Perelman M.I., Koryakin V.A.
Kliniczne wyleczenie chorych na gruźlicę. Przez kliniczne wyleczenie gruźlicy rozumie się stabilne wygojenie zmiany gruźliczej, potwierdzone danymi klinicznymi, radiologicznymi i laboratoryjnymi w zróżnicowanym okresie obserwacji.
W procesie skutecznej chemioterapii wyleczenie gruźlicy charakteryzuje się ustąpieniem objawów klinicznych choroby. U pacjentów przywracany jest dobry stan zdrowia, temperatura ciała stale się normalizuje, znikają miejscowe objawy choroby w narządach oddechowych - ból w klatce piersiowej, kaszel, plwocina, krwioplucie, świszczący oddech w płucach.
Wraz z ustąpieniem klinicznych objawów zatrucia dochodzi do normalizacji funkcji układu oddechowego i krążenia, hemogramu i parametrów laboratoryjnych. W tym okresie regresji choroby można nie ujawnić znaczących zmian na zdjęciu rentgenowskim procesu gruźliczego w płucach.
Przy skutecznym leczeniu pacjentów, u których nie występują kliniczne objawy choroby, o dalszym wyleczeniu gruźlicy świadczyć będzie zmniejszenie masy wydalania bakterii lub jego ustanie, obserwowane radiologicznie zmniejszenie lub zanik zmian naciekowych i destrukcyjnych w płucach . Jednocześnie najpierw obserwuje się ustanie wydalania bakterii, a następnie po 1-2 miesiącach leczenia zamyka się ubytki próchnicowe.
Inwolucja gruźliczych zmian zapalnych pod względem przebiegu i wyników u różnych pacjentów jest indywidualna i zależy od wielu przyczyn: terminowości wykrycia choroby, charakteru procesu gruźliczego, adekwatności leczenia itp.
Proces inwolucji trwa od kilku miesięcy do kilku lat. W przypadku świeżego zapalenia wysiękowo-wytwórczego wyleczenie jest możliwe po 3-4 miesiącach chemioterapii i całkowitym ustąpieniu ogniska gruźliczego z restitutio ad integrum u wielu pacjentów. Jednak u większości pacjentów zmiany gruźlicze pozostawiają zwapnione, gęste ogniska lub ogniska, zmiany włóknisto-bliznowaciejące lub marskość wątroby, cienkie pierścieniowe cienie resztkowych jam w płucach.
Początkowo w obszarze zmian rezydualnych utrzymuje się ustępujący czynny proces gruźliczy i dopiero przy kontynuacji procesów naprawczych zanika w nich specyficzny stan zapalny. Guzki i małe ogniska są zastępowane tkanką łączną, a na ich miejscu tworzą się blizny. Duże ogniska kazeozy pozbawione są otaczających je ziarnistości, które zamieniają się w włóknistą torebkę.
Na tym etapie leczenia, gdy gruźlica jest reprezentowana przez stabilne zmiany bez dynamiki, klinicysta nie zawsze dysponuje wiarygodnymi kryteriami obecności lub braku stanu zapalnego w resztkowych zmianach gruźliczych. W tym zakresie, w celu określenia stabilności wyleczenia klinicznego w praktyce, kierują się wynikami dalszego monitorowania kontrolnego pacjenta.
Trwałość wyników leczenia jest różna i zależy od charakteru pierwotnej postaci gruźlicy, jej przebiegu, schematu chemioterapii, częstości występowania resztkowych zmian patomorfologicznych, chorób współistniejących i szeregu innych czynników, wieku i płci chorego , warunków pracy i życia.
W ustalaniu klinicznego lekarstwa nie wystarczy skupić się na jednym z tych warunków. Każdy z nich musi być brany pod uwagę w połączeniu z innymi.
Przy ustalaniu czasu obserwacji kontrolnej brane są pod uwagę głównie dwa punkty: wielkość zmian resztkowych oraz obecność czynników pogarszających stan pacjenta.
Resztkowe zmiany gruźlicze w płucach i opłucnej dzieli się zazwyczaj na małe i duże.
Małe zmiany resztkowe rozważyć pojedyncze składowe kompleksu pierwotnego (ognisko Gona, zwapniałe węzły chłonne) o średnicy poniżej 1 cm, pojedyncze intensywne, wyraźnie zaznaczone ogniska o wielkości poniżej 1 cm, ograniczone włóknienie w obrębie jednego segmentu, nierozsiane rozwarstwienie opłucnej, niewielkie zmiany pooperacyjne w tkance płucnej i opłucnej.
DO duże zmiany resztkowe po gruźlicy narządy oddechowe obejmują liczne składowe pierwotnego kompleksu gruźliczego oraz zwapniałe węzły chłonne lub pojedyncze zwapnienia o średnicy większej niż 1 cm, pojedyncze i mnogie intensywne ogniska o średnicy 1 cm lub większej, rozległe (więcej niż jeden odcinek) włóknienie, zmiany marskości wątroby, masywne rozwarstwienie opłucnej, duże zmiany pooperacyjne w tkance płucnej i opłucnej, stan po pulmonektomii, opłucnej, jaskiniernotomii itp.
DO Czynniki obciążające obejmują obecność u pacjentów chorób przewlekłych (alkoholizm, narkomania, choroby psychiczne, ciężka i umiarkowana cukrzyca, choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, ostre i przewlekłe choroby zapalne płuc), cytostatyków, radioterapii i długotrwałej terapii glikokortykosteroidami , rozległe interwencje chirurgiczne, ciąża, niekorzystne warunki życia i pracy, ciężkie obrażenia fizyczne i psychiczne.
Biorąc pod uwagę utrzymywanie się efektu terapeutycznego, można mówić o klinicznym wyleczeniu gruźlicy narządów oddechowych u dorosłych pacjentów z niewielkimi zmianami resztkowymi po 1 roku obserwacji, z dużymi zmianami resztkowymi lub małymi, ale w obecności czynników obciążających - po 3 latach.
U dzieci i młodzieży wniosek o wyzdrowieniu z gruźlicy można wyciągnąć po 1 roku obserwacji w obecności zwapnień w węzłach chłonnych i płucach klatki piersiowej, odcinkowej i płatowej miażdżycy płuc, po 2-3 latach od ustąpienia gruźlicy oddechowej, ustąpieniu objawów zatrucia oraz chemioprofilaktyka pierwotnego zakażenia u dzieci do lat 3.
W okresie obserwacji osoby dorosłe, młodzież i dzieci są badane według specjalnego schematu, w tym radiografii (fluorografii), badania krwi i moczu, plwociny lub płukania oskrzeli w kierunku MBT oraz próby tuberkulinowej.
Po ustaleniu się wyleczenia klinicznego w obszarze nieaktywnych zmian pogruźliczych, z biegiem czasu można zaobserwować dalszą dodatnią dynamikę dzięki zachodzącym w nich procesom metabolicznym i naprawczym w postaci zwapnień kazeozy. W tym okresie istotną rolę odgrywa chemioprofilaktyka przeciwnawrotowa, która zmniejsza potencjalną aktywność zmian pogruźliczych i zapobiega nawrotom choroby.
Zatrudnialność chorych na gruźlicę. Przywrócenie zdolności do pracy jest jednym z głównych celów leczenia chorych na gruźlicę. Oprócz danych z badań klinicznych, radiologicznych i laboratoryjnych przy podejmowaniu decyzji o wyleczeniu klinicznym gruźlicy bierze się pod uwagę również przywrócenie pacjentowi zdolności do pracy.
Wysoka skuteczność leczenia przeciwbakteryjnego i chirurgicznego stworzyła warunki do przywrócenia zdolności do pracy i powrotu do pracy zawodowej większości chorych na gruźlicę. Wraz z tym u części pacjentów proces gruźliczy lub jego następstwa powodują utrzymujące się mimo leczenia zaburzenia funkcji organizmu, które utrudniają aktywność zawodową lub wymagają istotnej zmiany warunków pracy, czyli prowadzą do trwałego kalectwa.
Warunki powrotu pacjenta do pracy determinowane są głównie jego stanem klinicznym oraz charakterystyką działalności produkcyjnej. Jednocześnie ciężkość stanu klinicznego, częstość występowania i faza procesu gruźliczego, obecność lub brak zmian destrukcyjnych i wydalania bakterii, powikłania gruźlicy w postaci płucnej niewydolności serca, amyloidozy, niewydolności nerek, zapalenia oskrzeli i ważne są przetoki piersiowe i upośledzone funkcje organizmu.
Powrót zdolności do pracy jest znacznie opóźniony u osób w podeszłym wieku oraz u pacjentów ze współistniejącymi chorobami gruźliczymi.
Czas trwania czasowej niepełnosprawności pacjenta zależy również w dużej mierze od adekwatności zaleconej terapii, kontynuacji taktyki leczenia na etapach szpital – sanatorium – ambulatorium. Dla osób pracy umysłowej będzie on krótszy niż dla osób wykonujących pracę związaną ze znacznym wysiłkiem fizycznym lub w niesprzyjających warunkach sanitarno-higienicznych.
Czas trwania tymczasowej niepełnosprawności jest różny. U większości pacjentów ze świeżo rozpoznaną gruźlicą lub reaktywacją choroby zdolność do pracy zostaje przywrócona w ciągu pierwszych 6-12 miesięcy leczenia. Odzyskiwanie może odbywać się przez dłuższy okres czasu. W takim przypadku o dalszym leczeniu i utrzymaniu orzeczenia o niepełnosprawności decyduje VTEK.
W kraju istnieje sieć wyspecjalizowanych komisji ekspertów medycznych i pracowniczych dla pacjentów chorych na gruźlicę. Komisje te decydują o długości leczenia, przeniesieniu na inwalidztwo, zatrudnieniu lub zmianie zawodu w zależności od wskazań epidemiologicznych.
Po raz pierwszy chory na gruźlicę placówki medyczne mają prawo do wystawienia orzeczenia o czasowej niezdolności do pracy na okres do 12 miesięcy. Pacjentów, którzy po 12 miesiącach leczenia nie ustąpili całkowicie procesu gruźliczego w płucach i wymagają leczenia, lekarz kieruje do VTEK w celu rozstrzygnięcia kwestii kontynuacji orzeczenia o niepełnosprawności.
Jeżeli z przedłożonych dokumentów medycznych wynika, że po kilku miesiącach dalszego leczenia pacjent będzie mógł podjąć pracę, wówczas VTEK przedłuża orzeczenie o czasowej niepełnosprawności na czas niezbędny do sprawowania opieki nad pacjentem. Po wyleczeniu pacjent idzie do pracy.
Jeżeli po roku leczenia nie nastąpiła stabilizacja procesu i pacjent wymaga długotrwałego leczenia, VTEC uznaje pacjenta za inwalidę tej czy innej grupy. Grupę niepełnosprawności można ustalić na 6 miesięcy lub 1 rok z późniejszym ponownym rozpatrzeniem.
Po roku leczenia pracownicy niektórych zawodów (pracownicy szpitali położniczych, szkół itp.) mogą zostać przeniesieni na inwalidztwo, gdzie ze wskazań epidemiologicznych nie mogą wrócić do poprzedniej pracy. Niepełnosprawność można znieść, jeśli zmienią zawód.
Pacjenci z zaawansowaną lub postępującą postacią gruźlicy są przenoszeni na trwałe inwalidztwo grupy II i I z zakazem wykonywania pracy.
Przy skutecznym leczeniu przywrócenie zdolności do pracy dorosłych pacjentów z różnymi postaciami gruźlicy oddechowej następuje w następujących terminach. U chorych z małymi postaciami gruźlicy (gruźlica ogniskowa, drobnoziarnista lub naciekowa) bez obecności bakterii i rozpadu tkanki płucnej czas trwania czasowej niezdolności do pracy wynosi 2-4 miesiące, przy obecności próchnicy i wydalania bakterii u osób z gruźlicą ogniskową - 4 -5 miesięcy, z naciekowym i rozsianym - 5-6 miesięcy, z gruźlicą płuc - 5-6 miesięcy.
U chorych na gruźlicę jamistą i włóknisto-jamistą w przypadku interwencji chirurgicznej zdolność do pracy zostaje przywrócona odpowiednio po 5-6 i 8-10 miesiącach leczenia.
Przy wysiękowym zapaleniu opłucnej bez zmian gruźliczych w płucach i szybkiej (3-4 tyg.) resorpcji wysięku pacjent odzyskuje sprawność fizyczną po 2-3 miesiącach leczenia.
Chorzy na gruźlicę pierwotną z charakterystycznymi dla tej postaci zmianami w węzłach chłonnych i hiperergiczną reaktywnością organizmu na zakażenie wymagają specyficznego leczenia przez 6-8 miesięcy w celu przywrócenia zdolności do pracy.
U chorych operowanych na płucach niepełnosprawność wynika głównie z zaburzeń wentylacji. Normalizacja funkcji oddychania zewnętrznego i odpowiednio przywrócenie zdolności do pracy następuje średnio po 2-4 miesiącach od operacji. Przy skutecznej odmie leczniczej pacjenci są zwykle zdolni do pracy po 3-2 miesiącach od jej zastosowania.
Przy ustalaniu warunków przywracania zdolności do pracy chorych na gruźlicę z bakterioekskretorami duże znaczenie mają warunki ich życia. Pacjenci mieszkający w hostelu, w mieszkaniu komunalnym lub mający małe dzieci muszą przejść dłuższy cykl leczenia z kontynuacją orzeczenia o niepełnosprawności na etapie szpitalnym - sanatorium.
Jeżeli w wyniku leczenia zostanie przywrócona zdolność chorego do pracy, ale warunki jego aktywności zawodowej nie pozwalają na zwolnienie go do pracy, może on być tymczasowo zatrudniony na innej lżejszej pracy lub na poprzedniej pracy o krótszym dzień roboczy.
Ten rodzaj zatrudnienia realizowany jest z wydaniem tzw. dodatkowego zwolnienia chorobowego w celu zrekompensowania spadku zarobków. Okres zatrudnienia z wydaniem orzeczenia o niezdolności do pracy nie powinien przekraczać 2 miesięcy. Okres ten zwykle wystarcza, aby pacjent po skutecznym leczeniu przystosował się do pracy. Pracownikom zawieszonym w pracy z przyczyn epidemiologicznych nie okazuje się zatrudnienia tymczasowego za wydaniem dodatkowego zwolnienia lekarskiego.
Pacjenci z przewlekłymi postaciami gruźlicy dróg oddechowych, obserwowani w ambulatorium (grupa 1B) z powodu czynnego procesu gruźliczego, w okresie kompensacji choroby, mogą być zdolni do pracy i kontynuować pracę. Aby usunąć lub zapobiec wybuchowi procesu, są one traktowane z wydaniem tymczasowego orzeczenia o niepełnosprawności na okres nie dłuższy niż 4-5 miesięcy.
Inwalidów pracujących z powodu gruźlicy w czasie wybuchu procesu gruźliczego również uznaje się za czasowo niezdolnych do pracy na okres nie dłuższy niż 4 kolejne miesiące. Ale jeśli tymczasowa niepełnosprawność jest spowodowana chorobą inną niż gruźlica, to orzeczenie o niepełnosprawności wydaje się pacjentom niepełnosprawnym na okres nie dłuższy niż 2 miesiące z rzędu.
Urządzenie pracy odgrywa ważną rolę nie tylko w porodzie, ale także w rehabilitacji społecznej i medycznej chorych na gruźlicę.
Racjonalne zatrudnienie jest zapewnienie pacjentowi pracy odpowiadającej jego możliwościom fizjologicznym, kwalifikacjom zawodowym, sanitarno-higienicznym i epidemiologicznym warunkom aktywności zawodowej.
Zatrudnianie pacjentów pełnosprawnych prowadzi Medyczna Komisja Konsultacyjna (MCK) przychodni przeciwgruźliczej, pacjenci niepełnosprawni z powodu gruźlicy - VTEK.
Wydając zalecenia dotyczące pracy, VKK i VTEK biorą pod uwagę podstawę prawną zatrudniania pacjentów z gruźlicą. Zgodnie z instrukcją „O organizacji zatrudnienia pracowników i pracowników chorych na gruźlicę” chorzy na gruźlicę nie powinni być dopuszczani do pracy w miejscach, w których wydzielają się szkodliwe opary, gazy i znaczne ilości pyłów, w obecności wysokiej temperatury i wilgotności. Zgodnie z wnioskiem VKK przychodni, pacjenci pracujący w tych warunkach powinni zostać przeniesieni przez administrację przedsiębiorstwa na inne stanowiska.
Ponadto pacjenci z aktywną gruźlicą dowolnej lokalizacji są przeciwwskazani do pracy związanej z niebezpiecznymi, szkodliwymi substancjami i niekorzystnymi czynnikami produkcji.
Chorzy na gruźlicę, którzy niedawno przeszli zaostrzenie i są leczeni sztuczną odmą opłucnową, powinni pracować w lżejszych warunkach w swojej dawnej specjalności lub w innej lżejszej pracy z dopłatą różnicy w zarobkach z ubezpieczenia społecznego na dodatkowym zwolnieniu lekarskim.
Zgodnie z wnioskiem VKK przychodni pacjenci z gruźlicą powinni być zwolnieni z pracy w nocy i z pracy w godzinach nadliczbowych.
Skuteczne i proste rozwiązania pracownicze to eliminacja szkodliwych czynników produkcji i stworzenie korzystnych warunków sanitarno-higienicznych w pracy znanej pacjentowi.
Zmiana lub przeszkolenie w nowym zawodzie jest wskazana przede wszystkim dla pacjentów z korzystnym rokowaniem klinicznym, wykonujących pracę przeciwwskazaną, wykonujących ciężką pracę fizyczną, zawieszonych w pracy z powodów epidemiologicznych, niewykwalifikowanych, zdemobilizowanych z powodu gruźlicy.
Pacjent z krztuścem zaraża innych do 25 dnia od początku choroby. Przy wczesnym leczeniu erytromycyną lub ampicyliną uwolnienie organizmu z krztuśca może nastąpić wcześniej. Powrót do zdrowia oznacza całkowite ustanie napadów kaszlu i brak powikłań. Warunki powrotu do zdrowia są indywidualne, po ciężkich postaciach krztuśca pełne wyleczenie może nastąpić dopiero po 6-8 miesiącach. W okresie rekonwalescencji następuje normalizacja parametrów hemogramu.
Środki przeciw epidemii:
Izolację pacjenta przeprowadza się przez 25 dni od początku choroby w domu lub w szpitalu.
Kwarantanna nałożona na 14 dni
Separację dzieci kontaktowych przeprowadza się w wieku do 7 lat od 1 do 14 dni od kontaktu.
· W przypadku noworodków i dzieci nieszczepionych w pierwszych dwóch latach życia zaleca się immunizację bierną (immunoglobulina).
Wszystkie kontakty powinny być hodowane na krztusiec.
Dezynfekcja nie jest przeprowadzana, wystarczy czyszczenie na mokro.
BŁONICA
Etiologia
Błonica Bacillus Leffler, szczepy toksyczne. Stabilny w środowisku, ginie pod wpływem środków dezynfekujących zawierających chlor i po ugotowaniu.
Epidemiologia
Częstość występowania błonicy zmienia się na przestrzeni lat iw dużej mierze zależy od szczepień populacji. W ostatnich latach obserwuje się znaczny wzrost zachorowań, zwłaszcza wśród osób dorosłych. Śmiertelność jest dość wysoka w przypadku ciężkich toksycznych i złożonych postaci błonicy. Chorują dzieci w każdym wieku, w tym noworodki i dorośli.
Źródłem zakażenia są chorzy na błonicę, a także nosiciele toksycznego szczepu Bacillus błonicy. Drogi przenoszenia zakażenia – głównie drogą powietrzną, jednak możliwe jest przenoszenie zakażenia przez naczynia, przedmioty pielęgnacyjne, zabawki, z których korzystał pacjent. W przypadku zakażenia kropelkami unoszącymi się w powietrzu konieczny jest wystarczająco bliski kontakt z pacjentem, ponieważ prątek błonicy rozprzestrzenia się nie dalej niż 2 m od pacjenta. Podatność na błonicę jest niska i wynosi około 25-30%. Zakażenie w dużej mierze zależy od stanu odporności antytoksycznej przeciwbłoniczej. Nieszczepione dzieci są w grupie wysokiego ryzyka zachorowania na błonicę w kontakcie z chorym lub nosicielem toksycznego szczepu patogenu.
Odporność po błonicy jest niestabilna. Możliwe są nawroty. Odporność antytoksyczna, która pojawia się po szczepieniu anatoksyną błoniczą, nie zapobiega zakażeniu. U osób zaszczepionych choroba występuje w łagodnej, niezagrażającej życiu postaci.
Okresy choroby
Okres inkubacji 1-7 dni
Okres szczytu zachorowań,
Okres rekonwalescencji, którego długość zależy od ciężkości choroby i obecności powikłań.
Klasyfikacja
· Według lokalizacji :
o błonica częstych lokalizacji - część ustna gardła, krtań, nos;
o błonica rzadkich lokalizacji - skóra; ucho, oko, narządy płciowe, rana, rana pępowinowa;
o Formularze łączone.
· Według rozpowszechnienia : formy zlokalizowane (wysepkowe, błoniaste), pospolite.
· Według ciężkości : nietoksyczne, subtoksyczne i toksyczne postacie I, II, III stopnia, krwotoczne, hipertoksyczne.
· Z prądem : gładkie (nieskomplikowane) i skomplikowane.
Błonica jamy ustnej i gardła
Błona śluzowa jamy ustnej i gardła (migdałki) jest najczęstszą lokalizacją błonicy.
Rozpoznanie opiera się na danych epidemiologicznych, historii klinicznej i badaniach laboratoryjnych.
Choroba zaczyna się ostro wraz ze wzrostem temperatury, dziecko skarży się na ból gardła podczas połykania. Charakterystyczna jest równoległość w rozwoju objawów: im cięższa postać choroby, tym wyraźniejsze objawy zatrucia i tym szybciej rozwija się proces patologiczny na błonie śluzowej jamy ustnej i gardła.
Charakterystyka filmu błoniczego. Naloty na migdałki w postaci filmów o szaro-białym zabarwieniu, gładkich, błyszczących, wznoszących się ponad powierzchnię błony śluzowej w postaci „dodatkowej tkanki”. W pierwszych dniach choroby film może być luźny i cienki, łatwy do usunięcia. W przyszłości blaszki nabierają klasycznego wyglądu, są mocno przylutowane do leżącej poniżej błony śluzowej, usuwane z trudem, po usunięciu filmu na błonie śluzowej pozostaje krwawiąca powierzchnia, w miejscu której wkrótce ponownie tworzy się charakterystyczna płytka. Badanie usuniętego filmu wykazało, że tonie w wodzie i nie ściera się między szkiełkami, ponieważ składa się ze zdenaturowanego białka fibryny. Błona śluzowa migdałków, łuków i podniebienia miękkiego jest przekrwiona, czasem z niebieskawym odcieniem. Migdałki z powodu obrzęku mają „nadęty”, soczysty wygląd. Nakładki na migdałki mogą być asymetryczne. W przypadku błonicy migdałków migdałki są prawie całkowicie pokryte błoną, która zwykle rozciąga się poza migdałki do łuków, języczka, podniebienia miękkiego i tylnej ściany gardła.
Charakterystyka węzłów chłonnych. Regionalne węzły chłonne szyjne przednie górne (migdałkowe) powiększają się, czasami do znacznych rozmiarów, umiarkowanie bolesne przy badaniu palpacyjnym.
Cechą toksycznych postaci błonicy ustno-gardłowej jest toksyczny obrzęk tkanki podskórnej szyi. W I stopniu obrzęk rozciąga się do połowy szyi, w II stopniu - do obojczyków, w III stopniu - poniżej obojczyków na przedniej ścianie klatki piersiowej. Obrzęk może rozprzestrzeniać się na kark i twarz, czasem asymetrycznie z przewagą po jednej stronie. Obrzęk tkanki podskórnej jest galaretowaty. Gęstszy obrzęk wskazuje na większą dotkliwość. W przypadku hipertoksycznej postaci błonicy, oprócz gęstego obrzęku, charakterystyczne jest nasiąkanie krwią filmów na migdałkach.
Należy zauważyć, że toksyczne postaci błonicy jamy ustnej i gardła z obrzękiem tkanki podskórnej szyi są zawsze połączone z szeroko rozpowszechnionymi filmami błonicy na błonie śluzowej jamy ustnej i gardła. Nie ma toksycznej błonicy jamy ustnej i gardła bez błonicy. Podczas badania gardła wyczuwalny jest słodkawy zapach z ust.
Powikłania toksycznych postaci błonicy. Pierwszym i najwcześniejszym powikłaniem (dni 1–3) jest rozwój wstrząsu toksycznego. To powikłanie jest rzadkie, ma postać hipertoksyczną i tylko u dzieci nieszczepionych. Drugim powikłaniem w czasie wystąpienia, rozwijającym się pod koniec pierwszego - na początku drugiego tygodnia, jest zapalenie mięśnia sercowego, objawiające się poszerzeniem granic względnej otępienia serca, stłumionymi tonami, tachykardią lub bradykardią, czasem z zaburzeniami rytmu, niedociśnienie tętnicze, powiększenie wątroby, ból brzucha i wymioty. Rozpoznanie zapalenia mięśnia sercowego potwierdzają zmiany w EKG. Rozwój ostrej niewydolności serca może być śmiertelny.
Jednocześnie dochodzi do niedowładu i porażenia podniebienia miękkiego z zaburzeniami mowy i połykania. Klinicznymi objawami zaburzeń opuszkowych są nosowy głos, krztuszenie się i wypływanie płynnego pokarmu z nosa podczas jedzenia i picia. Podczas badania gardła zauważalne jest zwiotczenie i unieruchomienie podniebienia miękkiego.
U wszystkich pacjentów z toksycznymi postaciami błonicy obserwuje się uszkodzenie nerek - toksyczne zapalenie nerek błonicy. Pierwsze oznaki uszkodzenia nerek obserwuje się pod koniec pierwszego tygodnia - jest to pojawienie się białka w moczu, czasem cylindrów i leukocytów. Pozanerkowe objawy uszkodzenia nerek z reguły nie występują.
W późniejszym terminie, do 40. dnia choroby, może dojść do niedowładu i porażenia mięśni kończyn oraz mięśni oddechowych, a także możliwy jest zgon z powodu porażenia oddechowego. Niespecyficzne powikłania związane z dodatkiem innych infekcji wirusowych i bakteryjnych występują przez cały okres choroby.
Błonica krtani
Uszkodzenie błony śluzowej krtani może rozwijać się jako proces pierwotny bez cech uszkodzenia części ustnej gardła, a także w wyniku procesu zstępującego, który rozprzestrzenia się z części ustnej gardła lub nosogardzieli w postaciach złożonych błonicy.
Według ciężkości: bez zwężeń i ze zwężeniami I, II, III i IV stopnia.
Z prądem: gładkie (bez komplikacji) i skomplikowane.
Według okresów choroby: okresy nieżytowe lub prestenotyczne i stenotyczne.
Komplikacje: asfiksja, zapalenie płuc.
Rozpoznanie błonicy krtani opiera się na charakterystycznych objawach klinicznych. Choroba rozwija się stopniowo, objawy zatrucia są umiarkowanie wyraźne, temperatura jest zwykle podgorączkowa. Przez pierwsze 1-2 dni występuje szorstki, szczekający kaszel, ochrypły głos, stopniowo traci dźwięczność aż do całkowitej afonii, kaszel i płacz cichną. Pojawia się duszność wdechowa, która coraz bardziej się nasila. Przy takim rozwoju choroby istnieje wysokie ryzyko uduszenia z powodu mechanicznej blokady dróg oddechowych filmami włóknistymi. Rokowanie pogarsza się wraz z rozwojem zapalenia płuc.
Cechy przebiegu choroby u szczepionych
Jeśli choroba występuje u osób zaszczepionych, proces ten często rozwija się w jamie ustnej gardła w postaci łagodnych zlokalizowanych postaci, których według danych klinicznych nie można odróżnić od zapalenia migdałków. W diagnostyce błonicy u osób zaszczepionych pomagają dane epidemiologiczne wskazujące na kontakt z chorym na błonicę, a także badanie bakteriologiczne – dodatnie wysiewanie toksygennego szczepu pałeczki błonicy. Cechy kliniczne zlokalizowanej postaci błonicy jamy ustnej i gardła, w przeciwieństwie do innych bakteryjnych zapaleń migdałków: umiarkowane nasilenie objawów zatrucia, niska gorączka, niewyrażone przekrwienie i słaba reakcja węzłów chłonnych. Włókniste filmy w postaci małych „wyrostków” na powierzchni migdałków często przypominają lakunarne zapalenie migdałków, filmy mogą szybko, po 3-4 dniach zniknąć bez specjalnej terapii, po czym następuje powrót do zdrowia.
Niebezpieczeństwo błonicy w zaszczepionych, zwłaszcza niezdiagnozowanych postaciach, polega na tym, że tacy pacjenci są źródłem infekcji dla innych, wśród których mogą być osoby nieszczepione.
Diagnostyka laboratoryjna
Diagnostyka bakteriologiczna i serologiczna mają większe znaczenie retrospektywne i potwierdzają jedynie postawione już rozpoznanie kliniczne. Przy najmniejszym klinicznym podejrzeniu błonicy pacjenci (głównie z zapaleniem migdałków) muszą wykonać dwa posiewy śluzu z gardła i nosa na obecność pałeczki błonicy. Wstępna odpowiedź jest gotowa drugiego dnia, a ostateczna - 3-5 dnia.
Pobieranie posiewu w przypadku podejrzenia błonicy powinno być wykonywane w domu przez specjalnie przeszkoloną pielęgniarkę.
Wskazania do hospitalizacji w oddziale chorób zakaźnych dzieci
Jeśli podejrzewa się błonicę, dziecko, zwłaszcza nieszczepione, powinno być pilnie hospitalizowane, ponieważ konieczne jest cogodzinne monitorowanie stanu pacjenta, terminowe podanie specyficznej surowicy przeciwbłoniczej, intubacja lub tracheotomia krupu.
Leczenie domowe
Nie wykonano.
Sposób wprowadzenia przeciwbłoniczej surowicy antytoksycznej według Bezredko:
0,1 ml rozcieńczonej 100-krotnie surowicy błonicy wstrzykuje się śródskórnie w okolice przedramienia, reakcję monitoruje się przez 20 minut. W przypadku braku reakcji (grudka lub przekrwienie o średnicy większej niż 10 mm) wstrzykuje się podskórnie 0,1 ml nierozcieńczonej surowicy przeciwbłoniczej, po czym reakcję kontroluje się przez 30 minut. W przypadku braku reakcji podaje się domięśniowo pełną dawkę surowicy, po podaniu pacjent jest monitorowany przez 1 godzinę.
Wielokrotne podawanie przeciwbłoniczej surowicy antytoksycznej odbywa się bez podawania frakcji (tab. 1).
Tabela 1.
Dawki przeciwbłoniczej surowicy przeciwbłoniczej w jednostkach międzynarodowych (IU).
| Forma choroby | Pierwsze dni od rozpoczęcia leczenia | Drugi dzień | Dzień trzeci |
| Błonica jamy ustnej i gardła | |||
| zlokalizowane: | |||
| wyspiarski | Jednorazowo 20 000 j.m | W tej samej dawce tylko wtedy, gdy płytka nazębna utrzymuje się lub postępuje na błonie śluzowej | To samo |
| błoniasty | Jednorazowo 30 000–40 000 j.m | ||
| wspólny | Jednorazowo 40 000–60 000 j.m | To samo | To samo |
| subtoksyczny | 60 000 IU dwa razy w ciągu 12 godzin | raz w tej samej dawce | To samo |
| toksyczny | |||
| I stopień | 80 000 IU dwa razy w ciągu 12 godzin | raz w tej samej dawce | To samo |
| II stopnia | 100 000 IU trzy razy w ciągu 8 godzin | raz w tej samej dawce | |
| III stopień | 120 000-150 000 IU trzy razy w ciągu 8 godzin | W tej samej dawce dwukrotnie 12 godzin później | raz w tej samej dawce |
| Błonica krtani | |||
| zlokalizowane | Jednorazowo 40 000 j.m | raz w tej samej dawce | |
| wspólny | 60 000–80 000 j.m. dwa razy w ciągu 12 godzin | raz w tej samej dawce | |
| rzadkie formy | |||
| odosobniony | Dawki w surowicy są takie same jak w przypadku zlokalizowanych postaci błonicy jamy ustnej i gardła | ||
| łączny | Dawka surowicy: sumuje się dwie dawki lub 1/2 drugiej dawki. Dzieci do 2 lat - 1/2 dawki. Serum podaje się nie dłużej niż 3 dni, 2/3 pierwszego dnia. |
Kryteria odzyskiwania
Wyzdrowienie z błonicy stwierdza lekarz dziecięcego szpitala zakaźnego. Chorzy na błonicę wypisywani są nie wcześniej niż 14 dnia po ustąpieniu wszystkich objawów klinicznych choroby, przy braku powikłań i oczyszczeniu bakteriologicznym. Wniosek o sanitacji bakteriologicznej po przebytym błonicy można wyciągnąć po dwóch ujemnych posiewach śluzu z gardła i nosa w kierunku prątków błonicy.
Obserwacja ambulatoryjna
Wykonywany jest dla rekonwalescentów toksycznej postaci błonicy przez 12 miesięcy przez pediatrę, kardiologa, neuropatologa, otorynolaryngologa. Szczepienia są obowiązkowe dla wszystkich rekonwalescentów po 3 miesiącach. Przeniesiona błonica nie jest równoznaczna ze szczepieniem przypominającym.
Środki przeciw epidemii
1. Izolację chorego przeprowadza się w szpitalu do czasu całkowitego wyzdrowienia klinicznego i oczyszczenia bakteriologicznego (2 ujemne testy na BL, wykonane w odstępie 2 dni). Przyjęcie do placówki dziecięcej po dodatkowej pojedynczej analizie bakteryjnej w kierunku BL. Hospitalizacja nosicieli szczepów toksygennych jest obowiązkowa. Ich izolację kończy się po oczyszczeniu rany i wykonaniu dwóch ujemnych testów BL po 3 dniach od zakończenia leczenia. Przyjęcie do placówki dziecięcej bez dodatkowej analizy bakteryjnej.
2. Pracuj z kontaktami. Kontakty z chorymi na błonicę lub nosicielami bakterii podlegają kwarantannie do czasu uzyskania ostatecznej odpowiedzi bakteriologicznej, nie krócej jednak niż 7 dni. W tym czasie wszystkie dzieci i dorośli z kontaktu powinni być codziennie badani, zwracając uwagę na gardło i inne błony śluzowe, skórę oraz termometr. W pierwszych dniach izolacji wszystkie kontakty powinny być zbadane przez otorynolaryngologa. Aby zapobiec rozprzestrzenianiu się zakażenia, przeprowadza się uodpornienie czynne anatoksyną błoniczą osób z kontaktów, które zgłosiły się na kolejne szczepienie lub ponowne szczepienie, a także dzieci i dorosłych, którzy nie otrzymywali szczepień przeciw błonicy w ciągu ostatnich 10 lat. Do immunizacji toksoid stosuje się jako część ADS, ADS-M lub AD-M, który podaje się raz domięśniowo w dawce 0,5 ml. Dzieci wcześniej zaszczepione, u których w badaniu serologicznym na obecność antytoksyny błoniczej w surowicy krwi miano antytoksyny jest mniejsze lub równe 1/20 wg RNHA, wymagają pilnego uodpornienia anatoksyną błoniczą ze względu na duże ryzyko rozwoju toksycznych postaci błonicy błonica w przypadku zakażenia.
3. Praca z nosicielami toksycznego szczepu Bacillus błonicy . Wszystkie dzieci, u których wykryto nosicielstwo toksycznego szczepu Bacillus Lefflera, jak również pacjenci, powinni być hospitalizowani. Jeżeli podczas badania bakteriologicznego wyizoluje się od dziecka nietoksyczny szczep pałeczki błonicy, izolacja i hospitalizacja nie są wymagane, a leczenie prowadzi się w obecności wskaźników klinicznych. Nosiciele toksygennego szczepu prątka błonicy poddawani są kompleksowemu leczeniu, uwzględniającemu stan nosicielstwa makroorganizmów – przewlekłe zapalenie migdałków, zapalenie migdałków, zapalenie zatok itp., a także intensywne miejscowe leczenie zachowawcze – płukanie migdałków roztworami dezynfekującymi, irygację, płukanie gardła, fizjoterapia itp. Powołanie terapii immunostymulującej pod laboratoryjną kontrolą immunologiczną. Terapię antybakteryjną stosuje się tylko wtedy, gdy leczenie powyższymi metodami jest nieskuteczne. Po wielokrotnym dodatnim wysianiu toksygennej pałeczki błonicy można przeprowadzić 7-dniowy cykl leczenia erytromycyną, chloramfenikolem lub penicyliną.
Oczyszczanie bakteriologiczne nosicieli toksygennych szczepów Bacillus Leffler stwierdza się po 2 ujemnych posiewach z błony śluzowej nosa i gardła, pobranych 3 dni po zakończeniu leczenia. Dopiero wtedy dziecko jest uważane za niezakaźne, nieszkodliwe dla innych i może odwiedzać zespół dziecięcy. Przy przedłużonym uwalnianiu toksygennych prątków błonicy, które utrzymuje się pomimo ukończenia 2 kursów antybiotykoterapii, kwestię dalszego leczenia podejmuje się na konsultacji z udziałem pediatry, epidemiologa i otorynolaryngologa. Takich „upartych” nosicieli toksygennego szczepu Bacillus błonicy można czasami przyjmować do tych grup dziecięcych, których dzieci mają wystarczająco wysoką odporność antytoksyczną.
4. Dezynfekcja . W ognisku błonicy po hospitalizacji pacjenta należy przeprowadzić dokładną dezynfekcję końcową 1% roztworem chloraminy. W domu dezynfekcję pomieszczeń, środków czystości, naczyń, pościeli, zabawek przeprowadzają rodzice.
SAMODZIELNA PRACA STUDENTÓW:
1. Praca w gabinecie miejscowego pediatry: zapoznanie się z dokumentacją medyczną. Zasady wystawiania dokumentacji medycznej do wstępnego leczenia dziecka chorego na ostrą chorobę zakaźną.
2. Opracowanie planu działań przeciwepidemicznych w przypadku wykrycia VKI u dzieci w zorganizowanym zespole.
Zadanie do samodzielnej pracy:
Sporządzić plan działań przeciwepidemicznych w przypadku wykrycia ospy wietrznej w przedszkolu:
_____________________________________________________________________
WYKAZ LITERATURY DO SAMODZIELNYCH SZKOLEŃ:
Literatura główna:
1. Pediatria ambulatoryjna: podręcznik / wyd. A.S. Kalmykova - wydanie 2, poprawione. i dodatkowe – M.: GEOTAR-Media. 2011.- 706 s.
Pediatria polikliniczna: podręcznik dla szkół wyższych / wyd. JAK. Kałmukowa. - wyd. 2, - M.: GEOTAR-Media. 2009. - 720 s. [Zasób elektroniczny] - Dostęp z Internetu. - //http://www.studmedlib.ru/disciplines/
2. Poradnik pediatrii ambulatoryjnej / wyd. AA Baranow. – M.: GEOTAR-Media. 2006.- 592 s.
Przewodnik po pediatrii ambulatoryjnej / wyd. AA Baranow. - wyd. 2, poprawione. i dodatkowe - M.: GEOTAR-Media. 2009. - 592 s. [Zasób elektroniczny] - Dostęp z Internetu. - //http://www.studmedlib.ru/disciplines/
Dodatkowa literatura:
1. Vinogradov A.F., Akopov ES, Alekseeva Yu.A., Borisova M.A. SZPITAL DZIECIĘCY. - M .: GOU VUNMT Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, 2004.
2. Poradnik pediatry powiatowego / wyd. TG Awdiewa. – M.: GEOTAR-Media. 2008.- 352 s.
3. Cybułkin E.K. Pediatria ratunkowa. Algorytmy diagnostyki i leczenia. Moskwa: GEOTAR-Media. 2012.- 156 s.
4. Pediatra okręgowy: przewodnik referencyjny: podręcznik / wyd. Rzyankina MF, Molochny V.P. - 3. edycja. - Rostów nad Donem: Phoenix. 2006.- 313 s.
5. Czernaja N.L. Miejscowy pediatra. Profilaktyka medyczna: podręcznik. - Rostów nad Donem: Phoenix. 2006.- 284 s.
6. [Zasoby elektroniczne] Winogradow A.F. i inne: podręcznik / stan Tver. Miód. akademik; Umiejętności praktyczne dla studenta studiującego na specjalności „pediatria”, [Twer]:; 2005 1 elektroniczna opt. (płyta CD-ROM).
Oprogramowanie i zasoby internetowe:
1. Zasób elektroniczny: tryb dostępu: // www.Consilium-medicum.com.
INTERNETOWY katalog zasobów medycznych
2. „Linia medyczna”,
4. Katalog „Corbis”,
5. Strona zorientowana na profesjonalistów : http://www.Medpsy.ru
6. Konsultant studencki: www.studmedlib.ru (nazwa - polpedtgma; hasło - polped2012; kod - X042-4NMVQWYC)
Znajomość przez ucznia głównych postanowień tematu lekcji:
Przykłady testów podstawowych:
1. Jak długi jest okres inkubacji ospy wietrznej? * A. 9 - 21 dni.
B. 1 - 12 dni.
V. 6 - 14 dni.
g. 2 - 4 dni.
e. 9 - 14 dni.
2. Jaki jest czas trwania okresu inkubacji różyczki?
* A. 9 - 21 dni.
B. 1 - 12 dni.
V. 6 - 14 dni.
g. 2 - 4 dni.
e. 9 - 14 dni.
3. Jaki jest okres inkubacji odry? A. 1 - 12 dni.
*B. 9 - 21 dni.
V. 6 - 14 dni.
g. 2 - 4 dni.
e. 9 - 14 dni.
4. Jaki jest czas trwania okresu inkubacji świnki?
A. 1 - 12 dni.
B. 6 - 14 dni.
V. 2 - 4 dni.
g. 9 - 14 dni.
* d. do 23 dni.
5. Jaki jest czas trwania okresu inkubacji szkarlatyny?
* A. do 7 dni.
B. 1 - 12 dni.
V. 6 - 14 dni.
g. 1 - 9 dni.
e. 9 - 14 dni.
Pytania i typowe zadania poziomu końcowego:
1. Smirnova N., lat 6, rzekomo zachorowała na odrę.
Jakie są dokumenty wydawane przez lekarza rejonowego
specyficzne dla tej patologii?
* a) nagłe zgłoszenie choroby zakaźnej, f.058/r.
ewidencja pracy w ognisku choroby zakaźnej,
b) pilne zgłoszenie choroby zakaźnej, f.058/y.
rejestr chorób zakaźnych 060/r.
c) pilne zgłoszenie choroby zakaźnej, f.058/y.
2. Jaki jest czas trwania okresu inkubacji ospy wietrznej?
* A. 11 - 21 dni.
B. 1 - 12 dni.
V. 6 - 14 dni.
g. 2 - 4 dni.
e. 9 - 14 dni.
3. Chorego na ospę wietrzną izoluje się na kolejny okres.
A. Od początku choroby do 5 dni po wystąpieniu wysypki.
*B. Od początku choroby do 5 dni po wystąpieniu ostatniego
V. Od początku choroby do 3 dni po wystąpieniu wysypki.
d. Od początku choroby do 11 dni po wystąpieniu ostatniej
pierwotne elementy morfologiczne.
e. Od początku choroby do 7 dni po jej wystąpieniu
pierwotne elementy morfologiczne.
Zadanie 1:
Katya F., 8 lat, waga 32 kg, zachorowała ostro ze wzrostem temperatury ciała do 38,8 0 C; pojawił się ból głowy, osłabienie, ból gardła podczas połykania. Mama wezwała miejscowego pediatrę do domu. Lekarz podczas obiektywnego badania stwierdził, że stan ogólny dziecka jest średnio ciężki. Dziecko jest letargiczne. Sen i apetyt są zaburzone. Temperatura ciała 38,5 0 C. Skóra jest blada, pojawia się niewielka punktowa wysypka. Elementy wysypki są jasnoróżowe, rozmieszczone na całym ciele. Pogrubienie wysypki występuje w naturalnych fałdach skóry - na szyi, pod pachami, fałdach pachwinowych, dołach podkolanowych, a także na bocznych powierzchniach ciała. Na tle jasnoróżowych policzków i czoła wyróżnia się blady trójkąt nosowo-wargowy. Błona śluzowa jamy ustnej, usta są suche, jasne, z pęknięciami. Język suchy, owłosiony. Podczas badania gardła stwierdzono bardzo jasne, odgraniczone przekrwienie migdałków, łuków, języczka i podniebienia miękkiego. Migdałki podniebienne są powiększone do 1-2 stopni, nie ma nalotów. Węzły chłonne podżuchwowe są powiększone, bolesne przy badaniu palpacyjnym. W płucach oddech pęcherzykowy, bez świszczącego oddechu. NPV 21 min. Tony serca są wyraźne, rytmiczne. Tętno 108 min. Brzuch jest miękki i bezbolesny. Funkcje fizjologiczne są prawidłowe. Matka zaprzeczała kontaktowi dziecka z pacjentami zakaźnymi.
Po chorobie u dziecka po 2 tygodniach rozwinął się silny obrzęk. Ciśnienie krwi 140/95 mm Hg, wątroba + 2 cm, diureza 420 ml/dobę. W badaniu moczu: białko 10 g/l., krwiomocz, cylindurię (ziarnisty). Kliniczne badanie krwi: niedokrwistość I stopnia, wzrost ESR do 20 mm / godzinę. Analiza biochemiczna krwi: wzrost resztkowego azotu, umiarkowana hipercholesterolemia, hiperlipidemia, umiarkowana hipoproteinemia.
Zadania:
1. Postaw diagnozę choroby zgodnie z klasyfikacją.
2. Jakie objawy patognomoniczne są charakterystyczne dla tej choroby?
3. Jakie zmiany w hemogramie można wykryć w tej chorobie?
4. Przy jakich chorobach konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej?
5. System obserwacji przez powiatowego pediatrę pacjenta.
6. Przypisz plan leczenia.
7. Kryteria odzyskiwania.
8. Jakimi zasadami będziesz się kierować, układając dietę?
9. Jakie powikłania mogą wystąpić w tej chorobie?
10. Badania laboratoryjne.
11. Wymień dokumentację lekarską wypełnioną przez lekarza rejonowego w przypadku wykrycia tej choroby.
1. Jakie powikłanie wystąpiło u dziecka po zakażeniu drogą powietrzną?
2. Leczenie.
3. Obserwacja ambulatoryjna.
Przykładowa odpowiedź na problem
1. Płonica, typowa postać, umiarkowane nasilenie, przebieg niepowikłany.
2. Objaw „malinowego języka”, „trójkąta Filatowa”.
3. We krwi - leukocytoza, neutrofilia, przesunięcie w lewo, zwiększona ESR, z regeneracją często eozynofilia.
4. Diagnostyka różnicowa z rzekomą gruźlicą, różyczką, wysypką prodromalną z ospą wietrzną, kłującym rujem, wysypką alergiczną.
5. System obserwacji przez lekarza rejonowego chorego na szkarlatynę:
1. tydzień - co drugi dzień lekarz + m / s;
2. tydzień - 2 razy;
3 tydzień - 1 raz + EKG, kliniczne badanie krwi, analiza moczu.
W 22. dniu choroby, jeśli nie ma powikłań, a testy są w normie, dziecko zostaje wypisane do przedszkola lub szkoły.
6.Leczenie w domu:
Odpoczynek w łóżku przez co najmniej 6-7 dni, a następnie do domu.
Dieta jest oszczędna, mleczno-roślinna, w okresie ostrym - wycierana, z ograniczeniem soli, substancji drażniących i ekstrakcyjnych. Dietę zaleca się na 3-4 tygodnie.
Terapia etiotropowa - leczenie szkarlatyny przeprowadza się za pomocą penicyliny doustnie lub domięśniowo przez 5-7 dni. Jeśli penicylina jest tolerowana, można zastosować erytromycynę i azytromycynę (Sumamed).
Terapię patogenetyczną i objawową przeprowadza się zgodnie ze wskazaniami.
Staranna higiena, a zwłaszcza pielęgnacja jamy ustnej. Zaleca się płukanie gardła 2% roztworem sody oczyszczonej z solą kuchenną, wywarami z ziół antyseptycznych. W przypadku zapalenia węzłów chłonnych kompres półalkoholowy nakłada się na obszary podżuchwowe lub suchy ciepły bandaż.
7. Kryteria odzyskiwania:
Przy gładkim (nieskomplikowanym) przebiegu szkarlatyny wstępne wyzdrowienie kliniczne następuje nie wcześniej niż 10 dnia od początku choroby po ustąpieniu wszystkich objawów choroby, z wyjątkiem złuszczania, z zastrzeżeniem normalnych badań krwi i moczu oraz negatywny wynik posiewu błony śluzowej migdałków w kierunku paciorkowca hemolitycznego. Ostateczne wyzdrowienie stwierdza się po kolejnych 2 tygodniach po powtórzeniu badań krwi i moczu oraz wysianiu w kierunku paciorkowców. Ujemny wynik posiewu na paciorkowce hemolityczne 2 tygodnie po wyzdrowieniu klinicznym jest wskaźnikiem oczyszczenia organizmu z patogenu. Dziecko przyjmowane jest do zespołu dziecięcego nie wcześniej niż w 22 dniu od początku choroby, przy braku klinicznych i laboratoryjnych objawów jakichkolwiek powikłań szkarlatyny.
8.Zwiększ częstotliwość karmienia o 1-2 od normy;
nieznaczne zmniejszenie objętości porcji pokarmu;
delikatne mechanicznie, puree, umiarkowanie ciepłe;
oszczędna obróbka kulinarna żywności (w celu zachowania witamin);
włączenie produktów witaminizujących z niegrubym błonnikiem;
wzrost o 10-15% dziennej ilości pełnowartościowych białek;
ograniczenie łatwo przyswajalnych węglowodanów;
wykluczenie tłuszczów ogniotrwałych, gruboziarnistego błonnika, ostrych, kwaśnych, słonych potraw i przypraw, wykluczenie produktów alergizujących.
9. Komplikacje:
Wczesna (septyczna) 2. Późna (alergiczna)
martwicza dusznica bolesna; - reumatyzm;
zapalenie węzłów chłonnych; - Kłębuszkowe zapalenie nerek;
zapalenie ucha; - zapalenie mięśnia sercowego.
zapalenie zatok; 3. Warstwy innych wirusów
zapalenie oskrzeli; i infekcje bakteryjne i
zapalenie płuc itp. zaostrzenie przewlekłe
choroby somatyczne.
10. Analizy z powodu powikłań układu sercowo-naczyniowego i moczowego:
w czasie choroby - 2 ogólne badania moczu;
2-3 dni po zakończeniu antybiotykoterapii - ogólne badanie moczu, kliniczne badanie krwi, wysiew z błony śluzowej migdałków na paciorkowce hemolityczne;
po 2-4 tygodniach: badanie moczu; kliniczne badanie krwi; hodowla paciorkowców hemolitycznych; wg wskazań - konsultacje kardiologa i laryngologa.
11. Alarmowe powiadomienie o chorobie zakaźnej 058/r.
1. Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek z zespołem nerczycowym, okres ostry, z zaburzeniami czynności nerek.
2. Leczenie:
Tylko stacjonarne, w aktywnym okresie choroby, ścisłe leżenie w łóżku;
tabela 7, bez soli z ograniczeniem płynów (przez diurezę), dzienna ilość wody w przeliczeniu na: diurezę z dnia poprzedniego + 15 mg/kg mc;
penicylina i / m 100 mg / kg - 4 razy dziennie (10-14 dni);
glikokortykosteroidy - prednizolon 1-1,5 mg/kg (8 godzin i 11-12 godzin - 2 tabletki) do czasu poprawy stanu, zmniejszenia obrzęku i 10-14 dni po ustąpieniu białkomoczu (ale nie mniej niż 6 miesięcy);
leki immunosupresyjne w chorobie hormonoopornej po 6 miesiącach - leukeran 0,2-0,3 mg/kg przez 8 tygodni 1 raz dziennie, następnie połowę dawki przez 6-9 miesięcy;
diuretyki po ustąpieniu hipowolemii - furosemid 1-2 mg/kg (dawka jednorazowa)/m rano i po południu lub veroshpiron 5 mg/kg (dawka dzienna) po południu i wieczorem + preparaty potasu;
leki przeciwnadciśnieniowe - kapoten 1/4 tabletki 2 razy;
terapia witaminowa - witamina A 1000 j.m./kg (nie więcej niż 10 000 j.m./dobę) przez trzy tygodnie, witaminy E, B 6 , C, B 1 , B 2 w zwykłych dawkach.
3. Obserwacja ambulatoryjna:
dziecko jest pod opieką miejscowego pediatry raz na kwartał;
badania profilaktyczne u dentysty i otorynolaryngologa raz na pół roku, okulisty i fitiatry raz w roku;
ogólne badanie moczu i pomiar ciśnienia tętniczego - przez pierwsze 3 miesiące po wypisie ze szpitala 1 raz na 2 tygodnie, następnie - 1 raz w miesiącu iw kolejnych 2 latach raz na kwartał.
Zadanie 2:
6-letnia dziewczynka rosła i rozwijała się zgodnie ze swoim wiekiem. Z przeniesionych chorób: ospa wietrzna, SARS - 3-4 razy w roku.
Osiem dni temu w przedszkolu została ponownie zaszczepiona przeciwko odrze. Wieczorem tego samego dnia rodzice z dzieckiem odwiedzili cyrk. Następnego dnia temperatura dziecka wzrosła do 37,5°C, pojawił się kaszel i zatkany nos. Pediatra rejonowy rozpoznał ARVI i zalecił leczenie objawowe. Czwartego dnia dziewczynka została wypisana do przedszkola.
W ósmym dniu po szczepieniu temperatura ponownie wzrosła do 38,5°C, pojawił się zatkany nos, kaszel, ból gardła i swędząca wysypka.
Oglądane w domu: umiarkowane objawy zatrucia, łagodne przekrwienie spojówek. Na niezmienionym tle skóry twarzy, tułowia i kończyn występuje niezlewająca się wysypka plamisto-grudkowa. W miejscu wstrzyknięcia pieczęć ma średnicę do 1 cm. Zev jest hiperemiczny. Migdałki luźne, obrzęknięte z żółtymi nalotami. Powiększone węzły chłonne szyjne i podżuchwowe do 1 cm średnicy. Fizycznie od strony serca i płuc bez patologii. Brzuch jest miękki i bezbolesny. Wątroba +1 cm.
Ćwiczenia:
1. Jaka jest Twoja diagnoza?
2. Czy powinienem złożyć zawiadomienie o nagłym wypadku do SES.
3. Czy dziecko wymaga dodatkowych badań, a jeśli tak, to jakie?
4. Przypisz plan leczenia.
5. Taktyka trzymania dziecka w domu.
Przykładowa odpowiedź na problem
1. Nietypowa reakcja na szczepienie przeciw odrze, wysypka alergiczna, zapalenie migdałków lakunarnych.
2. Tak. (058/r).
3. Tak (wymazy z gardła i nosa, morfologia krwi, badanie immunologiczne). Rozpoznanie potwierdza serologiczne wykrycie czterokrotnego wzrostu miana przeciwciał przeciw odrze w sparowanej surowicy krwi pacjenta. Pierwszy raz krew należy pobrać nie później niż 2-3 dni po wystąpieniu wysypki, drugi raz po 14 dniach. Hemogram w odrze ma charakterystyczne cechy: leukopenia, neutrofilia, często z przesunięciem w lewo, ESR jest umiarkowanie zwiększona. Dodatek powikłań bakteryjnych świadczy o znacznym wzroście leukicytolu, neutrofilii, przesunięciu w lewo, wysokim OB.
4. Leczenie przepisuje się po konsultacji z alergologiem i immunologiem. Terapia antybakteryjna, leki przeciwhistaminowe, przeciwzapalne, regenerujące. Leczenie w domu: Reżim - łóżko przez 7-10 dni. Dieta lakto-wegetariańska, delikatna, obfita w napoje - słaba herbata, napoje owocowe, rozcieńczone soki. Należy zwrócić uwagę na dokładną toaletę oczu, nosa i jamy ustnej. Ze względu na światłowstręt i łzawienie zaleca się lekkie zaciemnienie pokoju, w którym przebywa dziecko. Nie istnieje etiotropowa terapia odry. Jako terapia swoista dla małych dzieci, a także osłabionych, immunoglobulinę dawcy podaje się w pierwszych 5 dniach choroby w dawce 1,5-3 ml domięśniowo. Stosuje się leczenie objawowe nieżytu nosa, zapalenie spojówek, przepisuje się również środki wykrztuśne. Antybiotykoterapię prowadzi się u dzieci do 2 roku życia z podejrzeniem powikłań, w starszym wieku – z powikłaniami bakteryjnymi. Terapia regenerująca jest przepisywana zgodnie ze wskazaniami. Korzystny masaż klatki piersiowej.
5. Hospitalizacja dziecka jest wskazana, gdyż stan ten można ocenić jako nietypową reakcję dziecka na szczepienie (odra) z dodatkiem zakażenia bakteryjnego. Dziecko w młodym wieku jest osłabione (FIC). W przypadku odmowy hospitalizacji organizowany jest szpital w domu.
POWRÓT DO ZDROWIA(syn. rekonwalescencja) - aktywny proces, który występuje od momentu choroby i jest kompleksem złożonych reakcji organizmu mających na celu przywrócenie i kompensację naruszeń, czyli normalizację funkcji i relacji organizmu z otoczeniem na nowym poziomie.
V. jest nierozerwalnie związana z chorobą, krawędzie zawsze charakteryzują się jednością dwóch przeciwstawnych zjawisk: rzeczywistych zaburzeń patologicznych i reakcji adaptacyjnych, które przywracają i kompensują te zaburzenia (patrz Choroba). Zjawisk tych nie należy uważać za niezależnie występujące w organizmie. Na przykład reakcja zapalna, która zawsze pojawia się w odpowiedzi na uszkodzenie tkanki, z jednej strony jest reakcją adaptacyjną rozwiniętą w procesie ewolucji i zapewnia wyleczenie powstałego ubytku w uszkodzonych tkankach, czyli powrót do zdrowia; z drugiej strony dysfunkcja narządów podczas stanu zapalnego może prowadzić do poważnych konsekwencji. Nawet taki mechanizm zapalny, jak reakcja fagocytarna (patrz Fagocytoza), może przyczynić się nie tylko do eliminacji mikroorganizmów, ale także do rozprzestrzeniania się infekcji w organizmie (na przykład w gruźlicy). Szereg reakcji tkankowych (np. przerost narządów) lub taka ogólna reakcja jak gorączka (patrz) ma ten sam dwoisty charakter. W pojęciu „choroby” mechanizmy choroby i powrotu do zdrowia są organicznie połączone.
Sposoby i mechanizmy V. są różne w każdym indywidualnym przypadku, ale istnieją ogólne wzorce. Proces V. charakteryzuje się szybką (np. w stanach nagłych) lub częściej stopniową neutralizacją, eliminacją czynnika chorobotwórczego lub zwiększeniem progu wrażliwości organizmu na niego, procesami zdrowienia (regeneracja itp.), kompensacją i reakcje adaptacyjne, wyrażające się zmianą metabolizmu w komórkach, tkankach ciała, a także zmianami funkcjonalnymi i strukturalnymi w całym ciele.
W szczególnych przypadkach mechanizmy V. mogą być bardzo indywidualne, w szczególności zależne od różnorodności mechanizmów chorobowych. Na przykład proces V. w różnych chorobach zakaźnych, chociaż ma cechy wspólne, przebiega różnie w zależności od rodzaju patogenu i cech patogenezy choroby. W tej samej chorobie V. może przebiegać różnie w zależności od wieku, stanu i poprzedniego życia pacjenta, w wyniku czego charakteryzuje się indywidualną reaktywnością organizmu (patrz). V. ciała jest kontrolowany przez jego układy regulacyjne, przede wszystkim nerwowy i hormonalny.
Możliwości rezerwowe organizmu są niezbędne w procesach V. Na przykład serce pod zwiększonym stresem łatwo podwaja liczbę skurczów, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi o 30-40%. Wiadomo również, że gdy większość tkanki płuc jest wyłączona, aktywność życiowa organizmu może nie zostać znacząco zakłócona. Krew tętnicza zawiera trzy i pół razy więcej tlenu niż jest zużywana przez tkanki organizmu. Funkcja żołądka, jelita cienkiego lub grubego jest łatwo kompensowana, nawet jeśli znaczna ich część zostanie usunięta podczas resekcji. Funkcja układu krwiotwórczego jest zwykle kompensowana po usunięciu śledziony. Prawidłowa czynność nerek jest możliwa pod warunkiem zachowania 2/3 ich masy, ponieważ w normalnych warunkach tylko część nefronów jest w stanie aktywnym.
W procesie V. u człowieka pewną rolę odgrywają czynniki społeczne, które mają potężny wpływ na wszystkie jego działania, kierując kompleksem reakcji V. w tym czy innym kierunku.
Mechanizmy V. można podzielić na trzy rodzaje reakcji, które często charakteryzują etapy V.
1. Reakcje ochronne organizmu na żyto w normalnych warunkach życia zapewniają odporność na różne czynniki chorobotwórcze i dalej działają z większym lub mniejszym nasileniem już w okresie przedchorobowym i na samym początku choroby. Ze względu na działanie reakcji ochronnych w przypadku kontaktu organizmu z czynnikami chorobotwórczymi (jeśli działanie patogenne nie jest wystarczająco intensywne lub krótkotrwałe) choroba może się nie rozwinąć lub zatrzymać na samym początku (patrz Reakcje ochronne organizmu). W chorobach zakaźnych, w zależności od właściwości mikroorganizmów (ich zjadliwości) i stopnia uszkodzenia, a także nasilenia reakcji ochronnych (niespecyficzne mechanizmy odpornościowe) i kompensacyjnych, mogą rozwinąć się bezobjawowe, wymazane lub klinicznie wyraźne postacie choroby. Trening na różnego rodzaju ekstremalne wpływy środowiska oraz racjonalny tryb życia stymulują reakcje obronne organizmu, stwarzając optymalne warunki do realizacji mechanizmów B.
2. Mechanizmy działania V. w okresie utajonym, a zwłaszcza w okresie wyraźnego obrazu choroby. Tutaj procesy zdrowienia i kompensacji łączą się z reakcjami ochronnymi (patrz), rozwój do-rykh kompensuje zaburzone funkcje w różnym stopniu. Wynik choroby zależy od stosunku głębokości zaburzeń patologicznych do nasilenia powrotu do zdrowia i reakcji kompensacyjnych. Przykładem takich mechanizmów może być kompensacja zaburzeń hemodynamicznych w zwężeniu zastawki aortalnej na skutek rozwijającego się kompensacyjnego przerostu lewej komory itp.
3. Późne mechanizmy zapewniające kompensację zaburzeń organicznych i ostateczne przywrócenie funkcji. Należą do nich resorpcja zniszczonych tkanek, procesy usuwania produktów rozpadu poprzez fagocytozę, a także procesy zastępowania uszkodzeń tkanek przez regenerację tkanek. Według tego typu V. postępuje w chorobach, których podłożem jest stan zapalny.
Ważną rolę w realizacji szeregu reakcji obronnych i adaptacyjnych w przebiegu V., zwłaszcza w chorobach zakaźnych, odgrywa układ siateczkowo-śródbłonkowy (patrz). Drobnoustroje dostające się do środowiska wewnętrznego organizmu aktywują układ siateczkowo-śródbłonkowy, komórki nacięcia uczestniczą w powstawaniu odczynu zapalnego organizmu, podczas którego ognisko zakażenia zostaje wyizolowane. Aktywacja układu siateczkowo-śródbłonkowego prowadzi do przekształcenia poliblastów i histiocytów w makrofagi, które aktywnie uczestniczą (wraz z leukocytami krwi) w reakcjach fagocytozy; komórki siatkowate znajdujące się w limfie, węzłach chłonnych i śledzionie absorbują mikroorganizmy. Istotną rolę w procesie V. na poziomie komórkowym odgrywają limfocyty i fibroblasty. Szczególna rola limfocytów w produkcji przeciwciał została obecnie w przekonujący sposób wykazana. Tworzenie przeciwciał jest ważne w procesach V.; maksymalne miano przeciwciał obserwuje się zwykle na samym początku V. Korzystny przebieg choroby charakteryzuje się rosnącą przewagą procesów V. nad procesami charakteryzującymi chorobę.
Rozróżnij szybkie i wolne V. W nek-ry chorobach zakaźnych V. czasami pojawia się po gwałtownym krótkotrwałym pogorszeniu się choroby (patrz. Kryzys ). W zależności od charakterystyki choroby i stopnia włączenia całego kompleksu mechanizmów ochronnych i naprawczych, kompletne i niekompletne V.
Pełne wyzdrowienie (restitutio ad integrum) charakteryzuje się brakiem resztkowych skutków choroby i maksymalnym odzyskaniem zdolności do pracy. Powrót tkanek do pierwotnego stanu funkcjonalnego nie może być utożsamiany z całkowitym V. całego organizmu jako całości. Czasami nawet teraz całkowite V. uważane jest za powrót do pierwotnego stanu organizmu, jaki miał miejsce przed wystąpieniem choroby. W związku z tym w życiu codziennym funkcjonuje pojęcie „odwrotnego rozwoju procesu patologicznego” jako synonim V. Jest to odzwierciedlenie formalnego, metafizycznego podejścia do określania mechanizmów choroby i V. Klinicznie uwarunkowane pełne V. nie jest powrotem organizmu do pierwotnego (przed chorobą) stanu. Jest to zawsze jakościowo inny stan, charakteryzujący się pewnymi cechami życiowej aktywności organizmu, który przeszedł chorobę.
Na niepełne wyzdrowienie (częściowe) istnieją szczątkowe skutki choroby, na przykład po chorobie organicznej C. N. Z. lub wyrażone traumatyczne uszkodzenie nek-ry części ciała, choć w pewnym stopniu skompensowane. Jednym z wariantów niepełnej V. jest życiowa aktywność organizmu w warunkach tzw. terapia zastępcza (np. z racjonalną insulinoterapią u pacjentów z cukrzycą). W chorobach zakaźnych, w niektórych przypadkach V. jest możliwe z utworzeniem niesterylnej odporności i stanem przenoszenia Bacillus (patrz Przewóz czynników zakaźnych). Przy niepełnym V. aktywność narządów, układów i całego organizmu jako całości nie może zapewnić optymalnej adaptacji organizmu do środowiska; Jednocześnie zdolność danej osoby do pracy może być ograniczona.
W rezultacie V. następuje względna lub, jeśli to możliwe, całkowita stabilizacja wewnętrznego środowiska ciała (patrz); zostaje przywrócony metabolizm, normalizowana jest przepuszczalność błon komórkowych, przywracana jest dystrybucja wody i elektrolitów, przywracane są parametry biochemiczne i biofizyczne.
Obserwacje kliniczne i badanie dynamiki V. jako metody badania procesu zdrowienia zostały znacznie wzbogacone o nowoczesne metody badania patologicznej fizjologii człowieka. Jednocześnie stosowane są metody, których stosowanie nie narusza funkcji organizmu, a jednocześnie umożliwia długotrwałe, ciągłe badanie, jednoczesną rejestrację różnych procesów w celu wyjaśnienia regularnych relacji między poszczególnymi mechanizmów B. Jednak nawet najdokładniejsza obserwacja kliniczna nie zawsze pozwala na głębokie wniknięcie w istotę tego procesu.
Eksperymentalne badanie na zwierzętach umożliwia badanie procesów przywracania i kompensacji zaburzonych funkcji (po sztucznie wywołanym urazie lub chorobie) lub wyjaśnienie różnych mechanizmów V. za pomocą terapii eksperymentalnej.
Wymaga to stworzenia modeli eksperymentalnych, które są najbardziej adekwatne do chorób człowieka. Stosowane są metody modelowania matematycznego, modele biofizyczne itp. Korzystając z modelu choroby, badacz otrzymuje nowe dane o chorobie (patrz Model choroby, eksperymentalny). Biorąc pod uwagę podobieństwa i różnice między chorobami zwierząt a chorobami ludzi, możliwe jest badanie cech przystosowania organizmu do środowiska, jego reakcji obronnych, kompensacyjnych i regeneracyjnych oraz cech V. w aspekcie wiekowym i porównawczym. Porównawczy aspekt patologiczny V. otrzymał szczególny rozwój dzięki klasycznym badaniom I. I. Miecznikowa nad fagocytozą.
Najdoskonalsze mechanizmy V. u ludzi. Ustalono, że w młodym wieku procesy adaptacyjne przechodzą przez początkowe etapy ich powstawania, a zatem są nierównomiernie wyrażane w różnych układach. Na przykład funkcja narządów oddechowych ostatecznie poprawia się po urodzeniu dziecka, co stwarza warunki wstępne do zapalenia płuc. Mechanizmy ochronne i kompensacyjne u dziecka nie są jeszcze doskonałe, ale na przykład we wczesnym dzieciństwie kompensacja zaburzonych funkcji układu nerwowego jest szybsza i pełniejsza niż u dorosłych.
Procesami determinującymi V. są kompensacja zaburzeń patologicznych i przywracanie zaburzonych funkcji. Z ogólnego biologicznego punktu widzenia oba te procesy są wyrazem przystosowania organizmu do środowiska w warunkach chorobowych. Należy zauważyć, że trudno jest odróżnić proces kompensacji funkcji zaburzonych w czasie choroby od reakcji adaptacyjnej organizmu.
W zwykłych (normalnych) warunkach egzystencji zawsze występuje, według P. K. Anokhina (1962), „ciągły wpływ czynników odchylających” na organizm, którego wpływ jest natychmiast usuwany przez procesy ochronne i kompensacyjne. Skrajne bodźce wywołujące stan patologiczny jednocześnie pobudzają mechanizmy adaptacyjne, co również miało miejsce w normalnych warunkach (patrz Reakcje adaptacyjne). Integracja funkcji organizmu odbywa się stale na różnych poziomach: molekularnym, komórkowym, narządowym, systemowym. Układy organizmu utrzymujące homeostazę w normalnych warunkach i przywracające ją w czasie choroby funkcjonują na zasadzie samoregulacji (patrz Homeostaza). Na poziomie komórki i wyższych poziomów integracji organizmu przywrócenie funkcji obejmuje również mechanizmy działające na zasadzie samoregulacji. Jednocześnie wiadomo, że podczas choroby np. komórki miąższowe mogą obumrzeć i zostać zastąpione w przebiegu B. przez tkankę łączną. Jednocześnie dochodzi do włączenia różnych reakcji adaptacyjnych (np. procesów hiperplazji, hipertrofii), co świadczy o znacznych możliwościach kompensacyjnych organizmu, które mogą być różnorodne w ekspresji. Im cięższy proces patologiczny, tym wyższe wymagania dotyczące mechanizmów kompensacyjnych w celu kompensacji i przywrócenia upośledzonych funkcji. Konieczne jest uwzględnienie względności odszkodowania. W związku z niedostatecznie pełną kompensacją w organizmie tzw. słaby punkt - locus minoris resistanceentiae (patrz). W tym samym czasie hipotermia fizyczna. stres, inne ekstremalne warunki i starzenie się mogą spowodować nawrót choroby (patrz Nawrót).
Procesy zdrowienia często opierają się na różnych lokalnych reakcjach humoralnych przeprowadzanych przez substancje fizjologicznie czynne. Istnieje bezpośredni związek wielu reakcji obronnych i adaptacyjnych z odruchową aktywnością układu nerwowego. Stosując tę samą lokalizację i dotkliwość uszkodzeń zwierząt, żyto znajduje się na różnych poziomach rozwoju filogenetycznego, dochodzi do naruszeń o różnym nasileniu; im wyższa organizacja mózgu i układu nerwowego, tym poważniejsze konsekwencje uszkodzeń, ale możliwości kompensacyjne są bardziej zróżnicowane i niezawodne. Wynika to z włączenia mechanizmów odruchowych (w tym odruchów warunkowych) do realizacji reakcji adaptacyjnych. Poszczególne cechy reakcji kompensacyjnych organizmu można wiązać z cechami typologicznymi układu nerwowego. Jednak cechy procesów korowych (w szczególności ich siła), charakteryzujące typ układu nerwowego, nie zawsze determinują stopień biol, zdolności adaptacyjnych czy odporności organizmu na niekorzystne czynniki środowiskowe, a co za tym idzie stopień kompensacji procesy. Eksperyment pokazuje, że w pewnych warunkach zwierzęta ze słabym typem układu nerwowego mogą być bardziej stabilne niż zwierzęta z typem silnym, ze względu na pojawienie się u tych pierwszych zahamowania ochronnego.
Zgromadzono wiele danych na temat możliwości oddziaływania psychoterapeutycznego na choroby nerwowe, psychiczne, a nawet somatyczne. To ostatnie potwierdza słuszność idei, którą od dawna wysuwali rosyjscy lekarze, o zasadniczym znaczeniu ludzkiej psychiki w mechanizmach V. Still N. I. Pirogov zauważył szybkie V. rannych podczas udanej ofensywy armii. Według Ishshekuts (V. Issekutz) metoda stosowania tzw. puste tabletki (placebo) udało się zapobiec bólom głowy, napadom choroby lokomocyjnej, poszło.- kish. zaburzenia, nerwice w 24-59% przypadków; metoda ta okazała się skuteczna także w nadciśnieniu tętniczym i dusznicy bolesnej – w 17 – 18,4% przypadków.
Szkoła IP Pavlova opracowała najważniejsze stanowisko dotyczące biol, wartości hamowania w ok. N. Z. (patrz Hamowanie). Ochronna wartość hamowania jest przedmiotem szczególnego zainteresowania w klinice; zmniejsza podatność organizmu na bodźce zwykłe (jak w normalnym śnie) lub ekstremalne (jak w hamowaniu transgranicznym), co zapewnia aktywne przywracanie stanu funkcjonalnego komórek nerwowych.
Jednak fakt, że inhibicja w wielu przypadkach może działać ochronnie na komórki wyższych działów c. I. s., nie oznacza, że ten stan powinien zawsze przyczyniać się do eliminacji procesu patologicznego na obwodzie, ponieważ na obwodzie mogą występować zaburzenia funkcji narządów i tkanek, które nie są bezpośrednio związane z naruszeniami c. I. e. W takich przypadkach zanurzenie w długi sen (zwłaszcza sztuczny, lek) może niekorzystnie wpłynąć na przebieg choroby, ponieważ aktywny, aktywny stan wyższych działów c. N. Z. zwykle odgrywa decydującą rolę w procesie B.
Fakt, że blokada nowokainowa usprawiedliwiała się według Vishnevsky'ego jako metoda terapeutyczna, wskazuje, że V. może wiązać się z przerwaniem patologicznej ścieżki aferentacji od ogniska uszkodzenia w tkankach.
Układ hormonalny jest ważny w mechanizmach V. Prace G. Selye i innych naukowców wykazały, że w mechanizmach rozwoju niespecyficznego zespołu adaptacyjnego (patrz), który charakteryzuje stres (patrz), reakcja układu przysadki mózgowej - istotną rolę odgrywa kora nadnerczy.
W reakcjach regeneracyjnych organizmu regeneracja tkanek i narządów ma ogromne znaczenie (patrz Regeneracja, w patologii). Dzięki nowym danym możliwe stało się przedstawienie tych procesów w inny niż dotychczas znany sposób. Ustalono na przykład, że regeneracja skóry nie jest przypadkowym procesem wzrostu tkanki, ale specjalnym mechanizmem adaptacyjnym mającym na celu szybkie zamknięcie ubytku w ranie. Stwierdzono możliwość stymulacji procesów regeneracyjnych w tych tkankach, które normalnie charakteryzują się słabą regeneracją (kości, mięśnie i inne wysoko zróżnicowane tkanki). Protezy tymczasowe (podbudowy) są z powodzeniem stosowane do pełniejszej regeneracji; ułatwiają możliwość regeneracji tkanek i stwarzają warunki do funkcjonowania narządu. Przeszczepianie narządów i tkanek jest szeroko stosowane (patrz Transplantacja). Znaczenie tzw regeneracja zastępcza; za jego pomocą przeszczep jest przemieszczany przez tkanki biorcy, co przyczynia się do odbudowy ubytku.
W procesie przywracania funkcji ważne miejsce zajmuje przerost regeneracyjno-kompensacyjny narządu. Pod pojęciem przerostu regeneracyjnego rozumie się przywrócenie wagi lub masy narządu, pod warunkiem, że jego kształt pozostaje zaburzony (po uszkodzeniu). Podstawą tego rodzaju odbudowy narządów jest hipertrofia i hiperplazja komórek spowodowana przerostem ultrastruktur wewnątrzkomórkowych, rzadziej - regeneracja elementów strukturalnych narządu (patrz Procesy zastępcze). Procesy odzyskiwania tego typu są charakterystyczne dla wielu narządów wewnętrznych. Bliski tym procesom jest przerost kompensacyjny (wikariusz), który występuje w jednym ze sparowanych narządów po uszkodzeniu lub usunięciu innego.
Wiele urazów zostaje zastąpionych blizną tkanki łącznej (patrz). Równocześnie istotną rolę odgrywają fibroblasty, których specyficzną właściwością jest synteza kolagenu, który pełni funkcję mechanicznego podparcia tkanek, odgrywa istotną rolę w gojeniu się tkanek po uszkodzeniach.
Leczenie choroby powinno obejmować, oprócz eliminacji przyczyny choroby, wzmacnianie reakcji ochronnych i adaptacyjnych, kompensacyjnych i naprawczych, zapobieganie nawrotom, dekompensacji i śmierci, eliminowanie lub łagodzenie skutków uszkodzeń narządów i tkanek. Powstały skuteczne metody zwiększające zdolności kompensacyjne organizmu podczas operacji chirurgicznych oraz w okresie pooperacyjnym (kontrolowane oddychanie, sztuczne krążenie, hipotermia, elektryczna stymulacja serca, nowe środki farmakologiczne itp.) * Sposobów na poprawę jest nieograniczona reakcje adaptacyjne i kompensacyjne podczas dużych operacji chirurgicznych (na przykład tworzenie homeostatycznych systemów cybernetycznych, które automatycznie zmieniają, jeśli to konieczne, funkcje organizmu poprzez leczenie podczas operacji itp.).
U osób, które właśnie wyzdrowiały lub u których proces V. jest bliski zakończenia, wszystkie procesy adaptacyjne, w tym immunologiczne, są szczególnie wyraźne, przywracana jest zdolność do pracy i pojawia się chęć do pracy.
V. polega na powrocie osoby do jej zwykłej aktywności zawodowej. Przy niepełnym V. pokazane jest zatrudnienie, czyli świadczenie pracy odpowiadające zmienionemu stanowi zdrowia. Powrót osoby, która przebyła chorobę do pracy, nazywa się rehabilitacją (patrz). Odpoczynek, wyłączenie się z normalnych, szczególnie niesprzyjających warunków życia i pracy, czasami klimatoterapia to bardzo ważne czynniki przyczyniające się do V.
Bibliografia: Anokhin P. K. Ogólne zasady tworzenia adaptacji ochronnych organizmu, Vestn. Akademia Nauk Medycznych ZSRR, nr 4, s. 16, 1962; Wielotomowy przewodnik po fizjologii patologicznej, wyd. HN Si-rotinina, t. 1, s. 195, M., 1966, bibliogr.; Eseje o problemie regeneracji, wyd. Pod redakcją NA Kraevsky i LD Liozner. Moskwa, 1966. Patologiczna fizjologia stanów ekstremalnych, wyd. PD Gorizontov i HN Sirotinin, s. 7, M., 1973, bibliogr.; Chernukh A. M. Mechanizmy regulacyjne i procesy choroby i zdrowienia na różnych poziomach integracji ciała, Pat. fiziol i Eksperim, ter., t. 13, nr 2, s. 3, 1972, bibliogr.