Niedokrwistość to zespół kliniczny i hematologiczny charakteryzujący się zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi. Szeroka gama procesów patologicznych może służyć jako podstawa rozwoju stanów niedokrwistości, dlatego niedokrwistość należy uznać za jeden z objawów choroby podstawowej. Częstość występowania niedokrwistości jest bardzo zróżnicowana i wynosi od 0,7 do 6,9%. Niedokrwistość może być spowodowana jednym z trzech czynników lub ich kombinacją: utrata krwi, niewystarczająca produkcja czerwonych krwinek lub zwiększone niszczenie czerwonych krwinek (hemoliza).

Wśród różnych stanów anemicznych niedokrwistość z niedoboru żelaza są najczęstsze i stanowią około 80% wszystkich anemii.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza- hipochromiczna niedokrwistość mikrocytarna, która rozwija się w wyniku bezwzględnego zmniejszenia zapasów żelaza w organizmie. Niedokrwistość z niedoboru żelaza występuje z reguły z przewlekłą utratą krwi lub niedostatecznym spożyciem żelaza w organizmie.

Według Światowej Organizacji Zdrowia co trzecia kobieta i co szósty mężczyzna na świecie (200 mln ludzi) cierpi na anemię z niedoboru żelaza.

wymiana żelaza
Żelazo jest niezbędnym biometalem, który odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu komórek w wielu układach organizmu. Biologiczne znaczenie żelaza określa jego zdolność do odwracalnego utleniania i redukcji. Ta właściwość zapewnia udział żelaza w procesach oddychania tkankowego. Żelazo stanowi zaledwie 0,0065% masy ciała. Ciało mężczyzny ważącego 70 kg zawiera około 3,5 g (50 mg/kg masy ciała) żelaza. Zawartość żelaza w organizmie kobiety ważącej 60 kg wynosi około 2,1 g (35 mg/kg masy ciała). Związki żelaza mają inną budowę, mają charakterystyczną tylko dla nich aktywność funkcjonalną i pełnią ważną rolę biologiczną. Do najważniejszych związków zawierających żelazo należą: hemoproteiny, których składnikiem strukturalnym jest hem (hemoglobina, mioglobina, cytochromy, katalaza, peroksydaza), enzymy z grupy niehemowej (dehydrogenaza bursztynianowa, dehydrogenaza acetylo-CoA, oksydaza ksantynowa), ferrytyna, hemosyderyna, transferyna. Żelazo jest częścią złożonych związków i jest rozprowadzane w organizmie w następujący sposób:
- żelazo hemowe - 70%;
- magazyn żelaza - 18% (akumulacja wewnątrzkomórkowa w postaci ferrytyny i hemosyderyny);
- funkcjonujące żelazo - 12% (mioglobina i enzymy zawierające żelazo);
- żelazo transportowane - 0,1% (żelazo związane z transferyną).

Istnieją dwa rodzaje żelaza: hemowe i niehemowe. Żelazo hemowe jest częścią hemoglobiny. Występuje tylko w niewielkiej części diety (produkty mięsne), jest dobrze wchłaniany (o 20-30%), na jego wchłanianie praktycznie nie wpływają inne składniki pożywienia. Żelazo niehemowe występuje w postaci wolnych jonów - żelazawego (Fe II) lub żelazowego (Fe III). Większość żelaza w diecie to żelazo niehemowe (znajdujące się głównie w warzywach). Stopień jego asymilacji jest niższy niż hemu i zależy od wielu czynników. Z pożywienia wchłaniane jest tylko dwuwartościowe żelazo niehemowe. Aby „zamienić” żelazo żelazowe w żelazowe, potrzebny jest środek redukujący, którego rolę w większości przypadków odgrywa kwas askorbinowy (witamina C). W procesie wchłaniania w komórkach błony śluzowej jelit żelazo żelazowe Fe2+ zamienia się w tlenek Fe3+ i wiąże się ze specjalnym białkiem nośnikowym – transferyną, która transportuje żelazo do tkanek krwiotwórczych i miejsc odkładania żelaza.

Akumulacja żelaza jest przeprowadzana przez białka ferrytynę i hemosyderynę. W razie potrzeby żelazo może być aktywnie uwalniane z ferrytyny i wykorzystywane do erytropoezy. Hemosyderyna jest pochodną ferrytyny o podwyższonej zawartości żelaza. Z hemosyderyny żelazo jest uwalniane powoli. Początkowy (prelatentny) niedobór żelaza można rozpoznać po obniżonym stężeniu ferrytyny jeszcze przed wyczerpaniem zapasów żelaza, przy jednoczesnym zachowaniu prawidłowych stężeń żelaza i transferyny w surowicy krwi.

Co powoduje niedokrwistość z niedoboru żelaza:

Głównym czynnikiem etiopatogenetycznym rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza jest niedobór żelaza. Najczęstszymi przyczynami niedoboru żelaza są:
1. utrata żelaza w przewlekłych krwawieniach (najczęstsza przyczyna, sięgająca 80%):
- krwawienia z przewodu pokarmowego: choroba wrzodowa, nadżerkowe zapalenie błony śluzowej żołądka, żylaki przełyku, uchyłki jelita grubego, inwazje tęgoryjców, guzy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, hemoroidy;
- przedłużone i obfite miesiączki, endometrioza, włókniak;
- makro- i mikrohematuria: przewlekłe kłębuszkowe i odmiedniczkowe zapalenie nerek, kamica moczowa, zespół policystycznych nerek, nowotwory nerek i pęcherza moczowego;
- krwawienie z nosa, płuc;
- utrata krwi podczas hemodializy;
- niekontrolowana darowizna;
2. niewystarczające wchłanianie żelaza:
- resekcja jelita cienkiego;
- przewlekłe zapalenie jelit;
- zespół złego wchłaniania;
- amyloidoza jelitowa;
3. zwiększone zapotrzebowanie na żelazo:
- intensywny wzrost;
- ciąża;
- okres karmienia piersią;
- aktywności sportowe;
4. niewystarczające spożycie żelaza z pożywienia:
- noworodki;
-- Małe dziecko;
- Wegetarianizm.

Patogeneza (co się dzieje?) podczas niedokrwistości z niedoboru żelaza:

Patogenetycznie rozwój stanu niedoboru żelaza można podzielić na kilka etapów:
1. przedutajony niedobór żelaza (niedobór akumulacji) – dochodzi do obniżenia poziomu ferrytyny i zmniejszenia zawartości żelaza w szpiku kostnym, zwiększone wchłanianie żelaza;
2. utajony niedobór żelaza (erytropoeza z niedoboru żelaza) – dodatkowo obniża się poziom żelaza w surowicy, zwiększa się stężenie transferyny, zmniejsza się zawartość sideroblastów w szpiku kostnym;
3. ciężki niedobór żelaza = niedokrwistość z niedoboru żelaza - dodatkowo obniża się stężenie hemoglobiny, krwinek czerwonych i hematokrytu.

Objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza:

W okresie utajonego niedoboru żelaza pojawia się wiele subiektywnych dolegliwości i objawów klinicznych charakterystycznych dla niedokrwistości z niedoboru żelaza. Pacjenci zgłaszają ogólne osłabienie, złe samopoczucie, obniżoną sprawność. Już w tym okresie może wystąpić wypaczenie smaku, suchość i mrowienie języka, naruszenie połykania z uczuciem ciała obcego w gardle, kołatanie serca, duszność.
Obiektywne badanie pacjentów ujawnia „drobne objawy niedoboru żelaza”: zanik brodawek języka, zapalenie warg, suchość skóry i włosów, łamliwe paznokcie, pieczenie i swędzenie sromu. Wszystkie te oznaki naruszenia trofizmu tkanek nabłonkowych są związane z sideropenią tkankową i niedotlenieniem.

Pacjenci z niedokrwistością z niedoboru żelaza zauważają ogólne osłabienie, zmęczenie, trudności z koncentracją, a czasem senność. Pojawia się ból głowy, zawroty głowy. W przypadku ciężkiej niedokrwistości możliwe jest omdlenie. Te dolegliwości z reguły nie zależą od stopnia zmniejszenia stężenia hemoglobiny, ale od czasu trwania choroby i wieku pacjentów.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza charakteryzuje się również zmianami na skórze, paznokciach i włosach. Skóra jest zwykle blada, czasem z lekkim zielonkawym odcieniem (chloroza) i przy łatwym rumieńcu policzków, staje się sucha, wiotka, łuszcząca się, łatwo pęka. Włosy tracą blask, stają się szare, cieńsze, łatwo się łamią, przerzedzają i wcześnie siwieją. Zmiany paznokciowe są specyficzne: stają się cienkie, matowe, spłaszczają się, łatwo złuszczają i łamią, pojawiają się prążki. Przy wyraźnych zmianach paznokcie nabierają wklęsłego, łyżeczkowatego kształtu (koilonychia). U pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza dochodzi do osłabienia mięśni, czego nie obserwuje się w innych typach niedokrwistości. Nazywa się to przejawem sideropenii tkankowej. Zmiany zanikowe występują w błonach śluzowych przewodu pokarmowego, narządach oddechowych i narządach płciowych. Uszkodzenie błony śluzowej przewodu pokarmowego jest typowym objawem stanów niedoboru żelaza.
Następuje spadek apetytu. Istnieje zapotrzebowanie na kwaśne, pikantne, słone potrawy. W cięższych przypadkach dochodzi do perwersji węchu, smaku (pica chlorotica): jedzenie kredy, limonki, surowych zbóż, pogofagia (pociąg do jedzenia lodu). Objawy sideropenii tkankowej szybko znikają po zażyciu suplementów żelaza.

Rozpoznanie niedokrwistości z niedoboru żelaza:

Główny punkty orientacyjne w diagnostyce laboratoryjnej niedokrwistości z niedoboru żelaza następujące:
1. Zmniejsza się średnia zawartość hemoglobiny w erytrocytach w pikogramach (norma 27-35 pg). Aby to obliczyć, wskaźnik koloru jest mnożony przez 33,3. Na przykład przy wskaźniku barwy 0,7 x 33,3 zawartość hemoglobiny wynosi 23,3 pg.
2. Zmniejsza się średnie stężenie hemoglobiny w erytrocytach; normalnie jest to 31-36 g/dl.
3. Hipochromia erytrocytów jest określana przez mikroskopię rozmazu krwi obwodowej i charakteryzuje się wzrostem strefy centralnego oświecenia w erytrocytach; Zwykle stosunek centralnego oświecenia do zaciemnienia na peryferiach wynosi 1:1; z niedokrwistością z niedoboru żelaza - 2 + 3: 1.
4. Mikrocytoza erytrocytów – zmniejszenie ich wielkości.
5. Zabarwienie erytrocytów o różnym nasileniu - anizochromia; obecność zarówno hipo-, jak i normochromicznych erytrocytów.
6. Inna postać erytrocytów - poikilocytoza.
7. Liczba retikulocytów (przy braku utraty krwi i okresie ferroterapii) z niedokrwistością z niedoboru żelaza pozostaje prawidłowa.
8. Zawartość leukocytów również mieści się w normie (z wyjątkiem przypadków utraty krwi lub onkopatologii).
9. Zawartość płytek krwi często mieści się w granicach normy; możliwa jest umiarkowana trombocytoza z utratą krwi w czasie badania, a liczba płytek krwi zmniejsza się, gdy utrata krwi z powodu trombocytopenii jest podstawą niedokrwistości z niedoboru żelaza (na przykład z DIC, chorobą Werlhofa).
10. Zmniejszenie liczby siderocytów aż do ich zaniku (siderocyt to erytrocyt zawierający ziarnka żelaza). W celu ujednolicenia wykonywania rozmazów krwi obwodowej zaleca się stosowanie specjalnych automatycznych urządzeń; powstała monowarstwa komórek poprawia jakość ich identyfikacji.

Chemia krwi:
1. Zmniejszona zawartość żelaza w surowicy krwi (normalna u mężczyzn 13-30 µmol/l, u kobiet 12-25 µmol/l).
2. TIBC jest podwyższone (odzwierciedla ilość żelaza, które może być związane przez wolną transferynę; TIBC jest w normie - 30-86 µmol/l).
3. Badanie receptorów transferyny metodą immunoenzymatyczną; ich poziom jest podwyższony u pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza (u pacjentów z niedokrwistością chorób przewlekłych - normalny lub obniżony, pomimo podobnych wskaźników metabolizmu żelaza.
4. Zwiększa się zdolność surowicy krwi do wiązania utajonego żelaza (określana przez odjęcie zawartości żelaza w surowicy od wartości FIA).
5. Zmniejsza się procentowe nasycenie transferyny żelazem (stosunek wskaźnika żelaza w surowicy do całkowitej tkanki tłuszczowej; zwykle 16-50%).
6. Zmniejsza się również poziom ferrytyny w surowicy (normalnie 15-150 mcg/l).

Jednocześnie u pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza dochodzi do zwiększenia liczby receptorów transferyny i podwyższenia poziomu erytropoetyny w surowicy krwi (odczyny kompensacyjne hematopoezy). Objętość wydzielanej erytropoetyny jest odwrotnie proporcjonalna do zdolności krwi do transportu tlenu i jest wprost proporcjonalna do zapotrzebowania krwi na tlen. Należy pamiętać, że poziom żelaza w surowicy jest wyższy rano; przed iw trakcie miesiączki jest wyższy niż po menstruacji. Zawartość żelaza w surowicy krwi w pierwszych tygodniach ciąży jest wyższa niż w jej ostatnim trymestrze. Poziom żelaza w surowicy wzrasta w 2-4 dniu po leczeniu lekami zawierającymi żelazo, a następnie maleje. Znacznemu spożyciu produktów mięsnych w przeddzień badania towarzyszy hipersyderemia. Dane te należy wziąć pod uwagę przy ocenie wyników badania stężenia żelaza w surowicy. Równie ważne jest przestrzeganie techniki badań laboratoryjnych, zasad pobierania krwi. Dlatego probówki, w których pobiera się krew, należy najpierw przemyć kwasem solnym i wodą podwójnie destylowaną.

Badanie mielogramu ujawnia umiarkowaną reakcję normoblastyczną i gwałtowny spadek zawartości sideroblastów (erytrokariocytów zawierających granulki żelaza).

Zapasy żelaza w organizmie są oceniane na podstawie wyników testu desferal. U zdrowej osoby po dożylnym podaniu 500 mg desferalu wydalane jest z moczem od 0,8 do 1,2 mg żelaza, natomiast u pacjenta z niedokrwistością z niedoboru żelaza wydalanie żelaza zmniejsza się do 0,2 mg. Nowy domowy lek deferykoliksam jest identyczny z desferalem, ale dłużej krąży we krwi i dlatego dokładniej odzwierciedla poziom zapasów żelaza w organizmie.

Na podstawie poziomu hemoglobiny niedokrwistość z niedoboru żelaza, podobnie jak inne formy niedokrwistości, dzieli się na niedokrwistość ciężką, umiarkowaną i łagodną. W przypadku łagodnej niedokrwistości z niedoboru żelaza stężenie hemoglobiny jest poniżej normy, ale przekracza 90 g / l; przy umiarkowanej niedokrwistości z niedoboru żelaza zawartość hemoglobiny jest mniejsza niż 90 g / l, ale większa niż 70 g / l; z ciężką niedokrwistością z niedoboru żelaza stężenie hemoglobiny jest mniejsze niż 70 g / l. Jednak objawy kliniczne ciężkości niedokrwistości (objawy o charakterze niedotlenienia) nie zawsze odpowiadają ciężkości niedokrwistości zgodnie z kryteriami laboratoryjnymi. Dlatego zaproponowano klasyfikację niedokrwistości w zależności od nasilenia objawów klinicznych.

Zgodnie z objawami klinicznymi wyróżnia się 5 stopni nasilenia niedokrwistości:
1. niedokrwistość bez objawów klinicznych;
2. zespół niedokrwistości o umiarkowanym nasileniu;
3. ciężki zespół anemiczny;
4. stan przedśpiączkowy niedokrwistości;
5. śpiączka anemiczna.

Umiarkowane nasilenie niedokrwistości charakteryzuje się ogólnym osłabieniem, specyficznymi objawami (na przykład syderopenią lub objawami niedoboru witaminy B12); z wyraźnym stopniem nasilenia niedokrwistości pojawiają się kołatanie serca, duszność, zawroty głowy itp. Stany przedwczesne i śpiączkowe mogą rozwinąć się w ciągu kilku godzin, co jest szczególnie charakterystyczne dla niedokrwistości megaloblastycznej.

Współczesne badania kliniczne pokazują, że wśród pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza obserwuje się niejednorodność laboratoryjną i kliniczną. Tak więc u niektórych pacjentów z objawami niedokrwistości z niedoboru żelaza i współistniejącymi chorobami zapalnymi i zakaźnymi poziom ferrytyny w surowicy i erytrocytach nie zmniejsza się, jednak po wyeliminowaniu zaostrzenia choroby podstawowej ich zawartość spada, co wskazuje na aktywację makrofagów w procesach zużycia żelaza. U niektórych pacjentów poziom ferrytyny w erytrocytach nawet wzrasta, zwłaszcza u pacjentów z długotrwałą niedokrwistością z niedoboru żelaza, co prowadzi do nieefektywnej erytropoezy. Czasami występuje wzrost poziomu żelaza w surowicy i ferrytyny w erytrocytach, spadek transferyny w surowicy. Przyjmuje się, że w tych przypadkach proces przenoszenia żelaza do komórek hemosyntetycznych jest zaburzony. W niektórych przypadkach niedobór żelaza, witaminy B12 i kwasu foliowego stwierdza się jednocześnie.

Tak więc nawet poziom żelaza w surowicy nie zawsze odzwierciedla stopień niedoboru żelaza w organizmie w obecności innych objawów niedokrwistości z niedoboru żelaza. Tylko poziom TIBC w niedokrwistości z niedoboru żelaza jest zawsze podwyższony. Dlatego ani jeden wskaźnik biochemiczny, w tym. TIA nie może być traktowane jako bezwzględne kryterium diagnostyczne niedokrwistości z niedoboru żelaza. Jednocześnie charakterystyka morfologiczna erytrocytów krwi obwodowej oraz komputerowa analiza głównych parametrów erytrocytów są decydujące w przesiewowej diagnostyce niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Rozpoznanie stanów niedoboru żelaza jest trudne w przypadkach, gdy zawartość hemoglobiny pozostaje w normie. Niedokrwistość z niedoboru żelaza rozwija się w obecności tych samych czynników ryzyka, co w niedokrwistości z niedoboru żelaza, a także u osób ze zwiększonym fizjologicznym zapotrzebowaniem na żelazo, zwłaszcza u wcześniaków w młodym wieku, u młodzieży z szybkim wzrostem wzrostu i masy ciała, u dawców krwi, z dystrofią żywieniową. W pierwszym stadium niedoboru żelaza nie ma objawów klinicznych, a o niedoborze żelaza decyduje zawartość hemosyderyny w makrofagach szpiku kostnego oraz wchłanianie radioaktywnego żelaza w przewodzie pokarmowym. W drugim etapie (utajony niedobór żelaza) dochodzi do wzrostu stężenia protoporfiryny w erytrocytach, zmniejszenia liczby syderoblastów, pojawienia się cech morfologicznych (mikrocytoza, hipochromia erytrocytów), obniżenia średniej zawartości i stężenia hemoglobina w erytrocytach, spadek poziomu ferrytyny w surowicy i erytrocytach, nasycenie transferyny żelazem. Poziom hemoglobiny w tym stadium pozostaje dość wysoki, a objawy kliniczne charakteryzują się spadkiem tolerancji wysiłku. Trzeci etap objawia się wyraźnymi klinicznymi i laboratoryjnymi objawami niedokrwistości.

Badanie pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza
Aby wykluczyć niedokrwistość mającą cechy wspólne z niedokrwistością z niedoboru żelaza i ustalić przyczynę niedoboru żelaza, konieczne jest pełne badanie kliniczne pacjenta:

Ogólna analiza krwi z obowiązkowym określeniem liczby płytek krwi, retikulocytów, badaniem morfologii erytrocytów.

Chemia krwi: oznaczanie poziomu żelaza, OZhSS, ferrytyny, bilirubiny (związanej i wolnej), hemoglobiny.

We wszystkich przypadkach jest to konieczne zbadać punkcikowatość szpiku kostnego przed powołaniem witaminy B12 (głównie w diagnostyce różnicowej z niedokrwistością megaloblastyczną).

W celu ustalenia przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza u kobiet wymagana jest wstępna konsultacja z lekarzem ginekologiem w celu wykluczenia chorób macicy i jej przydatków, a u mężczyzn badanie proktologa w celu wykluczenia krwawienia z hemoroidów oraz urologa w celu wykluczenia patologii prostaty.

Zdarzają się przypadki endometriozy pozagenitalnej, na przykład w drogach oddechowych. W takich przypadkach obserwuje się krwioplucie; fibrobronchoskopia z badaniem histologicznym biopsji błony śluzowej oskrzeli pozwala na ustalenie rozpoznania.

Plan badań obejmuje również badanie rentgenowskie i endoskopowe żołądka i jelit w celu wykluczenia wrzodów, guzów m.in. glomiczny, a także polipy, uchyłki, choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego itp. W przypadku podejrzenia siderozy płucnej wykonuje się radiografię i tomografię płuc, badanie plwociny na obecność makrofagów pęcherzykowych zawierających hemosyderynę; w rzadkich przypadkach konieczne jest badanie histologiczne biopsji płuca. Jeśli podejrzewa się patologię nerek, konieczne jest ogólne badanie moczu, badanie surowicy krwi na mocznik i kreatyninę oraz, jeśli jest to wskazane, badanie ultrasonograficzne i rentgenowskie nerek. W niektórych przypadkach konieczne jest wykluczenie patologii endokrynologicznej: obrzęku śluzowatego, w którym niedobór żelaza może rozwinąć się po raz drugi z powodu uszkodzenia jelita cienkiego; polimialgia reumatyczna to rzadka choroba tkanki łącznej występująca u starszych kobiet (rzadziej u mężczyzn), charakteryzująca się bólem mięśni obręczy barkowej lub miednicy bez obiektywnych zmian w nich, aw badaniu krwi – niedokrwistością i wzrostem OB.

Diagnostyka różnicowa niedokrwistości z niedoboru żelaza
Podczas diagnozowania niedokrwistości z niedoboru żelaza konieczne jest postawienie diagnozy różnicowej z innymi niedokrwistościami niedobarwliwymi.

Niedokrwistość redystrybucyjna żelaza jest dość powszechną patologią i pod względem częstości rozwoju zajmuje drugie miejsce wśród wszystkich niedokrwistości (po niedokrwistości z niedoboru żelaza). Rozwija się w ostrych i przewlekłych chorobach zakaźnych i zapalnych, posocznicy, gruźlicy, reumatoidalnym zapaleniu stawów, chorobach wątroby, chorobach onkologicznych, chorobie niedokrwiennej serca itp. Mechanizm rozwoju niedokrwistości niedobarwliwej w tych stanach jest związany z redystrybucją żelaza w ciała (znajduje się głównie w zajezdni) oraz naruszenia mechanizmu recyklingu żelaza z zajezdni. W powyższych chorobach aktywacja układu makrofagów następuje, gdy makrofagi w warunkach aktywacji mocno zatrzymują żelazo, zakłócając tym samym proces jego ponownego wykorzystania. W ogólnym badaniu krwi obserwuje się umiarkowany spadek stężenia hemoglobiny (<80 г/л).

Główne różnice w stosunku do niedokrwistości z niedoboru żelaza to:
- podwyższona ferrytyna w surowicy, wskazująca na zwiększoną zawartość żelaza w depot;
- poziom żelaza w surowicy może pozostać w granicach normy lub być umiarkowanie obniżony;
- TIBC pozostaje w granicach normy lub spada, co wskazuje na brak niedoboru Fe w surowicy.

Niedokrwistość nasycona żelazem rozwija się w wyniku upośledzonej syntezy hemu, która jest dziedziczna lub może być nabyta. Hem powstaje z protoporfiryny i żelaza w erytrokariocytach. W przypadku niedokrwistości nasyconej żelazem dochodzi do naruszenia aktywności enzymów biorących udział w syntezie protoporfiryny. Konsekwencją tego jest naruszenie syntezy hemu. Żelazo, które nie zostało użyte do syntezy hemu, odkłada się w postaci ferrytyny w makrofagach szpiku kostnego, a także w postaci hemosyderyny w skórze, wątrobie, trzustce i mięśniu sercowym, powodując wtórną hemosyderozę. Niedokrwistość, erytropenia i spadek wskaźnika barwy zostaną odnotowane w ogólnym badaniu krwi.

Wskaźniki metabolizmu żelaza w organizmie charakteryzują się wzrostem stężenia ferrytyny i poziomu żelaza w surowicy, prawidłowymi wskaźnikami TIBC oraz wzrostem nasycenia transferyny żelazem (w niektórych przypadkach osiąga 100%). Tak więc głównymi wskaźnikami biochemicznymi, które pozwalają ocenić stan metabolizmu żelaza w organizmie, są ferrytyna, żelazo w surowicy, TIBC oraz % nasycenia transferyny żelazem.

Zastosowanie wskaźników metabolizmu żelaza w organizmie pozwala klinicyście na:
- zidentyfikować obecność i charakter naruszeń metabolizmu żelaza w organizmie;
- rozpoznać obecność niedoboru żelaza w organizmie na etapie przedklinicznym;
- prowadzenie diagnostyki różnicowej niedokrwistości niedobarwliwych;
- ocenić skuteczność terapii.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza:

We wszystkich przypadkach niedokrwistości z niedoboru żelaza konieczne jest ustalenie bezpośredniej przyczyny tego stanu iw miarę możliwości jej wyeliminowanie (najczęściej usunięcie źródła utraty krwi lub leczenie choroby podstawowej powikłanej sideropenią).

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza powinno być uzasadnione patogenetycznie, kompleksowe i ukierunkowane nie tylko na wyeliminowanie niedokrwistości jako objawu, ale również na eliminację niedoboru żelaza i uzupełnienie jego zapasów w organizmie.

Program leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza:
- eliminacja przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza;
- żywienie medyczne;
- ferroterapia;
- zapobieganie nawrotom.

Pacjentom z niedokrwistością z niedoboru żelaza zaleca się zróżnicowaną dietę, w tym produkty mięsne (cielęcina, wątroba) i produkty roślinne (fasola, soja, pietruszka, groszek, szpinak, suszone morele, suszone śliwki, granaty, rodzynki, ryż, kasza gryczana, pieczywo). Nie da się jednak osiągnąć efektu przeciwanemicznego samą dietą. Nawet jeśli pacjent spożywa wysokokaloryczne pokarmy zawierające białko zwierzęce, sole żelaza, witaminy, mikroelementy, wchłanianie żelaza można osiągnąć nie więcej niż 3-5 mg dziennie. Konieczne jest stosowanie preparatów żelaza. Obecnie lekarz dysponuje dużym arsenałem preparatów żelaza, charakteryzujących się różnym składem i właściwościami, ilością zawartego w nich żelaza, obecnością dodatkowych składników wpływających na farmakokinetykę leku oraz różnymi postaciami dawkowania.

Zgodnie z zaleceniami opracowanymi przez WHO przy przepisywaniu preparatów żelaza preferowane są preparaty zawierające żelazo żelazowe. Dzienna dawka powinna sięgać 2 mg/kg żelaza elementarnego u osób dorosłych. Całkowity czas trwania leczenia wynosi co najmniej trzy miesiące (czasami do 4-6 miesięcy). Idealny preparat zawierający żelazo powinien charakteryzować się minimalną liczbą skutków ubocznych, prostym schematem podawania, najlepszym stosunkiem skuteczności do ceny, optymalną zawartością żelaza, najlepiej obecnością czynników zwiększających wchłanianie i stymulujących hematopoezę.

Wskazania do pozajelitowego podawania preparatów żelaza występują przy nietolerancji wszystkich preparatów doustnych, zaburzeniach wchłaniania (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie jelit), chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy w okresie zaostrzenia, przy ciężkiej niedokrwistości i życiowej potrzebie szybkiego uzupełnienia niedoboru żelaza. Skuteczność preparatów żelaza ocenia się na podstawie zmian parametrów laboratoryjnych w czasie. Do 5-7 dnia leczenia liczba retikulocytów wzrasta 1,5-2 razy w porównaniu z danymi początkowymi. Od 10. dnia terapii wzrasta zawartość hemoglobiny.

Biorąc pod uwagę prooksydacyjne i lizosotropowe działanie preparatów żelaza, ich pozajelitowe podawanie można łączyć z dożylnym wlewem kroplowym reopoliglucyny (400 ml raz w tygodniu), co pozwala na ochronę komórki i uniknięcie przeciążenia makrofagów żelazem. Biorąc pod uwagę istotne zmiany w stanie czynnościowym błony erytrocytów, aktywację peroksydacji lipidów oraz zmniejszenie ochrony antyoksydacyjnej erytrocytów w niedokrwistości z niedoboru żelaza, konieczne jest wprowadzenie przeciwutleniaczy, stabilizatorów błony, cytoprotektorów, przeciwutleniaczy, takich jak: tokoferol do 100-150 mg dziennie (lub askorutyna, witamina A, witamina C, lipostabil, metionina, łagodnyronian itp.), a także w połączeniu z witaminami B1, B2, B6, B15, kwasem liponowym. W niektórych przypadkach wskazane jest zastosowanie ceruloplazminy.

Lista leków stosowanych w leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza:

Rozdział 1

Rozdział 2

Rozdział 3

Rozdział 4

Rozdział 5

Rozdział 6

Rozdział 7

Sekcja III. AKTUALNE ASPEKTY FARMAKOLOGII KLINICZNEJ W pulmonologii. Rozdział 1

Rozdział 2

Rozdział 3

Sekcja IV. FARMAKOLOGIA KLINICZNA W GASTROENTEROLOGII. Rozdział 1

Rozdział 2

Rozdział 3

Rozdział 4

Rozdział 5

Rozdział 6

Rozdział 7

Rozdział 8

Rozdział 10

Rozdział 11

Sekcja V. FARMAKOLOGIA KLINICZNA W ENDOKRYNOLOGII. Rozdział 1

Rozdział 2

Rozdział 3

Rozdział 4

Rozdział 5

Rozdział 6

Sekcja VI. FARMAKOLOGIA KLINICZNA W ALERGOLOGII I IMMUNOLOGII. Rozdział 1

Rozdział 3

Rozdział 4

Rozdział 5

Sekcja VII. UWAGA DO DOKTORA POCZĄTKUJĄCEGO. Rozdział 1

Rozdział 4

Rozdział 2. ANEMIA

Rozdział 2. ANEMIA

Niedokrwistość(z greckiego haima - anemia) - to kliniczny zespół hematologiczny charakteryzujący się spadkiem zawartości hemoglobiny w jednostce objętości krwi, często z jednoczesnym zmniejszeniem liczby erytrocytów i zmianą ich składu jakościowego, co prowadzi do zmniejszenia czynności oddechowej krwi i rozwój niedotlenienia tkanek, wyrażający się najczęściej objawami takimi jak bladość skóry, zwiększone zmęczenie, osłabienie, bóle głowy, zawroty głowy, kołatanie serca, duszność itp.

Sama niedokrwistość nie jest chorobą, ale często wchodzi w skład dużej liczby niezależnych chorób.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju niedokrwistości dzieli się je na trzy różne grupy.

Niedokrwistość może wystąpić w wyniku utraty krwi z powodu krwawienia lub krwotoku - niedokrwistość pokrwotoczna.

Anemia może być wynikiem nadmiaru tempa niszczenia krwinek czerwonych nad ich produkcją - niedokrwistość hemolityczna.

Niedokrwistość może być spowodowana niewystarczającą lub upośledzoną produkcją czerwonych krwinek w szpiku kostnym - niedokrwistość hipoplastyczna.

Niedokrwistość to spadek zawartości hemoglobiny na jednostkę objętości krwi (<100 г/л), чаще при одновременном уменьшении количества (<4,0х10 12 /л) или общего объема эритроцитов. Заболеваемость анемией в 2001 г. составила 157 на 100 000 населения.

Kryteria klasyfikacyjne

W zależności od średniej objętości erytrocytów wyróżnia się:

Mikrocytarna [średnia objętość erytrocytów (SEV) mniejsza niż 80 fl (µm)];

Normocytarny (SEA - 81-94 fl);

Niedokrwistość makrocytowa (SEA>95 fl).

Zgodnie z zawartością hemoglobiny w erytrocytach istnieją:

Hipochromia [średnia zawartość hemoglobiny w erytrocytach (SSGE) poniżej 27 pg];

Normochromowy (SSGE - 27-33 pg);

Niedokrwistość hiperchromiczna (SSGE - powyżej 33 pg).

Klasyfikacja patogenetyczna

1. Anemia spowodowana utratą krwi.

Ostra niedokrwistość pokrwotoczna.

Przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna.

2. Anemia spowodowana upośledzoną syntezą hemoglobiny i metabolizmem żelaza.

niedokrwistości mikrocytarne:

niedokrwistość z niedoboru żelaza;

Niedokrwistość z naruszeniem transportu żelaza (atransferrytynemia);

Niedokrwistość z powodu upośledzonego wykorzystania żelaza (niedokrwistość syderoblastyczna);

Niedokrwistość z powodu upośledzonego recyklingu żelaza (niedokrwistość w chorobach przewlekłych).

Niedokrwistość normochromowo-normocytarna:

niedokrwistość hiperproliferacyjna (z chorobą nerek, niedoczynnością tarczycy, niedoborem białka);

Niedokrwistość spowodowana niewydolnością szpiku kostnego (niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość oporna na leczenie w zespole mielodysplastycznym);

Niedokrwistość metaplastyczna (z hemoblastozami, przerzutami do czerwonego szpiku kostnego);

Niedokrwistość dyserytropoetyczna.

niedokrwistości makrocytowe:

Niedobór witaminy B 12;

niedobór kwasu foliowego;

niedobór miedzi;

Niedobór witaminy C.

3. Niedokrwistość hemolityczna.

Zakupione:

niedokrwistość hemolityczna spowodowana zaburzeniami immunologicznymi [niedokrwistość hemolityczna izoimmunologiczna, niedokrwistość hemolityczna autoimmunologiczna (z ciepłymi lub zimnymi przeciwciałami), napadowa nocna hemoglobinuria];

hemolityczna niedokrwistość mikroangiopatyczna;

Dziedziczny:

Niedokrwistość hemolityczna związana z naruszeniem struktury błony erytrocytów (dziedziczna sferocytoza, dziedziczna eliptocytoza);

niedokrwistość hemolityczna związana z niedoborem enzymów w erytrocytach (niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, kinazy pirogronianowej);

Niedokrwistość hemolityczna związana z upośledzoną syntezą Hb (niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, talasemia).

Klasyfikacja niedokrwistości według ICD-10

D50 - D53 Niedokrwistość związana z odżywianiem.

D55 - D59 Niedokrwistość hemolityczna.

D60 - D64 Anemie aplastyczne i inne.

Podczas zbierania wywiadu u pacjentów z niedokrwistością zapytaj:

O niedawnym krwawieniu;

Nowo pojawiająca się bladość;

Nasilenie krwawienia miesiączkowego;

Dieta i picie alkoholu;

Utrata masy ciała (>7 kg w ciągu 6 miesięcy);

Obecność niedokrwistości w wywiadzie rodzinnym;

Historia gastrektomii (jeśli podejrzewa się niedobór witaminy B12) lub resekcji jelita;

Objawy patologiczne z górnego odcinka przewodu pokarmowego (dysfagia, zgaga, nudności, wymioty);

Objawy patologiczne ze strony dolnego odcinka przewodu pokarmowego (zmiana w normalnej pracy jelit, krwawienie z odbytnicy, ból zmniejszający się wraz z wypróżnianiem).

Podczas badania pacjenta zwróć uwagę na:

Bladość spojówki;

Blada skóra twarzy;

Bladość skóry dłoni;

Objawy ostrego krwawienia:

Tachykardia w pozycji leżącej (tętno > 100 na minutę);

Niedociśnienie podczas leżenia (skurczowe ciśnienie krwi<95 мм рт.ст);

Przyspieszenie akcji serca > 30 na minutę lub silne zawroty głowy podczas zmiany pozycji z leżącej na siedzącą lub stojącą;

Oznaki niewydolności serca;

Żółtaczka (sugerująca niedokrwistość hemolityczną lub syderoblastyczną);

Oznaki infekcji lub spontaniczne siniaki (sugerujące niewydolność szpiku kostnego)

Guzy w jamie brzusznej lub odbytnicy:

Przeprowadź badanie odbytnicy pacjenta i zbadaj krew utajoną w kale.

Badania do zrobienia

Liczenie krwinek i rozmaz krwi.

Określenie grupy krwi i utworzenie banku krwi własnej pacjenta.

Oznaczanie stężenia mocznika i zawartości elektrolitów.

Czynnościowe testy wątrobowe.

Określenie SEA i SSGE może pomóc w identyfikacji potencjalnych przyczyn niedokrwistości (Tabela 192).

Tabela 192 Przyczyny anemii

Średnia objętość erytrocytów

SEA (MCV - objętość krwinek)- średnia objętość krwinki - średnia wartość objętości erytrocytów, mierzona w femtolitrach (fl) lub mikrometrach sześciennych. W analizatorach hematologicznych SEC oblicza się dzieląc sumę objętości komórek przez liczbę krwinek czerwonych, ale parametr ten można obliczyć za pomocą wzoru:

Ht (%) 10

RBC (10 12 /l)

Wartości średniej objętości erytrocytów charakteryzujące erytrocyt:

80-100 fl - normocyt;

-<80 fl - микроцит;

->100 fl - makrocyt.

SEA (tabela 193) nie może być wiarygodnie określona, ​​jeśli w badanej krwi występuje duża liczba nieprawidłowych erytrocytów (na przykład sierpowatokrwinkowa) lub dimorficzna populacja erytrocytów.

Tabela 193Średnia objętość erytrocytów (Tits N., 1997)

Średnia objętość erytrocytów wynosi 80-97,6 mikronów.

Kliniczne znaczenie SEA jest podobne do jednokierunkowych zmian wskaźnika barwy i zawartości hemoglobiny w erytrocytach (MCH), ponieważ zazwyczaj niedokrwistości makrocytowe są

jednocześnie hiperchromiczny (lub normochromowy) i mikrocytarny - hipochromiczny. SEA stosuje się głównie do scharakteryzowania typu niedokrwistości (Tabela 194).

Tabela 194 Choroby i stany, którym towarzyszy zmiana średniej objętości erytrocytów

Zmiany w SEA dostarczają informacji o zaburzeniach gospodarki wodno-elektrolitowej: wzrost wartości SEA – hipotoniczny charakter zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej, spadek – charakter hipertoniczny.

Średnia zawartość hemoglobiny w erytrocytach (Tabela 195)

Tabela 195Średnia zawartość hemoglobiny w erytrocytach (Tits N., 1997)

Koniec stołu. 195

Średnia zawartość hemoglobiny w erytrocytach wynosi 26-33,7 pg.

MCH nie ma niezależnego znaczenia i zawsze koreluje z SEA, barwnym wskaźnikiem i średnim stężeniem hemoglobiny w erytrocytach (MCHC). Na podstawie tych wskaźników wyróżnia się niedokrwistości normo-, hipo- i hiperchromiczne.

Spadek MSI (tj. Hipochromia) jest charakterystyczny dla niedokrwistości niedobarwliwych i mikrocytarnych, w tym niedoboru żelaza, niedokrwistości w chorobach przewlekłych, talasemii; z niektórymi hemoglobinopatiami, zatruciem ołowiem, upośledzoną syntezą porfiryn.

Wzrost MSI (czyli hiperchromii) obserwuje się w megaloblastycznych, wielu przewlekłych niedokrwistościach hemolitycznych, niedokrwistości hipoplastycznej po ostrej utracie krwi, niedoczynności tarczycy, chorobach wątroby, przerzutach nowotworów złośliwych; podczas przyjmowania cytostatyków, środków antykoncepcyjnych, leków przeciwdrgawkowych.

Cztery główne funkcje żelaza

enzymy

Transport elektronów (cytochromy, białka żelazowo-siarkowe).

Transport i osadzanie tlenu (hemoglobina, mioglobina).

Udział w tworzeniu centrów aktywnych enzymów redoks (oksydazy, hydroksylazy, dysmutazy ponadtlenkowej itp.).

Transport i magazynowanie żelaza (transferyna, hemosyderyna, ferrytyna).

Poziom żelaza we krwi określa stan organizmu (Tabela 196,

197).

Tabela 196 Zawartość żelaza w surowicy jest prawidłowa (Tits N., 2005)

Tabela 197 Najważniejsze choroby, zespoły, objawy niedoboru i nadmiaru żelaza w organizmie człowieka (Avtsyn A.P., 1990)

Wymagane badania

Niedokrwistość mikrocytarna: - ± ferrytyna w surowicy krwi.

niedokrwistość makrocytarna:

Kwas foliowy w surowicy krwi;

Witamina B 12 (kobalamina) w surowicy krwi;

-± kwas metylomalonowy w moczu lub surowicy krwi (przy podejrzeniu niedoboru witaminy B12).

Dalsze badania

Niedokrwistość z niedoboru żelaza:

Gastroskopia i kolonoskopia.

Niedobór witaminy B12

Przeciwciała przeciwko czynnikowi Castle'a.

Próba Schillinga.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

W 2/3 przypadków niedokrwistość występuje z powodu choroby górnych odcinków

GIT.

Najczęstsze przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza u osób starszych:

Wrzód trawienny lub erozja;

Nowotwór w odbytnicy lub okrężnicy;

Operacja na brzuchu;

Obecność otworu przepuklinowego (> 10 cm);

Złośliwa choroba górnego odcinka przewodu pokarmowego;

angiodysplazja;

Żylaki przełyku.

Niedobór witaminy B12

Częste przyczyny:

Niedokrwistość złośliwa;

Wylewka tropikalna;

resekcja jelita;

Uchyłek jelita czczego;

Naruszenie wchłaniania witaminy B 12;

Wegetarianizm.

niedobór kwasu foliowego

Częste przyczyny:

Alkoholizm;

Niedożywienie.

Zatwierdzony rozporządzeniem Ministerstwa Zdrowia i Rozwoju Społecznego Federacji Rosyjskiej nr _____________

Standard opieki nad pacjentem z krwawieniem z przewodu pokarmowego, nieokreślony

1. Model pacjenta.

. Forma nozologiczna: krwawienie z przewodu pokarmowego, nie określone.

. Kod ICD-10: K92.2.

. Faza: ostry stan.

. Scena: pierwszy apel.

. Komplikacje: niezależnie od komplikacji.

. Warunki renderowania: nagły wypadek.

Diagnostyka

Leczenie w tempie 20 minut

Przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna

Koniec stołu.

*ATC - klasyfikacja anatomiczno-terapeutyczno-chemiczna. **ODD - szacunkowa dzienna dawka. ***ECD – równoważna dawka kursu.

DYSKUSJA KLINICZNA

Pacjent V., lat 58, skarżył się na ogólne osłabienie, zmęczenie, nawracające zawroty głowy, szumy uszne, migotanie „muchy” przed oczami, senność w ciągu dnia. Zaznacza, że ​​ostatnio kusiło go, by jeść kredę.

Z anamnezy

W ciągu ostatnich dwóch lat pacjentka przeszła na dietę wegetariańską.

Obiektywnie: skóra i widoczne błony śluzowe są blade, paznokcie przerzedzone. Obwodowe węzły chłonne nie są powiększone. W płucach oddech pęcherzykowy, bez świszczącego oddechu. Tony serca są stłumione, rytmiczne, skurczowe szmery u góry. Tętno 80 na minutę. BP 130/75 mm Hg. Sztuka. Język mokry, pokryty białym nalotem. Brzuch jest miękki i bezbolesny w badaniu palpacyjnym.

Pacjent został zbadany

Ogólna analiza krwi

Hemoglobina - 85 g / l, erytrocyty - 3,4x10 12 / l, wskaźnik barwy - 0,8, hematokryt - 27%, leukocyty - 5,7x10 9 / l, kłucie - 1, segmentowane - 72, limfocyty - 19, monocyty - 8, płytki krwi - 210x10 9 /l, stwierdza się anizochromię i poikilocytozę.

MCH (średnia zawartość hemoglobiny w erytrocytach) - 24,9 pg (norma 27-35 pg).

MCHC - 31,4% (norma 32-36%). SEA - 79,4 mikrona (norma 80-100 mikronów).

Chemia krwi

Żelazo w surowicy - 10 µmol/l (norma 12-25 µmol/l).

Całkowita zdolność wiązania żelaza przez surowicę wynosi 95 µmol/l (norma to 30-86 µmol/l).

Procent nasycenia transferyny żelazem wynosi 10,5% (normalny

16-50%).

Fibrogastroduodenoskopia

Wniosek: powierzchowne zapalenie żołądka i dwunastnicy.

Kolonoskopia. Wniosek: nie wykryto patologii.

Konsultacja położniczo-ginekologiczna. Wniosek: menopauza 5 lat. Zanikowe zapalenie jelita grubego.

Na podstawie dolegliwości pacjenta (ogólne osłabienie, zmęczenie, nawracające zawroty głowy, szumy uszne, migotanie „muszek” przed oczami, senność w ciągu dnia, chęć podjadania kredy) oraz danych z badań laboratoryjnych [w badaniu ogólnym krwi zawartość hemoglobiny , erytrocyty są zmniejszone; wielkość erytrocytów jest zmniejszona, o różnych kształtach, o różnej intensywności zabarwienia (oznaki podrażnienia zarodka erytrocytów); w biochemicznym badaniu krwi stwierdza się spadek zawartości żelaza w surowicy krwi, wzrost całkowitej zdolności wiązania żelaza w surowicy, spadek procentowego nasycenia transferyny żelazem i spadek ferrytyny w surowicy] u pacjenta rozpoznano niedokrwistość z niedoboru żelaza o umiarkowanym nasileniu (pochodzenia pokarmowego).

Klasa III. Choroby krwi, narządów krwiotwórczych i niektóre zaburzenia związane z mechanizmem odpornościowym (D50-D89)

Nie obejmuje: choroba autoimmunologiczna (układowa) BNO (M35.9), niektóre stany występujące w okresie okołoporodowym (P00-P96), powikłania ciąży, porodu i połogu (O00-O99), wady wrodzone, deformacje i zaburzenia chromosomalne (Q00 - Q99), zaburzenia endokrynologiczne, żywieniowe i metaboliczne (E00-E90), choroba ludzkiego wirusa upośledzenia odporności [HIV] (B20-B24), urazy, zatrucia i niektóre inne skutki przyczyn zewnętrznych (S00-T98), nowotwory (C00-D48) ), symptomy, oznaki i nieprawidłowe wyniki badań klinicznych i laboratoryjnych, gdzie indziej niesklasyfikowane (R00-R99)

Ta klasa zawiera następujące bloki:
D50-D53 Niedokrwistość dietetyczna
D55-D59 Niedokrwistości hemolityczne
D60-D64 Anemia aplastyczna i inne
D65-D69 Zaburzenia krzepnięcia, plamica i inne stany krwotoczne
D70-D77 Inne choroby krwi i narządów krwiotwórczych
D80-D89 Wybrane zaburzenia dotyczące mechanizmu immunologicznego

Gwiazdką oznaczone są następujące kategorie:
D77 Inne zaburzenia krwi i narządów krwiotwórczych w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej

ANEMIA ODŻYWIENIOWA (D50-D53)

D50 Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Obejmuje: niedokrwistość:
. syderopeniczny
. hipochromiczny
D50.0 Niedokrwistość z niedoboru żelaza wtórna do utraty krwi (przewlekła). Niedokrwistość pokrwotoczna (przewlekła).
Nie obejmuje: ostra niedokrwistość pokrwotoczna (D62) wrodzona niedokrwistość spowodowana utratą krwi przez płód (P61.3)
D50.1 Dysfagia syderopeniczna. Zespół Kelly'ego-Patersona. Zespół Plummera-Vinsona
D50.8 Inne niedokrwistości z niedoboru żelaza
D50.9 Niedokrwistość z niedoboru żelaza, nie określona

D51 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Nie obejmuje: niedobór witaminy B12 (E53.8)

D51.0 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 spowodowana niedoborem czynnika wewnętrznego.
Niedokrwistość:
. Addison
. Birmera
. zgubny (wrodzony)
Wrodzony niedobór czynnika wewnętrznego
D51.1 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 spowodowana selektywnym złym wchłanianiem witaminy B12 z białkomoczem.
Zespół Imerslunda (-Gresbecka). Niedokrwistość dziedziczna megaloblastyczna
D51.2 Niedobór transkobalaminy II
D51.3 Inne niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 związane z odżywianiem. Anemia wegetariańska
D51.8 Inne niedokrwistości z niedoboru witaminy B12
D51.9 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, nieokreślona

D52 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

D52.0 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego związana z odżywianiem. Niedokrwistość żywieniowa megaloblastyczna
D52.1 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego wywołana lekami. W razie potrzeby zidentyfikuj lek
zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX)
D52.8 Inne niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego
D52.9 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego, nie określona. Niedokrwistość spowodowana niedostatecznym spożyciem kwasu foliowego, BNO

D53 Inne niedokrwistości żywieniowe

Obejmuje: niedokrwistość megaloblastyczna niereagująca na terapię witaminową
nom B12 lub foliany

D53.0 Anemia spowodowana niedoborem białka. Anemia z powodu braku aminokwasów.
Niedokrwistość orotaciduryczna
Nie obejmuje: zespół Lescha-Nychena (E79.1)
D53.1 Inne niedokrwistości megaloblastyczne niesklasyfikowane gdzie indziej. Niedokrwistość megaloblastyczna BNO.
Nie obejmuje: choroba Di Guglielmo (C94.0)
D53.2 Anemia spowodowana szkorbutem.
Nie obejmuje: szkorbut (E54)
D53.8 Inne określone niedokrwistości żywieniowe.
Anemia związana z niedoborem:
. miedź
. molibden
. cynk
Nie obejmuje: niedożywienie bez wzmianki
niedokrwistość, taka jak:
. niedobór miedzi (E61.0)
. niedobór molibdenu (E61.5)
. niedobór cynku (E60)
D53.9 Niedokrwistość dietetyczna, nie określona. Prosta przewlekła anemia.
Nie obejmuje: niedokrwistość BNO (D64.9)

NIEDOKROTNOŚĆ HEMOLITYCZNA (D55-D59)

D55 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymatycznymi

Nie obejmuje: niedokrwistość z niedoboru enzymów wywołana lekami (D59.2)

D55.0 Niedokrwistość spowodowana niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej [G-6-PD]. Fawizm. Niedokrwistość z niedoboru G-6-PD
D55.1 Niedokrwistość spowodowana innymi zaburzeniami metabolizmu glutationu.
Niedokrwistość spowodowana niedoborem enzymów (z wyjątkiem G-6-PD) związana z monofosforanem heksozy [HMP]
bocznik szlaku metabolicznego. Niedokrwistość hemolityczna niesferocytarna (dziedziczna) typu 1
D55.2 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymów glikolitycznych.
Niedokrwistość:
. hemolityczny niesferocytarny (dziedziczny) typu II
. z powodu niedoboru heksokinazy
. z powodu niedoboru kinazy pirogronianowej
. z powodu niedoboru izomerazy triozofosforanowej
D55.3 Anemia spowodowana zaburzeniami metabolizmu nukleotydów
D55.8 Inne niedokrwistości spowodowane zaburzeniami enzymów
D55.9 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymatycznymi, nie określona

D56 Talasemia

D56.0 Talasemia alfa.
Nie obejmuje: obrzęk płodu spowodowany chorobą hemolityczną (P56.-)
D56.1 Talasemia beta. Anemia Cooley. Ciężka talasemia beta. Talasemia sierpowatokrwinkowa beta.
Talasemia:
. mediator
. duży
D56.2 talasemia beta beta
D56.3 Nosząc znak talasemii
D56.4 Dziedziczna trwałość hemoglobiny płodowej [NPPH]
D56.8 Inne talasemie
D56.9 Talasemia, nieokreślona. Niedokrwistość śródziemnomorska (z innymi hemoglobinopatiami)
Talasemia (drobna) (mieszana) (z innymi hemoglobinopatiami)

D57 Zaburzenia anemii sierpowatokrwinkowej

Nie obejmuje: inne hemoglobinopatie (D58.-)
talasemia sierpowatokrwinkowa beta (D56.1)

D57.0 Anemia sierpowata z kryzysem. Choroba Hb-SS z przełomem
D57.1 Anemia sierpowata bez kryzysu.
Ogniwo sierpowate:
. niedokrwistość)
. choroba) NIE
. naruszenie)
D57.2 Zaburzenia podwójnie heterozygotycznej anemii sierpowatej
Choroba:
. Hb-SC
. Hb-SD
. Hb-SE
D57.3 Nosiciel cechy anemii sierpowatej. Noszenie hemoglobiny S. Heterozygotyczna hemoglobina S
D57.8 Inne zaburzenia anemii sierpowatej

D58 Inne dziedziczne niedokrwistości hemolityczne

D58.0 sferocytoza wrodzona. Żółtaczka acholuryczna (rodzinna).
Wrodzona (sferocytarna) żółtaczka hemolityczna. Zespół Minkowskiego-Choffarda
D58.1 dziedziczna eliptocytoza. Ellitocytoza (wrodzona). Owalocytoza (wrodzona) (dziedziczna)
D58.2 Inne hemoglobinopatie. Nieprawidłowa hemoglobina BNO. Wrodzona niedokrwistość z ciałkami Heinza.
Choroba:
. Hb-C
. Hb-D
. Hb-E
Choroba hemolityczna spowodowana niestabilną hemoglobiną. Hemoglobinopatia BNO.
Nie obejmuje: rodzinna czerwienica (D75.0)
Choroba Hb-M (D74.0)
dziedziczna trwałość hemoglobiny płodowej (D56.4)
Czerwienica związana z wysokością (D75.1)
methemoglobinemia (D74.-)
D58.8 Inne określone dziedziczne niedokrwistości hemolityczne. stomatocytoza
D58.9 Dziedziczna niedokrwistość hemolityczna, nie określona

D59 Nabyta niedokrwistość hemolityczna

D59.0 Niedokrwistość autoimmunohemolityczna wywołana lekami.
W razie potrzeby w celu identyfikacji produktu leczniczego należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D59.1 Inne autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne. Autoimmunologiczna choroba hemolityczna (typ zimny) (typ gorący). Przewlekła choroba wywołana przez zimne hemaglutyniny.
„Zimna aglutynina”:
. choroba
. hemoglobinuria
niedokrwistość hemolityczna:
. typ zimny (wtórny) (objawowy)
. typ rui (wtórny) (objawowy)
Nie obejmuje: zespół Evansa (D69.3)
choroba hemolityczna płodu i noworodka (P55.-)
napadowa zimna hemoglobinuria (D59.6)
D59.2 Nieautoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna wywołana lekami. Niedokrwistość z niedoboru enzymów wywołana lekami.
W razie potrzeby w celu identyfikacji leku należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D59.3 Zespół hemolityczno-mocznicowy
D59.4 Inne nieautoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne.
niedokrwistość hemolityczna:
. mechaniczny
. mikroangiopatyczny
. toksyczny
W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D59.5 Napadowa nocna hemoglobinuria [Marchiafava-Micheli].
D59.6 Hemoglobinuria spowodowana hemolizą spowodowaną innymi przyczynami zewnętrznymi.
Hemoglobinuria:
. od obciążenia
. marsz
. napadowe zimno
Nie obejmuje: hemoglobinuria BNO (R82.3)
D59.8 Inne nabyte niedokrwistości hemolityczne
D59.9 Nabyta niedokrwistość hemolityczna, nieokreślona. Idiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, przewlekła

NIEDOKROTNOŚĆ APLASTICZNA I INNE (D60-D64)

D60 Nabyta aplazja czysto czerwonokrwinkowa (erytroblastopenia)

Obejmuje: aplazja czerwonokrwinkowa (nabyta) (dorośli) (z grasiczakiem)

D60.0 Przewlekła nabyta aplazja czysto czerwonokrwinkowa
D60.1 Przejściowa nabyta czysto czerwonokrwinkowa aplazja
D60.8 Inne nabyte aplazja czysto czerwonokrwinkowa
D60.9 Nabyta czysto czerwonokrwinkowa aplazja, nieokreślona

D61 Inne niedokrwistości aplastyczne

Nie obejmuje: agranulocytoza (D70)

D61.0 Konstytucyjna niedokrwistość aplastyczna.
Aplazja (czysta) krwinka czerwona:
. wrodzony
. dziecięca
. podstawowy
Zespół Blackfana-Diamonda. Rodzinna niedokrwistość hipoplastyczna. Anemia Fanconiego. Pancytopenia z wadami rozwojowymi
D61.1 Niedokrwistość aplastyczna wywołana lekami. W razie potrzeby zidentyfikuj lek
zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D61.2 Niedokrwistość aplastyczna spowodowana innymi czynnikami zewnętrznymi.
W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D61.3 Idiopatyczna niedokrwistość aplastyczna
D61.8 Inne określone niedokrwistości aplastyczne
D61.9 Niedokrwistość aplastyczna, nie określona. Niedokrwistość hipoplastyczna BNO. Hipoplazja szpiku kostnego. Panmyeloftis

D62 Ostra niedokrwistość pokrwotoczna

Nie obejmuje: wrodzona niedokrwistość spowodowana utratą krwi przez płód (P61.3)

D63 Niedokrwistość w chorobach przewlekłych sklasyfikowanych gdzie indziej

D63.0 Niedokrwistość w nowotworach (C00-D48+)
D63.8 Niedokrwistość w innych chorobach przewlekłych sklasyfikowanych gdzie indziej

D64 Inne niedokrwistości

Nie obejmuje: niedokrwistość oporna na leczenie:
. BNO (D46.4)
. z nadmiarem wybuchów (D46.2)
. z transformacją (D46.3)
. z sideroblastami (D46.1)
. bez sideroblastów (D46.0)

D64.0 Dziedziczna niedokrwistość syderoblastyczna. Hipochromiczna syderoblastyczna niedokrwistość sprzężona z płcią
D64.1 Wtórna niedokrwistość syderoblastyczna spowodowana innymi chorobami.
Jeśli to konieczne, aby zidentyfikować chorobę, użyj dodatkowego kodu.
D64.2 Wtórna niedokrwistość syderoblastyczna spowodowana lekami lub toksynami.
W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).
D64.3 Inne niedokrwistości syderoblastyczne.
niedokrwistość syderoblastyczna:
. NIE
. reagujące z pirydoksyną, gdzie indziej niesklasyfikowane
D64.4 Wrodzona niedokrwistość dyserytropoetyczna. Niedokrwistość dyshemopoetyczna (wrodzona).
Nie obejmuje: zespół Blackfana-Diamonda (D61.0)
choroba di Guglielmo (C94.0)
D64.8 Inne określone niedokrwistości. Pseudobiałaczka dziecięca. Niedokrwistość leukoerytroblastyczna
D64.9 Niedokrwistość, nieokreślona

ZABURZENIA KRZEPANIA KRWI, FIOLETOWE I INNE

CHOROBY KRWOTOCZNE (D65-D69)

D65 Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe [zespół defibrynacji]

Nabyta afibrynogenemia. Koagulopatia konsumpcyjna
Rozlane lub rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
Nabyte krwawienie fibrynolityczne
plamica:
. fibrynolityczny
. szybki jak błyskawica
Nie obejmuje: zespół defibrylacji (komplikujący):
. noworodek (P60)

D66 Dziedziczny niedobór czynnika VIII

Niedobór czynnika VIII (z zaburzeniami czynnościowymi)
Hemofilia:
. NIE
. A
. klasyczny
Nie obejmuje: niedobór czynnika VIII z zaburzeniami naczyniowymi (D68.0)

D67 Dziedziczny niedobór czynnika IX

Świąteczna choroba
Deficyt:
. czynnik IX (z upośledzeniem czynnościowym)
. tromboplastyczny składnik osocza
Hemofilia B

D68 Inne skazy krwotoczne

Wykluczone: komplikujące:
. poronienie, ciąża pozamaciczna lub trzonowa (O00-O07, O08.1)
. ciąża, poród i połóg (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 choroba Willebranda. angiohemofilia. Niedobór czynnika VIII z uszkodzeniem naczyń. Hemofilia naczyniowa.
Nie obejmuje: kruchość naczyń włosowatych dziedziczna (D69.8)
niedobór czynnika VIII:
. BNO (D66)
. z upośledzeniem czynnościowym (D66)
D68.1 Dziedziczny niedobór czynnika XI. Hemofilia C. Niedobór prekursora tromboplastyny ​​w osoczu
D68.2 Dziedziczny niedobór innych czynników krzepnięcia. Wrodzona afibrynogenemia.
Deficyt:
. AC-globulina
. proakceleryna
Niedobór czynnika:
. ja [fibrynogen]
. II [protrombina]
. V [labilny]
. VII [stabilny]
. X [Stuart-Prower]
. XII [Hageman]
. XIII [stabilizujący fibrynę]
Dysfibrynogenemia (wrodzona) Hipoprokonwertynemia. choroba Ovrena
D68.3 Zaburzenia krwotoczne spowodowane przez krążące we krwi antykoagulanty. Hiperheparinemia.
Zwiększenie zawartości:
. antytrombina
. anty-VIIIa
. anty-IXa
. anty-Xa
. anty-XIa
Jeśli konieczna jest identyfikacja zastosowanego antykoagulantu, użyj dodatkowego kodu przyczyny zewnętrznej.
(klasa XX).
D68.4 Nabyty niedobór czynnika krzepnięcia.
Niedobór czynnika krzepnięcia z powodu:
. choroba wątroby
. niedobór witaminy K
Nie obejmuje: niedobór witaminy K u noworodka (P53)
D68.8 Inne określone zaburzenia krzepnięcia. Obecność inhibitora tocznia rumieniowatego układowego
D68.9 Zaburzenia krzepnięcia, nie określone

D69 Purpura i inne stany krwotoczne

Nie obejmuje: łagodna plamica hipergammaglobulinemiczna (D89.0)
plamica krioglobulinemiczna (D89.1)
idiopatyczna (krwotoczna) nadpłytkowość (D47.3)
piorunująca plamica (D65)
zakrzepowa plamica małopłytkowa (M31.1)

D69.0 Plamica alergiczna.
plamica:
. anafilaktoidalny
. Henoch(-Schönlein)
. bez trombocytopenii:
. krwotoczny
. idiopatyczny
. naczyniowy
alergiczne zapalenie naczyń
D69.1 Wady jakościowe płytek krwi. Zespół Bernarda-Souliera [płytki olbrzymie].
choroba Glanzmanna. Zespół szarych płytek krwi. Trombastenia (krwotoczna) (dziedziczna). małopłytkowość.
Nie obejmuje: choroba von Willebranda (D68.0)
D69.2 Inna plamica nietrombocytopeniczna.
plamica:
. NIE
. starczy
. prosty
D69.3 Idiopatyczna plamica małopłytkowa. Zespół Evansa
D69.4 Inne pierwotne małopłytkowości.
Nie obejmuje: małopłytkowość z brakiem kości promieniowej (Q87.2)
przemijająca małopłytkowość noworodków (P61.0)
Zespół Wiskotta-Aldricha (D82.0)
D69.5 Małopłytkowość wtórna. W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D69.6 Małopłytkowość, nie określona
D69.8 Inne określone stany krwotoczne. Kruchość naczyń włosowatych (dziedziczna). Pseudohemofilia naczyniowa
D69.9 Stan krwotoczny, nieokreślony

INNE CHOROBY KRWI I NARZĄDÓW KRWI (D70-D77)

D70 Agranulocytoza

Angina agranulocytarna. Genetyczna agranulocytoza dziecięca. choroba Kostmanna
Neutropenia:
. NIE
. wrodzony
. cykliczny
. medyczny
. czasopismo
. śledziona (pierwotna)
. toksyczny
Neutropeniczna splenomegalia
Jeśli to konieczne, aby zidentyfikować lek, który spowodował neutropenię, użyj dodatkowego kodu przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
Nie obejmuje: przemijająca neutropenia noworodków (P61.5)

D71 Zaburzenia czynnościowe neutrofili polimorfojądrowych

Wada kompleksu receptorowego błony komórkowej. Przewlekła (dziecięca) ziarniniakowatość. Wrodzona dysfagocytoza
Postępująca ziarniniakowatość septyczna

D72 Inne zaburzenia krwinek białych

Nie obejmuje: bazofilia (D75.8)
zaburzenia immunologiczne (D80-D89)
neutropenia (D70)
stan przedbiałaczkowy (zespół) (D46.9)

D72.0 Genetyczne nieprawidłowości leukocytów.
Anomalia (ziarninowanie) (granulocyty) lub zespół:
. Aldera
. May-Hegglin
. Pelguera Huet
Dziedziczny:
. leukocyt
. hipersegmentacja
. hiposegmentacja
. leukomelanopatia
Nie obejmuje: zespół Chediaka-Higashi (-Steinbrinka) (E70.3)
D72.1 eozynofilia.
eozynofilia:
. uczulony
. dziedziczny
D72.8 Inne określone zaburzenia białych krwinek.
Reakcja białaczkowa:
. limfocytarny
. monocytarny
. mielocytowy
Leukocytoza. Limfocytoza (objawowa). Limfopenia. Monocytoza (objawowa). plazmocytoza
D72.9 Zaburzenia krwinek białych, nie określone

D73 Choroby śledziony

D73.0 hiposplenizm. Asplenia pooperacyjna. Zanik śledziony.
Nie obejmuje: asplenia (wrodzona) (Q89.0)
D73.1 hipersplenizm
Nie obejmuje: splenomegalia:
. BNO (R16.1)
.wrodzony (Q89.0)
D73.2 Przewlekła zastoinowa splenomegalia
D73.3 Ropień śledziony
D73.4 torbiel śledziony
D73.5 Zawał śledziony. Pęknięcie śledziony nie jest urazowe. Skręcenie śledziony.
Nie obejmuje: urazowe pęknięcie śledziony (S36.0)
D73.8 Inne choroby śledziony. Zwłóknienie śledziony BNO. Perisplenit. Przeliteruj NIE
D73.9 Choroba śledziony, nie określona

D74 Methemoglobinemia

D74.0 Wrodzona methemoglobinemia. Wrodzony niedobór reduktazy methemoglobiny NADH.
Hemoglobinoza M [choroba Hb-M] Wrodzona methemoglobinemia
D74.8 Inne methemoglobinemie. Nabyta methemoglobinemia (z sulfhemoglobinemią).
Toksyczna methemoglobinemia. W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).
D74.9 Methemoglobinemia, nie określona

D75 Inne choroby krwi i narządów krwiotwórczych

Nie obejmuje: obrzęk węzłów chłonnych (R59.-)
hipergammaglobulinemia BNO (D89.2)
zapalenie węzłów chłonnych:
. BNO (I88.9)
. ostry (L04.-)
. przewlekły (I88.1)
. krezkowy (ostry) (przewlekły) (I88.0)

D75.0 Rodzinna erytrocytoza.
Czerwienica:
. łagodny
. rodzina
Nie obejmuje: dziedziczna owalocytoza (D58.1)
D75.1 Czerwienica wtórna.
Czerwienica:
. nabyty
. związany z:
. erytropoetyny
. zmniejszenie objętości osocza
. wysokość
. stres
. emocjonalny
. hipoksemiczny
. nefrogenny
. względny
Nie obejmuje: czerwienica:
. noworodek (P61.1)
. prawda (D45)
D75.2 Istotna trombocytoza.
Nie obejmuje: nadpłytkowość samoistna (krwotoczna) (D47.3)
D75.8 Inne określone choroby krwi i narządów krwiotwórczych. Bazofilia
D75.9 Choroba krwi i narządów krwiotwórczych, nie określona

D76 Niektóre choroby obejmujące tkankę limforetikularną i układ retikulohistiocytarny

Nie obejmuje: choroba Letterera-Siwego (C96.0)
złośliwa histiocytoza (C96.1)
siateczka śródbłonka lub siateczka:
. rdzeń histiocytarny (C96.1)
. białaczka (C91.4)
. lipomelanotyczny (I89.8)
. złośliwy (C85.7)
. nielipidowe (C96.0)

D76.0 Histiocytoza komórek Langerhansa niesklasyfikowana gdzie indziej. Ziarniniak eozynofilowy.
Choroba Handa-Schullera-Chrisgena. Histiocytoza X (przewlekła)
D76.1 Limfohistiocytoza hemofagocytarna. Rodzinna siateczka hemofagocytarna.
Histiocytoza z fagocytów jednojądrzastych innych niż komórki Langerhansa, BNO
D76.2 Zespół hemofagocytarny związany z infekcją.
Jeśli to konieczne, aby zidentyfikować czynnik zakaźny lub chorobę, użyj dodatkowego kodu.
D76.3 Inne zespoły histiocytarne. Reticulohistiocytoma (olbrzymia komórka).
Histiocytoza zatokowa z masywną limfadenopatią. ksantogranuloma

D77 Inne zaburzenia krwi i narządów krwiotwórczych w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej.

Zwłóknienie śledziony w schistosomatozie [bilharzia] (B65.-)

WYBRANE ZABURZENIA MECHANIZMU ODPORNOŚCIOWEGO (D80-D89)

Obejmuje: wady układu dopełniacza, zaburzenia niedoboru odporności z wyłączeniem choroby,
sarkoidoza ludzkiego wirusa upośledzenia odporności [HIV].
Nie obejmuje: choroby autoimmunologiczne (układowe) BNO (M35.9)
zaburzenia czynnościowe neutrofili polimorfojądrowych (D71)
choroba ludzkiego wirusa upośledzenia odporności [HIV] (B20-B24)

D80 Niedobory odporności z dominującym niedoborem przeciwciał

D80.0 Dziedziczna hipogammaglobulinemia.
Autosomalna recesywna agammaglobulinemia (typ szwajcarski).
Agammaglobulinemia sprzężona z chromosomem X [Brutona] (z niedoborem hormonu wzrostu)
D80.1 Nierodzinna hipogammaglobulinemia. Agammaglobulinemia z obecnością limfocytów B przenoszących immunoglobuliny. Ogólna agammaglobulinemia. Hipogammaglobulinemia BNO
D80.2 Selektywny niedobór immunoglobuliny A
D80.3 Selektywny niedobór podklas immunoglobulin G
D80.4 Selektywny niedobór immunoglobuliny M
D80.5 Niedobór odporności z podwyższonym poziomem immunoglobuliny M
D80.6 Niedobór przeciwciał przy zbliżonym do normalnego poziomie immunoglobulin lub z hiperimmunoglobulinemią.
Niedobór przeciwciał z hiperimmunoglobulinemią
D80.7 Przemijająca hipogammaglobulinemia u dzieci
D80.8 Inne niedobory odporności z dominującym defektem przeciwciał. Niedobór łańcucha lekkiego Kappa
D80.9 Niedobór odporności z dominującym defektem przeciwciał, nieokreślony

D81 Złożone niedobory odporności

Nie obejmuje: autosomalna recesywna agammaglobulinemia (typu szwajcarskiego) (D80.0)

D81.0 Ciężki złożony niedobór odporności z dysgenezją siatkówki
D81.1 Ciężki złożony niedobór odporności z niską liczbą limfocytów T i B
D81.2 Ciężki złożony niedobór odporności z niską lub prawidłową liczbą komórek B
D81.3 Niedobór deaminazy adenozyny
D81.4 Zespół Nezelofa
D81.5 Niedobór fosforylazy nukleozydów purynowych
D81.6 Niedobór cząsteczek klasy I głównego kompleksu zgodności tkankowej. Zespół nagich limfocytów
D81.7 Niedobór cząsteczek klasy II głównego kompleksu zgodności tkankowej
D81.8 Inne złożone niedobory odporności. Niedobór karboksylazy zależnej od biotyny
D81.9 Złożony niedobór odporności, nieokreślony. Ciężki złożony niedobór odporności BNO

D82 Niedobory odporności związane z innymi istotnymi defektami

Nie obejmuje: teleangiektazja ataktyczna [Louis Bar] (G11.3)

D82.0 Zespół Wiskotta-Aldricha. Niedobór odporności z trombocytopenią i egzemą
D82.1 Syndrom Di George'a. Zespół uchyłka gardła.
grasica:
. limfoplazja
. aplazja lub hipoplazja z niedoborem odporności
D82.2 Niedobór odporności z karłowatością z powodu krótkich kończyn
D82.3 Niedobór odporności z powodu dziedzicznej wady spowodowanej wirusem Epsteina-Barra.
Choroba limfoproliferacyjna sprzężona z chromosomem X
D82.4 Zespół hiperimmunoglobuliny E
D82.8 Niedobór odporności związany z innymi określonymi poważnymi defektami
D 82.9 Niedobór odporności związany z istotnym defektem, nieokreślony

D83 Pospolity zmienny niedobór odporności

D83.0 Pospolity zmienny niedobór odporności z dominującymi nieprawidłowościami w liczbie i aktywności funkcjonalnej limfocytów B
D83.1 Pospolity zmienny niedobór odporności z przewagą zaburzeń immunoregulacyjnych komórek T
D83.2 Pospolity zmienny niedobór odporności z autoprzeciwciałami przeciwko limfocytom B lub T
D83.8 Inne pospolite zmienne niedobory odporności
D83.9 Pospolity zmienny niedobór odporności, nieokreślony

D84 Inne niedobory odporności

D84.0 Defekt funkcjonalnego antygenu-1 limfocytów
D84.1 Wada układu dopełniacza. Niedobór inhibitora esterazy C1
D84.8 Inne określone zaburzenia niedoboru odporności
D84.9 Niedobór odporności, nieokreślony

D86 Sarkoidoza

D86.0 Sarkoidoza płuc
D86.1 Sarkoidoza węzłów chłonnych
D86.2 Sarkoidoza płuc z sarkoidozą węzłów chłonnych
D86.3 Sarkoidoza skóry
D86.8 Sarkoidoza innych określonych i połączonych lokalizacji. Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego w sarkoidozie (H22.1).
Mnogie porażenia nerwów czaszkowych w sarkoidozie (G53.2)
Sarkoid(y):
. artropatia (M14.8)
. zapalenie mięśnia sercowego (I41.8)
. zapalenie mięśni (M63.3)
Gorączka zapalenia błony naczyniowej oka [choroba Herfordta]
D86.9 Sarkoidoza, nie określona

D89 Inne zaburzenia związane z mechanizmem immunologicznym, niesklasyfikowane gdzie indziej

Nie obejmuje: hiperglobulinemia BNO (R77.1)
gammapatia monoklonalna (D47.2)
niepowodzenie i odrzucenie przeszczepu (T86.-)

D89.0 Hipergammaglobulinemia poliklonalna. Plamica hipergammaglobulinemiczna. Gammopatia poliklonalna BNO
D89.1 krioglobulinemia.
krioglobulinemia:
. niezbędny
. idiopatyczny
. mieszany
. podstawowy
. wtórny
Krioglobulinemia:
. plamica
. zapalenie naczyń
D89.2 Hipergammaglobulinemia, nie określona
D89.8 Inne określone zaburzenia związane z mechanizmem immunologicznym, niesklasyfikowane gdzie indziej
D89.9 Zaburzenie obejmujące mechanizm immunologiczny, nieokreślone. Choroba immunologiczna BNO

RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu - 2013 r

Niedokrwistość z niedoboru żelaza, nie określona (D50.9)

Hematologia

informacje ogólne

Krótki opis

Zatwierdzony protokołem z posiedzenia
Komisja Ekspertów ds. Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu
nr 23 z dnia 12.12.2013r

Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA)- zespół kliniczny i hematologiczny, charakteryzujący się upośledzoną syntezą hemoglobiny w wyniku niedoboru żelaza, który rozwija się na tle różnych procesów patologicznych (fizjologicznych) i objawia się objawami niedokrwistości i sideropenii (LI Dvoretsky, 2004).

Nazwa protokołu:

ANEMIA Z NIEDOBORU ŻELAZA

Kod protokołu:

Kod(y) ICD-10:
D 50 Niedokrwistość z niedoboru żelaza
D 50,0 Niedokrwistość pokrwotoczna (przewlekła).
D 50,8 Inne niedokrwistości z niedoboru żelaza
D 50,9 Niedokrwistość z niedoboru żelaza, nie określona

Data opracowania protokołu: 2013

Skróty użyte w protokole:
J - niedobór żelaza
DNA - kwas dezoksyrybonukleinowy
IDA - niedokrwistość z niedoboru żelaza
WDS – stan niedoboru żelaza
CPU - wskaźnik koloru

Użytkownicy protokołu: hematolog, terapeuta, gastroenterolog, chirurg, ginekolog

Klasyfikacja

Obecnie nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Klasyfikacja kliniczna niedokrwistości z niedoboru żelaza (dla Kazachstanu).
W diagnostyce niedokrwistości z niedoboru żelaza należy podkreślić 3 punkty:

Postać etiologiczna (do określenia po dodatkowym badaniu)
- Z powodu przewlekłej utraty krwi (przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna)
- Ze względu na zwiększone spożycie żelaza (zwiększone zapotrzebowanie na żelazo)
- Ze względu na niewystarczający początkowy poziom żelaza (u noworodków i małych dzieci)
-pokarmowe (odżywcze)
- z powodu niewystarczającego wchłaniania jelitowego
- Z powodu upośledzonego transportu żelaza

gradacja
A. Utajony: obniżone Fe w surowicy krwi, niedobór żelaza bez kliniki niedokrwistości (niedokrwistość utajona)
B. Klinicznie szczegółowy obraz niedokrwistości hipochromicznej.

Powaga
Lekka (zawartość Hb 90-120 g/l)
Medium (zawartość Hb 70-89 g/l)
Ciężkie (zawartość Hb poniżej 70 g/l)

Przykład: Niedokrwistość z niedoboru żelaza, po gastrektomii, stadium B, ciężka.

Diagnostyka

Lista głównych środków diagnostycznych:

1. Pełna morfologia krwi (12 parametrów)
2. Biochemiczne badanie krwi (białko całkowite, bilirubina, mocznik, kreatynina, ALT, AST, bilirubina i frakcje)
3. Żelazo w surowicy, ferrytyna, TIBC, retikulocyty krwi
4. Ogólna analiza moczu

Wykaz dodatkowych środków diagnostycznych:

1. Fluorografia
2. Esophagogastroduodenoskopia,
3. USG jamy brzusznej, nerek,
4. badanie rtg przewodu pokarmowego wg wskazań,
5. badanie RTG narządów klatki piersiowej wg wskazań,
6. Fibrokolonoskopia,
7. sigmoidoskopia,
8. USG tarczycy.
9. Nakłucie mostka w celu diagnostyki różnicowej, po konsultacji z hematologiem, zgodnie ze wskazaniami

Kryteria diagnostyczne*** (opis wiarygodnych objawów choroby w zależności od ciężkości procesu).

1) Skargi i wywiad:

Informacje o historii:
Przewlekła pokrwotoczna IDA

1. Krwawienie z macicy . Krwotoki miesięczne różnego pochodzenia, hyperpolymenorrhea (miesiączka trwająca dłużej niż 5 dni, zwłaszcza z pojawieniem się pierwszej miesiączki do 15 lat, z cyklem krótszym niż 26 dni, obecność zakrzepów dłużej niż jeden dzień), zaburzenia hemostazy , aborcja, poród, mięśniaki macicy, adenomioza, wewnątrzmaciczne środki antykoncepcyjne, nowotwory złośliwe.

2. Krwawienie z przewodu pokarmowego. W przypadku stwierdzenia przewlekłej utraty krwi przeprowadza się dokładne badanie przewodu pokarmowego „od góry do dołu” z wyjątkiem chorób jamy ustnej, przełyku, żołądka, jelit oraz inwazji robaków tęgoryjcowych. U dorosłych mężczyzn, kobiet po menopauzie główną przyczyną niedoboru żelaza są krwawienia z przewodu pokarmowego, które mogą wywołać: wrzód trawienny, przepuklinę przeponową, nowotwory, zapalenie błony śluzowej żołądka (alkoholowe lub w wyniku leczenia salicylanami, steroidami, indometacyną). Naruszenia w systemie hemostazy mogą prowadzić do krwawienia z przewodu pokarmowego.

3. Darowizna (u 40% kobiet prowadzi do utajonego niedoboru żelaza, a czasami, głównie u dawczyń z wieloletnim stażem (powyżej 10 lat), prowokuje rozwój IDA.

4. Inna utrata krwi : nosowe, nerkowe, jatrogenne, sztucznie wywołane w chorobach psychicznych.

5. Krwotoki w przestrzeniach zamkniętych : hemosyderoza płucna, guzy kłębuszkowe, zwłaszcza z owrzodzeniem, endometrioza.

IDA związane ze zwiększonym zapotrzebowaniem na żelazo:
Ciąża, laktacja, dojrzewanie i intensywny wzrost, choroby zapalne, intensywny sport, leczenie witaminą B 12 u pacjentów z niedokrwistością z niedoboru witaminy B 12.
Jednym z najważniejszych mechanizmów patogenetycznych rozwoju niedokrwistości u kobiet w ciąży jest niewystarczająco niska produkcja erytropoetyny. Oprócz stanów nadprodukcji cytokin prozapalnych spowodowanych samą ciążą, ich nadprodukcja jest możliwa przy współistniejących chorobach przewlekłych (przewlekłe infekcje, reumatoidalne zapalenie stawów itp.).

IDA związane z upośledzonym spożyciem żelaza
Niedożywienie z przewagą mąki i produktów mlecznych. Podczas zbierania wywiadu należy wziąć pod uwagę specyfikę żywienia (wegetarianizm, post, dieta). U niektórych pacjentów upośledzone wchłanianie żelaza w jelitach może być maskowane przez objawy ogólne, takie jak biegunka tłuszczowa, sprue, celiakia lub rozlane zapalenie jelit. Niedobór żelaza często występuje po resekcji jelita, żołądka, gastroenterostomii. Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka i towarzysząca achlorhydria mogą również zmniejszać wchłanianie żelaza. Słabe wchłanianie żelaza może być ułatwione przez zmniejszenie produkcji kwasu solnego, skrócenie czasu potrzebnego do wchłaniania żelaza. W ostatnich latach badana jest rola zakażenia Helicobacter pylori w rozwoju IDA. Należy zauważyć, że w niektórych przypadkach wymianę żelaza w organizmie podczas zwalczania Helicobacter pylori można znormalizować bez dodatkowych środków.

IDA związane z upośledzonym transportem żelaza
Te IDA są związane z wrodzoną antransferinemią, obecnością przeciwciał przeciwko transferynie, spadkiem transferyny z powodu ogólnego niedoboru białka.

A. Ogólny zespół anemiczny:osłabienie, zmęczenie, zawroty głowy, bóle głowy (częściej wieczorem), duszność wysiłkowa, kołatanie serca, omdlenia, migotanie „muszek” przed oczami przy niskim ciśnieniu krwi, często występuje umiarkowany wzrost temperatury, często senność w ciągu dnia i słabe zasypianie w nocy, drażliwość, nerwowość, konflikty, płaczliwość, utrata pamięci i uwagi, utrata apetytu. Nasilenie dolegliwości zależy od przystosowania się do niedokrwistości. Wolne tempo anemizacji przyczynia się do lepszej adaptacji.

B. Zespół syderopeniczny:

- zmiany w skórze i jej przydatkach(suchość, łuszczenie, łatwe pękanie, bladość). Włosy są matowe, łamliwe, rozdwojone, wcześnie siwieją, intensywnie wypadają, zmiany na paznokciach: przerzedzenie, łamliwość, poprzeczne prążkowanie, czasem łyżeczkowata wklęsłość (koilonychia).
- Zmiany błony śluzowej(zapalenie języka z zanikiem brodawek, pęknięcia w kącikach ust, kątowe zapalenie jamy ustnej).
- Zmiany w przewodzie pokarmowym(zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, zanik błony śluzowej przełyku, dysfagia). Trudności w połykaniu suchego i twardego pokarmu.
- System mięśniowy. Myasthenia gravis (ze względu na osłabienie zwieraczy, pojawia się naglące parcie na mocz, niemożność utrzymania moczu podczas śmiechu, kaszlu, czasami moczenia nocnego u dziewcząt). Konsekwencją myasthenia gravis może być poronienie, powikłania podczas ciąży i porodu (zmniejszenie kurczliwości mięśniówki macicy
Uzależnienie od niezwykłych zapachów.
Perwersja smaku. Wyraża się to chęcią zjedzenia czegoś niejadalnego.
- Dystrofia syderopeniczna mięśnia sercowego- Skłonność do tachykardii, niedociśnienie.
- Zaburzenia w układzie odpornościowym(obniża się poziom lizozymu, lizyny B, dopełniacza, niektórych immunoglobulin, obniża się poziom limfocytów T i B, co przyczynia się do wysokiej zachorowalności na infekcje w IDA i pojawienia się wtórnych niedoborów odporności o charakterze złożonym).

2) badanie fizykalne:
. bladość skóry i błon śluzowych;
. „niebieska” twardówka z powodu ich zmian dystroficznych, lekkie zażółcenie obszaru trójkąta nosowo-wargowego, dłonie w wyniku naruszenia metabolizmu karotenu;
. koilonychia;
. zapalenie warg (drgawki);
. niewyraźne objawy zapalenia żołądka;
. mimowolne oddawanie moczu (z powodu osłabienia zwieraczy);
. objawy uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego: kołatanie serca, duszność, ból w klatce piersiowej, a czasem obrzęk nóg.

3) badania laboratoryjne

Wskaźniki laboratoryjne dla IDA

	Wskaźnik laboratoryjny	Norma	Zmiany w IDA
1	Zmiany morfologiczne w erytrocytach	normocyty - 68% mikrocyty - 15,2% makrocyty - 16,8%	Mikrocytoza łączy się z anizocytozą, poikilocytozą, obecne są anulocyty, plantocyty
2	wskaźnik koloru	0,86 -1,05	Wynik hipochromii mniejszy niż 0,86
3	Zawartość hemoglobiny	Kobiety - co najmniej 120 g / l Mężczyźni - co najmniej 130 g / l	zredukowany
4	SIEDZIEĆ	27-31 str	Mniej niż 27 str
5	ICSU	33-37%	Mniej niż 33%
6	MCV	80-100 fl	obniżony
7	RDW	11,5 - 14,5%	powiększony
8	Średnia średnica erytrocytów	7,55 ± 0,099 urn	zredukowany
9	Liczba retikulocytów	2-10:1000	Nie zmieniony
10	Efektywny współczynnik erytropoezy	0,06-0,08x10 12 l / dzień	Nie zmienione ani zmniejszone
11	Żelazo w surowicy	Kobiety - 12-25 mikroml/l Mężczyźni -13-30 µmol/l	Zredukowany
12	Całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy krwi	30-85 µmol/l	Zwiększony
13	Zdolność wiązania utajonego żelaza w surowicy	Mniej niż 47 µmol/l	Powyżej 47 µmol/l
14	Wysycenie transferyny żelazem	16-15%	zredukowany
15	Desferalny test	0,8-1,2 mg	Zmniejszenie
16	Zawartość protoporfiryn w erytrocytach	18-89 µmol/l	Ulepszony
17	Malowanie na żelazie	Szpik kostny zawiera sideroblasty	Zanikanie syderoblastów w punktach
18	poziom ferrytyny	15-150 µg/l	Zmniejszenie

4) studia instrumentalne (znaki rentgenowskie, EGDS - obraz).
W celu identyfikacji źródeł utraty krwi, patologii innych narządów i układów:
- badanie rtg przewodu pokarmowego wg wskazań,
- badanie RTG narządów klatki piersiowej wg wskazań,
- fibrokolonoskopia,
- sigmoidoskopia,
- USG tarczycy.
- Nakłucie mostka w diagnostyce różnicowej

5) wskazania do konsultacji u specjalistów:
gastroenterolog - krwawienie z narządów przewodu pokarmowego;
dentysta - krwawienie z dziąseł,
ENT - krwawienia z nosa,
onkolog - zmiana złośliwa powodująca krwawienie,
nefrolog - wykluczenie chorób nerek,
ftyzjatra - krwawienia na tle gruźlicy,
pulmonolog - utrata krwi na tle chorób układu oskrzelowo-płucnego, ginekolog - krwawienie z dróg rodnych,
endokrynolog - obniżona czynność tarczycy, obecność nefropatii cukrzycowej,
hematolog - w celu wykluczenia chorób układu krwionośnego, nieskuteczności prowadzonej ferroterapii
proktolog - krwawienie z odbytu,
zakaźny - jeśli występują oznaki robaczycy.

Diagnostyka różnicowa

Kryteria	IDA	MDS (RZS)	Niedobór witaminy B12	Niedokrwistość hemolityczna
				Dziedziczny	AIGA
Wiek	Najczęściej młodzi, do 60 lat	Ponad 60 lat	Ponad 60 lat	-	Po 30 latach
Kształt RBC	Anizocytoza, poikilocytoza	Megalocyty	Megalocyty	Sfero-, owalocytoza	Norma
wskaźnik koloru	obniżony	Normalny lub zwiększony	Lansowany	Norma	Norma
Krzywa Price'a-Jonesa	Norma	Przesuń w prawo lub normalnie	przesuń w prawo	Normalny lub prawy przesunięcie	Przesuń w lewo
Długowieczność Erythry.	Norma	Normalny lub skrócony	skrócony	skrócony	skrócony
Test Coombsa	Negatywny	Negatywny czasami pozytywne	Negatywny	Negatywny	Pozytywny
Odporność osmotyczna Er.	Norma	Norma	Norma	Zwiększony	Norma
Retikulocyty krwi obwodowej	dotyczy powiększenie, absolutny zmniejszenie	Zmniejszone lub zwiększone	obniżony, w 5-7 dniu leczenia przełom retikulocytarny	Powiększony	Zwiększyć
Leukocyty krwi obwodowej	Norma	Zredukowany	Możliwy downgrade	Norma	Norma
Płytki krwi we krwi obwodowej	Norma	Zredukowany	Możliwy downgrade	Norma	Norma
Żelazo w surowicy	Zredukowany	Zwiększony lub normalny	Ulepszony	Zwiększony lub normalny	Zwiększony lub normalny
Szpik kostny	Wzrost polichromatofili	Hiperplazja wszystkich linii krwiotwórczych, objawy dysplazji komórek	Megaloblasty	Zwiększona erytropoeza ze wzrostem dojrzałych form
Bilirubina we krwi	Norma	Norma	Możliwy wzrost	Zwiększenie frakcji pośredniej bilirubiny
urobilina w moczu	Norma	Norma	Możliwy wygląd	Stały wzrost urobiliny w moczu

Diagnostykę różnicową niedokrwistości z niedoboru żelaza przeprowadza się z innymi niedokrwistościami niedobarwliwymi spowodowanymi upośledzoną syntezą hemoglobiny. Należą do nich niedokrwistość związana z naruszeniem syntezy porfiryn (niedokrwistość z zatruciem ołowiem, z wrodzonymi zaburzeniami syntezy porfiryn), a także talasemia. Niedokrwistość niedobarwliwa, w przeciwieństwie do niedokrwistości z niedoboru żelaza, występuje przy dużej zawartości żelaza we krwi i depocie, który nie jest wykorzystywany do tworzenia hemu (sideroachrezji), przy tych chorobach nie ma oznak niedoboru żelaza tkankowego.
Różnicowym objawem niedokrwistości spowodowanym naruszeniem syntezy porfiryn jest niedokrwistość hipochromiczna z zasadochłonnym nakłuciem erytrocytów, retikulocytów, wzmożoną erytropoezą w szpiku kostnym z dużą liczbą sideroblastów. Talasemia charakteryzuje się tarczowatym kształtem i zasadochłonnymi nakłuciami erytrocytów, retikulocytozą i obecnością objawów wzmożonej hemolizy.

Leczenie za granicą

Uzyskaj leczenie w Korei, Izraelu, Niemczech, USA

Uzyskaj porady dotyczące turystyki medycznej

Leczenie

Cele leczenia:
- Korekta niedoboru żelaza.
- Kompleksowe leczenie anemii i powikłań z nią związanych.
- Eliminacja stanów niedotlenienia.
- Normalizacja zaburzeń hemodynamicznych, ogólnoustrojowych, metabolicznych i narządowych.

Taktyka leczenia***:

leczenie niefarmakologiczne
W przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza pacjentowi podaje się dietę bogatą w żelazo. Maksymalna ilość żelaza, która może zostać wchłonięta z pokarmu w przewodzie pokarmowym wynosi 2 g dziennie. Żelazo z produktów zwierzęcych jest wchłaniane w jelitach w znacznie większych ilościach niż z produktów roślinnych. Najlepiej wchłania się żelazo dwuwartościowe, które wchodzi w skład hemu. Żelazo z mięsa jest lepiej wchłaniane, a żelazo z wątroby gorzej, ponieważ żelazo w wątrobie występuje głównie w postaci ferrytyny, hemosyderyny, a także w postaci hemu. Niewielkie ilości żelaza są wchłaniane z jaj i owoców. Pacjentowi zaleca się następujące pokarmy zawierające żelazo: wołowina, ryby, wątroba, nerki, płuca, jaja, płatki owsiane, kasza gryczana, fasola, borowiki, kakao, czekolada, zioła, warzywa, groch, fasola, jabłka, pszenica, brzoskwinie, rodzynki , suszone śliwki, śledź, hematogen. Wskazane jest przyjmowanie kumysu w dziennej dawce 0,75-1 l, przy dobrej tolerancji - do 1,5 l. W pierwszych dwóch dniach pacjentowi podaje się nie więcej niż 100 ml kumysu na każdą dawkę, od 3 dnia pacjent przyjmuje 250 ml 3-4 razy dziennie. Lepiej jest przyjmować koumiss 1 godzinę przed i 1 godzinę po śniadaniu, 2 godziny przed i 1 godzinę po obiedzie i kolacji.
W przypadku braku przeciwwskazań (cukrzyca, otyłość, alergie, biegunki) pacjentowi należy zalecić miód. Miód zawiera aż 40% fruktozy, która zwiększa wchłanianie żelaza w jelitach. Żelazo najlepiej wchłania się z cielęciny (22%), z ryb (11%); z jaj, fasoli, owoców wchłania się 3% żelaza, z ryżu, szpinaku, kukurydzy - 1%.

farmakoterapia
Oddzielna lista
- wykaz niezbędnych leków
- wykaz dodatkowych leków
*** w tych sekcjach konieczne jest podanie linku do źródła, które ma dobrą bazę dowodową, wskazującą poziom wiarygodności. Linki należy podawać w nawiasach kwadratowych z numeracją w miarę ich występowania. Źródło to powinno być wymienione w spisie piśmiennictwa pod odpowiednim numerem.

Leczenie IDA powinno obejmować następujące kroki:

1. Ulga w anemii.
   B. Terapia nasycająca (odzyskiwanie zapasów żelaza w organizmie).
   B. Opieka podtrzymująca.

Dzienna dawka do zapobiegania niedokrwistości i leczenia łagodnej postaci choroby wynosi 60-100 mg żelaza, a do leczenia ciężkiej niedokrwistości - 100-120 mg żelaza (dla siarczanu żelaza).
Włączenie kwasu askorbinowego do preparatów soli żelaza poprawia jego wchłanianie. Dla żelaza (III) dawki wodorotlenku polimaltozy mogą być wyższe, około 1,5 razy w stosunku do tego drugiego, ponieważ. lek jest niejonowy, jest znacznie lepiej tolerowany niż sole żelaza, natomiast wchłaniana jest tylko taka ilość żelaza, jakiej organizm potrzebuje i tylko w sposób aktywny.
Należy zaznaczyć, że żelazo lepiej wchłania się na „pusty” żołądek, dlatego zaleca się przyjmowanie leku 30-60 minut przed posiłkiem. Przy odpowiednim podaniu preparatów żelaza w wystarczającej dawce obserwuje się wzrost retikulocytów w dniach 8-12, zawartość Hb wzrasta do końca 3 tygodnia. Normalizacja liczby czerwonych krwinek następuje dopiero po 5-8 tygodniach leczenia.

Wszystkie preparaty żelaza są podzielone na dwie grupy:
1. Preparaty zawierające żelazo jonowe (sól, związki polisacharydowe żelaza żelazawego - Sorbifer, Ferretab, Tardiferon, Maxifer, Ranferon-12, Aktiferin itp.).
2. Związki niejonowe, do których należą preparaty żelazowe, reprezentowane przez kompleks żelazo-białkowy i kompleks wodorotlenek-polimaltoza (Maltofer). Kompleks żelaza(III)-wodorotlenek polimaltozy (Venofer, Kosmofer, Ferkail)

Tabela. Niezbędne leki doustne zawierające żelazo

Narkotyk	Dodatkowe komponenty	Forma dawkowania	Ilość żelaza, mg
Preparaty jednoskładnikowe
Aristoferon	Siarczan żelaza	syrop - 200 ml, 5 ml - 200 mg
Ferronal	glukonian żelaza	tabl., 300 mg	12%
ferroglukonian	glukonian żelaza	tabl., 300 mg	12%
Hemopher prolongatum	Siarczan żelaza	tabl., 325 mg	105 mg
żelazne wino	sacharynian żelaza	roztwór, 200 ml 10 ml - 40 mg
Heferol	fumaran żelazawy	kapsułki, 350 mg	100 mg
Połączone leki
Aktiferin	siarczan żelazawy, D,L-seryna siarczan żelazawy, D,L-seryna, glukoza, fruktoza siarczan żelazawy, D,L-seryna, glukoza, fruktoza, sorbinian potasu	kaps., 0,11385 g syrop, 5 ml - 0,171 g krople, 1 ml - 0,0472 g	0,0345 g 0,034 g 0,0098 g
Sorbifer - durule	siarczan żelazawy, askorbinowy kwas	tabl., 320 mg	100 mg
Ferrstab		tabl., 154 mg	33%
Folfetab	fumaran żelazawy, kwas foliowy	tabl., 200 mg	33%
Ferrolekt	siarczan żelazawy, askorbinowy kwas	tabl., 50 mg	10 mg
Ferroplex	siarczan żelazawy, askorbinowy kwas	tabl., 50 mg	20%
Fefol	siarczan żelazawy, kwas foliowy	tabl., 150 mg	47 mg
Folia ferro	siarczan żelazawy, kwas foliowy, cyjanokobalamina	kaps., 100 mg	20%
Tardiferon - opóźnienie	siarczan żelazawy, askorbinowy	drażetka, 256,3 mg	80 mg
	kwas, mukoproteoza
Gino-Tardiferon	siarczan żelazawy, askorbinowy kwas, mukoproteoza, kwas foliowy kwas	drażetka, 256,3 mg	80 mg
2Makrofer	glukonian żelazawy, kwas foliowy	tabletki musujące, 625 mg	12%
Fenyulowie	siarczan żelazawy, askorbinowy kwas, nikotynamid, witaminy grupa B	Czapki.,	45 mg
Irovit	siarczan żelazawy, askorbinowy kwas, kwas foliowy, cyjanokobalamina, monohydro-lizyna chlorek	kaps., 300 mg	100 mg
Ranferon-12	Fumaran żelazawy, kwas askorbinowy, kwas foliowy, cyjanokobalamina, siarczan cynku	Kaps., 300 mg	100 mg
Totem	Glukonian żelazawy, glukonian manganu, glukonian miedzi	Ampułki z roztworem do picia	50 mg
Globiron	Fumaran żelazawy, kwas foliowy, cyjanokobalamina, pirydoksyna, dokuzan sodu	Kaps., 300 mg	100 mg
Gemsineral-TD	Fumaran żelazawy, kwas foliowy, cyjanokobalamina	Kaps., 200 mg	67 mg
Ferramin-Vita	Asparaginian żelazawy, Kwas askorbinowy, Kwas foliowy, Cyjanokobalamina, Siarczan cynku	Tabletka, 60 mg
Maltofer		Krople, syrop, 10 mg Fe w 1 ml; Patka. do żucia 100 mg
Upadek Maltofera	kompleks hydroksylowy polimaltozy żelaza, kwas foliowy	Patka. do żucia 100 mg
Ferrum Lek	kompleks hydroksylowy polimaltozy żelaza	Patka. do żucia 100 mg

Dla złagodzenia łagodnego IDA:
Sorbifer 1 tab. x 2 str. dziennie 2-3 tygodnie, Maxifer 1 tabl. x 2 razy dziennie, 2-3 tyg., Maltofer 1 tabl. 2 razy dziennie - 2-3 tyg., Ferrum-lek 1 tabl. x 3 r. w d. 2-3 tygodnie;
Umiarkowane nasilenie: Sorbifer 1 tab. x 2 str. dziennie 1-2 miesiące, Maxifer 1 tabl. x 2 razy dziennie, 1-2 miesiące, Maltofer 1 tabletka 2 razy dziennie - 1-2 miesiące, Ferrum-lek 1 tabl x 3 r. w d. 1-2 miesiące;
Ciężka dotkliwość: karta Sorbifer 1. x 2 str. dziennie 2-3 miesiące, Maxifer 1 tabl. x 2 razy dziennie, 2-3 miesiące, Maltofer 1 tabletka 2 razy dziennie - 2-3 miesiące, Ferrum-lek 1 tabl x 3 r. w d. 2-3 miesiące.
Oczywiście na czas trwania terapii ma wpływ poziom hemoglobiny na tle ferroterapii, a także pozytywny obraz kliniczny!

Tabela. Preparaty żelaza do podawania pozajelitowego.

Nazwa handlowa	ZAJAZD	Forma dawkowania	Ilość żelaza, mg
Venofer IV	Kompleks sacharozy wodorotlenku żelaza III	Ampułki 5.0	100 mg
Fercale i/m	Dekstran żelaza III	Ampułki 2.0	100 mg
Cosmofer i/m, i/v		Ampułki 2.0	100 mg
Novofer-D w / m, w / w	Kompleks wodorotlenek żelaza III-dekstran	Ampułki 2.0	100 mg/2 ml

Wskazania do pozajelitowego podawania preparatów żelaza:
. Nietolerancja preparatów żelaza do podawania doustnego;
. złe wchłanianie żelaza;
. Wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy w okresie zaostrzenia;
. Ciężka niedokrwistość i życiowa potrzeba szybkiego uzupełnienia niedoboru żelaza, np. przygotowanie do operacji (odmowa terapii hemokomponentowej)
Do podawania pozajelitowego stosuje się preparaty żelazowe.
Kursową dawkę preparatów żelaza do podawania pozajelitowego oblicza się według wzoru:
A \u003d 0,066 M. (100 - 6 Hb),
gdzie A jest dawką kursu, mg;
M to masa ciała pacjenta, kg;
Hb to zawartość Hb we krwi, g/l.

Schemat leczenia IDA:
1. Przy poziomie hemoglobiny 109-90 g/l, hematokrycie 27-32%, przepisać kombinację leków:

Dieta zawierająca pokarmy bogate w żelazo - ozory wołowe, mięso królicze, kurczak, borowiki, kasza gryczana lub płatki owsiane, rośliny strączkowe, kakao, czekolada, suszone śliwki, jabłka;

Sól, związki polisacharydowe żelaza, kompleks żelaza (III)-wodorotlenek polimaltozy w łącznej dawce dziennej 100 mg (doustnie) przez 1,5 miesiąca z kontrolą pełnej morfologii krwi 1 raz w miesiącu, w razie potrzeby przedłużając kurs kuracji do 3 miesięcy;

Kwas askorbinowy 2 inne x 3 r. w domu 2 tyg

2. Jeśli poziom hemoglobiny jest poniżej 90 g/l, hematokryt poniżej 27%, skonsultuj się z hematologiem.
Sole lub związki polisacharydowe żelaza(II) lub kompleksu wodorotlenku żelaza(III)-polimaltozy w standardowej dawce. Oprócz wcześniejszej terapii podawać dożylnie kompleks żelazo(III)-wodorotlenek polimaltozy (200 mg/10 ml) dożylnie co drugi dzień, ilość podawanego żelaza należy wyliczyć wg wzoru podanego w instrukcji producenta lub żelazo dekstran III (100 mg/2 ml) raz dziennie, domięśniowo (liczony według wzoru), z indywidualnym doborem przebiegu w zależności od parametrów hematologicznych, w tym momencie następuje czasowe wstrzymanie przyjmowania doustnych preparatów żelaza;

3. Jeśli poziom hemoglobiny jest znormalizowany powyżej 110 g/l, a hematokryt powyżej 33%, należy przepisać kombinację preparatów soli lub związków polisacharydowych żelaza żelazawego lub kompleksu żelazo(III)-wodorotlenek polimaltozy 100 mg 1 raz na dobę tydzień przez 1 miesiąc, pod kontrolą poziomu hemoglobiny, kwas askorbinowy 2 inne x 3 r. d. 2 tyg. (nie dotyczy patologii przewodu pokarmowego – nadżerki i wrzody przełyku, żołądka), kwas foliowy 1 tabl. x 2 str. w d. 2 tygodnie.

4. Jeżeli stężenie hemoglobiny jest mniejsze niż 70 g/l, leczenie szpitalne w oddziale hematologii, w przypadku wykluczenia ostrej patologii ginekologicznej lub chirurgicznej. Obowiązkowe wstępne badanie przez ginekologa i chirurga.

W ciężkich zespołach niedokrwistości i niedotlenienia krążeniowo-krążeniowego, leukofiltrowana zawiesina erytrocytów, dalsze transfuzje ściśle według bezwzględnych wskazań, zgodnie z Rozporządzeniem Ministra Zdrowia Republiki Kazachstanu z dnia 26 lipca 2012 r. Nr 501. Ministra Zdrowia Republiki Kazachstanu z dnia 6 listopada 2009 r. Nr 666 „W sprawie zatwierdzenia nomenklatury, zasad pozyskiwania, przetwarzania, przechowywania, sprzedaży krwi i jej składników oraz zasad przechowywania, przetaczania krew, jej składniki i preparaty”

W okresie przedoperacyjnym w celu szybkiej normalizacji parametrów hematologicznych przetaczanie zawiesiny leukofiltrowanych erytrocytów wg zlecenia nr 501;

Sole lub związki polisacharydowe żelaza(II) lub wodorotlenku żelaza (III) kompleksu polimaltozy (200 mg/10 ml) dożylnie co drugi dzień według obliczeń zgodnie z zaleceniami i pod kontrolą parametrów hematologicznych.

Na przykład schemat obliczania ilości podanego leku w stosunku do Cosmofera:
Dawka całkowita (Fe mg) = masa ciała (kg) x (Hb niezbędna - Hb rzeczywista) (g/l) x 0,24 + 1000 mg (rezerwa Fe). Współczynnik 0,24 = 0,0034 (zawartość żelaza w Hb wynosi 0,34%) x 0,07 (objętość krwi 7% masy ciała) x 1000 (przejście od g do mg). Dawka wstępna w ml (przy niedokrwistości z niedoboru żelaza) w przeliczeniu na masę ciała (kg) i w zależności od wartości Hb (g/l), co odpowiada:
60, 75, 90, 105 g/l:
60 kg - odpowiednio 36, 32, 27, 23 ml;
65 kg - odpowiednio 38, 33, 29, 24 ml;
70 kg - odpowiednio 40, 35, 30, 25 ml;
75 kg - odpowiednio 42, 37, 32, 26 ml;
80 kg - odpowiednio 45, 39, 33, 27 ml;
85 kg - odpowiednio 47, 41, 34, 28 ml;
90 kg - odpowiednio 49, 42, 36, 29 ml.

W razie potrzeby leczenie jest podpisywane etapami: opieka doraźna, ambulatoryjna, szpitalna.

Inne zabiegi- NIE

Interwencja chirurgiczna

Wskazaniami do leczenia chirurgicznego są utrzymujące się krwawienia, nasilenie niedokrwistości, spowodowane przyczynami, których nie można wyeliminować farmakoterapią.

Zapobieganie

Profilaktyka pierwotna przeprowadza się w grupach osób, które obecnie nie mają anemii, ale występują okoliczności predysponujące do rozwoju anemii:
. w ciąży i karmiących piersią;
. dorastające dziewczęta, zwłaszcza te z obfitymi miesiączkami;
. dawcy;
. kobiet z obfitymi i przedłużającymi się miesiączkami.

Zapobieganie niedokrwistości z niedoboru żelaza u kobiet z obfitymi i przedłużającymi się miesiączkami.
Zaleca się 2 cykle terapii profilaktycznej trwającej 6 tygodni (dzienna dawka żelaza to 30-40 mg) lub po menstruacji przez 7-10 dni każdego miesiąca w ciągu roku.
Profilaktyka niedokrwistości z niedoboru żelaza u dawców, dzieci szkół sportowych.
1-2 kursy leczenia zapobiegawczego są przepisywane na 6 tygodni w połączeniu z kompleksem przeciwutleniaczy.
W okresie intensywnego wzrostu chłopców może rozwinąć się niedokrwistość z niedoboru żelaza. W tym czasie należy również przeprowadzić profilaktyczne leczenie preparatami żelaza.

Profilaktyka wtórna przeprowadza się u osób z wcześniej wyleczoną niedokrwistością z niedoboru żelaza w obecności stanów zagrażających nawrotowi niedokrwistości z niedoboru żelaza (obfite miesiączki, włókniaki macicy itp.).

Tym grupom pacjentów po leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza zaleca się profilaktyczny kurs trwający 6 tygodni (dzienna dawka żelaza - 40 mg), następnie dwa 6-tygodniowe kursy rocznie lub przyjmowanie 30-40 mg żelaza dziennie przez 7-10 dni po menstruacji. Ponadto konieczne jest spożywanie co najmniej 100 g mięsa dziennie.

Wszyscy pacjenci z niedokrwistością z niedoboru żelaza, a także osoby z czynnikami ryzyka tej patologii, powinni być zarejestrowani u lekarza pierwszego kontaktu w poliklinice w miejscu zamieszkania z obowiązkowym ogólnym badaniem krwi i badaniem zawartości żelaza w surowicy co najmniej 2 razy rok. Jednocześnie prowadzona jest również obserwacja ambulatoryjna, uwzględniająca etiologię niedokrwistości z niedoboru żelaza, tj. pacjent jest na koncie ambulatoryjnym z powodu choroby, która spowodowała niedokrwistość z niedoboru żelaza.

Dalsze zarządzanie
Kliniczne badania krwi należy wykonywać co miesiąc. W ciężkiej niedokrwistości monitorowanie laboratoryjne przeprowadza się co tydzień, w przypadku braku dodatniej dynamiki parametrów hematologicznych wskazane jest pogłębione badanie hematologiczne i ogólnokliniczne.

Informacja

Źródła i literatura

1. Protokoły z posiedzeń Komisji Ekspertów ds. Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu, 2013 r.
   1. Wykaz wykorzystanej literatury: 1. WHO. Oficjalny raport roczny. Genewa, 2002. 2. Ocena niedokrwistości z niedoboru żelaza, profilaktyka i kontrola. Przewodnik dla kierowników programów – Genewa: Światowa Organizacja Zdrowia, 2001 (WHO/NHD/01.3). 3. Dvoretsky L.I. IDA. Nowydiamid-AO. M.: 1998. 4. Kovaleva L. Niedokrwistość z niedoboru żelaza. M: Doktorze. 2002; 12:4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. Brytyjski Dziennik Żywienia. 2002; 88:3-10. 6. Strai SKS, Bomford A., McArdle HI Transport żelaza przez błony komórkowe: molekularne utrzymywanie wychwytu żelaza w dwunastnicy i łożysku. Najlepsze praktyki i badania Clin Haem. 2002; 5:2:243-259. 7. Schaeffer R.M., Gachet K., Huh R., Krafft A. Żelazna litera: zalecenia dotyczące leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza. Hematologia i Transfuzjologia 2004; 49(4):40-48. 8. Dolgov V.V., Lugovskaya SA, Morozova V.T., Pochtar ME. Diagnostyka laboratoryjna niedokrwistości. M.: 2001; 84. 9. Nowik A.A., Bogdanow A.N. Anemia (od A do Z). Poradnik dla lekarzy / wyd. Acad. Yu.L. Szewczenko. - Petersburg: "Neva", 2004. - 62-74 s. 10. Papayan A.V., Zhukova L.Yu. Anemia u dzieci: ręce. Dla lekarzy. - Petersburg: Peter, 2001. - 89-127 s. 11. Aleksiejew NA niedokrwistość. - Petersburg: Hipokrates. - 2004 r. - 512 s. 12. Lewis SM, Bane B., Bates I. Hematologia praktyczna i laboratoryjna / tłum. z angielskiego. wyd. AG Rumiancew. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 672 s.

Informacja

Lista twórców protokołów z danymi kwalifikacyjnymi

JESTEM. Raisova - głowa. odc. terapia, dr hab.
LUB. Khan - Asystent Zakładu Terapii Kształcenia Podyplomowego, Hematolog

Wskazanie braku konfliktu interesów: NIE

Recenzenci:

Wskazanie warunków rewizji protokołu: co 2 lata.

Załączone pliki

Uwaga!

• Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
• Informacje zamieszczone na stronie MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować osobistej konsultacji z lekarzem. Koniecznie skontaktuj się z placówkami medycznymi, jeśli masz jakiekolwiek choroby lub objawy, które Cię niepokoją.
• Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
• Witryna MedElement i aplikacje mobilne „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Podręcznik terapeuty” stanowią wyłącznie zasoby informacyjne i referencyjne. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do samowolnej zmiany zaleceń lekarskich.
• Redakcja MedElement nie ponosi odpowiedzialności za uszczerbek na zdrowiu lub szkody materialne wynikające z korzystania z tej strony.

ICD-10 został wprowadzony do praktyki zdrowotnej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku zarządzeniem Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. №170

Publikacja nowej rewizji (ICD-11) jest planowana przez WHO w latach 2017-2018.

Z poprawkami i uzupełnieniami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Niedokrwistość z niedoboru żelaza (kod ICD D50)

D50.0 Niedokrwistość z niedoboru żelaza wtórna do utraty krwi (przewlekła)

Niedokrwistość pokrwotoczna (przewlekła).

D50.1 Dysfagia syderopeniczna

Zespół Kelly-Patersona Zespół Plummera-Vinsona

Niedokrwistość z niedoboru żelaza Kod ICD D50

W leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza stosuje się leki:

Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych jest dokumentem stosowanym jako wiodące ramy w dziedzinie zdrowia publicznego. ICD jest dokumentem normatywnym, który zapewnia jedność podejść metodologicznych i międzynarodową porównywalność materiałów. Obecnie obowiązuje Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób Dziesiątej Rewizji (ICD-10, ICD-10). W Rosji władze i instytucje zdrowotne przeprowadziły przejście rachunkowości statystycznej na ICD-10 w 1999 roku.

© g. ICD 10 – Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób, wersja 10

ICD 10. Klasa III (D50-D89)

ICD 10. Klasa III. Choroby krwi, narządów krwiotwórczych i niektóre zaburzenia związane z mechanizmem odpornościowym (D50-D89)

Nie obejmuje: choroba autoimmunologiczna (układowa) BNO (M35.9), niektóre stany występujące w okresie okołoporodowym (P00-P96), powikłania ciąży, porodu i połogu (O00-O99), wady wrodzone, deformacje i zaburzenia chromosomalne (Q00 - Q99), zaburzenia endokrynologiczne, żywieniowe i metaboliczne (E00-E90), choroba ludzkiego wirusa upośledzenia odporności [HIV] (B20-B24), urazy, zatrucia i niektóre inne skutki przyczyn zewnętrznych (S00-T98), nowotwory (C00-D48) ), symptomy, oznaki i nieprawidłowe wyniki badań klinicznych i laboratoryjnych, gdzie indziej niesklasyfikowane (R00-R99)

Ta klasa zawiera następujące bloki:

D50-D53 Niedokrwistość dietetyczna

D55-D59 Niedokrwistości hemolityczne

D60-D64 Anemia aplastyczna i inne

D65-D69 Zaburzenia krzepnięcia, plamica i inne stany krwotoczne

D70-D77 Inne choroby krwi i narządów krwiotwórczych

D80-D89 Wybrane zaburzenia dotyczące mechanizmu immunologicznego

Gwiazdką oznaczone są następujące kategorie:

D77 Inne zaburzenia krwi i narządów krwiotwórczych w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej

ANEMIA ODŻYWIENIOWA (D50-D53)

D50 Niedokrwistość z niedoboru żelaza

D50.0 Niedokrwistość z niedoboru żelaza wtórna do utraty krwi (przewlekła). Niedokrwistość pokrwotoczna (przewlekła).

Nie obejmuje: ostra niedokrwistość pokrwotoczna (D62) wrodzona niedokrwistość spowodowana utratą krwi przez płód (P61.3)

D50.1 Dysfagia syderopeniczna. Zespół Kelly'ego-Patersona. Zespół Plummera-Vinsona

D50.8 Inne niedokrwistości z niedoboru żelaza

D50.9 Niedokrwistość z niedoboru żelaza, nie określona

D51 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Nie obejmuje: niedobór witaminy B12 (E53.8)

D51.0 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 spowodowana niedoborem czynnika wewnętrznego.

Wrodzony niedobór czynnika wewnętrznego

D51.1 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 spowodowana selektywnym złym wchłanianiem witaminy B12 z białkomoczem.

Zespół Imerslunda (-Gresbecka). Niedokrwistość dziedziczna megaloblastyczna

D51.2 Niedobór transkobalaminy II

D51.3 Inne niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 związane z odżywianiem. Anemia wegetariańska

D51.8 Inne niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

D51.9 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, nie określona

D52 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

D52.0 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego w diecie. Niedokrwistość żywieniowa megaloblastyczna

D52.1 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego wywołana lekami. W razie potrzeby zidentyfikuj lek

zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX)

D52.8 Inne niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego

D52.9 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego, nie określona Niedokrwistość spowodowana niedostatecznym spożyciem kwasu foliowego, BNO

D53 Inne niedokrwistości żywieniowe

Obejmuje: niedokrwistość megaloblastyczna niereagująca na terapię witaminową

nom B12 lub foliany

D53.0 Niedokrwistość spowodowana niedoborem białka. Anemia z powodu braku aminokwasów.

Nie obejmuje: zespół Lescha-Nychena (E79.1)

D53.1 Inne niedokrwistości megaloblastyczne niesklasyfikowane gdzie indziej. Niedokrwistość megaloblastyczna BNO.

Nie obejmuje: choroba Di Guglielmo (C94.0)

D53.2 Niedokrwistość spowodowana szkorbutem.

Nie obejmuje: szkorbut (E54)

D53.8 Inne określone niedokrwistości żywieniowe

Anemia związana z niedoborem:

Nie obejmuje: niedożywienie bez wzmianki

niedokrwistość, taka jak:

Niedobór miedzi (E61.0)

Niedobór molibdenu (E61.5)

Niedobór cynku (E60)

D53.9 Niedokrwistość z niedożywienia, nie określona Prosta przewlekła anemia.

Nie obejmuje: niedokrwistość BNO (D64.9)

NIEDOKROTNOŚĆ HEMOLITYCZNA (D55-D59)

D55 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymatycznymi

Nie obejmuje: niedokrwistość z niedoboru enzymów wywołana lekami (D59.2)

D55.0 Niedokrwistość spowodowana niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej [G-6-PD]. Fawizm. Niedokrwistość z niedoboru G-6-PD

D55.1 Niedokrwistość spowodowana innymi zaburzeniami metabolizmu glutationu.

Niedokrwistość spowodowana niedoborem enzymów (z wyjątkiem G-6-PD) związana z monofosforanem heksozy [HMP]

bocznik szlaku metabolicznego. Niedokrwistość hemolityczna niesferocytarna (dziedziczna) typu 1

D55.2 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymów glikolitycznych.

Hemolityczny niesferocytarny (dziedziczny) typ II

Z powodu niedoboru heksokinazy

Z powodu niedoboru kinazy pirogronianowej

Z powodu niedoboru izomerazy fosforanu triozy

D55.3 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami metabolizmu nukleotydów

D55.8 Inna niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymatycznymi

D55.9 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniem enzymatycznym, nie określona

D56 Talasemia

Nie obejmuje: obrzęk płodu spowodowany chorobą hemolityczną (P56.-)

D56.1 Talasemia beta. Anemia Cooley. Ciężka talasemia beta. Talasemia sierpowatokrwinkowa beta.

D56.3 Cecha talasemii

D56.4 Dziedziczna trwałość hemoglobiny płodowej [NPPH]

D56.9 Talasemia, nie określona Niedokrwistość śródziemnomorska (z innymi hemoglobinopatiami)

Talasemia (drobna) (mieszana) (z innymi hemoglobinopatiami)

D57 Zaburzenia anemii sierpowatokrwinkowej

Nie obejmuje: inne hemoglobinopatie (D58.-)

talasemia sierpowatokrwinkowa beta (D56.1)

D57.0 Anemia sierpowata z przełomem. Choroba Hb-SS z przełomem

D57.1 Anemia sierpowata bez przełomu.

D57.2 Zaburzenia anemii sierpowatokrwinkowej podwójnie heterozygotycznej

D57.3 Nosiciel komórek sierpowatych. Noszenie hemoglobiny S. Heterozygotyczna hemoglobina S

D57.8 Inne zaburzenia anemii sierpowatej

D58 Inne dziedziczne niedokrwistości hemolityczne

D58.0 Sferocytoza dziedziczna. Żółtaczka acholuryczna (rodzinna).

Wrodzona (sferocytarna) żółtaczka hemolityczna. Zespół Minkowskiego-Choffarda

D58.1 Wrodzona eliptocytoza. Ellitocytoza (wrodzona). Owalocytoza (wrodzona) (dziedziczna)

D58.2 Inne hemoglobinopatie. Nieprawidłowa hemoglobina BNO. Wrodzona niedokrwistość z ciałkami Heinza.

Choroba hemolityczna spowodowana niestabilną hemoglobiną. Hemoglobinopatia BNO.

Nie obejmuje: rodzinna czerwienica (D75.0)

Choroba Hb-M (D74.0)

dziedziczna trwałość hemoglobiny płodowej (D56.4)

Czerwienica związana z wysokością (D75.1)

D58.8 Inne określone dziedziczne niedokrwistości hemolityczne stomatocytoza

D58.9 Dziedziczna niedokrwistość hemolityczna, nie określona

D59 Nabyta niedokrwistość hemolityczna

D59.0 Niedokrwistość autoimmunohemolityczna wywołana lekami.

W razie potrzeby w celu identyfikacji produktu leczniczego należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).

D59.1 Inne autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne. Autoimmunologiczna choroba hemolityczna (typ zimny) (typ gorący). Przewlekła choroba wywołana przez zimne hemaglutyniny.

Typ zimny (wtórny) (objawowy)

Typ termiczny (wtórny) (objawowy)

Nie obejmuje: zespół Evansa (D69.3)

choroba hemolityczna płodu i noworodka (P55.-)

napadowa zimna hemoglobinuria (D59.6)

D59.2 Polekowa nieautoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna. Niedokrwistość z niedoboru enzymów wywołana lekami.

W razie potrzeby w celu identyfikacji leku należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).

D59.3 Zespół hemolityczno-mocznicowy

D59.4 Inne nieautoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne.

W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).

D59.5 Napadowa nocna hemoglobinuria [Marchiafava-Micheli].

D59.6 Hemoglobinuria spowodowana hemolizą spowodowaną innymi przyczynami zewnętrznymi.

Nie obejmuje: hemoglobinuria BNO (R82.3)

D59.8 Inne nabyte niedokrwistości hemolityczne

D59.9 Nabyta niedokrwistość hemolityczna, nie określona Idiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, przewlekła

NIEDOKROTNOŚĆ APLASTICZNA I INNE (D60-D64)

D60 Nabyta aplazja czysto czerwonokrwinkowa (erytroblastopenia)

Obejmuje: aplazja czerwonokrwinkowa (nabyta) (dorośli) (z grasiczakiem)

D60.0 Przewlekła nabyta czysto czerwonokrwinkowa aplazja

D60.1 Przejściowa nabyta czysto czerwonokrwinkowa aplazja

D60.8 Inna nabyta wybiórcza aplazja czerwonokrwinkowa

D60.9 Nabyta wybiórcza aplazja czerwonokrwinkowa, nieokreślona

D61 Inne niedokrwistości aplastyczne

Nie obejmuje: agranulocytoza (D70)

D61.0 Konstytucyjna niedokrwistość aplastyczna.

Aplazja (czysta) krwinka czerwona:

Zespół Blackfana-Diamonda. Rodzinna niedokrwistość hipoplastyczna. Anemia Fanconiego. Pancytopenia z wadami rozwojowymi

D61.1 Niedokrwistość aplastyczna polekowa. W razie potrzeby zidentyfikuj lek

zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).

D61.2 Niedokrwistość aplastyczna spowodowana innymi czynnikami zewnętrznymi.

W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).

D61.3 Idiopatyczna niedokrwistość aplastyczna

D61.8 Inne określone niedokrwistości aplastyczne

D61.9 Niedokrwistość aplastyczna, nie określona Niedokrwistość hipoplastyczna BNO. Hipoplazja szpiku kostnego. Panmyeloftis

D62 Ostra niedokrwistość pokrwotoczna

Nie obejmuje: wrodzona niedokrwistość spowodowana utratą krwi przez płód (P61.3)

D63 Niedokrwistość w chorobach przewlekłych sklasyfikowanych gdzie indziej

D63.0 Niedokrwistość w nowotworach (C00-D48+)

D63.8 Niedokrwistość w innych chorobach przewlekłych sklasyfikowanych gdzie indziej

D64 Inne niedokrwistości

Nie obejmuje: niedokrwistość oporna na leczenie:

Z nadmiarem wybuchów (D46.2)

Z transformacją (D46.3)

Z sideroblastami (D46.1)

Bez sideroblastów (D46.0)

D64.0 Wrodzona niedokrwistość syderoblastyczna. Hipochromiczna syderoblastyczna niedokrwistość sprzężona z płcią

D64.1 Wtórna niedokrwistość syderoblastyczna spowodowana innymi chorobami.

Jeśli to konieczne, aby zidentyfikować chorobę, użyj dodatkowego kodu.

D64.2 Wtórna niedokrwistość syderoblastyczna spowodowana lekami lub toksynami.

W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyn zewnętrznych (klasa XX).

D64.3 Inne niedokrwistości syderoblastyczne.

Reakcja z pirydoksyną, gdzie indziej niesklasyfikowana

D64.4 Wrodzona niedokrwistość dyserytropoetyczna. Niedokrwistość dyshemopoetyczna (wrodzona).

Nie obejmuje: zespół Blackfana-Diamonda (D61.0)

choroba di Guglielmo (C94.0)

D64.8 Inne określone niedokrwistości. Pseudobiałaczka dziecięca. Niedokrwistość leukoerytroblastyczna

ZABURZENIA KRZEPANIA KRWI, FIOLETOWE I INNE

CHOROBY KRWOTOCZNE (D65-D69)

D65 Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe [zespół defibrynacji]

Nabyta afibrynogenemia. Koagulopatia konsumpcyjna

Rozlane lub rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe

Nabyte krwawienie fibrynolityczne

Nie obejmuje: zespół defibrylacji (komplikujący):

Noworodki (P60)

D66 Dziedziczny niedobór czynnika VIII

Niedobór czynnika VIII (z zaburzeniami czynnościowymi)

Nie obejmuje: niedobór czynnika VIII z zaburzeniami naczyniowymi (D68.0)

D67 Dziedziczny niedobór czynnika IX

Czynnik IX (z upośledzeniem czynnościowym)

Tromboplastyczny składnik osocza

D68 Inne skazy krwotoczne

Poronienie, ciąża pozamaciczna lub trzonowa (O00-O07, O08.1)

Ciąża, poród i połóg (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Choroba Willebranda. angiohemofilia. Niedobór czynnika VIII z uszkodzeniem naczyń. Hemofilia naczyniowa.

Nie obejmuje: kruchość naczyń włosowatych dziedziczna (D69.8)

niedobór czynnika VIII:

Z upośledzeniem czynnościowym (D66)

D68.1 Dziedziczny niedobór czynnika XI. Hemofilia C. Niedobór prekursora tromboplastyny ​​w osoczu

D68.2 Dziedziczny niedobór innych czynników krzepnięcia. Wrodzona afibrynogenemia.

Dysfibrynogenemia (wrodzona) Hipoprokonwertynemia. choroba Ovrena

D68.3 Zaburzenia krwotoczne spowodowane krążącymi we krwi antykoagulantami. Hiperheparinemia.

Jeśli konieczna jest identyfikacja zastosowanego antykoagulantu, użyj dodatkowego kodu przyczyny zewnętrznej.

D68.4 Nabyty niedobór czynnika krzepnięcia.

Niedobór czynnika krzepnięcia z powodu:

Niedobór witaminy K

Nie obejmuje: niedobór witaminy K u noworodka (P53)

D68.8 Inne określone skazy krwotoczne Obecność inhibitora tocznia rumieniowatego układowego

D68.9 Zaburzenia krzepnięcia, nie określone

D69 Purpura i inne stany krwotoczne

Nie obejmuje: łagodna plamica hipergammaglobulinemiczna (D89.0)

plamica krioglobulinemiczna (D89.1)

idiopatyczna (krwotoczna) nadpłytkowość (D47.3)

piorunująca plamica (D65)

zakrzepowa plamica małopłytkowa (M31.1)

D69.0 Plamica alergiczna.

D69.1 Wady jakościowe płytek krwi. Zespół Bernarda-Souliera [płytki olbrzymie].

choroba Glanzmanna. Zespół szarych płytek krwi. Trombastenia (krwotoczna) (dziedziczna). małopłytkowość.

Nie obejmuje: choroba von Willebranda (D68.0)

D69.2 Inna plamica niemałopłytkowa.

D69.3 Samoistna plamica małopłytkowa. Zespół Evansa

D69.4 Inne pierwotne trombocytopenie.

Nie obejmuje: małopłytkowość z brakiem kości promieniowej (Q87.2)

przemijająca małopłytkowość noworodków (P61.0)

Zespół Wiskotta-Aldricha (D82.0)

D69.5 Małopłytkowość wtórna. W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).

D69.6 Małopłytkowość, nie określona

D69.8 Inne określone stany krwotoczne Kruchość naczyń włosowatych (dziedziczna). Pseudohemofilia naczyniowa

D69.9 Stan krwotoczny, nieokreślony

INNE CHOROBY KRWI I NARZĄDÓW KRWI (D70-D77)

D70 Agranulocytoza

Angina agranulocytarna. Genetyczna agranulocytoza dziecięca. choroba Kostmanna

Jeśli to konieczne, aby zidentyfikować lek, który spowodował neutropenię, użyj dodatkowego kodu przyczyny zewnętrznej (klasa XX).

Nie obejmuje: przemijająca neutropenia noworodków (P61.5)

D71 Zaburzenia czynnościowe neutrofili polimorfojądrowych

Wada kompleksu receptorowego błony komórkowej. Przewlekła (dziecięca) ziarniniakowatość. Wrodzona dysfagocytoza

Postępująca ziarniniakowatość septyczna

D72 Inne zaburzenia krwinek białych

Nie obejmuje: bazofilia (D75.8)

zaburzenia immunologiczne (D80-D89)

stan przedbiałaczkowy (zespół) (D46.9)

D72.0 Wady genetyczne leukocytów.

Anomalia (ziarninowanie) (granulocyty) lub zespół:

Nie obejmuje: zespół Chediaka-Higashi (-Steinbrinka) (E70.3)

D72.8 Inne określone zaburzenia krwinek białych

Leukocytoza. Limfocytoza (objawowa). Limfopenia. Monocytoza (objawowa). plazmocytoza

D72.9 Zaburzenia krwinek białych, nie określone

D73 Choroby śledziony

D73.0 Hiposplenizm. Asplenia pooperacyjna. Zanik śledziony.

Nie obejmuje: asplenia (wrodzona) (Q89.0)

D73.2 Przewlekła zastoinowa splenomegalia

D73.5 Zawał śledziony. Pęknięcie śledziony nie jest urazowe. Skręcenie śledziony.

Nie obejmuje: urazowe pęknięcie śledziony (S36.0)

D73.8 Inne choroby śledziony. Zwłóknienie śledziony BNO. Perisplenit. Przeliteruj NIE

D73.9 Choroba śledziony, nie określona

D74 Methemoglobinemia

D74.0 Wrodzona methemoglobinemia. Wrodzony niedobór reduktazy methemoglobiny NADH.

Hemoglobinoza M [choroba Hb-M] Wrodzona methemoglobinemia

D74.8 Inne methemoglobinemie Nabyta methemoglobinemia (z sulfhemoglobinemią).

Toksyczna methemoglobinemia. W przypadku konieczności ustalenia przyczyny należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).

D74.9 Methemoglobinemia, nie określona

D75 Inne choroby krwi i narządów krwiotwórczych

Nie obejmuje: obrzęk węzłów chłonnych (R59.-)

hipergammaglobulinemia BNO (D89.2)

Krezkowa (ostra) (przewlekła) (I88.0)

Nie obejmuje: dziedziczna owalocytoza (D58.1)

D75.1 Czerwienica wtórna.

Zmniejszona objętość osocza

D75.2 Nadpłytkowość samoistna.

Nie obejmuje: nadpłytkowość samoistna (krwotoczna) (D47.3)

D75.8 Inne określone choroby krwi i narządów krwiotwórczych Bazofilia

D75.9 Zaburzenia krwi i narządów krwiotwórczych, nie określone

D76 Niektóre choroby obejmujące tkankę limforetikularną i układ retikulohistiocytarny

Nie obejmuje: choroba Letterera-Siwego (C96.0)

złośliwa histiocytoza (C96.1)

siateczka śródbłonka lub siateczka:

Rdzeń histiocytarny (C96.1)

D76.0 Histiocytoza komórek Langerhansa niesklasyfikowana gdzie indziej. Ziarniniak eozynofilowy.

Choroba Handa-Schullera-Chrisgena. Histiocytoza X (przewlekła)

D76.1 Limfohistiocytoza hemofagocytarna. Rodzinna siateczka hemofagocytarna.

Histiocytoza z fagocytów jednojądrzastych innych niż komórki Langerhansa, BNO

D76.2 Zespół hemofagocytarny związany z zakażeniem.

Jeśli to konieczne, aby zidentyfikować czynnik zakaźny lub chorobę, użyj dodatkowego kodu.

D76.3 Inne zespoły histiocytarne Reticulohistiocytoma (olbrzymia komórka).

Histiocytoza zatokowa z masywną limfadenopatią. ksantogranuloma

D77 Inne zaburzenia krwi i narządów krwiotwórczych w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej.

Zwłóknienie śledziony w schistosomatozie [bilharzia] (B65.-)

WYBRANE ZABURZENIA MECHANIZMU ODPORNOŚCIOWEGO (D80-D89)

Obejmuje: wady układu dopełniacza, zaburzenia niedoboru odporności z wyłączeniem choroby,

sarkoidoza ludzkiego wirusa upośledzenia odporności [HIV].

Nie obejmuje: choroby autoimmunologiczne (układowe) BNO (M35.9)

zaburzenia czynnościowe neutrofili polimorfojądrowych (D71)

choroba ludzkiego wirusa upośledzenia odporności [HIV] (B20-B24)

D80 Niedobory odporności z dominującym niedoborem przeciwciał

D80.0 Dziedziczna hipogammaglobulinemia.

Autosomalna recesywna agammaglobulinemia (typ szwajcarski).

Agammaglobulinemia sprzężona z chromosomem X [Brutona] (z niedoborem hormonu wzrostu)

D80.1 Nierodzinna hipogammaglobulinemia Agammaglobulinemia z obecnością limfocytów B przenoszących immunoglobuliny. Ogólna agammaglobulinemia. Hipogammaglobulinemia BNO

D80.2 Selektywny niedobór immunoglobuliny A

D80.3 Selektywny niedobór podklasy immunoglobulin G

D80.4 Selektywny niedobór immunoglobuliny M

D80.5 Niedobór odporności z podwyższonym poziomem immunoglobuliny M

D80.6 Niedobór przeciwciał z poziomem immunoglobulin zbliżonym do prawidłowego lub z hiperimmunoglobulinemią.

Niedobór przeciwciał z hiperimmunoglobulinemią

D80.7 Przejściowa hipogammaglobulinemia u dzieci

D80.8 Inne niedobory odporności z dominującym defektem przeciwciał. Niedobór łańcucha lekkiego Kappa

D80.9 Niedobór odporności z dominującym defektem przeciwciał, nie określony

D81 Złożone niedobory odporności

Nie obejmuje: autosomalna recesywna agammaglobulinemia (typu szwajcarskiego) (D80.0)

D81.0 Ciężki złożony niedobór odporności z dysgenezją siatkówki

D81.1 Ciężki złożony niedobór odporności z niską liczbą limfocytów T i B

D81.2 Ciężki złożony niedobór odporności z małą lub prawidłową liczbą limfocytów B

D81.3 Niedobór deaminazy adenozynowej

D81.5 Niedobór fosforylazy nukleozydów purynowych

D81.6 Niedobór głównego układu zgodności tkankowej klasy I. Zespół nagich limfocytów

D81.7 Niedobór cząsteczek klasy II głównego kompleksu zgodności tkankowej

D81.8 Inne złożone niedobory odporności. Niedobór karboksylazy zależnej od biotyny

D81.9 Złożony niedobór odporności, nie określony Ciężki złożony niedobór odporności BNO

D82 Niedobory odporności związane z innymi istotnymi defektami

Nie obejmuje: teleangiektazja ataktyczna [Louis Bar] (G11.3)

D82.0 Zespół Wiskotta-Aldricha. Niedobór odporności z trombocytopenią i egzemą

D82.1 Zespół Di George'a. Zespół uchyłka gardła.

Aplazja lub hipoplazja z niedoborem odporności

D82.2 Niedobór odporności z karłowatością z powodu krótkich kończyn

D82.3 Niedobór odporności spowodowany wadą dziedziczną spowodowaną wirusem Epsteina-Barra.

Choroba limfoproliferacyjna sprzężona z chromosomem X

D82.4 Zespół hiperimmunoglobuliny E

D82.8 Niedobór odporności związany z innymi określonymi poważnymi defektami

D82.9 Niedobór odporności związany z poważnym defektem, nieokreślony

D83 Pospolity zmienny niedobór odporności

D83.0 Pospolity zmienny niedobór odporności z dominującymi nieprawidłowościami w liczbie i aktywności funkcjonalnej limfocytów B

D83.1 Pospolity zmienny niedobór odporności z przewagą zaburzeń immunoregulacyjnych limfocytów T

D83.2 Pospolity zmienny niedobór odporności z autoprzeciwciałami skierowanymi przeciwko limfocytom B lub T

D83.8 Inne pospolite zmienne niedobory odporności

D83.9 Pospolity zmienny niedobór odporności, nie określony

D84 Inne niedobory odporności

D84.0 Defekt funkcjonalnego antygenu-1 limfocytów

D84.1 Wada układu dopełniacza. Niedobór inhibitora esterazy C1

D84.8 Inne określone zaburzenia niedoboru odporności

D84.9 Niedobór odporności, nie określony

D86 Sarkoidoza

D86.1 Sarkoidoza węzłów chłonnych

D86.2 Sarkoidoza płuc z sarkoidozą węzłów chłonnych

D86.8 Sarkoidoza innych określonych i połączonych lokalizacji. Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego w sarkoidozie (H22.1).

Mnogie porażenia nerwów czaszkowych w sarkoidozie (G53.2)

Gorączka zapalenia błony naczyniowej oka [choroba Herfordta]

D86.9 Sarkoidoza, nie określona

D89 Inne zaburzenia związane z mechanizmem immunologicznym, niesklasyfikowane gdzie indziej

Nie obejmuje: hiperglobulinemia BNO (R77.1)

gammapatia monoklonalna (D47.2)

niepowodzenie i odrzucenie przeszczepu (T86.-)

D89.0 Hipergammaglobulinemia poliklonalna. Plamica hipergammaglobulinemiczna. Gammopatia poliklonalna BNO

D89.2 Hipergammaglobulinemia, nie określona

D89.8 Inne określone zaburzenia związane z mechanizmem odpornościowym, niesklasyfikowane gdzie indziej

D89.9 Zaburzenie obejmujące mechanizm immunologiczny, nie określone Choroba immunologiczna BNO

Udostępnij artykuł!

Szukaj

Ostatnie notatki

Subskrypcja przez e-mail

Wpisz swój adres e-mail, aby otrzymywać najświeższe informacje medyczne, a także etiologię i patogenezę chorób, ich leczenie.

Kategorie

Tagi

Strona internetowa " praktyka lekarska» poświęcona jest praktyce lekarskiej, która opowiada o nowoczesnych metodach diagnostycznych, opisuje etiologię i patogenezę chorób, ich leczenie

Kod ICD: D50

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Kod ICD online / Kod ICD D50 / Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób / Choroby krwi, narządów krwiotwórczych i niektóre zaburzenia układu immunologicznego / Niedokrwistość związana z dietą / Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Szukaj

• Szukaj według ClassInform

Szukaj we wszystkich klasyfikatorach i katalogach na stronie internetowej KlassInform

Szukaj według numeru TIN

• OKPO przez TIN

Wyszukaj kod OKPO według numeru TIN

OKTMO przez TIN

Wyszukaj kod OKTMO według numeru TIN

OKATO przez TIN

Wyszukaj kod OKATO według numeru TIN

OKOPF przez TIN

Wyszukaj kod OKOPF według numeru TIN

OKOGU przez TIN

Wyszukaj kod OKOGU według NIP

OKFS przez TIN

Wyszukaj kod OKFS według numeru TIN

OGRN przez TIN

Wyszukaj PSRN według numeru TIN

Dowiedz się NIP

Wyszukaj NIP organizacji według nazwy, NIP IP według pełnej nazwy

Kontrola kontrahenta

• Kontrola kontrahenta

Informacje o kontrahentach z bazy danych Federalnej Służby Podatkowej

Konwertery

• OKOF do OKOF2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKOF na kod OKOF2

OKDP w OKPD2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKDP na kod OKPD2

OKP w OKPD2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKP na kod OKPD2

OKPD w OKPD2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKPD (OK (CPE 2002)) na kod OKPD2 (OK (CPE 2008))

OKUN w OKPD2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKUN na kod OKPD2

OKVED w OKVED2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKVED2007 na kod OKVED2

OKVED w OKVED2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKVED2001 na kod OKVED2

OKATO w OKTMO

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKATO na kod OKTMO

TN VED w OKPD2

Tłumaczenie kodu TN VED na kod klasyfikatora OKPD2

OKPD2 w TN VED

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKPD2 na kod TN VED

OKZ-93 w OKZ-2014

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKZ-93 na kod OKZ-2014

Zmiany klasyfikatora

• Zmiany 2018

Źródło zmian klasyfikatora, które weszły w życie

Klasyfikatory ogólnorosyjskie

• klasyfikator ESKD

Ogólnorosyjski klasyfikator produktów i dokumentów projektowych OK

OKATO

Ogólnorosyjski klasyfikator obiektów podziału administracyjno-terytorialnego OK

OKW

Ogólnorosyjski klasyfikator walut OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

Ogólnorosyjski klasyfikator rodzajów ładunków, opakowań i materiałów opakowaniowych OK

DOBRZE

Ogólnorosyjski klasyfikator rodzajów działalności gospodarczej OK (NACE Rev. 1.1)

OKW 2

Ogólnorosyjski klasyfikator rodzajów działalności gospodarczej OK (NACE REV. 2)

OCGR

Ogólnorosyjski klasyfikator zasobów hydroenergetycznych OK

OKEI

Wszechrosyjski klasyfikator jednostek miary OK (MK)

OKZ

Ogólnorosyjski klasyfikator zawodów OK (MSKZ-08)

OK

Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o populacji OK

OKISZN

Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o ochronie socjalnej ludności. OK (ważne do 01.12.2017)

OKISZN-2017

Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o ochronie socjalnej ludności. OK (obowiązuje od 01.12.2017)

OKNPO

Ogólnorosyjski klasyfikator podstawowego szkolnictwa zawodowego OK (ważny do 01.07.2017)

OKOGU

Ogólnorosyjski klasyfikator organów rządowych OK 006 - 2011

ok ok

Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o ogólnorosyjskich klasyfikatorach. OK

OKOPF

Ogólnorosyjski klasyfikator form organizacyjno-prawnych OK

OKOF

Ogólnorosyjski klasyfikator środków trwałych OK (ważny do 01.01.2017)

OKOF 2

Ogólnorosyjski klasyfikator środków trwałych OK (SNA 2008) (obowiązuje od 01.01.2017)

OKP

Ogólnorosyjski klasyfikator produktów OK (ważny do 01.01.2017)

OKPD2

Ogólnorosyjski klasyfikator produktów według rodzaju działalności gospodarczej OK (KPES 2008)

OKPDTR

Ogólnorosyjski klasyfikator zawodów pracowników, stanowisk pracowników i kategorii płac OK

OKPIiPV

Ogólnorosyjski klasyfikator minerałów i wód podziemnych. OK

OKPO

Ogólnorosyjski klasyfikator przedsiębiorstw i organizacji. OK 007-93

OKS

Ogólnorosyjski klasyfikator standardów OK (MK (ISO / infko MKS))

OKSWNK

Ogólnorosyjski klasyfikator specjalności o wyższej kwalifikacji naukowej OK

OKSM

Ogólnorosyjski klasyfikator krajów świata OK (MK (ISO 3)

OK, WIĘC

Ogólnorosyjski klasyfikator specjalności w edukacji OK (ważny do 01.07.2017)

OKO 2016

Ogólnorosyjski klasyfikator specjalności dla edukacji OK (ważny od 01.07.2017)

OKTS

Ogólnorosyjski klasyfikator wydarzeń transformacyjnych OK

OKTMO

Ogólnorosyjski klasyfikator terytoriów gmin OK

OKUD

Ogólnorosyjski klasyfikator dokumentacji zarządczej OK

OKFS

Ogólnorosyjski klasyfikator form własności OK

OKER

Ogólnorosyjski klasyfikator regionów ekonomicznych. OK

OKUN

Ogólnorosyjski klasyfikator usług publicznych. OK

TN VED

Nomenklatura towarowa zagranicznej działalności gospodarczej (TN VED EAEU)

klasyfikator VRI ZU

Klasyfikator typów dozwolonego użytkowania działek

KOSGU

Klasyfikator transakcji sektora instytucji rządowych i samorządowych

FKKO 2016

Federalny katalog klasyfikacji odpadów (ważny do 24.06.2017)

FKKO 2017

Federalny katalog klasyfikacji odpadów (ważny od 24.06.2017)

BBC

Klasyfikatory międzynarodowe

Uniwersalny klasyfikator dziesiętny

ICD-10

Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób

ATX

Anatomiczna terapeutyczna klasyfikacja chemiczna leków (ATC)

MKTU-11

Międzynarodowa Klasyfikacja Towarów i Usług, wydanie 11

MKPO-10

Międzynarodowa klasyfikacja wzorów przemysłowych (wydanie 10.) (LOC)

Leksykony

Jednolity katalog taryf i kwalifikacji prac i zawodów pracowników

EKSD

Ujednolicony katalog kwalifikacji stanowisk kierowników, specjalistów i pracowników

profesjonalne standardy

Podręcznik standardów zawodowych 2017

Opisy stanowisk pracy

Próbki opisów stanowisk z uwzględnieniem standardów zawodowych

GEF

Federalne standardy edukacyjne

Oferty pracy

Ogólnorosyjska baza danych ofert pracy Praca w Rosji

Kataster broni

Państwowy kataster broni cywilnej i służbowej oraz nabojów do niej

Kalendarz 2017

Kalendarz produkcji na 2017 rok

Kalendarz 2018

Kalendarz produkcji na 2018 rok