F10-F19. Zaburzenia psychiczne i behawioralne związane z używaniem substancji
F40-F48. Zaburzenia nerwicowe, związane ze stresem i pod postacią somatyczną
F50-F59. Zespoły behawioralne związane z zaburzeniami fizjologicznymi i czynnikami fizycznymi
F60-F69. Zaburzenia osobowości i zachowania w wieku dorosłym
/F00 - F09/ Organiczne, w tym objawowe, zaburzenia psychiczne Wstęp Ta sekcja obejmuje grupę zaburzeń psychicznych pogrupowanych ze względu na wspólną, odrębną etiologię choroby mózgu, uszkodzenia mózgu lub innego urazu powodującego dysfunkcję mózgu. Ta dysfunkcja może być pierwotna, jak w przypadku niektórych chorób, urazów i udarów, które wpływają bezpośrednio lub preferencyjnie na mózg; lub wtórne, jak w przypadku chorób ogólnoustrojowych i zaburzeń, które wpływają na mózg jako tylko jeden z wielu narządów lub układów organizmu. Zaburzenia mózgu spowodowane używaniem alkoholu lub narkotyków, chociaż logicznie rzecz biorąc, powinny być ujęte w tej grupie, zostały sklasyfikowane w sekcjach od F10 do F19 w oparciu o praktyczną wygodę zgrupowania wszystkich zaburzeń związanych z używaniem substancji w jednej sekcji. Pomimo szerokiego spektrum objawów psychopatologicznych stanów zawartych w tej części, główne cechy tych zaburzeń można podzielić na dwie główne grupy. Z jednej strony istnieją zespoły, w których najbardziej charakterystyczne i stale obecne są albo zaburzenia funkcji poznawczych, takich jak pamięć, inteligencja i uczenie się, albo zaburzenia świadomości, takie jak zaburzenia świadomości i uwagi. Z drugiej strony są syndromy, w których najbardziej uderzającym objawem są zaburzenia percepcji (omamy), treści myśli (urojenia), nastroju i emocji (depresja, uniesienie, niepokój) czy też ogólnej osobowości i zachowania. Dysfunkcje poznawcze lub sensoryczne są minimalne lub trudne do zidentyfikowania. Ostatnia grupa zaburzeń ma mniej powodów do przyporządkowania do tej sekcji niż pierwsza, ponieważ. wiele z wymienionych tutaj zaburzeń jest symptomatycznie podobnych do stanów z innych sekcji (F20-F29, F30-F39, F40-F49, F60-F69) i może występować bez poważnej patologii lub dysfunkcji mózgu. Istnieje jednak coraz więcej dowodów na to, że wiele chorób mózgowych i ogólnoustrojowych jest przyczynowo związanych z występowaniem takich zespołów, co w wystarczającym stopniu uzasadnia włączenie ich do tej sekcji pod względem klasyfikacji zorientowanej klinicznie. W większości przypadków zaburzenia sklasyfikowane w tej sekcji, przynajmniej w teorii, mogą rozpocząć się w każdym wieku, z wyjątkiem pozornie wczesnego dzieciństwa. W praktyce większość tych zaburzeń zaczyna się w wieku dorosłym lub w późniejszym okresie życia. Podczas gdy niektóre z tych zaburzeń (przy obecnym stanie naszej wiedzy) wydają się nieodwracalne, wiele innych jest przejściowych lub dobrze reaguje na obecnie dostępne terapie. Termin „organiczny” użyty w spisie treści tej sekcji nie oznacza, że stany w innych sekcjach tej klasyfikacji są „nieorganiczne” w tym sensie, że nie mają podłoża mózgowego. W niniejszym kontekście termin „organiczny” oznacza, że tak określone zespoły można wytłumaczyć samodzielnie zdiagnozowaną chorobą lub zaburzeniem mózgowym lub ogólnoustrojowym. Określenie „objawowe” odnosi się do tych organicznych zaburzeń psychicznych, w których główne zainteresowanie jest drugorzędne w stosunku do ogólnoustrojowej choroby lub zaburzenia pozamózgowego. Z powyższego wynika, że w większości przypadków zarejestrowanie w tej sekcji diagnozy jakiegokolwiek zaburzenia będzie wymagało użycia 2 kodów, jednego do scharakteryzowania zespołu psychopatologicznego i drugiego do zaburzenia podstawowego. Kod etiologiczny należy wybrać z innych odpowiednich rozdziałów klasyfikacji ICD-10. Należy zauważyć: W dostosowanej wersji ICD-10 do rejestracji zaburzeń psychicznych wymienionych w tym nagłówku obowiązkowe jest użycie dodatkowego szóstego znaku do scharakteryzowania choroby „organicznej”, „objawowej” (czyli zaburzeń psychicznych spowodowanych chorobami somatycznymi, tradycyjnie określane jako „zaburzenia somatogenne”) leżące u podstaw zdiagnozowanego zaburzenia psychicznego: F0x.xx0 - w związku z urazem mózgu; F0x.xx1 - w związku z chorobą naczyniową mózgu; F0х.хх2 - z powodu epilepsji; F0x.xx3 - w związku z nowotworem (guzem) mózgu; F0х.хх4 - w związku z ludzkim wirusem niedoboru odporności (zakażenie HIV); F0x.xx5 - z powodu kiły nerwowej; F0x.xx6 - z powodu innych wirusowych i bakteryjnych neuroinfekcji; F0х.хх7 - z powodu innych chorób; F0х.хх8 - z powodu chorób mieszanych; F0x.xx9 - z powodu nieokreślonej choroby. demencja Ta część zawiera ogólny opis demencji w celu określenia minimalnych wymagań dotyczących diagnozowania demencji dowolnego typu. Poniżej przedstawiono kryteria, według których można określić sposób diagnozowania bardziej specyficznego typu demencji. Demencja to zespół spowodowany chorobą mózgu, zwykle przewlekłą lub postępującą, w której dochodzi do upośledzenia szeregu wyższych funkcji korowych, w tym pamięci, myślenia, orientacji, rozumienia, liczenia, zdolności uczenia się, języka i osądu. Świadomość się nie zmienia. Z reguły występują zaburzenia poznawcze, które mogą być poprzedzone zaburzeniami kontroli emocjonalnej, zachowań społecznych lub motywacji. Zespół ten występuje w chorobie Alzheimera, chorobach naczyń mózgowych i innych stanach, które pierwotnie lub wtórnie wpływają na mózg. Oceniając obecność lub brak demencji, należy zachować szczególną ostrożność, aby uniknąć wyników fałszywie dodatnich: czynniki motywacyjne lub emocjonalne, zwłaszcza depresja, oprócz opóźnienia ruchowego i ogólnego osłabienia fizycznego, mogą być bardziej odpowiedzialne za słabe wyniki niż utratę zdolności intelektualnych. . Otępienie prowadzi do wyraźnego obniżenia sprawności intelektualnej, a najczęściej także do zakłócenia codziennych czynności, takich jak: mycie, ubieranie się, nawyki żywieniowe, higiena osobista, samokontrola funkcji fizjologicznych. Taki spadek może w dużej mierze zależeć od środowiska społecznego i kulturowego, w którym dana osoba żyje. Zmiany ról, takie jak zmniejszona zdolność do kontynuowania lub poszukiwania pracy, nie powinny być stosowane jako kryterium demencji ze względu na znaczące różnice międzykulturowe, które istnieją przy określaniu, jakie zachowanie jest właściwe w danej sytuacji; często wpływy zewnętrzne wpływają na możliwość zdobycia pracy nawet w obrębie tego samego środowiska kulturowego. Jeżeli objawy depresji występują, ale nie spełniają kryteriów epizodu depresyjnego (F32.0x – F32.3x), ich obecność powinna być zaznaczona piątym znakiem (to samo dotyczy halucynacji i urojeń): F0x .x0 bez dodatkowych objawów; F0x .x1 inne objawy, głównie urojeniowe; F0x .x2 inne objawy, głównie halucynacje; F0x .x3 inne objawy, głównie depresyjne; F0x .x4 inne objawy mieszane. Należy zauważyć: Przyporządkowanie piątego znaku dodatkowych objawów psychotycznych w otępieniu odnosi się do rubryk F00 – F03, natomiast w podtytułach F03.3x i F03.4x piąty znak określa, jakie konkretnie zaburzenie psychotyczne obserwuje się u pacjenta, a w F02.8xx po piątym znaku należy również użyć szóstego znaku, który będzie wskazywał na etiologiczny charakter obserwowanego zaburzenia psychicznego nieład. Instrukcje diagnostyczne: Głównym wymaganiem diagnostycznym jest stwierdzenie pogorszenia zarówno pamięci, jak i myślenia, w takim stopniu, że prowadzi to do naruszenia codziennego życia jednostki. Zaburzenia pamięci w typowych przypadkach dotyczą rejestracji, przechowywania i odtwarzania nowych informacji. Wcześniej zdobyty i znajomy materiał może również zostać utracony, zwłaszcza w późniejszych stadiach choroby. Demencja to coś więcej niż dysmnezja: występują również zaburzenia myślenia, zdolności rozumowania i ograniczenie przepływu myśli. Przetwarzanie napływających informacji jest zaburzone, co objawia się narastającymi trudnościami w reagowaniu na kilka bodźców jednocześnie, na przykład podczas udziału w rozmowie, w której bierze udział kilka osób, oraz podczas przełączania uwagi z jednego tematu na inny. Jeśli jedyną diagnozą jest otępienie, konieczne jest stwierdzenie obecności jasnej świadomości. Jednak podwójna diagnoza, taka jak delirium w otępieniu, jest dość powszechna (F05.1x). Powyższe objawy i zaburzenia muszą występować przez co najmniej 6 miesięcy, aby można było postawić diagnozę kliniczną. Rozpoznanie różnicowe: Rozważ: - zaburzenie depresyjne (F30 - F39), które może wykazywać wiele cech wczesnego otępienia, zwłaszcza zaburzenia pamięci, powolne myślenie i brak spontaniczności; - majaczenie (F05.-); - upośledzenie umysłowe w stopniu lekkim lub umiarkowanym (F70 - F71); - stany poniżej normy aktywności poznawczej związane z poważnym zubożeniem środowiska społecznego i ograniczoną możliwością uczenia się; - jatrogenne zaburzenia psychiczne spowodowane leczeniem farmakologicznym (F06.-). Demencja może następować po dowolnym organicznym zaburzeniu psychicznym sklasyfikowanym w tej sekcji lub współistnieć z niektórymi z nich, w szczególności majaczeniem (patrz F05.1x). Należy zauważyć: Rubryki F00.- (demencja w chorobie Alzheimera) i F02.- (de- mentia w innych chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej) są oznaczone gwiazdką ( * ). Zgodnie z rozdziałem 3.1.3. Zbiór instrukcji („Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych. Dziesiąta Rewizja” (tom 2, WHO, Genewa, 1995, s. 21), głównym kodem w tym systemie jest kod głównej choroby, to jest oznaczony „krzyżykiem” ( + ); gwiazdką oznaczony jest opcjonalny kod dodatkowy związany z manifestacją choroby ( * ). Kod z gwiazdką nigdy nie powinien być używany samodzielnie, ale razem z kodem oznaczonym krzyżykiem. Stosowanie określonego kodu (z gwiazdką lub krzyżykiem) w sprawozdawczości statystycznej regulują zatwierdzone przez Ministerstwo Zdrowia instrukcji sporządzania odpowiednich formularzy.
/F00 * / Demencja w chorobie Alzheimera
(G30.- + )
Choroba Alzheimera (AD) jest pierwotną zwyrodnieniową chorobą mózgu o nieznanej etiologii z charakterystycznymi cechami neuropatologicznymi i neurochemicznymi. Choroba zwykle ma stopniowy początek i rozwija się powoli, ale stabilnie przez kilka lat. Jeśli chodzi o czas, może to być 2 lub 3 lata, ale czasami znacznie więcej. Początek może mieć miejsce w wieku średnim lub nawet wcześniej (AD z początkiem w wieku przedstarczym), ale częstość występowania jest wyższa w późnym wieku i starszych (AD z początkiem starczym). W przypadkach z początkiem choroby przed 65-70 rokiem życia istnieje możliwość rodzinnego wywiadu podobnych postaci otępienia, oczywiście szybszego przebiegu i charakterystycznych objawów uszkodzenia mózgu w okolicy skroniowej i ciemieniowej, w tym objawy dysfazji i dyspraksji. W przypadkach z późniejszym początkiem występuje tendencja do wolniejszego rozwoju, choroba w tych przypadkach charakteryzuje się bardziej ogólnym uszkodzeniem wyższych funkcji korowych. Pacjenci z zespołem Downa są narażeni na wysokie ryzyko rozwoju AD. Charakterystyczne są zmiany w mózgu: znaczny spadek populacji neuronów, zwłaszcza w hipokampie, substancji bezimiennej, locus coeruleus; zmiany w okolicy skroniowo-ciemieniowej i korze czołowej; pojawienie się splotów neurofibrylarnych, składających się ze sparowanych włókien spiralnych; blaszki neurytyczne (argentofilne), głównie amyloidowe, wykazujące pewną tendencję do progresywnego rozwoju (chociaż zdarzają się blaszki bez amyloidu); ciałka ziarniste. Stwierdzono również zmiany neurochemiczne, do których należy znaczny spadek enzymu transferazy acetylocholiny, samej acetylocholiny oraz innych neuroprzekaźników i neuromodulatorów. Jak już opisano, objawom klinicznym zwykle towarzyszy uszkodzenie mózgu. Jednak postępujący rozwój zmian klinicznych i organicznych nie zawsze przebiega równolegle: może istnieć niezaprzeczalna obecność niektórych objawów przy minimalnej obecności innych. Jednak cechy kliniczne AD są takie, że często możliwe jest postawienie wstępnej diagnozy na podstawie samych wyników klinicznych. Obecnie BA jest nieodwracalne. Wytyczne diagnostyczne Aby postawić ostateczne rozpoznanie, muszą być obecne następujące cechy: a) Obecność otępienia, jak opisano powyżej. b) Stopniowy początek z powoli narastającą demencją. Chociaż trudno jest ustalić czas wystąpienia choroby, wykrycie istniejących wad przez innych może nastąpić nagle. Może wystąpić pewne plateau w rozwoju choroby. c) Brak danych z badań klinicznych lub specjalistycznych, które mogłyby przemawiać za tym, że stan psychiczny jest spowodowany innymi chorobami ogólnoustrojowymi lub mózgowymi prowadzącymi do otępienia (niedoczynność tarczycy, hiperkalcemia, niedobór witaminy B-12, niedobór nikotynamidu, kiła nerwowa, normalna wodogłowie ciśnieniowe, krwiak podtwardówkowy). d) Brak nagłego wystąpienia apopleksji lub objawów neurologicznych związanych z uszkodzeniem mózgu, takich jak niedowład połowiczy, utrata czucia, zmiany w polu widzenia, zaburzenia koordynacji, występujące we wczesnej fazie rozwoju choroby (objawy te mogą się jednak rozwijać na tle demencji). W niektórych przypadkach mogą występować objawy AD i otępienia naczyniowego. W takich przypadkach musi mieć miejsce podwójna diagnoza (i kodowanie). Jeśli otępienie naczyniowe poprzedza AD, wówczas rozpoznanie AD nie zawsze może być ustalone na podstawie wyników badań klinicznych. Obejmuje: - pierwotne otępienie zwyrodnieniowe typu Alzheimera W diagnostyce różnicowej należy wziąć pod uwagę: - zaburzenia depresyjne (F30 - F39); - majaczenie (F05.-); - organiczny zespół amnestyczny (F04.-); - inne pierwotne demencje, takie jak choroba Picka, choroba Creutzfeldta-Jakoba, choroba Huntingtona (F02.-); - otępienia wtórne związane z szeregiem chorób somatycznych, stanów toksycznych itp. (F02.8.-); - lekkie, umiarkowane i ciężkie formy upośledzenia umysłowego (F70 - F72). Otępienie w AD może być związane z otępieniem naczyniowym (należy użyć kodu F00.2x), w którym epizody naczyniowo-mózgowe (objawy wielozawałowe) mogą nakładać się na wywiad kliniczny i medyczny sugerujący AD. Takie epizody mogą powodować nagłe zaostrzenie objawów demencji. Według sekcji zwłok połączenie obu rodzajów demencji występuje w 10-15% wszystkich przypadków demencji.
F00.0x * Otępienie w chorobie Alzheimera o wczesnym początku
(G30.0 + )
Otępienie w AZS rozpoczynające się przed 65 r.ż. o stosunkowo szybko postępującym przebiegu iz wieloma ciężkimi zaburzeniami wyższych funkcji korowych. W większości przypadków afazja, agrafia, aleksja i apraksja pojawiają się we względnie wczesnych stadiach demencji. Wskazówki diagnostyczne Należy pamiętać o powyższym schemacie demencji, z początkiem przed 65 rokiem życia i szybkim postępem objawów. Wywiad rodzinny wskazujący na występowanie astmy w rodzinie może być dodatkowym, ale nieobowiązkowym czynnikiem dla ustalenia tego rozpoznania, podobnie jak informacja o występowaniu choroby Downa czy limfoidozy. Obejmuje: - chorobę Alzheimera typu 2; - pierwotne otępienie zwyrodnieniowe typu Alzheimera, o początku przedstarczym; - otępienie przedstarcze typu Alzheimera. F00.1x * Demencja w chorobie Alzheimera o późnym początku (G30.1 + ) Otępienie w AZS, w którym klinicznie ustalono czas wystąpienia choroby po 65 latach (zwykle 70 lat i później). Występuje powolny postęp z zaburzeniami pamięci jako główną cechą choroby. Wskazówki diagnostyczne Należy postępować zgodnie z powyższym opisem otępienia, zwracając szczególną uwagę na obecność lub brak objawów odróżniających je od otępienia o wczesnym początku (F00.0). Obejmuje: - chorobę Alzheimera typu 1; - pierwotne otępienie zwyrodnieniowe typu Alzheimera o początku starczym; - otępienie starcze typu Alzheimera. F00.2 X * Otępienie w chorobie Alzheimera, atypowe lub mieszane (G30.8 + ) Powinno to obejmować otępienia, które nie pasują do opisu i wytycznych diagnostycznych dla F00.0 lub F00.1, a także mieszane postacie AD i otępienia naczyniowego. Obejmuje: - otępienie atypowe typu Alzheimera. F00.9x * Otępienie w chorobie Alzheimera, nieokreślone (G30.9 + ) /F01/ Otępienie naczyniowe Otępienie naczyniowe (wcześniej miażdżycowe), w tym otępienie wielozawałowe, różni się od otępienia w chorobie Alzheimera początkiem choroby, obrazem klinicznym i późniejszym przebiegiem. W typowych przypadkach występują przemijające epizody niedokrwienne z krótkotrwałą utratą przytomności, niestabilnym niedowładem, utratą wzroku. Demencja może również wystąpić po serii ostrych epizodów naczyniowo-mózgowych lub, rzadziej, po pojedynczym dużym krwotoku. W takich przypadkach ujawnia się naruszenie pamięci i aktywności umysłowej. Początek (otępienia) może być nagły, po pojedynczym epizodzie niedokrwiennym lub otępienie może mieć bardziej stopniowy początek. Otępienie jest zwykle wynikiem zawału mózgu spowodowanego chorobą naczyniową, w tym nadciśnieniową chorobą naczyniowo-mózgową. Ataki serca są zwykle niewielkie, ale mają skumulowany efekt. Wytyczne diagnostyczne: Diagnoza sugeruje obecność demencji, jak wspomniano powyżej. Zaburzenia funkcji poznawczych są zwykle nierównomierne i można zaobserwować utratę pamięci, spadek zdolności intelektualnych i ogniskowe objawy neurologiczne. Krytyki i osądów można stosunkowo oszczędzić. Ostry początek lub stopniowe pogorszenie, a także obecność ogniskowych objawów neurologicznych zwiększają prawdopodobieństwo rozpoznania. Potwierdzeniem rozpoznania może być w niektórych przypadkach osiowa tomografia komputerowa lub ostatecznie wyniki badań patologicznych. Towarzyszące objawy to: nadciśnienie tętnicze, szmer w tętnicy szyjnej, chwiejność emocjonalna z przemijającym nastrojem depresyjnym, płaczliwość lub wybuchy śmiechu, przejściowe epizody zamglenia świadomości lub delirium, które mogą być prowokowane przez kolejne zawały serca. Uważa się, że cechy osobowości są względnie zachowane. Jednak w niektórych przypadkach zmiany osobowości mogą być również widoczne, z pojawieniem się apatii lub letargu lub wyostrzeniem wcześniejszych cech osobowości, takich jak egocentryzm, paranoja lub drażliwość. Obejmuje: - otępienie miażdżycowe. Diagnostyka różnicowa: Należy wziąć pod uwagę: - delirium (F05.xx); - inne formy demencji, aw szczególności choroba Alzheimera (F00.xx); - (afektywne) zaburzenia nastroju (F30 - F39); - upośledzenie umysłowe w stopniu lekkim i umiarkowanym (F70 - F71); krwotok podtwardówkowy, urazowy (S06.5), nieurazowy (I62.0)). Otępienie naczyniowe może współistnieć z chorobą Alzheimera (kod F00. 2x), jeśli epizody naczyniowe występują na tle obrazu klinicznego i wywiadu wskazującego na obecność choroby Alzheimera.
F01.0x Otępienie naczyniowe o ostrym początku
Zwykle rozwija się szybko po serii udarów lub zakrzepicy naczyń mózgowych, zatorowości lub krwotoku. W rzadkich przypadkach przyczyną może być pojedynczy masywny krwotok.
F01.1x Otępienie wielozawałowe
Początek jest bardziej stopniowy, po którym następuje kilka małych epizodów niedokrwiennych, które powodują nagromadzenie zawałów w miąższu mózgu. Obejmuje: - głównie otępienie korowe
F01.2 Podkorowe otępienie naczyniowe
Obejmuje przypadki charakteryzujące się nadciśnieniem tętniczym i niedokrwiennymi ogniskami destrukcyjnymi w głębokich warstwach istoty białej półkul mózgowych w wywiadzie. Kora mózgowa jest zwykle zachowana, co kontrastuje z obrazem klinicznym choroby Alzheimera. F01.3x Mieszane otępienie naczyniowe korowe i podkorowe Mieszany obraz korowego i podkorowego otępienia naczyniowego można zasugerować na podstawie obrazu klinicznego, wyników badań (w tym sekcji zwłok) lub obu.
F01.8x Inne otępienie naczyniowe
F01.9x Otępienie naczyniowe, nie określone
/F02 * / Demencja w innych chorobach,
sklasyfikowane gdzie indziej
Przypadki otępienia spowodowanego lub podejrzewanego o przyczyny inne niż choroba Alzheimera lub choroba naczyń mózgowych. Początek może wystąpić w każdym wieku, ale rzadko późno. Wytyczne diagnostyczne Obecność otępienia jak wyżej; obecność cech charakterystycznych dla jednego z określonych zespołów przedstawionych w następujących kategoriach.
F02.0x * Demencja w chorobie Picka
(G31.0 + )
Postępujący przebieg demencji rozpoczyna się w wieku średnim (zwykle między 50 a 60 rokiem życia), wraz z powoli narastającymi zmianami charakteru i upadkiem społecznym, a następnie upośledzeniem umysłowym, utratą pamięci, osłabieniem mowy z apatią, euforią i (czasami) zjawiskami pozapiramidowymi . Obraz patoanatomiczny choroby charakteryzuje się selektywnym zanikiem płatów czołowych i skroniowych, ale bez pojawiania się blaszek neurytycznych (argentofilowych) i splotów neurofibrylarnych w nadmiarze w porównaniu z normalnym procesem starzenia. Przy wczesnym początku występuje tendencja do bardziej złośliwego przebiegu. Objawy społeczne i behawioralne często poprzedzają jawne zaburzenia pamięci. Wytyczne diagnostyczne Do ostatecznego rozpoznania konieczne są następujące cechy: a) postępujące otępienie; b) występowanie objawów czołowych z euforią, bladością emocjonalną, niegrzecznymi zachowaniami społecznymi, odhamowaniem i apatią lub niepokojem; c) takie zachowanie zwykle poprzedza wyraźne zaburzenia pamięci. Objawy czołowe są bardziej wyraźne niż skroniowe i ciemieniowe, w przeciwieństwie do choroby Alzheimera. Diagnostyka różnicowa: Należy mieć na uwadze: - otępienie w chorobie Alzheimera (F00.xx); - otępienie naczyniowe (F01.xx); - otępienie wtórne do innych chorób, takich jak kiła układu nerwowego (F02.8x5); - otępienie z prawidłowym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym (charakteryzujące się znacznym opóźnieniem psychomotorycznym, zaburzeniami chodu i czynności zwieracza (G91.2); - inne zaburzenia neurologiczne i metaboliczne.
F02.1x * Otępienie w chorobie Creutzfeldta-Jakoba
(A81.0 + )
Choroba charakteryzuje się postępującym otępieniem z rozległymi objawami neurologicznymi spowodowanymi specyficznymi zmianami patologicznymi (podostra encefalopatia gąbczasta), które prawdopodobnie są spowodowane czynnikiem genetycznym. Początek występuje zwykle w średnim lub późnym wieku, aw typowych przypadkach w piątej dekadzie życia, ale może wystąpić w każdym wieku. Przebieg jest podostry i prowadzi do śmierci w ciągu 1-2 lat. Wytyczne diagnostyczne Chorobę Creutzfeldta-Jakoba należy brać pod uwagę we wszystkich przypadkach otępienia, które postępuje szybko w ciągu miesięcy lub 1–2 lat i któremu towarzyszą liczne objawy neurologiczne. W niektórych przypadkach, jak w przypadku tzw. postaci zanikowych, objawy neurologiczne mogą poprzedzać wystąpienie otępienia. Zwykle obserwuje się postępujące spastyczne porażenie kończyn z towarzyszącymi objawami pozapiramidowymi, drżeniem, sztywnością i charakterystycznymi ruchami. W innych przypadkach może wystąpić ataksja, utrata wzroku lub migotanie mięśni i zanik górnego neuronu ruchowego. Za bardzo typową dla tej choroby uważa się triadę, na którą składają się następujące objawy: - szybko postępujące, wyniszczające otępienie; - zaburzenia piramidowe i pozapiramidowe z miokloniami; - charakterystyczne trójfazowe EEG. Diagnostyka różnicowa: Należy wziąć pod uwagę: - chorobę Alzheimera (F00.-) lub chorobę Picka (F02.0x); - choroba Parkinsona (F02.3x); - parkinsonizm po zapaleniu mózgu (G21.3). Na korzyść choroby Creutzfeldta-Jakoba przemawiać może szybki przebieg i wczesne wystąpienie zaburzeń ruchowych.
F02.2x * Demencja w chorobie Huntingtona
(G10 + ) Demencja występuje w wyniku rozległej degeneracji mózgu. Choroba jest przenoszona przez pojedynczy dominujący gen autosomalny. W typowych przypadkach objawy pojawiają się w 3., 4. dekadzie życia. Nie odnotowano różnic płciowych. W niektórych przypadkach wczesne objawy obejmują depresję, lęk lub jawne objawy paranoidalne ze zmianami osobowości. Postęp jest powolny i prowadzi do śmierci zwykle w ciągu 10-15 lat. Wskazówki diagnostyczne Połączenie ruchów choreoformicznych, demencji i rodzinnego wywiadu w kierunku choroby Huntingtona silnie przemawia za tą diagnozą, chociaż z pewnością mogą wystąpić sporadyczne przypadki. Wczesne objawy choroby obejmują mimowolne ruchy choreoformiczne, zwłaszcza twarzy, ramion, barków lub chodu. Zwykle poprzedzają demencję i rzadko są nieobecne w zaawansowanej demencji. Inne zjawiska ruchowe mogą dominować, gdy choroba występuje w niezwykle młodym wieku (np. sztywność prążkowia) lub w późnym wieku (np. drżenie zamiarowe). Otępienie charakteryzuje się dominującym zaangażowaniem płata czołowego w proces we wczesnym stadium choroby, ze stosunkowo nienaruszoną pamięcią do późniejszego okresu. Obejmuje: - otępienie w pląsawicy Huntingtona. Diagnostyka różnicowa: Należy wziąć pod uwagę: - inne przypadki z ruchami choreoformy; - choroba Alzheimera, choroba Picka, choroba Creutzfeldta-Jakoba (F00.-; F02.0x; F02.1x).F02.3x * Demencja w chorobie Parkinsona
(G20 + ) Demencja rozwija się na tle ustalonej choroby Parkinsona (szczególnie w jej ciężkich postaciach). Nie stwierdzono charakterystycznych objawów klinicznych. Demencja, która rozwija się podczas choroby Parkinsona, może różnić się od demencji w chorobie Alzheimera lub demencji naczyniowej. Jednak możliwe jest, że demencja w tych przypadkach może być połączona z chorobą Parkinsona. Uzasadnia to kwalifikowanie takich przypadków choroby Parkinsona do celów naukowych do czasu rozwiązania tych problemów. Wskazówki diagnostyczne Otępienie, które rozwija się u osoby z zaawansowaną, najczęściej ciężką chorobą Parkinsona. Diagnostyka różnicowa Należy wziąć pod uwagę: - inne otępienia wtórne (F02.8-); - otępienie wielozawałowe (F01.1x) spowodowane nadciśnieniem lub cukrzycową chorobą naczyniową; - nowotwory mózgu (C70 - C72); wodogłowie z prawidłowym ciśnieniem śródczaszkowym (G91.2). Obejmuje: - otępienie spowodowane porażeniem drżącym; - otępienie w parkinsonizmie. F02.4x * Demencja spowodowana chorobą ludzkiego wirusa upośledzenia odporności (HIV). (B22.0 + ) Zaburzenia charakteryzujące się deficytem funkcji poznawczych, który spełnia kryteria klinicznego rozpoznania demencji, przy braku choroby podstawowej lub stanu innego niż zakażenie wirusem HIV, który wyjaśniałby objawy kliniczne. Demencja w zakażeniu wirusem HIV zwykle charakteryzuje się skargami na zapominanie, powolność, trudności z koncentracją oraz trudności w rozwiązywaniu problemów i czytaniu. Powszechne są apatia, zmniejszona spontaniczna aktywność i wycofanie społeczne. W niektórych przypadkach choroba może wyrażać się w nietypowych zaburzeniach afektywnych, psychozach lub drgawkach. W badaniu przedmiotowym stwierdza się drżenie, upośledzenie powtarzalności ruchów, zaburzenia koordynacji, ataksję, nadciśnienie, uogólnioną hiperrefleksję, odhamowanie czołowe i dysfunkcję okoruchową. Zaburzenie związane z HIV może wystąpić u dzieci i charakteryzuje się opóźnieniem rozwoju, nadciśnieniem, małogłowiem i zwapnieniem zwojów podstawy. W przeciwieństwie do dorosłych objawy neurologiczne mogą wystąpić przy braku infekcji oportunistycznych i nowotworów. Demencja w zakażeniu wirusem HIV zwykle, ale niekoniecznie, postępuje szybko (w ciągu tygodni lub miesięcy) do poziomu globalnej demencji, mutyzmu i śmierci. Obejmuje: - zespół otępienia AIDS; - Encefalopatia HIV lub podostre zapalenie mózgu. /F02.8x * / Demencja w innych określonych chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej Sekcje Demencja może wystąpić jako przejaw lub konsekwencja różnych stanów mózgowych i somatycznych. Obejmuje: - Guam parkinsonizm-zespół otępienia (należy również zakodować tutaj. Jest to szybko postępująca demencja z dodatkiem dysfunkcji pozapiramidowych i w niektórych przypadkach stwardnienia zanikowego bocznego. Choroba ta została po raz pierwszy opisana na wyspie Guam, gdzie występuje dość często w rdzennej populacji i 2 razy częściej u mężczyzn niż u kobiet, a także występuje w Papui-Nowej Gwinei i Japonii).F02.8х0 * demencja
(S00.- + - S09.- + )
F02.8x2 * Demencja spowodowana epilepsją (G40.-+)
F02.8х3 * demencja (C70.- + - C72.- + ,C79.3 + , D32.- + , D33.- + , D43.- + )
F02.8x5 * Demencja spowodowana kiłą układu nerwowego
(A50.- + -A53.- + )
F02.8x6 * Otępienie spowodowane innymi wirusowymi i bakteryjnymi neuroinfekcjami (A00.- + -B99.- + ) Obejmuje: - otępienie spowodowane ostrym zakaźnym zapaleniem mózgu; - otępienie spowodowane zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym toczniem rumieniowatym.
F02.8х7 * Demencja spowodowana innymi chorobami
Obejmuje: - otępienie spowodowane: - zatruciem tlenkiem węgla (T58+); - lipidoza mózgowa (E75.- +); - zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe (choroba Wilsona) (E83.0+); - hiperkalcemia (E83.5+); - niedoczynność tarczycy, w tym nabyta (E00.- + - E07.- +); - zatrucia (T36.- + - T65.- +); - stwardnienie rozsiane (G35+); - niedobór kwasu nikotynowego (pellagra) (E52+); - guzkowe zapalenie wielostawowe (M30.0 +); - trypanosomatoza (afrykańska B56.- + , amerykańska B57.- +); - niedobór witaminy B 12 (E53.8+).
F02.8х8 * demencja
F02.8х9 * demencja
/F03/ Demencja, nie określona
Kategorii tej należy używać, gdy kryteria ogólne spełniają rozpoznanie otępienia, ale nie ma możliwości określenia ich konkretnego typu (F00.0x - F02.8xx). Obejmuje: - otępienie przedstarcze BNO; - otępienie starcze BNO; - psychoza przedstarcza BNO; - psychoza starcza BNO; - otępienie starcze typu depresyjnego lub paranoidalnego; - pierwotne otępienie zwyrodnieniowe BNO. Nie obejmuje: - inwolucyjny paranoik (F22.81); - choroba Alzheimera o późnym początku (F00.1x *); - otępienie starcze z delirium lub splątaniem (F05.1x); - starość BNO (R54).
F03.1x Otępienie przedstarcze, nie określone
Należy zauważyć: Podrozdział ten obejmuje otępienia u osób w wieku od 45 do 64 lat, gdy trudno jest określić charakter tej choroby. Dołączony: - otępienie przedstarcze BNO.F03.2 Otępienie starcze, nie określone
Należy zauważyć: Ten podrozdział obejmuje otępienia u osób w wieku 65 lat i starszych, gdy trudno jest określić charakter tej choroby. Dołączony: - otępienie starcze typu depresyjnego; - otępienie starcze typu paranoidalnego.F03.3x Psychoza przedstarcza, nie określona
Należy zauważyć: Podział ten obejmuje psychozy u osób w wieku od 45 do 64 lat, kiedy trudno jest określić charakter tej choroby. Dołączony: - psychozy przedstarcze BNO.F03.4 Psychoza starcza, nie określona
Należy zauważyć: Podział ten obejmuje psychozy u osób w wieku 65 lat i starszych, gdy trudno jest określić charakter zaburzenia. Dołączony: - psychoza starcza BNO./F04/ Organiczny zespół amnestyczny,
nie spowodowane przez alkohol lub
inne substancje psychoaktywne
Zespół ciężkiego upośledzenia pamięci ostatnich i odległych wydarzeń. Podczas gdy reprodukcja bezpośrednia jest zachowana, zdolność asymilacji nowego materiału jest ograniczona, co powoduje amnezję następczą i dezorientację w czasie. Występuje również niepamięć wsteczna o różnym nasileniu, ale jej zakres może się zmniejszać z czasem, jeśli choroba podstawowa lub proces patologiczny ma tendencję do powrotu do zdrowia. Konfabulacje można wymawiać, ale nie są one obowiązkowe. Percepcja i inne funkcje poznawcze, w tym intelektualne, są zwykle zachowane i tworzą tło, na którym zaburzenie pamięci staje się szczególnie widoczne. Rokowanie zależy od przebiegu choroby podstawowej (najczęściej dotyczy układu podwzgórzowo-międzymózgowiowego lub okolicy hipokampa). Zasadniczo możliwe jest pełne wyleczenie. Wskazówki diagnostyczne: Do postawienia wiarygodnego rozpoznania konieczna jest obecność następujących objawów: a) obecność upośledzonej pamięci ostatnich wydarzeń (zmniejszona zdolność przyswajania nowego materiału); amnezja następcza i wsteczna, zmniejszona zdolność odtwarzania przeszłych wydarzeń w odwrotnej kolejności ich wystąpienia; b) historia lub obiektywne dowody sugerujące udar lub chorobę mózgu (zwłaszcza te obejmujące obustronne struktury międzymózgowia i środkowo-skroniowe); c) brak wady reprodukcji bezpośredniej (testowanej np. przez zapamiętywanie liczb), zaburzenia uwagi i świadomości oraz ogólne upośledzenie umysłowe. Konfabulacje, brak krytycyzmu, zmiany emocjonalne (apatia, brak inicjatywy) są dodatkowym, ale nie obowiązkowym we wszystkich przypadkach czynnikiem pozwalającym na postawienie diagnozy. Diagnoza różnicowa: Zaburzenie to różni się od innych zespołów organicznych, w których głównym objawem klinicznym jest upośledzenie pamięci (np. otępienie lub delirium). Od amnezji dysocjacyjnej (F44.0), od zaburzeń pamięci w zaburzeniach depresyjnych (F30 - F39) oraz od symulacji, gdzie główne dolegliwości dotyczą utraty pamięci (Z76.5). Zespół Korsakowa spowodowany alkoholem lub narkotykami należy zakodować nie w tej sekcji, ale we właściwej (F1x.6x). Zawarto: - stany z rozległymi zaburzeniami amnestycznymi bez otępienia; - zespół Korsakowa (bezalkoholowy); - psychoza Korsakowa (bezalkoholowa); - wyraźny zespół amnestyczny; - umiarkowany zespół amnestyczny. Nie obejmuje: - łagodne zaburzenia amnezyjne bez objawów otępienia (F06. 7-); - amnezja BNO (R41.3) - amnezja następcza (R41.1); - amnezja dysocjacyjna (F44.0); - amnezja wsteczna (R41.2); Zespół Korsakowa, alkoholowy lub nieokreślony (F10.6) - zespół Korsakowa spowodowany używaniem innych substancji psychoaktywnych (F11 - F19 ze wspólnym czwartym znakiem.6). F04.0 Organiczny zespół amnezyjny spowodowany uszkodzeniem mózgu F04.1 Organiczny zespół amnestyczny F04.2 Organiczny zespół amnezyjny spowodowany padaczką F04.3 Organiczny zespół amnezyjny należny F04.4 Organiczny zespół amnestyczny F04.5 Organiczny zespół amnezyjny spowodowany kiłą układu nerwowego F04.6 Organiczny zespół amnestyczny F04.7 Organiczny zespół amnezyjny spowodowany innymi chorobami F04.8 Organiczny zespół amnezyjny spowodowany chorobami mieszanymi F04.9 Organiczny zespół amnezyjny spowodowany nieokreśloną chorobą /F05/ Majaczenie niespowodowane alkoholem lub inne substancje psychoaktywne Etiologicznie niespecyficzny zespół charakteryzujący się złożonym zaburzeniem świadomości i uwagi, percepcji, myślenia, pamięci, zachowania psychomotorycznego, emocji i rytmu snu i czuwania. Może wystąpić w każdym wieku, ale częściej występuje po 60 roku życia. Stan delirium jest przejściowy i ma zmienną intensywność. Zwykle powrót do zdrowia następuje w ciągu 4 tygodni lub krócej. Jednak zmienne majaczenie trwające do 6 miesięcy nie jest rzadkością, zwłaszcza jeśli występuje w przebiegu przewlekłej choroby wątroby, raka lub podostrego bakteryjnego zapalenia wsierdzia. Czasami dokonuje się rozróżnienia między majaczeniem ostrym i podostrym, które ma niewielkie znaczenie kliniczne i takie stany należy traktować jako pojedynczy zespół o różnym czasie trwania i nasileniu (od łagodnego do bardzo ciężkiego). Stan delirium może wystąpić na tle demencji lub rozwinąć się w demencję. W tej sekcji nie należy odnosić się do delirium spowodowanego używaniem substancji psychoaktywnych, które są wymienione w F10 - F19. W tej rubryce należy uwzględnić stany majaczenia wywołane przyjmowaniem leków (takie jak ostry stan splątania u osób w podeszłym wieku spowodowany lekami przeciwdepresyjnymi). W takim przypadku zastosowany lek musi być również identyfikowany kodem 1 ms Klasa XIX, ICD-10). Wskazówki diagnostyczne: Do postawienia ostatecznego rozpoznania muszą być obecne łagodne lub ciężkie objawy z każdej z następujących grup: a) zaburzenia świadomości i uwagi (od głuchoty do śpiączki; zmniejszona zdolność kierowania, skupienia, utrzymywania i zmiany uwagi); b) globalne zaburzenia poznawcze (zniekształcenia percepcji, złudzenia i omamy, głównie wzrokowe; zaburzenia myślenia abstrakcyjnego i rozumienia z przemijającymi urojeniami lub bez, ale zwykle z pewnym stopniem niespójności; upośledzone przypominanie bezpośrednie i pamięć ostatnich wydarzeń ze względnym zachowaniem pamięci dla odległych wydarzeń; dezorientacja w czasie, aw cięższych przypadkach w miejscu i w sobie); c) zaburzenia psychomotoryczne (hipo- lub nadpobudliwość i nieprzewidywalność przejścia z jednego stanu do drugiego; wydłużenie czasu; zwiększony lub zmniejszony przepływ mowy; reakcje grozy); d) zaburzenia rytmu snu i czuwania (bezsenność, a w ciężkich przypadkach całkowita utrata snu lub odwrócenie rytmu snu i czuwania: senność w ciągu dnia, nasilenie objawów w nocy; niespokojne sny lub koszmary senne, które po przebudzeniu mogą trwać nadal) jako halucynacje); e) zaburzenia emocjonalne, takie jak depresja, niepokój lub lęki. Drażliwość, euforia, apatia lub oszołomienie i dezorientacja. Początek jest zwykle szybki, stan zmienia się w ciągu dnia, a całkowity czas trwania wynosi do 6 miesięcy. Powyższy obraz kliniczny jest na tyle charakterystyczny, że można postawić stosunkowo pewne rozpoznanie majaczenia, nawet jeśli nie ustalono jego przyczyny. Oprócz wywiadu anamnestycznego wskazującego na patologię mózgową lub somatyczną leżącą u podstaw delirium, w przypadku wątpliwości co do rozpoznania potrzebne są również dowody dysfunkcji mózgu (np. nieprawidłowy zapis EEG, zwykle, ale nie zawsze, wykazujący spowolnienie aktywności podstawowej). Rozpoznanie różnicowe: Majaczenie należy odróżnić od innych zespołów organicznych, zwłaszcza otępienia (F00 - F03), ostrych i przejściowych zaburzeń psychotycznych (F23.-) i ostrych stanów schizofrenicznych (F20.-) lub zaburzeń nastroju (afektywnych) (F30 - F39) , w których mogą występować cechy dezorientacji. Delirium spowodowane alkoholem i innymi substancjami psychoaktywnymi należy sklasyfikować w odpowiedniej sekcji (F1x.4xx). Obejmuje: - ostry i podostry stan splątania (bezalkoholowy); - ostry i podostry zespół mózgowy; - ostry i podostry zespół psychoorganiczny; - ostra i podostra psychoza zakaźna; - ostra reakcja egzogenna; - ostra i podostra reakcja organiczna. Nie obejmuje: - delirium tremens, alkoholowe lub nieokreślone (F10.40 - F10.49).
/F05.0/ Majaczenie niezwiązane z otępieniem, jak opisano
Kodu tego należy używać w przypadku delirium, które nie występuje na tle wcześniejszego otępienia. F05.00 Majaczenie niezwiązane z otępieniem spowodowanym uszkodzeniem mózgu F05.01 Majaczenie bez otępienia z powodu choroby naczyń mózgowych F05.02 Majaczenie inne niż otępienie spowodowane padaczką F05.03 Majaczenie niezwiązane z demencją w związku z nowotworem (guzem) mózgu F05.04 Majaczenie niezwiązane z demencją należny F05.05 Majaczenie inne niż otępienie spowodowane kiłą układu nerwowego F05.06 Majaczenie niezwiązane z demencją należny F05.07 Majaczenie niezwiązane z otępieniem spowodowanym innymi chorobami F05.08 Majaczenie niezwiązane z otępieniem spowodowanym chorobami mieszanymi F05.09 Majaczenie inne niż otępienie spowodowane nieokreśloną chorobą /F05.1/ Majaczenie spowodowane demencją Kod ten powinien być stosowany w przypadku stanów, które spełniają powyższe kryteria, ale rozwijają się podczas demencji (F00 - F03). Należy zauważyć: W obecności demencji można zastosować podwójne kody. F05.10 Majaczenie spowodowane otępieniem spowodowanym urazem mózgu F05.11 Majaczenie spowodowane demencją z powodu choroby naczyń mózgowych F05.12 Majaczenie spowodowane otępieniem spowodowanym padaczką F05.13 Majaczenie spowodowane demencją w związku z nowotworem (guzem) mózgu F05.14 Majaczenie spowodowane demencją z powodu zakażenia ludzkim wirusem upośledzenia odporności (HIV). F05.15 Majaczenie spowodowane otępieniem spowodowanym kiłą układu nerwowego F05.16 Majaczenie spowodowane demencją w związku z innymi neuroinfekcjami wirusowymi i bakteryjnymi F05.17 Majaczenie spowodowane otępieniem spowodowanym innymi chorobami F05.18 Majaczenie spowodowane demencją z powodu chorób mieszanych F05.19 Majaczenie spowodowane demencją z powodu nieokreślonej choroby/F05.8/ Inne majaczenie Obejmuje: - majaczenie o mieszanej etiologii; - podostry stan splątania lub delirium. Należy zauważyć: Podpozycja ta powinna obejmować przypadki, w których nie jest możliwe ustalenie obecności lub braku demencji. F05.80 Inne delirium z powodu urazu mózgu F05.81 Inne delirium z powodu choroby naczyń mózgowych F05.82 Inne delirium spowodowane padaczką F05.83 Inne delirium w związku z nowotworem (guzem) mózgu F05.84 Inne delirium z powodu zakażenia ludzkim wirusem upośledzenia odporności (HIV). F05.85 Inne delirium związane z kiłą nerwową F05.86 Inne delirium w związku z innymi neuroinfekcjami wirusowymi i bakteryjnymi F05.87 Inne delirium z powodu innych chorób F05.88 Inne delirium z powodu chorób mieszanych F05.89 Inne delirium z powodu nieokreślonej choroby/F05.9/ Delirium, nieokreślone Należy zauważyć: Ta podkategoria obejmuje przypadki, które nie spełniają w pełni wszystkich kryteriów majaczenia opisanych w ICD-10 (F05.-).
F05.90 Majaczenie nieokreślone
z powodu urazu mózgu
F05.91 Majaczenie nieokreślone
/F06.0/ Organiczna halucynoza
Jest to zaburzenie, w którym uporczywe lub nawracające halucynacje, zwykle wzrokowe lub słuchowe, pojawiają się, gdy umysł jest obudzony i mogą, ale nie muszą, być uważane za takie przez pacjenta. Może wystąpić urojeniowa interpretacja halucynacji, ale zwykle krytyka jest zachowana. Wskazówki diagnostyczne Oprócz ogólnych kryteriów podanych we wstępie do F06 wymagana jest obecność uporczywych lub nawracających omamów dowolnego rodzaju; brak zamglonej świadomości; brak wyraźnego upadku intelektualnego; brak dominującego zaburzenia nastroju; brak dominujących zaburzeń urojeniowych. Obejmuje: - majaczenie dermatozoiczne; - organiczny stan halucynacji (bezalkoholowy). Nie obejmuje: - halucynozy alkoholowe (F10.52); - schizofrenia (F20.-).
F06.00 Halucynoza spowodowana uszkodzeniem mózgu
F06.01 Halucynoza spowodowana
z chorobą naczyń mózgowych
F06.02 Halucynoza spowodowana padaczką
F06.03 Halucynoza spowodowana
z nowotworem (guzem) mózgu
F06.04 Halucynoza spowodowana
z ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV)
F06.05 Halucynoza spowodowana kiłą układu nerwowego
F06.06 Halucynoza spowodowana
z innymi wirusowymi i bakteryjnymi neuroinfekcjami
F06.07 Halucynoza związana z innymi chorobami
F06.08 Halucynoza spowodowana chorobami mieszanymi
F06.09 Halucynoza spowodowana chorobą nieokreśloną
/F06.1/ Organiczny stan katatoniczny
Zaburzenie charakteryzujące się obniżoną (osłupienie) lub zwiększoną (pobudzenie) aktywnością psychomotoryczną, której towarzyszą objawy katatoniczne. Polarne zaburzenia psychomotoryczne mogą występować sporadycznie. Nie wiadomo jeszcze, czy pełny zakres zaburzeń katatonicznych opisywanych w schizofrenii może wystąpić również w warunkach organicznych. Nie ustalono również, czy organiczny stan katatoniczny może wystąpić przy jasnej świadomości, czy też zawsze jest to przejaw delirium, po którym następuje częściowa lub całkowita amnezja. Dlatego konieczne jest ostrożne podejście do ustalenia tego rozpoznania i wyraźne odgraniczenie stanu od delirium. Uważa się, że zapalenie mózgu i zatrucie tlenkiem węgla częściej powodują ten zespół niż inne przyczyny organiczne. Wskazówki diagnostyczne: Muszą być spełnione ogólne kryteria sugerujące etiologię organiczną, przedstawione we wstępie do F06. Ponadto musi wystąpić: a) stupor (zmniejszenie lub całkowity brak spontanicznych ruchów, z częściowym lub całkowitym mutyzmem, negatywizmem i zamrożeniem); b) albo pobudzenie (ogólna nadmierna ruchliwość z tendencją do agresji lub bez); c) lub obu stanów (szybko, nieoczekiwanie zmieniające się stany hipo- i nadpobudliwości). Inne zjawiska katatoniczne, które zwiększają wiarygodność diagnozy, to stereotypowość, woskowata elastyczność i impulsywność. Nie obejmuje: - schizofrenii katatonicznej (F20.2-); - odrętwienie dysocjacyjne (F44.2); - studzienka BNO (R40.1). F06.10 Stan katatoniczny spowodowany urazem mózgu F06.11 Stan katatoniczny spowodowany chorobą naczyń mózgowych F06.12 Stan katatoniczny spowodowany padaczką F06.13 Stan katatoniczny spowodowany z nowotworem (guzem) mózgu F06.14 Stan katatoniczny spowodowany z ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) F06.15 Stan katatoniczny spowodowany kiłą układu nerwowego F06.16 Stan katatoniczny spowodowany z innymi wirusowymi i bakteryjnymi neuroinfekcjami F06.17 Stan katatoniczny spowodowany innymi chorobami F06.18 Stan katatoniczny spowodowany chorobami mieszanymi F06.19 Stan katatoniczny spowodowany nieokreśloną chorobą /F06.2/ Organiczne urojenia (podobne do schizofrenii) nieład Zaburzenie, w którym obraz kliniczny dominują uporczywe lub nawracające urojenia. Urojeniom mogą towarzyszyć halucynacje, ale nie są one związane z ich treścią. Mogą również występować objawy kliniczne podobne do schizofrenii, takie jak fantazyjne urojenia, omamy lub zaburzenia myślenia. Wskazówki diagnostyczne: Muszą być spełnione ogólne kryteria sugerujące etiologię organiczną, przedstawione we wstępie do F06. Ponadto muszą istnieć urojenia (prześladowanie, zazdrość, narażenie, choroba lub śmierć pacjenta lub innej osoby). Mogą występować halucynacje, zaburzenia myślenia lub pojedyncze zjawiska katatoniczne. Świadomość i pamięć nie powinny być zaburzone. Rozpoznania organicznych zaburzeń urojeniowych nie należy stawiać w przypadkach, gdy przyczyna organiczna jest niespecyficzna lub poparta ograniczonymi dowodami, takimi jak powiększenie komór mózgowych (widoczne na osiowej tomografii komputerowej) lub „łagodne” objawy neurologiczne. Zawarte: - paranoidalne lub halucynacyjno-paranoidalne stany organiczne. Nie obejmuje: - ostre i przemijające zaburzenia psychotyczne (F23.-); - zaburzenia psychotyczne związane z narkotykami (F1x.5-); - przewlekłe zaburzenie urojeniowe (F22.-); - schizofrenia (F20.-). F06.20 Zaburzenia urojeniowe (podobne do schizofrenii) spowodowane uszkodzeniem mózgu F06.21 Zaburzenia urojeniowe (podobne do schizofrenii) spowodowane chorobą naczyniowo-mózgową F06.22 Zaburzenia urojeniowe (podobne do schizofrenii) spowodowane padaczką Obejmuje: - psychozy podobne do schizofrenii w padaczce. F06.23 Zaburzenia urojeniowe (podobne do schizofrenii). w związku z nowotworem (guzem) mózgu F06.24 Zaburzenia urojeniowe (podobne do schizofrenii). z powodu zakażenia ludzkim wirusem upośledzenia odporności (HIV). F06.25 Zaburzenia urojeniowe (podobne do schizofrenii) spowodowane kiłą układu nerwowego F06.26 Zaburzenia urojeniowe (podobne do schizofrenii). w związku z innymi neuroinfekcjami wirusowymi i bakteryjnymi F06.27 Zaburzenie urojeniowe (podobne do schizofrenii) spowodowane innymi zaburzeniami F06.28 Zaburzenie urojeniowe (podobne do schizofrenii) spowodowane chorobą mieszaną F06.29 Zaburzenia urojeniowe (podobne do schizofrenii) spowodowane nieokreśloną chorobą /F06.3/ Organiczne zaburzenia nastroju (afektywny) Zaburzenia charakteryzujące się zmianami nastroju, którym zwykle towarzyszy zmiana poziomu ogólnej aktywności. Jedynym kryterium włączenia takich zaburzeń do tej sekcji jest przypuszczalny bezpośredni związek z zaburzeniem mózgowym lub fizycznym, którego obecność należy wykazać niezależną metodą (na przykład odpowiednimi badaniami fizycznymi i laboratoryjnymi) lub na podstawie na podstawie odpowiedniej historii medycznej. Zaburzenia afektywne powinny nastąpić po odkryciu domniemanego czynnika organicznego. Takich zmian nastroju nie należy traktować jako reakcji emocjonalnej pacjenta na wiadomość o chorobie ani jako objawów współistniejącej (zaburzeń afektywnych) choroby mózgu. Depresja poinfekcyjna (po grypie) jest częstym przykładem i powinna być tutaj zakodowana. Utrzymującej się łagodnej euforii, która nie osiąga poziomu hipomanii (co czasami obserwuje się na przykład podczas leczenia sterydami lub lekami przeciwdepresyjnymi), nie należy zgłaszać w tej sekcji, ale w F06.8-. Wytyczne diagnostyczne Oprócz ogólnych kryteriów etiologii organicznej określonych we wstępie do F06, stan musi spełniać wymagania diagnostyczne F30-F33. Należy zauważyć: Do określenia zaburzenia klinicznego konieczne jest użycie 5-cyfrowych kodów, w których zaburzenia te dzielą się na zaburzenia psychotyczne i niepsychotyczne, jednobiegunowe (depresyjne lub maniakalne) i dwubiegunowe. /F06.30/ Psychotyczne zaburzenie maniakalne organiczne Natura; /F06.31/ psychotyczne zaburzenie afektywne dwubiegunowe o charakterze organicznym; /F06.32/ psychotyczne zaburzenie depresyjne o charakterze organicznym; / F06.33 / psychotyczne zaburzenie mieszane o charakterze organicznym; /F06.34/ zaburzenie hipomaniakalne o charakterze organicznym; / F06.35 / niepsychotyczne zaburzenie afektywne dwubiegunowe organiczne Natura; /F06.36/ niepsychotyczne zaburzenie depresyjne o charakterze organicznym; / F06.37 / niepsychotyczne zaburzenie mieszane o charakterze organicznym. Nie obejmuje: - zaburzenia nastroju (afektywne), nieorganiczne lub nieokreślone (F30 - F39); - zaburzenia afektywne prawej półkuli (F07.8x).
/F06.30/ Psychotyczne zaburzenie maniakalne
organiczny charakter
F06.300 Psychotyczne zaburzenie maniakalne spowodowane uszkodzeniem mózgu F06.301 Psychotyczne zaburzenie maniakalne spowodowane chorobą naczyniowo-mózgową F06.302 Psychotyczne zaburzenie maniakalne spowodowane padaczką F06.303 Psychotyczne zaburzenie maniakalne w związku z nowotworem (guzem) mózgu F06.304 Psychotyczne zaburzenie maniakalne z powodu ludzkiego wirusa niedoboru odporności (HIV)
Blok ten obejmuje szereg zaburzeń psychicznych pogrupowanych ze względu na obecność wyraźnych czynników etiologicznych, a mianowicie przyczyną tych zaburzeń była choroba mózgu, uszkodzenie mózgu lub udar mózgu, prowadzące do dysfunkcji mózgu. Dysfunkcja może być pierwotna (jak w chorobach, urazach mózgu i udarach, które bezpośrednio lub wybiórczo wpływają na mózg) i wtórna (jak w chorobach ogólnoustrojowych lub zaburzeniach, gdy mózg jest zaangażowany w proces patologiczny wraz z innymi narządami i układami)
Otępienie [otępienie] (F00-F03) to zespół spowodowany uszkodzeniem mózgu (zwykle przewlekłym lub postępującym), w którym dochodzi do upośledzenia wielu wyższych funkcji korowych, w tym pamięci, myślenia, orientacji, rozumienia, liczenia, zdolności uczenia się, mowy i osądu . Świadomość nie jest zaciemniona. Spadkowi funkcji poznawczych zwykle towarzyszy, a czasami go poprzedza, pogorszenie kontroli nad emocjami, zachowaniami społecznymi lub motywacją. Zespół ten występuje w chorobie Alzheimera, chorobach naczyń mózgowych i innych stanach, które pierwotnie lub wtórnie wpływają na mózg.
W razie potrzeby stosuje się dodatkowy kod w celu identyfikacji choroby podstawowej.
Choroba Alzheimera jest pierwotną zwyrodnieniową chorobą mózgu o nieznanej etiologii z charakterystycznymi objawami neuropatologicznymi i neurochemicznymi. Choroba zwykle zaczyna się podstępnie i powoli, ale postępuje stabilnie przez kilka lat.
Otępienie naczyniowe jest wynikiem zawału mózgu spowodowanego chorobą naczyniowo-mózgową, w tym chorobą naczyniowo-mózgową w nadciśnieniu. Ataki serca są zwykle niewielkie, ale manifestuje się ich skumulowany efekt. Choroba zwykle zaczyna się w późnym wieku.
Obejmuje: otępienie miażdżycowe
Przypadki otępienia związanego (lub podejrzewanego o związek) z przyczynami innymi niż choroba Alzheimera lub choroba naczyń mózgowych. Choroba może rozpocząć się w każdym wieku, ale rzadziej w starszym wieku.
Demencja, nieokreślona
Przedstarczy (th):
- otępienie BNO
- psychoza BNO
Pierwotne otępienie zwyrodnieniowe BNO
Starczy:
- demencja:
- NIE
- typu depresyjnego lub paranoicznego
- psychoza BNO
W razie potrzeby wskazać otępienie starcze z majaczeniem lub ostrym splątaniem, użyć dodatkowego kodu.
ostatnia modyfikacja: styczeń 2017 r
Organiczny zespół amnestyczny niespowodowany alkoholem lub innymi substancjami psychoaktywnymi
Zespół charakteryzujący się wyraźnym pogorszeniem pamięci o wydarzeniach niedawnych i odległych, z możliwością zachowania bezpośrednich wspomnień, zmniejszeniem zdolności uczenia się nowego materiału i naruszeniem orientacji w czasie. Konfabulacje mogą być cechą charakterystyczną, ale percepcja i inne funkcje poznawcze, w tym inteligencja, są zwykle zachowane. Rokowanie zależy od przebiegu choroby podstawowej.
Psychoza Korsakowa lub zespół bezalkoholowy
Wyłączony:
- amnezja:
- wsteczny (R41.1)
- dysocjacyjny (F44.0)
- wsteczny (R41.2)
- zespół Korsakowa
- alkoholowy lub nieokreślony (F10.6)
- spowodowane używaniem innych substancji psychoaktywnych (F11-F19 ze wspólnym czwartym znakiem.6)
Ekologicznie niespecyficzny organiczny zespół mózgowy, charakteryzujący się równoczesnym naruszeniem świadomości i uwagi, percepcji, myślenia, pamięci, zachowań psychomotorycznych, emocji, cyklicznego snu i czuwania. Czas trwania stanu jest różny, a nasilenie waha się od umiarkowanego do bardzo ciężkiego.
Obejmuje: ostre lub podostre:
- syndrom mózgu
- stan splątania (etiologia bezalkoholowa)
- psychoza zakaźna
- reakcja organiczna
- zespół psychoorganiczny
Nie obejmuje: delirium tremens, alkoholowe lub nieokreślone (
) - są odwracalne, interakcja jest zaburzona, zaburzenia strukturalne - struktura jest zniszczona. Większość chorób organicznych to zaburzenia strukturalne.
Obecnie istnieją metody wizualizacji przyżyciowej GM. Są to metody tomografii komputerowej. Wcześniej wiele chorób można było dokładnie określić dopiero po sekcji zwłok. Teraz nawet we wczesnych stadiach można ją zdiagnozować.
Procesy zanikowe- Choroba Alzheimera i choroba Picka. CT pokazuje atrofię kory, co umożliwia leczenie ich we wczesnych stadiach choroby, a raczej spowolnienie procesu. Niektóre leki są skuteczne tylko w początkowych stadiach choroby.
Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób (ICD-10)
na podstawie identyfikacji zespołu wiodącego.
F 0. Organiczne, w tym objawowe, zaburzenia psychiczne
F00 - otępienie w chorobie Alzheimera
F 01 - otępienie naczyniowe
F 02 - w przypadku innych chorób
02.0 - z chorobą Picka
02.2 - w przypadku choroby Huntingtona
02.3 - w chorobie Parkinsona
F 03 - otępienie, nieokreślone
F 04 - organiczny zespół amnestyczny (Korsakowski), niespowodowany alkoholem lub innymi środkami powierzchniowo czynnymi
F 05 - delirium niespowodowane alkoholem lub innymi środkami powierzchniowo czynnymi
F 06 - inne wytwórcze organiczne zaburzenia psychiczne (halucynozy, delirium, katatonia, depresja, astenia, objawy histerioforminy)
F 07 - zaburzenia osobowości i zachowania spowodowane chorobą, uszkodzeniem i dysfunkcją mózgu
F 09 - Nieokreślone organiczne lub objawowe zaburzenia psychiczne
Domowa klasyfikacja chorób psychicznych
Na podstawie przydziału nozologicznych grup zaburzeń psychicznych.
1. Endogenne choroby organiczne
1. 1. Padaczka
1. 2. Procesy zwyrodnieniowe (zanikowe).
1. 2. 1. Otępienie typu Alzheimera
- Choroba Alzheimera
- demencja starcza
1. 2. 2. Układowe choroby organiczne
- Choroba Picka
- Pląsawica Huntingtona
- Choroba Parkinsona
1. 3. Choroby naczyniowe GM
2. Egzogenne choroby organiczne
2. 1. Zaburzenia psychiczne w urazach GM
2. 2. Zaburzenia psychiczne w guzach mózgu
2. 3. Zaburzenia psychiczne w chorobach zakaźno-organicznych
3. Choroby egzogenne
3. 1. Alkoholizm
3. 2. Narkomania i nadużywanie środków odurzających
3. 3. Psychozy objawowe.
W grupie 1 nie następuje powrót do zdrowia, zmiany są nieodwracalne. W grupie 2 choroba może przebiegać regresywnie, czyli przywracane są funkcje psychiczne.
W grupie 3 prawie wszystko można odzyskać. Trzeci etap przewlekłego alkoholizmu. Encefalopatia alkoholowa. Na trzecim etapie przewlekłego alkoholizmu możliwe są spontaniczne remisje, organizm odmawia przyjęcia alkoholu. Wielu z tych pacjentów staje się hipochondrykami. Zaczynają leczyć swoją chorą wątrobę, mózg... Zaczyna dbać o siebie. Za rok takiej osoby po prostu nie można rozpoznać… Tylko alkoholik nie wyzdrowieje. Jeśli nie pijesz od 20 lat i nie pijesz, to się pojawi. Wszystkie metody alkoholizmu opierają się na negatywnej zasadzie: „jeśli pijesz - zawał serca, udar, ślepota, impotencja”.
POS - zespół psychoorganiczny (jego nasilenie wzrasta od 3. grupy do 1.).
Oficjalna śmiertelność z powodu narkomanii i nadużywania substancji jest niska (piszą - niewydolność sercowo-naczyniowa ...)
Koncepcja preferowanych typów egzogenicznych psychicznych Karla Bongeffera, czyli teoria egzogennego typu reakcji
GM może odpowiedzieć na różne zewnętrzne szkody tylko ograniczoną liczbą niespecyficznych reakcji psychopatologicznych.
Pięć egzogennych typów reakcji (1908-1910)
1. Ogłuszenie
2. Delirium
3. Amenia
4. Zmętnienie świadomości lub pobudzenie padaczkowe
5. Ostra halucynoza
Tych pięć rodzajów reakcji nie występuje w schizofrenii, tylko w zmianach organicznych.
W 1917 roku K. Bongeffer rozszerzył fenomenologię reakcji egzogennych:
1. Maniakalny
2. Depresja
3. Katatoniczny
4. Zespoły paranoidalne
5. Emocjonalnie hiperestetyczna słabość (zespół asteniczny)
6. Zespół amnestyczny (Korsakowski).
Dziewięć rejestrów zaburzeń psychicznych według A. V. Śnieżniewskiego.
K. Schneider (1959) i N. Wieck (1961) wyróżnili dwie grupy zaburzeń z „reakcji egzogennych” K. Bongeffera:
- zespoły odwracalne lub „przejściowe”.
1) maniakalny
2) depresyjne
3) paranoik
4) zespół halucynacyjno-paranoidalny bez zamglenia świadomości
- stany nieodwracalne
1) zmiany osobowości według typu organicznego
2) otępienie organiczne
3) uporczywy zespół amnestyczny (Korsakowski).
Ostre i przewlekłe zatrucie alkoholem.
Ostre zatrucie - każde spożycie alkoholu. Przewlekły - u pacjentów z przewlekłym alkoholizmem, gdy pacjent stał się alkoholikiem i był w ostrym stanie przez pięć do siedmiu lat. Jakie reakcje typu egzogennego według K. Bangeffera możemy zaobserwować?
150 g wódki w kilka godzin, prześpij się, zrelaksuj, a potem idź na imprezę. Upijesz się znacznie wolniej, ponieważ dehydrogenaza alkoholowa, która rozkłada alkohol, została uruchomiona (zaczęła być produkowana przez wątrobę).
Łagodny stopień upojenia alkoholowego (zabawny, dobry) - średni (nie taki łatwy, dyzartria). Rano - letarg, osłabienie, zmęczenie, kołatanie serca, pocenie się, ból głowy. To jest zespół asteniczny. Inny przykład: ktoś niesie ciężki . Choroba się skończyła - także zespół asteniczny. Z łagodnym - również po zespole astenicznym. Są więc trzy powody: zatrucie, uszkodzenie mózgu, choroba - zespół asteniczny. Jest to reakcja niespecyficzna.
Osoba nadal pije, utrata kontroli. Nie odchodzą od stołu, dopóki nie wypiją ostatniej butelki. Ze środkowego etapu przechodzi w ciężki. Po nim - ogłuszenie, otępienie, śpiączka. Pracownicy kadry dydaktycznej często spotykają się z odrętwieniem. Szczypią wewnętrzną powierzchnię uda lub mocno pocierają uszy – wtedy osoba w soporze może zareagować (zachowuje wrażliwość na ból).
W miarę pogłębiania się zatrucia pojawiają się już zaburzenia świadomości. W przypadku urazu mogą również rozwinąć się choroby zakaźne, zaburzenia świadomości. Oznacza to, że zaburzenie jest jedno (na przykład delirium), ale przyczyny są różne.
Linia podziału między alkoholikiem a niealkoholikiem – czyli zespół abstynencyjny. Obaj wypili za dużo – alkoholik pił rano – i czuł się dobrze. A osoba bezalkoholowa pije rano - będzie z nim jeszcze gorzej...
Na tle zespołu odstawienia mogą pojawić się głosy o treści bluźnierczej - ostra halucynoza. W ostrych chorobach zakaźnych i urazach mogą również wystąpić halucynozy.
Delirium może występować u alkoholików, pacjentów naczyniowych, zakaźnych… delirium może być skomplikowane, bełkotliwe. To w zasadzie amentia. Aktywność w łóżku. W poradni somatycznej występuje amentia (na przykład u pacjentów z gruźlicą). Do amentii potrzebna jest predyspozycja - osłabienie organizmu.
zaburzenia padaczkowe- Prawie wszyscy dają. W przypadku zatrucia klejami - u dzieci.
Zaburzenia maniakalne - euforia u pijaków. Opisano depresję alkoholową. Pacjent wychodzi z amentii - amnezji utrwalającej (zespół amnestyczny Koraskowskiego). Alkoholizm jest na przykład modelem reakcji egzogennych. Przy bardzo wielu ekspozycjach na GM występuje niewielka liczba reakcji.
Zespół psychoorganiczny (POS)
POS – odnosi się do całego zespołu zaburzeń organicznych, które występują przy wszelkich uszkodzeniach OUN (synonimy: psychosyndrom organiczny, zespół encefalopatyczny, encefalopatia dysko-krążeniowa lub DEP)
Termin „psychosyndrom organiczny” został zaproponowany w 1955 roku przez M. Bleilera.
Kliniczną strukturę POS charakteryzuje triada Waltera-Buhela (1951):
1) naruszenie inteligencji
2) utrata pamięci
3) zaburzenie afektywne lub emocjonalne (są to synonimy w psychiatrii), które nadaje cechy obrazu klinicznego zespołu psychoorganicznego
Cztery formy zespołu psychoorganicznego. Różnią się one przewagą pewnych zaburzeń emocjonalności.
1. Asteniczny
2. Wybuchowy
3. Euforia
4. Apatyczny
Forma asteniczna - najłatwiejsza opcja dla POS
- zwiększone wyczerpanie fizyczne i psychiczne
- drażliwa słabość
- przeczulica psychiczna
- objaw meeopatyczny (jeśli nasilenie nasila się przed wzrostem lub spadkiem ciśnienia barometrycznego, jest to przebieg cięższy, a jeżeli nasilenie nasila się podczas wzrostu lub spadku ciśnienia atmosferycznego, jest to przebieg łagodniejszy)
- zaburzenia dysmnestyczne (osłabienie lub ubytek pamięci, trudności w zapamiętywaniu nazwisk, imion, cyfr itp. Pamięta, co było dawno temu. Trudności w utrwalaniu nowych informacji).
- Lekka niepełnosprawność intelektualna
- chwiejność emocjonalna (przykład. Babcia idzie drogą. Dziewczynka mówi: „Chodźmy, przeniosę cię”. Babcia zaczyna płakać z radości. Idzie dalej. Torba spadła - znowu ma łzy w oczach. Ogląda telewizję. , film z dobrym zakończeniem - płacz Ze smutnym zakończeniem - też płacz). Jednolita reakcja na różne wydarzenia.
Ta forma POS jest typowa dla chorób naczyniowych mózgu. Na przykład z miażdżycą tętnic GM. Osoba staje się bardziej elastyczna. Pokazuje się coś radosnego i płyną łzy.
W postaci astenicznej dominują nie zaburzenia pamięci i intelektu, ale labilność emocjonalna.
2. Wybuchowy kształt
- dominacja: drażliwość, złość, wybuchowość, agresywność, pobudliwość afektywna
- zaburzenia dysmnestyczne - są bardziej nasilone niż w postaci astenicznej
- spadek inteligencji
- osłabienie opóźnień wolicjonalnych, utrata samokontroli, wzmożone popędy (w tym seksualne)
- alkoholizowanie pacjentów, zauważają, że silne stany emocjonalne są dobrze powstrzymywane przez alkohol (dysforia z brutalnością)
- powstawanie formacji przewartościowanych (podejrzliwość, zazdrość, wyobrażenia szkody: Gdzie robisz pieniądze? Gdzie jest mój zapas?)
- reakcje histeryczne (nasilone pretensje do innych, gdy nie można spełnić tych wymagań: Gdzie jest moje piwo? - Piłeś wczoraj... - rozpoczynają się reakcje histeryczne, aż do histerycznych napadów konwulsyjnych. Respolept jest neuroleptykiem korygującym zachowanie przy minimalnym skutków ubocznych.
Ta forma POS jest typowa dla zmian urazowych GM.
Kiedy pacjent z zespołem psychoorganicznym zaczyna popadać w alkoholizm, nasilenie zespołu psychoorganicznego zaczyna się zwiększać. Rano taka traumatyczna osoba budzi się urażona całym światem (dysforia), wszystko jest dla niego złe. I zaczyna się okrutna masakra gospodarstwa domowego. To dysforia z brutalnością.
3. Euforyczna forma
- dominacja - wysoki nastrój z odrobiną euforii i samozadowolenia
- nietrzymanie afektu
- gwałtowny spadek inteligencji i krytyki własnego stanu
- wzmożone pożądanie (często na tle potencji)
- ciężkie zaburzenia pamięci (postępująca amnezja)
- objawy gwałtownego śmiechu i gwałtownego płaczu
Ta forma POS jest charakterystyczna dla postępującego paraliżu.
Teraz jest dobrze leczony antybiotykami (ale nie lekami przeciwpsychotycznymi). Cefaloparyna V linii. dobrze leczone - 5-15 lat nieleczone - i postępujący paraliż. Teraz praktycznie nie znaleziono pacjentów z postępującym porażeniem. w latach 95. nastąpił skok.
4. Wariant apatyczny - najcięższy wariant POS
- aspontaniczność (niechęć do zrobienia czegoś)
- obojętność na otoczenie
- gwałtowne zawężenie kręgu zainteresowań
- wyraźne zaburzenia pamięci i inteligencji (najbardziej wyraźne wśród innych opcji)
Rozległe zmiany ośrodkowego układu nerwowego obejmujące płaty czołowe - objawy apatyczno-abuliczne - zaburzenie negatywne (deficytowe).
Ta forma POS jest typowa dla procesów zanikowych w mózgu.
Streszczenie. Scharakteryzowano wszystkie choroby organiczne
- rodzaje reakcji K. Bongeffera
- POS jednej lub drugiej opcji
Rangi zaburzeń psychopatologicznych według A. V. Snezhnevsky'ego
9. Choroby psychoorganiczne - organiczne
8. Konwulsyjne - padaczka
7. Paramnezja
6. Oszołomienie (delirium, amentia, stany zmierzchu)
5. Katatoniczny, parafreniczny, halucynacyjno-paranoidalny -
4. Paranoiczna halucynoza słowna - TIR
3. Neurotyczny (obsesyjny, histeryczny, depersonalizujący) -
2. Afektywne (depresyjne, maniakalne)
1. Zaburzenia emocjonalno-hiperstetyczne - astenia.
Powtórzenie
Formy kliniczne:
- prosty
- paranoik
- katatoniczny
- hebefreniczny
+ młodzieńczy złośliwy
(jasna katatonia, hebefreniczny, prosty)
Rodzaje przebiegu schizofrenii:
- płynący w sposób ciągły
- napadowy-progredient (podobny do futra)
- nawracające (napady ostre, w remisji - stan dość łagodny)
Prognoza zależy od rodzaju przepływu: jak szybko wystąpi stan wadliwy (lub wcale ...)
Charakterystyczne są napady (stan ostry) i remisje (stan międzynapadowy).
Zaburzenie schizotypowe (powolna schizofrenia)
Można go dodać do klinicznych postaci schizofrenii.
- podobne do nerwicy (np. zespół senestepatyczno-hipochondryczny)
- psychopatyczny (zespół hebooidalny), jest to zaburzenie osobowości lub psychopatia występująca w schizofrenii
40% schizofreników to schizofrenia indolentna
psychozy afektywne
- mania
- depresja
Rodzaje przepływu: bipolarny, unipolarny. W obu rodzajach przepływu występuje depresja. Ale jeśli pojawia się mania, mówimy o chorobie afektywnej dwubiegunowej. W przeciwieństwie do napadów i remisji, psychozy afektywne charakteryzują się fazami i przerwami.
Formy psychoz:
- dwubiegunowy
- jednobiegunowy
- cyklotymia (poddepresja i hipomania, są mniej wyraźne i krócej trwają)
- dystymia (co najmniej dwa lata)
- dystymia endoreaktywna (depresja zaczyna się jako reaktywna, występuje czynnik traumatyczny, np. ktoś umarł u kobiety, depresja trwa wiele lat, znaczenie psychotraumy maleje, a depresja trwa, a fazy są jak w depresji endogennej, tj. ta dystymia stopniowo ulegała endogenizacji)
- depresja inwolucyjna (55+, dominującym zespołem jest depresja lękowa)
Skala: Zaburzenie schizotypowe - Schizofrenia - Psychoza schizoafektywna - Psychozy nastroju
Psychoza schizoafektywna - ma objawy zarówno psychozy afektywnej, jak i schizofrenii.
- postać schizodominacyjna
- forma dominująca afekt
Objawy są schizofreniczne, ale przebiegają na wysokim poziomie emocjonalnym. Zasadniczo jest to nawracająca schizofrenia. Jest uważany za najkorzystniejszy rodzaj przepływu.
Rodzaje przebiegu chorób
typ ciągły
- brak objawów wytwórczych, wzrost objawów negatywnych. Hebefreniczna postać schizofrenii będzie rosła w podobny sposób. Najbardziej niekorzystny typ. Prosta postać, hebefreniczna i katatoniczna (zaliczana do młodzieńczych nowotworów złośliwych).
Typ fazy
charakterystyczne dla psychozy afektywnej. Musi nastąpić przerwa – powrót do normy psychicznej, bez względu na to, ile jest faz.
Typ przepływu rekurencyjnego
Po pierwsze, w przebiegu choroby występują przerwy (może tak być w przypadku zaburzenia schizotypowego). Kilka pierwszych ataków może zakończyć się powrotem do normalności psychicznej. Dlatego diagnoza MDP jest błędna. Następnie od trzeciego ataku dołączają zaburzenia negatywne. Wtedy jest to albo psychoza schizoafektywna, albo schizofrenia nawracająca.
Futrzany typ przepływu lub napadowo-postępowy typ przepływu.
W przerwach międzynapadowych nasilają się zmiany osobowości. Z każdym atakiem ostrość pików maleje, a symptomów produktywnych jest coraz mniej, a negatywnych coraz więcej. Przetłumaczone z niego. „futro” to przesunięcie (osobowość przesuwa się w kierunku pojawienia się zaburzeń negatywnych). Ten przepływ ostatecznie staje się typem ciągłym. Tak przebiega paranoidalna postać schizofrenii. Wiele zależy od genetyki, od samej osobowości. Postęp jest bardzo indywidualny. 10-15-25 lat.
Przy diagnozowaniu schizofrenii podstawą są objawy negatywne (4 „A” wg Blaira). Otaczają ją objawy wytwórcze i objawy I stopnia według K. Schneidera. I ma typy przepływu. Należy zwrócić uwagę na objawy „+”, „-” oraz rodzaje przepływów.
choroba Alzheimera
Zaczyna się od utraty pamięci. Istnieje dziedziczna predyspozycja. Również - nieleczone nadciśnienie, siedzący tryb życia.
Kora GM umiera. Prowadzi to do postępującej utraty pamięci, cierpi na tym przede wszystkim pamięć ostatnich wydarzeń. Rozwija się demencja, pacjent potrzebuje pomocy z zewnątrz. Od pierwszych oznak zapomnienia do śmierci pacjenta mija 5-10 lat. Tempo postępu jest powolne. Możliwe jest zawieszenie przebiegu choroby. Diagnozę stawia neurolog lub psychiatra.
Metody terapii spowalniają rozwój choroby.
Oznaki BA:
1. Powtarzanie tego samego pytania
2. Powtarzanie w kółko tej samej historii, słowo w słowo
3. Utrata codziennych umiejętności, takich jak gotowanie czy sprzątanie mieszkania
4. Niezdolność do zarządzania sprawami finansowymi, takimi jak płacenie rachunków
5. Niemożność poruszania się w znajomym miejscu lub umieszczania przedmiotów codziennego użytku w ich zwykłych miejscach
6. Zaniedbanie higieny osobistej, stwierdzenia typu „już jestem czysty”
7. Polecenie podejmowania decyzji w sytuacjach życiowych, z którymi dana osoba wcześniej radziła sobie samodzielnie
wczesna demencja
Utrata pamięci, upośledzenie innych zdolności poznawczych. Osoba nie może znaleźć drogi. Rozpoczyna się w wieku 60 lat lub więcej.
Część objawów w AD należy do serii syndromów depresji. Wszystko zaczyna się od dolegliwości depresyjnych: nastrój jest zły, zahamowany, trudno się skoncentrować. Kobieta przestaje rozumieć, jak wypełniać paragony. Lekarze często przypisują to depresji, a kiedy zaburzenia pamięci i inteligencji już się ujawniają, jest już za późno na leczenie.
umiarkowana demencja
Obszary mózgu kontrolujące mowę i intelekt są uszkodzone. Objawy: postępująca utrata pamięci i ogólne zamieszanie. Trudności w wykonywaniu zadań wieloetapowych (ubieranie się), problemy z rozpoznaniem bliskich itp.
ciężka demencja
Nie potrafią się komunikować i są całkowicie zależni od pomocy z zewnątrz. Pacjent większość czasu spędza w łóżku. Ciężka demencja obejmuje niezdolność do rozpoznania siebie i bliskich, utratę wagi, infekcje skóry, jęki, płacz, niezdolność do kontrolowania funkcji miednicy.
Atrofia - płaty ciemieniowo-skroniowe w chorobie Alzheimera. Z chorobą Picka - płaty czołowe.
Demencja:
- lakunarny
- całkowity
W chorobie Alzheimera najpierw lakunarny, potem całkowity. Z chorobą Picka - natychmiast totalna. Dlatego ich zachowanie jest bardzo różne.
Naczyniowy: przepływ falami (gorzej - lepiej), zanikowy przepływ natychmiast ze wzrostem. Utrata pamięci i inteligencji – przy zanikowych, przy naczyniowych – objawy mogą być odwracalne, aż do wystąpienia kryzysu (np. udaru mózgu).
Jednym z pierwszych objawów charakterystycznych dla choroby Alzheimera jest agnozja palców (przestają rozpoznawać i nazywać palce).
Zespół afato-apracto-agnostyczny (afazja, dyzartria, apraksja i gnoza). To typowe dla BA. Wygląd: apatyczny wygląd. Aspontaniczny, amimiczny, mówi monotonnym głosem
ICD-10 został wprowadzony do praktyki zdrowotnej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku zarządzeniem Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. №170
Publikacja nowej rewizji (ICD-11) jest planowana przez WHO w latach 2017-2018.
Z poprawkami i uzupełnieniami WHO.
Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com
Organiczne uszkodzenia mózgu i całego ośrodkowego układu nerwowego: od mitów do rzeczywistości
1. Miejsce patologii w ICD 2. Co to jest APCNS? 3. Rodzaje zmian organicznych 4. Co nie może powodować APCNS? 5. Klinika 6. Diagnoza 7. Leczenie 8. Konsekwencje
Główną cechą naszych czasów jest dostępna przestrzeń informacyjna, w której każdy może uczestniczyć. Serwisy medyczne w Internecie są często tworzone przez osoby, które z medycyną mają niewiele wspólnego. A jeśli chodzi o konkretne diagnozy, na przykład cukrzycę lub zakrzepowe zapalenie żył, z artykułu można uzyskać przydatną wiedzę.
Ale kiedy na żądanie wyszukiwarki próbują znaleźć problem lub coś nieokreślonego, często brakuje wiedzy i zaczyna się zamieszanie. Dotyczy to w pełni takiego tematu, jak organiczne uszkodzenie mózgu.
Jeśli weźmiesz poważną książkę informacyjną na temat neurologii i spróbujesz znaleźć taką diagnozę, jak organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (to znaczy mózgu i rdzenia kręgowego), nie znajdziesz jej. Co to jest? Przejściowa choroba czy bardziej złożone zaburzenie prowadzące do nieodwracalnych zmian w strukturze ośrodkowego układu nerwowego u dorosłych i dzieci? A może to cała grupa chorób? Pytań jest wiele, postaramy się zacząć od stanowiska oficjalnej medycyny.
Miejsce patologii w ICD
Każdy przypadek jakiejkolwiek choroby, zarówno zaburzenia czynnościowego, jak i stanu zagrożenia życia, musi zostać zgłoszony do statystyki medycznej i zaszyfrowany, otrzymując kod ICD - 10 (Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób).
Czy ICD zapewnia miejsce dla „organicznych” ośrodkowego układu nerwowego? Nawiasem mówiąc, lekarze często skracają tę nazwę do „OPTSNS”.
Jeśli przyjrzeć się uważnie całemu działowi chorób nerwowych (G), to jest tam wszystko, łącznie z „nieokreślonymi” i „innymi” uszkodzeniami zarówno ośrodkowego, jak i obwodowego układu nerwowego, ale nie ma takiego zaburzenia, jak „organiczne uszkodzenie mózgu” . W dziale psychiatrii w ICD pojawia się pojęcie „organiczne zaburzenie osobowości”, jest ono związane z następstwami ciężkich chorób układu nerwowego, takich jak choroby takie jak zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych czy udar mózgu, które mogą stanowić zagrożenie dla życia. groźny.
Powód tego można zrozumieć: psychiatrom jest łatwiej. Osobowość człowieka jest integralną strukturą i może mieć trwałe zaburzenie poszczególnych składników, ale jednocześnie osobowość cierpi jako niepodzielna kategoria, ponieważ nie można jej „podzielić” na części składowe.
Centralny układ nerwowy również może ucierpieć, podczas gdy czynniki uszkadzające mogą być mocno ustalone, znana jest patogeneza zaburzenia, objawy i ostateczna oddzielna diagnoza. Dlatego nawet tylko na podstawie oficjalnej klasyfikacji chorób można wyciągnąć wnioski i stworzyć definicję, czym jest ta tajemnicza patologia.
Definicja
Organiczne uszkodzenie mózgu to uporczywe naruszenie zarówno struktury mózgu, jak i poszczególnych jego funkcji, które objawia się różnymi objawami, jest nieodwracalne, oparte na zmianach morfologicznych w ośrodkowym układzie nerwowym.
Oznacza to, że wszystkie choroby mózgu u dorosłych i dzieci, w tym małych dzieci, można podzielić na dwie duże grupy:
- zaburzenia czynnościowe. Nie mają podłoża morfologicznego. W uproszczeniu oznacza to, że pomimo skarg, zgodnie ze wszystkimi danymi z badania, MRI, nakłucia lędźwiowego i innymi metodami badawczymi, nie wykryto żadnych zmian patologicznych.
Takie choroby obejmują na przykład dystonię wegetatywno-naczyniową z przełomami międzymózgowiowymi lub migrenowe bóle głowy. Pomimo dokładnego USG zarówno naczyń mózgowych, jak i naczyń głowy i szyi nie można wykryć patologii. Wynika to z gwałtownej zmiany napięcia naczyniowego, co prowadzi do silnego, pulsującego bólu z nudnościami i wymiotami na tle normalnych wyników badań.
- patologia organiczna. Ona „pozostawia ślady”, które odnajduje się wiele lat później. Znane są wszystkie patofizjologiczne mechanizmy jej pojawienia się: na przykład ostre niedokrwienie lub okołoporodowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego u dziecka w pierwszym roku życia. Proces zapalny prowadzi do trwałych zmian, zarówno na błonach mózgowych, jak iw samym mózgu.
Dlatego w przypadku, gdy do dolegliwości pacjenta można „doczepić” jakąkolwiek konkretną chorobę lub uszkodzenie mózgu w przeszłości, a także jeśli dolegliwości te są związane z zaburzeniami w budowie rdzenia (na przykład według MRI), które są uporczywe, wówczas pacjent otrzymuje diagnozę taką jak:
„Organiczna choroba mózgu o złożonym pochodzeniu: okres resztkowy rozległego udaru niedokrwiennego w tętnicy środkowej mózgu, ciężki niedowład połowiczy prawostronny, afazja ruchowa, następstwa zamkniętego urazu czaszkowo-mózgowego, encefalopatia pourazowa, umiarkowane upośledzenie funkcji poznawczych na tle ciężkiego uszkodzenia mózgu miażdżyca”.
Jak widać „nie ma gdzie położyć próbek”. Zwykle po takiej głównej diagnozie pojawia się lista współistniejących: nadciśnienie, cukrzyca, otyłość i tak dalej. Ale od razu widać, jakie przyczyny doprowadziły do rozwoju OPTSNS.
Podaliśmy przykład organicznej zmiany ośrodkowego układu nerwowego związanej z udarem i urazem, występującej na tle miażdżycy u osoby w podeszłym wieku. A jakie choroby są na ogół związane z późniejszym pojawieniem się i rozwojem zaburzeń organicznych?
Rodzaje uszkodzeń organicznych
Aby nie zanudzać czytelnika szczegółowym opisem chorób, które „zostawiają” trwały ślad w życiu pacjenta w postaci organicznego uszkodzenia mózgu, pokrótce wymieniamy te przyczyny.
Trzeba tylko pamiętać, że wszystkie wymienione poniżej choroby można wyleczyć bez śladu, bez żadnych konsekwencji. Ponadto pacjent może mieć trwałe zmiany w strukturze mózgu, takie jak torbiel przegrody przezroczystej u dziecka lub zwapnienie jądra ogoniastego, co może być przypadkowym odkryciem w rezonansie magnetycznym wykonanym dla zabawy.
A co to znaczy, że pacjent ma zmianę organiczną? Tu zaczyna się najciekawsza część historii: czysto formalnie, morfologicznie, z punktu widzenia anatomii patologicznej – tak. Ale ponieważ pacjent nie narzeka, neurolodzy nie stawiają mu żadnej diagnozy. Ponadto, jeśli te zmiany w mózgu zachodziły cicho i bezobjawowo, a jedno z poniższych rozpoznań nie zostało udokumentowane, to wydaje się, że nie ma podstaw do APCNS.
Dlatego zmiana organiczna objawia się obecnością zmian w strukturze i odpowiadającymi im dolegliwościami i objawami. Oddzielnie komponenty „nie są brane pod uwagę”.
Istnieje jednak jedna choroba, w której neuroobrazowanie może nie powodować uderzających zmian, a diagnoza nadal będzie brzmiała jak ALPNS. Jest to długotrwały (20-30 dni) pobyt pacjenta w śpiączce spowodowanej raczej metaboliczną niż destrukcyjną. Ten okres wystarczy, aby pojawiły się trwające całe życie zaburzenia spowodowane niedotlenieniem, którego nie można „zobaczyć”. Oto lista najczęstszych powodów:
Ponadto takie choroby ogólnoustrojowe całego organizmu, jak miażdżyca tętnic, w jej postaci mózgowej, prowadząca do otępienia oraz uporczywe zaburzenia poznawcze, które wcześniej nazywano intelektualno-mnestycznymi, mogą prowadzić do uszkodzeń organicznych.
Co ciekawe, prawdziwe choroby ośrodkowego układu nerwowego o nieznanej przyczynie (stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, choroby dziedziczne u dzieci) – pomimo ciężkich objawów i wczesnego, agresywnego początku – nie są nazywane zmianami organicznymi.
Co nie może powodować OPCNS?
Oczywiście wszystkie choroby charakterystyczne dla obwodowego układu nerwowego nie mogą być przyczyną organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Do takich chorób należą:
- osteochondroza z objawami korzeniowymi (z wyjątkiem rozwoju mielopatii);
- neuropatie uciskowo-niedokrwienne i inne uszkodzenia nerwów obwodowych.
Klinika
Jak czytelnicy już się domyślili, symptomy i oznaki powyższych chorób są bardzo rozległe i różnorodne. Można je jednak podzielić na kilka głównych zespołów:
Jak już stało się jasne, rozpoznanie APCNS nie jest nagłym stwierdzeniem „czegoś w głowie” na tle pełnego zdrowia. To cała historia leczenia choroby, która być może została wyleczona, ale konsekwencje pozostały – zarówno w zakresie dolegliwości, jak i obiektywnej oceny funkcjonowania układu nerwowego.
W ostatnich latach szeroko stosowane są techniki neuroobrazowania: rezonans komputerowy i magnetyczny, angiografia z kontrastem, mielografia. Oczywiście diagnoza zaburzeń poznawczych i konsekwencji wyższych funkcji korowych obejmuje np. badanie pamięci, uwagi, koncentracji, słownictwa, wyczerpania i tak dalej. Wyniki są również ważne dla postawienia diagnozy APCNS.
Leczenie
Istnieje pewien paradoks: OLTC są trwałe i trwają całe życie. Terminowe i kompetentne leczenie przyczyny lub choroby podstawowej może prowadzić do tego, że zmiana organiczna po prostu się nie tworzy. Z drugiej strony, jeśli masywne ognisko martwicy pojawiło się już w mózgu podczas rozległego udaru mózgu, to zmiana ta następuje natychmiast i na zawsze, ponieważ jest zdeterminowana patogenezą samej choroby.
Jeśli nie wiadomo, czy będą jakieś konsekwencje, czy nie, to jeszcze się o nich nie mówi: dlatego tak długo, jak dana osoba jest chora na przykład na zapalenie opon mózgowych i ta podstawowa choroba jest leczona, nie ma rozpoznanie APCNS i nie ma czego leczyć.
Dopiero po roku lub dłużej, przy utrzymujących się dolegliwościach, ujawnia się obecność zmiany organicznej, a leczenie również nabiera charakteru „przewlekłego”. Konsekwencje i zmiany organiczne mają przebieg falisty, z okresami zaostrzeń i remisji. Dlatego leczenie ma charakter paliatywny. Czasami mówią, że przeprowadza się leczenie objawowe, ponieważ proces ten trwa przez całe życie. Możesz się do tego przyzwyczaić, ale pozbądź się go tylko przeszczepiając nową głowę.
Konsekwencje
Zmiany w zmianach organicznych mogą zmieniać się w bardzo szerokim zakresie. Na przykład po urazie lub guzie może wystąpić „przednia psychika”. Osoba staje się niechlujna, głupia, skłonna do płaskiego humoru. Naruszono schemat celowych działań: na przykład może najpierw oddać mocz, a dopiero potem zdjąć spodnie. W innych przypadkach niepokojące są takie konsekwencje, jak uporczywe bóle głowy, pogorszenie widzenia.
Podaje się niepełnosprawność z patologią organiczną, ale nie decyduje o tym lekarz, ale eksperci biura medycznego i socjalnego. Obecnie postawiono im ścisłe zadanie oszczędzania środków publicznych, ao wszystkim decyduje stopień dysfunkcji. Dlatego przy porażeniu ręki szansa na niepełnosprawność grupy 3 jest znacznie większa niż w przypadku skarg na utratę pamięci.
Podsumowując, należy stwierdzić, że obecność organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego nie jest werdyktem, piętnem, a tym bardziej powodem do oskarżenia o niższość lub idiotyzm. Przykładem jest znane przysłowie wyrażające skrajnie skrajne stanowiska: „po zapaleniu opon mózgowych albo umarł, albo był głupcem”. W rzeczywistości jest wśród nas wielu ludzi, którzy, jeśli zajmą się swoimi ranami, całkiem słusznie zapamiętają „wszystko” i uzyskają tę diagnozę. Nawiasem mówiąc, czasami robi się to dla wojskowego biura rejestracji i rekrutacji, jeśli nie chcesz służyć, ale w twojej głowie „dzięki Bogu” coś znaleźli. Następnie „reklamacje” są pilnie wymyślane i osiągnięto pożądane opóźnienie.
Najwyraźniej problem diagnozy zmiany organicznej nie jest tak prosty i jednoznaczny. Można powiedzieć, że na pewno wiadomo tylko jedno: aby uniknąć konsekwencji, należy natychmiast leczyć wszystkie choroby i nie wahaj się skonsultować z lekarzem.
Napisz komentarz
Choroby
Czy chcesz przejść do następnego artykułu „Choroby neurodegeneracyjne mózgu: rodzaje, objawy i rokowanie”?
Kopiowanie materiałów jest możliwe tylko z aktywnym linkiem do źródła.
ICD 10 koduje rezydualną encefalopatię
Resztkowa zmiana organiczna OUN
Resztkowo-organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego - konsekwencje uszkodzeń strukturalnych mózgu i rdzenia kręgowego okresu okołoporodowego. Okres ten odpowiada okresowi od 154 dnia ciąży (22 tygodnie), kiedy masa płodu osiąga 500 g, do siódmego dnia po urodzeniu. Biorąc pod uwagę współczesne możliwości karmienia noworodków, uważa się, że od tej pory dziecko zachowuje żywotność nawet przy przedwczesnym porodzie. Pozostaje jednak podatny na różnorodne skutki patologiczne, które mogą niekorzystnie wpływać na funkcjonowanie układu nerwowego.
Pochodzenie szczątkowo-organicznej patologii OUN
Czynniki, które niekorzystnie wpływają na rozwój płodu i noworodka to:
- choroby chromosomalne (mutacje i konsekwencje gametopatii);
- czynniki fizyczne (zła ekologia, promieniowanie, brak zużycia tlenu);
- czynniki chemiczne (stosowanie leków, chemii gospodarczej, przewlekłe i ostre zatrucia alkoholem i narkotykami);
- niedożywienie (głodzenie, niedobory witamin i minerałów w diecie, niedobór białka);
- choroby kobiety (ostre i przewlekłe choroby matki);
- stany patologiczne w czasie ciąży (stan przedrzucawkowy, uszkodzenie miejsca dziecka, anomalie pępowiny);
- odchylenia w przebiegu porodu (słabość wrodzona, szybki lub przedłużający się poród, przedwczesne odklejenie się łożyska).
Pod wpływem tych czynników różnicowanie tkanek zostaje zakłócone i powstaje fetopatia, opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego, wcześniactwo, które może następnie wywołać organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego. Następująca patologia okołoporodowa prowadzi do konsekwencji organicznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego:
Objawy kliniczne resztkowego uszkodzenia OUN
Klinicznie organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego u dzieci ujawniają się już od pierwszych dni życia. Już przy pierwszym badaniu neurolog może znaleźć zewnętrzne oznaki cierpienia mózgu - zaburzenia toniczne, drżenie podbródka i ramion, ogólny niepokój i opóźnienie w tworzeniu dobrowolnych ruchów. Przy dużym uszkodzeniu mózgu wykrywane są ogniskowe objawy neurologiczne.
Czasami oznaki uszkodzenia mózgu są wykrywane tylko podczas dodatkowych metod badawczych (na przykład neurosonografii). W tym przypadku mówią o klinicznie cichym przebiegu patologii okołoporodowej.
Ważny! W przypadkach, gdy nie ma klinicznych objawów organicznej patologii mózgu, uszkodzenie układu nerwowego wykryte instrumentalnymi metodami diagnostycznymi nie wymaga leczenia. Wszystko, czego potrzeba, to dynamiczna obserwacja i powtarzane badania.
Resztkowe uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego u dzieci objawiają się:
- zespół mózgowy (szybkie wyczerpanie, nieuzasadnione zmęczenie, chwiejność nastroju, brak przystosowania do stresu psychicznego i fizycznego, płaczliwość, drażliwość, kapryśność);
- zespół podobny do nerwicy (tiki, moczenie nocne, fobie);
- encefalopatia (zmniejszenie funkcji poznawczych, rozproszone ogniskowe objawy neurologiczne);
- psychopatia (zjawiska afektu, zachowania agresywne, odhamowanie, zmniejszona krytyka);
- infantylizm organiczno-psychiczny (przejawy apatatoabuliczne, tłumienie, lista, powstawanie uzależnień);
- minimalna dysfunkcja mózgu (zespół nadpobudliwości ruchowej z deficytem uwagi).
Szczegółowe rozszyfrowanie syndromów można uzyskać, oglądając wideo tematyczne.
Leczenie resztkowych uszkodzeń OUN
Monitorowanie pacjentów z następstwami organicznej zmiany OUN, której leczenie wiąże się z dość długim procesem, powinno być kompleksowe. Biorąc pod uwagę zaawansowanie choroby i podtyp jej przebiegu, konieczny jest indywidualny dobór terapii dla każdego pacjenta. Kompleksowy monitoring polega na zaangażowaniu w proces korekcyjny lekarzy, krewnych iw miarę możliwości przyjaciół, nauczycieli, psychologów oraz samych pacjentów.
Główne obszary leczenia to:
- nadzór lekarski nad stanem ogólnym dziecka;
- regularne badanie przez neurologa z wykorzystaniem technik neuropsychologicznych, testowanie;
- farmakoterapia (psychostymulanty, neuroleptyki, środki uspokajające, uspokajające, nootropowe, wazoaktywne, kompleksy witaminowo-mineralne);
- korekcja nielekowa (masaż, kinezyterapia, fizjoterapia, akupunktura);
- rehabilitacja neuropsychologiczna (w tym korekcja zaburzeń mowy);
- oddziaływanie psychoterapeutyczne na środowisko dziecka;
- praca z nauczycielami w placówkach oświatowych i organizacja kształcenia specjalnego.
Ważny! Kompleksowe leczenie już od pierwszych lat życia dziecka pozwoli znacząco poprawić efektywność rehabilitacji.
Resztkowo-organiczne uszkodzenia układu nerwowego są wyraźniej identyfikowane w miarę dojrzewania. Korelują one bezpośrednio z czasem i czasem trwania oddziaływania czynnika uszkadzającego na ośrodkowy układ nerwowy.
Resztkowe skutki uszkodzeń mózgu w okresie okołoporodowym mogą predysponować do rozwoju chorób mózgowych i stanowić model zachowań dewiacyjnych. Terminowe i kompetentne leczenie pozwoli na zatrzymanie objawów, przywrócenie pełnej sprawności układu nerwowego oraz socjalizację dziecka.
Organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego
Organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego to patologia polegająca na śmierci neuronów w mózgu lub rdzeniu kręgowym, martwicy tkanek ośrodkowego układu nerwowego lub ich postępującej degradacji, w wyniku której centralny układ nerwowy człowieka staje się wadliwy i nie może właściwie pełnić swoich funkcji w zapewnieniu funkcjonowania organizmu, motoryki organizmu, a także aktywności umysłowej.
Organiczna zmiana ośrodkowego układu nerwowego ma inną nazwę - encefalopatię. Może to być choroba wrodzona lub nabyta z powodu negatywnego wpływu na układ nerwowy.
Nabyty może rozwinąć się u osób w każdym wieku z powodu różnych urazów, zatruć, uzależnienia od alkoholu lub narkotyków, chorób zakaźnych, narażenia i podobnych czynników.
Wrodzona lub resztkowa - uszkodzenie narządów ośrodkowego układu nerwowego dziecka, odziedziczone w wyniku wad genetycznych, upośledzonego rozwoju płodu w okresie okołoporodowym (okres między sto pięćdziesiątym czwartym dniem ciąży a siódmym dniem życia pozamacicznego) ), a także z powodu urazu porodowego.
Klasyfikacja
Klasyfikacja zmian zależy od przyczyny rozwoju patologii:
- Discirculatory - spowodowane naruszeniem dopływu krwi.
- Niedokrwienno-dyskulacyjne uszkodzenie organiczne, uzupełnione procesami destrukcyjnymi w określonych ogniskach.
- Toxic - śmierć komórki spowodowana toksynami (truciznami).
- Promieniowanie - obrażenia od promieniowania.
- Niedotlenienie okołoporodowe - z powodu niedotlenienia płodu.
- Typ mieszany.
- Resztkowy - uzyskany z powodu naruszenia rozwoju wewnątrzmacicznego lub urazu porodowego.
Przyczyny nabytych organicznych uszkodzeń mózgu
Uszkodzenie komórek rdzenia kręgowego lub mózgu wcale nie jest trudne, ponieważ są one bardzo wrażliwe na wszelkie negatywne skutki, ale najczęściej rozwija się z następujących powodów:
- Uraz kręgosłupa lub urazowe uszkodzenie mózgu.
- Uszkodzenia toksyczne, w tym alkohol, narkotyki, narkotyki i leki psychotropowe.
- Choroby naczyniowe, które powodują zaburzenia krążenia, a wraz z nimi niedotlenienie lub niedobory żywieniowe lub uszkodzenie tkanek, takie jak udar.
- Choroba zakaźna.
Możliwe jest zrozumienie przyczyny rozwoju jednego lub drugiego rodzaju uszkodzenia organicznego, w oparciu o nazwę jego odmiany, jak wspomniano powyżej, to z powodów, na których opiera się klasyfikacja tej choroby.
Jak i dlaczego resztkowe uszkodzenia OUN występują u dzieci
Resztkowe uszkodzenia organiczne ośrodkowego układu nerwowego u dziecka powstają w wyniku negatywnego wpływu na rozwój jego układu nerwowego lub w wyniku dziedzicznych wad genetycznych lub urazów okołoporodowych.
Mechanizmy rozwoju dziedzicznej resztkowej zmiany organicznej są dokładnie takie same, jak w przypadku każdej choroby dziedzicznej, kiedy zniekształcenie informacji dziedzicznej w wyniku rozpadu DNA prowadzi do nieprawidłowego rozwoju układu nerwowego dziecka lub struktur zapewniających jego aktywność życiową.
Proces pośredni do patologii niedziedzicznej wygląda jak niepowodzenie w tworzeniu komórek lub nawet całych narządów rdzenia kręgowego i mózgu z powodu negatywnych wpływów środowiska:
- Ciężkie choroby, na które cierpiała matka w czasie ciąży, a także infekcje wirusowe. Nawet grypa lub zwykłe przeziębienie mogą wywołać rozwój resztkowej organicznej zmiany ośrodkowego układu nerwowego płodu.
- Brak składników odżywczych, minerałów i witamin.
- Efekty toksyczne, w tym leki.
- Złe nawyki matki, zwłaszcza palenie, alkoholizm i narkotyki.
- Zła ekologia.
- Naświetlanie.
- Niedotlenienie płodu.
- Fizyczna niedojrzałość matki lub odwrotnie, zaawansowany wiek rodziców.
- Stosowanie specjalnych odżywek dla sportowców lub niektórych suplementów diety.
- Silny stres.
Mechanizm wpływu stresu na przedwczesny poród lub poronienie poprzez konwulsyjne skurcze jego ścian jest jasny, niewiele osób rozumie, w jaki sposób stres matki prowadzi do śmierci płodu lub zakłócenia jego rozwoju.
Przy silnym lub systematycznym stresie cierpi układ nerwowy matki, który odpowiada za wszystkie procesy zachodzące w jej ciele, w tym podtrzymywanie życia płodu. Z naruszeniem jego aktywności mogą wystąpić różne awarie i rozwój zespołów wegetatywnych - naruszenia funkcji narządów wewnętrznych, w wyniku których równowaga w ciele, która zapewnia rozwój i przeżycie płodu, zostaje zniszczona.
Urazy pourazowe o innym charakterze podczas porodu, które mogą powodować organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego dziecka, są również bardzo różne:
- Zamartwica.
- Uraz kręgosłupa lub podstawy czaszki w przypadku nieprawidłowego usunięcia z wykręceniem dziecka z macicy.
- Upadek dziecka.
- przedwczesny poród.
- Atonia macicy (macica nie jest w stanie normalnie się skurczyć i wypchnąć dziecka).
- Ściskanie głowy.
- Wejście płynu owodniowego do dróg oddechowych.
Już w okresie okołoporodowym dziecko może zarazić się różnymi infekcjami zarówno od matki podczas porodu, jak i szczepieniami szpitalnymi.
Objawy
Każde uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego objawia się upośledzeniem czynności umysłowej, odruchów, motoryki oraz upośledzeniem funkcjonowania narządów wewnętrznych i narządów zmysłów.
Nawet fachowcowi trudno jest od razu dostrzec u niemowlęcia objawy resztkowego uszkodzenia organicznego ośrodkowego układu nerwowego, ponieważ ruchy niemowląt są specyficzne, aktywność umysłowa nie jest od razu określona i można zauważyć zaburzenia w funkcjonowanie narządów wewnętrznych gołym okiem tylko z ciężkimi patologiami. Ale czasami objawy kliniczne można zobaczyć od pierwszych dni życia:
- Naruszenie napięcia mięśniowego.
- Drżenie kończyn i głowy (najczęściej drżenie u noworodków ma charakter łagodny, ale może być również objawem chorób neurologicznych).
- Paraliż.
- zaburzenie odruchu.
- Chaotyczne szybkie ruchy gałek ocznych w tę iz powrotem lub zamrożone spojrzenie.
- Naruszenie funkcji narządów zmysłów.
- napady padaczkowe.
W starszym wieku, gdzieś od trzech miesięcy, można zauważyć następujące objawy:
- Naruszenie aktywności umysłowej: dziecko nie podąża za zabawkami, wykazuje nadpobudliwość lub odwrotnie – apatię, cierpi na brak uwagi, nie rozpoznaje znajomych itp.
- Opóźnienie w rozwoju fizycznym, zarówno bezpośrednio wzrostu, jak i nabywania umiejętności: nie trzyma główki, nie raczkuje, nie koordynuje ruchów, nie próbuje wstawać.
- Szybkie zmęczenie fizyczne i psychiczne.
- Niestabilność emocjonalna, kapryśność.
- Psychopatia (skłonność do afektów, agresja, odhamowanie, nieodpowiednie reakcje).
- Infantylizm organiczno-psychiczny, wyrażający się w stłumieniu osobowości, powstawaniu uzależnień i wzroście świadomości.
- Upośledzona koordynacja.
- Upośledzenie pamięci.
Jeśli dziecko ma podejrzenie uszkodzenia OUN
Jeśli pojawią się jakiekolwiek objawy naruszenia ośrodkowego układu nerwowego u dziecka, należy natychmiast skontaktować się z neurologiem i przejść kompleksowe badanie, które może obejmować następujące procedury:
- Analizy ogólne, różne rodzaje tomografii (każdy rodzaj tomografii bada od swojej strony i dlatego daje inne wyniki).
- USG ciemiączka.
- EEG to elektroencefalogram, który pozwala określić ogniska patologicznej aktywności mózgu.
- rentgenowskie.
- Analiza alkoholu.
- Neurosonografia to analiza przewodnictwa neuronów, która pomaga wykryć niewielkie krwotoki lub zaburzenia w funkcjonowaniu nerwów obwodowych.
Jeśli podejrzewasz jakiekolwiek odchylenia w zdrowiu Twojego dziecka, powinieneś jak najszybciej skonsultować się z lekarzem, ponieważ terminowe leczenie pomoże uniknąć ogromnej liczby problemów, a także znacznie skróci czas powrotu do zdrowia. Nie bój się fałszywych podejrzeń i niepotrzebnych badań, ponieważ w przeciwieństwie do prawdopodobnych patologii nie zaszkodzą dziecku.
Czasami diagnoza tej patologii pojawia się nawet podczas rozwoju płodu podczas zaplanowanego badania ultrasonograficznego.
Metody leczenia i rehabilitacji
Leczenie choroby jest dość pracochłonne i długotrwałe, jednak przy niewielkich urazach i kompetentnej terapii wrodzona resztkowa zmiana organiczna ośrodkowego układu nerwowego u noworodków może zostać całkowicie wyeliminowana, ponieważ komórki nerwowe niemowląt są w stanie dzielić się przez pewien czas , a cały układ nerwowy małych dzieci jest bardzo elastyczny.
- Przede wszystkim przy tej patologii wymagane jest ciągłe monitorowanie przez neurologa i uważne podejście samych rodziców.
- Jeśli to konieczne, terapia lekowa jest przeprowadzana zarówno w celu wyeliminowania pierwotnej przyczyny choroby, jak iw postaci leczenia objawowego: usunięcie objawu konwulsyjnego, pobudliwości nerwowej itp.
- Jednocześnie jako metodę leczenia lub rekonwalescencji prowadzona jest fizjoterapia, która obejmuje masaż, akupunkturę, zooterapię, pływanie, gimnastykę, refleksologię lub inne metody mające na celu pobudzenie układu nerwowego, zachęcenie go do rozpoczęcia zdrowienia poprzez tworzenie nowych neuronów połączeń i uczyć samo dziecko używania swojego ciała w przypadku naruszenia aktywności ruchowej, aby zminimalizować jego niższość do samodzielnego życia.
- W późniejszym wieku stosuje się oddziaływania psychoterapeutyczne zarówno na samo dziecko, jak i na jego najbliższe otoczenie w celu poprawy sytuacji moralnej wokół dziecka i zapobieżenia rozwojowi u niego dewiacji psychicznych.
- Korekta mowy.
- Edukacja specjalistyczna dostosowana do indywidualnych potrzeb dziecka.
Leczenie zachowawcze prowadzone jest w warunkach szpitalnych i polega na przyjmowaniu leków w postaci zastrzyków. Leki te zmniejszają obrzęk mózgu, aktywność drgawkową i poprawiają krążenie krwi. Prawie każdemu przepisuje się piracetam lub leki o podobnym działaniu: pantogam, kawiton lub fenotropil.
Oprócz głównych leków, objawowe złagodzenie stanu odbywa się za pomocą środków uspokajających, przeciwbólowych, które poprawiają trawienie, stabilizują serce i zmniejszają wszelkie inne negatywne objawy choroby.
Po wyeliminowaniu przyczyny choroby przeprowadza się terapię jej skutków, mającą na celu przywrócenie funkcji mózgu, a wraz z nimi pracy narządów wewnętrznych i aktywności ruchowej. Jeśli nie ma możliwości całkowitego wyeliminowania objawów resztkowych, celem terapii rehabilitacyjnej jest nauczenie pacjenta życia z własnym ciałem, jak najszerszego korzystania z kończyn i samoobsługi.
Wielu rodziców bagatelizuje korzyści płynące z fizjoterapii w leczeniu dolegliwości neurologicznych, jednak są to podstawowe metody przywracania utraconych lub upośledzonych funkcji.
Okres rekonwalescencji jest niezwykle długi, najlepiej przez całe życie, ponieważ w przypadku uszkodzenia układu nerwowego pacjent codziennie musi przezwyciężać samego siebie. Przy należytej staranności i cierpliwości, do pewnego wieku dziecko z encefalopatią może stać się całkowicie niezależne, a nawet prowadzić aktywny tryb życia, maksymalny możliwy przy poziomie jego porażki.
Niemożliwe jest samodzielne wyleczenie patologii, a przy błędach popełnionych z powodu braku wykształcenia medycznego można nie tylko czasami zaostrzyć sytuację, ale nawet doprowadzić do zgonu. Współpraca z neurologiem u osób z encefalopatią staje się na całe życie, ale nikt nie zabrania stosowania alternatywnych metod terapii.
Alternatywne metody leczenia zmian organicznych ośrodkowego układu nerwowego są najskuteczniejszymi metodami zdrowienia, które nie zastępują leczenia zachowawczego fizjoterapią, ale bardzo jakościowo go uzupełniają. Tylko przy wyborze jednej lub drugiej metody konieczna jest ponownie konsultacja z lekarzem, ponieważ niezwykle trudno jest odróżnić przydatne i skuteczne metody od bezużytecznych i szkodliwych bez głębokiej specjalistycznej wiedzy medycznej, a także minimalnej znajomości chemii.
Jeśli nie można odwiedzić wyspecjalizowanych instytucji w celu odbycia kursu terapii ruchowej, masażu i aquaterapii, można je łatwo przeprowadzić w domu, po opanowaniu prostych technik przy pomocy konsultacji neurologa.
Równie ważnym aspektem leczenia jest rehabilitacja społeczna z psychologiczną adaptacją pacjenta. Nie należy niepotrzebnie patronować choremu dziecku, pomagając mu we wszystkim, bo inaczej nie będzie ono mogło się w pełni rozwijać, a co za tym idzie nie będzie w stanie walczyć z patologią. Pomoc jest potrzebna tylko w ważnych sprawach lub szczególnych przypadkach. W życiu codziennym samodzielne wykonywanie codziennych obowiązków sprawdzi się jako dodatkowa fizjoterapia lub terapia ruchowa, a także nauczy dziecko pokonywania trudności oraz tego, że cierpliwość i wytrwałość zawsze prowadzą do doskonałych rezultatów.
Konsekwencje
Uszkodzenia organiczne ośrodkowego układu nerwowego w okresie okołoporodowym lub w starszym wieku prowadzą do rozwoju dużej liczby różnych zespołów neurologicznych:
- Nadciśnienie-wodogłowie - wodogłowie, któremu towarzyszy wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego. U niemowląt określa się ją poprzez powiększenie ciemiączka, jego obrzęk lub pulsowanie.
- Zespół nadpobudliwości – wzmożone napięcie mięśniowe, zaburzenia snu, wzmożona aktywność, częsty płacz, wysoka konwulsyjna gotowość lub padaczka.
- Padaczka jest zespołem konwulsyjnym.
- Zespół śpiączki z przeciwstawnymi objawami nadpobudliwości, gdy dziecko jest ospałe, ospałe, mało się rusza, brak ssania, połykania lub innych odruchów.
- Dysfunkcja wegetatywno-trzewna narządów wewnętrznych, która może objawiać się częstymi regurgitacjami, zaburzeniami trawienia, objawami skórnymi i wieloma innymi nieprawidłowościami.
- Zaburzenia ruchowe.
- Mózgowe porażenie dziecięce – zaburzenia ruchu powikłane innymi wadami, w tym upośledzeniem umysłowym i osłabieniem zmysłów.
- Nadpobudliwość to niezdolność do koncentracji i deficyt uwagi.
- Opóźnienie w rozwoju umysłowym lub fizycznym lub złożone.
- Choroba psychiczna na tle zaburzeń mózgu.
- Dolegliwości psychiczne spowodowane dyskomfortem pacjenta w społeczeństwie lub niższością fizyczną.
- Zaburzenia endokrynologiczne, aw rezultacie spadek odporności.
Prognoza
Rokowanie w przypadku nabytej zmiany organicznej ośrodkowego układu nerwowego jest raczej niejasne, ponieważ wszystko zależy od stopnia uszkodzenia. W przypadku choroby wrodzonej w niektórych przypadkach rokowanie jest korzystniejsze, ponieważ układ nerwowy dziecka regeneruje się wielokrotnie szybciej, a jego organizm przystosowuje się do tego.
Po dobrze przeprowadzonym leczeniu i rehabilitacji funkcja ośrodkowego układu nerwowego może być albo całkowicie przywrócona, albo mieć jakiś zespół resztkowy.
Konsekwencje wczesnych organicznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego często prowadzą do opóźnienia rozwoju umysłowego i fizycznego, a także do niepełnosprawności.
Z drugiej strony wielu rodziców, których dzieci otrzymały tę straszną diagnozę, przy pomocy intensywnej terapii rehabilitacyjnej osiąga magiczne rezultaty, obalając najbardziej pesymistyczne prognozy lekarzy, zapewniając dziecku normalną przyszłość.
Informacje na stronie są dostarczane wyłącznie w celach informacyjnych, nie rości sobie pretensji do odniesienia ani dokładności medycznej i nie stanowią przewodnika do działania. Nie stosuj samoleczenia. Skonsultuj się z lekarzem.