Tętnicze nadciśnienie nerkowe (ciśnienie nerkowe). Leczenie nadciśnienia nerkopochodnego Nadciśnienie nerkowe

Chorobą, której głównym objawem objawowym jest utrzymujące się wysokie ciśnienie krwi, jest nadciśnienie tętnicze. Istnieją dwie jego formy - pierwotna, wtórna.

Lub nadciśnienie tętnicze (AH) występuje u ponad jednej czwartej światowej populacji.

Charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem, a głównym objawem klinicznym jest utrzymujący się przez długi czas wzrost ciśnienia krwi. Nie można znaleźć jednej przyczyny wzrostu, dlatego główną terapią GB jest przyjmowanie przez całe życie leków przeciwnadciśnieniowych. W nadciśnieniu pierwotnym zmiany morfologiczne dotyczą najczęściej serca i naczyń krwionośnych, jednak w różnych odstępach czasowych przebiegu patologii są one różne. Nadciśnienie rozpoznaje się dopiero po wykluczeniu wszystkich nadciśnień pochodzenia wtórnego.

Główna różnica w stosunku do GB jest następująca - zawsze ustalana jest konkretna przyczyna wzrostu ciśnienia krwi, której wyeliminowanie pozwala nie tylko obniżyć ciśnienie, ale także zapobiec ewentualnym powikłaniom w przyszłości. Istnieją jego rodzaje - endokrynny, neurogenny, sercowo-naczyniowy, leczniczy, toksyczny, nefrogenny (nerkowy).

Tętnicze nadciśnienie nerkowe jest jednym z rodzajów nadciśnienia objawowego, którego przyczyną są poważne naruszenia nerek lub patologie (wrodzone, nabyte) ich naczyń.

Udział nefrogennych, wśród wszystkich innych typów wtórnych, wynosi około 30-35%. Patologia ta jest powikłaniem po ciężkich chorobach nerek, które mają negatywny wpływ na stan miąższu i układu naczyniowego tego narządu.

Klasyfikacja

Klasyfikacja nadciśnienia nerkowego opiera się na dwóch głównych kierunkach. Istnieją trzy grupy według przyczyn powstania i dwie główne formy według charakteru przebiegu choroby.

Grupy

W zależności od komplikacji, po której występuje patologia nadciśnienie nerkowe, wyróżnia się następujące grupy chorób:

• miąższowy;
• naczyniopochodny;
• mieszany.

Postać miąższowa rozwija się po poważnych uszkodzeniach miąższu nerki - dotyczy to zwłaszcza kłębuszków nerkowych w obrębie układu naczyniowego nerki. Zmiany te są najczęściej spowodowane patologiami o charakterze rozproszonym - pierwotnym zapaleniem kłębuszków nerkowych, zapaleniem nerek spowodowanym chorobami ogólnoustrojowymi, nefropatią na tle zmian cukrzycowych.

Wraz z rozwojem miąższowego nadciśnienia tętniczego ważną rolę odgrywa przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek. W przypadku jednostronnej zmiany nadciśnienie tętnicze rejestruje się u 35 procent pacjentów, z obustronną postacią patologii - u 43 procent pacjentów. Ponadto rozwój tej grupy nadciśnienia nerkopochodnego może być wywołany przez guzy nerek różnego pochodzenia, gruźlicę, zespół policystycznych, wodonercze, kamienie nerkowe.

Nadciśnienie nerkowe rozwija się jako powikłanie po jednostronnym/obustronnym zakłóceniu prawidłowego funkcjonowania tętnicy nerkowej lub jej dużych odgałęzień. Główną przyczyną patologii jest naruszenie przepływu krwi tętniczej do nerki.

Nadciśnienie naczyniopochodne dzieli się na:

1. wrodzony;
2. nabyty.

Wrodzona jest wynikiem takich zmian genetycznych, jak:

• aorta nie rozwija się prawidłowo, obserwuje się anomalie;
• przetoka tętniczo-żylna;
• uszkodzenie tętnicy nerkowej przez tętniak;
• dysplazja włóknisto-mięśniowa tętnicy;
• niedorozwój tętnicy nerkowej.

Nabyte nadciśnienie nerkowo-naczyniowe może rozwinąć się jako powikłanie po tak poważnych patologiach:

1. zatorowość / zakrzepica głównej tętnicy nerkowej;
2. zapalenie tętnic;
3. zwężenie tętnic o charakterze miażdżycowym;
4. zwężenie tętnicy/żyły, które powstało jako powikłanie nefroptozy.

Mieszane nadciśnienie nerkowe – to określenie mówi samo za siebie. Ustala się, gdy rozpoznaje się jednoczesną zmianę miąższu, tętnicy nerkowej.

Formularze

Przebieg kliniczny choroby praktycznie nie różni się objawami od zwykłego. Chociaż istnieją pewne cechy, to one umożliwiają dokładniejsze określenie postaci patologii nerek.

Choroba może przybierać dwie formy:

• łagodny;

Wariant łagodny – ciśnienie skurczowe i rozkurczowe stale wzrasta, nie ma tendencji do obniżania się. Chory szybko się męczy, skarży się na ogólne osłabienie. Jest bardzo obolały i ma zawroty głowy, może wystąpić dyskomfort, ból w sercu, przyspieszenie akcji serca.

W postaci złośliwej z reguły zwiększa się tylko ciśnienie rozkurczowe (dolna cyfra). Proces patologiczny postępuje szybko. Główne niebezpieczeństwo polega na możliwości wystąpienia poważnych zaburzeń widzenia, zwanych nadciśnieniem. W złośliwym przebiegu choroby osoba często czuje się chora, wymiotuje, ma silny ból głowy z tyłu głowy i obserwuje się silne zawroty głowy.

Przyczyny rozwoju nadciśnienia nerkowego

Rozwój nadciśnienia w postaci miąższowej jest wywoływany przez takie mechanizmy:

1. zaburzona jest równowaga wodno-elektrolitowa;
2. aktywowane są hormonalne układy presyjne;
3. Depresanty są tłumione.

Uszkodzenie miąższu zmniejsza całkowitą masę nefronów. Zmniejsza się filtracja sodu i zwiększa się jego wchłanianie zwrotne. Powoduje to zatrzymywanie sodu i wody w organizmie – rozwija się przewodnienie i hiperwolemia, zwiększa się pojemność minutowa serca – w efekcie mamy uporczywy wzrost ciśnienia krwi.

W patogenezie postaci naczynioruchowej główną rolę odgrywa układ renina-angiotensyna-aldosteron. Niedobór dopływu tętniczego powoduje zwiększoną produkcję reniny. Jest to specjalny hormon odpowiedzialny za napięcie ściany naczynia. Przy jego nadmiernej ilości zwiększa się napięcie tętnic, ich światło zwęża się - w efekcie obserwujemy wzrost ciśnienia.

Objawy

Objawy choroby w nadciśnieniu nefrogennym zależą bezpośrednio od postaci choroby, charakteru przebiegu. Jednemu z głównych - wysokiemu ciśnieniu krwi, zawsze towarzyszy obraz kliniczny patologii, która spowodowała rozwój nadciśnienia nerkowego. Tak więc w przypadku formy miąższowej obserwuje się następujące objawy:

• silne pragnienie;
• ogólna słabość;
• ból dolnej części pleców;
• częste oddawanie moczu;
• inne zjawiska o charakterze dysurycznym;
• czasami gorączka.

Nadciśnienie nerkopochodne objawia się następująco:

1. ciężkość, łagodny ból pleców;
2. , ból oczu;
3. szum w uszach;
4. upośledzenie pamięci;
5. bezsenność;
6. ciężkość i ból za mostkiem, kołatanie serca;
7. osłabienie mięśni, napady drgawek, parestezje.

W postaci złośliwej (najczęściej występującej w grupie naczynioruchowej) zaburzenia widzenia postępują szybko, silne bóle głowy, które nie przechodzą na tle nudności i wymiotów, są stałe.

Diagnostyka

Jeśli podejrzewa się nadciśnienie nerkopochodne, lekarz najpierw dokładnie zbiera wywiad, którego dane pomagają rozpoznać wtórny charakter patologii. Tętnicze nadciśnienie nerkowe charakteryzuje się:

• nagły początek;
• wzrost ciśnienia bezpośrednio po ostrym bólu w dolnej części pleców niewiadomego pochodzenia, po urazie nerek, bezpośrednio po operacji;
• złośliwy przebieg procesu;
• szybki postęp nadciśnienia tętniczego u młodych ludzi;
• niepowodzenie konwencjonalnego leczenia przeciwnadciśnieniowego;
• brak dziedziczności do GB.

Aby postawić diagnozę, przepisać:

1. ogólne badanie krwi;
2. biochemiczne badanie krwi – pozwala na stwierdzenie podwyższonego poziomu mocznika, kwasu moczowego, kreatyniny, glukozy (w przypadku cukrzycy);
3. ogólna analiza moczu - pokazuje leukocyturię i bakteriomocz z odmiedniczkowym zapaleniem nerek, krwiomocz i białkomocz na tle kłębuszkowego zapalenia nerek, cukromoczu z cukrzycą, pozwoli zobaczyć zmiany w gęstości moczu;
4. test Reberga;
5. badania nad stężeniem aldosteronu we krwi, nad aktywnością reniny.

Przeprowadzane są również następujące procedury diagnostyczne:

• USG nerek;
• biopsja;
• dynamiczna nefroscyntygrafia;
• urografia wydalnicza;
• angiografia (selektywna arteriografia nerek, aortografia);
• badanie dopplerowskie tętnic nerkowych;
• MRI, spiralna tomografia komputerowa.

Leczenie

Prawie wszystkie rodzaje nerkopochodnego nadciśnienia tętniczego są ciężkie. Dlatego ważne jest, aby jak najszybciej po wykryciu patologii przeprowadzić skuteczną terapię. Bez leczenia mogą rozwinąć się wtórne zmiany w sercu, mózgu i nerkach. Kierunek terapii zależy od przyczyn nadciśnienia nerkowego.

Obecnie głównym sposobem leczenia nadciśnienia naczyniowo-nerkowego jest angioplastyka balonowa.

Pozwala rozszerzyć zwężone obszary tętnic nerkowych. Aby uniknąć ponownego zwężenia, jednocześnie przeprowadza się stentowanie tętnicy nerkowej - instaluje się w niej stent naczyniowy (specjalna elastyczna metalowa rurka). Operacja jest przepisywana na miażdżycę tętnic, dysplazję włóknisto-mięśniową tętnicy nerkowej. Przeciwwskazaniami do jego wykonania są - niedrożność lub uszkodzenie ujścia tętnicy.

Jeśli istnieją takie przeciwwskazania, przeprowadza się otwartą interwencję chirurgiczną, która pozwala na normalizację przepływu krwi i zachowanie funkcji nerek. Operację wykonuje się, jeśli nie ma patologii funkcjonalnie aktywnych komórek nabłonka, wad rozwojowych w rozwoju nerek i zaburzeń krążenia ogólnego.

W przypadku typu miąższowego terapia obejmuje dwa kierunki - leczenie głównej choroby i działanie przeciwnadciśnieniowe leku. Specyficzne, czasem chirurgiczne leczenie postaci miąższowej ma na celu zmniejszenie aktywności stanu zapalnego, przywrócenie odpływu moczu, normalizację stanu odporności i funkcji krzepnięcia krwi.

Prognoza

W nadciśnieniu nerkowym rokowanie zależy od czasu trwania patologii, a także od tego, jak szybko i skutecznie przeprowadzono terapię. Jeśli operacja zakończyła się sukcesem (wyraźnie obniżyło się ciśnienie krwi) i została przeprowadzona przed rozwinięciem się miażdżycy w drugiej nerce, rokowanie będzie pomyślne.

Jeśli jednocześnie zajęte są dwie nerki, rokowanie jest zdecydowanie niekorzystne.

W takim przypadku rozwijają się takie niebezpieczne powikłania, jak postępująca niewydolność nerek z przewlekłym przebiegiem, udar, dysfunkcja mięśnia sercowego. Powikłania te bez natychmiastowego odpowiedniego leczenia często prowadzą do śmierci pacjenta.

Należy jasno zrozumieć, że głównym elementem sukcesu w leczeniu nerkopochodnego nadciśnienia tętniczego jest terminowe rozpoczęcie terapii i ścisłe przestrzeganie wszystkich zaleceń specjalisty. Tylko w tym przypadku można dać pewne gwarancje korzystnej prognozy.

Leczenie nadciśnienia nerkopochodnego to: poprawa samopoczucia, odpowiednia kontrola ciśnienia krwi, spowolnienie postępu przewlekłej niewydolności nerek, wydłużenie życia, w tym bez dializ.

Wskazania do hospitalizacji w nadciśnieniu nerkopochodnym

Świeżo rozpoznane nadciśnienie nerkopochodne lub jego podejrzenie jest wskazaniem do hospitalizacji w szpitalu w celu wyjaśnienia przyczynowego charakteru choroby.

W warunkach ambulatoryjnych możliwe jest przedoperacyjne przygotowanie do operacji nadciśnienia naczyniowo-nerkowego, jak również postępowanie z chorymi z miąższową postacią choroby lub, w zależności od stopnia zaawansowania choroby, przeciwwskazane jest chirurgiczne leczenie nadciśnienia naczyniowo-nerkowego.

Niefarmakologiczne leczenie nadciśnienia nerkowego

Rola leczenia niefarmakologicznego jest niewielka. Pacjenci z nadciśnieniem nerkopochodnym zwykle ograniczają spożycie soli i płynów, chociaż efekt tych zaleceń jest wątpliwy. Są one raczej potrzebne, aby zapobiec hiperwolemii, która jest możliwa przy nadmiernym spożyciu soli i płynów.

Powszechnie uznaje się potrzebę aktywnej taktyki w leczeniu pacjentów ze zmianami w tętnicach nerkowych, ponieważ leczenie chirurgiczne ma na celu nie tylko wyeliminowanie zespołu nadciśnienia, ale także zachowanie funkcji nerek. Oczekiwana długość życia pacjentów z nadciśnieniem naczynioruchowym, którzy przeszli operację, jest znacznie dłuższa niż u pacjentów, którzy z tego czy innego powodu nie przeszli operacji. W okresie przygotowania do operacji, przy jej niewystarczającej skuteczności lub braku możliwości jej wykonania, chorzy z nadciśnieniem naczynioruchowym wymagają leczenia farmakologicznego.

Taktyka lekarza w leczeniu zachowawczym nadciśnienia naczyniowo-nerkowego

Leczenie chirurgiczne pacjentów z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym nie zawsze prowadzi do obniżenia lub normalizacji ciśnienia tętniczego. Ponadto u wielu pacjentów ze zwężeniem tętnicy nerkowej, zwłaszcza pochodzenia miażdżycowego, wzrost ciśnienia krwi jest spowodowany nadciśnieniem tętniczym. Dlatego też ostateczną diagnozę nadciśnienia naczyniowo-nerkowego stosunkowo często należy ustalić ex juvantibui, skupiając się na wynikach leczenia operacyjnego.

Im cięższe nadciśnienie tętnicze występuje u pacjentów z miażdżycą tętnic lub dysplazją włóknisto-mięśniową, tym większe prawdopodobieństwo jego genezy naczyniowo-nerkowej. Leczenie chirurgiczne daje dobre wyniki u młodych pacjentów z dysplazją włóknisto-mięśniową tętnic nerkowych. Skuteczność operacji na tętnicach nerkowych jest mniejsza u pacjentów ze zwężeniem miażdżycowym, ponieważ wielu z tych pacjentów jest w podeszłym wieku i cierpi na nadciśnienie tętnicze.

Możliwe warianty przebiegu choroby, które determinują wybór taktyki leczenia:

prawdziwe nadciśnienie naczynioruchowe, w którym zwężenie tętnic nerkowych jest jedyną przyczyną nadciśnienia tętniczego; nadciśnienie tętnicze, w którym zmiany miażdżycowe lub włóknisto-mięśniowe tętnic nerkowych nie biorą udziału w powstawaniu nadciśnienia tętniczego; choroba nadciśnieniowa, na którą „nałożyło się” nadciśnienie naczyniowo-nerkowe.

Celem farmakoterapii takich pacjentów jest stała kontrola ciśnienia krwi, minimalizacja uszkodzeń narządów docelowych oraz unikanie niepożądanych skutków ubocznych stosowanych leków. Nowoczesne leki hipotensyjne pozwalają kontrolować ciśnienie krwi pacjenta z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym oraz w okresie przygotowania do operacji.

Wskazania do farmakoterapii pacjentów z nefrogennym (nerkowym) nadciśnieniem tętniczym, w tym regenezą:

zaawansowany wiek, ciężka miażdżyca; wątpliwe cechy angiograficzne istotnego hemodynamicznie zwężenia tętnic nerkowych; wysokie ryzyko operacji; niemożność leczenia chirurgicznego ze względu na trudności techniczne; odmowa pacjenta od inwazyjnych metod leczenia.

Leczenie farmakologiczne nadciśnienia nerkowego

Farmakoterapię hipotensyjną nadciśnienia nerkopochodnego należy prowadzić bardziej agresywnie, uzyskując ścisłą kontrolę ciśnienia tętniczego na poziomie docelowym, choć jest to trudne do wdrożenia. Leczenie nie powinno jednak gwałtownie obniżać ciśnienia krwi, zwłaszcza w nadciśnieniu naczyniowo-nerkowym, niezależnie od przepisanego leku lub kombinacji leków, ponieważ prowadzi to do obniżenia GFR po stronie zmiany.

Zwykle w leczeniu nadciśnienia nerkopochodnego, a przede wszystkim jego postaci miąższowej, stosuje się różne kombinacje następujących grup leków: beta-adrenolityki, antagoniści wapnia, inhibitory ACE, diuretyki, leki rozszerzające naczynia obwodowe.

U pacjentów z tachykardią, która nie jest charakterystyczna dla nadciśnienia naczyniowo-nerkowego, przepisywane są beta-adrenolityki: nebiwolol, betaksolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, które wymagają ścisłej kontroli w przewlekłej niewydolności nerek.

U pacjentów z bradykardią lub prawidłową częstością akcji serca beta-adrenolityki nie są wskazane, a antagoniści wapnia działają jako leki pierwszego rzutu: amlodypina, felodypina (postacie przedłużone), felodypina, werapamil, diltiazem, nifedypina w postaciach przedłużonych.

Inhibitory ACE pełnią rolę leków drugiego rzutu, a czasem pierwszego rzutu: trandolapryl, ramipryl, perindopril, fosinopril. Całkiem możliwe jest przepisanie enalaprylu, ale dawki leku najprawdopodobniej będą zbliżone do maksimum.

Z naczyniopochodną genezy nadciśnienia tętniczego, która w zdecydowanej większości przypadków jest wysokoreninowa, powołanie inhibitorów ACE ma swoje własne cechy. Niemożliwe jest gwałtowne obniżenie ciśnienia krwi, ponieważ może to prowadzić do wyraźnego niedoboru filtracji w zajętej nerce, w tym z powodu zmniejszenia napięcia tętniczek odprowadzających, co zwiększa niedobór filtracji z powodu zmniejszenia gradientu ciśnienia filtracji. Dlatego też, ze względu na ryzyko wystąpienia ostrej niewydolności nerek lub zaostrzenia przewlekłej niewydolności nerek, inhibitory ACE są przeciwwskazane w przypadku obustronnej choroby tętnic nerkowych lub uszkodzenia tętnicy pojedynczej nerki.

Podczas przeprowadzania testu farmakologicznego siła wiązania z enzymem nie ma znaczenia; potrzebujesz leku o najkrótszym czasie działania i najszybszym początku działania. Captopril ma te właściwości wśród inhibitorów ACE.

Leki działające ośrodkowo w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem nerkopochodnym są lekami o głębokiej rezerwie, ale czasami, ze względu na specyfikę działania, stają się lekami z wyboru. Główną cechą tych leków jest możliwość ich podawania w wysokim nadciśnieniu tętniczym bez towarzyszącej tachykardii. Nie zmniejszają również nerkowego przepływu krwi przy spadku ogólnoustrojowego ciśnienia tętniczego i nasilają działanie innych leków hipotensyjnych. Klonidyna nie nadaje się do ciągłego stosowania, ponieważ ma zespół odstawienia i powoduje tachyfilaksję, ale jest lekiem z wyboru, gdy trzeba szybko i bezpiecznie obniżyć ciśnienie krwi.

Spośród dostępnych na rynku agonistów receptora imidazolinowego, rilmenidyna ma pewną przewagę ze względu na dłuższy okres półtrwania.

W przypadku wykrycia wtórnego hiperaldosteronizmu należy przepisać spironolakton.

Leki moczopędne stosowane w nadciśnieniu naczyniowo-nerkowym są lekami o głębokiej rezerwie.

Wynika to z faktu, że nadciśnienie naczynioruchowe nie jest spowodowane zatrzymaniem płynów, a przepisywanie leków moczopędnych ze względu na ich działanie moczopędne nie ma większego sensu. Ponadto hipotensyjne działanie diuretyków z powodu zwiększonego wydalania sodu w nadciśnieniu naczyniowo-nerkowym jest wątpliwe, ponieważ zwiększenie wydalania sodu przez warunkowo zdrową nerkę prowadzi do zwiększenia uwalniania reniny.

Antagoniści receptora angiotensyny II są bardzo podobne w swoim działaniu do inhibitorów ACE, jednak istnieją różnice w mechanizmach działania, które determinują wskazania do ich stosowania. W związku z tym, przy niewystarczającym działaniu inhibitorów ACE, konieczne jest odwołanie się do powołania antagonistów receptora angiotensyny II: telmisartanu, kandesartanu, irbesartanu, walsartanu. Drugie wskazanie do powołania antagonistów receptora angiotensyny II jest określone przez skłonność inhibitorów ACE do wywoływania kaszlu. W takich sytuacjach wskazana jest zmiana inhibitora ACE na antagonistę receptora angiotensyny II. Ze względu na fakt, że wszystkie leki z tej grupy, w porównaniu z inhibitorami ACE, mają mniejszy wpływ na napięcie tętniczek przenoszących krew, a tym samym mniej zmniejszają gradient ciśnienia filtracyjnego, można je przepisać w przypadku obustronnego uszkodzenia tętnic nerkowych i w przypadku uszkodzenia tętnicy pojedynczej nerki pod kontrolą poziomu kreatyniny i potasu we krwi.

Alfa-blokery na nadciśnienie nerkopochodne zwykle nie są przepisywane, jednak starszy mężczyzna z nadciśnieniem nefrogennym na tle miażdżycy i współistniejącego gruczolaka prostaty może być dodatkowo przepisywany do głównego schematu długo działającego alfa-blokera.

W skrajnych przypadkach można przepisać hydralazynę - obwodowy środek rozszerzający naczynia krwionośne, azotany (obwodowe środki rozszerzające naczynia krwionośne) i blokery zwojowe. Azotany i blokery zwojów w celu zmniejszenia ciśnienia mogą być stosowane tylko w szpitalu.

Należy pamiętać, że przy rozważaniu leków brano pod uwagę jedynie fakt nadciśnienia nerkopochodnego, jednak w stanach przewlekłej niewydolności nerek lub powikłań sercowych schemat leczenia ulega istotnej zmianie.

Skuteczność blokerów receptorów beta-adrenergicznych, a zwłaszcza inhibitorów ACE, tłumaczy się ich specyficznym wpływem na układ renina-angiotensyna-aldosteron. odgrywa wiodącą rolę w patogenezie nadciśnienia nerkopochodnego. Blokada receptorów beta-adrenergicznych, hamując uwalnianie reniny, konsekwentnie hamuje syntezę angiotensyny I i angiotensyny II, głównych substancji powodujących skurcz naczyń. Ponadto beta-blokery pomagają obniżyć ciśnienie krwi, zmniejszając pojemność minutową serca, powodując depresję ośrodkowego układu nerwowego. zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego oraz zwiększenie progu wrażliwości baroreceptorów na działanie katecholamin i stresu. W leczeniu pacjentów z wysokim prawdopodobieństwem nadciśnienia nerkopochodnego dość skuteczne są blokery wolnych kanałów wapniowych. Działają bezpośrednio rozszerzająco na tętniczki obwodowe. Zaletą tej grupy leków w leczeniu nadciśnienia naczyniowo-nerkowego jest ich korzystniejszy wpływ na stan czynnościowy nerek niż inhibitory ACE.

Powikłania i skutki uboczne farmakoterapii nadciśnienia naczyniowo-nerkowego

W leczeniu nadciśnienia naczyniowo-nerkowego istotne znaczenie ma szereg niepożądanych zaburzeń czynnościowych i organicznych z nim związanych, takich jak hipo- i hiperkaliemia, ostra niewydolność nerek. zmniejszona perfuzja nerek, ostry obrzęk płuc i niedokrwienne marszczenie nerki po stronie zwężenia tętnicy nerkowej.

Zaawansowanemu wiekowi pacjenta, cukrzycy i azotemii często towarzyszy hiperkaliemia, która przy leczeniu wolnymi blokerami kanału wapniowego i inhibitorami ACE może osiągnąć niebezpieczny stopień. Często obserwowano występowanie ostrej niewydolności nerek w leczeniu inhibitorami ACE u pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnicy nerkowej lub z ciężkim zwężeniem pojedynczej nerki. U pacjentów z jednostronnym lub obustronnym zwężeniem tętnicy nerkowej opisywano napady obrzęku płuc.

Chirurgiczne leczenie nadciśnienia naczyniowo-nerkowego

Leczenie chirurgiczne nadciśnienia naczyniowo-nerkowego sprowadza się do korekcji leżących u jego podłoża zmian naczyniowych. Istnieją dwa podejścia do rozwiązania tego problemu:

różne sposoby poszerzenia zwężonej tętnicy za pomocą urządzeń montowanych na końcu wprowadzonego do niej cewnika (balon, dysza hydrauliczna, falowód laserowy itp.); różnego rodzaju operacje na otwartych naczyniach nerki, wykonywane in situ lub pozaustrojowo.

Pierwsza opcja, dostępna nie tylko chirurgom, ale także specjalistom w dziedzinie angiografii, otrzymała w naszym kraju nazwę rentgenowskiego rozszerzenia wewnątrznaczyniowego lub przezskórnej angioplastyki śródnaczyniowej. Termin „rentgenowskie poszerzenie wewnątrznaczyniowe” jest bardziej spójny z treścią interwencji, która obejmuje nie tylko angioplastykę, ale także inne rodzaje rentgenowskiego chirurgicznego poszerzenia tętnic nerkowych: aterektomię przezświatłową, mechaniczną, laserową lub hydrauliczną. Ta sama dziedzina chirurgicznego leczenia nadciśnienia naczyniowo-nerkowego obejmuje rentgenowskie wewnątrznaczyniowe zamknięcie tętnicy doprowadzającej przetok tętniczo-żylnych lub samych przetok.

Rentgenowskie rozszerzenie balonu wewnątrznaczyniowego

Po raz pierwszy wewnątrznaczyniowe poszerzenie rentgenowskie w zwężeniu tętnicy nerkowej opisali A. Grntzig i wsp. (1978). później CJ Tegtmeyera i T.A. Sos uprościł i udoskonalił technikę tej procedury. Istota metody polega na wprowadzeniu do tętnicy dwuświatłowego cewnika, na którego dalszym końcu umocowany jest elastyczny, ale trudno rozciągliwy balonik o określonej średnicy. Balon wprowadza się przez tętnicę do obszaru zwężenia, po czym wstrzykuje się do niego płyn pod wysokim ciśnieniem. W takim przypadku balon jest kilkakrotnie prostowany, osiągając ustaloną średnicę, a tętnica jest rozszerzana, miażdżąc blaszkę lub inną formację zwężającą tętnicę.

Niepowodzenia techniczne obejmują natychmiastowy rozwój restenozy po skutecznym rozszerzeniu tętnicy nerkowej. Może to być spowodowane obecnością płata tkanki pełniącego funkcję zastawki lub przedostaniem się do tętnicy nerkowej szczątków miażdżycowych z blaszki zlokalizowanej w aorcie w pobliżu odejścia tętnicy nerkowej.

W przypadku braku możliwości wykonania rtg wewnątrznaczyniowego poszerzenia z powodu trudności technicznych stosuje się farmakoterapię, założenie stentu, pomostowanie aortalno-nerkowe, aterektomię, w tym z wykorzystaniem energii lasera. Niekiedy przy dobrej funkcji nerki przeciwległej wykonuje się nefrektomię lub embolizację tętnicy.

Poważne powikłania rentgenowskiego poszerzenia wewnątrznaczyniowego:

perforacja tętnicy nerkowej przewodem lub cewnikiem, powikłana krwawieniem: odwarstwienie błony wewnętrznej; powstawanie krwiaka śródściennego lub zaotrzewnowego; zakrzepica tętnicza; mikrozatorowość dystalnych części łożyska naczyniowego nerki z detrytusem z uszkodzonej blaszki miażdżycowej; ostry spadek ciśnienia krwi z powodu zahamowania produkcji reniny w połączeniu ze zniesieniem przedoperacyjnej terapii przeciwnadciśnieniowej: zaostrzenie przewlekłej niewydolności nerek.

Przezskórna angioplastyka śródnaczyniowa osiąga skuteczność w rozroście włóknisto-mięśniowym u 90% pacjentów oraz w miażdżycowym nadciśnieniu naczyniowo-nerkowym u 35% pacjentów.

Superselektywna embolizacja segmentowej tętnicy nerkowej w przetoce tętniczo-żylnej naczyń nerkowych

Wobec braku skuteczności leczenia farmakologicznego nadciśnienia tętniczego konieczne jest podjęcie działań, które wcześniej sprowadzały się do resekcji nerki lub nawet nefrektomii. Postęp w dziedzinie rentgenowskiej chirurgii wewnątrznaczyniowej, aw szczególności metody hemostazy wewnątrznaczyniowej, pozwala na zastosowanie okluzji wewnątrznaczyniowej do zmniejszenia miejscowego przepływu krwi, a tym samym uwolnienia pacjenta od krwiomoczu i nadciśnienia tętniczego.

Wewnątrznaczyniową okluzję rentgenowską przetoki zatoki jamistej po raz pierwszy wykonał w 1931 roku Jahren. W ostatnich dwóch dekadach zainteresowanie metodą rentgenowskiej okluzji wewnątrznaczyniowej wzrasta, co wynika z doskonalenia aparatury i narzędzi angiograficznych, tworzenia nowych materiałów i urządzeń embolizujących. Jedyną metodą rozpoznawania przetok tętniczo-żylnych wewnątrznerkowych jest angiografia metodami selektywnymi i superselektywnymi.

Wskazaniem do rtg wewnątrznaczyniowego zamknięcia tętnicy doprowadzającej są przetoki tętniczo-żylne, powikłane krwiomoczem, nadciśnieniem tętniczym, będące następstwem:

urazowe uszkodzenie nerek; wrodzone anomalie naczyniowe; powikłania jatrogenne: przezskórna biopsja nerki lub endoskopowa przezskórna operacja nerki.

Przeciwwskazaniem do rentgenowskiego poszerzenia wewnątrznaczyniowego jest jedynie wyjątkowo poważny stan pacjenta lub nietolerancja RVC.

Otwarta operacja nadciśnienia nerkowego

Głównym wskazaniem do chirurgicznego leczenia nadciśnienia naczyniowo-nerkowego jest nadciśnienie tętnicze.

Stan czynnościowy nerek jest zwykle rozpatrywany pod kątem ryzyka interwencji, ponieważ u większości pacjentów z nadciśnieniem naczynioruchowym całkowita czynność nerek nie wykracza poza normę fizjologiczną. Naruszenie całkowitej funkcji nerek obserwuje się najczęściej u pacjentów z obustronnymi zmianami w tętnicach nerkowych, a także z ciężkim zwężeniem lub niedrożnością jednej z tętnic i upośledzoną funkcją przeciwstronnej nerki.

Pierwsze udane operacje rekonstrukcyjne tętnic nerkowych w leczeniu nadciśnienia naczynioruchowego przeprowadzono w latach pięćdziesiątych XX wieku. Rozpowszechniły się bezpośrednie operacje rekonstrukcyjne (endarterektomia przezaortalna, resekcja tętnicy nerkowej z reimplantacją do aorty lub zespoleniem koniec do końca, zespolenie tętnicy śledzionowej, operacje z użyciem przeszczepów).

Do zespolenia aorowo-nerkowego stosuje się odcinek żyły odpiszczelowej lub protezę syntetyczną. Zespolenie umieszcza się między aortą podnerkową a tętnicą nerkową dystalnie od zwężenia. Ta operacja ma w większym stopniu zastosowanie u pacjentów z przerostem włóknisto-mięśniowym, ale może być skuteczna u pacjentów z blaszkami miażdżycowymi.

Tromboendarterektomia jest wykonywana przez arteriotomię. Aby zapobiec zwężeniu tętnicy w miejscu ujścia, zwykle zakłada się płat płata żylnego.

W ciężkiej miażdżycy aorty chirurdzy stosują alternatywną technikę operacyjną. Na przykład utworzenie zespolenia śledziony podczas operacji na naczyniach lewej nerki. Czasami są zmuszani do autotransplantacji nerki.

Nefrektomia pozostaje jedną z metod korygowania nadciśnienia naczyniowo-nerkowego. Operacja może złagodzić nadciśnienie u 50% pacjentów i zmniejszyć dawki leków hipotensyjnych stosowanych u pozostałych 40% pacjentów. Wydłużenie średniej długości życia, skuteczna kontrola nadciśnienia tętniczego i ochrona funkcji nerek przemawiają za agresywną terapią pacjentów z nadciśnieniem nerkowo-naczyniowym.

Dalsze postępowanie w nadciśnieniu nerkowym

Niezależnie od tego, czy wykonano leczenie operacyjne, czy nie, dalsze postępowanie z pacjentem sprowadza się do utrzymania prawidłowego ciśnienia krwi.

Jeśli pacjent przeszedł operację rekonstrukcyjną naczyń nerkowych, aby zapobiec zakrzepicy tętnicy nerkowej, do schematu leczenia należy włączyć kwas acetylosalicylowy. Skutkom ubocznym przewodu pokarmowego można zwykle zapobiec, przepisując specjalne postacie dawkowania - tabletki musujące, tabletki buforowe itp.

Bardziej wyraźne działanie przeciwagregacyjne mają blokery płytkowych receptorów ADP - tiklopidyna i klopidogrel. Zaletą klopidogrelu jest zależne od dawki i nieodwracalne działanie, możliwość stosowania w monoterapii (ze względu na dodatkowy wpływ na trombinę i kolagen) oraz szybkie osiągnięcie efektu. Tiklopidynę należy stosować w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym, ponieważ jej działanie angioagregacyjne osiągane jest po około 7 dniach. Niestety szerokie zastosowanie nowoczesnych, wysoce skutecznych leków przeciwpłytkowych utrudnia ich wysoki koszt.

Informacja dla pacjenta

Konieczne jest nauczenie pacjenta samodzielnego kontrolowania poziomu ciśnienia krwi. Dobrze jest, gdy pacjent przyjmuje leki sensownie, a nie mechanicznie. W tej sytuacji jest w stanie samodzielnie dokonać niewielkiej korekty schematu terapii.

Rokowanie w nadciśnieniu nerkopochodnym

Przeżycie pacjentów zależy bezpośrednio od tego, ile będzie można wyregulować ciśnienie krwi. Dzięki szybkiemu wyeliminowaniu przyczyny nadciśnienia rokowanie jest znacznie lepsze. Hipotensyjny efekt chirurgii rekonstrukcyjnej nadciśnienia naczyniowo-nerkowego wynosi około 99%, ale tylko u 35% pacjentów można całkowicie odstawić leki przeciwnadciśnieniowe. U 20% operowanych obserwuje się istotną dodatnią dynamikę parametrów czynnościowych nerki zajętej. Prawdopodobieństwo radykalnego rozwiązania sytuacji przy leczeniu zachowawczym jest niemożliwe, jednak pełnoprawna terapia hipotensyjna nowoczesnymi lekami prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi u 95% pacjentów (bez uwzględnienia stopnia korekty, trwałości efekt, koszt leczenia itp.). Wśród nieleczonych pacjentów z zaawansowanym obrazem klinicznym złośliwego nadciśnienia naczyniowo-nerkowego roczne przeżycie nie przekracza 20%.

Objawy ciśnienia nerkowego i diagnostyka nefrogennego nadciśnienia tętniczego

W tym przeglądzie bardziej szczegółowo rozważymy cechy klinicznych objawów nefrogennego nadciśnienia tętniczego, a także metody diagnozowania ciśnienia nerkowego.

Objawy nefrogennego nadciśnienia tętniczego

Przede wszystkim warto zauważyć, że w nadciśnieniu nerkopochodnym nie ma typowych dolegliwości. Zdaniem urologów. nadciśnienie nerkopochodne charakteryzuje się wczesnym (w młodym wieku) początkiem nadciśnienia tętniczego, jego stabilnym przebiegiem, wysokim ciśnieniem rozkurczowym oraz nieskutecznością leczenia hipotensyjnego. Nadciśnienie nerkowo-naczyniowe często występuje przed 50 rokiem życia. Zmiany miażdżycowe tętnicy nerkowej pojawiają się w wieku powyżej 40 lat. Czasami pojawia się ból w dolnej części pleców, który można łączyć z bólem nerek.

Obowiązkowy jest pomiar ciśnienia tętniczego krwi na obu rękach w pozycji pionowej i poziomej ciała, po wysiłku fizycznym. Nadciśnienie ortostatyczne obserwuje się u 80 - 90% pacjentów z nefroptozą. Takie badanie może wykonać pielęgniarka.

W postaci miąższowej nadciśnienia aerogennego obserwuje się obraz kliniczny chorób, które do niego doprowadziły.

Rozpoznanie nefrogennego nadciśnienia tętniczego, czyli jak rozpoznać ciśnienie nerkowe?

W celu potwierdzenia nerkowego pochodzenia nadciśnienia tętniczego konieczne jest kompleksowe badanie. Ważnym objawem nadciśnienia naczyniowo-nerkowego jest asymetria ciśnienia krwi i tętna w kończynach górnych i dolnych. Ten objaw występuje w zapaleniu aorty. Przy zwężeniu włóknisto-mięśniowym tętnicy nerkowej podczas osłuchiwania okolicy nadbrzusza słychać szmer rozkurczowy, a przy tętniaku tętnicy nerkowej słychać szmer skurczowy. U niektórych pacjentów w wyniku zwężenia tętnicy nerkowej może wystąpić podwyższone stężenie erytrocytów i hemoglobiny w wyniku stymulacji wydzielania erytropoetyny JGC.

Badanie ultrasonograficzne pozwala na ocenę następujących parametrów: wielkość nerki, stan układu kielichowo-miedniczkowego, grubość miąższu, wielkość i stan nadnerczy i sąsiednich narządów, charakter przepływu krwi w nerkach naczyń (za pomocą USG Dopplera). Takie badanie jest obowiązkowe dla wszystkich pacjentów z podejrzeniem nadciśnienia nerkowego.

Za pomocą urografii wydalniczej i renografii izotopowej wykrywa się naruszenia czynności nerek, z arteriografią nerek, Dopplerografią naczyń nerek - anomaliami nerek lub chorobą naczyniową. Wskazaniami do wykonania angiografii nerkowej są odpowiednio zebrany wywiad i wykrycie zmian w powyższych badaniach oraz przetrwałe złośliwe nadciśnienie tętnicze przy braku efektu leczenia zachowawczego. Angiografia nerek jest jedyną metodą rozpoznawania zmian w tętnicy nerkowej, która pozwala określić charakter zmiany, jej lokalizację i stopień zaawansowania.

W innych naszych publikacjach przeczytaj dalszy ciąg tego przeglądu, a także specyfikę leczenia nerkopochodnego nadciśnienia tętniczego.

Nadciśnienie nerkowe. objawy, leczenie.

Nadciśnienie nerkowe jest wtórnym nadciśnieniem tętniczym spowodowanym organiczną chorobą nerek. Istnieje nadciśnienie nerkowe związane z rozlanym uszkodzeniem nerek oraz nadciśnienie nerkowo-naczyniowe.

Nadciśnienie nerkowe związane z rozlanym uszkodzeniem nerek często rozwija się w przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek, przewlekłym i ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek, uszkodzeniu nerek w układowym zapaleniu naczyń, nefropatii cukrzycowej, wielotorbielowatości nerek, rzadziej w zmianach śródmiąższowych i amyloidozie; po raz pierwszy może wystąpić jako objaw przewlekłej niewydolności nerek. Nadciśnienie nerkowe rozwija się z powodu zatrzymania sodu i wody, aktywacji układów presyjnych (renina-angiotensyna w 20% przypadków i układu współczulno-nadnerczowego), ze zmniejszeniem funkcji układu depresyjnego nerek (prostaglandyny nerkowe). Nadciśnienie naczynioruchowe jest spowodowane zwężeniem tętnic nerkowych, stanowi 2-5% wszystkich postaci nadciśnienia tętniczego, zwężeniem tętnicy nerkowej blaszką miażdżycową lub przerostem włóknisto-mięśniowym tętnicy, rzadziej zapaleniem aorty, tętniakiem tętnicy nerkowej.

Objawy nadciśnienia nerkowego

Objawy nadciśnienia tętniczego w chorobach nerek zależą od stopnia wzrostu ciśnienia krwi, ciężkości uszkodzenia serca i naczyń krwionośnych oraz początkowego stanu nerek. Nasilenie nadciśnienia waha się od łagodnego nadciśnienia labilnego do nadciśnienia złośliwego. Skargi pacjentów: zmęczenie, drażliwość, kołatanie serca, rzadziej - ból głowy. W zespole nadciśnienia złośliwego występuje utrzymujące się wysokie ciśnienie krwi, ciężka retinopatia z ogniskami krwotoków, obrzęk głowy nerwu wzrokowego, krwotok plazmatyczny, czasami z ograniczeniem widzenia do ślepoty, encefalopatia nadciśnieniowa, niewydolność serca (najpierw lewej komory, następnie ze stagnacją krwi w krążeniu ogólnoustrojowym). Niedokrwistość przyczynia się do rozwoju niewydolności serca w CRF. Kryzysy nadciśnieniowe w chorobach nerek są stosunkowo rzadkie i objawiają się ostrym bólem głowy, nudnościami, wymiotami, zaburzeniami widzenia. W porównaniu z nadciśnieniem, powikłania nadciśnienia (udar, zawał mięśnia sercowego) w nefropatiach występują rzadziej. Rozwój nadciśnienia pogarsza rokowanie w chorobie nerek.

Nadciśnienie tętnicze może być wiodącym objawem nefropatii (nadciśnieniowy wariant przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek); połączenie nadciśnienia tętniczego z ciężkim zespołem nerczycowym jest charakterystyczne dla szybko postępującego podostrego kłębuszkowego zapalenia nerek. U pacjentów z przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek zespół nadciśnienia występuje na tle ciężkiej hipokaliemii, często wykrywa się bakteriomocz. Nadciśnienie złośliwe występuje najczęściej u pacjentów z chorobami ogólnoustrojowymi - guzkowym zapaleniem tętnic i twardziną układową.

W diagnostyce różnicowej nadciśnienia nerkowego i nadciśnienia tętniczego bierze się pod uwagę, że u pacjentów z nadciśnieniem nerkowym zmiany w moczu są wykrywane przed wykryciem wzrostu ciśnienia krwi, często rozwija się zespół obrzękowy, zaburzenia wegetatywno-nerwicowe są mniej wyraźne, przebieg nadciśnienia jest rzadziej powikłany przełomami nadciśnieniowymi, zawałem mięśnia sercowego, udarem mózgu. W diagnostyce nadciśnienia naczynioruchowego duże znaczenie mają badania instrumentalne, badanie aktywności renin w żyłach obwodowych i żyłach nerkowych oraz osłuchiwanie szmerów skurczowych w rzucie tętnic nerkowych.

Leczenie nadciśnienia nerkowego

Farmakoterapię zespołu nadciśnienia tętniczego należy prowadzić z ograniczeniem spożycia soli do 3-4 g dziennie; przyjmowanie jakiegokolwiek leku zaczyna się od małych dawek; terapia powinna być łączona; terapię należy przepisać jednym lekiem, dodając kolejno inne; jeśli zespół nadciśnienia nerkowego trwa dłużej niż 2 lata, leczenie powinno być ciągłe; przy ciężkiej niewydolności nerek rozkurczowego ciśnienia krwi nie należy obniżać poniżej 90 mm Hg. Sztuka.

Prowadząc terapię hipotensyjną należy ocenić nasilenie niewydolności nerek, lekami z wyboru są te, które poprawiają czynność nerek; ze schyłkową niewydolnością nerek (przesączanie kłębuszkowe poniżej 15 ml/min), ciśnienie korygowane za pomocą przewlekłych dializ, przy oporności na trwającą terapię nadciśnienia tętniczego wskazane jest usunięcie nerki z następczym przeszczepem.

Tętnicze nadciśnienie nerkowe - podwyższone ciśnienie krwi z powodu choroby nerek i naczyń nerkowych.

Etiologia i patogeneza. Wiodącą rolę w patogenezie nadciśnienia nerkopochodnego odgrywa aktywacja układu renina-angiotensyna. Niedokrwienie nerek i spadek ciśnienia tętna (różnica między ciśnieniem skurczowym a rozkurczowym) prowadzi do niedokrwienia aparatu przykłębuszkowego. Następuje hiperplazja i przerost jej komórek, w wyniku czego wzrasta produkcja enzymu proteolitycznego reniny. Łączy się z wytwarzaną w wątrobie 2-globuliną – angiotensynogenem, tworząc polipeptyd angiotensyny I. W wyniku rozszczepienia dwóch aminokwasów z angiotensyny I powstaje angiotensyna II, która w przeciwieństwie do reniny i angiotensyny I powoduje silne bezpośredni efekt wazopresyjny. Wraz z tym powstająca w nadmiarze angiotensyna stymuluje wydzielanie aldosteronu, co prowadzi do zatrzymywania sodu w organizmie. Sód gromadzi się w ścianie tętnic nerkowych i tętniczek, powodując obrzęk ich ścian, zwężenie światła oraz zwiększa wrażliwość naczyń na działanie katecholamin.

Rdzeń zdrowej nerki wydziela enzym proteolityczny, angiotensynazę, który niszczy angiotensynę II i blokuje jej działanie presyjne. Wraz ze zmianami patologicznymi w nerkach i naczyniach nerkowych zmniejsza się synteza i aktywność angiotensynazy.

W patogenezie nadciśnienia nerkopochodnego, obok aktywacji presyjnego układu renina-angiotensyna-aldosteron, istotną rolę odgrywa zmniejszenie produkcji czynników hipotensyjnych przez rdzeń nerki. Prostaglandyna E 2 i kininy (bradykinina, kalikreina) stanowią przeciwwagę dla układu renina-angiotensyna-aldosteron w regulacji hemodynamiki wewnątrznerkowej i ogólnoustrojowej oraz w gospodarce elektrolitowej. Kiedy rdzeń nerki jest uszkodzony, ich synteza zostaje zakłócona.

Tak więc nadciśnienie nerkopochodne rozwija się w wyniku wzrostu syntezy reniny i zmniejszenia aktywności układów angiotensynazy, prostaglandyn i kalikreiny-kininy.

Klasyfikacja. Nadciśnienie nerkopochodne dzieli się na trzy główne grupy:

1) miąższowe, wynikające z jednostronnych lub obustronnych uszkodzeń miąższu nerki o charakterze rozlanym, obserwowane przy kłębuszkowym i odmiedniczkowym zapaleniu nerek, gruźlicy nerek, wodonerczu, wielotorbielowatości nerek, cukrzycowym stwardnieniu kłębuszków nerkowych, nefropatii kobiet w ciąży, układowych chorobach tkanki łącznej, amyloidozie;

2) naczyniopochodne, spowodowane zwężeniem naczyń nerkowych w wyniku miażdżycowego zwężenia tętnicy nerkowej, dysplazji włóknisto-mięśniowej tętnicy nerkowej, zakrzepicy, zatorowości i tętniaka tętnicy nerkowej, nieprawidłowości w rozwoju naczyń nerkowych i aorty;

3) mieszane - następstwo uszkodzenia miąższu nerki i zmian w naczyniach nerkowych z nefroptozą, guzami, torbielami nerkowymi, kombinacjami anomalii nerek i ich naczyń.

Objawy i przebieg kliniczny. Na obraz kliniczny nerkopochodnego nadciśnienia tętniczego składają się objawy charakterystyczne dla nadciśnienia oraz objawy uszkodzenia nerek.

Nadciśnienie nerkowe może mieć postać powolną (łagodną) i szybką (złośliwą).

W łagodnym nadciśnieniu ciśnienie krwi jest zwykle stabilne i nie ma tendencji do obniżania się. Zarówno ciśnienie rozkurczowe, jak i skurczowe są podwyższone, ale ciśnienie rozkurczowe jest bardziej znaczące. Pacjenci skarżą się na nawracające bóle głowy, zawroty głowy, osłabienie, zmęczenie, kołatanie serca, duszności i dyskomfort w okolicy serca.

Złośliwa postać nadciśnienia charakteryzuje się wzrostem ciśnienia rozkurczowego powyżej 120 mm Hg. Art., nagłe i szybko postępujące zaburzenia widzenia spowodowane rozwojem retinopatii, pacjenci skarżą się na uporczywe bóle głowy, często z tyłu głowy, zawroty głowy, nudności i wymioty.

Przy nadciśnieniu nerkopochodnym, w przeciwieństwie do nadciśnienia tętniczego, często występują bóle pleców – zarówno z powodu upośledzonego krążenia w nerkach, jak i w wyniku leżącej u ich podstaw choroby urologicznej.

Diagnostyka. Bardzo ważne jest staranne zebranie wywiadu, na podstawie którego można podejrzewać objawowy charakter nadciśnienia. Nadciśnienie nerkopochodne charakteryzuje się:

nagły początek;

Pojawienie się nadciśnienia tętniczego po ostrym bólu w dolnej części pleców, wcześniejszych chorobach i urazach nerek, interwencji chirurgicznej na nerkach;

Początek i szybki postęp nadciśnienia tętniczego u młodych ludzi;

Złośliwy przebieg choroby;

Nieskuteczność standardowej terapii hipotensyjnej;

Brak dziedzicznej predyspozycji do nadciśnienia tętniczego.

Podczas badania pacjentów określa się wysokie ciśnienie krwi, które jest znacznie wyższe niż w przypadku nadciśnienia. Wzrost rozkurczowego ciśnienia krwi powoduje spadek ciśnienia tętna (różnica między ciśnieniem skurczowym a rozkurczowym). Za pomocą tonometrii należy mierzyć ciśnienie krwi na prawym i lewym ramieniu. Znacząca różnica w wartościach ciśnienia tętniczego na rękach, a także gwałtowne osłabienie tętna i nierówne pulsowanie tętnic szyjnych i obwodowych są charakterystyczne dla niespecyficznego zapalenia aorty (choroba Takayasu).

Jednym z charakterystycznych objawów nadciśnienia naczyniowo-nerkowego jest szmer skurczowy lub rozkurczowy w okolicy nadbrzusza powyżej pępka, który przenosi się do bocznych odcinków brzucha i kąta żebrowo-kręgowego. Zwężeniu tętnic nerkowych towarzyszy szmer skurczowy, który pojawia się pod wpływem przyspieszonego przepływu krwi przez zwężony obszar. W przypadku tętniaka tętnic nerkowych dochodzi do turbulentnego przepływu krwi, który powoduje szmer skurczowo-rozkurczowy.

Przy rozlanych zmianach miażdżycowych w aorcie i jej dużych odgałęzieniach hałas występuje również w okolicy nadbrzusza, ale rozprzestrzenia się wzdłuż tętnic biodrowych i udowych.

U pacjentów z nadciśnieniem nerkopochodnym badanie dna oka ma ogromne znaczenie. Jednocześnie zwężenie tętnicy środkowej siatkówki, nierównomierna średnica naczyń, skurcz tętniczek, neuroretinopatia z ogniskami niedokrwienia i wysięku, krwotoki, zaburzenia krążenia w naczyniach zaopatrujących nerw wzrokowy, obrzęk siatkówki i tarczy nerwu wzrokowego oraz żylna mnóstwo jest zdeterminowanych. W wyniku tych zmian w dnie oka pacjenci z nadciśnieniem nerkopochodnym często doświadczają gwałtownego obniżenia ostrości wzroku i utraty pola widzenia. Zmiany dna oka w nadciśnieniu tętniczym obserwuje się znacznie rzadziej niż w nadciśnieniu nerkopochodnym.

Ultradźwięki nerek mogą dostarczyć wiarygodnych danych na temat ich wielkości i struktury, zdiagnozować anomalie, guzy, wykryć objawy odmiedniczkowego i kłębuszkowego zapalenia nerek.

Ultrasonograficzna angiografia dopplerowska u pacjentów z nadciśnieniem nerkowym jest ważną procedurą diagnostyczną, która pozwala ocenić przepływ krwi w naczyniach nerkowych, określić wielkość, grubość i budowę ściany tętnicy nerkowej. Nadmierna masa ciała pacjenta, wzdęcia utrudniają wykonanie badania i prawidłową interpretację wyników.

Ważną metodą badania pacjentów z nadciśnieniem nerkopochodnym jest urografia wydalnicza. Do rozpoznania nefroptozy konieczne jest wykonywanie zdjęć w pozycji pionowej. W przypadku nefroptozy w pozycji pionowej nerka zostanie przesunięta o więcej niż jeden kręg lędźwiowy. W nerkowo-naczyniowej postaci nadciśnienia nerkopochodnego stwierdza się opóźnione kontrastowanie układu kielichowo-miedniczkowego w początkowych okresach badania (1-5 minut) i jego wzmocnienie w późniejszych okresach (15, 25, 45 i 60 minut) , zmniejszenie rozmiaru nerek o 1 cm lub więcej po stronie zmiany w porównaniu z nerką przeciwstronną.

U pacjentów z nadciśnieniem nerkopochodnym należy wykonać renografię dynamiczną i statyczną w celu oceny osobnej czynności nerek.

Stan naczyń nerek można ocenić za pomocą scyntygrafii dynamicznej z pośrednią angiografią radioizotopową (z dożylnym podaniem radiofarmaceutyku). W przypadku zwężenia tętnicy nerkowej następuje zmniejszenie szybkości dotarcia radiofarmaceutyku do nerki. Należy pamiętać, że charakteru i lokalizacji procesu patologicznego w naczyniach nerkowych nie można określić metodą angiografii radioizotopowej.

Jedną z ważnych metod rozpoznawania naczyniopochodnej postaci nadciśnienia nerkowego jest angiografia nerkowa z substancją nieprzepuszczającą promieni rentgenowskich, która pozwala określić charakter, lokalizację i rozległość zmian w tętnicy nerkowej. W trakcie badania nakłuwa się tętnicę udową metodą Seldingera, wprowadza cewnik do aorty i przesuwa nad ujściem tętnic nerkowych. Badanie rozpoczyna się wykonaniem aortografii i angiografii nieselektywnej nerek w celu oceny stanu aorty i jej odgałęzień trzewnych, rozpoznania odgałęzień dodatkowych tętnicy nerkowej. W celu dokładniejszego zbadania dystalnych części tętnicy nerkowej wykonuje się selektywną angiografię nerek.

Badanie to pozwala określić lokalizację i stopień zwężenia światła tętnicy nerkowej, naczyń obocznych wokół nerek. Po stronie zmiany obserwuje się opóźnienie fazy miąższowej, zmniejszenie intensywności gromadzenia się substancji nieprzepuszczającej promieni rentgenowskich oraz zmniejszenie wielkości nerki. W przypadku tętniaka naczyń nerkowych lub aorty substancja nieprzepuszczalna dla promieni rentgenowskich pozostaje przez długi czas w jamie tętniaka. Objawy zwężenia tętnicy nerkowej można zaobserwować przy wydłużeniu tętnicy nerkowej z powodu ciężkiej nefroptozy. Jednocześnie obserwuje się napięcie i zgięcie tętnicy nerkowej, znaczne naruszenie hemodynamiki nerek. W pozycji pionowej pacjenta tętnica nerkowa jest poszerzona i odchodzi od aorty pod kątem ostrym.

Przy angiografii możliwe jest wykonanie badania reninowego – określenie poziomu reniny w krwi obwodowej i wypływającej z nerek, co pozwala udowodnić zależność nadciśnienia tętniczego od wykrytego zwężenia tętnicy nerkowej.

Obecnie do oceny stanu naczyń nerkowych coraz częściej wykorzystuje się MRI i spiralną tomografię komputerową. Na podstawie ich wyników możliwa jest wiarygodna i informacyjna ocena stanu tętnic i żył nerkowych, angioarchitektoniki wewnątrznerkowej oraz wizualizacja aorty.

Biopsja nerki pozwala określić stan aparatu przykłębuszkowego, komórek śródmiąższowych, kanalików, tętniczek wewnątrznerkowych, rodzaj i stopień uszkodzenia nerek oraz przewidzieć wyniki leczenia.

Diagnostyka różnicowa nadciśnienie nerkopochodne należy prowadzić z innym objawowym nadciśnieniem tętniczym spowodowanym tyreotoksykozą, guzem chromochłonnym, guzami rdzenia i kory nadnerczy, nadciśnieniem tętniczym.

Napadowe migotanie przedsionków i wzrost poziomu hormonów tarczycy wskazują na tyreotoksykozę.

Częste przełomy nadciśnieniowe (zwłaszcza ze spadkiem ostrości wzroku), podwyższone stężenie katecholamin we krwi i moczu oraz tworzenie objętościowe nadnerczy wskazują na obecność guza chromochłonnego.

W przypadku guzów kory nadnerczy (pierwotny aldosteronizm, zespół Conna) obserwuje się ogólne osłabienie, przemijający niedowład i porażenie, ciągłe pragnienie, wielomocz oraz wzrost stężenia aldosteronu w moczu i krwi.

Choroba nadciśnieniowa (samoistne nadciśnienie tętnicze) charakteryzuje się pojawieniem się objawów uszkodzenia nerek po wzroście ciśnienia krwi.

ciśnienie krwi, dziedziczna predyspozycja do nadciśnienia tętniczego, przerost lewej komory, łagodny przebieg nadciśnienia tętniczego, podwyższone ciśnienie krwi w wyniku skurczu.

Leczenie. Tętnicze nadciśnienie nerkowe ma z reguły ciężki i złośliwy przebieg z szybkim wtórnym uszkodzeniem mózgu, serca i nerek. W związku z tym leczenie należy przeprowadzić jak najszybciej od początku choroby i ustalić przyczynę nadciśnienia.

Nowoczesną techniką leczenia nadciśnienia naczyniowo-nerkowego jest wewnątrznaczyniowe poszerzenie zwężonych obszarów tętnic nerkowych za pomocą cewnika balonowego (angioplastyka balonowa). Wskazaniami do angioplastyki balonowej są dysplazja włóknisto-mięśniowa i miażdżyca tętnic nerkowych; przeciwwskazania - uszkodzenie ujścia tętnicy nerkowej lub jej niedrożność.

Dylatację łączy się ze stentowaniem tętnicy nerkowej (zainstalowanie w niej stentu naczyniowego - specjalnej elastycznej metalowej rurki) w celu uniknięcia ponownego zwężenia.

Operację otwartą u chorych z nadciśnieniem nerkowo-naczyniowym przeprowadza się z niedrożnością tętnicy nerkowej przy zachowanej funkcji nerek, uszkodzeniem ujścia tętnicy nerkowej, złożonym zwężeniem i niepowodzeniem angioplastyki balonowej. Głównym celem operacji jest normalizacja przepływu krwi i zachowanie funkcji nerek. W zależności od rodzaju zmiany naczyniowej wykonuje się rekonstrukcyjną chirurgię plastyczną naczyń nerkowych, jeśli jest to wskazane, w połączeniu z autologiczną lub alloplastyką tętnicy nerkowej. Leczenie chirurgiczne jest wskazane w przypadku braku wad rozwojowych, choroby miąższu, wyraźnego zmniejszenia funkcji i wielkości nerki po stronie zmiany, zaburzeń krążenia mózgowego i wieńcowego.

W zwężeniu miażdżycowym tętnic nerkowych wykonuje się endarterektomię przezortalną - przez światło aorty usuwa się zmienioną wyściółkę wewnętrzną tętnicy z blaszką miażdżycową w celu likwidacji zwężenia i normalizacji przepływu krwi w nerce.

Leczenie miąższowego nadciśnienia nerkowego obejmuje zarówno specyficzny wpływ na podstawową chorobę nerek, jak i wyznaczanie leków przeciwnadciśnieniowych.

Specyficzne, w tym chirurgiczne, leczenie nadciśnienia miąższowego w przebiegu przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek, kłębuszkowego zapalenia nerek, cukrzycowego stwardnienia kłębuszków nerkowych ma na celu zmniejszenie

aktywność procesu zapalnego, przywrócenie odpływu moczu, normalizacja układu krzepnięcia krwi i stanu odporności.

W nadciśnieniu nefrogennym w przebiegu nefroptozy leczeniem z wyboru jest nefropeksja.

W leczeniu nadciśnienia nefrogennego stosuje się również farmakoterapię (głównie jako dodatkową metodę leczenia) inhibitorami konwertazy angiotensyny (kaptopril, enalapryl, ramipryl itp.) Oraz β-blokerami, które hamują aktywność komórek przykłębuszkowych aparatura (pindolol, propranolol).

W niektórych przypadkach, głównie przy braku funkcji miąższu i nerki po stronie zmiany, a także niemożności rekonstrukcyjnej operacji naczyniowej i balonowego poszerzenia tętnicy nerkowej, z jednostronnymi ciężkimi zmianami miąższowymi nerki, konieczne jest wykonanie nefrektomii wykonać w celu leczenia nadciśnienia nerkopochodnego.

Prognoza. W przypadku nerkopochodnego nadciśnienia tętniczego rokowanie w dużej mierze zależy od czasu trwania choroby oraz czasu rozpoczęcia etiotropowego i patogenetycznie uzasadnionego leczenia chirurgicznego. Jeśli interwencja chirurgiczna była skuteczna (doprowadziła do obniżenia ciśnienia krwi) i została przeprowadzona przed rozwojem stwardnienia tętnic w nerce przeciwnej, wówczas rokowanie jest korzystne. W przypadku obustronnego uszkodzenia nerek rokowanie jest niekorzystne. Takie powikłania nadciśnienia tętniczego, jak niewydolność sercowo-naczyniowa, udary, zawały mięśnia sercowego i postępująca przewlekła niewydolność nerek, przy braku odpowiedniego leczenia, w tym chirurgicznego, stosunkowo szybko prowadzą do śmierci.

Wzrost ciśnienia krwi może sygnalizować nie tylko patologię serca i naczyń krwionośnych, ale także inne patologiczne zmiany w ciele. Większość zmian w tkance nerkowej radykalnie zmienia funkcjonowanie narządów wewnętrznych, w tym pracę naczyń krwionośnych i serca.

Tętnicze nadciśnienie nerkowe

Tętnicze nadciśnienie nerkopochodne (nadciśnienie wtórne) jest chorobą, w której dochodzi do wzrostu ciśnienia krwi w wyniku uszkodzenia tkanki miąższowej nerek lub ich układu naczyniowego.

Klasyfikacja choroby:

1. Postać naczyniowa (patologia naczyń nerkowych);
2. Postać miąższowa (różne typy, przewlekłe śródmiąższowe procesy zapalne);
3. forma mieszana.

W międzynarodowej klasyfikacji ICD-10 nefrogenne nadciśnienie tętnicze ma kod I 12

Na filmie o tym, czym jest nadciśnienie tętnicze:

Przyczyny i rodzaje

Przyczyny wtórnego nadciśnienia nerkowego:

1. Czynniki naczyniowe obejmują pogrubienie warstwy włóknisto-mięśniowej tętnic nerkowych, powstawanie blaszek miażdżycowych na ich wewnętrznej warstwie, a także tętniaki (patologiczne obszary przerzedzenia). Patologie, takie jak koarktacja aorty, przetoki tętniczo-żylne (przetoki), przemieszczenie tętnicy nerkowej podczas wypadania nerki, przyczyniają się do rozwoju podwyższonego ciśnienia krwi w łożysku naczyniowym u pacjenta.

Przyczyną wzrostu ciśnienia krwi jest niedokrwienie nerek. Z naruszeniem dopływu krwi do miąższu nerek wzrasta produkcja reniny, co przyczynia się do przekształcenia angiotensynogenu w angiotensynę. Angiotensyna 1 przekształca się w angiotensynę 2, co znacznie zwiększa napięcie naczyniowe nerek i opór naczyniowy na obwodzie. Zwiększa się produkcja aldosteronu, który zatrzymuje płyny w organizmie człowieka.

Mechanizm rozwoju nadciśnienia tętniczego

1. Jeśli pacjent cierpi na choroby zapalne nerek lub jeden z rodzajów nefropatii, rozwija się zanik tkanki nerkowej. W rezultacie objętość krwi w łożysku naczyniowym wzrasta z powodu wzrostu stężenia sodu z organizmu.

Istnieją takie rodzaje nefropatii:

1. . Ze względu na podwyższony poziom glukozy we krwi obserwuje się biochemiczne i metaboliczne zaburzenia procesów metabolicznych, które wpływają na elastyczność i wytrzymałość ściany naczynia i miąższu nerek;
2. Kwas moczowy w dnie krystalizuje w tkance nerkowej, co zmniejsza liczbę normalnych jednostek funkcjonalnych (nefronów);
3. W przypadku procesów autoimmunologicznych i przyjmowania niektórych leków może wystąpić nefropatia błoniasta, której mechanizmem rozwoju jest wiązanie kompleksów immunologicznych w komórkach tkanki nerkowej;
4. powstałe pod wpływem substancji toksycznych;
5. Nefropatia dysmetaboliczna jest spowodowana odkładaniem się kryształów różnych substancji w śródmiąższu nerek na tle zaburzeń metabolicznych.

Symptomy i objawy

Nadciśnienie tętnicze pochodzenia nerkowego najczęściej rozwija się stopniowo, różni się od nadciśnienia pierwotnego wyższym poziomem ciśnienia krwi w czasie fazy relaksacji serca. Ciśnienie krwi jest oporne na terapię hipotensyjną. Pacjenci skarżą się na bóle głowy, z lokalizacją częściej z tyłu głowy, pragnienie, ciągłe zmęczenie, utratę apetytu, co jest typowe dla nadciśnienia tętniczego. Obrzęki często pojawiają się rano (głównie na twarzy - pochodzenia nerkowego), które zmniejszają się wieczorem, z pewną patologią w moczu, w laboratorium znajduje się pewna ilość białka przekraczająca normę.

Metody diagnostyczne

Zespół nerkopochodnego nadciśnienia tętniczego rozpoznaje się po takich badaniach:

1. Dla prawidłowej diagnozy bardzo ważne jest prawidłowe zebranie wywiadu dotyczącego życia i choroby, aby wyjaśnić dolegliwości pacjenta.
2. Ogólna analiza moczu i krwi jest obowiązkowa. Zgodnie z wynikami KLA można stwierdzić wzrost aktywności erytropoetyny (liczba czerwonych krwinek jest powyżej normy). A w moczu można wykryć leukocyty, co wskazuje na obecność stanu zapalnego w nerkach.
3. Przy zwężeniu tętnic nerkowych podczas osłuchiwania w okolicy nadbrzusza rejestruje się szmery skurczowe lub skurczowo-rozkurczowe, które są dobrze prowadzone w obszarach bocznych. Są wyraźnie słyszalne w lewym lub prawym kącie żebrowo-kręgowym. Szmer skurczowy rejestruje się, gdy obszar tętnicy nerkowej jest zwężony, a szmer skurczowo-rozkurczowy rejestruje się przy tętniaku (patologiczne ścieńczenie ściany).
4. Koniecznie zmierz poziom ciśnienia tętniczego krwi w spoczynku i po wysiłku, przed i po przejściu z pozycji poziomej do pionowej ciała. Usuwają różnicę w ciśnieniu krwi w rękach i nogach oraz asymetrię tętna, która wskazuje na koarktację (zwężenie) aorty i zapalenie aorty.
5. W przypadku podejrzenia nadciśnienia nerkopochodnego należy zalecić pacjentowi konsultację okulistyczną. W dnie oka pojawiają się zmiany: obrzęk nerwu wzrokowego, mnogie krwotoki i obfitość żylna, obszary niedokrwienia. Pacjenci ci często mają upośledzoną funkcję wzroku.
6. Badanie ultrasonograficzne nerek za pomocą dopplerografii. Ta metoda pozwala określić intensywność i kierunek przepływu krwi w tętnicy nerkowej, budowę samych nerek i dróg moczowych.
7. urografia wydalnicza. Metoda diagnostyczna pozwalająca na wykrycie opóźnienia kontrastu nerkowego i wielu innych zmian.
8. Stosowana scyntygrafia z angiografią radioizotopową, angiografia nerek z kontrastem (metoda wizualizacji naczyń krwionośnych z wprowadzeniem środka kontrastowego). Podczas angiografii nerek możliwe jest ustalenie aktywności reniny we krwi, której wzrost jest uważany za wiarygodną oznakę tej choroby.

Aby zdiagnozować stan układu naczyniowego nerek i ich tkanki śródmiąższowej, MRI jest szeroko stosowany i.

Leczenie

Nadciśnienie tętnicze pochodzenia nerkowego ma w większości przypadków przebieg złośliwy. Aby zapobiec wystąpieniu poważnych konsekwencji, należy przepisać terapię we wczesnych stadiach choroby.

1. Postać naczyniopochodna nadciśnienia tętniczego jest leczona interwencjami inwazyjnymi. Jeśli światło tętnicy nerkowej jest zwężone, dopływ krwi do miąższu jest zaburzony. Zainstalowanie cewnika balonowego lub specjalnego stentu wewnątrz tętnicy w miejscu jej zwężenia umożliwia przywrócenie prawidłowego przepływu krwi.

Operacje otwarte są również wykorzystywane do rekonstrukcji tętnicy: resekcja zwężonego obszaru z nałożeniem zespolenia, endarterektomia, instalacja protezy tętniczej.

W przypadku nefroptozy stosuje się interwencje w celu wykonania nefropeksji (utrwalenia). Brak czynności czynnościowej nerki jest wskazaniem do usunięcia nerki.

1. Leczenie miąższowej postaci nadciśnienia tętniczego powinno mieć na celu wyeliminowanie przyczyny i pierwotnego procesu patologicznego w organizmie człowieka.

Istnieją takie medyczne metody leczenia różnych postaci nefropatii:

• Jeśli przyczyną rozwoju zespołu nadciśnienia tętniczego było przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, celem terapii jest wyeliminowanie czynnika bakteryjnego i przywrócenie swobodnego odpływu moczu. W zależności od czynnika sprawczego choroby przepisywany jest pewien lek przeciwbakteryjny (antybiotyki penicylinowe, cefalosporyny, karbapenemy, monobaktamy, aminoglikozydy, tetracykliny). Stosuje się również niesteroidowe leki przeciwzapalne.

Aby poprawić elastyczność czerwonych krwinek, przepisywany jest trental (pentoksyfilina). Lek ten zmniejsza zdolność płytek krwi do agregacji, poprawiając w ten sposób przepływ krwi w łożysku naczyniowym. W tym samym celu Venoruton (troxevasin) jest przepisywany na 3-4 tygodnie.

• W przypadku powstawania nadciśnienia tętniczego na tle różnych nefropatii należy wyeliminować przyczynę ich rozwoju: w przypadku nefropatii cukrzycowej lub dysmetabolicznej zaleca się przestrzeganie diety niskobiałkowej, normalizację równowagi lipidów w Ciało. Inhibitory ACE (lizynopryl, kaptopril, berlipril, prestarium) są przepisywane.
• Nefropatię dnawą leczy się allopurynolem, który pomaga rozpuszczać kryształy kwasu moczowego i ogranicza ich powstawanie. Pacjenci powinni stosować dietę ubogą w puryny.
• W celu obniżenia wysokiego ciśnienia krwi stosuje się blokery receptora angiotensyny 2 (walsartan, losartan).
• Aby poprawić właściwości immunologiczne organizmu, przepisuje się różne adaptogeny (winorośl chińskiej magnolii, żeń-szeń), metyluracyl 4 g dziennie przez kilka tygodni.
• Jako immunomodulatory w długotrwałym procesie zapalnym o charakterze autoimmunologicznym stosuje się lewamizol, tymalinę, aktywinę T. Zmniejszają odpowiedź układu odpornościowego organizmu.

Przepisy ludowe stosowane w celu zmniejszenia ciśnienia są dość skuteczne, ale ich wadą jest to, że eliminowane są tylko objawy choroby, podczas gdy przyczyna pozostaje. Dlatego alternatywne metody terapii należy łączyć równolegle z leczeniem farmakologicznym.

Przepisy ludowe na obniżenie ciśnienia krwi:

1. Użyj zmiażdżonych nasion lnu przed jedzeniem;
2. Mieszanka zmiażdżonej żurawiny z miodem, przyjmowana codziennie;
3. Szyszki sosnowe wstępnie umyte wodą zalewa się 40% alkoholem i podaje w ciemnym miejscu przez 3-4 tygodnie.

Rokowanie i powikłania

Rokowanie co do życia i zdolności do pracy pacjenta z nadciśnieniem pochodzenia nerkowego jest dość korzystne, jeśli choroba pierwotna została wykryta we wczesnych stadiach rozwoju i w porę przepisano określone środki terapeutyczne.

Dodatnią dynamikę obserwuje się u pacjentów operowanych. Jeśli obie nerki są zajęte, rokowanie jest złe.

Możliwe powikłania: niewydolność serca i naczyń krwionośnych, niedotlenienie i niedokrwienie mięśnia sercowego, udary mózgu, rozwój niewydolności nerek.

Tętnicze nadciśnienie nerkowe- jest to utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi w wyniku choroby miąższu nerki lub jej naczyń. Wśród osób cierpiących na nadciśnienie tętnicze u 30-35% ma ono podłoże nefrogenne. Nadciśnienie nerkopochodne dzieli się na 2 typy: nerkowo-naczyniowe i miąższowe. Przyczyną rozwoju nadciśnienia naczyniowo-nerkowego są jednostronne i obustronne zmiany zwężające lub okluzyjne tętnicy nerkowej i jej odgałęzień, wrodzone lub nabyte. Nadciśnienie miąższowe jest najczęściej wynikiem jednostronnego lub obustronnego przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek i innych chorób nerek (kamica nerkowa, gruźlica, guzy, torbiele, wodonercze, policystoza itp.).

Nadciśnienie naczyniopochodne obserwowane średnio u 5 - 12% osób z nadciśnieniem tętniczym.

Głównymi wrodzonymi przyczynami nadciśnienia naczyniowo-nerkowego są dysplazja włóknisto-mięśniowa, tętniak i inne nieprawidłowości w rozwoju tętnicy nerkowej, przetoki tętniczo-żylnej; nabyte - miażdżycowe zwężenie tętnicy nerkowej, zmiany w tętnicy nerkowej z nefroptozą. zakrzepica i zatorowość tętnicy nerkowej i jej odgałęzień (zawał nerki), zapalenie tętnic, ucisk tętnicy nerkowej z zewnątrz itp.

Objawy i przebieg kliniczny

Nadciśnienie nerkowo-naczyniowe może wystąpić w każdym wieku, ale częściej (u 93% pacjentów) występuje przed 50. rokiem życia. Zwężenie miażdżycowe – najczęstsza zmiana tętnicy nerkowej – obserwuje się głównie u mężczyzn w wieku powyżej 35 – 40 lat. Zwężenie włóknisto-mięśniowe tętnicy nerkowej występuje znacznie częściej u kobiet w młodym i średnim wieku.

Nadciśnienie nerkowo-naczyniowe charakteryzuje się nagłym początkiem, szybkim, często złośliwym przebiegiem (18-30% pacjentów), wysokim ciśnieniem rozkurczowym (110-120 mm Hg lub więcej); rzadko towarzyszą kryzysy; często rozpoznawane przez przypadek.

Diagnostyka

Rozpoznanie nadciśnienia naczynioruchowego obejmuje trzy etapy. Pierwszy etap - selekcja pacjentów do aortografii - obejmuje wyjaśnienie wywiadu, zastosowanie ogólnych metod badań klinicznych, renografii izotopowej, urografii wydalniczej.

Wywiad nadciśnienia naczyniowo-nerkowego charakteryzuje się brakiem rodzinnego (dziedzicznego) charakteru choroby, brakiem lub krótkim czasem trwania efektu leczenia zachowawczego, występowaniem nadciśnienia tętniczego po ostrym bólu pleców oraz nagłym zaostrzeniem przemijającego łagodnego tętniczego nadciśnienie.

Aby wykryć nadciśnienie ortostatyczne u pacjentów z nefroptozą, a także na kończynach górnych i dolnych, należy mierzyć ciśnienie krwi w różnych pozycjach pacjenta. U 50% pacjentów możliwe jest wykrycie szmeru skurczowego (i rozkurczowego w przypadku tętniaka) w okolicy nadbrzusza, częściej u pacjentów ze zwężeniem włóknisto-mięśniowym. Badanie dna oka ujawnia retinopatię angiospastyczną. Niektórzy pacjenci mogą mieć wysoki poziom czerwonych krwinek i hemoglobiny. Ogólna funkcja nerek pozostaje zadowalająca przez długi czas.

Renografia izotopowa ujawnia asymetryczną krzywą z obniżeniem jej parametrów po stronie zwężenia. Na urografii wydalniczej ze zdjęciami wykonanymi w 1., 3., 5., 10. (na stojąco), 20. i 40. minucie ustalono objawy charakterystyczne dla zwężenia tętnicy nerkowej (zmniejszenie wielkości nerki, opóźnione pojawienie się środka kontrastowego we wczesnym okresie obrazy i hiperkoncentracja - w późnym, wczesnym i przetrwałym nefrogramie, brak funkcji nerek w zakrzepicy tętnicy nerkowej itp.).

Drugim etapem diagnostyki jest aortografia, arteriografia nerki iw przypadku wykrycia zmian w tętnicy nerkowej pobierana jest krew z żył nerkowych w celu zbadania aktywności reninowej osocza (pacjent stojący i leżący). To właśnie za pomocą arteriografii nerkowej wykrywa się różnego rodzaju zmiany w układzie tętnic nerkowych, prowadzące do nadciśnienia naczyniowo-nerkowego.

Kolejnym etapem badania jest ustalenie zależności nadciśnienia tętniczego od wykrytych zmian w tętnicy nerkowej, czego dowodzą renografia izotopowa, urografia wydalnicza oraz, co najważniejsze, aktywność reninowa osocza, która w tym przypadku jest wyższa w żylnej krew nerki od strony zmiany (funkcjonalnie istotne zwężenie). U 8-10% pacjentów upośledzenie funkcji nerek może być kompensowane przez silny rozwój krążenia obocznego, co również wskazuje na funkcjonalne znaczenie zwężenia tętnicy nerkowej.

Ze względu na niepowodzenie leczenia zachowawczego operacja jest jedyną najskuteczniejszą metodą leczenia nadciśnienia naczyniowo-nerkowego, niezależnie od charakteru zmiany w tętnicy nerkowej. Celem operacji jest przywrócenie prawidłowego krążenia głównego w układzie tętnic nerkowych. Aby to zrobić, konieczne jest wyeliminowanie momentów zwężających lub okluzyjnych; wykonać nefropeksję z napięciem tętnicy nerkowej; wykonać resekcję nerki lub nefrektomię, gdy przyczyny uszkodzenia tętnicy nerkowej lub jej odgałęzień nie można usunąć chirurgicznie lub uszkodzenie funkcji nerek jest nieodwracalne.

Tętnicze nadciśnienie nerkopochodne (postać miąższowa)

Opis

Tętnicze nadciśnienie nerkopochodne postaci miąższowej jest uważane za patologię, której główną cechą charakterystyczną jest duży wzrost ciśnienia krwi, który może objawiać się na tle rozlanego uszkodzenia nerek.

Najczęściej istnieje możliwość rozwoju tej nieprzyjemnej choroby przy współistnieniu takich chorób jak: niewydolność nerek, skrobiawica nerek, wodonercze, kamica moczowa, zespół policystycznych nerek, uszkodzenie nerek w przebiegu cukrzycy (nefropatia cukrzycowa), z przewlekłą i ostre zapalenie kłębuszków nerkowych, jak również guzkowe zapalenie tętnic i toczeń rumieniowaty układowy.

Rozwój nadciśnienia tętniczego w postaci objawu będzie towarzyszył obecności przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek. W około 37% przypadków pacjent ma nadciśnienie tętnicze, w przypadku rozpoznania jednostronnego odmiedniczkowego zapalenia nerek oraz w 43% przypadków w przypadku obustronnego uszkodzenia nerek.

Nadciśnienie nerkowe, w przypadku choroby nerek, charakteryzuje się poważnym uszkodzeniem leżącej poniżej tkanki. Rozwój tego zjawiska można wiązać z kilkoma czynnikami naraz, do których można zaliczyć poważne opóźnienie w wodzie pacjenta, aktywację unikalnych procesów presyjnych, w których dochodzi do zwężenia naczyń w organizmie. Również takie czynniki obejmują w swoim składzie i zmniejszoną aktywność układów nerkowych, które są odpowiedzialne za proces rozszerzania naczyń.

W chorej nerce następuje gwałtowny spadek procesu krążenia krwi, w wyniku czego wydalanie płynów jest znacznie zmniejszone, a także zwiększa się wchłanianie zwrotne sodu. Prowadzi to do tego, że całkowita objętość krwi znacznie wzrasta, u pacjenta rozwija się dość silny obrzęk, światło naczyń zwęża się w całym ciele, co z kolei powoduje wzrost ciśnienia krwi.

Znacznie wzrasta również wrażliwość ściany naczynia na działanie niektórych określonych substancji, co powoduje ich skurcz, w wyniku czego dochodzi do jeszcze większego zwężenia naczyń, a także wzrasta ciśnienie.

W związku z tym, że dochodzi do zwężenia tętnic chorej nerki, a także wyczerpania przepływu krwi, aktywowany jest w niej układ reniny, który odpowiada za produkcję unikalnej substancji sprzyjającej zwężeniu naczyń.

W wyniku masowej śmierci tkanki nerkowej, która towarzyszy niektórym chorobom nerek, znacznie zmniejsza się wytwarzanie przez pacjenta określonych substancji przez chore nerki, co zapobiega bardzo silnemu zwężeniu naczyń. Prowadzi to do tego, że przy wszystkich powyższych czynnikach w przypadku rozwoju choroby nerek dochodzi do znacznego wzrostu ciśnienia krwi.

Objawy

Pacjenci, u których rozpoznano miąższową postać nefrogennego nadciśnienia tętniczego, najczęściej nie będą mieli charakterystycznego nadciśnieniowego wywiadu rodzinnego (co może objawiać się obecnością nadciśnienia tętniczego).

W bardzo rzadkich przypadkach chorobę tę można wykryć u bliskich krewnych, którzy mogą cierpieć na nadciśnienie. Ale jednocześnie związek i obecność wysokiego ciśnienia krwi, które objawia się obecnością wcześniejszej choroby nerek, zostaną dość wyraźnie prześledzone.

W prawie wszystkich przypadkach pojawia się nagły początek powstawania choroby, podczas gdy rozwija się ona dość szybko. W przypadku patologii nerek objawy nadciśnienia nerkowego będą nakładać się na charakterystyczne objawy choroby podstawowej. Pacjent może prezentować różne stopnie wysokiego ciśnienia krwi.

Jeśli choroba rozwinie się na początkowym etapie, pacjent będzie wykazywał labilne ciśnienie krwi, podczas gdy sam pacjent zacznie narzekać na obecność ciągłego uczucia osłabienia, pojawi się zmęczenie, może wystąpić zwiększona drażliwość, przyspieszenie akcji serca i w niektórych przypadkach silny ból głowy niepokoi.

W przypadku zdiagnozowania u pacjenta złośliwego przebiegu tej choroby nerek, wówczas u pacjenta wystąpi stały i dość szybki wzrost samego ciśnienia krwi, głównie jego dolnej (rozkurczowej) części, która jest bardzo słabo korygowana lekami mającymi na celu bezpośrednio na obniżenie samego ciśnienia krwi.

W takim przypadku pacjenci mogą skarżyć się na pojawienie się silnego bólu głowy, który objawia się najczęściej w okolicy czoła, martwią ich również silne uczucie pragnienia, dość często pacjenci doświadczają gwałtownego wzrostu temperatury i rozwoju zwiększone oddawanie moczu (zjawisko to nazywa się wielomoczem).

W przypadku, gdy pacjent ma wysokie ciśnienie krwi przez dość długi czas, które nie zmniejsza się nawet przy specjalnych lekach, co objawia się na tle dość ostrego i ciężkiego zwężenia naczyń, może wystąpić niedożywienie i siatkówka.

W rezultacie dochodzi do obniżenia poziomu ostrości wzroku, co może wywołać rozwój ślepoty. Chorobie tej towarzyszyć będzie manifestacja stopniowego rozwoju encefalopatii nadciśnieniowej, czyli upośledzonej aktywności mózgu, istnieje również możliwość rozwoju niewydolności serca.

Główną różnicą między nadciśnieniem a miąższową postacią nefrogennego nadciśnienia tętniczego, w bardzo rzadkich przypadkach, jest manifestacja w postaci rozwoju przełomów nadciśnieniowych, a powikłania, takie jak zawał mięśnia sercowego i udar, również nie występują zbyt często.

Niezwykle rzadko u pacjentów wystąpią zaburzenia wegetatywno-nerwicowe, które obejmują zwiększoną drażliwość, labilność ciśnieniową, rozwój różnych fobii, płaczliwość, nadmierne pocenie się, a także silne wahania samego ciśnienia krwi i inne charakterystyczne zaburzenia.

Ale jednocześnie rozwojowi tej postaci nadciśnienia często towarzyszy powstawanie wyraźnego zespołu obrzękowego, który objawia się obecnością patologii nerek.

Diagnostyka

Możliwe jest zdiagnozowanie obecności tak niebezpiecznej choroby nerek, jak nefrogenna postać nadciśnienia tętniczego, jeśli podczas badania pacjenta lekarz może ustalić związek między obecnością choroby nerek a faktem, że pacjent ma również wzrost w ciśnieniu krwi.

Rozwój nadciśnienia nerkopochodnego, który będzie bezpośrednio związany z powstawaniem rozlanych uszkodzeń nerek, objawia się najczęściej u młodych kobiet, przy czym choroba będzie postępować dość szybko i bardzo trudno będzie zareagować na prowadzone leczenie.

W prawie wszystkich przypadkach podczas diagnozy tej choroby pacjent jest przypisany do przeprowadzenia specjalnych metod badań urologicznych, które obejmują analizę moczu, a także badanie krwi, renografię radionuklidów, urografię, skanowanie nerek pacjenta i inne metody mogą być potrzebne , dzięki czemu możliwe staje się zdiagnozowanie rozwoju choroby nerek.

W przypadku, gdy przeprowadza się leczenie patologii nerek, a pacjent ma gwałtowny spadek ciśnienia krwi, oznacza to, że istnieje miąższowa postać nefrogennego nadciśnienia tętniczego.

Zapobieganie

Podstawą działań profilaktycznych mających bezpośrednio na celu zapobieganie rozwojowi tej choroby nerek jest nie tylko wczesne wykrycie, ale także dalsze leczenie wszystkich chorób nerek.

Bardzo ważne jest, aby w trakcie leczenia pacjent ściśle przestrzegał wszystkich zaleceń lekarza prowadzącego. Warto również stosować się do zaleceń lekarza podczas rekonwalescencji pacjenta, po tym schorzeniu. Zaleca się prowadzenie zdrowego trybu życia i oczywiście rezygnację ze wszystkich złych nawyków.

Leczenie

Leczenie postaci miąższowej nerkopochodnego nadciśnienia tętniczego jest zadaniem dość trudnym, a terapia terapeutyczna dobierana jest ściśle indywidualnie. Lekarz bierze pod uwagę nie tylko wyniki wszystkich toczących się badań, ale także przebieg samej choroby.

Do chwili obecnej w leczeniu tej choroby nerek stosuje się kilka metod terapii terapeutycznej:

• natychmiastowe leczenie jest przeprowadzane właśnie z powodu choroby podstawowej, która wywołała rozwój nadciśnienia tętniczego (patologii nerek), co ma największe znaczenie;
• pacjentowi przepisuje się specjalną terapię dietetyczną, podczas której konieczne jest zmniejszenie ilości spożywanej soli do trzech lub czterech gramów dziennie;
• przepisywane są różne leki, które określa tylko lekarz, przyczyniając się do poprawy naturalnego funkcjonowania nerek;
• pacjentowi przepisywane są również leki przeciwnadciśnieniowe, które pomagają obniżyć samo ciśnienie krwi - po pierwsze przepisywane są minimalne dawki i pod ścisłą kontrolą ciśnienia, a także brana jest pod uwagę indywidualna nietolerancja pacjenta na leki.

W przypadku stwierdzenia u pacjenta nadciśnienia tętniczego, które przybrało przebieg złośliwy, a przyczyną choroby było odmiedniczkowe zapalenie nerek, pacjent może zostać skierowany do usunięcia chorej nerki, ale tylko wtedy, gdy druga nerka jest w dobrym stanie.

Tętnicze nadciśnienie nerkowe

Nadciśnienie tętnicze (NT) jest objawem wielu chorób, ale 35-40% pacjentów z „nadciśnieniem” to pacjenci z uszkodzeniem nerek. Ten rodzaj wzrostu ciśnienia krwi nazywany jest nefrogennym (nerkowym) nadciśnieniem tętniczym. Wyodrębnia się je w osobnej grupie nadciśnienia tętniczego nienależącego do idiopatycznego nadciśnienia tętniczego – nadciśnieniu tętniczym.

Nadciśnienie tętnicze często obserwuje się w ostrych rozsianych chorobach nerek (ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, zespół nerczycowy dowolnego pochodzenia, zwłaszcza w początkowej fazie). W takich przypadkach nadciśnieniu towarzyszy obrzęk, który ustępuje po ustąpieniu obrzęku i znacznym zmniejszeniu białkomoczu i krwiomoczu. Jest to spowodowane przepełnieniem naczyń krwią (hiperwolemią) i jest konsekwencją zatrzymywania sodu i wody w organizmie. Z biegiem czasu nadciśnienie może objawiać się jako powikłanie niektórych przewlekłych chorób nerek, w szczególności kłębuszkowego zapalenia nerek, odmiedniczkowego zapalenia nerek, kamicy moczowej, gruźlicy i tym podobnych.

Nadciśnienie nerkowe obserwuje się w prawie wszystkich chorobach i anomaliach nerek - wodonerczu, gruźlicy, torbielach, guzach, kamicy moczowej, uszkodzeniu popromiennym itp. Ale najczęściej jest promowane przez odmiedniczkowe zapalenie nerek - pierwotne lub wtórne (rozwinięte na tle innych chorób ).

Wyróżnić naczyniopochodny(nerkowo-naczyniowy) i miąższowy(nerkowo-miąższowe, nefrosklerotyczne) nefrogenne nadciśnienie tętnicze.

Przy nadciśnieniu naczyniowo-nerkowym nerka nie otrzymuje wymaganej ilości krwi z powodu zmniejszenia kalibru tętnicy nerkowej i jej głównych gałęzi, przy nadciśnieniu miąższowym wewnątrznarządowa sieć naczyń z różnych powodów nie jest w stanie pomieścić wystarczającą ilość krwi. Udział nadciśnienia naczyniowo-nerkowego wynosi 30%, miąższowego - 70%.

Mechanizmy humoralne leżą u podstaw rozwoju nefrogennego nadciśnienia tętniczego. Krew żylna wypływająca z niedokrwionej nerki, podobnie jak hemogenat z takiej nerki, ma właściwości presyjne, a nośnikiem tej właściwości jest substancja nietoperzowalna. Renina jest wytwarzana w kompleksie przykłębuszkowym (JGC) kory nerkowej, gdzie tworzą się ziarnistości. Przy niedokrwieniu nerek zwiększa się liczba tych ziarnistości lub dochodzi do ich dezorganizacji, w wyniku czego w obu przypadkach rozpoczyna się nadprodukcja reniny. Nadmierna ilość reniny we krwi nie jest jeszcze wystarczająca do rozwoju nadciśnienia. Renina łączy się z frakcją alfa2-globuliny osocza krwi, angiotensynogenem, tworząc polipeptyd, angiotensynę II. Z biegiem czasu aminokwasy są włączone w proces i powstaje antypeptyd, angiotensyna II, która ma działanie wazopresyjne i dlatego nazywana jest hipertensyną.

Rdzeń zdrowej nerki wytwarza enzym angiotensynazę, który niszczy hipertensynę lub hamuje jej działanie presyjne. W warunkach patologicznych produkcja angiotensynazy jest zmniejszona lub jej aktywność nie jest wystarczająco wysoka.

Zatem nefrogenne nadciśnienie tętnicze rozwija się zgodnie z jedną z następujących opcji: a) nadprodukcja reniny-angiotensyny; b) zmniejszona produkcja angiotensynazy; c) inaktywacja angiotensynazy pod wpływem innego składnika krwi. Możliwa jest kombinacja kilku z tych czynników.

Istnieją różne teorie dotyczące występowania nerkopochodnego nadciśnienia tętniczego. Zgodnie z teorią renopresorową jest to konsekwencją hiperprodukcji reniny, a według teorii renopriwalnej wynika ze zwiększonej inaktywacji angiotensynazy.

Nadciśnienie tętnicze jest zarówno objawem choroby nerek, jak i samodzielną jednostką chorobową (nadciśnienie nerkowe).

Tętnicze nadciśnienie naczyniopochodne (nerkowo-naczyniowe).

Przyczyną nadciśnienia nerkowo-naczyniowego (nerkowo-naczyniowego) mogą być zarówno wady wrodzone, jak i nabyta choroba tętnic nerkowych (nerkowych).

Do wad wrodzonych zalicza się hipoplazję pnia głównego tętnicy nerkowej, przerost włóknisto-mięśniowy jej ścian prowadzący do zwężenia światła, tętniaka tętnicy nerkowej, koarktację aorty. Spośród chorób nabytych u dorosłych pierwsze miejsce zajmuje miażdżyca tętnicy nerkowej, u dzieci - pourazowe stwardniające zapalenie paranerczy, tętniak tętnicy nerkowej, zapalenie tętnic, zakrzepica lub zatorowość tętnicy nerkowej, czyli zawał nerki, zwężenie tętnicy nerkowej z nefroptozą - czynnościową lub organiczną, ucisk tętnicy nerkowej od zewnątrz. Obejmuje to również jatrogenne czynniki etiologiczne: resekcję nerki, przecięcie (dodatkowego) naczynia krwionośnego, uszkodzenie tętnicy zasilającej pozostałą po heminefrektomii część nerki itp.

Rozrost włóknisto-mięśniowy tętnicy nerkowej jest czasami wyrażany w małym segmencie i ma okrągły charakter. W niektórych przypadkach występuje rozproszone lub wielokrotne pogrubienie ścian. W badaniu histologicznym stwierdza się pogrubienie warstwy mięśniowej i łącznej zarówno pnia głównego tętnicy nerkowej, jak i jej odgałęzień. Nadciśnienie dość często obserwuje się w guzach i torbielach nerek. Prawdopodobnie w tych przypadkach jest to spowodowane naciskiem guza lub torbieli na naczynia nerki. Po nefrektomii lub usunięciu torbieli ciśnienie krwi zwykle wraca do normy.

W przypadku nadciśnienia naczynioruchowego przebieg choroby zależy od stopnia zwężenia tętnicy nerkowej. Jeśli zwężenie jest umiarkowane, wówczas nadciśnienie ma łagodny przebieg, a czynność nerek jest zachowana. Przy znacznym zwężeniu tętnicy nerkowej nadciśnienie ma przebieg złośliwy, a czynność nerek jest znacznie ograniczona. W przypadku wad wrodzonych charakterystycznym objawem nadciśnienia naczyniowo-nerkowego w 95% przypadków jest brak dolegliwości ze strony pacjentów do momentu przypadkowego wykrycia choroby.

U dzieci obiektywnymi objawami nadciśnienia naczyniowo-nerkowego są szmery skurczowe w okolicy pępkowej, aw niektórych przypadkach brak pulsacji w obu nogach (lub obniżone ciśnienie krwi), lizanie żeber.

W większości przypadków w moczu nie obserwuje się zmian patologicznych, chociaż nawet jeśli są obecne, nadciśnienie tętnicze może mieć podłoże naczyniowe, później może dołączyć odmiedniczkowe zapalenie nerek.

We krwi obwodowej podwyższony poziom reniny (normalny - 0,0066-0,0078 mg / l), zaburzony stosunek wydalania sodu i kreatyniny przez nerki.

Informacyjną metodą badawczą jest renografia radionuklidów. Zmniejszenie segmentu naczyniowego renogramu wskazuje na uszkodzenie. Metoda ta jest szczególnie skuteczna w jednostronnych zmianach tętnicy nerkowej, gdy występuje asymetria renogramów po obu stronach.

Badanie rentgenowskie zwykle przeprowadza się po renografii, kiedy już wiadomo, która strona jest zajęta. Na urogramach wydalniczych ze zwężeniem tętnicy nerkowej następuje spowolnienie pojawiania się substancji nieprzepuszczającej promieni rentgenowskich w układzie miedniczo-kielichowym lub zmniejszenie nerki z powodu jej atrofii, wczesnego i trwałego nefrogramu. Urografia często ujawnia „cichą” nerkę lub ostre obniżenie jej funkcji.

Ważną rolę w diagnostyce nadciśnienia naczyniowo-nerkowego odgrywa scyntygrafia dynamiczna, która pozwala nie tylko ujawnić czynnościowe znaczenie zwężenia (stenozy) tętnicy nerkowej, ale także ocenić ilościowo zmiany czynnościowe w miąższu nerki.

Ostateczną diagnozę ustala się za pomocą angiografii, która pozwala zidentyfikować obecność zwężenia lub innych zmian w świetle tętnicy nerkowej, wyczerpania układu naczyniowego. Ponadto ta metoda badań ma decydujące znaczenie przy wyborze metody leczenia.

W przypadku zwężenia miażdżycowego blaszka miażdżycowa jest zwykle zlokalizowana w proksymalnej jednej trzeciej tętnicy nerkowej, bliżej aorty. Proces ten jest często jednostronny. Zwężenie (zwężenie) tętnicy nerkowej z powodu jej rozrostu włóknisto-mięśniowego w większości przypadków rozwija się po obu stronach. Zlokalizowany jest w środkowych i dystalnych 1/3 głównej tętnicy nerkowej, rozprzestrzeniając się na jej gałęzie, a często także na naczynia śródnerkowe. Angiograficznie wygląda to jak naszyjnik.

Tętniak tętnicy nerkowej pojawia się na aortogramie jako naczynie przypominające worek; zakrzepica lub zatorowość tętnicy nerkowej - amputowany koniec pnia naczyniowego.

W przypadku nefroptozy badanie przeprowadza się w pozycji pionowej i poziomej pacjenta. Na aortogramie wykonanym w pozycji pionowej tętnica jest ostro wydłużona, często obrócona, a jej średnica jest niewielka.

Diagnostykę różnicową tętniczego nadciśnienia naczyniowo-nerkowego przeprowadza się z nadciśnieniem, miąższowym nadciśnieniem nefrogennym i objawowym różnymi typami.

Leczenie. W leczeniu pacjentów z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym stosuje się farmakoterapię i operację. Farmakoterapia jest szeroko stosowana w okresie przygotowania do operacji oraz w okresie pooperacyjnym. Jej głównym celem jest stałe utrzymywanie ciśnienia krwi pod kontrolą, podejmowanie działań minimalizujących uszkodzenia narządów docelowych oraz próba uniknięcia niepożądanych skutków ubocznych leków. W przypadku nieskuteczności lub nieakceptowalnych skutków ubocznych terapii pojawia się pytanie o leczenie operacyjne. Zaproponowano szereg plastycznych interwencji oszczędzających narządy, których celem jest przywrócenie głównego krążenia krwi w nerkach. Charakter operacji zależy od rodzaju, lokalizacji, stopnia zwężenia tętnic nerkowych, rozmieszczenia wyrostka (jedno- lub dwustronnego), ilości i jakości zachowanego miąższu w nerce zajętej i przeciwstawnej (przez endarterektomia aorty, usunięcie miejsca zwężenia, zastąpienie przeszczepu Dakronem, autovein, zespolenie tętnicy śledzionowo-nerkowej, usunięcie nerki itp.). W przypadku lokalizacji patologii naczyniowej (zwężenie tętniaka itp.) w głębi miąższu nerki operację wykonuje się pozaustrojowo.

Wyniki operacji zależą od czasu trwania choroby (do 5 lat), rodzaju zmiany tętniczej - najlepiej w dysplazji włóknisto-mięśniowej tętnicy nerkowej. Jednocześnie skuteczność leczenia chirurgicznego nie zależy od poziomu ciśnienia krwi przed operacją.

Nefrektomia jest przeciwwskazana w przypadku obustronnego zwężenia tętnicy nerkowej, miażdżycy nerki przeciwnej. W takich przypadkach dla wyboru metody leczenia wykonuje się przezskórną biopsję punkcyjną nerki przeciwległej.

Rokowanie w przypadku nadciśnienia naczyniowo-nerkowego bez operacji jest niekorzystne. Nadciśnienie postępuje i przybiera w większości przypadków przebieg złośliwy. Dlatego im krócej przedłużające się nadciśnienie przed zabiegiem, tym lepszy wynik pooperacyjny. Przy szybkiej operacji rokowanie jest korzystne, ale pacjenci powinni być pod obserwacją ambulatoryjną.

Najczęstszą przyczyną nerkopochodnego nadciśnienia tętniczego w poradni terapeutycznej jest kłębuszkowe zapalenie nerek, w poradni urologicznej odmiedniczkowe zapalenie nerek. Wszystkie choroby nerek i dróg moczowych, z wyjątkiem kłębuszkowego zapalenia nerek, mogą powodować nadciśnienie tylko wtedy, gdy są powikłane odmiedniczkowym zapaleniem nerek. Jedynymi wyjątkami są niektóre anomalie nerek (niedorozwój, podwojenie, niektóre torbiele), które mogą powodować nadciśnienie bez odmiedniczkowego zapalenia nerek. Nadciśnienie tętnicze obserwuje się w przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek z utajonym przebiegiem, czasem z wymazaną kliniką (postać nadciśnieniowa). Może być pierwotny lub rozwijać się na tle różnych chorób (wtórnych). Jeśli chodzi o zapalenie kłębuszków nerkowych, nadciśnienie rozwija się głównie w proliferacyjno-stwardniałej, rzadziej w błoniastej postaci choroby. Nadciśnienie może być spowodowane amyloidozą nerek, zespołem nerczycowym, nefropatią kolagenową itp.

Częstość nadciśnienia w obustronnym przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek sięga 58-65%, przy jednostronnym - 20-45%. Na pewnym etapie rozwoju nerkopochodne nadciśnienie tętnicze może być jedynym objawem odmiedniczkowego zapalenia nerek, ale często uważa się je za istotne.

Znaczna część pacjentów z odmiedniczkowym zapaleniem nerek trafia do lekarza dopiero po rozwinięciu się nerkopochodnego nadciśnienia tętniczego. U 70-78% pacjentów z przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek nadciśnienie wykrywa się przed 40 rokiem życia, podczas gdy pacjenci z nadciśnieniem tętniczym to głównie (w 75% przypadków) osoby powyżej 40 roku życia.

Związek między odmiedniczkowym zapaleniem nerek a nadciśnieniem tętniczym potwierdza fakt, że u pacjentów z jednostronnym odmiedniczkowym zapaleniem nerek ciśnienie krwi normalizuje się po nefrektomii. U 12% pacjentów z przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek w wieku powyżej 40 lat ciśnienie krwi wraca do normy po długotrwałym leczeniu patogenetycznym.

W przypadku nadciśnienia tętniczego spowodowanego przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek wzrasta zarówno ciśnienie rozkurczowe (w większym stopniu), jak i ciśnienie skurczowe. Pulsowe ciśnienie krwi pozostaje niskie. W miarę postępu choroby ciśnienie skurczowe rośnie szybciej niż ciśnienie rozkurczowe. W 15-20% przypadków nadciśnieniu z powodu odmiedniczkowego zapalenia nerek towarzyszy wysokie ciśnienie rozkurczowe, czyli ma przebieg złośliwy. Jest to obserwowane głównie w przypadku długotrwałej choroby i ciężkich zaburzeń czynności nerek.

Nie zawsze możliwe jest prześledzenie związku między stopniem i charakterem nadciśnienia tętniczego w odmiedniczkowym zapaleniu nerek a zaburzeniami czynności nerek. Często pacjenci mają upośledzoną czynność nerek z prawidłowym ciśnieniem krwi. W kamicy moczowej nadciśnienie tętnicze jest spowodowane jej powikłaniem, głównie przewlekłym kamiczym odmiedniczkowym zapaleniem nerek. Jego częstotliwość w tym kontyngencie pacjentów waha się od 12-64%.

W przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek nadciśnienie może być ustępujące, przemijające, pojawiać się dopiero w okresie zaostrzenia procesu z powodu zwiększonego obrzęku zapalnego tkanek nerek i pogorszenia jego ukrwienia. Jednak najczęściej jest stabilna, z tendencją do wzrostu ciśnienia krwi. Mechanizmy humoralne leżą u podstaw rozwoju miąższowego nadciśnienia neurogennego. Udowodniono, że nadciśnienie tętnicze w przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek jest związane z niedokrwieniem nerek w wyniku zmian sklerotycznych w tkance śródmiąższowej, któremu towarzyszy stwardnienie naczyń i w konsekwencji upośledzenie hemodynamiki wewnątrznerkowej.

Głównym hemodynamicznym mechanizmem zwiększania ciśnienia krwi w odmiedniczkowym zapaleniu nerek jest wzrost wewnątrznerkowego ciśnienia naczyniowego, który jest szczególnie wyraźny w procesie dwustronnym, zespole nadciśnienia złośliwego.

Głównym mechanizmem powstawania nadciśnienia tętniczego u pacjentów z odmiedniczkowym zapaleniem nerek jest renopriwal, tj. spowodowane utratą funkcji depresora. W konsekwencji nadciśnienie tętnicze u pacjentów z odmiedniczkowym zapaleniem nerek jest spowodowane głównie uszkodzeniem rdzenia nerki, a następnie zahamowanie produkcji. Aktywność kinin wpływa na zawartość depresyjnych prostaglandyn w nerkach. W połączeniu tworzą funkcjonalne przeciwieństwo układu renina-angiotensyna-aldosteron, regulując zarówno hemodynamikę układową wewnątrznerkową, jak i równowagę elektrolitową.

Ustalono, że w powstawaniu nefrogennego nadciśnienia tętniczego bierze udział nie tylko układ renina-angiotensyna-aldosteron, ale także wiele innych substancji biologicznie czynnych (produkty aktywności lipooksygenazy i epoksygenazy, czynnik relaksacji śródbłonka cytochromu P450 itp.). I szereg mechanizmów fizjologicznych (wielkość ciśnienia perfuzyjnego, objętość krążącej krwi, aktywność układu beta-adrenergicznego itp.).

Zatem występowanie nefrogennego nadciśnienia tętniczego jest procesem złożonym. W niektórych przypadkach rozwija się z powodu nadprodukcji reniny, w innych z powodu zwiększonej inaktywacji angiotensynazy. W miarę rozwoju odmiedniczkowego zapalenia nerek w patogenezie włączane są inne czynniki, które nie są jeszcze w pełni poznane.

Obraz kliniczny . Symptomatologia nadciśnienia tętniczego w przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek różni się pod wieloma względami od nadciśnienia tętniczego i obejmuje objawy odmiedniczkowego zapalenia nerek oraz podwyższone ciśnienie krwi. W przypadku nadciśnienia nerkopochodnego ciśnienie jest zwykle stabilne, ale ma tendencję do wzrostu i stałego postępu. Ponadto wzrasta zarówno ciśnienie rozkurczowe, jak i skurczowe, ale w większym stopniu rozkurczowe. Przejściowy charakter nadciśnienia tętniczego nie wyklucza jego pochodzenia nerkowego.

Miąższowe nadciśnienie nerkowe częściej obserwuje się u kobiet (głównie młodych), a nadciśnienie obserwuje się u osób w średnim i starszym wieku. Leki przeciwnadciśnieniowe słabo wpływają na nadciśnienie tętnicze w odmiedniczkowym zapaleniu nerek.

Prawie 30% pacjentów z przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek wykazuje jedynie nadciśnienie tętnicze, które u 6% pacjentów jest wykrywane przypadkowo podczas badań profilaktycznych. Około 7% pacjentów konsultuje się z lekarzem w sprawie takich objawów nadciśnienia tętniczego: ból czoła lub szyi, pulsowanie w skroniach, zawroty głowy, pogorszenie ostrości wzroku itp. Niektórzy skarżą się na ból pleców, krwiomocz, stany podgorączkowe, suchość w ustach, pragnienie, wielomocz.

W przebiegu klinicznym przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek wyróżnia się dwa warianty nadciśnienia tętniczego.

W przypadku pierwszego z nich odmiedniczkowe zapalenie nerek jako źródło nadciśnienia należy rozważyć w takich przypadkach: a) jeśli pacjent ma więcej niż 60-70 lat, nadciśnienie skurczowe przechodzi w skurczowo-rozkurczowe; b) czy istnieje związek między zaostrzeniem odmiedniczkowego zapalenia nerek a wzrostem ciśnienia rozkurczowego, które spada w okresie remisji; c) jeśli nadciśnienie rozwija się wraz z niewydolnością nerek.

Drugi wariant nadciśnienia tętniczego spowodowany odmiedniczkowym zapaleniem nerek pozostaje przez długi czas nierozpoznany. Ciśnienie tętnicze jest niestabilne. Waha się od wysokiego do normalnego, a nawet niskiego. Dezorientuje łagodny charakter nadciśnienia tętniczego, czasem całkowity brak zmian w moczu. W takich przypadkach należy zwrócić uwagę na fakt, że ciśnienie krwi wzrasta równolegle ze spadkiem diurezy, obrzękiem powiek, drętwieniem palców, uczuciem dreszczy przy normalnej temperaturze ciała. Należy również pamiętać, że nerkopochodne nadciśnienie tętnicze występuje najczęściej u osób młodych. Wzrasta głównie ciśnienie rozkurczowe, brak objawów nerwicy autonomicznej. Choroby nie komplikują przełomy nadciśnieniowe, zaburzenia krążenia mózgowego i wieńcowego. Istnieje związek między zaostrzeniem procesu a chorobą dławicy piersiowej i ostrymi infekcjami wirusowymi.

Rozpoznanie opiera się na rozpoznaniu nadciśnienia tętniczego, odmiedniczkowego zapalenia nerek i ustaleniu związku etiologicznego między nimi. W przypadku nadciśnienia, które rozwinęło się na tle jednostronnego odmiedniczkowego zapalenia nerek z utajonym przebiegiem, zmiany patologiczne są minimalne lub nieobecne. Wynika to z faktu, że w zajętej nerce funkcjonuje niewielka liczba nefronów, a diureza jest zmniejszona. W takich przypadkach konieczne jest zbadanie nie tylko ogólnej funkcji obu nerek, ale także każdej z nich z osobna, zwłaszcza przy oznaczaniu zawartości kreatyniny i sodu w moczu.

Podczas diagnozy nadciśnienia nerkowego rozwiązuje się dwa zadania: a) określa się charakter patologii nerek, stopień ich uszkodzenia i sprawność funkcjonalną; b) ustalić kolejność rozwoju nadciśnienia nerkopochodnego i nadciśnienia tętniczego. Jeśli pacjent od dłuższego czasu choruje na nadciśnienie tętnicze, a objawy uszkodzenia nerek dołączyły się później i występuje w rodzinie nadciśnienie tętnicze, można podejrzewać nadciśnienie tętnicze, które spowodowało wtórne zmiany w nerkach. Postać miąższowa nefrogennego nadciśnienia tętniczego charakteryzuje się: przebytymi chorobami lub urazami nerek (lub pojawieniem się zmian w moczu, obrzękami), brakiem rodzinnego wywiadu nadciśnienia tętniczego, nagłym początkiem, często złośliwym przebieg choroby, brak lub krótkotrwały efekt leczenia zachowawczego, zmniejszenie czynności jednej lub obu nerek, zwiększona aktywność reniny we krwi obwodowej, hipokaliemia, zmniejszenie stężenia sodu i kreatyniny we krwi moczu, obniżenie ciśnienia krwi w leczeniu pacjenta z odmiedniczkowym zapaleniem nerek.

Wartości diagnostyczne mają wyniki biopsji punkcyjnej nerek, testu Howarda-Rappoporta, oznaczenia poziomu aldosteronu i katecholamin w moczu oraz aortografii.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzane przy nadciśnieniu tętniczym, przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek i różnych typach objawowego nadciśnienia tętniczego. W diagnostyce różnicowej nadciśnienia tętniczego i odmiedniczkowego zapalenia nerek istotne są wyniki porównania funkcji nerki prawej i lewej. W takich przypadkach, gdy proces zapalny obejmuje obie nerki, jedna z nich jest bardziej dotknięta niż druga.

W nadciśnieniu głównym zadaniem jest wyjaśnienie charakteru nadciśnienia objawowego i upewnienie się, że pacjent nie ma patologii nerek.

Leczenie pacjenci z przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek z nadciśnieniem tętniczym powinni być kompleksowi i mieć na celu wyeliminowanie choroby podstawowej, która spowodowała te zaburzenia. W przypadku jednostronnego odmiedniczkowego zapalenia nerek jedynym sposobem leczenia jest nefrektomia. Jednak stabilna normalizacja ciśnienia krwi po operacji występuje tylko u 50-65% pacjentów. Wyjaśnia to fakt, że w czasie operacji proces marszczenia zachodzi nie tylko w usuwanej nerce, ale także w tej, która pozostaje. Obserwuje się nieodwracalne zmiany wtórne w sercu i naczyniach krwionośnych.

Nefrektomia jest skuteczna w początkowej fazie choroby (75-80%). W przypadku obustronnego przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek proces marszczenia się jednej nerki jest bardziej intensywny. Dlatego w złośliwym nadciśnieniu tętniczym wskazana jest również nefrektomia, jeśli druga nerka może zapewnić homeostazę. W przypadku zaawansowanych postaci konieczna jest obustronna nefrektomia, a następnie przeszczep nerki od dawcy.

U wielu pacjentów z odmiedniczkowym zapaleniem nerek po leczeniu zachowawczym ciśnienie krwi spada. Jednoczesne stosowanie kortykosteroidów, leków przeciwbakteryjnych i przeciwnadciśnieniowych w przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek nie tylko przyczynia się do inaktywacji procesu zapalnego, ale także zmniejsza prawdopodobieństwo rozwoju nadciśnienia. Obiecujące jest stosowanie diuretyków. Leki te blokują wewnątrzkomórkowe receptory aldosteronu. Jedno z głównych miejsc w złożonym leczeniu zajmują blokery receptorów beta-adrenergicznych. Hamują aktywność komórek JGC, zwłaszcza gdy układ renina-angiotensyna-aldosteron bierze udział w patogenezie wspomagania BP.

W przypadku nadciśnienia tętniczego spowodowanego odmiedniczkowym zapaleniem nerek wskazane jest wczesne usunięcie kamienia, a następnie systematyczne kompleksowe leczenie procesu zapalnego i nadciśnienia. Pacjenci wymagają aktywnej obserwacji ambulatoryjnej.

Wczesne rozpoznanie ostrego i przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek może zapewnić skuteczne i racjonalne leczenie, a co za tym idzie zapobieganie nadciśnieniu.

Prognoza. Po nefrektomii wykonanej przed rozwojem nieodwracalnych zmian w nerce przeciwnej, a także w przypadku jednostronnego przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek, które wywołało nadciśnienie, rokowanie jest korzystne. W przypadku obustronnego uszkodzenia nerek rokowanie jest niekorzystne.