Obwodowy układ nerwowy (PNS) jest istotną częścią układu nerwowego. Obejmuje przednie i tylne korzenie rdzenia kręgowego, węzły kręgowe, nerwy rdzeniowe i czaszkowe oraz sploty nerwowe.
Funkcją PNS jest przewodzenie impulsów nerwowych ze wszystkich zewnątrz-, proprio i interoreceptorów.
W aparacie segmentowym rdzenia kręgowego i mózgu oraz przekazywanie regulacyjnych impulsów nerwowych z ośrodkowego układu nerwowego do narządów i tkanek
Większość nerwów obwodowych jest mieszana i zawiera włókna ruchowe, czuciowe i autonomiczne. Objawy uszkodzenia PNS składają się z szeregu specyficznych objawów. Tak więc, wraz z porażką włókien motorycznych, obserwuje się niedowład obwodowy lub porażenie unerwionych mięśni. W przypadku podrażnienia wrażliwych włókien dochodzi do bólu i parestezji
Przykładem uszkodzenia włókien ruchowych nerwów obwodowych jest neuropatia nerwu twarzowego.
Neuropatia nerwu twarzowego wynosi od 16 do 25 przypadków na 100 tysięcy ludności. Częste uszkodzenie nerwu twarzowego wynika z faktu, że zajmuje on od 40 do 70% powierzchni przekroju poprzecznego kanału, natomiast grubość pnia nerwu nie zmienia się, pomimo zwężenia kanału jajowodu w niektóre miejsca. W rezultacie większość neurologów uważa porażenie Bella za zespół tunelowy.
Fakt historyczny. Po raz pierwszy obraz kliniczny porażenia mięśni mimicznych opisał szkocki anatom Charles Bell w 1836 r. Następnie choroba została nazwana jej imieniem (porażenie Bella).
|
Opis |
||
|
Normalna funkcja wszystkich gałęzi |
||
|
Łagodna dysfunkcja |
Przy bliższym zbadaniu lekkie osłabienie, można zauważyć niewielką synkinezę Symetryczna twarz w spoczynku, normalny wyraz Ruchy: czoło - lekkie umiarkowane, oko - całkowicie zamyka się z wysiłkiem, usta - lekka asymetria |
|
|
Umiarkowana dysfunkcja |
Wyraźna, ale nie szpecąca asymetria; wykrywalna, ale niewyraźna synkineza Ruchy: czoło - lekkie umiarkowane, oko - całkowicie zamknięte z wysiłkiem, usta - lekkie osłabienie przy maksymalnym wysiłku |
|
|
Umiarkowana dysfunkcja |
Wyraźna słabość i/lub zniekształcająca asymetria Ruchy: czoło - brak, oko - niecałkowicie zamknięte, usta - asymetria przy maksymalnym wysiłku |
|
|
ciężka dysfunkcja |
Ledwo zauważalne ruchy mięśni twarzy W spoczynku - asymetryczna twarz W ruchu: czoło - nieobecne, oko - niecałkowicie zamknięte |
|
|
totalny paraliż |
brak ruchu |
Ogólnie przyjmuje się, że uszkodzenia nerwu twarzowego mogą mieć wiele przyczyn lub kombinację przyczyn. W większości przypadków dochodzi do jednostronnego uszkodzenia nerwu twarzowego. Obustronna neuropatia nerwu twarzowego (diplegia facialis) wynosi 6,17%. wszystkie jego porażki. W 7-10% przypadków występują nawracające neuropatie nerwu twarzowego. Nawracające neuropatie są cięższe niż pierwotne.
W mechanizmie rozwoju neuropatii nerwu twarzowego ważne miejsce zajmują miejscowe zaburzenia metaboliczne: aktywacja peroksydacji lipidów, zwiększona przepuszczalność błon komórkowych, hamowanie układów antyoksydacyjnych oraz rozwój mieliny i aksonopatii nerwu twarzowego , naruszenie transmisji nerwowo-mięśniowej z powodu blokady uwalniania acetylocholiny z zakończeń aksonów ruchowych n . faceis i interakcje mediatorów z receptorami na błonie postsynaptycznej.
Częściej zaangażowane są dolne gałęzie nerwu twarzowego, których powrót do zdrowia jest wolniejszy. W zależności od uszkodzenia nerwu oprócz zaburzeń ruchowych można zaobserwować również inne objawy.Rekonwalescencja tradycyjnymi metodami leczenia neuropatii nerwu twarzowego następuje w 40-60% przypadków. Jednak w części kuli (od 20,8 do 32,2%) po 4-6 nosach może rozwinąć się przykurcz mięśni twarzy - skurcz mięśni dotkniętej chorobą połowy twarzy, dający wrażenie, że nie chory, ale zdrowa strona jest sparaliżowana. Przykurczowi towarzyszą nieprzyjemne odczucia skurczu, zwłaszcza przy półpensu, na mrozie, przy wysiłku fizycznym i psychicznym. Po stronie zajętej, obok niedowładu resztkowego, obserwuje się również objawy przeciwne: szpara powiekowa jest mniejsza, fałd nosowo-wargowy wyraźniejszy, samoistne skurcze mięśni, takie jak drobne fibrylacje w okolicy podbródka, drganie powiek, a czasami obserwuje się skurcze spazmatyczne.
Diagnostyka różnicowa:
- udar (naprzemienny paraliż Miyara Gublera-Jublera);
- Borelioza;
- zespół Guillain-Barré;
- nerwiak akustyczny;
- infekcja tropikalna (zespół Ramseya Hunta);
Zespół Ramsaya Hunta to infekcja wirusem opryszczki zwoju nerwu twarzowego, prowadząca do porażenia mięśni twarzy po tej stronie twarzy, po której wystąpiło zakażenie. Wirus atakuje nerw twarzowy. Zespół Ramsaya Hunta zwykle zaczyna się od czerwonej wysypki i pęcherzy (pęcherze w stanie zapalnym lub małe wypełnione wodą woreczki na skórze) lub wokół uszu i błony bębenkowej, czasem na podniebieniu lub języku.
- stwardnienie rozsiane;
- kurcz powiek.
Objawy, które nie są charakterystyczne dla idiopatycznej neuropatii nerwu twarzowego:
- obustronny niedowład mięśni twarzy:
- objawy zajęcia innych nerwów czaszkowych (V, VII, IX, X, XII);
- nasilenie objawów przez ponad 1 tydzień:
- drganie lub skurcze mięśni twarzy poprzedzające rozwój ich osłabienia;
- Brak poprawy od ponad 3 miesięcy
- objawy choroby ogólnej (na przykład gorączka).
Złe czynniki prognostyczne dla porażenia Bella:
- nadwrażliwość słuchowa;
- suche oczy;
- starszy wiek.
- cukrzyca;
- nadciśnienie tętnicze;
- wykrycie podczas elektroneuromiografii mięśni twarzy (począwszy od 2 tygodnia) oznak odnerwienia, odzwierciedlających uszkodzenie aksonu.
Leczenie neuropatii nerwu twarzowego
Cele leczenia w ostrej fazie porażenia Bella obejmują działania mające na celu przyspieszenie powrotu do zdrowia i zapobieganie rozwojowi powikłań rogówkowych. Pielęgnacja okulistyczna obejmuje opaskę na oko i sztuczną łzę, które należy często aplikować w ciągu dnia oraz maść do oczu na noc. Strategie przyspieszające powrót do zdrowia obejmują fizykoterapię, kortykosteroidy i leki przeciwwirusowe
Porażenie Bella: algorytm leczenia
Prednizon dla neuropatii nerwu twarzowego
Uzasadnieniem stosowania kortykosteroidów w ostrej fazie porażenia Bella jest to, że zapalenie i obrzęk nerwu twarzowego są głównymi przyczynami porażenia Bella, a kortykosteroidy mają silne działanie przeciwzapalne, które minimalizuje uszkodzenia nerwów, a tym samym poprawia wyniki leczenia.
Randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badania dostarczyły mocnych dowodów na to, że leczenie prednizonem poprawia wyniki u pacjentów z porażeniem Bella i skraca czas do pełnego wyzdrowienia. Prednizolon należy stosować u wszystkich pacjentów z ostrą neuropatią porażenia nerwu twarzowego trwającą krócej niż 72 godziny, u których nie występują przeciwwskazania do steroidoterapii. Stosowana dawka prednizolonu wynosiła 60 mg na dobę przez 5 dni, a następnie zmniejszana o 10 mg na dobę (łącznie przez 10 dni) lub 50 mg na dobę (w dwóch dawkach podzielonych) przez 10 dni.
Leki przeciwwirusowe
Uzasadnieniem stosowania leków przeciwwirusowych jest to, że zapalenie nerwu twarzowego w porażeniu Bella może być związane z wirusem opryszczki pospolitej (HSV). W badaniu pośmiertnym z większości próbek zwoju kolankowatego wyizolowano utajony herpeswirus typu 1. Genom znaleziono w 79% przypadków w nerwie twarzowym w płynie śródnerwowym pacjentów z porażeniem Bella, ale nie w grupie kontrolnej. Jednak korzyści ze stosowania acyklowiru lub walacyklowiru, samych lub w połączeniu z prednizonem, w porażeniu Bella nie zostały ostatecznie udowodnione. W związku z tym, biorąc pod uwagę dostępne dane, podawanie acyklowiru lub walacyklowiru nie powinno być rutynowe i jest wysoce nieprawdopodobne, aby leczenie acyklowirem było ekonomicznie uzasadnione.
Fizjoterapia w leczeniu neuropatii nerwu twarzowego
W celu przyspieszenia powrotu do zdrowia z powodzeniem stosowano różne fizyczne metody leczenia porażenia Bella, takie jak ćwiczenia, laser, elektroterapia, masaż i termoterapia. Brakuje jednak danych na temat skuteczności któregokolwiek z tych zabiegów. Systematyczna analiza skuteczności fizjoterapii, stymulacji elektrycznej i ćwiczeń na porażenie Bella sugeruje, że żadna z tych fizjoterapii nie przyniosła znaczących korzyści ani szkód w porażeniu Bella. Istnieją ograniczone dowody na to, że poprawa zaczęła się wcześniej od określonych ćwiczeń.
Rokowanie w neuropatii nerwu twarzowego
Około 71% pacjentów z porażeniem Bella całkowicie wraca do zdrowia w ciągu 6 miesięcy bez leczenia. Do 6 miesiąca wszyscy pacjenci z porażeniem Bella powinni mieć pewną poprawę. Złe czynniki prognostyczne to: Starość, nadciśnienie, cukrzyca, zaburzenia smaku i całkowite osłabienie twarzy. Około jedna trzecia pacjentów może mieć niepełny powrót do zdrowia i efekt resztkowy. Efekty resztkowe obejmują poparalityczny skurcz twarzy, skurcze mięśni stawów, synkinezę, pocenie się podczas jedzenia lub ćwiczeń. Dwa najczęstsze patologiczne wzorce powrotu do zdrowia to: „krokodyle łzy” – łzawienie oka po tej samej stronie podczas żucia i „mrugnięcie szczęką” – zamknięcie powieki po tej samej stronie, gdy szczęka jest otwarta.
neuropatia ( lub neuropatia) zwane niezapalnym uszkodzeniem nerwów, związanym z choroby układu nerwowego. Neuropatia może wpływać zarówno na nerwy obwodowe, jak i czaszkowe. Neuropatia, której towarzyszy uszkodzenie kilku nerwów w tym samym czasie, nazywana jest polineuropatią. Częstość występowania neuropatii zależy od choroby, w której się rozwija. Tak więc polineuropatia cukrzycowa rozwija się w ponad 50 procentach przypadków cukrzycy. Bezobjawowa neuropatia alkoholowa w przewlekłym alkoholizmie występuje w 9 przypadkach na 10. Jednocześnie klinicznie wyraźna polineuropatia alkoholowa z zaburzeniami móżdżku, według różnych źródeł, występuje w 75-80 procentach przypadków.
Różne rodzaje dziedzicznych neuropatii występują z częstością od 2 do 5 procent. W przypadku guzowatego zapalenia okołotętniczego polineuropatie obserwuje się w połowie wszystkich przypadków. W przypadku zespołu Sjögrena neuropatie obserwuje się w 10 do 30 procent przypadków. W przypadku twardziny skóry neuropatię obserwuje się w jednej trzeciej przypadków. Jednocześnie u 7 na 10 pacjentów rozwija się neuropatia nerwu trójdzielnego. Wiele neuropatii w alergicznym zapaleniu naczyń rozwija się w 95 procentach przypadków. Różne typy neuropatii w toczniu rumieniowatym układowym obserwuje się u 25 procent pacjentów.
Według średnich danych neuropatię nerwu twarzowego obserwuje się u 2-3 procent dorosłej populacji. Jedna na dziesięć neuropatii powraca ( zaostrza się ponownie po leczeniu). Częstość występowania neuropatii nerwu trójdzielnego to jeden przypadek na 10-15 tys. populacji.
W przypadku wielu urazów, oparzeń, zespołów wypadkowych prawie zawsze rozwija się uszkodzenie nerwów. Najczęściej obserwowana neuropatia pourazowa kończyn górnych i dolnych. W ponad połowie przypadków neuropatie te rozwijają się na poziomie przedramienia i dłoni. W jednej piątej przypadków występuje połączone uszkodzenie kilku nerwów. Udział neuropatii splotu ramiennego wynosi 5 proc.
Niedoborowi witaminy B12 towarzyszy neuropatia w 100 procentach przypadków. Przy braku innych witamin z grupy B neuropatia występuje również w 90-99 procentach przypadków. Ciekawe podejście do definicji i leczenia neuropatii stosują przedstawiciele tradycyjnej medycyny chińskiej. Według chińskich uzdrowicieli choroba ta jest zaburzeniem typu „wiatr” ( wpływ powietrza na samopoczucie człowieka) na tle niewydolności układu odpornościowego. Pomimo tego, że wiele osób nie budzi zaufania do metod medycyny chińskiej, stosując podejście zintegrowane, lekarze osiągają pozytywny wynik w około 80 procentach przypadków leczenia tej choroby.
Sposoby, w jakie chińscy lekarze leczą neuropatię to:
- Terapia manualna;
- hirudoterapia ( używanie pijawek);
- terapia kamieniami ( masaż kamieniami);
- próżnia ( w puszkach) masaż.
W przypadku neuropatii nerwu twarzowego za pomocą akupunktury zaangażowane są punkty aktywne na kanale jelita grubego i cienkiego, pęcherz moczowy i żółciowy oraz żołądek. Korzystanie z punktów akupunktury ( obszary ciała, w których gromadzi się krew i energia), chińscy lekarze nie tylko minimalizują ból, ale także poprawiają ogólny stan pacjenta.
Masaż w tradycyjnej medycynie chińskiej
Terapię manualną stosuje się nie tylko w leczeniu, ale także w diagnostyce neuropatii, gdyż pozwala szybko określić, które mięśnie są zaciśnięte. Akupresura poprawia krążenie krwi, daje swobodę narządom i mięśniom oraz zwiększa zasoby organizmu do walki z neuropatią.
Hirudoterapia
Zastosowanie pijawek w leczeniu neuropatii wynika z kilku efektów, jakie ma ta metoda.
Lecznicze działanie hirudoterapii to:
- Działanie enzymów– w procesie leczenia pijawka wprowadza do krwi około 150 różnych związków, które korzystnie wpływają na organizm. Najbardziej powszechnymi enzymami są hirudyna ( poprawia właściwości reologiczne krwi), środek znieczulający ( działa przeciwbólowo), hialuronidaza ( poprawia wchłanianie składników odżywczych).
- Relaks- ukąszenia pijawek działają uspokajająco na pacjenta i uodparniają go na czynniki stresowe.
- Wzmocnienie odporności- większość związków wprowadzanych przez pijawkę jest pochodzenia białkowego, co korzystnie wpływa na odporność niespecyficzną.
- Efekt drenujący- ukąszenia pijawek dzięki zwiększonemu ukrwieniu poprawiają odpływ limfy, co korzystnie wpływa na ogólny stan pacjenta.
- Działanie przeciwzapalne– wydzielina pijawek działa przeciwdrobnoustrojowo i przeciwzapalnie, jednocześnie nie powodując skutków ubocznych.
Połączenie gorących i zimnych kamieni działa tonizująco na naczynia krwionośne i poprawia krążenie krwi. Terapia kamieniami ma również działanie odprężające i pomaga pozbyć się napięcia mięśniowego.
Masaż bańką
Terapia próżniowa poprawia drenaż tkanek miękkich i powoduje rozszerzenie naczyń. Ta metoda aktywuje procesy metaboliczne, co pozytywnie wpływa na ogólny ton pacjenta.
Jak działają nerwy?
Układ nerwowy człowieka obejmuje mózg z nerwami czaszkowymi i rdzeń kręgowy z nerwami rdzeniowymi. Mózg i rdzeń kręgowy są uważane za centralną część układu nerwowego. Nerwy czaszkowe i rdzeniowe należą do obwodowej części układu nerwowego. Istnieje 12 par nerwów czaszkowych i 31 par nerwów rdzeniowych. Wszystkie struktury ludzkiego układu nerwowego składają się z miliardów komórek nerwowych ( neurony), które łączą się z elementami glejowymi, tworząc tkankę nerwową ( istoty szarej i białej). Komórki nerwowe, różniące się między sobą formą i funkcją, tworzą proste i złożone łuki odruchowe. Wiele łuków odruchowych tworzy ścieżki łączące tkanki i narządy z ośrodkowym układem nerwowym.
Wszystkie komórki nerwowe składają się z ciała i procesów o nieregularnym kształcie. Istnieją dwa rodzaje procesów neuronalnych - akson i dendryt. Akson to pogrubiona nić rozciągająca się od ciała komórki nerwowej. Długość aksonu może osiągnąć jeden metr lub więcej. Dendryt ma stożkowaty kształt z wieloma rozgałęzieniami.
Jest znacznie cieńszy niż akson i krótszy. Długość dendrytu wynosi zwykle kilka milimetrów. Większość komórek nerwowych ma wiele dendrytów, jednak zawsze jest tylko jeden akson.
Procesy komórek nerwowych łączą się i tworzą włókna nerwowe, które z kolei łączą się, tworząc nerw. Zatem nerw jest „sznurem”, składającym się z jednej lub więcej wiązek włókien nerwowych, które są osłonięte.
Neurony różnią się kształtem, długością, liczbą procesów i funkcjami.
Rodzaje neuronów
| Parametr klasyfikacji | Rodzaj komórki nerwowej | Charakterystyka komórki nerwowej |
| Według liczby oddziałów | Neuron jednobiegunowy | Tylko jeden akson odchodzi od ciała neuronu i nie ma dendrytów. |
| neuron dwubiegunowy | Z ciała komórki nerwowej rozciągają się dwa wypustki - jeden akson i jeden dendryt. |
|
| Neuron wielobiegunowy | Jeden akson i więcej niż jeden dendryt odchodzą od ciała komórki nerwowej. |
|
| Wzdłuż długości aksonu | Komórki nerwowe długich aksonów | Długość aksonu przekracza 3 milimetry. |
| Krótkie komórki nerwowe aksonu | Średnia długość aksonu wynosi od jednego do dwóch milimetrów. |
|
| Według funkcji | Dotykać ( wrażliwy) neurony | Ich dendryty mają czułe zakończenia, z których przekazywane są informacje do ośrodkowego układu nerwowego. |
| neurony ruchowe ( silnik) neurony | Mają długie aksony, wzdłuż których impuls nerwowy przechodzi z rdzenia kręgowego do mięśni i narządów wydzielniczych. |
|
| interneurony | Wykonują połączenie między neuronami czuciowymi i ruchowymi, przekazując impuls nerwowy między sobą. |
W zależności od typu neuronów i ich procesów wchodzących w skład, nerwy dzielą się na kilka typów:
- nerw czuciowy;
- nerwy ruchowe;
- nerwy mieszane.
Wszystkie komórki nerwowe komunikują się ze sobą poprzez swoje procesy za pośrednictwem synaps ( połączenia nerwowe). Na powierzchni dendrytów i ciała komórki nerwowej znajduje się wiele blaszek synaptycznych, przez które dociera impuls nerwowy z innej komórki nerwowej. Płytki synaptyczne są wyposażone w pęcherzyki synaptyczne zawierające neuroprzekaźniki ( neurochemikalia). Podczas przejścia impulsu nerwowego neuroprzekaźniki są uwalniane w dużych ilościach do szczeliny synaptycznej i ją zamykają. Kiedy impuls przemieszcza się dalej, neuroprzekaźniki ulegają zniszczeniu. Z ciała neuronu impuls jest prowadzony wzdłuż aksonu do dendrytów i ciała następnego neuronu lub do komórek mięśniowych lub gruczołowych.
Akson jest pokryty osłonką mielinową, której głównym zadaniem jest ciągłe przewodzenie impulsu nerwowego wzdłuż całego aksonu. Osłonka mielinowa składa się z kilku do 5 - 10) warstwy białkowe, które są owinięte jak cylindry wokół aksonu. Warstwy mieliny zawierają wysokie stężenie jonów. Osłonka mielinowa jest przerywana co 2 do 3 milimetrów, tworząc specjalne obszary ( przechwyty Ranviera). W strefach przechwytywania Ranviera prąd jonowy jest przenoszony wzdłuż aksonu, co zwiększa prędkość impulsu nerwowego dziesiątki i setki razy. Impuls nerwowy przeskakuje z jednego węzła Ranviera do drugiego, pokonując dużą odległość w krótszym czasie.
W zależności od obecności mieliny wszystkie włókna nerwowe dzielą się na trzy typy:
- włókna nerwowe typu A;
- włókna nerwowe typu B;
- włókna nerwowe typu C.
Włókna nerwowe są zaopatrzone w różne zakończenia nerwowe ( receptory).
Główne typy zakończeń nerwowych neuronów to:
- czuciowe lub doprowadzające zakończenia nerwowe;
- zakończenia nerwów ruchowych;
- wydzielnicze zakończenia nerwowe.
Zakończenia nerwów ruchowych znajdują się w mięśniach i tkance mięśniowej różnych narządów. Z nich włókna nerwowe przechodzą do rdzenia kręgowego i pnia mózgu. Wydzielnicze zakończenia nerwowe znajdują się w gruczołach wydzielania wewnętrznego i zewnętrznego.
Dośrodkowe włókna nerwowe przekazują podobną stymulację z receptorów czuciowych do ośrodkowego układu nerwowego, gdzie wszystkie informacje są odbierane i analizowane. W odpowiedzi na bodziec nerwowy pojawia się strumień impulsów odpowiedzi. Jest przenoszony wzdłuż włókien nerwowych ruchowych i wydzielniczych do mięśni i narządów wydalniczych.
Przyczyny neuropatii
Przyczyny neuropatii mogą być bardzo różne. Konwencjonalnie można je podzielić na 2 kategorie - endogenne i egzogenne. Endogenne obejmują te przyczyny, które powstały w samym ciele i doprowadziły do uszkodzenia jednego lub więcej nerwów. Mogą to być różne choroby endokrynologiczne, demielinizacyjne, autoimmunologiczne. Przyczyny egzogenne to te, które działają poza organizmem. Należą do nich różne infekcje, urazy i zatrucia. Endogenne przyczyny neuropatii to:
- patologie endokrynologiczne, na przykład cukrzyca;
- choroby demielinizacyjne - stwardnienie rozsiane, rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia;
- choroby autoimmunologiczne - zespół Guillain-Barré;
- alkoholizm;
- beri-beri.
Patologie endokrynologiczne
Wśród patologii endokrynologicznych, które powodują uszkodzenie nerwów, główne miejsce zajmuje cukrzyca. W chorobie tej zajęte mogą być zarówno całe pnie nerwowe, jak i tylko zakończenia nerwowe. Najczęściej w cukrzycy obserwuje się rozlane, symetryczne uszkodzenia zakończeń nerwowych kończyn dolnych, z rozwojem polineuropatii.Mechanizm neuropatii cukrzycowej sprowadza się do niedożywienia zakończeń nerwowych. Zaburzenia te rozwijają się z powodu uszkodzenia małych naczyń, które odżywiają nerwy. Jak wiadomo, w cukrzycy jako pierwsze cierpią małe naczynia. W ścianie tych naczyń obserwuje się różne zmiany patologiczne, które następnie prowadzą do upośledzenia w nich przepływu krwi. Szybkość ruchu krwi i jej objętość w takich naczyniach maleje. Im mniej krwi w naczyniach, tym mniej dostaje się do tkanek i pni nerwowych. Ponieważ zakończenia nerwowe są zaopatrzone w małe naczynia ( które są dotknięte w pierwszej kolejności), wtedy ich odżywianie zostaje szybko zakłócone. W tym przypadku obserwuje się zmiany dystroficzne w tkance nerwowej, które prowadzą do upośledzenia funkcji nerwów. W cukrzycy najpierw rozwija się zaburzenie wrażliwości. Występują różne parestezje w kończynach w postaci gorąca, gęsiej skórki, uczucia zimna.
Z powodu zaburzeń metabolicznych charakterystycznych dla cukrzycy rozwija się obrzęk nerwu i nasila się powstawanie wolnych rodników. Rodniki te działają na nerwy jak toksyny, prowadząc do ich dysfunkcji. Tak więc mechanizm neuropatii w cukrzycy leży w przyczynach toksycznych i metabolicznych.
Oprócz cukrzycy, neuropatie można zaobserwować w patologiach tarczycy, nadnerczy, chorobie Itsenko-Cushinga.
choroby demielinizacyjne ( DZ)
Ta grupa chorób obejmuje patologie, którym towarzyszy zniszczenie osłonki mielinowej nerwu. Osłonka mielinowa to struktura, która składa się z mieliny i pokrywa nerw. Zapewnia natychmiastowe przejście impulsów wzdłuż włókna nerwowego.Choroby demielinizacyjne, które mogą powodować neuropatię to:
- stwardnienie rozsiane;
- ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia;
- stwardnienie koncentryczne;
- choroba Devica lub ostre zapalenie nerwu wzrokowego;
- rozlane leukoencephalitis.
Mechanizm niszczenia osłonki mielinowej pokrywającej włókno nerwowe jest złożony i nie do końca poznany. Przyjmuje się, że pod wpływem różnych czynników organizm zaczyna wytwarzać przeciwciała antymielinowe. Te przeciwciała postrzegają mielinę jako ciało obce, to znaczy jako antygen. Tworzy się kompleks antygen-przeciwciało, co powoduje zniszczenie osłonki mielinowej. W ten sposób w tkance nerwowej powstają ogniska demielinizacji. Ogniska te zlokalizowane są zarówno w mózgu, jak iw rdzeniu kręgowym. W ten sposób dochodzi do zniszczenia włókien nerwowych.
W początkowej fazie choroby w nerwie rozwija się obrzęk i naciek zapalny. W zależności od nerwu etap ten objawia się różnymi zaburzeniami - zaburzeniem chodu, osłabieniem kończyn, otępieniem wrażliwości. Ponadto dochodzi do naruszenia przewodnictwa impulsu wzdłuż włókna nerwowego. Na tym etapie rozwija się paraliż.
Z zapaleniem nerwu wzrokowego ( Choroba Devica) nerwów czaszkowych dotyczy tylko nerwu wzrokowego. Nerwy rdzeniowe są dotknięte na poziomie rdzenia kręgowego, gdzie znajduje się ognisko demielinizacji.
Choroby autoimmunologiczne
Najczęstszą patologią autoimmunologiczną, której towarzyszą różne neuropatie, jest zespół Guillain-Barré. W tej chorobie obserwuje się różne polineuropatie.Bakterie i wirusy zaangażowane w rozwój zespołu Guillain-Barré to:
- Campylobacter;
- pałeczka hemofilna;
- Wirus Epsteina-Barra.
Rodzaje neuropatii w zespole Guillain-Barré to:
- ostra polineuropatia demielinizacyjna;
- ostra neuropatia ruchowa;
- ostra czuciowa neuropatia aksonalna.
Neuropatie obserwuje się również w chorobach autoimmunologicznych, takich jak twardzina skóry, toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów. Mechanizm uszkodzenia włókien nerwowych w tych chorobach jest inny. Tak więc w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów obserwuje się ucisk nerwów wraz z rozwojem neuropatii uciskowej. W tym przypadku kompresja włókien nerwowych następuje przez zdeformowane stawy. Najczęstszym jest ucisk nerwu łokciowego ( z dalszym rozwojem neuropatii) i nerw strzałkowy. Zespół cieśni nadgarstka jest częstą manifestacją reumatoidalnego zapalenia stawów.
Z reguły w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów obserwuje się mononeuropatię, czyli uszkodzenie jednego nerwu. W 10 procentach przypadków u pacjentów rozwija się mnoga mononeuropatia, to znaczy, że kilka nerwów jest dotkniętych w tym samym czasie.
twardzina skóry
W przypadku twardziny skóry może dojść do uszkodzenia nerwów trójdzielnego, łokciowego i promieniowego. Może to również dotyczyć zakończeń nerwowych w kończynach dolnych. Przede wszystkim twardzina układowa charakteryzuje się rozwojem neuropatii nerwu trójdzielnego. Czasami może to być pierwszy objaw choroby. Rozwój polineuropatii obwodowej jest typowy w późniejszych stadiach. Mechanizm uszkodzenia nerwów w twardzinie skóry sprowadza się do rozwoju układowego zapalenia naczyń. Naczynia osłonek nerwowych ( endoneurium i perineurium) ulegają zapaleniu, zgrubieniu, a następnie stwardnieniu. Prowadzi to do niedotlenienia nerwu ( niedokrwienie) i rozwój w nim procesów dystroficznych. Czasami na granicy dwóch naczyń mogą tworzyć się strefy martwicy, zwane zawałami serca.
W przypadku twardziny skóry rozwijają się obie neuropatie czuciowe - z upośledzoną wrażliwością i neuropatie ruchowe - z niewydolnością motoryczną.
Zespół Sjogrena
W zespole Sjögrena zajęte są głównie nerwy obwodowe, znacznie rzadziej czaszkowo-mózgowe. Z reguły rozwija się neuropatia czuciowa, która objawia się różnymi parestezjami. W jednej trzeciej przypadków rozwijają się neuropatie tunelowe. Rozwój neuropatii w zespole Sjögrena tłumaczy się uszkodzeniem małych naczyń osłonki nerwowej, naciekiem samego nerwu z rozwojem w nim obrzęku. W włóknie nerwowym, jak również w naczyniu krwionośnym, które je odżywia, rośnie tkanka łączna i rozwija się zwłóknienie. Jednocześnie obserwuje się zmiany zwyrodnieniowe w węzłach kręgowych, które powodują dysfunkcję włókien nerwowych.
Ziarniniakowatość Wegenera
Przy tej patologii bardzo często obserwuje się neuropatię czaszkową, czyli uszkodzenie nerwów czaszkowych. Najczęściej rozwija się neuropatia nerwu wzrokowego, neuropatia nerwu okoruchowego, nerwu trójdzielnego i odwodzącego. W rzadkich przypadkach neuropatia nerwów krtaniowych rozwija się wraz z rozwojem zaburzeń mowy.
Alkoholizm
Nadmiernemu spożywaniu alkoholu i jego substytutów zawsze towarzyszy uszkodzenie układu nerwowego. Bezobjawową neuropatię kończyn dolnych obserwuje się u prawie wszystkich osób nadużywających alkoholu. Ciężkie neuropatie z zaburzeniami chodu rozwijają się w drugim i trzecim stadium alkoholizmu.W alkoholizmie z reguły dotyczy to nerwów kończyn, a przede wszystkim kończyn dolnych. Rozlane symetryczne uszkodzenie splotów nerwowych na poziomie kończyn dolnych w alkoholizmie nazywa się dystalną lub obwodową neuropatią alkoholową. W początkowej fazie objawia się to „klapsem” stóp podczas chodzenia, później bólem nóg, uczuciem drętwienia stawów.
Mechanizm neuropatii alkoholowej sprowadza się do bezpośredniego toksycznego działania alkoholu na komórki nerwowe. Później wraz z rozwojem zaburzeń metabolicznych w organizmie dochodzi do zaburzenia ukrwienia zakończeń nerwowych. Odżywianie tkanki nerwowej jest zaburzone, ponieważ mikrokrążenie cierpi na alkoholizm. Przy zaawansowanym alkoholizmie rozwija się zaburzenie i makrokrążenie ( na poziomie dużych statków). Ponadto, z powodu uszkodzenia błony śluzowej żołądka przez alkohol, wchłanianie substancji jest upośledzone. Jednocześnie alkoholicy mają niedobór tiaminy lub witaminy B1. Wiadomo, że tiamina odgrywa ważną rolę w procesach metabolicznych tkanki nerwowej, a przy jej braku dochodzi do różnych zmian chorobowych na poziomie układu nerwowego. Włókna nerwowe są uszkodzone, a następnie następuje spowolnienie przechodzenia przez nie impulsu nerwowego.
Dystalna neuropatia alkoholowa może trwać długo. Charakteryzuje się zatartym, utajonym przebiegiem. Jednak później może to być skomplikowane przez niedowład i paraliż. W alkoholizmie mogą również zaatakować nerwy czaszkowe, czyli nerwy zlokalizowane w pniu mózgu. W późniejszych stadiach alkoholizmu obserwuje się neuropatie nerwów wzrokowych, twarzowych i słuchowych.
Zatrucie alkoholem drzewnym lub metyl, który jest stosowany jako substytut etylu) występują różne stopnie uszkodzenia nerwu wzrokowego. Jednak upośledzenie wzroku jest zwykle nieodwracalne.
Awitaminoza
Witaminy, w szczególności z grupy B, odgrywają bardzo ważną rolę w procesach metabolicznych w tkance nerwowej. Dlatego wraz z ich niedoborem rozwijają się różne neuropatie. Tak więc przy braku witaminy B1 ( lub tiamina) rozwija encefalopatię Wernickego z uszkodzeniem nerwów okoruchowego, odwodzącego i twarzowego. Dzieje się tak, ponieważ tiamina bierze udział jako enzym w wielu reakcjach redoks. Chroni błony neuronów przed toksycznym działaniem produktów peroksydacji.Witamina B12 bierze również czynny udział w procesach metabolicznych organizmu. Aktywuje syntezę metioniny, kwasów tłuszczowych oraz działa anabolicznie. Wraz z jego niedoborem rozwija się zespół szpiku kostnego. Polega na procesie demielinizacji pni nerwowych rdzenia kręgowego z późniejszym ich stwardnieniem. Brak tej witaminy charakteryzuje się tzw. plamistą demielinizacją istoty szarej w rdzeniu kręgowym i mózgu w zakończeniach nerwów obwodowych. Neuropatii z brakiem witaminy B12 towarzyszy naruszenie statyki i ruchów, osłabienie mięśni i upośledzona wrażliwość.
Egzogenne przyczyny neuropatii to:
- uraz, w tym długotrwały ucisk;
- zatrucie;
- infekcje - błonica, HIV, wirus opryszczki.
Urazy
Urazowe uszkodzenie nerwów jest jedną z najczęstszych przyczyn neuropatii. Urazy mogą być ostre lub przewlekłe. Mechanizm rozwoju uszkodzeń nerwów jest inny. Tak więc w ostrych urazach silny cios lub rozciąganie prowadzi do naruszenia integralności włókna nerwowego. Czasami nerw może pozostać nienaruszony, ale struktura osłonki mielinowej jest uszkodzona. W tym przypadku rozwija się również neuropatia, ponieważ przewodzenie impulsu nerwowego jest nadal uszkodzone.Przy przedłużonym ucisku włókna nerwowego ( syndromy wypadkowe) lub ich szczypanie, występują również neuropatie. Mechanizm ich rozwoju w tym przypadku polega na naruszeniu dopływu krwi do osłonki nerwu, aw rezultacie na problemach z odżywianiem nerwu. Tkanka nerwowa, doświadczając głodu, zaczyna zanikać. Rozwijają się w nim różne procesy dystroficzne, które są przyczyną dalszej dysfunkcji nerwów. Najczęściej taki mechanizm obserwuje się u osób uwięzionych w gruzach ( w wyniku jakiejś katastrofy) i długoterminowe nieruchome. Z reguły dotyczy to nerwów kończyn dolnych ( kulszowy) i kończyn górnych ( nerwy łokciowe i promieniowe). Obszary ryzyka dla tego mechanizmu rozwoju neuropatii to dolna jedna trzecia przedramienia, ręka, podudzie i stopa. Ponieważ są to najbardziej dystalnie położone części ciała, ich ukrwienie jest gorsze. Dlatego przy najmniejszym ściskaniu, ściskaniu, rozciąganiu w tych miejscach brakuje ukrwienia. Ponieważ tkanka nerwowa jest bardzo wrażliwa na brak tlenu, po kilku godzinach komórki we włóknach nerwowych zaczynają obumierać. Przy długotrwałym niedotlenieniu większość włókien nerwowych może umrzeć i utracić swoje funkcje. W takim przypadku nerw może przestać funkcjonować. Jeśli nerw przez długi czas nie odczuwał braku tlenu, obserwuje się różne stopnie jego dysfunkcji.
W przypadku urazów głowy można zaobserwować urazowe uszkodzenie nerwów czaszkowych. W tym przypadku można również zaobserwować ucisk nerwu lub jego bezpośrednie uszkodzenie. Nerwy mogą zostać uszkodzone zarówno w otwartych, jak i zamkniętych urazach głowy. Najczęściej obserwowana pourazowa neuropatia nerwu twarzowego. Uszkodzenie nerwu twarzowego, trójdzielnego może być również wynikiem operacji. Urazowe uszkodzenie trzeciej gałęzi nerwu trójdzielnego może rozwinąć się po leczeniu lub ekstrakcji zęba.
Urazowe uszkodzenie nerwu obejmuje również trakcję ( ciągnięcie) mechanizm. Obserwuje się go podczas upadku z transportu, zwichnięć, niewygodnych skrętów. Najczęściej mechanizm ten uszkadza splot ramienny.
zatrucie
Włókna nerwowe mogą ulec uszkodzeniu w wyniku ekspozycji na różne związki chemiczne w organizmie. Związkami tymi mogą być sole metali, związki fosforoorganiczne, leki. Substancje te z reguły mają bezpośredni efekt neurotoksyczny.Następujące substancje chemiczne i leki mogą powodować neuropatię:
- izoniazyd;
- winkrystyna;
- Ołów;
- arsen;
- rtęć;
- pochodne fosfiny.
Ołów ma bezpośrednie działanie psychotropowe i neurotoksyczne. Bardzo szybko przenika do organizmu i gromadzi się w układzie nerwowym. W przypadku zatrucia tym metalem charakterystyczne jest tak zwane „ołowiowe zapalenie wielonerwowe”. Zasadniczo ołów wpływa na włókna ruchowe i dlatego w klinice dominuje niewydolność motoryczna. Czasami przyczepiony jest wrażliwy element, który objawia się bólem nóg, bolesnością wzdłuż nerwu. Oprócz neuropatii obwodowej u świń powoduje encefalopatię. Charakteryzuje się uszkodzeniem tkanki nerwowej mózgu, w tym symetrycznym uszkodzeniem nerwów w wyniku odkładania się ołowiu w ośrodkowym układzie nerwowym.
Rtęć i lek przeciwnowotworowy winkrystyna mają również bezpośredni wpływ neurotoksyczny na neurony.
Izoniazyd i inne leki przeciwgruźlicze przy długotrwałym stosowaniu są powikłane zarówno neuropatią czaszkową, jak i obwodową. Mechanizm uszkodzenia nerwów wynika z zahamowania syntezy fosforanu pirydoksalu lub witaminy B6. Jest koenzymem większości reakcji metabolicznych w tkance nerwowej. Z kolei izoniazyd wchodzi z nim w relację konkurencyjną, blokując jego endogenne ( wewnątrz ciała) Edukacja. Dlatego, aby zapobiec rozwojowi neuropatii obwodowej podczas leczenia lekami przeciwgruźliczymi, należy przyjmować witaminę B6.
infekcje
Z reguły po przeniesieniu tej lub innej infekcji rozwijają się różne typy neuropatii. Mechanizm rozwoju neuropatii w tym przypadku jest związany z bezpośrednim działaniem toksycznym na włókna nerwowe samych bakterii i ich toksyn. Tak więc w przypadku błonicy obserwuje się wczesne i późne neuropatie. Te pierwsze wynikają z działania prątka błonicy na nerw, a te drugie z powodu wnikania toksyny błonicy do krwi i jej toksycznego wpływu na włókno nerwowe. Przy tej infekcji mogą rozwinąć się neuropatie nerwu okoruchowego, przepony, nerwów błędnych, a także różne polineuropatie obwodowe.Neuropatia rozwija się również, gdy organizm jest dotknięty wirusem opryszczki, a mianowicie wirusem typu 3, a także wirusem HIV. Wirus opryszczki typu 3 lub wirus Varicella-Zoster po wstępnym wniknięciu do organizmu człowieka wnika do węzłów nerwowych i pozostaje tam przez długi czas. Ponadto, gdy tylko w organizmie pojawią się niekorzystne warunki, reaktywuje się i oddziałuje na włókna nerwowe. Przy tej infekcji mogą rozwinąć się neuropatie nerwów twarzowych, okoruchowych, a także polineuropatia różnych splotów nerwowych.
Istnieją również neuropatie dziedziczne lub pierwotne, które rozwijają się samoistnie, bez podłoża jakiejkolwiek choroby. Te neuropatie są przekazywane z pokolenia na pokolenie lub przez jedno pokolenie. Większość z nich to neuropatie czuciowe ( w których wrażliwość jest osłabiona), ale są też silniki ( z zaburzeniami funkcji motorycznych).
Dziedziczne neuropatie to:
- Patologia Charcota-Mariego-Tootha- przy tej neuropatii najczęściej dotyczy to nerwu strzałkowego, a następnie zaniku mięśni nóg;
- Zespół Refsuma- z rozwojem neuropatii ruchowej;
- Zespół Dejerine Sotty lub polineuropatia przerostowa - z uszkodzeniem nerwów pnia.
Objawy neuropatii
Objawy neuropatii są bardzo zróżnicowane i zależą od tego, który nerw został dotknięty. Zwyczajowo rozróżnia się neuropatię czaszkową i obwodową. W przypadku czaszki dotyczy to nerwów czaszkowych, dowolnej z 12 par. Tutaj wyróżnia się neuropatię nerwu wzrokowego ( z uszkodzeniem nerwu wzrokowego), słuchowy, twarzowy i tak dalej.W przypadku neuropatii obwodowej wpływają na zakończenia nerwowe i sploty kończyn. Ten typ neuropatii jest typowy dla neuropatii alkoholowej, cukrzycowej, pourazowej.
Ponadto objawy neuropatii zależą od rodzaju włókien tworzących nerw. Jeśli dotknięte zostaną włókna ruchowe, wówczas rozwijają się zaburzenia ruchowe w postaci osłabienia mięśni, zaburzeń chodu. W łagodnych i umiarkowanych postaciach neuropatii obserwuje się niedowład, w ciężkich postaciach obserwuje się porażenie, które charakteryzuje się całkowitą utratą aktywności ruchowej. Jednocześnie po pewnym czasie prawie zawsze rozwija się zanik odpowiednich mięśni. Tak więc, jeśli dotknięte są nerwy podudzia, rozwija się zanik mięśni podudzia; jeśli nerwy twarzy, to zanik mięśni naśladujących i żujących.
Jeśli dotknięte zostaną włókna czuciowe, rozwijają się zaburzenia wrażliwości. Zaburzenia te objawiają się zmniejszeniem lub wzrostem wrażliwości, a także różnymi parestezjami ( uczucie zimna, ciepła, pełzania).
Naruszenie pracy gruczołów wydzielania zewnętrznego ( na przykład ślina) jest spowodowane uszkodzeniem włókien autonomicznych, które również wchodzą w skład różnych nerwów lub są reprezentowane przez niezależne nerwy.
Objawy neuropatii nerwu twarzowego
Ponieważ nerw twarzowy obejmuje włókna smakowe, wydzielnicze i ruchowe, klinika jego uszkodzenia jest bardzo zróżnicowana i zależy od miejsca uszkodzenia. Objawy neuropatii nerwu twarzowego to:
- asymetria twarzy;
- zaburzenia słuchu;
- brak smaku, suchość w ustach.
Asymetria twarzy
Jest to główny objaw neuropatii nerwu twarzowego. Rozwija się z powodu uszkodzenia włókien ruchowych nerwu twarzowego iw rezultacie niedowładu mięśni twarzy. Asymetria objawia się jednostronnym uszkodzeniem nerwów. Jeśli nerw został dotknięty po obu stronach, po obu stronach obserwuje się niedowład lub porażenie mięśni twarzy.
Z tym objawem połowa twarzy po stronie zmiany pozostaje nieruchoma. Najlepiej widać to, gdy osoba okazuje emocje. W spoczynku może nie być to zauważalne. Skóra na powierzchni czoła, czyli nad powierzchnią brwiową, nie gromadzi się w fałdy. Pacjent nie może poruszać brwiami, co jest szczególnie widoczne, gdy próbuje się go zaskoczyć. Fałd nosowo-wargowy po stronie zmiany jest wygładzony, a kącik ust obniżony. Pacjent nie jest w stanie całkowicie zamknąć oka, przez co zawsze pozostaje ono uchylone. Z tego powodu płyn łzowy stale wypływa z oka. Wygląda na to, że osoba cały czas płacze. Ten objaw neuropatii prowadzi do takiego powikłania jak xerophthalmia. Charakteryzuje się suchością rogówki i spojówki oka. Oko wygląda na zaczerwienione i opuchnięte. Pacjenta dręczy uczucie ciała obcego w oku, pieczenie.
Podczas jedzenia pacjent z porażeniem mięśni mimicznych ma trudności. Płynny pokarm stale wypływa, a stały pokarm utknie za policzkiem i trzeba go stamtąd usunąć językiem. Podczas rozmowy pojawiają się pewne trudności.
Zaburzenia słuchu
W przypadku neuropatii nerwu twarzowego można zaobserwować zarówno utratę słuchu, aż do głuchoty, jak i jej wzmocnienie ( nadwrażliwość słuchowa). Pierwszą opcję obserwuje się, jeśli nerw twarzowy został uszkodzony w piramidzie kości skroniowej po odejściu od niego dużego nerwu skalistego. Może również wystąpić zespół przewodu słuchowego wewnętrznego, który charakteryzuje się utratą słuchu, szumami usznymi i porażeniem mięśni twarzy.
nadwrażliwość słuchowa ( bolesna wrażliwość na dźwięki, zwłaszcza niskie tony) obserwuje się, gdy nerw twarzowy jest uszkodzony, zanim odejdzie od niego duży nerw kamienisty.
Brak smaku, suchość w ustach
Z uszkodzeniem włókien smakowych i wydzielniczych, które wchodzą w skład nerwu twarzowego, pacjent ma zaburzenie smaku. Utratę wrażeń smakowych obserwuje się nie na całej powierzchni języka, ale tylko na jego przednich dwóch trzecich. Wynika to z faktu, że nerw twarzowy zapewnia unerwienie smakowe dwóch przednich trzecich części języka, a tylną trzecią zapewnia nerw językowo-gardłowy.
Ponadto pacjent ma suchość w ustach lub kserostomię. Ten objaw jest spowodowany zaburzeniem gruczołów ślinowych, które są unerwione przez nerw twarzowy. Ponieważ włókna nerwu twarzowego unerwiają gruczoły ślinowe podżuchwowe i podjęzykowe, obserwuje się dysfunkcję tych gruczołów z neuropatią.
Jeśli korzeń nerwu twarzowego jest zaangażowany w proces patologiczny, to jednocześnie dochodzi do uszkodzenia nerwu trójdzielnego, odwodzącego i słuchowego. W tym przypadku objawy neuropatii odpowiednich nerwów łączą się z objawami neuropatii nerwu twarzowego.
Objawy neuropatii nerwu trójdzielnego
Nerw trójdzielny, podobnie jak nerw twarzowy, jest mieszany. Zawiera włókna czuciowe i ruchowe. Włókna czuciowe są częścią gałęzi górnej i środkowej, a włókna ruchowe są częścią dolnej. Dlatego objawy neuropatii nerwu trójdzielnego będą również zależeć od lokalizacji zmiany. Objawy neuropatii nerwu trójdzielnego to:
- naruszenie wrażliwości skóry twarzy;
- porażenie mięśni żujących;
- ból twarzy.
Naruszenie wrażliwości wyraża się w jej zmniejszeniu lub całkowitej utracie. Mogą również wystąpić różne parestezje w postaci pełzania, uczucia zimna, mrowienia. Lokalizacja tych objawów będzie zależeć od tego, jak została dotknięta gałąź nerwu trójdzielnego. Tak więc, gdy gałąź oczna nerwu trójdzielnego jest uszkodzona, obserwuje się zaburzenia wrażliwości w okolicy górnej powieki, oczu i tylnej części nosa. Jeśli zajęta jest gałąź szczęki, wówczas zaburzona jest wrażliwość zarówno powierzchowna, jak i głęboka w okolicy wewnętrznej powieki i zewnętrznego brzegu oka, górnej części policzka i wargi. Zaburzona jest również wrażliwość zębów znajdujących się na górnej szczęce.
Gdy zajęta jest część trzeciej gałęzi nerwu trójdzielnego, rozpoznaje się zmniejszenie lub zwiększenie wrażliwości w brodzie, dolnej wardze, żuchwie, dziąsłach i zębach. Jeśli występuje uszkodzenie węzła nerwu trójdzielnego, wówczas w obrazie klinicznym neuropatii dochodzi do naruszenia wrażliwości w obszarze wszystkich trzech gałęzi nerwu.
Porażenie mięśni żujących
Ten objaw obserwuje się, gdy dotyczy to włókien motorycznych gałęzi żuchwy. Porażenie mięśni żujących objawia się ich osłabieniem i niefunkcjonalnością. W tym przypadku obserwuje się osłabiony zgryz po stronie zmiany. Wizualnie porażenie mięśni objawia się asymetrią owalu twarzy - napięcie mięśniowe jest osłabione, a dół skroniowy po stronie zmiany zapada się. Czasami dolna szczęka może odchylać się od linii środkowej i lekko opadać. W przypadku obustronnej neuropatii z całkowitym porażeniem mięśni żucia dolna szczęka może całkowicie zwisać.
ból twarzy
Objaw bólowy w neuropatii nerwu trójdzielnego jest wiodącym objawem. Ból twarzy w tej patologii jest również nazywany nerwobólem nerwu trójdzielnego lub tikiem twarzy.
Ból w neuropatii nie jest stały, ale napadowy. Neuralgia nerwu trójdzielnego charakteryzuje się krótkotrwałym ( od kilku sekund do minuty) napady bólu strzelającego. W 95 procentach przypadków są one zlokalizowane w strefie unerwienia drugiej i trzeciej gałęzi, to znaczy w obszarze zewnętrznego kącika oka, dolnej powieki, policzka, szczęki ( razem z zębami). Ból jest zawsze jednostronny i rzadko promieniuje na przeciwną stronę twarzy. Główną cechą bólu w tym przypadku jest ich siła. Bóle są tak silne, że osoba zamarza na czas trwania ataku. W ciężkich przypadkach może dojść do wstrząsu bólowego. Czasami atak bólu może wywołać skurcz mięśni twarzy - tik twarzy. Rozdzierający ból, któremu towarzyszy drętwienie twarzy lub inne parestezje ( gęsia skórka, zimno).
Jeśli jedna z gałęzi nerwu trójdzielnego została uszkodzona osobno, ból może nie być napadowy, ale bolesny.
Atak bólu może sprowokować każde, nawet lekkie dotknięcie twarzy, mówienie, żucie, golenie. Przy często powtarzających się atakach błona śluzowa oka staje się opuchnięta, zaczerwieniona, źrenice prawie zawsze rozszerzone.
Objawy neuropatii nerwu łokciowego
W przypadku neuropatii nerwu łokciowego obserwuje się zaburzenia ruchowe i czuciowe. Nerw łokciowy wychodzi ze splotu ramiennego i unerwia zginacz nadgarstka, palec serdeczny i mały palec. Objawy neuropatii nerwu łokciowego to:
- zaburzenia czucia w obszarze odpowiednich palców i uniesienie małego palca;
- naruszenie funkcji zgięcia ręki;
- naruszenie hodowli i informacji o palcach;
- zanik mięśni przedramienia;
- rozwój przykurczów.
Przy długotrwałej neuropatii rozwijają się przykurcze. Przykurcz to trwałe ograniczenie ruchomości stawu. W przypadku neuropatii nerwu łokciowego dochodzi do przykurczu Volkmanna lub przykurczu w postaci „szponowatej łapy”. Charakteryzuje się szponiastym ułożeniem palców, zgiętym stawem nadgarstka i zgięciem dystalnych stawów palców. Ta pozycja ręki jest spowodowana zanikiem mięśni międzykostnych i robakowatych.
Spadek czucia kończy się jego całkowitą utratą na palcu małym, serdecznym i łokciowym brzegu dłoni.
Rozpoznanie neuropatii
Główną metodą diagnozowania neuropatii jest badanie neurologiczne. Oprócz tego stosuje się również metody instrumentalne i laboratoryjne. Spośród instrumentalnych metod diagnostycznych szczególne znaczenie ma badanie elektrofizjologiczne nerwów obwodowych, czyli elektromiografia. Metody laboratoryjne obejmują testy wykrywające specyficzne przeciwciała i antygeny, które są charakterystyczne dla chorób autoimmunologicznych i demielinizacyjnych. Badanie neurologiczne
Polega na oględzinach, badaniu odruchów i identyfikacji specyficznych objawów pokonania określonego nerwu.Jeśli neuropatia istnieje przez długi czas, asymetria twarzy jest widoczna gołym okiem - z neuropatią nerwu twarzowego i nerwu trójdzielnego, kończyn - z neuropatią nerwu łokciowego, polineuropatią.
Badanie wzrokowe i przesłuchanie pod kątem neuropatii nerwu twarzowego
Lekarz prosi pacjenta, aby mocno zamknął oczy i zmarszczył czoło. W przypadku neuropatii nerwu twarzowego fałd na czole od strony uszkodzenia nie jest zbierany, a oko nie zamyka się całkowicie. Przez szczelinę między niezamykającymi się powiekami widoczny jest pasek twardówki, który nadaje narządowi podobieństwo do oka zająca.
Następnie lekarz prosi pacjenta o nadęcie policzków, co również nie działa, ponieważ powietrze po stronie zmiany wydostaje się przez sparaliżowany kącik ust. Ten objaw nazywa się żaglem. Kiedy próbujesz odsłonić zęby, pojawia się asymetria ust w kształcie rakiety tenisowej.
Podczas diagnozowania neuropatii nerwu twarzowego lekarz może poprosić pacjenta o wykonanie następujących czynności:
- Zamknij oczy;
- zmarszcz czoło;
- podnieść brwi;
- gołe zęby;
- nadymać policzki;
- spróbuj gwizdać, dmuchać.
Szczególną uwagę zwraca się na lekarza, jak zaczęła się choroba i co ją poprzedziło. Czy doszło do infekcji wirusowej, czy bakteryjnej. Ponieważ wirus opryszczki trzeciego typu może być przechowywany w zwojach nerwowych przez długi czas, bardzo ważne jest, aby wspomnieć, czy infekcja była wirusem opryszczki.
Objawy takie jak ból i parestezje na twarzy, uchu mogą być bardzo rozmyte. W poradni neuropatii są obecne przez pierwsze 24-48 godzin, dlatego też lekarz pyta, jak przebiegała choroba w pierwszych godzinach.
W przypadku neuropatii nerwu twarzowego odruchy rogówki i mrugania są osłabione.
Badanie wzrokowe i przesłuchanie w kierunku neuropatii nerwu trójdzielnego
W neuropatii nerwu trójdzielnego głównym kryterium diagnostycznym jest ból napadowy. Lekarz zadaje pytania o naturę bólu, jego rozwój, a także ujawnia obecność konkretnego wyzwalacza ( wywołując ból) strefy.
Charakterystyka zespołu bólowego w neuropatii nerwu trójdzielnego to:
- napadowy charakter;
- silna intensywność ( pacjenci porównują atak bólu z przepływem przez nich prądu elektrycznego);
- obecność składnika wegetatywnego - atakowi bólu towarzyszy łzawienie, wydzielina z nosa, miejscowe pocenie się;
- tik twarzy - atakowi bólu towarzyszy skurcz lub drżenie mięśni;
- strefy spustowe - w tych strefach, po dotknięciu, pojawia się napadowy ból ( np. guma, niebo).
Aby zidentyfikować obszary o osłabionej wrażliwości, lekarz bada wrażliwość skóry twarzy w symetrycznych obszarach twarzy, podczas gdy pacjent ocenia podobieństwo doznań. Dzięki tej manipulacji lekarz może wykryć spadek ogólnej wrażliwości, jej wzrost lub utratę w niektórych obszarach.
Badanie wzrokowe i przesłuchanie pod kątem neuropatii nerwu łokciowego
Początkowo lekarz bada ręce pacjenta. W przypadku długotrwałej neuropatii nerwu łokciowego diagnoza nie jest trudna. Charakterystyczne ułożenie dłoni w postaci „szponowatej łapy”, zanik mięśni uniesienia małego palca i łokciowej części ręki od razu wskazuje na rozpoznanie. Jednak w początkowych stadiach choroby, gdy nie ma wyraźnych oznak atrofii i charakterystycznych przykurczów, lekarz ucieka się do specjalnych technik.
Podczas wykrywania neuropatii nerwu łokciowego odnotowuje się następujące zjawiska:
- Pacjent nie jest w stanie całkowicie zacisnąć dłoni w pięść, ponieważ palec serdeczny i mały nie mogą się całkowicie zgiąć i rozsunąć na bok.
- Z powodu zaniku mięśni międzykostnych i robakopodobnych pacjent nie może rozłożyć palców, a następnie ich cofnąć.
- Pacjent nie dociska szczoteczki do stołu i nie drapie jej małym palcem.
- Pacjent nie jest w stanie całkowicie zgiąć ręki w dłoni.
Badanie w kierunku innych neuropatii
Badanie neurologiczne w przypadku uszkodzenia nerwów ogranicza się do badania ich odruchów. Tak więc, z neuropatią nerwu promieniowego, odruch mięśnia trójgłowego słabnie lub zanika, z neuropatią nerwu piszczelowego, odruch Achillesa zanika, z uszkodzeniem nerwu strzałkowego, odruch podeszwowy. Zawsze badane jest napięcie mięśniowe, które można zmniejszyć w początkowych stadiach choroby, a następnie całkowicie stracić.
Metody diagnostyki laboratoryjnej
Nie ma swoistych markerów dla różnych rodzajów neuropatii. Metody laboratoryjne służą do diagnozowania przyczyn neuropatii. Najczęściej diagnozowane są choroby autoimmunologiczne, demielinizacyjne, zaburzenia metaboliczne, infekcje.Diagnostyka laboratoryjna neuropatii cukrzycowej
W neuropatii cukrzycowej głównym markerem laboratoryjnym jest poziom glukozy we krwi. Jego poziom nie powinien przekraczać 5,5 milimola na litr krwi. Oprócz tego parametru stosuje się wskaźnik hemoglobiny glikowanej ( HbA1C). Jego poziom nie powinien przekroczyć 5,7 proc.
serologiczny ( z wykrywaniem przeciwciał i antygenów) badanie sprowadza się do wykrycia swoistych przeciwciał na insulinę, na komórki trzustki, przeciwciał na fosfatazę tyrozynową.
Diagnostyka laboratoryjna neuropatii w przebiegu chorób autoimmunologicznych
Choroby autoimmunologiczne, w tym choroby tkanki łącznej, charakteryzują się obecnością swoistych przeciwciał w surowicy krwi. Te przeciwciała są wytwarzane przez organizm przeciwko własnym komórkom.
Najczęstszymi przeciwciałami występującymi w chorobach autoimmunologicznych są:
- przeciwciała anty-Jo-1- są wykrywane w zapaleniu skórno-mięśniowym i zapaleniu wielomięśniowym;
- przeciwciała antycentromeryczne- z twardziną;
- przeciwciała ANCA- z chorobą Wegenera;
- przeciwciała ANA- z układowym toczniem rumieniowatym i wieloma innymi patologiami autoimmunologicznymi;
- przeciwciała anty-U1RNP- z reumatoidalnym zapaleniem stawów, twardziną skóry;
- przeciwciała anty-Ro- z zespołem Sjögrena.
W patologiach, którym towarzyszy demielinizacja włókien nerwowych, występują również określone parametry laboratoryjne. W stwardnieniu rozsianym są to markery DR2, DR3; w zapaleniu gałki ocznej Devika są to przeciwciała przeciwko aquoporin-4 ( AQP4).
Diagnostyka laboratoryjna neuropatii pozakaźnych
Markerami laboratoryjnymi są w tym przypadku przeciwciała, antygeny i krążące kompleksy immunologiczne. W infekcjach wirusowych są to przeciwciała przeciwko antygenom wirusa.
Najczęstsze wyniki badań laboratoryjnych w neuropatiach poinfekcyjnych to:
- VCA IgM, VCA IgG, EBNA IgG- po zakażeniu wirusem Epstein-Barr;
- CMV IgM, CMV IgG- z zakażeniem wirusem cytomegalii;
- VZV IgM, VZV IgG, VZM IgA- w przypadku zakażenia wirusem Varicella-Zoster;
- przeciwciała przeciwko Campylobacter- z zapaleniem jelit wywołanym przez Campylobacter. W przypadku tego typu zapalenia jelit ryzyko rozwoju zespołu Guillain-Barré jest 100 razy wyższe niż w przypadku zwykłej infekcji.
W tym przypadku ten rodzaj diagnozy jest niezbędny, ponieważ stężenie witamin w organizmie można określić tylko metodą laboratoryjną. Tak więc normalnie stężenie witaminy B12 w surowicy krwi powinno mieścić się w przedziale 191 - 663 pikogramów na mililitr. Spadek poziomu witamin poniżej tej normy może prowadzić do neuropatii.
Badania instrumentalne
W tego typu diagnostyce główną rolę odgrywają badania elektrofizjologiczne. Główną taką metodą jest pomiar prędkości przejścia impulsu nerwowego wzdłuż włókna i elektromiografia.W pierwszym przypadku rejestrowane są reakcje mięśni na podrażnienie określonych punktów włókna nerwowego. Te odpowiedzi są rejestrowane jako sygnał elektryczny. Aby to zrobić, nerw jest podrażniony w jednym punkcie, a odpowiedź jest rejestrowana w innym. Prędkość między tymi dwoma punktami jest obliczana na podstawie okresu opóźnienia. W różnych punktach ciała prędkość propagacji impulsów jest różna. Na kończynach górnych prędkość wynosi 60 - 70 metrów na sekundę, na nogach - od 40 do 60. W przypadku neuropatii prędkość impulsu nerwowego jest znacznie zmniejszona, a w przypadku zaniku nerwów zmniejsza się do zera.
Elektromiografia rejestruje aktywność włókien mięśniowych. W tym celu w mięśniu ( na przykład na rękę) wprowadzić małe elektrody igłowe. Można również stosować elektrody skórne. Następnie reakcje mięśnia są rejestrowane w postaci potencjału bioelektrycznego. Potencjały te można rejestrować oscyloskopem i rejestrować jako krzywą na kliszy lub wyświetlać na ekranie monitora. W przypadku neuropatii dochodzi do osłabienia siły mięśniowej. Na początku choroby można zauważyć tylko nieznaczne spadki aktywności mięśniowej, później dochodzi do całkowitego zaniku mięśni i utraty ich potencjału elektrycznego.
Oprócz tych metod, które bezpośrednio badają aktywność nerwu, istnieją metody diagnostyczne, które identyfikują przyczyny neuropatii. Metody te to przede wszystkim tomografia komputerowa ( tomografia komputerowa) i jądrowy rezonans magnetyczny ( NMR). Badania te mogą ujawnić zmiany strukturalne w nerwach i mózgu.
Wskaźniki wykryte przez CT i NMR to:
- pogrubienie nerwu - w procesach zapalnych;
- ognisko demielinizacji lub blaszka miażdżycowa stwardnienia rozsianego;
- ucisk nerwu przez różne struktury anatomiczne ( kręgi, staw) - w neuropatii urazowej.
Leczenie neuropatii
Leczenie neuropatii zależy od przyczyn, które doprowadziły do jej rozwoju. Zasadniczo leczenie sprowadza się do wyeliminowania choroby podstawowej. Może to być zarówno terapia lekowa, jak i operacja. Równolegle prowadzona jest eliminacja objawów neuropatii, czyli eliminacja zespołu bólowego.Leki eliminujące objawy bólowe w neuropatii
| Narkotyk | Mechanizm akcji | Tryb aplikacji |
| Karbamazepina
(nazwy handlowe Finlepsin, Timonil, Tegretol) | Zmniejsza intensywność ataków, a także zapobiega nowym atakom. Jest lekiem z wyboru w neuropatii nerwu trójdzielnego. | Częstotliwość przyjmowania leku na dzień zależy od postaci leku. Formy długo działające, które są ważne przez 12 godzin, są przyjmowane dwa razy dziennie. Jeśli dzienna dawka wynosi 300 mg, dzieli się ją na dwie dawki po 150 mg. Zwykłe postacie leku, które działają przez 8 godzin, są przyjmowane 3 razy dziennie. Dzienna dawka 300 mg jest podzielona na 100 mg trzy razy dziennie. |
| Gabapentyna
(nazwy handlowe Catena, Tebantin, Convalis) | Ma silne działanie przeciwbólowe. Gabapentyna jest szczególnie skuteczna w neuropatiach popółpaścowych. | W przypadku neuropatii popółpaścowej lek należy przyjmować zgodnie z następującym schematem:
|
| Meloksykam
(nazwy handlowe Recox, Amelotex) | Blokuje syntezę prostaglandyn i innych mediatorów bólu, eliminując w ten sposób ból. Działa również przeciwzapalnie. | Jedna do dwóch tabletek dziennie, godzinę po jedzeniu. Maksymalna dawka dobowa wynosi 15 mg, co odpowiada dwóm tabletkom 7,5 mg lub jednej tabletce 15 mg. |
| Baklofen
(nazwa handlowa Baklosan) | Rozluźnia mięśnie i łagodzi skurcze mięśni. Zmniejsza pobudliwość włókien nerwowych, co prowadzi do efektu przeciwbólowego. | Lek przyjmuje się zgodnie z następującym schematem:
|
| deksketoprofen
| Ma działanie przeciwzapalne i przeciwbólowe. | Dawkę leku ustala się indywidualnie w zależności od nasilenia zespołu bólowego. Średnio jest to 15 - 25 mg trzy razy dziennie. Maksymalna dawka wynosi 75 mg na dobę. |
Równolegle z usuwaniem zespołu bólowego prowadzona jest terapia witaminowa, przepisywane są leki rozluźniające mięśnie i poprawiające krążenie krwi.
Leki stosowane w leczeniu neuropatii
| Narkotyk | Mechanizm akcji | Tryb aplikacji |
| Milgamma | Zawiera witaminy B1, B6 i B12, które działają jako koenzymy w tkance nerwowej. Zmniejszają procesy dystrofii i niszczenia włókien nerwowych oraz przyczyniają się do odbudowy włókna nerwowego. | W ciągu pierwszych 10 dni podaje się 2 ml leku ( jedna ampułka) głęboko w mięsień 1 raz dziennie. Następnie lek podaje się co drugi dzień lub dwa przez kolejne 20 dni. |
| Neurovitan | Zawiera witaminy B2, B6, B12 oraz oktotiaminę ( przedłużona witamina B1). Uczestniczy w metabolizmie energetycznym włókna nerwowego. | Zalecane 2 tabletki dwa razy dziennie przez miesiąc. Maksymalna dzienna porcja to 4 tabletki. |
| Mydocalm | Rozluźnia mięśnie, łagodząc bolesne skurcze. | W pierwszych dniach 50 mg dwa razy dziennie, następnie 100 mg dwa razy dziennie. Dawkę leku można zwiększyć do 150 mg trzy razy dziennie. |
| Bendazol
(nazwa handlowa Dibazol) | Rozszerza naczynia krwionośne i poprawia ukrwienie tkanki nerwowej. Łagodzi również skurcze mięśni, zapobiegając rozwojowi przykurczów. | Przez pierwsze 5 dni 50 mg dziennie. Przez następne 5 dni 50 mg co drugi dzień. Ogólny przebieg leczenia wynosi 10 dni. |
| fizostygmina | Poprawia transmisję nerwowo-mięśniową. | Wstrzyknięto podskórnie 0,5 ml 0,1-procentowego roztworu. |
| Biperiden
(nazwa handlowa Akineton) | Łagodzi napięcie mięśni i likwiduje skurcze. | Zaleca się 5 mg leku ( 1ml roztworu) podawane domięśniowo lub dożylnie. |
Leczenie chorób powodujących neuropatię
Patologie endokrynologiczneW tej kategorii schorzeń najczęściej obserwuje się neuropatię cukrzycową. W celu zapobieżenia postępowi neuropatii zaleca się utrzymywanie poziomu glukozy na określonym poziomie. W tym celu przepisywane są środki hipoglikemizujące.
Leki hipoglikemizujące to:
- preparaty sulfonylomocznika– glibenklamid ( lub manil), glipizyd;
- biguanidy– metformina ( nazwy handlowe metfogamma, glucophage);
Metformina jest obecnie najczęściej stosowanym lekiem przeciwcukrzycowym. Zmniejsza wchłanianie glukozy w jelitach, obniżając tym samym jej stężenie we krwi. Początkowa dawka leku wynosi 1000 mg na dobę, co odpowiada dwóm tabletkom metforminy. Lek należy przyjmować podczas posiłków, popijając dużą ilością wody. W przyszłości dawka zostanie zwiększona do 2000 mg, co odpowiada 2 tabletkom po 1000 mg lub 4 do 500 mg. Maksymalna dawka wynosi 3000 mg.
Leczenie metforminą powinno być prowadzone pod kontrolą czynności nerek, a także biochemicznego badania krwi. Najczęstszym działaniem niepożądanym jest kwasica mleczanowa, dlatego wraz ze wzrostem stężenia mleczanu we krwi lek jest anulowany.
Choroby demielinizacyjne
Przy tych patologiach przeprowadza się terapię kortykosteroidami. W tym celu przepisuje się prednizolon, deksametazon. Jednocześnie dawki tych leków są znacznie wyższe niż terapeutyczne. Ta metoda leczenia nazywana jest terapią pulsacyjną. Na przykład 1000 mg leku jest przepisywane dożylnie co drugi dzień, w ciągu 5 wstrzyknięć. Następnie przechodzą na tabletkową postać leku. Z reguły dawka w tym okresie leczenia wynosi 1 mg na kg masy ciała pacjenta.
Czasami uciekają się do powołania cytostatyków, takich jak metotreksat i azatiopryna. Schemat stosowania tych leków zależy od ciężkości choroby i obecności chorób współistniejących. Leczenie odbywa się pod ciągłą kontrolą formuły leukocytów.
Awitaminoza
W przypadku awitaminozy przepisuje się domięśniowe zastrzyki odpowiednich witamin. Przy braku witaminy B12 - zastrzyki z cyjanokobalaminy ( 500 mikrogramów dziennie), z niedoborem witaminy B1 - zastrzyki z 5% tiaminy. Jeśli występuje jednoczesny niedobór kilku witamin, przepisywane są kompleksy multiwitaminowe.
infekcje
W neuropatiach zakaźnych leczenie ma na celu wyeliminowanie czynnika zakaźnego. W przypadku neuropatii wirusowych przepisywany jest acyklowir, w przypadku neuropatii bakteryjnych odpowiednie antybiotyki. Leki naczyniowe, takie jak winpocetyna, są również przepisywane ( lub Cavintona), cynaryzyna i przeciwutleniacze.
Urazy
Przy urazach główną rolę odgrywają metody rehabilitacyjne, a mianowicie masaż, akupunktura, elektroforeza. W ostrym okresie urazu stosuje się metody leczenia chirurgicznego. W przypadku całkowitego naruszenia integralności nerwu końce uszkodzonego nerwu są zszywane podczas operacji. Czasami uciekają się do rekonstrukcji pni nerwowych. Szybka interwencja chirurgiczna w pierwszych godzinach po urazie) i intensywna rehabilitacja jest kluczem do przywrócenia pracy nerwu.
Fizjoterapia w leczeniu neuropatii
Fizjoterapia jest przepisywana w nieaktywnym okresie choroby, to znaczy po przejściu ostrej fazy neuropatii. Ich głównym zadaniem jest przywrócenie funkcji nerwu i zapobieganie rozwojowi powikłań. Z reguły są one przepisywane w ciągu 7-10 procedur.Główne procedury fizjoterapeutyczne stosowane w leczeniu neuropatii to:
- elektroforeza;
- darsonwalizacja;
- masaż;
- refleksologia;
- terapia magnetyczna;
- hydroterapia.
Elektroforeza to metoda wprowadzania leków przez skórę lub błony śluzowe ciała za pomocą prądu elektrycznego. Podczas wykonywania tej metody na dotkniętym obszarze ciała umieszcza się specjalną podkładkę zwilżoną lekiem. Warstwa ochronna jest przymocowana na górze, na której zainstalowana jest elektroda.
Najczęściej elektroforeza jest przepisywana w przypadku neuropatii nerwu twarzowego. Spośród leków stosuje się eufillin, dibazol, prozerin. Przeciwwskazaniami do stosowania elektroforezy są choroby skóry, ostre, jak i przewlekłe, ale w ostrym stadium, infekcje i nowotwory złośliwe.
Darsonwalizacja
Darsonwalizacja to zabieg fizjoterapeutyczny polegający na poddaniu ciała pacjenta działaniu pulsacyjnego prądu zmiennego. Ta procedura ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne i tonizujące na organizm. Poprzez rozszerzone naczynia krew napływa do włókna nerwowego, dostarczając tlen i niezbędne substancje. Poprawia się odżywienie nerwu, wzrasta jego regeneracja.
Zabieg wykonywany jest za pomocą specjalnych urządzeń, które składają się ze źródła pulsujących prądów sinusoidalnych. Przeciwwskazaniem do jego wykonania jest ciąża, występowanie u pacjentki zaburzeń rytmu serca lub padaczki.
Masaż
Masaż jest szczególnie niezbędny przy neuropatiach, którym towarzyszy skurcz mięśni. Za pomocą różnych technik uzyskuje się rozluźnienie mięśni i złagodzenie bólu. Podczas masażu krew napływa do mięśni poprawiając ich odżywienie i funkcjonowanie. Masaż jest integralną metodą leczenia neuropatii, którym towarzyszy niedowład mięśni. Systematyczne rozgrzewanie mięśni zwiększa ich napięcie i przyczynia się do przyspieszenia rehabilitacji. Przeciwwskazaniami do masażu są również ostre, ropne infekcje i nowotwory złośliwe.
Refleksologia
Refleksologia nazywana jest masażem punktów aktywnych biologicznie. Metoda ta ma działanie odprężające, przeciwbólowe i uspokajające. Zaletą tej metody jest to, że można ją łączyć z innymi metodami, a także fakt, że można się do niej zastosować już tydzień lub dwa po wystąpieniu choroby.
Terapia magnetyczna
Terapia magnetyczna wykorzystuje niskie częstotliwości ( stała lub zmienna) pole magnetyczne. Głównym efektem tej techniki jest zmniejszenie bólu.
Hydroterapia
Hydroterapia lub hydroterapia obejmuje szeroki zakres zabiegów. Najczęściej spotykane są bicze, masaże, prysznice okrężne i wznoszące, wanny i prysznice z masażem podwodnym. Zabiegi te mają wiele pozytywnych skutków dla organizmu. Zwiększają stabilność i odporność organizmu, poprawiają ukrwienie, przyspieszają przemianę materii. Jednak główną zaletą jest redukcja stresu i rozluźnienie mięśni. Przeciwwskazaniami do hydroterapii są padaczka, gruźlica w fazie czynnej, a także choroby psychiczne.
Zapobieganie neuropatii
Środki zapobiegające neuropatii to:
- podjęcie środków ostrożności;
- prowadzenie działań mających na celu zwiększenie odporności;
- kształtowanie umiejętności radzenia sobie ze stresem;
- procedury zdrowotne ( masaż, gimnastyka lecznicza mięśni twarzy);
- terminowe leczenie chorób, które mogą powodować rozwój tej patologii.
Środki ostrożności przy neuropatii
W profilaktyce tej choroby ogromne znaczenie ma przestrzeganie szeregu zasad, które zapobiegną jej manifestacji i zaostrzeniom.Czynniki, których należy unikać w celach zapobiegawczych to:
- hipotermia ciała;
- uraz;
- warcaby.
Wzmocnienie odporności
Obniżona funkcjonalność układu odpornościowego jest jedną z częstych przyczyn tej choroby. Dlatego przy skłonności do neuropatii należy zwrócić należytą uwagę na wzmocnienie układu odpornościowego.- prowadzenie aktywnego trybu życia;
- zapewnienie zbilansowanej diety;
- stosowanie produktów, które pomagają wzmocnić odporność;
- stwardnienie organizmu.
Regularne wykonywanie różnorodnych ćwiczeń to skuteczny sposób na wzmocnienie układu odpornościowego. Aktywność fizyczna pomaga rozwinąć wytrzymałość, która przyczynia się do walki z tą chorobą. Pacjenci, którzy cierpią na jakiekolwiek przewlekłe schorzenia, powinni najpierw skonsultować się z lekarzem i dowiedzieć się, jakie rodzaje ćwiczeń nie będą szkodliwe.
Zasady wykonywania ćwiczeń fizycznych to:
- powinieneś wybierać te rodzaje czynności, które nie powodują dyskomfortu dla pacjenta;
- wybrany sport należy uprawiać regularnie, ponieważ przy długich przerwach szybko traci się nabyty efekt;
- tempo i czas ćwiczeń wykonywanych na początku powinny być minimalne i nie powodować silnego zmęczenia. W miarę przyzwyczajania się organizmu czas trwania zajęć należy wydłużyć, a obciążenia zwiększyć;
- konieczne jest rozpoczęcie zajęć od ćwiczeń aerobowych, które pozwalają na rozgrzewkę i przygotowanie mięśni;
- Najlepszą porą na ćwiczenia jest poranek.
- pływanie;
- gimnastyka w wodzie aerobik wodny);
- przejażdżka na rowerze;
- taniec w sali balowej.
Sposoby na zwiększenie poziomu stresu bez specjalnych ćwiczeń sportowych to:
- odmowa windy- wchodzenie i schodzenie po schodach może wzmocnić układ sercowo-naczyniowy i nerwowy oraz zapobiegać wielu chorobom;
- pieszy Wędrówki zwiększają ogólną kondycję organizmu, poprawiają nastrój i korzystnie wpływają na układ odpornościowy. Chodzenie pomaga również w utrzymaniu napięcia mięśniowego, korzystnie wpływa na stan kości i stawów, co zmniejsza prawdopodobieństwo kontuzji i
Brak wymaganej ilości witamin powoduje spadek aktywności komórek odpornościowych i pogarsza odporność organizmu na objawy nerwobólów. Dlatego w celach profilaktycznych należy włączyć do diety pokarmy bogate w te dobroczynne substancje. Szczególną uwagę należy zwrócić na takie witaminy jak C, A, E.Pokarmy będące źródłem witamin pomagających wzmocnić odporność to:
- witamina A- wątróbka drobiowa i wołowa, czosnek niedźwiedzi, kalina, masło;
- witamina E- orzechy ( migdały, orzechy laskowe, orzeszki ziemne, pistacje), suszone morele, rokitnik zwyczajny;
- witamina C- kiwi, słodka papryka, kapusta, szpinak, pomidory, seler.
Niedobór pierwiastków śladowych powoduje spadek odporności i hamuje procesy regeneracyjne w organizmie.Najważniejszymi pierwiastkami śladowymi dla prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego są:
- cynk- drożdże, pestki dyni, wołowina ( gotowany), język wołowy ( gotowany), sezam, orzeszki ziemne;
- jod- wątroba z dorsza, ryba ( łosoś, flądra, okoń morski), tłuszcz rybny;
- selen- wątroba ( wieprzowina, kaczka), jajka, kukurydza, ryż, fasola;
- wapń- mak, sezam, chałwa, mleko w proszku, sery twarde, sery krowie;
- żelazo- czerwone mięso wołowina, kaczka, wieprzowina), wątroba ( wołowina, wieprzowina, kaczka), żółtko jaja, płatki owsiane, kasza gryczana.
Białka są źródłem aminokwasów, które biorą udział w tworzeniu immunoglobulin ( substancje biorące udział w tworzeniu odporności). Do pełnej funkcjonalności układu odpornościowego potrzebne są białka zarówno pochodzenia roślinnego, jak i zwierzęcego.Pokarmy bogate w białko to m.in.
- rośliny strączkowe ( fasola, soczewica, soja);
- płatki ( kasza manna, kasza gryczana, płatki owsiane);
- suszone morele, suszone śliwki;
- Brukselki;
- jajka;
- twaróg, ser;
- ryba ( tuńczyk, łosoś, makrela);
- wątroba ( wołowina, kurczak, wieprzowina);
- mięso ( drób, wołowina).
Tłuszcze biorą udział w produkcji makrofagów (m.in. komórki zwalczające zarazki). Zgodnie z rodzajem i zasadą działania tłuszcze dzielą się na przydatne ( wielonienasycone i jednonienasycone) i szkodliwe ( tłuszcze nasycone, cholesterol i sztucznie przetworzone tłuszcze).Pokarmy zawierające tłuszcze, które są zalecane w celu wzmocnienia układu odpornościowego to:
- tłuste i półtłuste ryby ( łosoś, tuńczyk, śledź, makrela);
- olej roślinny ( sezam, rzepak, słonecznik, kukurydza, soja);
- orzechy włoskie;
- nasiona ( słonecznik, dynia);
- sezam;
Węglowodany są aktywnym uczestnikiem procesów tworzenia energii, której organizm potrzebuje do walki z chorobą. W zależności od mechanizmu działania węglowodany mogą być proste lub złożone. Pierwsza kategoria jest szybko przetwarzana w organizmie i przyczynia się do przybierania na wadze. Węglowodany złożone normalizują pracę układu pokarmowego i utrzymują uczucie sytości na długi czas. Ten rodzaj węglowodanów ma największe korzyści dla organizmu.Pokarmy zawierające zwiększoną ilość wolnych (złożonych) węglowodanów to:
- fasola, groszek, soczewica;
- makaron z pszenicy durum;
- Ryż ( nieoczyszczony, brązowy);
- owies;
- gryka;
- kukurydza;
- Ziemniak.
Probiotyki to rodzaje bakterii, które mają kompleksowy korzystny wpływ na organizm człowieka.Efekty wywoływane przez te mikroorganizmy to:
- poprawa funkcjonalności układu odpornościowego;
- uzupełnienie niedoboru witamin z grupy B ( częsty czynnik neuropatii);
- pobudzanie wzmocnienia błony śluzowej jelit, co zapobiega rozwojowi bakterii chorobotwórczych;
- normalizacja układu pokarmowego.
Pokarmy z wystarczającą ilością probiotyków to:
- Jogurt;
- kefir;
- kapusta kiszona ( należy wybrać produkt niepasteryzowany);
- sfermentowany miękki ser;
- chleb na zakwasie ( bez drożdży);
- mleko kwasochłonne;
- ogórki konserwowe, pomidory ( bez dodatku octu);
- namoczone jabłka.
Pokarmy, które uszkadzają układ odpornościowy, obejmują alkohol, tytoń, słodycze, konserwanty i sztuczne barwniki.Napoje i pokarmy, które należy ograniczyć w profilaktyce neuropatii to:
- ciastka, wyroby cukiernicze – zawierają dużą ilość niezdrowych tłuszczów i cukru, co powoduje niedobór witamin z grupy B;
- produkcja przemysłowa konserw rybnych, mięsnych, warzywnych, owocowych - zawiera dużą ilość konserwantów, barwników, wzmacniaczy smaku;
- słodkie napoje gazowane – zawierają dużo cukru, a także powodują zwiększone tworzenie się gazów w jelitach;
- fast food ( fast food) - do produkcji wykorzystuje się dużą ilość zmodyfikowanych szkodliwych tłuszczów;
- napoje alkoholowe o średniej i dużej mocy - alkohol hamuje wchłanianie składników odżywczych i zmniejsza tolerancję organizmu na różne choroby.
Aby zwiększyć działanie odżywek w doborze, przygotowaniu i stosowaniu produktów, należy przestrzegać kilku zasad.Zasady żywienia w profilaktyce uszkodzenia nerwu twarzowego to:
- świeże owoce należy spożywać 2 godziny przed lub po głównym posiłku;
- Najzdrowsze owoce i warzywa to te, które są jaskrawo zabarwione ( czerwony, pomarańczowy, żółty);
- najbardziej preferowanymi rodzajami obróbki cieplnej produktów są gotowanie, pieczenie i gotowanie na parze;
- warzywa i owoce zaleca się myć pod bieżącą wodą.
Grupy żywności, z których każda powinna znaleźć się w codziennej diecie, to:
- zboża, zboża, rośliny strączkowe;
- warzywa;
- owoce i jagody;
- nabiał i produkty mleczne;
- mięso, ryby, jajka.
Aby zapewnić funkcjonalność układu odpornościowego, osoba dorosła powinna spożywać od 2 do 2,5 litrów płynów dziennie. Aby określić dokładną objętość, masę ciała pacjenta należy pomnożyć przez 30 ( zalecana liczba mililitrów wody na 1 kilogram wagi). Wynikowa liczba to dzienne spożycie płynów ( w mililitrach). Możesz urozmaicić picie napojami wzbogaconymi i herbatkami ziołowymi.Przepisy wzmacniające odporność
Napoje poprawiające funkcje ochronne organizmu, które można przygotować w domu to:- Rumiankowa herbata- ugotować łyżkę suszonych kwiatów w pół litra wrzącej wody i pić 3 razy dziennie po jednej trzeciej szklanki;
- napój imbirowy- Zetrzyj 50 gramów korzenia imbiru, wyciśnij i wymieszaj sok z cytryną i miodem; zalać gorącą wodą i spożyć rano na kilka godzin przed posiłkiem;
- infuzja igieł- Zmiel 2 łyżki igieł i zalej gorącą wodą; trzy godziny później przefiltruj, dodaj sok z cytryny i weź pół szklanki dwa razy dziennie po posiłkach.
Hartowanie ciała
Hartowanie to systematyczny wpływ na organizm takich czynników jak woda, słońce, powietrze. W wyniku hartowania człowiek rozwija wytrzymałość i zwiększa poziom zdolności adaptacyjnych do zmieniających się czynników środowiskowych. Również działania hartujące pozytywnie wpływają na układ nerwowy, rozwijając i wzmacniając odporność na stres.
Główne zasady skutecznego utwardzania są stopniowe i systematyczne. Nie należy zaczynać od długich sesji i od razu stosować niskie temperatury czynników wpływających. Długie przerwy między zabiegami utwardzania zmniejszają uzyskany efekt. Dlatego hartowanie organizmu powinno odbywać się zgodnie z harmonogramem i regularnością.Metody utwardzania ciała to:
- chodzenie boso- aby aktywować punkty biologiczne znajdujące się na stopach, warto chodzić boso po piasku lub trawie;
- kąpiele powietrzne (wystawienie na działanie powietrza na częściowo lub całkowicie nagim ciele) - przez pierwsze 3 - 4 dni zabiegi trwające nie dłużej niż 5 minut należy wykonywać w pomieszczeniu, w którym temperatura waha się od 15 do 17 stopni; kolejne seanse można przeprowadzać na świeżym powietrzu w temperaturze co najmniej 20 - 22 stopni, stopniowo wydłużając czas trwania kąpieli powietrznych;
- tarcie- ręcznikiem lub gąbką zamoczoną w zimnej wodzie natrzeć ciało zaczynając od góry;
- nalewanie zimnej wody- do zabiegów wstępnych należy stosować wodę o temperaturze pokojowej, stopniowo obniżając ją o 1 - 2 stopnie; osoby o słabej odporności powinny zacząć od polewania nóg i rąk; po zakończonej sesji osusz i przetrzyj skórę ręcznikiem frotte;
- zimny i gorący prysznic- trzeba zacząć od zimnej i ciepłej wody, stopniowo zwiększając różnicę temperatur.
Radzenia sobie ze stresem
Jednym z powodów, które mogą wywołać rozwój lub nawrót ( ponowne pogorszenie) neuropatia, to stres. Skutecznym sposobem przeciwdziałania negatywnym zdarzeniom jest relaksacja emocjonalna i fizyczna. Obie metody relaksacji są ze sobą ściśle powiązane, ponieważ gdy układ nerwowy jest pobudzony, napięcie w mięśniach pojawia się nieświadomie i automatycznie. Dlatego, aby wykształcić odporność na stres, należy ćwiczyć umiejętność relaksowania się zarówno psychicznego, jak i emocjonalnego.Rozluźnienie mięśni
Dla efektywnego rozwijania i stosowania technik relaksacji mięśni podczas wykonywania ćwiczeń należy przestrzegać kilku zasad.Pozycje, których należy przestrzegać podczas relaksacji to:
- systematyczność – aby opanować technikę relaksacji i stosować ją w momentach zbliżającego się niepokoju, należy poświęcić na trening od 5 do 10 minut dziennie;
- Możesz relaksować się w dowolnej pozycji, ale najlepszą opcją dla początkujących jest pozycja „leżąca na plecach”;
- musisz wykonywać ćwiczenia w ustronnym miejscu, wyłączając telefon i inne rozpraszacze;
- lekka muzyka pomoże zwiększyć efektywność sesji.
Ta technika łączy ćwiczenia fizyczne i autotrening ( powtarzanie głośno lub po cichu określonych poleceń).Etapy tego ćwiczenia rozluźniającego mięśnie to:
- należy położyć się na podłodze lub innej poziomej powierzchni, lekko rozsuwając ręce i nogi na boki;
- podnieś brodę, zamknij oczy;
- w ciągu 10 minut wypowiedz zdanie „Jestem zrelaksowany i spokojny” zgodnie z następującym scenariuszem - mówiąc „ja”, powinieneś wdychać, na słowie „zrelaksowany” - wydech, „i” - wdech, a na ostatnie słowo „spokojny” - wydech;
- Możesz zwiększyć efektywność ćwiczenia, jednocześnie wyobrażając sobie, jak ciało wypełnia się jasnym światłem podczas wdechu, a ciepło rozprzestrzenia się po wszystkich częściach ciała podczas wydechu.
Zasadą tego zestawu ćwiczeń jest naprzemienne napinanie i rozluźnianie partii ciała. Metoda opiera się na kontraście pomiędzy napiętymi i rozluźnionymi mięśniami, co motywuje pacjenta do szybkiego pozbycia się napięcia. Przedstawiona metoda obejmuje kilka etapów przeznaczonych dla każdej części ciała. Aby rozpocząć relaksację, musisz się położyć, rozłożyć ręce i nogi, zamknąć oczy.Etapy relaksacji według Jacobsona to:
1. Rozluźnienie mięśni twarzy i głowy:
- należy napiąć mięśnie czoła i zrelaksować się po 5 sekundach;
- następnie musisz mocno zamknąć oczy, zamknąć usta i zmarszczyć nos. Po 5 sekundach zwolnij napięcie.
3. Pracuj z mięśniami szyi i ramion- ta okolica w czasie stresu jest najbardziej narażona na stres, dlatego pracy z tymi partiami ciała należy poświęcić odpowiednią uwagę. Powinieneś podnieść ramiona, starając się maksymalnie naprężyć plecy i szyję. Po rozluźnieniu powtórz 3 razy.
4. Rozluźnienie klatki piersiowej- na głębokim oddechu musisz wstrzymać oddech, a na wydechu - złagodzić napięcie. Naprzemienne wdechy i wydechy przez 5 sekund powinny ustabilizować stan relaksu.
5. Ćwiczenia na brzuch:
- musisz wziąć oddech, wstrzymać oddech i dokręcić prasę;
- przy długim wydechu mięśnie powinny być rozluźnione i pozostawać w tym stanie przez 1-2 sekundy.
- należy napiąć mięśnie pośladkowe, a następnie zrelaksować się. Powtórz 3 razy;
- następnie musisz napiąć wszystkie mięśnie nóg, trzymając je w tej pozycji przez kilka sekund. Po rozluźnieniu wykonaj ćwiczenie jeszcze kilka razy.
Alternatywne metody relaksacji
W sytuacjach, w których nie jest możliwe wykonanie ćwiczeń rozluźniających mięśnie, można zastosować inne metody radzenia sobie ze stresem. Skuteczność metody zależy od indywidualnych cech pacjenta oraz sytuacji, która wywołała niepokój.- Zielona herbata- ten napój ma korzystny wpływ na funkcjonowanie układu nerwowego, poprawia ogólny ton organizmu i pomaga oprzeć się negatywnym emocjom;
- gorzka czekolada- ten produkt zawiera substancję, która promuje produkcję hormonu biorącego udział w walce z depresją;
- zmiana działalności- w oczekiwaniu na niepokój należy oderwać się od tego stanu, przerzucić uwagę na obowiązki domowe, miłe wspomnienia, robić to, co się kocha; świetnym sposobem na uniknięcie podniecenia jest aktywność fizyczna lub spacer na świeżym powietrzu;
- zimna woda- przeżywając podniecenie, musisz zanurzyć ręce pod strumieniem zimnej bieżącej wody; zwilż płatki uszu wodą i, jeśli to możliwe, umyj twarz;
- muzyka- odpowiednio dobrane kompozycje muzyczne pomogą normalizować tło emocjonalne i radzić sobie ze stresem; według ekspertów najbardziej namacalny wpływ na układ nerwowy mają skrzypce, fortepian, naturalne dźwięki, muzyka klasyczna.
Środki odnowy biologicznej dla neuropatii
Takie zabiegi jak masaż czy gimnastyka twarzy, które pacjent może wykonywać samodzielnie, pomogą zapobiegać tej chorobie.Masaż na nerwobóle
Przed rozpoczęciem kursu masażu należy skonsultować się z lekarzem. W niektórych przypadkach zamiast rąk można użyć specjalnego urządzenia ( masażer) z działaniem wibracyjnym.Techniki masażu stosowane w profilaktyce nerwobólów to:
- pocieranie ( ramiona, szyja, przedramiona);
- głaskanie ( potylica);
- ruch kołowy ( w okolicy kości policzkowych, policzków);
- stukanie opuszkami palców ( brwi, czoło, okolice ust).
Gimnastyka w celu zapobiegania atakom nerwobólów
Wykonanie zestawu specjalnych ćwiczeń poprawia krążenie krwi i zapobiega zastojom w mięśniach. Aby lepiej kontrolować proces, gimnastykę należy wykonywać przed lustrem.Ćwiczenia gimnastyki twarzy to:
- pochylenia i okrężne ruchy głowy;
- rozciąganie szyi i głowy na prawą i lewą stronę;
- składając usta w rurkę, w szeroki uśmiech;
- obrzęk i cofnięcie policzków;
- otwieranie i zamykanie oczu z dużym napięciem powiek;
- unosząc brwi do góry, jednocześnie naciskając palcami na czoło.
Leczenie patologii przyczyniających się do rozwoju neuropatii
Aby zmniejszyć prawdopodobieństwo rozwoju lub nawrotu neuropatii, konieczne jest zidentyfikowanie i wyeliminowanie przyczyn, które mogą wywołać te procesy w odpowiednim czasie.Czynnikami zwiększającymi ryzyko wystąpienia tej choroby są m.in.
- choroby zębów i jamy ustnej;
- procesy zakaźne dowolnej lokalizacji;
- zapalenie ucha środkowego, ślinianki przyusznej;
- przeziębienia;
- opryszczka i inne choroby wirusowe;
- zaburzenia układu sercowo-naczyniowego.
Przy słabej odporności z powodu hipotermii rozwijają się różne procesy patologiczne, na przykład ostre zapalenie nerwu twarzowego (neuropatia). Przyczyn tej choroby jest wiele, ale to właśnie przeziębienie najczęściej staje się początkowym czynnikiem wpływającym na jej rozwój. Choroba jest znana wielu, ponieważ przebiega dość nieprzyjemnie i nie ma możliwości pełnego wykorzystania mięśni twarzy.
Zapalenie nerwu charakteryzuje się ostrym osłabieniem mięśni, najczęściej po jednej stronie. W medycynie problem ten nazywany jest niedowładem, co w języku greckim oznacza „osłabienie”. Mimikra w tym momencie funkcjonuje tylko po jednej stronie twarzy, co powoduje duże niedogodności, ponieważ trudno jest mówić i jeść. Przy poważnym uszkodzeniu nerwu twarzowego tkanka mięśniowa w rzeczywistości nie działa, a lekarze diagnozują paraliż.
Neuropatia nerwu twarzowego jest całkiem uleczalna i istnieje wiele metod ludowych, leków, ćwiczeń i metod fizjoterapeutycznych. Specjalista będzie musiał je wybrać po rutynowym badaniu i sprawdzeniu funkcji mięśni twarzy, ponieważ lekarz będzie musiał dowiedzieć się, jak dobrze działają.
Początkowo neuropatia nerwu twarzowego jest konsekwencją długotrwałego narażenia na zimne miejsce, a przyczynę tę można dość łatwo wyeliminować przy zwykłym przebiegu leczenia. W niektórych przypadkach problem pojawia się po infekcji i konieczne jest zbadanie w celu przepisania kompleksowej terapii. Sam proces rozwija się etapami i na początku dochodzi do naruszenia krążenia krwi, a następnie nerw zaczyna puchnąć. W wyniku jego wzrostu ulega kompresji w kanale znajdującym się w kości skroniowej.
Oprócz tych czynników, które wpływają na rozwój choroby, istnieją inne przyczyny:
- Proces patologiczny związany z demielinizacją włókien nerwowych, na przykład stwardnienie rozsiane;
- Choroby onkologiczne;
- Zapalenie przyusznic, które jest popularnie nazywane świnką z powodu odpowiednich objawów;
- Uraz głowy lub nieudana interwencja dentystyczna;
- Tętniak, czyli wzrost tętnicy i wysunięcie jej ścian na zewnątrz;
- zespół Hunta, który charakteryzuje się porażeniem mięśni po stronie, w której pojawiła się infekcja (opryszczka);
- Dziedziczne predyspozycje i patologie przenoszone genetycznie, na przykład zespół Melkerssona-Rosenthala;
- Zapalenie ucha, które objawia się stanem zapalnym.
Takie zjawisko jak neuropatia obustronna jest niezwykle rzadkie, a jej powtarzające się nawroty są jeszcze rzadsze. Zasadniczo choroba występuje po jednej stronie i nie pojawia się ponownie bez powodu.
Objawy choroby
Neuropatia nerwu twarzowego ma swoje wyraźne objawy, dzięki którym choroba jest dość łatwa do rozpoznania. Główne objawy zapalenia nerwu są następujące:
- Ból za uchem. Taki objaw jest pierwszym i głównym, według którego lekarze diagnozują chorobę;
- Zespół Bella. Pojawia się tylko wtedy, gdy próbujesz zamknąć oko na dotkniętej chorobą stronie twarzy i jednocześnie gałka oczna unosi się;
- Sztywność ruchów mięśni. Pojawia się około dnia po wystąpieniu pierwszego objawu. Osoba nie może zamknąć 1 oka, a kącik ust zsuwa się;
- Łzawienie i suchość oka. Taki objaw objawia się u każdej osoby na swój sposób, a podczas posiłku często dochodzi do zwiększonego wydzielania śliny;
- Słabe lub zwiększone wydzielanie śliny. Taki znak objawia się również na różne sposoby, ale często obserwuje się zmianę w postrzeganiu smaku. Dzieje się tak, ponieważ uszkodzony nerw odpowiada za przednią część języka;
- Rosnąca asymetria twarzy. Objawia się wygładzeniem bruzd (czołowych i nosowo-wargowych). Jeśli dana osoba ma całkowity paraliż mięśni, twarz zastyga w tej pozycji i rzadko udaje się przywrócić całkowicie poprzedni wygląd;
- Nadwrażliwość słuchowa. Przejawia się w złym postrzeganiu otaczających dźwięków, ponieważ zwykła mowa może wydawać się głośnym i niewyraźnym krzykiem;
- Objawy opryszczki. Ten objaw jest istotny w zespole Harta. W pobliżu ucha po chorej stronie obserwuje się bąbelki z płynem;
- Utrata słuchu. W przypadku chorób onkologicznych osoba najczęściej słyszy gorzej, a jeśli zapalenie ucha środkowego stało się przyczyną patologii, wówczas w uchu słychać bóle pleców;
- Objawy infekcji. Jeśli przyczyną zapalenia nerwu jest świnka, u pacjenta rozwija się zatrucie, obrzęk gruczołów wydzielających ślinę, temperatura i inne objawy choroby.
Diagnoza patologii
Aby postawić diagnozę, lekarz będzie musiał przeprowadzić badanie i sprawdzić pracę mięśni twarzy. Wystarczy, że pacjent wykona kilka prostych ruchów (gwizdanie, zamknięcie oczu), aby wszystko stało się jasne. Jeśli wszystkie mięśnie twarzy są sparaliżowane, z wyjątkiem przednich, problem tkwi w substancji mózgowej i pojawia się z powodu awarii w układzie krążenia.
Jeśli istnieją podejrzenia poważnych patologii, specjalista przeprowadzi badanie instrumentalne. Elektromiografia najlepiej nadaje się do określenia ciężkości procesu patologicznego i stanu mięśni. MRI będzie potrzebne, aby wykluczyć choroby mózgu, takie jak guz lub udar.
Przebieg terapii lekowej
W przypadku neuropatii nerwu twarzowego lekarze muszą zmusić mięsień twarzy do pracy, a do tego konieczne jest wyeliminowanie obrzęku, ponieważ jest on głównym winowajcą problemu. Leki powinny być na pierwszym miejscu w trakcie leczenia, a wśród nich są:
- Kortykosteroidy, takie jak deksametazon i prednisalon, pomogą złagodzić obrzęk. W takiej sytuacji trzeba zacząć od dawki maksymalnej i stopniowo (w ciągu 10-14 dni) przechodzić do dawki minimalnej;
- Jednym z głównych zadań jest poprawa krążenia krwi, dlatego lekarze zalecają picie kwasu nikotynowego, a przy silnym bólu także środków przeciwbólowych;
- Prozerin lub Neuromidin pomogą poprawić przewodnictwo włókien nerwowych, ale musisz wypić te tabletki nie wcześniej niż 7 dni po rozpoczęciu leczenia. Nie zaszkodzi pić witaminy z grupy B, a także Neurorubin i Milgamma, ponieważ są one w stanie częściowo przywrócić funkcję uszkodzonego nerwu;
- Środek uspokajający lub przeciwdepresyjny pomoże złagodzić skurcz mięśni, który jest charakterystyczny dla zapalenia nerwu;
- Jeśli martwisz się suchymi oczami, możesz kupić specjalne krople, aby zastąpić sztuczną łzę prawdziwą;
- Gdy zapalenie nerwu jest wynikiem urazu, to w przypadku poważnych naruszeń leczenie przeprowadza się chirurgicznie.
Jeśli zapalenie nerwu jest wynikiem innej choroby lub urazu, musisz przejść leczenie podstawowej patologii, na przykład z infekcją wirusową, powinieneś pić leki przeciwwirusowe, takie jak Amiksin.
Fizjoterapia
Przebieg leczenia powinien obejmować sport. Aby to zrobić, będziesz musiał napiąć mięśnie twarzy za pomocą takiego zestawu ćwiczeń:
- Wyraźna wymowa liter (f, p, v, p, u, u, a, i);
- Otwieranie i zamykanie powiek;
- Ruch żuchwy najpierw do przodu, a następnie w kierunku uszkodzonego nerwu;
- Okrągłe ruchy wystającego języka;
- Ruchy brwi;
- Powolny wydech przez napięte usta w formie rurki;
- Nadymanie policzków.
Każde z proponowanych ćwiczeń należy wykonać 3 razy stojąc przed lustrem iw razie potrzeby można wspomóc się rękoma.
Fizjoterapia
Leczenie zapalenia nerwu za pomocą fizjoterapii należy rozpocząć od 5 dnia i polega na zastosowaniu następujących urządzeń:
- Od około 5-6 dni możesz zacząć używać ultrawysokich częstotliwości (UHF) i musisz wykonać co najmniej 8-10 zabiegów. Możesz je wykonać razem z Trentalem lub Eufillinem;
- Elektroneurostymulacja może pomóc przywrócić poprzednią przewodność włókien nerwowych;
- Po 7-8 dniach zaleca się rozpoczęcie masażu leczniczego;
- Doskonały wynik, zdaniem ekspertów, daje akupunktura;
- Jeśli leczenie fizjoterapeutyczne nie przyniosło rezultatów, wówczas łączy się je z lekami rozluźniającymi mięśnie, takimi jak Midakalm.
etnonauka
W trakcie leczenia można zastosować następujące środki ludowe:
- Masaż olejkiem jodłowym od dawna uważany jest za doskonałe narzędzie rozluźniające mięśnie i usuwające obrzęki nerwów. Konieczne jest masowanie uszkodzonego obszaru lekkimi i płynnymi ruchami. Musisz powtarzać procedurę codziennie 3 razy;
- Napar z róż, zdaniem ekspertów, pomaga uspokoić i zmniejszyć stan zapalny. Aby się przygotować, musisz wziąć płatki kwiatu i zalać je 250 ml wrzącej wody. Należy wypijać 3 takie szklanki dziennie, a kuracja trwa 20 dni;
- Mieszankę nalewek z piwonii, serdecznika, nagietka i głogu stosuje się w 1 łyżeczce. przed snem przez 21 dni. Według ekspertów, z powodu tych środków uspokajających, skurcz ustąpi znacznie szybciej.
Przebieg terapii należy rozpocząć natychmiast po wykryciu objawów. W takim przypadku można uniknąć niepożądanych konsekwencji, takich jak przykurcze czy mimowolne ruchy mięśni twarzy. Organizm zwykle regeneruje się od 30 dni do roku, w zależności od ciężkości uszkodzenia i przyczyny, dla której powstał.
Neuropatia nerwu twarzowego jest dość nieprzyjemnym problemem, a lekarze zalecają podjęcie środków zapobiegawczych, aby temu zapobiec. Aby to zrobić, nie należy przechłodzić i unikać obrażeń, a także całkowicie wyleczyć wszystkie patologie w ciele, zwłaszcza zapalne i zakaźne.
(porażenie Bella) to zapalna zmiana nerwu unerwiająca mięśnie mimiczne połowy twarzy. W efekcie dochodzi do osłabienia tych mięśni, co prowadzi do zmniejszenia (niedowład) lub całkowitego braku (paraliż) ruchów twarzy i pojawienia się asymetrii twarzy. Objawy zapalenia nerwu twarzowego zależą od tego, która część nerwu była zaangażowana w proces patologiczny. Pod tym względem występuje centralne i obwodowe zapalenie nerwu twarzowego. Typowa klinika zapalenia nerwu twarzowego nie budzi wątpliwości co do rozpoznania. Aby jednak wykluczyć wtórny charakter choroby, konieczne jest przeprowadzenie badania instrumentalnego.
ICD-10
G51.0 Porażenie Bella
Informacje ogólne
Nerw twarzowy przechodzi w wąskim kanale kostnym, gdzie może zostać naruszony (zespół tunelowy) podczas procesów zapalnych lub upośledzonego ukrwienia. Bardziej podatne na występowanie zapalenia nerwu twarzowego są osoby z anatomicznie wąskim kanałem lub cechami strukturalnymi nerwu twarzowego. Przyczyną rozwoju zapalenia nerwu twarzowego może być hipotermia szyi i uszu, szczególnie pod wpływem przeciągów lub klimatyzacji.
Klasyfikacja
Wyróżnia się pierwotne zapalenie nerwu twarzowego, które rozwija się u osób zdrowych po hipotermii (nieżytowe zapalenie nerwu twarzowego) oraz wtórne – w wyniku innych chorób. Do chorób, w których może rozwinąć się zapalenie nerwu twarzowego, należą: infekcja opryszczkowa, świnka („świnka”), zapalenie ucha środkowego (zapalenie ucha środkowego), zespół Melkersona-Rosenthala. Być może traumatyczne uszkodzenie nerwu twarzowego, jego porażka z naruszeniem krążenia mózgowego (udar niedokrwienny lub krwotoczny), guzy lub neuroinfekcje.
Objawy zapalenia nerwu nerwu twarzowego
Zwykle zapalenie nerwu nerwu twarzowego rozwija się stopniowo. Na początku pojawia się ból za uchem, po 1-2 dniach zauważalna staje się asymetria twarzy. Po stronie dotkniętego nerwu fałd nosowo-wargowy zostaje wygładzony, kącik ust obniżony, twarz wykrzywiona w stronę zdrową. Pacjent nie może zamknąć powiek. Kiedy próbuje to zrobić, jego oko zwraca się w górę (objaw Bella). Osłabienie mięśni twarzy objawia się niemożnością ich poruszenia: uśmiechu, uśmiechu, zmarszczenia brwi lub uniesienia brwi, rozciągnięcia ust rurką. U pacjenta z zapaleniem nerwu twarzowego powieki są szeroko otwarte po stronie chorej i obserwuje się lagophthalmos („zajęcze oko”) - biały pasek twardówki między tęczówką a dolną powieką.
Występuje osłabienie lub całkowity brak czucia smaku w przedniej części języka, również unerwionej przez nerw twarzowy. Może wystąpić suchość oczu lub łzawienie oczu. W niektórych przypadkach rozwija się objaw „krokodylich łez” - na tle ciągłej suchości oka u pacjenta występuje łzawienie podczas posiłków. Jest wydzielanie śliny. Po stronie zapalenia nerwu twarzowego może wzrosnąć wrażliwość słuchowa (przeczulica słuchowa) i zwykłe dźwięki wydają się pacjentowi głośniejsze.
Zapaleniu nerwu twarzowego u świnki towarzyszą objawy ogólnego zatrucia (osłabienie, ból głowy, bóle kończyn), gorączka oraz powiększenie gruczołów ślinowych (pojawienie się obrzęku za uchem). Zapalenie nerwu twarzowego w przewlekłym zapaleniu ucha występuje w wyniku rozprzestrzeniania się procesu zakaźnego z ucha środkowego. W takich przypadkach niedowład mięśni twarzy rozwija się na tle strzelających bólów w uchu. Zespół Melkersona-Rosenthala jest chorobą dziedziczną o przebiegu napadowym. Jego klinika łączy zapalenie nerwu twarzowego, charakterystyczny pomarszczony język i gęsty obrzęk twarzy. Obustronne zapalenie nerwu twarzowego występuje tylko w 2% przypadków. Być może nawracający przebieg zapalenia nerwu.
Komplikacje
W niektórych przypadkach, zwłaszcza przy braku odpowiedniego leczenia, zapalenie nerwu twarzowego może prowadzić do rozwoju przykurczów mięśni twarzy. Może to nastąpić po 4-6 tygodniach od momentu wystąpienia choroby, jeśli funkcje motoryczne mięśni twarzy nie zostały w pełni przywrócone. Przykurcze napinają dotkniętą stronę twarzy, powodując dyskomfort i mimowolne skurcze mięśni. Jednocześnie twarz pacjenta wygląda tak, jakby mięśnie po zdrowej stronie były sparaliżowane.
Diagnostyka
Obraz kliniczny zapalenia nerwu twarzowego jest tak jasny, że diagnoza nie jest trudna dla neurologa. Dodatkowe badania (MRI lub CT mózgu) są przepisywane w celu wykluczenia wtórnego charakteru zapalenia nerwu, takiego jak guz lub procesy zapalne (ropień, zapalenie mózgu).
Jeśli całkowite przywrócenie nerwu twarzowego nie nastąpiło w ciągu pierwszych 2-3 miesięcy, przepisuje się hialuronidazę i biostymulatory. Kiedy pojawiają się przykurcze, leki antycholinesterazy są anulowane, przepisywany jest tolperyzon.
Chirurgia
Leczenie chirurgiczne jest wskazane w przypadku wrodzonego zapalenia nerwu twarzowego lub całkowitego przerwania nerwu twarzowego w wyniku urazu. Polega na zszyciu nerwu lub przeprowadzeniu neurolizy. W przypadku braku efektu leczenia zachowawczego po 8-10 miesiącach i identyfikacji danych elektrofizjologicznych dotyczących zwyrodnienia nerwu konieczne jest również podjęcie decyzji o operacji. Leczenie chirurgiczne zapalenia nerwu twarzowego ma sens tylko w pierwszym roku, ponieważ w przyszłości dochodzi do nieodwracalnego zaniku mięśni mimicznych pozostawionych bez unerwienia i nie będzie możliwości ich przywrócenia.
Plastykę nerwu twarzowego wykonuje się metodą autotransplantacji. Z reguły przeszczep pobierany jest z nogi pacjenta. Przez to 2 gałęzie nerwu twarzowego ze zdrowej strony są przyszyte do mięśni na dotkniętej chorobą połowie twarzy. W ten sposób impuls nerwowy ze zdrowego nerwu twarzowego jest przekazywany natychmiast na obie strony twarzy i powoduje naturalne i symetryczne ruchy. Po operacji w pobliżu ucha pozostaje niewielka blizna.
Prognoza i zapobieganie
Rokowanie zapalenia nerwu twarzowego zależy od jego lokalizacji i obecności współistniejącej patologii (zapalenie ucha środkowego, zapalenie przyusznic, opryszczka). W 75% przypadków następuje całkowite wyleczenie, ale przy czasie trwania choroby dłuższym niż 3 miesiące całkowite wyleczenie nerwu jest znacznie rzadsze. Najbardziej optymistyczną prognozą jest uszkodzenie nerwu twarzowego na wyjściu z czaszki. Nawracające zapalenie nerwu ma korzystne rokowanie, ale każdy kolejny nawrót jest cięższy i dłuższy.
Zapobieganie urazom i hipotermii, odpowiednie leczenie chorób zapalnych i infekcyjnych ucha i nosogardzieli pozwala uniknąć rozwoju zapalenia nerwu twarzowego.
Neuropatia nerwu twarzowego jest dziś niezwykle istotną patologią obwodowego układu nerwowego. Stosunkowo wysoka częstość uszkodzeń nerwu twarzowego wynika z jego cech topograficznych i anatomicznych. Głównymi czynnikami etiologicznymi neuropatii nerwu twarzowego są zmiany zapalne, skutki jatrogenne i traumatyczne. Objawy kliniczne uszkodzenia nerwu twarzowego są dobrze znane, a ich nasilenie i charakter zależą od dotkniętego obszaru nerwu. Podczas leczenia urazów nerwu twarzowego wskazane jest rozważenie zarówno podejścia chirurgicznego, jak i zachowawczego.
Lek Neurobion zawiera kombinację witamin z grupy B: pirydoksyny (B6), tiaminy (B1) i cyjanokobalaminy (B12), które odgrywają szczególną rolę, pełniąc rolę koenzymów w metabolizmie pośrednim w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym. Obecnie przeprowadzono szereg badań klinicznych leku Neurobion. Wyniki randomizowanego badania z podwójnie ślepą próbą „Neurobion versus placebo w zapobieganiu nawrotom zespołu bólowego kręgosłupa z witaminami z grupy B” przeprowadzonego przez G. Schwiegera wykazały mniejszą częstość nawrotów neuropatii – 32% – w porównaniu z grupą placebo, gdzie wskaźnik nawrotów osiągnął 60%.
Farmakoterapia ogólnoustrojowa powinna przejąć inicjatywę, być ustalana indywidualnie, w zależności od fazy rehabilitacji i jednoczesnego stosowania pomocy chirurgicznych lub technik fizjoterapeutycznych.
Słowa kluczowe: neuropatia, nerw twarzowy, witaminoterapia, porażenie Bella.
Do cytowania: Svistushkin V.M., Slavsky A.N. Neuropatia nerwu twarzowego: nowoczesne podejście do diagnostyki i leczenia // BC. Otorynolaryngologia. 2016. nr 4. S. 280–285.
Do cytowania: Svistushkin V.M., Slavsky A.N. Neuropatia nerwu twarzowego: nowoczesne podejście do diagnostyki i leczenia // BC. 2016. nr 4. s. 280-285
Obecnie neuropatia twarzy jest bardzo częstym schorzeniem obwodowego układu nerwowego. Stosunkowo wysoka częstość występowania chorób nerwu twarzowego wynika z jego topografii i anatomii. Kluczowymi czynnikami etiologicznymi neuropatii twarzy są stany zapalne, uszkodzenia jatrogenne i urazowe. Objawy kliniczne neuropatii twarzy są dobrze znane. Ich nasilenie zależy od stopnia uszkodzenia. Podejście do leczenia neuropatii twarzy obejmuje zarówno metody chirurgiczne, jak i terapeutyczne.
Neurobion® zawiera kompleks witamin z grupy B, tj. pirydoksynę (B6), tiaminę (B1) i cyjanokobalaminę (B12), które zostały uznane za koenzymy odgrywające ważną rolę w metabolizmie pośredniczącym w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym. Przeprowadzono wiele badań klinicznych z udziałem Neurobionu®. Randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badanie przeprowadzone przez Schwiegera G. wykazało mniej nawrotów neuropatii (zespołu bólowego kręgosłupa) w grupie leczonej (Nerobion®) w porównaniu z grupą placebo (32% vs. 60%).
Najważniejszą rolę w leczeniu neuropatii twarzy odgrywa farmakoterapia ogólnoustrojowa. Powinien być spersonalizowany i przepisany w zależności od stopnia zaawansowania choroby i zabiegów chirurgicznych lub metod fizjoterapeutycznych.
słowa kluczowe: neuropatia, neuropatia twarzy, terapia witaminowa, porażenie Bella.
Do cytowania: Slavskiy A.N. Patologia nerwu twarzowego: nowoczesne podejście do diagnostyki i leczenia // RMJ. Otorynolaryngologia. 2016. nr 4. s. 280–285.
W artykule zwrócono uwagę na problematykę neuropatii nerwu twarzowego, współczesne podejścia do diagnostyki i leczenia tej choroby.
Neuropatia nerwu twarzowego jest dziś niezwykle istotną patologią obwodowego układu nerwowego. Liczba osób cierpiących na tę chorobę stale rośnie. Częstość neuropatii nerwu twarzowego wynosi np. w krajach europejskich 20 przypadków, w Japonii 30 przypadków na 100 tys. ludności. Według WHO najczęstszym typem jest mononeuropatia nerwu twarzowego, która zajmuje drugie miejsce wśród chorób obwodowego układu nerwowego. Częstość występowania waha się od 8 do 240 przypadków na 100 tys. ludności w różnych krajach świata.
Stosunkowo wysoka częstość uszkodzeń nerwu twarzowego wynika z jego cech topograficznych i anatomicznych.
Nerw twarzowy łączy dwa nerwy: właściwy nerw twarzowy, utworzony przez włókna nerwu ruchowego i nerw pośredni, który jest wrażliwym na smak i autonomicznym (przywspółczulnym) włóknami nerwowymi.
W kanale jajowodu kości skroniowej od nerwu twarzowego odchodzą trzy gałęzie: duży nerw kamienisty, bębenek strunowy i nerw strzemiączkowy. Po opuszczeniu otworu rylcowo-sutkowego wiele gałęzi motorycznych odchodzi od nerwu twarzowego do mięśni mimicznych.
Nerw pośredni zawiera włókna doprowadzające (czułość smakowa) idące do jądra czuciowego oraz włókna odprowadzające (wydzielnicze, przywspółczulne) wychodzące z jądra autonomicznego.
Według I.Ya. Sendulsky'ego istnieją odcinki labiryntowe (wewnątrz skaliste), bębenkowe (śródbębenkowe), bębenkowo-sutkowe (pośrednie) i wyrostka sutkowatego kanału kostnego nerwu twarzowego.
Odcinek błędnika o długości 3 mm biegnie od wewnętrznego otworu słuchowego do kanału kolankowatego nerwu twarzowego. Rozpoczyna się w środkowej części górnego dołu dna przewodu słuchowego wewnętrznego, następnie przechodzi pod przednią górną powierzchnią piramidy. Tutaj kanał przechodzi między punktem przejścia głównego ślimaka do drugiego i brodawki górnego kanału półkolistego. Ta część kanału ma kierunek poziomy prostopadły do osi piramidy. Wewnątrzczaszkowa część kanału znajduje się w pobliżu błędnika, co stwarza ryzyko uszkodzenia nerwów w patologiach błędnika.
Okolica bębenkowa zajmuje szczelinę od kolana kanału nerwu twarzowego do wypukłości piramidalnej. Jego długość wynosi 8–11 mm. Nie biegnie równolegle do osi piramidy, ale idzie z przodu i powyżej - z tyłu iw dół. Jego początek pokryty jest wyrostkiem w kształcie łyżki. Główna część tego oddziału przechodzi między elewacją zewnętrznego kanału półkolistego a okienkiem owalnym. W tym miejscu pozioma część kanału nerwu twarzowego przechodzi pod kątem (drugie kolano) w część zstępującą (według Schwartza). Przechodząc od labiryntowej ściany jamy bębenkowej do jej tylnej ściany, kanał nerwu twarzowego tworzy dolną przyśrodkową stronę aditus (próg). Uszkodzenie nerwu twarzowego podczas radykalnej operacji ucha, podczas usuwania ziarniny w jamie bębenkowej, zwykle występuje w tym miejscu.
Tympanomastoid - część kanału nerwu twarzowego, zlokalizowana w tylnej ścianie jamy bębenkowej w obrębie wyniosłości piramidalnej. Ta część kanału jest ściśle związana zarówno z jamą bębenkową, jak iz wyrostkiem sutkowatym. Na tylnej ścianie kanał nakryty jest ostrosłupową elewacją.
Część wyrostka sutkowatego kanału nerwu twarzowego zajmuje lukę między występem piramidalnym a otworem rylcowo-sutkowym. Jego długość wynosi około 12,0–13,5 mm. Odcinek ten odpowiada zstępującej części kanału nerwu twarzowego według Schwartza. Istnieją 3 rodzaje przejścia kanału: 1 typ - zwykły pionowy, 2 typ - płaski, 3 - średni skośny. Im bardziej stromy jest kanał nerwu twarzowego, tym głębiej leży on w kości i odwrotnie. Kanał nerwu twarzowego można oddzielić od tylnej ściany kostnego przewodu słuchowego zewnętrznego na odległość 1–10 mm. Jednak nadal w znacznie większej części przypadków kierunek kanału jest pionowy, a odległość od niego do tylnej ściany przewodu słuchowego zewnętrznego z reguły nie przekracza 2–4 mm. Dystalny odcinek wyrostka sutkowatego kanału nerwu twarzowego jest narażony na uraz podczas resekcji wierzchołka wyrostka sutkowatego oraz operacji bańki żyły szyjnej. Anomalie w położeniu kanału nerwu twarzowego są rzadkie, ale mają bardzo duże znaczenie chirurgiczne. Kettel na materiale 125 operacji nerwu twarzowego opisał trzy warianty odchyleń nerwu twarzowego od prawidłowej lokalizacji. Dopływ krwi do nerwu twarzowego odbywa się przez tętnicę rylcowo-sutkową przechodzącą przez kanał jajowodu. Zaburzenia krążenia odgrywają dużą rolę w patologii nerwu.
Istnieje wiele przyczyn uszkodzenia nerwu twarzowego. Pierwsze miejsce wśród nich zajmuje czynnik zapalny: zapalenie nerwu, uszkodzenie otogeniczne. Drugie miejsce zajmują przyczyny jatrogenne, co wynika z jednej strony ze złożoności anatomii topograficznej nerwu twarzowego, z drugiej z konieczności częstych interwencji, specyfiki rozrostu nowotworów ucho i podstawa czaszki. Częstość uszkodzeń nerwu twarzowego podczas operacji otologicznych waha się od 0,2 do 10%. W niektórych przypadkach jego funkcja jest trwale upośledzona po operacji, pomimo zachowania integralności anatomicznej. Obecność niedowładu mięśnia mimicznego przed operacją oraz wielkość guza powyżej 3 cm są złymi objawami rokowniczymi co do zachowania funkcji nerwu twarzowego. Zastosowanie technik mikrochirurgicznych w usuwaniu guzów kąta mostowo-móżdżkowego pozwala obecnie większości pacjentów na zachowanie anatomicznej integralności nerwu twarzowego, jednak jego funkcja jest zachowana lub przywrócona tylko u nie więcej niż 50% chorych.
Nerw twarzowy jest również często uszkadzany podczas zabiegów chirurgicznych na szyi, operacjach szczękowo-twarzowych oraz podczas operacji ślinianki przyusznej, ponieważ znajduje się w grubości jej tkanki, gdzie tworzy tzw. splot przyuszny.
Urazy pourazowe nerwu twarzowego zajmują 3. miejsce. Uszkodzenie nerwu twarzowego występuje u około 15% pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu i złamaniem podstawy czaszki. Urazy nerwu twarzowego stanowią 5–7% wszystkich jego uszkodzeń. Złamania poprzeczne piramidy kości skroniowej są powikłane uszkodzeniem nerwu twarzowego w 30–50% przypadków, złamania podłużne w 10–25%, jednak 70–90% niedowładów nerwu twarzowego ustępuje samoistnie.
Nerw twarzowy może również zostać uszkodzony przez rany i tępe urazy twarzy i szyi. Częstość uszkodzeń okolicy szczękowo-twarzowej wśród urazów głowy wynosi 16,5%. Biorąc pod uwagę wysoki poziom traumatyzmu ogólnego oraz tendencję do jego wzrostu, problematyka urazowych uszkodzeń nerwu twarzowego jest niewątpliwie aktualna i społecznie istotna.
Spośród wszystkich uszkodzeń nerwu twarzowego 6,5% opiera się na pojedynczych przyczynach, w tym rzadkich chorobach zakaźnych, chorobach ośrodkowego układu nerwowego, zmianach przerzutowych.
Należy zauważyć, że istnieje kilka anatomicznych przesłanek do tak częstego uszkodzenia nerwu twarzowego: filogenetycznie nerw jest jednym z najmłodszych nerwów czaszkowych, ma długi i kręty przebieg w wąskim kanale kostnym, cechę ukrwienia nerw polega na tym, że główne naczynia w zwężeniu łożyska kostnego zachowują się jak naczynia końcowe.
Tak więc etiologicznie można wyróżnić następujące rodzaje uszkodzeń nerwu twarzowego:
- neuropatia idiopatyczna lub porażenie Bella (najczęstsza postać - do 75% przypadków), gdy nie można ustalić dokładnych przyczyn etiologicznych. Ta forma charakteryzuje się sezonowością, rozwojem choroby po schłodzeniu i przeziębieniami;
- otogenne zapalenie nerwu (do 15% przypadków), w którym pień nerwu twarzowego jest częściej uszkodzony podczas operacji ucha środkowego (operacje jamy ogólnej, operacje wyrostka sutkowatego w przypadku ropnego zapalenia wyrostka sutkowatego);
- zakaźne zapalenie nerwu, które jest znacznie rzadsze: z półpaścem (zespół Hunta), poliomyelitis, grypą, świnką itp.
Biorąc pod uwagę dużą liczbę uszkodzeń nerwu twarzowego pochodzenia otogennego, problem ten należy uznać za istotny nie tylko dla neurologów, ale także dla otolaryngologów. Znajomość cech anatomii, topografii i ukrwienia nerwu twarzowego pomaga w prawidłowym rozpoznaniu miejscowym oraz w wyznaczeniu prawidłowego i terminowego leczenia, co pozwala zmniejszyć liczbę powikłań.
Do oceny stopnia uszkodzenia nerwu twarzowego stosuje się skalę House-Braakmana (tab. 1).
Porażenie mięśni twarzy prowadzi nie tylko do defektów kosmetycznych i bolesnych przeżyć pacjenta, ale także do dysfunkcji połykania i żucia oraz fonacji. Neuroparalityczne zapalenie rogówki, spowodowane przez niedomykalność powiek i zaburzenia łzawienia u pacjentów z zajęciem nerwu twarzowego, prowadzi do bliznowacenia rogówki, pogorszenia widzenia i utraty wzroku. Tym samym uszkodzenie nerwu twarzowego znacznie obniża jakość życia pacjentów.
Miejscowa diagnostyka uszkodzeń nerwów na różnych poziomach opiera się na stwierdzeniu porażenia obwodowego i innych objawów.
Przy uszkodzeniu jądra nerwu twarzowego porażenie obwodowe mięśni twarzy po stronie ogniska można połączyć ze spastycznym niedowładem połowiczym po stronie przeciwnej. Jeśli patologiczne ognisko rozciąga się na wewnętrzne kolano nerwu twarzowego, wówczas upośledzona jest również funkcja jądra nerwu odwodzącego. Jednocześnie rozwija się naprzemienny zespół Fauville'a: po stronie ogniska - porażenie obwodowe mięśni twarzy i mięśnia prostego zewnętrznego oka, a po stronie przeciwnej - spastyczne porażenie połowicze.
Przy uszkodzeniu korzenia nerwu twarzowego w trójkącie mostowo-móżdżkowym objawy dysfunkcji nerwu trójdzielnego, odwodzącego i przedsionkowo-ślimakowego łączą się z porażeniem mięśni twarzy. W przypadku uszkodzenia nerwu twarzowego w przewodzie słuchowym wewnętrznym porażenie mięśni twarzy łączy się z naruszeniem smaku w przednich dwóch trzecich języka, suchością oczu i głuchotą w tym uchu. Zajęcie nerwu twarzowego w kanale kostnym przed odejściem nerwu skalistego większego objawia się prozoplegią, zaburzeniami smaku w przednich 2/3 języka, suchością oczu i nadwrażliwością słuchową. Klęsce nerwu twarzowego w kanale twarzowym powyżej poziomu wyładowania mięśnia strzemiączkowego towarzyszy łzawienie, nadwrażliwość słuchowa i zaburzenia smaku. W przypadku uszkodzenia nerwu twarzowego na poziomie wyjścia przez otwór rylcowo-sutkowy obraz kliniczny obejmuje jedynie porażenie mięśni twarzy i łzawienie. W niektórych przypadkach proces patologiczny rozciąga się nie tylko na nerw twarzowy, ale także na gałęzie nerwu trójdzielnego. W takich przypadkach obwodowemu porażeniu mięśni twarzy towarzyszy rozdzierający ból w okolicy bocznej twarzy. Przy uszkodzeniu włókien korowo-jądrowych po jednej stronie paraliż rozwija się tylko w dolnych mięśniach mimicznych po przeciwnej stronie.
Podczas leczenia urazów nerwu twarzowego wskazane jest rozważenie zarówno podejścia chirurgicznego, jak i zachowawczego. W leczeniu uporczywych zaburzeń funkcji nerwu twarzowego najskuteczniejsze są metody chirurgiczne.
Korzyści chirurgiczne w przypadku neuropatii nerwu twarzowego można podzielić na dwie grupy: interwencje na nerw twarzowy w celu przywrócenia jego przewodnictwa i dobrowolnej funkcji motorycznej mięśni twarzy, chirurgia plastyczna (statyczna i dynamiczna) na skórze, mięśniach i ścięgnach twarzy w celu zmniejszenia defektu kosmetycznego i zastąpienia funkcji sparaliżowanych mięśni.
Nerw twarzowy jest pierwszym nerwem, na którym wykonano neuroplastykę, która polega na zszyciu obwodowego odcinka nerwu twarzowego z centralnym odcinkiem innego, specjalnie przeciętego nerwu ruchowego. Po raz pierwszy reinerwację nerwu twarzowego nerwem dodatkowym wykonał Drobnik w 1879 r., nerwem podjęzykowym Korte w 1902 r. Wkrótce operacje te zaczęto stosować częściej. Jako nerwy dawcy do reinerwacji nerwu twarzowego, oprócz nerwów dodatkowych i nerwu podjęzykowego, użyto nerwu językowo-gardłowego, nerwu przeponowego i gałęzi zstępującej nerwu podjęzykowego; 2. i 3. nerw szyjny, gałąź mięśniowa nerwu dodatkowego prowadząca do mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego. Dotychczas zgromadzono znaczne doświadczenie w operacjach pozaczaszkowego reinerwacji nerwu twarzowego.
Reinneracja nerwu twarzowego przez nerw dodatkowy.
Głównym efektem operacji jest zapobieganie zanikowi mięśni i przywrócenie ich napięcia.
Renerwacja nerwu gnykowego nerwu twarzowego jest najczęściej stosowaną techniką reinerwacji zewnątrzczaszkowego nerwu twarzowego. Wielu autorów, preferując tę technikę, podkreśla, że istnieją zależności funkcjonalne między obszarami ruchowymi twarzy i języka w ośrodkowym układzie nerwowym.
Krzyżowa autoplastyka nerwu twarzowego(zespolenie poprzeczne twarzy, przeszczep nerwu poprzecznego twarzy) po raz pierwszy opisany w pracach L. Scaramelli (1971), J.W. Smith (1971), H. Andrel (1972). Istotą operacji jest reinerwacja zajętego nerwu twarzowego lub jego gałęzi oddzielnymi gałęziami zdrowego nerwu twarzowego poprzez autoprzeszczepy, co umożliwia utworzenie połączeń między odpowiednimi gałęziami nerwów twarzowych. Zwykle stosuje się 3 autoprzeszczepy (dla mięśni oka, policzka i obwodu ust). Operację można przeprowadzić w 1 lub 2 etapach, możliwie wcześnie, przy czym duże znaczenie dla pozytywnego wyniku ma technika operacyjna.
Dla poprawy efektów stosuje się również chirurgię plastyczną twarzy, którą można podzielić na statyczną i dynamiczną. Celem operacji statycznych jest zmniejszenie asymetrii twarzy, w tym celu wykonuje się tarsorrafię w celu zmniejszenia lagophthalmos, napinania skóry twarzy.
Zaproponowano metody wielokierunkowych podwieszeń w celu wyeliminowania nawisów brwiowych, niedomykalności powiek oraz opadania policzka i kącika ust. W tym celu stosuje się opaski powięziowe, wycięte z powięzi szerokiej uda. Opisano nawet przypadki wszczepienia metalowej sprężyny w powiekę górną. Jednak, jak zauważają sami autorzy, w takich przypadkach możliwa jest reakcja odrzucenia. W przypadku braku dobrego zamocowania sprężynę można wypchnąć, aż do przebicia skóry. Podobne powikłanie występuje również przy wszczepianiu magnesów w powieki (reakcja odrzucenia w 15% przypadków).
Cel operacji dynamicznych
- przywracają funkcję sparaliżowanych mięśni. W 1971 roku po raz pierwszy przeszczepiono wolny autoprzeszczep mięśniowo-ścięgnisty. Wielu chirurgów podejmowało przeszczepy autoprzeszczepów wolnych mięśni i ścięgien. Autorzy zauważają, że przeszczepione mięśnie często ulegają zwyrodnieniu bliznowaciejącemu. Wraz z rozwojem technik mikrochirurgicznych zaczęto coraz szerzej stosować przeszczepy mięśni z zespoleniami mikronaczyniowymi i nerwowymi oraz transfer płatów mięśniowych z mięśni skroniowych lub podskórnych szyi.
Przeciwwskazaniem do operacji plastycznej jest obecność ropnych ognisk zapalnych na skórze głowy, szyi, uszu, migdałków i jamach dodatkowych nosa; procesy zapalne ślinianek przyusznych i podżuchwowych, węzłów chłonnych i okolic szyi, wyrostka sutkowatego. Chirurgii plastycznej nie należy wykonywać, gdy pojawiają się pierwsze oznaki przywrócenia funkcji nerwu twarzowego.
Oprócz chirurgicznych metod leczenia ogromne znaczenie ma leczenie zachowawcze, w tym farmakoterapia, metody fizjoterapeutyczne.
Ćwiczenia fizjoterapeutyczne w chirurgicznym leczeniu uszkodzeń nerwu twarzowego można podzielić na 3 okresy: przedoperacyjny, wczesny pooperacyjny, późny pooperacyjny.
W okresie przedoperacyjnym głównym zadaniem jest aktywne zapobieganie asymetrii zdrowej i chorej strony twarzy. Ostra asymetria twarzy, która powstała pierwszego dnia po operacji zasadniczej wymaga natychmiastowej i ściśle ukierunkowanej korekty. Taką korektę uzyskuje się dwiema metodami metodologicznymi: pożądaną pozycję podaje się za pomocą naciągu plastra adhezyjnego i specjalnej gimnastyki mięśni zdrowej połowy twarzy.
Leczenie napięcia.
Napięcie plastra samoprzylepnego przeprowadza się w następujący sposób: plaster przylepny nanosi się na aktywne punkty zdrowej strony twarzy – okolice mięśnia kwadratowego wargi górnej, mięśnia okrężnego ust (na zdrowej) - i odpowiednio silnym naprężeniem skierowanym w stronę chorego, mocuje się do specjalnego hełmu-maski lub do bocznych pasków bandaża pooperacyjnego. Napięcie pozostawia się na okres od 2 do 6 godzin dziennie ze stopniowym zwiększaniem czasu z dnia na dzień. Taki bandaż jest szczególnie potrzebny podczas aktywnych czynności mimicznych – podczas jedzenia, rozmowy, w sytuacjach emocjonalnych, ponieważ osłabienie asymetrycznej trakcji mięśni zdrowej strony twarzy poprawia ogólny stan funkcjonalny porażonych mięśni, co odgrywa ogromną rolę w okresie pooperacyjnym, zwłaszcza po wykiełkowaniu zszytego nerwu.
Osobno rozważa się leczenie napięciem w okolicy mięśnia okrężnego oka po stronie dotkniętej chorobą. W tym przypadku plaster samoprzylepny „kurze łapki” nakłada się na środek górnej i dolnej powieki i odciąga na zewnątrz i lekko do góry. Jednocześnie szpara powiekowa znacznie się zwęża, co zapewnia prawie całkowite zamknięcie powieki górnej i dolnej podczas mrugania, normalizuje wydzielanie łez oraz chroni rogówkę przed wysychaniem i owrzodzeniem. Podczas snu główne napięcie plastra adhezyjnego jest usuwane i pozostawiane w okolicy oczu.
Gimnastyka specjalna w tym okresie jest również nastawiona głównie na pracę mięśni strony zdrowej – trening zakłada aktywne rozluźnienie mięśni, dozowane i oczywiście zróżnicowane napięcie głównych grup mięśni twarzy – mięśni jarzmowych, okrężnych usta i oko, mięsień trójkątny. Takie ćwiczenia mięśniami zdrowej połowy twarzy redukują asymetrię twarzy, przygotowują te mięśnie do takiego dozowanego napięcia, które w przyszłości będzie najbardziej adekwatne, funkcjonalnie korzystne dla powoli odbudowujących się mięśni niedowładnych.
Drugi okres, wczesny pooperacyjny, to okres od momentu operacji plastycznej do pojawienia się pierwszych oznak kiełkowania nerwów. W tym czasie kontynuowane są w zasadzie te same działania rehabilitacyjne, co w pierwszym okresie: leczenie napięcia i gimnastyka specjalna, ukierunkowana głównie na dozowany trening mięśni zdrowej strony twarzy. Niezbędnym uzupełnieniem tych ćwiczeń są ćwiczenia odruchowe – statyczne napięcie mięśni języka oraz trening wymuszonego połykania.
Napięcie języka uzyskuje się w następujący sposób: pacjent opiera czubkiem języka o linię zamkniętych zębów przez 2-3 sekundy, następnie rozluźnia mięsień języka i ponownie opiera się o dziąsło - teraz nad zębami. Po rozluźnieniu nacisk należy położyć na dziąsło pod zębami. Podobne serie napięć (zaakcentowanie środka, góra, dół) wykonujemy 3-4 razy dziennie, po 5-8 razy w ciągu każdej serii.
Trening połykania odbywa się również w seriach 3-4 łyków pod rząd. Możesz łączyć normalne połykanie z piciem płynów, zwłaszcza jeśli pacjent odczuwa suchość w jamie ustnej. Możliwe są również ruchy łączone - statyczne napięcie języka i jednoczesne połykanie. Ćwiczenia łączone wymagają dłuższego odpoczynku (3–4 min) niż po ćwiczeniach indywidualnych. W tym okresie można zalecić różnego rodzaju zabiegi regeneracyjne: terapię witaminową, masaż okolicy obojczyka itp. Masaż twarzy, zwłaszcza strony dotkniętej chorobą, jest w tym okresie uważany za niewłaściwy.
Trzeci, późny okres pooperacyjny rozpoczyna się od momentu pojawienia się pierwszych klinicznych objawów wrastania nerwu. Przed innymi pojawiają się ruchy mięśni śmiechu i jednej z części mięśnia jarzmowego. W tym okresie główny nacisk kładziony jest na ćwiczenia terapeutyczne. Kontynuowane są ćwiczenia statyczne mięśni języka i ruchy połykania ze znacznym zwiększeniem liczby sesji do 5-6 razy dziennie i czasu trwania tych sesji. Przed i po ćwiczeniach zaleca się wykonanie masażu chorej połowy twarzy.
Szczególnie cenny jest masaż od wewnątrz jamy ustnej, kiedy instruktor fizjoterapii ręką w rękawiczce chirurgicznej masuje poszczególne grupy mięśni – mięsień kwadratowy wargi górnej, mięsień jarzmowy okrężny ust, mięsień policzkowy .
Wraz ze wzrostem amplitudy ruchów dobrowolnych dodawane są ćwiczenia z symetrycznym napięciem po obu stronach – zdrowej i dotkniętej. Ważną zasadą metodologiczną jest tutaj zrównanie siły i amplitudy skurczu mięśni strony zdrowej z wciąż ograniczonymi możliwościami mięśni strony zajętej, a nie odwrotnie, gdyż mięśnie niedowładne, nawet przy maksymalnym skurczu, nie nie osiągnąć możliwości zdrowych mięśni – przestrzeganie tej zasady zapewnia symetrię twarzy. Dopiero zrównanie mięśni zdrowych z niedowładnymi eliminuje asymetrię i tym samym zwiększa ogólny efekt leczenia operacyjnego.
Ruchy mięśnia okrężnego oka pojawiają się znacznie później i są początkowo wynikiem synergii skurczów mięśni dolnej i środkowej części twarzy. Ta synergia w ciągu 2-3 miesięcy. należy wzmacniać w każdy możliwy sposób (poprzez skurcze stawowe wszystkich mięśni strony zajętej), a po osiągnięciu wystarczającej amplitudy skurczu mięśnia okrężnego oka konieczne jest osiągnięcie zróżnicowanych skurczów wszystkich mięśni. Przy prawidłowym kolejnym treningu umiejętność osobnego skurczu mięśni strony zdrowej (patrz pierwszy okres) powinna zostać przeniesiona na stronę chorą. W tym samym okresie zaleca się przeprowadzanie zabiegów napinających według metody opisanej powyżej, skracając czas do 2-3 godzin, co drugi dzień.
Medyczne metody terapii obejmują: leki przeciwbólowe, zmniejszające przekrwienie, leki przeciwzapalne, witaminy, leki przeciwpłytkowe.
Neurobion zawiera kombinację witamin z grupy B: pirydoksyny (B6), tiaminy (B1) i cyjanokobalaminy (B12). Witaminy te działają jako koenzymy w metabolizmie pośrednim w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym. Należy zaznaczyć, że to łączne stosowanie witamin B1, B6 i B12 jest wskazane ze względu na ich szczególną rolę w procesach metabolicznych układu nerwowego.
Taka kombinacja koenzymów powoduje przyspieszenie procesów regeneracji uszkodzonych włókien nerwowych, ponieważ udowodniono, że skuteczność kombinacji leków przewyższa skuteczność poszczególnych składników.
Terapeutyczne zastosowanie witamin z grupy B ma na celu z jednej strony uzupełnienie istniejącego niedoboru, z drugiej strony pobudzenie naturalnych mechanizmów przywracania funkcji tkanek nerwowych. Udowodniono również działanie przeciwbólowe kompleksu witamin z grupy B, co korzystnie wpływa na jakość życia pacjentów.
Głównym wskazaniem do stosowania Neurobionu jest neuropatia nerwu twarzowego. Przeciwwskazaniami są nadwrażliwość na składniki leku, dzieciństwo, ciąża i laktacja.
Wśród skutków ubocznych leku Neurobion w niektórych przypadkach przy pozajelitowym podawaniu witaminy B1 odnotowano pocenie się, tachykardię i reakcje alergiczne w postaci świądu i wysypki. W rzadkich przypadkach może wystąpić reakcja nadwrażliwości – obserwowano osutkę, duszność, wstrząs anafilaktyczny (po pozajelitowym podaniu witaminy B1), przy wprowadzeniu witaminy B12 (głównie we wlewie dożylnym), trądzik, wypryski i pokrzywkę.
Stosowana jednocześnie z lewodopą witamina B6 zmniejsza przeciwparkinsonowskie działanie lewodopy. Przy jednoczesnym podawaniu D-penicylaminy i cykloseryny może wystąpić zwiększenie zapotrzebowania na witaminę B6. Witamina B1 ulega zniszczeniu podczas interakcji z roztworami zawierającymi siarczyny.
Witaminy B1, B6 i B12 mają szeroki zakres terapeutyczny. Podczas stosowania leku w zalecanych dawkach i schemacie nie obserwuje się objawów przedawkowania. Przy dożylnym podawaniu dużych dawek witamin przez długi czas (>2 miesiące) mogą wystąpić objawy zatrucia.
Neurobion jest dostępny w postaci roztworu do wstrzykiwań domięśniowych oraz w postaci tabletek. W przypadku silnego bólu zaleca się rozpocząć leczenie od iniekcji domięśniowej 3 ml/dobę, aż do ustąpienia ostrych objawów. Po ustąpieniu objawów lub w przypadkach umiarkowanego nasilenia przechodzi się na wprowadzanie 3 ml 2-3 razy w tygodniu przez 2-3 tygodnie. W leczeniu podtrzymującym, zapobieganiu nawrotom lub kontynuacji trwającego leczenia zalecany jest Neurobion w postaci tabletek. Lek Neurobion należy przyjmować 1 tabletkę 3 razy dziennie. Czas trwania leczenia określa lekarz i wynosi średnio 1-1,5 miesiąca.
Obecnie znane są wyniki wielu badań klinicznych leku Neurobion. Randomizowane badanie z podwójnie ślepą próbą „Neurobion versus placebo w zapobieganiu nawrotom bólu kręgosłupa witaminami z grupy B”, przeprowadzone przez G. Schwiegera, wykazało mniejszą częstość nawrotów neuropatii – 32% – w porównaniu z grupą placebo, gdzie częstość nawrotów osiągnął 60%.
Dlatego leczenie chorób nerwu twarzowego powinno być kompleksowe i obejmować zarówno metody chirurgiczne, jak i medyczne.
Ponadto systemowa terapia lekowa powinna zajmować wiodące miejsce, być przepisywana indywidualnie iw zależności od fazy rehabilitacji i jednoczesnego stosowania pomocy chirurgicznych lub technik fizjoterapeutycznych.
Literatura
1. Tucker H.M., Nose Y. Precyzyjna kontrola reinerwowanych mięśni. Dynamiczna rehabilitacja porażenia twarzy //ASAIO Transactions. 1999 Cz. 35 ust. 3. s. 484–486.
2. Neuropatia nerwu twarzowego // Prywatna neurologia: podręcznik. zasiłek / wyd. mm. Sam. M.: Agencja Informacji Medycznej, 2009. S. 110–114. .
3. Pshuk Ya.I., Chechelyshtskaya-Medved E.A. Porażenie Bella (etiologia, patogeneza, klinika, przebieg, wynik) // Journal of Neurology and Psychiatry. SS. Korsakow. 1998. V. 78. nr 6. S. 837–845. .
4. Anatomia człowieka [zasób elektroniczny]: podręcznik: w 2 tomach T. I / wyd. PAN. Sapina. M.: GEOTAR-Media, 2013. 528 s. : uchebnik: v 2 t. T. I / strąk czerwony. PAN. Sapina. M.: GEOTAR-Media, 2013. 528 s. (po rosyjsku)].
5. Nikiforow A.S., Gusiew E.I. Neurologia kliniczna: przewodnik dla lekarzy. M.: Medycyna, 2009. .
6. Jackson CG, Von Doersten PG Nerw twarzowy Aktualne trendy w diagnostyce, leczeniu i rehabilitacji // Kliniki Medyczne Ameryki Północnej. 2011 Cz. 83 ust. 1. s. 179–195.
7. Szelesko A.A. Porażenie nerwu twarzowego. Moskwa: Medycyna, 2001 238 s. .
8. Bernadsky, Yu.I. Traumatologia i chirurgia rekonstrukcyjna okolicy czaszkowo-twarzowej. Moskwa: Literatura medyczna, 1999. 456 s.
9. Kalina VO, Shuster MA Obwodowe porażenie nerwu twarzowego. Moskwa: Medycyna, 1970. 207 s.
10. Gusiew E.I. Neurologia. Przywództwo narodowe. Krótkie wydanie. GEOTAR-Media, 2014. 688 s. .
11. http://www.rlsnet.ru/tn_index_id_35232.htm
12. Koes BW, Scholten RJ, Mens JM, Bouter LM Skuteczność niesteroidowych leków przeciwzapalnych w leczeniu bólu krzyża – systematyczny przegląd randomizowanych badań klinicznych // Annals of Reumatic Dis. 1997 Cz. 56(4). s. 214–223.
13. Wilson RG, Davis RE Chemia kliniczna witaminy B6 // Adv Clin Chem. 1983 Cz. 23. R. 1–68.
14. Akhmedzhanova L.T., Solokha O.A., Strokov I.A. Witaminy z grupy B w leczeniu chorób neurologicznych // BC. 2009. t. 17 (11). s. 776–783. .
15. El Otmani H., Moutaouakil F., Midafi N. et al. Niedobór kobalaminy: aspekty neurologiczne w 27 przypadkach. Rav Neurol (Paryż). 2009 Cz. 165 ust. 3. R. 263–267.
16. Lutskiy I.S., Lyutikova L.V., Lutskiy E.I. Witaminy z grupy B w praktyce neurologicznej. Międzynarodowy nevrol. czasopismo. 2008. V. 2. S. 89–93. .