Ostry zespół neurologiczny. Odruchy patologiczne w neurologii: cele i metody badań

W MEDYCYNIE KRYTYCZNEJ

Ogniskowe objawy neurologiczne(ogniskowy deficyt neurologiczny) – termin określający objawy neurologiczne charakterystyczne dla miejscowego uszkodzenia pewnych struktur ośrodkowego lub obwodowego układu nerwowego.

Ogniskowe objawy neurologiczne są charakterystyczne dla wielu chorób, w tym urazowego uszkodzenia mózgu, guzów mózgu, udarów i innych chorób.

Zmiany korowe

Ogniskowe objawy neurologiczne w uszkodzenie kory czołowej zależą od lokalizacji i rozpowszechnienia procesu patologicznego. W przypadku uszkodzenia zakrętu przedśrodkowego obserwuje się centralny niedowład lub porażenie po przeciwnej stronie ciała. Podrażnienie zakrętu przedśrodkowego powoduje drgawki padaczkowe Jacksona. Nie towarzyszy im utrata przytomności.

Pokonać tylny środkowy zakręt czołowy powodować niedowład wzroku w przeciwnym kierunku („oczy patrzą na zmianę”). Podrażnienie prowadzi do drgawek konwulsyjnych mięśni twarzy, głowy tułowia i kończyn przeciwnych do ogniska patologicznego. W przypadku uszkodzenia strefy przedruchowej dochodzi do hipokinezy.

Pokonać bieguny płatów czołowych prowadzi do pojawienia się ataksji korowej, ośrodka Broki – afazji ruchowej.

Kiedy pokonany postcentralny zakręt płata ciemieniowego dochodzi do naruszeń wrażliwości w postaci hipestezji i znieczulenia. Kiedy górny płat ciemieniowy jest uszkodzony, pojawia się astereognoza. Można również zauważyć apraksję, aleksję, agrafię i agnozję.

Płat skroniowy zawiera ośrodki odpowiedzialne za mowę i słuch. Ogniskowe objawy zmiany płat skroniowy to afazja Wernickego, agnozja słuchowa itp.

Potyliczny część odpowiedzialna za wzrok. Gdy jest uszkodzony, pojawia się agnozja wzrokowa.

Zaburzenia wyższej aktywności nerwowej

W zdolności poprawnego mówienia i czytania, zdolności logicznego myślenia, wykazania się sprawnością intelektu bierze udział cały mózg człowieka. Jednocześnie istnieją pewne ośrodki kory mózgowej (lewa półkula u osób praworęcznych), których uszkodzenie powoduje różnorodne zaburzenia mowy, a także czytania, liczenia i pisania.

afazja ruchowa- upośledzona zdolność wymawiania słów i zwrotów. Mowa i znaczenie słów innych osób są rozumiane poprawnie. Równolegle ze zjawiskiem afazji ruchowej niekiedy obserwuje się parafazje dosłowne i werbalne (przestawienie liter, wyrazów). Afazja ruchowa objawia się procesami patologicznymi w tylnej jednej trzeciej dolnego zakrętu czołowego w lewej półkuli u osób praworęcznych (centrum Brocka, pola 44-45) i często łączy się z zaburzeniami czytania - aleksja- z procesami patologicznymi w tylno-dolnych częściach okolicy ciemieniowej (zakręt kątowy), a także z zaburzeniem pisania - agrafia- z procesami patologicznymi w tylnych odcinkach środkowego zakrętu czołowego.

Afazja czuciowa- naruszenie rozumienia mowy ustnej, gdy pacjent słyszy skierowaną do niego mowę, ale nie może zrozumieć jej znaczenia. Ten stan występuje, gdy zajęte są tylne odcinki górnego zakrętu skroniowego (centrum Wernickego, obszar 22). Bliskość lokalizacji ogniska patologicznego do tylnych dolnych części okolicy ciemieniowej (zakrętu kątowego), gdzie znajduje się ośrodek czytania i rozumienia tekstu czytanego, często powoduje zaburzenia innych funkcji mowy, przede wszystkim czytania (aleksja).

Afazja amnestyczna. Pacjent nie pamięta nazw dobrze mu znanych przedmiotów. Sugestia lekarza dotycząca pierwszych liter zapomnianego słowa często pomaga zapamiętać nazwę przedmiotu. Proces patologiczny w tym przypadku zlokalizowany jest na styku okolicy skroniowo-ciemieniowo-potylicznej w lewej półkuli u osób praworęcznych – pole 37. Często łączy się z afazją czuciową. Najczęściej afazja występuje przy udarach (dorzecze gałęzi korowych lewej tętnicy środkowej mózgu u osób praworęcznych), zapaleniu mózgu, urazowym uszkodzeniu mózgu, nowotworach, postępującym otępieniu (choroba Alzheimera, Picka, Binswangera).

Apraksja- naruszenie celowych ruchów o charakterze domowym lub zawodowym (nie można czesać włosów, zapalić zapałki). Wyróżnić apraksja motoryczna(naruszenie ruchów spontanicznych i ruchów przez naśladownictwo), często ograniczone do jednej kończyny; konstruktywna apraksja(niemożność zbudowania całości z części - zrobić figurkę z zapałek) i pomysłodawca(naruszenie ruchów na prośbę lekarza z zachowaniem ruchu przez naśladownictwo). Zmiana zlokalizowana jest w przednich odcinkach płatów czołowych – pola 8-9, 10 u osób praworęcznych. Apraksja ideowa jest zawsze obustronna (prawa i lewa ręka). Ognisko patologiczne u osób z apraksją ruchową i konstrukcyjną zlokalizowane jest na granicy lewej okolicy ciemieniowo-potylicznej u osób praworęcznych (pola 39, 40). Uszkodzenie ciała modzelowatego charakteryzuje się objawami lewostronnej apraksji. Przyczyny apraksji są takie same jak afazja (naczyniowe, urazowe, nowotworowe, procesy zapalne).

agnozja- naruszenie rozpoznawania z zachowaniem funkcji narządów zmysłów, często połączone z apraksją. Agnozja wzrokowa charakteryzuje się tym, że pacjent zachowując wzrok nie rozpoznaje znajomych przedmiotów, ludzi. Czasami obiekty są postrzegane nieprawidłowo (powiększone lub pomniejszone). Ognisko patologiczne u osób praworęcznych zlokalizowane jest w tylnych odcinkach lewej okolicy ciemieniowo-potylicznej (pola 18, 19, 39). Przy agnozji słuchowej słuch jest zachowany, ale nie ma rozpoznawania znajomych dźwięków, głosów, melodii, a ognisko patologiczne u osób praworęcznych zlokalizowane jest w górnym zakręcie skroniowym (pola 20-22, 41-42, 52).

Astereognoza- upośledzone rozpoznawanie przedmiotów dotykiem z zachowaniem wrażliwości powierzchownej i stawowo-mięśniowej. Często pacjent odczuwa „dodatkowe nogi” (trzy), sześć palców (pseudomelia) lub myli prawą i lewą stronę ciała (autotopagnozja). Ognisko patologiczne, spowodowane procesem naczyniowym, nowotworowym, zapalnym, zlokalizowane jest u osób praworęcznych w przednich odcinkach lewego płata ciemieniowego (pole 40).

Zaburzenia ruchowe

Normalna aktywność ruchowa człowieka wynika ze skoordynowanej interakcji ośrodków korowych mózgu, węzłów podkorowych, móżdżku i rdzenia kręgowego.

Dowolne lub celowe ruchy są kontrolowane przez układ piramidalny: komórki Betza (neurony olbrzymiopiramidalne) w przednim zakręcie centralnym, promienistej koronie, przedniej jednej trzeciej tylnej kości udowej torebki wewnętrznej, podstawie pnia mózgu, moście mózgu (most varolii) i rdzenia przedłużonego, gdzie większość włókien przechodzi na drugą stronę, do bocznych kolumn rdzenia kręgowego, a nieskrzyżowane włókna do przednich kolumn rdzenia kręgowego, komórki motoryczne rdzenia kręgowego rogi przednie rdzenia kręgowego.

Ruchy mimowolne, czyli zautomatyzowane, kontrolowane są przez układ pozapiramidowy (obszar prążkowia – prążkowie, w skład którego wchodzi jądro ogoniaste i skorupa oraz bladość, w skład którego wchodzi kula blada, istota czarna, jądro czerwone i jądro podwzgórza) oraz móżdżek, który reguluje również równowagę ciała, napięcie i koordynację ruchów kończyn. Układ pozapiramidowy jest ściśle połączony z korą czołową, co umożliwia układowi pozapiramidowemu łączenie się z ruchami dobrowolnymi. Włókna odprowadzające z układu pozapiramidowego są skoncentrowane w jądrze czerwonym, formacji siatkowatej pnia, guzku nerwu wzrokowego, czworoboku i jądrach przedsionkowych, do których wysyłane są sygnały z móżdżku. Dlatego impulsy prążkowia i móżdżku wspólnie zbliżają się do komórek motorycznych rogów przednich rdzenia kręgowego.

Centralny paraliż lub niedowład- uszkodzenie ośrodków ruchowych w korze mózgowej, jak również drogi ruchowej (piramidalnej) w półkulach i pniu mózgu do odpowiednich neuronów ruchowych rogów przednich rdzenia kręgowego (duże komórki alfa, małe komórki alfa i neurony gamma) ); charakteryzujący się niezdolnością do wykonywania dobrowolnych ruchów z powodu osłabienia kończyn.

porażenie połowicze- uszkodzenie obu kończyn po jednej stronie w postaci przykurczu zgięciowego kończyny górnej i przykurczu prostownika kończyny dolnej (postawa Wernickego-Manna), który najczęściej obserwuje się z naruszeniem ścieżki piramidalnej w tylnej części uda torebki wewnętrznej .

niedowład połowiczy- osłabienie dobrowolnych ruchów kończyn po jednej stronie (monopareza - osłabienie jednej kończyny); występuje w przypadkach, gdy ścieżka motoryczna nie jest całkowicie przerwana, a także w okresie rekonwalescencji po udarze mózgu.

Paraliż naprzemienny. Oprócz hemiplegii występują porażenia niektórych nerwów czaszkowych po przeciwnej stronie, co wskazuje na uszkodzenie w obszarze pnia mózgu.

Paraliż krzyżowy. Występuje niedowład o tej samej nazwie lub porażenie kończyny górnej i przeciwnej dolnej - z porażką dolnych części rdzenia przedłużonego w obszarze przecięcia piramid.

Obustronny paraliż spastyczny lub paraplegia, - porażka wszystkich czterech kończyn - występuje z uszkodzeniem górnych partii rdzenia kręgowego.

Dolna paraplegia lub parapareza, - uszkodzenie nóg. Obserwuje się ją w chorobach dolnych odcinków rdzenia kręgowego lub pogrubieniu odcinka lędźwiowego (guz, stwardnienie rozsiane, zapalenie pajęczynówki, nieprawidłowości w rozwoju rdzenia kręgowego i kręgosłupa, porażenie spastyczne u dzieci, częściej z przewagą kończyn dolnych - zespół Little'a rodzinna paraplegia spastyczna Strumpella, choroba Addisona-Birmera, gdy wraz z niedowładem spastycznym nóg rozwija się utrata czucia głębokiego, ataksja tylna tułowia, parestezje w wyniku jednoczesnego uszkodzenia tylnych kolumn rdzenia kręgowego).

spastyczność- wzmożone napięcie mięśniowe, odruchy ścięgniste i okostnowe połączone z klonusem rzepki i stóp, a także pojawienie się patologicznych odruchów prostowników stopy (odruch Babińskiego i jego odmiany - Oppenheim, Schaeffer, Chaddock) i zgięciowych (odruch Bechterewa, Żukowskiego) , Jacobsona) natury. Wzrost napięcia mięśniowego jest charakterystyczny dla zaburzeń piramidalnych.

Sztywność- stan mięśni, charakteryzujący się ich zagęszczeniem, napięciem i odpornością na ruchy bierne. Częściowa sztywność, gdy odporność na ruch bierny jest zwiększana przez wstrząsy, nazywana jest „zjawiskiem koła zębatego”.

Atetoza(podwójna atetoza) - powolne mimowolne ruchy zginające lub prostujące (atetoidalne), głównie palców rąk i nóg. W tym przypadku nadciśnienie jednej grupy mięśni zostaje zastąpione niedociśnieniem i odwrotnie. Mięśnie twarzy biorą udział w procesie patologicznym w postaci wysunięcia warg, wysunięcia języka, zmarszczenia czoła, czemu często towarzyszą odgłosy cmoknięcia i nasila się wraz z pobudzeniem emocjonalnym. Obserwuje się go w reumatycznym zapaleniu mózgu, guzach lokalizacji podkorowej, chorobach dziedzicznych i następstwach urazowego uszkodzenia mózgu.

mioklonie- szybkie rytmiczne skurcze, z reguły, małych mięśni twarzy, kończyn. Występują przy zapaleniu mózgu, urazach głowy, zatruciach niektórymi truciznami przemysłowymi lub razem z napadami padaczkowymi w chorobie Unferrichta-Lundborga i padaczce Kozhevnikova.

Dystonia skrętna- dziedziczna choroba lub zespół z licznymi neuroinfekcjami, zatruciami i następstwami urazów porodowych - powolne przeprosty ciała, głównie w odcinku lędźwiowym kręgosłupa, często artystyczne skręty ciała.

Spazmatyczny kręcz szyi- kręcz szyi spowodowany skurczem mięśni szyi: głowa jest odwrócona na bok lub mocno pochylona do ramienia z powodu konwulsyjnego skurczu mięśni szyi. Obserwuje się ją również, jako dystonię skrętną, w chorobach zapalnych lub naczyniowych ośrodkowego układu nerwowego, ale może mieć podłoże psychogenne.

Skurcz połowiczy twarzy lub paraskurcz, - okresowo nawracające drgawki kloniczno-toniczne odpowiednio mięśni połowy lub całej twarzy.

Kurcz powiek- obustronne konwulsyjne skurcze mięśni okrężnych oka. Obserwuje się to przy uszkodzeniu pnia mózgu, węzłów podkorowych (pląsawica reumatyczna, epidemiczne zapalenie mózgu, miażdżyca).

Drżenie- rytmiczne drżenie na małą skalę w palcach kończyn, przypominające atetoniczne ruchy żuchwy i głowy. Obserwuje się ją w tyreotoksykozie, nerwicach, alkoholizmie, narkomanii, ataksji móżdżkowej, dystrofii wątrobowo-mózgowej, drżeniu samoistnym.

Celowe drgania- drżenie, które występuje lub nasila się przy celowych ruchach, często przechodząc w wyraźną hiperkinezę u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym.

spazm pisania- konwulsyjne mimowolne skurcze palców, które z reguły występują podczas szybkiego i długiego pisania i towarzyszy im chroniczne przepracowanie emocjonalne.

Zaburzenia ruchu pozapiramidowego objawiają się zmianą napięcia mięśniowego w postaci hipo- lub nadciśnienia o charakterze plastycznym („koło zębate”) oraz hiperkinezą (ciągłymi ruchami o stereotypowym charakterze) kończyn lub niektórych części ciała.

Obwodowy lub wiotki paraliż Charakteryzuje się porażką neuronów ruchowych pnia mózgu i rdzenia kręgowego, a także przednich korzeni, nerwów, splotów i wyraża się atonią, gwałtownym spadkiem odruchów ścięgnistych i okostnowych, amyotrofią i skurczami włóknistymi.

zespół parkinsonizmu- połączenie drżenia nasilonego ruchem, spowalniania ruchów, wzmożonego napięcia mięśniowego i sztywności. W chorobie Parkinsona, która opiera się na naruszeniu asymilacji neuroprzekaźnika pobudzenia motorycznego - dopaminy, obraz kliniczny objawia się ogólną sztywnością, amimią, monotonną mową, powolnym chodem, drobnym rozmytym pismem. Na tle ogólnej sztywności i plastycznego napięcia mięśniowego uwagę zwraca drżenie rąk, żuchwy, głowy i stóp.

W innych przypadkach (np. po przebytym zapaleniu mózgu) hiperkineza palców, mięśni jamy ustnej, poszczególnych grup mięśni twarzy, tułowia lub kończyn (mioklonie), skurcze mięśni okrężnych oczu (kurcz powiek), palce dłoni (skurcz pisarza), mięśnie połowy twarzy (skurcz połowiczy twarzy), duże ruchy kończyn i tułowia (hemiballismus) na tle ciężkiego niedociśnienia.

ataksja- zaburzona koordynacja ruchów, gdy ruchy stają się niezdarne, równowaga jest zaburzona podczas chodzenia, poruszania się (ataksja dynamiczna) i stania (ataksja statyczna). W praktyce neurologicznej wyróżnia się wrażliwą (wrażliwą) ataksję, która jest spowodowana uszkodzeniem tylnych kolumn rdzenia kręgowego, tylnych korzeni, guzowatością wzrokową, płatem ciemieniowym mózgu, co obserwuje się w przypadku szpiku kostnego, grzbietowych wypustek, zapalenia wielonerwowego, procesy naczyniowe i nowotworowe w mózgu. Podczas chodzenia tacy pacjenci mają "tuczący chód": nogi z wielką siłą opadają na podłogę, uczucie chodzenia po wacie. Za pomocą kontroli wzroku pacjenci kompensują ruchy, a gdy zamkną oczy, stanie i chodzenie stają się niemożliwe.

Ataksja móżdżkowa występuje w chorobach różnych części móżdżku (guzy, zapalenie mózgu, procesy naczyniowe, stwardnienie rozsiane). Jednocześnie chorzy przewracają się na bok, często do tyłu, charakterystyczne jest chodzenie z szeroko rozstawionymi nogami („chod pijany”), zamykanie oczu nie wpływa na stanie i chodzenie. Mowa jest rozciągnięta, szarpana (mowa skandowana), pismo odręczne staje się nierówne, z dużymi literami (megalografia), napięcie mięśniowe jest obniżone.

ataksja przedsionkowa charakterystyczne dla chorób aparatu przedsionkowego (jądro tułowia, nerw przedsionkowy, ośrodek korowy płata skroniowego) z chorobami ucha, zapaleniem pajęczynówki tylnego dołu czaszki, zespołem Meniere'a, guzami komory IV i charakteryzuje się ogólnoustrojowymi zawrotami głowy (obiekty poruszają się w określonej kolejności), nudności i wymioty, upadki z odchylenia głowy, a także rąk na zajętą ​​stronę. Jednocześnie zamykanie oczu zwiększa ataksję. Aby wyjaśnić ataksję przedsionkową, konieczne są badania otoneurologiczne.

Ataksja korowa(czołowe, skroniowe i potyliczne obszary kory) obserwuje się w guzach, procesach naczyniowych, zapaleniu mózgu i wyraża się niestabilnością podczas chodzenia, opadaniem na stronę przeciwną do dotkniętej półkuli, niezdolnością do chodzenia (abazja), stania (astazja), zmiany psychiczne, zaburzenia węchu (płat czołowy), homonimiczne porażenie połowicze, omamy węchowe (obszar skroniowo-potyliczny).

Ataksję nerwicową obserwuje się częściej u kobiet w wyniku patologicznego utrwalenia wcześniej przeniesionych napadów przedsionkowych w chorobie Meniere'a, chorobach ucha, przełomach nadciśnieniowych, spadku ciśnienia krwi w wyniku stosowania leków hipotensyjnych, a także po wypadkach samochodowych i kolejowych , powodzie czy trzęsienia ziemi.

U takich pacjentów zwraca się uwagę na wyraźne kołysanie się ciała, co jest szczególnie widoczne w pozycji Romberga, pacjenci cofają się z całkowitym brakiem równowagi rękami lub wręcz przeciwnie, celowo chwytają się rękami otaczających przedmiotów. W tym samym czasie, gdy uwaga jest rozproszona, opadanie i kołysanie ciała ustają.

Zaburzenia ataktyczne są głównym objawem klinicznym ataksji rodzinnej Friedreicha, dziedzicznej ataksji móżdżkowej Pierre'a Marie, ataksji Louisa-Bara - teleangiektazji.

23673 0

Związek między chorobami układu nerwowego a uszkodzeniami innych narządów i układów organizmu zwykle stanowi poważny problem zarówno w diagnostyce, jak i wyborze taktyki leczenia.

encefalopatia metaboliczna

Główne przyczyny nabyte ostre encefalopatie metaboliczne, którym towarzyszy splątanie i depresja świadomości, a czasem napady padaczkowe, podano w tabeli. 1.

Tabela 1 Przyczyny ostrej encefalopatii metabolicznej

Przewlekłe choroby narządów wewnętrznych i inne zaburzenia ogólnoustrojowe mogą powodować zmiany strukturalne w układzie nerwowym z różnymi wolno rozwijającymi się objawami klinicznymi. Najczęściej dotyczy:

• kora mózgowa (niepamięć, deficyty poznawcze i zaburzenia zachowania, których nasilenie może się zmieniać)
• jądra podstawne (dyskinezy, zespół akinetyczno-sztywny)
• móżdżku (dyzartria, ataksja).

Możliwa jest również współistniejąca mielopatia, neuropatia obwodowa i miopatia.

Encefalopatie metaboliczne mogą mieć różny obraz kliniczny, jednak najczęściej występują zaburzenia ruchowe. Na przykład drżenie jest typowym objawem odstawienia alkoholu (patrz poniżej). Drgawki miokloniczne obserwuje się w niewydolności nerek i zasadowicy oddechowej. Asterixis, pod wieloma względami przeciwieństwo mioklonii, charakteryzuje się ostrymi, przejściowymi ruchami zgięciowymi palców i dłoni (trzepotanie drżeniem) spowodowanymi poważnymi naruszeniami napięcia mięśniowego. Najczęściej występuje w encefalopatii wątrobowej, ale występuje również w zaburzeniach czynności nerek i układu oddechowego.

Bardziej szczegółowemu omówieniu podlegają inne procesy metaboliczne.

niedobór witamin

Konsekwencje neurologiczne niektórych niedoborów witamin przedstawiono w tabeli 1. 2. Spośród nich niedobór witaminy B 1 (tiaminy) jest przyczyną najważniejszego zespołu, zarówno ze względu na charakter objawów klinicznych, jak i konieczność leczenia doraźnego.

Tabela 2. Neurologiczne skutki niedoboru witamin

Witamina	Deficyt neurologiczny
B 1 (tiamina)	zobacz tekst
B 3 (niacyna)	Ostra i przewlekła encefalopatia Zespół móżdżku Mielopatia
B 6 (pirydoksyna)	Polineuropatia (obserwowana podczas leczenia izoniazydem bez jednoczesnego stosowania pirydoksyny)
B 12 (kobalamina)	Demencja zanik nerwu wzrokowego polineuropatia Podostre uszkodzenie rdzenia kręgowego (w tym drogi korowo-rdzeniowej i tylnych kolumn)
D (kalcyferol)	miopatia
E (tokoferol)	Zwyrodnienie rdzeniowo-móżdżkowe

Zespół Wernickego-Korsakowa

Ostry niedobór tiaminy występuje w krajach rozwiniętych w dwóch klasycznych przypadkach.

• przewlekły alkoholizm związany z niedożywieniem
• niekontrolowane wymioty kobiet w ciąży- poważny stan występujący we wczesnych stadiach ciąży i związany z niedożywieniem.

W obu przypadkach, przy szczegółowym obrazie zespołu Wernickego-Korsakowa, chorego należy hospitalizować i rozpocząć dożylne podawanie roztworu dekstrozy bez jednoczesnego podawania tiaminy (tiamina jest koenzymem prawidłowego metabolizmu węglowodanów).

Encefalopatia Wernickego klinicznie objawia się triadą objawów:

• oftalmoplegia - zwykle oczopląs, porażenie nerwów czaszkowych III i VI
• ataksja
• splątanie, czasami śpiączka.

W przypadku uszkodzenia podwzgórza możliwa jest hipotermia. Niedobór witaminy B1 często prowadzi do rozwoju neuropatii.

Psychoza Korsakowa może wystąpić po ustąpieniu ostrej encefalopatii Wernickego. Jest to stosunkowo wybiórcza odmiana otępienia, charakteryzująca się amnezją, zwłaszcza ostatnich wydarzeń, oraz skłonnością do konfabulacji, w której pacjent wymyśla opisy zdarzeń, aby wypełnić luki w pamięci.

Badanie morfologiczne pnia mózgu i mózgu śródmiąższowego pacjentów z zespołem Wernickego-Korsakowa ujawnia mikrokrwotoki. Oftalmoskopia wykazała krwotoki w siatkówce. Nieprawidłowości biochemiczne obejmują podwyższony poziom pirogronianu we krwi i zmniejszoną aktywność transketolaza erytrocytów.

Rozpoznanie ustala się na podstawie danych klinicznych, z uwzględnieniem wyników badań biochemicznych. Pacjenci z podejrzeniem zespołu Korsakowa powinni być pilnie hospitalizowani. W leczeniu stosuje się tiaminę, którą należy również stosować profilaktycznie u alkoholików z objawami odstawiennymi oraz u kobiet w ciąży z nawracającymi wymiotami. Późne rozpoczęcie leczenia może skutkować zgonem lub trwałymi ubytkami neurologicznymi. Należy pamiętać, że objawy psychozy Korsakowa nie zawsze nadają się do leczenia tiaminą.

Alkohol a układ nerwowy

Oprócz zespołu Wernickego-Korsakowa alkohol ma zarówno bezpośredni, jak i pośredni wpływ na układ nerwowy.

• Ostre zatrucie — dobrze znanym objawom zatrucia może towarzyszyć amnezja, ataksja i dyzartria z nadreaktywnością układu współczulnego (tachykardia, rozszerzenie źrenic, uderzenia gorąca), dezorientacja i rzadko śpiączka. Na tym etapie istnieje ryzyko zgonu z powodu uduszenia w wyniku zachłyśnięcia się wymiocinami, mniej prawdopodobną przyczyną zgonu jest bezpośrednie zatrucie alkoholem.
• Zespół odstawienia alkoholu występuje u pacjentów z przewlekłym alkoholizmem z całkowitym odrzuceniem alkoholu. Objawia się niepokojem, drażliwością, drżeniem, przerażającymi halucynacjami wzrokowymi, dezorientacją ( delirium tremens - delirium tremens) i napady padaczkowe. Leczenie obejmuje wyrównanie zaburzeń elektrolitowych, sedację, odpowiednie odżywianie i profilaktykę tiaminową zespołu Wernickego-Korsakowa. Objawy odstawienia mogą wystąpić u niealkoholików po jednorazowym spożyciu dużej ilości alkoholu.
• Przewlekły alkoholizm wiąże się z postępującymi zmianami strukturalnymi układu nerwowego:
• zanik mózgu (przyczyna otępienia, którego przebieg może być powikłany współistniejącą depresją, zespołem drgawkowym oraz licznymi urazami głowy, w tym z prawdopodobnym rozwojem krwiaka podtwardówkowego)
• zwyrodnienie móżdżku, charakteryzujące się zaburzeniami chodu (ataksja)
• zanik nerwu wzrokowego niedowidzenie alkoholowe)
• neuropatia obwodowa - głównie wrażliwa, czasami z objawami autonomicznymi
• miopatia.
• Uszkodzenie wątroby w alkoholizmie może pośrednio wpływać na funkcje mózgu na różne sposoby:
• ostra encefalopatia w piorunującej postaci niewydolności wątroby
• odwracalna encefalopatia wątrobowa (Tabela 3)
• zespół zwyrodnienia wątrobowo-mózgowego- otępienie, zaburzenia piramidowe i pozapiramidowe z drżeniem trzepoczącym w wyniku przewlekłego przecieku wrotno-systemowego.

Tabela 3. Encefalopatia wątrobowa

Przewlekła choroba wątroby (niekoniecznie spowodowana nadużywaniem alkoholu) i związana z nią hiponatremia (zwłaszcza jeśli wyrównana zbyt szybko) może prowadzić do rozwoju mieloliza mostu - centralna demielinizacja mostu varolii.

porfiria

Ostra przerywana porfiria- rzadkie dziedziczne zaburzenie metabolizmu porfiryn, w którym pacjenci doświadczają epizodów zaburzeń neurologicznych i psychiatrycznych związanych z zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi. Ataki mogą być wywołane przez alkohol, doustne środki antykoncepcyjne lub leki zawierające barbiturany lub sulfonamidy. Ostra psychoza lub encefalopatia jest związana z neuropatią i intensywnym bólem brzucha. Rozpoznanie potwierdza wykrycie nadmiaru porfobilinogenu w moczu. Leczenie: wykluczenie stosowania środków wywołujących ten stan, a także łagodzenie ostrych napadów poprzez przyjmowanie dużej ilości węglowodanów i czasami dożylne podanie hematyny (hamują one syntezę porfiryn). Dodatkowo leczenie objawowe likwidujące główne objawy: dla łagodzenia psychoz - fenotiazyny, dla napadów padaczkowych - benzodiazepiny.

Choroby endokrynologiczne

Powikłania neurologiczne ciężkich zaburzeń endokrynologicznych przedstawiono w tabeli. 4. Tyreotoksykoza i cukrzyca wymagają bardziej szczegółowego omówienia ze względu na szeroki zakres możliwych powikłań.

Tabela 4. Powikłania neurologiczne chorób endokrynologicznych

Choroba	zespół neurologiczny
akromegalia	Przewlekła encefalopatia Zaburzenia widzenia (z powodu kompresji skrzyżowania) zespół cieśni nadgarstka Zespół obturacyjnego bezdechu sennego miopatia
niedoczynność przysadki
Tyreotoksykoza	zobacz tekst
obrzęk śluzowaty	Ostra lub przewlekła encefalopatia Zespół móżdżku Hipotermia Neuropatia, miopatia
zespół Cushinga	Psychoza, depresja miopatia
Choroba Addisona	Ostra encefalopatia
Nadczynność lub niedoczynność przytarczyc	encefalopatia, drgawki miopatia Zespół łagodnego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego Tężyczka - z hipokaliemią
Cukrzyca	zobacz tekst
insulinoma	Ostra lub przewlekła encefalopatia
Guz chromochłonny	Napadowy ból głowy (z nadciśnieniem) Krwotok śródczaszkowy (rzadko)

Tyreotoksykoza

Tyreotoksykoza może wystąpić z uszkodzeniem następujących części układu nerwowego:

• kora:
• stany lękowe, psychozy, aż do encefalopatii u pacjentów z nadostrym przebiegiem choroby („burza tarczycowa”)
• udary, wtórne migotanie przedsionków;
• zwoje podstawy:
• pląsawica
• zwiększone drżenie fizjologiczne;
• centralny neuron ruchowy:
• hiperrefleksja;
• mięśnie zewnętrzne oka:
• podwójne widzenie, opadanie powiek (ryc. 1);
• mięśnie kończyn:
• jedna trzecia pacjentów z nadczynnością tarczycy ma proksymalną miopatię
• możliwa jest również towarzysząca myasthenia gravis i okresowe porażenie.

Ryż. 1. Zaburzenia okoruchowe w przypadku uszkodzenia tarczycy. CT pokazuje przerośnięte dolne mięśnie proste

Cukrzyca

Przebieg cukrzycy może być powikłany rozwojem neuropatii obwodowej, która objawia się w różnych postaciach klinicznych.

• Dystalna, przeważnie wrażliwa symetryczna polineuropatia. Utrata czucia może prowadzić do owrzodzeń nóg u chorych na cukrzycę (ryc. 2) i ciężkich artropatii (staw Charcota).
• neuropatia autonomiczna.
• Ostre bolesne asymetryczne osłabienie proksymalnej części kończyn dolnych, zwykle u osób w średnim wieku, charakteryzujące się zajęciem splotu lędźwiowo-krzyżowego ( amiotrofia cukrzycowa I; Ryż. 3).
• Neuropatia uciskowa, taka jak zespół cieśni nadgarstka (cukrzyca powoduje, że nerwy są wrażliwe na ucisk) i inne mononeuropatie, w tym niedowład nerwów czaszkowych (w szczególności uszkodzenie nerwów okoruchowych).
• Różne inne neuropatie, w tym bolesna neuropatia u pacjentów rozpoczynających insulinoterapię, prawdopodobnie związane z regeneracją aksonów.

Ryż. 2.

Ryż. 3.

Mechanizmy patogenetyczne leżące u podstaw neuropatii pozostają niejasne. Zaburzenia metaboliczne mogą mieć bezpośredni toksyczny wpływ na pnie nerwowe, ponadto ważną przyczyną rozwoju mononeuropatii jest uszkodzenie tętnic małego kalibru, w tym vasa nervorum, w cukrzycy.

Powikłania cukrzycy mogą uszkadzać układ nerwowy na inne pośrednie sposoby, takie jak uszkodzenie tętnic prowadzące do udaru, a niewydolność wątroby jest potencjalną przyczyną zarówno encefalopatii, jak i neuropatii. Inne przyczyny ostrej encefalopatii w cukrzycy:

• cukrzycowa kwasica ketonowa
• hipoglikemia – zwykle związana z insulinoterapią, ale może wystąpić w przypadku doustnych leków hipoglikemizujących
• śpiączka hiperosmolarna bez kwasicy ketonowej
• kwasica mleczanowa.

Neurologiczne powikłania ciąży

Ciąża może wpływać na rozwój istniejących wcześniej, niemanifestujących się klinicznie zaburzeń neurologicznych, jak również być przyczyną nowo pojawiających się chorób neurologicznych.

Wcześniejsza choroba neurologiczna

Przebieg padaczki w czasie ciąży opisuje zwykle „prawo trójpodziału”: u jednej trzeciej pacjentek następuje pogorszenie, u kolejnej trzeciej poprawa, u pozostałych nie dochodzi do zmian (w rzeczywistości przeważają pacjentki, u których przebieg choroby się nie zmienia). Niekontrolowane drgawki podczas ciąży mogą zranić zarówno matkę, jak i płód. Dlatego u pacjentek z rozpoznaną czynną padaczką leczenie przeciwdrgawkowe należy kontynuować w czasie ciąży. Należy monitorować skład komórkowy i biochemiczny krwi, zwłaszcza w trzecim trymestrze ciąży, kiedy może być konieczne zwiększenie dawki leku przeciwdrgawkowego. Jest to ważne np. podczas przyjmowania karbamazepiny, gdy dochodzi do wzrostu poziomu estrogenów, co przyspiesza metabolizm leku (takie same interakcje obserwuje się podczas przyjmowania doustnych środków antykoncepcyjnych, w takim przypadku konieczne jest zwiększenie dawki obu leków ). Przeciwnie, u pacjentek z remisją trwającą dwa lub więcej lat, planując ciążę, należy rozważyć możliwość odstawienia leków przeciwdrgawkowych. Zalecenia te są kluczem do zapobiegania ewentualnemu działaniu teratogennemu leków. Należy pamiętać, że walproinian sodu może wiązać się z pewnym zwiększeniem ryzyka wad cewy nerwowej. Ryzyko stosowania leków przeciwdrgawkowych można zmniejszyć poprzez:

• badania przesiewowe we wczesnych stadiach ciąży (badanie USG, oznaczenie zawartości alfa-fetoproteiny)
• profilaktycznie kwas foliowy (5 mg dziennie) – obecnie uważa się, że kwas foliowy jest najbardziej skuteczny w okresie zapłodnienia komórki jajowej i dlatego jest zalecany wszystkim kobietom w wieku rozrodczym przyjmującym leki przeciwdrgawkowe.

Karmienie piersią nie jest bezwzględnym przeciwwskazaniem do przyjmowania nowoczesnych leków przeciwdrgawkowych. Witaminę K podaje się matce w ostatnim miesiącu ciąży, a po porodzie - domięśniowo matce i noworodkowi, jeśli matka przyjmowała karbamazepinę, fenytoinę lub fenobarbital.

Stwardnienie rozsiane- zaostrzenia rzadko rozwijają się w czasie ciąży, ale istnieje potencjalne ryzyko pogorszenia w okresie poporodowym. Dostępne dane są sprzeczne, brak jest wiarygodnych danych dotyczących wpływu ciąży i 3-miesięcznego okresu poporodowego na przebieg stwardnienia rozsianego. Nie ma zatem podstaw do wcześniejszych negatywnych zaleceń neurologów przy omawianiu planowanej ciąży. Głównym czynnikiem przy podejmowaniu decyzji powinna być zdolność kobiety ze stwardnieniem rozsianym do opieki nad dzieckiem przez kilka lat, biorąc pod uwagę możliwość pogłębiającej się niepełnosprawności.

łagodne nowotwory które są bezobjawowe, mogą ujawnić się klinicznie w czasie ciąży. Mogą to być oponiaki, zarówno wewnątrzczaszkowe, jak i rdzeniowe, które mogą rosnąć, ponieważ mają tendencję do wyrażania receptorów estrogenowych. Gruczolaki przysadki mogą również powiększać się w czasie ciąży.

Rozpoznanie migreny w czasie ciąży wiąże się z pewnymi trudnościami. W szczególności w trzecim trymestrze ciąży może wystąpić wyraźna aura z bólem głowy lub bez. Wywiad migrenowy i brak deficytu neurologicznego mogą pomóc w postawieniu prawidłowego rozpoznania i odpowiedniej interpretacji niepokojących objawów pacjenta.

Zaburzenia neurologiczne występujące w czasie ciąży

Ciąża może spowodować rozwój choroby de novo, obejmującej niektóre części ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego.

• Kora:
• napady rzucawkowe związane z nadciśnieniem tętniczym i białkomoczem w ciąży
• udar mózgu, w szczególności zakrzepica zatok żylnych i zakrzepica żył korowych, dla których okres poporodowy jest czynnikiem ryzyka.
• Zwoje podstawy:
• dyskinezy ruchowe związane ze zwiększonym poziomem estrogenów ( pląsawica w ciąży) (możliwe również podczas przyjmowania doustnych środków antykoncepcyjnych).
• Pień mózgu i międzymózgowie:
• Zespół Wernickego-Korsakowa, który występuje w wyniku zaburzeń wodno-elektrolitowych podczas nawracających wymiotów u kobiet w ciąży.
• Neuropatie położnicze:
• rwa kulszowa w wyniku wypadnięcia krążka międzykręgowego lędźwiowego; podobne objawy mogą być wynikiem ucisku splotu lędźwiowo-krzyżowego przez głowę płodu w późniejszych okresach ciąży
• Choroba Bernhardta-Rotha (parestezja meralgia)
• zespół cieśni nadgarstka w wyniku braku równowagi wodnej podczas ciąży
• Porażenie Bella, częste w czasie ciąży, zwłaszcza w trzecim trymestrze ciąży
• lokalizacja innych nerwobólów może być wynikiem uszkodzenia innych nerwów, np. splotu ramiennego czy nerwów międzyżebrowych
• Zespół niespokojnych nóg jest powszechny w czasie ciąży.

Choroby neuroonkologiczne

Nowotwory złośliwe mogą powodować uszkodzenie układu nerwowego z powodu następujących mechanizmów:

• bezpośrednie lub przerzutowe rozprzestrzenianie się guzów na neurony lub sąsiednie struktury
• neurologiczna manifestacja guzów zlokalizowanych w pewnej odległości od układu nerwowego ( zespół paranowotworowy)
• konsekwencje leczenia.

Guzy pierwotne i przerzuty

Najczęstszym źródłem przerzutów do mózgu są guzy gruczołów sutkowych, oskrzeli i żołądka (ryc. 4). Przerzuty śródrdzeniowe do rdzenia kręgowego są rzadkie. Ostry ucisk rdzenia kręgowego może wynikać z uszkodzenia kręgów przez guzy lite, które najczęściej naciekają do tkanki kostnej z gruczołów sutkowych, oskrzeli, prostaty, nerek, tarczycy, a także manifestacją chłoniaka lub szpiczaka (ryc. 5). ). Inwazja przerzutów do pnia nerwowego jest rzadka, ale splot ramienny może być bezpośrednio zaangażowany w raka piersi lub oskrzeli. Na splot lędźwiowo-krzyżowy może wpływać guz narządów miednicy.

Ryż. 4. Przerzuty w móżdżku (MRI)

Ryż. 5. Ucisk (kierunek wskazany strzałką) rdzenia kręgowego z powodu nowotworu złośliwego (MRI)

Oprócz kręgów zmiany przerzutowe możliwe są także w innych strukturach położonych w bezpośrednim sąsiedztwie rdzenia kręgowego: przestrzeni zewnątrzoponowej kręgosłupa (rak prostaty, chłoniak) oraz oponach mózgowych. Zapalenie opon mózgowych w nowotworach złośliwych rzadko z powodu raka litego, częściej objawia się w ten sposób chłoniak lub białaczka. Pacjenci z aseptycznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych często zgłaszają się z licznymi porażeniami nerwów czaszkowych i zajęciem rdzenia kręgowego. Diagnozę potwierdza cytologia płynu mózgowo-rdzeniowego; rokowanie w przypadku tej choroby jest złe.

Zmiany paranowotworowe

Niektóre nowotwory złośliwe, w szczególności rak oskrzeli (drobnokomórkowy), gruczołów sutkowych, jajników i chłoniak, nawet jeśli nie narastają bezpośrednio do struktur nerwowych, mogą powodować różne zaburzenia neurologiczne. Te nieczęste zaburzenia są realizowane pod wpływem mechanizmów humoralnych, w tym produkcji autoprzeciwciał związanych z nowotworem. Podajmy przykłady.

• Układ limbiczny – naciek zapalny może być związany z zespołem amnestycznym i napadami padaczkowymi ( „limbiczne zapalenie mózgu”).
• Ataksja móżdżkowa.
• Zespół uszkodzenia pnia mózgu z chaotycznymi ruchami gałek ocznych (opsoklonie).
• Polineuropatia czuciowa.
• Zespół miasteniczny Lamberta-Eatona- upośledzone uwalnianie acetylocholiny w synapsie nerwowo-mięśniowej związane z rakiem drobnokomórkowym oskrzeli (u niektórych pacjentów nie ma cech nowotworu złośliwego, ale jego manifestacja może wystąpić po pewnym czasie, a nawet latach od wystąpienia zaburzeń nerwowo-mięśniowych).
• Zapalenie skórno-mięśniowe może być związane z rakiem oskrzeli lub żołądka, najczęściej spotykanym u mężczyzn w średnim wieku.
• Nowotwory złośliwe mogą powodować niepowodujące przerzutów komplikacje neurologiczne na inne pośrednie sposoby:
• zaburzenia metaboliczne - hiponatremia w wyniku niedostatecznego wydzielania hormonu antydiuretycznego, hiperkaliemia
• immunosupresji, w szczególności białaczki, chłoniaka i konsekwencji jego leczenia prowadzących do rozwoju zakażeń oportunistycznych (np. postępująca leukoencefalopatia wieloogniskowa)
• produkcja paraprotein w szpiczaku jest związana z rozwojem polineuropatii, a czasem ze wzrostem lepkości krwi, co zwiększa ryzyko zawału mózgu. Neuropatia szpiczakowa może wynikać ze złogów amyloidu.

Konsekwencje leczenia raka

Radioterapii mogą towarzyszyć opóźnione uszkodzenia neurologiczne (często kilka lat po leczeniu), w szczególności pleksopatia popromienna i mielopatia.

Chemioterapia może powodować określone powikłania neurologiczne, takie jak neuropatia wywołana przez winkrystynę lub cisplatynę.

Choroby tkanki łącznej i inne ogólnoustrojowe choroby zapalne

Układowe zapalenie naczyń może zakłócić dopływ krwi do tkanki nerwowej, co prowadzi do zawału mózgu w toczniu rumieniowatym układowym i guzkowym zapaleniu tętnic. W zapaleniu naczyń częściej obserwuje się vasa nervorum nerwów obwodowych, co prowadzi do wieloogniskowej mononeuropatii ( wieloogniskowa mononeuropatia), występujący w następujących chorobach:

• reumatoidalne zapalenie stawów
• układowy toczeń rumieniowaty
• guzkowe zapalenie okołotętnicze
• Ziarniniakowatość Wegenera.

Te choroby tkanki łącznej mogą być związane z innymi specyficznymi powikłaniami neurologicznymi:

• reumatoidalne zapalenie stawów – neuropatia uciskowa, np. zespół cieśni nadgarstka, mielopatia szyjna, zwłaszcza w wyniku podwichnięcia szczytowo-obrotowego
• mózgowa postać tocznia - depresja, psychoza, napady padaczkowe, pląsawica, drżenie
• guzkowe zapalenie tętnic - aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, porażenie nerwu czaszkowego, zakrzepica zatok żylnych wewnątrzczaszkowych
• Ziarniniakowatość Wegenera - aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, niedowład nerwów czaszkowych, zakrzepica zatok żylnych.

Naturalnie, wieloogniskowy proces zapalny często rozciąga się na układ nerwowy:

• twardzina układowa - może być związana z zapaleniem wielomięśniowym i udarem spowodowanym stwardnieniem tętnicy szyjnej lub kręgowej
• Choroba Sjögrena to polineuropatia, zwykle obejmująca nerwy czaszkowe, w szczególności z utratą czucia z powodu uszkodzenia nerwu trójdzielnego
• Sarkoidoza najczęściej objawia się jednostronnym lub obustronnym niedowładem obwodowym nerwu twarzowego. Możliwa jest neuropatia nerwu wzrokowego, jak również neuropatia obwodowa i miopatia. Neurosarkoidoza, zwłaszcza przy braku objawów ogólnoustrojowych, może wymagać diagnostyki różnicowej ze stwardnieniem rozsianym, ponieważ zmiany w rdzeniu kręgowym i mózgu, a także zmiany zapalne w płynie mózgowo-rdzeniowym mogą mieć podobne objawy. Wyraźniejsze objawy sarkoidozy OUN występują zwłaszcza z uszkodzeniem podwzgórza, objawiającym się patologiczną sennością i cukrzycą.
• Choroba Behceta - może objawiać się zaburzeniami neurologicznymi podobnymi do stwardnienia rozsianego, aseptycznego zapalenia opon mózgowych lub zakrzepicy zatok żylnych.

Leczenie tych przewlekłych chorób zapalnych jest bardzo złożone i zwykle wymaga stosowania kortykosteroidów i leków immunosupresyjnych. Zmiany spowodowane efektem masy lub uciskiem (np. duże ziarniniaki sarkoidalne w półkulach mózgowych lub mielopatia szyjna w reumatyzmie) mogą wymagać leczenia chirurgicznego.

Neurologii i Psychiatrii

Praca neurologów i psychiatrów pokrywa się w kilku obszarach.

• Diagnoza i leczenie „organicznych” (patrz poniżej) psychosyndromów:
• stan ostry - zdezorientowany (delirium)
• przewlekły - demencja.
• Leczenie alkoholizmu i narkomanii.
• Psychologiczne konsekwencje chorób neurologicznych:
• lęk i depresja wtórna do rozpoznania choroby neurologicznej - padaczka, udar, stwardnienie rozsiane, zespół Guillain-Barré, neurodegeneracja
• skutki uboczne leczenia; na przykład psychoza spowodowana stosowaniem sterydów.
• Choroby psychiczne objawiające się objawami neurologicznymi.

Ta grupa chorób charakteryzuje się złożonością diagnostyki i leczenia, dlatego celowe jest wprowadzenie kilku definicji.

• Zaburzenia somatyczne- stany, w których przejawy fizyczne niemające podłoża fizjologicznego są przejawem konfliktu psychicznego.
• Zaburzenia „funkcjonalne”.- termin używany w niektórych przypadkach do opisu objawów pochodzenia psychicznego (w praktyce klinicznej używany jest synonim - zaburzenia „psychogenne”.). Należy wyjaśnić, że zaburzenia „funkcjonalne” oznaczają, że przyczyną objawów jest dysfunkcja narządów, a nie ich zmiany strukturalne (objawy związane ze zmianą struktury, przeciwnie, nazywane są "organiczny").

U wielu pacjentów z lękiem występują łagodne zaburzenia neurologiczne, takie jak porażenie, znieczulenie kończyn, w połączeniu z innymi objawami – bólem w klatce piersiowej, kołataniem serca i dusznością, czasami osiągającą poziom napadu paniki. Objawy te zwykle towarzyszą mimowolnie hiperwentylacja. Diagnozę można potwierdzić prowokując objawy wymuszonym oddychaniem, a następnie łagodząc je oddychając przez papierową torebkę.

Umiarkowanie wyrażone i niespecyficzne zespoły psychogenne powinny różnić się od objawów histerii. W tym drugim przypadku pacjenci skarżą się na ciężkie zaburzenia neurologiczne (np. porażenie, znieczulenie, ślepotę, amnezję lub ciężką utratę przytomności (inaczej nazywane napadami niepadaczkowymi, napadami rzekomymi lub drgawkami histerycznymi) przy braku przyczyny organicznej. i w obecności konfliktu psychicznego.Inni pacjenci doświadczają wielu objawów, w tym przewlekłego bólu bez choroby somatycznej i w połączeniu z zaburzeniami osobowości (wielobjawowa histeria lub zaburzenie somatyzacyjne).

Histerię jednoobjawową badano w oparciu o dwa mechanizmy psychodynamiczne:

• konwersja – pacjent unika konfliktu psychicznego, tłumacząc lęk na objawy fizyczne
• dysocjacja - pacjent oddziela swoją duchową esencję od fizycznej.

Innymi słowy, takie manifestacje są symulowane, ale nieświadomie symulowane, w przeciwieństwie do symulacja celowości. Klasyfikacja tych zaburzeń jest nieco trudna, ponieważ dla wielu zwykłych ludzi pojęcie „histerii” nabrało negatywnej konotacji. Dlatego terminy „zaburzenia konwersyjne i dysocjacyjne” są używane na równi z terminem „histeria”.

Objawy kliniczne

Podejrzenie histerii może powstać, jeśli pacjent ma:

• nieanatomiczne rozmieszczenie niedowładów lub utraty czucia, nietypowe objawy napadów, takie jak naruszenie ich kolejności
• brak obiektywnych objawów neurologicznych, takich jak porażenie mięśni, zmiany w odruchach
• obecność pozytywnych objawów pozorowanej dysfunkcji, takich jak antagonistyczne napięcie mięśni w kończynie, która wydaje się być sparaliżowana
• wyraźny brak uwagi na ciężkie objawy ( la belle obojętność - piękna obojętność)
• dowody osobistych korzyści w związku z istniejącą chorobą:
• korzyść podstawowa- nieświadome unikanie niepokoju i konfliktu emocjonalnego w wyniku stresującej sytuacji
• korzyść drugorzędna- opieka i uwaga ze strony rodziny, przyjaciół, personelu medycznego, którym pacjent może manipulować.

Rozpoznanie histerii może być trudne. Badanie instrumentalne należy przeprowadzić niezwłocznie po pierwszej wizycie i poinformować pacjenta o prawidłowym wyniku. Należy unikać powtórnych badań.

Najbardziej skuteczne jest podejście niekonfrontacyjne. Po wyjaśnieniu, że przyczyną choroby może być stres, pacjent może potrzebować pomocy psychoterapeutycznej:

• rozpoznanie konfliktu psychologicznego leżącego u podstaw choroby
• terapia behawioralna – wzmacnianie oznak poprawy i ignorowanie bezradnych zachowań
• powołanie leków przeciwdepresyjnych jest wskazane w przypadku histerii wtórnej do depresji.

Wraz z tymi działaniami pacjentowi z porażeniem histerycznym nie należy odmawiać fizjoterapii, przyczyni się ona do stopniowej poprawy stanu, a pacjent nie musi rezygnować z dolegliwości.

zespół chronicznego zmęczenia

U niektórych pacjentów głównym objawem choroby jest uczucie zmęczenia, utrzymujące się miesiącami, a nawet latami, często z zaburzeniami koncentracji i pamięci. Pomimo tego, że takie zmęczenie może towarzyszyć schorzeniom somatycznym (infekcje, niedoczynność tarczycy, nowotwory złośliwe) czy chorobom neurologicznym (stwardnienie OB, czynność wątroby).

Terminologia i etiologia

Zespół ten jest często określany przez pacjentów i media jako zapalenie mózgu i rdzenia mięśniowego (ME). Jest to jednak błędne, ponieważ ból mięśni u części pacjentów jest niespecyficzny, a żaden z pacjentów nie ma zmian zapalnych w mózgu lub rdzeniu kręgowym.

Istnieją polarne teorie na temat pochodzenia tego zaburzenia:

• koncepcja somatyczna. Większość pacjentów i organizacji charytatywnych wraz z niektórymi lekarzami sugeruje organiczne podłoże tego stanu, w szczególności jako konsekwencję nietypowej reakcji na wcześniejszą infekcję (stąd istnieje jeszcze bardziej myląca nazwa - zespół zmęczenia powirusowego I). Koncepcja ta powstała w związku z istnieniem pewnych specyficznych chorób (na przykład wirusa Epsteina-Barra) związanych u wielu pacjentów z ciągłym zmęczeniem w ciągu miesięcy po wyzdrowieniu z ostrej infekcji. Jednak wielu pacjentów z zespołem chronicznego zmęczenia nie miało wcześniejszej choroby wirusowej.
• Koncepcja psychologiczna. Wielu neurologów i psychiatrów zauważa podobieństwo między objawami klinicznymi zespołu chronicznego zmęczenia a depresją. Dlatego stan ten można uznać za wariant zaburzenia pod postacią somatyczną z mechanizmami psychologicznymi działającymi w sposób opisany w poprzedniej części. Pacjenci mogą niechętnie akceptować taką interpretację swojej choroby ze względu na specyficzny status społeczny związany z diagnozami psychiatrycznymi.

Objawy kliniczne

Oprócz głównych objawów (zmęczenie, zaburzenia koncentracji i pamięci) pacjenci mogą mieć inne objawy:

• ból mięśni klatki piersiowej lub kończyn
• ból stawu
• ból głowy, zawroty głowy, parestezje
• zaburzenia snu
• zespół jelita drażliwego.

Najskuteczniejszą opcją jest nieoceniające i niekonfliktowe podejście do pacjenta. Jeśli uda się przekonać pacjenta do przyjmowania leków przeciwdepresyjnych (amitryptylina, dotiepina lub nowsze leki przeciwdepresyjne, takie jak sertralina w małych dawkach) i ćwiczeń fizycznych pod nadzorem fizjoterapeuty z coraz trudniejszymi ćwiczeniami, poprawa jest możliwa nawet po kilku latach niepełnosprawności .

Neurologia dla lekarzy ogólnych. L. Ginsberga

W tym artykule przedstawiono najczęstsze charakterologicznyzespoły neurologiczne, takie jak np. zespoły neurologiczne występujące w chorobach somatycznych, zespołach abstynencyjnych czy narkoleptycznych.
1. ZESPÓŁ ASTENICZNY - Zespół asteniczny charakteryzuje się zwiększonym zmęczeniem, szybkim wyczerpaniem, częstymi wahaniami nastroju, chwiejnością emocjonalną i zaburzeniami snu. Może to być spowodowane nerwicą, psychogenią, organicznymi chorobami układu nerwowego, którym towarzyszy porażenie mózgowe, a także ogólnymi chorobami somatycznymi, które prowadzą do osłabienia somatycznego. W przypadku osłabienia psychicznego występuje zwiększone wyczerpanie procesów umysłowych, ich powolna regeneracja, labilność emocjonalna, zwiększona wrażliwość psychiczna na bodźce. Przy osłabieniu fizycznym dominuje wyczerpanie fizyczne. W przypadku osłabienia związanego z organicznymi chorobami układu nerwowego występuje wraz z oznakami organicznego uszkodzenia neurologicznego. Astenia zakaźna (astenia Bongeffera) występuje na tle choroby zakaźnej lub po niej. W przypadku osłabienia zatrucia obserwuje się głównie zaburzenia wegetatywne. Wyróżnia się również okresowe osłabienie, które ma charakter napadowy i zwykle łączy się z zaburzeniami nastroju, depresją. AG Iwanow-Smolenski wyróżnił jeszcze dwa warianty astenii - hipersteniczny (występują zjawiska utraty samokontroli, drażliwości, nietrzymania moczu na tle osłabienia funkcji aktywnego hamowania) i hiposteniczny (występują zjawiska wyczerpania, drażliwej słabości na tle osłabienia procesów wzbudzenia).
2 .ZESPÓŁ KOMPLEKSU LIMBIC-SIATKOWEGO - Zespół ten występuje z częściowym lub całkowitym uszkodzeniem kompleksu limbiczno-siatkowatego (hipokamp, ​​zakręt obręczy, noga konika morskiego, migdałek) i charakteryzuje się agresywnością, bulimią, hiperseksualnością, chwiejnością emocjonalną, psychopatyczną histerią, uczuciowością lub hipochondrią, depresją, fiksacją na punkcie bolesne odczucia, pojawienie się strachu i niepokoju. Ponadto można zaobserwować napadowe zaburzenia trzewne i aury (oddechowe, sercowe, żołądkowe, jelitowe), zmiany świadomości (zmierzch, złożone automatyzmy umysłowe, po których następuje amnezja, nieobecności), zaburzenia pamięci krótkotrwałej.
3. ZESPÓŁ PODWZGÓRZOWY - Zespół ten rozumiany jest jako zespół zaburzeń (wegetatywnych, endokrynologicznych, troficznych, metabolicznych), które spowodowane są uszkodzeniem podwzgórza i jego połączeń z kompleksem limbiczno-siatkowatym. Pojęcie „zespołu podwzgórzowego” obejmuje szereg innych zespołów.
3.1. Zespół wegetatywno-naczyniowy- W przypadku tego zespołu wyróżnia się trwałe lub napadowe zaburzenia napięcia naczyniowego. W przypadku trwałych zaburzeń obserwuje się dystonię wegetatywno-naczyniową (wahania ciśnienia krwi, jego asymetria, dyskomfort w okolicy serca, ból w okolicy serca, nadmierna potliwość, zimne palce u rąk i nóg, labilność tętna, pojawienie się trwałego wyraźnego czerwonego (rzadko białego dermografizm skóry, drżenie powiek i palców wyciągniętych dłoni, w niektórych przypadkach powrót odruchów okostnowych i ścięgnistych na rękach i nogach, ogólne osłabienie, zmęczenie, nadwrażliwość na meteo, zaburzenia snu, nastroju, pojawienie się lęku, niepokoju). Zaburzenia napadowe objawiają się w postaci napadów (kryzysów). Częściej te napady występują na tle trwałych zaburzeń wegetatywno-naczyniowych. Przed wystąpieniem napadów mogą występować prekursory, ale nie są one wymagane. Napady są często poprzedzone niepokojem, wahaniami ciśnienia barometrycznego, bólem, miesiączką, przepracowaniem itp. Z napadami współczulno-nadnerczowymi pojawiają się bóle głowy, bóle w okolicy serca, kołatanie serca, dreszcze, drżenie ciała, niepokój, strach przed śmiercią. Występuje tachykardia, wzrost ciśnienia krwi, bladość skóry twarzy, czasami można zaobserwować wzrost temperatury do 38-39 ° C. W przypadku napadów przywspółczulnych (pochwowo-wyspowych) pojawia się uczucie gorąca i ciężkości w głowie, trudności w oddychaniu, chęć wypróżnienia, oddawanie moczu (częste oddawanie moczu występuje z lekkim moczem). Mogą pojawić się nieprzyjemne odczucia w okolicy serca, pocenie się, zawroty głowy, ogólne osłabienie, nudności, uczucie burczenia w jelitach. Występuje bradykardia, spadek ciśnienia krwi. Czasami można zaobserwować objawy alergiczne (pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy). Napady mieszane charakteryzują się połączeniem poszczególnych elementów napadów współczulnego i przywspółczulnego (pochwowo-wyspowego). Należy zaznaczyć, że odnotowane napady wegetatywne można zaobserwować także przy uszkodzeniach płatów skroniowych, tworzeniu siateczki pnia mózgu, zwojach i splotach autonomicznych, a nie tylko przy uszkodzeniach podwzgórza.
3.2. Syndrom naruszenia termoregulacji - Zespół ten może objawiać się w postaci stałej niskiej gorączki, w postaci napadowego wzrostu temperatury do 38-40 ° C oraz w postaci kombinacji tych dwóch opcji. Należy zauważyć, że wzrost temperatury u pacjentów jest często związany z ich sferą emocjonalną (np. przeciągi, wysoka wilgotność). Temperatura u tych pacjentów pod pachą iw odbytnicy jest zwykle taka sama lub obserwuje się jej odwrócenie. Stosowanie amidopiryny nie obniża temperatury. Zwykle dodatkowo występują oznaki dystonii wegetatywno-naczyniowej, hipochondrii, fobii itp. Należy zauważyć, że zespół ten występuje stosunkowo rzadko. Podczas diagnozowania należy upewnić się, że nie ma innych przyczyn wzrostu temperatury w ciele pacjenta (na przykład przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, przewlekłe zapalenie migdałków, próchnica zębów, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek itp.).

3.3. Zespół zaburzeń snu i czuwania - Występuje wypaczenie formuły snu (czuwanie w nocy i senność w ciągu dnia) lub bezsenność. Częściej obserwuje się trudności w zasypianiu, powierzchowny i niespokojny sen w nocy oraz senność w ciągu dnia. Rzadko występuje nadmierna senność.
3.4. Zespół neuroendokrynny- W przypadku tego zespołu występuje połączenie zaburzeń endokrynologicznych, troficznych i wegetatywnych. Mogą występować niejasno określone kliniczne manifestacje endokrynologiczne ze ścieńczeniem i suchością skóry, neurodermitem, obrzękiem śródmiąższowym, zmianami dystroficznymi w mięśniu sercowym, osteoporozą lub hiperostozą kości, dystrofiami mięśniowymi itp., a także wyraźnie określonymi zaburzeniami endokrynologicznymi (dystrofia tłuszczowo-płciowa zespół akromegalii, zespół kacheksji Simmondsa, zespół opóźnionego dojrzewania płciowego, zespół Itsenko-Cushinga, moczówka prosta, zespół przedwczesnego dojrzewania płciowego, zespół karłowatości mózgowej, zespół Sheehana, zespół Lawrence'a-Moona-Biedla).
4. narkoleptycznyZESPÓŁ- W przypadku tego zespołu obserwuje się hipnolepsję - okresowo występujące ataki krótkotrwałej senności bez ataków katapleksji. Ataki te trwają sekundy lub minuty i są bardzo trudne do pokonania. Można je powtarzać kilka razy w ciągu dnia. Częściej obserwuje się je w młodym wieku, często w połączeniu z napadami kataleptycznymi. Przyczyną zespołu może być urazowe uszkodzenie mózgu, zapalenie mózgu, obecność guza w okolicy podwzgórza.
5. SYNDROM OSZAŁAMIAJĄCY - Dochodzi do naruszenia świadomości przy zachowaniu ograniczonego kontaktu werbalnego, zmniejszającego aktywność pacjenta. Przy umiarkowanym oszołomieniu występuje częściowa dezorientacja, umiarkowana senność i spadek aktywnej uwagi. Pacjent zwykle odpowiada na pytania z opóźnieniem, postępuje zgodnie z instrukcjami, ale powoli. Zwiększa się wyczerpanie, senność, letarg. Zachowanie nie zawsze jest uporządkowane. Zorientowany w miejscu iw czasie nie jest kompletny. Przy głębokim stopniu odrętwienia obserwuje się dezorientację, głęboką senność i zdolność wykonywania tylko elementarnych poleceń. Pacjent śpi prawie cały czas, czasami występuje pobudzenie ruchowe. Odpowiada monosylabami „tak” lub „nie”, i to dopiero po kilku telefonach do niego z pytaniem. Powoli reaguje na polecenia. Osłabiona kontrola nad funkcjami narządów miednicy. Zdezorientowany w miejscu i czasie, nie rozpoznaje innych. Orientację we własnej osobowości można zachować.
6. ZESPÓŁ SOPORU - Następuje wyłączenie świadomości z zachowaniem skoordynowanych reakcji obronnych i otwarciem oczu w odpowiedzi na ból, głośny dźwięk. Krótkoterminowy elementarny kontakt werbalny może być zachowany epizodycznie. Pacjent zwykle nie wykonuje poleceń. Pacjent jest zwykle nieruchomy, ale czasami wykonuje zautomatyzowane, stereotypowe ruchy. Po zastosowaniu bolesnego podrażnienia pojawiają się ochronne ruchy kończyn, na twarzy pojawiają się grymasy cierpienia, jęki. Wydając ostre dźwięki, powodujące bolesne podrażnienie, potrafi na krótką chwilę otworzyć oczy. Upośledzona kontrola narządów miednicy.
7. ZESPÓŁ PICKWICKA - Istnieje połączenie przewlekłej postępującej niewydolności oddechowej (przy braku patologii w płucach) z otyłością, sennością i stopniowym rozwojem serca płucnego. W przypadku tego zespołu obserwuje się duszność, pogarszaną przez wysiłek fizyczny. Występuje wzmożony apetyt, otyłość, senność, spadek popędu płciowego (libido). Pacjenci mogą zasnąć podczas jedzenia, podczas badania u lekarza, podczas rozmowy z rozmówcą. Zaburzenia oddychania często mają charakter oddechu Cheyne'a-Stokesa lub bezdechu. Głośne chrapanie występuje podczas snu. Otyłość obserwuje się głównie na twarzy, klatce piersiowej, brzuchu („gruby fartuch”). Występuje duszność, sinica skóry i błon śluzowych. Obrzęk może pojawić się przy zdekompensowanym sercu płucnym. Przyczyną zespołu Pickwicka są często przenoszone choroby zakaźne, uraz czaszkowo-mózgowy. W patogenezie jego występowania wiodącą rolę przypisuje się pokonaniu podwzgórza.
8. WYCOFANIEZESPÓŁ- Występuje po nagłym zaprzestaniu podawania lub spożywania substancji,
które powodują uzależnienie od narkotyków. To samo można zaobserwować po wprowadzeniu antagonistów tych substancji. Istnieją zaburzenia psychiczne, neurologiczne, wegetatywne i somatyczne. Obraz kliniczny zależy od charakteru substancji uzależniającej, jej dawki, czasu stosowania.
9. ZESPÓŁ AGASSFERY - Jedna z form psychopatii, odmiana zespołu Munchausena. Pacjenci zwracają się do pracowników medycznych, do placówek medycznych, aby zaspokoić swoją pasję do narkotyków, alkoholu. Aby to zrobić, wymyślają różne historie o przejawach swojej choroby, aby zdobyć tę substancję odurzającą. Zmniejsza się krytyka ich zachowania u pacjentów. Etiologicznie zespół ten określany jest mianem psychopatii.
10. ZESPÓŁ OMAMÓW - Pacjent ma halucynacje, którym czasami mogą towarzyszyć urojenia. Istnieje kilka wariantów tego zespołu: alkoholowy, urojeniowy, werbalny, wzrokowy, węchowy, szypułkowy (śródmózgowia, Lermitte), złożony, dotykowy, toksyczny, fantastyczny, ostry, przewlekły. Zespół ten można zaobserwować w niektórych chorobach neurologicznych i psychicznych, urazowym uszkodzeniu mózgu, chorobach zakaźnych, zatruciach.
11. BREDZĄCYZESPÓŁ- Występuje halucynacyjne zmętnienie świadomości. Jednocześnie dominują prawdziwe halucynacje wzrokowe, złudzenia wzrokowe, którym towarzyszy delirium, pobudzenie ruchowe. Istnieją: ostry zespół (trwający kilka godzin - 3-5 dni), początkowy (występuje przed wzrostem temperatury ciała w chorobach zakaźnych), nieudany lub krótkotrwały (trwający nie dłużej niż 1 dzień), przewlekły (trwający tygodnie i miesiące ). Oprócz tego podziału, w zależności od charakterystyki charakteru zespołu majaczeniowego, wyróżnia się: hipnagogiczny (omamy wzrokowe występują w stanie przejściowym między jawą a snem), oniroidalny (występują fantastyczne halucynacje sceniczne), świadomy (nie są rozdrażnienie, drżenie, zawężenie świadomości, zaburzenia autonomiczne), wyolbrzymianie (dominuje pobudzenie ruchowe, monotonne ruchy, ciche niewyraźne powtarzanie słów, dźwięków, brak reakcji na bodźce zewnętrzne, późniejsza całkowita amnezja określonego stanu), usystematyzowane (naprzemiennie przeważają omamy wzrokowe), zawodowym (pobudzenie ruchowe w postaci automatycznie powtarzających się czynności związanych z rodzajem prania, szyciem, pisaniem, rysowaniem itp., omamy są łagodne, stwierdza się delirium, po wyzdrowieniu obserwuje się amnezję), starczym (omamy wzrokowe a iluzje są słabe, zamrożone, odnotowuje się niespójne konfabule histeryczne (są żywe obrazy, sceny, podniecenie erotyczne, wyraźna reakcja mimiczna). Etiologia jest różna: choroby zakaźne, zatrucie ośrodkowego układu nerwowego, urazowe uszkodzenie mózgu, choroby naczyniowe mózgu, niektóre choroby psychiczne.
12. ZESPÓŁ DEMENCJI - Rażąco wyrażone zaburzenia intelektu i pamięci. Odnotowuje się niewłaściwe zachowanie, nie można analizować sytuacji, rozumieć ich i właściwie oceniać. Obserwuje się zaburzenia emocjonalne. Zespół ten obserwuje się w chorobach naczyniowych, onkologicznych, neurologicznych oraz w niektórych chorobach psychicznych.
13. ZESPÓŁ DEPRESYJNY - Występuje obniżony nastrój, melancholia, zmniejszona aktywność umysłowa. Zwykle obserwuje się zaburzenia ruchowe, utratę apetytu, zaparcia, utratę masy ciała, można zaobserwować zaburzenia rytmu serca. Zespół depresyjny można zaobserwować w różnych chorobach neurologicznych i psychicznych, przewlekłym zatruciu (często z alkoholizmem), urazowym uszkodzeniu mózgu, głodzeniu, utracie krwi. Najwyraźniej zespół ten został odnotowany podczas depresyjnej fazy psychozy maniakalno-depresyjnej.
14. HIPOCHONDRYCZNYZESPÓŁ- Pacjent jest przekonany, że cierpi na poważną chorobę. Przejawia się to obsesyjnie przewartościowanymi ideami lub delirium. Wyróżnia się następujące warianty tego zespołu: hipochondryczno-reaktywny (obserwowany, gdy pacjent lub inne osoby cierpią na jakąś chorobę, z jatrogennością, ze stanami granicznymi, wolno występującymi chorobami sfery psychicznej), hipochondryczno-okresowy (występuje napadowy z okresową depresją ), hipochondryczno-parafreniczne (występuje delirium zniszczenia narządów wewnętrznych, nietypowe funkcje fizjologiczne - występuje przy schizofrenii, psychozie organicznej, depresji inwolucyjnej), hipochondryczno-paranoidalne (występuje usystematyzowane majaczenie hipochondryczne, mające na celu samoleczenie, badanie lekarskie - częściej ze schizofrenią).
15. HIPOCHONDRYCZNO-SENESTOPATIAZESPÓŁ- Charakteryzuje się nieprzyjemnymi, bolesnymi odczuciami. Odnotowuje się w chorobach somatycznych, histerii, schizofrenii.
16. MANIAKALNYZESPÓŁ- Podwyższony, pogodny nastrój, dobre samopoczucie, brak stanu chorobowego, wzmożona aktywność umysłowa, skłonność do pochopnych działań, przecenianie swoich możliwości, wzmożona roztargnienie, może być "skok myśli" odnotowany. Częściej występuje w psychozie maniakalno-depresyjnej.
17. ZESPÓŁ OBSESJI - Są różne przejawy obsesji. Mogą występować obsesyjne lęki, myśli, działania itp. Pacjent rozumie absurdalność tego, stara się przezwyciężyć te zjawiska. Często z zespołem zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych pojawia się uczucie niepokoju, strachu. Może to prowadzić do tachykardii, nadmiernej potliwości itp. Często pacjenci mają obsesje w postaci rytualnych myśli, działań mających na celu zapobieżenie wszelkim przykrym, niepożądanym zdarzeniom.
18. PRZEDCHODNIOWYZESPÓŁ - Zespół objawów w postaci zawrotów głowy, nudności, wymiotów, bladości skóry, nadmiernej potliwości, zmian częstotliwości i rytmu skurczów serca, pojawienia się oczopląsu. Obserwuje się go w chorobach naczyniowych, zapalnych, onkologicznych mózgu, z zapaleniem ucha środkowego, zapaleniem wyrostka sutkowatego, chorobą i zespołem Meniere'a. Możliwe są opcje przepływu.
19. AMIOSTATYCZNY ZESPÓŁ - Zespół charakteryzuje się: maskowatym wyrazem twarzy (hypomimia, amimia), ubóstwem ruchów (bradykinezja), monotonną niemodulowaną (lub nieznacznie modulowaną) mową, drobnym pismem ze stopniowym zmniejszaniem się wielkości liter pod koniec wyrażenia, napięcie mięśniowe typu plastycznego (pozapiramidowego), hiperkineza w postaci ruchów monotonnych (np. typu „liczenie monet”, kiwanie głową („tak-tak” lub „nie-nie” ), zgarbione plecy, powolny, powłóczący nogami chód, czasami dokuczający innym.Zespół amiostatyczny wskazuje na uszkodzenie układu pozapiramidowego (z parkinsonizmem o różnej etiologii).
20. HIPERKINETYCZNY ZESPÓŁ- Wyraźna hiperkineza z przewagą ruchów mimowolnych i ekspresyjnych. Pojawienie się hiperkinezy jest zwykle związane z uszkodzeniem podkorowych obszarów pozapiramidowych mózgu. Jednak w niektórych przypadkach obserwuje się funkcjonalną hiperkinezę. Wraz z podekscytowaniem i precyzyjnymi ruchami większość hiperkinez zwykle się nasila. Wyróżnia się następujące typy hiperkinezy: drżenie rąk lub tylko palców rąk, spowodowane organicznym uszkodzeniem mózgu (na przykład parkinsonizm), dziedziczne drżenie palców w przewlekłych zatruciach (często z alkoholizmem), z tyreotoksykoza, celowe drżenie podczas ruchów (z patologią móżdżku i jego połączeń), drżenie oscylacyjne (z chorobą Konovalova-Wilsona), hiperkineza pląsawicowa, hemibalizm, skurcz skrętny, atetoza, choreoatetoza, hiperkineza hiperpatyczna w niedowładach kończyn (w odpowiedzi na bodźce nocyceptywne), hiperkineza twarzy (skurcz połowiczy, paraskurcz, bolesny tik).
21. ZESPÓŁ ZABURZENIA CHODU - Wyróżnia się chód patologiczny: niedowładowy (chory ciągnie, przestawia nogi - obserwowany przy niedowładach obwodowych), spastyczny (chory słabo zgina nogi w stawach kolanowych i z trudem podnosi je z podłogi, chodzi małymi kroki, przywierając palcami do podłogi; noga „Kosi”; z obustronnym spastycznym niedowładem połowiczym, spastycznym dolnym niedowładem, wydaje się, że pacjent przywiera jedną nogą do drugiej podczas chodzenia), ataktyczny (pacjent podczas chodzenia szeroko rozkłada nogi , kołysze się na boki, balansuje ramionami, chód przypomina chód pijanego – obserwowany przy uszkodzeniach móżdżku i rdzenia kręgowego), tabetyczny (chory idzie nie czując gruntu pod sobą, mało pewny siebie, jakby na wacie, na dywanie chód pogarsza się przy zamkniętych oczach; obserwuje się przy szpiku szpiku, przy wypustkach kręgosłupa), marionetka (chory przypomina lalkę, manekina, chodzi małymi kroczkami, lekko zgina nogi w stawach kolanowych, spojrzenie jest ustalona w jednym punkcie ; obserwowana przy chorobie i zespole Parkinsona), kaczka (pacjent chodzi, kołysząc się z boku na bok) - zdarza się przy patologii stawów biodrowych), taniec (w postaci hiperkinezy; zdarza się przy drobnej pląsawicy, przy dystrofii wątrobowo-mózgowej), histeryczna - Chód Todda (pacjent podczas chodzenia wykonuje złożone, fantazyjne ruchy, ciągnie za sobą nogi, „zamiata nimi podłogę”, wykonuje niepotrzebne ruchy) - dzieje się z histerią.
22. ASTENOWEGETATYWNY ZESPÓŁ- Występuje astenia w połączeniu z zaburzeniami autonomicznymi (głównie przywspółczulnymi). Zespół ten można zaobserwować w różnych chorobach neuropsychiatrycznych, po chorobach somatycznych.

23. ZESPÓŁ ASTENODEPRESYJNY - Osłabienie obserwuje się w połączeniu ze spadkiem nastroju, depresją. Zespół ten obserwuje się w wielu chorobach neuropsychiatrycznych, somatycznych i endokrynologicznych.
24. ASTENOYPOCHONDRYCZNY ZESPÓŁ- Występuje astenia w połączeniu z nadmierną dbałością o stan zdrowia, z najmniejszym słuchaniem jego naruszenia.
25. przedmiesiączkowy ZESPÓŁ- stan, który występuje u niektórych kobiet 3-14 dni przed wystąpieniem miesiączki i charakteryzuje się pojawieniem się drażliwości, płaczliwości, bólu głowy, zaburzeń snu itp., zaburzeń wegetatywno-naczyniowych i metabolicznych.
26. ZESPÓŁ NADCIŚNIENIA WEWNĄTRZCZASOWEGO - Jest to zespół mózgowy, który występuje ze stałym lub postępującym wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego (z powodu wystąpienia guza, torbieli, krwiaka itp. W jamie czaszki, tj. z wewnątrzczaszkowym procesem objętościowym). Pojawia się ból głowy (bardziej w nocy lub wcześnie rano), któremu towarzyszą wymioty. Często temu bólowi głowy towarzyszy ból uciskający za gałkami ocznymi. Występują zastoinowe tarcze nerwu wzrokowego, poziom świadomości, tętno (często bradykardia) i oddech mogą ulec zmianie. Kraniogramy pokazują przerzedzenie (lub zniszczenie) grzbietu tureckiego siodła, „odciski palców”, przerzedzenie kości czaszki i „obciążenie” naczyń. Ponadto można zaobserwować wytrzeszcz oczu, napady padaczkowe, objawy oponowe i korzeniowe.
27. ZESPÓŁ NIEDOCIŚNIENIA ŚRÓDCZSZANKOWEGO - Występują uciskowe bóle głowy z nudnościami lub wymiotami, drażliwością, zmęczeniem lub sennością. Bóle głowy są częściej zlokalizowane w obszarach skroniowych, mają charakter „obręczy”, zmniejszają się wraz z niskim ułożeniem głowy i łączą się z zawrotami głowy o charakterze nieukładowym. Z bólem głowy często obserwuje się drętwienie kończyn, niepokój, niepokój, dyskomfort w okolicy serca i zimno kończyn. Objawy te obserwuje się rano, po śnie. Rano zmęczenie i osłabienie. Czasami mogą wystąpić napady przedsionkowe z nadmierną potliwością, uporczywym czerwonym dermografizmem, fotopsją. Do wieczora stan tych pacjentów poprawia się. Hipotensyjny zespół wewnątrzczaszkowy obserwuje się z niedociśnieniem tętniczym, czasami z ostrym zamkniętym urazem czaszkowo-mózgowym (w 10-12% przypadków) lub z jego konsekwencjami (w 8-17% przypadków). 28. ZESPÓŁ KLIMAKTERYCZNY Występuje u kobiet w okresie menopauzy i charakteryzuje się różnymi zaburzeniami (neuropsychicznymi, wegetatywno-naczyniowymi, metaboliczno-troficznymi).
29. ZESPÓŁ MENINGOLOGICZNY - Obserwuje się to przy chorobie lub podrażnieniu błon mózgowych. Występuje ból głowy, policzkowy objaw Bechterewa, ból czaszki przy opukiwaniu, wymioty, zmiany tętna, częstości oddechów, przeczulica (optyczna, słuchowa, skórna), sztywność karku, pozytywne objawy Kerniga, Brudzińskiego I, II, III, Lessage, Guillain, pozycja „wyżła” (głowa odrzucona do tyłu, tułów pochylony, nogi przyciągnięte do brzucha). Może wystąpić podwójne widzenie, zez, opadanie powieki górnej, pogorszenie wzroku, słuchu, szumy, szum w uszach, nadmierna potliwość, nadmierne ślinienie, uporczywy czerwony dermografizm. W płynie mózgowo-rdzeniowym: podwyższone ciśnienie, pleocytoza, zmiany składu (w zależności od charakteru procesu).
30. ZESPÓŁ MENINGIZMU - Podrażnienie opon mózgowych bez stanu zapalnego w nich. Jest ból głowy, sztywność mięśni karku, objaw Kerniga. W płynie mózgowo-rdzeniowym: ciśnienie wzrasta, ale jego skład jest zwykle prawidłowy (czasami można zmniejszyć ilość białka i chlorków). Zespół można zaobserwować w chorobach zakaźnych, nowotworach, z gwałtownym spadkiem ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego podczas nakłucia lędźwiowego (zespół po nakłuciu).
31. ZESPÓŁ NEUROLOGICZNY W NIEKTÓRYCH CHOROBACH
31.1. Zespoły neurologiczne miażdżycy łuku aorty - Występuje niewydolność krążenia żylnego i niedokrwienie rąk. Wyróżnia się następujące syndromy:
1) aortalno-szyjna (występuje z niedrożnością w miejscu odejścia tętnicy szyjnej wspólnej od łuku aorty; dochodzi do niewydolności krążenia w dorzeczu tętnicy szyjnej wspólnej);
2) podobojczykowo-kręgowy (występuje niewydolność krążenia pnia mózgu; omdlenia, zawroty głowy, zaburzenia widzenia, zaburzenia koordynacji, niewydolność krążenia w rękach - parestezje, osłabienie, bladość i uczucie zimna w dłoniach, występuje osłabienie tętna w tętnicy promieniowej i podobojczykowej, spadek ciśnienia krwi);
3) zwężenie lub niedrożność tułowia ramienno-głowowego (naruszenie dopływu krwi do mózgu, szyi, prawej ręki);
4) zwężenie lewej tętnicy podobojczykowej (naruszenie dopływu krwi do mózgu, szyi, lewego ramienia);
5) połączona niewydolność krążenia w tętnicach wieńcowych i kręgowych;
6) obustronna niewydolność krążenia w aorcie i tętnicach szyjnych.
31.2. Zespoły neurologiczne w alergiach - Spowodowane głównie uszkodzeniem okolicy podwzgórza, która odgrywa ważną rolę w powstawaniu alergii. Przydziel neuroalergopatię obwodową i alergopatię mózgową. W przypadku neuroalergopatii obwodowej występują parestezje, ból, uczucie zimna, pieczenie, swędzenie. W przypadku alergopatii mózgowej obserwuje się bóle głowy, osłabienie rąk i nóg, czasami uczucie drętwienia języka, twarzy i przejściowy niedowład mięśni twarzy. Można również zaobserwować encefalopatię alergiczną z przetrwałą patologią wegetatywno-naczyniową, neuroendokrynologiczną i objawami neurologicznymi, oznaki niewydolności podwzgórza.
31.3. Neurologiczne zespoły uszkodzenia układu nerwowego w mięśniakach - Istnieje wtórna mielopatia, zapalenie korzonków nerwowych, nerwoból nerwu skórnego zewnętrznego uda i nerwu udowo-płciowego. W patogenezie ważną rolę odgrywają zaburzenia krążenia w gałęziach lędźwiowych aorty brzusznej na skutek ucisku mięśniaka macicy.
31,4. Zespoły neurologiczne w zaburzeniach rytmu serca - Mogą wystąpić udary, omdlenia, przełomy wegetatywno-naczyniowe, migrenowe bóle głowy, zespół Meniere'a.
31,5. Zespoły neurologiczne w półpaścu - Występuje zapalenie zwojów nerwu trójdzielnego, twarzy i innych, zapalenie zwojów nerwowych, zapalenie zwojów nerwowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
31,6. Zespoły neurologiczne w zapaleniu trzustki - Obserwowane osłabienie, zespół opon mózgowo-rdzeniowych, pobudzenie psychoruchowe, ostra i przewlekła encefalopatia.
31,7. Zespoły neurologiczne w patologii płuc - Występują pobudzenie psychoruchowe, zespół opon mózgowo-rdzeniowych, ogniskowe objawy neurologiczne, napady padaczkowe. W przewlekłych chorobach płuc obserwuje się zespół asteniczny, ostrą i przewlekłą encefalopatię. W patogenezie główną rolę odgrywają ostre lub narastające niedotlenienie oraz ciężkie zaburzenia hemodynamiczne.
31,8. Zespoły neurologiczne w późnym zatruciu ciąży - Zwykle występują w 32-38 tygodniu ciąży u kobiet w pierwszej ciąży. Najczęstsze zespoły to: angiodystoniczny, poliwegetalgiczny, słoneczny. Obserwuje się również dysfunkcje wegetatywne (sympatyktonia i wagotonia), encefalopatie tętnicze i żylne. W przyszłości może pojawić się obrzęk mózgu, przejściowe zaburzenia krążenia mózgowego, udary niedokrwienne i krwotoczne, zapalenie nerwu, zapalenie wielonerwowe. W patogenezie główną rolę odgrywają zaburzenia metaboliczne, zaburzenia homeostazy, zaburzenia angiodistoniczne.
31,9. Zespoły neurologiczne w cukrzycy - Obserwuje się polineuropatię cukrzycową (częściej z uszkodzeniem nóg w postaci zaburzeń czuciowych i motorycznych). U pacjentów może wystąpić hipotrofia mięśni, zaburzenia troficzne skóry, osłabienie odruchów ścięgnistych, parestezje, drętwienie, pieczenie stóp i nóg, osłabienie kończyn. Uszkodzenia nerwów czaszkowych występują rzadziej (III, IV, V, VI, VII). Można zaobserwować zespoły naprzemienne (uszkodzenie nerwów czaszkowych III i IV po jednej stronie i niedowład połowiczy po stronie przeciwnej). Oprócz tych naruszeń mogą wystąpić naruszenia narządów wewnętrznych (zaparcia, biegunka, impotencja, różne zaburzenia oddawania moczu).
31.10. Zespoły neurologiczne w przewlekłej chorobie nerek - Obserwuje się zespoły: neurasteniczne, korzeniowe, trzewno-trzewne, encefalopatie, udary. W patogenezie wiodącą rolę odgrywa zatrucie spowodowane zaburzeniami metabolicznymi.
31.11. Zespoły neurologiczne w chorobach wątroby i dróg żółciowych - Wyróżnia się zespoły: nerwicopodobne, zaburzenia psychiczne, encefalopatie, oponowe, padaczkowe, niewydolność naczyń mózgowych, zmiany trzewno-trzewne. Główną rolę w patogenezie odgrywają zaburzenia metaboliczne i zatrucia.
31.12. Zespoły neurologiczne w chorobach endokrynologicznych
31.12.1. Zespoły podwzgórzowo-przysadkowe:
a) akromegalia;
b) dystrofia tłuszczowo-płciowa;
c) choroba Itsenko-Cushinga (zespół);
d) nanizm przysadki;
e) progeria;
e) Choroba Simmondsa.
31.12.2. Zespoły dysfunkcji nadnerczy : a) corticosteroma (lub glucosteroma); b) zespół Conna; c) guz chromochłonny; d) choroba Addisona;
31.12.3. Zespoły dysfunkcji gruczołów płciowych :
a) wrodzone zaburzenia różnicowania płciowego;
b) przedwczesne dojrzewanie płciowe;
c) związana z wiekiem niedoczynność gonad.
31.12.4. Zespoły dysfunkcji tarczycy :
A. Zespoły nadczynności tarczycy:
a) osłabienie mięśni;
b) drżenie palców wyciągniętych rąk, uniesionych stóp, powiek, warg, języka, głowy;
c) objawy oczne;
d) zespół psychoneurotyczny.
B. Zespoły niedoczynności tarczycy:
a) niedoczynność tarczycy patologiczne zmęczenie mięśni;
b) miopatia niedoczynności tarczycy;
c) reakcje pseudomiotoniczne.
31.12.5. Zespoły dysfunkcji przytarczyc :
A. Zespoły nadczynności przytarczyc:
a) zespoły bólowe korzeniowe różnego stopnia;
b) mielopatia kompresyjna z niedowładami kończyn i dysfunkcjami narządów miednicy.
B. Zespoły niedoczynności przytarczyc:
a) hipokalcemia (tężyczka);
b) skurcz toniczny mięśni mimicznych twarzy, szczękościsk mięśni żucia, skurcz mięśni ściany brzucha i mięśni gładkich jelit z bólem brzucha. Mogą wystąpić zaburzenia oddychania (z rozprzestrzenianiem się drgawek na mięśnie tułowia i przepony), skurcz krtani;
c) zwiększona pobudliwość nerwowo-mięśniowa (pozytywne objawy Khvostek, Trousseau, Lust).
31.12.6. Zespoły dysfunkcji trzustki :
A. Zespoły nadczynności trzustki:
a) napady hipoglikemii (niepokój ruchowy, urojenia, zachowania agresywne, drgawki toniczne i kloniczne z przejściem w stan padaczkowy);
b) drżenie ciała, ogólna nadmierna potliwość, kołatanie serca, ból głowy, zawroty głowy, parestezje, rozszerzenie źrenic, różne zaburzenia widzenia. Podczas ataku może wystąpić przejściowy niedowład połowiczy, afazja itp. Po ataku czasami można zaobserwować niedowład obwodowy w dystalnych częściach rąk i nóg.
B. Zespoły niedoczynności trzustki: a) cukrzyca.
32. ZESPÓŁCREGI (NIEWYSTARCZAJĄCA MOTYWACJA) - Obserwuje się to przy uszkodzeniu układu limbiczno-siatkowatego i jego składników aktywujących łodygę.
Istnieje 5 etapów:
1. Mowa pacjenta jest monotonna, niewystarczająco dźwięczna i zrozumiała.
2. Te naruszenia stają się prawie trwałe. Pacjenci starają się więcej odpoczywać, leżeć w łóżku, krąg ich zainteresowań się zawęża. Można zauważyć persewerację, echolalię, labilność autonomiczną.
3. Występują trwałe zaburzenia mowy z elementami mutyzmu. Pacjenci prawie nie mają kontaktu, czasami (ze zmęczeniem) pojawia się mutyzm.
4. Pojawia się mutyzm. Pacjenci spędzają w łóżku cały dzień. Mowa jest zwykle niewyraźna, ale czasami można zauważyć spontaniczne wypowiedzi.
5. Obserwuje się mutyzm akinetyczny.
33. ZESPÓŁZABURZENIA MOWY
1. Afazja: ruchowa, czuciowa, amnestyczna, całkowita. Afazja występuje, gdy kora mózgowa jest uszkodzona.
2. Anartria (utrata zdolności do tworzenia dźwięków mowy). Występuje w wyniku porażenia opuszkowego i rzekomobłonowego.
3. Dyzartria (zaburzenia mowy). Wynika to z naruszenia czynności aparatu artykulacyjnego.
4. Afonia - niewystarczająca dźwięczność głosu lub jego całkowita utrata z powodu niedowładu mięśni krtani.
5. Mutyzm - histeryczna głuchota.
6. Jąkanie.
34. SYNDROMY Klęski FORMACJA SIATKOWA (B.I. SHARAPOV)
1. Syndrom porażki siatkowate tworzenie rdzenia przedłużonego- W całym ciele pojawia się uczucie osłabienia, które stopniowo się nasila. Siła mięśni i zakres aktywnych ruchów zmniejszają się po kilku skurczach mięśni. Często obserwuje się obrzęk twarzy, klatki piersiowej i dłoni, później język, błony śluzowe jamy ustnej, może puchnąć gardło, pojawia się nadmierne ślinienie. Czasami w miejscu obrzęku pojawia się pot, a na klatce piersiowej i ramionach może rozwinąć się łuszczyca. Na wysokości choroby napięcie mięśni gwałtownie spada, pojawia się ból w okolicy serca, zaburzenia oddychania, upośledzona jest funkcja nerwów czaszkowych IX i X (mowa, połykanie itp.).
2. Porażka formacja siatkowata końcowej części rdzenia przedłużonego - Istnieją nadciśnieniowe kryzysy mózgowe, uderzenia gorąca do głowy, ból głowy i inne objawy, które obserwuje się w nadciśnieniu.
3. Syndrom izolowana zmiana komórek jąder czerwonych - Obserwuje się rozproszoną hipotonię mięśni rąk i nóg, tułowia. Na początku nie ma żadnych skarg na osłabienie, potem nasila się, a pacjenci nie mogą stać i chodzić.
4. Syndrom porażki górna część tworu siatkowatego pnia mózgu - międzymózgowia- Występują napady bezprzyczynowego strachu, niepokoju, płaczliwości, drżenia ciała, tachykardii, podwyższonego ciśnienia krwi. Po ataku często występuje obfite oddawanie moczu, biegunka.
5. Syndrom porażki migdał- Występuje ostry ból w okolicy serca wraz z rozwojem zawału mięśnia sercowego.
6. Syndrom porażki siatkowate tworzenie kory mózgowej - Występują neurasteniczne dolegliwości bólowe głowy, uczucie pulsowania w głowie, uczucie pełności. Pojawia się szybkie zmęczenie, utrata pamięci, trudności z koncentracją, spadek wydajności przy lekkiej pracy. Czasami występują zawroty głowy, pseudohalucynacje.

Każda choroba Zgromadzenia Narodowego charakteryzuje się pewnymi objawami i zespołami, których identyfikacja pozwala określić lokalizację uszkodzenia Zgromadzenia Narodowego (w celu ustalenia aktualnej diagnozy). Objaw jest rozumiany jako oznaka choroby, zespół w neurologii to zespół utrzymujących się objawów charakteryzujących się pewnym stanem patologicznym układu nerwowego i połączonych wspólnym przejściem. W przypadku uszkodzenia lub choroby układu nerwowego u człowieka rozwijają się zaburzenia w postaci zaburzeń motorycznych, czuciowych, koordynacyjnych, psychicznych, wegetatywnych i innych.

Ruch - przejaw życiowej aktywności, który zapewnia możliwość aktywnej interakcji zarówno części składowych, jak i całego organizmu ze środowiskiem. Ruch może być mimowolny (odruchowy, nieświadomy) i dobrowolny (świadomy). Główną formacją, która zapewnia regulację ruchów dobrowolnych, jest układ piramidalny, który łączy ośrodki motoryczne kory mózgowej z jądrami motorycznymi nerwów czaszkowych i motorycznymi (neuronami ruchowymi) przednich rogów rdzenia kręgowego w korze mózgowej - ścieżka mięśniowa

mimowolne reakcje motoryczne są bezwarunkowe i pojawiają się w odpowiedzi na ból, dźwięk, światło i inne podrażnienia i napięcia mięśni. Dobrowolne reakcje motoryczne powstają w wyniku realizacji określonych programów ruchowych i są realizowane przy skurczu mięśni.

Zaburzenia ruchowe objawiają się uszkodzeniem połączenia między obszarem motorycznym kory mózgowej (zakrętem przednim środkowym) a mięśniami, a także uszkodzeniem szlaku korowo-mięśniowego. Jednocześnie, niezależnie od stopnia zerwania połączenia, mięsień traci zdolność do skurczu i rozwija się paraliż. Paraliż- całkowity brak ruchów dobrowolnych. Charakter porażenia zależy od tego, który neuron ruchowy jest uszkodzony - centralny czy obwodowy.

Kiedy centralny (pierwszy) neuron ruchowy jest uszkodzony, a porażenie ośrodkowe lub spastyczne. Częściej centralny paraliż występuje, gdy dochodzi do naruszenia krążenia mózgowego i charakteryzuje się:

1) wzmożone napięcie mięśniowe (nadciśnienie mięśniowe lub spastyczność),

2) hiperrefleksja odruchów ścięgnistych i okostnowych,

3) patologicznych odruchów prostowników i zgięć,

4) klony - rytmiczne, powtarzane, niedługie
tłumione skurcze dowolnej grupy mięśni podczas
niektóre metody dzwonienia,

5) odruchy obronne – ruchy mimowolne, wyrażające się zgięciem lub wyprostem porażonej kończyny, gdy jest ona podrażniona (ukłucie, ochłodzenie itp.),

6) mimowolne przyjazne ruchy w odpowiedzi na
ruch celowy lub mimowolny – synkineza,

7) do rozwoju prowadzi zmiana w okolicy pnia mózgu
zespoły naprzemienne: połączenie patologii FMN po stronie ogniska patologicznego i porażenia spastycznego po stronie przeciwnej.

Jeśli obwód obwodowy (drugi; motor - neuron) jest uszkodzony, porażenie obwodowe lub wiotkie, który charakteryzuje się:

1) spadek lub utrata napięcia mięśniowego – niedociśnienie lub atonia mięśniowa,

2) niedożywienie mięśni – zanik porażonych mięśni,

3) hiporefleksja – osłabienie lub arefleksja przy braku odruchów ścięgnistych,

4) naruszenie pobudliwości elektrycznej - reakcja odrodzenia.

Przy wiotkim porażeniu występują nie tylko ruchy dobrowolne, ale także odruchowe. Jeśli nie ma zaburzeń czucia w porażeniu wiotkim, to dotyczy to komórek przedniego rogu rdzenia kręgowego, co charakteryzuje się drganiem włóknistym myszy w reakcji odrodzenia i wczesnym pojawieniem się zaniku mięśni. Uszkodzenie przednich korzeni rdzenia kręgowego charakteryzuje się drganiem mięśni pęczkowych, arefleksją i atonią mięśni w obszarze unerwienia. Jeśli do zaburzeń ruchowych dodamy zaburzenie czucia, oznacza to uszkodzenie całego nerwu obwodowego.

Uszkodzenie nerwu obwodowego m.b. niekompletne, wówczas u pacjenta rozwija się osłabienie mięśni. To zjawisko częściowych zaburzeń ruchowych – spadek objętości i siły mięśni nazywa się niedowład. Niedowład mięśni jednej kończyny nazywany jest monoparezą, dwóch kończyn - paraparezą, trzech - triparezą, czterech - tetraparezą. Przy połowie uszkodzenia ciała (prawa ręka i prawa noga) rozwija się niedowład połowiczy. Lokalizacja zmiany powoduje zmiany patologiczne na różnych poziomach: jeśli rdzeń kręgowy jest zajęty w swojej średnicy powyżej zgrubienia szyjnego (zapalenie, uraz, guz), u pacjenta rozwija się tetraplegia spastyczna,

Termin plegia koreluje z pojęciem porażenia i oznacza całkowity brak skurczów odpowiednich mięśni. Przy lekko zaburzonym napięciu mięśniowym obserwuje się zjawiska apraksji, niemożności wynikającej z niemożności wykonywania celowych działań praktycznych w celu samoobsługi.

Zaburzenia ruchowe mogą być wyraźna i zaburzona koordynacja - ataksje, który jest dwojakiego rodzaju: statyczny i dynamiczny. Ataksja statyczna- niewyważenie w pozycji stojącej (w statyce), sprawdzane stabilnością w teście Romberga, dynamiczna ataksja- brak równowagi w dysproporcji aktu motorycznego (chwiejny, niepewny chód z szeroko rozstawionymi ramionami). Ataksja występuje z patologią móżdżku i aparatu przedsionkowego. Inne zaburzenia móżdżku: oczopląs- rytmiczne drganie gałek ocznych, częściej przy patrzeniu w bok; zeskanowana mowa- szarpana mowa z akcentami w określonych odstępach czasu; tęskni- przestrzelenie podczas wykonywania ruchu celowego, oraz diadochokineza- nieskoordynowane ruchy rąk podczas ich rotacji w pozycji wyprostowanej (ręka pozostaje w tyle po stronie zmiany); dysmetria- naruszenie amplitudy ruchów; zawroty głowy; celowe drżenie- drżenie (drżenie) podczas wykonywania precyzyjnych ruchów. Zaburzeniom ruchowym czasami towarzyszą hiperkinezy, ruchy mimowolne pozbawione fizjologicznego znaczenia. W patologii układu pozapiramidowego występują różne rodzaje hiperkinezy.

Hiperkinezy obejmują:

- konwulsje- mimowolne skurcze kloniczny- szybko naprzemienne skurcze mięśni i Tonik- długotrwałe skurcze mięśni, konwulsje - wynik podrażnienia kory mózgowej lub pnia mózgu;

- atetoza- w patologii kory mózgowej pojawiają się powolne artystyczne (robakowe) skurcze mięśni kończyn (zwykle palców u rąk i nóg);

- drganie- mimowolne rytmiczne ruchy oscylacyjne kończyn lub głowy z uszkodzeniem móżdżku i formacji podkorowych;

- pląsawica - szybkie nieregularne ruchy, podobne do celowych wygłupów, taniec;

- zaznacz - krótkotrwałe monotonne drgania kloniczne poszczególnych grup mięśni (często twarzy);

- skurcz połowiczy twarzy - napady konwulsyjnego skurczu mięśni połowy twarzy;

- mioklonie - szybkie, błyskawiczne skurcze poszczególnych grup mięśniowych.

Uszkodzenia rdzenia kręgowego na różnych jego poziomach, obok zaburzeń ruchowych, objawiają się również zaburzeniami czucia.

Wrażliwość - zdolność organizmu do odczuwania podrażnień z otoczenia lub z własnych tkanek lub narządów. Receptory czuciowe dzielą się na eksteroreceptory(ból, temperatura, receptory dotykowe); proprioreceptory(zlokalizowane w mięśniach, ścięgnach, więzadłach, stawach), dostarczając informacji o położeniu kończyn i tułowia w przestrzeni, stopniu skurczu mięśnia; interoreceptory(znajduje się w narządach wewnętrznych).

Czułość interoceptywna nazywają wrażeniami wynikającymi z podrażnienia narządów wewnętrznych, ścian naczyń itp. Jest to związane ze sferą unerwienia autonomicznego. Przydziel także szczególna wrażliwość, powstające w odpowiedzi na podrażnienie pochodzące z zewnątrz zmysłów: wzroku, słuchu, węchu, smaku.

Najczęstszym objawem podrażnienia czuciowego jest ból. Ból- jest to prawdziwe subiektywne odczucie z powodu zastosowanego podrażnienia lub patologii w tkankach lub narządach. Wraz z porażką włókien nerwowych, które przeprowadzają unerwienie somatyczne, są somatalgia. Takie bóle są stałe lub okresowe, nie towarzyszą im objawy wegetatywne. Gdy są zaangażowane w proces włókien autonomicznego unerwienia czuciowego, rozwijają się współczucie. Są to bóle głębokie, parcie, o charakterze stałym lub okresowym, którym towarzyszą reakcje wegetatywne – gęsia skórka, pocenie się, zaburzenia troficzne. Ból o charakterze pasa lub idący wzdłuż otrzymanej kończyny; Nazwa korzeniowy ból. Kauzalgia- palący ból. Ból może nosić lokalny, projekcyjny, napromieniający, fantom odbity, reaktywny postać.

lokalny ból pojawia się w okolicy istniejącego bolesnego podrażnienia. Występ ból - lokalizacja bólu nie pokrywa się z miejscem istniejącego podrażnienia (z siniakiem stawu łokciowego, bólem 4-5 palców ręki). napromienianie ból, który rozprzestrzenia się z jednej gałęzi podrażnionego nerwu na drugą. Odzwierciedlenie ból jest przejawem bolesnego podrażnienia w chorobach narządów wewnętrznych. Fantom ból pojawia się u osób po amputacji, w kikucie przeciętych nerwów. Reaktywny ból - ból w odpowiedzi na ucisk lub napięcie nerwu lub korzenia.

Inne rodzaje zaburzeń sensorycznych: znieczulenie- całkowity brak wrażliwości; hipoestezja- zmniejszona wrażliwość; przeczulica- Nadwrażliwość, której w większości przypadków towarzyszy ból w strefie unerwienia (nerwoból). parestezje- uczucie mrowienia, „pełzania”, drętwienia. Dysestezja- wypaczone postrzeganie bodźców, gdy dotyk odbierany jest jako bolesny itp. Poliestezja- rodzaj perwersji wrażliwości na ból, w którym pojedyncze podrażnienie jest postrzegane jako wielokrotne. Hemianestezja- utrata czucia w połowie ciała, jednej kończynie - monoznieczulenie, w nogach i dolnej części ciała - paraznieczulenie. hipoestezja- obniżenie percepcji zarówno całej wrażliwości, jak i poszczególnych jej rodzajów. Hiperpatia- stan, w którym nawet najmniejsze podrażnienie przekracza próg pobudliwości i towarzyszy mu ból oraz długotrwały efekt. Senestopatia- różnorodność bolesnych, długotrwałych niepokojących pacjentów z uczuciem pieczenia, ucisku, ucisku itp., które nie mają oczywistych organicznych przyczyn ich występowania. Naruszenie niektórych rodzajów wrażliwości przy zachowaniu innych, to tzw dysocjacyjne zaburzenia.

Mogą być zaburzenia wrażliwości typu obwodowego. nerwowy- naruszenie wszystkich rodzajów wrażliwości w obszarze dostarczanym przez dotknięty nerw; wielonerwowy zaburzenia symetryczności dystalnych kończyn; korzeniowy- naruszenie wszystkich rodzajów wrażliwości w strefie odpowiednich dermatomów.

Aktywność neuropsychiczna. Obejmuje mowę, myślenie, pamięć, złożone zdolności motoryczne (praxis), rozumienie różnych obiektów świata zewnętrznego (gnozja) itp.

Mowa to umiejętność wymawiania i rozumienia słów i zwrotów, rozumienia ich, łączenia ich z pewnymi pojęciami.

Afazja- naruszenie mowy z powodu uszkodzenia korowych ośrodków analizy i syntezy słów w obrębie jednej półkuli lewej u osób praworęcznych i prawej u osób leworęcznych. afazja m.b. czuciowy, motoryczny, amnezyjny, całkowity.

Afazja czuciowa polega na naruszeniu rozumienia mowy ustnej z powodu klęski ośrodka odżywiania obrazów dźwiękowych słów, ale mowa jest zachowana. Ośrodek ten znajduje się w skroniowym obszarze mózgu. Jego porażka prowadzi również do takiego naruszenia funkcji mowy, jak czytanie.

afazja ruchowa- naruszenie mowy ustnej z powodu uszkodzenia korowego centrum motorycznych automatyzmów mowy, pacjent rozumie mowę skierowaną do niego. Centrum znajduje się w lewym płacie czołowym (u osób praworęcznych). U takich pacjentów funkcja pisania jest również zaburzona.

Afazja amnestyczna- naruszenie umiejętności nazywania znanych przedmiotów, ze znajomością ich przeznaczenia. Mowa takich pacjentów jest uboga w rzeczowniki, zapominają nazwy otaczających rzeczy, przedmiotów itp. Zespół często łączy się z afazją czuciową, upośledzona jest pamięć słuchowa. Centrum korowe znajduje się na styku płatów skroniowego, potylicznego i ciemieniowego lewej półkuli (u osób praworęcznych).

Totalna afazja- naruszenie pisma, wszystkich rodzajów mowy i jej rozumienia (występuje przy rozległych uszkodzeniach).

Aleksja- naruszenie czytania i czytania ze zrozumieniem z powodu porażki centrum przechowywania pisemnych obrazów mowy. Zmiana dotyczy okolicy ciemieniowej, połączona z afazją czuciową.

dyzartria- występuje z porażeniem lub niedowładem aparatu artykulacyjnego (najczęściej języka), mowa staje się nieczytelna, niezrozumiała.

Agrafia- zaburzenia pisania spowodowane uszkodzeniem ośrodka korowego automatyzmów ruchowych (w okolicy czołowej). Łączy się to z afazją ruchową, trudnością w zrozumieniu tego, co sam pacjent pisze.

Apraksja- naruszenie celowych zdolności motorycznych z powodu uszkodzenia korowego centrum złożonych działań. Pacjenci nie mogą zapinać guzików, czesać włosów, jeść łyżeczką itp. Często sekwencja działań jest zaburzona, pojawiają się zbędne, niepotrzebne ruchy (parapraksja) lub pacjent utknie w jakimś ruchu (perseweracja). Apraksja występuje, gdy kora mózgowa jest uszkodzona w okolicy ciemieniowo-skroniowo-potylicznej.

Przydziel motoryczną, ideową i konstruktywną apraksję. Na apraksja motoryczna ruchy ukierunkowane na cel, rozkaz ustny i naśladownictwo, są zaburzone. Na apraksja ideowa- zaburzenie ruchów zgodnie z porządkiem ustnym i bezpieczeństwo działań naśladowniczych. Konstruktywna Apraksja- jest to szczególny rodzaj zaburzenia ruchowego, kiedy pacjent nie potrafi zbudować całości z części, ułożyć liter, cyfr, nie ma relacji przestrzennych itp.

agnozja- naruszenie procesów rozpoznawania z zachowaniem lub nieznaczną zmianą funkcji percepcyjnej narządów zmysłów.

Gnozaściśle związane z pamięcią. Istnieją następujące rodzaje agnozji:

- wizualny („ślepota umysłowa”)- upośledzone rozpoznawanie przedmiotów i rzeczy, z zachowaniem wzroku, uszkodzenie w okolicy potylicznej;

- słuchowy („głuchota umysłowa”)- zaburzenie rozpoznawania świata zewnętrznego po charakterystycznych dźwiękach (tykanie zegara przy zachowaniu słuchu, uszkodzenie w okolicy skroniowej połączone z afazją czuciową;

- agnozja zapachowa- naruszenie rozpoznawania substancji zapachowych przez charakterystyczny zapach z zachowaniem funkcji węchowej. Ognisko zlokalizowane jest w głębokich partiach płata skroniowego;

- agnozja smaku- utrata zdolności rozpoznawania znanych substancji z zachowaniem wrażeń smakowych, skupienie znajduje się w zakręcie centralnym;

- astereognoza- nierozpoznawanie przedmiotów dotykiem przy wystarczającym zachowaniu głębokiej i powierzchownej wrażliwości, skupienie w płacie ciemieniowym;

- agnozja części własnego ciała- naruszenie schematu ciała, myli lewą i prawą stronę ciała, czuje obecność trzech nóg, czterech ramion itp., koncentruje się w bruździe międzyciemieniowej.

Zaburzenia świadomości.

Świadomość jest najwyższą formą odzwierciedlenia rzeczywistości, która jest zbiorem procesów umysłowych człowieka.

Rodzaje zaburzeń świadomości są warunkowo podzielone na zespoły wyłączania świadomości i zespoły zmętnienia świadomości.

Syndromy wyłączania świadomości: stupor(„obciążenie”) – zwiększenie progu percepcji. Kontakt mowy z pacjentem jest utrudniony z powodu letargu, letargu, dezorientacji, zaburzeń uwagi itp. Stan ten jest charakterystyczny dla guza mózgu.

Sopor- stan, w którym pacjenci nie reagują na wezwania słowne, są nieruchomi, chociaż przy głośnych, powtarzanych wezwaniach otwierają oczy, próbują wymówić słowa, ale szybko rozpływają się, by odpowiedzieć na jakiekolwiek bodźce. Bezwarunkowe i głębokie odruchy są zachowane. Stan ten jest charakterystyczny dla guza, TBI i innych stanów.

śpiączka - najgłębsze włączenie świadomości przy braku odruchów bezwarunkowych i warunkowych (z wyjątkiem żywotnych. Stan śpiączki jest typowy dla TBI, udaru mózgu, ciężkiego zatrucia, chorób zakaźnych.

Syndromy dezorientacji: zespół delirium- naruszenie orientacji we własnej osobowości. Charakterystyczne są halucynacje wzrokowe, słuchowe i dotykowe. Zespół objawia się chorobą psychiczną (schizofrenia), zatruciem alkoholem ("delirious tremens").

Zmierzchowe zmętnienie świadomości- ostre „zwężenie pola świadomości”, stan półmroku w postaci halucynacyjnych przejawów niepokoju. strach, złość itp. lub automatyczne nocne reakcje, takie jak lunatykowanie.

Trans- krótkotrwały stan, w którym pacjent wykonuje impulsywne, celowe działania, których nie pamięta w przyszłości. Stan półmroku i trans są charakterystyczne dla padaczki, TBI.

U pacjentów z udarami naczyniowo-mózgowymi (udarami), nowotworami, ropniami, zatruciami, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych itp. obserwuje się różnego rodzaju zaburzenia o wyższej aktywności nerwowej.

Podobne informacje.

Wiele osób cierpi na zwiększoną drażliwość, mimowolne zmęczenie i systematyczny ból. To pierwszy objaw choroby neurologicznej.
Choroba neurologiczna to zaburzenie układu nerwowego, które ma charakter przewlekły. Najczęściej osoby, które doznały poważnych fizycznych lub duchowych ziół, są na nie podatne.

Rzadziej choroba jest dziedziczna. Może to objawiać się przez jedno lub nawet kilka pokoleń. Zaburzenia neurologiczne należy podzielić na:

• dla dzieci;
• dorośli ludzie

1. wrodzony;
2. nabyty.

Przed opisaniem objawów neurologicznych konieczne jest rozróżnienie dwóch pojęć zespołu i choroby. Chorobom neurologicznym towarzyszą różne zespoły.

Różnica między syndromem a chorobą

Syndrom to zbiór podobnych objawów. Pojęcie syndromu jest inaczej nazywane zespołem objawów.

Choroba to pojęcie szersze i bardziej pojemne. Choroby neurologiczne to ogólny zespół objawów, zespołów i poszczególnych chorób układu nerwowego. Chorobie może towarzyszyć kilka zespołów. Choroby neurologiczne dzielą się na 2 grupy. Te pierwsze wpływają na centralny układ nerwowy, drugie na obwodowy.

Objawy neurologiczne

Objaw jest przejawem choroby. Choroby neurologiczne mają podobne objawy, więc samodiagnoza jest niepraktyczna. Możesz zidentyfikować chorobę neurologiczną za pomocą następujących objawów:

• Migrena,
• tik nerwowy,
• Naruszenie mowy i myślenia,
• roztargnienie,
• Impotencja,
• Zgrzytanie zębami
• bóle mięśni i stawów,
• Ciągłe zmęczenie
• Ból w okolicy lędźwiowej,
• Półomdlały,
• Hałas w uszach,
• konwulsje,
• drętwienie kończyn,
• Problemy ze snem.

Objawy te wskazują, że dana osoba ma chorobę neurologiczną.

Zespoły neurologiczne

Syndromologia neurologiczna ma charakter heterogenny. Nie można go podzielić na duże grupy. Możliwe jest podanie opisu rzeczywistych kompleksów syndromów, które częściej objawiają się u ludzi.

• Psychoza maniakalno-depresyjna (objawiająca się systematycznie występującymi fazami depresyjnymi i maniakalnymi, oddzielonymi lekkimi przerwami).
• Psychoza (zaburzenie postrzegania rzeczywistości, nienormalność, dziwność w zachowaniu człowieka).
• Zespół chronicznego zmęczenia (charakteryzuje się długotrwałym zmęczeniem, które nie ustępuje nawet po długim odpoczynku.
• Narkolepsja (zaburzenia snu).
• Oligofrenia (upośledzenie umysłowe).
• Padaczka (powtarzające się napady, którym towarzyszy wyłączenie lub zmiany świadomości, skurcze mięśni, zaburzenia funkcji czuciowych, emocjonalnych i autonomicznych).
• Głębokie oszołomienie.
• Śpiączka (wyłączenie świadomości, któremu towarzyszy wyłączenie odruchów warunkowych i bezwarunkowych).
• Zaburzenia świadomości (omdlenia).
• Ostre zamglenie świadomości, dezorientacja w przestrzeni, amnezja, częściowa utrata pamięci.
• Zaburzenia mowy.
• Dyzartria (zaburzenia artykulacji).
• Demencja.
• Patologiczne odchudzanie (anoreksja, bulimia).
• Zmniejszenie / utrata węchu.
• halucynacje.
• Zaburzenia ruchu gałek ocznych i zmiany źrenic.
• Paraliż i inne zmiany w mięśniach twarzy.
• Patologiczne zjawiska słuchowe.
• Przedsionkowe zawroty głowy i brak równowagi.

Niedowład jest chorobą nerwobólową, która obejmuje nieprawidłowości w funkcjonowaniu tkanek mięśniowych. W celu określenia stopnia rozwoju tej patologii i innych nieprawidłowości przeprowadza się różne badania, z których jednym jest test Barre'a. Dlaczego pobierane są próbki? Test Barre'a w neurologii wykonywany jest przez lekarza w celu oceny osłabienia mięśni kończyn. Wykrywane są patologie, takie jak niedowład i niedowład połowiczy, ...

242 0

Captocormia to pochylenie tułowia do przodu, którego pacjent po prostu nie jest w stanie kontrolować. Każda próba wyrównania kończy się uczuciem oporu ze strony mięśni. Tacy pacjenci przypominają Krzywą Wieżę w Pizie. Terminu tego użył już w 1837 r. V. Brodie. Pochodzi od dwóch greckich słów: „zginać”, „pień”. Kiedy tułów pacjenta mimowolnie pochyla się do przodu, kręgosłup...

182 0

Z powodu niewłaściwego lub przedwczesnego odżywiania osoba odczuwa lekkie zawroty głowy. Przyczyną tego stanu jest tzw. syndrom dumpingowy, reakcje alergiczne i inne problemy. W artykule zostaną omówione główne objawy, etapy i możliwe konsekwencje tej patologii. Opis problemu Z reguły po jedzeniu człowiek czuje się dobrze. Na...

657 0