PROTOKÓŁ RKO dladorośli ludzie

(pierwotne i zaawansowane kompleksy resuscytacyjne)

1 obszar użytkowania

Wymagania protokołu dotyczą resuscytacji wszystkich pacjentów w stanie terminalnym.

2. Zadania rozwojowe i wdrożeniowe

Poprawa skuteczności resuscytacji u pacjentów w stanie terminalnym.

Zapobieganie rozwojowi stanu terminalnego w sytuacjach wymagających pomocy w nagłych wypadkach (utrzymanie drożności dróg oddechowych, zapobieganie asfiksji, aspiracji itp.).

Podtrzymywanie życia poprzez zastosowanie nowoczesnych metod i środków resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

Poprawa jakości leczenia, obniżenie jego kosztów w związku z terminowym, adekwatnym zapewnieniem opieki resuscytacyjnej.

Zapobieganie powikłaniom wynikającym z udzielania pomocy resuscytacyjnej pacjentom w stanie terminalnym.

3. Znaczenie medyczne i społeczne

Urazy, zatrucia, infekcje, różne choroby układu sercowo-naczyniowego, oddechowego, nerwowego i innych, którym towarzyszy dysfunkcja narządu lub kilku narządów, mogą doprowadzić do stanu terminalnego. Ostatecznie objawia się ona krytycznymi zaburzeniami oddychania i krążenia, co daje powód do zastosowania odpowiednich środków resuscytacyjnych, niezależnie od przyczyn, które ją spowodowały.

Stan terminalny to okres przejściowy między życiem a śmiercią. W tym okresie zmiana aktywności życiowej jest spowodowana tak poważnymi naruszeniami funkcji ważnych narządów i układów, że sam organizm nie jest w stanie poradzić sobie z powstałymi naruszeniami.

Dane dotyczące skuteczności resuscytacji i przeżywalności chorych w stanie terminalnym są bardzo zróżnicowane. Na przykład przeżycie po nagłym zatrzymaniu krążenia różni się znacznie w zależności od wielu czynników (związanych z chorobą serca lub nie, ze świadkami lub bez, w placówce medycznej lub poza nią itp.). Wyniki resuscytacji w nagłym zatrzymaniu krążenia są wynikiem złożonej interakcji między tak zwanymi czynnikami „niezmodyfikowanymi” (wiek, choroba) i „zaprogramowanymi” (np. odstęp czasu od rozpoczęcia resuscytacji). Podstawowa resuscytacja powinna wystarczyć do przedłużenia życia w oczekiwaniu na przybycie przeszkolonych profesjonalistów z odpowiednim sprzętem.

Ze względu na dużą śmiertelność z powodu urazów oraz w różnych stanach nagłych, na etapie przedszpitalnym konieczne jest przeszkolenie nie tylko personelu medycznego, ale także jak największej liczby ludności czynnej zawodowo w jednym nowoczesnym protokole resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

4. Wskazania i przeciwwskazania do resuscytacji krążeniowo-oddechowej

Przy określaniu wskazań i przeciwwskazań do resuscytacji krążeniowo-oddechowej należy kierować się następującymi dokumentami regulacyjnymi:

„Instrukcja określania kryteriów i procedury określania momentu śmierci osoby, zakończenia resuscytacji” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej (nr 73 z 03.04.2003)

„Instrukcja stwierdzania śmierci osoby na podstawie śmierci mózgu” (Rozporządzenie Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej nr 460 z dnia 20 grudnia 2001 r. zostało zarejestrowane przez Ministerstwo Sprawiedliwości Federacji Rosyjskiej w dniu 17 stycznia, 2002 nr 3170).

„Podstawy ustawodawstwa Federacji Rosyjskiej w sprawie ochrony zdrowia obywateli” (z dnia 22 lipca 1993 r. Nr 5487-1).

Środki resuscytacyjne nie są przeprowadzane:

w obecności oznak śmierci biologicznej;

z chwilą wystąpienia stanu śmierci klinicznej na tle progresji wiarygodnie stwierdzonych nieuleczalnych chorób lub nieuleczalnych następstw ostrego urazu nie dającego się pogodzić z życiem. Beznadziejność i beznadziejność resuscytacji krążeniowo-oddechowej u takich pacjentów powinna zostać wcześniej ustalona przez radę lekarską i odnotowana w historii choroby. Tacy pacjenci obejmują ostatnie stadia nowotworów złośliwych, śpiączkę atoniczną w wypadkach mózgowo-naczyniowych u pacjentów w podeszłym wieku, urazy niezgodne z życiem itp.;

Jeżeli istnieje udokumentowana odmowa pacjenta do przeprowadzenia resuscytacji krążeniowo-oddechowej (art. 33 „Podstawy ustawodawstwa Federacji Rosyjskiej w sprawie ochrony zdrowia obywateli”).

Czynności resuscytacyjne kończą się:

przy stwierdzeniu śmierci osoby na podstawie śmierci mózgu, w tym na tle nieskutecznego zastosowania pełnego zakresu środków mających na celu utrzymanie życia;

jeżeli czynności resuscytacyjne mające na celu przywrócenie funkcji życiowych w ciągu 30 minut są nieskuteczne (podczas czynności resuscytacyjnych, po pojawieniu się co najmniej jednego tętna na tętnicy szyjnej podczas zewnętrznego masażu serca, ponownie liczy się 30-minutowy odstęp czasu);

jeśli występuje wiele zatrzymań krążenia, które nie są podatne na żadne skutki medyczne;

jeżeli w toku resuscytacji krążeniowo-oddechowej okazało się, że nie była ona wskazana dla pacjenta (tj. jeżeli nastąpiła śmierć kliniczna u nieznanej osoby, resuscytację krążeniowo-oddechową rozpoczyna się natychmiast, a następnie w trakcie resuscytacji stwierdza się, czy była wskazana, a jeśli resuscytacja nie została pokazana, zostaje zatrzymana).

Resuscytatory - „niemedyczne” przeprowadzają czynności resuscytacyjne:

przed pojawieniem się oznak życia;

przed przybyciem wykwalifikowanego lub wyspecjalizowanego personelu medycznego, który kontynuuje resuscytację lub stwierdza zgon. Artykuł 46 („Podstawy ustawodawstwa Federacji Rosyjskiej w sprawie ochrony zdrowia obywateli.”);

wyczerpanie siły fizycznej nieprofesjonalnego resuscytatora (Zilber A.P., 1995).

Zadbaj o własne bezpieczeństwo podczas badania pacjenta.

Prowadzić kontrola pacjent. Oceń funkcje życiowe:

reakcje odruchowe na bodźce;
oddech;
tętno na tętnicy szyjnej.

Wykluczać:

śmierć biologiczna (obecność zmian zwłok);
śmierć kliniczna na tle progresji wiarygodnie ustalonej nieuleczalnej choroby;
śmierć kliniczna spowodowana nieuleczalnymi następstwami ostrego urazu niezgodnego z życiem.

Dowiedz się od krewnych / innych osób o możliwej przyczynie i czasie wystąpienia stanu krytycznego u pacjenta, jeśli to możliwe.

Wykonaj utwór funkcjonalno-instrumentalny badanie:

EKG w co najmniej dwóch odprowadzeniach i/lub monitorowanie z płytek defibrylatora.

Określ rodzaj zatrzymania krążenia.

Za pośrednictwem ratownika medycznego PPV:

wezwać SB SMP zgodnie ze wskazaniami, uwzględniając możliwości placówki medycznej.
poinformować oddział specjalistyczny zakładu opieki zdrowotnej o pilnej hospitalizacji pacjenta, który przeszedł śmierć kliniczną.

Podczas resuscytacji:

Monitorowanie EKG lub tętna na tętnicy szyjnej należy przeprowadzać co 2 minuty (co 5 cykli resuscytacji).

Przywracając aktywność serca, działaj - patrz „”.

Projekt„Karta telefoniczna SMP”.

Po wystąpieniu stanu śmierci klinicznej u pacjenta w tle

progresja wiarygodnie ustalonej nieuleczalnej choroby;
nieuleczalne następstwa ostrego urazu nie do pogodzenia z życiem;

działać wg

„W sprawie zatwierdzenia Instrukcji ustalania kryteriów i trybu ustalania momentu zgonu osoby, zakończenia czynności resuscytacyjnych”;
« », « ».

Wielkość i taktyka działań terapeutycznych

Udzielając pomocy zadbaj o własne bezpieczeństwo.

W przypadku agonii leczenie powinno mieć na celu zatrzymanie wiodącego zespołu, który zadecydował o stanie krytycznym pacjenta (patrz odpowiednie rozdziały zaleceń taktycznych).

Połóż pacjenta na plecach na płaskiej, twardej powierzchni.

Przywróć i utrzymuj drożność górnych dróg oddechowych. Zapewnij gwarantowany dostęp żylny i odpowiedni program terapii infuzyjnej.

W przypadku śmierci klinicznej postępuj zgodnie z procedurą prowadzenia resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Rozważ rodzaj zatrzymania krążenia podczas RKO.

Pośredni masaż serca wykonywać z częstotliwością 100 uciśnięć na minutę i na głębokość co najmniej 5 cm.

IVL przepuścić worek oddechowy przez maskę, rurkę dotchawiczą, alternatywne aparaty oddechowe metodą usta-usta z częstotliwością 10 oddechów na minutę.

Rozpocznij resuscytację od 30 uciśnięć masujących.

Prowadź resuscytację krążeniowo-oddechową w stosunku 30:2 do czasu monitorowania EKG i/lub gotowości defibrylatora.

Medyczny reanimacja

Adrenalina 0,1% - 1 ml (1 mg) w roztworze Chlorek sodu 0,9% - 19 ml IV co 3-5 minut przy wszystkich rodzajach zatrzymania krążenia.

Defibrylacja użyj maksymalnego wyładowania energii dostępnego defibrylatora w przypadku migotania komór lub częstoskurczu komorowego bez tętna.

Z uporczywym migotaniem komory wykonuj resuscytację medyczną dopiero po trzeciej defibrylacji:

Adrenalina 0,1% - 1 ml (1 mg) w roztworze Chlorek sodu 0,9% - 19 ml IV.
Amiodaron (Cordarone) 300 mg (6 ml - 2 ampułki) IV. W przypadku braku kordaronu - Lidokaina 100 mg (1-1,5 mg/kg) IV.

W przypadku przywrócenia czynności serca należy działać - patrz „Wczesny okres poresuscytacyjny”.

Ambulans. Poradnik dla ratowników medycznych i pielęgniarek Vertkin Arkady Lwowicz

16.19. Resuscytacja krążeniowo-oddechowa

Resuscytacja krążeniowo-oddechowa – Jest to zestaw środków mających na celu reanimację organizmu w przypadku zatrzymania krążenia i/lub oddychania, czyli w momencie wystąpienia śmierci klinicznej.

śmierć kliniczna – jest to rodzaj stanu przejściowego między życiem a śmiercią, który jeszcze nie jest śmiercią, ale nie można go już nazwać życiem. Zmiany patologiczne we wszystkich narządach i układach są odwracalne.

Wykres skuteczności resuscytacji krążeniowo-oddechowej w funkcji czasu do śmierci klinicznej.

Jak widać na wykresie, szansa pomyślnej resuscytacji zmniejsza się o 10% z każdą minutą, jeśli nie zostanie zapewniona podstawowa opieka medyczna. Czas trwania śmierci klinicznej wynosi 4–7 minut. W przypadku hipotermii okres ten wydłuża się do 1 godziny.

Istnieje algorytm działań mających na celu utrzymanie życia ofiary:

Oceń reakcję ofiary;

Zadzwoń po pomoc;

Otwarte drogi oddechowe;

Oceń oddychanie;

Wezwij lekarza dyżurnego lub resuscytatora;

Wykonaj 30 uciśnięć;

Wykonaj 2 oddechy;

Oceniaj skuteczność działań.

Ocena pulsacji w głównych tętnicach nie jest prowadzona z powodu częstych błędów diagnostycznych; służy jedynie jako technika oceny skuteczności prowadzonej resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Pierwsza pomoc dla pacjentów z atakami krążeniowo-oddechowymi obejmuje zapewnienie oddychania specjalnym sprzętem medycznym, defibrylację, zastrzyki leków.

Ocena reakcji ofiary

Delikatnie potrząśnij nim za ramiona i zapytaj głośno: „Czy wszystko w porządku?”

Jeśli zareaguje, to:

Pozostaw go w pierwotnej pozycji, upewniając się, że nie jest zagrożony.

Spróbuj dowiedzieć się, co się z nim stało i w razie potrzeby wezwij pomoc.

Okresowo oceniaj jego stan.

Jeśli nie zareaguje, to tak co następuje:

Zadzwoń do kogoś, kto ci pomoże;

Odwróć poszkodowanego na plecy.

Otwarcie dróg oddechowych

Z głową odrzuconą do tyłu i dłonią na czole, delikatnie odchyl głowę pacjenta do tyłu, pozostawiając kciuk i palec wskazujący, aby zakryć nos, jeśli konieczne jest oddychanie ratownicze.

Zahaczając palce o otwór pod brodą, przesuń brodę poszkodowanego do góry, aby udrożnić drogi oddechowe.

Ocena oddechu

Sprawdź, czy Twoja klatka piersiowa się porusza.

Posłuchaj, czy poszkodowany oddycha.

Spróbuj poczuć jego oddech na swoim policzku.

W ciągu pierwszych kilku minut po zatrzymaniu krążenia ofiara może nadal oddychać słabo lub rzadko głośno. Nie myl tego z normalnym oddychaniem. Patrz, słuchaj, dotykaj przez co najmniej 10 sekund, aby stwierdzić, czy poszkodowany oddycha prawidłowo. Jeśli masz jakiekolwiek wątpliwości, czy twój oddech jest prawidłowy, nie bierz tego pod uwagę.

Jeśli poszkodowany oddycha normalnie:

Obróć go do stabilnej pozycji bocznej;

Poproś kogoś lub sam udaj się po pomoc / wezwij lekarza;

Stale sprawdzaj oddech.

Wezwanie lekarza

Poproś kogoś o pomoc lub, jeśli jesteś sam, zostaw poszkodowanego i wezwij lekarza dyżurnego lub pogotowia ratunkowego, a następnie wróć i rozpocznij uciskanie klatki piersiowej w następujący sposób.

30 uciśnięć klatki piersiowej:

Uklęknij przy boku ofiary;

Umieść podstawę dłoni na środku klatki piersiowej ofiary;

Podstawę drugiej dłoni umieść na pierwszej;

Wpleć palce w zamek i upewnij się, że nacisk nie spadnie na żebra ofiary. Nie naciskać górnej części brzucha ani końca mostka;

Stań pionowo nad klatką piersiową poszkodowanego i uciśnij klatkę piersiową wyprostowanymi ramionami (głębokość ucisku 4-5 cm);

Po każdym uciśnięciu nie odrywaj rąk od klatki piersiowej, częstotliwość uciśnięć wynosi 100 na minutę (nieco mniej niż 2 na 1 sekundę);

Uciśnięcia i przerwy między nimi powinny trwać mniej więcej tyle samo czasu.

2 oddechy

Po 30 uciśnięciach ponownie udrożnij drogi oddechowe poszkodowanego, odchylając głowę do tyłu i unosząc podbródek.

Kładąc dłoń na czole, ściśnij miękkie tkanki nosa kciukiem i palcem wskazującym.

Otwórz usta pacjenta, trzymając podbródek w górze.

Weź normalny oddech i mocno zaciśnij usta wokół ust pacjenta, zapewniając szczelne zamknięcie.

Wydychaj równomiernie do jego ust przez jedną sekundę, tak jakbyś oddychał normalnie, podążając za ruchem jego klatki piersiowej, będzie to (wystarczające) sztuczne oddychanie.

Pozostawiając głowę pacjenta w tej samej pozycji i lekko wyprostowując się, śledź ruch klatki piersiowej pacjenta podczas wydechu.

Weź drugi normalny wdech i wydech do ust pacjenta (w sumie powinny być 2 wdechy). Następnie natychmiast połóż ręce na klatce piersiowej poszkodowanego w sposób opisany powyżej i wykonaj jeszcze 30 uciśnięć klatki piersiowej.

Kontynuuj uciśnięcia klatki piersiowej i wentylację w stosunku 30:2.

Ocena skuteczności działań

Wykonaj 4 serie „30 uciśnięć – 2 wdechy”, następnie połóż palce na tętnicy szyjnej i oceń jej pulsowanie. Jeśli go nie ma, kontynuuj sekwencję: 30 uciśnięć - 2 wdechy, a więc 4 kompleksy, po czym ponownie oceń skuteczność.

Kontynuuj resuscytację, aż:

Lekarze nie przyjadą;

Ofiara nie zacznie normalnie oddychać;

Nie stracisz całkowicie sił (nie będziesz całkowicie zmęczony).

Przerwa w ocenie stanu pacjenta może nastąpić dopiero wtedy, gdy zacznie normalnie oddychać; Do tego czasu nie przerywaj resuscytacji.

Jeśli nie jesteś sam w resuscytacji, zmieniaj co jedną do dwóch minut, aby uniknąć przepracowania.

Stabilna pozycja boczna – optymalna pozycja pacjenta

Istnieje kilka opcji optymalnej pozycji pacjenta, z których każda ma swoje zalety. Nie ma uniwersalnego przepisu odpowiedniego dla wszystkich ofiar. Pozycja powinna być stabilna, zbliżona do pozycji bocznej z opuszczoną głową, bez nacisku na klatkę piersiową, dla swobodnego oddychania. Kolejność czynności mających na celu ułożenie poszkodowanego w stabilnej pozycji bocznej jest następująca:

Zdejmij okulary z ofiary.

Uklęknij obok ofiary i upewnij się, że obie nogi są wyprostowane.

Ułóż ramię pacjenta najbliżej siebie pod kątem prostym do tułowia, zegnij łokieć tak, aby dłoń była skierowana do góry.

Przesuń swoje dalsze ramię przez klatkę piersiową, przyciskając grzbiet jego dłoni do policzka ofiary po swojej stronie.

Wolną ręką zegnij nogę ofiary jak najdalej od siebie, unosząc ją nieco powyżej kolana i utrzymując stopę na ziemi.

Trzymając dłoń przyciśniętą do policzka, pociągnij dalszą nogę, aby obrócić ofiarę na bok.

Ustaw górną nogę tak, aby biodro i kolano były zgięte pod kątem prostym.

Odchyl głowę do tyłu, aby upewnić się, że drogi oddechowe pozostają otwarte.

Jeśli konieczne jest utrzymanie pochylonej głowy, oprzyj ją policzkiem na dłoni jego zgiętego ramienia.

Regularnie sprawdzaj oddech.

Jeśli ofiara musi pozostać w tej pozycji przez ponad 30 minut, odwraca się ją na drugą stronę, aby zmniejszyć nacisk na przedramię.

W większości przypadków świadczenie pomocy doraźnej w szpitalu wiąże się z omdlenie i upadek . W takich przypadkach konieczne jest również uprzednie przeprowadzenie oględzin zgodnie z algorytmem opisanym powyżej. Jeśli to możliwe, pomóż pacjentowi wrócić do łóżka. W karcie pacjenta należy odnotować, że pacjent upadł, w jakich warunkach do tego doszło i jakiej pomocy udzielono. Te informacje pomogą lekarzowi zdecydować o leczeniu, które zapobiegnie lub zmniejszy ryzyko omdlenia i upadków w przyszłości.

Inną częstą przyczyną wymagającą pomocy w nagłych wypadkach jest - zaburzenia oddychania . Ich przyczyną może być astma oskrzelowa, reakcje alergiczne, zatorowość płucna. Podczas badania według wskazanego algorytmu należy pomóc pacjentowi poradzić sobie z lękiem, znaleźć odpowiednie słowa, aby go uspokoić. Aby ułatwić pacjentowi oddychanie, podnieś wezgłowie łóżka, użyj worków tlenowych, masek. Jeśli pacjentowi wygodniej jest oddychać w pozycji siedzącej, należy być blisko, aby zapobiec ewentualnemu upadkowi. Pacjenta z problemami z oddychaniem należy skierować na prześwietlenie, aby zmierzyć w nim poziom gazów tętniczych, wykonać EKG i obliczyć częstość oddechów. Historia medyczna pacjenta i przyczyny hospitalizacji pomogą ustalić przyczyny problemów z oddychaniem.

Szok anafilaktyczny - rodzaj reakcji alergicznej. Ten stan wymaga również pomocy w nagłych wypadkach. Niekontrolowana anafilaksja prowadzi do skurczu oskrzeli, zapaści krążeniowej i śmierci. Jeżeli pacjentowi w momencie napadu przetaczana jest krew lub osocze, konieczne jest natychmiastowe przerwanie ich podawania i zastąpienie go roztworem soli fizjologicznej. Następnie musisz podnieść wezgłowie łóżka i przeprowadzić natlenienie. Podczas gdy jedna osoba z personelu medycznego monitoruje stan pacjenta, druga musi przygotowywać adrenalinę do zastrzyków. Kortykosteroidy i leki przeciwhistaminowe mogą być również stosowane w leczeniu anafilaksji. Pacjent cierpiący na tak poważne reakcje alergiczne powinien zawsze mieć przy sobie ampułkę z adrenaliną i bransoletkę z ostrzeżeniem o możliwej anafilaksji lub przypomnieniem dla lekarzy pogotowia.

Utrata przytomności

Istnieje wiele powodów, dla których dana osoba może stracić przytomność. Historia medyczna pacjenta i przyczyny hospitalizacji dostarczają informacji o naturze zaburzenia. Leczenie każdego dobierane jest ściśle indywidualnie, w oparciu o przyczyny utraty przytomności. Oto niektóre z tych powodów:

zażywanie alkoholu lub narkotyków: Czy wyczuwasz alkohol od pacjenta? Czy są wyraźne oznaki lub symptomy? Jaka jest reakcja uczniów na światło? Czy to płytki oddech? Czy pacjent reaguje na nalokson?

atak(apopleksja, serce, epilepsja): czy wcześniej występowały drgawki? Czy u pacjenta występuje nietrzymanie moczu lub jelit?

Zaburzenia metaboliczne: Czy pacjent cierpi na niewydolność nerek lub wątroby? Czy on ma cukrzycę? Sprawdź poziom glukozy we krwi. Jeśli pacjent ma hipoglikemię, ustal, czy wymagane jest dożylne podanie glukozy;

Poważny uraz mózgu: Pacjent właśnie doznał urazu mózgu. Należy pamiętać, że u starszego pacjenta może dojść do powstania krwiaka podtwardówkowego kilka dni po TBI;

udar: w przypadku podejrzenia udaru należy wykonać tomografię komputerową mózgu;

infekcja: czy u pacjenta występują objawy przedmiotowe lub podmiotowe zapalenia opon mózgowych lub posocznicy.

Pamiętaj, że utrata przytomności jest zawsze bardzo niebezpieczna dla pacjenta. W takim przypadku konieczne jest nie tylko udzielenie pierwszej pomocy, przeprowadzenie dalszego leczenia, ale także wsparcie emocjonalne.

Niedrożność dróg oddechowych przez ciało obce (uduszenie) jest rzadką, ale potencjalnie możliwą do uniknięcia przyczyną przypadkowej śmierci.

- Wykonaj pięć uderzeń w plecy w następujący sposób:

Stań z boku i nieco za poszkodowanym.

Podtrzymując klatkę piersiową jedną ręką, przechyl poszkodowanego tak, aby przedmiot, który wydostał się z dróg oddechowych, raczej wypadł z ust niż dostał się do dróg oddechowych.

Wykonaj około pięciu ostrych uderzeń między łopatkami podstawą dłoni drugiej ręki.

– Po każdym skoku monitorować, czy przeszkoda się zmniejszyła. Zwracaj uwagę na skuteczność, a nie liczbę trafień.

- Jeśli pięć uderzeń w plecy nie przyniesie efektu, wykonaj pięć uciśnięć brzucha w następujący sposób:

Stań za poszkodowanym i owiń go ramionami w górnej części brzucha.

Pochyl poszkodowanego do przodu.

Ściśnij jedną dłoń w pięść i połóż ją na obszarze między pępkiem a wyrostkiem mieczykowatym ofiary.

Chwytając pięść wolną ręką, wykonaj mocne pchnięcie w kierunku do góry i do wewnątrz.

Powtórz te kroki do pięciu razy.

Obecnie rozwój technologii resuscytacji krążeniowo-oddechowej odbywa się poprzez szkolenie symulacyjne (symulacja – z łac. . symulacja -„pozor”, fałszywy obraz choroby lub jej poszczególnych objawów) – stworzenie procesu edukacyjnego, w którym uczeń działa w symulowanym środowisku i wie o nim. Najważniejszymi cechami treningu symulacyjnego są kompletność i realizm odwzorowania jego przedmiotu. Z reguły największe luki identyfikowane są w zakresie resuscytacji i postępowania z pacjentem w sytuacjach nagłych, kiedy czas na podjęcie decyzji jest zminimalizowany, a na pierwszy plan wysuwa się rozwój działań.

Takie podejście umożliwia zdobycie niezbędnej wiedzy praktycznej i teoretycznej bez szkody dla zdrowia ludzkiego.

Trening symulacyjny pozwala na: uczyć pracy zgodnie z nowoczesnymi algorytmami udzielania pomocy doraźnej, rozwijać pracę zespołową i koordynację, podnosić poziom wykonywania skomplikowanych procedur medycznych, oceniać skuteczność własnych działań. Jednocześnie system szkolenia opiera się na metodzie zdobywania wiedzy „od prostej do złożonej”: począwszy od elementarnych manipulacji, a skończywszy na ćwiczeniu działań w symulowanych sytuacjach klinicznych.

Sala szkolenia symulacyjnego powinna być wyposażona w sprzęt stosowany w sytuacjach awaryjnych (aparaty oddechowe, defibrylatory, pompy infuzyjne, miejsca resuscytacyjne, urazowe itp.) oraz system symulacyjny (manekiny różnych generacji: do ćwiczenia podstawowych umiejętności, do symulacji elementarnych sytuacji klinicznych i działania przygotowanej grupy).

W takim systemie, przy pomocy komputera, symulowane są w możliwie najpełniejszy sposób stany fizjologiczne człowieka.

Wszystkie najtrudniejsze etapy każdy uczeń powtarza co najmniej 4 razy:

Na wykładzie lub seminarium;

Na manekinie - pokazuje nauczyciel;

Samodzielne wykonanie na symulatorze;

Uczeń widzi oczami swoich kolegów, zaznacza błędy.

Elastyczność systemu pozwala na wykorzystanie go do szkolenia i symulacji wielu sytuacji. Tym samym technologię symulacji edukacji można uznać za idealny model nauczania opieki na etapie przedszpitalnym iw szpitalu.

Ten tekst jest wstępem. Z książki Wielka radziecka encyklopedia (RE) autora TSB

Z książki Wielka radziecka encyklopedia (CE) autora TSB

Z książki Ambulans. Poradnik dla ratowników medycznych i pielęgniarek autor Wierkin Arkadij Lwowicz

Z księgi 100 słynnych katastrof autor Sklarenko Walentyna Markowna

Z książki Oficjalna i tradycyjna medycyna. Najbardziej szczegółowa encyklopedia autor Użegow Genrik Nikołajewicz

16.19. Resuscytacja krążeniowo-oddechowa Resuscytacja krążeniowo-oddechowa to zespół działań mających na celu przywrócenie organizmu do życia w przypadku zatrzymania krążenia i/lub oddychania, czyli w przypadku wystąpienia śmierci klinicznej.

Z książki Kompletny przewodnik po pielęgniarstwie autor Chramowa Jelena Juriewna

Z książki Podręcznik awaryjny autor Chramowa Jelena Juriewna

Z książki Szkolenie bojowe służb bezpieczeństwa autor Zacharow Oleg Juriewicz

Z książki Domowa encyklopedia medyczna. Objawy i leczenie najczęstszych chorób autor Zespół autorów

Rozdział 1 Resuscytacja Stany nagłe Przez stany nagłe rozumie się różne ostre choroby, zaostrzenia przewlekłych patologii, urazy, zatrucia i inne stany zagrażające życiu człowieka. Wymagają pilnej pomocy lekarskiej

Z książki Realizacja podstawowych zasad karate w pojedynku sportowym autor Kirichek Roman Iwanowicz

Rozdział 6 Udzielanie pierwszej pomocy (reanimacja w przypadku urazów) Z reguły trener-nauczyciel jest zawsze obecny na zawodach i treningach i widzi jak doszło do urazu, gdzie został zadany cios, jak upadł poszkodowany i jaki był odbiór na zewnątrz.

Z księgi Modicina. Encyklopedia Pathologica autor Żukow Nikita

Resuscytacja Synonimy: klasyczna resuscytacja krążeniowo-oddechowa (CPR), CPR Diagnoza śmierci klinicznej - 8-10 sekund! Czas trwania śmierci klinicznej wynosi 3-4 minuty, czasami do 10-15 minut (na zimno) Oznaki śmierci klinicznej: Utrata przytomności. Przestań oddychać -

Z książki autora

Ekspresowa resuscytacja w niektórych określonych typach urazów Ekspresowa resuscytacja to system przywracania przytomności poszkodowanego i łagodzenia jego stanu po urazie. Metody resuscytacji według tego systemu służą do pobudzenia ośrodków nerwowych,

Z książki autora

Układ sercowo-naczyniowy Układ sercowo-naczyniowy składa się z serca i naczyń krwionośnych. Główną funkcją tego systemu jest zapewnienie ruchu krwi w całym ciele w celu dostarczenia tlenu i składników odżywczych do komórek całego ciała i usunięcia z nich

Z książki autora

Klasyczna resuscytacja krążeniowo-oddechowa (CPR) 8-10 sekund w celu rozpoznania śmierci klinicznej. Czas trwania śmierci klinicznej to 3-4 minuty, czasem nawet do 10-15 minut (na zimno) Wskazania do XLR (są też objawami śmierci klinicznej): 1. Brak świadomości.2. Zatrzymywać się

Z książki autora

Zarodniki i postać płucna Gdy bakcyl po prostu leży na wolnym powietrzu, tworzy zarodniki, w których jest bardziej odporny na wszystko wokół niż człowiek z żelaza w swoim garniturze i może przetrwać w glebie… myślisz, że przez lata? Nie, dziesięciolecia, a nawet stulecia! Istnieć

Z książki autora

Płuc Jednym z narządów, do którego lubi się przedostawać dżuma dymienicza, są płuca, gdzie bakterie dżumy powodują zapalenie płuc (jest to wtórna dżuma płucna). O co chodzi z zapaleniem płuc? Zgadza się, kaszel: bakterie są wykrztuszane do otaczającego powietrza, teraz wlatując do płuc innych ludzi

3748 0

Studium przypadku nr 74

Pacjent X., lat 61, przebywał na oddziale intensywnej terapii toksykologicznej przez 4 dni. Diagnoza kliniczna. Główne: 1. Zatrucie opiatami, śpiączka powikłana niewydolnością oddechową typu ośrodkowego. 2. ChNS, HD-2, uogólniona miażdżyca, miażdżyca pozawałowa, nawracający zawał mięśnia sercowego, zakrzepica żył głębokich nóg, zatorowość płucna.

Powikłania: ropne zapalenie tchawicy i oskrzeli, zachłystowe zapalenie płuc. Choroba poresuscytacyjna, encefalopatia pochodzenia mieszanego. Towarzyszące: torbiel nerki lewej.

Patologiczna diagnoza anatomiczna: przewlekłe zatrucie egzogenne (alkoholowe), mikroguzkowa marskość tłuszczowa wątroby (fermentemia według danych klinicznych), splenomegalia, dystrofia tłuszczowa mięśnia sercowego (nierównomierne ukrwienie, ogniska ostrej dystrofii niedokrwiennej mięśnia sercowego), lipomatoza trzustki. Stan po terapii detoksykacyjnej (wlew, antidotum), dodatni odczyn moczu na opiaty.

Nadciśnienie tętnicze i miażdżyca tętnic: umiarkowana miażdżyca aorty, blaszki zwężające tętnic wieńcowych serca, rozległa miażdżyca siatkowata i ogniskowa zastępcza, przerost mięśnia sercowego - masa serca 660 g, angioencefalopatia nadciśnieniowa z ogniskami ostrych zmian niedotlenionych w neuronach. Przewlekłe zapalenie oskrzeli. Pneumoskleroza. Torbiel lewej nerki. Gruczolak korowy nadnerczy. Ogniska symetrycznego zmiękczenia niedokrwiennego w formacjach podkorowych obu półkul mózgowych. Lewostronne zlewające się zapalenie płata dolnego płata. Stan po tracheostomii dolnej i przedłużonej wentylacji mechanicznej.

Przyczyny rozbieżności w rozpoznaniach: nadrozpoznawalność zatruć, niedoszacowanie danych klinicznych i anamnestycznych.

PS Dodatni wynik testu moczu na obecność opiatów (test jakościowy) nie jest wystarczającym dowodem do rozpoznania zatrucia (śpiączki narkotycznej), ponieważ nie daje ilościowej (toksycznej) charakterystyki stężenia substancji toksycznej w środowisku biologicznym pacjenta, a jedynie wskazuje na jej obecność. W tym przypadku ponowna ocena danych laboratoryjnych doprowadziła do niedoszacowania informacji klinicznych i anamnestycznych na temat ciężkiej patologii somatycznej pacjenta (CHD, zawał mięśnia sercowego, zapalenie płuc, zatorowość płucna itp.), która była główną przyczyną śmierci pacjenta.

Studium przypadku nr 75

Pacjent M., lat 36, przebywał na oddziale intensywnej terapii toksykologicznej przez 8 h. Rozpoznanie kliniczne. Pierwotne: zatrucie żrącym płynem (kwasem lutowniczym). Samobójstwo. Oparzenie chemiczne górnych dróg oddechowych, żołądka III st. Wstrząs egzotoksyczny. Powikłania: krwawienie z przewodu pokarmowego. Choroba podstawowa: przewlekłe zatrucie alkoholem, kardiomiopatia alkoholowa, pijaństwo.

Rozpoznanie patologiczne anatomiczne: zatrucie dichloroetanem: płynna brązowawo-różowa treść w jelicie o zapachu dichloroetanu, krwotoki pod błoną śluzową żołądka, krwotoki podwsierdziowe, nierówne ukrwienie mięśnia sercowego, obfitość i obrzęk płuc, obrzęk mózgu, zmiany dystroficzne w wątrobie, nerkach . Niezwężające się stwardnienie wieńcowe. Zwłóknienie trzustki.

Przyczyny rozbieżności w rozpoznaniach: krótki pobyt w szpitalu, ciężkość choroby.

PS W tym przypadku dane kliniczne i anamnestyczne (spożycie kwasu i objawy kliniczne oparzenia chemicznego żołądka i dróg oddechowych) posłużyły za podstawę do zdiagnozowania zatrucia płynem żrącym, co zresztą zostało potwierdzone badaniem gastroskopowym. Jednak w obecności krwawienia nie wykryto krwotoków pod błoną śluzową żołądka, które są stałym objawem zatrucia dichloroetanem, który miał duży wpływ na tanatogenezę śmierci w wyniku nieodwracalnego wstrząsu egzotoksycznego. Błąd w rozpoznaniu związany jest z niewykonaniem chemiczno-toksykologicznego badania krwi w obecności wyraźnego zapachu dichloroetanu.

Studium przypadku nr 76

Pacjent A., lat 38, spędził 45 minut na oddziale intensywnej terapii toksykologicznej. Rozpoznanie kliniczne: zatrucie mieszaniną leków w celu samoleczenia (trichopolum, stugeron, spazgan). Przewlekły alkoholizm. Stan pijany. Zdekompensowana kwasica metaboliczna. Ropne zapalenie tchawicy i oskrzeli. Niedodma prawego płuca? Histonfropatia. Kardiomiopatia alkoholowa. Zapalenie pęcherzyka żółciowego trzustki. zespół DIC. Obrzęk płuc, obrzęk mózgu, TBI. Stan po śmierci klinicznej, intubacja dotchawicza, wentylacja mechaniczna, cewnikowanie żyły centralnej, resuscytacja.

Patologiczne rozpoznanie anatomiczne: krupowate górne i środkowe prawostronne zapalenie płuc w stadium szarej hepatyzacji. Ciężka dystrofia nerek. Hiperplazja miazgi śledziony. Obrzęk płuc i mózgu. Przewlekły alkoholizm: zwłóknienie opon mózgowo-rdzeniowych, rozlane stłuszczenie wątroby, zwłóknienie trzustki, kardiomiopatia: poszerzenie jam serca, ogniskowe zwłóknienie wsierdzia lewej komory serca, przerost, zwyrodnienie tłuszczowe i nierówne wypełnienie krwi mięśnia sercowego; niezwężające się stwardnienie wieńcowe. Słabo wyrażona miażdżyca aorty. Płynny stan krwi. Dystrofia i nierównomierne napełnianie nerek krwią.

Przyczyny rozbieżności w diagnozach: złej jakości badanie rentgenowskie.

PS W tym przypadku jedną z ważnych przyczyn rozbieżności rozpoznań jest nieufność lub niedoszacowanie klasycznych danych opukiwania i osłuchiwania płuc, które mogłyby („wątrobowe otępienie dźwięku”) sugerować płatowe zapalenie płuc, mimo nieprawidłowego x- badanie promieniowe.

Studium przypadku nr 77

Chory Sh., lat 87, został przyjęty 16 kwietnia 2008 roku na oddział intensywnej opieki toksykologicznej z powodu zatrucia cieczą żrącą (T54.3). Dostarczone przez zespół z MP z domu. Według lekarza SMP pacjent cierpiący na otępienie starcze przypadkowo wypił roztwór żrącej cieczy („Kret” - soda kaustyczna) na 2 godziny przed przyjęciem. Na DHE - płukanie żołądka przez sondę, leczenie objawowe.

Pacjent cierpi na chorobę niedokrwienną serca, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, żylaki. Przy przyjęciu: stan chorego średni. Język i widoczne błony śluzowe jamy ustnej są obrzęknięte, przekrwione. Pojawia się chrypka głosu, ból przy badaniu palpacyjnym odcinka szyjnego przełyku i brzucha w nadbrzuszu. Z endoskopią - obrzęk wejścia do przełyku.

W oddziale resuscytacji toksycznej prowadzono terapię infuzyjną z korekcją homeostazy, leczenie przeciwoparzeniowe, przeciwbakteryjne, przeciwskurczowe, hemostatyczne, objawowe. Na R-gramie klatki piersiowej z 21 kwietnia 2008 r. hipowenilacja segmentów podstawnych po prawej stronie. Na tle zastosowanej terapii stan pacjentki ustabilizował się.

Na oddziale kontynuowano terapię detoksykacyjną, przeciwbakteryjną, objawową, laseroterapię endoskopową (tylko 2 sesje z powodu odmowy pacjentki). Przebieg choroby komplikował rozwój pooparzeniowego zwężenia przełyku. 07.05.08 u pacjentki wystąpiły objawy ostrego ropnego zapalenia ślinianki przyusznej prawej, w związku z czym wykonano drenaż przewodu ślinianki przyusznej, kontynuowano terapię przeciwbakteryjną, detoksykacyjną.

Na R-gramie klatki piersiowej z 07.05.08 pola płucne są przezroczyste, pneumoskleroza; przełyk - bliznowaciejące zwężenie dolnej jednej trzeciej przełyku z prześwitem minimalnym do 0,5. Stan pacjenta pozostawał stabilny. Kontynuacja leczenia przeciwoparzeniowego, objawowego. EGDS 16.05.08, martwicze rozległe oparzeniowe zapalenie przełyku w fazie powstawania nienabłonkowego subkompensowanego poszerzonego zwężenia środkowego i dolnego odcinka piersiowego przełyku. Ogniskowe wrzodziejące zapalenie błony śluzowej żołądka na tle zaniku błony śluzowej. W dniu 21 maja 2008 r. o godzinie 07:50 znaleziono ją nieprzytomną, nie określono ciśnienia i tętna na naczyniach głównych, nie było oddechu. Rozpoczęto pośredni masaż serca, wentylację mechaniczną workiem AMBU – bez efektu. O godzinie 08:10 stwierdzono zgon.

Diagnoza kliniczna. Podstawowe: zatrucie żrącym płynem („Kret”). Losowy. Oparzenia chemiczne błony śluzowej jamy ustnej, gardła, przełyku, żołądka. Demencja starcza. Powikłania: ostra niewydolność serca. Zatorowość płucna. Zwężenie przełyku po oparzeniu. Towarzyszące: choroba wieńcowa. Rozległa miażdżyca naczyń mózgowych, aorty, tętnic wieńcowych serca. Migotanie przedsionków. stała forma. Kardioskleroza wieńcowa. Choroba hipertoniczna. Pneumoskleroza. Ostre ropne zapalenie przyusznic po stronie prawej. Choroba żylakowata.

Rozpoznanie patologiczne anatomiczne: zatrucie cieczą żrącą („Kret”): oparzenie chemiczne błony śluzowej jamy ustnej, gardła, przełyku i żołądka (wg dokumentacji medycznej pacjenta hospitalizowanego).

Zakrzepica żył głębokich nóg, postępująca zatorowość płucna, zawał-zapalenie płuc dolnego płata prawego płuca. Wodobrzusze (1000 ml), obustronny płyn opłucnowy (lewy 300 ml, prawy 600 ml). obrzęk mózgu.

Nadciśnienie tętnicze i miażdżyca: poszerzenie jam serca, stwardnienie tętnic wieńcowych bez zwężeń, stwardnienie ogniskowe wsierdzia, miażdżyca ogniskowa, zmiany dystroficzne i umiarkowany przerost mięśnia sercowego (masa serca 300 g), arteriolonephrosclerosis, brunatne torbiele w formacjach podkorowych obu półkul mózgu, wrzodziejąca miażdżyca aorty. Prawostronne ropne zapalenie przyusznic. Zwłóknienie trzustki. Stłuszczenie wątroby (T54.3).

Wniosek: zgon z powodu zatorowości płucnej w wyniku zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych w czasie hospitalizacji z powodu zatrucia płynami żrącymi.

PS Przykład ciężkiego zatrucia sodą kaustyczną (oparzenie chemiczne gardła, przełyku, żołądka) u starszego pacjenta cierpiącego na wiele chorób przewlekłych, w tym żylaki, który przeszedł pierwszy najcięższy etap oparzenia i zmarł nagle z powodu zatorowości płucnej, ostatecznie w wyniku błędów medycznych – w ostatnich dniach (kiedy minęło już niebezpieczeństwo krwawienia z żołądka) profilaktyczna heparynizacja i bandażowanie nóg – częsta przyczyna choroby zakrzepowo-zatorowej – od zakrzepicy żył głębokich (naruszenie protokołu leczenia chorych z zakrzepowym zapaleniem żył żył nóg) nie została przeprowadzona.

Studium przypadku nr 78

Pacjent G., lat 32, został przewieziony do Ośrodka Zatruć Instytutu Medycyny Ratunkowej. NV Sklifosowskiego przez zespół medialny z ulicy, gdzie został znaleziony nieprzytomny po spożyciu alkoholu. Na DGE bez terapii. Anamneza nie jest znana.

Przy przyjęciu: stan ogólny bardzo ciężki, pacjentka w śpiączce. Nie ma objawów oponowych. Źrenice OS=OD=2 mm, fotoreakcja jest zmniejszona. Oddychanie spontaniczne naturalnymi drogami oddechowymi, nieadekwatne, w związku z czym iw celu zapobieżenia zachłyśnięciu pacjenta bez trudności technicznych zaintubowano i przestawiono na oddychanie mechaniczne respiratorem Micro-vent w trybie IPPV, odbywa się we wszystkich częściach płuc . Oddech jest ciężki, przeprowadzony świszczący oddech. Dźwięki serca są stłumione, arytmiczne, tętno - 50-56 uderzeń na minutę, ciśnienie krwi - 80/40 mm Hg. Rozpoczęło się wprowadzanie amin presyjnych.

W oddziale resuscytacji toksykologicznej pobrano od chorego pożywki biologiczne: etanol we krwi – 3,04%, w moczu – 4,45%. O godzinie 21:45, na tle wentylacji mechanicznej, doszło do trudnej do opanowania zapaści, zatrzymania akcji serca. Rozpoczęto resuscytację - bez efektu. Źrenice są szerokie, nie ma fotoreakcji. Refleks nie jest wywoływany. Na monitorze - brak aktywności elektrycznej serca. BP nie jest określone. Tętno nie jest wyczuwalne w głównych naczyniach. Uznany za zmarłego 21.10.06 o godzinie 22:30 (przebywał na oddziale intensywnej terapii przez 75 minut).

Diagnoza kliniczna. Pierwotne: zatrucie etanolem (T51.0). Ogólna hipotermia ciała. Podstawowe powikłanie: wstrząs egzotoksyczny; śpiączka powikłana niewydolnością oddechową typu mieszanego. Patologiczna diagnoza anatomiczna: połączona choroba podstawowa.

1. Ostry krwiak podtwardówkowy w okolicy czołowo-ciemieniowo-skroniowej po lewej stronie 150 g; obrzęk i przemieszczenie mózgu: ogniska wtórnych zaburzeń krążenia w tułowiu na poziomie mostu.
2. Ostre zatrucie alkoholem: przyżyciowe wykrycie etanolu we krwi 3,04%, w moczu 4,45% (wg dokumentacji medycznej).
3. Ogólna hipotermia ciała: hipotermia (temperatura ciała przy przyjęciu 34 ° C), małe ogniskowe krwotoki w błonie śluzowej żołądka (plamy Wiszniewskiego).

Ropne zapalenie oskrzeli. Kardiomiopatia. Rozlane stłuszczenie wątroby. Dystrofia nerek. Nierównomierne ukrwienie narządów wewnętrznych, obrzęk płuc. Otarcia okolicy czołowej po lewej, za uchem po prawej, przednio-zewnętrznej powierzchni prawego stawu kolanowego z ogniskowymi wylewami w otaczających tkankach miękkich. Stan po cewnikowaniu żył centralnych, wentylacji mechanicznej, resuscytacji. Złamania poresuscytacyjne 5-6 żeber po stronie lewej.

PS Przyczyną częściowej rozbieżności między rozpoznaniem klinicznym a patoanatomicznym jest niedostatecznie szczegółowe badanie neurologiczne pacjentki, które nie pozwoliło na stwierdzenie miejscowych objawów uszkodzenia mózgu, wykonanie nakłucia lędźwiowego i badania instrumentalnego (RTG czaszka, tomografia komputerowa mózgu). Jednak ostatecznie wszystko to spowodowane jest niezwykle trudnym stanem pacjenta oraz krótkim czasem (75 min) pobytu w szpitalu, który nie pozwolił mu na wykonanie wszystkich niezbędnych w tym przypadku czynności diagnostycznych.

Studium przypadku nr 79

Pacjent K., lat 70, w dniu 4 września 2007 roku został przewieziony przez zespół pogotowia ratunkowego do szpitala miejskiego z powodu ukąszenia węża. Rozpoznanie przy przyjęciu: ostre zatrucie pochodzenia zwierzęcego (ukąszenie węża w lewą rękę). Wywiad: 3 dni temu został ukąszony przez węża w lewą rękę, nie szukał pomocy medycznej. Skarżył się na ból i obrzęk lewej ręki. Nie stwierdzono ogólnych objawów zatrucia. Mimo to zalecono terapię wlewem dożylnym i, jak wynika z zeznań bliskich, w ugryzioną rękę umieszczono zakraplacz. W 2. dobie pobytu stan chorego był zadowalający, w 3. dobie został wypisany na własne żądanie.

Rozpoznanie kliniczne: zatrucie jadem węża - ukąszenie węża w lewą rękę. Tego samego dnia w domu pojawiło się zaczerwienienie i ropna wydzielina z miejsca wkłucia kroplówki, następnie w ciągu 6 dni stan zapalny postępował, obrzęk, przekrwienie, ból rozprzestrzenił się na całe lewe przedramię, temperatura wzrosła do 39°C. Terapię prowadzono ambulatoryjnie do czasu uzyskania stanu krytycznego i stwierdzenia zatrzymania moczu.

Po 11 dniach od ukąszenia pacjent jest ponownie hospitalizowany z powodu zatrzymania moczu na oddziale urologicznym, przy czym jego ciężki stan, obecność ropowicy lewej dłoni i przedramienia, jest ignorowany. W ciągu kolejnych 3 dni stan chorego stopniowo się pogarszał z powodu rozwoju sepsy (wystąpiły cechy niewydolności wielonarządowej) i pacjent zmarł w 15. dobie po ukąszeniu. Rozpoznanie kliniczne: 1. Główne: ukąszenie węża 01.09.07, w lewą rękę. 2. Powikłania rozpoznania głównego: ropowica przedramienia lewego, ciężka sepsa, wstrząs endotoksyczny, niewydolność wielonarządowa. Badanie patologiczne potwierdziło diagnozę.

PS Kliniczny przykład śmierci pacjenta po ukąszeniu węża z powodu ciężkich powikłań (posocznica, niewydolność wielonarządowa) w wyniku szeregu niedociągnięć leczniczych: późnego przyjęcia do szpitala (z winy pacjenta), dożylnej terapii wlewowej ( niepotrzebna) w ukąszoną rękę (źródło zakażenia), przerwa w leczeniu szpitalnym (z winy lekarzy, którzy nie przewidzieli oczywistego niebezpieczeństwa powikłań infekcyjnych).

Studium przypadku nr 80

Pacjent M. lat 17 został przyjęty na oddział toksykologii w dniu 23.10.97 o godzinie 17:05. Przywieziony karetką z domu, gdzie na kilka godzin przed przyjęciem na oddział znaleziono go nieprzytomnego. Przypuszczalnie z zamiarem samobójczym mógł wziąć mieszankę pigułek psychotropowych. Nie było leczenia DGE. W chwili przyjęcia na oddział stan pacjenta był ciężki: był nieprzytomny, krzyczał przy bodźcach bólowych (aktywne ruchy kończyn), otwierał oczy, ale szybko „wyczerpywał się” i zapadał w śpiączkę. Oddech był niezależny, adekwatny. BP - 130/70 mm Hg. Puls - 90 uderzeń / min. Skóra i błony śluzowe ust są różowe, suche. W próbkach moczu pacjenta wykryto amitryptylinę i benzodiazepiny.

Po cewnikowaniu żyły centralnej pacjentka rozpoczęła terapię infuzyjną. Choremu pokazano płukanie jelit (CL). Przy próbie sondowania antegrade początkowego odcinka jelita cienkiego, podczas wprowadzania gastroduodenoskopu do żołądka pacjentki wystąpiły wymioty i zachłyśnięcie się treścią żołądkową. Stan chorego gwałtownie się pogorszył: nastąpiło zatrzymanie oddechu, skóra stała się blada, sinica, błony śluzowe warg sinieją. BP — 60/30 mm Hg, tętno nitkowate. Fiberskop usunięto z żołądka. Wykonano pilną intubację dotchawiczą, rozpoczęto wentylację mechaniczną i zdezynfekowano drzewo tchawiczo-oskrzelowe. Następnie pod kontrolą endoskopową umieszczono sondę nosowo-jelitową i rozpoczęto CL. Hemodynamika pozostawała niestabilna, pomimo wszelkich prób jej ustabilizowania. Na tle trudnej do opanowania zapaści zatrzymanie akcji serca nastąpiło 2,5 godziny później. Działania resuscytacyjne okazały się nieskuteczne.

Diagnoza kliniczna. Główne: ostre zatrucie lekami psychotropowymi (amitryptylina, benzodiazepiny). Powikłania: śpiączka (śpiączka w skali Glasgow — 3b). syndrom aspiracji. Ostra niewydolność krążenia.

PS W tym przypadku przed sondowaniem jelita konieczne było zaintubowanie tchawicy, czego jednak nie wykonano ze względu na zachowanie odruchu kaszlu i motorykę chorego. Aby zapobiec aspiracji treści żołądkowej podczas sondowania jelita i późniejszej CL, konieczne było wprowadzenie znieczulenia ultrakrótko działającymi środkami zwiotczającymi mięśnie do intubacji dotchawiczej, bez obawy w tym przypadku podczas wentylacji mechanicznej ich synergistycznego działania z pogłębiającą się śpiączką.

Studium przypadku nr 81

Chory mężczyzna lat 65 (inwalida grupy I po amputacji nogi) został hospitalizowany w szpitalu miejskim w dniu 11.10.2007 r. z rozpoznaniem zapalenia płuc. Przy przyjęciu stwierdzono cechy umiarkowanej niewydolności oddechowej (duszności), umiarkowaną tachykardię, nadciśnienie tętnicze (BP - 160/100 mm Hg). Otrzymał leczenie zgodnie z diagnozą. Dodatkowo przepisano tabletki digoksyny. W dniu 15 października 2007 r. rano skarżył się pielęgniarce na ból w boku i wymioty. Pielęgniarka poinformowała lekarza prowadzącego, że w historii choroby nie ma zapisów (z badań i wizyt) w tej sprawie. W dniu 15.10.07 o godzinie 17:00 stan zdrowia pogorszył się, nasiliły się bóle brzucha, został zbadany przez dyżurującego terapeutę, który stwierdził umiarkowanie obrzęknięty, bolesny brzuch, bladość skóry. Dyżurujący chirurg podejrzewał niedrożność jelit lub zakrzepicę naczyń krezkowych. Jednocześnie pacjent zgłosił, że ból brzucha zaczął się o godzinie 14:10, ale nikomu o tym nie powiedział.

Zlecono wykonanie zdjęcia RTG jamy brzusznej w celu określenia wolnego gazu w jamie brzusznej. Chorego przewożono do pracowni RTG w pozycji siedzącej na krześle. W pracowni rtg gwałtownie wzdęcia brzucha, potwierdzono obecność wolnego gazu w jamie brzusznej. W tym samym miejscu doszło do zatrzymania akcji serca i śmierci klinicznej.

Po resuscytacji i przywróceniu stabilnej hemodynamiki wykonano laparotomię. Po wykonaniu nacięcia z jamy brzusznej trysnęła fontanna cuchnącej brązowej piany. Jeszcze przed laparotomią pojawiła się ciężka rozedma podskórna, rozprzestrzeniająca się na wysokość szyi, na plecy. Stwierdzono pęknięcie ściany żołądka, pianistą treść w jamie brzusznej oraz zmiany odczynowe w otrzewnej. Pacjent zmarł po 2 godzinach od operacji.

Sądowo-lekarskie badanie wykazało całkowite oparzenia chemiczne błony śluzowej żołądka i 10 cm dolnej 1/3 przełyku, pęknięcie ściany żołądka o długości do 10 cm oraz rozedmę śródpiersia.
Lekarz sądowy wysłał płyn pobrany z jamy brzusznej i żołądka do badania chemicznego. Znaleziono nadtlenek wodoru. Przyczyna - źródło pojawienia się nadtlenku wodoru w żołądku - nie została jeszcze ustalona w dochodzeniu.

PS Sądząc po ciężkości oparzenia, obfitości piany, możemy mówić o technicznym nadtlenku wodoru (perhydrol, 33%) lub tabletkach hydroperytu. Istnieją obserwacje rozwoju udaru mózgu w tej patologii z powodu zatorowości powietrznej naczyń mózgowych.

Studium przypadku nr 82

Pacjent I., lat 23, został przyjęty 20.10.07. o godz. 00:35, zmarł 26 października 2007 r. o godz. 07:00, spędził 6 łóżek. Pacjenta przewieziono na oddział resuscytacji toksykologicznej Instytutu Medycyny Ratunkowej. NV Sklifosowskiego przez zespół SMP z domu w dniu 20.10.07 Według lekarza SMP pacjent wstrzyknął sobie dożylnie do żyły udowej w celu odurzenia rozpuszczalnikiem nr 646 i bezwodnikiem octowym. Były skargi na brak powietrza, zawroty głowy. Na DHE - prednizolon 300 mg, trisol - 400,0, disol - 200,0, roztwór wodorowęglanu sodu 5% - 200,0.

Stan po przyjęciu jest wyjątkowo ciężki, GCS - 12 pkt. Oszałamiające, na przebudzenie skargi na trudności w oddychaniu, dreszcze. Skórka ostro cyjanotyczna, wzór naczyniowy typu marmurkowego. Liczne ślady zastrzyków w pachwinie. Widoczne błony śluzowe są wilgotne, sine. Dźwięki serca są stłumione, rytmiczne. BP — 90/60 mm Hg, PS = HR = 108-112 uderzeń na minutę. Oddech jest głośny, częstość oddechów - 30-42 na minutę, osłuchowo - różne mokre rzężenia, zmniejszone oddychanie pęcherzykowe w dolnych partiach. Po cewnikowaniu pęcherza uzyskano 500 ml ciemnoczerwonego moczu (prawdopodobnie zhemolizowanego). W związku z niewydolnością oddechową typu mieszanego chorą zaintubowano dotchawiczo i przekazano do respiratora.

W badaniu toksykologicznym pożywek biologicznych we krwi/moczu – nie wykryto etanolu, w moczu stwierdzono: wolną hemoglobinę, aceton, izopropanol, octan etylu. R-wykres klatki piersiowej z 20 października 2007 roku wykazał obfitość naczyń z elementami obrzęku płuc, rozszerzonymi korzeniami, obustronnym płynem opłucnowym i obustronnym wielosegmentowym zapaleniem płuc. W USG z 20.10.2007 stwierdzono obustronne wysięki opłucnowe (rozwarstwienie opłucnej na wysokości zatok po obu stronach do 3,0 cm).

W resuscytacji toksykologicznej w dniu 20 października 2007 r. wykonano hemodiafiltrację nr 1 z powodu rozwoju przewodnienia (wzrost obrzęku płuc, nasilenie rzężenia mokrego, wzrost CVP do 180-200 mm słupa wody), azotemii (podwyższenie kreatyniny ze 130 do 307), rozwój skąpomoczu. Prowadzone: leczenie infuzyjne i objawowe, ze względu na niestabilną hemodynamikę (obniżenie ciśnienia do 90/60 mm Hg) rozpoczęto wprowadzanie leków wazopresyjnych (S/Dopmini - w dawce 5-7 mcg/kg/min).

W dniu 21.10.2007 r. biorąc pod uwagę pojawienie się u chorego wysypki, pogorszenie stanu neurologicznego (ogłuszenie, gwałtowne zahamowanie), leukocytoza 28,5 tys., nie można wykluczyć zapalenia opon mózgowych o niejasnej etiologii. Był konsultowany przez neurochirurga, specjalistę chorób zakaźnych - brak danych o chorobie zakaźnej. 21.10.2007 — powtórzono hemodiafiltrację nr 2 z powodu utrzymywania się przewodnienia, hiperazotemii i oligoanurii. W dniu 22 października 2007 roku na tle utrzymującego się obustronnego obrzęku płuc powtórne badanie R-graficzne wykazało obustronny wysięk opłucnowy, bardziej po prawej stronie, w USG rozejście opłucnej do 6,5 cm po stronie prawej, do 1,8 cm po stronie prawej lewej wykonano nakłucie prawego przewodu opłucnowego, usunięto 600 ml płynu surowiczo-krwotocznego i 600 ml powietrza, założono drenaż 5 m/r.

W kontrolnym badaniu R-logicznym stwierdzono odmę opłucnową prawostronną z przemieszczeniem śródpiersia, wykonano drenaż prawej jamy opłucnej z szybkością 2 m/r, dreny podłączono do aktywnej aspiracji. W kontrolnym badaniu R-logicznym nie wykryto cieczy ani powietrza. Stan chorego pozostawał skrajnie ciężki, bez dodatniej dynamiki.

W dniu 23.10.2007 wykonano hemodiafiltrację nr 3 (niewydolność nerek i wątroby, utrzymująca się hiperazotemia). Ze względu na konieczność wentylacji mechanicznej, profilaktykę zaburzeń troficznych w tchawicy, odpowiednią sanitację TBD, u chorej wykonano n/tracheostomię. W dniach 24.10.2007 i 25.10.2007 wykonano hemodiafiltrację nr 4 i 5 w kierunku azotemii i AKI. Na tle trwającej terapii detoksykacyjnej stan pozostawał skrajnie ciężki, z ujemną hemodynamiką. Postępowała hipotensja, tempo podawania dopaminy stale wzrastało, do 15–20 µg/kg/min. 26.10.07 o godzinie 06:30 stan pacjenta gwałtownie się pogorszył: doszło do zapaści z zatrzymaniem akcji serca. Rozpoczęto resuscytację krążeniowo-oddechową, która zakończyła się niepowodzeniem. O 07:00 - stwierdzono zgon.

Diagnoza kliniczna. Główne: 1. Zatrucie rozpuszczalnikiem nr 646 (T52.9) i bezwodnikiem octowym podanym dożylnie. Samobójstwo. 2. Powikłanie głównego: wstrząs egzotoksyczny, ostra hemoliza, nerczyca hemoglobinuriczna, ropne zapalenie tchawicy i oskrzeli, obustronne zapalenie opłucnej, odma opłucnowa, ostra niewydolność nerek. Powiązane: uzależnienie od narkotyków. Patologiczna diagnoza anatomiczna: połączone zatrucie opiatami, rozpuszczalnikiem 646 i bezwodnikiem octowym: ostra hemoliza - stężenie wolnej hemoglobiny w moczu wynosi 3,39 mg / ml. Nerczyca hemoglobinurowa. Ostra niewydolność nerek (zgodnie z danymi klinicznymi). Ropne zapalenie tchawicy i oskrzeli. Obustronne ogniskowe zlewające się zapalenie płuc. Zakrzepowe zapalenie żył po cewnikowaniu prawej żyły udowej, choroba zakrzepowo-zatorowa małych gałęzi tętnicy płucnej. Nierównomierne ukrwienie narządów wewnętrznych, obrzęk mózgu.
Uzależnienie od narkotyków: liczne ślady zastrzyków medycznych w okolicy lewej pachwiny, zapalenie żyły lewej żyły udowej. przewlekłe zapalenie wątroby.

Stan po tracheostomii dolnej, wentylacji mechanicznej, resuscytacji. Wniosek: zgon nastąpił w wyniku obustronnego zapalenia opłucnej i choroby zakrzepowo-zatorowej gałęzi tętnic płucnych, co skomplikowało przebieg złożonego zatrucia opiatami, rozpuszczalnikiem 646 i bezwodnikiem octowym.

PS W tym przypadku ciężkiego zatrucia, które wymagało szeregu skomplikowanych zabiegów detoksykacyjnych i resuscytacyjnych, zabrakło ukierunkowanego leczenia rozległego zakrzepowego zapalenia żył po iniekcji (prawdopodobnie po wielokrotnym podaniu leku) i po cewnikowaniu (przeprowadzenie 5 hemodiafiltracji), a mianowicie założenie pułapki w żyle głównej dolnej, leczenie przeciwzakrzepowe, które doprowadziło do zakrzepicy zatorowej gałęzi tętnicy płucnej, która wraz z toksycznym zapaleniem płuc stała się jedną z głównych przyczyn zgonu chorego.

Studium przypadku nr 83

Pacjent M., lat 31, został przyjęty do Ośrodka Zatruć Instytutu Medycyny Ratunkowej. NV Sklifosowskiego 17 lutego 2001 r., został wypisany 12 kwietnia 2001 r. (54 dniówki). Diagnoza: próba samobójcza otrucia rtęcią metaliczną z dnia 01.02.01, zatrucie rtęcią. Przy przyjęciu: dolegliwości osłabienia, ogólne złe samopoczucie, bóle stawów, kończyn, podbrzusza, hipertermia.

Pacjentkę przywiózł zespół toksykologiczny SMP z 15. Miejskiego Szpitala Klinicznego. 01.02.01 W celach samobójczych wstrzyknięto dożylnie rtęć z 9 termometrów rtęciowych, po czym nastąpił wzrost temperatury do 38°C, dreszcze, metaliczny posmak w ustach, przemijające zapalenie jamy ustnej, ból w całym ciele, który stopniowo zlokalizowane w stawach iw dolnych partiach brzucha.

Była hospitalizowana na oddziale ginekologicznym Miejskiego Szpitala Klinicznego nr 15 z rozpoznaniem zapalenia jajników i jajników (potwierdzone laparoskopowo), przebiegu leczenia preparatem Ampiox, na który wystąpiła reakcja alergiczna. W związku z narastającym osłabieniem, ogólnym złym samopoczuciem, pojawieniem się skurczów kończyn została przeniesiona na oddział terapeutyczny, gdzie ujawniono fakt wprowadzenia rtęci. Wykonano r-grafię - na obrazach jamy brzusznej, płuc - wielokrotne gęste zaciemnienia. Po konsultacji z toksykologiem została przekazana 17 lutego 2001 roku do Centrum Ochrony Zdrowia.

Przy przyjęciu: stan ciężki. Świadomość jest jasna, kontaktowa, zorientowana. Skóra jest blada. Widoczne błony śluzowe są blade, wilgotne. Występuje powiększenie węzłów chłonnych podżuchwowych, pachowych i pachwinowych, które są bolesne przy badaniu palpacyjnym. Zjawiska zapalenia jamy ustnej, hipertermii. Nie ma ogniskowych objawów neurologicznych i objawów oponowych. Źrenice średniej wielkości, fotoreakcja uratowana. Odruchy ścięgniste są równomiernie osłabione.

Oddech spontaniczny, adekwatny. Skrzynia o prawidłowej formie. Obie połówki uczestniczą w akcie oddychania równomiernie. BH - 20 za minutę. Osłuchowe - przeprowadzane na wszystkich oddziałach, bez świszczącego oddechu.
Obszar serca nie ulega zmianie. Tony serca są wyraźne, rytm prawidłowy. PS=HR — 116 uderzeń na minutę, BP — 110/70 mm Hg.

Błona śluzowa jamy ustnej z objawami zapalenia jamy ustnej. Brzuch ma prawidłowy kształt, nie jest spuchnięty, uczestniczy w akcie oddychania, miękki w badaniu palpacyjnym, bez reakcji na badanie palpacyjne; wątroba - wzdłuż krawędzi łuku żebrowego.
Nerki nie są badane palpacyjnie. Objawy wysięku są negatywne po obu stronach. Diureza jest zachowana, nie ma objawów dysurycznych.

Przeprowadzono terapię infuzyjno-detoksykacyjną z wprowadzeniem unitiolu w / in, / m. W dniu 26 lutego 2001 r. uzyskano wynik badań krwi i moczu na zawartość rtęci: w moczu — 1,25 mg/l (N — 0,015), we krwi — 0,48 mg/l (N — 0,02). Wykonano hemodializę nr 1 — 6 h. Następnie w dniach 01.03.01 i 03.05.01 wykonano magnetoterapię krwi, hemosorpcję i 2 hemodializy po 6 godzin.

W wyniku zastosowanego leczenia nastąpiła poprawa stanu, osłabienie, obniżenie temperatury, a na tle leczenia przeciwhistaminowego ustąpiły objawy zapalenia skóry. Zawartość rtęci w pożywkach biologicznych utrzymywała się na podwyższonym poziomie z powodu odkładania się rtęci w płucach i jamie serca. W dniu 16 marca 2001 roku po odpowiednim przygotowaniu podjęto próbę usunięcia rtęci drogą wewnątrznaczyniową z jamy serca pod kontrolą angiografii za pomocą cewnika założonego w prawym przedsionku. Pobrano 250 ml krwi z fibryną i kroplami rtęci (łącznie 2 ml).

Na kontrolnym R-grafie zachowana jest obecność metalu w jamie prawej komory. Po 10 dniach podjęto drugą próbę usunięcia rtęci, w wyniku której została ona całkowicie usunięta.
W dniu 6 kwietnia 2001 r. w związku z wyraźnym wzrostem zawartości rtęci: we krwi - 0,25 mg/l, w moczu - 1,075 mg/l, magnetyczną obróbką krwi, hemodializą nr 4 - 6 godz. i ultrafioletem we krwi przeprowadzono obróbkę. Ponownie odnotowano zjawiska reakcji alergicznej - swędzenie, przekrwienie skóry, obrzęk twarzy. Po przyjęciu leków przeciwhistaminowych objawy zapalenia skóry ustąpiły, stan ogólny poprawił się, puls, ciśnienie krwi mieściły się w granicach normy. Osłabienie się zmniejszyło.

Ankieta. Badanie kliniczne krwi z dnia 10 kwietnia 2001 r.: - erytrocyty - 3,8 x 1012/l, hemoglobina - 103, leukocyty - 7,5 x 109/l, eozynofile - 2%, kłute neutrofile - 3%, segmentowane neutrofile - 54%, limfocyty - 30 %, monocyty - 11%. Badanie moczu 05.04.01: kolor jasnożółty, przezroczystość - niepełna; gęstość względna - 1,014, białko - nie, leukocyty - 1-3 w polu widzenia, erytrocyty - nie. Biochemiczne badanie krwi z 29 marca 2001 r.: białko całkowite - 74; mocznik - 5,7; kreatynina - 87; bilirubina - 9,2.

Chorą wypisano do domu. Zalecane: kontynuować terapię regeneracyjną, zażywać cuprenil. Rozpoznanie kliniczne: 1. Ostre zatrucie rtęcią metaliczną po podaniu dożylnym. 2. Toksyczna nefropatia i encefalopatia. Reakcja toksykoalergiczna. 3. Powiększenie tarczycy. Eutherios. Ciała obce (rtęć) w jamach serca i układzie oskrzelowym płuc.

Kolejne badania kliniczne (2002) wykazały utrzymujące się objawy nefropatii toksycznej i encefalopatii z ogólnie zadowalającym stanem i znacznym spadkiem stężenia rtęci w moczu. Następnie pacjentka urodziła zdrowe dziecko, ale kontakt z nią został zerwany, a jej los jest nieznany.

PS Interes tego przypadku polega na tym, że pacjent po ukryciu faktu zatrucia dopiero po 16 dniach zgłosił się na specjalistyczny oddział toksykologiczny w celu leczenia z powodu błędnego rozpoznania choroby na DHE i w szpitalu przed przyznaniem się do czynu już z wyraźną kliniką ostrego zatrucia.

Studium przypadku nr 84

Pacjent W, lat 28, został przewieziony do Ośrodka Leczenia Zatruć Instytutu Medycyny Ratunkowej im. NV Sklifosowskiego w dniu 12 grudnia 2007 r. Z rozpoznaniem ostrego zatrucia azaleptyną. Według lekarza mediów, została znaleziona nieprzytomna w mieszkaniu z gejzerem obok zwłok jej matki.

Przy przyjęciu: stan ciężki, obniżenie świadomości oceniono jako powierzchowną śpiączkę (wg skali Glasgow — 6b). Źrenice OD=OS=3 mm. Ogniskowych objawów neurologicznych i urazów nie stwierdzono. Oddychanie jest niezależne, głośne, częstość oddechów - 18-20 na minutę, odbywa się we wszystkich polach płuc, osłuchowo - duża liczba mokrych rzężeń. Parametry hemodynamiczne: BP — 110/60 mm Hg, częstość akcji serca — 62 uderzenia/min. Z powodu niewydolnego oddychania chorego po intubacji dotchawiczej przeniesiono do wentylacji mechanicznej.

Wstępne rozpoznanie: zatrucie lekami psychotropowymi stopień IIB. Śpiączka powikłana zaburzeniami oddychania typu mieszanego. Badanie chemiczno-toksykologiczne wykazało obecność benzodiazepin w moczu.

Rozpoczęto infuzję (glukoza, albumina), detoksykację (płukanie żołądka przez sondę, płukanie jelit), leczenie objawowe (actovegin) i antybiotykoterapię. Nie odnotowano pozytywnej dynamiki świadomości. Pacjent był badany przez neurochirurga, który stwierdził cechy obrzęku mózgu. Wykonano tomografię komputerową mózgu, stwierdzono cechy rozlanego niedokrwienia w korze mózgowej, formacje podkorowe i ekspansję komór. Nakłucie lędźwiowe obniżyło ciśnienie wewnątrzczaszkowe i wykluczyło urazowe uszkodzenie mózgu.

Trzeciego dnia okazało się, że kryminalistyczne badanie chemiczne krwi zmarłej matki pacjenta ujawniło karboksyhemoglobinę w śmiertelnym stężeniu 70%. Biorąc pod uwagę ten dodatek do danych klinicznych i anamnestycznych u pacjenta Sh., mimo że we krwi nie wykryto karboksyhemoglobiny, rozpoznano encefalopatię toksykohipoksyczną typu mieszanego, spowodowaną łącznym zatruciem benzodiazepinami i tlenkiem węgla.

Do leczenia dodano leki nootropowe i przeciw niedotlenieniu: chlorek karnityny, gliatylinę, acyzol, witaminy z grupy B, wykonano trzy sesje hiperoksybaroterapii. Na tle leczenia odnotowano pozytywny trend: przywrócenie świadomości, spontaniczne oddychanie. W 20. dobie powtórna tomografia komputerowa mózgu wykazała torbiel pajęczynówki w okolicy skroniowej lewej (0,5 cm3). Po ustabilizowaniu się stanu została przeniesiona na oddział rehabilitacji. Diagnoza kliniczna przy wypisie. Pierwotne: zatrucie benzodiazepinami i tlenkiem węgla. Toksykohipoksyczna encefalopatia. Powikłania: ropne zapalenie tchawicy i oskrzeli. Torbiel pajęczynówki lewego obszaru skroniowego mózgu.

PS Rzadka obserwacja par samobójczych ostrych zatruć benzodiazepinami i tlenkiem węgla, w wyniku których u chorego wystąpił ciężki obrzęk mózgu, nietypowy dla zatrucia samymi benzodiazepinami, w wyniku czego konieczne było przeprowadzenie kompleksowego badania klinicznego i laboratoryjnego , co umożliwiło wykluczenie urazu czaszkowo-mózgowego i wykrycie skutków uszkodzenia toksycznego tlenku węgla, postawienie prawidłowej diagnozy i kompleksowe leczenie (detoksykacyjne i objawowe), przyczyniające się do całkowitego wyzdrowienia ciężko chorego. Możliwe, że ochronne działanie przeciw niedotlenieniu benzodiazepin stwierdzono we krwi córki, w przeciwieństwie do zmarłej matki.

Studium przypadku nr 85

Pacjent G., lat 73, został przewieziony do Ośrodka Leczenia Zatruć Instytutu Medycyny Ratunkowej im. V.I. N.V. Sklifosovsky przez zespół medialny z domu, gdzie 24 godziny przed przyjęciem z zamiarem samobójczym wzięła do 140 zakładek. tizercine, została odkryta przez krewnych w stanie nieprzytomności. Na DGE - odrętwienie, płukanie żołądka przez rurkę, zarejestrowana w IPA, powtórna próba samobójcza.

Przy przyjęciu na oddział intensywnej terapii toksykologicznej: stan chorego ciężki – w śpiączce, słaba reakcja ruchowa na bodziec bólowy (wg skali Glasgow 5b). Posiniaczona rana lewej brwi. BP — 105/60 mm Hg, tętno — 110 uderzeń na minutę. Oddech niezależny, nieadekwatny, w związku z czym pacjent został zaintubowany, przekazany do respiratora.

W laboratorium: etanol we krwi, w moczu - nie wykryto, w moczu stwierdzono fenotiazyny, benzodiazepiny. W oddziale rozpoczęto infuzję, detoksykację, leczenie objawowe, wymuszoną diurezę, podawanie środków przeczyszczających oraz farmakologiczną stymulację jelit. W celu wykluczenia patologii neurochirurgicznej pacjentkę skonsultował neurochirurg i wykonano tomografię komputerową mózgu, brak danych dotyczących patologii neurochirurgicznej. Przebieg choroby komplikował rozwój ropnego zapalenia tchawicy i oskrzeli, zapalenia płuc.

25.10.08 pacjent zauważył zatrzymanie akcji serca, przeprowadzono resuscytację z pozytywnym skutkiem. W dniu 25.10.2008 u chorego wykonano n/tracheostomię w celu długotrwałej wentylacji mechanicznej i odpowiedniej sanitacji TBD pacjenta. Na R-gramie narządów klatki piersiowej z dnia 28 października 2008 r. stwierdzono cechy prawostronnego polisegmentalnego zapalenia płuc. Na tle toczącej się terapii stan pacjentki pozostawał bardzo ciężki. W dniu 28.10.2008 r. o godzinie 18.00 stwierdzono wzdęcie brzucha, USG jamy brzusznej wykazało rozwarstwienie płatów otrzewnej na wszystkich oddziałach o 2-3 cm.Pacjentka została zbadana przez odpowiedzialnego chirurga, wykonano lapacentezę i pobrano 1500 ml wydalana była żółć.

W związku z żółciowym zapaleniem otrzewnej pacjent został zbadany przez anestezjologa i zgodnie z istotnymi wskazaniami został przeniesiony na oddział ratunkowy w celu wykonania laparotomii, ale na sali operacyjnej nagle nastąpiło zatrzymanie akcji serca na tle nieuleczalnej zapaści. Na monitorze - brak aktywności elektrycznej serca. Środki resuscytacyjne - bez efektu. O 21:20 stwierdzono śmierć.

Diagnoza kliniczna. Główne: 1. Zatrucia fenotiazynami, benzodiazepinami (T42.4, T 43.4). Samobójstwo. Wstrząs egzotoksyczny. 2. Żółciowe zapalenie otrzewnej o nieznanej etiologii. 25.10.08 - n / tracheostomia. Powikłania główne: śpiączka, powikłana niewydolnością oddechową typu mieszanego. Ropne zapalenie tchawicy i oskrzeli. Obustronne wielosegmentowe zapalenie płuc. Hepatonefropatia. Ostra niewydolność naczyniowa i oddechowa.

Towarzyszące: choroba niedokrwienna serca. Kardioskleroza miażdżycowa. II stopień nadciśnienia tętniczego. Niewydolność krążenia IIB. Otarcia okolicy brwiowej po lewej stronie. Rozpoznanie medycyny sądowej: zatrucia lekami psychotropowymi (przyjęcie późne) - dożywotnie wykrycie fenotiazyn i benzodiazepin w moczu (wg dokumentacji medycznej); stan po cewnikowaniu żyły podobojczykowej prawej, terapii infuzyjnej i detoksykacyjnej, wentylacji mechanicznej, śmierci klinicznej, resuscytacji.

Ostry wrzód dwunastnicy z perforacją, rozsiane żółciowe zapalenie otrzewnej (ponad 2500 ml). Ropno-martwicze zapalenie tchawicy i oskrzeli, prawostronne ogniskowe zlewne zapalenie płuc. Dystrofia mięśnia sercowego, nerek. Nierównomierne wypełnienie krwią narządów wewnętrznych, obrzęk mózgu, płuca z ogniskowymi krwotokami śródpłucnymi. Łagodna miażdżyca aorty; arterionephrosclerosis, mnogie torbiele nerek. Ogniskowe stłuszczenie wątroby. Zwłóknienie trzustki. Obliteracja lewej jamy opłucnej, pneumoskleroza. Stan po laparocentezie, recewnikowaniu żyły podobojczykowej prawej z uszkodzeniem ściany prawej komory serca, rozwojem krwiaka osierdzia (370 ml), ponowną resuscytacją; poresuscytacyjne złamania 2-5 żeber po stronie lewej. Otarcie lewej brwi.

Wniosek: zgon nastąpił w dniu 28.10.2008 r. o godzinie 21:20 w wyniku zatrucia lekami psychotropowymi, którego przebieg kliniczny powikłany został rozwojem prawostronnego zapalenia płuc, ostrego wrzodu dwunastnicy z perforacją oraz rozlanego zapalenia otrzewnej.

PS W tym przykładzie, ze względu na ciężki stan pacjenta, zastosowano jedynie zachowawcze metody detoksykacji – terapię infuzyjną, stymulację diurezy. Podczas resuscytacji z powodu powtórnego zgonu klinicznego podczas recewnikowania żyły podobojczykowej prawej doszło do uszkodzenia ściany prawej komory serca z rozwojem hemopericarditis (370 ml krwi). Aby uniknąć takich powikłań, zawsze używaj innej żyły (np. szyjnej lub udowej) z dala od obszaru nacisku dłoni na klatkę piersiową podczas uciśnięć klatki piersiowej, aby wspomóc ruch cewnika.

EA Łużnikow, GN Suchodołowa

LE Elchinskaya, A. Yu Shchurov, NI Sesina, MI Yurshevich

W artykule przedstawiono przegląd przypadków klinicznych opieki medycznej nad pacjentami z powikłanymi postaciami zawału mięśnia sercowego przedniej ściany lewej komory u mężczyzn w tej samej grupie wiekowej (50-60 lat) bez przebytej choroby wieńcowej, z różnym przebiegiem powikłań w specjalistycznym zespole reanimacyjno-kardiologicznym Miejskiej Stacji Ratownictwa Medycznego w Sankt Petersburgu.

Cel - podkreślenie znaczenia i konieczności zróżnicowanego podejścia do terapii i taktyki opieki medycznej w ostrym zawale mięśnia sercowego, leczenia w specjalistycznym zespole resuscytacyjno-kardiologicznym (RCB) pacjentów z powikłanymi postaciami zawału serca na etapie przedszpitalnym.

Rozważmy kilka przypadków klinicznych udzielania pomocy medycznej pacjentom ze skomplikowanym przebiegiem ostrego zawału mięśnia sercowego, w warunkach specjalistycznego zespołu resuscytacyjno-kardiologicznego Miejskiej Stacji Pogotowia Ratunkowego w Petersburgu.

1 przypadek

Wezwanie mężczyzny K., lat 57, do pomocy zespołowi medycznemu pogotowia ratunkowego. Powód wezwania: „Ostry zawał mięśnia sercowego, kandydat do leczenia trombolitycznego”. Z wywiadu wiadomo, że na tle aktywności fizycznej nagle pojawiły się bóle w klatce piersiowej o charakterze naglącym. Pacjent wezwał karetkę po 10 minutach od wystąpienia bólu. Przybyły zespół medyczny stwierdził ostry zawał mięśnia sercowego. Biorąc pod uwagę czas wystąpienia zespołu bólowego oraz przewidywany czas dostawy do szpitala dyżurnego, w którym znajduje się ośrodek naczyniowy, zadzwoniłam do RCH w celu ewentualnego STLT. RCH przybył po 45 minutach od początku bólu.

W momencie przybycia zespołu kardiologii resuscytacyjnej:

Przy aktywnym zadawaniu pytań nie narzeka.

Chora była przytomna, stabilna hemodynamicznie, bez cech zaburzeń mikrokrążenia, utlenowanie krwi zadowalające, bez cech niewydolności serca.

Przed przybyciem SCD lekarz EKG zarejestrował EKG, w którym stwierdzono następujące zmiany - uszkodzenie podnasierdziowe przedniej ściany lewej komory

(uniesienie odcinka ST w V1-V4 do 5 mm.)

Zespół bólowy, któremu towarzyszyło ogólne osłabienie, zawroty głowy, pocenie się, ustąpiło po podaniu fentanylu (100 μg i.v.). Również przed SCD przepisano: aspirynę 250 mg, heparynę 5000 j., przeprowadzono inhalację tlenową.

Na EKG zarejestrowanego RSC występuje pozytywny trend w porównaniu z poprzednim EKG: spadek ST do izolinii, wzrost V2-V3 do 1 mm pozostaje). Podczas monitorowania EKG - pojedyncze dodatkowe skurcze nadkomorowe. Zmiany te uznano za samoistną trombolizę, biorąc pod uwagę czas trwania zespołu bólowego (1 godzina). Przekonanie, że pacjent ma AMI przedniej ściany LV, nie uległo zmianie.

Terapię prowadzono zgodnie z zaleceniami WHO. Choremu przepisano klopidogrel 300 mg, anaprilinę 20 mg (BP=120/80 mmHg, tętno=85/min), wlew heparyny 1000 IU/h za pomocą pompy infuzyjnej. Chorego przygotowano do transportu do szpitala.

Po kilku minutach, bez wcześniejszego pogorszenia stanu, pojawiły się zagrażające życiu zaburzenia rytmu, migotanie komór, które uznano za zespół reperfuzyjny.

Rozpoczął resuscytację zgodnie z protokołem „Migotanie komór” zalecanym przez ERS (2010). Wykonano intubację dotchawiczą, chorego przeniesiono do wentylacji mechanicznej, wykonano miejscową hipotermię głowy w ramach ochrony mózgu. Utrzymał się oporny VF. Resuscytację kontynuowano przez 15 minut, VF zatrzymano po 7. defibrylacji, całkowita dawka kordaronu wyniosła 450 mg, wykonano HMS systemem uciskania klatki piersiowej LUCAS 2, który jest dostępny na wyposażeniu zespołów reanimacyjno-kardiologicznych Szpitala św. Państwowa Budżetowa Instytucja Opieki Zdrowotnej w Petersburgu. Podczas stosowania aparatu LUCAS 2 zwiększa się skuteczność uciśnięć klatki piersiowej, dzięki stabilnym i równomiernym uciśnięciom pojemność minutowa serca dochodzi do 50% wartości początkowej według różnych źródeł. Po 16 minutach przywrócono skuteczne krążenie krwi, występuje tendencja do niedociśnienia tętniczego z powodu zespołu poresuscytacyjnego. Hemodynamikę szybko ustabilizowano za pomocą inotropowego wsparcia dopaminy w dawce 7 µg/kg/min. Założono cewnik do żyły centralnej, odnotowano umiarkowany wzrost CVP. W celach neuroprotekcyjnych wykonano znieczulenie fentanylem 100 μg, Relanium 10 mg, propofolem we wlewie w dawce 4 mg/kg/h, przy ustabilizowanej hemodynamice przepisano cytoflawinę, przedłużoną wentylację mechaniczną aparatem Dragera (przy tło FiO - 1 - 0,5). Wykonano cewnikowanie pęcherza moczowego, uzyskano 200 ml moczu „przedwstrząsowego”. Szybkość diurezy jest zmniejszona. Furosemid 20 mg IV został przepisany w celu zapobiegania przednerkowej ostrej niewydolności nerek w ramach leczenia zespołu poresuscytacyjnego. Według analizatora gazów i-STAT, w który wyposażone są zespoły resuscytacyjne GSSMP, (Na 137 mmo/L, K 2,9 mmo/L, CL 110 mmo/L, pH 7,109, PCO 44,0 mmHg, HCO3 9,2 mmo/L L, BEecf -20 mmo/L), potwierdzono kwasicę metaboliczną, która nieuchronnie rozwija się w stanach krytycznych, w celu wyrównania przepisano wodorowęglan sodu 5% - 100 ml, dobrano parametry wentylacji mechanicznej w trybie umiarkowanej hiperwentylacji.

Podano wlew elektrolitów (K, Mg), ponieważ hipokaliemia często rozwijająca się w AMI może być jedną z przyczyn wywołujących zagrażające życiu zaburzenia rytmu serca, co w tej sytuacji zostało potwierdzone laboratoryjnie (dane z systemu i-STAT).

Po ustabilizowaniu się stanu chorego przewieziono do najbliższego szpitala z ośrodkiem naczyniowym. Chorego przeniesiono do przedłużonej wentylacji mechanicznej, w głębokiej sedacji medycznej, przy minimalnym wspomaganiu inotropowym. EKG bez negatywnej dynamiki.

W przyszłości wiadomo, że pacjent w możliwie najkrótszym czasie, w ciągu godziny, zgodnie ze wskazaniami doraźnymi, został poddany angioplastyce wieńcowej ze stentowaniem tętnicy zawałowej (LAD). Według danych CAG w okolicy więzadła stałego występuje skrzeplina ciemieniowa, angiograficzne kryteria trombolizy, która miała miejsce. Pacjent w ciągu dnia był pod respiratorem, wspomaganie inotropowe w minimalnych dawkach. W drugiej dobie ekstubowano go, przytomny, hemodynamika stabilna, minimalny ubytek neurologiczny (encefalopatia niedotlenieniowa). Był hospitalizowany przez 18 dni, po czym został skierowany na leczenie sanatoryjne.

Dzięki zapewnieniu opieki medycznej w wyspecjalizowanym zespole resuscytacyjnym możliwe było uporanie się z powikłaniami ostrego zawału serca. Skutecznie prowadź resuscytację. Rozpocząć celowaną, a nie objawową korekcję kwasicy metabolicznej, wdrożyć neuroprotekcję, wybrać odpowiedni tryb wentylacji, ustabilizować stan pacjenta i dostarczyć go do specjalistycznego ośrodka naczyniowego.

2. przypadek

Wezwanie 60-letniego mężczyzny S. do pomocy zespołowi karetki pogotowia ratunkowego z AMI, wstrząsem kardiogennym.

W momencie przybycia NZK – 3,5 godziny od wystąpienia typowego zespołu bólowego dławicy piersiowej. Chory jest w stanie obniżonej świadomości (E-3, M-6, V-4, 13b. w skali GLAZGO – oszołomienie). BP=60/40 mm Hg, tętno=120 na minutę, tachykardia zatokowa. Wilgotne rzężenia osłuchowe we wszystkich polach płucnych, RR=24 na minutę, SpO2=88%. Skóra jest zimna w dotyku, wilgotna, koloru bladoszarego. Na EKG - uszkodzenie podnasierdziowe, martwica ściany przednio-bocznej lewej komory (QS w V1-V4, uniesienie odcinka ST do 8 mm w V1-V6).

Przed SCD podano: fentanyl 100 mcg, heparynę 5000 j., aspirynę 500 mg, rozpoczęto wlew dopaminy. Umiarkowany ból utrzymuje się.

Zespół SKB rozpoczął insuflację tlenem, dostosowanie dawki dopaminy do poziomu ciśnienia krwi, podano fentanyl 100 mcg, przepisano klopidogrel 300 mg. Wstrząs utrzymuje się, oporny na leczenie inotropowe Możliwości leczenia obrzęku płuc spowodowanego niedociśnieniem tętniczym są ograniczone. Mimo upływu czasu od wystąpienia AMI powyżej 3 godzin, obecności strefy martwicy mięśnia sercowego, biorąc pod uwagę zachowanie dużej strefy uszkodzenia mięśnia sercowego, nieskorygowanego prawdziwego wstrząsu kardiogennego oraz braku przeciwwskazań, podjęto decyzję wykonać STL (Metaliza). Cewnikowano drugą żyłę obwodową, wstrzyknięto 10 000 jednostek. Metalise (w przeliczeniu na masę ciała), rozpoczęto wlew heparyny 1000 U/h. Przeprowadzono monitorowanie EKG. Przygotowany do EIT. W ciągu 35 minut po podaniu leku trombolitycznego stan chorego był niestabilny, ciężki. EKG bez dynamiki. W 35. minucie – pojawienie się arytmii reperfuzyjnych w postaci przyspieszonego rytmu ideokomorowego 80 na minutę

Na tym tle nastąpił pozytywny trend hemodynamiczny, stabilizacja ciśnienia krwi na poziomie 100/70 mm Hg, wyklarowanie świadomości. Skóra jest sucha, średnio blada. EKG - obniżenie uniesienia odcinka ST, utrzymujące się w V2-V4 do 4 mm.

Następnie dostosowano dawkę dopaminy, zaobserwowano dodatnią reakcję na wsparcie inotropowe (reperfuzję w strefie żywotnego mięśnia sercowego, który znajdował się w stanie zastoju i hibernacji, dzięki czemu możliwa jest poprawa kurczliwości mięśnia sercowego stymulowanej przez β- agonistów, wzrost EF). Ciśnienie ustabilizowane na poziomie 130/80 mmHg, dopamina - 7 µg/kg/min. Rozpoczęto leczenie obrzęku płuc: frakcyjne podawanie morfiny, furosemidu, powolny wlew azotanów, na tle wlewu dopaminy pod kontrolą BP. Osłuchiwanie w płucach - zmniejszenie kalibru i częstość występowania świszczącego oddechu, częstość oddechów - 18-20 na minutę, SpO2 - 94%. Świadomość jest jasna.

Chorego przetransportowano do najbliższego ośrodka naczyniowego, gdzie jak najszybciej wykonano CAG, anatomię wieńcową ze stentowaniem LAD zależnego od zawału (wg CAG - angiograficzne kryteria skutecznej trombolizy). Pacjentce założono IABP (kontrpulsację balonową wewnątrzaortalną). Przez kilka dni był na wspomaganiu IABP, wspomaganie inotropowe, z jasnym umysłem, na oddychaniu spontanicznym. Zjawiska OSSN zostały zatrzymane. Chorą wypisano do leczenia ambulatoryjnego po 21 dniach.

Dzięki odpowiednio dobranej przez resuscytatora taktyce, CTLT na etapie przedszpitalnym, intensywnej terapii, ustabilizowano skrajnie ciężki stan pacjenta i bezpiecznie dostarczono go do szpitala.

trzeci przypadek.

Wezwanie 54-letniego mężczyzny M. do pomocy zespołowi ratownictwa medycznego z AMI, wstrząsem kardiogennym.

Według bliskich pacjenta pacjent nie odczuwał bólu w klatce piersiowej. Źle się czułem około 19 godzin temu, było ogólne osłabienie, pocenie się, według bliskich zauważono niepewność chodu, dziwactwa w zachowaniu w ciągu dnia, wielokrotnie występowały stany przedomdleniowe. Był za granicą, w takim stanie prowadził pojazd, potem przesiadł się na miejsce pasażera, bo. nie mógł dalej jechać. Po powrocie do miasta krewni wezwali karetkę. Z wywiadu wiadomo, że pacjent od dłuższego czasu choruje na cukrzycę typu 2 w trakcie insulinoterapii.

W chwili przybycia SCD pacjent jest przytomny, występują zaburzenia intelektualno-mnestyczne, pacjent jest w stanie euforii, nie docenia ciężkości swojego stanu.

Nie ma ogniskowych objawów neurologicznych, oponowych. Skóra umiarkowanie blada, wilgotna, zimna w dotyku. BP=80/60 mmHg, HR=130/min, tachykardia zatokowa, SpO2=83%, RR=26/min. Oddech osłuchowy jest ciężki, wykonywany we wszystkich częściach płuc, bez świszczącego oddechu. Na EKG uszkodzenie podnasierdziowe, martwica przedniej ściany LV (QS, uniesienie odcinka ST w V1-V5 5-8mm).

Powyższe objawy uznano za przejaw przedłużającej się niedotlenienia o mieszanej genezie (niedotlenienie, krążenie) na tle rozwoju powikłanego AMI.

Wykonano test jakościowy na obecność markerów martwicy mięśnia sercowego, który jest dostępny na wyposażeniu zespołów kardioresuscytacyjnych petersburskiego GBUZGSSMP (troponina, mioglobina, CPK-MB) - pozytywny, co potwierdza receptę na MI. Spadek saturacji przy braku wilgotnych rzężeń w płucach wskazuje na śródmiąższowy obrzęk płuc.

Przed SCD wprowadzono heparynę 5000 jednostek, aspirynę 500 mg. Nie podano narkotycznych środków przeciwbólowych. Rozpoczęto insuflację tlenu, wlew dopaminy 7 mcg/kg/min, frakcyjne podanie morfiny, furosemidu, zyltu 300 mg. BP=115/70 mmHg, HR=125/min, RR=26/min, SpO2=92%. Biorąc pod uwagę tendencję do niedociśnienia tętniczego, wprowadzenie azotanów jest niemożliwe. Świadomość bez dynamiki. Na tle długotrwałego wstrząsu, zgodnie z parametrami analizatora gazów, określono wyrównaną kwasicę, jednak w tym przypadku, biorąc pod uwagę oddychanie spontaniczne, podawanie wodorowęglanu sodu jest niebezpieczne. Biorąc pod uwagę korygowanie niewydolności oddechowej lekami, nie ma wskazań do przejścia na wentylację mechaniczną. Wraz z rozwojem ARF z powodu obrzęku płuc na tle wstrząsu kardiogennego wskazania do wentylacji mechanicznej należy określać bardzo stronniczo, ponieważ. Terapia oddechowa obrzęku płuc obejmuje agresywne ustawienia wydalania wody z płuc poza naczynia, co znacznie zmniejsza pojemność minutową serca i nasila zaburzenia hemodynamiczne). : według Echokardiografii (wykonywanej na etapie przedszpitalnym, dostępnej na sprzęcie zespołów kardio-resuscytacyjnych Państwowego Budżetowego Zakładu Opieki Zdrowotnej w Sankt Petersburgu, akineza bliższego i dalszego odcinka ściany przedniej i bocznej, wierzchołka lewej komory, ostry spadek EF.

Mimo recepty pacjent ma pilne wskazania do CAG

Pacjenta przetransportowano do ośrodka naczyniowego. W momencie transferu stan jest taki sam.

W pierwszej godzinie po przyjęciu wykonano CAG, rewaskularyzację w niecce tętnicy zawałowej, założono IABP. Następnego dnia pacjentka otrzymała wspomaganie IABP, skojarzone wspomaganie inotropowe, oddychanie spontaniczne. W tym przypadku katamneza jest nieznana.

Biorąc pod uwagę powyższe przypadki, widzimy zapotrzebowanie na wyspecjalizowane zespoły kardio-resuscytacyjne w strukturze stacji pogotowia ratunkowego. W celu skutecznej pomocy pacjentom z powikłanymi postaciami zawału serca, oprócz leków, konieczne jest specjalne przeszkolenie lekarza (anestezjologia-resuscytacja, kardiologia), dodatkowy sprzęt diagnostyczny i medyczny. Według statystyk Państwowego Budżetowego Zakładu Opieki Zdrowotnej w Sankt Petersburgu liczba przypadków stabilizacji funkcji życiowych pacjentów w skrajnie ciężkim i śmiertelnym stanie w warunkach specjalistycznych zespołów jest o 15–20% wyższa niż w liniowe zespoły pogotowia ratunkowego.

Analizując opiekę nad pacjentami z powikłanymi postaciami zawału serca przez wyspecjalizowane zespoły kardio-resuscytacyjne, doszliśmy do następujących wniosków:

Przy udzielaniu opieki medycznej chorym z OZW na etapie przedszpitalnym, pomimo uzasadnionej potrzeby jak najszybszego dostarczenia chorego do najbliższego ośrodka naczyniowego w celu wczesnej PCI. W niektórych przypadkach ryzyko śmierci podczas transportu jest bardzo wysokie przy braku specjalistycznej opieki kardio-resuscytacyjnej; aby ustabilizować pacjenta i przygotować się do transportu, lekarz musi posiadać specjalizację z anestezjologii i resuscytacji, a brygada musi mieć dodatkowy sprzęt diagnostyczny i terapeutyczny.
Zapewnienie specjalistycznej opieki resuscytacyjnej ciężko chorym pacjentom w całości na etapie przedszpitalnym skraca czas „balonu” w szpitalu i poprawia rokowanie pacjenta.
Jak wynika z badań, powszechne stosowanie STL na etapie przedszpitalnym zwiększa przeżywalność i poprawia rokowanie odległe pacjentów z OZW bez ST. Jednak w niektórych przypadkach konieczne jest wyważone i indywidualne podejście do określenia wskazań do STL.
Obecność analizatora gazów na wyposażeniu SKB ułatwia pracę z pacjentami w stanie ciężkim i krytycznym, dostarczając obiektywnych danych do korekcji EBV, BOS, określenia wskazań do przejścia na wentylację mechaniczną, doboru parametrów wentylacji, a także oceny udział komponenty hemicznej w mieszanej wersji hipoksji. Cechy te ułatwiają stabilizację stanu tych pacjentów.
Obecność jakościowego i ilościowego analizatora do określania uszkodzenia mięśnia sercowego pozwala na terminowe i dokładniejsze leczenie pacjentów z OZW.

Wniosek:

Biorąc pod uwagę tendencję do zmniejszania się liczby zespołów medycznych w strukturze stacji pogotowia ratunkowego, w celu zmniejszenia śmiertelności z powodu ostrego zawału serca konieczne jest zwiększenie liczby specjalistycznych zespołów resuscytacyjnych. Obecność drogiego sprzętu na wyposażeniu zespołów resuscytacyjnych: respiratorów / kroplówek, analizatorów gazów, ECHO, systemów do masażu serca w zamkniętym pomieszczeniu, rozruszników serca itp. uzasadniana jest dużą liczbą ustabilizowanych pacjentów oraz korzystnym rokowaniem co do dalszego przebiegu resuscytacji. choroba.

Literatura:

1. Diagnostyka i leczenie pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego na podstawie EKG z uniesieniem odcinka ST. rosyjskie zalecenia. - M; 2007

2. Diagnostyka i leczenie zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST. Wytyczne American Heart Association i American College of Cardiology. - M; 2004

3. Poradnik ratownictwa medycznego / wyd. SF Bagnenko, AL Vertkina, AG Miroshnichenko, M.Sh. Chubutii. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 816 s.

4. Ruksin V.V. Kardiologia ratunkowa / V.V. Ruksin. - Petersburg: dialekt Newskiego; M.: Wydawnictwo „Laboratorium wiedzy podstawowej”, 2003. - 512 s.

7. Śledczy ASSENT 3. Skuteczność i bezpieczeństwo tenekteplazy w skojarzeniu z enoksaparyną, abcyksymabem lub heparyną niefrakcjonowaną: randomizowane badanie ASSENT 3. Lancet 2001;358:605-13.

Pierwotna resuscytacja krążeniowo-oddechowa Reanimatio cardiopulmonalis primaria. śmierć kliniczna

3. Znaczenie medyczne i społeczne

4. Wskazania i przeciwwskazania do resuscytacji krążeniowo-oddechowej

Wielkość i taktyka działań terapeutycznych

Studium przypadku nr 74

Studium przypadku nr 75

Studium przypadku nr 76

Studium przypadku nr 77

Studium przypadku nr 78

Studium przypadku nr 79

Studium przypadku nr 80

Studium przypadku nr 81

Studium przypadku nr 82

Studium przypadku nr 83

Studium przypadku nr 84

Studium przypadku nr 85

1 przypadek

2. przypadek

trzeci przypadek.

Jesteśmy w sieciach społecznościowych

Kategorie