(Poproś o konsultację)
241. Wpływ na ośrodek oddechowy podrażnienia różnych receptorów i części ośrodkowego układu nerwowego.
I. P. Pavlov powiedział, że ośrodek oddechowy, który wcześniej był przedstawiany jako rozmiar główki od szpilki, urósł niezwykle: schodził do rdzenia kręgowego i szedł w górę do kory mózgowej. Jaką rolę odgrywają inne części ośrodka oddechowego?
Pobudzenie do okolicy opuszkowej pochodzi z wielu formacji, w tym z ośrodka pneumotaktycznego zlokalizowanego w moście. Ośrodek pneumotaktyczny nie ma automatyzacji, ale dzięki ciągłej aktywności przyczynia się do okresowej aktywności ośrodka oddechowego, zwiększa tempo rozwoju impulsów wdechowych i wydechowych w neuronach rdzenia przedłużonego. Tak więc, jeśli przetniesz pień mózgu, oddzielając most varolii od podłużnego, wówczas częstotliwość ruchów oddechowych u zwierzęcia zmniejsza się. Ponadto wydłużają się obie fazy - wdech i wydech. Ośrodki pneumotaktyczne i opuszkowe mają połączenia dwukierunkowe, za pomocą których ośrodek pneumotaktyczny przyspiesza początek kolejnych wdechów i wydechów.
Na aktywność neuronów ośrodków oddechowych mają wpływ inne części ośrodkowego układu nerwowego, takie jak ośrodek regulacji układu sercowo-naczyniowego, układ siatkowaty, układ limbiczny, podwzgórze i kora mózgowa. Na przykład charakter oddychania zmienia się wraz z emocjami.
Rdzeń kręgowy zawiera neurony (neurony ruchowe), które unerwiają mięśnie oddechowe. Pobudzenie do neuronów rdzenia kręgowego jest przekazywane z neuronów wdechowych i wydechowych rdzenia przedłużonego wzdłuż dróg zstępujących leżących w istocie białej rdzenia kręgowego. W przeciwieństwie do centrum opuszkowego, neurony ruchowe rdzenia kręgowego nie mają automatyzmu, dlatego po przecięciu rdzenia kręgowego oddychanie zatrzymuje się natychmiast po podłużnej, ponieważ mięśnie oddechowe nie otrzymują poleceń skurczu. Jeśli przecięcie rdzenia kręgowego zostanie wykonane na poziomie 45. kręgu szyjnego, wówczas spontaniczne oddychanie może zostać zachowane dzięki skurczowi przepony, ponieważ środek nerwu przeponowego znajduje się w 35. odcinku szyjnym rdzenia kręgowego .
W regulacji napięcia mięśni poprzecznie prążkowanych zaangażowanych w oddychanie ważną rolę odgrywa śródmózgowie. Dlatego podczas skurczu różnych mięśni impulsy doprowadzające z mięśni dostają się do śródmózgowia, co zgodnie z obciążeniem mięśni zmienia charakter oddychania. Śródmózgowie jest również odpowiedzialne za koordynację oddychania z czynnościami połykania, wymiotowania i odbijania. Podczas połykania oddychanie odbywa się w fazie wydechu, nagłośnia zamyka wejście do krtani. W przypadku wymiotów, z odbijaniem gazów, pojawia się „pusty oddech” z zamkniętą krtanią. Jednocześnie znacznie zmniejsza się ciśnienie wewnątrzopłucnowe, co sprzyja przepływowi treści z żołądka do odcinka piersiowego przełyku.
Znaczenie podwzgórza (międzymózgowia) w regulacji oddychania polega na tym, że zawiera ono ośrodki kontrolujące wszystkie rodzaje metabolizmu (białka, tłuszczy, węglowodanów, minerałów) oraz ośrodek termoregulacji. Dlatego wzrost metabolizmu, wzrost temperatury ciała prowadzi do zwiększenia oddychania.Na przykład wraz ze wzrostem temperatury ciała oddech przyspiesza, co zwiększa wydzielanie ciepła wraz z wydychanym powietrzem i chroni organizm przed przegrzaniem ( duszność termiczna). Podwzgórze bierze udział w zmianie charakteru oddychania podczas bodźców bólowych, podczas różnych czynności behawioralnych (karmienie, wąchanie, krycie itp.). Oprócz regulacji częstotliwości i głębokości oddychania podwzgórze poprzez autonomiczny układ nerwowy reguluje światło oskrzelików, zapadanie się nieczynnych pęcherzyków płucnych, stopień rozszerzenia naczyń płucnych, przepuszczalność nabłonka płuc i naczyń włosowatych ściany.
Znaczenie kory mózgowej w regulacji oddychania jest wieloaspektowe. Kora zawiera centralne sekcje wszystkich analizatorów, które informują zarówno o wpływach zewnętrznych, jak io stanie środowiska wewnętrznego organizmu. Dlatego najbardziej subtelne przystosowanie oddychania do chwilowych potrzeb organizmu odbywa się przy obowiązkowym udziale wyższych partii układu nerwowego.
Szczególne znaczenie ma kora mózgowa podczas pracy mięśni. Wiadomo, że wzmożone oddychanie rozpoczyna się na kilka sekund przed rozpoczęciem pracy, zaraz po wydaniu komendy „przygotuj się”. Podobne zjawisko stwierdzono u koni sportowych wraz z tachykardią. Przyczyną takich „wyprzedzających” reakcji u ludzi i zwierząt są odruchy warunkowe wykształcone w wyniku powtarzalnego treningu. Tylko wpływ kory mózgowej może wyjaśnić arbitralne, wolicjonalne zmiany rytmu, częstotliwości i głębokości oddychania. Osoba może dobrowolnie wstrzymać oddech na kilka sekund lub go zintensyfikować. Niewątpliwie rola kory mózgowej w zmianie wzorca oddychania podczas wokalizacji, nurkowania i wąchania.
Tak więc ośrodek oddechowy bierze udział w regulacji oddychania zewnętrznego. Jądro tego ośrodka, zlokalizowane w rdzeniu przedłużonym, wysyła impulsy rytmiczne przez rdzeń kręgowy do mięśni oddechowych. Opuszkowa część samego ośrodka oddechowego znajduje się pod stałym wpływem leżących nad nim części ośrodkowego układu nerwowego oraz różnych receptorów płucnych, naczyniowych, mięśniowych i innych.
O I. Dziś dowiesz się, jak transportowany jest dwutlenek węgla w naszej krwi.
Dwutlenek węgla jest transportowany we krwi w trzech postaciach. We krwi żylnej około 58 obj. % (580 ml/l) CO2, z czego tylko około 2,5% objętościowych jest w stanie rozpuszczonym. Niektóre cząsteczki CO2 łączą się z hemoglobiną w erytrocytach, tworząc karbhemoglobinę (około 4,5% obj.). Pozostała część CO2 jest związana chemicznie i zawarta w postaci soli kwasu węglowego (około 51% obj.).
Dwutlenek węgla jest jednym z najczęstszych produktów reakcji chemicznych zachodzących w metabolizmie. Powstaje w sposób ciągły w żywych komórkach, a stamtąd przenika do krwi naczyń włosowatych tkanek. W erytrocytach łączy się z wodą i tworzy kwas węglowy (CO2 + H2O > H2CO3).
Proces ten jest katalizowany (przyspieszany dwadzieścia tysięcy (!) razy) przez enzym anhydrazę węglanową. Anhydraza węglanowa znajduje się w erytrocytach, nie występuje w osoczu krwi. w związku z tym proces łączenia dwutlenku węgla z wodą zachodzi prawie wyłącznie w erytrocytach. Ale ten proces jest odwracalny, co może zmienić jego kierunek. W zależności od stężenia dwutlenku węgla anhydraza węglanowa katalizuje zarówno tworzenie kwasu węglowego, jak i jego rozpad na dwutlenek węgla i wodę (w naczyniach włosowatych płuc): CO2 + H2O - H2CO3.
Dzięki tym procesom wiązania stężenie CO2 w erytrocytach jest niskie. Dlatego wszystkie nowe ilości CO2 nadal przenikają do erytrocytów. Jeśli masz brzydki pieprzyk, możesz go usunąć laserem! Gromadzeniu się jonów wewnątrz erytrocytów towarzyszy wzrost w nich ciśnienia osmotycznego – w efekcie wzrasta ilość wody w środowisku wewnętrznym erytrocytów. Dlatego objętość erytrocytów w naczyniach włosowatych krążenia ogólnoustrojowego nieznacznie wzrasta.
Hemoglobina ma większe powinowactwo do tlenu niż do dwutlenku węgla - dlatego w warunkach wzrostu ciśnienia parcjalnego tlenu karbohemoglobina najpierw zamienia się w deoksyhemoglobinę, a następnie w oksyhemoglobinę.
Ponadto, gdy oksyhemoglobina jest przekształcana w hemoglobinę, zwiększa się zdolność krwi do wiązania dwutlenku węgla. Zjawisko to nazywane jest efektem Haldane'a. Hemoglobina służy jako źródło kationów potasu (K +), niezbędnych do wiązania kwasu węglowego w postaci soli węglowych - wodorowęglanów.
Tak więc w erytrocytach naczyń włosowatych tkanek powstaje dodatkowa ilość wodorowęglanu potasu, a także karbohemoglobina. W tej postaci dwutlenek węgla jest przenoszony do płuc.
W naczyniach włosowatych krążenia płucnego stężenie dwutlenku węgla maleje. CO2 jest odszczepiany od karbohemoglobiny. W tym samym czasie powstaje oksyhemoglobina. jego dysocjacja wzrasta. Oksyhemoglobina wypiera potas z wodorowęglanów. Kwas węglowy w erytrocytach (w obecności anhydrazy węglanowej) szybko rozkłada się na H2O i CO2. Koło jest kompletne.
Pozostaje zrobić jeszcze jedną notatkę. Tlenek węgla (CO) ma większe powinowactwo do hemoglobiny niż dwutlenek węgla (CO2) i tlen. Dlatego zatrucie tlenkiem węgla jest tak niebezpieczne: wchodząc w stabilny związek z hemoglobiną, tlenek węgla blokuje możliwość normalnego transportu gazów i faktycznie „dusi” organizm. Mieszkańcy dużych miast, a zwłaszcza kierowcy prywatnych samochodów, nieustannie wdychają podwyższone stężenie tlenku węgla, a klimatyzatory wcale nie redukują jego ilości. Prowadzi to do tego, że nawet wystarczająca liczba pełnowartościowych erytrocytów w warunkach prawidłowego krążenia krwi nie jest w stanie pełnić funkcji transportowych. Stąd - omdlenia, zawały serca i nagła śmierć w miarę zdrowych ludzi w korkach.
Materiał przygotowany: Atamowicz
Przepływ CO2 w płucach z krwi do pęcherzyków płucnych odbywa się z następujących źródeł: 1) z CO2 rozpuszczonego w osoczu krwi (5-10%); 2) z wodorowęglanów (80-90%); 3) ze związków karbaminowych erytrocytów (5-15%), które są zdolne do dysocjacji.
Dla CO2 współczynnik rozpuszczalności w membranach bariery powietrze-krew jest większy niż dla O2 i wynosi średnio 0,231 mmol * l-1 kPa-1, dlatego CO2 dyfunduje szybciej niż O2. To stanowisko jest prawdziwe tylko dla dyfuzji cząsteczkowego CO2. Większość CO2 jest transportowana w organizmie w stanie związanym w postaci wodorowęglanów i związków karbaminowych, co wydłuża czas wymiany CO2 potrzebny na dysocjację tych związków.
Chociaż CO2 rozpuszcza się w płynie znacznie lepiej niż O2, tylko 3-6% całkowitej ilości CO2 wytwarzanego przez tkanki jest transportowane przez osocze krwi w stanie fizycznie rozpuszczonym. Reszta wchodzi w wiązania chemiczne.
Wnikając do naczyń włosowatych tkanek, CO2 ulega uwodnieniu, tworząc niestabilny kwas węglowy:
Kierunek tej odwracalnej reakcji zależy od PCO2 w ośrodku. Jest on gwałtownie przyspieszany przez działanie enzymu anhydrazy węglanowej, znajdującego się w erytrocytach, gdzie CO2 szybko dyfunduje z osocza.
Około 4/5 dwutlenku węgla transportowane jest w postaci wodorowęglanu HCO-3. Wiązanie CO2 ułatwia obniżenie właściwości kwasowych (powinowactwa protonowego) hemoglobiny w momencie podania jej tlenu – deoksygenacja (efekt Holdena). W tym przypadku hemoglobina uwalnia związany z nią jon potasu, z którym z kolei reaguje kwas węglowy:
Część jonów HCO-3 dyfunduje do osocza, wiążąc tam jony sodu, natomiast jony chlorkowe dostają się do erytrocytów w celu utrzymania równowagi jonowej. Ponadto, również ze względu na spadek powinowactwa protonowego, odtleniona hemoglobina łatwiej tworzy związki karbaminowe, wiążąc przy tym o 15% więcej CO2 przenoszonego przez krew.
W naczyniach włosowatych płuc uwalniana jest część CO2, który dyfunduje do gazu pęcherzykowego. Sprzyja temu niższy pęcherzykowy PCO2 niż w osoczu oraz wzrost właściwości kwasowych hemoglobiny podczas jej utleniania. Podczas odwadniania kwasu węglowego w erytrocytach (ta reakcja jest również gwałtownie przyspieszana przez anhydrazę węglanową) oksyhemoglobina wypiera jony potasu z wodorowęglanów. Jony HCO-3 przedostają się z osocza do erytrocytów, a jony Cl- w kierunku przeciwnym. W ten sposób na każde 100 ml krwi podaje się do płuc 4-5 ml CO2 - tyle samo, ile krew otrzymuje w tkankach (różnica tętniczo-żylna w CO2).
Ośrodek oddechowy i jego oddziały (grzbietowe i brzuszne grupy neuronów oddechowych, ośrodek pneumotaktyczny). Regulacja oddychania podczas zmian składu gazów we krwi (z chemoreceptorów stref odruchowych), z podrażnieniem mechanoreceptorów płuc i górnych dróg oddechowych.
Regulacja oddychania. Ośrodek oddechowy.
Opuszkowy ośrodek oddechowy znajduje się w środkowej części formacji siatkowatej rdzenia przedłużonego. Jego górna granica znajduje się poniżej jądra nerwu twarzowego, a dolna nad pisakiem. Ośrodek ten składa się z neuronów wdechowych i wydechowych. Po pierwsze: impulsy nerwowe zaczynają być generowane na krótko przed wdechem i trwają przez cały wdech. Nieco niżej położone neurony wydechowe. Są podekscytowani pod koniec wdechu i są w stanie pobudzenia podczas całego wydechu. W ośrodku wdechowym znajdują się 2 grupy neuronów. Są to neurony oddechowe α i β. Pierwsi są podekscytowani podczas wdechu. Jednocześnie neurony β-oddechowe odbierają impulsy z neuronów wydechowych. Są aktywowane jednocześnie z neuronami α-oddechowymi i zapewniają ich hamowanie pod koniec wdechu. Ze względu na te połączenia neuronów ośrodka oddechowego są one w wzajemnych relacjach (tj. Kiedy neurony wdechowe są pobudzone, neurony wydechowe są hamowane i odwrotnie). Ponadto neurony opuszkowego ośrodka oddechowego charakteryzują się zjawiskiem automatyzacji. Jest to ich zdolność do generowania rytmicznych wyładowań biopotencjałów nawet przy braku impulsów nerwowych z receptorów obwodowych. Dzięki automatyzacji ośrodka oddechowego następuje spontaniczna zmiana faz oddychania. Automatyzację neuronów tłumaczy się rytmicznymi fluktuacjami zachodzących w nich procesów metabolicznych, a także wpływem na nie dwutlenku węgla. Drogi eferentne z opuszkowego ośrodka oddechowego prowadzą do neuronów ruchowych mięśni międzyżebrowych i przepony oddechowej. Neurony ruchowe mięśni przepony znajdują się w rogach przednich 3-4 odcinków szyjnych rdzenia kręgowego, a międzyżebrowe w rogach przednich odcinków piersiowych. W rezultacie przecięcie na poziomie 1-2 odcinków szyjnych prowadzi do ustania skurczów mięśni oddechowych. W przedniej części mostu znajdują się również grupy neuronów biorących udział w regulacji oddychania. Te neurony mają wstępujące i zstępujące połączenia z neuronami centrum opuszkowego. Impulsy z jego neuronów wdechowych trafiają do nich, a od nich do wydechowych. Zapewnia to płynne przejście od wdechu do wydechu oraz koordynację czasu trwania faz oddechowych. Dlatego po przecięciu pnia powyżej mostu oddychanie praktycznie się nie zmienia. Jeśli zostanie przecięty poniżej mostka, pojawia się ping gazowy - długi oddech zostaje zastąpiony krótkimi wydechami. Podczas cięcia między górną a środkową trzecią częścią mostka - bezdech. Oddech zatrzymuje się na wdechu, przerywany krótkimi wydechami. Wcześniej sądzono, że w moście znajduje się ośrodek pneumotaktyczny. Teraz ten termin nie jest używany. Oprócz tych części ośrodkowego układu nerwowego, podwzgórze, układ limbiczny i kora mózgowa są zaangażowane w regulację oddychania. Dokonują dokładniejszej regulacji oddychania.
Odruchowa regulacja oddychania.
Główną rolę w odruchowej samoregulacji oddychania odgrywają mechanoreceptory płuc. W zależności od lokalizacji i charakteru wrażliwości istnieją trzy ich rodzaje:
1. Receptory rozciągania. Występują głównie w mięśniach gładkich tchawicy i oskrzeli. Są podekscytowani, gdy rozciągają się ich ściany. Zasadniczo zapewniają zmianę faz oddychania.
2. Receptory drażniące. Znajdują się one w nabłonku błony śluzowej tchawicy i oskrzeli. Reagują na czynniki drażniące i cząsteczki kurzu, a także nagłe zmiany objętości płuc (odma opłucnowa, niedodma). Zapewniają ochronne odruchy oddechowe, odruchowe zwężenie oskrzeli i wzmożone oddychanie.
3. Receptory okołokapilarne. Występują w tkance śródmiąższowej pęcherzyków płucnych i oskrzeli. Są podekscytowani wzrostem ciśnienia w krążeniu płucnym, a także wzrostem objętości płynu śródmiąższowego. Zjawiska te występują podczas zastoju w krążeniu płucnym lub zapaleniu płuc.
Najważniejszy dla oddychania jest odruch Heringa-Breuera. Podczas wdechu płuca rozszerzają się, a receptory rozciągania są aktywowane. Impulsy z nich wzdłuż doprowadzających włókien nerwów błędnych wchodzą do opuszkowego ośrodka oddechowego. Trafiają do neuronów β-oddechowych, które z kolei hamują neurony α-oddechowe. Wdech ustaje i zaczyna się wydech. Po przecięciu nerwów błędnych oddychanie staje się rzadkie i głębokie. Dlatego odruch ten zapewnia normalną częstotliwość i głębokość oddychania, a także zapobiega nadmiernemu rozciąganiu płuc. Proprioreceptory mięśni oddechowych odgrywają pewną rolę w odruchowej regulacji oddychania. Kiedy mięśnie kurczą się, impulsy z ich proprioreceptorów docierają do odpowiednich neuronów ruchowych mięśni oddechowych. Dzięki temu siła skurczów mięśni jest regulowana przy każdym oporze ruchów oddechowych.
Humoralna regulacja oddychania.
W humoralnej regulacji oddychania biorą udział chemoreceptory zlokalizowane w naczyniach i rdzeniu przedłużonym. Chemoreceptory obwodowe znajdują się w ścianie łuku aorty i zatokach szyjnych. Reagują na napięcie dwutlenku węgla i tlenu we krwi. Wzrost ciśnienia dwutlenku węgla nazywa się hiperkapnią, spadek nazywa się hipokapnią. Nawet przy normalnym napięciu dwutlenku węgla receptory są w stanie wzbudzonym. W przypadku hiperkapni wzrasta częstotliwość impulsów nerwowych pochodzących z nich do ośrodka opuszkowego. Zwiększa się częstotliwość i głębokość oddychania. Wraz ze spadkiem ciśnienia tlenu we krwi, tj. hipoksemia, chemoreceptory są również pobudzone, a oddychanie wzrasta. Ponadto obwodowe chemoreceptory są bardziej wrażliwe na brak tlenu niż nadmiar dwutlenku węgla.
Centralne lub rdzeniowe neurony chemoreceptorowe znajdują się na przednio-bocznych powierzchniach rdzenia przedłużonego. Z nich idą włókna do neuronów ośrodka oddechowego. Te neurony receptorowe są wrażliwe na kationy wodoru. Bariera krew-mózg jest wysoce przepuszczalna dla dwutlenku węgla i tylko nieznacznie dla protonów. Dlatego receptory reagują na protony, które gromadzą się w płynie międzykomórkowym i płynie mózgowo-rdzeniowym w wyniku wnikania do nich dwutlenku węgla. Pod wpływem kationów wodorowych na centralne chemoreceptory gwałtownie wzrasta aktywność bioelektryczna neuronów wdechowych i wydechowych. Oddech przyspiesza i pogłębia się. Neurony receptorów rdzenia są bardziej wrażliwe na zwiększone napięcie dwutlenku węgla.
Mechanizm aktywacji neuronów wdechowych ośrodka oddechowego leży u podstaw pierwszego oddechu noworodka. Po zawiązaniu pępowiny we krwi gromadzi się dwutlenek węgla, a zawartość tlenu spada. Chemoreceptory naczyniowych stref odruchowych są pobudzone, neurony wdechowe są aktywowane, mięśnie wdechowe kurczą się i pojawia się wdech. Rozpoczyna się rytmiczny oddech.
anhydraza węglanowa I
Anhydraza węglanowa (synonim: dehydrataza węglanowa, hydroliza węglanowa)
enzym katalizujący odwracalną reakcję hydratacji dwutlenku węgla: CO 2 + H 2 O ⇔ H 2 CO 3 ⇔ H + + HCO 3. Zawarty w erytrocytach, komórkach błony śluzowej żołądka, korze nadnerczy, nerkach, w niewielkich ilościach - w ośrodkowym układzie nerwowym, trzustce i innych narządach. Rola K. w organizmie związana jest z utrzymaniem równowagi kwasowo-zasadowej (równowaga kwasowo-zasadowa) ,
transport CO 2 , tworzenie kwasu solnego przez błonę śluzową żołądka. K. we krwi jest zwykle dość stała, ale w niektórych stanach patologicznych zmienia się dramatycznie. Wzrost aktywności K. we krwi obserwuje się przy niedokrwistości różnego pochodzenia, zaburzeniach krążenia stopnia II-III, niektórych chorobach płuc (rozstrzenie oskrzeli, stwardnienie płuc), a także podczas ciąży. Spadek aktywności tego enzymu we krwi występuje z kwasicą pochodzenia nerkowego, nadczynnością tarczycy. W przypadku hemolizy wewnątrznaczyniowej K. pojawia się w moczu, podczas gdy normalnie jest nieobecny. Wskazane jest kontrolowanie aktywności K. we krwi podczas interwencji chirurgicznych na płucach, ponieważ. może służyć jako wskaźnik zdolności adaptacyjnych organizmu, a także podczas terapii inhibitorami anhydrazy węglanowej - hipotiazydem, diakarbem. Do określenia aktywności K. stosuje się metody radiologiczne, immunoelektroforetyczne, kolorymetryczne i miareczkowe. Oznaczenie wykonuje się w pełnej krwi pobranej z heparyną lub w hemolizowanych erytrocytach. Do celów klinicznych najbardziej akceptowalne są metody kolorymetryczne oznaczania aktywności K. (np. modyfikacje metody Brinkmana), oparte na ustaleniu czasu potrzebnego do zmiany pH mieszaniny inkubacyjnej z 9,0 na 6,3 w wyniku CO 2 nawilżenie. Wodę nasyconą dwutlenkiem węgla miesza się z roztworem buforu wskaźnikowego i pewną ilością surowicy krwi (0,02 ml) lub zawiesiny hemolizowanych erytrocytów. Jako wskaźnik stosuje się czerwień fenolową. Gdy cząsteczki kwasu węglowego ulegają dysocjacji, wszystkie nowe cząsteczki CO2 ulegają hydratacji enzymatycznej. Aby uzyskać porównywalne wyniki, musi przebiegać zawsze w tej samej temperaturze, najwygodniej jest utrzymywać temperaturę topnienia lodu - 0°. Czas reakcji kontrolnej (spontaniczna reakcja hydratacji CO2) wynosi normalnie 110-125 Z. Zwykle przy określaniu tą metodą aktywność K. wynosi średnio 2-2,5 jednostek konwencjonalnych, a w przeliczeniu na 1 milion erytrocytów 0,458 ± 0,006 jednostek konwencjonalnych (przyjmuje się 2-krotny wzrost szybkości katalizowanej reakcji na jednostkę aktywności K.). Bibliografia: Kliniczna ocena badań laboratoryjnych, wyd. DOBRZE. cyca, . z angielskiego, str. 196, M., 1986.
1. Mała encyklopedia medyczna. - M.: Encyklopedia medyczna. 1991-96 2. Pierwsza pomoc. - M .: Wielka rosyjska encyklopedia. 1994 3. Encyklopedyczny słownik terminów medycznych. - M .: Sowiecka encyklopedia. - 1982-1984.
Synonimy:Zobacz, co „Carboanhydrase” znajduje się w innych słownikach:
Anhydraza węglanowa... Słownik ortograficzny
Enzym, który katalizuje odwracalną reakcję tworzenia kwasu węglowego z dwutlenku węgla i wody. Inhibitory anhydrazy węglanowej są stosowane w medycynie do leczenia niektórych chorób układu krążenia i innych chorób ... Wielki słownik encyklopedyczny
Anhydraza węglanowa, hydroliza węglanowa, enzym z klasy liaz, katalizuje odwracalną reakcję hydratacji dwutlenku węgla. Występuje u zwierząt, ludzi, roślin, bakterii. Zawiera atom Zn jako kofaktor. Mol. m. 28 000 30 000.… … Biologiczny słownik encyklopedyczny
Istnieje., Liczba synonimów: 1 enzym (253) Słownik synonimów ASIS. V.N. Triszin. 2013... Słownik synonimów
anhydraza węglanowa- Metaloenzym (zawiera jony cynku w centrum aktywnym), katalizujący odwracalną reakcję hydratacji dwutlenku węgla; Niedobór K. jest przyczyną choroby marmurkowej u ludzi. [Arefiew V.A., Lisovenko L.A. Angielski rosyjski słownik wyjaśniający ... ... Podręcznik tłumacza technicznego
Enzym, który katalizuje odwracalną reakcję tworzenia kwasu węglowego z dwutlenku węgla i wody. Inhibitory anhydrazy węglanowej są stosowane w medycynie do leczenia niektórych chorób sercowo-naczyniowych i innych. * * * CARBOANHYDRASE CARBOANHYDRASE … słownik encyklopedyczny- anhydraza węglanowa, hydroliza węglanowa, enzym z klasy liaz (zob. liazy), katalizujący odwracalne tworzenie kwasu węglowego z dwutlenku węgla i wody: CO2 + H2O ↔ H2CO3. K. metaloproteina zawierająca Zn; masa cząsteczkowa około 30 ... ... Wielka radziecka encyklopedia
Enzym, który katalizuje odwracalną reakcję tworzenia kwasu węglowego z dwutlenku węgla i wody. Inhibitory K. są stosowane w medycynie do leczenia niektórych chorób sercowo-naczyniowych i innych ... Naturalna nauka. słownik encyklopedyczny
Przenoszenie dwutlenku węgla. Powstający w tkankach dwutlenek węgla jest transportowany z krwią do płuc i uwalniany do atmosfery wraz z wydychanym powietrzem. W przeciwieństwie do transportu tlenu, jest transportowany przez krew na trzy sposoby.
Formy transportu dwutlenku węgla. Po pierwsze, podobnie jak tlen, dwutlenek węgla jest transportowany w stanie fizycznie rozpuszczonym. Zawartość fizycznie rozpuszczonego dwutlenku węgla we krwi tętniczej wynosi 0,026 ml na 1 ml krwi, czyli 9 razy więcej niż ilość fizycznie rozpuszczonego tlenu. Wynika to z dużo większej rozpuszczalności dwutlenku węgla.
Po drugie, dwutlenek węgla jest transportowany jako związek chemiczny z hemoglobiną – karbohemoglobiną.
Po trzecie, w postaci wodorowęglanu HCO3, który powstaje w wyniku dysocjacji kwasu węglowego.
Mechanizm przenoszenia dwutlenku węgla. Przenoszenie dwutlenku węgla z tkanek do płuc odbywa się w następujący sposób. Najwyższe ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla w komórkach tkankowych iw płynie tkankowym wynosi 60 mm Hg; w napływającej krwi tętniczej wynosi 40 mm Hg. Ten gradient przenosi dwutlenek węgla z tkanek do naczyń włosowatych. W rezultacie wzrasta jego ciśnienie parcjalne, osiągając wartość 46-48 mm Hg we krwi żylnej. Pod wpływem wysokiego ciśnienia cząstkowego część dwutlenku węgla rozpuszcza się fizycznie w osoczu krwi.
Rola anhydrazy węglanowej. Większość dwutlenku węgla ulega przemianom chemicznym. Dzięki enzymowi anhydrazy węglanowej łączy się z wodą tworząc kwas węglowy H2CO3. Ta reakcja jest szczególnie aktywna w erytrocytach, których błona jest dobrze przepuszczalna dla dwutlenku węgla.
Kwas węglowy (H2CO3) dysocjuje na jony wodorowe H+ i wodorowęglanowe (HCO3), które przenikają przez membranę do plazmy.
Wraz z tym dwutlenek węgla łączy się z białkowym składnikiem hemoglobiny, tworząc wiązanie karboaminowe.
Ogólnie rzecz biorąc, 1 litr krwi żylnej wiąże około 2 mmol dwutlenku węgla. Z tej ilości 10% występuje w postaci wiązania karboaminy z hemoglobiną, 35% to jony wodorowęglanowe w erytrocytach, a pozostałe 55% to kwas węglowy w osoczu.
Rola oddychania w regulacji pH krwi.
Przy niedoborze tlenu (niedotlenieniu) wzrasta udział reakcji glikolitycznych w metabolizmie, co objawia się nadmiarem produktów niedotlenienia, kwasu mlekowego, a-ketoglutarowego i pirogronowego. W przypadku ciężkiego niedotlenienia obserwuje się przesunięcie pH na stronę kwasową (kwasica).
Krzywa dysocjacji dwutlenku węgla.
Z natury krzywa ta zasadniczo nie różni się od krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny. Jednak zawartość dwutlenku węgla we krwi nie ogranicza się do dysocjacji karbohemoglobiny i opisuje wszystkie środki transportu. Poniższy rysunek przedstawia krzywe wiązania dwutlenku węgla dla krwi utlenionej (tętniczej) i odtlenionej (żylnej).
Ogólny wzorzec przejawia się we wzroście zawartości dwutlenku węgla we krwi wraz ze wzrostem jej ciśnienia parcjalnego. Wymiana gazowa w tkankach
W tkankach następuje ciągłe zużycie tlenu i tworzenie się dwutlenku węgla. Napięcie dwutlenku węgla w tkankach sięga 60–70 mm Hg. Art., we krwi żylnej - tylko 46 mm Hg. Art., czyli dwutlenek węgla z tkanek przedostaje się do płynu tkankowego, a następnie do krwi, czyniąc ją żylną.
Krew wpływająca do naczyń włosowatych krążenia ogólnoustrojowego zawiera dużą ilość tlenu. Jego napięcie wynosi 100 mm Hg. Art., w płynie tkankowym ciśnienie tlenu wynosi 20–37 mm Hg. Sztuka. Wymiana gazowa zachodzi między krwią a płynem tkankowym, tj. tlen z krwi przechodzi do płynu tkankowego. Tkanki zużywają około 40% całkowitego tlenu we krwi. Wraz ze wzrostem metabolizmu wzrasta zużycie tlenu przez tkanki. Ilość tlenu, która jest wchłaniana przez tkanki, wyrażona w procentach, nazywa się współczynnik wykorzystania tlenu, tj. to różnica między zawartością tlenu we krwi tętniczej i żylnej.
19. Ośrodek oddechowy, współczesne wyobrażenia o jego budowie i lokalizacji. Jego skład komórkowy i automatyzacja. Ośrodek oddechowy. Podczas wdechu, gdy powietrze zaczyna napływać do płuc, rozciągają się one i aktywowane są receptory rozciągające. Impulsy z nich wzdłuż włókien nerwu błędnego wchodzą do struktur rdzenia przedłużonego do grupy neuronów, które tworzą ośrodek oddechowy(DC). Jak wykazały badania, w rdzeniu przedłużonym w jądrze grzbietowym i brzusznym ośrodek wdechu i wydechu jest zlokalizowany. Z neuronów ośrodka wdechowego pobudzenie wchodzi do neuronów ruchowych rdzenia kręgowego, których aksony tworzą nerwy przeponowe, zewnętrzne międzyżebrowe i międzychrzęstne, które unerwiają mięśnie oddechowe. Skurcz tych mięśni dodatkowo zwiększa objętość klatki piersiowej, powietrze nadal wpływa do pęcherzyków płucnych, rozciągając je. Zwiększa się przepływ impulsów do ośrodka oddechowego z receptorów płuc. W ten sposób inhalacja jest stymulowana przez inhalację.
Nowoczesne pomysły dotyczące struktury DC.
Charakterystyka funkcjonalna ośrodka oddechowego może być zarówno wąska, jak i szeroka.
W wąskim tego słowa znaczeniu ośrodek oddechowy rozumiany jest jako stosunkowo ograniczona struktura neuronalna, która warunkuje rytmiczne oddychanie i bez której istnienie oddychanie jest niemożliwe. Taka organizacja neuronalna znajduje się w rdzeniu przedłużonym. Eksperymenty wykazały, że po zniszczeniu tej strefy rytmiczne oddychanie nieodwracalnie zanika.
W szerokim tego słowa znaczeniu Pod pojęciem ośrodka oddechowego rozumie się całość struktur mózgowych, w taki czy inny sposób zaangażowanych w regulację oddychania i jego najdoskonalsze dostosowanie do zmieniających się potrzeb oddechowych organizmu.
Lokalizacja struktur ośrodka oddechowego. Podczas stosowania bodźców elektrycznych na różne struktury OUN stwierdzono różne obszary mózgu, które miały wpływ na oddychanie. Należą do nich kora mózgowa, międzymózgowie, w tym podwzgórze, śródmózgowie wraz z zawartymi w nim formacjami siatkowatymi, mostek mózgowy, móżdżek, a także rdzeń przedłużony i rdzeń kręgowy.
Nerwowe mechanizmy regulacji oddychania.
Neurony ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego są niejako podzielone (warunkowo) na dwie grupy. Jedna grupa neuronów dostarcza włókna do mięśni, które zapewniają inspirację, ta grupa neuronów nazywa się neurony wdechowe(ośrodek wdechowy), tj. centrum inspiracji. Inna grupa neuronów, które dostarczają włókna do wewnętrznych przestrzeni międzyżebrowych i; mięśnie międzychrzęstne, tzw neurony wydechowe(ośrodek wydechowy), tj. ośrodek wydechowy.
Neurony części wydechowej i wdechowej ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego mają różną pobudliwość i labilność. Pobudliwość odcinka wdechowego jest większa, więc jego neurony są pobudzane działaniem impulsów o niskiej częstotliwości pochodzących z receptorów płucnych. Ale wraz ze wzrostem wielkości pęcherzyków płucnych podczas wdechu częstotliwość impulsów z receptorów płucnych wzrasta coraz bardziej, a na wysokości wdechu jest tak wysoka, że staje się pesymalna dla neuronów ośrodka wdechowego, ale optymalna dla neuronów ośrodka wydechowego. Dlatego neurony ośrodka wdechowego są hamowane, a neurony ośrodka wydechowego są pobudzane. Tak więc regulacja zmiany wdechu i wydechu odbywa się za pomocą częstotliwości, która przechodzi wzdłuż doprowadzających włókien nerwowych od receptorów płuc do neuronów ośrodka oddechowego.
Oprócz odnotowanych wpływów chemoreceptorów, na aktywność ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego wpływa szereg innych czynników. Wśród nich najważniejsze jest aferentacja z mechanoreceptorów pęcherzyków płucnych, które wchodzą przez nerwy błędne.
20. Mechanizmy powstawania rytmu oddychania i jego odruchowa samoregulacja. Obwody chemio i mechanoreceptorowe regulacji rytmu oddechowego.
Neurony ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego są niejako podzielone (warunkowo) na dwie grupy. Jedna grupa neuronów dostarcza włókna do mięśni, które zapewniają wdech, ta grupa neuronów nazywana jest neuronami wdechowymi (centrum wdechowe), czyli ośrodkiem wdechu. Inna grupa neuronów, które dostarczają włókna do wewnętrznych przestrzeni międzyżebrowych i; mięśnie międzychrzęstne, nazwano neuronami wydechowymi (centrum wydechowe), czyli ośrodkiem wydechu.
Neurony części wydechowej i wdechowej ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego mają różną pobudliwość i labilność. Pobudliwość odcinka wdechowego jest większa, więc jego neurony są pobudzane działaniem impulsów o niskiej częstotliwości pochodzących z receptorów płucnych. Ale wraz ze wzrostem wielkości pęcherzyków płucnych podczas wdechu częstotliwość impulsów z receptorów płucnych wzrasta coraz bardziej, a na wysokości wdechu jest tak wysoka, że staje się pesymalna dla neuronów ośrodka wdechowego, ale optymalna dla neuronów ośrodka wydechowego. Dlatego neurony ośrodka wdechowego są hamowane, a neurony ośrodka wydechowego są pobudzane. Tak więc regulacja zmiany wdechu i wydechu odbywa się za pomocą częstotliwości, która przechodzi wzdłuż doprowadzających włókien nerwowych od receptorów płuc do neuronów ośrodka oddechowego.
Oprócz odnotowanych wpływów chemoreceptorów, na aktywność ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego wpływa szereg innych czynników. Wśród nich najważniejsze jest aferentacja z mechanoreceptorów pęcherzyków płucnych, które wchodzą przez nerwy błędne. Główną rolę w odruchowej samoregulacji oddychania odgrywają mechanoreceptory płuc. W zależności od lokalizacji i charakteru wrażliwości istnieją trzy ich rodzaje:
1. Receptory rozciągania. Występują głównie w mięśniach gładkich tchawicy i oskrzeli. Są podekscytowani, gdy rozciągają się ich ściany. Zasadniczo zapewniają zmianę faz oddychania.
2. Receptory drażniące. Znajdują się one w nabłonku błony śluzowej tchawicy i oskrzeli. Reagują na czynniki drażniące i cząsteczki kurzu, a także nagłe zmiany objętości płuc (odma opłucnowa, niedodma. Zapewniają ochronne odruchy oddechowe, odruchowy skurcz oskrzeli i wzmożony oddech.
3. Receptory okołokapilarne. Występują w tkance śródmiąższowej pęcherzyków płucnych i oskrzeli. Są podekscytowani wzrostem ciśnienia w krążeniu płucnym, a także wzrostem objętości płynu śródmiąższowego. Zjawiska te występują podczas zastoju w krążeniu płucnym lub zapaleniu płuc. Najważniejszy dla oddychania jest odruch Heringa-Breuera. Podczas wdechu płuca rozszerzają się, a receptory rozciągania są aktywowane. Impulsy z nich wzdłuż doprowadzających włókien nerwów błędnych wchodzą do opuszkowego ośrodka oddechowego. Trafiają do neuronów przedoddechowych, które z kolei hamują
a-oddechowy. Wdech ustaje i zaczyna się wydech. Po przecięciu nerwów błędnych oddychanie staje się rzadkie i głębokie. Dlatego odruch ten zapewnia normalną częstotliwość i głębokość oddychania, a także zapobiega nadmiernemu rozciąganiu płuc.
Proprioreceptory mięśni oddechowych odgrywają pewną rolę w odruchowej regulacji oddychania. Kiedy mięśnie kurczą się, impulsy z ich proprioreceptorów docierają do odpowiednich neuronów ruchowych mięśni oddechowych. Dzięki temu siła skurczów mięśni jest regulowana przy każdym oporze ruchów oddechowych.
21. Funkcjonalny system zapewniający stałość gazometrii krwi. Analiza. Impulsy pochodzące z centralnych i obwodowych chemoreceptorów są warunkiem koniecznym okresowej aktywności neuronów ośrodka oddechowego i zgodności wentylacji płuc ze składem gazowym krwi. Ta ostatnia jest sztywną stałą wewnętrznego środowiska ciała i jest utrzymywana zgodnie z zasadą samoregulacji poprzez tworzenie funkcjonalny układ oddechowy. Czynnikiem tworzącym układ tego układu jest stała gazometrii. Wszelkie jej zmiany są bodźcami do pobudzenia receptorów zlokalizowanych w pęcherzykach płucnych, naczyniach, narządach wewnętrznych itp. Informacja z receptorów trafia do ośrodkowego układu nerwowego, gdzie jest analizowana i syntetyzowana, na podstawie czego powstają aparaty reakcyjne. Ich połączone działanie prowadzi do przywrócenia stałej gazometrii. Proces przywracania tej stałej obejmuje nie tylko narządy oddechowe (zwłaszcza te odpowiedzialne za zmianę głębokości i częstotliwości oddychania), ale także narządy krążenia, wydalnicze i inne, które razem stanowią wewnętrzne ogniwo samoregulacji. W razie potrzeby dołączany jest również link zewnętrzny w postaci pewnych reakcji behawioralnych mających na celu osiągnięcie wspólnego korzystnego rezultatu - przywrócenie stałej gazometrii.
22. Oddychanie w warunkach niskiego i wysokiego ciśnienia atmosferycznego. Analiza przyczyn. Oddychanie przy obniżonym ciśnieniu atmosferycznym.
Wchodząc na wysokość, człowiek znajduje się w warunkach obniżonego ciśnienia atmosferycznego. Konsekwencją spadku ciśnienia atmosferycznego jest niedotlenienie, które rozwija się w wyniku niskiego ciśnienia cząstkowego tlenu we wdychanym powietrzu.
Przy wznoszeniu się na wysokość 1,5-2 km n.p.m. nie następuje istotna zmiana w dopływie tlenu do organizmu i zmianach w oddychaniu. Na wysokości 2,5-5 km następuje wzrost wentylacji płuc, spowodowany stymulacją chemoreceptorów tętnicy szyjnej. Jednocześnie następuje wzrost ciśnienia krwi i przyspieszenie akcji serca. Wszystkie te reakcje mają na celu zwiększenie dopływu tlenu do tkanek.
Wzrost wentylacji płuc na wysokości może prowadzić do spadku ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym – hipokapni, w której dochodzi do zmniejszenia stymulacji chemoreceptorów, zwłaszcza ośrodkowych, co ogranicza wzrost wentylacji płuc.
Charakter choroby górskiej. Na wysokości 4-5 km rozwija się choroba wysokościowa (górska), która charakteryzuje się: osłabieniem, sinicą, spadkiem tętna, ciśnienia krwi, bólami głowy, zmniejszeniem głębokości oddychania. Na wysokościach powyżej 7 km mogą wystąpić zagrażające życiu zaburzenia oddychania i krążenia oraz utrata przytomności. Szczególnie dużym niebezpieczeństwem jest szybki rozwój niedotlenienia, w którym może dojść do nagłej utraty przytomności.