui (pūlingų židinių chirurginės sanitarijos poreikis). Metastazių atsiradimas priklauso nuo pirminio židinio lokalizacijos. Pavyzdžiui, esant infekcijai, kurios pagrindinis dėmesys skiriamas kairiosios širdies vožtuvams, metastazės smegenyse ir inkstuose nėra neįprastos; židiniams lokalizavus kitose vietose, užkrėstuose kraujo krešuliuose dažniausiai susidaro nedideli infarktai ir metastazės plaučiuose. Nesant tromboembolinio proceso, patogenas gali būti patekęs į bet kokius organus ir audinius (kaulus, sąnarius, serozines ertmes ir kt.). Metastazes odoje ir gleivinėse dažnai lydi kraujavimas. Kraujavimas antinksčiuose sukelia ūminį antinksčių nepakankamumą (Waterhouse-Frideriksen sindromas). Ligos sunkumas dažnai siejamas su vadinamojo septinio šoko (toksinio šoko, endotoksinio šoko) išsivystymu, kuris dažnai išsivysto užsikrėtus gramneigiamomis bakterijomis ir stafilokokais. Pradinėje (hiperkinetinėje) šoko fazėje periferinis pasipriešinimas mažėja esant normaliam ar net nežymiai padidėjusiam širdies tūriui. Arterinis ir veninis slėgis smarkiai sumažėja. Antroje (hipokinetinėje) šoko fazėje, esant dideliam katecholaminų kiekiui, sumažėja periferinis pasipriešinimas, širdies tūris ir kininų kiekis kraujyje. Galutinėje šoko fazėje padidėja širdies nepakankamumas, susijęs su hipoksija, acidoze ir vandens bei elektrolitų pusiausvyros sutrikimu.
Sepsinį šoką lydi plaučių, kepenų ir inkstų funkcijos sutrikimas, kraujo krešėjimo sistemos pakitimai, dėl kurių išsivysto trombohemoraginis sindromas (Machabeli sindromas), kuris išsivysto visais sepsio atvejais. Taip yra dėl universalios ir nespecifinės kraujo, limfos, audinių skysčių, ląstelių ir tarpląstelinių struktūrų savybės sutirštėti grįžtamai ir negrįžtamai, suaktyvėjus jų gebėjimui krešėti ir dėl susitraukimo skaidytis į įvairios suvestinės būsenos [M.S. Machabeli, V.G. Bochorišvili, 1989]. Trombohemoraginis sindromas vystosi 4 etapais:
I hiperkoaguliacijos stadija prasideda pažeisto organo audinių ląstelėse, iš jų išsiskiria krešėjimo veikliosios medžiagos, krešėjimo aktyvacija nusitęsia į kraują. Šis etapas yra trumpalaikis.
Didėjančios vartojimo koagulopatijos ir protarpinio fibrinolizinio aktyvumo II stadijai būdingas trombocitų skaičiaus, fibrinogeno lygio sumažėjimas. Tai prasidedančio ir progresuojančio DIC (nepilno DIC sindromo) stadija.
III defibrinogenizacijos stadija ir visiška, bet ne nuolatinė fibrinolizė (defibrinogeninė-fibrinolitinė) atitinka pilną DIC sindromą.

IV stadija yra atkuriamoji arba liekamosios trombozės ir okliuzijos stadija. Šis sindromas išsivysto ne tik sergant sepsiu, bet ir su kitomis infekcinėmis ligomis (hemoraginėmis karštligėmis, leptospiroze ir kt.). Patogeno tipas turi tam tikrą įtaką sepsio eigai, ypač taikant šiuolaikinius gydymo metodus. Pavyzdžiui, sergant sunkiu streptokokiniu sepsiu, paskyrus antibiotikus ligos požymiai greitai išnyksta, o antibiotikams atsparių stafilokokų sukeltas sepsis yra labai sunkus, negydomas ir turi didelį mirtingumą. Yra keletas metastazių lokalizacijos skirtumų. Pavyzdžiui, sergant streptokokiniu sepsiu dažnai pažeidžiami širdies ir inkstų vožtuvai, o sergant gonokokiniu – raumenų ir kaulų sistema (sąnariai, sausgyslių apvalkalai).

Simptomai ir eiga. Inkubacinis laikotarpis trunka nuo kelių valandų iki kelių dienų. Esant endogeninei infekcijai, sunku nustatyti inkubacinio laikotarpio trukmę. Pagal klinikinę eigą yra:

  • ūmiausias (fulminantinis) sepsis, greitai besivystantis septinio šoko išsivystymu ir sukeliantis mirtį per 1–2 dienas;
  • ūminis sepsis, trunkantis iki 4 savaičių;
  • poūmis, trunkantis iki 3-4 mėnesių;
  • pasikartojantis sepsis, pasireiškiantis paūmėjimų ir remisijų forma, trunka iki 6 mėnesių;
  • lėtinis sepsis gali tęstis iki metų ar ilgiau.

Sepsis taip pat išskiriamas iš patogeno tipo (stafilokokinis, pneumokokinis, salmonelinis, anaerobinis). Kaip minėta pirmiau, sepsis skiriasi nuo infekcijos vartų ir pirminio židinio vietos.

Klinikinis sepsio vaizdas yra įvairus. Jį sudaro bendros intoksikacijos simptomai ir ligos apraiškos dėl pirminio židinio ir metastazių. Sepsis, kaip taisyklė, prasideda ūmiai, tačiau kai kuriems pacientams (apie 25%), prieš susiformavus būdingam sepsio vaizdui, pastebima būklė, kurią V. G. Bochorišvili (1981) pavadino presepsiu. Esant tokiai būklei, organizmas daugeliu atvejų susidoroja su infekcija ir nepasiekia išsamaus sepsio vaizdo. Buvo nustatyti trys „presepsio“ variantai:

  • užsitęsusi subfebrilo būklė, kurią greitai pakeičia netinkamo tipo karščiavimas arba karštligė su kitų sepsio simptomų atsiradimu;
  • „nepriežastinis“ vienadienis (dažniausiai 2–3 val.) kūno temperatūros pakilimas iki karščiuojančių figūrų su šaltkrėtis ir po to gausiu prakaitu 1–2 kartus per savaitę ir dar rečiau; tai gali trukti 3-4 savaites, tačiau tokios „žvakės“ vis dažnesnės, temperatūra įgauna nereguliarų ar audringą pobūdį, atsiranda sepsio vaizdas;
  • ilgą laiką (1-3 mėnesius) stebimos karščiavimo bangos su apireksija tarp jų, kurių metu paciento sveikatos būklė išlieka gana patenkinama; tada dažnėja bangos, sumažėja apireksijos periodai ir temperatūros kreivė įgauna sepsiui būdingą formą.

Požymiai, susiję su infekcijos vartais ir pirminiu židiniu, ne visada aptinkami pakankamai aiškiai. Apsinuodijimas pasireiškia karščiavimu, dažnai protarpinio tipo su ryškiu šaltkrėtimu (šiuo metu patogenas prasiskverbia į kraują), po kurio atsiranda karščio jausmas ir stiprus prakaitavimas. Retai pasireiškia nuolatinis karščiavimas. Karščiavimas išlieka aukštas. Paciento būklė greitai tampa sunki. Trumpalaikį susijaudinimą ligos pradžioje greitai pakeičia letargija. Anemija didėja. Oda turi blyškią subikterinę spalvą. Pulsas dažnas, labilus, yra dusulys, nesusijęs su kvėpavimo sistemos pažeidimu. Dėl trombohemoraginio sindromo ir septinio dreifo išsivystymo ant odos atsiranda egzantema pustulių, pūslelių, mažų ir didesnių kraujavimų pavidalu. Kraujavimo gali būti ir skleros junginėje bei burnos ertmės gleivinėse. Vystosi artritas, osteomielitas, miozitas ir raumenų abscesai. Pulsas pagreitėja iki 120-150 dūžių / min. AKS mažėja; širdies ribos išsiplečia, tonai prislopinami. Sutrikus širdies vožtuvams, girdimi organiniai garsai. Galimi plaučių infarktai, plaučių abscesas ir gangrena, pūlingas pleuritas. Labai dažnai dėl embolijos išsivysto hemoraginis nefritas. Infekcijos patekimas į inkstus gali būti kartu su cistitu, pyelitu, paranefritu. Smegenyse stebimi abscesai su įvairiais bendraisiais ir židininiais simptomais. Dalyvauja šiame procese ir smegenų dangalų (pūlingas meningitas). Keičiasi ir laboratoriniai duomenys. Anemija progresuoja (dėl hemolizės ir hematopoezės slopinimo). Leukocitų skaičius dažnai pakyla iki 1210-20r109 / l, tačiau sunkiais atvejais leukopenija taip pat gali būti stebima dėl staigaus kraujodaros organų slopinimo. Būdinga neutrofilija su branduolinės formulės poslinkiu į kairę (iki jaunų ir mielocitų); ESR žymiai padidėja (iki 30-60 mm/h ir daugiau). Kraujyje yra padidėjęs bilirubino (iki 35-85 µmol/l) ir likutinio azoto kiekis. Sumažėja kraujo krešėjimas ir protrombino indeksas (iki 50-70%), taip pat sumažėja kalcio ir chloridų kiekis kraujyje. Sumažėja bendrojo baltymo kiekis, ypač dėl albumino, padidėja globulinų (alfa ir gama globulinų) kiekis. Šlapime, baltymuose, leukocituose, eritrocituose, cilindruose sumažėja chloridų, padaugėja šlapalo ir šlapimo rūgšties. Aprašyti pakitimai būdingi įvairių ligų sukėlėjų sukeltam ūminiam sepsiui. Sepsio etiologiją atspindi klinikiniai simptomai. Pakalbėkime apie stafilokokinio sepsio, kuris pasitaiko gana dažnai ir yra labai sunkus, ypatybes. Ūminis (žaibinis) stafilokokinis sepsis yra retas, tačiau labai sunkus, pasireiškiantis didžiuliu šaltkrėtimu, aukšta temperatūra, sunkiu apsinuodijimu, cianoze ir greitu kraujospūdžio kritimu. Gali sukelti paciento mirtį per 1-2 dienas. Šioje formoje metastazių nerasta. Stafilokokinis sepsis dažniau pasireiškia ūmia forma. Infekcijos vartai yra odos ir poodinio audinio pažeidimai (furunkulas, karbunkulas, pustules, impetigas, nusikaltėlis) arba ryklės, kvėpavimo takų ir šlapimo takų gleivinės. Temperatūros kreivė džiovos, netaisyklingos, retai pastovios rūšies. Ant odos pastebimi kraujavimai, padidėja kraujagyslių trapumas, gali atsirasti pustulinis bėrimas. Nuslopinami kraujavimai gleivinėse. Anksti padidėja kepenys ir blužnis. Dažnai pastebima daugybė pūlingų metastazių (inkstuose, endokarde, raumenyse), osteomielitas, panaritai, artritas. Stafilokokų pūliai yra stori, vienalyčiai, gelsvos spalvos. Kraujyje leukocitozė (15-209o109/l) su formulės poslinkiu į kairę. ESR padidėjo. Stafilokokinis sepsis gali įgauti recidyvuojančią eigą, kai karščiavimą ir paūmėjimus (kurie susiję su naujų židinių susidarymu) pakeičia remisijos. Šis vaizdas stebimas iki šešių mėnesių ar ilgiau. Lėtinis stafilokokinis sepsis gali tęstis keletą metų, lydimas daugybinių metastazių ir sukelia vidaus organų amiloidozę.

Sergant Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) sukeltam sepsiui, išryškėja bendros intoksikacijos požymiai, nors jis išsivysto kaip lokalizuotos infekcijos (žaizdos, nudegimai ir kt.) komplikacija. Tuo pačiu metu žaizdos išskyros dažnai nudažo tvarsčius mėlynai žalia spalva, fibrininės apnašos ant žaizdos paviršiaus gali būti tokios pat spalvos. Gausus skystis turi puvimo kvapą. Sepsis dažniau išsivysto esant III ir IV laipsnio nudegimams, po flegmonos, peritonito ir kt. Karščiavimas ir kitos bendros intoksikacijos apraiškos yra ryškios ir greitai auga. Antriniai židiniai (metastazės) gali būti lokalizuoti plaučiuose, sąnariuose ir urogenitaliniuose organuose.

Anaerobinis sepsis dažnai prasideda vietiniais galvos ir kaklo pažeidimais (opinis nekrozinis gingivitas, tonzilių, ryklės pažeidimai, sinusitas, otitas, osteomielitas), taip pat po pilvo organų operacijų. Sepsis prasideda žiauriai, sunkiai tęsiasi. Kūno temperatūra siekia 40 ° C ir daugiau, temperatūros kreivė dažnai būna džiovos. Gali išsivystyti septinis šokas. Greitas absceso susidarymas būdingas antriniams židiniams. Vystosi smegenų abscesai (85% visų pūlinių yra susiję su anaerobine infekcija), kepenų, plaučių pūliniai. Dažniau tai siejama su B. fragilis infekcija. Šis mikroorganizmas, unikalus tarp anaerobų, gali sukelti absceso susidarymą nedalyvaujant kitiems mikrobams. Taip yra dėl specialaus kapsulinio polisacharido buvimo. Esant kitoms anaerobinėms infekcijoms, abscesai gali susidaryti tik esant kitiems sinergiškai veikiančiiems mikroorganizmams.

Diagnozė ir diferencinė diagnostika. Atpažinti sepsį dažnai būna sunku. Lemiamas vaidmuo diagnozuojant priklauso nuodugniai klinikinių ligos simptomų analizei. Reikia turėti omenyje, kad vienkartinis ar trumpalaikis mikrobų išskyrimas iš kraujo (bakteremija) galimas sergant daugeliu neseptinių ligų. Tačiau kraujo pasėliai gali būti neigiami sergant sepsiu, ypač gydant antibiotikais. Mikrobai kraujyje gali atsirasti tik pūliuojant iš septinio židinio ir greitai išnykti iš kraujo. Kraujo pasėlius geriausia daryti peršalimo metu. Originalų kraujo paėmimo būdą pasiūlė V. G. Bochorišvili (1987). Jis pasiūlė karščiuojančio paciento kraują paskiepyti iš karto į dvi kolbas, kad būtų galima atskirti užterštumą nuo tikrosios bakteriemijos. Tokie pasėliai sodinami 5 kartus per dieną (dažniausiai kas 2 valandas) per pirmąsias dvi paciento priėmimo dienas. Taigi paimkite 10 dvigubų kraujo pasėlių. Jei iš 10 yra 5 teigiamos dvigubos kultūros ir išskiriamas oportunistinis mikrobas, tai galime kalbėti ne tik apie bakteriemiją, bet apie sepsį. Skiepijimui paimama ne mažiau 5-10 ml kraujo ir naudojamas cukraus sultinys, Tarozzi terpė, mėsos-peptono sultinys, ascito agaras ir kitos maistinės terpės, priklausomai nuo įtariamo patogeno. Ypatingi sunkumai kyla izoliuojant anaerobus. Net trumpalaikis kontaktas su deguonimi gali sukelti šių mikrobų mirtį. Tyrimams galite paimti medžiagas, kurios nebuvo sąlyčio su oru – kraują, pleuros skystį, pūlius, smegenų skystį, gautą tiesioginio aspiracijos būdu. Prieš vartojant, iš švirkšto reikia pašalinti orą, o paėmus medžiagą, adata nedelsiant uždaroma steriliu guminiu dangteliu ir nedelsiant siunčiama į specialią laboratoriją hermetiškai uždarytame švirkšte. Praktiškai tai ne visada įmanoma. Be bakteriemijos, būtina nustatyti pirminį židinį, jei įmanoma, gauti iš jo medžiagą, kurioje turėtų būti rastas tas pats mikrobas kaip ir kraujyje. Taip pat reikėtų nustatyti metastazes (antrinius židinius). Sepsis skiriasi nuo vidurių šiltinės-paratifoinės ligos, apibendrintos salmoneliozės formos, bruceliozės, limfogranulomatozės ir kitų ligų, pasireiškiančių užsitęsusiu nereguliariu ar karštligišku karščiavimu. Atliekant diferencinę diagnostiką, svarbus ligos sunkumas, aciklinė eiga, progresuojantis pablogėjimas, didėjanti anemizacija, nereguliarus karščiavimas su pasikartojančiu šaltkrėtimu ir gausiu prakaitu, septinio šoko išsivystymas, naujų židinių atsiradimas.

Straipsnio turinys

Stafilokokinis sepsis- bendras infekcinis procesas, kurio metu mikrobai ir jų toksinai nuolat arba periodiškai iš vietinio (pirminio) židinio patenka į kraują (arba limfos takus), pernešami kraujotaka ir nusėda įvairių organų ir sistemų audiniuose.
Ūminio sepsio eigoje ryškūs intoksikacijos požymiai, nuolatinė ir dažnai užsitęsusi bakteriemija. Būdinga temperatūros reakcija visada yra pagrindinis stafilokokinio sepsio klinikinio vaizdo simptomas. Kūno temperatūra nuo pirmųjų ligos dienų siekia 39–40 °C ir pastoviai palaikoma 10–12 dienų. Dažnai, sergant ūmiu sepsiu, kūno temperatūra yra nuolatinė. Temperatūros reakcijos su pertrūkiais pobūdis stebimas esant streptokokiniam ar streptostafilokokiniam sepsiui. Stabili aukšta kūno temperatūra arba periodiškas jos padidėjimas rodo pakartotinį hematogeninį-metastazinį septinių židinių vystymąsi. Daugeliu atvejų būdinga padidėjusi blužnis.
Apžiūrint pacientą, smailūs veido bruožai, kartais pabrinksta po akimis, atsiranda serozinių ar serozinių-hemoraginių išskyrų iš nosies takų. Bendras blyškumas su pilkšvu atspalviu arba subikterinė (ikterinė) oda ir sklera. Ant kamieno, galūnių odos nustatomos įvairaus dydžio hiperemijos sritys - vazomotorinių sutrikimų rezultatas. Kamieno ir galūnių odos bėrimai sergant ūminiu stafilokokiniu sepsiu gali būti skirtingi: raudoni, morbilliforminiai, gausių rožinių žiedų, mazgelių, pūslelių, pustulių, vystyklų bėrimo, dilgėlinės formos. Jie aptinkami tiek ligos pradžioje, tiek vėlesniais laikotarpiais. Padidėjus kraujagyslės sienelės pralaidumui, dėl auksinio stafilokoko toksinų įtakos odoje atsiranda kraujosruvų taškuotų petechijų ar įvairaus dydžio hemoraginių dėmių pavidalu. Dažnai tokios dėmės aptinkamos ant burnos ertmės gleivinės ir ant skleros. Kraujavimas ant virškinamojo trakto gleivinės, kvėpavimo takų yra hematemezės, kraujo išmatose ir skrepliuose priežastis. Kartais išsivysto vienpusis ar dvišalis pleuritas (hemoraginis), perikarditas. Be pagrindinio (pradinio) stafilokokinės infekcijos židinio, limfmazgiuose, plaučiuose, kepenyse, blužnyje, inkstuose, žarnyne aptinkami papildomi hematogeniniai-metastaziniai židiniai. Galima pažeisti smegenų dangalus ir smegenų substanciją esant išsivysčiusiam meningito ar meningoencefalito klinikiniam vaizdui.Vieniems vaikams liga pasireiškia be ryškių destrukcinių organų ir audinių pakitimų, bet su septicemijos požymiais, kitiems – vyraujant sptikopyemijai. , būdingas pūlingų-nekrozinių židinių buvimas (poodiniai abscesai, flegmona, furunkulai ir kt.).
Atliekant kraujo tyrimus specifinių pokyčių nepastebėta. Esant pūlingiems metastaziniams židiniams - leukocitozė, daugiausia neutrofilinio pobūdžio, su dideliu poslinkiu, gali siekti 20–30 G / l, ESR padidėja iki 40–60 mm / h.
Gydymo eigoje daugeliu atvejų aukščiau aprašyti simptomai palaipsniui išnyksta per 4–8 savaites ir vaikas pasveiksta. Jei iki nurodyto laiko neatsigauna, reikia laikyti, kad liga užsitęsė.
Užsitęsęs kliniškai ryškus stafilokokinis sepsis dažniausiai pasireiškia naujagimiams, neišnešiotiems kūdikiams ir pirmųjų gyvenimo metų vaikams. Liga vystosi lėtai ir nuo pirmųjų savaičių yra linkusi į užsitęsusią banguotą eigą. Ankstyviausi simptomai: apetito netekimas, dispepsiniai simptomai (dažnas, kartais gausus regurgitacija, retai vienkartinis ar pasikartojantis vėmimas) valgant normalią mitybą, vidutinio sunkumo intoksikacija (letargija ar dirglumas, nerimas). Daugumos vaikų nuo pirmųjų ligos dienų svorio augimas nustoja arba pradeda mažėti. Naujagimiams, neišnešiotiems kūdikiams ir pirmųjų gyvenimo mėnesių vaikams dažnai nustatomi bambos stafilokokiniam sepsiui būdingi pokyčiai: užsitęsęs bambos žaizdos gijimas, katarinis ar pūlingas omfalitas, tankus išsiplėtusių venų tinklas. blyški pilvo oda.
Kūno temperatūra yra nuolat subfebrili arba subfebrili, trumpam pakilusi iki 38–39 °C. Taip pat yra banguotas temperatūros kreivės tipas, kuriam būdingas padidėjusios temperatūros periodų pokytis su subfebrilo ar normaliais laikotarpiais.
Įvairių amžiaus grupių vaikų, o ypač naujagimių, neišnešiotų naujagimių ir naujagimių, taip pat ūminio dabartinio sepsio užsitęsusio sepsio klinikinis požymis yra įvairių organų ir sistemų įtraukimas į patologinį procesą. Jų pralaimėjimas daugiausia vyksta hematogeniniu-metastaziniu būdu, tačiau nuo ūminio srovės proceso skiriasi mažiau ryškiais patomorfologiniais pokyčiais, kurie daugiausia pasireiškia produktyviu uždegimu (EM Tantsyura ir kt., 1973).
Dėl užsitęsusio stafilokokinio sepsio būdingas poliadenitas, kepenų ir blužnies padidėjimas bei širdies pažeidimas toksinio miokardito pavidalu.
Liga gali komplikuotis stafilokokiniu enterokolitu, pasikartojančiu vidurinės ausies uždegimu, pielonefritu ir kt.
Tiriant kraują - leukocitozė (12–15 g / l), daugiausia dėl neutrofilų, kai leukocitų formulė pasislenka į kairę. ESR gali padidėti iki 20 - 40 mm/val. Dažnai išsivysto hipochrominė anemija.
Liga yra banguota, tačiau daugumai vaikų ji pasveiksta per 2–6 mėnesius. 10-15% atvejų liga pereina į lėtinę eigą.

Užsitęsusi kliniškai ištrinta stafilokokinio sepsio eiga

Užsitęsusi kliniškai išnykusi stafilokokinio sepsio eiga pasižymi ryškių simptomų nebuvimu pirmosiomis ligos dienomis ir net savaitėmis. Bendra vaiko būklė išlieka patenkinama arba šiek tiek sutrikusi. Daugeliu atvejų kūno svoris didėja arba išlieka nepakitęs. 2-osios ligos savaitės pabaigoje ar 3-osios ligos pradžioje sumažėja apetitas, atsiranda regurgitacija, rečiau vienkartinis ar pasikartojantis vėmimas, laisvos išmatos 2-3 kartus per dieną, kūno svoris pradeda mažėti arba jo padidėjimas nežymus. .
Kūno temperatūra pakyla iki 37,6–38 °C, vėliau tampa banguota arba nereguliari, tačiau gali būti normali arba subfebrili, trumpam pakilus iki 37,6–38 °C. Kartais, ypač kūdikiams, naujagimiams ir neišnešiotiems kūdikiams, ryte ir vakare temperatūra svyruoja nuo 1 iki 1,2 ° C, tačiau kūno temperatūra nepakyla aukščiau 37 ° C.
Stafilokokinės infekcijos židinių vystymasis užsitęsusio dabartinio sepsio fone vyksta su neaiškiais simptomais. Pavyzdžiui, sergant intersticine ar židinine pneumonija, kuri pasireiškia hematogeniniu infekcijos plitimu, yra vidutinio sunkumo dusulys, kosulys, nežymi perioralinė cianozė su blogais fiziniais duomenimis, kurie aiškiau nustatomi tik paūmėjimo laikotarpiu. Užsitęsusiam pasikartojančiam vidurinės ausies uždegimui arba otoantritui būdinga vangi arba latentinė eiga. Inkstų pažeidimas vyksta esant minimaliam proceso aktyvumui. Apsinuodijimo reiškiniai yra silpnai išreikšti ir didėja tik stafilokokinės infekcijos židinių paūmėjimo laikotarpiu. Būdingas stafilokokinės infekcijos židinių derinys su odos pakitimais (vystyklų bėrimas, pūsliniai, pustuliniai bėrimai, eriteminės dėmės, pseudofurunkuliozė ir kt.).
Didelę diagnostinę reikšmę turi kepenų padidėjimas, kai nėra ryškių širdies pokyčių, taip pat daugumos pacientų stebimas blužnies padidėjimas. Visos limfmazgių grupės yra padidėję ir šiek tiek jautrūs palpacijai.
Ištrintas užsitęsusio sepsio klinikinis vaizdas dažnai stebimas vaikams, užsikrėtusiems per motinos pieną, pacientams, sergantiems laktaciniu mastitu arba sirgusiems šia liga, bet ir toliau išskiriantiems auksinį stafilokoką. Liga tokiais atvejais išsivysto dėl nepakankamo antistafilokokinių antikūnų įsisavinimo per motinos pieną, t.y., vaikas užsikrečia dėl jo imunologinio netobulumo. Užsikrėtęs vaikas su motinos pienu gauna antistafilokokinių antikūnų, tačiau jų nepakanka, ir liga įgauna ištrintą pobūdį. Dažniausias simptomas yra subfebrilo kūno temperatūra, kuri periodiškai pakyla iki 38 ° C, kartais net aukštesnė, o būklė yra gana patenkinama. Bendros būklės pablogėjimas pastebimas dėl virškinimo sistemos disfunkcijos atsiradimo (enterokolito išsivystymo). Staphylococcus aureus sėjamas iš išmatų arba iš tiesiosios žarnos gleivinės medžiagos. Dažnai vaikams, užsikrėtusiems per motinos pieną, katarinis ar pūlingas vidurinės ausies uždegimas prisijungia sulaukus dviejų savaičių ar vėliau. Nuo pirmųjų ligos dienų atsiranda hiperemija ir tonzilių patinimas, išskyros iš nosies takų, sunku kvėpuoti per nosį. Kartais ant minkštojo ir kietojo gomurio gleivinės matomi petechialiniai kraujavimai. Tonzilės yra infekcijos įėjimo vartai ir pagrindinis stafilokokinio proceso pirminės lokalizacijos akcentas. Paprastai tos pačios rūšies stafilokokai randami jų spragų turinyje ir kraujyje atliekant bakteriologinį tyrimą.
Tiriant kraują, šiek tiek padidėja leukocitų, turinčių neutrofilinį poslinkį formulėje, skaičius, kartais stebima leukopenija. Gana dažnai išryškėja vidutinio sunkumo ar išreikšta anemija. ESR padidėja iki 18-25 mm / h arba išlieka normalus.
Pastaraisiais metais užsitęsęs kliniškai ryškus arba išnykęs stafilokokinis sepsis yra daug dažnesnis nei ūminis.
Užsitęsęs kliniškai išnykęs stafilokokinio sepsio kursas daugeliu atvejų baigiasi pasveikimu po 2–6 mėnesių.

Lėtinė stafilokokinio sepsio eiga

Jei per 2–6 mėnesius neatsigauna, liga tampa lėtinė. Lėtinių ligos formų susidarymo priežastys dažnai yra neracionalus antibiotikų vartojimas, nepakankamas poreikio laiku įtraukti imunopreparatus ir stimuliatorius į terapinių priemonių kompleksą, taip pat neracionalus vaikų, sergančių ūminiu ir užsitęsusiu, maitinimas ir mityba. stafilokokinis sepsis.
Sumažėjus bendram organizmo reaktyvumui, septinis procesas nuo pirmųjų savaičių pirmiausia įgauna lėtinę eigą ir išsiskiria daugybe klinikinių apraiškų. Tokių pacientų kūno temperatūra nuo pirmųjų dienų yra aukšta (38–40 °C), trunka mėnesius ir gydymo metu tik šiek tiek sumažėja. Bendra pacientų būklė išlieka sunki, nors periodiškai pastebimas pagerėjimas, vaikas pradeda domėtis aplinka, didėja apetitas, didėja kūno svoris. Ligai paūmėjus, temperatūra vėl pakyla iki didelių skaičių, didėja intoksikacija, mažėja apetitas, atsinaujina dispepsiniai simptomai, mažėja kūno svoris. Kai kuriems pacientams paūmėja procesas plaučiuose (kosulys, sustiprėja dusulys, atsiranda smulkūs burbuliukai ar krepituojantys karkalai). Tuo pačiu metu pablogėja širdies ir kraujagyslių sistemos būklė. Pulsas padažnėja iki 130 - 140 per 1 min., širdies garsai duslūs arba duslūs, virš širdies viršūnės dažnai girdimas trumpas sistolinis ūžesys.
Vienas iš dažnų septinių židinių sergant lėtiniu sepsiu yra pasikartojantis pūlingas vidurinės ausies uždegimas arba otoantritas, kurio diagnozė yra daug sunkesnė, nes otoskopinių ir radiologinių tyrimų duomenys dažnai būna neaiškūs. Ilgalaikio antibiotikų terapijos fone otoantritas įgauna vangų eigą, tačiau dažnai pablogėja padidėjus bendram organizmo reaktyvumui dėl stimuliatorių įtraukimo į terapinių priemonių kompleksą (kraujo plazmos perpylimas ir kt.). Padidėjus kūno temperatūrai, padidėjus intoksikacijai, vėmimui, kartais traukuliams ar stipriam nerimui, nesant plaučių, virškinimo ir urogenitalinės sistemos organų proceso paūmėjimo simptomų, reikia skubiai pasikonsultuoti su otorinolaringologu.
Lėtinei stafilokokinio sepsio eigai, taip pat užsitęsusiam, būdingas palpacijai jautrių regioninių limfmazgių padidėjimas. Visiems pacientams yra padidėjusios kepenys ir blužnis.
Tiriant kraują, sumažėja eritrocitų ir hemoglobino kiekis (vidutinio sunkumo ar sunki mažakraujystė), leukocitų skaičius gali padidėti, normalizuotis arba sumažėti esant vidutiniam dūriui. ESR yra normos ribose arba šiek tiek padidėjęs. Paūmėjus ligai kraujyje, atskleidžiami ryškesni pokyčiai: padidėja leukocitų skaičius (12 - 15 G / l), esant ryškesniam poslinkiui, padidėja ESR (25 - 30 mm / h).
Eksperimentiniu sepsiu užsikrėtusių gyvūnų plaučiuose, širdyje, kepenyse, inkstuose ir kituose organuose po užsikrėtimo tam tikrais laikotarpiais buvo pastebėti daugiausia produktyvaus pobūdžio pokyčiai, tokie kaip pneumosklerozė, intersticinis miokarditas, lėtinis hepatitas ir intersticinis nefritas.
Lėtinio stafilokokinio sepsio eiga gali trukti iki dvejų metų ir ilgiau. Taikant tinkamą režimą ir racionalų gydymą, pastebimas būklės pagerėjimas ir tolesnis sveikimas. Tačiau vaikų, sirgusių lėtiniu stafilokokiniu sepsiu, protinis ir fizinis vystymasis kartais atsilieka. Kai kuriems pacientams lėtinės stafilokokinės intoksikacijos reiškiniai išlieka 3-5 metus.
Mirtingumas nuo stafilokokinio sepsio tarp naujagimių, neišnešiotų naujagimių ir vaikų pirmaisiais gyvenimo mėnesiais yra 10-12 proc., o tarp kitų amžiaus grupių vaikų – žymiai mažesnis.

Stafilokokinio sepsio diagnozė

Stafilokokinio sepsio diagnozė grindžiama klinikiniais duomenimis ir bakteriologinio kraujo, skreplių, šlapimo, tonzilių spragų turinio, išskyrų ir taškinių iš vidurinės ausies ertmės, pustulių, pūslelių turinio, bambos žaizdos išskyrų ir kt. tyrimo rezultatais. visais stafilokokinio sepsio atvejais, ypač pakilus kūno temperatūrai arba iš karto jai sumažėjus. Sėjai paimkite 3 - 5 ml kraujo per veną, griežtai laikantis aseptikos sąlygų. Kraujas supilamas į kolbą, kurioje yra 30 - 50 ml 1% cukraus sultinio, ir siunčiamas į bakteriologinę laboratoriją tolesniems tyrimams.
Alerginiai odos tyrimai su stafilokoku, alergenu, taip pat anti-a-toksino titro nustatymas kūdikių pacientų kraujo serume yra netinkami, nes jų rodikliai mažai skiriasi nuo sveikų vaikų. Sulaukus vienerių metų, titro nustatymas, ypač ligos dinamikoje, turi diagnostinę reikšmę.

Stafilokokinio sepsio diferencinė diagnostika

Stafilokokinis sepsis turi būti atskirtas nuo sepsio, kurį sukelia gramneigiami mikrobai, kontaktinė salmonelių infekcijos forma, maliarija, miliarinė tuberkuliozė, poūmis Wissler alerginis sepsis, stafilokokinės ligos, kurias lydi laikina stafilokokemija, ir lėtinė stafilokokinė intoksikacija.
Pastaraisiais metais padaugėjo gramneigiamų mikrobų (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella) sukelto sepsio. Vieno iš šių mikrobų aptikimas kraujyje arba asociacijose suteikia pagrindo pripažinti jų etiologinį vaidmenį, nes pagal klinikinius duomenis neįmanoma atskirti stafilokokinio ir gramneigiamo sepsio. Staphylococcus taip pat gali būti siejamas su Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, Candida albicans genties grybais, streptokoku. Tiksliniam gydymui būtina nustatyti patogeną. Taigi, sergant kolibaciliniu sepsiu, pasirenkamas vaistas yra ampicilinas, visų rūšių proteus ir pseudomonas sepsis - karbenicilinas, iš naujų natūralių aminoglikozidų - tobramicinas ir sisomicinas. Pastarasis ypač veiksmingas nuo visų rūšių Proteus ir Klebsiella. Gentamicinas veiksmingas tiek gramneigiamam, tiek stafilokokiniam sepsiui gydyti.
Kontaktinė Salmonella infekcijos forma, kurią daugiausia sukelia S. typhi murium, yra atmesta, remiantis neigiamais bakteriologinio kraujo, išmatų tyrimo ir serologinių tyrimų rezultatais.
Maliarija atmetama remiantis neigiamu kraujo tepinėlio ir ypač tiršto kraujo tyrimo rezultatais.
Atliekant diferencinę sepsio ir ūminės miliarinės tuberkuliozės diagnostiką, reikia atsižvelgti į tai, kad pastarojo klinikinis pasireiškimas, priešingai nei sepsis, yra itin retas iki trijų vaiko gyvenimo mėnesių, nors vaikas gali užsikrėsti mikobakterijomis. tuberkulioze nuo pirmųjų gyvenimo dienų. Miliarinė (ūminė hematogeninė neseminuota) tuberkuliozė radiologiškai išsiskiria mažų židinio šešėlių, lokalizuotų visuose plaučiuose, vienodumu, simetrija ir veidrodiniu išsidėstymu. Teigiami tuberkulino testai turi svarbią diferencinę diagnostinę vertę.
Esant poūmiam alerginiam Wisslerio sepsiui, esant ilgalaikei protarpinei kūno temperatūrai, pastebimi pasikartojantys bėrimai, daugiausia dilgėlinė. Žymiai rečiau nei sergant stafilokokiniu sepsiu, padidėja blužnis. Pagrindinis skirtumas yra patogeno nebuvimas kraujyje.
Diferencinės diagnostikos sunkumai kyla atpažįstant stafilokokinį sepsį ir stafilokokines ligas, kurias lydi laikina (trumpalaikė) stafilokokemija. Svarbu atsižvelgti į tai, kad sergant ūmiomis ar paūmėjusiomis stafilokokinės etiologijos ligomis (ūminė stafilokokinė pneumonija, pasireiškianti be pūlinio susidarymo, ūminė ar paūmėjusi tonzilogeninė stafilokokinė intoksikacija, stafilokokinės etiologijos pielonefritas, pūlinga konjunktyvitas ir kt.). ligos sukėlėjas iš kraujo išauginamas trumpą laiką. Tokiais atvejais nėra hematogeninių infekcijos metastazių, nes stafilokokai fagocituojami kraujyje. Be to, šios ligos pasireiškia prastesniais simptomais. Sergant šiomis ligomis, būtinas racionalus režimas, priežiūra, antibiotikai ir dažnai imunoterapija, nes kyla septinio proceso atsiradimo pavojus.
Užsitęsusią ar lėtinę stafilokokinio sepsio eigą reikia atskirti nuo lėtinės stafilokokinės intoksikacijos. Šia liga daugiausia serga ikimokyklinio ir mokyklinio amžiaus vaikai, ji pasireiškia esant normaliai arba subfebrili kūno temperatūrai, tačiau periodiškai trumpalaikiai pakyla iki 38–39 ° C. Skirtingai nuo sepsio, bendra būklė yra patenkinama, plaučių, širdies ir kraujagyslių sistemos, pilvo organų pakitimų nenustatyta. Tonzilektomija tokiais atvejais dažnai būna neveiksminga. Klinikiniame paveiksle vyrauja intoksikacijos reiškiniai (burnos ertmės ir liežuvio gleivinės sausumas, įtrūkimai ir pluta ant lūpų, cianozė po akimis, odos blyškumas, dirglumas, apetito stoka, bendras išsekimas ir kt.) . Regioniniai limfmazgiai yra padidėję, tankios konsistencijos, šiek tiek skausmingi. Tuberkulino testai neigiami. Radiologinių pokyčių plaučiuose ir intratorakaliniuose limfmazgiuose nėra. Tiriant kraują - vidutiniškai sumažėjęs eritrocitų skaičius ir dažnai padidėjęs ESR. Kraujo serume nustatomas padidėjęs anti-a-toksino titras (iki 3 VV 1 ml) ir stafilokokinio alergeno intraderminio vartojimo testai yra labai teigiami arba teigiami. Kartais galima laikina stafilokokemija.
Židininė infekcija su nuolatine stafilokokemija be klinikinių sepsio požymių. Jis stebimas visų amžiaus grupių vaikams, kuriems būdinga užsitęsusi arba lėtinė banguota eiga.
Nuo stafilokokinės infekcijos židinių aktyvumo priklauso intoksikacijos požymiai ir bendra ligonių būklė. Remisijos laikotarpiu bendra pacientų būklė gali išlikti patenkinama arba šiek tiek sutrikusi. Paūmėjimo laikotarpiu ligonių būklė pablogėja: atsiranda subfebrilo kūno temperatūra, mažėja apetitas, didėja vangumas, atsinaujina intoksikacijos simptomai.
Stafilokokinės infekcijos židiniai randami plaučiuose, inkstuose, tulžies pūslėje, tonzilėse, limfmazgiuose, paranaliniuose sinusuose, vidurinėje ausyje ir kt. Stafilokokinės infekcijos židinių lokalizacija, jų derinys, aktyvumas ir komplikacijų, daugiausia alerginio pobūdžio, buvimas, nustatyti klinikines ligos formas. Šiai ligų grupei priklauso: užsitęsusi ir lėtinė pneumonija, lėtinis ir pasikartojantis sinusitas ir rinitas, mezotimpanitas, cholecistoangiocholitas, pielonefritas, tonzilitas ar adenotonzilitas, dažnai lydimas alerginio neurodermito, bakterinės egzemos ir kt.
Iš kraujo paūmėjimo, o kartais ir remisijos laikotarpiu, esant apskritai patenkinamai būklei, atkakliai ir nuolat sėjamas auksinis Staphylococcus aureus, o tai, matyt, galima paaiškinti virulentiškų stafilokokų fagocitozės neužbaigimu, kuris nevyksta. lemti jų mirtį (V. M. Berman ir E M. Slavskaya, 1958). S. D. Elek (1959) teigimu, neutrofilų absorbuoti stafilokokai išlieka gyvybingi ir, leukocitams žuvus, patenka į aplinką.
Sergantiesiems lėtine pneumonija stafilokokai pakartotinai sėjami iš skreplių, sergant lėtiniu pielonefritu – iš šlapimo, cholecistoangiocholitu – iš tulžies, lėtiniu tonzilitu – iš tonzilių spragų turinio, lėtiniu sinusitu – iš paranalinių sinusų taškinių, su pasikartojančiu ar lėtiniu mezotuzės uždegimu. ausies kanalo išskyros.
Anti-a-toksinų titro lygis kraujo serume padidinamas iki 2-6 AV 1 ml. Nustatomi teigiami arba labai teigiami stafilokokinio alergeno intraderminio vartojimo testai. Židininė infekcija, kurią lydi laikina (trumpalaikė) stafilokokemija. Jis stebimas esant ūmioms ar paūmėjusioms stafilokokinės etiologijos ligoms: ūminei stafilokokinei pneumonijai, atsirandančiai dėl pūlinių susidarymo, ūminei ar paūmėjusiai tonzilogeninei stafilokokinei intoksikacijai, ūminiam stafilokokinės etiologijos pielonefritui, ūminiam stafilokokiniam enteritui, pasireiškusiam ūminiam vaikų enteritui stafilokokiniam enteritui mezotimpanitas.
Stafilokokų pasėjimas iš tokių ligonių kraujo yra trumpalaikis (praeinantis). Ligos nėra lydimos hematogeninių metastazių, nes į kraują patekusius mikrobus fagocituoja leukocitai, mononuklearinės fagocitų sistemos ląstelės. Šių pacientų kraujo serume anti-a-toksinų titro lygis padidinamas iki 1-2 VV/1 ml. Atsigavimas įvyksta per 2–6 savaites.
Židinio stafilokokinė infekcija be stafilokokemijos. Liga pasižymi vidutiniškai ryškiais lėtinės intoksikacijos požymiais. Klinikinės apraiškos atsiranda dėl stafilokokinės infekcijos lokalizacijos (tonzilių, vidurinės ausies, nosies takų, gerklų ir trachėjos, bronchų, paranalinių sinusų, tulžies pūslės, vietinių odos pažeidimų, gleivinių ir kt.). Šiai ligų grupei priklauso: lėtinis tonzilitas, adenotonzilitas, adenoiditas, pasikartojantis otitas, laringotracheitas, užsitęsęs ir pasikartojantis bronchitas, rinitas, sinusitas, stafilokokinės etiologijos cholecistitas, mažos stafilokokinės ligos formos.
Priklausomai nuo proceso lokalizacijos, auksinis stafilokokas išskiriamas iš tonzilių spragų turinio, skreplių, nosies išskyrų, tulžies, pūlingų vidurinės ausies sekretų, pustulinių ir pustulinių odos ir gleivinių darinių turinio „mažais“ stafilokokinių ligų formos ir kt. Staphylococcus aureus nesėjamas iš kraujo . Kraujo serume stafilokokinio anti-a-toksino titras padidėjo iki 2-3 VV 1 ml, nustatomi teigiami odos testai su stafilokokiniu alergenu.
Stafilokokų nešiojimas. Ant nepakitusios ryklės gleivinės, nosies takų, sveikų vaikų ir suaugusiųjų išmatose auksinis stafilokokas gana dažnai randamas. Apsinuodijimo simptomų nėra. Stafilokokų anti-a-toksino titras kraujo serume yra mažas arba šiek tiek padidėjęs. Alerginės reakcijos į intraderminį stafilokokinio alergeno skyrimą yra silpnai teigiamos arba teigiamos, kai yra nuolatinis nešiojimas. PSO duomenimis, stafilokokų pernešimas stebimas 30–50% sveikų žmonių.
Aukščiau pateikta vaikų stafilokokinių ligų klinikinių variantų klasifikacija leidžia taikyti diferencijuotą ir tikslinį gydymą.

Stafilokokinis sepsis šiuo metu yra labiausiai paplitusi sepsio forma (PSO duomenimis – apie 50 proc. atvejų) ir labai pavojinga stafilokokinės ligos rūšis, nes proceso apibendrinimas galimas iš pirminio, dažnai nereikšmingo, židinio. Anksčiau sepsį ypač dažnai sukeldavo hemolizinis streptokokas. Nuo 1940-ųjų pagrindinis vaidmuo sepsio atsiradimo atveju buvo perkeltas į patogeninį stafilokoką.Tas pats pastebimas sergant pneumonija ir kai kuriomis kitomis stafilokokinės ligos formomis. Stafilokokinis sepsis yra sunkesnis hospitalinės infekcijos forma.

Kliniškai Yra ir tipiškų toksinių-septinių sepsio formų, ir formų, kuriose vyrauja pieminiai reiškiniai, su daugybe metastazių į įvairius organus. Dažnai sepsis yra antrinis, komplikuojantis pirminius stafilokokų pažeidimus. Susilpnėjusiems ir neišnešiotiems kūdikiams jis gali pasireikšti esant normaliai arba subfebrili temperatūrai.

Stafilokokinis sepsis gali būti užsitęsęs, su poūmiu ar lėtiniu, nors kartais būna ir ūmus, su labai sunkia ligonio būkle. Tuo pačiu metu kartais būna lengvų, vangių, beveik besimptomių formų su subfebrilo temperatūra. Dažniausiai ši sepsio forma pasireiškia kūdikiams, kurių mirtingumas gali siekti 80%, priklausomai nuo gydymo.

Patogeninio stafilokoko išskyrimas iš paciento kraujo turi didelę diagnostinę vertę, tačiau ne visada įmanoma jį išskirti, ypač jei kraujas sėjai imamas nedideliais kiekiais (1-2 ml), ryte arba maksimaliai padidinus kūno temperatūra, kai rečiau nustatomas stafilokokas kraujyje. Kraujas tyrimams turi būti imamas tuo metu, kai pradedama kasdien pakelti kūno temperatūrą (o ne maksimaliai). Todėl diagnozė dažnai nustatoma remiantis vien klinikiniais simptomais, kai staphylococcus aureus randamas įvairiuose pirminiuose ar antriniuose pažeidimuose.

Ypač dažnai būna poūmio stafilokokinio sepsio forma. Yra septinis arba mažiau tipiškas nuolatinio tipo karščiavimas (iki 39-39,5 ° C), delyras ir staigus psichikos slopinimas. Ant odos gali atsirasti pustulinis bėrimas. Padidėja blužnis ir kepenys. Dažnai būna antrinių, dažnai pūlingų komplikacijų ir pūlinių plaučiuose, žarnyne, kepenyse, smegenų dangaluose ir kt.

Tiriant paciento, sergančio stafilokokiniu sepsiu, kraują, nustatoma hipochrominė anemija, padidėjęs AKS, leukocitai su neutrofilija ir leukocitų formulės poslinkis į kairę, vėliau gali būti stebima leukopenija. Iki 3-5 savaičių. Liga gali būti panaši į vidurių šiltinę.

Ūminei formaibendra paciento būklė yra daug sunkesnė ir greitai blogėja. Kūno temperatūra aukšta, kartais su ne itin staigiais svyravimais dieną, šaltkrėtis, kliedesys, sutrikusi sąmonė. Neretai atsiranda ir antriniai pūlingi bei uždegiminiai įvairių organų pažeidimai, pūlingas bėrimas. Mirtingumas yra didelis, ypač taikant neracionalų, šabloninį antibiotikų terapiją su ilgai vartojamais ir įprastais vaistais.

Esant lėtinei formai liga užsitęsia iki 3-4 mėnesių ir ilgiau, kūno temperatūra banguoja, kartais subfebrili, net esant visiško normalizavimosi laikotarpiams, bet nuolat didėjant. Pastebimas laipsniškas paciento išsekimas.Įvairiuose vidaus organuose atsiranda pūlinių, išsivysto glebus plaučių uždegimas, meningitas ir kt.. Mirtingumas didelis. Skrodimo metu nustatomi daugybiniai pūlingi židiniai ir parenchiminių organų degeneracija.

Vaikams, sergantiems stafilokokiniu sepsiu dažnai vyrauja intoksikacijos simptomai. Naujagimiams ligą dažnai lydi pūlingi bambos, vidinės ausies, smegenų dangalų ir kitų organų pažeidimai.

Taip pat skaitykite:

    Stafilokokinis enterokolitas ir gastroenteritas yra stafilokokinės ligos forma, kuri šiuo metu yra labai paplitusi, ypač tarp…

    Be aprašytų formų, beveik bet kurio organo (smegenų ir nugaros smegenų, dantų, ...

β-toksinas arba sfingomielinazė aptinkama maždaug ketvirtadalyje visų patogeninių stafilokokų. β-toksinas gali sukelti raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimą ( raudonieji kraujo kūneliai), taip pat sukelti fibroblastų dauginimąsi ( fibroblastų migracija į uždegiminį židinį). Šis toksinas tampa aktyviausias esant žemai temperatūrai.

γ-toksinas yra dviejų komponentų hemolizinas, pasižymintis vidutiniu aktyvumu. Reikėtų pažymėti, kad kraujyje yra medžiagų, kurios blokuoja γ-toksino veikimą ( sieros turinčios molekulės gali slopinti vieną iš γ-toksino komponentų).

δ-toksinas yra mažos molekulinės masės junginys, turintis ploviklio savybių. Ląstelės poveikis δ-toksinui sukelia ląstelės vientisumo sutrikimą įvairiais mechanizmais ( daugiausia pažeidžiamas ryšys tarp ląstelės membranos lipidų).

  • eksfoliaciniai toksinai. Iš viso išskiriamos 2 eksfoliacinių toksinų rūšys - eksfoliantas A ir eksfoliantas B. Eksfoliantiniai toksinai nustatomi 2-5 proc. Šveitikliai gali sunaikinti tarpląstelinius ryšius viename iš odos sluoksnių ( granuliuotas epidermio sluoksnis), taip pat gali atsiskirti raginis sluoksnis ( paviršutiniškiausias odos sluoksnis). Šie toksinai gali veikti lokaliai ir sistemiškai. Pastaruoju atveju tai gali sukelti nuplikytos odos sindromą ( kūno paraudimo vietų, taip pat didelių pūslių atsiradimas). Reikėtų pažymėti, kad eksfoliantai gali vienu metu surišti kelias molekules, dalyvaujančias imuniniame atsake ( eksfoliaciniai toksinai pasižymi superantigenų savybėmis).
  • Toksinio šoko sindromo toksinas (Anksčiau vadintas enterotoksinu F) yra toksinas, sukeliantis toksinio šoko sindromo vystymąsi. Toksinio šoko sindromas suprantamas kaip ūmus polisisteminis organų pažeidimas. pažeidžiami keli organai) su karščiavimu, pykinimu, vėmimu, sutrikusiomis išmatomis ( viduriavimas), odos bėrimas. Verta paminėti, kad toksinio šoko sindromo toksinas retais atvejais gali gaminti tik Staphylococcus aureus.
  • Leukocidinas arba Panton-Valentino toksinas gali atakuoti kai kuriuos baltuosius kraujo kūnelius ( neutrofilai ir makrofagai). Leukocidino poveikis ląstelei sukelia vandens ir elektrolitų pusiausvyros pažeidimą, dėl kurio padidėja ciklinio adenozino monofosfato koncentracija ląstelėje. CAMP). Šie sutrikimai yra stafilokokinio viduriavimo atsiradimo mechanizmas apsinuodijus maistu Staphylococcus aureus užkrėstais produktais.
  • Enterotoksinai. Iš viso yra 6 enterotoksinų klasės – A, B, C1, C2, D ir E. Enterotoksinai yra toksinai, kurie veikia žmogaus žarnyno ląsteles. Enterotoksinai yra mažos molekulinės masės baltymai ( baltymai), kurios gerai toleruoja aukštą temperatūrą. Reikėtų pažymėti, kad būtent enterotoksinai sukelia apsinuodijimą maistu pagal apsinuodijimo tipą. Daugeliu atvejų šie apsinuodijimai gali sukelti enterotoksinus A ir D. Bet kurio enterotoksino poveikis organizmui pasireiškia pykinimu, vėmimu, skausmu viršutinėje pilvo dalyje, viduriavimu, karščiavimu ir raumenų spazmais. Šie sutrikimai atsiranda dėl enterotoksinų superantigeninių savybių. Šiuo atveju vyksta per didelė interleukino-2 sintezė, dėl kurios atsiranda toks organizmo apsinuodijimas. Enterotoksinai gali padidinti lygiųjų žarnyno raumenų tonusą ir padidinti judrumą ( žarnyno susitraukimai norint perkelti maistą) virškinimo trakto.

Fermentai

Stafilokokų fermentai turi įvairių veiksmų. Be to, fermentai, kuriuos gamina stafilokokai, vadinami „agresijos ir gynybos“ veiksniais. Reikėtų pažymėti, kad ne visi fermentai yra patogeniškumo veiksniai.

Išskiriami šie stafilokokų fermentai:

  • katalazė yra fermentas, galintis skaidyti vandenilio peroksidą. Vandenilio peroksidas gali išlaisvinti deguonies radikalą ir oksiduoti mikroorganizmo ląstelės sienelę, todėl jis sunaikinamas ( lizės).
  • β-laktamazė gali veiksmingai kovoti su β-laktaminiais antibiotikais ir juos neutralizuoti antibiotikų grupė, kurią vienija β-laktamo žiedas). Reikėtų pažymėti, kad β-laktamazė yra labai paplitusi tarp patogeninių stafilokokų populiacijos. Kai kurios stafilokokų padermės pasižymi padidėjusiu atsparumu meticilinui. antibiotikas) ir kiti chemoterapiniai vaistai.
  • Lipazė yra fermentas, kuris palengvina bakterijų prisitvirtinimą ir įsiskverbimą į žmogaus organizmą. Lipazė gali suskaidyti riebalų frakcijas ir kai kuriais atvejais prasiskverbti per riebalus į plauko folikulą ( plaukų šaknų vieta) ir riebalines liaukas.
  • Hialuronidazė turi savybę padidinti audinių pralaidumą, o tai prisideda prie tolesnio stafilokokų plitimo organizme. Hialuronidazės veikimas yra skirtas sudėtingų angliavandenių skaidymui ( mukopolisacharidai), kurie yra jungiamojo audinio tarpląstelinės medžiagos dalis, taip pat yra kauluose, stiklakūnyje ir akies ragenoje.
  • DNRazė yra fermentas, skaidantis dvigrandę DNR molekulę ( Deoksiribonukleorūgštis) į fragmentus. Veikiant DNazei, ląstelė praranda genetinę medžiagą ir gebėjimą sintetinti fermentus savo reikmėms.
  • fibrinolizinas arba plazminas. Fibrinolizinas yra Staphylococcus fermentas, galintis ištirpinti fibrino grandines. Kai kuriais atvejais kraujo krešuliai atlieka apsauginę funkciją ir neleidžia bakterijoms prasiskverbti į kitus audinius.
  • Stafilokinazė yra fermentas, paverčiantis plazminogeną į plazminą veikiamas stafilokinazės, profermentinis plazminogenas paverčiamas aktyvia forma – plazminu). Plazminas itin efektyviai suardo didelius kraujo krešulius, kurie trukdo tolesniam stafilokokų vystymuisi.
  • Fosfatazė yra fermentas, kuris pagreitina fosforo rūgšties esterių skaidymo procesą. Stafilokoko rūgšties fosfatazė paprastai yra atsakinga už bakterijos virulentiškumą. Šis fermentas gali būti ant išorinės membranos, o fosfatazės vieta priklauso nuo terpės rūgštingumo.
  • Proteinazė Stafilokokai gali suskaidyti baltymus į aminorūgštis ( baltymų denatūravimas). Proteinazė turi savybę inaktyvuoti tam tikrus antikūnus, slopindama organizmo imuninį atsaką.
  • Lecitinazė yra tarpląstelinis fermentas, skaidantis lecitiną ( į riebalus panaši medžiaga, sudaranti ląstelės sienelę) į paprastesnius komponentus ( fosfocholinas ir digliceridai).
  • Koagulazė arba plazmakoagulazė. Koagulazė yra pagrindinis stafilokokų patogeniškumo veiksnys. Koagulazė gali sukelti kraujo plazmos krešėjimą. Šis fermentas gali sudaryti į trombiną panašią medžiagą, kuri sąveikauja su protrombinu ir apgaubia bakteriją fibrino plėvele. Susidariusi fibrino plėvelė turi didelį atsparumą ir tarnauja kaip papildoma kapsulė auksiniam staphylococcus aureus.

Stafilokokų grupės priklausomai nuo koagulazės buvimo

patogeniškumas Koagulazei teigiami stafilokokai Koagulazės neigiami stafilokokai
Oportunistiniai stafilokokai, gyvenantys ant žmonių ir gyvūnų odos bei gleivinių S. intermedius, S. hyicus S. capitis, S. warneri, S. cohnii, S. xylosis, S. sciuri, S. simulans, S. arlettae, S. auricularis, S. carnosus, S. caseolyticus, S. gallinarum, S. kloosii, S. caprae, S. equorum, S. lentus, S. saccharolyticus, S. schleiferi, S. lugdunensis, S. chromogenes.
Patogeniniai stafilokokai, sukeliantys žmonių ligas S. aureus ( Staphylococcus aureus) S. saprophyticus ( saprofitinisstaphylococcus aureus), S. epidermidis ( epidermiostaphylococcus aureus), S. hemolyticus ( hemolizinis auksinis stafilokokas).

Adhezinai

Adhezinai yra paviršinio sluoksnio baltymai, atsakingi už stafilokokų prisitvirtinimą prie gleivinių, prie jungiamojo audinio ( raiščiai, sausgyslės, sąnariai, kremzlės yra vieni iš jungiamojo audinio atstovų), taip pat į tarpląstelinę medžiagą. Gebėjimas prisitvirtinti prie audinių yra susijęs su hidrofobiškumu ( ląstelių savybė išvengti sąlyčio su vandeniu), ir kuo jis didesnis, tuo geriau pasireiškia šios savybės.

Adhezinai yra specifiniai tam tikroms medžiagoms ( tropizmas) organizme. Taigi, ant gleivinės ši medžiaga yra mucinas ( medžiaga, kuri yra visų gleivinių liaukų sekrecijos dalis), o jungiamajame audinyje – proteoglikanas ( jungiamojo audinio tarpląstelinė medžiaga). Adhezinai gali surišti fibronektiną ( sudėtinga ekstraląstelinė medžiaga), taip pagerinant prisitvirtinimo prie audinių procesą.

Reikėtų pažymėti, kad dauguma patogeninių stafilokokų ląstelės sienelės komponentų, taip pat jų toksinai, gali sukelti uždelsto ir tiesioginio tipo alergines reakcijas ( anafilaksinis šokas, Arthuso fenomenas ir kt.). Kliniškai tai pasireiškia dermatitu ( uždegiminė odos liga), bronchų spazminis sindromas ( bronchų lygiųjų raumenų spazmas, pasireiškiantis dusuliu) ir kt.

Užsikrėtimo auksiniu stafilokoku būdas

Stafilokokų sukeliamomis ligomis galima užsikrėsti savarankiškai ( bakterijų patekimas į organizmą per pažeistas odos vietas ir gleivines), nes stafilokokai yra nuolatiniai žmonių odos ir gleivinių gyventojai. Infekcija taip pat gali atsirasti kontaktuojant su namų apyvokos daiktais arba valgant užterštą maistą. Šis infekcijos būdas vadinamas egzogeniniu.


Pažymėtina, kad patogeninių stafilokokų pernešimas turi didelę reikšmę stafilokokų perdavimo mechanizme. Sąvoka „vežimas“ reiškia patogeninių bakterijų, kurios nesukelia jokių klinikinių ligos apraiškų, buvimą organizme. Yra du patogeninių stafilokokų vežimo tipai – laikinas ir nuolatinis. Pagrindinį pavojų kelia žmonės, kurie yra nuolatiniai patogeninio auksinio stafilokoko nešiotojai. Šios kategorijos asmenims aptinkama daug patogeninių stafilokokų, kurie ilgą laiką yra ant gleivinių ir odos. Vis dar nėra visiškai aišku, kodėl yra ilgalaikis patogeninio auksinio stafilokoko nešiojimas. Kai kurie mokslininkai tai sieja su vietinio imuniteto susilpnėjimu, kai sumažėja imunoglobulino A titras. vienos iš antikūnų, atsakingų už imuninį atsaką, koncentracijos sumažėjimas). Taip pat yra hipotezė, paaiškinanti ilgalaikį patogeninio staphylococcus aureus nešiojimą su sutrikusia gleivinės veikla.

Išskiriami šie stafilokokų perdavimo mechanizmai:

  • kontaktinis-buitinis mechanizmas;
  • Oro mechanizmas;
  • oro-dulkių mechanizmas;
  • mitybos mechanizmas;
  • dirbtinis mechanizmas.

Susisiekite su buitiniu mechanizmu

Kontaktinis-buitinis infekcijos perdavimo mechanizmas atsiranda dėl bakterijų patekimo iš odos ir gleivinių į įvairius namų apyvokos daiktus. Šis perdavimo būdas yra susijęs su įprastų namų apyvokos daiktų naudojimu ( rankšluostį, žaislus ir kt.). Norint įgyvendinti kontaktinį perdavimo būdą per namų ūkį, reikalingas jautrus organizmas ( patekęs į bakterijas, žmogaus organizmas reaguoja su kliniškai ryškia liga ar nešiojimu). Kontaktinis-buitinis perdavimo mechanizmas yra ypatingas kontaktinio infekcijos perdavimo kelio atvejis ( tiesioginis kontaktas su oda).

Oro nuleidimo mechanizmas

Perdavimo oru mechanizmas pagrįstas oro, kuriame yra mikroorganizmų, įkvėpimu. Šis perdavimo mechanizmas tampa įmanomas, jei bakterijos patenka į aplinką kartu su iškvepiamu oru ( su kvėpavimo sistemos ligomis). Patogenines bakterijas galima išskirti kvėpuojant, kosint ir čiaudint.

Oro dulkių mechanizmas

Stafilokokinės infekcijos perdavimo oru mechanizmas yra ypatingas oru pernešamo mechanizmo atvejis. Oro-dulkių mechanizmas realizuojamas ilgalaikiu bakterijų išsaugojimu dulkėse.

Maitinimo mechanizmas

Su mitybos mechanizmu ( fekalinis-oralinis mechanizmas) perdavimas Stafilokokai išsiskiria iš užkrėsto organizmo tuštinantis arba vemiant. Bakterijos prasiskverbia į jautrų organizmą per burnos ertmę, kai vartojamas užterštas maistas ( mikroorganizmų buvimas maiste). Po to stafilokokas vėl kolonizuoja naujojo šeimininko virškinamąjį traktą. Paprastai maisto užteršimas stafilokokais atsiranda dėl asmens higienos taisyklių nesilaikymo – nepakankamo rankų gydymo. Taip pat šis mechanizmas gali būti įgyvendintas dėl stafilokokinės infekcijos pernešimo maisto pramonės darbuotojui.

Dirbtinis mechanizmas

Dirbtinis perdavimo mechanizmas pasižymi patogeninio stafilokoko prasiskverbimu į žmogaus organizmą per nepakankamai sterilizuotą ( sterilizacija – medicinos instrumentų ir įrangos apdorojimo būdas visiškai sunaikinti visus mikroorganizmus) medicinos instrumentai. Paprastai tai gali įvykti naudojant įvairius instrumentinės diagnostikos metodus ( pvz bronchoskopija). Taip pat kai kuriais atvejais chirurginių operacijų metu stebimas stafilokokų įsiskverbimas į organizmą.

Pažymėtina, kad medicinos įranga ir instrumentai gali būti ne visiškai sterilūs dėl to, kad stafilokokas yra atsparus tam tikroms dezinfekantų rūšims ( chemikalai, turintys antimikrobinį poveikį). Taip pat dirbtinio perdavimo mechanizmo priežastis gali būti medicinos personalo nekompetencija arba aplaidumas.

Kokias ligas sukelia Staphylococcus aureus?

Staphylococcus aureus gali užkrėsti daugumą žmogaus kūno audinių. Iš viso yra daugiau nei šimtas ligų, kurias sukelia stafilokokinė infekcija. Stafilokokinė infekcija pasižymi daugybe skirtingų perdavimo mechanizmų, būdų ir veiksnių.

Staphylococcus aureus gali labai lengvai prasiskverbti per nedidelį odos ir gleivinių pažeidimą į organizmą. Stafilokokinė infekcija gali sukelti įvairias ligas, pradedant nuo spuogų. aknė) ir baigiant peritonitu ( pilvaplėvės uždegimas), endokarditas ( vidinės širdies gleivinės uždegimas) ir sepsis, kuriam būdingas 80 proc. mirtingumas. Daugeliu atvejų stafilokokinė infekcija išsivysto dėl vietinio ar bendro imuniteto sumažėjimo, pavyzdžiui, po ūminės kvėpavimo takų virusinės infekcijos ( SARS).

Stafilokokiniam sepsiui būdingi šie simptomai:

  • kūno temperatūros padidėjimas iki 39-40 ° C;
  • stiprus galvos skausmas;
  • apetito praradimas;
  • pykinimas;
  • vėmimas;
  • padidėjęs prakaitavimas;
  • pustulinis odos bėrimas;
  • širdies susitraukimų dažnio padidėjimas iki 140 dūžių per minutę;
  • kepenų ir blužnies dydžio padidėjimas;
  • sąmonės netekimas;
  • siautėti.
Sergant sepsiu, kurį sukelia stafilokokinė infekcija, dažnai pastebimi pūlingi žarnyno, kepenų, smegenų dangalų ir plaučių pažeidimai ( abscesai). Nepakankamo antibiotikų terapijos atveju, neatsižvelgiant į antibiogramą, suaugusiųjų mirtingumas gali pasiekti didelį skaičių.