Ostra niedrożność jelit. Rodzaje niedrożności jelit

Obturacyjna niedrożność jelit występuje, gdy światło jelita jest zablokowane przez guzy wychodzące ze ściany jelita; bliznowaciejące zwężenie światła jelita po wygojeniu wrzodów lub zabiegach chirurgicznych; kamienie żółciowe, które przebiły ścianę pęcherzyka żółciowego i jelit; koprolity; kulki ascaris; połknięte ciała obce. Niedrożność obturacyjna może również rozwinąć się w wyniku zamknięcia światła jelita od zewnątrz, gdy jest ono ściskane przez zrosty, guzy lub duże torbiele wychodzące z sąsiednich narządów.

Niedrożność uduszenia z zaburzeniami krążenia krwi w naczyniach krezki występuje w wyniku odwrócenia pętli jelitowej wokół własnej osi, powstania węzła między kilkoma pętlami jelit, naruszenia pętli jelitowych w ujściu przepukliny z przepuklinami zewnętrznymi i wewnętrznymi, naruszenie jelita ze zrostami krezki.

Połączona mechaniczna niedrożność jelit obejmuje inwazja- wprowadzenie jednego jelita do drugiego. Jednocześnie wprowadzone jelito zatyka światło drugiego jelita (następuje obturacja). Wraz z zablokowaniem światła jelita dochodzi do ucisku naczyń krezki, wklęsłej pętli (uduszenie).

Wielu autorów przypisuje adhezyjną niedrożność jelit. Podkreśla to jedynie moment etiologiczny wystąpienia niedrożności – obecność zrostów w jamie brzusznej, które mogą być wynikiem interwencji chirurgicznych lub chorób zapalnych narządów jamy brzusznej. Niedrożność adhezyjna jelita może przebiegać według typu niedrożności lub uduszenia.

Dynamiczna niedrożność jelit charakteryzuje się uporczywym skurczem lub uporczywym niedowładem jelit. U podstaw zaburzeń czynnościowych prowadzących do dynamicznej niedrożności leżą ostre procesy zapalne w jamie brzusznej (zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki, zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie otrzewnej) i tkanki zaotrzewnowej (zapalenie paranerczy itp.); urazy i traumatyczne operacje, zatrucia, ostre zaburzenia krążenia w narządach jamy brzusznej (zakrzepica naczyń krezkowych, zawał śledziony), krwiaki zaotrzewnowe itp. Zaburzenia metaboliczne (cukrzyca, śpiączka mocznicowa), zatrucia (morfina ołowiu) mogą również prowadzić do rozwoju dynamicznej niedrożności jelit.

Przyczyny i patogeneza niedrożności jelit

W etiologii ostrej niedrożności jelit wyróżnia się dwie grupy czynników: predysponujące i produkujące.

Czynniki predysponujące: wrodzone i nabyte zmiany anatomiczne w jamie brzusznej, zaburzenia motoryki jelit.

Do wrodzonych zmian anatomicznych i morfologicznych należą różne wady rozwojowe lub anomalie: wspólna krezka jelita ślepego i jelita krętego, dolichosigma, malrotacja, ubytki przepony i otrzewnej, sprzyjające powstawaniu kieszonek i pęknięć w jamie brzusznej.

Nabyte zmiany patoanatomiczne to zrosty, blizny bliznowate, zrosty w wyniku przebytego procesu zapalnego lub urazu; nacieki zapalne, krwiaki wydobywające się ze ściany jelita i otaczających narządów; guzy, ciała obce, kamienie żółciowe i kałowe.

do czynników wytwórczych. obejmują nagły wzrost ciśnienia w jamie brzusznej, powodujący ruch pętli jelitowych; przeciążenie przewodu pokarmowego itp.

Ogólne zaburzenia patofizjologiczne w ostrej niedrożności jelit spowodowane są głównie utratą dużych ilości wody, elektrolitów, białka, enzymów, zaburzeniami równowagi kwasowo-zasadowej, zatruciami oraz działaniem czynnika bakteryjnego. Nasilenie tych zaburzeń zależy od rodzaju i stopnia niedrożności, a także od czasu, jaki upłynął od początku choroby.

Z niedrożnością obturacyjną Głównymi czynnikami determinującymi ciężkość stanu ogólnego chorych są utrata dużej ilości wody, elektrolitów i białka, zarówno z wymiotami, jak i ich odkładanie się w świetle przewodu pokarmowego.

Wiadomo, że w ciągu dnia u zdrowego człowieka do światła żołądka i jelit wydziela się od 8 do 10 litrów soków trawiennych zawierających dużą ilość enzymów, białka i elektrolitów. W normalnych warunkach większość z nich jest ponownie wchłaniana w górnym odcinku przewodu pokarmowego.

W ostrej niedrożności w jelitach powyżej miejsca przeszkody zaczynają gromadzić się gazy, nabrzmiewają pętle jelitowe i zaburzone są procesy wchłaniania. W związku z tym nie zachodzi reabsorpcja soków trawiennych, następuje tzw. „sekwestracja” płynów do „trzeciej” przestrzeni i zostają one wyłączone z procesów metabolicznych. Sekwestracja płynu w „trzeciej” przestrzeni jest spowodowana zastojem treści jelitowej w pętli doprowadzającej, uciskiem naczyń krwionośnych w warstwie podśluzówkowej jelita z obrzękiem i wyciekiem osocza do ściany jelita, jego światła i jamy brzusznej. W wyniku fermentacji i gnicia w pętli doprowadzającej jelita tworzą się substancje osmotycznie czynne, które wzmagają sekwestrację płynów, czemu sprzyja również uwalnianie amin biogennych (histaminy, tryptaminy, serotoniny).

W ciągu dnia przy niedrożności w „trzeciej” przestrzeni może się odłożyć do 8-10 litrów soków trawiennych, co z jednej strony prowadzi do silnego odwodnienia, a z drugiej powoduje duże obciążenie mechaniczne organizmu. ścianę jelita, ściskając naczynia warstwy podśluzówkowej, przede wszystkim żyły. Jeśli dekompresja nie zostanie przeprowadzona na czas, w ścianie jelita rozwiną się zmiany nekrobiotyczne i może dojść do perforacji. Ten ostatni, ze względu na specyfikę budowy naczyń ściany jelita, najczęściej rozwija się w obszarach przeciwnych do miejsca wejścia naczyń krezkowych.

W odpowiedzi na mechaniczne obciążenie żołądka i jelit treścią gazową i płynną dochodzi do podrażnienia ośrodka wymiotnego i powtarzających się wymiotów. Wymioty przy wysokiej niedrożności (jelita cienkiego) występują wcześniej niż przy niskiej niedrożności.

Ciężkie odwodnienie rozwija się w wyniku „sekwestracji” do światła jelita i strat z wymiotami. To ostatnie występuje z powodu zmniejszenia objętości sektorów zewnątrzkomórkowego (głównie) i wewnątrznaczyniowego. Ustalono, że we wczesnym okresie ostrej niedrożności zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego może osiągnąć 50% lub więcej.

Utrata wody i elektrolitów (obserwowana już w ciągu pierwszych 24 godzin) prowadzi do zaburzeń hemodynamicznych, zmniejszenia przesączania kłębuszkowego w nerkach i zmniejszenia diurezy.

W odpowiedzi na ostre odwodnienie, zmniejszenie objętości sektora zewnątrzkomórkowego i utratę jonów sodu, dochodzi do wzmożonej produkcji i wydzielania aldosteronu. W efekcie zmniejsza się wydalanie z moczem jonów sodu i chlorków, które są zatrzymywane w organizmie. Jednak równolegle z tym procesem następuje zwiększone wydalanie potasu z moczem, na co nie ma wpływu działanie mechanizmu aldosteronu. Utrata jonów potasu z wymiotami i moczem bardzo szybko prowadzi do niedoboru potasu w organizmie i rozwoju hipokaliemii.

Potas jest głównym kationem komórkowym, którego znaczenie funkcjonalne dla organizmu jest niezwykle duże. Potas bierze udział we wszystkich procesach redoks, wchodzi w skład wszystkich układów enzymatycznych, bierze udział w syntezie białek, glikogenu, wpływa na stan funkcjonalny układu nerwowego i mięśniowego. W warunkach hipokaliemii rozwijają się ciężkie zaburzenia patofizjologiczne. Najważniejsze z nich: niedociśnienie mięśniowe, osłabienie odruchów ścięgnistych, silne osłabienie, apatia, zaburzenia sercowo-naczyniowe (obniżenie ciśnienia krwi, zaburzenia rytmu), obniżenie napięcia mięśni jelitowych, niedowłady jelit.

Aby utrzymać homeostazę i przywrócić prawidłowe stężenie potasu w osoczu krwi i płynie pozakomórkowym, organizm zaczyna zużywać komórki potasowe. W tym przypadku potas przemieszcza się z komórki do płynu zewnątrzkomórkowego, a jony sodu i wodoru z płynu zewnątrzkomórkowego do komórki. W związku z ruchem tych jonów w organizmie zmienia się stan kwasowo-zasadowy, co polega na rozwoju zasadowicy pozakomórkowej i kwasicy wewnątrzkomórkowej.

Przy niskiej niedrożności (okrężnicy) wymioty we wczesnym okresie choroby nie są charakterystyczne. Pod tym względem utrata wody, elektrolitów i białka następuje w mniejszej objętości niż przy dużej niedrożności. Dlatego przy tego typu niedrożności we wczesnym okresie nie występują ciężkie zaburzenia sercowo-naczyniowe, zaburzenia równowagi elektrolitowej i zmiany stanu kwasowo-zasadowego.

W przyszłości, ze względu na zwiększone koszty energii i naruszenie procesu wchłaniania, dostępne zapasy glikogenu w organizmie szybko znikają. Po glikogenie tłuszcze i białka komórkowe zaczynają być spożywane w celu pokrycia kosztów energii.

Podczas spalania białek i tłuszczów w organizmie gromadzą się kwaśne produkty przemiany materii i uwalniana jest woda endogenna (podczas spalania 1 g tłuszczu uwalniany jest 1 ml wody endogennej). Zmiany równowagi kwasowo-zasadowej. Zasadowica zewnątrzkomórkowa, obecna we wczesnym okresie niedrożności, zostaje zastąpiona kwasicą. Ten ostatni, ze względu na nieuchronny spadek diurezy, ulega dekompensacji.

Rozpad białek komórkowych prowadzi również do uwolnienia dużych ilości potasu komórkowego. W przypadku skąpomoczu potas, podobnie jak kwaśne metabolity, jest zatrzymywany w organizmie, aw późnych stadiach niedrożności hipokaliemia zostaje zastąpiona hiperkaliemią. Ten ostatni jest również bardzo niebezpieczny dla organizmu. W stanach hiperkaliemii cierpi na tym czynność układu krążenia i zaburzony jest stan czynnościowy ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Pojawiają się arytmie, bloki serca, migotanie przedsionków, drgawki i śpiączka.

Różnice w zaburzeniach metabolicznych z wysoką i niską niedrożnością jelit, które obserwowano we wczesnym okresie, zacierają się w późniejszym okresie.

W ostrej niedrożności uduszenia występują te same zaburzenia metaboliczne, co w ostrej niedrożności obturacyjnej.

Jednak przy uduszeniu następuje bardziej znaczący spadek objętości krążącej krwi. W wyniku ucisku i uszkodzenia naczyń krezkowych (głównie żył cienkościennych) w świetle udeptanego jelita, w jego ścianach oraz w jamie brzusznej z ciężkimi rodzajami niedrożności uduszenia (guzek, skręt lub naruszenie kilku pętli jelitowych), może gromadzić się ponad 38% całej krwi krążącej w naczyniach.

W patogenezie zaburzeń ogólnych w przebiegu uduszenia istotne znaczenie mają reakcje na podrażnienie bólowe wywołane uciskiem lub skręceniem splotów nerwowych krezki jelita oraz zmiany nekrobiotyczne w ścianie jelita, a następnie zapalenie otrzewnej i zatrucie.

Anatomia patologiczna zmian w ostrej niedrożności jelit

Najbardziej wyraźne zmiany występują przy uduszeniu niedrożności jelit. Charakteryzują się zaburzeniami krążenia i limfy, procesami alteratywno-destrukcyjnymi oraz reakcjami zapalnymi. Stopień zmian w ścianie jelita zależy od czasu uduszenia, ale nie ma tu jednoznacznej zgodności. Może to być spowodowane różnym stopniem ucisku naczyń żylnych w strefie uduszenia. Najbardziej wyraźne zmiany w odcinkach jelita poddanych uduszeniu, w miejscu lokalizacji bruzd duszących oraz w odcinku wiodącym jelita. Pętle jelitowe odcinka eferentnego w mniejszym stopniu ulegają zmianom patologicznym.

Zmiany w zwichniętej pętli jelita, patrz rozdział „Przepuklina uwięźnięta”.

W pętlach jelitowych odcinka wiodącego w pierwszych godzinach choroby obserwuje się zwiększoną perystaltykę i rozszerzenie światła pętli jelitowych. W ścianach jelita znajduje się mnóstwo żył, przechodzących w zastój krwi. Obrzęk rozwija się we wszystkich warstwach ściany jelita. Na błonie śluzowej pojawia się martwica. W warstwach śluzowych i podśluzówkowych występują krwotoki, które mają różny kształt i wielkość. W późniejszych stadiach niedrożności na pętli przywodziciela jelita pojawiają się perforacje. Zmiany martwicze są bardziej nasilone na błonie śluzowej, szerzą się proksymalnie do strefy martwicy widocznej w badaniu zewnętrznym na 40-60 cm.

Zmiany w narządach wewnętrznych w ostrej niedrożności jelit są nieswoiste i odzwierciedlają zjawiska wstrząsu hipowolemicznego, zaburzeń metabolicznych i zapalenia otrzewnej.

Choroby chirurgiczne. Kuzin MI, Shkrob OS i inni, 1986

Kuzin MI Choroby chirurgiczne. Wyd. 3, poprawione. i dodatkowe M: Medycyna 2002; 784.
Sawieliew p.n.e. Wytyczne dotyczące pilnej operacji jamy brzusznej. M: Wydawnictwo "Triada-X", 2004; 640.
Choroby chirurgiczne: podręcznik. W 2 tomach Savelyeva VS, Kirienko AI, wyd. wyd. 2, reż. M: GEOTAR-Media 2006. tom 2; 400.
Podręcznik lekarza ogólnego. W 2 tomach Paleeva N.R., wyd. T. 2. M: „EXMO-press” 2000; 991.
Ermolov A.S., Rudin EP, Oyun D.D. Wybór metody chirurgicznego leczenia niedrożności obturacyjnej w guzach jelita grubego. Chirurgia 2004; 2:4-7.
Kochnev OS Pilna operacja przewodu pokarmowego. Kazań: Kazań. uniwersytet 1984; 288.
Parfienow A.I. Enterologia: przewodnik dla lekarzy. Wyd. 2, poprawione. i dodatkowe M: LLC „MIA” 2009; 880.
Muñoz MT, Solís Herruzo JA Przewlekła rzekoma niedrożność jelit. Rev Esp Enferm Dig 2007; 99(2): 100-111.
Maglinte DDT, Heitkamp ED, Howard JT, Kelvin MF, Lappas CJ Aktualne koncepcje obrazowania niedrożności jelita cienkiego. Radiol Clin N Am 2003; 41:263-283.
Dedouit F., Otal P. obrazy w medycynie klinicznej. Niedrożność jelita cienkiego. N Engl J Med 2008; 358(13): 1381.
Thompson WM, Kilani RK, Smith BB, Thomas J., Jaffe TA, Delong DM, Paulson EK Dokładność radiografii jamy brzusznej w ostrej niedrożności jelita cienkiego: czy doświadczenie recenzenta ma znaczenie? AJR Am J Roentgenol 2007; 188(3): W233-W238.
Maras-Simunic M., Druzijanic N., Simunic M., Roglic J., Tomic S., Perko Z. Zastosowanie zmodyfikowanej wielorzędowej kolonografii CT do oceny ostrej i podostrej niedrożności jelita grubego spowodowanej rakiem jelita grubego: studium wykonalności. Dis Colon Rectum 2009; 52(3): 489-495.
Maev IV, Dicheva DT, Andreev DN, Penkina TV, Senina Yu.S. Wariantowy przebieg raka dróg żółciowych: przegląd piśmiennictwa i własna obserwacja kliniczna. Nowoczesne Oncol 2012; 3:69-76.
Romano S., Bartone G., Romano L. Niedokrwienie i zawał jelita związany z niedrożnością. Radiol Clin North Am 2008; 46(5): 925-942.
Topuzov EG, Plotnikov Yu.V., Abdulaev M.A. Rak jelita grubego powikłany niedrożnością jelit (diagnostyka, leczenie, rehabilitacja). Petersburg 1997; 154.
Lim J.H. Badanie ultrasonograficzne chorób przewodu pokarmowego. J Korean Med Sci 2000; 15:371-379.
Lasson A., Loren I., Nilsson A., Nilsson P. Ultrasonografia w niedrożności jelita grubego: wyzwanie diagnostyczne. Eur J Surg 1995; 161(4): 259-263.
Ogata M., Imai S., Hosotani R., Aoyama H., Hayashi M., Ishikawa T. USG jamy brzusznej w diagnostyce niedrożności jelita grubego. Surg Dzisiaj 1994; 24(9): 791-794.
Hefny AF, Corr P., Abu-Zidan FM Rola ultradźwięków w leczeniu niedrożności jelit. J Emerge Trauma Shock 2012; 5(1): 84-86.
Maev IV, Samsonov AA, Dicheva D.T., Andreev D.N. Zespół zaparcia. Med kamizelka MVD 2012; 59(4):42-45.
Zieliński MD, Bannon MP Aktualne postępowanie w niedrożności jelita cienkiego. Adv Surg 2011; 45:1-29.
Batke M., Cappell MS. Adynamiczna niedrożność jelit i ostra rzekoma niedrożność okrężnicy. Med Clin North Am 2008; 92(3): 649-670.
Harold ur. Pilne leczenie pacjentów z niedrożnością jelit. EmergePielęgniarka 2011; 19(1):28-31.
Sule A.Z., Ajibade A. Niedrożność jelita grubego u dorosłych: przegląd doświadczeń klinicznych. Ann Afr Med 2011; 10(1): 45-50.

ROZDZIAŁ 4 NAWILŻANIE, UZUPEŁNIANIE PŁYNÓW I PRZETOCZANIE SKŁADNIKÓW KRWI

Matthiasa Eberhardta, Torstena Meiera

Torstena Meiera

4.1. Terapia infuzyjna

4.1.1. Fizjologia i patofizjologia gospodarki płynowej organizmu

Podstawa fizjologiczna

Udział wody w całkowitej masie ciała człowieka dorosłego wynosi około 60% i zależy od wieku, płci i otyłości (ryc. 4-l).

2 / 3 całej wody w organizmie znajduje się w przestrzeni wewnątrzkomórkowej, a 1 / 3 - w przestrzeni pozakomórkowej (patrz ryc. 4-1).

Zatrzymywanie płynów w łożysku naczyniowym ułatwia koloidalne ciśnienie osmotyczne (normalnie 24-28 mm Hg w osoczu) białek osocza, z którego 80% jest spowodowane przez albuminy (Tabela 4-1).

Osmolarność osocza przy normalnych poziomach glukozy i mocznika w osoczu = (Na + +K +)x2. Normalny - 285-295 mosm / l.

Układ nerwowy i humoralny (układ renina-angiotensyna-aldosteron), ADH, przedsionkowy czynnik natriuretyczny, erytropoetyna oraz układ sympatyczno-nadnerczowy biorą udział w utrzymaniu stałej objętości płynów i stężenia elektrolitów.

Tabela 4-1. Całkowita objętość krwi

Ryż. 4-1. Rozkład wody (60% masy ciała) w poszczególnych przedziałach.

Odwodnienie

Odwodnienie izotoniczne

Brak płynu w przestrzeni pozakomórkowej

Etiologia:wymioty, biegunka, niedrożność jelit, przetoki,

drenaż, sondy, zapalenie otrzewnej, diuretyki, wielomocz, oparzenia,

strata krwi.

Objawy kliniczne: zmęczenie, apatia, śpiączka, skąpomocz, zmniejszenie napięcia skóry, ciśnienie krwi, tachykardia.

Diagnostyka:Na + - 135-145 mmol / l, osmolarność osocza - 270-290 mosm / l, hematokryt.

Leczenie:wprowadzenie zbilansowanych roztworów elektrolitów w ilości 1,5-2,4 l/m2 powierzchni ciała na dobę.

Odwodnienie z powodu nadciśnienia

Brak płynu w przestrzeni wewnątrz- i zewnątrzkomórkowej Etiologia:niedostateczne spożycie płynów, utrata płynów hipotonicznych podczas biegunki, nadmierne pocenie się, diureza osmotyczna (glukoza T w osoczu, mocznik T), cukrzyca typu II.

Objawy kliniczne: apatia, drgawki, śpiączka (odwodnienie komórek mózgowych), zmniejszenie napięcia skóry, zaburzenia połykania, pragnienie, skąpomocz.

Diagnostyka:Na+ >145 mmol/l, osmolarność osocza >290 mosm/l, hematokryt T.

Leczenie:wprowadzenie 5% roztworu glukozy* z czystą wodą; stężenie Na+ należy zmniejszać powoli, w tempie około 0,5 mmol/(lhh).

Odwodnienie hipotoniczne

Niedobór sodu

Etiologia:przyjmowanie czystej wody w celu zrekompensowania pocenia się, strat przez przewód pokarmowy; utrata elektrolitów podczas diurezy osmotycznej (glukoza osoczowa T, mocznik T), niewydolność kory nadnerczy, wielomocz, długotrwałe stosowanie leków moczopędnych, TBI.

Objawy kliniczne: apatia, drgawki, śpiączka, wstrząs (obrzęk komórek mózgowych), zmniejszenie napięcia skóry, niedociśnienie, tachykardia, skąpomocz.

Diagnostyka:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит Т.

Leczenie:zrównoważone podawanie 0,9% roztworu chlorku sodu

Na + niedobór = (Na + należny - Na + rzeczywisty x 0,2 x masa ciała (kg).

Uwaga:przy szybkiej kompensacji niedoboru sodu istnieje niebezpieczeństwo dysfunkcji pnia mózgu [maksymalna szybkość wlewu 0,5 mmol/(lhh)].Przewodnienie

Przewodnienie izotoniczne

Nadmiar płynu w przestrzeni pozakomórkowej

Etiologia:nadmierne spożycie roztworów elektrolitów, niewydolność serca, nerek, wątroby, hipoproteinemia.

Objawy kliniczne: obrzęk, wysięk, zwiększenie masy ciała.

Diagnostyka:głównie retencja sodu, osmolarność osocza 270-290 mosm/l, hematokryt ↓

Leczenie:diuretyki, hemofiltracja, dializa, ograniczenie płynów.

Nadciśnieniowe przewodnienie

Nadmiar sodu

Etiologia:Choroba Conna, choroba Cushinga, przyjmowanie glikokortykosteroidów, nadmierne spożycie roztworów zawierających sód.

Objawy kliniczne: niepokój, drgawki, śpiączka (odwodnienie komórek mózgowych), hipertermia, obrzęk.

Diagnostyka:Na + >145 mmol/l, osmolarność osocza >290 mosm/l, hematokryt i.

Leczenie:wprowadzenie 5% roztworu glukozy; konieczne jest powolne zmniejszanie stężenia Na +, w tempie około 0,5 mmol / (l x h); diuretyki, hemofiltracja, dializa.

Przewodnienie hipotoniczne

nadmiar płynu

Etiologia:nadmierne spożycie wody do organizmu, nadmierne wydzielanie hormonu antydiuretycznego lub ADH (zespół paraneoplastyczny, TBI, działanie leków farmakologicznych), przezcewkowa resekcja gruczołu krokowego, interwencje histeroskopowe, serce, niewydolność wątroby.

Objawy kliniczne: apatia, drgawki, śpiączka, wstrząs (obrzęk komórek mózgowych), wymioty, nudności, ciśnienie krwi T, obrzęk.

Diagnostyka:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит ↓.

Leczenie:leki moczopędne, hemodializa, hemofiltracja, 5,85% roztwór chlorku sodu - uzupełnienie stężenia sodu do 130 mmol/l.

4.1.2. Przedoperacyjna i śródoperacyjna równowaga płynów w organizmie

Deficyt przedoperacyjny

Powoduje:niedobór płynów spowodowany postem, nieprawidłowa utrata płynów (np. gorączka, wymioty, biegunka, niedrożność jelit, zapalenie trzustki, wstrząs).

Leczenie:kompensacja niedoborów poprzez 3-4-krotne zwiększenie objętości infuzji.

Obserwacja:w celu lepszej oceny niedoboru płynów u krytycznie chorych stosuje się zaawansowany monitoring jeszcze przed wprowadzeniem leków do znieczulenia (pomiar ciśnienia krwi, ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej oraz CVP).Rozszerzenie naczyń spowodowane użyciem środków odurzających i znieczulenia

Powoduje:działanie sympatykolityczne leków.

Leczenie

Przed rozpoczęciem znieczulenia, podczas którego może dojść do uszkodzenia rdzenia kręgowego (→ działanie sympatykolityczne), przeprowadzana jest odpowiednia objętość terapii infuzyjnej (np. znieczulenie zewnątrzoponowe w położnictwie).

Działanie leków rozszerzających naczynia krwionośne i depresyjnych na serce jest kompensowane przez zastąpienie objętości płynu (w tempie około 5-7 ml / kg krystaloidów do czasu wprowadzenia pacjenta do znieczulenia).

Pacjenci z chorobą wieńcową, niewydolnością serca, miażdżycą muszą wyrównać deficyt objętości przed rozpoczęciem znieczulenia (reakcja układu sercowo-naczyniowego może być bardzo wyraźna).Śródoperacyjna utrata objętości

Powoduje:utrata płynów, takich jak krew, płyn puchlinowy, wysięk opłucnowy, płyny żołądkowo-jelitowe, mocz, pot (w zależności od

od temperatury), utratę płynów podczas wentylacji mechanicznej.

Leczenie:Terapia infuzyjna podczas operacji zależy od objętości interwencji i powinna być zbilansowana (Tabela 4-2). ! Każda utrata płynów powinna zostać odnotowana przez anestezjologa i zrekompensowana. (Nie wolno zapominać o stratach przy obłożeniach chirurgicznych i na podłodze sali operacyjnej!) Pacjent dobrze znosi utratę krwi, jeśli BCC utrzymuje się na stałym poziomie. Przy normowolemii i nienaruszonych rezerwach serca zawartość Hb 7,5 g/l jest znośna (monitorowanie: S v O 2 , paski testowe).Sekwestracja płynów w „trzeciej przestrzeni”

Gdy tkanki są uszkodzone w wyniku rozległych urazów, oparzeń oraz przy dużej objętości operacji (chirurgia jamy brzusznej), sekwestracja płynów w „trzeciej przestrzeni” (ogólnoustrojowa reakcja zapalna) nieznacznie wzrasta.

4.1.3. Pooperacyjna terapia infuzyjna Diagnostyka

Dokładne zbieranie historii: zaburzenia neurologiczne (lęk, senność, śpiączka, drgawki), pragnienie, leki (np. leki moczopędne, insulina, glukokortykoidy, beta-blokery), choroby (nerki, niewydolność serca, cukrzyca, niewydolność wątroby), zaburzenia endokrynologiczne (niedoczynność nadnerczy, niewydolność przedniego płata przysadki).

Objawy

Niedobór płynów, np. suchość błon śluzowych, wymioty, biegunka, silne pocenie się, fałdy skórne, które się nie rozszerzają, zaburzenia neurologiczne.

Nadmiar płynu, taki jak obrzęk, przekrwienie żył szyjnych, głośne rzężenia w płucach, wodobrzusze, objawy neurologiczne.

Parametry hemodynamiczne: zmiana częstości akcji serca, ciśnienie krwi, wskaźnik wstrząsu > 1, krzywa ciśnienia tętniczego („zmienność ciśnienia skurczowego”, „huśtawka”, ryc. 4-2), CVP, ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, wydzielanie moczu.

Ryż. 4-2. „Zmienność ciśnienia skurczowego” odzwierciedla różnicę między maksymalnym a minimalnym ciśnieniem skurczowym podczas jednego cyklu wentylacji. Wzrost „zmienności ciśnienia skurczowego” może wskazywać na wzrost hipowolemii.

Dane laboratoryjne: stężenie elektrolitów, albumin, białka całkowitego, mocznika, kreatyniny, glukozy w osoczu, hematokrytu, gazometrii, moczu i osmolarności osocza.Zapotrzebowanie na płyny podczas operacji

Odpowiednia płynoterapia jest podstawą utrzymania odpowiedniej perfuzji narządowej. Równanie Ficka odzwierciedla wartość MOC dla zaopatrzenia w tlen. Utrata/niedobór płynów, rozszerzenie naczyń i depresja serca wywołana lekami zmniejszają pojemność minutową serca i zmniejszają zaopatrzenie tkanek w tlen.

Równanie Ficka:

Zużycie tlenu (VO2)\u003d SI x (Hb x 13) χ (S a O 2 - S V O 2). SI = MOS: powierzchnia ciała.

Obliczanie objętości infuzji śródoperacyjnej

Objętość wymagana do utrzymania perfuzji:

+ wyrównanie deficytu przedoperacyjnego;

+ kompensacja rozszerzenia naczyń związanego z podawaniem leku;

+ kompensacja strat płynnych;

+ kompensacja sekwestracji w „trzeciej przestrzeni”.

Objętość wymagana do utrzymania perfuzji tkanek

Można to obliczyć według zasady 4-2-1: na pierwsze 10 kg masy ciała – 4 ml, na drugie 10 kg – 2 ml, na każdy kolejny kilogram – 1 ml płynu. Tak więc pacjent ważący 70 kg potrzebuje 110 ml płynów na godzinę (patrz tab. 4-2).

U pacjentów z niewydolnością serca lub poddawanych hemodializie zbyt szybkie uzupełnienie niedoboru płynów może prowadzić do obrzęku płuc.

Dzieci są bardzo wrażliwe na utratę płynów: abstynencja od przyjmowania płynów w ciągu dnia u dzieci i niemowląt może prowadzić do zmniejszenia masy ciała o 10% (konsekwencje: niestabilność hemodynamiczna, kwasica, niewydolność nerek, patrz 10.4.6) (Tabela 4- 3) ).

Postępowanie śródoperacyjne

W przypadku interwencji chirurgicznych z przewidywaną dużą utratą płynów lub trwających dłużej niż 3 godziny konieczne jest założenie cewnika moczowego. Wystarczające oddawanie moczu [(ml / (kg x h)] przy zdrowych nerkach jest najlepszym wskaźnikiem odpowiedniej płynoterapii.

Leczenie ostrej utraty krwi (schemat stopniowy)

Obliczenie szacowanej utraty krwi za pomocą wzoru hematokrytu

Podejrzenie utraty krwi= [(Hematokryt (prawda)- Hematokryt (docelowy) : Hematokryt (średni)] X całkowita objętość krwi.

Hematokryt (średni)= Hematokryt (prawda)+ Hematokryt (docelowy): 2 (patrz Tabela 4.1).

strata krwi<30% (<1000 мл) компенсируют при помощи коллоидных кровезамещающих жидкостей с дополнительным введением кристаллоидных растворов.

Strata BCC >40% (<2500 мл) требует в зависимости от клинической картины дополнительной трансфузии эритроцитарной массы (Hb <9 г/дл).

Utrata płynów >70% (<4500 мл): дополнительно необходимо возмещение посредством вливания свежезамороженной плазмы.

Utrata płynów >80% (>4500 ml): Należy podać infuzję płytek krwi.

Niewłaściwa ocena śródoperacyjnego bilansu płynów może być śmiertelna w leczeniu tachykardii: np. przyjmowanie β-adrenolityków czy leków antyarytmicznych w warunkach hipowolemii może prowadzić do rozwoju ostrej niewydolności serca.

4.1.4. Roztwory infuzyjne

Roztwory krystaloidów

Według osmolarności: izotoniczny (270-310 mosm/kg), hipertoniczny (>300 mosm/kg), hipotoniczny (<280 мосм/кг).

Według zawartości elektrolitów: kompletna (kationy 120-160 mmol/l), 2/3 (kationy 90-120 mmol/l), 1/2 (kationy 60-90 mmol/l), 1/3 (<60 ммоль/л катионов) растворы.

Wskazania:odwodnienie, początkowa wymiana objętości, rozcieńczanie leków, zapobieganie zakrzepicy cewników żylnych (tab. 4-4).

Aby zastąpić płyn krystaloidami, konieczne jest podanie objętości 3-4 razy większej niż rzeczywista utrata krwi. W ciągu kilku minut wstrzyknięty płyn jest równomiernie rozprowadzany między przestrzeniami wewnątrznaczyniowymi i międzykomórkowymi. Roztwór soli (0,9% roztwór chlorku sodu) Izotoniczny w stosunku do osocza, zawiera 154 mmol/l Na+ i 154 mmol/l Cl- (nie odpowiada fizjologicznemu stężeniu w osoczu).

Wskazania:hiponatremia, odwodnienie hipo-, izo-, hipertoniczne, hipochloremia (z przedłużającą się utratą soku żołądkowego, u dzieci ze skurczem odźwiernika); wskazany także u pacjentów z ryzykiem wystąpienia hiperkaliemii (np. schyłkowa niewydolność nerek, oparzenia).

Przeciwwskazania: hiperhydratacja izotoniczna; przy wprowadzeniu dużej objętości samej soli fizjologicznej istnieje niebezpieczeństwo rozwoju kwasicy hiperchloremicznej.

roztwór Ringera*

Rozwiązanie jest fizjologiczne; W porównaniu z 0,9% roztworem chlorku sodu zawiera mniej Na+, dodatkowo występują K+ i Ca 2+. kationy: Na+ – 130 mmol/l, K+ – 4 mmol/l, Ca2+ – 6 mmol/l; aniony: Cl – –109 mmol/l, mleczan – 28 mmol/l (pod względem składu roztwór Ringera* jest bardziej fizjologiczny niż 0,9% roztwór chlorku sodu). Nie mieszać roztworu Ringera* z fosforanami. Mechanizm akcji: słabo kontrolowane właściwości. Wskazania: utrata płynu pozakomórkowego, uzupełnienie początkowej objętości, odwodnienie hipo-, izo-, hipertoniczne, łagodna zasadowica hipochloremiczna.

Skutki uboczne: przedawkowanie rozwija hiperwolemię z niewydolnością serca, obrzęk płuc, hiperkaliemię w niewydolności nerek.

Przy zachowanej funkcji wątroby mleczan jest przekształcany w wodorowęglan. Przy wprowadzaniu dużych ilości lub przy długotrwałym stosowaniu roztwór Ringera * należy zmieniać na przemian z 0,9% roztworem chlorku sodu. Ostrożnie przepisany na niewydolność wątroby (prawdopodobna kwasica mleczanowa). 5% roztwór glukozy*

1000 ml roztworu zawiera 50 mg glukozy; roztwór jest hipotoniczny i nie zawiera elektrolitów.

Mechanizm akcji: w procesie metabolizmu powstaje „czysta” woda.

Wskazania:żywienie pozajelitowe (niskokaloryczne), utrata wody (odwodnienie hipertoniczne), przewodnienie hipertoniczne, hipoglikemia.

Przeciwwskazania: izotoniczna utrata płynów.

Skutki uboczne: w wyniku wprowadzenia dużej ilości roztworu zmniejsza się stężenie Na+ w osoczu oraz ryzyko przewodnienia hipotonicznego i powstawania obrzęków.

Roztwory koloidalne

Homologiczne lub obce roztwory koloidalne, które nie zawierają uformowanych pierwiastków, zwiększają koloidalne ciśnienie osmotyczne osocza i tym samym zatrzymują płyn w łożysku naczyniowym („ekspander plazmy”) lub mają takie same koloidowe właściwości osmotyczne jak osocze (substytuty osocza). Roztwory te mają zwykle dobrze określoną masę cząsteczkową, nie są zdolne do swobodnej dyfuzji przez błony i nie przenikają przez błonę kłębuszkową nerek.

Naturalne substytuty osocza: na przykład ludzka albumina.

Sztuczne substytuty osocza: na przykład pochodne skrobi, żelatyny.

Przewagi nad produktami krwiopochodnymi: możliwość nieograniczonej produkcji, brak ryzyka infekcji (przy obecnym stanie wiedzy), niski koszt, długi termin przydatności do spożycia.

Wady w porównaniu z produktami krwiopochodnymi: niebezpieczeństwo

filaksja, kumulacja, negatywny wpływ na krzepnięcie krwi.

Idealny roztwór zastępujący osocze koloidalne powinien:

w celu poprawy stanu hemodynamicznego spowodowanego hipowolemią, zwłaszcza w łożysku mikrokrążenia;

utrzymywać homologiczne mechanizmy regulacyjne;

pozostawać w łożysku naczyniowym do czasu stabilizacji hemodynamicznej;

zmniejszyć i wyeliminować przewodnienie;

nie być alergikiem.

Albumina ludzka (roztwór 5, 20%)

Albuminy stanowią zasadniczą część frakcji białek osocza i wpływają na rezerwę aminokwasową, transport leków, pojemność buforową i ciśnienie onkotyczne.

Roztwory zawierają stosunkowo wysoki udział sodu (130-160 mmol/l) i potasu (<2,5 ммоль/л).

Farmakokinetyka: czas działania (mocno zależny od obrazu klinicznego) wynosi zwykle do 16 godzin, przy hipoalbuminemii (oparzenia, zapalenie otrzewnej) jest znacznie krótszy (3-4 godziny). Efekt objętościowy 5% roztworu ludzkiej albuminy odpowiada 70%.

Wskazania:wstrząs hipowolemiczny, do leczenia którego nie ma wystarczającej ilości roztworów krystaloidów i syntetycznych koloidów lub osiągnięto maksymalną dawkę syntetycznych roztworów koloidów, przez co ich dalsze podanie jest niemożliwe.

5% roztwór albumin ludzkich: utrata białek z łożyska naczyniowego z jednoczesnym deficytem objętości płynów.

20% roztwór ludzkiej albuminy: jawna hipoalbuminemia, terapia hiperonkotyczna.

Choroby wątroby z zaburzeniami syntezy albumin, zespół nerczycowy, terapia zastępcza w celu separacji osocza, obniżone stężenie albumin w TBI, wymiana białka w oparzeniach.

Schemat dawkowania: w zależności od obrazu klinicznego. Skutki uboczne: reakcje alergiczne są rzadkie, nie ma ryzyka infekcji, ale podanie leku musi być dokładnie udokumentowane (prawo transfuzyjne 7/98), ponieważ albumina jest produkowana z krwi i istnieje pewne ryzyko zakażenia prionami.

Wskazania powinny być ściśle ustalone ze względu na wysoki koszt (nie dotyczy leków pierwszego rzutu do uzupełniania objętości).

W chorobach wątroby i zespole nerczycowym nie należy dążyć do prawidłowego stężenia albumin w surowicy (wystarczy, aby było powyżej 20 g/l).

Wprowadzenie roztworu albumin ludzkich nie zmniejsza śmiertelności pacjentów ze zwiększoną przepuszczalnością ściany naczyń włosowatych, w szczególności w ostrej niewydolności płuc (ostre uszkodzenie płuc, zespół niewydolności oddechowej dorosłych), ale zwiększa ryzyko wystąpienia obrzęku śródmiąższowego.

Albumina ludzka, jako roztwór uzupełniający objętość w wyniku rozrzedzenia krwi, zmniejsza stężenie czynników krzepnięcia i hemoglobiny.

Skrobia hydroksyetylowa

Koloid syntetyczny. W handlu dostępne są różne roztwory (patrz Tabele 4-4), różniące się stopniem hydroksyetylowania i masą cząsteczkową. Stężenie sodu - 154 mmol/l.

Tabela 4-4. Dawki, wpływ na objętość i czas działania substytutów krwi

Narkotyk	Maksymalna dawka ml/(kg x dzień)	Maksymalny wpływ na głośność,%	Efektywny czas działania, godz
3% roztwór żelatyny	NIE
10% hydroksyetyloskrobia 200:0,5
6% hydroksyetyloskrobia 200:0,62
6% hydroksyetyloskrobia 200:0,5
6% hydroksyetyloskrobia 130:0,4
6% hydroksyetyloskrobia 70:0,5
10% roztwór dekstranu 40*
6% roztwór dekstranu 60*
Albumina ludzka 5%	NIE
roztwór Ringera*	NIE

Farmakokinetyka: zniszczone przez amylazę. Przejściowo gromadzi się w układzie siateczkowo-śródbłonkowym i jest wydalany przez nerki.

Wskazania:hipowolemia, wstrząs hipowolemiczny, zaburzenia krążenia ośrodkowego i obwodowego (→ hemodylucja → zmniejszenie lepkości krwi i agregacji erytrocytów przy lekach niskocząsteczkowych), ostra hemodylucja normowolemiczna.

Schemat dawkowania: 20, 33 lub 66 ml/kg (10, 6 i 3% roztwór hydroksyetyloskrobi) odpowiada 1,5-2,0 g/kg, w przypadku wstrząsu dawkowanie zależy od obrazu klinicznego. (Uwaga: krzepnięcia krwi!) Dawkę zmniejsza się w przypadku niewydolności nerek.

Skutki uboczne: reakcje anafilaktoidalne (najrzadsze ze wszystkich koloidów), świąd (leczenie: maść z 0,05% kapsaicyną* miejscowo lub doustnie jednorazowo 50 mg naltreksonu; leki przeciwhistaminowe nie są skuteczne), hiperamylazemia, zahamowanie syntezy albumin, wysycenie sodu, zmiany krzepnięcia krwi ( możliwe jest wydłużenie APTT, wpływ na agregację płytek krwi, na przykład z wprowadzeniem desmopresyny na tle krwawienia wraz z hydroksyetyloskrobią), zmniejszenie uwalniania mediatorów podczas urazu, zespół odpowiedzi ogólnoustrojowej na zapalenie i posocznicę ( zmniejszenie tkanki i obrzęk płuc).

Nie może być stosowany do śródoperacyjnej wymiany objętości w przypadku przeszczepu nerki, niewydolności nerek. Należy zastosować inne rozwiązania.

Wraz z wprowadzeniem hydroksyetyloskrobi konieczne jest monitorowanie jednoczesnego przyjmowania płynów.

Zwiększona szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR), amylazy i cholesterolu w osoczu.

Ze względu na niewielką liczbę działań niepożądanych w leczeniu preferowane są leki o małej i średniej masie cząsteczkowej (np. hydroksyetyloskrobia 70:0,5; 130:0,5; 200:0,5).

10% roztwór dekstranu 40*, 6% roztwór dekstranu 60 i 70*

Polisacharyd o dużej masie cząsteczkowej, liczba (x1000) po nazwie odzwierciedla masę cząsteczkową.

Mechanizm akcji: substancja koloidalna zdolna do zatrzymywania płynu w łożysku naczyniowym (hiperonkotyczna). Początkowa skuteczność zwiększania objętości wynosi około 120% (6% roztwór dekstranu 60-70*) i 175% (10% roztwór dekstranu 40*).

Farmakokinetyka: czas działania zależy od masy cząsteczkowej: 10% roztwór dekstranu 40* - 3-4 h, 6% roztwór dekstranu 60-70 - 4-6 h. Wydalany przez nerki (≤50 tys.), niewielka część - enzymatycznie (dekstranaza) i przez GIT.

Wskazania:zmieniać się w zależności od masy cząsteczkowej.

10% roztwór dekstranu 40: leczenie i profilaktyka zaburzeń mikrokrążenia, profilaktyka zakrzepicy, wyrównanie objętości, utrata słuchu, zaburzenia krążenia obwodowego i ośrodkowego.

6% roztwór dekstranu 60 i 75: leczenie i profilaktyka wstrząsu hipowolemicznego, ostra hemodylucja normowolemiczna.

Schemat dawkowania: nie więcej niż 1,5 g/kg masy ciała dziennie. Skutki uboczne: reakcje anafilaktyczne i rzekomoanafilaktyczne; niebezpieczeństwo ostrego przeciążenia objętościowego; nefrotoksyczność; skłonność do krwawień, szczególnie po wprowadzeniu dużej ilości dekstranów niskocząsteczkowych (tzw. „owinięcia” erytrocytów i płytek krwi). Najsilniej ze wszystkich sztucznych koloidów wpływa na krzepliwość krwi. Może wpływać na wyniki badań laboratoryjnych (glukoza, OB, kwasy tłuszczowe, cholesterol, fruktoza, ciężar właściwy moczu).

W celu uniknięcia reakcji anafilaktycznych i rzekomoanafilaktycznych zaleca się wstępne podanie jednowartościowego hapten-dekstranu (Promit?) w dawce 3 g/l dekstranu (20 ml). Jednak nawet to nie gwarantuje pełnej ochrony. W ostatnich latach wskazania zostały znacznie ograniczone ze względu na groźne skutki uboczne przy braku przewagi terapeutycznej nad innymi roztworami koloidalnymi. Substytuty krwi na bazie żelatyny

Siatkowany polipeptyd z kolagenu bydlęcego. Masa cząsteczkowa 35; stężenie 3,0-5,5%, stężenie sodu 145 mmol/l.

Farmakokinetyka: czas działania 1,5 h; Jest wydalany głównie przez nerki, niewielką część - enzymatycznie i przez przewód pokarmowy.

Mechanizm akcji: koloidalny roztwór izowolemiczny. Wskazania: hipowolemia (wstrząs), kompensacja zahamowania współczulnego układu nerwowego (np.

znieczulenie), ostra hemodylucja normowolemiczna.

Schemat dawkowania: w dawce wystarczającej do wyrównania braku objętości (1,5-2-krotność objętości utraty płynów); nie ma maksymalnej dawki, ponieważ lek ma niewielki wpływ na krzepnięcie krwi.

Skutki uboczne: reakcje anafilaktoidalne, uwalnianie histaminy, zmniejszona synteza albumin, zwiększona diureza, nasycenie sodem.

Interakcje leków: glikozydy nasercowe (zwiększone działanie dzięki wysokiemu stężeniu wapnia).

Po wstępnym wyrównaniu braku objętości żelatynę lepiej zastąpić innymi lekami (czas jej krążenia we krwi jest krótszy niż innych koloidów).

Zaletą roztworów infuzyjnych na bazie żelatyny jest bardzo niewielki wpływ na krzepnięcie krwi i brak nefrotoksyczności (szybkie wydalanie przez nerki).

Macieja Eberhardta

4.2. Transfuzja krwi i jej składników

4.2.1. Środki do transfuzji krwi

Tabela 4-5. Właściwości i wskazania do stosowania różnych transfuzji krwi

środy

Narkotyk

Opis

Wskazania

Afereza, masa erytrocytów zubożona w leukocyty

Odwirowane erytrocyty, o hematokrycie około 70%, o objętości około 250 ml; przechowywać w temp. 4?2 °C, termin przydatności do spożycia zgodnie z zaleceniami producenta. Za pomocą specjalnych metod filtracji podczas przygotowania liczba leukocytów i płytek krwi zmniejsza się o 99%. Lek jest uważany za bezpieczny przeciwko zakażeniu wirusem cytomegalii, jeśli nie ma masy erytrocytów ujemnej dla wirusa cytomegalii

Rutynowe transfuzje w przypadku ostrej i przewlekłej utraty krwi, niedokrwistości pokrwotocznej; prowadzi do wzrostu stężenia hemoglobiny o około 10 g/l. Immunizacja przeciwko antygenom leukocytów (system HLA) jest mało prawdopodobna, ale możliwa; czasami rozwija hipertermiczną reakcję niehemolityczną

Umyte eri-

trocytarny

waga

Poprzez wielokrotne „przemywanie” i dodanie 0,9% roztworu chlorku sodu, białka osocza są usuwane; przygotowanie wymaga czasu, należy wcześniej omówić je z transfuzjologami

Zjawiska nietolerancji białek osocza zamiast wprowadzania erytrocytów bezpuchowy płaszcz(z usuniętą warstwą leukocytów) lub masa erytrocytów zubożona w leukocyty; przeciwciała przeciwko IgA lub innym białkom osocza

Napromieniowana masa erytrocytów	Masa erytrocytów zubożona w leukocyty jest naświetlana dawką 30 Gy przed transfuzją. Wymagane odrębne wymaganie, możliwe tylko krótkotrwałe przechowywanie	Przeszczep szpiku kostnego, ciężki niedobór odporności, transfuzja wewnątrzmaciczna, chemioterapia wysokodawkowa, wcześniaki (<37 нед беременности), донорство род- ственников
Zakrzepica w basenie cytat szerokie rzesze	Otrzymywany przez połączenie w sterylnych warunkach masy płytek krwi od 4-8 dawców o zgodnej grupie krwi (jedna dawka masy płytek dawcy zawiera około 5-8 X 10 10 płytek krwi w co najmniej 50 ml osocza). Temperatura przechowywania 22?2 °C przy ciągłym mieszaniu (uszkodzone przez chłodzenie). Okres ważności maksymalnie 5 dni po oddaniu krwi	Podczas operacji, nakłuć podpajęczynówkowych lub zewnątrzoponowych stężenie płytek krwi powinno być > 50 X 10 9 / l. Przy dużych lub szczególnie ryzykownych operacjach (na oczach, mózgu) > 80 X 10 9 / l. Wprowadzenie masy płytkowej uzyskanej od 4-6 dawców zwiększa stężenie płytek krwi o 20-30 X 10 9 / l. Wyboru dokonuje się na podstawie kompatybilności według systemu AB0, z uwzględnieniem współczynnika Rh
Masa płytek krwi z aferezy	Masa płytek krwi od pojedynczego dawcy z dużą liczbą płytek krwi (około 2-4 X 10 11 w 300 ml osocza) uzyskanych przez separację komórek. Temperatura przechowywania 22?2 °C przy ciągłym mieszaniu (uszkodzone przez chłodzenie). Okres ważności wynosi maksymalnie 5 dni po oddaniu krwi. Pory filtra transfuzyjnego powinny mieć średnicę około 200 µm.	Niskie ryzyko uczulenia; możliwy jest wybór dawcy (np. objawy HLA; krew ujemna na zakażenie wirusem cytomegalii); zapobieganie szczepieniom, jeśli konieczne jest długotrwałe leczenie (na przykład z przewlekłą aplazją); uprzednia immunizacja przez transfuzję lub ciąża; małopłytkowość immunologiczna; powikłania krwotoczne u młodych kobiet Rh-ujemnych
Świeżo mrożone osocze	Różne metody wytwarzania (osocze błękitu metylenowego, osocze rozpuszczone i oczyszczone, osocze kwarantannowe); 200-250 ml świeżo mrożonego osocza zawiera również labilne czynniki krzepnięcia V + VIII z zachowaniem ich właściwości. Temperatura i trwałość: w -40?3?C - 24 miesiące; od -40 do -30°C - 12 miesięcy. Rozmrażaj składniki krwi za pomocą specjalnych urządzeń w temperaturze 30 ° C (na przykład Plasmatherm, Fa, Barkey)	terapia doraźna. Klinicznie znacząca skłonność do krwawień lub jawne krwawienie z naruszeniem układu hemostazy (na przykład ciężkie uszkodzenie wątroby, DIC), transfuzja wymienna, zakrzepowa plamica małopłytkowa. Nie stosować do uzupełniania objętości jako źródła albumin i aminokwasów do żywienia pozajelitowego lub zastępowania lg. Schemat dawkowania: 1 ml świeżo mrożonego osocza/kg zwiększa zawartość czynników krzepnięcia o 1-2%. Przeciwwskazanie - nietolerancja osocza

Środki przygotowawcze i prowadzenie transfuzji

Składniki krwi i pochodne osocza to leki, które podlegają obowiązkowemu rozliczaniu, zasady ich wytwarzania i stosowania są opisane w „Dekrecie w sprawie przyjmowania krwi i jej składników oraz stosowania produktów krwiopochodnych (hemoterapia)” (Deutscher rtzteverlag, Kln , kwiecień 2005). Ustawa o transfuzji została uchwalona na początku lipca 1998 roku.

Wymóg

Prośbę o produkty krwiopochodne i pochodne osocza musi złożyć kompetentny lekarz. Należy podać imię, nazwisko, datę urodzenia pacjenta, rozpoznanie kliniczne, historię transfuzji, wyniki badań serologicznych na grupę krwi, stopień pilności, datę transfuzji, ilość leku.

Badania laboratoryjne

Typowanie krwi i test na przeciwciała: konieczne u pacjentów, u których podczas planowych interwencji mogą wystąpić powikłania wymagające natychmiastowej transfuzji. Oznaczanie grupy krwi według systemu AB0, oznaczanie czynnika Rh, test przeciwciał i test zgodności przeprowadzane są w laboratorium szpitalnym (tab. 4-6).

Pozytywny wynik testu na obecność przeciwciał musi zostać wcześniej potwierdzony.

Podczas planowanych interwencji profilaktycznych należy uwzględnić przeciwciała przeciw przeziębieniu (anty-H w grupie krwi A 1 , anty-P1, -Le(a), -Le(b), -M, -N w przypadku braku przeciwciał IgG. W nagłych przypadkach można je zaniedbać w celu jak najszybszej pomocy pacjentowi. Najpierw należy poprosić o własne produkty krwiopochodne.

Tabela 4-6. Schemat zgodności dla transfuzji nieidentycznej grupy krwi

Probówki do pobierania krwi muszą być czytelnie oznakowane (imię, nazwisko, data urodzenia, numer kodu kreskowego lub naklejka pacjenta). Za identyfikację grupy krwi odpowiada lekarz, który podpisał wniosek.

Przetwory w puszkach

Do każdego leku dołączony jest dokument towarzyszący.

W przypadku dalszych transfuzji należy przeprowadzić test zgodności serologicznej z nową próbką krwi nie później niż 72 godziny później, aby wychwycić przeciwciała istotne dla transfuzji, które mogły powstać po transfuzji w ciągu ostatnich 4 tygodni.

Transfuzja

Kontrola:przed transfuzją lekarz odpowiedzialny musi osobiście sprawdzić, czy lek jest przeznaczony dla tego biorcy.

biorcy, czy grupa krwi na etykiecie leku odpowiada wcześniej ustalonej grupie krwi biorcy, czy numer leku jest zgodny z numerem w dokumencie towarzyszącym. Ponadto należy sprawdzić datę ważności, integralność opakowania i ważność testu zgodności.

Test zgodności AB0 (przy łóżku pacjenta): odpowiedzialny lekarz musi przeprowadzić bezpośrednio przed transfuzją (musi być odnotowany na piśmie!). Nie ma potrzeby samodzielnego określania grupy krwi erytrocytów, ale należy to ponownie sprawdzić (z wyjątkiem własnych produktów krwiopochodnych!).

Technika: składniki krwi są przetaczane przez odpowiedzialnego lekarza przez bezpieczny dostęp żylny (np. cewnik żylny 17G, żółty).

Wlewaj w sposób ciągły 50 ml przez system do transfuzji z filtrem (napełniony do połowy).

Monitorować stan pacjenta w trakcie i po transfuzji (stan zdrowia pacjenta w kontakcie, ciśnienie krwi, tętno, temperatura, zmiany skórne).

Produkty krwiopochodne są podgrzewane tylko do specjalnych wskazań (masowe transfuzje, transfuzje u noworodków, pacjenci z zimnymi przeciwciałami) za pomocą certyfikowanych urządzeń (np. Plasmatherm, Barkey). Uwaga: niedopuszczalne jest stosowanie łaźni wodnej!

! Masywna transfuzja (operacja) (Tabela 4-7)

Co najmniej dwa dostępy żylne o dużej pojemności (np. cewnik żylny 14G brązowy, 16G szary).

Infuzja pod ciśnieniem specjalnego mankietu.

Z reguły po pięciu dawkach upakowanych komórek podaje się świeżo mrożone osocze (np. jedna dawka świeżo mrożonego osocza na dwie dawki upakowanych komórek).

Tabela 4-7. Produkty krwiopochodne wymagane do planowej operacji

Uwaga

Należy zwrócić uwagę na brak czynników krzepnięcia, płytek krwi; kwasica (stabilizator).

Do preparatów krwi i osocza nie należy dodawać żadnych leków ani roztworów infuzyjnych.

Aby zapobiec przeciążeniu objętościowemu (zwłaszcza w niewydolności serca i nerek), czas transfuzji należy wydłużyć do 3-4 godzin; w przeciwnym razie podaje się dożylne leki moczopędne.

Podczas podsumowywania bilansu cieczy należy wziąć pod uwagę obliczoną objętość.

Pustą torebkę z produktu krwiopochodnego należy przechowywać w lodówce przez 24 godziny (wyjaśnienie możliwych reakcji na transfuzję). transfuzja awaryjna

Wskazania:ograniczone do parametrów życiowych. Same zawiłości i zaniedbania organizacyjne uzasadniają brak wymogu w sytuacjach nadzwyczajnych. Konieczność przechowania krwi do planowanej operacji, bezpośrednio przed przyjęciem chorego do szpitala, nie może być traktowana jako stan nagły (patrz tab. 4-5).

Wymógmusi być zadeklarowana przez odpowiedzialnego lekarza prowadzącego z (wstępnym) rozpoznaniem, oznaczona jako „nagłe”. W sytuacjach krytycznych istnieje możliwość zamówienia telefonicznego.

Wymóg masy erytrocytów zgodny z grupą krwi: przeprowadzić oznaczenie grupy krwi. Dopiero po wydaniu tej puszki krwi tej samej grupy lub krwi najbardziej zgodnej. Czas spędzony około 15 min.

Wymóg grupy krwi 0(I), Rh- do natychmiastowej transfuzji: krew w puszce jest wydawana bezpośrednio przed grupowaniem i kontrolą krzyżową. Czas poświęcony maksymalnie 5 min.

Przygotowanie

Konieczne jest niezwłoczne wykonanie oznaczenia grupy krwi odpowiednim materiałem do badań (wykonać nawet jeśli pacjent posiada zaświadczenie o grupie krwi).

Próbkę krwi do badań immunologicznych należy w miarę możliwości pobrać przed rozpoczęciem wlewu lub poprzez drugi dostęp (zniekształcenie wyników badań).

Należy zgłaszać zaburzenia krzepnięcia krwi, takie jak leczenie przeciwzakrzepowe lub transfuzja substytutów osocza.

Potwierdzenie tożsamości (próbka krwi<->pacjenta) jest szczególnie ważny. W żadnym wypadku nie należy odstępować od ogólnie przyjętej sekwencji działań! Badanie zgodności AB0 z krwią pacjenta musi być również przeprowadzone w trybie pilnym i odnotowane w dokumentacji medycznej.

Specyficzne ryzyko transfuzji masywnej i nagłej (wg Kretschmera i wsp.): przedwczesne przetoczenie, hipo- i hiperwolemia, błędne przetoczenie, hipotermia, zaburzenia hemostazy, przesunięcie krzywej wiązania tlenu w lewo, kwasica, hiperkaliemia, hipokalcemia (reakcja z cytrynianem), upośledzona perfuzja płuc, hemoliza.

! Wszystkie wymagania zgłaszane jako stan nagły nie w stanie nagłym klinicznym, ale z powodu zaniedbań organizacyjnych kolidują z zapewnieniem opieki pacjentom rzeczywiście zagrożonym. Stosowanie tzw. preparatów uniwersalnych [masa erytrocytów grupy 0 (I) Rh- i osocze świeżo mrożone IV (AB)] jest dopuszczalne tylko w nagłych przypadkach w minimalnych ilościach, gdyż preparatów tych stale brakuje.

Definicja czynnika Rh

2-4 miesiące po przetoczeniu krwi Rh(D) niezgodnej zaleca się przeprowadzenie badań serologicznych w celu identyfikacji ewentualnych przeciwciał, które się utworzyły. Po znalezieniu tych przeciwciał należy wyjaśnić sytuację i przeprowadzić wyjaśniającą rozmowę z pacjentem!

Dalsze badania niezbędne do tworzenia przeciwciał. Są produkowane nie wcześniej niż 8 tygodni i nie później niż 4 miesiące po transfuzji krwi niezgodnej z Rh. W ekstrakcie należy zwrócić uwagę na potrzebę przeprowadzenia badań nad powstawaniem przeciwciał i ryzykiem opóźnionej hemolizy ze spadkiem stężenia hemoglobiny.

Certyfikat grupy krwi (w nagłych wypadkach): w przypadku wykrycia przeciwciał pacjent musi uzyskać odpowiednie zaświadczenie z Kliniki Transfuzjologii i Hematologii.

Wskazania do transfuzji płytek krwi

! Ekstremalne zapotrzebowanie na płytki krwi (w stężeniu<10 9 /л) из-за опасности кровотечения!

Zaburzenia tworzenia płytek krwi: z białaczką, chemioterapią; z krwawieniem, jeśli stężenie płytek krwi jest mniejsze niż 20 9 /l. Gdy stężenie płytek krwi jest mniejsze niż 10 9 /l bez krwawienia. Wskazania są rozszerzane w obecności czynników ryzyka (wiek powyżej 60 lat, gorączka septyczna, krwawienia w wywiadzie).

Ostra utrata krwi lub koagulopatia ze spożycia: począwszy od stężenia płytek krwi<50 9 /л; только после того, как стабилизируется потенциал ингибиторов факторов свёртыва- ния (при необходимости AT III), и после введения гепарина в малых дозах.

! Przeciwwskazania: małopłytkowość immunologiczna, taka jak choroba Werlhofa. Nie należy podawać profilaktycznie. Wprowadzenie jest możliwe tylko przy miejscowym, niekontrolowanym krwawieniu lub zabiegu chirurgicznym (konieczne jest ustalenie czasu krwawienia).

Przygotowanie:Typowanie HLA (HLA - ludzkie antygeny leukocytów) u wszystkich pacjentów otrzymujących przewlekłą substytucję przed pierwszą transfuzją.

Monitorowanie skuteczności leczenia: wzrost stężenia płytek krwi przy standardowej dawce (sześć dawek konwencjonalnej masy płytek krwi lub jedna dawka oddzielonej masy płytek krwi) o (20-30) 9 / l 1 i 24 godziny po transfuzji. (Uwaga: kwas acetylosalicylowy i heparyna hamują czynność płytek krwi).

Trombocytopenia indukowana heparyną

Małopłytkowość (z krwawieniem lub bez) i powikłania zakrzepowo-zatorowe zwykle występują razem.

Etiologia: Aktywacja płytek krwi za pośrednictwem heparyny i kompleksów immunologicznych.

Leczenie: Heparynę należy odstawić i zastąpić innymi antykoagulantami, takimi jak danaparoid (Orgaran®) lub genetycznie modyfikowana hirudyna.

W przypadku transfuzji masy płytek krwi stan może się pogorszyć.

4.2.2. Reakcje potransfuzyjne Wstęp i etiologia

Hipertermiczna reakcja niehemolityczna (wzrost temperatury ciała > 1°C): gdy wewnątrzkomórkowa zawartość leukocytów i/lub płytek krwi (na przykład cytokiny) dostanie się do krwi biorcy lub w obecności wcześniej utworzonych przeciwciał przeciwko leukocytom, płytkom krwi i białkom osocza; zanieczyszczenie bakteryjne płytek krwi lub masy erytrocytów (rzadko).

pokrzywka:niespecyficzne reakcje alergiczne.

Plamica potransfuzyjna: związane z przeciwciałami przeciwpłytkowymi (najczęściej anty-PLA I – aktywator plazminogenu).

Ostra niewydolność oddechowa związana z transfuzją (niekardiogenny obrzęk płuc): przeciwciała przeciwko granulocytom przetoczone z osoczem dawcy.

Reakcja przeszczep przeciwko gospodarzowi: u pacjentów z obniżoną odpornością, gdy dawca i biorca są spokrewnieni ze względu na zdolność limfocytów do proliferacji.

Reakcje rzekomoanafilaktyczne: u pacjentów z wrodzonym niedoborem IgA.

Reakcje niezgodności: hemoliza wewnątrznaczyniowa z niezgodnością grup krwi. Z niezgodnością dla AB0 - wczesne piorunujące reakcje (śmiertelność do 20%), z niezgodnością dla czynnika Rh i innych antygenów, opóźnione reakcje w ciągu tygodnia po transfuzji.

Zatrucie cytrynianem: po przetoczeniu świeżo mrożonego osocza u wcześniaków i noworodków, u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby.

Hiperkaliemia związana z transfuzją: u wcześniaków, pacjentów z bezmoczem, po transfuzji doraźnej i masywnej.

Infekcje zakaźne (na przykład HBV, HCV, HIV) są przenoszone przez transfuzję zakażonych składników krwi (erytrocyty, masa płytek krwi).Objawy kliniczne

Początkowe objawy

Pacjent jest przytomny: piekący ból w żyle, przez którą przeprowadza się transfuzję, niepokój, uczucie sztywności, nudności, dreszcze i gorączka, zimne poty, przyspieszony oddech, ból głowy, ból w dole pleców, klatce piersiowej, stawach.

Podczas znieczulenia: hemoliza, krwiomocz, spadek ciśnienia krwi, tachykardia.

W dalszym toku procesu: wstrząs (patrz 8.3.1), koagulopatia ze zużycia z obfitym krwawieniem, małopłytkowość,

brak fibrynogenu z oznakami powstawania produktów jego rozpadu; czas krzepnięcia, wartość Quick, APTT, czas trombinowy zmieniają się patologicznie.Leczenie

Konieczne jest przerwanie transfuzji, spakowanie leków

krew w sterylnych warunkach. ! Intensywna obserwacja wszystkich głównych transfuzji

reakcje.

Terapia szokowa:terapia infuzyjna (roztwory koloidalne) i katecholaminy: np. epinefryna w dawce 0,05-0,2 mg dożylnie, dopamina przez perfuzor w dawce 10 mg/(kg min) (patrz 8.3.1).

Diureza:furosemid 20 mg (na przykład lasix *) i 125-250 ml 20% roztworu mannitolu z szybkością większą niż 100 ml / h.

Monitorowanie:zaawansowane monitorowanie hemodynamiczne, cewniki żylne o dużej pojemności, regularna analiza gazometrii i stężeń elektrolitów.

Dostarczanie tlenu: dostosowany do potrzeb (zwiększony bypass płucny).

Leki przeciwzakrzepowe: heparyna sodowa w dawce 20 tys. IU/dobę w profilaktyce koagulopatii ze zużycia.

Glikokortykosteroidy: w dużych dawkach np. metyloprednizolon 0,5-1 g dożylnie (urbazon*). Uwaga: mieć długotrwały efekt.

Alkalizacja moczu (kontrowersyjna).Diagnostyka

Produkty z krwi: sterylnie zapakowane produkty krwiopochodne wraz z 10 ml krwi pełnej i 5 ml krwi z dodatkiem kwasu etylenodiaminotetraoctowego (EDTA) natychmiast przesłany do banku krwi wraz z dokumentem towarzyszącym i danymi o ilości przetoczonej już krwi.

Badania laboratoryjne: pełna morfologia krwi, stan układu krzepnięcia, w tym fibrynogen i produkty jego rozpadu; także stężenie bilirubiny, mocznika, haptoglobiny, bezpośrednia reakcja Coombsa.

Mocz:badanie stężenia hemoglobiny i osadu. ! Przed rozpoczęciem leczenia należy pobrać próbki krwi i moczu.

Najczęstszym powodem jest zamieszanie podczas testowania zgodności. Zawsze testuj przy łóżku pacjenta.

Reakcje niezgodności u znieczulonego pacjenta są rozpoznawane później, preferowana jest transfuzja pooperacyjna.

4.2.3. Transfuzja krwi dla Świadków Jehowy

Napięta kwestia dotycząca prawa pacjenta do samostanowienia oraz medycznej zasady swobody w wyborze leczenia.

Istota problemu:Religijne przekonania Świadków Jehowy wykluczają możliwość pozajelitowego podawania krwi pełnej, elementów jednorodnych i osocza. Odradza się również przygotowywanie preparatów z własnej krwi do późniejszej transfuzji, ponieważ krew ta długo opuszcza organizm. Prawda, wielu

osoby postronne umożliwiają krążenie pozaustrojowe, jeśli krążenie jest zamknięte poza organizmem (refuzja krwi, hemodylucja izowolemiczna) lub podanie składników osocza (czynniki krzepnięcia, albumina ludzka, Ig).

Podstawa prawna

Dorośli: Przetaczanie krwi dorosłym Świadkom Jehowy, oparte na prawie do samostanowienia i prawie do nienaruszalności własnego ciała, jest zabronione przez Konstytucję.

Dzieci: ponieważ one same nie mają prawa do wyrażenia zgody na leczenie, prawnie konieczne jest zwrócenie się do sądu o zgodę na transfuzję wbrew woli rodziców (? 1666 niemieckiego kodeksu cywilnego). Jeśli konieczne jest pilne działanie i nie ma możliwości czekania na decyzję sądu, lekarz ma prawo wykonać transfuzję krwi zgodnie z obowiązkiem opieki iwbrew woli rodziców. W przeciwnym razie usłyszy zarzuty karne za nieudzielenie pomocy.

Możliwe rozwiązanie: Podczas konsultacji przedoperacyjnej lekarz i pacjent powinni omówić alternatywne metody (np. przedoperacyjne podanie dużej dawki erytropoetyny, śródoperacyjna aprotynina w celu zmniejszenia utraty krwi) oraz sposoby zmniejszenia utraty krwi (użycie płuco-serca i drenów o niskim napełnieniu, ponowne krew z kanalizacji). Niski hematokryt należy uznać za normalny.

Więcej informacji - w Serwisie Informacyjnym

Szpitale dla Świadków Jehowy: Am Steinfels, 65618 Selters/

Niederselters, tel.: (06483)/41-29-91 lub 41-0.

4.2.4. Aspekty prawne

Rozwiązanie? 6 Niemiecka Izba Sądowa ds. Cywilnych

Sąd Najwyższy (17.12.1991).

Wyjaśnienie:pacjent przed planowaną operacją, w trakcie lub po której może być konieczna transfuzja, powinien zostać poinformowany o ryzyku zakażenia wirusem zapalenia wątroby i wirusem HIV podczas przetaczania cudzej krwi. Ponadto powinien być świadomy możliwości przetaczania własnej krwi jako alternatywy dla transfuzji krwi kogoś innego.

Funkcje anestezjologów w dziedzinie transfuzjologii

Ustal wskazania do transfuzji.

Organizacja terminowego dostarczenia wymaganej ilości produktów krwiopochodnych przed interwencją chirurgiczną na dużą skalę.

Wykonywanie testu dopasowania grupy krwi i monitorowanie transfuzji.

Planowanie i wdrażanie środków ochrony krwi.

4.2.5. Reinfuzja krwi i autohemotransfuzja

Oszczędzanie komórek(aparat do reinfuzji krwi).

Zasada:przygotowanie krwi z pola operacyjnego lub z krwawiącego otworu i natychmiastowe przetoczenie z powrotem do pacjenta.

Zalety

Pełna zgodność immunologiczna otrzymanej krwi.

Mniejsze zapotrzebowanie na oddaną krew, mniejsze ryzyko przenoszenia chorób zakaźnych, mniejsze rozcieńczenie krwi podczas interwencji z wykorzystaniem krążenia pozaustrojowego.

Łatwo dostępny w sytuacjach awaryjnych.

! Ogólnie akceptowane przez Świadków Jehowy. Wskazania: dziś są stosowane w interwencjach chirurgicznych z masywną utratą krwi (> 1000 ml).

Chirurgia sercowo-naczyniowa: interwencje krążenia pozaustrojowego, tętniaki aorty piersiowej i brzusznej, chirurgia naczyń trzewnych, rekonstrukcja naczyń obwodowych.

Chirurgia ogólna i stany nagłe: operacje wątroby i dróg żółciowych, przeszczepy narządów, urazy brzucha i klatki piersiowej.

Ginekologia: ciąża pozamaciczna, histerektomia.

Neurochirurgia: operacje łagodnych guzów mózgu, tętniaków.

Urologia: prostatektomia (tylko w przypadku guzów łagodnych).

Ortopedia: alloplastyka stawu biodrowego i kolanowego, chirurgia kręgosłupa.

! Przeciwwskazania: interwencje onkologiczne, zakażenia bakteryjne (sepsa). Uwaga: niedostateczne wydalanie leków przeciwzakrzepowych oraz u pacjentów z koagulopatią.

Technika wykonania

Krew wylana podczas operacji jest pobierana specjalną aparaturą do sterylnego pojemnika jednorazowego użytku, filtrowana, myta, a następnie wlewana z powrotem do pacjenta. Krew pobierana jest aspiratorem chirurgicznym, heparynizowana, a następnie pompą próżniową przenoszona do zbiornika, gdzie jest oczyszczana przez filtry z zanieczyszczeń i pęcherzyków powietrza, które dostają się do układu podczas korzystania z aspiratora. Cykl przygotowania krwi rozpoczyna się, gdy tylko w pojemniku zgromadzi się wystarczająca ilość krwi, aby napełnić obracający się dzwon.

Postęp

Faza napełniania: Krew jest przenoszona ze zbiornika do dzwonka, gdzie po odwirowaniu składniki krwi są osadzane proporcjonalnie do ich wagi. Części składowe większej masy znajdują się na zewnątrz, podczas gdy mniejsze osadzają się wzdłuż wewnętrznej średnicy; dzieje się to w określonej kolejności: krwinki czerwone, krwinki białe, płytki krwi i osocze.

Faza przemywania: przemywanie stężonych erytrocytów roztworem soli. W wyniku wielokrotnego rozcieńczania i wirowania z krwi usuwane są niepożądane zanieczyszczenia, w szczególności: fragmenty komórek, wolna hemoglobina, antykoagulanty, aktywowane enzymy komórkowe i osoczowe, resztkowe fragmenty cząsteczek białek, produkty rozpadu fibrynogenu oraz bakterie.

Faza opróżniania: wypłukana krew z dzwonka trafia do zbiornika reinfuzyjnego.

Heparyna

Przygotowanie roztworu heparyny: kierując się faktem, że 3 j.m. heparyny sodowej wystarczają do zapobieżenia krzepnięciu 1 ml krwi, 30 tys. j.m. heparyny sodowej rozcieńcza się w 1 litrze 0,9% roztworu chlorku sodu.

Przed rozpoczęciem pobierania krwi: „przygotować” zbiornik krwi z 250 ml tego roztworu heparyny.

Podczas pobierania krwi: prędkość około 60-100 kropli na minutę; dodatkowo należy od czasu do czasu wstrząsać zestawem infuzyjnym, aby uniknąć osadzania się heparyny sodowej na ściankach pojemnika. Najczęściej wystarczy 50 ml roztworu o podanym stężeniu (tj. 1,5 tys. j.m. heparyny sodowej), aby zapobiec krzepnięciu 500 ml krwi.

Przepływ: im wyższa szybkość przepływu Cellsavera, tym niższy hematokryt. Dlatego w fazie napełniania prędkość powinna być jak najniższa, aby utrzymać jak najwyższy hematokryt (Tabela 4-8).

Uzyskanie wypłukanych erytrocytów własnych zależy od dokładności aspiracji oraz modelu aspiratora próżniowego (aspiracja pod ciśnieniem 30-60 mm Hg). Ponowna infuzja: prowadzone przez 6 godzin (ryzyko kontaminacji). Uwaga: przy reinfuzji należy pamiętać o podłączeniu filtra o średnicy porów 40 mikronów.

Tabela 4-8. Hematokryt a szybkość przepływu oszczędzającego komórki

Przechowywanie własnej krwi do autotransfuzji

Przedoperacyjne przechowywanie własnej krwi wymaga dużego wysiłku organizacyjnego. Jest to ściśle związane z przewidywanym czasem trwania operacji i wymaga współpracy zaangażowanych oddziałów (anestezjologii, chirurgii, transfuzjologii).

Wskazania:planowane interwencje chirurgiczne (patrz wyżej).

Przeciwwskazania

Bezwzględnie: ciężka choroba układu krążenia, niewydolność oddechowa, hematokryt<34%, патология свёрты- вающей системы крови, острые инфекционные заболевания.

Względne: choroba niedokrwienna serca, wyrównana niewydolność serca, umiarkowane zaburzenia oddychania, ciąża, zaawansowany i starczy wiek.

Należy wziąć pod uwagę

Ocena zapotrzebowania na krew własną (można przygotować 2-4 dawki produktów krwiopochodnych po 500 ml).

Należy wziąć pod uwagę tempo regeneracji krwi.

Okres trwałości produktów krwiopochodnych, w zależności od stabilizatora, 39-45 dni.

Konieczne jest czytelne opisanie produktów krwiopochodnych (aby uniknąć błędów).

Odstęp między oddaniem krwi wynosi 7-10 dni.

Konieczne jest stymulowanie erytropoezy siarczanem żelaza* 300 ml/dobę doustnie (np. Ceferro*), w szczególnych przypadkach możliwe jest przepisanie erytropoetyny* (eripro*).

Podział na składniki krwi (masa erytrocytów, osocze świeżo mrożone) jest standardem w transfuzjologii, ale nie jest warunkiem wstępnym transfuzji.

Sekwencyjna filtracja krwi pełnej jest konieczna we wszystkich przypadkach, gdy rozdział na składniki nie jest możliwy.

Badania serologiczne krwi (przeciwciała przeciwko HIV, HB S Ag, anty-HCV).

Hemodylucja przedoperacyjna Istota metody

Pozyskiwanie własnych erytrocytów za pomocą przedoperacyjnego pobierania krwi, kompensacja objętości krwi roztworami koloidalnymi.

Podczas operacji dochodzi do utraty krwi zubożonej w krwinki czerwone.

Reinfuzja własnych produktów krwiopochodnych po utracie krwi. Wymagania wstępne: normowolemia, normalne funkcjonowanie

układu krążenia i oddechowego.

Wskazania:niemożność zastosowania innych środków zachowania krwi; jako dodatek do innych metod; z policytemią.

Przeciwwskazania

Bezwzględne: niedokrwistość (Hb<11,5 г/л, гематокрит <35%), нарушения системы свёртывания, заболевания сердца (сердечная недостаточность, ИБС), масса тела менее 35 кг.

Względne: hipowolemia, patologia płuc, zaawansowany wiek, ciężka dysfunkcja wątroby.

Prowadzić:czas ustalany jest indywidualnie (przed/po wprowadzeniu do znieczulenia, przed rozpoczęciem operacji) równolegle z zaprzestaniem podawania roztworów koloidalnych. Konieczna jest kontrola stężenia hemoglobiny i hematokrytu pod koniec hemodylucji. Retransfuzję przeprowadza się w odwrotnej kolejności.

Wyraźna identyfikacja produktów krwiopochodnych (imię i nazwisko pacjenta, data urodzenia, grupa krwi, lekarz prowadzący, data).

Badanie przy łóżku pacjenta, jeśli retransfuzję wykonuje inny lekarz lub na innej sali operacyjnej.

Monitorowanie podczas operacji: Ciśnienie krwi, EKG (HR), hematokryt, diureza, CVP.

Stopień

Korzyści: poprawa mikrokrążenia ze spadkiem lepkości krwi, zapobieganie chorobie zakrzepowo-zatorowej u pacjentów z niewydolnością tętnic obwodowych, zwiększone oddawanie moczu, zmniejszona utrata krwi i związane z tym szkody.

Wady: niebezpieczeństwo pooperacyjnego przeciążenia płynami pozakomórkowymi, obrzęk płuc, ryzyko częstszego śród-

operacyjny spadek ciśnienia krwi, możliwy brak równowagi elektrolitowej.

Optymalna wartość hematokrytu

Powołanie hematokrytu, który przy braku hipoksemii tętniczej z powodu rozrzedzenia krwi lub zwiększonej płynności zapewnia optymalną zdolność transportu tlenu. Wartość mieści się w przedziale 25-30%.

Spis treści tematu "Wstrząs. Warunki wstrząsu. Klasyfikacja wstrząsu. Wstrząs hipowolemiczny (po krwotoczny). Wstrząs urazowy. Wstrząs poparzenia. Wstrząs kardiogenny. Wstrząs septyczny.":
1. Szok. stany szoku. Definicja szoku. etiologia wstrząsu.
2. Zespoły patologiczne na poziomie makrokrążenia. Ostra niewydolność krążenia. Ostra niewydolność serca. Ostra niewydolność naczyń.
3. Metody kontroli układu makrokrążenia. Ciśnienie tętnicze. Centralne ciśnienie żylne (CVP). Normalne ciśnienie. Ciśnienie w lewej komorze.
4. Naruszenia mikrokrążenia. Kryteria zaburzeń mikrokrążenia. Krew. Główne funkcje krwi. Reologia. Właściwości reologiczne. Zjawisko osadu.
5. Etapy zaburzeń mikrokrążenia. Sekwestr. Depozyt. Zasady terapii naruszeń właściwości reologicznych krwi. klasyfikacja wstrząsów.
6. Wstrząs hipowolemiczny (pokrwotoczny). Etiologia wstrząsu hipowolemicznego. Patogeneza wstrząsu pokrwotocznego.
7. Traumatyczny szok. Etiologia szoku traumatycznego. Patogeneza szoku traumatycznego.
8. Wstrząs poparzenia. Etiologia (przyczyny) wstrząsu oparzeniowego. Patogeneza wstrząsu oparzeniowego.
9. Wstrząs kardiogenny. Etiologia (przyczyny) wstrząsu kardiogennego. Patogeneza wstrząsu kardiogennego.
10. Wstrząs septyczny. Etiologia (przyczyny) wstrząsu septycznego. Patogeneza wstrząsu septycznego. Etapy zaburzeń mikrokrążenia. Sekwestr. Depozyt. Zasady terapii naruszeń właściwości reologicznych krwi. klasyfikacja wstrząsów.

Wszelkie zaburzenia przepływu krwi w układzie mikrokrążenia przechodzi przez cztery etapy:
1. Naruszenie właściwości reologicznych krwi (agregacja).
2. Sekwestracja krwi.
3. Hipowolemia.
4. Uogólnione uszkodzenie mikrokrążenia i metabolizmu.

Sekwestr- gromadzenie się krwi w naczyniach włosowatych i wyłączanie jej z krążenia ogólnego. Różnica między sekwestracją a depozycją polega na tym, że właściwości fizykochemiczne krwi w depocie nie są zaburzone, a krew wyrzucona z niego jest natychmiast zdatna do użycia. Sekwestrowana krew musi przejść przez filtr płucno-kapilarny. Tam nie tylko zostaje oczyszczona z agregatów komórkowych, kropelek tłuszczu, aktywnych polipeptydów i innych niebezpiecznych metabolitów, ale także normalizowane są jej właściwości krzepnięcia, skład białek itp.

Zasady terapii naruszeń właściwości reologicznych krwi
1. Terapia infuzyjna w celu wyrównania niedoboru płynów w połączeniu z zastosowaniem dekstranów niskocząsteczkowych.
2. Zwiększenie prędkości przepływu krwi.
3. Stosowanie antykoagulantów.

Klasyfikacja wstrząsów

Zgodnie ze współczesnymi koncepcjami głównych czynników etiologicznych i patogenetycznych w rozwoju wstrząsu można go przypisać jednej z trzech kategorii, w zależności od naruszenia jednego lub drugiego składnika krążenia:
1. Wstrząs hipowolemiczny (pokrwotoczny)..
2. Wstrząs kardiogenny.
3. wstrząs naczyniowy(wstrząs związany ze zmniejszonym oporem naczyniowym).

Różnorodność wstrząs hipowolemiczny są traumatyczne i oparzenia. Rodzaje wstrząsu naczyniowego obejmują wstrząs septyczny i anafilaktyczny.

Z kolei każdy z tych rodzajów szoku ma ich szczegółową klasyfikację kliniczną. W chirurgii klasyfikacja wstrząsu hipowolemicznego przez G. A. Ryabova (1979; patrz Tabela 18) stała się dość rozpowszechniona; w kardiologii ogólnie uznawana jest klasyfikacja wstrząsu kardiogennego przez E. I. Chazova (1969) itp.

Niedrożność jelit- choroba charakteryzująca się częściowym lub całkowitym naruszeniem ruchu treści przez przewód pokarmowy.

Wszystkie rodzaje niedrożności jelit są podzielone na następujące główne grupy.

I. Ze względu na pochodzenie - na wrodzone i nabyte Wrodzona niedrożność jelit obejmuje wady rozwojowe - atrezję jelita cienkiego i grubego, atrezję odbytu.

II. Według mechanizmu występowania - na mechaniczne i dynamiczne.

III. Niedrożność mechaniczna jelit dzieli się na niedrożność (bez ucisku naczyń krezki), uduszenie (z uciskiem naczyń) i kombinację (połączenie obturacji z uduszeniem - wgłobienie).

IV. W zależności od stopnia niedrożności - wysoka (jelito cienkie) i niska (okrężnica).

V. Zgodnie z przebiegiem klinicznym - na pełne i częściowe, na ostre i przewlekłe.

Klasyfikacja (AN Norenberg-Charkviani, 1969)

1. Przeszkoda mechaniczna:

a) Obturacyjny (bez udziału krezki).

Niedrożność jelit (kamienie żółciowe, kamienie kałowe, ciała obce, robaki, guzy, zwężenia bliznowaciejące).

Niedrożność pozajelitowa: ucisk jelita przez guzy, cysty.

Obturacja dwunastnicy (niedrożność tętniczo-węzłowa, krwiak).

b) Uduszenie (z udziałem krezki).
- Skręcenie żołądka, jelit.

guzki.

Inwersja sieci większej.

Volvulus zawiesin tłuszczowych jelita grubego.

c) Niedrożność mieszana: malrotacja, duplikacja, uchyłek Meckela, wgłobienie, uduszenie wewnętrzne przepukliny.

2. Przeszkoda dynamiczna:

a) Porażenna niedrożność jelit.

b) Ostre rozszerzenie żołądka.

c) Spastyczna niedrożność.

d) Kolka ołowiowa.

Klasyfikacja OKN według przebiegu klinicznego (OS Kochnev, 1984)

I etap - „krzyk niedrożności”

II etap - zatrucie

Etap III - zapalenie otrzewnej

W Klinice Chirurgii Ogólnej Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Rostowie opracowano następującą klasyfikację (V.N. Chernov, V.G. Khimichev, 1994):

I etap - „krzyk niedrożności”,

II stopień – zaburzenia wodno-elektrolitowe,

Etap III - zatrucie i zapalenie otrzewnej,

IV stopień - niewydolność wielonarządowa,

Etap V - rehabilitacja (przewlekła niewydolność jelit).

ETIOLOGIA:

Obturacyjna niedrożność jelit występuje, gdy światło jelita jest zablokowane przez guzy wychodzące ze ściany jelita;

bliznowaciejące zwężenie światła jelita po wygojeniu wrzodów lub zabiegach chirurgicznych; kamienie żółciowe, które przebiły ścianę pęcherzyka żółciowego i jelit; koprolity; kulki ascaris; połknięte ciała obce. Niedrożność obturacyjna może również rozwinąć się w wyniku zamknięcia światła jelita od zewnątrz, gdy jest ono ściskane przez zrosty, guzy lub duże torbiele wychodzące z sąsiednich narządów.

niedrożność uduszenia jelita z upośledzonym ukrwieniem w naczyniach krezki występuje w wyniku odwrócenia pętli jelitowej wokół własnej osi, powstania węzła między kilkoma pętlami jelit, naruszenia pętli jelitowych w ujściu przepukliny przy przepuklinach zewnętrznych i wewnętrznych , uwięźnięcie jelita ze zrostami krezki.

Połączona mechaniczna niedrożność jelit obejmuje inwazja- wprowadzenie jednego jelita do drugiego. Jednocześnie wprowadzone jelito zatyka światło drugiego jelita (następuje obturacja). Wraz z zablokowaniem światła jelita dochodzi do ucisku naczyń krezki, wklęsłej pętli (uduszenie).

Dynamiczna przeszkoda charakteryzuje się uporczywym skurczem lub uporczywym niedowładem jelit. U podstaw zaburzeń czynnościowych prowadzących do dynamicznej niedrożności leżą ostre procesy zapalne w obrębie jamy brzusznej (cholera: zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie trzustki, zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie otrzewnej) i tkanki zaotrzewnowej (zapalenie paranerczy itp.); urazy i traumatyczne operacje, zatrucia, ostre zaburzenia krążenia w narządach jamy brzusznej (zakrzepica naczyń krezkowych, zawał śledziony), krwiaki zaotrzewnowe itp. Zaburzenia metaboliczne (cukrzyca, śpiączka mocznicowa), zatrucia (morfina ołowiu) mogą również prowadzić do rozwoju dynamicznej niedrożności jelit.

Etiologia i patogeneza. W etiologii ostrej niedrożności jelit wyróżnia się dwie grupy czynników: predysponujące i produkujące.

Czynniki predysponujące: wrodzone i nabyte zmiany anatomiczne w jamie brzusznej, zaburzenia motoryki jelit.

Czynniki wywołujące obejmują nagły wzrost ciśnienia w jamie brzusznej, powodujący ruch pętli jelitowych; przeciążenie przewodu pokarmowego itp.

PATOGENEZA:

Ogólne zaburzenia patofizjologiczne w ostrej niedrożności jelit spowodowane są głównie utratą dużej ilości wody, elektrolitów, białka, enzymów, zaburzeniami równowagi kwasowo-zasadowej, zatruciem oraz działaniem czynnika bakteryjnego. Nasilenie tych zaburzeń zależy od rodzaju i stopnia niedrożności, a także od czasu, jaki upłynął od początku choroby.

W przypadku niedrożności obturacyjnej głównymi czynnikami determinującymi ciężkość stanu ogólnego pacjentów jest utrata dużej ilości wody, elektrolitów i białka, zarówno z wymiotami, jak i ich odkładanie się w świetle przewodu pokarmowego.

Z ostrą niedrożnością obturacyjną w jelitach powyżej miejsca przeszkody zaczynają gromadzić się gazy, dochodzi do wzdęcia pętli jelitowych i zaburzenia procesów wchłaniania. W związku z tym nie zachodzi reabsorpcja soków trawiennych, następuje tzw. „sekwestracja” płynów do „trzeciej” przestrzeni i zostają one wyłączone z procesów metabolicznych. Sekwestracja płynu w „trzeciej” przestrzeni jest spowodowana zastojem treści jelitowej w pętli doprowadzającej, uciskiem naczyń krwionośnych w warstwie podśluzówkowej jelita z obrzękiem i wyciekiem osocza do ściany jelita, jego światła i jamy brzusznej. W wyniku fermentacji i gnicia w pętli doprowadzającej jelita tworzą się substancje osmotycznie czynne, które wzmagają sekwestrację płynów, czemu sprzyja również uwalnianie amin biogennych (histaminy, tryptaminy, serotoniny).

Utrata wody i elektrolitów (obserwowana już w ciągu pierwszych 24 godzin) prowadzi do zaburzeń hemodynamicznych, zmniejszenia przesączania kłębuszkowego w nerkach i zmniejszenia diurezy.

Różnice w zaburzeniach metabolicznych z wysoką i niską niedrożnością jelit, które obserwowano we wczesnym okresie, zacierają się w późniejszym okresie.

Na ostra niedrożność uduszenia jelit występują te same zaburzenia metaboliczne, co w przypadku ostrej niedrożności obturacyjnej.

Wiodące objawy ostra niedrożność jelit:

1) bóle skurczowe (bóle pojawiają się w czasie fali perystaltycznej, określanej na podstawie osłuchiwania jamy brzusznej) = najwcześniejszy i najbardziej stały objaw ostrej niedrożności jelit, rozpoczynający się nagle, często bez widocznej przyczyny.

● W przypadku obturacyjnej niedrożności bóle mają charakter skurczowy: ustępują i na krótki czas (2-3 minuty) mogą całkowicie zniknąć.

● W przypadku niedrożności uduszenia, gdy jelito jest uduszone wraz z krezką i przechodzącymi przez nie naczyniami i nerwami, bóle są niezwykle intensywne. Poza okresem skurczów ból nie ustępuje całkowicie i ma charakter stały ostry.

2) wymioty występują u większości pacjentów (u 70%) z ostrą niedrożnością jelit: przy wysokim – powtarzają się i nie przynoszą ulgi, przy niskim – rzadko, a czasem mogą nie występować we wczesnym okresie. Przy daleko posuniętych postaciach niedrożności jelit ma charakter „fekaloidalny” z powodu gnilnego rozkładu treści jelitowej.

3) hiperperystadyzm,

4) zatrzymanie stolca i gazów. W pierwszych godzinach choroby stolec może być samodzielny, gazy mogą częściowo uchodzić, co tłumaczy się albo niepełnym zamknięciem światła jelita, albo opróżnieniem treści jelita poniżej miejsca niedrożności. Opróżnianie jelit z treści u tych pacjentów nie łagodzi cierpienia i nie daje poczucia całkowitego wypróżnienia. W niskich postaciach niedrożności okrężnicy (esicy) zwykle nie ma stolca.

Stan ogólny z niedrożnością jelit u większości pacjentów jest ciężka.

1) zająć pozycję wymuszoną, niespokojną.

2) Temperatura ciała na początku choroby jest prawidłowa lub poniżej normy (35,5 - 35,8°C). Gdy niedrożność jest powikłana zapaleniem otrzewnej, temperatura ciała wzrasta do 38-40°C.

3) Puls i ciśnienie krwi mogą się zmieniać. Ciężki tachykardia i niskie ciśnienie krwi wskazują na wstrząs hipowolemiczny lub septyczny.

4) Język z wyraźnym obrazem klinicznym jest suchy, pokryty żółtym nalotem. W końcowych stadiach choroby pojawiają się pęknięcia błony śluzowej, afty, co wskazuje na silne zatrucie, odwodnienie i obecność zapalenia otrzewnej.

5) Wzdęcia są jednym z charakterystycznych objawów ostrej niedrożności jelit. Stopień ekspresji jest różny. Tylko przy dużej niedrożności jelita cienkiego wzdęcia mogą być nieobecne, przy niedrożności w dolnych odcinkach jelita cienkiego - symetria. Asymetria brzucha wyraża się w niedrożności okrężnicy.

6) Objaw „widocznej perystaltyki” występuje w podostrych i przewlekłych postaciach niedrożności obturacyjnej, w których ma czas na rozwinięcie się przerostu warstwy mięśniowej jelita przywodzącego.

7) Ściana brzucha w badaniu palpacyjnym powierzchownym jest zwykle miękka, bezbolesna.

8) Przy głębokim badaniu palpacyjnym czasami można znaleźć największy ból w miejscu uduszenia pętli jelitowych. U wielu pacjentów można wyczuć palpacyjnie utrwaloną i rozciągniętą pętlę jelita w postaci balonika (objaw Vala),

9) z perkusją, nad którą słychać dźwięk bębenka z metalicznym odcieniem (pozytywny objaw Kivulya).

10) W późniejszych stadiach choroby, przy silnym rozciągnięciu jelita, stwierdza się charakterystyczną sztywność ściany brzucha (objaw pozytywny Mondora), która w badaniu palpacyjnym przypomina konsystencję napompowanej piłki.

11) Odgłosy perystaltyczne w pierwszych godzinach choroby są nasilone, często słyszalne z dużej odległości. Podczas osłuchiwania można stwierdzić wzmożoną perystaltykę (dudnienie, transfuzja, bulgotanie, odgłos spadającej kropli). Gwałtowna perystaltyka jest bardziej charakterystyczna dla obturacji. W przypadku uduszenia na początku choroby obserwuje się zwiększone odgłosy perystaltyki. W przyszłości na skutek martwicy jelita i zapalenia otrzewnej odgłosy perystaltyczne słabną i zanikają (objaw „śmiertelnej ciszy”),

12) podczas osłuchiwania jamy brzusznej wyraźnie słychać szmery oddechowe i sercowe (objaw pozytywny Loteissena).

13) Przy opukiwaniu brzucha nad rozciągniętymi pętlami jelitowymi stwierdza się wysokie zapalenie błony bębenkowej. Jednocześnie nad rozciągniętymi pętlami jelitowymi słychać „odgłos pluskania”, co wskazuje na gromadzenie się płynu i gazu w pętli doprowadzającej.

14) Za pomocą badania palpacyjnego odbytnicy można czasem ustalić przyczynę niedrożności: guz, kamień kałowy, ciało obce, aw przypadku wgłobienia, krew lub krwawą treść. W przypadku skrętu esicy często obserwuje się rozszerzanie bańki odbytnicy w kształcie balonu i rozwarcie odbytu z powodu osłabienia napięcia zwieracza odbytnicy (objaw pozytywny szpitala Obuchowa).

15) Krew: wzrost liczby krwinek czerwonych (do 5-6 * 109 / l, czyli 5-6 milionów na 1 mm3), wzrost zawartości hemoglobiny, wysoki poziom hematokrytu, aw późniejszych stadiach wraz z rozwojem zmian zapalnych, leukocytozą - 10 --20*109/L (10000--20000 w 1 mm3) i wzrostem OB.

16) już we wczesnych stadiach choroby zmniejszenie objętości krążącego osocza, różne stopnie odwodnienia, spadek zawartości potasu i chlorków we krwi, hipoproteinemia, azotemia oraz zmiany stanu kwasowo-zasadowego w kierunku zarówno zasadowica i kwasica.

Podczas ostrej niedrożności jelit zwyczajowo wyróżnia się trzy okresy:

I. pierwszy okres (pocz ) określa się niedrożnością uduszenia, dominują zespoły bólowe i zaburzenia ogólne o charakterze odruchowym.

II. Drugi okres to okres przejściowy . Przeważają zaburzenia krążenia w jelitach, naruszenie ich ruchliwości, zaburzenia gospodarki wodno-solnej i białkowej oraz początkowe naruszenia stanu funkcjonalnego ważnych narządów.

III. Trzeci okres (terminal ) - okres zapalenia otrzewnej i ciężkiego zatrucia. Występują poważne naruszenia wszystkich funkcji życiowych organizmu. Często nieodwracalne zaburzenia homeostazy.

Diagnoza: na podstawie wywiadu i analizy danych z badań klinicznych +R!!!

Badanie rentgenowskie polega na wykonaniu rentgenoskopii przeglądowej i radiografii jamy brzusznej, aw sytuacjach trudnych diagnostycznie na badaniu kontrastowym jelita cienkiego i grubego za pomocą instinoskopii i irygoskopii. Wykonuj w pozycji pionowej i poziomej (w pozycji bocznej). Nagromadzenia gazu powyżej poziomych poziomów cieczy mają charakterystyczny wygląd odwróconych miseczek (miski Kloibera), które są jednym z wczesnych radiologicznych objawów ostrej niedrożności jelit -5 godz.

● W przypadku niedrożności miski Kloibera w jelicie cienkim szerokość poziomego poziomu cieczy jest większa niż wysokość słupa gazu nad nim. Poziome poziomy cieczy są równe. Na tle gazu wyraźnie widoczne są fałdy błony śluzowej (fałdy Kerkringa), przybierające postać rozciągniętej spirali.

● W przypadku niedrożności jelita czczego poziome poziomy płynu są zlokalizowane w lewym podżebrzu i okolicy nadbrzusza

● W przypadku niedrożności w końcowym odcinku jelita krętego poziomy płynu znajdują się w okolicy mezożołądkowej.

● W przypadku niedrożności jelita cienkiego oprócz panewek Kloibera na radiogramach widoczne są rozciągnięte przez gaz pętle jelitowe, przybierające postać „arkad” lub „piszczałek organowych”.

● W przypadku niedrożności okrężnicy poziome poziomy płynu znajdują się wzdłuż obwodu jamy brzusznej, w bocznych odcinkach jamy brzusznej.Ich liczba jest mniejsza niż w przypadku niedrożności jelita cienkiego. Wysokość miseczek Kloibera przeważa nad szerokością, na tle gazu widoczne są półksiężycowate fałdy błony śluzowej („gaustra”). Poziomy płynów nie mają płaskiej powierzchni („lustrzanej”), co wynika z obecności w okrężnicy gęstych kawałków kału unoszących się na powierzchni płynnej treści jelitowej.

● W przypadku dynamicznej porażennej niedrożności jelit, w przeciwieństwie do mechanicznej, poziome poziomy płynu obserwuje się jednocześnie zarówno w jelicie cienkim, jak iw jelicie grubym.

W przypadkach trudnych diagnostycznie stosuje się badanie kontrastowe jelita cienkiego i okrężnicy. W przypadku niedrożności jelita cienkiego, intestinoskopia umożliwia wykrycie ekspansji jelita nad miejscem niedrożności, długiego przejścia środka kontrastowego przez jelito (ponad 4 godziny). Wskazane jest stosowanie środków kontrastowych rozpuszczalnych w wodzie. W przypadku niedrożności jelita grubego lewatywa barowa pomaga ustalić poziom i przyczynę niedrożności. „dziób” ze swoim volvulusem wypełniającym ubytki w postaci „półksiężyca”, „dwuzębnego”, „trójzębnego” z wgłobieniem krętniczo-kątniczym.

Praktycznie istotne jest rozróżnienie mechanicznej i dynamicznej niedrożności jelit (!!! taktyka, metody przygotowania przedoperacyjnego i leczenia tych dwóch rodzajów niedrożności są różne!!!)

W przeciwieństwie do mechanicznej niedrożności jelit w dynamicznej porażennej niedrożności jelit, bóle brzucha mają zwykle charakter stały, ich skurczowe nasilenie nie jest wyraźne.Występują objawy choroby podstawowej, która spowodowała dynamiczną niedrożność jelit. Przy niedrożności porażennej brzuch jest spuchnięty równomiernie, miękki, perystaltyka jest osłabiona lub nieobecna od samego początku (bardzo ważne). Przy niedrożności spastycznej ból ma charakter skurczowy, żołądek nie jest spuchnięty, a czasem jest wciągany. obserwacja dynamiczna powinna obejmować badanie palpacyjne, opukiwanie, osłuchiwanie brzucha, a także powtórne badanie fluoroskopowe narządów jamy brzusznej.

Dynamiczna niedrożność jelit powodować naruszenia neurohumoralnej regulacji funkcji motorycznych jelita. Nie ma mechanicznych przyczyn, które uniemożliwiają normalny ruch treści jelitowej.

Porażenna niedrożność jelit jest spowodowana całkowitym ustaniem perystaltyki, osłabieniem napięcia warstwy mięśniowej ściany jelita. Jelito wypełnione jest treścią gazową i płynną.

Klinika i diagnostyka :

1. Bóle są tępe, o charakterze pękającym, nie mają wyraźnej lokalizacji i napromieniowania. Zwykle są trwałe, element skurczowy wydaje się zanikać w tle.

2. Wymioty, drugi najczęściej występujący objaw porażennej niedrożności jelit, zwykle powtarzający się, łączą się z zarzucaniem zastałej, cuchnącej treści żołądkowej. Wymioty są obfite, z dużą domieszką treści dwunastniczej i jelitowej. Często wymioty mają charakter krwotoczny z powodu krwawienia diapedetycznego ze ściany żołądka, a także ostrych wrzodów i nadżerek.

3. Brzuch jest równomiernie spuchnięty. Nie obserwuje się asymetrii obrzęku, charakterystycznej dla niedrożności mechanicznej. Badanie palpacyjne określa sztywność ściany brzucha. U szczupłych pacjentów można wyczuć palpacyjnie pętle jelita cienkiego rozciągnięte w formie cylindrów. Perystaltyka jest wyraźnie osłabiona lub nieobecna, a podczas osłuchiwania brzucha zamiast odgłosów jelitowych słychać szmery oddechowe i sercowe (objaw „śmiertelnej ciszy” Lotessena).

4. uporczywe opóźnienie w oddawaniu stolca i gazów,

Jeśli niedrożność porażenna nie jest połączona z rozwojem zapalenia otrzewnej, w pierwszych godzinach ogólny stan pacjentów niewiele na tym cierpi, ale potem, po 3-4 godzinach, hipowolemia, ciężkie zaburzenia metaboliczne i zaburzenia serca szybko zaczynają się zwiększać.

Diagnoza Niedrożność porażenną stawia się na podstawie charakterystycznych cech niedrożności dynamicznej oraz obecności objawów choroby podstawowej, która doprowadziła do jej rozwoju. Podczas badania rentgenoskopia jamy brzusznej pod kątem niedrożności porażennej charakteryzuje się:

Jednolity obrzęk wszystkich części jelita,

Przewaga treści gazowej w jelitach nabrzmiałych nad płynną,

Obecność poziomych poziomów płynu w jelicie cienkim i grubym w tym samym czasie.

Leczenie : złożony i mający na celu przede wszystkim wyeliminowanie patologicznego procesu, który doprowadził do rozwoju porażennej niedrożności jelit.

W celu przywrócenia funkcji motorycznej jelit i zwalczania niedowładów podejmuje się działania mające na celu przywrócenie aktywnej perystaltyki. W zachowawczym leczeniu niedrożności porażennej stosuje się chlorpromazynę. zmniejszające hamujący wpływ na perystaltykę układu współczulnego leki eferentacyjne i antycholinesterazy (prozeryna, ubretyd), które aktywują perystaltykę poprzez wzmocnienie funkcji przywspółczulnego układu nerwowego. Najpierw podaje się chlorpromazynę lub podobne preparaty, po 45-50 minutach proserynę.

Dobry efekt daje również elektryczna stymulacja jelit.

Pacjenci wymagają stałej dekompresji żołądka i jelit poprzez cewnikowanie nosowo-żołądkowe dwunastnicy i jelita cienkiego sondą Millera-Abbotta.

Zaburzenia homeostazy koryguje się zgodnie z ogólnymi zasadami leczenia ostrej niedrożności jelit.

Leczenie chirurgiczne porażennej niedrożności jelit jest rzadko wskazane w przypadkach niedrożności jelit na tle zapalenia otrzewnej, zakrzepicy lub zatorowości naczyń krezkowych, a także w przypadku mieszanego wariantu niedrożności jelit (połączenie elementów mechanicznych i porażennych)

Spastyczna niedrożność jelit jest stosunkowo rzadkim typem dynamicznej niedrożności jelit. Zaprzestanie promocji treści jelitowej jest spowodowane występowaniem uporczywego skurczu warstwy mięśniowej ściany jelita.

Klinika i diagnostyka : spastyczna niedrożność jelit może wystąpić w każdym wieku. Choroba charakteryzuje się nagłym początkiem.

1) wiodącym objawem jest silny ból skurczowy. Bóle nie są zlokalizowane i zwykle rozprzestrzeniają się w całym jamie brzusznej. Podczas skurczów pacjent biega po łóżku, krzycząc.

2) Zaburzenia dyspeptyczne nie są typowe.

3) Nie u wszystkich pacjentów obserwuje się zatrzymanie stolca i gazów, nigdy nie są one trwałe.

4) Stan ogólny chorego jest nieznacznie zaburzony.

5) Brzuch w badaniu ma prawidłową konfigurację. Czasami ściana brzucha jest wydłużona, a brzuch przybiera kształt trzeszczki.

6) Badanie rentgenowskie jamy brzusznej ujawnia stan spastyczno-atoniczny jelita. Czasami na przebiegu jelita cienkiego widoczne są małe miseczki Kloibera, ułożone w łańcuszek od góry do dołu i na prawo. W badaniu kontrastowym przewodu pokarmowego z barem określa się powolne przejście zawiesiny baru przez jelito cienkie.

Leczenie : konserwatywny. Pacjentom przepisuje się leki przeciwskurczowe, fizjoterapię, ciepło na brzuchu i leczy się chorobę podstawową.

Ostra niedrożność jelit. Rodzaje niedrożności jelit

ROZDZIAŁ 4 NAWILŻANIE, UZUPEŁNIANIE PŁYNÓW I PRZETOCZANIE SKŁADNIKÓW KRWI

Etapy zaburzeń mikrokrążenia. Sekwestr. Depozyt. Zasady terapii naruszeń właściwości reologicznych krwi. klasyfikacja wstrząsów.

Klasyfikacja wstrząsów

Jesteśmy w sieciach społecznościowych

Kategorie