ICD 10. Klasa III. Choroby krwi, narządów krwiotwórczych i niektóre zaburzenia związane z mechanizmem odpornościowym (D50-D89)
Nie obejmuje: choroba autoimmunologiczna (układowa) BNO (M35.9), niektóre stany występujące w okresie okołoporodowym (P00-P96), powikłania ciąży, porodu i połogu (O00-O99), wady wrodzone, deformacje i zaburzenia chromosomalne (Q00 - Q99), zaburzenia endokrynologiczne, żywieniowe i metaboliczne (E00-E90), choroba ludzkiego wirusa upośledzenia odporności [HIV] (B20-B24), urazy, zatrucia i niektóre inne skutki przyczyn zewnętrznych (S00-T98), nowotwory (C00-D48) ), symptomy, oznaki i nieprawidłowe wyniki badań klinicznych i laboratoryjnych, gdzie indziej niesklasyfikowane (R00-R99)
Ta klasa zawiera następujące bloki:
D50-D53 Niedokrwistość dietetyczna
D55-D59 Niedokrwistości hemolityczne
D60-D64 Anemia aplastyczna i inne
D65-D69 Zaburzenia krzepnięcia, plamica i inne stany krwotoczne
D70-D77 Inne choroby krwi i narządów krwiotwórczych
D80-D89 Wybrane zaburzenia dotyczące mechanizmu immunologicznego
Gwiazdką oznaczone są następujące kategorie:
D77 Inne zaburzenia krwi i narządów krwiotwórczych w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej
ANEMIA ODŻYWIENIOWA (D50-D53)
D50 Niedokrwistość z niedoboru żelaza
D50.0 Niedokrwistość z niedoboru żelaza wtórna do utraty krwi (przewlekła). Niedokrwistość pokrwotoczna (przewlekła).
Nie obejmuje: ostra niedokrwistość pokrwotoczna (D62) wrodzona niedokrwistość spowodowana utratą krwi przez płód (P61.3)
D50.1 Dysfagia syderopeniczna. Zespół Kelly'ego-Patersona. Zespół Plummera-Vinsona
D50.8 Inne niedokrwistości z niedoboru żelaza
D50.9 Niedokrwistość z niedoboru żelaza, nie określona
D51 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12
Nie obejmuje: niedobór witaminy B12 (E53.8)
D51.0 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 spowodowana niedoborem czynnika wewnętrznego.
Wrodzony niedobór czynnika wewnętrznego
D51.1 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 spowodowana selektywnym złym wchłanianiem witaminy B12 z białkomoczem.
Zespół Imerslunda (-Gresbecka). Niedokrwistość dziedziczna megaloblastyczna
D51.2 Niedobór transkobalaminy II
D51.3 Inne niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 związane z odżywianiem. Anemia wegetariańska
D51.8 Inne niedokrwistości z niedoboru witaminy B12
D51.9 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, nie określona
D52 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego
D52.0 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego w diecie. Niedokrwistość żywieniowa megaloblastyczna
D52.1 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego wywołana lekami. W razie potrzeby zidentyfikuj lek
zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX)
D52.8 Inne niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego
D52.9 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego, nie określona Niedokrwistość spowodowana niedostatecznym spożyciem kwasu foliowego, BNO
D53 Inne niedokrwistości żywieniowe
Obejmuje: niedokrwistość megaloblastyczna niereagująca na terapię witaminową
nom B12 lub foliany
D53.0 Niedokrwistość spowodowana niedoborem białka. Anemia z powodu braku aminokwasów.
Nie obejmuje: zespół Lescha-Nychena (E79.1)
D53.1 Inne niedokrwistości megaloblastyczne niesklasyfikowane gdzie indziej. Niedokrwistość megaloblastyczna BNO.
Nie obejmuje: choroba Di Guglielmo (C94.0)
D53.2 Niedokrwistość spowodowana szkorbutem.
Nie obejmuje: szkorbut (E54)
D53.8 Inne określone niedokrwistości żywieniowe
Anemia związana z niedoborem:
Nie obejmuje: niedożywienie bez wzmianki
niedokrwistość, taka jak:
Niedobór miedzi (E61.0)
Niedobór molibdenu (E61.5)
Niedobór cynku (E60)
D53.9 Niedokrwistość z niedożywienia, nie określona Prosta przewlekła anemia.
Nie obejmuje: niedokrwistość BNO (D64.9)
NIEDOKROTNOŚĆ HEMOLITYCZNA (D55-D59)
D55 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymatycznymi
Nie obejmuje: niedokrwistość z niedoboru enzymów wywołana lekami (D59.2)
D55.0 Niedokrwistość spowodowana niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej [G-6-PD]. Fawizm. Niedokrwistość z niedoboru G-6-PD
D55.1 Niedokrwistość spowodowana innymi zaburzeniami metabolizmu glutationu.
Niedokrwistość spowodowana niedoborem enzymów (z wyjątkiem G-6-PD) związana z monofosforanem heksozy [HMP]
bocznik szlaku metabolicznego. Niedokrwistość hemolityczna niesferocytarna (dziedziczna) typu 1
D55.2 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymów glikolitycznych.
Hemolityczny niesferocytarny (dziedziczny) typ II
Z powodu niedoboru heksokinazy
Z powodu niedoboru kinazy pirogronianowej
Z powodu niedoboru izomerazy fosforanu triozy
D55.3 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami metabolizmu nukleotydów
D55.8 Inna niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymatycznymi
D55.9 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniem enzymatycznym, nie określona
D56 Talasemia
Nie obejmuje: obrzęk płodu spowodowany chorobą hemolityczną (P56.-)
D56.1 Talasemia beta. Anemia Cooley. Ciężka talasemia beta. Talasemia sierpowatokrwinkowa beta.
D56.3 Cecha talasemii
D56.4 Dziedziczna trwałość hemoglobiny płodowej [NPPH]
D56.9 Talasemia, nie określona Niedokrwistość śródziemnomorska (z innymi hemoglobinopatiami)
Talasemia (drobna) (mieszana) (z innymi hemoglobinopatiami)
D57 Zaburzenia anemii sierpowatokrwinkowej
Nie obejmuje: inne hemoglobinopatie (D58.-)
talasemia sierpowatokrwinkowa beta (D56.1)
D57.0 Anemia sierpowata z przełomem. Choroba Hb-SS z przełomem
D57.1 Anemia sierpowata bez przełomu.
D57.2 Zaburzenia anemii sierpowatokrwinkowej podwójnie heterozygotycznej
D57.3 Nosiciel komórek sierpowatych. Noszenie hemoglobiny S. Heterozygotyczna hemoglobina S
D57.8 Inne zaburzenia anemii sierpowatej
D58 Inne dziedziczne niedokrwistości hemolityczne
D58.0 Sferocytoza dziedziczna. Żółtaczka acholuryczna (rodzinna).
Wrodzona (sferocytarna) żółtaczka hemolityczna. Zespół Minkowskiego-Choffarda
D58.1 Wrodzona eliptocytoza. Ellitocytoza (wrodzona). Owalocytoza (wrodzona) (dziedziczna)
D58.2 Inne hemoglobinopatie. Nieprawidłowa hemoglobina BNO. Wrodzona niedokrwistość z ciałkami Heinza.
Choroba hemolityczna spowodowana niestabilną hemoglobiną. Hemoglobinopatia BNO.
Nie obejmuje: rodzinna czerwienica (D75.0)
Choroba Hb-M (D74.0)
dziedziczna trwałość hemoglobiny płodowej (D56.4)
Czerwienica związana z wysokością (D75.1)
D58.8 Inne określone dziedziczne niedokrwistości hemolityczne stomatocytoza
D58.9 Dziedziczna niedokrwistość hemolityczna, nie określona
D59 Nabyta niedokrwistość hemolityczna
D59.0 Niedokrwistość autoimmunohemolityczna wywołana lekami.
W razie potrzeby w celu identyfikacji produktu leczniczego należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D59.1 Inne autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne. Autoimmunologiczna choroba hemolityczna (typ zimny) (typ gorący). Przewlekła choroba wywołana przez zimne hemaglutyniny.
Typ zimny (wtórny) (objawowy)
Typ termiczny (wtórny) (objawowy)
Nie obejmuje: zespół Evansa (D69.3)
choroba hemolityczna płodu i noworodka (P55.-)
napadowa zimna hemoglobinuria (D59.6)
D59.2 Polekowa nieautoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna. Niedokrwistość z niedoboru enzymów wywołana lekami.
W razie potrzeby w celu identyfikacji leku należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D59.3 Zespół hemolityczno-mocznicowy
D59.4 Inne nieautoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne.
W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D59.5 Napadowa nocna hemoglobinuria [Marchiafava-Micheli].
D59.6 Hemoglobinuria spowodowana hemolizą spowodowaną innymi przyczynami zewnętrznymi.
Nie obejmuje: hemoglobinuria BNO (R82.3)
D59.8 Inne nabyte niedokrwistości hemolityczne
D59.9 Nabyta niedokrwistość hemolityczna, nie określona Idiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, przewlekła
D60 Nabyta aplazja czysto czerwonokrwinkowa (erytroblastopenia)
Obejmuje: aplazja czerwonokrwinkowa (nabyta) (dorośli) (z grasiczakiem)
D60.0 Przewlekła nabyta czysto czerwonokrwinkowa aplazja
D60.1 Przejściowa nabyta czysto czerwonokrwinkowa aplazja
D60.8 Inna nabyta wybiórcza aplazja czerwonokrwinkowa
D60.9 Nabyta wybiórcza aplazja czerwonokrwinkowa, nieokreślona
D61 Inne niedokrwistości aplastyczne
Nie obejmuje: agranulocytoza (D70)
D61.0 Konstytucyjna niedokrwistość aplastyczna.
Aplazja (czysta) krwinka czerwona:
Zespół Blackfana-Diamonda. Rodzinna niedokrwistość hipoplastyczna. Anemia Fanconiego. Pancytopenia z wadami rozwojowymi
D61.1 Niedokrwistość aplastyczna polekowa. W razie potrzeby zidentyfikuj lek
zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D61.2 Niedokrwistość aplastyczna spowodowana innymi czynnikami zewnętrznymi.
W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D61.3 Idiopatyczna niedokrwistość aplastyczna
D61.8 Inne określone niedokrwistości aplastyczne
D61.9 Niedokrwistość aplastyczna, nie określona Niedokrwistość hipoplastyczna BNO. Hipoplazja szpiku kostnego. Panmyeloftis
D62 Ostra niedokrwistość pokrwotoczna
Nie obejmuje: wrodzona niedokrwistość spowodowana utratą krwi przez płód (P61.3)
D63 Niedokrwistość w chorobach przewlekłych sklasyfikowanych gdzie indziej
D63.0 Niedokrwistość w nowotworach (C00-D48+)
D63.8 Niedokrwistość w innych chorobach przewlekłych sklasyfikowanych gdzie indziej
D64 Inne niedokrwistości
Z nadmiarem wybuchów (D46.2)
Z transformacją (D46.3)
Z sideroblastami (D46.1)
Bez sideroblastów (D46.0)
D64.0 Wrodzona niedokrwistość syderoblastyczna. Hipochromiczna syderoblastyczna niedokrwistość sprzężona z płcią
D64.1 Wtórna niedokrwistość syderoblastyczna spowodowana innymi chorobami.
Jeśli to konieczne, aby zidentyfikować chorobę, użyj dodatkowego kodu.
D64.2 Wtórna niedokrwistość syderoblastyczna spowodowana lekami lub toksynami.
W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D64.3 Inne niedokrwistości syderoblastyczne.
Reakcja z pirydoksyną, gdzie indziej niesklasyfikowana
D64.4 Wrodzona niedokrwistość dyserytropoetyczna. Niedokrwistość dyshemopoetyczna (wrodzona).
Nie obejmuje: zespół Blackfana-Diamonda (D61.0)
choroba di Guglielmo (C94.0)
D64.8 Inne określone niedokrwistości. Pseudobiałaczka dziecięca. Niedokrwistość leukoerytroblastyczna
ZABURZENIA KRZEPANIA KRWI, FIOLETOWE I INNE
CHOROBY KRWOTOCZNE (D65-D69)
D65 Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe [zespół defibrynacji]
Nabyta afibrynogenemia. Koagulopatia konsumpcyjna
Rozlane lub rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
Nabyte krwawienie fibrynolityczne
Nie obejmuje: zespół defibrylacji (komplikujący):
Noworodki (P60)
D66 Dziedziczny niedobór czynnika VIII
Niedobór czynnika VIII (z zaburzeniami czynnościowymi)
Nie obejmuje: niedobór czynnika VIII z zaburzeniami naczyniowymi (D68.0)
D67 Dziedziczny niedobór czynnika IX
Czynnik IX (z upośledzeniem czynnościowym)
Tromboplastyczny składnik osocza
D68 Inne skazy krwotoczne
Poronienie, ciąża pozamaciczna lub trzonowa (O00-O07, O08.1)
Ciąża, poród i połóg (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
D68.0 Choroba Willebranda. angiohemofilia. Niedobór czynnika VIII z uszkodzeniem naczyń. Hemofilia naczyniowa.
Nie obejmuje: kruchość naczyń włosowatych dziedziczna (D69.8)
niedobór czynnika VIII:
Z upośledzeniem czynnościowym (D66)
D68.1 Dziedziczny niedobór czynnika XI. Hemofilia C. Niedobór prekursora tromboplastyny w osoczu
D68.2 Dziedziczny niedobór innych czynników krzepnięcia. Wrodzona afibrynogenemia.
Dysfibrynogenemia (wrodzona) Hipoprokonwertynemia. choroba Ovrena
D68.3 Zaburzenia krwotoczne spowodowane krążącymi we krwi antykoagulantami. Hiperheparinemia.
Jeśli konieczna jest identyfikacja zastosowanego antykoagulantu, użyj dodatkowego kodu przyczyny zewnętrznej.
D68.4 Nabyty niedobór czynnika krzepnięcia.
Niedobór czynnika krzepnięcia z powodu:
Niedobór witaminy K
Nie obejmuje: niedobór witaminy K u noworodka (P53)
D68.8 Inne określone skazy krwotoczne Obecność inhibitora tocznia rumieniowatego układowego
D68.9 Zaburzenia krzepnięcia, nie określone
D69 Purpura i inne stany krwotoczne
Nie obejmuje: łagodna plamica hipergammaglobulinemiczna (D89.0)
plamica krioglobulinemiczna (D89.1)
idiopatyczna (krwotoczna) nadpłytkowość (D47.3)
piorunująca plamica (D65)
zakrzepowa plamica małopłytkowa (M31.1)
D69.0 Plamica alergiczna.
D69.1 Wady jakościowe płytek krwi. Zespół Bernarda-Souliera [płytki olbrzymie].
choroba Glanzmanna. Zespół szarych płytek krwi. Trombastenia (krwotoczna) (dziedziczna). małopłytkowość.
Nie obejmuje: choroba von Willebranda (D68.0)
D69.2 Inna plamica niemałopłytkowa.
D69.3 Samoistna plamica małopłytkowa. Zespół Evansa
D69.4 Inne pierwotne trombocytopenie.
Nie obejmuje: małopłytkowość z brakiem kości promieniowej (Q87.2)
przemijająca małopłytkowość noworodków (P61.0)
Zespół Wiskotta-Aldricha (D82.0)
D69.5 Małopłytkowość wtórna. W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D69.6 Małopłytkowość, nie określona
D69.8 Inne określone stany krwotoczne Kruchość naczyń włosowatych (dziedziczna). Pseudohemofilia naczyniowa
D69.9 Stan krwotoczny, nieokreślony
INNE CHOROBY KRWI I NARZĄDÓW KRWI (D70-D77)
D70 Agranulocytoza
Angina agranulocytarna. Genetyczna agranulocytoza dziecięca. choroba Kostmanna
Jeśli to konieczne, aby zidentyfikować lek, który spowodował neutropenię, użyj dodatkowego kodu przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
Nie obejmuje: przemijająca neutropenia noworodków (P61.5)
D71 Zaburzenia czynnościowe neutrofili polimorfojądrowych
Wada kompleksu receptorowego błony komórkowej. Przewlekła (dziecięca) ziarniniakowatość. Wrodzona dysfagocytoza
Postępująca ziarniniakowatość septyczna
D72 Inne zaburzenia krwinek białych
Nie obejmuje: bazofilia (D75.8)
zaburzenia immunologiczne (D80-D89)
stan przedbiałaczkowy (zespół) (D46.9)
D72.0 Wady genetyczne leukocytów.
Anomalia (ziarninowanie) (granulocyty) lub zespół:
Nie obejmuje: zespół Chediaka-Higashi (-Steinbrinka) (E70.3)
D72.8 Inne określone zaburzenia krwinek białych
Leukocytoza. Limfocytoza (objawowa). Limfopenia. Monocytoza (objawowa). plazmocytoza
D72.9 Zaburzenia krwinek białych, nie określone
D73 Choroby śledziony
D73.0 Hiposplenizm. Asplenia pooperacyjna. Zanik śledziony.
Nie obejmuje: asplenia (wrodzona) (Q89.0)
D73.2 Przewlekła zastoinowa splenomegalia
D73.5 Zawał śledziony. Pęknięcie śledziony nie jest urazowe. Skręcenie śledziony.
Nie obejmuje: urazowe pęknięcie śledziony (S36.0)
D73.8 Inne choroby śledziony. Zwłóknienie śledziony BNO. Perisplenit. Przeliteruj NIE
D73.9 Choroba śledziony, nie określona
D74 Methemoglobinemia
D74.0 Wrodzona methemoglobinemia. Wrodzony niedobór reduktazy methemoglobiny NADH.
Hemoglobinoza M [choroba Hb-M] Wrodzona methemoglobinemia
D74.8 Inne methemoglobinemie Nabyta methemoglobinemia (z sulfhemoglobinemią).
Toksyczna methemoglobinemia. W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D74.9 Methemoglobinemia, nie określona
D75 Inne choroby krwi i narządów krwiotwórczych
Nie obejmuje: obrzęk węzłów chłonnych (R59.-)
hipergammaglobulinemia BNO (D89.2)
Krezkowa (ostra) (przewlekła) (I88.0)
Nie obejmuje: dziedziczna owalocytoza (D58.1)
D75.1 Czerwienica wtórna.
Zmniejszona objętość osocza
D75.2 Nadpłytkowość samoistna.
Nie obejmuje: nadpłytkowość samoistna (krwotoczna) (D47.3)
D75.8 Inne określone choroby krwi i narządów krwiotwórczych Bazofilia
D75.9 Zaburzenia krwi i narządów krwiotwórczych, nie określone
D76 Niektóre choroby obejmujące tkankę limforetikularną i układ retikulohistiocytarny
Nie obejmuje: choroba Letterera-Siwego (C96.0)
złośliwa histiocytoza (C96.1)
siateczka śródbłonka lub siateczka:
Rdzeń histiocytarny (C96.1)
D76.0 Histiocytoza komórek Langerhansa niesklasyfikowana gdzie indziej. Ziarniniak eozynofilowy.
Choroba Handa-Schullera-Chrisgena. Histiocytoza X (przewlekła)
D76.1 Limfohistiocytoza hemofagocytarna. Rodzinna siateczka hemofagocytarna.
Histiocytoza z fagocytów jednojądrzastych innych niż komórki Langerhansa, BNO
D76.2 Zespół hemofagocytarny związany z zakażeniem.
Jeśli to konieczne, aby zidentyfikować czynnik zakaźny lub chorobę, użyj dodatkowego kodu.
D76.3 Inne zespoły histiocytarne Reticulohistiocytoma (olbrzymia komórka).
Histiocytoza zatokowa z masywną limfadenopatią. ksantogranuloma
D77 Inne zaburzenia krwi i narządów krwiotwórczych w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej.
Zwłóknienie śledziony w schistosomatozie [bilharzia] (B65.-)
WYBRANE ZABURZENIA MECHANIZMU ODPORNOŚCIOWEGO (D80-D89)
Obejmuje: wady układu dopełniacza, zaburzenia niedoboru odporności z wyłączeniem choroby,
sarkoidoza ludzkiego wirusa upośledzenia odporności [HIV].
Nie obejmuje: choroby autoimmunologiczne (układowe) BNO (M35.9)
zaburzenia czynnościowe neutrofili polimorfojądrowych (D71)
choroba ludzkiego wirusa upośledzenia odporności [HIV] (B20-B24)
D80 Niedobory odporności z dominującym niedoborem przeciwciał
D80.0 Dziedziczna hipogammaglobulinemia.
Autosomalna recesywna agammaglobulinemia (typ szwajcarski).
Agammaglobulinemia sprzężona z chromosomem X [Brutona] (z niedoborem hormonu wzrostu)
D80.1 Nierodzinna hipogammaglobulinemia Agammaglobulinemia z obecnością limfocytów B przenoszących immunoglobuliny. Ogólna agammaglobulinemia. Hipogammaglobulinemia BNO
D80.2 Selektywny niedobór immunoglobuliny A
D80.3 Selektywny niedobór podklasy immunoglobulin G
D80.4 Selektywny niedobór immunoglobuliny M
D80.5 Niedobór odporności z podwyższonym poziomem immunoglobuliny M
D80.6 Niedobór przeciwciał z poziomem immunoglobulin zbliżonym do prawidłowego lub z hiperimmunoglobulinemią.
Niedobór przeciwciał z hiperimmunoglobulinemią
D80.7 Przejściowa hipogammaglobulinemia u dzieci
D80.8 Inne niedobory odporności z dominującym defektem przeciwciał. Niedobór łańcucha lekkiego Kappa
D80.9 Niedobór odporności z dominującym defektem przeciwciał, nie określony
D81 Złożone niedobory odporności
Nie obejmuje: autosomalna recesywna agammaglobulinemia (typu szwajcarskiego) (D80.0)
D81.0 Ciężki złożony niedobór odporności z dysgenezją siatkówki
D81.1 Ciężki złożony niedobór odporności z niską liczbą limfocytów T i B
D81.2 Ciężki złożony niedobór odporności z małą lub prawidłową liczbą limfocytów B
D81.3 Niedobór deaminazy adenozynowej
D81.5 Niedobór fosforylazy nukleozydów purynowych
D81.6 Niedobór głównego układu zgodności tkankowej klasy I. Zespół nagich limfocytów
D81.7 Niedobór cząsteczek klasy II głównego kompleksu zgodności tkankowej
D81.8 Inne złożone niedobory odporności. Niedobór karboksylazy zależnej od biotyny
D81.9 Złożony niedobór odporności, nie określony Ciężki złożony niedobór odporności BNO
D82 Niedobory odporności związane z innymi istotnymi defektami
Nie obejmuje: teleangiektazja ataktyczna [Louis Bar] (G11.3)
D82.0 Zespół Wiskotta-Aldricha. Niedobór odporności z trombocytopenią i egzemą
D82.1 Zespół Di George'a. Zespół uchyłka gardła.
Aplazja lub hipoplazja z niedoborem odporności
D82.2 Niedobór odporności z karłowatością z powodu krótkich kończyn
D82.3 Niedobór odporności spowodowany wadą dziedziczną spowodowaną wirusem Epsteina-Barra.
Choroba limfoproliferacyjna sprzężona z chromosomem X
D82.4 Zespół hiperimmunoglobuliny E
D82.8 Niedobór odporności związany z innymi określonymi poważnymi defektami
D82.9 Niedobór odporności związany z poważnym defektem, nieokreślony
D83 Pospolity zmienny niedobór odporności
D83.0 Pospolity zmienny niedobór odporności z dominującymi nieprawidłowościami w liczbie i aktywności funkcjonalnej limfocytów B
D83.1 Pospolity zmienny niedobór odporności z przewagą zaburzeń immunoregulacyjnych limfocytów T
D83.2 Pospolity zmienny niedobór odporności z autoprzeciwciałami skierowanymi przeciwko limfocytom B lub T
D83.8 Inne pospolite zmienne niedobory odporności
D83.9 Pospolity zmienny niedobór odporności, nie określony
D84 Inne niedobory odporności
D84.0 Defekt funkcjonalnego antygenu-1 limfocytów
D84.1 Wada układu dopełniacza. Niedobór inhibitora esterazy C1
D84.8 Inne określone zaburzenia niedoboru odporności
D84.9 Niedobór odporności, nie określony
D86 Sarkoidoza
D86.1 Sarkoidoza węzłów chłonnych
D86.2 Sarkoidoza płuc z sarkoidozą węzłów chłonnych
D86.8 Sarkoidoza innych określonych i połączonych lokalizacji. Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego w sarkoidozie (H22.1).
Mnogie porażenia nerwów czaszkowych w sarkoidozie (G53.2)
Gorączka zapalenia błony naczyniowej oka [choroba Herfordta]
D86.9 Sarkoidoza, nie określona
D89 Inne zaburzenia związane z mechanizmem immunologicznym, niesklasyfikowane gdzie indziej
Nie obejmuje: hiperglobulinemia BNO (R77.1)
gammapatia monoklonalna (D47.2)
niepowodzenie i odrzucenie przeszczepu (T86.-)
D89.0 Hipergammaglobulinemia poliklonalna. Plamica hipergammaglobulinemiczna. Gammopatia poliklonalna BNO
D89.2 Hipergammaglobulinemia, nie określona
D89.8 Inne określone zaburzenia związane z mechanizmem odpornościowym, niesklasyfikowane gdzie indziej
D89.9 Zaburzenie obejmujące mechanizm immunologiczny, nie określone Choroba immunologiczna BNO
NIEDOKROTNOŚĆ APLASTICZNA I INNE (D60-D64)
Nie obejmuje: niedokrwistość oporna na leczenie:
- BNO (D46.4)
- z nadmiarem wybuchów (D46.2)
- z transformacją (C92.0)
- z sideroblastami (D46.1)
- bez sideroblastów (D46.0)
W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób 10. rewizji (ICD-10) została przyjęta jako pojedynczy dokument regulacyjny do rozliczania zachorowalności, powodów, dla których ludność kontaktuje się z instytucjami medycznymi wszystkich oddziałów, oraz przyczyn śmierci.
ICD-10 został wprowadzony do praktyki zdrowotnej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku zarządzeniem Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. №170
Publikacja nowej rewizji (ICD-11) jest planowana przez WHO w latach 2017-2018.
Z poprawkami i uzupełnieniami WHO.
Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com
Niedokrwistość pokrwotoczna
Niedokrwistość pokrwotoczna to choroba, której towarzyszy spadek liczby krwinek czerwonych i stężenia hemoglobiny na skutek masywnego ostrego krwawienia lub w wyniku nawet niewielkiej, ale przewlekłej utraty krwi.
Hemoglobina to białkowy kompleks erytrocytów, który zawiera żelazo. Jego główną funkcją jest przenoszenie tlenu wraz z krwią do wszystkich bez wyjątku narządów i tkanek. Jeśli proces ten zostanie zakłócony, w organizmie rozpoczynają się dość poważne zmiany, które są determinowane przez etiologię i nasilenie niedokrwistości.
W zależności od przyczyny i przebiegu niedokrwistości pokrwotocznej wyróżnia się jej postać ostrą i przewlekłą. Zgodnie z międzynarodowym systemem klasyfikacji choroba dzieli się w następujący sposób:
- Wtórna niedokrwistość z niedoboru żelaza po utracie krwi. Kod ICD 10 D.50
- Ostra niedokrwistość pokrwotoczna. Kod ICD 10 D.62.
- Wrodzona niedokrwistość po krwotoku u płodu - P61.3.
W praktyce klinicznej wtórna niedokrwistość z niedoboru żelaza nazywana jest także przewlekłą niedokrwistością pokrwotoczną.
Przyczyny ostrej postaci choroby
Główną przyczyną rozwoju ostrej niedokrwistości pokrwotocznej jest utrata dużej objętości krwi w krótkim czasie, która nastąpiła w wyniku:
- Uraz, który spowodował uszkodzenie głównych tętnic.
- Uszkodzenie dużych naczyń krwionośnych podczas operacji.
- Pęknięcie jajowodu podczas rozwoju ciąży pozamacicznej.
- Choroby narządów wewnętrznych (najczęściej płuc, nerek, serca, przewodu pokarmowego), które mogą prowadzić do ostrych, masywnych krwotoków wewnętrznych.
U małych dzieci przyczynami ostrej niedokrwistości pokrwotocznej są najczęściej uraz pępowiny, wrodzone patologie układu krwionośnego, uszkodzenie łożyska podczas cięcia cesarskiego, przedwczesne odklejenie się łożyska, jego prezentacja oraz uraz porodowy.
Przyczyny przewlekłego przebiegu niedokrwistości pokrwotocznej
Przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna rozwija się w wyniku niewielkich, ale regularnych krwawień. Mogą pojawić się w wyniku:
- Hemoroidy, którym towarzyszą pęknięcia odbytnicy, pojawienie się zanieczyszczeń krwi w kale.
- Wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy.
- Obfite miesiączki, krwawienia z macicy podczas przyjmowania leków hormonalnych.
- Zmiany naczyniowe przez komórki nowotworowe.
- Chroniczne krwawienia z nosa.
- Nieznaczna przewlekła utrata krwi w chorobach onkologicznych.
- Częste pobieranie krwi, umieszczanie cewnika i inne podobne manipulacje.
- Ciężki przebieg choroby nerek z wydzielaniem krwi w moczu.
- Inwazja robaków.
- Marskość wątroby, przewlekła niewydolność wątroby.
Przyczyną przewlekłej niedokrwistości o podobnej etiologii może być również skaza krwotoczna. Jest to grupa chorób, w których dana osoba ma skłonność do krwawień z powodu naruszenia homeostazy.
Objawy i obraz krwi w niedokrwistości w wyniku ostrej utraty krwi
Obraz kliniczny ostrej niedokrwistości pokrwotocznej rozwija się bardzo szybko. Głównym objawom tej choroby towarzyszą objawy ogólnego szoku w wyniku ostrego krwawienia. Ogólnie rzecz biorąc, istnieją:
- Obniżone ciśnienie krwi.
- Zmętnienie lub utrata przytomności.
- Silna bladość, niebieskawy odcień fałdu nosowo-wargowego.
- Nitkowaty puls.
- Wymiociny.
- Nadmierne pocenie się i występuje tak zwany zimny pot.
- Dreszcze.
- drgawki.
Jeśli krwawienie zostało pomyślnie zatrzymane, objawy te ustępują zawrotom głowy, szumom usznym, utracie orientacji, niewyraźnemu widzeniu, duszności, zaburzeniom rytmu serca. Nadal utrzymuje się bladość skóry i błon śluzowych, niskie ciśnienie krwi.
Tutaj znajdziesz szczegółowe informacje na temat metod leczenia.
Anemia-objawy i leczenie https://youtu.be/f5HXbNbBf5w
Ten film przedstawia szczegółowe spojrzenie na normalny mechanizm.
O rozdziale 19.08.
O rozdziale 19.08.
Dr Komarovsky wyjaśni, jakie są przyczyny an
Subskrybuj kanał „O najważniejszym” ▻ https://www.y
Instagram: https://www.instagram.com/dr.philipp VK: https://vk.com/doctorphil Czym jest �
Subskrybuj kanał „O najważniejszym” ▻ https://www.y
Subskrybuj kanał „O najważniejszym” ▻ https://www.y
Niedokrwistość jest stanem, który obserwuje się w praktyce
Niedokrwistość hemolityczna to niedokrwistość, która rozwija się w
W tym filmie opowiada Torsunov Oleg Gennadievich
http://svetlyua.ru/Anemia, leczenie środkami ludowymihttp://sve
Dzień dobry drodzy przyjaciele! Dietetyk z tobą
Jestem na: INSTAGRAMIE http://instagram.com/julia__rain TWITTER https://twitter.com/JuliaRain4 VKONTAKT
Niedokrwistość lub niedokrwistość to spadek stężenia
Jak leczyć anemię? Co pomogło mi z niedoborem żelaza?
Niedokrwistość z niedoboru żelaza. Objawy, oznaki i metody �
Anemia jest jedną z najczęstszych przyczyn wypadania
Zmiany w wynikach badania krwi w ciągu kilku dni po zatrzymaniu krwawienia i rozwój niedokrwistości są ściśle związane z mechanizmami kompensacyjnymi, które „włączają się” w organizmie w odpowiedzi na utratę dużej objętości krwi. Można je podzielić na następujące etapy:
- Faza odruchowa, która rozwija się pierwszego dnia po utracie krwi. Rozpoczyna się redystrybucja i centralizacja krążenia krwi, wzrasta obwodowy opór naczyniowy. Jednocześnie obserwuje się spadek liczby erytrocytów przy normalnych wartościach stężenia hemoglobiny i hematokrytu.
- Faza hydremiczna trwa od drugiego do czwartego dnia. Płyn zewnątrzkomórkowy dostaje się do naczyń, w wątrobie aktywowana jest glikogenoliza, co prowadzi do wzrostu zawartości glukozy. Stopniowo w obrazie krwi pojawiają się objawy niedokrwistości: zmniejsza się stężenie hemoglobiny, zmniejsza się hematokryt. Jednak wartość wskaźnika koloru jest nadal normalna. Ze względu na aktywację procesów tworzenia skrzepliny zmniejsza się liczba płytek krwi, aw wyniku utraty leukocytów podczas krwawienia obserwuje się leukopenię.
- Faza szpiku kostnego rozpoczyna się piątego dnia po krwawieniu. Niewystarczające zaopatrzenie narządów i tkanek w tlen aktywuje procesy hematopoezy. Oprócz niskiej hemoglobiny, hematokrytu, tombocytopenii i leukopenii na tym etapie obserwuje się spadek całkowitej liczby czerwonych krwinek. Podczas badania rozmazu krwi odnotowuje się obecność młodych form erytrocytów: retikulocytów, czasem erytroblastów.
Podobne zmiany w obrazie krwi opisywane są w wielu zadaniach sytuacyjnych dla przyszłych lekarzy.
Objawy i diagnostyka niedokrwistości w przewlekłym krwawieniu
Przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna w swoich objawach jest podobna do niedoboru żelaza, ponieważ regularne lekkie krwawienia prowadzą do niedoboru tego mikroelementu. Przebieg tej choroby krwi zależy od jej ciężkości. Jest określany w zależności od stężenia hemoglobiny. Normalnie u mężczyzn wynosi 135 – 160 g/l, au kobiet 120 – 140 g/l. U dzieci wartość ta zmienia się wraz z wiekiem od 200 u niemowląt do 150 u nastolatków.
Stopień przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej Stężenie hemoglobiny
- 1 (lekki) stopień 90 – 110 g/l
- 2 stopnie (umiarkowane) 70 - 90 g/l
- Stopień 3 (ciężki) poniżej 70 g/l
W początkowej fazie rozwoju choroby pacjenci skarżą się na łagodne zawroty głowy, migoczące „muchy” przed oczami i zwiększone zmęczenie. Zewnętrznie zauważalna bladość skóry i błon śluzowych.
W drugim etapie do wymienionych objawów dodaje się zmniejszenie apetytu, czasem nudności, biegunkę lub odwrotnie, zaparcia, duszność. Podczas słuchania tonów serca lekarze zauważają szmery serca charakterystyczne dla przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej. Zmienia się również stan skóry: skóra staje się sucha, łuszcząca się. W kącikach ust pojawiają się bolesne i zapalne pęknięcia. Stan włosów i paznokci pogarsza się.
Ciężka niedokrwistość objawia się drętwieniem i mrowieniem w palcach rąk i nóg, pojawiają się specyficzne preferencje smakowe, na przykład niektórzy pacjenci zaczynają jeść kredę, zmienia się postrzeganie zapachów. Bardzo często temu stadium przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej towarzyszy szybko postępująca próchnica, zapalenie jamy ustnej.
Rozpoznanie niedokrwistości pokrwotocznej opiera się na wynikach klinicznego badania krwi. Oprócz spadku ilości hemoglobiny i erytrocytów, charakterystycznego dla wszystkich rodzajów niedokrwistości, wykrywa się spadek wskaźnika barwy. Jego wartość waha się od 0,5 - 0,6. Ponadto w przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej pojawiają się zmutowane erytrocyty (mikrocyty i schizocyty).
Leczenie niedokrwistości po masywnej utracie krwi
Przede wszystkim musisz zatrzymać krwawienie. Jeśli jest zewnętrzny, konieczne jest założenie opaski uciskowej, bandaża uciskowego i zabranie ofiary do szpitala. Oprócz bladości, sinicy i zmętnienia świadomości, silna suchość w jamie ustnej świadczy o wewnętrznym krwawieniu. W domu nie można pomóc osobie w tym stanie, więc zatrzymanie krwawienia wewnętrznego odbywa się tylko w szpitalu.
Po ustaleniu źródła i zatrzymaniu krwawienia należy pilnie przywrócić ukrwienie naczyń. W tym celu przepisuje się reopoliglyukin, hemodez, polyglukin. Ostra utrata krwi jest również kompensowana przez transfuzję krwi, z uwzględnieniem zgodności czynnika Rh i grupy krwi. Objętość przetaczanej krwi wynosi zwykle 400 - 500 ml. Działania te muszą być przeprowadzone bardzo szybko, ponieważ szybka utrata nawet ¼ całkowitej objętości krwi może być śmiertelna.
Po zatrzymaniu stanu szoku i przeprowadzeniu wszystkich niezbędnych manipulacji przystępują do standardowego leczenia, które polega na wprowadzeniu preparatów żelaza i wzmocnionego odżywiania w celu uzupełnienia niedoboru witamin i mikroelementów. Ferrum lek, ferlatum, maltofer są zwykle przepisywane.
Zwykle powrót do prawidłowego obrazu krwi następuje po 6 do 8 tygodniach, ale stosowanie leków normalizujących hematopoezę trwa do sześciu miesięcy.
Leczenie przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej
Pierwszym i najważniejszym krokiem w leczeniu przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej jest ustalenie źródła krwawienia i jego wyeliminowanie. Nawet utrata 10-15 ml krwi dziennie pozbawia organizm całej ilości żelaza, które otrzymało tego dnia z pożywieniem.
Przeprowadzane jest kompleksowe badanie pacjenta, które koniecznie obejmuje konsultacje z gastroenterologiem, proktologiem, hematologiem, ginekologiem dla kobiet, endokrynologiem. Po zidentyfikowaniu choroby, która spowodowała rozwój przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej, natychmiast rozpoczyna się jej leczenie.
Równolegle przepisywane są leki zawierające żelazo. Dla dorosłych jego dzienna dawka wynosi około 100 - 150 mg. Zalecane są złożone środki, które oprócz żelaza zawierają kwas askorbinowy i witaminy z grupy B, które przyczyniają się do jego lepszego wchłaniania. Są to sorbifer durules, ferroplex, fenyuls.
W ciężkiej przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej w celu pobudzenia procesów krwiotwórczych wskazane jest przetaczanie krwinek czerwonych i wstrzykiwanie leków z żelazem. Ferlatum, maltofer, likferr i podobne leki są przepisywane.
Rekonwalescencja po głównym cyklu leczenia
Czas przyjmowania leków zawierających żelazo określa lekarz. Oprócz stosowania różnych leków w celu przywrócenia prawidłowego dopływu tlenu do narządów i uzupełnienia zapasów żelaza w organizmie, bardzo ważne jest dobre odżywianie.
W diecie osoby po niedokrwistości pokrwotocznej nie może zabraknąć białka i żelaza. Preferowane powinno być mięso, jaja, produkty mleczne. Liderami pod względem zawartości żelaza są podroby, zwłaszcza wątroba wołowa, mięso, ryby, kawior, rośliny strączkowe, orzechy, kasza gryczana i płatki owsiane.
Podczas układania diety należy zwrócić uwagę nie tylko na to, ile żelaza zawiera dany produkt, ale także na stopień jego wchłaniania w organizmie. Zwiększa się wraz ze stosowaniem warzyw i owoców zawierających witaminy B i C. Są to owoce cytrusowe, czarne porzeczki, maliny itp.
Przebieg i terapia niedokrwistości pokrwotocznej u dzieci
Niedokrwistość pokrwotoczna u dzieci jest znacznie cięższa, zwłaszcza jej ostra postać. Obraz kliniczny tej patologii praktycznie nie różni się od osoby dorosłej, ale rozwija się szybciej. A jeśli u osoby dorosłej pewna ilość utraconej krwi jest kompensowana przez ochronne reakcje organizmu, to u dziecka może to być śmiertelne.
Leczenie ostrych i przewlekłych postaci niedokrwistości pokrwotocznej u dzieci jest takie samo. Po zidentyfikowaniu przyczyny i wyeliminowaniu krwawienia przepisuje się transfuzję masy erytrocytów w ilości 10-15 ml na kg masy ciała, preparaty żelaza. Ich dawkowanie obliczane jest indywidualnie w zależności od stopnia zaawansowania niedokrwistości i stanu dziecka.
W przypadku dzieci w wieku około sześciu miesięcy zaleca się wczesne wprowadzanie pokarmów uzupełniających, zaczynając od pokarmów o wysokiej zawartości żelaza. Dzieciom pokazano przejście do specjalnych wzmocnionych mieszanek. Jeśli choroba, która doprowadziła do rozwoju niedokrwistości pokrwotocznej jest przewlekła i nie można jej leczyć, należy regularnie powtarzać profilaktyczne kursy preparatów żelaza.
Przy odpowiednim rozpoczęciu leczenia i niekrytycznej utracie krwi rokowanie jest na ogół korzystne. Po wyrównaniu niedoboru żelaza dziecko szybko wraca do zdrowia.
Klasa III. Choroby krwi, narządów krwiotwórczych i niektóre zaburzenia związane z mechanizmem odpornościowym (D50-D89)
Nie obejmuje: choroba autoimmunologiczna (układowa) BNO (M35.9), niektóre stany występujące w okresie okołoporodowym (P00-P96), powikłania ciąży, porodu i połogu (O00-O99), wady wrodzone, deformacje i zaburzenia chromosomalne (Q00 - Q99), zaburzenia endokrynologiczne, żywieniowe i metaboliczne (E00-E90), choroba ludzkiego wirusa upośledzenia odporności [HIV] (B20-B24), urazy, zatrucia i niektóre inne skutki przyczyn zewnętrznych (S00-T98), nowotwory (C00-D48) ), symptomy, oznaki i nieprawidłowe wyniki badań klinicznych i laboratoryjnych, gdzie indziej niesklasyfikowane (R00-R99)
Ta klasa zawiera następujące bloki:
D50-D53 Niedokrwistość dietetyczna
D55-D59 Niedokrwistości hemolityczne
D60-D64 Anemia aplastyczna i inne
D65-D69 Zaburzenia krzepnięcia, plamica i inne stany krwotoczne
D70-D77 Inne choroby krwi i narządów krwiotwórczych
D80-D89 Wybrane zaburzenia dotyczące mechanizmu immunologicznego
Gwiazdką oznaczone są następujące kategorie:
D77 Inne zaburzenia krwi i narządów krwiotwórczych w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej
ANEMIA ODŻYWIENIOWA (D50-D53)
D50 Niedokrwistość z niedoboru żelaza
Obejmuje: niedokrwistość:
. syderopeniczny
. hipochromiczny
D50.0 Niedokrwistość z niedoboru żelaza wtórna do utraty krwi (przewlekła). Niedokrwistość pokrwotoczna (przewlekła).
Nie obejmuje: ostra niedokrwistość pokrwotoczna (D62) wrodzona niedokrwistość spowodowana utratą krwi przez płód (P61.3)
D50.1 Dysfagia syderopeniczna. Zespół Kelly'ego-Patersona. Zespół Plummera-Vinsona
D50.8 Inne niedokrwistości z niedoboru żelaza
D50.9 Niedokrwistość z niedoboru żelaza, nie określona
D51 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12
Nie obejmuje: niedobór witaminy B12 (E53.8)
D51.0 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 spowodowana niedoborem czynnika wewnętrznego.
Niedokrwistość:
. Addison
. Birmera
. zgubny (wrodzony)
Wrodzony niedobór czynnika wewnętrznego
D51.1 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 spowodowana selektywnym złym wchłanianiem witaminy B12 z białkomoczem.
Zespół Imerslunda (-Gresbecka). Niedokrwistość dziedziczna megaloblastyczna
D51.2 Niedobór transkobalaminy II
D51.3 Inne niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 związane z odżywianiem. Anemia wegetariańska
D51.8 Inne niedokrwistości z niedoboru witaminy B12
D51.9 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, nieokreślona
D52 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego
D52.0 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego związana z odżywianiem. Niedokrwistość żywieniowa megaloblastyczna
D52.1 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego wywołana lekami. W razie potrzeby zidentyfikuj lek
zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX)
D52.8 Inne niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego
D52.9 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego, nie określona. Niedokrwistość spowodowana niedostatecznym spożyciem kwasu foliowego, BNO
D53 Inne niedokrwistości żywieniowe
Obejmuje: niedokrwistość megaloblastyczna niereagująca na terapię witaminową
nom B12 lub foliany
D53.0 Anemia spowodowana niedoborem białka. Anemia z powodu braku aminokwasów.
Niedokrwistość orotaciduryczna
Nie obejmuje: zespół Lescha-Nychena (E79.1)
D53.1 Inne niedokrwistości megaloblastyczne niesklasyfikowane gdzie indziej. Niedokrwistość megaloblastyczna BNO.
Nie obejmuje: choroba Di Guglielmo (C94.0)
D53.2 Anemia spowodowana szkorbutem.
Nie obejmuje: szkorbut (E54)
D53.8 Inne określone niedokrwistości żywieniowe.
Anemia związana z niedoborem:
. miedź
. molibden
. cynk
Nie obejmuje: niedożywienie bez wzmianki
niedokrwistość, taka jak:
. niedobór miedzi (E61.0)
. niedobór molibdenu (E61.5)
. niedobór cynku (E60)
D53.9 Niedokrwistość dietetyczna, nie określona. Prosta przewlekła anemia.
Nie obejmuje: niedokrwistość BNO (D64.9)
NIEDOKROTNOŚĆ HEMOLITYCZNA (D55-D59)
D55 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymatycznymi
Nie obejmuje: niedokrwistość z niedoboru enzymów wywołana lekami (D59.2)
D55.0 Niedokrwistość spowodowana niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej [G-6-PD]. Fawizm. Niedokrwistość z niedoboru G-6-PD
D55.1 Niedokrwistość spowodowana innymi zaburzeniami metabolizmu glutationu.
Niedokrwistość spowodowana niedoborem enzymów (z wyjątkiem G-6-PD) związana z monofosforanem heksozy [HMP]
bocznik szlaku metabolicznego. Niedokrwistość hemolityczna niesferocytarna (dziedziczna) typu 1
D55.2 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymów glikolitycznych.
Niedokrwistość:
. hemolityczny niesferocytarny (dziedziczny) typu II
. z powodu niedoboru heksokinazy
. z powodu niedoboru kinazy pirogronianowej
. z powodu niedoboru izomerazy triozofosforanowej
D55.3 Anemia spowodowana zaburzeniami metabolizmu nukleotydów
D55.8 Inne niedokrwistości spowodowane zaburzeniami enzymów
D55.9 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymatycznymi, nie określona
D56 Talasemia
D56.0 Talasemia alfa.
Nie obejmuje: obrzęk płodu spowodowany chorobą hemolityczną (P56.-)
D56.1 Talasemia beta. Anemia Cooley. Ciężka talasemia beta. Talasemia sierpowatokrwinkowa beta.
Talasemia:
. mediator
. duży
D56.2 talasemia beta beta
D56.3 Nosząc znak talasemii
D56.4 Dziedziczna trwałość hemoglobiny płodowej [NPPH]
D56.8 Inne talasemie
D56.9 Talasemia, nieokreślona. Niedokrwistość śródziemnomorska (z innymi hemoglobinopatiami)
Talasemia (drobna) (mieszana) (z innymi hemoglobinopatiami)
D57 Zaburzenia anemii sierpowatokrwinkowej
Nie obejmuje: inne hemoglobinopatie (D58.-)
talasemia sierpowatokrwinkowa beta (D56.1)
D57.0 Anemia sierpowata z kryzysem. Choroba Hb-SS z przełomem
D57.1 Anemia sierpowata bez kryzysu.
Ogniwo sierpowate:
. niedokrwistość)
. choroba) NIE
. naruszenie)
D57.2 Zaburzenia podwójnie heterozygotycznej anemii sierpowatej
Choroba:
. Hb-SC
. Hb-SD
. Hb-SE
D57.3 Nosiciel cechy anemii sierpowatej. Noszenie hemoglobiny S. Heterozygotyczna hemoglobina S
D57.8 Inne zaburzenia anemii sierpowatej
D58 Inne dziedziczne niedokrwistości hemolityczne
D58.0 sferocytoza wrodzona. Żółtaczka acholuryczna (rodzinna).
Wrodzona (sferocytarna) żółtaczka hemolityczna. Zespół Minkowskiego-Choffarda
D58.1 dziedziczna eliptocytoza. Ellitocytoza (wrodzona). Owalocytoza (wrodzona) (dziedziczna)
D58.2 Inne hemoglobinopatie. Nieprawidłowa hemoglobina BNO. Wrodzona niedokrwistość z ciałkami Heinza.
Choroba:
. Hb-C
. Hb-D
. Hb-E
Choroba hemolityczna spowodowana niestabilną hemoglobiną. Hemoglobinopatia BNO.
Nie obejmuje: rodzinna czerwienica (D75.0)
Choroba Hb-M (D74.0)
dziedziczna trwałość hemoglobiny płodowej (D56.4)
Czerwienica związana z wysokością (D75.1)
methemoglobinemia (D74.-)
D58.8 Inne określone dziedziczne niedokrwistości hemolityczne. stomatocytoza
D58.9 Dziedziczna niedokrwistość hemolityczna, nie określona
D59 Nabyta niedokrwistość hemolityczna
D59.0 Niedokrwistość autoimmunohemolityczna wywołana lekami.
W razie potrzeby w celu identyfikacji produktu leczniczego należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D59.1 Inne autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne. Autoimmunologiczna choroba hemolityczna (typ zimny) (typ gorący). Przewlekła choroba wywołana przez zimne hemaglutyniny.
„Zimna aglutynina”:
. choroba
. hemoglobinuria
niedokrwistość hemolityczna:
. typ zimny (wtórny) (objawowy)
. typ rui (wtórny) (objawowy)
Nie obejmuje: zespół Evansa (D69.3)
choroba hemolityczna płodu i noworodka (P55.-)
napadowa zimna hemoglobinuria (D59.6)
D59.2 Nieautoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna wywołana lekami. Niedokrwistość z niedoboru enzymów wywołana lekami.
W razie potrzeby w celu identyfikacji leku należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D59.3 Zespół hemolityczno-mocznicowy
D59.4 Inne nieautoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne.
niedokrwistość hemolityczna:
. mechaniczny
. mikroangiopatyczny
. toksyczny
W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D59.5 Napadowa nocna hemoglobinuria [Marchiafava-Micheli].
D59.6 Hemoglobinuria spowodowana hemolizą spowodowaną innymi przyczynami zewnętrznymi.
Hemoglobinuria:
. od obciążenia
. marsz
. napadowe zimno
Nie obejmuje: hemoglobinuria BNO (R82.3)
D59.8 Inne nabyte niedokrwistości hemolityczne
D59.9 Nabyta niedokrwistość hemolityczna, nieokreślona. Idiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, przewlekła
NIEDOKROTNOŚĆ APLASTICZNA I INNE (D60-D64)
D60 Nabyta aplazja czysto czerwonokrwinkowa (erytroblastopenia)
Obejmuje: aplazja czerwonokrwinkowa (nabyta) (dorośli) (z grasiczakiem)
D60.0 Przewlekła nabyta aplazja czysto czerwonokrwinkowa
D60.1 Przejściowa nabyta czysto czerwonokrwinkowa aplazja
D60.8 Inne nabyte aplazja czysto czerwonokrwinkowa
D60.9 Nabyta czysto czerwonokrwinkowa aplazja, nieokreślona
D61 Inne niedokrwistości aplastyczne
Nie obejmuje: agranulocytoza (D70)
D61.0 Konstytucyjna niedokrwistość aplastyczna.
Aplazja (czysta) krwinka czerwona:
. wrodzony
. dziecięca
. podstawowy
Zespół Blackfana-Diamonda. Rodzinna niedokrwistość hipoplastyczna. Anemia Fanconiego. Pancytopenia z wadami rozwojowymi
D61.1 Niedokrwistość aplastyczna wywołana lekami. W razie potrzeby zidentyfikuj lek
zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D61.2 Niedokrwistość aplastyczna spowodowana innymi czynnikami zewnętrznymi.
W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D61.3 Idiopatyczna niedokrwistość aplastyczna
D61.8 Inne określone niedokrwistości aplastyczne
D61.9 Niedokrwistość aplastyczna, nie określona. Niedokrwistość hipoplastyczna BNO. Hipoplazja szpiku kostnego. Panmyeloftis
D62 Ostra niedokrwistość pokrwotoczna
Nie obejmuje: wrodzona niedokrwistość spowodowana utratą krwi przez płód (P61.3)
D63 Niedokrwistość w chorobach przewlekłych sklasyfikowanych gdzie indziej
D63.0 Niedokrwistość w nowotworach (C00-D48+)
D63.8 Niedokrwistość w innych chorobach przewlekłych sklasyfikowanych gdzie indziej
D64 Inne niedokrwistości
Nie obejmuje: niedokrwistość oporna na leczenie:
. BNO (D46.4)
. z nadmiarem wybuchów (D46.2)
. z transformacją (D46.3)
. z sideroblastami (D46.1)
. bez sideroblastów (D46.0)
D64.0 Dziedziczna niedokrwistość syderoblastyczna. Hipochromiczna syderoblastyczna niedokrwistość sprzężona z płcią
D64.1 Wtórna niedokrwistość syderoblastyczna spowodowana innymi chorobami.
Jeśli to konieczne, aby zidentyfikować chorobę, użyj dodatkowego kodu.
D64.2 Wtórna niedokrwistość syderoblastyczna spowodowana lekami lub toksynami.
W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D64.3 Inne niedokrwistości syderoblastyczne.
niedokrwistość syderoblastyczna:
. NIE
. reagujące z pirydoksyną, gdzie indziej niesklasyfikowane
D64.4 Wrodzona niedokrwistość dyserytropoetyczna. Niedokrwistość dyshemopoetyczna (wrodzona).
Nie obejmuje: zespół Blackfana-Diamonda (D61.0)
choroba di Guglielmo (C94.0)
D64.8 Inne określone niedokrwistości. Pseudobiałaczka dziecięca. Niedokrwistość leukoerytroblastyczna
D64.9 Niedokrwistość, nieokreślona
ZABURZENIA KRZEPANIA KRWI, FIOLETOWE I INNE
CHOROBY KRWOTOCZNE (D65-D69)
D65 Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe [zespół defibrynacji]
Nabyta afibrynogenemia. Koagulopatia konsumpcyjna
Rozlane lub rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
Nabyte krwawienie fibrynolityczne
plamica:
. fibrynolityczny
. szybki jak błyskawica
Nie obejmuje: zespół defibrylacji (komplikujący):
. noworodek (P60)
D66 Dziedziczny niedobór czynnika VIII
Niedobór czynnika VIII (z zaburzeniami czynnościowymi)
Hemofilia:
. NIE
. A
. klasyczny
Nie obejmuje: niedobór czynnika VIII z zaburzeniami naczyniowymi (D68.0)
D67 Dziedziczny niedobór czynnika IX
Świąteczna choroba
Deficyt:
. czynnik IX (z upośledzeniem czynnościowym)
. tromboplastyczny składnik osocza
Hemofilia B
D68 Inne skazy krwotoczne
Wykluczone: komplikujące:
. poronienie, ciąża pozamaciczna lub trzonowa (O00-O07, O08.1)
. ciąża, poród i połóg (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
D68.0 choroba Willebranda. angiohemofilia. Niedobór czynnika VIII z uszkodzeniem naczyń. Hemofilia naczyniowa.
Nie obejmuje: kruchość naczyń włosowatych dziedziczna (D69.8)
niedobór czynnika VIII:
. BNO (D66)
. z upośledzeniem czynnościowym (D66)
D68.1 Dziedziczny niedobór czynnika XI. Hemofilia C. Niedobór prekursora tromboplastyny w osoczu
D68.2 Dziedziczny niedobór innych czynników krzepnięcia. Wrodzona afibrynogenemia.
Deficyt:
. AC-globulina
. proakceleryna
Niedobór czynnika:
. ja [fibrynogen]
. II [protrombina]
. V [labilny]
. VII [stabilny]
. X [Stuart-Prower]
. XII [Hageman]
. XIII [stabilizujący fibrynę]
Dysfibrynogenemia (wrodzona) Hipoprokonwertynemia. choroba Ovrena
D68.3 Zaburzenia krwotoczne spowodowane przez krążące we krwi antykoagulanty. Hiperheparinemia.
Zwiększenie zawartości:
. antytrombina
. anty-VIIIa
. anty-IXa
. anty-Xa
. anty-XIa
Jeśli konieczna jest identyfikacja zastosowanego antykoagulantu, użyj dodatkowego kodu przyczyny zewnętrznej.
(klasa XX).
D68.4 Nabyty niedobór czynnika krzepnięcia.
Niedobór czynnika krzepnięcia z powodu:
. choroba wątroby
. niedobór witaminy K
Nie obejmuje: niedobór witaminy K u noworodka (P53)
D68.8 Inne określone zaburzenia krzepnięcia. Obecność inhibitora tocznia rumieniowatego układowego
D68.9 Zaburzenia krzepnięcia, nie określone
D69 Purpura i inne stany krwotoczne
Nie obejmuje: łagodna plamica hipergammaglobulinemiczna (D89.0)
plamica krioglobulinemiczna (D89.1)
idiopatyczna (krwotoczna) nadpłytkowość (D47.3)
piorunująca plamica (D65)
zakrzepowa plamica małopłytkowa (M31.1)
D69.0 Plamica alergiczna.
plamica:
. anafilaktoidalny
. Henoch(-Schönlein)
. bez trombocytopenii:
. krwotoczny
. idiopatyczny
. naczyniowy
alergiczne zapalenie naczyń
D69.1 Wady jakościowe płytek krwi. Zespół Bernarda-Souliera [płytki olbrzymie].
choroba Glanzmanna. Zespół szarych płytek krwi. Trombastenia (krwotoczna) (dziedziczna). małopłytkowość.
Nie obejmuje: choroba von Willebranda (D68.0)
D69.2 Inna plamica nietrombocytopeniczna.
plamica:
. NIE
. starczy
. prosty
D69.3 Idiopatyczna plamica małopłytkowa. Zespół Evansa
D69.4 Inne pierwotne małopłytkowości.
Nie obejmuje: małopłytkowość z brakiem kości promieniowej (Q87.2)
przemijająca małopłytkowość noworodków (P61.0)
Zespół Wiskotta-Aldricha (D82.0)
D69.5 Małopłytkowość wtórna. W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D69.6 Małopłytkowość, nie określona
D69.8 Inne określone stany krwotoczne. Kruchość naczyń włosowatych (dziedziczna). Pseudohemofilia naczyniowa
D69.9 Stan krwotoczny, nieokreślony
INNE CHOROBY KRWI I NARZĄDÓW KRWI (D70-D77)
D70 Agranulocytoza
Angina agranulocytarna. Genetyczna agranulocytoza dziecięca. choroba Kostmanna
Neutropenia:
. NIE
. wrodzony
. cykliczny
. medyczny
. czasopismo
. śledziona (pierwotna)
. toksyczny
Neutropeniczna splenomegalia
Jeśli to konieczne, aby zidentyfikować lek, który spowodował neutropenię, użyj dodatkowego kodu przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
Nie obejmuje: przemijająca neutropenia noworodków (P61.5)
D71 Zaburzenia czynnościowe neutrofili polimorfojądrowych
Wada kompleksu receptorowego błony komórkowej. Przewlekła (dziecięca) ziarniniakowatość. Wrodzona dysfagocytoza
Postępująca ziarniniakowatość septyczna
D72 Inne zaburzenia krwinek białych
Nie obejmuje: bazofilia (D75.8)
zaburzenia immunologiczne (D80-D89)
neutropenia (D70)
stan przedbiałaczkowy (zespół) (D46.9)
D72.0 Genetyczne nieprawidłowości leukocytów.
Anomalia (ziarninowanie) (granulocyty) lub zespół:
. Aldera
. May-Hegglin
. Pelguera Huet
Dziedziczny:
. leukocyt
. hipersegmentacja
. hiposegmentacja
. leukomelanopatia
Nie obejmuje: zespół Chediaka-Higashi (-Steinbrinka) (E70.3)
D72.1 eozynofilia.
eozynofilia:
. uczulony
. dziedziczny
D72.8 Inne określone zaburzenia białych krwinek.
Reakcja białaczkowa:
. limfocytarny
. monocytarny
. mielocytowy
Leukocytoza. Limfocytoza (objawowa). Limfopenia. Monocytoza (objawowa). plazmocytoza
D72.9 Zaburzenia krwinek białych, nie określone
D73 Choroby śledziony
D73.0 hiposplenizm. Asplenia pooperacyjna. Zanik śledziony.
Nie obejmuje: asplenia (wrodzona) (Q89.0)
D73.1 hipersplenizm
Nie obejmuje: splenomegalia:
. BNO (R16.1)
.wrodzony (Q89.0)
D73.2 Przewlekła zastoinowa splenomegalia
D73.3 Ropień śledziony
D73.4 torbiel śledziony
D73.5 Zawał śledziony. Pęknięcie śledziony nie jest urazowe. Skręcenie śledziony.
Nie obejmuje: urazowe pęknięcie śledziony (S36.0)
D73.8 Inne choroby śledziony. Zwłóknienie śledziony BNO. Perisplenit. Przeliteruj NIE
D73.9 Choroba śledziony, nie określona
D74 Methemoglobinemia
D74.0 Wrodzona methemoglobinemia. Wrodzony niedobór reduktazy methemoglobiny NADH.
Hemoglobinoza M [choroba Hb-M] Wrodzona methemoglobinemia
D74.8 Inne methemoglobinemie. Nabyta methemoglobinemia (z sulfhemoglobinemią).
Toksyczna methemoglobinemia. W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D74.9 Methemoglobinemia, nie określona
D75 Inne choroby krwi i narządów krwiotwórczych
Nie obejmuje: obrzęk węzłów chłonnych (R59.-)
hipergammaglobulinemia BNO (D89.2)
zapalenie węzłów chłonnych:
. BNO (I88.9)
. ostry (L04.-)
. przewlekły (I88.1)
. krezkowy (ostry) (przewlekły) (I88.0)
D75.0 Rodzinna erytrocytoza.
Czerwienica:
. łagodny
. rodzina
Nie obejmuje: dziedziczna owalocytoza (D58.1)
D75.1 Czerwienica wtórna.
Czerwienica:
. nabyty
. związany z:
. erytropoetyny
. zmniejszenie objętości osocza
. wysokość
. stres
. emocjonalny
. hipoksemiczny
. nefrogenny
. względny
Nie obejmuje: czerwienica:
. noworodek (P61.1)
. prawda (D45)
D75.2 Istotna trombocytoza.
Nie obejmuje: nadpłytkowość samoistna (krwotoczna) (D47.3)
D75.8 Inne określone choroby krwi i narządów krwiotwórczych. Bazofilia
D75.9 Choroba krwi i narządów krwiotwórczych, nie określona
D76 Niektóre choroby obejmujące tkankę limforetikularną i układ retikulohistiocytarny
Nie obejmuje: choroba Letterera-Siwego (C96.0)
złośliwa histiocytoza (C96.1)
siateczka śródbłonka lub siateczka:
. rdzeń histiocytarny (C96.1)
. białaczka (C91.4)
. lipomelanotyczny (I89.8)
. złośliwy (C85.7)
. nielipidowe (C96.0)
D76.0 Histiocytoza komórek Langerhansa niesklasyfikowana gdzie indziej. Ziarniniak eozynofilowy.
Choroba Handa-Schullera-Chrisgena. Histiocytoza X (przewlekła)
D76.1 Limfohistiocytoza hemofagocytarna. Rodzinna siateczka hemofagocytarna.
Histiocytoza z fagocytów jednojądrzastych innych niż komórki Langerhansa, BNO
D76.2 Zespół hemofagocytarny związany z infekcją.
Jeśli to konieczne, aby zidentyfikować czynnik zakaźny lub chorobę, użyj dodatkowego kodu.
D76.3 Inne zespoły histiocytarne. Reticulohistiocytoma (olbrzymia komórka).
Histiocytoza zatokowa z masywną limfadenopatią. ksantogranuloma
D77 Inne zaburzenia krwi i narządów krwiotwórczych w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej.
Zwłóknienie śledziony w schistosomatozie [bilharzia] (B65.-)
WYBRANE ZABURZENIA MECHANIZMU ODPORNOŚCIOWEGO (D80-D89)
Obejmuje: wady układu dopełniacza, zaburzenia niedoboru odporności z wyłączeniem choroby,
sarkoidoza ludzkiego wirusa upośledzenia odporności [HIV].
Nie obejmuje: choroby autoimmunologiczne (układowe) BNO (M35.9)
zaburzenia czynnościowe neutrofili polimorfojądrowych (D71)
choroba ludzkiego wirusa upośledzenia odporności [HIV] (B20-B24)
D80 Niedobory odporności z dominującym niedoborem przeciwciał
D80.0 Dziedziczna hipogammaglobulinemia.
Autosomalna recesywna agammaglobulinemia (typ szwajcarski).
Agammaglobulinemia sprzężona z chromosomem X [Brutona] (z niedoborem hormonu wzrostu)
D80.1 Nierodzinna hipogammaglobulinemia. Agammaglobulinemia z obecnością limfocytów B przenoszących immunoglobuliny. Ogólna agammaglobulinemia. Hipogammaglobulinemia BNO
D80.2 Selektywny niedobór immunoglobuliny A
D80.3 Selektywny niedobór podklas immunoglobulin G
D80.4 Selektywny niedobór immunoglobuliny M
D80.5 Niedobór odporności z podwyższonym poziomem immunoglobuliny M
D80.6 Niedobór przeciwciał przy zbliżonym do normalnego poziomie immunoglobulin lub z hiperimmunoglobulinemią.
Niedobór przeciwciał z hiperimmunoglobulinemią
D80.7 Przemijająca hipogammaglobulinemia u dzieci
D80.8 Inne niedobory odporności z dominującym defektem przeciwciał. Niedobór łańcucha lekkiego Kappa
D80.9 Niedobór odporności z dominującym defektem przeciwciał, nieokreślony
D81 Złożone niedobory odporności
Nie obejmuje: autosomalna recesywna agammaglobulinemia (typu szwajcarskiego) (D80.0)
D81.0 Ciężki złożony niedobór odporności z dysgenezją siatkówki
D81.1 Ciężki złożony niedobór odporności z niską liczbą limfocytów T i B
D81.2 Ciężki złożony niedobór odporności z niską lub prawidłową liczbą komórek B
D81.3 Niedobór deaminazy adenozyny
D81.4 Zespół Nezelofa
D81.5 Niedobór fosforylazy nukleozydów purynowych
D81.6 Niedobór cząsteczek klasy I głównego kompleksu zgodności tkankowej. Zespół nagich limfocytów
D81.7 Niedobór cząsteczek klasy II głównego kompleksu zgodności tkankowej
D81.8 Inne złożone niedobory odporności. Niedobór karboksylazy zależnej od biotyny
D81.9 Złożony niedobór odporności, nieokreślony. Ciężki złożony niedobór odporności BNO
D82 Niedobory odporności związane z innymi istotnymi defektami
Nie obejmuje: teleangiektazja ataktyczna [Louis Bar] (G11.3)
D82.0 Zespół Wiskotta-Aldricha. Niedobór odporności z trombocytopenią i egzemą
D82.1 Syndrom Di George'a. Zespół uchyłka gardła.
grasica:
. limfoplazja
. aplazja lub hipoplazja z niedoborem odporności
D82.2 Niedobór odporności z karłowatością z powodu krótkich kończyn
D82.3 Niedobór odporności z powodu dziedzicznej wady spowodowanej wirusem Epsteina-Barra.
Choroba limfoproliferacyjna sprzężona z chromosomem X
D82.4 Zespół hiperimmunoglobuliny E
D82.8 Niedobór odporności związany z innymi określonymi poważnymi defektami
D 82.9
Niedobór odporności związany z istotnym defektem, nieokreślony
D83 Pospolity zmienny niedobór odporności
D83.0 Pospolity zmienny niedobór odporności z dominującymi nieprawidłowościami w liczbie i aktywności funkcjonalnej limfocytów B
D83.1 Pospolity zmienny niedobór odporności z przewagą zaburzeń immunoregulacyjnych komórek T
D83.2 Pospolity zmienny niedobór odporności z autoprzeciwciałami przeciwko limfocytom B lub T
D83.8 Inne pospolite zmienne niedobory odporności
D83.9 Pospolity zmienny niedobór odporności, nieokreślony
D84 Inne niedobory odporności
D84.0 Defekt funkcjonalnego antygenu-1 limfocytów
D84.1 Wada układu dopełniacza. Niedobór inhibitora esterazy C1
D84.8 Inne określone zaburzenia niedoboru odporności
D84.9 Niedobór odporności, nieokreślony
D86 Sarkoidoza
D86.0 Sarkoidoza płuc
D86.1 Sarkoidoza węzłów chłonnych
D86.2 Sarkoidoza płuc z sarkoidozą węzłów chłonnych
D86.3 Sarkoidoza skóry
D86.8 Sarkoidoza innych określonych i połączonych lokalizacji. Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego w sarkoidozie (H22.1).
Mnogie porażenia nerwów czaszkowych w sarkoidozie (G53.2)
Sarkoid(y):
. artropatia (M14.8)
. zapalenie mięśnia sercowego (I41.8)
. zapalenie mięśni (M63.3)
Gorączka zapalenia błony naczyniowej oka [choroba Herfordta]
D86.9 Sarkoidoza, nie określona
D89 Inne zaburzenia związane z mechanizmem immunologicznym, niesklasyfikowane gdzie indziej
Nie obejmuje: hiperglobulinemia BNO (R77.1)
gammapatia monoklonalna (D47.2)
niepowodzenie i odrzucenie przeszczepu (T86.-)
D89.0 Hipergammaglobulinemia poliklonalna. Plamica hipergammaglobulinemiczna. Gammopatia poliklonalna BNO
D89.1 krioglobulinemia.
krioglobulinemia:
. niezbędny
. idiopatyczny
. mieszany
. podstawowy
. wtórny
Krioglobulinemia:
. plamica
. zapalenie naczyń
D89.2 Hipergammaglobulinemia, nie określona
D89.8 Inne określone zaburzenia związane z mechanizmem immunologicznym, niesklasyfikowane gdzie indziej
D89.9 Zaburzenie obejmujące mechanizm immunologiczny, nieokreślone. Choroba immunologiczna BNO
ICD-10 został wprowadzony do praktyki zdrowotnej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku zarządzeniem Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. №170
Publikacja nowej rewizji (ICD-11) jest planowana przez WHO w latach 2017-2018.
Z poprawkami i uzupełnieniami WHO.
Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com
Niedokrwistość z niedoboru żelaza (kod ICD D50)
D50.0 Niedokrwistość z niedoboru żelaza wtórna do utraty krwi (przewlekła)
Niedokrwistość pokrwotoczna (przewlekła).
D50.1 Dysfagia syderopeniczna
Zespół Kelly-Patersona Zespół Plummera-Vinsona
Niedokrwistość z niedoboru żelaza Kod ICD D50
W leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza stosuje się leki:
Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych jest dokumentem stosowanym jako wiodące ramy w dziedzinie zdrowia publicznego. ICD jest dokumentem normatywnym, który zapewnia jedność podejść metodologicznych i międzynarodową porównywalność materiałów. Obecnie obowiązuje Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób Dziesiątej Rewizji (ICD-10, ICD-10). W Rosji władze i instytucje zdrowotne przeprowadziły przejście rachunkowości statystycznej na ICD-10 w 1999 roku.
© g. ICD 10 – Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób, wersja 10
ICD 10. Klasa III (D50-D89)
ICD 10. Klasa III. Choroby krwi, narządów krwiotwórczych i niektóre zaburzenia związane z mechanizmem odpornościowym (D50-D89)
Nie obejmuje: choroba autoimmunologiczna (układowa) BNO (M35.9), niektóre stany występujące w okresie okołoporodowym (P00-P96), powikłania ciąży, porodu i połogu (O00-O99), wady wrodzone, deformacje i zaburzenia chromosomalne (Q00 - Q99), zaburzenia endokrynologiczne, żywieniowe i metaboliczne (E00-E90), choroba ludzkiego wirusa upośledzenia odporności [HIV] (B20-B24), urazy, zatrucia i niektóre inne skutki przyczyn zewnętrznych (S00-T98), nowotwory (C00-D48) ), symptomy, oznaki i nieprawidłowe wyniki badań klinicznych i laboratoryjnych, gdzie indziej niesklasyfikowane (R00-R99)
Ta klasa zawiera następujące bloki:
D50-D53 Niedokrwistość dietetyczna
D55-D59 Niedokrwistości hemolityczne
D60-D64 Anemia aplastyczna i inne
D65-D69 Zaburzenia krzepnięcia, plamica i inne stany krwotoczne
D70-D77 Inne choroby krwi i narządów krwiotwórczych
D80-D89 Wybrane zaburzenia dotyczące mechanizmu immunologicznego
Gwiazdką oznaczone są następujące kategorie:
D77 Inne zaburzenia krwi i narządów krwiotwórczych w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej
ANEMIA ODŻYWIENIOWA (D50-D53)
D50 Niedokrwistość z niedoboru żelaza
D50.0 Niedokrwistość z niedoboru żelaza wtórna do utraty krwi (przewlekła). Niedokrwistość pokrwotoczna (przewlekła).
Nie obejmuje: ostra niedokrwistość pokrwotoczna (D62) wrodzona niedokrwistość spowodowana utratą krwi przez płód (P61.3)
D50.1 Dysfagia syderopeniczna. Zespół Kelly'ego-Patersona. Zespół Plummera-Vinsona
D50.8 Inne niedokrwistości z niedoboru żelaza
D50.9 Niedokrwistość z niedoboru żelaza, nie określona
D51 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12
Nie obejmuje: niedobór witaminy B12 (E53.8)
D51.0 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 spowodowana niedoborem czynnika wewnętrznego.
Wrodzony niedobór czynnika wewnętrznego
D51.1 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 spowodowana selektywnym złym wchłanianiem witaminy B12 z białkomoczem.
Zespół Imerslunda (-Gresbecka). Niedokrwistość dziedziczna megaloblastyczna
D51.2 Niedobór transkobalaminy II
D51.3 Inne niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 związane z odżywianiem. Anemia wegetariańska
D51.8 Inne niedokrwistości z niedoboru witaminy B12
D51.9 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, nie określona
D52 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego
D52.0 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego w diecie. Niedokrwistość żywieniowa megaloblastyczna
D52.1 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego wywołana lekami. W razie potrzeby zidentyfikuj lek
zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX)
D52.8 Inne niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego
D52.9 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego, nie określona Niedokrwistość spowodowana niedostatecznym spożyciem kwasu foliowego, BNO
D53 Inne niedokrwistości żywieniowe
Obejmuje: niedokrwistość megaloblastyczna niereagująca na terapię witaminową
nom B12 lub foliany
D53.0 Niedokrwistość spowodowana niedoborem białka. Anemia z powodu braku aminokwasów.
Nie obejmuje: zespół Lescha-Nychena (E79.1)
D53.1 Inne niedokrwistości megaloblastyczne niesklasyfikowane gdzie indziej. Niedokrwistość megaloblastyczna BNO.
Nie obejmuje: choroba Di Guglielmo (C94.0)
D53.2 Niedokrwistość spowodowana szkorbutem.
Nie obejmuje: szkorbut (E54)
D53.8 Inne określone niedokrwistości żywieniowe
Anemia związana z niedoborem:
Nie obejmuje: niedożywienie bez wzmianki
niedokrwistość, taka jak:
Niedobór miedzi (E61.0)
Niedobór molibdenu (E61.5)
Niedobór cynku (E60)
D53.9 Niedokrwistość z niedożywienia, nie określona Prosta przewlekła anemia.
Nie obejmuje: niedokrwistość BNO (D64.9)
NIEDOKROTNOŚĆ HEMOLITYCZNA (D55-D59)
D55 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymatycznymi
Nie obejmuje: niedokrwistość z niedoboru enzymów wywołana lekami (D59.2)
D55.0 Niedokrwistość spowodowana niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej [G-6-PD]. Fawizm. Niedokrwistość z niedoboru G-6-PD
D55.1 Niedokrwistość spowodowana innymi zaburzeniami metabolizmu glutationu.
Niedokrwistość spowodowana niedoborem enzymów (z wyjątkiem G-6-PD) związana z monofosforanem heksozy [HMP]
bocznik szlaku metabolicznego. Niedokrwistość hemolityczna niesferocytarna (dziedziczna) typu 1
D55.2 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymów glikolitycznych.
Hemolityczny niesferocytarny (dziedziczny) typ II
Z powodu niedoboru heksokinazy
Z powodu niedoboru kinazy pirogronianowej
Z powodu niedoboru izomerazy fosforanu triozy
D55.3 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami metabolizmu nukleotydów
D55.8 Inna niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymatycznymi
D55.9 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniem enzymatycznym, nie określona
D56 Talasemia
Nie obejmuje: obrzęk płodu spowodowany chorobą hemolityczną (P56.-)
D56.1 Talasemia beta. Anemia Cooley. Ciężka talasemia beta. Talasemia sierpowatokrwinkowa beta.
D56.3 Cecha talasemii
D56.4 Dziedziczna trwałość hemoglobiny płodowej [NPPH]
D56.9 Talasemia, nie określona Niedokrwistość śródziemnomorska (z innymi hemoglobinopatiami)
Talasemia (drobna) (mieszana) (z innymi hemoglobinopatiami)
D57 Zaburzenia anemii sierpowatokrwinkowej
Nie obejmuje: inne hemoglobinopatie (D58.-)
talasemia sierpowatokrwinkowa beta (D56.1)
D57.0 Anemia sierpowata z przełomem. Choroba Hb-SS z przełomem
D57.1 Anemia sierpowata bez przełomu.
D57.2 Zaburzenia anemii sierpowatokrwinkowej podwójnie heterozygotycznej
D57.3 Nosiciel komórek sierpowatych. Noszenie hemoglobiny S. Heterozygotyczna hemoglobina S
D57.8 Inne zaburzenia anemii sierpowatej
D58 Inne dziedziczne niedokrwistości hemolityczne
D58.0 Sferocytoza dziedziczna. Żółtaczka acholuryczna (rodzinna).
Wrodzona (sferocytarna) żółtaczka hemolityczna. Zespół Minkowskiego-Choffarda
D58.1 Wrodzona eliptocytoza. Ellitocytoza (wrodzona). Owalocytoza (wrodzona) (dziedziczna)
D58.2 Inne hemoglobinopatie. Nieprawidłowa hemoglobina BNO. Wrodzona niedokrwistość z ciałkami Heinza.
Choroba hemolityczna spowodowana niestabilną hemoglobiną. Hemoglobinopatia BNO.
Nie obejmuje: rodzinna czerwienica (D75.0)
Choroba Hb-M (D74.0)
dziedziczna trwałość hemoglobiny płodowej (D56.4)
Czerwienica związana z wysokością (D75.1)
D58.8 Inne określone dziedziczne niedokrwistości hemolityczne stomatocytoza
D58.9 Dziedziczna niedokrwistość hemolityczna, nie określona
D59 Nabyta niedokrwistość hemolityczna
D59.0 Niedokrwistość autoimmunohemolityczna wywołana lekami.
W razie potrzeby w celu identyfikacji produktu leczniczego należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D59.1 Inne autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne. Autoimmunologiczna choroba hemolityczna (typ zimny) (typ gorący). Przewlekła choroba wywołana przez zimne hemaglutyniny.
Typ zimny (wtórny) (objawowy)
Typ termiczny (wtórny) (objawowy)
Nie obejmuje: zespół Evansa (D69.3)
choroba hemolityczna płodu i noworodka (P55.-)
napadowa zimna hemoglobinuria (D59.6)
D59.2 Polekowa nieautoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna. Niedokrwistość z niedoboru enzymów wywołana lekami.
W razie potrzeby w celu identyfikacji leku należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D59.3 Zespół hemolityczno-mocznicowy
D59.4 Inne nieautoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne.
W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D59.5 Napadowa nocna hemoglobinuria [Marchiafava-Micheli].
D59.6 Hemoglobinuria spowodowana hemolizą spowodowaną innymi przyczynami zewnętrznymi.
Nie obejmuje: hemoglobinuria BNO (R82.3)
D59.8 Inne nabyte niedokrwistości hemolityczne
D59.9 Nabyta niedokrwistość hemolityczna, nie określona Idiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, przewlekła
NIEDOKROTNOŚĆ APLASTICZNA I INNE (D60-D64)
D60 Nabyta aplazja czysto czerwonokrwinkowa (erytroblastopenia)
Obejmuje: aplazja czerwonokrwinkowa (nabyta) (dorośli) (z grasiczakiem)
D60.0 Przewlekła nabyta czysto czerwonokrwinkowa aplazja
D60.1 Przejściowa nabyta czysto czerwonokrwinkowa aplazja
D60.8 Inna nabyta wybiórcza aplazja czerwonokrwinkowa
D60.9 Nabyta wybiórcza aplazja czerwonokrwinkowa, nieokreślona
D61 Inne niedokrwistości aplastyczne
Nie obejmuje: agranulocytoza (D70)
D61.0 Konstytucyjna niedokrwistość aplastyczna.
Aplazja (czysta) krwinka czerwona:
Zespół Blackfana-Diamonda. Rodzinna niedokrwistość hipoplastyczna. Anemia Fanconiego. Pancytopenia z wadami rozwojowymi
D61.1 Niedokrwistość aplastyczna polekowa. W razie potrzeby zidentyfikuj lek
zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D61.2 Niedokrwistość aplastyczna spowodowana innymi czynnikami zewnętrznymi.
W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D61.3 Idiopatyczna niedokrwistość aplastyczna
D61.8 Inne określone niedokrwistości aplastyczne
D61.9 Niedokrwistość aplastyczna, nie określona Niedokrwistość hipoplastyczna BNO. Hipoplazja szpiku kostnego. Panmyeloftis
D62 Ostra niedokrwistość pokrwotoczna
Nie obejmuje: wrodzona niedokrwistość spowodowana utratą krwi przez płód (P61.3)
D63 Niedokrwistość w chorobach przewlekłych sklasyfikowanych gdzie indziej
D63.0 Niedokrwistość w nowotworach (C00-D48+)
D63.8 Niedokrwistość w innych chorobach przewlekłych sklasyfikowanych gdzie indziej
D64 Inne niedokrwistości
Nie obejmuje: niedokrwistość oporna na leczenie:
Z nadmiarem wybuchów (D46.2)
Z transformacją (D46.3)
Z sideroblastami (D46.1)
Bez sideroblastów (D46.0)
D64.0 Wrodzona niedokrwistość syderoblastyczna. Hipochromiczna syderoblastyczna niedokrwistość sprzężona z płcią
D64.1 Wtórna niedokrwistość syderoblastyczna spowodowana innymi chorobami.
Jeśli to konieczne, aby zidentyfikować chorobę, użyj dodatkowego kodu.
D64.2 Wtórna niedokrwistość syderoblastyczna spowodowana lekami lub toksynami.
W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D64.3 Inne niedokrwistości syderoblastyczne.
Reakcja z pirydoksyną, gdzie indziej niesklasyfikowana
D64.4 Wrodzona niedokrwistość dyserytropoetyczna. Niedokrwistość dyshemopoetyczna (wrodzona).
Nie obejmuje: zespół Blackfana-Diamonda (D61.0)
choroba di Guglielmo (C94.0)
D64.8 Inne określone niedokrwistości. Pseudobiałaczka dziecięca. Niedokrwistość leukoerytroblastyczna
ZABURZENIA KRZEPANIA KRWI, FIOLETOWE I INNE
CHOROBY KRWOTOCZNE (D65-D69)
D65 Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe [zespół defibrynacji]
Nabyta afibrynogenemia. Koagulopatia konsumpcyjna
Rozlane lub rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
Nabyte krwawienie fibrynolityczne
Nie obejmuje: zespół defibrylacji (komplikujący):
Noworodki (P60)
D66 Dziedziczny niedobór czynnika VIII
Niedobór czynnika VIII (z zaburzeniami czynnościowymi)
Nie obejmuje: niedobór czynnika VIII z zaburzeniami naczyniowymi (D68.0)
D67 Dziedziczny niedobór czynnika IX
Czynnik IX (z upośledzeniem czynnościowym)
Tromboplastyczny składnik osocza
D68 Inne skazy krwotoczne
Poronienie, ciąża pozamaciczna lub trzonowa (O00-O07, O08.1)
Ciąża, poród i połóg (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
D68.0 Choroba Willebranda. angiohemofilia. Niedobór czynnika VIII z uszkodzeniem naczyń. Hemofilia naczyniowa.
Nie obejmuje: kruchość naczyń włosowatych dziedziczna (D69.8)
niedobór czynnika VIII:
Z upośledzeniem czynnościowym (D66)
D68.1 Dziedziczny niedobór czynnika XI. Hemofilia C. Niedobór prekursora tromboplastyny w osoczu
D68.2 Dziedziczny niedobór innych czynników krzepnięcia. Wrodzona afibrynogenemia.
Dysfibrynogenemia (wrodzona) Hipoprokonwertynemia. choroba Ovrena
D68.3 Zaburzenia krwotoczne spowodowane krążącymi we krwi antykoagulantami. Hiperheparinemia.
Jeśli konieczna jest identyfikacja zastosowanego antykoagulantu, użyj dodatkowego kodu przyczyny zewnętrznej.
D68.4 Nabyty niedobór czynnika krzepnięcia.
Niedobór czynnika krzepnięcia z powodu:
Niedobór witaminy K
Nie obejmuje: niedobór witaminy K u noworodka (P53)
D68.8 Inne określone skazy krwotoczne Obecność inhibitora tocznia rumieniowatego układowego
D68.9 Zaburzenia krzepnięcia, nie określone
D69 Purpura i inne stany krwotoczne
Nie obejmuje: łagodna plamica hipergammaglobulinemiczna (D89.0)
plamica krioglobulinemiczna (D89.1)
idiopatyczna (krwotoczna) nadpłytkowość (D47.3)
piorunująca plamica (D65)
zakrzepowa plamica małopłytkowa (M31.1)
D69.0 Plamica alergiczna.
D69.1 Wady jakościowe płytek krwi. Zespół Bernarda-Souliera [płytki olbrzymie].
choroba Glanzmanna. Zespół szarych płytek krwi. Trombastenia (krwotoczna) (dziedziczna). małopłytkowość.
Nie obejmuje: choroba von Willebranda (D68.0)
D69.2 Inna plamica niemałopłytkowa.
D69.3 Samoistna plamica małopłytkowa. Zespół Evansa
D69.4 Inne pierwotne trombocytopenie.
Nie obejmuje: małopłytkowość z brakiem kości promieniowej (Q87.2)
przemijająca małopłytkowość noworodków (P61.0)
Zespół Wiskotta-Aldricha (D82.0)
D69.5 Małopłytkowość wtórna. W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D69.6 Małopłytkowość, nie określona
D69.8 Inne określone stany krwotoczne Kruchość naczyń włosowatych (dziedziczna). Pseudohemofilia naczyniowa
D69.9 Stan krwotoczny, nieokreślony
INNE CHOROBY KRWI I NARZĄDÓW KRWI (D70-D77)
D70 Agranulocytoza
Angina agranulocytarna. Genetyczna agranulocytoza dziecięca. choroba Kostmanna
Jeśli to konieczne, aby zidentyfikować lek, który spowodował neutropenię, użyj dodatkowego kodu przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
Nie obejmuje: przemijająca neutropenia noworodków (P61.5)
D71 Zaburzenia czynnościowe neutrofili polimorfojądrowych
Wada kompleksu receptorowego błony komórkowej. Przewlekła (dziecięca) ziarniniakowatość. Wrodzona dysfagocytoza
Postępująca ziarniniakowatość septyczna
D72 Inne zaburzenia krwinek białych
Nie obejmuje: bazofilia (D75.8)
zaburzenia immunologiczne (D80-D89)
stan przedbiałaczkowy (zespół) (D46.9)
D72.0 Wady genetyczne leukocytów.
Anomalia (ziarninowanie) (granulocyty) lub zespół:
Nie obejmuje: zespół Chediaka-Higashi (-Steinbrinka) (E70.3)
D72.8 Inne określone zaburzenia krwinek białych
Leukocytoza. Limfocytoza (objawowa). Limfopenia. Monocytoza (objawowa). plazmocytoza
D72.9 Zaburzenia krwinek białych, nie określone
D73 Choroby śledziony
D73.0 Hiposplenizm. Asplenia pooperacyjna. Zanik śledziony.
Nie obejmuje: asplenia (wrodzona) (Q89.0)
D73.2 Przewlekła zastoinowa splenomegalia
D73.5 Zawał śledziony. Pęknięcie śledziony nie jest urazowe. Skręcenie śledziony.
Nie obejmuje: urazowe pęknięcie śledziony (S36.0)
D73.8 Inne choroby śledziony. Zwłóknienie śledziony BNO. Perisplenit. Przeliteruj NIE
D73.9 Choroba śledziony, nie określona
D74 Methemoglobinemia
D74.0 Wrodzona methemoglobinemia. Wrodzony niedobór reduktazy methemoglobiny NADH.
Hemoglobinoza M [choroba Hb-M] Wrodzona methemoglobinemia
D74.8 Inne methemoglobinemie Nabyta methemoglobinemia (z sulfhemoglobinemią).
Toksyczna methemoglobinemia. W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D74.9 Methemoglobinemia, nie określona
D75 Inne choroby krwi i narządów krwiotwórczych
Nie obejmuje: obrzęk węzłów chłonnych (R59.-)
hipergammaglobulinemia BNO (D89.2)
Krezkowa (ostra) (przewlekła) (I88.0)
Nie obejmuje: dziedziczna owalocytoza (D58.1)
D75.1 Czerwienica wtórna.
Zmniejszona objętość osocza
D75.2 Nadpłytkowość samoistna.
Nie obejmuje: nadpłytkowość samoistna (krwotoczna) (D47.3)
D75.8 Inne określone choroby krwi i narządów krwiotwórczych Bazofilia
D75.9 Zaburzenia krwi i narządów krwiotwórczych, nie określone
D76 Niektóre choroby obejmujące tkankę limforetikularną i układ retikulohistiocytarny
Nie obejmuje: choroba Letterera-Siwego (C96.0)
złośliwa histiocytoza (C96.1)
siateczka śródbłonka lub siateczka:
Rdzeń histiocytarny (C96.1)
D76.0 Histiocytoza komórek Langerhansa niesklasyfikowana gdzie indziej. Ziarniniak eozynofilowy.
Choroba Handa-Schullera-Chrisgena. Histiocytoza X (przewlekła)
D76.1 Limfohistiocytoza hemofagocytarna. Rodzinna siateczka hemofagocytarna.
Histiocytoza z fagocytów jednojądrzastych innych niż komórki Langerhansa, BNO
D76.2 Zespół hemofagocytarny związany z zakażeniem.
Jeśli to konieczne, aby zidentyfikować czynnik zakaźny lub chorobę, użyj dodatkowego kodu.
D76.3 Inne zespoły histiocytarne Reticulohistiocytoma (olbrzymia komórka).
Histiocytoza zatokowa z masywną limfadenopatią. ksantogranuloma
D77 Inne zaburzenia krwi i narządów krwiotwórczych w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej.
Zwłóknienie śledziony w schistosomatozie [bilharzia] (B65.-)
WYBRANE ZABURZENIA MECHANIZMU ODPORNOŚCIOWEGO (D80-D89)
Obejmuje: wady układu dopełniacza, zaburzenia niedoboru odporności z wyłączeniem choroby,
sarkoidoza ludzkiego wirusa upośledzenia odporności [HIV].
Nie obejmuje: choroby autoimmunologiczne (układowe) BNO (M35.9)
zaburzenia czynnościowe neutrofili polimorfojądrowych (D71)
choroba ludzkiego wirusa upośledzenia odporności [HIV] (B20-B24)
D80 Niedobory odporności z dominującym niedoborem przeciwciał
D80.0 Dziedziczna hipogammaglobulinemia.
Autosomalna recesywna agammaglobulinemia (typ szwajcarski).
Agammaglobulinemia sprzężona z chromosomem X [Brutona] (z niedoborem hormonu wzrostu)
D80.1 Nierodzinna hipogammaglobulinemia Agammaglobulinemia z obecnością limfocytów B przenoszących immunoglobuliny. Ogólna agammaglobulinemia. Hipogammaglobulinemia BNO
D80.2 Selektywny niedobór immunoglobuliny A
D80.3 Selektywny niedobór podklasy immunoglobulin G
D80.4 Selektywny niedobór immunoglobuliny M
D80.5 Niedobór odporności z podwyższonym poziomem immunoglobuliny M
D80.6 Niedobór przeciwciał z poziomem immunoglobulin zbliżonym do prawidłowego lub z hiperimmunoglobulinemią.
Niedobór przeciwciał z hiperimmunoglobulinemią
D80.7 Przejściowa hipogammaglobulinemia u dzieci
D80.8 Inne niedobory odporności z dominującym defektem przeciwciał. Niedobór łańcucha lekkiego Kappa
D80.9 Niedobór odporności z dominującym defektem przeciwciał, nie określony
D81 Złożone niedobory odporności
Nie obejmuje: autosomalna recesywna agammaglobulinemia (typu szwajcarskiego) (D80.0)
D81.0 Ciężki złożony niedobór odporności z dysgenezją siatkówki
D81.1 Ciężki złożony niedobór odporności z niską liczbą limfocytów T i B
D81.2 Ciężki złożony niedobór odporności z małą lub prawidłową liczbą limfocytów B
D81.3 Niedobór deaminazy adenozynowej
D81.5 Niedobór fosforylazy nukleozydów purynowych
D81.6 Niedobór głównego układu zgodności tkankowej klasy I. Zespół nagich limfocytów
D81.7 Niedobór cząsteczek klasy II głównego kompleksu zgodności tkankowej
D81.8 Inne złożone niedobory odporności. Niedobór karboksylazy zależnej od biotyny
D81.9 Złożony niedobór odporności, nie określony Ciężki złożony niedobór odporności BNO
D82 Niedobory odporności związane z innymi istotnymi defektami
Nie obejmuje: teleangiektazja ataktyczna [Louis Bar] (G11.3)
D82.0 Zespół Wiskotta-Aldricha. Niedobór odporności z trombocytopenią i egzemą
D82.1 Zespół Di George'a. Zespół uchyłka gardła.
Aplazja lub hipoplazja z niedoborem odporności
D82.2 Niedobór odporności z karłowatością z powodu krótkich kończyn
D82.3 Niedobór odporności spowodowany wadą dziedziczną spowodowaną wirusem Epsteina-Barra.
Choroba limfoproliferacyjna sprzężona z chromosomem X
D82.4 Zespół hiperimmunoglobuliny E
D82.8 Niedobór odporności związany z innymi określonymi poważnymi defektami
D82.9 Niedobór odporności związany z poważnym defektem, nieokreślony
D83 Pospolity zmienny niedobór odporności
D83.0 Pospolity zmienny niedobór odporności z dominującymi nieprawidłowościami w liczbie i aktywności funkcjonalnej limfocytów B
D83.1 Pospolity zmienny niedobór odporności z przewagą zaburzeń immunoregulacyjnych limfocytów T
D83.2 Pospolity zmienny niedobór odporności z autoprzeciwciałami skierowanymi przeciwko limfocytom B lub T
D83.8 Inne pospolite zmienne niedobory odporności
D83.9 Pospolity zmienny niedobór odporności, nie określony
D84 Inne niedobory odporności
D84.0 Defekt funkcjonalnego antygenu-1 limfocytów
D84.1 Wada układu dopełniacza. Niedobór inhibitora esterazy C1
D84.8 Inne określone zaburzenia niedoboru odporności
D84.9 Niedobór odporności, nie określony
D86 Sarkoidoza
D86.1 Sarkoidoza węzłów chłonnych
D86.2 Sarkoidoza płuc z sarkoidozą węzłów chłonnych
D86.8 Sarkoidoza innych określonych i połączonych lokalizacji. Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego w sarkoidozie (H22.1).
Mnogie porażenia nerwów czaszkowych w sarkoidozie (G53.2)
Gorączka zapalenia błony naczyniowej oka [choroba Herfordta]
D86.9 Sarkoidoza, nie określona
D89 Inne zaburzenia związane z mechanizmem immunologicznym, niesklasyfikowane gdzie indziej
Nie obejmuje: hiperglobulinemia BNO (R77.1)
gammapatia monoklonalna (D47.2)
niepowodzenie i odrzucenie przeszczepu (T86.-)
D89.0 Hipergammaglobulinemia poliklonalna. Plamica hipergammaglobulinemiczna. Gammopatia poliklonalna BNO
D89.2 Hipergammaglobulinemia, nie określona
D89.8 Inne określone zaburzenia związane z mechanizmem odpornościowym, niesklasyfikowane gdzie indziej
D89.9 Zaburzenie obejmujące mechanizm immunologiczny, nie określone Choroba immunologiczna BNO
Udostępnij artykuł!
Szukaj
Ostatnie notatki
Subskrypcja przez e-mail
Wpisz swój adres e-mail, aby otrzymywać najświeższe informacje medyczne, a także etiologię i patogenezę chorób, ich leczenie.
Kategorie
Tagi
Strona internetowa " praktyka lekarska» poświęcona jest praktyce lekarskiej, która opowiada o nowoczesnych metodach diagnostycznych, opisuje etiologię i patogenezę chorób, ich leczenie
Kod ICD: D50
Niedokrwistość z niedoboru żelaza
Niedokrwistość z niedoboru żelaza
Kod ICD online / Kod ICD D50 / Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób / Choroby krwi, narządów krwiotwórczych i niektóre zaburzenia układu immunologicznego / Niedokrwistość związana z dietą / Niedokrwistość z niedoboru żelaza
Szukaj
- Szukaj według ClassInform
Szukaj we wszystkich klasyfikatorach i katalogach na stronie internetowej KlassInform
Szukaj według numeru TIN
- OKPO przez TIN
Wyszukaj kod OKPO według numeru TIN
Wyszukaj kod OKTMO według numeru TIN
Wyszukaj kod OKATO według numeru TIN
Wyszukaj kod OKOPF według numeru TIN
Wyszukaj kod OKOGU według NIP
Wyszukaj kod OKFS według numeru TIN
Wyszukaj PSRN według numeru TIN
Wyszukaj NIP organizacji według nazwy, NIP IP według pełnej nazwy
Kontrola kontrahenta
- Kontrola kontrahenta
Informacje o kontrahentach z bazy danych Federalnej Służby Podatkowej
Konwertery
- OKOF do OKOF2
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKOF na kod OKOF2
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKDP na kod OKPD2
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKP na kod OKPD2
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKPD (OK (CPE 2002)) na kod OKPD2 (OK (CPE 2008))
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKUN na kod OKPD2
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKVED2007 na kod OKVED2
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKVED2001 na kod OKVED2
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKATO na kod OKTMO
Tłumaczenie kodu TN VED na kod klasyfikatora OKPD2
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKPD2 na kod TN VED
Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKZ-93 na kod OKZ-2014
Zmiany klasyfikatora
- Zmiany 2018
Źródło zmian klasyfikatora, które weszły w życie
Klasyfikatory ogólnorosyjskie
- klasyfikator ESKD
Ogólnorosyjski klasyfikator produktów i dokumentów projektowych OK
Ogólnorosyjski klasyfikator obiektów podziału administracyjno-terytorialnego OK
Ogólnorosyjski klasyfikator walut OK (MK (ISO 4)
Ogólnorosyjski klasyfikator rodzajów ładunków, opakowań i materiałów opakowaniowych OK
Ogólnorosyjski klasyfikator rodzajów działalności gospodarczej OK (NACE Rev. 1.1)
Ogólnorosyjski klasyfikator rodzajów działalności gospodarczej OK (NACE REV. 2)
Ogólnorosyjski klasyfikator zasobów hydroenergetycznych OK
Wszechrosyjski klasyfikator jednostek miary OK (MK)
Ogólnorosyjski klasyfikator zawodów OK (MSKZ-08)
Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o populacji OK
Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o ochronie socjalnej ludności. OK (ważne do 01.12.2017)
Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o ochronie socjalnej ludności. OK (obowiązuje od 01.12.2017)
Ogólnorosyjski klasyfikator podstawowego szkolnictwa zawodowego OK (ważny do 01.07.2017)
Ogólnorosyjski klasyfikator organów rządowych OK 006 - 2011
Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o ogólnorosyjskich klasyfikatorach. OK
Ogólnorosyjski klasyfikator form organizacyjno-prawnych OK
Ogólnorosyjski klasyfikator środków trwałych OK (ważny do 01.01.2017)
Ogólnorosyjski klasyfikator środków trwałych OK (SNA 2008) (obowiązuje od 01.01.2017)
Ogólnorosyjski klasyfikator produktów OK (ważny do 01.01.2017)
Ogólnorosyjski klasyfikator produktów według rodzaju działalności gospodarczej OK (KPES 2008)
Ogólnorosyjski klasyfikator zawodów pracowników, stanowisk pracowników i kategorii płac OK
Ogólnorosyjski klasyfikator minerałów i wód podziemnych. OK
Ogólnorosyjski klasyfikator przedsiębiorstw i organizacji. OK 007-93
Ogólnorosyjski klasyfikator standardów OK (MK (ISO / infko MKS))
Ogólnorosyjski klasyfikator specjalności o wyższej kwalifikacji naukowej OK
Ogólnorosyjski klasyfikator krajów świata OK (MK (ISO 3)
Ogólnorosyjski klasyfikator specjalności w edukacji OK (ważny do 01.07.2017)
Ogólnorosyjski klasyfikator specjalności dla edukacji OK (ważny od 01.07.2017)
Ogólnorosyjski klasyfikator wydarzeń transformacyjnych OK
Ogólnorosyjski klasyfikator terytoriów gmin OK
Ogólnorosyjski klasyfikator dokumentacji zarządczej OK
Ogólnorosyjski klasyfikator form własności OK
Ogólnorosyjski klasyfikator regionów ekonomicznych. OK
Ogólnorosyjski klasyfikator usług publicznych. OK
Nomenklatura towarowa zagranicznej działalności gospodarczej (TN VED EAEU)
Klasyfikator typów dozwolonego użytkowania działek
Klasyfikator transakcji sektora instytucji rządowych i samorządowych
Federalny katalog klasyfikacji odpadów (ważny do 24.06.2017)
Federalny katalog klasyfikacji odpadów (ważny od 24.06.2017)
Klasyfikatory międzynarodowe
Uniwersalny klasyfikator dziesiętny
Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób
Anatomiczna terapeutyczna klasyfikacja chemiczna leków (ATC)
Międzynarodowa Klasyfikacja Towarów i Usług, wydanie 11
Międzynarodowa Klasyfikacja Wzorów Przemysłowych (wydanie 10) (LOC)
Leksykony
Jednolity katalog taryf i kwalifikacji prac i zawodów pracowników
Ujednolicony katalog kwalifikacji stanowisk kierowników, specjalistów i pracowników
Podręcznik standardów zawodowych 2017
Próbki opisów stanowisk z uwzględnieniem standardów zawodowych
Federalne standardy edukacyjne
Ogólnorosyjska baza danych ofert pracy Praca w Rosji
Państwowy kataster broni cywilnej i służbowej oraz nabojów do niej
Kalendarz produkcji na 2017 rok
Kalendarz produkcji na 2018 rok
RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu - 2013 r
Niedokrwistość z niedoboru żelaza, nie określona (D50.9)
Hematologia
informacje ogólne
Krótki opis
Zatwierdzony protokołem z posiedzenia
Komisja Ekspertów ds. Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu
nr 23 z dnia 12.12.2013r
Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA)- zespół kliniczny i hematologiczny, charakteryzujący się upośledzoną syntezą hemoglobiny w wyniku niedoboru żelaza, który rozwija się na tle różnych procesów patologicznych (fizjologicznych) i objawia się objawami niedokrwistości i sideropenii (LI Dvoretsky, 2004).
Nazwa protokołu:
ANEMIA Z NIEDOBORU ŻELAZA
Kod protokołu:
Kod(y) ICD-10:
D 50 Niedokrwistość z niedoboru żelaza
D 50,0 Niedokrwistość pokrwotoczna (przewlekła).
D 50,8 Inne niedokrwistości z niedoboru żelaza
D 50,9 Niedokrwistość z niedoboru żelaza, nie określona
Data opracowania protokołu: 2013
Skróty użyte w protokole:
J - niedobór żelaza
DNA - kwas dezoksyrybonukleinowy
IDA - niedokrwistość z niedoboru żelaza
WDS – stan niedoboru żelaza
CPU - wskaźnik koloru
Użytkownicy protokołu: hematolog, terapeuta, gastroenterolog, chirurg, ginekolog
Klasyfikacja
Obecnie nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji niedokrwistości z niedoboru żelaza.
Klasyfikacja kliniczna niedokrwistości z niedoboru żelaza (dla Kazachstanu).
W diagnostyce niedokrwistości z niedoboru żelaza należy podkreślić 3 punkty:
Postać etiologiczna (do określenia po dodatkowym badaniu)
- Z powodu przewlekłej utraty krwi (przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna)
- Ze względu na zwiększone spożycie żelaza (zwiększone zapotrzebowanie na żelazo)
- Ze względu na niewystarczający początkowy poziom żelaza (u noworodków i małych dzieci)
-pokarmowe (odżywcze)
- z powodu niewystarczającego wchłaniania jelitowego
- Z powodu upośledzonego transportu żelaza
gradacja
A. Utajony: obniżone Fe w surowicy krwi, niedobór żelaza bez kliniki niedokrwistości (niedokrwistość utajona)
B. Klinicznie szczegółowy obraz niedokrwistości hipochromicznej.
Powaga
Lekka (zawartość Hb 90-120 g/l)
Medium (zawartość Hb 70-89 g/l)
Ciężkie (zawartość Hb poniżej 70 g/l)
Przykład: Niedokrwistość z niedoboru żelaza, po gastrektomii, stadium B, ciężka.
Diagnostyka
Lista głównych środków diagnostycznych:
- Pełna morfologia krwi (12 parametrów)
- Biochemiczne badanie krwi (białko całkowite, bilirubina, mocznik, kreatynina, ALT, AST, bilirubina i frakcje)
- Żelazo w surowicy, ferrytyna, TIBC, retikulocyty krwi
- Ogólna analiza moczu
Wykaz dodatkowych środków diagnostycznych:
- Fluorografia
- Esophagogastroduodenoskopia,
- USG jamy brzusznej, nerek,
- badanie rtg przewodu pokarmowego wg wskazań,
- badanie RTG narządów klatki piersiowej wg wskazań,
- Fibrokolonoskopia,
- sigmoidoskopia,
- USG tarczycy.
- Nakłucie mostka w celu diagnostyki różnicowej, po konsultacji z hematologiem, zgodnie ze wskazaniami
Kryteria diagnostyczne*** (opis wiarygodnych objawów choroby w zależności od ciężkości procesu).
1) Skargi i wywiad:
Informacje o historii:
Przewlekła pokrwotoczna IDA
1. Krwawienie z macicy . Krwotoki miesięczne różnego pochodzenia, hyperpolymenorrhea (miesiączka trwająca dłużej niż 5 dni, zwłaszcza z pojawieniem się pierwszej miesiączki do 15 lat, z cyklem krótszym niż 26 dni, obecność zakrzepów dłużej niż jeden dzień), zaburzenia hemostazy , aborcja, poród, mięśniaki macicy, adenomioza, wewnątrzmaciczne środki antykoncepcyjne, nowotwory złośliwe.
2. Krwawienie z przewodu pokarmowego. W przypadku stwierdzenia przewlekłej utraty krwi przeprowadza się dokładne badanie przewodu pokarmowego „od góry do dołu” z wyjątkiem chorób jamy ustnej, przełyku, żołądka, jelit oraz inwazji robaków tęgoryjcowych. U dorosłych mężczyzn, kobiet po menopauzie główną przyczyną niedoboru żelaza są krwawienia z przewodu pokarmowego, które mogą wywołać: wrzód trawienny, przepuklinę przeponową, nowotwory, zapalenie błony śluzowej żołądka (alkoholowe lub w wyniku leczenia salicylanami, steroidami, indometacyną). Naruszenia w systemie hemostazy mogą prowadzić do krwawienia z przewodu pokarmowego.
3. Darowizna (u 40% kobiet prowadzi do utajonego niedoboru żelaza, a czasami, głównie u dawczyń z wieloletnim stażem (powyżej 10 lat), prowokuje rozwój IDA.
4. Inna utrata krwi : nosowe, nerkowe, jatrogenne, sztucznie wywołane w chorobach psychicznych.
5. Krwotoki w przestrzeniach zamkniętych : hemosyderoza płucna, guzy kłębuszkowe, zwłaszcza z owrzodzeniem, endometrioza.
IDA związane ze zwiększonym zapotrzebowaniem na żelazo:
Ciąża, laktacja, dojrzewanie i intensywny wzrost, choroby zapalne, intensywny sport, leczenie witaminą B 12 u pacjentów z niedokrwistością z niedoboru witaminy B 12.
Jednym z najważniejszych mechanizmów patogenetycznych rozwoju niedokrwistości u kobiet w ciąży jest niewystarczająco niska produkcja erytropoetyny. Oprócz stanów nadprodukcji cytokin prozapalnych spowodowanych samą ciążą, ich nadprodukcja jest możliwa przy współistniejących chorobach przewlekłych (przewlekłe infekcje, reumatoidalne zapalenie stawów itp.).
IDA związane z upośledzonym spożyciem żelaza
Niedożywienie z przewagą mąki i produktów mlecznych. Podczas zbierania wywiadu należy wziąć pod uwagę specyfikę żywienia (wegetarianizm, post, dieta). U niektórych pacjentów upośledzone wchłanianie żelaza w jelitach może być maskowane przez objawy ogólne, takie jak biegunka tłuszczowa, sprue, celiakia lub rozlane zapalenie jelit. Niedobór żelaza często występuje po resekcji jelita, żołądka, gastroenterostomii. Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka i towarzysząca achlorhydria mogą również zmniejszać wchłanianie żelaza. Słabe wchłanianie żelaza może być ułatwione przez zmniejszenie produkcji kwasu solnego, skrócenie czasu potrzebnego do wchłaniania żelaza. W ostatnich latach badana jest rola zakażenia Helicobacter pylori w rozwoju IDA. Należy zauważyć, że w niektórych przypadkach wymianę żelaza w organizmie podczas zwalczania Helicobacter pylori można znormalizować bez dodatkowych środków.
IDA związane z upośledzonym transportem żelaza
Te IDA są związane z wrodzoną antransferinemią, obecnością przeciwciał przeciwko transferynie, spadkiem transferyny z powodu ogólnego niedoboru białka.
A. Ogólny zespół anemiczny:osłabienie, zmęczenie, zawroty głowy, bóle głowy (częściej wieczorem), duszność wysiłkowa, kołatanie serca, omdlenia, migotanie „muszek” przed oczami przy niskim ciśnieniu krwi, często występuje umiarkowany wzrost temperatury, często senność w ciągu dnia i słabe zasypianie w nocy, drażliwość, nerwowość, konflikty, płaczliwość, utrata pamięci i uwagi, utrata apetytu. Nasilenie dolegliwości zależy od przystosowania się do niedokrwistości. Wolne tempo anemizacji przyczynia się do lepszej adaptacji.
B. Zespół syderopeniczny:
- zmiany w skórze i jej przydatkach(suchość, łuszczenie, łatwe pękanie, bladość). Włosy są matowe, łamliwe, rozdwojone, wcześnie siwieją, intensywnie wypadają, zmiany na paznokciach: przerzedzenie, łamliwość, poprzeczne prążkowanie, czasem łyżeczkowata wklęsłość (koilonychia).
- Zmiany błony śluzowej(zapalenie języka z zanikiem brodawek, pęknięcia w kącikach ust, kątowe zapalenie jamy ustnej).
- Zmiany w przewodzie pokarmowym(zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, zanik błony śluzowej przełyku, dysfagia). Trudności w połykaniu suchego i twardego pokarmu.
- System mięśniowy. Myasthenia gravis (ze względu na osłabienie zwieraczy, istnieje nagląca potrzeba oddania moczu, niemożność zatrzymania moczu podczas śmiechu, kaszlu, czasem moczenia nocnego u dziewcząt). Konsekwencją myasthenia gravis może być poronienie, powikłania podczas ciąży i porodu (zmniejszenie kurczliwości mięśniówki macicy
Uzależnienie od niezwykłych zapachów.
Perwersja smaku. Wyraża się to chęcią zjedzenia czegoś niejadalnego.
- Dystrofia syderopeniczna mięśnia sercowego- Skłonność do tachykardii, niedociśnienie.
- Zaburzenia w układzie odpornościowym(obniża się poziom lizozymu, lizyny B, dopełniacza, niektórych immunoglobulin, obniża się poziom limfocytów T i B, co przyczynia się do wysokiej zachorowalności na infekcje w IDA i pojawienia się wtórnych niedoborów odporności o charakterze złożonym).
2) badanie fizykalne:
. bladość skóry i błon śluzowych;
. „niebieska” twardówka z powodu ich zmian dystroficznych, lekkie zażółcenie obszaru trójkąta nosowo-wargowego, dłonie w wyniku naruszenia metabolizmu karotenu;
. koilonychia;
. zapalenie warg (drgawki);
. niewyraźne objawy zapalenia żołądka;
. mimowolne oddawanie moczu (z powodu osłabienia zwieraczy);
. objawy uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego: kołatanie serca, duszność, ból w klatce piersiowej, a czasem obrzęk nóg.
3) badania laboratoryjne
Wskaźniki laboratoryjne dla IDA
| Wskaźnik laboratoryjny | Norma | Zmiany w IDA | |
| 1 | Zmiany morfologiczne w erytrocytach |
normocyty - 68% mikrocyty - 15,2% makrocyty - 16,8% |
Mikrocytoza łączy się z anizocytozą, poikilocytozą, obecne są anulocyty, plantocyty |
| 2 | wskaźnik koloru | 0,86 -1,05 | Wynik hipochromii mniejszy niż 0,86 |
| 3 | Zawartość hemoglobiny |
Kobiety - co najmniej 120 g / l Mężczyźni - co najmniej 130 g / l |
zredukowany |
| 4 | SIEDZIEĆ | 27-31 str | Mniej niż 27 str |
| 5 | ICSU | 33-37% | Mniej niż 33% |
| 6 | MCV | 80-100 fl | obniżony |
| 7 | RDW | 11,5 - 14,5% | powiększony |
| 8 | Średnia średnica erytrocytów | 7,55 ± 0,099 urn | zredukowany |
| 9 | Liczba retikulocytów | 2-10:1000 | Nie zmieniony |
| 10 | Efektywny współczynnik erytropoezy | 0,06-0,08x10 12 l / dzień | Nie zmienione ani zmniejszone |
| 11 | Żelazo w surowicy |
Kobiety - 12-25 mikroml/l Mężczyźni -13-30 µmol/l |
Zredukowany |
| 12 | Całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy krwi | 30-85 µmol/l | Zwiększony |
| 13 | Zdolność wiązania utajonego żelaza w surowicy | Mniej niż 47 µmol/l | Powyżej 47 µmol/l |
| 14 | Wysycenie transferyny żelazem | 16-15% | zredukowany |
| 15 | Desferalny test | 0,8-1,2 mg | Zmniejszenie |
| 16 | Zawartość protoporfiryn w erytrocytach | 18-89 µmol/l | Ulepszony |
| 17 | Malowanie na żelazie | Szpik kostny zawiera sideroblasty | Zanikanie syderoblastów w punktach |
| 18 | poziom ferrytyny | 15-150 µg/l | Zmniejszenie |
4) studia instrumentalne (znaki rentgenowskie, EGDS - obraz).
W celu identyfikacji źródeł utraty krwi, patologii innych narządów i układów:
- badanie rtg przewodu pokarmowego wg wskazań,
- badanie RTG narządów klatki piersiowej wg wskazań,
- fibrokolonoskopia,
- sigmoidoskopia,
- USG tarczycy.
- Nakłucie mostka w diagnostyce różnicowej
5) wskazania do konsultacji u specjalistów:
gastroenterolog - krwawienie z narządów przewodu pokarmowego;
dentysta - krwawienie z dziąseł,
ENT - krwawienia z nosa,
onkolog - zmiana złośliwa powodująca krwawienie,
nefrolog - wykluczenie chorób nerek,
ftyzjatra - krwawienia na tle gruźlicy,
pulmonolog - utrata krwi na tle chorób układu oskrzelowo-płucnego, ginekolog - krwawienie z dróg rodnych,
endokrynolog - obniżona czynność tarczycy, obecność nefropatii cukrzycowej,
hematolog - w celu wykluczenia chorób układu krwionośnego, nieskuteczności prowadzonej ferroterapii
proktolog - krwawienie z odbytu,
zakaźny - jeśli występują oznaki robaczycy.
Diagnostyka różnicowa
| Kryteria | IDA | MDS (RZS) | Niedobór witaminy B12 | Niedokrwistość hemolityczna | |
| Dziedziczny | AIGA | ||||
| Wiek | Najczęściej młodzi, do 60 lat |
Ponad 60 lat |
Ponad 60 lat | - | Po 30 latach |
| Kształt RBC | Anizocytoza, poikilocytoza | Megalocyty | Megalocyty | Sfero-, owalocytoza | Norma |
| wskaźnik koloru | obniżony | Normalny lub zwiększony | Lansowany | Norma | Norma |
| Krzywa Price'a-Jonesa | Norma | Przesuń w prawo lub normalnie | przesuń w prawo | Normalny lub prawy przesunięcie | Przesuń w lewo |
| Długowieczność Erythry. | Norma | Normalny lub skrócony | skrócony | skrócony | skrócony |
| Test Coombsa | Negatywny | Negatywny czasami pozytywne | Negatywny | Negatywny | Pozytywny |
| Odporność osmotyczna Er. | Norma | Norma | Norma | Zwiększony | Norma |
| Retikulocyty krwi obwodowej |
dotyczy powiększenie, absolutny zmniejszenie |
Zmniejszone lub zwiększone |
obniżony, w 5-7 dniu leczenia przełom retikulocytarny |
Powiększony | Zwiększyć |
| Leukocyty krwi obwodowej | Norma | Zredukowany | Możliwy downgrade | Norma | Norma |
| Płytki krwi we krwi obwodowej | Norma | Zredukowany | Możliwy downgrade | Norma | Norma |
| Żelazo w surowicy | Zredukowany | Zwiększony lub normalny | Ulepszony | Zwiększony lub normalny | Zwiększony lub normalny |
| Szpik kostny | Wzrost polichromatofili | Hiperplazja wszystkich linii krwiotwórczych, objawy dysplazji komórek | Megaloblasty | Zwiększona erytropoeza ze wzrostem dojrzałych form | |
| Bilirubina we krwi | Norma | Norma | Możliwy wzrost | Zwiększenie frakcji pośredniej bilirubiny | |
| urobilina w moczu | Norma | Norma | Możliwy wygląd | Stały wzrost urobiliny w moczu | |
Diagnostykę różnicową niedokrwistości z niedoboru żelaza przeprowadza się z innymi niedokrwistościami niedobarwliwymi spowodowanymi upośledzoną syntezą hemoglobiny. Należą do nich niedokrwistość związana z naruszeniem syntezy porfiryn (niedokrwistość z zatruciem ołowiem, z wrodzonymi zaburzeniami syntezy porfiryn), a także talasemia. Niedokrwistość niedobarwliwa, w przeciwieństwie do niedokrwistości z niedoboru żelaza, występuje przy dużej zawartości żelaza we krwi i depocie, który nie jest wykorzystywany do tworzenia hemu (sideroachrezji), przy tych chorobach nie ma oznak niedoboru żelaza tkankowego.
Różnicowym objawem niedokrwistości spowodowanym naruszeniem syntezy porfiryn jest niedokrwistość hipochromiczna z zasadochłonnym nakłuciem erytrocytów, retikulocytów, wzmożoną erytropoezą w szpiku kostnym z dużą liczbą sideroblastów. Talasemia charakteryzuje się tarczowatym kształtem i zasadochłonnymi nakłuciami erytrocytów, retikulocytozą i obecnością objawów wzmożonej hemolizy.
Leczenie za granicą
Uzyskaj leczenie w Korei, Izraelu, Niemczech, USA
Uzyskaj porady dotyczące turystyki medycznej
Leczenie
Cele leczenia:
- Korekta niedoboru żelaza.
- Kompleksowe leczenie anemii i powikłań z nią związanych.
- Eliminacja stanów niedotlenienia.
- Normalizacja zaburzeń hemodynamicznych, ogólnoustrojowych, metabolicznych i narządowych.
Taktyka leczenia***:
leczenie niefarmakologiczne
W przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza pacjentowi podaje się dietę bogatą w żelazo. Maksymalna ilość żelaza, która może zostać wchłonięta z pokarmu w przewodzie pokarmowym wynosi 2 g dziennie. Żelazo z produktów zwierzęcych jest wchłaniane w jelitach w znacznie większych ilościach niż z produktów roślinnych. Najlepiej wchłania się żelazo dwuwartościowe, które wchodzi w skład hemu. Żelazo z mięsa jest lepiej wchłaniane, a żelazo z wątroby gorzej, ponieważ żelazo w wątrobie występuje głównie w postaci ferrytyny, hemosyderyny, a także w postaci hemu. Niewielkie ilości żelaza są wchłaniane z jaj i owoców. Pacjentowi zaleca się następujące pokarmy zawierające żelazo: wołowina, ryby, wątroba, nerki, płuca, jaja, płatki owsiane, kasza gryczana, fasola, borowiki, kakao, czekolada, zioła, warzywa, groch, fasola, jabłka, pszenica, brzoskwinie, rodzynki , suszone śliwki, śledź, hematogen. Wskazane jest przyjmowanie kumysu w dziennej dawce 0,75-1 l, przy dobrej tolerancji - do 1,5 l. W pierwszych dwóch dniach pacjentowi podaje się nie więcej niż 100 ml kumysu na każdą dawkę, od 3 dnia pacjent przyjmuje 250 ml 3-4 razy dziennie. Lepiej jest przyjmować koumiss 1 godzinę przed i 1 godzinę po śniadaniu, 2 godziny przed i 1 godzinę po obiedzie i kolacji.
W przypadku braku przeciwwskazań (cukrzyca, otyłość, alergie, biegunki) pacjentowi należy zalecić miód. Miód zawiera aż 40% fruktozy, która zwiększa wchłanianie żelaza w jelitach. Żelazo najlepiej wchłania się z cielęciny (22%), z ryb (11%); z jaj, fasoli, owoców wchłania się 3% żelaza, z ryżu, szpinaku, kukurydzy - 1%.
farmakoterapia
Oddzielna lista
- wykaz niezbędnych leków
- wykaz dodatkowych leków
*** w tych sekcjach konieczne jest podanie linku do źródła, które ma dobrą bazę dowodową, wskazującą poziom wiarygodności. Linki należy podawać w nawiasach kwadratowych z numeracją w miarę ich występowania. Źródło to powinno być wymienione w spisie piśmiennictwa pod odpowiednim numerem.
Leczenie IDA powinno obejmować następujące kroki:
- Ulga w anemii.
B. Terapia nasycająca (odzyskiwanie zapasów żelaza w organizmie).
B. Opieka podtrzymująca.
Włączenie kwasu askorbinowego do preparatów soli żelaza poprawia jego wchłanianie. Dla żelaza (III) dawki wodorotlenku polimaltozy mogą być wyższe, około 1,5 razy w stosunku do tego drugiego, ponieważ. lek jest niejonowy, jest znacznie lepiej tolerowany niż sole żelaza, natomiast wchłaniana jest tylko taka ilość żelaza, jakiej organizm potrzebuje i tylko w sposób aktywny.
Należy zaznaczyć, że żelazo lepiej wchłania się na „pusty” żołądek, dlatego zaleca się przyjmowanie leku 30-60 minut przed posiłkiem. Przy odpowiednim podaniu preparatów żelaza w wystarczającej dawce obserwuje się wzrost retikulocytów w dniach 8-12, zawartość Hb wzrasta do końca 3 tygodnia. Normalizacja liczby czerwonych krwinek następuje dopiero po 5-8 tygodniach leczenia.
Wszystkie preparaty żelaza są podzielone na dwie grupy:
1. Preparaty zawierające żelazo jonowe (sól, związki polisacharydowe żelaza żelazawego - Sorbifer, Ferretab, Tardiferon, Maxifer, Ranferon-12, Aktiferin itp.).
2. Związki niejonowe, do których należą preparaty żelazowe, reprezentowane przez kompleks żelazo-białkowy i kompleks wodorotlenek-polimaltoza (Maltofer). Kompleks żelaza(III)-wodorotlenek polimaltozy (Venofer, Kosmofer, Ferkail)
Tabela. Niezbędne leki doustne zawierające żelazo
| Narkotyk | Dodatkowe komponenty | Forma dawkowania | Ilość żelaza, mg |
| Preparaty jednoskładnikowe | |||
| Aristoferon | Siarczan żelaza |
syrop - 200 ml, 5 ml - 200 mg |
|
| Ferronal | glukonian żelaza | tabl., 300 mg | 12% |
| ferroglukonian | glukonian żelaza | tabl., 300 mg | 12% |
| Hemopher prolongatum | Siarczan żelaza | tabl., 325 mg | 105 mg |
| żelazne wino | sacharynian żelaza |
roztwór, 200 ml 10 ml - 40 mg |
|
| Heferol | fumaran żelazawy | kapsułki, 350 mg | 100 mg |
| Połączone leki | |||
| Aktiferin |
siarczan żelazawy, D,L-seryna siarczan żelazawy, D,L-seryna, glukoza, fruktoza siarczan żelazawy, D,L-seryna, glukoza, fruktoza, sorbinian potasu |
kaps., 0,11385 g syrop, 5 ml - 0,171 g krople, 1 ml - 0,0472 g |
0,0345 g 0,034 g 0,0098 g |
| Sorbifer - durule |
siarczan żelazawy, askorbinowy kwas |
tabl., 320 mg | 100 mg |
| Ferrstab | tabl., 154 mg | 33% | |
| Folfetab | fumaran żelazawy, kwas foliowy | tabl., 200 mg | 33% |
| Ferrolekt |
siarczan żelazawy, askorbinowy kwas |
tabl., 50 mg | 10 mg |
| Ferroplex |
siarczan żelazawy, askorbinowy kwas |
tabl., 50 mg | 20% |
| Fefol | siarczan żelazawy, kwas foliowy | tabl., 150 mg | 47 mg |
| Folia ferro |
siarczan żelazawy, kwas foliowy, cyjanokobalamina |
kaps., 100 mg | 20% |
| Tardiferon - opóźnienie | siarczan żelazawy, askorbinowy | drażetka, 256,3 mg | 80 mg |
| kwas, mukoproteoza | |||
| Gino-Tardiferon |
siarczan żelazawy, askorbinowy kwas, mukoproteoza, kwas foliowy kwas |
drażetka, 256,3 mg | 80 mg |
| 2Makrofer | glukonian żelazawy, kwas foliowy |
tabletki musujące, 625 mg |
12% |
| Fenyulowie |
siarczan żelazawy, askorbinowy kwas, nikotynamid, witaminy grupa B |
Czapki., | 45 mg |
| Irovit |
siarczan żelazawy, askorbinowy kwas, kwas foliowy, cyjanokobalamina, monohydro-lizyna chlorek |
kaps., 300 mg | 100 mg |
| Ranferon-12 | Fumaran żelazawy, kwas askorbinowy, kwas foliowy, cyjanokobalamina, siarczan cynku | Kaps., 300 mg | 100 mg |
| Totem | Glukonian żelazawy, glukonian manganu, glukonian miedzi | Ampułki z roztworem do picia | 50 mg |
| Globiron | Fumaran żelazawy, kwas foliowy, cyjanokobalamina, pirydoksyna, dokuzan sodu | Kaps., 300 mg | 100 mg |
| Gemsineral-TD | Fumaran żelazawy, kwas foliowy, cyjanokobalamina | Kaps., 200 mg | 67 mg |
| Ferramin-Vita | Asparaginian żelazawy, Kwas askorbinowy, Kwas foliowy, Cyjanokobalamina, Siarczan cynku | Tabletka, 60 mg | |
| Maltofer |
Krople, syrop, 10 mg Fe w 1 ml; Patka. do żucia 100 mg |
||
| Upadek Maltofera | kompleks hydroksylowy polimaltozy żelaza, kwas foliowy | Patka. do żucia 100 mg | |
| Ferrum Lek | kompleks hydroksylowy polimaltozy żelaza | Patka. do żucia 100 mg |
Dla złagodzenia łagodnego IDA:
Sorbifer 1 tab. x 2 str. dziennie 2-3 tygodnie, Maxifer 1 tabl. x 2 razy dziennie, 2-3 tyg., Maltofer 1 tabl. 2 razy dziennie - 2-3 tyg., Ferrum-lek 1 tabl. x 3 r. w d. 2-3 tygodnie;
Umiarkowane nasilenie: Sorbifer 1 tab. x 2 str. dziennie 1-2 miesiące, Maxifer 1 tabl. x 2 razy dziennie, 1-2 miesiące, Maltofer 1 tabletka 2 razy dziennie - 1-2 miesiące, Ferrum-lek 1 tabl x 3 r. w d. 1-2 miesiące;
Ciężka dotkliwość: karta Sorbifer 1. x 2 str. dziennie 2-3 miesiące, Maxifer 1 tabl. x 2 razy dziennie, 2-3 miesiące, Maltofer 1 tabletka 2 razy dziennie - 2-3 miesiące, Ferrum-lek 1 tabl x 3 r. w d. 2-3 miesiące.
Oczywiście na czas trwania terapii ma wpływ poziom hemoglobiny na tle ferroterapii, a także pozytywny obraz kliniczny!
Tabela. Preparaty żelaza do podawania pozajelitowego.
| Nazwa handlowa | ZAJAZD | Forma dawkowania | Ilość żelaza, mg |
| Venofer IV | Kompleks sacharozy wodorotlenku żelaza III | Ampułki 5.0 | 100 mg |
| Fercale i/m | Dekstran żelaza III | Ampułki 2.0 | 100 mg |
| Cosmofer i/m, i/v | Ampułki 2.0 | 100 mg | |
| Novofer-D w / m, w / w | Kompleks wodorotlenek żelaza III-dekstran | Ampułki 2.0 | 100 mg/2 ml |
Wskazania do pozajelitowego podawania preparatów żelaza:
. Nietolerancja preparatów żelaza do podawania doustnego;
. złe wchłanianie żelaza;
. Wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy w okresie zaostrzenia;
. Ciężka niedokrwistość i życiowa potrzeba szybkiego uzupełnienia niedoboru żelaza, np. przygotowanie do operacji (odmowa terapii hemokomponentowej)
Do podawania pozajelitowego stosuje się preparaty żelazowe.
Kursową dawkę preparatów żelaza do podawania pozajelitowego oblicza się według wzoru:
A \u003d 0,066 M. (100 - 6 Hb),
gdzie A jest dawką kursu, mg;
M to masa ciała pacjenta, kg;
Hb to zawartość Hb we krwi, g/l.
Schemat leczenia IDA:
1. Przy poziomie hemoglobiny 109-90 g/l, hematokrycie 27-32%, przepisać kombinację leków:
Dieta zawierająca pokarmy bogate w żelazo - ozory wołowe, mięso królicze, kurczak, borowiki, kasza gryczana lub płatki owsiane, rośliny strączkowe, kakao, czekolada, suszone śliwki, jabłka;
Sól, związki polisacharydowe żelaza, kompleks żelaza (III)-wodorotlenek polimaltozy w łącznej dawce dziennej 100 mg (doustnie) przez 1,5 miesiąca z kontrolą pełnej morfologii krwi 1 raz w miesiącu, w razie potrzeby przedłużając kurs kuracji do 3 miesięcy;
Kwas askorbinowy 2 inne x 3 r. w domu 2 tyg
2. Jeśli poziom hemoglobiny jest poniżej 90 g/l, hematokryt poniżej 27%, skonsultuj się z hematologiem.
Sole lub związki polisacharydowe żelaza(II) lub kompleksu wodorotlenku żelaza(III)-polimaltozy w standardowej dawce. Oprócz wcześniejszej terapii podawać dożylnie kompleks żelazo(III)-wodorotlenek polimaltozy (200 mg/10 ml) dożylnie co drugi dzień, ilość podawanego żelaza należy wyliczyć wg wzoru podanego w instrukcji producenta lub żelazo dekstran III (100 mg/2 ml) raz dziennie, domięśniowo (liczony według wzoru), z indywidualnym doborem przebiegu w zależności od parametrów hematologicznych, w tym momencie następuje czasowe wstrzymanie przyjmowania doustnych preparatów żelaza;
3. Jeśli poziom hemoglobiny jest znormalizowany powyżej 110 g/l, a hematokryt powyżej 33%, należy przepisać kombinację preparatów soli lub związków polisacharydowych żelaza żelazawego lub kompleksu żelazo(III)-wodorotlenek polimaltozy 100 mg 1 raz na dobę tydzień przez 1 miesiąc, pod kontrolą poziomu hemoglobiny, kwas askorbinowy 2 inne x 3 r. d. 2 tyg. (nie dotyczy patologii przewodu pokarmowego – nadżerki i wrzody przełyku, żołądka), kwas foliowy 1 tabl. x 2 str. w d. 2 tygodnie.
4. Jeżeli stężenie hemoglobiny jest mniejsze niż 70 g/l, leczenie szpitalne w oddziale hematologii, w przypadku wykluczenia ostrej patologii ginekologicznej lub chirurgicznej. Obowiązkowe wstępne badanie przez ginekologa i chirurga.
W ciężkich zespołach niedokrwistości i niedotlenienia krążeniowo-krążeniowego, leukofiltrowana zawiesina erytrocytów, dalsze transfuzje ściśle według bezwzględnych wskazań, zgodnie z Rozporządzeniem Ministra Zdrowia Republiki Kazachstanu z dnia 26 lipca 2012 r. Nr 501. Ministra Zdrowia Republiki Kazachstanu z dnia 6 listopada 2009 r. Nr 666 „W sprawie zatwierdzenia nomenklatury, zasad pozyskiwania, przetwarzania, przechowywania, sprzedaży krwi i jej składników oraz zasad przechowywania, przetaczania krew, jej składniki i preparaty”
W okresie przedoperacyjnym w celu szybkiej normalizacji parametrów hematologicznych przetaczanie zawiesiny leukofiltrowanych erytrocytów wg zlecenia nr 501;
Sole lub związki polisacharydowe żelaza(II) lub wodorotlenku żelaza (III) kompleksu polimaltozy (200 mg/10 ml) dożylnie co drugi dzień według obliczeń zgodnie z zaleceniami i pod kontrolą parametrów hematologicznych.
Na przykład schemat obliczania ilości podanego leku w stosunku do Cosmofera:
Dawka całkowita (Fe mg) = masa ciała (kg) x (Hb niezbędna - Hb rzeczywista) (g/l) x 0,24 + 1000 mg (rezerwa Fe). Współczynnik 0,24 = 0,0034 (zawartość żelaza w Hb wynosi 0,34%) x 0,07 (objętość krwi 7% masy ciała) x 1000 (przejście od g do mg). Dawka wstępna w ml (przy niedokrwistości z niedoboru żelaza) w przeliczeniu na masę ciała (kg) i w zależności od wartości Hb (g/l), co odpowiada:
60, 75, 90, 105 g/l:
60 kg - odpowiednio 36, 32, 27, 23 ml;
65 kg - odpowiednio 38, 33, 29, 24 ml;
70 kg - odpowiednio 40, 35, 30, 25 ml;
75 kg - odpowiednio 42, 37, 32, 26 ml;
80 kg - odpowiednio 45, 39, 33, 27 ml;
85 kg - odpowiednio 47, 41, 34, 28 ml;
90 kg - odpowiednio 49, 42, 36, 29 ml.
W razie potrzeby leczenie jest podpisywane etapami: opieka doraźna, ambulatoryjna, szpitalna.
Inne zabiegi- NIE
Interwencja chirurgiczna
Wskazaniami do leczenia chirurgicznego są utrzymujące się krwawienia, nasilenie niedokrwistości, spowodowane przyczynami, których nie można wyeliminować farmakoterapią.
Zapobieganie
Profilaktyka pierwotna przeprowadza się w grupach osób, które obecnie nie mają anemii, ale występują okoliczności predysponujące do rozwoju anemii:
. w ciąży i karmiących piersią;
. dorastające dziewczęta, zwłaszcza te z obfitymi miesiączkami;
. dawcy;
. kobiet z obfitymi i przedłużającymi się miesiączkami.
Zapobieganie niedokrwistości z niedoboru żelaza u kobiet z obfitymi i przedłużającymi się miesiączkami.
Zaleca się 2 cykle terapii profilaktycznej trwającej 6 tygodni (dzienna dawka żelaza to 30-40 mg) lub po menstruacji przez 7-10 dni każdego miesiąca w ciągu roku.
Profilaktyka niedokrwistości z niedoboru żelaza u dawców, dzieci szkół sportowych.
1-2 kursy leczenia zapobiegawczego są przepisywane na 6 tygodni w połączeniu z kompleksem przeciwutleniaczy.
W okresie intensywnego wzrostu chłopców może rozwinąć się niedokrwistość z niedoboru żelaza. W tym czasie należy również przeprowadzić profilaktyczne leczenie preparatami żelaza.
Profilaktyka wtórna przeprowadza się u osób z wcześniej wyleczoną niedokrwistością z niedoboru żelaza w obecności stanów zagrażających nawrotowi niedokrwistości z niedoboru żelaza (obfite miesiączki, włókniaki macicy itp.).
Tym grupom pacjentów po leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza zaleca się profilaktyczny kurs trwający 6 tygodni (dzienna dawka żelaza - 40 mg), następnie dwa 6-tygodniowe kursy rocznie lub przyjmowanie 30-40 mg żelaza dziennie przez 7-10 dni po menstruacji. Ponadto konieczne jest spożywanie co najmniej 100 g mięsa dziennie.
Wszyscy pacjenci z niedokrwistością z niedoboru żelaza, a także osoby z czynnikami ryzyka tej patologii, powinni być zarejestrowani u lekarza pierwszego kontaktu w poliklinice w miejscu zamieszkania z obowiązkowym ogólnym badaniem krwi i badaniem zawartości żelaza w surowicy co najmniej 2 razy rok. Jednocześnie prowadzona jest również obserwacja ambulatoryjna, uwzględniająca etiologię niedokrwistości z niedoboru żelaza, tj. pacjent jest na koncie ambulatoryjnym z powodu choroby, która spowodowała niedokrwistość z niedoboru żelaza.
Dalsze zarządzanie
Kliniczne badania krwi należy wykonywać co miesiąc. W ciężkiej niedokrwistości monitorowanie laboratoryjne przeprowadza się co tydzień, w przypadku braku dodatniej dynamiki parametrów hematologicznych wskazane jest pogłębione badanie hematologiczne i ogólnokliniczne.
Informacja
Źródła i literatura
- Protokoły z posiedzeń Komisji Ekspertów ds. Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu, 2013 r.
- Wykaz wykorzystanej literatury: 1. WHO. Oficjalny raport roczny. Genewa, 2002. 2. Ocena niedokrwistości z niedoboru żelaza, profilaktyka i kontrola. Przewodnik dla kierowników programów – Genewa: Światowa Organizacja Zdrowia, 2001 (WHO/NHD/01.3). 3. Dvoretsky L.I. IDA. Nowydiamid-AO. M.: 1998. 4. Kovaleva L. Niedokrwistość z niedoboru żelaza. M: Doktorze. 2002; 12:4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. Brytyjski Dziennik Żywienia. 2002; 88:3-10. 6. Strai SKS, Bomford A., McArdle HI Transport żelaza przez błony komórkowe: molekularne utrzymywanie wychwytu żelaza w dwunastnicy i łożysku. Najlepsze praktyki i badania Clin Haem. 2002; 5:2:243-259. 7. Schaeffer R.M., Gachet K., Huh R., Krafft A. Żelazna litera: zalecenia dotyczące leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza. Hematologia i Transfuzjologia 2004; 49(4):40-48. 8. Dolgov V.V., Lugovskaya SA, Morozova V.T., Pochtar ME. Diagnostyka laboratoryjna niedokrwistości. M.: 2001; 84. 9. Nowik A.A., Bogdanow A.N. Anemia (od A do Z). Poradnik dla lekarzy / wyd. Acad. Yu.L. Szewczenko. - Petersburg: "Neva", 2004. - 62-74 s. 10. Papayan A.V., Zhukova L.Yu. Anemia u dzieci: ręce. Dla lekarzy. - Petersburg: Peter, 2001. - 89-127 s. 11. Aleksiejew NA niedokrwistość. - Petersburg: Hipokrates. - 2004 r. - 512 s. 12. Lewis SM, Bane B., Bates I. Hematologia praktyczna i laboratoryjna / tłum. z angielskiego. wyd. AG Rumiancew. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 672 s.
Informacja
Lista twórców protokołów z danymi kwalifikacyjnymi
JESTEM. Raisova - głowa. odc. terapia, dr hab.
LUB. Khan - Asystent Zakładu Terapii Kształcenia Podyplomowego, Hematolog
Wskazanie braku konfliktu interesów: NIE
Recenzenci:
Wskazanie warunków rewizji protokołu: co 2 lata.
Załączone pliki
Uwaga!
- Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
- Informacje zamieszczone na stronie MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować osobistej konsultacji z lekarzem. Koniecznie skontaktuj się z placówkami medycznymi, jeśli masz jakiekolwiek choroby lub objawy, które Cię niepokoją.
- Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
- Witryna MedElement i aplikacje mobilne „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Podręcznik terapeuty” stanowią wyłącznie zasoby informacyjne i referencyjne. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do samowolnej zmiany zaleceń lekarskich.
- Redakcja MedElement nie ponosi odpowiedzialności za uszczerbek na zdrowiu lub szkody materialne wynikające z korzystania z tej strony.
Anemia jest jedną z najczęstszych chorób krwi zarówno wśród dorosłych, jak iu dzieci.
Aby sporządzić dokumentację medyczną dla pacjenta z niedokrwistością o dowolnej etiologii, lekarz stosuje kod niedokrwistości ICD 10. Istnieją różne postacie choroby w zależności od przyczyny, która doprowadziła do zmniejszenia stężenia hemoglobiny i erytrocytów we krwi. Niedokrwistość może objawiać się niedoborem żelaza, niedoborem kwasu foliowego, niedoborem B-12, hemolityczną, aplastyczną i nieokreśloną.
Przyczyny, klinika i leczenie stanu patologicznego
Powszechnym mechanizmem rozwoju każdego rodzaju choroby jest zakłócenie funkcjonowania narządów krwiotwórczych z powodu chronicznego braku niektórych składników odżywczych lub, w niektórych przypadkach, z powodu szybkiego niszczenia komórek krwi w krwioobiegu. Ważną rolę odgrywają również zaburzenia immunologiczne i narażenie na substancje toksyczne.
W ICD 10 niedokrwistość jest klasyfikowana jako choroba krwi i ma kod D50-D64.
Główne objawy kliniczne to:
- słabość;
- bladość;
- zawroty głowy;
- patologiczne zmiany w smaku;
- patologiczne zmiany w skórze;
- ból głowy;
- problemy trawienne;
- zatrucie (z formami hemolitycznymi).
Leczenie przeprowadza się w zależności od przyczyny patologicznego zmniejszenia stężenia hemoglobiny i czerwonych krwinek. Pamiętaj, aby wybrać odpowiednią dietę i schemat dla pacjenta. Niedokrwistość, nieokreślona, wymaga poszerzonego kompleksowego zbadania organizmu chorego i leczenia objawowego w początkowej fazie.