Czynniki ryzyka i profilaktyka nowotworów u osób zakażonych wirusem HIV. Rak szyjki macicy u kobiet zakażonych wirusem HIV HIV leczy raka

Rak i AIDS to prawdopodobnie dwie najstraszniejsze diagnozy, jakie człowiek musi usłyszeć. Oba są nieuleczalne, przynoszą wiele cierpienia i wymagają gigantycznych wysiłków, aby choć trochę przedłużyć życie. Nie trzeba dodawać, że godną ubolewania sytuacją jest sytuacja, gdy nowotwór złośliwy i HIV zostaną wykryte razem u jednego pacjenta.

Zakażenie HIV prowokuje rozwój nowotworów złośliwych - osłabiony układ odpornościowy „nie widzi” i nie może walczyć ze złymi komórkami, które zaczynają się niekontrolowanie dzielić, zamieniając się w guz. Istnieje wiele patologii, które są klasyfikowane jako związane z AIDS:

  • mięsak Kaposiego (mięsak krwotoczny);
  • rak szyjki macicy (z powodu zakażenia wirusem brodawczaka u pacjentek z HIV);
  • chłoniaki nieziarnicze;
  • chłoniak ośrodkowego układu nerwowego.

Obecność tych diagnoz u pacjenta zakażonego wirusem HIV wskazuje na końcowe stadium niedoboru odporności - AIDS. Istnieją również grupy chorób, których częstość jest wyższa u pacjentów zakażonych wirusem HIV, niezależnie od stopnia immunosupresji:

  • rak odbytnicy;
  • rak jamy ustnej i gardła;
  • nowotwory skóry;
  • rak płuc.

Według statystyk do 40% pacjentów z HIV ma jakiś rodzaj nowotworu złośliwego.

Ryzyko raka i zakażenie wirusem HIV

Duże badania naukowe wykazały, że ryzyko zachorowania na raka w HIV w przypadku określonych nozologii jest kilka, a czasem kilkadziesiąt razy wyższe niż u pacjentów HIV-ujemnych. Na przykład ryzyko guza odbytnicy jest 55 razy większe, a mięsaka Kaposiego 200. Naukowcy zauważają, że HIV i rak, jako wtórna choroba współistniejąca, częściej występują u narkomanów, alkoholików lub osób z odmówił terapii antyretrowirusowej. Palenie z HIV zwiększa ryzyko zachorowania na raka wargi, gardła lub płuc kilkaset razy.

Cechy terapii HIV na raka

Jeżeli pacjent zakażony wirusem HIV przechodzi chemioterapię lub radioterapię, to wpływa to przede wszystkim na układ odpornościowy – toksyczne działanie leczenia wpływa na skład krwi, odnowę komórkową i poziom limfocytów. Jest to obarczone spadkiem skuteczności terapii antyretrowirusowej. Z drugiej strony pacjenci z HIV mają niską tolerancję na chemioterapię – coraz cięższe powikłania, mniejszy efekt terapeutyczny. Przy równoczesnym stosowaniu ARVT i leków stosowanych w leczeniu onkologicznym (immunoterapia, bioterapia, chemioterapia, środki przeciwbakteryjne) możliwa jest ich interakcja chemiczna, co prowadzi do:

  • zwiększone obciążenie wątroby i nerek;
  • spadek skuteczności leków;
  • możliwe powstawanie toksycznych związków.

Operacja raka na HIV

Badanie krwi na obecność przeciwciał przeciwko HIV jest obowiązkowe przed każdą interwencją chirurgiczną. Ale HIV-pozytywny status pacjenta nie jest przeciwwskazaniem do operacji, ale po prostu wymaga dodatkowych środków bezpieczeństwa dla personelu medycznego. Chirurgiczne leczenie chorób onkologicznych w HIV odbywa się zgodnie z tymi samymi standardami, co u pacjentów HIV-ujemnych, ale ma pewne cechy:

  • ocena poziomu limfocytów CD4 w celu określenia stopnia niedoboru odporności i zdolności organizmu do regeneracji po operacji;
  • obowiązkowa kontrola współistniejących infekcji – jeśli choroba jest w ostrej fazie, to przed operacją konieczna jest terapia przeciwbakteryjna (przeciwwirusowa, przeciwgrzybicza – w zależności od patogenu) i stabilizacja procesu;
  • ocena ciężkości stanu pacjenta i obecności współistniejących przewlekłych patologii narządów układu sercowo-naczyniowego i wydalniczego.

Powrót do zdrowia po operacji z niedoborem odporności jest nieco trudniejszy - nacięcia goją się dłużej, często ropieją i ulegają stanom zapalnym, wskaźniki czynnościowe wolniej wracają do normy. Ale chirurgiczne leczenie raka w HIV, na ile to możliwe, przedłuża życie pacjenta i poprawia jakość życia.

Nazywa się AIDS Wiaczesław Zalmanowicz Tarantul

Rak jest produktem AIDS

Rak jest produktem AIDS

Przyczyny wszystkich wyżej opisanych chorób związanych z AIDS są mniej lub bardziej jasne: układ odpornościowy jest zaburzony, a wszystkie patogenne mikroorganizmy wokół nas namnażają się swobodnie w chorym organizmie; tarcza zniknęła - a liczni, wcześniej ukryci wrogowie teraz triumfują! W końcu wiadomo: leonem mortuum etiam catuli mordent (nawet szczenięta gryzą zdechłego lwa). Sytuacja jest bardziej skomplikowana w przypadku innego rodzaju współistniejących chorób, które są nie mniej straszne niż AIDS - rak.

Niemal natychmiast po pierwszym rozpoznaniu AIDS stało się jasne, że choroba ta jest ściśle związana z rozwojem niektórych typów transformacji złośliwych. Dalsze statystyki wykazały, że dość często osoby zakażone wirusem HIV chorują na raka. Stało się również jasne, że HIV prowokuje swoje pojawienie się. To prawda, że ​​nie wszystkie z wielu znanych obecnie rodzajów raka dotykają chorych na AIDS, ale tylko niektóre. Do takich, zwanych wskaźnikiem, charakterystycznych dla AIDS nowotworów należą przede wszystkim mięsak Kaposiego (zajmujący skórę i narządy wewnętrzne) oraz pierwotne chłoniaki nieziarnicze mózgu lub innej lokalizacji. Można je nawet uznać za znak diagnostyczny: jeśli pacjent je ma, oznacza to już z dużym prawdopodobieństwem obecność wirusa HIV. Zanim porozmawiamy o tych nowotworach, zróbmy jeszcze jedną dygresję.

Trochę historii

Problem raka nęka ludzkość od wieków. Legenda łączy pojawienie się słowa „rak” na oznaczenie pewnej grupy chorób z wyobrażeniami starożytnych o przyczynie tej patologii: kiedy człowiek pije wodę z rzeki, patogen dostaje się do jego ciała, a następnie je koroduje od wewnątrz (łac. rak – rak). Przez długi czas nie było jasne, co powoduje rozwój raka. W 1910 r. I. I. Miecznikow był jednym z pierwszych, którzy zasugerowali, że istnieją dwie przyczyny złośliwej degeneracji, „z których jedna znajduje się w samym ciele, ale druga wchodzi do niego w postaci czynnika egzogennego, najprawdopodobniej wirusa”. To, że niektóre nowotwory u zwierząt są powodowane przez wirusy, stało się jasne rok później, kiedy Rous wykazał, że wirus, który został później nazwany jego imieniem, wirus mięsaka Rousa, powoduje u kurczaków formę raka, mięsaka. Minęło wiele lat, zanim Rous otrzymał Nagrodę Nobla (1966) za swoje przełomowe odkrycie. Najważniejsze, że jej dorównał. Po odkryciu Routha wyizolowano wirusa brodawczaka królika (R. Shoup, 1932) i mysiego wirusa guza sutka (J. Bitner, 1936). Stopniowo stało się więc jasne, że przynajmniej niektóre wirusy mogą być przyczyną raka. W połowie lat 40. ubiegłego wieku słynny radziecki mikrobiolog L. Zilbert zaproponował wirogenetyczną teorię raka, zgodnie z którą „rola wirusa w rozwoju procesu nowotworowego polega na tym, że zmienia on dziedziczne właściwości komórki, odwracając ją od normalnej do nowotworu, a tak utworzona komórka nowotworowa służy jako źródło guzów wzrostowych; wirus, który spowodował tę transformację, jest albo eliminowany z guza ze względu na fakt, że zmieniona komórka jest nieodpowiednim środowiskiem do jej rozwoju, albo traci swoją patogenność i dlatego nie można go wykryć podczas dalszego wzrostu guza.

Od tego czasu przy użyciu różnych wirusów udało się odtworzyć setki rodzajów nowotworów u zwierząt. Jednak rola wirusów jako jednej z głównych przyczyn niektórych form raka u ludzi została ostatecznie potwierdzona dopiero w połowie lat 70. i na początku lat 80. XX wieku. Głównym dowodem na integrację genomów wirusowych i komórkowych było odkrycie odwrotnej transkryptazy przez G. Temin i D. Baltimore, eksperymenty Renato Dulbecco mające na celu identyfikację wirusowego DNA jako integralnej części komórkowego DNA w nowotworach oraz ustanowienie przez D. Biskup i G. Varmus o fakcie, że specjalne geny (onkogeny), zawarte w niektórych wirusach, są genami komórkowymi, które wirusy pobierają z organizmów wyższych podczas rozmnażania się w komórkach. Wszyscy ci naukowcy zostali później laureatami Nagrody Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny (R. Dulbecco, X. Temin i D. Daltimore w 1975 r. oraz D. Bishop i G. Varmus w 1989 r.).

Chociaż obecnie jest jasne, że nie wszystkie rodzaje nowotworów są spowodowane działaniem wirusów, to jednak wirusowy charakter wielu z nich nie budzi wątpliwości. Ostatnio zaobserwowano możliwy ścisły związek nawet między złośliwą transformacją komórek a infekcją bakteryjną. To jest bakteria Helicobacter pulori. Zdaniem niektórych badaczy ta „odpowiedzialna” za rozwój raka żołądka i przewodu pokarmowego bakteria istnieje od prawie 11 tys. lat. Zdaniem niektórych naukowców o „długowieczności” tej bakterii w organizmie człowieka przesądza fakt, że ma ona pozytywny wpływ na organizm.

Ogólnie uważa się dzisiaj, że co najmniej 15% wszystkich nowotworów na świecie jest wynikiem różnych przewlekłych chorób zakaźnych. Wymieniamy główne wirusy, które są dziś związane w taki czy inny sposób z różnymi formami raka:

wirus zapalenia wątroby typu B;

wirus zapalenia wątroby typu C;

wirus brodawczaka ludzkiego;

ludzki wirus białaczki T-komórkowej;

wirus Epsteina-Barra;

ludzki herpeswirus-8;

Wirus AIDS.

Należy zauważyć, że wirus zapalenia wątroby typu C, wirus białaczki T-komórkowej i HIV są wirusami zawierającymi RNA, podczas gdy w przypadku innych wirusów aparat genetyczny składa się, podobnie jak w większości żywych organizmów, z DNA. Listy tej nie można jeszcze uważać za całkowicie wyczerpaną. Nie można wykluczyć (i najprawdopodobniej tak będzie), że w przyszłości wciąż czekamy na odkrycie innych wirusów zawierających DNA i RNA, które, jak twierdzą naukowcy, mają potencjał onkogenny, czyli zdolny do wywoływania raka . We wszystkich dotychczas znanych przypadkach wirusy nie powodują bezpośrednio raka u ludzi, ale sama ich obecność sprawia, że ​​komórki są bardziej podatne na transformację złośliwą lub wirusy uszkadzają lub zmieniają funkcjonowanie normalnych ludzkich genów, co prowadzi do przyspieszenia tego procesu.

Obecnie dość jednoznacznie ustalono, że główną przyczyną pierwotnego raka wątroby na całym świecie jest przewlekłe zakażenie wirusami zapalenia wątroby typu B i C. Obecność specyficznego enzymu w wirusie zapalenia wątroby typu B - polimerazy DNA, która pełni funkcję odwrotnej transkryptazy, pozwala nam nazwać go „ukrytym” retrowirusem. Wirus zapalenia wątroby typu B jest najbardziej zmiennym wirusem zawierającym DNA, który przypomina wysoce zmienny wirus HIV. Lekarze kojarzą około 80% wszystkich przypadków raka wątroby na świecie z wirusem zapalenia wątroby typu B. Choroba ta dotyka rocznie około ćwierć miliona osób (zwłaszcza w kilku krajach Afryki i Azji).

Wirus zapalenia wątroby typu C, podobnie jak wirus zapalenia wątroby typu B, może powodować niektóre nowotwory, takie jak złośliwe choroby układu odpornościowego i tarczycy, ale znowu głównie rak wątroby. Naukowcy nazwali wirusa zapalenia wątroby typu C „cichym zabójcą” ze względu na jego utajony, powoli postępujący przebieg, trudność w wykryciu i praktyczny brak samoleczenia. Po zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu C wyraźnie obserwuje się tradycyjną sekwencję zmian w wątrobie: ostre wirusowe zapalenie wątroby - przewlekłe zapalenie wątroby - marskość - rak wątroby. Uważa się, że mechanizm destrukcyjnego działania wirusów zapalenia wątroby typu C i B jest inny, chociaż pacjenci nie muszą zagłębiać się w te subtelności. Dla nich główny wynik, ale rozczarowujący: długotrwałe przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby, które przeszło już do ostatniego etapu, stadium marskości wątroby, jest obarczone dalszym rozwojem raka. Częstość występowania wirusowego zapalenia wątroby typu C jest niezwykle wysoka, zwłaszcza wśród narkomanów i osób, które przeszły transfuzję krwi.

Inny wirus - wirus brodawczaka ludzkiego - jest uważany za jedną z głównych przyczyn raka szyjki macicy, a także niektórych innych rodzajów raka błony śluzowej i skóry. Zakażenie tym wirusem jest jedną z najczęstszych chorób przenoszonych drogą płciową i szacuje się, że powoduje raka u ponad 10% kobiet.

Inny wirus onkogenny, ludzki wirus limfotropowy limfocytów T typu I, infekuje limfocyty T (jeden z rodzajów białych krwinek tworzących układ odpornościowy organizmu) i powoduje niektóre chłoniaki T-komórkowe. Jednak częstość występowania takich wirusowych chłoniaków w populacji ogólnej jest niska.

Wraz z odkryciem wirusa HIV uznano go również za jedną z przyczyn raka.

Wieloletnie obserwacje lekarzy wykazały wyraźny związek między zakażeniem wirusem HIV a niektórymi rodzajami chorób nowotworowych. Najczęstsze rodzaje raka u pacjentów zakażonych wirusem HIV przedstawiono na ryc. 25. Częstość ich występowania u nosicieli wirusa HIV wzrasta dziesiątki i tysiące razy w porównaniu z częstością występowania takich chorób wśród osób niezakażonych. Już na początku epidemii zauważono, że wzrost zakażeń wirusem HIV prowadzi do wzrostu zachorowalności na nowotwory takie jak chłoniak i mięsak Kaposiego. Mięsak Kaposiego wziął swoją nazwę od Austriaka M. Kaposiego, który po raz pierwszy opisał go w 1874 roku. Przez wiele lat uważano tę chorobę za niezwykle rzadką. Zasadniczo mięsak Kaposiego został znaleziony u starszych mężczyzn żyjących w basenie Morza Śródziemnego i Afryce Środkowej. Po pewnym czasie stało się jasne, że wzrost częstości występowania tej choroby jest ściśle związany z niedoborem odporności. Po rozpoczęciu epidemii HIV zostało to ostatecznie potwierdzone. Począwszy od pierwszych lat epidemii mięsak Kaposiego uznawany był za jeden z głównych wskaźników obecności wirusa HIV i zaczęto go przypisywać chorobom towarzyszącym AIDS. Uważa się, że to nie HIV odgrywa ważną rolę w rozwoju tej patologii, ale inne wirusy, w szczególności jeden z wirusów opryszczki, zwany ludzkim wirusem opryszczki typu 8 (HHV8). Rozrost mięsaka powoduje duże zmiany zlokalizowane na twarzy, które znacznie szpecą człowieka, a te zlokalizowane na nogach lub w okolicy stawów ograniczają aktywność fizyczną. Ale sam mięsak Kaposiego rzadko powoduje śmierć u osób zakażonych wirusem HIV. Początkowo mięsak Kaposiego występował u prawie jednej trzeciej osób zakażonych wirusem HIV. Ale wtedy częstość występowania mięsaka Kaposiego u osób z HIV znacznie spadła, a spadek ten zbiegł się w czasie z powszechnym stosowaniem wysoce aktywnej homo/biseksualnej terapii antyretrowirusowej w leczeniu zakażenia HIV (ta terapia i jej sukcesy zostaną omówione później).

Ryż. 25. Niektóre choroby nowotworowe są stałymi towarzyszami zakażenia wirusem HIV. Wystąpienie niektórych z nich (chłoniak, mięsak Kaposiego) jest dla lekarzy wskazówką, że pacjent może być zakażony wirusem HIV. W nawiasach na rysunku wskazano, ile razy częściej odpowiednie choroby nowotworowe rozwijają się u osób zakażonych wirusem HIV w porównaniu z populacją osób niezakażonych

Innym nowotworem ściśle związanym z AIDS (tj. będącym wskaźnikiem) są chłoniaki, zwłaszcza niektóre jego odmiany, tzw. chłoniaki nieziarnicze oraz pierwotne chłoniaki ośrodkowego układu nerwowego (ryc. 25). Chłoniak jest drugim po mięsaku Kaposiego najczęściej występującym nowotworem u pacjentów zakażonych wirusem HIV. Z reguły ten typ nowotworu występuje w późniejszych stadiach choroby. Około 12-16% chorych na AIDS umiera z powodu chłoniaków. W przeciwieństwie do mięsaka Kaposiego, chłoniak nie jest związany z żadną szczególną grupą ryzyka. Częstość występowania chłoniaków u pacjentów zakażonych wirusem HIV szacuje się na 3 do 12%, czyli około 100-200 razy częściej niż w populacji ogólnej. A jedna postać chłoniaka, zwana chłoniakiem Burkitta, występuje od 1000 do 2000 razy częściej u osób zakażonych wirusem HIV niż u osób niezakażonych. Objawami chłoniaków są gorączka, pocenie się, utrata masy ciała, uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, któremu towarzyszą napady padaczkowe. W przeciwieństwie do mięsaka Kaposiego, chłoniaki zwykle prowadzą do śmierci pacjentów w ciągu roku od ich wystąpienia.

W miarę postępu i rozprzestrzeniania się zakażenia wirusem HIV w różnych populacjach coraz częściej pojawiają się inne rodzaje raka. Oprócz dwóch „głównych” nowotworów często diagnozowanych u pacjentów z obniżoną odpornością, nowotwory złośliwe, takie jak drobnokomórkowy rak płuc, gruczolakorak okrężnicy, nasieniak jądra, a nawet rak podstawnokomórkowy, najczęstsza postać raka skóry u osób zakażonych wirusem HIV, mają zaczęto wykrywać. Istnieją również doniesienia o wzroście zachorowań na raka szyjki macicy i czerniaka u pacjentek zakażonych wirusem HIV. W AIDS rak szyjki macicy, najprawdopodobniej związany z zakażeniem wirusem brodawczaka ludzkiego, stał się jedną z istotnych przyczyn śmierci zakażonych kobiet.

Prawdziwe mechanizmy transformacji złośliwej pod wpływem wirusa HIV są nadal nieznane. Istnieje tylko ogólne pojęcie o związku między rozwojem raka a tłumieniem normalnej funkcji układu odpornościowego przez wirusa. Ale możliwe jest, że poszczególne białka HIV również celowo interweniują w ten proces. W szczególności wykazano na transgenicznych modelach zwierzęcych, że niektóre geny HIV kodują białka o potencjale onkogennym. Organizmy transgeniczne nazywane są organizmami, we wszystkich komórkach których znajduje się jakiś dodatkowy gen wprowadzony sztucznie przez naukowców. Obecnie wiele mówi się i kontrowersje wokół produktów transgenicznych, czyli produktów żywnościowych uzyskanych z organizmów transgenicznych. Ale to jest kwestia specjalna. Genetycy molekularni wykorzystują zwierzęta transgeniczne do zupełnie innych celów. Przenosząc poszczególne geny HIV do aparatu genetycznego myszy i analizując stan zdrowia zwierząt transgenicznych, naukowcy mogą wyciągnąć pewne wnioski na temat ich niezależnej funkcji w organizmie. Na podstawie takich eksperymentów stwierdzono, że jedną z przyczyn powstawania nowotworów u osób zakażonych wirusem HIV jest białko kodowane przez wirusowy gen regulatorowy zwany tat (o czym była już mowa powyżej). Białko to reguluje pracę nie tylko genów wirusowych. Aktywnie ingeruje w metabolizm komórek, nie tylko tych zakażonych wirusem, ale niekiedy znajdujących się w dość dużej odległości od nich. Naruszając normalny metabolizm w komórce, może sam w sobie powodować złośliwą degenerację. Są to najbardziej prawdopodobne przyczyny raka u pacjentów zakażonych wirusem HIV.

Uszkodzenia układu nerwowego

Niedoborowi odporności wynikającemu z zakażenia wirusem HIV zwykle towarzyszy rozwój szeregu chorób współistniejących: neuropatii, enteropatii, nefropatii, miopatii, zaburzeń hematopoezy, powstawania nowotworów.

Zauważono już, że HIV często wpływa na mózg iw takim samym stopniu jak układ odpornościowy. Od jednej trzeciej do połowy ofiar cierpi na różne poważne schorzenia neurologiczne. Uszkodzenie tkanki mózgowej waha się od niewielkich zmian do poważnych postępujących. Od 1987 roku zaburzenia układu nerwowego zostały oficjalnie uznane za kolejny objaw AIDS.

Zaburzenia neurologiczne, a następnie psychiczne są tak groźnymi towarzyszami AIDS, że w tych przypadkach „armia najemnych zabójców”, czyli patogenów wtórnych infekcji, nie jest nawet potrzebna. Sam wirus ma zdolność infekowania komórek ośrodkowego układu nerwowego, a patogen robi to tak umiejętnie i często, że mózgową postać AIDS można bezpiecznie umieścić na drugim miejscu pod względem częstotliwości. Jednak infekcje związane z AIDS mogą również odgrywać ważną rolę w zaburzeniach neurorozwojowych u osób zakażonych wirusem HIV. Najczęściej proces patologiczny jest determinowany przez infekcje, takie jak kryptokoki, toksoplazma, candida, wirus cytomegalii, bakterie kompleksu gruźlicy.

Zmiany neurologiczne mogą być związane w niektórych przypadkach z zaburzeniami mózgu, w innych - rdzenia kręgowego, w trzecim - błon, aw czwartym - nerwów obwodowych i korzeni. Objawy patologii zależą od zmiany. Pewien wkład w patologię układu nerwowego mają również nowotwory, takie jak na przykład pierwotny chłoniak ośrodkowego układu nerwowego.

Pacjenci neurologiczni zwykle martwią się bólem głowy, lękiem z depresją, zaburzeniami równowagi, pogorszeniem ostrości wzroku, zaburzeniami pamięci. Z reguły tracą orientację w czasie i przestrzeni, tracą możliwość kontaktu ze środowiskiem zewnętrznym, a ostatecznie często umierają w stanie całkowitego obłędu, dezintegracji osobowości. W szczególności za jeden z objawów diagnostycznych zakażenia wirusem HIV uważa się tak zwany zespół otępienia AIDS, który rozwija się u około jednej czwartej pacjentów dotkniętych wirusem. Nazwa tej patologii pochodzi od słowa demencja – czyli postępujący spadek inteligencji. Jednocześnie uwaga jest zaburzona, pamięć się pogarsza, stopniowo rozwija się stan maniakalny. Pod wieloma względami zespół ten przypomina chorobę Parkinsona. Inną patologią neurologiczną często występującą u osób zakażonych wirusem HIV jest surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Jego typowe syndromy to ból głowy, światłowstręt.

Przez długi czas przyczyna uszkodzenia układu nerwowego w zakażeniu wirusem HIV pozostawała niejasna. Niedawno odkryto, że efekt ten może być spowodowany białkami HIV. Co najmniej jedno z nich (wspomniane już białko otoczki gp120), działając na neurony, uruchamia w nich proces apoptozy, czyli specjalny mechanizm śmierci komórki.

Zmiany w przewodzie pokarmowym

Kolejnym słabym punktem zakażenia wirusem HIV jest przewód pokarmowy. Jest stale zaangażowany w proces patologiczny wywołany przez HIV i może być dotknięty na różnych etapach rozwoju choroby. Wynika to z faktu, że niektóre komórki przewodu pokarmowego służą jako cel dla wirusa. HIV znajduje się w różnych komórkach nie tylko błony śluzowej odbytu, zwłaszcza u homoseksualistów, ale także we wszystkich częściach jelita, nawet w komórkach, które nie mają receptorów CD4. Oczywiście przenikanie wirusa do tkanki następuje podczas wymiany międzykomórkowej. Sam wirus powoduje zmiany zwyrodnieniowe w kryptach i mikrokosmkach jelita, w wyniku czego zaburzone jest trawienie ciemieniowe i wchłanianie użytecznych produktów. Występuje nie tylko czysto strukturalne naruszenie ściany jelita, ale także zmniejszenie jej stabilności (odporności), rozwój dysbakteriozy. Charakter zmiany może być zarówno rozproszony, jak i miejscowy w postaci zapalenia różnych części przewodu pokarmowego: błony śluzowej jamy ustnej (zapalenie jamy ustnej), przełyku (zapalenie przełyku), dwunastnicy (zapalenie dwunastnicy), jelita cienkiego (zapalenie jelit), jelita grubego (zapalenie okrężnicy ), jelita odbytnicy (zapalenie odbytnicy) itp. Jednym z najbardziej charakterystycznych objawów klinicznych zmian w przewodzie pokarmowym w zakażeniu wirusem HIV jest biegunka (w życiu codziennym - biegunka), którą obserwuje się u 70% pacjentów.

Lekarze z Centrum Onkologii Szpitala Dziecięcego w Filadelfii (USA) dokonali prawdziwego przełomu w medycynie, ucząc się, jak leczyć raka za pomocą wirusa HIV.

Specjaliści prowadzili badania z zakresu inżynierii genetycznej i byli w stanie przeprogramować śmiercionośnego wirusa. Tak więc w ciągu trzech tygodni HIV wyleczył dziewczynę, której pozostały dwa dni życia, donosi CBS.

Siedmioletnia Emily Whitehead z New Jersey od dwóch lat walczyła z białaczką limfoblastyczną. Lekarze przepisali jej sesje radioterapii i chemioterapii, ale nie było widocznych rezultatów. W końcu dziewczynka wyzdrowiała, ale tuż przed trudną operacją przeszczepu szpiku doszło do nawrotu choroby. Wtedy lekarze położyli kres możliwości wyzdrowienia. Emily zostało tylko kilka dni, zanim jej narządy miały ulec awarii.

Następnie rodzice przenieśli dziewczynkę do Szpitala Dziecięcego w Filadelfii, który słynie z jednego z najlepszych ośrodków onkologicznych w Stanach Zjednoczonych. Dyrektor ośrodka Stefan Grup zaproponował rodzicom eksperymentalne, ale obiecujące leczenie zwane terapią CTL019.

Istota metody polega na tym, że naukowcy modyfikują wirusa HIV. Jego kod genetyczny zostaje zmieniony w taki sposób, że zakażona komórka T atakuje tkankę nowotworową, pozostawiając zdrowe komórki nienaruszone.

Zdrowe limfocyty w ogóle nie biorą udziału w walce. Zainfekowane limfocyty T rozpoznają komórki nowotworowe poprzez specyficzne białko CD19. Leczenie jest niezwykle niebezpieczne: zakażeniu towarzyszy ostateczny upadek osłabionego już układu odpornościowego, a także potworny ból. Emily miała niewielkie szanse na przeżycie pierwszej nocy po operacji, ale bez interwencji dziewczynka nie przeżyłaby dwóch dni.

Po wprowadzeniu zmodyfikowanego wirusa stan Emily poprawił się w ciągu zaledwie kilku godzin. Lekarze zauważyli, że zaczęła oddychać bardziej równomiernie, jej temperatura i ciśnienie wróciły do ​​normy. Ku zaskoczeniu lekarzy, po trzech tygodniach nie było śladu po raku. Po ukończeniu kursu, który odbył się w kwietniu, minęło sześć miesięcy, ale w ciele dziecka nadal nie ma śladów onkologii. Zainfekowane limfocyty T chronią organizm i jest to kolejna przewaga nowej metody leczenia nad tradycyjnymi metodami.

Kolejnych 12 pacjentów poddano terapii CTL019. Dziewięć z tych prób zakończyło się pozytywnie. Dwoje innych dzieci, które wzięły udział w badaniach, również uzyskało całkowitą remisję.

Pomimo tego, że koszt leczenia jest dość wysoki (20 tys. dolarów za sesję), naukowcy mają nadzieję, że ta metoda się rozwinie, stanie się bardziej dostępna i pomoże milionom ludzi, którzy stracili nadzieję. Prawdopodobnie z czasem ta procedura pozwoli zrezygnować z drogiego przeszczepu szpiku.

Rodzice Emilki są niezwykle dumni ze swojej dzielnej córeczki, która zdawała się mniej bać reszty i do końca walczyła z chorobą. Teraz dziewczynka prowadzi normalne życie - chodzi do szkoły, bawi się, co bardzo cieszy jej rodzinę.

Rak szyjki macicy

Jednym z największych postępów w profilaktyce raka było wynalezienie rozmazu cytologicznego, czyli testu Pap, który wykrywa zmiany przedrakowe w komórkach szyjki macicy (dolnej części macicy). Jest to prosta, bezbolesna i stosunkowo niedroga metoda, która doprowadziła do powszechnego wprowadzenia badań przesiewowych. Kobiety mogą być poddawane badaniom przesiewowym w regularnych odstępach czasu, aby można było zidentyfikować te zmiany i odpowiednio je leczyć. Badania przeprowadzone w wielu krajach wykazały, że częstość występowania raka szyjki macicy można drastycznie zmniejszyć, jeśli zostaną wprowadzone programy badań przesiewowych i duży odsetek kwalifikujących się kobiet zostanie poddany badaniom przesiewowym. Wczesna identyfikacja anomalii oznacza, że ​​niezbędne środki zaradcze można podjąć na długo przed zagrożeniem przekształcenia się w nowotwór; kobiety z takimi anomaliami można dokładnie monitorować przez wiele lat, aby zapobiec dalszemu rozwojowi takich zaburzeń.

O potrzebie działań zmierzających do zmniejszenia zachorowalności na raka szyjki macicy świadczy fakt, że rak tej lokalizacji zajmuje ósme miejsce wśród nowotworów kobiet w krajach zachodnich i drugie wśród tego typu chorób na świecie (w krajach rozwijających się jest to najczęściej częsty typ raka). Chociaż śmiertelność z tego powodu ogólnie spada, wśród kobiet w wieku 30-40 lat rośnie.

W Stanach Zjednoczonych badanie to odbywa się zwyczajowo co roku. W Wielkiej Brytanii wytyczne rządowe zalecają, aby każda kobieta w wieku od 20 do 64 lat, która kiedykolwiek była aktywna seksualnie, poddawała się badaniu cytologicznemu co 5 lat, a większość lekarzy zaleca odstęp 3 lat.

Podczas pobierania wymazu lekarz lub pielęgniarka za pomocą specjalnie ukształtowanej drewnianej szpatułki ostrożnie zeskrobuje niektóre komórki z szyjki macicy w celu zbadania pod mikroskopem. Wszelkie zmiany lub nieprawidłowości w tych komórkach nazwano śródnabłonkową neoplazją szyjki macicy (CIN), z kodami CIN 1, 2 i 3, które odpowiadają wczesnej, umiarkowanej i ciężkiej postaci. Zmiany te nie są rakiem iw wielu przypadkach nigdy nie przekształcą się w nowotwór złośliwy, chociaż niektóre z nich mogą przekształcić się w raka, jeśli nie są leczone. W większości typów raka szyjki macicy transformacja wczesnych anomalii w nowotwory złośliwe następuje na przestrzeni wielu lat.

Zasadnicza różnica między zmianami przedrakowymi a rakiem polega na tym, że w pierwszym przypadku zmiany dotyczą tylko powierzchownych warstw szyjki macicy (czyli są przedrakowe), w drugim wnikają w jej głębsze warstwy (wtedy są złośliwe). Zmiany przedrakowe w szyjce macicy można bardzo skutecznie leczyć wieloma różnymi metodami, w tym krioterapią (zamrażanie komórek), diatermią (spalanie komórek), laseroterapią (wykorzystywanie wiązek laserowych do niszczenia komórek) oraz konizacją szyjki macicy (chirurgiczne usunięcie wnętrza szyjki macicy). szyjki macicy). Wszystkie te metody są równie skuteczne i zapewniają wskaźnik wyleczeń zbliżający się do 100%.

Szereg czynników przyczynia się do rozwoju raka szyjki macicy. Istnieje oczywista zależność między aktywnością seksualną kobiety a prawdopodobieństwem wystąpienia u niej zmian przedrakowych lub raka szyjki macicy: im więcej miała ona partnerów i im więcej partnerów mieli jej partnerzy (tj. im szerszy krąg kontaktów seksualnych), tym większe ryzyko . Zwiększone ryzyko odnotowano również u kobiet, które odbyły stosunek płciowy w bardzo młodym wieku. Najwyraźniej istnieje jakiś czynnik przenoszony drogą płciową, który w wielu przypadkach prowadzi do rozwoju choroby. Potwierdza to fakt, że stosowanie barierowych środków antykoncepcyjnych zapewnia pewien stopień ochrony.

Uważa się, że jednym z możliwych czynników przyczyniających się do raka jest infekcja szczepami wirusa znanego jako wirus brodawczaka ludzkiego (wirus brodawczaka). Jednak u większości kobiet dotkniętych tym wirusem nie rozwija się rak szyjki macicy, co sugeruje, że istnieje wiele innych nieznanych czynników.

Kiedyś uważano, że stosowanie tabletek antykoncepcyjnych może nieznacznie zwiększać ryzyko zachorowania na raka szyjki macicy. Obecnie uważa się, że same pigułki nie są czynnikiem sprawczym, ale kobiety, które je przyjmują, rzadziej uciekają się do barierowych środków antykoncepcyjnych.

Palenie podwaja ryzyko raka szyjki macicy, niezależnie od życia seksualnego kobiety. Przyjmuje się, że pewien produkt palenia, przenikając do krwioobiegu z płuc, obniża odporność na inne czynniki onkogenne.

Wiele kobiet, u których rozwinął się rak szyjki macicy, obwinia siebie lub swoich partnerów z powodu związku między chorobą a aktywnością seksualną. W rzeczywistości ten ostatni jest tylko jednym z wielu czynników prowadzących do wystąpienia raka. Choroba ta rozwija się u bardzo małego odsetka kobiet ze znanymi czynnikami ryzyka. Dlatego nie ma powodu, aby obwiniać siebie lub partnera za chorobę.

Manifestacje

Rak szyjki macicy jest często diagnozowany na podstawie rutynowego badania cytologicznego, zanim u kobiety wystąpią objawy choroby. Najczęstszym objawem jest krwawienie z pochwy między miesiączkami lub w okresie pomenopauzalnym, zwłaszcza po stosunku płciowym. Niektóre kobiety odczuwają ból podczas stosunku, chociaż na ogół nie jest to objaw raka szyjki macicy, chyba że choroba jest w zaawansowanym stadium. Niektóre kobiety doświadczają cuchnącej wydzieliny z pochwy. Jednak wszystkie te objawy są jeszcze częstsze w łagodnych stanach, takich jak erozja szyjki macicy. Jednak gdy się pojawią, nadal powinieneś skonsultować się z lekarzem i dowiedzieć się o ich przyczynach.

Badania

Lekarz zwykle bada szyjkę macicy, delikatnie wprowadzając wziernik do pochwy, aby rozsunąć ściany. Powinno być bezbolesne. Czasami dotknięty obszar jest widoczny gołym okiem. W tym samym czasie lekarz pobiera rozmaz. Jeśli wymaz wykaże niewielkie nieprawidłowości, które prawdopodobnie ustąpią bez leczenia, kobiecie zaleca się wykonanie kolejnego badania po 6 miesiącach. W przypadku stwierdzenia poważniejszych zmian następnym krokiem jest prawdopodobnie kolposkopia.

Kolposkopia pozwala lekarzowi dokładniej zbadać szyjkę macicy za pomocą instrumentu zwanego kolposkopem, który również oświetla szyjkę macicy dla lepszej widoczności. Ta procedura wymaga również wziernika do rozsuwania ścian pochwy. Aby uzyskać dokładniejszy obraz dotkniętych obszarów, na szyjkę macicy można nałożyć roztwór barwnika, a następnie pobrać próbkę komórek (biopsja) do badania. Badanie to jest zwykle wykonywane w przychodni szpitalnej. W przypadku braku możliwości obejrzenia kolposkopem całej zmiany, w znieczuleniu ogólnym podczas krótkiego pobytu w szpitalu przeprowadzany jest zabieg chirurgiczny zwany konizacją. Chirurg usuwa niewielką część szyjki macicy w kształcie stożka do badania mikroskopowego. Procedura ta pozwala lekarzowi określić, czy występują zmiany przedrakowe lub dokładnie zdiagnozować raka szyjki macicy.

Jeśli te testy potwierdzą rozpoznanie raka, można wykonać dalsze testy w celu wykrycia możliwego rozprzestrzenienia się komórek nowotworowych. Tomografia komputerowa jamy brzusznej i narządów miednicy może określić rozmiar i lokalizację zmiany nowotworowej oraz określić, czy dotyczy to lokalnych węzłów chłonnych. Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI), forma skanowania, jest obecnie oceniana pod kątem możliwości uzyskania dokładniejszego obrazu zmiany.

Lekarz może zlecić badanie w znieczuleniu, które pozwala na dokładne zbadanie pochwy i szyjki macicy oraz ocenę stopnia rozrostu komórek nowotworowych bez powodowania dyskomfortu dla pacjentki.

W tym samym czasie możesz otworzyć szyjkę macicy i łyżeczkowanie. W tym celu do macicy wprowadza się małą sondę, która służy do zeskrobania błony śluzowej. Komórki błony śluzowej można również badać pod mikroskopem.

Jeśli rozważane jest leczenie chirurgiczne, konieczne może być kolejne badanie urografii dożylnej. W tym celu do żyły ramienia wstrzykuje się barwnik, który jest widoczny na zdjęciu rentgenowskim. Barwnik jest dostarczany przez krwiobieg do nerek, po czym przeprowadza się badanie rentgenowskie. Dzięki barwnikowi wszelkie zmiany lub nieprawidłowości w nerkach czy drogach moczowych są widoczne na zdjęciu rentgenowskim.

Ta sekcja dotyczy wyłącznie leczenia raka szyjki macicy. Zmiany przedrakowe w komórkach szyjki macicy leczy się (w razie potrzeby) metodami opisanymi w ostatnim numerze.

Interwencje chirurgiczne
Operacja jest zwykle stosowanym sposobem leczenia raka szyjki macicy. Standardową operacją jest histerektomia (usunięcie macicy) wraz z pobliskimi węzłami chłonnymi. Zwykle nie ma potrzeby usuwania jajników, co oznacza, że ​​u młodszych kobiet przed menopauzą operacja nie spowoduje menopauzy. Jeśli kobiety przed menopauzą wymagają usunięcia jajników, można zastosować hormonalną terapię zastępczą, aby zapobiec objawom menopauzy. W niektórych przypadkach młode kobiety, które mają bardzo mało zajęcia szyjki macicy i które chcą mieć dzieci, mogą skorzystać z konizacji jako terapii.

Histerektomia jest poważną operacją i wymaga czasu, aby dojść do siebie. Przez kilka miesięcy po operacji należy unikać ciężkiej aktywności fizycznej lub podnoszenia ciężarów. Aby wyleczyć blizny, należy powstrzymać się od współżycia przez kilka tygodni.

Zdaniem wielu kobiet potrzeba więcej czasu, aby przywrócić gotowość seksualną po operacji. Histerektomia może spowodować ogromne cierpienie, a wielu osobom trudno jest pogodzić się z utratą narządu, który ich zdaniem czyni je kobietami.

Wsparcie moralne i doradztwo przed i po operacji są niezbędne dla każdego pacjenta, tak aby dobrostan emocjonalny był poświęcany nie mniej uwagi niż powrót do zdrowia fizycznego.

Radioterapia
We wczesnych stadiach raka szyjki macicy radioterapia jest równie skuteczna jak operacja, ale skutki uboczne są poważniejsze, w tym utrata czynności jajników. Z tego powodu na tym etapie choroby metodą z wyboru jest operacja.

Jeśli jednak rak rozprzestrzenił się poza szyjkę macicy i dlatego jest nieuleczalny samą operacją, preferowana jest radioterapia. Radioterapię można również wykonać po operacji, jeśli istnieje duże ryzyko nawrotu, np. jeśli w procesie patologicznym zaangażowane są węzły chłonne.

Aby zapewnić dobry efekt, radioterapię zewnętrzną zwykle łączy się z radioterapią wewnętrzną. Radioterapia wewnętrzna polega na wprowadzeniu jednego lub więcej aplikatorów przypominających waciki do szyjki macicy w znieczuleniu ogólnym. W aplikatorach umieszcza się źródło promieniowania radioaktywnego, najczęściej cezu-137 i pozostawia na około 1-2 dni. W tym czasie konieczne jest przestrzeganie leżenia w łóżku, dla którego lepiej jest umieścić pacjenta w oddzielnym pomieszczeniu z ekranami ochronnymi wokół łóżka, które zapobiegają narażeniu personelu medycznego i gości. Natychmiast po usunięciu źródła promieniotwórczego i aplikatorów promieniowanie ustaje.

Skutki uboczne radioterapii obejmują nudności, wymioty, uczucie zmęczenia, biegunkę, a czasami bolesne oddawanie moczu. Można jednak z powodzeniem sobie z nimi radzić, a nawet im zapobiegać za pomocą leków.

Radioterapia czasami powoduje zwężenie pochwy, co może sprawić, że stosunek seksualny będzie niewygodny lub bolesny. Maści estrogenowe, stosowanie rozszerzaczy lub regularne współżycie seksualne może poprawić ten stan. Kobiety, które przeszły wewnętrzną radioterapię, są bardziej narażone na zakażenie i powinny natychmiast zwrócić się o pomoc lekarską, jeśli po leczeniu wystąpi u nich ciężkie krwawienie lub gorączka.

Najpoważniejszym długotrwałym działaniem niepożądanym jest nieodwracalne uszkodzenie jajników, prowadzące do menopauzy u młodszych kobiet. Hormonalna terapia zastępcza może być stosowana w celu złagodzenia objawów, takich jak uderzenia gorąca, niepokój i depresja. Bardzo niewielka liczba kobiet doświadcza zwężenia lub skurczu jelita w wyniku radioterapii miednicy.

Chemoterapia
Chemioterapia w leczeniu kobiet z rakiem szyjki macicy jest stosowana w różnych sytuacjach. W przypadku kobiet, które kwalifikują się do radioterapii, ale są narażone na wysokie ryzyko nawrotu, chemioterapię podaje się czasami przed radioterapią, aby zmniejszyć raka i zwiększyć szansę na wyleczenie. Inną grupą kobiet, które mogą odnieść korzyść z chemioterapii, są te, których choroby nie można leczyć radioterapią, ponieważ albo komórki nowotworowe rozprzestrzeniły się na inne części ciała, albo dochodzi do nawrotu po otrzymaniu najwyższych dawek promieniowania.

Chemioterapia jest podawana w celu zmniejszenia rozmiaru guza, kontrolowania jego wzrostu i złagodzenia objawów, ale nie może zapewnić wyleczenia.

W leczeniu raka szyjki macicy stosuje się różne kombinacje środków chemioterapeutycznych. W przeszłości nudności powodowane przez te leki były bardzo poważnym i nie do zniesienia skutkiem ubocznym, ale obecnie nowoczesne leki przeciwwymiotne są bardzo skuteczne w kontrolowaniu nudności i wymiotów.

Gdy rak szyjki macicy zostanie wykryty we wczesnym stadium, rokowanie jest bardzo korzystne i wiele kobiet można wyleczyć wyłącznie metodami chirurgicznymi. Jeżeli rak jest w stopniu zaawansowania wykluczającym interwencję chirurgiczną, ale bez rozprzestrzenienia się procesu nowotworowego po całym organizmie, to znaczny odsetek niektórych kobiet można wyleczyć za pomocą radioterapii, a dobrą jakość życia innych utrzymywane przez długi czas. Jeśli rak zostanie wykryty w bardziej zaawansowanym stadium, chemioterapia odgrywa ważną rolę w kontrolowaniu procesu, ale zwykle nie może doprowadzić do wyleczenia.

Nie ulega wątpliwości, jak ważne jest wykrycie tego typu nowotworu we wczesnym stadium. W Wielkiej Brytanii programy badań przesiewowych już zaczęły wpływać na ogólne wskaźniki śmiertelności. Aby poprawić sytuację, konieczne jest zintensyfikowanie działań w celu dotarcia do kobiet uchylających się od testów, dokładniejszego monitorowania osób z negatywnymi wynikami oraz szerszego rozpowszechniania materiałów edukacyjnych na temat palenia i zachowań seksualnych.

Rak szyjki macicy u kobiet zakażonych wirusem HIV

Popova M.Yu., Tantsurova K.S., Yakovleva Yu.A.

Federalna Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Szkolnictwa Wyższego Państwowy Uniwersytet Medyczny Południowego Uralu Ministerstwa Zdrowia Rosji

Klinika Położnictwa i Ginekologii

Rak szyjki macicy u kobiet zakażonych wirusem HIV

Popova M.Yu., Tantsurova K.S., Yakovleva Yu.A.

Federalna Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Szkolnictwa Wyższego Państwowy Uniwersytet Medyczny Południowego Uralu Ministerstwa Zdrowia Rosji

Klinika Położnictwa i Ginekologii

Znaczenie. Rak szyjki macicy (CC) jest jednym z najczęstszych nowotworów złośliwych żeńskiego układu rozrodczego. Wśród nowotworów występujących u młodych kobiet rak szyjki macicy charakteryzuje się najwyższą śmiertelnością. Rak szyjki macicy wywodzi się z normalnych komórek pokrywających szyjkę macicy. Każdego roku nowotwór ten wykrywany jest u ponad 600 000 pacjentów. Ludzki wirus upośledzenia odporności (HIV) powoduje zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS) i jest jednym z czynników ryzyka rozwoju płaskonabłonkowej zmiany śródnabłonkowej (SIL) wynikającej z upośledzonej kontroli immunologicznej. Z czasem SIL przechodzi w inwazyjnego raka szyjki macicy.

Cel pracy. Zbadanie cech występowania, przebiegu, diagnozy, leczenia raka szyjki macicy u kobiet zakażonych wirusem HIV.

Cele badań. Ustalenie związku między progresją raka szyjki macicy u kobiet ze statusem HIV-dodatnim.

Materiały i metody. Zgodnie z klasyfikacją rozróżnia się LSIL lub niski stopień SIL lub łagodny stopień oraz HSIL lub wysoki stopień SIL lub ciężki stopień. SIL należy leczyć niezwłocznie (poprzez usunięcie lub zniszczenie zewnętrznych warstw komórek szyjki macicy

macica), aby zapobiec rozwinięciu się raka inwazyjnego.

U kobiet zakażonych wirusem HIV przejście SIL do raka szyjki macicy następuje znacznie szybciej niż u zdrowych kobiet z powodu uszkodzenia układu odpornościowego. HIV zakaża ludzkie komórki krwi, które mają na swojej powierzchni receptory CD4, a mianowicie: limfocyty T, makrofagi i komórki dendrytyczne. Zainfekowane limfocyty T umierają w wyniku zniszczenia przez wirusa, apoptozy i zniszczenia przez cytotoksyczne limfocyty T. Jeśli liczba limfocytów T CD4+ spadnie poniżej 200 w jednym mikrolitrze krwi, komórkowy układ odpornościowy przestaje chronić organizm. Badania wykazały, że nieleczona neoplazja szyjki macicy z większym prawdopodobieństwem przekształci się w raka inwazyjnego u kobiet zakażonych wirusem HIV niż u zdrowych kobiet.

Nowotwory diagnozuje się za pomocą takich metod jak biopsja szyjki macicy, która jest zabiegiem medycznym pozwalającym na dokładne pobranie patologicznie zmienionej tkanki szyjki macicy do badania morfologicznego. W diagnostyce stosuje się rozmaz Pap - jest to zeskrobanie tkanek warstwy powierzchniowej szyjki macicy i badanie powstałych komórek pod mikroskopem po obróbce barwnikami. Cytologia płynna jest bardziej nowoczesną i dostarczającą wielu informacji opcją przesiewową z wykorzystaniem testu Papanicolaou (test PAP), „złotego standardu” w diagnostyce nowotworu błony śluzowej szyjki macicy, stosowanego u pacjentów z podejrzeniem raka lub dysplazji. Ze względu na fakt, że absolutnie cała substancja komórkowa dostaje się do roztworu stabilizującego, poprawia się jakość materiału.

W cytologii płynnej materiał pobiera się za pomocą cytoszczoteczek, które przeznaczone są do pobierania materiału biologicznego z powierzchni szyjki macicy oraz z kanału szyjki macicy do badań cytologicznych i bakteriologicznych, przy czym próbka nie jest od razu przenoszona do szkiełka, a cytoszczotka z pobrany materiał zanurza się w specjalnym roztworze, a następnie za pomocą przyrządu przygotowuje próbkę do badań. Cytobrush jest łatwy w użyciu, atraumatyczny do pobierania materiału. W razie potrzeby część roboczą można wygiąć pod dowolnym kątem w stosunku do uchwytu. Pozwala to na dostosowanie instrumentu w zależności od cech anatomicznych obszaru, z którego pobierany jest materiał.

Badania wykazały, że nieleczona neoplazja szyjki macicy z większym prawdopodobieństwem przekształci się w raka inwazyjnego u kobiet zakażonych wirusem HIV niż u zdrowych kobiet. Do leczenia dysplazji u pacjenta zakażonego wirusem HIV na etapie LSIL stosuje się laser (bezkontaktowy, bezkrwawy, bezpieczny). Dysplazja ta dobrze reaguje na leczenie, ponieważ laser niszczy uszkodzoną tkankę, uszczelniając naczynia krwionośne i tamując krwawienie (jednocześnie z usunięciem uszkodzonych tkanek ulegają one koagulacji, drobne naczynka krwionośne „zamykają się” w miejscu waporyzacji, co sprawia, że ​​zabieg jest prawie bezkrwawy ). Cały zabieg odbywa się pod kontrolą kolposkopu, który powiększa pożądany obszar nawet piętnastokrotnie, precyzyjnie skupioną wiązkę lasera można dokładnie skierować w odpowiednie miejsce pod kontrolą kolposkopu wideo, co pozwala usunąć tylko zmienione tkanki. Na etapie HSIL należy jedynie wyciąć patologicznie zmienione tkanki. Szanse nawrotu u kobiet zakażonych wirusem HIV po leczeniu są dość wysokie. Kobiety, które mają liczbę CD4 poniżej 50 na mikrolitr krwi, mają większe szanse na nawrót choroby. Nawrót SIL u kobiet zakażonych wirusem HIV nie jest związany z jego stadium, ale wynika z całkowitej liczby limfocytów T i CD4. Kobiety, u których wykryto HIV, powinny co najmniej raz na 6 miesięcy po leczeniu w kierunku stwierdzonych infekcji narządów płciowych wykonywać przesiewowe badania cytologiczne, a także badania w kierunku wirusa brodawczaka ludzkiego (HPV) ze względu na ryzyko rozwoju SIL, raka szyjki macicy oraz określenie liczba CD4+. Jedynym obecnie znanym sposobem na zwiększenie odporności limfocytów T i zmniejszenie miana wirusa u osób zakażonych wirusem HIV jest wysoce aktywna terapia antyretrowirusowa (HAART), która jest stosowana w kompleksowym leczeniu osób zakażonych wirusem HIV. Metoda terapii polega na przyjmowaniu trzech lub czterech leków, w przeciwieństwie do stosowanej wcześniej monoterapii (1 lek). Stosowanie monoterapii jest niepraktyczne ze względu na duże prawdopodobieństwo rozwinięcia się oporności wirusa w ciągu pierwszych 3 miesięcy leczenia. HAART obejmuje trzy nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy (NRTI), dwa NRTI + jeden lub dwa inhibitory proteazy (PI), dwa NRTI + jeden nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy (NNRTI), NRTI + NNRTI + PI.

Terapia wymaga ścisłego przestrzegania harmonogramu przyjmowania. Niedopuszczalne jest pomijanie leków, a także przyjmowanie zmniejszonych lub zwiększonych dawek w przypadku pominięcia dawki.

Pojawienie się i rozwój raka szyjki macicy jest procesem wieloetapowym. Etapy rozwoju raka szyjki macicy są następujące: prawidłowy nabłonek szyjki macicy => dysplazja nabłonka (łagodna, umiarkowana, ciężka) => rak śródnabłonkowy (lub rak w stadium 0, rak nieinwazyjny) => rak mikroinwazyjny => rak inwazyjny. Najwcześniejszymi objawami mogą być wodniste obfite upławy, krwawe upławy, które u kobiet w wieku rozrodczym nie są związane z miesiączkowaniem, a u kobiet po menopauzie obserwuje się je stale lub okresowo, wydzielina może mieć nieprzyjemny zapach. Wydalanie moczu i kału przez pochwę świadczy o przetokach moczowo-płciowych i odbytniczo-pochwowych. W stadium IV pojawiają się przerzuty do węzłów chłonnych pachwinowych i nadobojczykowych.

Raka szyjki macicy dzieli się na cztery stadia (I, II, III i IV), każdy ze stadiów dzieli się na dwa podstadia (A i B), a każdy z podstadiów IA i IB na dwa kolejne – IA1, IA2 i IB1, IB2. Wybór leczenia raka szyjki macicy zależy od stopnia zaawansowania choroby. Leczenie chirurgiczne stosuje się w stopniach IA1, IA2, IB i rzadziej IIA. Objętość operacji zależy od głębokości naciekania, obecności przerzutów w węzłach chłonnych miednicy i okołoaortalnych. W stadium IA1 możliwe jest wykonanie konizacji szyjki macicy (biopsja klinowa, wycięcie stożkowe - amputacja części stożkowatej szyjki macicy, która polega na usunięciu części szyjki macicy w kształcie stożka) lub proste wycięcie macicy wraz z przydatkami: jajowodami i jajnikami. W stopniach zaawansowania IA2, IB1, IB2 i IIA wskazana jest radykalna histerektomia z usunięciem węzłów chłonnych miednicznych i niekiedy okołoaortalnych. Podczas tej operacji, oprócz macicy z przydatkami i węzłami chłonnymi, usuwana jest również górna jedna trzecia pochwy, a także części więzadeł macicy i tkanki tłuszczowej przymacicza oraz tkanki otaczającej szyjkę macicy. W przypadku stwierdzenia przerzutów w węzłach chłonnych leczenie pooperacyjne uzupełnia się radioterapią lub jednoczesną chemioradioterapią. Zwykle leczenie skojarzone (zabieg + radioterapia) przeprowadza się na etapach IB i IIA. Czasami przy inwazyjnym raku szyjki macicy (stadium IA2, IB1) ​​przeprowadza się skomplikowaną radykalną operację pozwalającą na uratowanie funkcji rozrodczej, zwaną trachelektomią. Podczas operacji usuwana jest jedynie tkanka nowotworowa szyjki macicy i okolicznych węzłów chłonnych. Skuteczność leczenia chirurgicznego i radioterapii we wczesnych stadiach inwazyjnego raka szyjki macicy jest prawie taka sama, radioterapię stosuje się w formie zdalnej gammaterapii i brachyterapii. Czas trwania skojarzonej radioterapii (zdalnej i brachyterapii) nie powinien przekraczać 55 dni. W stadiach IB2-IV jednoczesna chemioradioterapia jest uznawana za standardowe leczenie na całym świecie (wcześniej w tych stadiach stosowano tylko radioterapię). W stadium IVB można zastosować tylko chemioterapię. Jednak kobiety z AIDS i rakiem szyjki macicy w tym samym czasie nie są wyleczone z raka tak skutecznie, jak pacjentki HIV-ujemne.

Winiki wyszukiwania. I tak, ze względu na duże prawdopodobieństwo wystąpienia raka szyjki macicy u kobiet zakażonych wirusem HIV oraz w celu jego wczesnego wykrycia konieczne jest wykonanie rozmazu PAP, w przypadku braku wykrycia komórek atypowych konieczne jest powtórzenie badania po 6 miesiącach , a następnie z wynikiem ujemnym 1 raz w roku. Jeśli w rozmazie wykryto wszystkie rodzaje SIL, wykonuje się kolposkopię z celowaną biopsją zmienionych obszarów błony śluzowej macicy. Pozwala to nie tylko wykryć raka szyjki macicy we wczesnych stadiach, ale także zapobiegać jego rozwojowi poprzez diagnozowanie zmian przedrakowych w nabłonku szyjki macicy, których leczenie nie pozwala na rozwój nowotworów.

Wnioski. Związany z AIDS rak szyjki macicy rozwija się szybciej niż rak szyjki macicy u kobiet HIV-ujemnych i prowadzi do licznych powikłań. Kobiety zakażone wirusem HIV są bardziej narażone na rozwój stanu przedrakowego szyjki macicy niż kobiety zakażone wirusem HIV. Kobiety chore na AIDS i kobiety zakażone wirusem HIV powinny być pod stałą obserwacją systemu opieki zdrowotnej, ponieważ są bardziej narażone na zachorowanie na raka szyjki macicy.

Bibliografia

1. V.N. Błędy w leczeniu dysplazji szyjki macicy / V.N. Belyakovsky // Immunopatologia, alergologia, infektologia. - 2008. - Nr 1. - S. 83-87.

2. Bidzhieva B.A. Niestabilność genetyczna i polimorfizm alleli u pacjentek z dysplazją i rakiem szyjki macicy spowodowanych przetrwałą obecnością DNA wirusa brodawczaka ludzkiego / B.A. Bidżiew. - M.: MIA, 2008. - 34 s.

3. Krasnogolski V.I. Patologia pochwy i szyjki macicy / V.I. Krasnogolski. - M.: Medycyna, 2007. - 172 s.

4. Prilepskaya V.N., Rogovskaya S.I., Mezhevitinova SA Kolposkopia: praktyczny przewodnik / V.N. Prilepskaja, S.I. Rogowskaja, SA Mieziewitinow. - M.: MIA, 2001. - 100 s.

5. Sadovnikova V.N., Vartapetova N.V., Karpushkina A.V. Charakterystyka epidemiologiczna zakażenia wirusem HIV u kobiet / V.N. Sadovnikova, N.V. Vartapetova, A.V. Karpushkina // Epidemiologia i profilaktyka szczepień. - 2011. - Nr 6. - S. 4-10.

6. Trushina O.I., Novikova E.G. Rola zakażenia wirusem brodawczaka w genezie raka szyjki macicy / O.I. Trushina, EG Novikova // Rosyjskie czasopismo onkologiczne. - 2009. - Nr 1. - S. 45-51.