Начальные проявления зависят от размера, местоположения и продолжительности обструкции, они варьируют от транзиторной ишемии до инфаркта. Исследование новых, более чувствительных маркеров указывает на то, что небольшие участки некроза, вероятно, появляются даже при умеренных вариантах ОКС. Таким образом, ишемические события происходят непрерывно, и классификация их по подгруппам, хотя и полезна, однако несколько условна. Последствия острого события зависят прежде всего от массы и типа сердечной ткани, подвергшейся инфаркту.
Дисфункция миокарда
Ишемизированная (но не некротизированная) ткань снижает сократимость, приводя к появлению зон гипокинезии или акинезии; эти сегменты могут расширяться или выпирать во время систолы (так называемое парадоксальное движение). Размер пораженной области определяет эффекты, которые могут варьировать от минимальной или умеренной сердечной недостаточности до кардиогенного шока. Сердечную недостаточность различной степени отмечают у двух третей госпитализированных с острым инфарктом миокарда. В случае низкого сердечного выброса на фоне сердечной недостаточности ставят ишемическую кардиомиопатию. Ишемия с вовлечением папиллярных мышц может приводить к появлению регургитации на митральном клапане.
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда - некроз миокарда вследствие резкого сокращения коронарного кровотока к пораженному участку. Некротизированная ткань необратимо теряет функциональность, однако существует зона потенциально обратимых изменений, прилежащая к зоне инфаркта.
В большинстве случаев инфаркт миокарда поражает левый желудочек, но повреждение может простираться на правый желудочек (ПЖ) или предсердия. Инфаркт миокарда правого желудочка чаще всего развивается при поражении правой венечной или доминирующей левой огибающей артерии. Он характеризуется высоким давлением наполнения правого желудочка, часто с выраженной трикуспидальной регургитацией и уменьшенным сердечным выбросом. Нижнезадний инфаркт миокарда вызывает некоторую степень дисфункции правого желудочка приблизительно у половины больных и в 10-15 % случаев приводит к появлению гемодинамических расстройств. Дисфункцию правого желудочка следует предполагать у любого больного с нижнезадним инфарктом миокарда и повышением давления в яремных венах на фоне артериальной гипотензии и шока. Инфаркт миокарда правого желудочка, осложняющий инфаркт миокарда левого желудочка, может значительно увеличивать риск смертности.
Передний инфаркт миокарда часто бывает более обширным и имеет худший прогноз, чем нижнезадний инфаркт миокарда. Он обычно бывает результатом окклюзии левой венечной артерии, особенно левой нисходящей ветви. Нижнезадний инфаркт отражает поражение правой венечной или доминирующей левой огибающей артерии.
Трансмуральный инфаркт миокарда вовлекает в зону некроза всю толщину миокарда (от эпикарда до эндокарда) и обычно характеризуется появлением патологического зубца на электрокардиограмме. Нетрансмуральный, или субэндокардиальный, инфаркт миокарда не простирается на всю толщу желудочка и приводит только к изменениям сегмента или зубца (ST-T). Субэндокардиальный инфаркт обычно предполагает вовлечение внутренней трети миокарда в том месте, где имеется наибольшее напряжение стенки желудочка и миокардиальный кровоток наиболее чувствителен к изменениям циркуляции. За таким инфарктом миокарда может следовать длительный период артериальной гипотензии. Поскольку трансмуральная глубина некроза точно не может быть определена клинически, инфаркт обычно классифицируют по наличию или отсутствию повышения сегмента или зубца на электрокардиограмме. Объем некротизированного миокарда можно приблизительно оценить по степени и продолжительности повышения активности КФК.
Электрофизиологическая дисфункция миокарда
Ишемизированные и некротизированные клетки неспособны к нормальной электрической деятельности, что выражается различными изменениями данных ЭКГ (чаще всего изменениями ST-T), аритмиями и нарушениями проведения. Вызванные ишемией изменения ST-T включают снижение сегмента (часто косо нисходящего от точки J), инверсию зубца, подъем сегмента (часто оцениваемый как показатель повреждения) и заостренные высокие зубцы в острейшей фазе инфаркта миокарда. Нарушения проводимости могут отражать повреждение синусового узла, атриовентрикулярного (АВ) узла или проводящей системы миокарда. Большинство изменений преходящи; некоторые остаются навсегда.
Инфаркт - очаг некроза, развившегося вследствие нарушения кровообращения. Инфаркт называют также циркуляторным, или ангиогенным некрозом. Термин "инфаркт" (от лат. нафаршировать) был предложен Вирховым для формы некроза, при которой омертвевший участок ткани пропитывается кровью.
Острый инфаркт миокарда определяют, пользуясь клиническими, электрокардиографическими, биохимическими и патоморфологическими характеристиками. Признано, что термин «острый инфаркт миокарда» отображает смерть кардиомиоцитов, вызванную длительной ишемией.
Тромбоз сосудов разной локализации занимает одно из ведущих мест среди причин инвалидизации, смертности и сокращения средней продолжительности жизни населения, которые определяют необходимость широкого применения в медицинской практике препаратов с антикоагулянтными свойствами.
Накопленный экспериментальный и клинический опыт лечения инфаркта миокарда, отсутствие ожидаемого положительного эффекта от тромболитической терапии указывает на то, что восстановление коронарного кровотока — «обоюдоострый меч», нередко приводящий к развитию «синдрома реперфузии».
Нарушения липидного спектра крови занимают ведущее место в перечне факторов риска основных заболеван.
Как диагностируется инфаркт миокарда?
Какова патофизиология острого инфаркта миокарда (ИМ)?
Современный взгляд на патофизиологию инфаркта миокарда основан на наблюдении Геррика (Herrick), сделанном в 1912 г. и подтвержденном Девудом (Dewood) в 1980 г. Они описали окклюзию стенозированных коронарных артерий тромбом в зоне острого ИМ. Тромб чаще всего формируется на месте разорвавшейся атеросклеротической бляшки. Степень обструкции и тромбоза бывает разной. Это вызвано многими факторами, включая нарушение эндотелия коронарных сосудов, протяженность обструкции, агрегацию тромбоцитов и изменение сосудистого тонуса. Считается, что эти механизмы лежат в основе 85 % случаев ИМ.
К другим причинам ИМ относятся коронарный васкулит, эмболия, коронаро-спазм, врожденные аномалии и повышенная вязкость крови. В основе ИМ, вызванного кокаином, лежит несколько факторов, поскольку тяжелый вазоспазм и острый тромбоз развиваются как в стенозированных, так и в нормальных артериях.
В большинстве случаев причину разрыва атеросклеротической бляшки установить не удается. В какой-то мере ИМ связывают с тяжелым физическим напряжением, эмоциональным стрессом, травмой и неврологическими нарушениями. Доказано, что ИМ часто развивается в ранние утренние часы, что может быть обусловлено циркадным повышением уровня катехоламинов и агрегацией тромбоцитов. Разрыв атеросклеротических бляшек и развитие ИМ связывают с инфекциями Chlamidia pneumonia, Helicobacter pylori и др.
Классическими симптомами инфаркта миокарда являются боль за грудиной, одышка, тошнота, потоотделение, сердцебиение и страх смерти. Боль в груди обычно продолжается не менее 15-30 мин и может иррадиировать в руки, нижнюю челюсть или спину. В пожилом возрасте инфаркта миокарда часто проявляется атипичными симптомами в виде одышки, спутанности сознания, головокружения, обморока и болей в животе. Приблизительно в 25 % случаев ИМ протекает бессимптомно или не диагностируется, поэтому называется “немым”.
Основными признаками являются бледность, потоотделение и возбуждение. Патологические изменения артериального давления, сердечного ритма и дыхания варьируют в зависимости от типа и распространенности инфаркта миокарда. Может наблюдаться субфебрильная температура, и почти всегда выслушивается IV тон сердца. Кроме того, в зависимости от локализации и распространенности ИМ могут набухать яремные вены и выслушивается III тон сердца. Позже могут появляться шум трения перикарда и периферические отеки, но для первых часов ИМ эти признаки не характерны. При нарушении функции сосочковых мышц и их отрыве выслушивается систолический шум над митральным клапаном, хотя часто он короче и мягче, чем обычно бывает при недостаточности митрального клапана.
Как диагностируется инфаркт миокарда?
Диагноз инфаркт миокарда ставится на основании клинических симптомов, ЭКГ-признаков и повышения активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови.
Помогает ли эхокардиография в диагностике острого ИМ?
Да. При эхокардиографии определяются аномальные движения стенки миокарда, даже если на ЭКГ признаки ИМ отсутствуют. Эхокардиография играет существенную роль в диагностике механических осложнений.
Как дифференцировать симптомы стенокардии и инфаркта миокарда?
Боль при остром инфаркте обычно более интенсивная и продолжительная (1-8 ч), чаще сопровождается одышкой, потоотделением, тошнотой, рвотой. Кроме того, на стандартной ЭКГ (в 12 отведениях) подъем сегмента ST бывает чаще, чем ST-де-прессия. Могут отмечаться также отрицательный зубец Т и патологический зубец Q.
Какие результаты могут быть получены при физикальном обследовании больных с ишемией миокарда?
Результаты физикального обследования могут быть нормальными. Ритм галопа (четвертый сердечный тон) может быть связан с сокращением предсердия, преодолевающего ригидность жесткого левого желудочка. Если IV тон появляется и исчезает вместе с симптомами стенокардии, это свидетельствует о нарушении растяжимости желудочка и является аргументом в пользу предположения о наличии у больного ишемии миокарда. Ритм галопа, связанный с IV тоном, может появляться до возникновения симптомов стенокардии (и сохраняться после появления симптомов ишемии миокарда) и быть вызван другими причинами нарушения растяжимости желудочка, такими как его гипертрофия, гипертензия, аортальный стеноз, перенесенный инфаркт миокарда. Можно обнаружить признаки застойной сер-денной недостаточности (повышение давления в яремных венах, хрипы в легких, дополнительный III тон). При осмотре можно увидеть, а при пальпации ощутить выпячивание стенки грудной клетки, связанное с дискинезией миокарда во время острой ишемии или инфаркта. Шумы, особенно вновь возникшие, могут быть связаны с ишемией. Ишемия сосочковых мышц может привести к митральной регургитации. Разрыв межжелудочковой перегородки ведет к появлению дефекта межжелудочковой перегородки и, следовательно, к связанному с ним шуму. Стеноз аорты и обструктивная кардиомиопатия сопровождаются соответствующими шумами и могут быть причиной появления ишемии миокарда и стенокардии.
Какие еще симптомы могут быть связаны с ишемией миокарда?
Наряду с типичными жалобами на боль в груди при ишемии миокарда могут также наблюдаться:
- одышка;
- потливость;
- тошнота и рвота.
Инфаркт миокарда — Патофизиология
Инфаркт миокарда происходит, когда атеросклеротическая бляшка медленно формируется на внутренних оболочках коронарной артерии, а затем внезапно отрывается, начинается катастрофическое образование тромбов, что приводит к тотальной окклюзии артерии и прекращению кровотока.
Острый инфаркт миокарда классифицируется на два суб-типа, согласно острому коронарному синдрому, а именно: инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, которые чаще всего (но не всегда) являются проявлением атеросклеротической болезни сердца. Наиболее частой причиной возникновения такого заболевания является разрыв атеросклеротической бляшки в эпикардиальной коронарной артерии, что приводит к образованию каскада тромбов, и иногда приводит к полной окклюзии артерии. Атеросклероз представляет собой формирование фиброзных образований на бляшках, расположенных на стенках артерий (в данном случае, коронарных артерий), такой процесс обычно длится десятилетиями. Отклонения от нормы на колонке течения крови, которые наблюдаются на ангиографии, отражают сужение полости артерий, образовавшееся в результате долгосрочного формирования атеросклероза. Бляшки становятся нестабильными, отрываются и провоцируют формирование тромбов (сгустков крови) которые забивают артерии; этот процесс происходит в течение минут. Когда в сосудистой системе имеет место значительный разрыв бляшки, происходит инфаркт миокарда (некроз участка миокарда).
Если сниженное кровотечение к сердцу продолжается достаточно долго, создаются условия для процесса, известного под названием ишемический каскад; клетки сердца на территории, где происходит окклюзия коронарной артерии, отмирают (преимущественно путем некроза), а новые клетки не образуются. На этом месте остается коллагеновый рубец. Последние исследования показывают, что в течение процесса повреждения тканей при инфаркте миокарда играет роль и другая форма отмирания клеток, которая называется апоптоз. В результате сердце пациента претерпевает долгосрочные изменения. Этот процесс образования рубца миокарда также повышает риск образования смертельно опасных типов аритмии, а кроме того результатом такого явления может стать формирование желудочкового аневризма, который может разрушаться, что приводит к катастрофическим последствиям.
Поврежденные ткани сердца проводят электрические импульсы медленнее, чем нормальные ткани сердца. Разница в скорости проводимости между поврежденными и неповрежденными тканями может стать причиной повторного возвращение импульса в один и тот же участок миокарда, что приводит ко многим типам аритмий, даже летальных. Наиболее серьезным из такого типа аритмий является фибрилляция желудочков (ФЖ), невероятно быстрый и хаотичный сердечный ритм, который является одной из наиболее часто встречающихся причин внезапной сердечной смерти. Другим опасным для жизни типом аритмии является желудочковая тахикардия (ЖТ), которая может быть (но может и не быть) причиной внезапной сердечной смерти. Однако, желудочковая тахикардия часто приводит к повышенному сердцебиению, что снижает эффективность прохождения крови через сердце. Таким образом, выход крови и давление могут достичь опасного уровня, что может привести к последующей коронарной ишемии и перейти в инфаркт.
Сердечный дефибриллятор – это специальное устройство, которое было создано для борьбы с фатальными типами аритмий. Это устройство функционирует с помощью передачи электрического шока пациенту с целью деполяризации критической массы сердечной мышцы, таким образом получая эффект «перезагрузки» сердца. Такая процедура зависит от времени, шансы на успешную дефибрилляцию быстро снижаются после начала кардиопульмонального шока.
Свяжитесь с нами Пожалуйста, заполните эту форму, и мы незамедлительно подберём
для Вас оптимальные варианты обследования и лечения в Израиле.
Инфаркт миокарда – патологическое состояние сердца и всего организма, которое развивается вследствие прекращения или резкого падения объёмной скорости кровотока в определенных сегментах стенок сердечных камер в результате обтурации венечных артерий атеросклеротическими бляшками и тромбами.
Выделяют так называемые «факторы риска» ИМ и ИБС, которые делятся на:
Первичные, непосредственно отражающиеся на здоровье – несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стресс.
Вторичные – заболевания или синдромы, способствующие развитию сердечно-сосудистых болезней: гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, диабет, ревматизм и т.д.
Кроме того, нельзя недооценивать наследственную предрасположенность к ИБС.
Наряду с традиционными представлениями об этиологии и патогенезе ИМ, последнее время все большее распространение получила концепция инфаркта миокарда как стресса. Согласно концепции Меерсона Ф.З. в патогенезе ИБС и ИМ существенную роль играют:
Стрессорная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия, сопровождающиеся усилением реакций ПОЛ.
Первичное стрессорное повреждение миокарда, проявляющееся выраженными метаболическим и структурными изменениями ткани сердца.
Гиперкатехолемия, приводящая к спазму коронарных сосудов и развитию вторичных ишемических повреждений. Вероятно, сосудистый спазм представляет собой универсальный патологический феномен, который может возникнуть и спонтанно, вследствие предрасположенности коронарных сосудов к спастическим реакциям. Спазм может быть пусковым или отягчающим моментом в генезе ИМ.
Избыток катехоламинов активирует процессы свертывания крови и образования тромбов в сосудах сердца. Выделяющиеся при этом вазоактивные вещества (простагландины, тромбоксан) усиливают и пролонгируют спазм этих сосудов.
Длительная стресс-реакция снижает резистентность сердца к гипоксии и ишемии.
Повышается сопротивление сосудистого русла и увеличивается нагрузка на сердце.
Снижается тонус емкостных сосудов, в основном портальной системы, что приводит к патологическому депонированию крови и уменьшению объёма циркулирующей крови.
Гипервентиляция приводит к развитию алколоза и повышению напряжения кислорода в крови, что вызывает снижение коронарного кровотока.
Таким образом, стресс-реакция во многих случаях не только предшествует ишемическому повреждению сердца. Но и предопределяет его развитие.
Основу патогенеза ИМ составляют:
Падение насосной функции сердца вплоть до развития кардиогенного шока;
Потерявшая приспособительное значение патогенная боль как стимул защитно-патогенных реакций, которые почти сразу превращаются в звенья патогенеза острой сердечной недостаточности и кардиогенного шока;
Прогрессирующая гиперкоагулемия (патологически высокая свёртываемость крови).
В клинико-патофизиологическом отношении инфаркт миокарда прежде всего характеризует асинхронное сокращение сегментов стенок желудочка, пораженного циркуляторной гипоксией. Острое снижение выброса крови левым желудочком в аорту происходит в результате обусловленного циркуляторной гипоксией падения сократительной способности клеток рабочего миокарда. Уже через 15 сек после наступления ишемии, клетки сократительного миокарда жертвуют своей функцией, чтобы сохранить жизнеспособность через ограничение энерготрат в условиях гипоксического гипоэргоза.
Вне зоны инфаркта развиваются диссеминированные очаги поражения мышечных клеток, обусловленных кардиотоксическим действием катехоламинов и коронарогенной гипоксией. Повреждения эти обратимы. При благополучном течении ИМ вслед за некротическими изменениями развивается репаративная стадия, в процессе которой очаг некроза замещается соединительной тканью, трансформирующейся в рубец, а убыль мышечной массы компенсируется за счет регенерационной гипертрофии сохранившихся миокардиоцитов. Репарация проявляется довольно рано – через 24 часа, а максимум достигается через 6-7 суток.
Чаще инфаркт миокарда поражает мышцу левого желудочка.
В первые сутки очаг некроза практически не отличается от неповрежденной ткани миокарда и имеет не сплошной, а мозаичный характер, поскольку среди погибших миокардиоцитов и некротизированных участков встречаются частично и даже полностью нормально функционирующие клетки и группы клеток. На вторые сутки инфаркта миокарда зона некроза постепенно отграничивается от здоровой ткани и между ними формируется периинфарктная зона, т.е. область, расположенная на границе зоны некроза и здорового миокарда. В последней, в свою очередь, можно выделить зону очаговой дистрофии, граничащую с некротическим участком, и зону обратимой ишемии, примыкающую к неповрежденному миокарду. Изменения, возникшие в зоне очаговой дистрофии, частично обратимы, а в периинфарктной зоне при благоприятном развитии событий могут быть полностью обратимыми.
Полная или частичная обратимость повреждений может сохраняться в течение 3-5 ч с момента возникновения ишемии.
Установлено, что зона некроза, превышающая 50% и более массы миокарда левого желудочка, приводит к развитию тяжелой недостаточности кровообращения, часто несовместимой с жизнью.
Эволюция зоны некроза постепенно приводит, с одной стороны, к ограничению области инфаркта миокарда, а с другой - к развитию процессов миомаляции (размягчение мышечной ткани). При этом на периферии очага некроза формируется молодая грануляционная ткань, а внутри идет рассасывание погибших кардиомиоцитов. Этот период (примерно 7-10 сут. от начала заболевания) является наиболее опасным в отношении разрыва сердца, когда на фоне клинического улучшения может наступить быстрая смерть больного. При благоприятном развитии инфаркта миокарда в течение 3 нед заболевания в зоне некроза начинает интенсивно формироваться соединительная ткань. Плотный рубец при трансмуральном инфаркте миокарда окончательно образуется только через 3-4 мес. При мелкоочаговом инфаркте миокарда фиброзный рубец может образоваться через 2-3 нед.
При типичном начале инфаркта миокарда в основе его клинической картины лежат сильные боли, симптомы сердечной недостаточности, аритмии, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия.
Боль - этот важнейший симптом инфаркта чаще всего заставляет обратиться пациента к врачу. Полагают, что основной причиной болей при этом заболевании является накопление в зоне ишемии лактата, который раздражает нервные окончания афферентных симпатических волокон. Кроме того, важная роль в генезе болей отводится простагландинам и брадикинину, которые в больших количествах накапливаются в ишемизированной ткани. Вместе с тем в организме существуют вещества - опиоидные пептиды, которые обладают обезболивающей активностью. Следовательно, выраженность болевой симптоматики во многом может определяться «балансом между медиаторами болевого рефлекса (лактат, простагландины, брадикинин) и опиоидными пептидами.
Примерно в 50% наблюдений боли при инфаркте миокарда появляются внезапно. Суммарная продолжительность ангинозных болей, превышающая 1 ч, свидетельствует о возможном развитии инфаркта миокарда. Локализация болей при инфаркте миокарда в некоторой степени определяется расположением очага некроза в мышце сердца.
Симптомы сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, отеки и гипотензия) относятся к типичным проявлениям инфаркта миокарда. Появление этих симптомов связано с нарушением насосной функции сердца, которая снижается прямо пропорционально размеру очага некроза. Если размер зоны инфаркта составляет 50% от массы левого желудочка, то такое поражение миокарда, как правило, несовместимо с жизнью, поскольку центральная гемодинамика в этом случае страдает настолько, что нарушается кровоснабжение жизненно важных органов.
Нарушения сердечного ритма практически всегда сопровождают развитие инфаркта миокарда, а при его безболевой форме могут стать ведущим симптомом заболевания (аритмический инфаркт миокарда).
Основной причиной аритмий в первые 6 ч инфаркта миокарда является изменение электрофизиологических свойств кардиомиоцитов в зоне ишемии. Из-за дефицита энергетических субстратов, вызванного гипоксией, они перестают сокращаться, но сохраняют способность к проведению электрического импульса по своим мембранам. Однако вследствие недостатка АТФ эффективность работы энергозависимых ионных насосов в клетках существенно страдает, а сами ионные каналы повреждаются. Это ведет к замедлению процессов деполяризации и реполяризации, что создает благоприятные условия для возникновения аритмий. На более поздних сроках инфаркта клетки рабочего миокарда в зоне ишемии гибнут, а более устойчивые к гипоксии клетки проводящей системы сохраняют свою жизнеспособность, но их электрофизиологические характеристики существенно меняются. Проведение импульса по волокнам Пуркинье, расположенным в некротизированном миокарде, замедляется, а у клеток проводящей системы появляется способность к спонтанной деполяризации. В итоге формируется источник аномального эктопического автоматизма сердца.
Следует подчеркнуть, что все вышеперечисленные симптомы инфаркта миокарда (боль, признаки сердечной недостаточности, аритмии) вообще могут отсутствовать. В этом случае говорят обессимптомной(«немая», silent) форме инфаркта миокарда, при которой больной не обращается за медицинской помощью, а заболевание часто остается незамеченным.
Повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемиятакже являются характерными признаками, составляющими клиническую картину инфаркта миокарда. Коронарный кровоток в зоне ишемии никогда не падает ниже 10% от нормального уровня, поэтому в кровь из пораженного миокарда поступают продукты распада кардиомиоцитов. При этом содержание данных веществ в плазме крови возрастает прямо пропорционально размерам очага некроза. В результате формируется симптомокомплекс, получивший название резорбци онного синдрома. В частности, уже в конце первых - начале вторых суток начинает повышаться температура тела, что связано с резорбцией некротических масс. Для картины периферической крови в это время характерен нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-10 9 /л - 20-10 9 /л и более) со сдвигом влево. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) начинает возрастать спустя 1-3 сут. после возникновения заболевания и сохраняется на повышенном уровне 3-4 нед, иногда дольше.
Для инфаркта миокарда характерна также гиперферментемия, т. е. повышение активности ферментов в плазме крови. При возникновении некроза они поступают из некротизированных миокардиальных клеток в кровь. При появлении инфаркта миокарда или подозрении на него активность ферментов крови: креатинфосфокиназы (КФК), аспартатаминотрансферазы (АСАТ, или ACT), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) должна определяться серийно. Чем больше очаг некроза, тем выше активность КФК в плазме крови. На этом принципе основан даже метод косвенного определения размеров инфаркта миокарда по математическим формулам.
Информативным показателем развития инфаркта миокарда может быть также повышение в крови уровня миоглобина. Уровень миоглобина в крови больных крупноочаговым инфарктом миокарда может повышаться в 4-10 раз и более по сравнению с нормой (она колеблется от 5 до 80 нг/мл). Содержание миоглобина нормализуется через 20-40 ч после начала заболевания. По степени и длительности повышения уровня миоглобина в крови больных можно судить о величине зоны некроза и о прогнозе заболевания.
Осложнения инфаркта миокарда .
Осложнения инфаркта весьма существенно отягощают его течение и часто являются непосредственной причиной летальности и инвалидизации пациентов при данном заболевании. Различают ранние и поздние осложнения острой коронарной патологии.
Ранние осложнения могут возникать в первые дни, часы и даже минуты инфаркта миокарда. К ним относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, острая аневризма сердца, разрывы сердца, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости, перикардиты, острые поражения желудочно-кишечного тракта.
Поздние осложнения возникают в подостром периоде рубцевания инфаркта миокарда. Это постинфарктный перикардит (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность и другие
Саногенетические механизмы, формирующиеся при инфаркте миокарда:
Усиление коллатерального кровообращения. Кровоснабжение инфицированной области может быть улучшено за счет расширения других ветвей той коронарной артерии, в одной из ветвей которой нарушена проводимость, за счет коронарных артерий, которые частично перекрывают зону кровоснабжения обтурированной артерии.
Усиление парасимпатических влияний на миокард. Парасимпатические влияния на миокард уменьшают частоту сердечных сокращений и ослабляют силу сердечных сокращений (отрицательное хронотропное и инотропное влияние). И то и другое уменьшает потребность миокарда в кислороде, нехватка которого резко ощущается при ишемии миокарда.
Выработка эндотелием коронарных сосудов вазодилататорных биологически активных веществ и метаболитов. Поврежденный атеросклерозом эндотелий коронарных сосудов в меньшей степени, чем неповрежденный эндотелий, способен вырабатывать эти вещества. Однако они всё же в нем вырабатываются. В определенных условиях такие вещества как аденозин, оксид азота, простагландины, способны предупредить или снизить степень вазоконстрикции.
Кардиогенный шок – это критическое состояние, которое развивается вследствие острой артериальной гипотензии, обусловленной резким падением насосной функции левого желудочка.
Первичное звено патогенеза кардиогенного шока – это быстрое снижение ударного объема левого желудочка, которое приводит к артериальной гипотензии, несмотря на компенсаторный спазм резистивных сосудов и рост общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), направленные на восстановление артериального давления.
В силу резкого угнетения сократительной способности сердечной мышцы у больных в состоянии кардиогенного шока невозможно компенсаторное возрастание минутного объема кровообращение (МОК) в результате адренергической нейрогуморальной стимуляции сердца в ответ на артериальную гипотензию и циркуляторную гипоксию. Кроме артериальной гипотензии, доставку кислорода клетке при кардиогенном шоке снижает юкстакапиллярное шунтирование вследствие компенсаторно-патогенного спазма сосудов сопротивления. Артериальная гипотензия и снижение кровотока по обменным капиллярам вследствие спазма мельчайших артерий, артериол и прекапиллярных сфинктеров нарушают кровоток в органах на периферии и вызывают основные симптомы кардиогенного шока.
При кардиогенном шоке артериальная гипотензия сразу же начинает выступать одним из основных звеньев патогенеза.
Артериальной гипотензия как следствие падения ударного объема левого желудочка развивается тогда, когда некробиотическим изменениям более чем одна треть массы миокарда левого желудочка. Такие нарушения сердечного ритма как полная поперечная блокада сердца, брадиаритмии, политопная желудочковая тахисистолия ведут к дискоординации сокращений предсердий и желудочков, снижению времени диастолического наполнения левого желудочка, падению его ударного объема и кардиогенному шоку.
Компенсаторные реакции в ответ на артериальную гипотензию и циркуляторную гипоксию при кардиогенном шоке включают:
Преимущественно нейрогенный спазм вен в результате усиления симпатических сосудосуживающих влияний;
Активацию ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, в том числе и в результате системной адренергической стимуляции;
Компенсаторную аутогемоделюцию, т.е. мобилизацию жидкости из интерстициального сектора в сосудистый вследствие изменения на системном уровне соотношения между пре- и посткапиллярным сосудистым сопротивлением.
Биологическая роль данных компенсаторных реакций – поддержание МОК и АД через рост общего венозного возврата, задержку в организме натрия и воды, увеличение внутрисосудистого жидкостного спектра и возрастание ОПСС. При кардиогенном шоке эти защитные реакции увеличивают пред – и постнагрузку, а значит, повышают утилизацию свободной энергии кардиомиоцитами. Рост работы клеток сократительного миокарда повышает несоответствие между потребностью сердца в кислороде и доставкой его к нему.
Основная патофизиологическая особенность кардиогенного шока – это изначально присущие компенсаторным реакциям свойства звеньев патогенеза, действие которых приводит к прогрессированию шока и его необратимости. Кроме того, при кардиогенном шоке поражен основной эффектор компенсаторных реакций, направленных на поддержание МОК – сердце.
О внезапной сердечной смерти хочется сказать особо. Внезапной коронарной смертью (внезапной сердечной смертью) называют неожиданную смерть, возникшую мгновенно или в пределах 1 ч после появления первых симптомов коронарной катастрофы (ангинозные боли, аритмия). Чаще всего (более 90% случаев) внезапная сердечная смерть наступает у пациентов, имевших до этого заболевания сердца, но находившихся, с точки зрения врача, в относительно стабильном, неопасном для жизни состоянии. В США от ВСС ежегодно погибает около400000 человек, больше половины из которых считались абсолютно здоровыми.
Непосредственными причинами внезапной сердечной смерти являются фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия (80% случаев), а также асистолия или резкая брадикардия (20%). К причинам ВСС у взрослых относят: постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатии (особенно гипертрофическую), миокардиты, аномалии проводящей системы (например, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта - WPW), синдром удлиненного интервала Q-T. У лиц молодого возраста внезапная сердечная смерть может быть следствием спазма коронарных артерий даже при отсутствии коронарного атеросклероза. При патологоанатомическом исследовании у них не удается выявить никаких морфологических изменений в сердечной мышце. В этом случае причиной ВСС считается стрессорное повреждение сердца.
Патогенез ВСС до конца не изучен. Еще Леонардо да Винчи отмечал взаимосвязь между поражением сердечных сосудов и внезапной смертью, хотя в тоже время не было известно ни о факторах риска, ни о причинах её возникновения. По современным представлениям, непосредственной причиной развития ВСС является электрическая нестабильность сердца, приводящая к трепетанию или фибрилляции желудочков, которые могут возникать как в острую фазу ИМ, так и в результате стрессовых ситуаций. В этих случаях происходит активация симпатоадреналовой системы, гиперкатехоламинемия, повышается потребность миокарда в кислороде. На ЭКГ – депрессия сегмента ST, желудочковые экстрасистолы.
7639 0
Периоперационный ИМ - один из наиболее важных предикторов коротко- и долгосрочной заболеваемости и смертности, связанной с некардиохирургическими операциями. Как правило, периоперационный ИМ возникает в течение первых трех дней (±5%) после оперативного вмешательства.
Распространенность ОКС (с клиническими признаками или бессимптомного), оцененная по концентрации сывороточного тропонина I или Т, у пациентов с сосудистыми операциями достигает 15-25%. Таким образом, профилактику периоперационного ИМ можно считать точкой приложения сил для увеличения общего числа благоприятных исходов оперативных вмешательств. Для достижения этой цели необходимы знания о патофизиологических механизмах развития периоперационного ИМ.
К сожалению, полностью механизм периоперационного ИМ еще не изучен, но его развитие предположительно сходно с развитием других категорий инфаркта. Разрыв атеросклеротической бляшки в венечной артерии, ведущий к образованию тромба и последующей окклюзии сосуда, - основная причина периоперационного ОКС (как и при ИМ, не связанном с оперативными вмешательствами). Собственно операция служит значимым стрессорным фактором, ведущим к повышенному риску разрыва бляшки. Периоперационная стрессовая реакция включает выброс в кровь катехоламинов с последующим развитием гемодинамического стресса, сосудистого спазма, снижением фибринолитической активности, активацией тромбоцитов и гиперкоагуляцией.
Два ретроспективных исследования посвящены патологическим изменениям коронарных сосудов при фатальном периоперационном ИМ. Исследование Давуд (Dawood) и соавт. с контролем аутопсии показало, что в 55% случаев периоперационного ИМ происходит надрыв или полный разрыв бляшки, а также кровоизлияние в образовавшийся дефект. Схожие результаты аутопсии были получены Коэном и Арецом (Cohen, Aretz) у 46% пациентов с послеоперационным ИМ. Период дожития у пациентов с разрывом бляшки был значительно меньшим, чем у пациентов без такого повреждения.
У пациентов с клинически выраженной ИБС периоперационный ИМ может быть обусловлен несоответствием между метаболическими потребностями миокарда и их фактическим обеспечением, связанным с тахикардией или увеличением силы сердечных сокращений. Эпизоды периоперационной депрессии сегмента ST, отражающие субэндокардиальную ишемию миокарда и возникающие главным образом в течение первых двух дней после вмешательства, описаны у 41% пациентов с сосудистыми операциями. Связь периоперационного ИМ с ишемией миокарда и непроникающим или циркулярным субэндокардиальным инфарктом подтверждает этот механизм.
Ландсберг (Landesberg) и соавт. продемонстрировали, что 85% послеоперационных осложнений со стороны сердца сопровождались продолжительной депрессией сегмента ST. В исследовании Флейшер (Fleisher) и соавт. у 78% пациентов с кардиальными осложнениями был отмечен хотя бы один эпизод длительной (более 30 мин) ишемии миокарда либо перед, либо во время сердечно-сосудистого события. В большинстве случаев он не сопровождался появлением зубца Q. Гипотеза о том, что депрессия сегмента ST может приводить к периоперационному ИМ, подтверждается увеличением концентрации сывороточного тропонина T во время или сразу после длительной ишемии с депрессией сегмента ST.
Ишемию с элевацией сегмента ST считают менее распространенным явлением, что было продемонстрировано в исследовании Лондона (London) и соавт., по данным которых частота элевации сегмента ST во время оперативного вмешательства составляет 12%. Данных по этой тематике в настоящее время мало. Используя различные методы диагностики, можно оценить риск возникновения ишемических осложнений у пациента, но трудно предвидеть локализацию периоперационного ИМ. Это связано с невозможностью прогнозирования скорости дестабилизации атеросклеротической бляшки венечной артерии в условиях хирургического стресса у больного с бессимптомным течением ИБС.
Sanne Hoeks и Don Poldermans
Некардиохирургические оперативные вмешательства у кардиологических больных
Особенное III коронарного кровообращения
Кровоснабжение каждого органа определяется многими факторами местного н общего характера. Регионарные особенности регуляции кровотока в той или иной области в значительной мере зависят от различии в специфике функционирования. Для сердца, даже в условиях полного покоя, характерен очень высокий уровень энергетического обмена.
Можно отметить 5 основных особенностей венечного кровообращения:
1. Высокая приспособляемость к различному уровню функциональной активности сердечной мышцы. В покое венечный кровоток составляет 200 - 250 мл в минуту, при усиленной физической нагрузке его величина достигает 3,5-4,6 л в минуту.
2. Кровоснабжение сердца примерно в 10 раз превышает цифры, характеризующие питание других тканей. Через венечные сосуды протекает более 5% всей крови.
3. В ситуациях, связанных с резким падением минутного объема, величина венечного кровотока или вообще не изменяется, или страдает незначительно.
4. Кровоток в сердечной мышце находится под влиянием фаз сердечного цикла: в систолу сосудистое русло сдавлено и кровоток через него резко уменьшается, в диастолу объем сосудистого русла увеличивается и количество крови, протекающее через венечные сосуды, достигает максимума.
5. Коронарные артерии являются функционально концевыми. Внезапная и полная закупорка достаточно большой венечной артерии приводит к длительному нарушению кровотока дистальнее поврежденного участка сосуда.
Кровоток в системе венечных сосудов зависит, кроме того, от целого ряда физиологических факторов:
1. От уровня обменных процессов.
2. От тонуса венечных артерий,
3. От давления в аорте.
4. От сердечного ритма
5. От давления в полостях сердца.
Если для всех органов и тканей имеется два пути удовлетворения возрастающей потребности в кислороде - усиление его экстракии при том же кровотоке и увеличение кровотока за счет расширения сосудов и подъема артериального давления, то для сердечной мышцы существует практически один путь -увеличение кровотока, обусловленное расширением коронарных сосудов. Такая реакция может осуществляться только при высоком исходном сосудистом тонусе. Значительное тоническое сокращение гладких мыши сосудов в сочетании с интенсивным энергетическим обменом миокарда - один из парадоксов коронарного кровообращения. В то время как повышение энергетического обмена в скелетных мышцах при их работе до уровня обмена в миокарде сопровождается почти максимальной вазодилятацией, резерв для расширения коронарных сосудов при сравнимых величинах потребления кислорода остается еще очень высоким. Для постоянно сокращающегося и расслабляющегося миокарда, по-видимому, не выгодно иметь в своей толще большое количество крови несжимаемого материала физически создающего помеху для эффективного сокращения
Увеличение работы сердца и одновременное увеличение потребления кислорода сопровождается увеличением коронарного кровотока, то есть расширеннием сосудов. Гипоксия гоже ведет к расширению коронарных сосудов. Таким образом, и повышенный энергетический обмен, требующий большой доставки кислорода, и гипоксия вызывают одну и ту же сосудистую реакцию адаптивного характера. Возникает вопрос, лежит ли в основе этой реакции единый механизм. Было предпринято много попыток найти метаболит или группу метаболитов, непосредственно ответственных за расширение сосудов. В качестве таких метаболитов называли лактат, изменения рН и осмотической среды, ионы калия, кальция, СО 2 , неорганический фосфат, простагландины, калликреин-кининовую систему. Большую популярность завоевала аденозиновая гипотеза Берна, согласно которой вазодилятация при рабочей гиперемии объясняется действием на гладкие мышцы сосудов продуктов распада АТФ, в частности, аденозина, названного даже медиатором рабочей гиперемии. Эта гипотеза представлялась весьма обоснованной, так как связывала воедино повышение сократимости, ее энергетическое обеспечение за счет распада макроэргических соединений и адекватное изменение (увеличение) коронарного кровотока, регулируемого продуктами этого распада. Однако попытки обнаружить аденозин в оттекающей от миокарда крови не дали однозначных результатов.
Действие метаболитов на гладкие мышцы сосудов может быть опосредовано через нервную систему и проявляться как кардио-коронарный рефлекс.
В. М. Хаютин обосновал представление, согласно которому сокращение мышечных волокон, в том числе и миокардиальных, изменяет напряжение гладкомышечных элементов сосудистой стенки. Это вызывает сдвиг их мембранного потенциала и расслабление.
В последнее время в качестве регуляторов коронарного кровотока большое внимание привлекают простагландины, синтезирующиеся в сердце. Простагландины групп А и Е, а также простациклины расширяют коронарные сосуды, одновременно усиливая сокращения сердца. Простагландин F 2 обладает сосудосуживающим действием. Имеются сведения об увеличении продукции простагландинов при ишемии миокарда. Брадикинин расширяет коронарные сосуды, изменяет проницаемость стенок микрососудов. Кинины могут участвовать также в регуляции скорости кровотока. Не исключено, что повышение содержания брадикинина при гипоксических состояниях миокарда ответственно за возникновение болевых ощущений.
В силу особенностей кровоснабжения миокарда коронарные вазомоторные реакции полностью или почти полностью направлены на обеспечение соответствия кровотока энергетическим потребностям сердца. По-видимому, эти реакции не принимают участия в перераспределении крови в организме или регуляции артериального давления. Вместе с тем остается неясным, почему происходит расширение сосудов при раздражении блуждающих нервов, когда уменьшается частота и сила сердечных сокращений и, следовательно, снижается потребность миокарда в кислороде. Пока не нашла объяснения и двойственность симпатических адрен-эргическнх реакций: наличие бета-реакций (вазодилятации) и альфа-реакций (вазоконстрикцин). Суммарный эффект будет определяться такими факторами, как количественное преобладание тех или иных рецепторов, их реактивностью, уровнем метаболической активности миокарда.
Этиология и патогенез коронарной недостаточности
Наиболее частой причиной коронарной недостаточности является нарушение кровотока в сосудах, питающих сердце. Нарушение кровотока в венечных артериях может быть вызвано: атеросклерозом венечных артерий; спазмом коронарных артерий, причем в подавляющем большинстве случаев спазмируются склерозированные артерии; закрытием или сужением просвета венечных артерий тромбом или (реже) эмболом; сдавливанием венечных артерий; сужением устья венечных артерии при мезоаортите; резким понижением диастолического давления, прежде всего при аортальной недостаточности; венозным застоем в сосудах сердца. Существенное значение в развитии коронарной недостаточности придается явлениям агрегации и адгезии форменных элементов крови в атеросклеротически измененных сосудах
Кроме снижения уровня кровоснабжения сердца к коронарной недостаточности может привести резкое увеличение потребности миокарда в крови. Таким образом, возникшее несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и питательных веществах и количеством жизненно необходимых соединений, поступающих с кровью, может обусловить развитие коронарной недостаточности. Подобная ситуация создается при чрезмерной физической нагрузке, пароксизмальной тахикардии, анемии.
Патогенез коронарной недостаточности сложен. Если в нормальных условиях содержание кислорода в крови коронарного синуса постоянно и не зависит от нагрузок на сердце, то при коронарной недостаточности содержание кислорода в крови коронарного синуса снижается. При этом происходит увеличение экстракции миокардом кислорода из притекающей крови. Иногда локальное увеличение потребления кислорода в зоне ишемии замаскировано усилением перфузии здоровых участков миокарда или явлениями так называемого шунтирования. Причинами возникновения дисбаланса между потребностью в кислороде и его доставкой являются:
1. Возрастание потребности одновременно со снижением коронарного кровотока.
2. Увеличение потребности в кислороде и неадекватное, отстающее от потребности увеличение кровотока.
3. Неизменная потребность в кислороде при уменьшенном кровотоке.
Как уже указывалось, коронарная недостаточность развивается, как правило, на фоне поражения коронарных сосудов атеросклерозом (в 96% случаев). Обычно поражаются проксимальные участки венечных артерий, в результате чего наступает их стенозирование. Тяжесть заболевания пропорциональна степени стеноза. Дистальнее стеноза кровяное давление снижается (степень снижения зависит от выраженности стеноза). Однако коронарный кровоток в суженной артерии не уменьшается, пока давление не достигает 60 мм рт. ст. Возникшая при атеросклерозе турбулентность потока резко повышает сопротивление движущейся крови, снижает энергию потока. Расширение коронарной артерии дистальнее места стеноза обеспечивает сердце необходимым объемом крови, несмотря на падение перфузионного давления в коронарных сосудах. Однако падение внутрисосудистого давления дистальнее стеноза вызывает цепь процессов, образующих порочные круги:
1. Перераспределение крови, которое, в свою очередь, вызывает уменьшение кровоснабжения субъэндокардиальных слоев миокарда.
2. Расширение сосудов дистальнее места стеноза. Сосуды, расширившиеся вследствие падения давления, теряют способность адекватно отвечать на регуляторные воздействия, превращаясь в пассивные проводники крови.
В условиях психических или физических воздействий при повышении артериального давления турбулентные потоки крови повреждают эндотелий. В местах повреждения начинают скапливаться тромбоциты. При адгезии и разрушении тромбоцитов выделяется тромбоксан, обладающий сильными сосудосуживающими свойствами. Кроме того, образовавшийся при гидролизе АТФ аденозиндифосфат (АДФ) также способен увеличивать степень освобождения тромбоксана и других биологически активных веществ из форменных элементов крови. Адгезии тромбоцитов способствует увеличение содержания в крови катехоламинов, тромбина, коллагена, гиперхолестеринемия и др Воздействие на мембрану тромбоцитов продуктов агрегации приводит к активации фосфолппазы А 2 , которая обусловливает отщепление от фосфолипидов мембран арахидоновой кислоты Данная реакция относится к кальций – зависимым. Существует два пути дальнейшей модификации арахидоновой кислоты - циклооксигеназный и липооксигеназный (рис. 15). Некоторые простагландины и тромбоксан А 2 вызывают резкое сокращение артериол. По современным представлениям в норме имеет место равновесное состояние в реакциях превращения фосфолипидов мембран в простациклины и тромбоксан А 2 . Простациклин-один из главных простаноидов, образующихся в интиме коронарных сосудов, а также в легких - оказывает ко ронарорасширяющее, а также антиагрегантное действие. Тромбоксан А 2 , как уже оказывалось, проагрегатор и коронароконстриктор. В условиях патологии циклические колебания сопротивления коронарных сосудов кровотока связаны с периодическим смещением равновесия в содержании тромбоксана А 2 и простациклина, которые, в свою очередь, приводят к образованию или растворе нию тромбоцитарных агрегатов. При атеросклерозе реакция смещается в сторону усиления образования тромбоксана А 2 . Возникший вследствие любой причины спазм участка коронарной артерии также способствует усилению образования тромбоксана А 2 и торможению продукции простакциклина. Процесс может приобретать лавинообразный характер, усиливая степень вазоконстрикции и тромбообразования. Смещение равновесия в образовании тромбоксана А 2 и простациклина может произойти под воздействием никотина, в связи с чем курение относят к факторам риска при ИБС. Повышение образования тромбоксана А 2 и снижение продукции простациклина создает условия для возникновения "вторичного" спазма.
Дефицит перфузии постстенотического русла может усугубиться еще и тем, что в этих условиях наступает так называемый феномен "обкрадывания". Тонус сосудов в бассейне артерии, не пораженной атеросклеротическим процессом, нормален. При увеличении работы сердца кровоток в этой области значительно возрастает. В соответствии с основным законом гемодинамики - теоремой Бернули - в суженную артерию в данных условиях поступает тем меньше крови, чем сильнее увеличивается кровоток в непораженном участке. Феномен "обкрадывания", как правило, способствует возникновению порочного круга регуляции коронарного кровотока на микроциркуляторном уровне. Уменьшение кровотока в пораженной области приводит к снижению сократительной активности мышцы сердца и одновременно создает условия для возникновения локальных застойных явлений, ухудшения реологических свойств крови и регионарному образованию участков с плазматическими капиллярами. Все это приводит вначале к возникновению циркуляторной, а затем гистотоксической гипоксии.
Виды коронарной недостаточности
В последние годы уделяется большое внимание активным спастическим реакциям сосудов как патогенетической основе некоторых форм коронарной недостаточности и даже инфаркта миокарда. Взгляды многих клиницистов на спазм коронарных сосудов как результат ангионевроза стали уступать представлению о том, что причиной коронарной недостаточности являются механические препятствия кровотоку при поражении стенки сосуда атеросклеротическим процессом с последующим тромбозом. Согласно этой точке зрения ишемия и гипоксия миокарда возникают вследствие увеличения потребности миокарда в кислороде при неспособности пораженных атеросклерозом сосудов адекватно расширяться. Однако следует особо подчеркнуть, что несоответствие между доставкой кислорода и потребностью в нем, может возникать под действием самых разнообразных факторов, которые не всегда связаны с изменением структуры или тонуса коронарных артерий. Часто изменения объемной скорости коронарного кровотока возникают как осложнение других форм патологии сердца (например, пороков), снижения системного давления, анемии Возникающая в этих случаях гипоксия миокарда может сопровождаться клиническими проявлениями, характерными для истинной коронарной недостаточности. Как правило, возникает симптомокомплекс стенокардии или грудной жабы. Тем не менее случаи стенокардии "не коронарного генеза" не относятся к проявлениям ишемической болезни сердца (ИБС) Таким образом, к ИБС следует относить только те поражения миокарда, которые обусловлены нарушением равновесия между коронарным кровотоком и истинными потребностями сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах
Одним из основных клинических проявлений ИБС является стенокардия. Различают следующие типы стенокардии
1 Стенокардия напряжения
2. Стенокардия покоя
3. Так называемая вариантная форма (стенокардия Принцметала)
Стенокардия напряжения возникает при повышенной нагрузке на миокард в результате увеличения физической активности. При физической нагрузке возрастают и ударный и минутный объем, повышается артериальное давление, увеличивается частота сердечных сокращений. Эмоциональное напряжение, боль сопровождаются выбросом катехоламинов, обусловливающих инотропный эффект. Все это, с одной стороны, увеличивает потребление кислорода миокардом, а с другой вызывает активацию простагландин-тромбоксановой системы, роль которой в возникновении спазма коронарных артерий обсуждалась выше
Наиболее часто стенокардия напряжения возникает в тех случаях, когда увеличение потребности в кислороде и субстратах обмена веществ не сопровождается расширением коронарных артерий. Как правило, возникновение данной формы стенокардии обусловлено изменением интраганглионарного аппарата сердца. Активация симпатоадреналовой системы, сопровождающаяся увеличением метаболических запросов миокарда, усугубляет дефицит кислорода и питательных веществ. Кроме того, катехоламины, увеличивая "непроизводительный" расход кислорода и субстратов, снижают коэффициент полезного действия функционирования структур миокарда. Повышение содержания катехоламинов в мышце сердца может препятствовать увеличению объемной скорости коронарного кровотока вследствие укорочения диастолической паузы, в период которой кровоток в миокарде максимален. Иными словами, в основе возникновения стенокардии напряжения лежат нарушения различных звеньев регуляции коронарного кровотока, при которых увеличение потребности миокарда в кислороде и питательных веществах не сопровождается соответствующим увеличением объемной скорости коронарного кровотока
Стенокардия покоя. При резко выраженном склерозе венечных артерий приступ грудной жабы может возникнуть спонтанно, в покое без всякой видимой причины. У некоторых больных стенокардия возникает главным образом в горизонтальном положении, так как в этих условиях повышается приток крови к сердцу и увеличивается объем левого желудочка. Постепенно повышается напряжение стенок миокарда, в результате чего возрастает потребность миокарда в кислороде. При уменьшении резерва коронарного кровотока этого достаточно, чтобы вызвать приступ стенокардии. Особенно часто данный тип стенокардии возникает у лиц с дилятацией левого желудочка. Гипертония, препятствуя свободному опорожнению левого желудочка, увеличивая уровень периферического сопротивления, повышает систолическое напряжение миокарда. Кроме того, при гипертонии ухудшается доступ кислорода к отдельным мышечным волокнам из за относительного уменьшения числа капилляров на единицу мышечной массы. При тахикардии также повышается потребление кислорода миокардом, что может послужить причиной для возникновения стенокардии покоя
Особое значение в механизмах возникновения стенокардии покоя придается нарушениям интракардиальной регуляции коронарного кровотока. Как уже оказывалось, важная роль в процессах адекватного обеспечения миокарда кислородом и питательными веществами принадлежит соединениям адениловой природы и чувствительности рецепторного аппарата сердечной мышцы к АДФ. Образующийся в процессе мышечного сокращения адено-зиндисфосфат может поддерживать оптимальную объемную скорость коронарного кровотока лишь при незначительном изменении структуры коронарных сосудов. Наступающее в состоянии покоя уменьшение гидролиза АТФ приводит, в свою очередь, к снижению количества АДФ, возникает спазм коронарных сосудов, явно не соответствующий снижению нагрузки на сократительные структуры миокарда, и развивается приступ грудной жабы.
Некоторыми авторами выделяется в качестве отдельной формы так называемая дисметаболическая стенокардия, которая может возникать при анемии, тиреотоксикозе, гипокалиемии и других обменных нарушениях. Если у лиц с нормальными венечными сосудами компенсация недостатка кислорода, связанного с анемией, осуществляется за счет ускорения венечного кровотока, то при сочетании анемии с атеросклерозом венечных артерий подобный механизм компенсации не возможен.
При избытке тиреоидных гормонов развиваются два параллельных процесса. Прежде всего, возникает тахикардия, увеличивается потребление миокардом кислорода, однако утилизация его не возрастает. С другой стороны, при тиреотоксикозе связывается "фактор сопряжения" и снижается эффективность фосфорилирования, что приводит к недостатку АТФ, соответственно, АДФ и возникновению несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.
Вариантная форма стенокардии. В 1959 году Принцметал с сотрудниками описали так называемую вариантную форму стенокардии, возникающую при физическом покое, и обычно не провоцируемую днем физической нагрузкой. Дефицит кислорода в этом случае возникал не вследствие повышения потребности в нем (как предполагалось), а в результате уменьшения доставки. Это позволило авторам высказать мнение, что вариантная форма стенокардии вызывается спазмом коронарных артерий, который документируется электрокардиографически, радиоизотопными и биохимическими исследованиями, клинической картиной приступа стенокардии. Нитроглицерин, блокаторы кальциевых каналов, атропин прекращают спазм. Спазм провоцируют условия, возбуждающие симпатоадреналовую систему. Признавая реальность нейрогенного сужения коронарных сосудов, многие авторы отмечают, однако, что оно обычно невелико и не может играть значительной роли в системных регуляторных реакциях перераспределения крови и в большинстве случаев не может быть причиной коронарной недостаточности.
Метаболические нарушения при стенокардии
Имеющиеся экспериментальные данные и материал клинических наблюдений свидетельствуют о том, что нельзя сводить явления коронарной недостаточности только к гипоксии миокарда. При уменьшении интенсивности коронарного кровотока на мышечные волокна действуют накапливающиеся молочная, пировиноградная кислоты, а также другие недоокисленные продукты или метаболиты. Так, например, при ишемии миокарда нарушаются нормальные соотношения между аэробным и анаэробным обменом. Одним из показателей такого изменения является нарушение соотношения между содержанием молочной и пировиноградной кислот При нормальных условиях коронарного кровотока этот показатель, как правило, имеет отрицательные значения, то есть пировиноградной кислоты содержится больше, чем молочной. В условиях снижения питания сердца резко возрастает концентрация молочной кислоты. Некоторые исследователи определяют данное состояние как "эксцесс лактат" (А Г. Краснов и др, 1962). Повышение содержания молочной кислоты свидетельствует о торможении реакций цикла трикарбоновых кислот и снижении эффективности процесса дегидрирования. Главным следствием сдвига в сторону анаэробного обмена является уменьшение образования АТФ. Известно, что анаэробный путь утилизации гораздо менее эффективен в энергетическом отношении. Возникающий недостаток АТФ в мышце сердца, в свою очередь, не может не сказаться как на сократительной способности миокарда, так и на объемной скорости кровотока. Следствием накопления молочной кислоты является изменение рН среды. Резкое снижение рН среды приводит к нарушению ферментативной активности, в частности, в сердце уменьшается активность сукцинатдегидрогеназы. Кроме того, явления ацидоза могут способствовать снижению скорости транспорта электронов в терминальных участках дыхательной цепи и уменьшению количества ионизированного кислорода.
При ишемии миокарда значительно увеличивается содержание адреналина в сердце Обычно его концентрации в 1,5-2 раза превышают значения, характерные для нормальных условий кровоснабжения. Данное явление обусловлено, прежде всего, усилением захвата как нейрональными и экстранейрональными образованиями адреналина из крови, так и снижением уровня его разрушения за счет торможения активности моноаминооксидазы и катехолортометилтрансферазы. Параллельно в миокарде снижается содержание норадреналина. Следует отметить, что адреналин является активатором перекисного окисления липидов в миокарде
Перекисное окисление липидов в известной мере определяет состав биологических мембран и активность мембран связанных ферментов. Прооксиданты увеличивают процесс перекисного окисления липидов, антиоксиданты подавляют его. Роль прооксидантов играют витамины А и Д, низкие концентрации аскорбиновой кислоты, продукты метаболизма лейкотриенов, простагландинов, адреналина и др
Антиоксидантный эффект свойственен витамину Е, тироксину, стероидным гормонам, веществам, содержащим тиоловые группы, агенты, связывающие железо, и др
Этапы перекисного окисления липидов условно могут быть сведены к следующим процессам:
1. Кислородной инициации.
2. Образованию свободных радикалов липидов.
3. Продукции перекиси липидов (П. Ф. Литвицкий, 1986).
Усиление перекисного окисления липидов вызывает повреждение белковых и липидных компонентов мембран и существенно сказывается на активности мембран - связанных ферментов
Сущность изменений заключается в следующем: нарушается конформация липопротеидных комплексов и белков, обеспечивающих рецепцию и трансмембранный перенос ионов; образуются так называемые "простейшие каналы", по которым осуществляется неконтролируемый ток катионов. В связи с тем, что процесс нарушений перекисного окисления липидов при ишемии миокарда не является, как правило, локальным, образующиеся эндоперекиси вызывают изменения практически всех основных функций сердечной мышцы: автоматизма, возбудимости, сократимости и проводимости.
Некоторые авторы рассматривают коронарную недостаточность как совокупность ишемического и реперфузионного синдромов, которые характеризуются сменой ишемии миокарда периодами возобновления коронарного кровотока. Явления "реперфузии" при ишемии могут быть обусловлены притоком крови по не подвергшимся спазму соседним сосудам, ретроградным кровотоком по венулам и возобновлением перфузин, нарушенной в результате тромбоза, по артериям и артериолам.
Все формы динамических нарушений коронарного кровотока сопровождаются характерными изменениями электрокардиограммы. Во время приступа грудной жабы после временного учащения сердечных сокращений наблюдается брадикардия. Иногда появляются экстрасистолы. Изредка имеет место синоаурикулярная или неполная атриовентрикулярная блокада. Типичным является изменение сегмента S-Т и зубца Т, которые смещаются к изоэлектрической линии. При продолжительном приступе зубец Т становится вначале двуфазным, а в дальнейшем отрицательным.
Таким образом ИБС может проявляться функциональными расстройствами и болевым синдромом (различные формы стенокардии) или вызывать некроз определенного участка сердечной мышцы
Хроническая коронарная недостаточность
Под хронической коронарной недостаточностью понимают длительное или постоянное снижение объемной скорости кровотока в коронарных артериях. Чаще всего снижение количества крови, поступающей по коронарным сосудам, связано с атеросклеротическим поражением их стенок. Иногда длительный спазм обусловлен накапливающимися в миокарде вазоконстрикторными субстанциями, образующимися в результате нарушения метаболизма. Избыточное содержание брадикинина, гистамина, серотонина, ацидоз или повышенное содержание калия могут усугублять проявления ишемии. Далеко не всегда хроническая коронарная недостаточность проявляется типичными загрудинными болями. Следствием хронической коронарной недостаточности является развитие кардиосклероза, приводящего к резкому снижению сократительной активности миокарда. Однако описаны случаи возникновения инфаркта миокарда у лиц с отсутствием субъективных проявлений коронарной недостаточности. Это так называемые "молчащие" инфаркты, приводящие к внезапной смерти людей. Обычно диагноз такого инфаркта устанавливается лишь при вскрытии.
До настоящего времени не совсем ясно, почему у лиц с явными нарушениями питания миокарда отсутствуют загрудинные боли. Наблюдения над группой больных диабетом, у которых чаще всего встречается "молчащая" ишемия, позволяют предполагать, что в основе этого явления лежит блок хеморецепторного аппарата миокарда. Следует отметить, что миокард, лишенный болевых рецепторов, может сигнализировать о нарушениях кровотока только лишь при перераздражении хеморецепторов. Субъективное ощущение возникает после поступления соответствующей информации в высшие нервные центры.
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда - очаговая ишемия, завершающаяся некрозом сердечной мышцы, которая возникает вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления ее в количестве, недостаточном для восполнения энергетических потребностей. Самой частой причиной, вызывающей повреждение стенки артерий, является атеросклероз. Другими факторами, способствующими инфаркту миокарда, могут быть физическая нагрузка, изменения свертывающей системы крови, спазм сосудов.
Предрасполагающими к возникновению инфаркта миокарда, так называемыми факторами риска, являются: гипертоническая болезнь, сахарный диабет, подагра, а также малоподвижный эмоционально-напряженный образ жизни, избыточное питание, курение и др.
Большие (трансмуральные) инфаркты возникают при закупорке коронарных артерий чаще всего вследствие тромбоза. Необходимо учесть, что закупорка даже небольшой ветви венечной артерии может сопровождаться спазмом соседних сосудов. Это так называемый "коронарно-коронарный рефлекс" В данном случае инфаркт является следствием абсолютной артериальной ишемии При быстро развивающейся остановке кровотока в крупной ветви венечное артерии наблюдается анатомо-гистологическая картина белого инфаркта, тогда как закупорка мелких ветвей сопровождается развитием геморрагических инфарктов.
Инфаркты без закупорки артерий чаще всего возникают в суб-эндокардиальной части миокарда Развивающиеся мелко-очаговые изменения объясняются хронической гипоксией
Ткань участка, к которому прекращается доставка крови, некротизируется, постепенно происходит его размягчение, наступает миомаляция. Растущая по периферии некротического очага грануляционная ткань постепенно превращается в соединительную ткань, содержащую эластические волокна.
Из-за нарушений структуры миокарда изменяется выработка и утилизация энергии Активация анаэробного пути метаболизма, который, как уже указывалось, менее эффективен, приводит к дефициту макроэргических соединений Доказано, что при снижении содержания АТФ в клетке на 40-60% она полностью утрачивает свои функции. В мышце накапливаются недоокисленные продукты, которые также снижают сократительную функцию сердца, а избыток катехоламинов увеличивает энергетический запрос отдельных кардиомиоцитов При локализации рубца в области проводящей системы к выраженным изменениям сократительной способности присоединяются самые разнообразные нарушения ритма. При расположении очага некроза вблизи перикарда возникает перикардит, носящий обычно серозно-фибринозный характер.
В тех случаях, когда инфаркт занимает большую часть стенки левого желудочка, может произойти выбухание этого участка и под влиянием внутрижелудочкового давления развивается аневризма сердца. В момент закупорки коронарной артерии может возникнуть недостаточность кровообращения. Организм даже в этих условиях стремится сохранить минутный объем и оптимальное кровоснабжение жизненно важных органов. При недостаточности кровообращения на периферии в момент развития инфаркта рефлекторно повышается периферическое сопротивление. Подобный механизм поддержания кровяного давления нельзя считать адекватным из-за резко увеличивающейся нагрузки на миокард. Включаются и другие механизмы, способствующие поддержанию объемной скорости кровотока. Вследствие стимуляции юкстагломерулярного аппарата активизируется секреция ренина почками, возрастает концентрация альдостерона, что в свою очередь приводит к задержке жидкости в организме и увеличению венозного притока к сердцу.
Кроме того, под влиянием катехоламинов в крови повышается концентрация неэстерифицированных жирных кислот (из-за усиления мобилизации из жировых депо) Это может вызвать возникновение аритмии и фибрилляции желудочков. В миокарде растет содержание кининов, увеличивается концентрация серотонина, активируется свертывающая система крови.
У части больных может обнаруживаться гипогликемия, которая чаще всего связана со снижением секреции инсулина вследствие уменьшения кровотока в поджелудочной железе и усилением гликогенолиза и глюконеогенеза под влиянием катехоламинов и стероидных гормонов.
Иногда инфаркт миокарда сопровождается "постинфарктным синдромом". Типичными его проявлениями являются плеврит и перикардит.
Большое значение имеют аутоиммунные процессы, развивающиеся при некрозе миокарда Продукты белкового распада, образующиеся при разрушении ткани миокарда, играют роль антигенов. Процесс аутоиммунизации начинается уже в первые сутки. Возникающие антитела комплементарны не только к клеточным структурам поврежденного миокарда, но и к интактным кардио-миоцитам. Длительная циркуляция антител приводит к диффузным поражениям мышцы сердца. Несмотря на многообразие возможных проявлении этого процесса, конечным эффектом иммунных повреждений будет развитие кардиосклероза. Вместо специализированной мышечной ткани развиваются соединительно-тканные рубцы.
Развитие в миокарде соединительной ткани снижает сократительную способность сердца, уменьшает эффективность функционирования его структур, приводит к падению его внешней работы. Возникает недостаточность сердца.
Электрокардиографические проявления инфаркта миокарда
Несмотря на то, что электрокардиографический анализ применяется для диагностики инфаркта миокарда уже в течение многих лет, данный метод нельзя считать абсолютно информативным для определения локализации и степени тяжести повреждения. В большинстве случаев только сравнение серий электрокардиограмм позволяет правильно оценить электрофизиологические процессы
Наиболее часто при инфаркте изменяется желудочковый комплекс QRST. Существуют две точки зрения на причины, вызывающие изменения алгебраической суммы потенциалов действия, формирующих этот комплекс, одна из них -простая потеря возбудимости участка миокарда, подвергшегося инфаркту; вторая- нарушения последовательности возбуждения участков мышцы желудочков и распространения его на здоровые участки
Как правило, можно выделить три фазы электрокардиографических изменений при инфаркте. Во время первой фазы (12-36 часов) желудочковый комплекс претерпевает следующие изменения на ЭКГ. Нисходящее колено зубца R, дойдя до половины, сразу же переходит в зубец Т. Зубцы S и Т сливаются и образуется монофазная кривая, чаще всего куполообразной формы. Данная картина регистрируется при использовании классических отведении.
Во время второй фазы (1,5 суток и больше) нисходящее колено зубца R постепенно опускается ниже изоэлектрической линии. Сегмент S-Т, дойдя до изоэлектрической линии, образует небольшую, направленною кверху дугу, которая переходит в отрицательный зубец Т.
В третьей фазе (как правило, спустя 7 и более суток) происходит постепенное возвращение зубца Т к изоэлектрической линии
Описанная картина регистрируется в I, II и III отведениях, изменения ЭКТ в грудных отведениях будут разобраны в специальном разделе, посвященном аритмиям
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 721 | Нарушение авторских прав
| | | | | | | | | | | | | 14 | |