Ортостатическая гипотензия или – это резкое снижение артериального давления из-за резкой смены тела из лежачего положения в стоячее. Систолическое давление при гипотензии понижается на 20 мм рт. ст. и выше, а диастолическое давление больше 10 мм рт. ст.
Время длительности ортостатической гипотензии стандартно проходит до трёх минут, после чего состояние приходит в норму. И всё же такие симптомы могут быть опасными, так как из-за сокращения притока крови в мозг может случиться обморок, который может спровоцировать травмы или судороги.
Факторы, провоцирующие патологию
От ортостатической гипотензии не застрахован даже совершенно здоровый человек, но бывает, что она сопровождает некоторые виды патологий. Здоровые люди могут почувствовать это состояние при недостаточном сосудистом тонусе, при медленной реакции сосудов из-за смены положения тела. Люди, которые не занимаются никакими видами спорта, не закаливаются, а также метеочувствительные больше подвержены ортостатической гипотензии.
Побочные эффекты ортостатической гипотензии
Часто гипотензия возникает у детей и подростков из-за того, что сосудистое русло развито недостаточно или вегетативная нервная система отрегулирована не до конца.
А также подвержены гипотензии беременные женщины, и их нельзя оставлять без внимания, так как такие симптомы могут негативно отразиться на малыше.
Причины гипотензии кроются в том, что кровь при резкой смене позы тела устремляется в первую очередь в ноги и нижнюю часть туловища.
Сердце же отвечает учащением сердцебиения, но не успевает за перераспределением крови в сосудах. Поэтому кровь отливает от верхней части тела и наступает , что влечёт предобморочное состояние и нередко обморок, скачет кровяное давление.
Избежать ортостатическую гипотензию можно даже в том случае, когда только появились первые симптомы недостатка крови в мозговом отделе, а те люди, которые имеют к этому склонность, должны соблюдать меры предосторожности.
Ортостатическое снижение давления не является самостоятельным заболеванием, но если такие обмороки повторяются часто, то следует обратиться к врачу, даже если ничто больше не вызывает беспокойства, так как причинами могут быть пока ещё скрытые расстройства сосудов, нервной системы и даже сердца.
Виды гипотензии
Есть несколько видов гипотензии:
- Синдром Шая-Дрейджера. Спазмируются сосуды. Поражается ЦНС и снижается выработка норадреналина.
- Идиопатическая ортостатическая гипотензия. Причины возникновения неизвестны.
- Рассматриваемая патология вызывается таблетками: диуретиками, нитропрепаратами, антагонистами кальция и ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента.
- Подострая гиповолемия. Сокращает количество циркулируемой в организме крови.
- Тяжелая острая гиповолемия, также значительно уменьшается объём крови.
- Инфаркт миокарда и ТЭЛА. Сильно понижается общее кровяное давление.
- Ортостатическая гипотензия возникает при постельном режиме. Ухудшается скорость реакции сосудов и понижение их тонуса, падение давления.
Причины гипотензии
Ортостатическая артериальная гипотензия провоцируется такими факторами:
- Резкие движения. Например, после долгого отдыха в сидячем или лежачем положении резкий подъём на ноги.
- Длительный курс приёма таблеток, которые понижают артериальное давление, лечат сердечно-сосудистую систему или мочегонные препараты.
- Злоупотребление алкоголем.
- Чрезмерная потеря воды в организме. Например, избыточное потоотделение, частая рвота, непрекращающийся понос или .
- Длительное пребывание в горизонтальном положении. К этому относят долгий постельный режим.
- Стресс.
- Строгие диеты.
- Инфекционные болезни.
- Сахарный диабет.
- Атеросклероз.
Помимо этого, причины ортостатической гипотензии замечены у людей, у которых сильно меняется уровень гормонов в крови, что влечёт за собой снижение сосудистого тонуса:
- беременность;
- половое созревание;
- менопауза;
- эндокринные болезни.
Симптомы и проявления
Симптомы ортостатической гипотензии:
- ухудшение зрения, темнота в глазах;
- понижение остроты слуха;
- головокружение;
- излишняя потливость;
- внезапная нарастающая слабость;
- судороги конечностей.
Главные симптомы такой болезни, как ортостатическая гипотензия, выражаются в сужении сосудов и обмороках с полной потерей сознания. Такие симптомы быстро отступают именно в лежачем положении.
Отличия гипотензии от обморока
У гипотензии и обморока различные симптомы и причины. Хотя обмороком все привыкли называть любую бледность лица с последующей потерей сознания в виде обморока, для диагностики и лечения очень важны именно их различия.
Признаки обморока:
- время и условия, при которых возникает обморок, пациенту неизвестны, так как возникают всегда внезапно и непредсказуемо;
- постоянством не отличается, обычно имеет единичные случаи;
- пациент ощущает теплоту, которая разливается по телу и приятную сонливость после обморока.
Ортостатическая гипотензия имеет иные признаки:
- человек всегда понимает, при каких условиях у него начинаются головокружения;
- при таких ситуациях симптомы появляются с постоянством;
- никаких ощущений человек не испытывает.
Диагностика заболевания
Как диагностируется ортостатическая гипотония:
- Врач узнает, как давно были замечены головокружения, туманность зрения, слабость, принимались ли при этом длительно таблетки, было ли значительное обезвоживание, постельный режим, с чем вообще человек связывает появление таких симптомов.
- Анамнез семейный и анамнез жизни. При этом обращается внимание на появление подобных симптомов в детстве, подростковом возрасте, такие симптомы, которые провоцируют течение болезни.
- Семейный анамнез. Врач выясняет, бывали ли присущие ортостатической гипотензии симптомы и сердечно-сосудистые болезни у ближайших родственников.
- Осмотр пациента. У человека, который провёл не менее 5 минут в лежачем состоянии, измеряют давление, затем, когда он встаёт, на 1 и 3 минутах также проверяют изменения в АД. Выявляют наличие шумов в сердце, покраснения лица, симптомы обезвоживания, осматривают вены на ногах. Подобный внешний осмотр может показать наличие серьёзных болезней, которые могут привести к гипотензии.
- Анализ крови покажет анемию.
- Биохимическое исследование крови. Выявляют уровень креатинина в крови, который появляется в мышцах и через кровь поступает в почки. То есть он определяет почечную деятельность. А также показывает продукт белкового метаболизма мочевину, строительный клеточный элемент холестерин, электролиты, которые влияют на поддержание водно-солевого баланса калий и натрий.
- Уровень гормонов в крови. Надпочечниковая недостаточность характеризуется количеством кортизола, являющийся гормоном надпочечников, симптомы нарушения в щитовидке, гипотиреоз или гипертиреоз.
- . Обнаруживаются симптомы сбоев сердечной деятельности в течение суток.
- Ортостатическая проба. Определяются реакции сердечно-сосудистой системы когда сменяется положение тела. Измеряется человеком либо ТИЛТ-Тестом, на вращающейся доске. Измеряется давление в разных положениях, но при ТИЛТ-Тесте мышцы ног никак не влияют на результат.
- ЭКГ. Это дополнительное исследование, которое выявляет симптомы патологий.
- Консультация у невролога. Необходимый пункт при наличии судорог при обмороках.
- оценивает толщину стенок мышцы сердца, всей сердечной полости и его клапанов.
Лечение
Постуральная гипотензия имеет разные причины, и от этого зависит вид лечения:
- отмена лекарств, которые приводят к гипотензии;
- больным с постельным режимом выполнять лёгкие упражнения и чаще садиться;
- большее употребление соли в пищу. Соль содержит натрий, не дающий воде уходить из организма, и тем самым повышает давление. Такое лечение не касается стариков и пациентов с сердечно-сосудистыми расстройствами;
- если первопричина лежит в расширении мышц ног, советуют носить эластичные чулки;
- для беременных и пожилых нужно медленно вставать с постели.
Хроническое течение гипотензии регулируют тяжелое течение медикаментами:
- адаптогены стимулируют центральную нервную систему;
- адренергические препараты с периферическим действием сужают сосуды для предотвращения резких скачков давления при вставании человека;
- минералокортикоиды увеличивают спазм периферических сосудов, также предотвращают резкий спад давления из-за смены положения тела;
- нестероидные противовоспалительные средства спазмируют периферические сосуды;
- бета-адреноблокаторы влияют на гормоны, выделяемые надпочечниками, выравнивающими водно-солевой баланс и натрия, дабы не допустить обезвоживания, увеличивает тонус сосудов.
Профилактика
Профилактика поможет свести к минимуму тяжёлое для человека проявление ортостатической гипотензии, для этого нужно всего лишь:
- не менять позу резко, особенно при вставании. Лучше всего сначала сесть в кровати, а потом уже встать;
- если человек вынужден соблюдать постельный режим, нужно делать гимнастику лёжа;
- полное исключение алкоголя, наркотиков, никотина и ведение здорового образа жизни;
- частый приём пищи маленькими порциями, дробное разнообразное питание;
- оздоровительные упражнения, прогулки на свежем воздухе;
- избегание жаркого климата;
- пить больше чая и кофе.
Осложнения
Бывают и осложнения от гипотензии:
- Обмороки. Самое распространённое осложнение гипотензии. Лёгкий обморок проходит с симптомами бледности, слабости и тошнотой. Глубокий обморок происходит с симптомами повышения потения, наличия судорог и мочеиспускания.
- Травмы при падении от головокружения и обмороков.
- Инсульт может быть спровоцирован из-за колебаний давления.
- Повреждение головного мозга и центральной нервной системы.
Повторение симптомов гипотензии приводит к таким последствиям, как прекращение поступления кислорода в мозг и развитие гипоксии, ухудшение имеющихся нервных болезней и симптомов появления деменции.
Ортостатический коллапс (ортостатическая гипотензия) — это состояние человека, при котором резкий переход тела из горизонтального положения в вертикальное или длительное стояние вызывает снижение артериального давления в результате недостаточного притока крови к головному мозгу или запоздалой реакции сердца на изменение положения тела. Ортостатическая гипотензия сопровождается головокружением и потемнением в глазах, после чего может развиться обморок.
| МКБ-10 | I95.1 |
|---|---|
| МКБ-9 | 458.0 |
| DiseasesDB | 10470 |
| MedlinePlus | 10470 |
| eMedicine | ped/2860 |
| MeSH | D007024 |
Общие сведения
Клиническую картину коллапса различные ученые описывали задолго до появления самого термина (например, полная картина инфекционного коллапса при брюшном тифе была представлена С.П. Боткиным на лекции в 1883 г.).
Учение о коллапсе развивалось по мере развития представлений о недостаточности кровообращения. В 1894 г. И. П. Павлов обратил внимание на зависимость коллапса от уменьшения объема циркулирующей крови, и отметил, что развитие коллапса не связано со слабостью сердца.
Изучали причины и механизмы развития коллапса Г. Ф. Ланг, Н. Д. Стражеско, И. Р. Петрова, В. А. Неговский и другие ученые, однако общепринятое определение коллапса не выработано и по сей день. Разногласие вызывает разграничение понятий «коллапс» и «шок». Ученые пока не пришли к единому мнению, являются ли эти явления периодами одного и того же патологического процесса, или независимыми состояниями.
Формы
В зависимости от причин возникновения, выделяют ортостатический коллапс, вызванный:
- первичными невропатиями;
- вторичными невропатиями;
- идиопатическими факторами (по невыясненным причинам);
- приемом медицинских препаратов;
- инфекционными заболеваниями;
- анемиями;
- заболеваниями сердечно-сосудистой системы;
- кровопотерей;
- длительным постельным режимом;
- нарушениями работы надпочечников;
- нарушениями водно-электролитного баланса, которые приводят к обезвоживанию.
В зависимости от тяжести состояния, выделяют:
- легкую I степень, которая проявляется редкими предобморочными состояниями без потери сознания;
- среднетяжелую II степень, при которой появляются эпизодические обмороки после перевода тела в вертикальное положение или в результате длительного стояния в неподвижной позе;
- тяжелую III степень, которая сопровождается частыми обмороками, возникающими даже в положении сидя и полусидя или в результате кратковременного стояния в неподвижной позе.
В зависимости от продолжительности периодов, на протяжении которых возникают эпизоды ортостатического коллапса, выделяют:
- подострую ортостатическую гипотензию, которая длится несколько дней или недель и связана в большинстве случаев с преходящими нарушениями работы вегетативной нервной системы вследствие приема лекарственных препаратов, интоксикации или инфекционных заболеваний;
- хроническую ортостатическую гипотензию, которая длится более месяца и в большинстве случаев вызвана патологиями эндокринной, нервной или сердечно-сосудистой систем;
- хронические прогрессирующие гипотензии, которые длятся годами (наблюдаются при идиопатической ортостатической гипотензии).
Причины развития
Развитие ортостатической гипотензии связано с резким снижением давления, которое вызвано недостаточным снабжением мозга кислородом, запаздыванием реакции сосудов и сердца в момент перехода тела из горизонтального положения в вертикальное.
Развитие ортостатического коллапса может наблюдаться при:
- Первичных невропатиях, характеризующихся нарушениями нормальной работы периферической нервной системы в результате наследственных заболеваний. Ортостатический коллапс может развиваться при поражающем симпатический отдел нервной системы синдроме Брэдбери-Эгглестон, синдроме Шая-Дрейджера (характеризуется недостатком в крови фактора, оказывающего сосудосуживающее действие), синдроме Райли-Дея, болезни Паркинсона.
- Вторичных невропатиях, которые развиваются в результате аутоиммунных заболеваний, при сахарном диабете, постинфекционной полиневропатии, амилоидозе, алкоголизме, порфирии, паранеопластических синдромах, спинной сухотке, авитаминозах, а также после проведенной симпатэктомии.
- Приеме лекарственных средств. Ортостатическую гипотензию могут провоцировать диуретики, антагонисты кальция, нитраты, ингибиторы ангиотензина, применяемые при болезни Паркинсона или гиперпролактинемии дофаминергические препараты, некоторые антидепрессанты, барбитураты, растительное противоопухолевое средство Винкристин, антиаритмическое средство Хинидин и др.
- Тяжелой степени варикозной болезни, тромбоэмболии легочной артерии, аортальном стенозе.
- Инфаркте миокарда, тяжелой кардиомиопатии, сердечной недостаточности, констриктивном перикардите, .
- Кровотечениях.
- Инфекционных заболеваниях.
- Анемиях.
- Нарушениях водно-электролитного баланса, вызывающих обезвоживание.
- Гормонально активной опухоли надпочечниковой или вненадпочечниковой локализации, которая секретирует большое количество катехоламинов (феохромоцитома), (повышенной секреции альдостерона корой надпочечников), надпочечниковой недостаточности.
Ортостатическую гипотензию вызывают также длительный постельный режим, переедание, употребление снижающих АД продуктов (сок черноплодной рябины и др.), перераспределение крови под влиянием сил ускорения (у летчиков и космонавтов), туго затянутый корсет или плотно обвязанные ремнями безопасности ноги.
Патогенез
В основе ортостатического коллапса лежат два основных механизма развития:
- Падение тонуса артериол и вен под воздействием физических, инфекционных, токсических и других факторов, которые влияют на стенку сосудов, сосудистые рецепторы и сосудодвигательный центр. Если наблюдается недостаточность компенсаторных механизмов, возникшее снижение периферического сосудистого сопротивления вызывает патологическое увеличение емкости сосудистого русла,снижение объема циркулирующей крови с ее депонированием (накапливанием) в некоторых сосудистых областях, уменьшение венозного притока к сердцу, учащение сердечного ритма и падение АД.
- Быстрое уменьшение массы циркулирующей крови (массивная кровопотеря, превосходящая компенсаторные возможности организма и др.) вызывает рефлекторный спазм мелких сосудов, провоцирующий повышенный выброс в кровь катехоламинов и последующее учащение сердечного ритма, которое оказывается недостаточным для сохранения нормального уровня АД. В результате уменьшения объема циркулирующей крови снижается возврат крови к сердцу и сердечный выброс, нарушается система микроциркуляции, кровь скапливается в капиллярах и возникает падение АД. Поскольку доставка кислорода к тканям нарушается, развивается циркуляторная гипоксия, а кислотно-щелочной баланс смещается в сторону увеличения кислотности (метаболический ацидоз). Гипоксия и ацидоз вызывают повреждение сосудистой стенки и способствуют увеличению ее проницаемости, а также потере тонуса прекапиллярных сфинктеров при сохранении тонуса посткапиллярных сфинктеров. В результате реологические свойства крови нарушаются и возникают условия, способствующие образованию микротромбов.
Симптомы
Ортостатический коллапс в большинстве случаев протекает однотипно независимо от его происхождения — сознание достаточно долго сохраняется, но больные внешне безучастны к окружающему (при этом они часто жалуются на головокружение, ухудшение зрения, чувство тоски и ).
При этом смена горизонтального положения на вертикальное или длительное пребывание в положении стоя сопровождаются:
- внезапной нарастающей общей слабостью;
- «туманом» перед глазами;
- головокружением, которое сопровождается ощущениями «утраты опоры», «проваливания» и другими подобными предчувствиями обморока;
- в отдельных случаях сердцебиением.
Если ортостатическую гипотензию вызвало длительное и неподвижное стояние, то к симптомам часто добавляется:
- ощущение испарины на лице;
- зябкость;
- тошнота.
Данные симптомы характерны для легкой степени ортостатической гипотензии. В большинстве случаев они устраняются самостоятельно при ходьбе, переступании с пятки на носок или выполнении упражнений, связанных с напряжением мышц.
Среднетяжелая степень ортостатической гипотензии сопровождается:
- нарастающей бледностью;
- влажностью ладоней и холодным потом на лице и шее;
- похолоданием конечностей;
- утратой сознания на несколько секунд, при которой может произойти непроизвольное мочеиспускание.
Пульс может быть нитевидным, систолическое и диастолическое давление при этом снижаются и нарастает . Возможно также снижение систолического и повышение диастолического давления, сопровождающееся выраженной тахикардией.
При легкой и среднетяжелой степени ортостатического коллапса симптомы развиваются постепенно, в течение нескольких секунд, поэтому больной успевает предпринять какие-то меры (присесть, опереться на руку и т.д.).
Тяжелая степень ортостатической гипотензии сопровождается:
- внезапными и более продолжительными обмороками, которые могут приводить к травмам в результате падения;
- непроизвольным мочеиспусканием;
- судорогами.
Дыхание у больных поверхностное, кожа отличается бледностью, мраморным рисунком, . Температура тела и тургор тканей понижены.
Поскольку эпизоды ортостатического коллапса при тяжелой степени длятся долгое время, у больных возникает изменение походки (шаги размашистые, голова низко опущена, колени полусогнуты).
Диагностика
Диагностика ортостатической гипотензии основана на:
- анализе анамнеза заболевания и семейном анамнезе;
- осмотре, включающем измерение АД в положении лежа и стоя на 1 и 3 минутах после 5 минут лежания в состоянии покоя, выслушивание сердца, осмотр вен и т.д.;
- общем и биохимическом анализе крови, позволяющих обнаружить анемию, нарушение водно-солевого баланса и др.;
- гормональном анализе, позволяющем определить уровень кортизола;
- холтеровском мониторировании сердечной деятельности;
- ортостатической пробе, позволяющей выявить реакцию сердечно-сосудистой системы на смену положения тела.
Методы диагностики ортостатической гипотензии также включают:
- ЭКГ, позволяющую выявить сопутствующую патологию;
- консультацию , помогающую исключить другие неврологические заболевания (особенно это важно на фоне развития судорог при обмороке);
- вагусные пробы, выявляющие наличие избыточного влияния вегетативной нервной системы на сердечно-сосудистую деятельность;
- ЭхоКГ, помогающую оценить состояние клапанов сердца, величину стенок сердечной мышцы и полости сердца.
Лечение
Первая помощь при ортостатическом коллапсе включает:
- укладывание больного в горизонтальное положение на жесткой поверхности (ноги приподняты);
- обеспечение притока свежего воздуха;
- удаление стесняющей одежды;
- сбрызгивание лица и груди холодной водой;
- использование нашатырного спирта.
Подкожно вводится 1-2 мл кордиамина или 1 мл 10% раствора кофеина. Сосудорасширяющие препараты противопоказаны.
После возвращения сознания больному надо дать теплый чай или кофе с сахаром.
Дальнейшая терапия зависит от тяжести и характера заболевания, вызывающего ортостатический коллапс.
Профилактика
Профилактика ортостатического коллапса заключается в:
- правильном подборе режима физической активности;
- отмене препаратов, способных вызвать гипотензию;
- лечебной гимнастике;
- соблюдении оптимального температурного режима в помещении;
- рационе, включающем богатые калием продукты и увеличенное количество соли;
- сне на кровати с приподнятым головным концом.
ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕЮИЯ
Ортостатическая артериальная гипотензия - это любое снижение артериального давления, возникающее у больного при переходе из положения /,/ ! «лежа» в положение «стоя», сопровождающееся появлением клинической симптоматики, связанной со снижением кровоснабжения головного мозга.
Распространенность
Истинная распространенность ортостатической гипотензии (ОГ) не установлена. Основываясь на предварительных данных, можно предположить, что частота в общей популяции может составлять от 0,5 до 1,5%. При этом частота выявления ОГ значительно возрастает среди пациентов стационаров - 7-33%, среди лиц пожилого и старческого возраста она достигает 14-50%. Т.о., ОГ является одним из самых частых синдромов в практике терапевтов и кардиологов.
Этиология
У здорового человека при вставании диастолическое артериальное давление не меняется или снижается незначительно, а систолическое снижается, но не более чем на 10 мм рт.ст. Объясняется это тем, что в вертикальном состоянии задерживается кровь в венах, расположенных ниже уровня сердца (прежде всего в венах нижних конечностей), происходит депонирование в них крови. Вследствие этого уменьшается возврат крови к сердцу и, следовательно, снижаются сердечный выброс и кровенаполнение аорты.
У здоровых людей ОГ обычно носит преходящий характер в связи с включением важнейших регулирующих механизмов:
Возбуждение вазомоторного центра в стволе мозга с передачей импульсации через эфферентные симпатические нервы, иннервирующие сердце, периферические сосуды, почки, надпочечники, при этом происходит констрикция артериол и венул, увеличивается ЧСС, содержание катехоламинов плазмы, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система;
Увеличение секреции гипоталамусом вазопрессина, который вызывает спазмирование артерий, артериол, повышает периферическое сопротивление;
Снижение секреции натрийуретического пептида, что приводит к уменьшению его вазодилатирующего эффекта.
Причины ОГ разнообразны, она наблюдается при ряде заболеваний, и часто оказывается первым или ведущим синдромом целого ряда заболеваний и состояний, к которым можно отнести оккультные кровотечения, хронические инфекции, полинейропатии и др.
При патологических состояниях развитие ОГ обусловлено различными механизмами: избыточным депонированием крови в венозном русле , уменьшением ОЦК, уменьшением общего периферического сосудистого сопротивления. Эти механизмы в различной степени выражены и нередко сочетаются при различных формах ОГ. Однако в первую очередь ОГ определяется состоянием вегетативной нервной системы и степенью ее вовлечения в патологический процесс.
В связи с этим все причины ортостатической артериальной гипотензии делят
на 4 группы: *
Первичные заболевания вегетативной и/или ЦНС;
Вторичное поражение вегетативной нервной системы;
Заболевания, вызывающие ОГ при относительно интактной вегетативной нервной системе;
Внешние факторы, индуцирующие ОГ.
Этиопатогенетические формы хронической ортостатической
гипотензии
1. Ортостатическая гипотензия, обусловленная первичным поражением ЦНС и/или вегетатативной нервной системы.
Идиопатическая функциональная симпатикотоническая ОГ
Синдром Бредбери-Эгглстона (истинная вегетативная недостаточность)
Множественная системная атрофия (синдром Шая-Дрейджера)
Синдром барорефлекторной недостаточности
Дефицит дофамин-В-гидроксилазы
Синдром Райли-Дея (семейная дисавтономия)
Вазовагальное синкопе
Болезнь Паркинсона с дисфункцией вегетативной нервной системы
Атеросклероз артерий головного мозга
2. Ортостатическая гипотензия, обусловленная вторичным вовлечением вегетативной нервной системы
Сахарный диабет »^ -« " "
Аутоиммунные заболевания (синдром Гийена-Барре, ревматоидный артрит, СКВ)
Инфекции (дифтерия, ботулизм, столбняк)
Заболевания ЦНС (рассеянный склероз, энцефалопатия Вернике, сосудистые поражения и опухоли гипоталамуса и среднего мозга с развитием вторичной надпочечниковой недостаточности, паркинсонизм)
Артериальная гипертензия
Амилоидоз
Алкоголизм
Хроническая почечная недостаточность
3. Ортостатическая гипотензия при относительно интактной вегетативной нервной системе
ОГ со сниженным ОЦК (потеря объема крови, анемии, сосудистая недостаточность, обильная рвота, диарея, сепсис, гемодиализ, несахарный диабет, беременность)
ОГ на фоне соматических болезней без снижения ОЦК (ИБС с нарушениями сердечного ритма, феохромоцитома при преимущественной секреции опухолью адреналина, миксома предсердий, недостаточное питание, кахексия, гипокалиемия, надпочечниковая недостаточность, пролапс митрального клапана)
4. Ортостатическая гипотензия, индуцированная внешними факторами Ятрогенная ОГ (применение диуретиков, А-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, антидепрессантов, транквилизаторов, барбитуратов, антагонистов кальция, гипотензивных препаратов центрального действия, инсулина, наркотиков, антипаркинсонических препаратов)
Продолжительное лежание
Невесомость
Гемодиализ
Интоксикация солями тяжелых металлов
Патогенез
Механизмы развития ОГ имеют свои особенности в каждой этиопатогенетической группе. Однако существуют общие закономерности, одинаковые для всех групп.
Важнейшим из механизмов формирования ОГ является недостаточность вегетативной нервной системы. У больных с ОГ имеется недостаточная активация симпатического отдела вегетативной нервной системы, низкое содержание в крови катехоламинов, вследствие чего общее периферическое сосудистое сопротивление артериального и венозного отделов повышается в ортостазе недостаточно или даже снижается, наблюдается неадекватно низкий прирост ЧСС, артериальное давление при вставании снижается.
Второй важнейший механизм развития ОГ - значительно большее, чем в норме, депонирование крови в венозной системе нижних конечностей.
У больных с ОГ обнаружено сниженное содержание в крови ренина, что объясняется уменьшением адренергической стимуляции выработки ренина в почках; в то же время уровень альдостерона в крови остается нормальным, что пока не получило объяснения. Возможно, отсутствие увеличения секреции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников не обеспечивает должного увеличения ОЦК.
В развитии ОГ принимает участие ряд вазоактивных веществ. Установлено повышение продукции таких вазодилатирующих факторов, как аденозина, натрийуретического пептида и недостаточная продукция эндотелина-1, ангиотензина-11.
Клиническая картина
Все этиологические формы ОГ проявляются довольно однотипной клинической картиной, выраженность которой зависит от степени тяжести заболевания. Вся симптоматика синдрома ОГ проявляется при переходе из горизонтального положения в вертикальное или сидячее. Сразу после вставания больной испытывает предобморочное состояние (липотимия), появляется ощущение дурноты, тошноты, головокружение, потемнение в глазах, потливость, шум в ушах, ощущение «проваливания», больному кажется, что «земля уплывает из-под ног», «ноги становятся ватными». Продолжительность липотимии 3-5 с. Появление указанных ощущений пугает больного, и он пытается снова лечь. В легких случаях предобморочное состояние проходит, и довольно быстро больной адаптируется к ортостатическому положению, при более выраженной ОГ развивается обморок. Во время обморока у больного отмечается выраженная бледность, мышечная гипотония, расширение зрачков, появляется потливость, пульс едва прощупывается, АД значительно падает. При продолжительном обмороке (более 10с) возможно развитие судорожного синдрома, угнетение сухожильных рефлексов, появление более выраженной неврологической симптоматики.
ОГ часто более выражена по утрам, усиливается в теплую (особенно жаркую) погоду, после обильной еды (особенно часто бывает у пожилых людей), физической нагрузки.
У большинства больных ОГ сопровождается увеличением пульса при переходе в вертикальное положение , что обусловлено рефлекторной активацией симпатической нервной системы.
В первую группу ОГ, вызванных первичными поражениями вегетативной > нервной системы входит синдром Бредбери-Эгглстона, для которого характерна клиническая картина ОГ, а также другие прояления вегетативной дисфункции:
запоры, никтурия, половая слабость, уменьшение потоотделения. Этиология этого заболевания неизвестна, а его морфологическим субстратом являются дегенеративные процессы в нейронах боковых рогов спинного мозга и симпатических ганглиев.
Другой патологией с ярко выраженной симптоматикой ОГ является синдром Шая-Дрейджера или множественная системная атрофия. При этом заболевании м
Более редким, наследственным заболеванием является синдром Райли-Дея,
который характеризуется первичным поражением вегетативной нервной системы и
наряду с ОГ проявляется выраженным гипергидрозом, слюнотечением,
эмоциональной лабильностью, преходящей пустулезной сыпью на коже,
нарушением координации движений, снижением болевой чувствительности,
нарушением терморегуляции.
Особенности клиники стенокардии напряжения при сопутствующей ОГ, ^
Развивающаяся активация симпатико-адреналовой системы при переходе в вертикальное положение может служить самостоятельным пусковым фактором ангинозного приступа у больных со стенокардией напряжения 2-4 функциональных классов. В таком случае становится возможным развитие приступов в связи с вставанием (без физической нагрузки). Часто пациенты могут пройти существенное расстояние, но при вставании у них развивается приступ. Обычно в таких ситуациях отмечаются значительные колебания переносимости физической нагрузки в течение суток . Как правило, толерантность к нагрузке минимальна в утренние и ночные часы и существенно повышается в вечерние. Может отмечаться значительное снижение переносимости нагрузки после приема пищи.
Характерной для ОГ является резистентностъ к нитратам, что, в общем, не свойственно для стенокардии. Усугубление ОГ иногда могут вызывать антагонисты кальция. Особенно следует отметить сочетания нитратов с антагонистами кальция, которые могут вызвать выраженную вазодилатацию, и использование которых относительно часто приводит к развитию ОГ. Как правило, применение лекарств, усугубляющих ОГ, у пациентов, у которых она уже имеется, дает слабый антиангинальный эффект. Возможно развитие парадоксальной реакции - усиление выраженности стенокардии. Изменение клиники стенокардии напряжения может быть значительным и вызывать затруднения при постановке диагноза.
Иллюстрацией подобной ситуации может служить следующее клиническое наблюдение:
Больной Ш. 72 лет госпитализирован с жалобами на боли в груди жгучего характера, возникающие в следующих ситуациях:
Через 20-25 минут после завтрака, продолжающиеся в течение 30-60 минут, уменьшающиеся в горизонтальном положении, нитроглицерин не купирует боль;
Ночью при выходе в туалет, кратковременные, проходящие самостоятельно при укладывании;
В течение дня при подъеме по лестнице на 2 этажа в среднем темпе,
кратковременные, проходящие при остановке.
Более достоверные результаты удается получить с помощью активной ортостатической пробы с импеданскардиографическим мониторингом показателей центральной гемодинамики. Этот метод позволяет с высокой точностью оценивать изменения ударного и минутного объема, периферического сопротивления, давления наполнения левого желудочка, объема крови в магистральных сосудах грудной клетки во время ортостатической пробы. Эти показатели дают возможность зафиксировать признаки патологического уменьшения притока крови к сердцу даже при отсутствии или нечеткой реакции АД и ЧСС. Токовые электроды накладываются на лоб пациента, левую ногу, кольцевидные вольтажные электроды располагают на уровне 7-го шейного позвонка и основания мечевидного отростка. Больной после пребывания в течение 10-15 мин в
положении сидя с вытянутыми вперед ногами встает и далее стоит, расставив ноги на ширину плеч, в течение 15 мин. Артериальное давление измеряется каждую минуту, а показатели центральной гемодинамики регистрируются в автоматическом режиме каждые 30 сек в течение всей пробы. Диагностические критерии те же, что и при активной ортостатической пробе, дополнительными критериями считаются снижение УО на 25% и более, снижение МОС на 25% и более или повышение базового импеданса на 15% и более по сравнению со средними показателями, полученными у этого больного в положении лежа. Пассивные ортостатические пробы (тилт-тесты) проводятся с помощью специального устройства - поворотного стола. Электроды реографа накладываются на больного, он пристегивается к поворотному столу и лежит в течение 30 минут в горизонтальном положении. Затем стол поворачивается в наклонное положение (головой вверх) под углом в 60 градусов и находится в таком положении в течение 45 мин, после чего стол возвращается в исходное положение. Регистрация АД и ритма осуществляется во всех трех фазах исследования. Критерии положительной пробы: снижение АДс на 20 мм рт.ст. и более и диастолического на 10 мм рт.ст. и при наличии ишемии головного мозга или тахикардии, а также нейрогенный обморок, возникший во время пробы.
Лечение
В лечении больных с ОГ выделяют следующие направления:
1 .Немедикаментозная терапия.
2.Фармакологическая терапия.
3.Хирургическое лечение (имплантация электрокардиостимулятора).
^Комбинированная терапия.
Немедикаментозная терапия может играть самостоятельную роль в нивелировке умеренно выраженных симптомов ОГ. Пациентам могут быть рекомендованы следующие меры:
Соблюдение режима физической активности;
Тщательно подобранные упражнения лечебной гимнастики;
Сон с приподнятым головным концом или на наклонной плоскости до 15 градусов;
Кратковременный отдых (15-30 мин) в положении лежа или сидя с поднятыми ногами после завтрака;
Оптимальная температура окружающей среды в помещении ;
Диета с повышенным содержанием поваренной соли и калия;
Использование механических устройств для внешнего противодавления: ношение эластичных чулков, применение антиграватационных костюмов.
Пожилым людям рекомендуют изменять позу медленно. Сон с приподнятым головным концом способствует задержке натрия и уменьшает ночной диурез. Больным следует избегать длительного стояния. Питание должно быть дробным и необильным.
Фармакологическая терапия ОГ должна быть дифференцированной, ее назначение требует знания конкретных патофизиологических механизмов ее развития. В настоящее время для лечения ОГ применяют препараты, которые по своему основному фармакологическому действию могут быть разделены на две группы:
1. Препараты, увеличивающие объем циркулирующей крови.
2. Препараты с вазопрессорным или ингибирующим вазодилатацию эффектами.
При нейрогенной ОГ можно поддерживать АД на адекватном уровне с помощью адреномиметиков. Предпочтительным является применение мидодрина - селективного А 1-адреномиметика с менее выраженным центральным и кардиотропным действием. Сопутствующая терапия сводится к повышению объема циркулирующей плазмы, сначала путем увеличения потребления натрия, а затем с помощью минералкортикоидов, тормозящих их выделение. Обычно используется флудрокортизон, который кроме того усиливает периферическую вазоконстикцию. Имеются сообщения, что пропранолол усиливает положительные эффекты натрия и минералкортикоид-ной терапии.
Ортостатическая гипотензия - резкое падение АД (как правило, более чем на 20/10мм рт.ст.) при переходе в вертикальное положение. Это не специфическое заболевание, а скорее проявление нарушенной по разным причинам регуляции АД.
Причины и механизм развития
В нормальных условиях при внезапном вставании действие силы тяжести вызывает скопление крови в венозных (емкостных) сосудах ног и туловища. Обусловленное этим транзиторное уменьшение венозного возврата и СВ ведет к снижению АД. Барорецепторы дуги аорты и каротидных синусов активируют вегетативные рефлексы, быстро нормализующие АД и вызывающие кратковременную тахикардию. Эти изменения в первую очередь отражают подъем уровня катехоламинов в крови, связанный с возбуждением симпатической нервной системы; в результате повышается тонус гладкой мускулатуры емкостных сосудов, возрастает ЧСС и сократимость миокарда и, таким образом, увеличивается сердечный выброс (СВ). Сужение артериальных и венозных сосудов опосредовано сходными механизмами.
Ритм сердца ускоряется также в связи с торможением активности блуждающих нервов. При длительном пребывании в положении стоя секреция антидиуретического гормона и активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы вызывают затем задержку в организме воды и натрия и увеличение объема циркулирующей крови.
Если в результате заболевания или медикаментозной терапии происходят нарушения в афферентном, центральном или периферическом отделе рефлекторной дуги, то при снижении сократимости миокарда или сосудистой реактивности либо при гиповолемии или гормональных расстройствах эти гомеостатические механизмы могут оказаться недостаточными для нормализации АД. Симптомы нарушения мозгового кровообращения представляют собой первичное проявление сниженной тканевой перфузии, однако постуральные изменения АД нельзя считать надежным признаком недостаточности кровоснабжения мозга.
Самая частая причина симптоматической ортостатической гипотензии - гиповолемия, обусловленная избыточным приемом мочегонных средств (например, петлевых диуретиков типа фуросемида, буметанида, этакриновой кислоты), и относительная гиповолемия, связанная с медикаментозным расширением сосудов нитропрепаратами и антагонистами кальция (верапамил, нифедипин, дилтиазем) или ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента. Этиологическим фактором может быть и гиповолемия, вызванная длительным пребыванием в постели. Ортостатическая гипотензия бывает также результатом дилатации сосудов в лихорадочной фазе молниеносной трехдневной малярии.
Значительную частоту ортостатической гипотензии у пожилых людей объясняют снижением чувствительности барорецепторов (наряду с уменьшением растяжимости артериальных сосудов). Хотя есть данные, что ортостатическая гипотензия встречается примерно у 20% не подвергавшихся специальному отбору пожилых людей, ее распространенность у здоровых лиц пожилого возраста, живущих у себя дома (т.е. в обычной социальной среде), гораздо ниже. Однако у обитателей домов для престарелых и аналогичных учреждений нередко наблюдаются сочетания различных расстройств, ведущие к нарушению сердечно-сосудистого гомеостаза.
Часто причиной ортостатической гипотензии бывают лекарственные средства, нарушающие вегетативные рефлекторные механизмы, например избыточные дозы антигипертензивных препаратов (таких, как метилдофа, клонидин, резерпин и ганглиоблокаторы), а также прием большого числа лекарственных препаратов. Бета-блокаторы редко вызывают ортостатическую гипотензию, однако препараты, блокирующие альфа-адренорецепторы (типа празозина), могут быть причиной этого состояния, особенно в самом начале лечения ("эффект первой дозы"). Применение лекарств, способных провоцировать постуральную гипотензию, следует начинать с малых доз.
Важным отрицательным эффектом некоторых лекарственных средств является обратимое нарушение вегетативных рефлексов и снижение АД при переходе в вертикальное положение. Таким действием обладают многие лекарства, используемые для лечения психических расстройств, например ингибиторы моноаминоксидазы (изокарбоксазид, фенелзин, транилципромин), применяемые при депрессивных состояниях; трициклические антидепрессанты (нортриптилин, амитриптилин, дези-прамин, имипрамин и протриптилин), тетрациклические антидепрессанты и фенотиазиновые антипсихотические препараты (хлорпромазин, промазин и тиоридазин). К другим средствам, способным вызывать ортостатическую гипотензию, относятся хинидин, L-дофа, барбитураты и алкоголь. Тяжелую ортостатическую гипотензию вызывает и противоопухолевый препарат винкристин в связи с его нейротоксичностью.
Тяжелая острая или подострая гиповолемия может вызвать ортостатическую гипотензию в результате уменьшения СВ несмотря на сохранность вегетативных рефлексов. Это бывает при кровопотере, рвоте или поносах, чрезмерном потоотделении, а также при осмотическом диурезе в связи с не поддающимся лечению сахарным диабетом. При этих состояниях, если не проводится адеватного возмещения потерь жидкости и/или электролитов, возможны уменьшение объема циркулирующей крови, дегидратация организма и ортостатическая гипотензия. Гипокалиемия нарушает реактивность гладкой мускулатуры сосудистых стенок и может ограничивать рост общего периферического сопротивления в ответ на вставание. К гиповолемической ортостатической гипотензии может привести гипофункция надпочечников при аддисоновой болезни в случае недостаточного поступления в организм натрия.
Неврологические расстройства с поражением вегетативной нервной системы нарушают целостность симпатической рефлекторной дуги, ослабляя адренергические реакции на вставание. Это нередко наблюдается при диабетической невропатии, амилоидозе, порфирии, спинной сухотке, сирингомиелии, поперечном разрыве спинного мозга, пернициозной анемии, алкогольной невропатии, синдроме Гийена-Барре (постинфекционная полиневропатия) и синдроме Райли-Дея (наследственная дисфункция вегетативной нервной системы). Падение АД при вставании может быть результатом хирургической симпатэктомии, нарушений вазоспастических реакций и недостаточности периферических сосудов (в особенности тяжелого варикозноного расширения вен). При многих видах вторичной артериальной гипертензии, когда нормализация АД не достигается с помощью обычных гомеостатических механизмов, переход в вертикальное положение может вызвать ортостатическое падение АД; особенно резко это выражено у большинства больных с феохромоцитомой, а также наблюдается при первичном гиперальдостеронизме. Парадоксально, но эти больные страдают ортостатической гипотензией, имея в положении лежа повышенное АД. Назначение L-дофа может усилить постуральную гипотензию при болезни Паркинсона.
Синдром Шая-Дрейджера и идиопатическая ортостатическая гипотензия - две (вероятно, родственные) первичные невропатии, обычно сопровождаемые тяжелой ортостатической гипотензией. У больных с синдромом Шая-Дрейджера уровень норадреналина в плазме при вставании не повышается; при идиопатической ортостатической гипотензии, по-видимому, истощены запасы норадреналина в симпатических нервных окончаниях. Для этих состояний характерны широко распространенные поражения симпатической и парасимпатической нервной системы, базальных ганглиев и трактов спинного мозга, приводящие не только к нарушению констрикции артериол и вен, но и к другим разнообразным проявлениям вегетативной дисфункции - к угнетению потоотделения, атонии кишечника, мочевого пузыря и желудка, импотенции, уменьшению слюноотделения и слезоотделения, расширению зрачка и ухудшению зрительной аккомодации. В результате утраты как симпатической, так и парасимпатической регуляции сердечнососудистой системы АД в положении лежа может быть парадоксально повышенным даже при тяжелой ортостатической гипотензии.
Внезапное возникновение постуральной гипотензии должно наводить на мысль о недиагностированном инфаркте миокарда или сердечной аритмии. К другим связанным с болезнями сердца причинам постуральной гипотензии (отражающей неспособность к увеличению СВ) относятся тяжелая кардиомиопатия, аортальный стеноз, констриктивный перикардит и далеко зашедшая сердечная недостаточность.
Ред. Н. Алипов
"Ортостатическая гипотензия, причины развития" - статья из раздела
Ортостатическая гипотензия (постуральная ортостатическая гипотензия, ортостатический коллапс) – синдром, который выражается в резком изменении показателей систолического и диастолического давления. Необходимо отметить, что такой синдром проявляется в тот момент, когда человек резко меняет положение из горизонтального в вертикальное.
Ортостатическая артериальная гипотензия является следствием нарушения работы вестибулярного аппарата и как самостоятельное заболевание никогда не возникает. Поэтому проводить только симптоматическое лечение в данном случае нецелесообразно.
Для определения причин появления такого синдрома надо проводить комплексную диагностику: физикальный осмотр, лабораторные и инструментальные методы исследования. На основании результатов диагностики определяют дальнейшую тактику терапевтических мероприятий.
Однозначный прогноз в этом случае сделать довольно сложно, так как все будет зависеть от первопричинного фактора. Однако, чем раньше будет начато лечение, тем больше шансов на полное выздоровление. Следует отметить, что при наличии такого синдрома в личном анамнезе необходимо состоять на учете у кардиолога, а также систематически проходить медицинский осмотр.
Этиология
Спровоцировать ортостатический коллапс могут следующие этиологические факторы:
- заболевания сердечно-сосудистой системы, в том числе и хронического характера;
- нарушение в работе коры надпочечников;
- нарушения гормонального характера;
- заболевания нервной системы;
- и заболевания, в клинической картине которых есть данный патологический процесс;
- диабетическая ;
- сосудистые патологии, особенно в хронической форме;
- изменение гормонального фона во время беременности;
- массивная кровопотеря, в том числе и внутреннего характера;
- посттромботический синдром;
- организма в результате обширной , отравления тяжелыми металлами, ядами и другими веществами;
- несбалансированное питание, соблюдение жестких диет, которые ничем не оправданы с медицинской точки зрения;
- хронические , постоянное нервное напряжение;
- длительное соблюдение постельного режима;
- злоупотребление спиртными напитками на постоянной основе.
Кроме этого, ортостатическая гипотензия может развиваться на фоне приема некоторых медикаментозных препаратов и даже средств народной медицины. В отдельных случаях данный синдром возникает на фоне травм позвоночника.
В том случае, если определить провоцирующие причины такого синдрома не представляется возможным, ставят диагноз «идиопатическая ортостатическая гипотензия».
Классификация
Ортостатическая гипотензия разделяется на следующие подвиды, в зависимости от этиологического фактора:
- медикаментозная – обусловлена чрезмерным употреблением медикаментов или приемом препаратов, которые не подходят пациенту;
- подострая – развивается из-за уменьшения циркуляции крови на фоне интоксикации организма, обезвоживания и массивной кровопотери;
- острая – этиология такая же, как и описано выше, но клиническая картина более выражена;
- синдром Шая – Дрейджера – перепады давления обусловлены сбоями в работе гормонального фона, заболеваниями нервной системы;
- идиопатическая – причина нарушения не установлена.
Определение первопричинного фактора осуществляется только посредством диагностических мероприятий. Клиническая картина может дополняться специфическими симптомами, но точно поставить диагноз только по симптоматике невозможно, следовательно, самолечение недопустимо.
Симптоматика
Чаще всего симптоматика проявляется в утреннее время, когда человек только встает. Продолжительность и частота приступа будет зависеть от основного заболевания. Также резкий перепад давления может иметь место, если человек быстро меняет положение тела – встает после длительного сидения на одном месте.
Общая клиническая картина включает в себя следующие признаки:
- головокружение – примечательно то, что оно не проходит, даже если человек присядет или приляжет;
- шум, звон в ушах;
- ощущение тяжести в голове;
- нарастающая слабость, недомогание;
- потемнение в глазах;
- холод в руках и ногах, холодное потоотделение;
- бледность кожных покровов;
- судороги в конечностях;
- тошнота и рвота;
- предобморочное состояние.
Кроме этого, клиническая картина может дополняться такими признаками, как:
- симптоматика ;
- боли в сердце;
- одышка, поверхностное дыхание;
- потеря сознания.
Также необходимо отметить, что общая клиническая картина может дополняться специфическими симптомами, которые будут свойственны тому патологическому процессу, который спровоцировал данный синдром.
Возможно появление следующих симптомов:
- нарушение ориентации в пространстве, проблема с координацией движения;
- резкие перепады настроения, апатичное настроение;
- ухудшение аппетита, снижение массы тела;
- общее ухудшение самочувствия;
- обострение хронических заболеваний, если таковые имеются;
- головные боли хронического характера, которые приводят к снижению работоспособности человека, ухудшают качество его жизнедеятельности.
Подобная симптоматика может иметь место при довольно большом количестве сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому настоятельно не рекомендуется принимать какие-либо препараты на свое усмотрение: такие действия могут привести к крайне негативным последствиям, некоторые из которых могут носить характер необратимых.
Диагностика
Лечение ортостатического коллапса проводится только комплексными методами, но для определения тактики терапии необходимо провести комплексное обследование и установить первопричинный фактор.
Диагностика осуществляется в два этапа.
В первую очередь врач проводит физикальный осмотр пациента, в ходе которого:
- проводит опрос больного, который даст полное представление о текущей клинической картине;
- собирает личный и семейный анамнез;
- изучает историю болезни.
Последующим этапом будет проведение лабораторных и инструментальных методов исследования:
- общий и биохимический анализ крови;
- общий анализ мочи;
- определение уровня гормонов в крови;
- эхокардиография;
- холтеровское мониторирование;
- ортостатические пробы.
Ортостатические пробы – это:
- активная нагрузка – пациент лежит несколько минут, после чего должен резко сменить положение тела;
- пассивная нагрузка – проводится на специальном тренажере.
По результатам диагностических мероприятий будет установлено, что именно стало причиной появления такого синдрома, и какие терапевтические мероприятия следует предпринять для его устранения.
Лечение
Как уже было сказано выше, ортостатическая гипотензия лечение подразумевает только комплексное – медикаментозная терапия, диета, физиотерапевтические процедуры и рекомендации общего характера.
Фармакологическая часть терапии основывается на следующих препаратах:
- адаптогены;
- бета-адреноблокаторы;
- нестероидные противовоспалительные средства;
- минералокортикоиды;
- миорелаксанты;
- антидепрессанты (чаще всего назначают Венлафаксин).
- адреномиметики.
В ряде случаев больному необходима диета, но конкретный диетический стол определяется в индивидуальном порядке.
Средства народной медицины не исключаются, однако, их следует рассматривать только как дополнительные, а использовать можно исключительно по согласованию с лечащим врачом.
Прогноз, если своевременно и правильно проводить лечение, может быть благоприятным, при этом необходимо учитывать и характер течения первопричинного фактора. Поэтому при первых же симптомах надо обращаться к врачу: своевременно начатая терапия существенно повышает шансы на полное выздоровление.
Относительно профилактики можно выделить только рекомендации общего характера:
- вести здоровый образ жизни;
- правильно питаться;
- принимать препараты только по рекомендации врача;
- включать в свой режим умеренные физические нагрузки.
Людям, которые имеют в анамнезе заболевания сердечно-сосудистой системы, нужно систематически проходить медицинский осмотр.