Blokada przedsionkowo-komorowa. Blok komorowy Blok komorowy

Blok przedsionkowo-komorowy- w przypadku zaburzeń przewodzenia tego typu impuls jest blokowany na granicy przedsionków i komór. Wcześniej uważano, że przewodzenie impulsów przez węzeł przedsionkowo-komorowy zostało zakłócone. Jednakże, jak ustalono w ostatnich latach, opóźnienie przewodzenia impulsów, zarówno normalnie, jak i podczas blokad, występuje w dwóch miejscach:

1) na styku przedsionków z węzłem przedsionkowo-komorowym (mniej znaczące);
2) na styku węzła przedsionkowo-komorowego i pęczka Hisa (bardziej znaczące).

Zatem mówiąc o blokadach przedsionkowo-komorowych należy mieć na uwadze spowolnienie przewodzenia impulsów lub ich blokadę w połączeniu przedsionkowo-komorowym.

Etiologia i patogeneza. Jedną z częstych przyczyn zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego jest choroba niedokrwienna serca. Według M. Ya. Rudy i A. P. Zysko (1977), V. L. Doshchitsyna (1979) blok przedsionkowo-komorowy różnego stopnia wykrywa się u 10-15% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Przyczyną spowolnienia przewodzenia przedsionkowo-komorowego może być również reumatyczne zapalenie serca, zapalenie mięśnia sercowego o różnej etiologii, kardioskleroza mięśnia sercowego, miażdżyca i pozawałowa, hiperkaliemia.

Istnieją doniesienia o rozwoju bloku przedsionkowo-komorowego w 10% przypadków po operacjach kardiochirurgicznych (C. XV. i in., 1963).

Czasami dochodzi do blokady przedsionkowo-komorowej różnego stopnia z powodu zatrucia glikozydami nasercowymi, przyjmowania różnych leków przeciwarytmicznych (chinidyna, beta-blokery, nowokainamid itp.).

Opisano przypadki wrodzonego całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego, czasami w połączeniu z wrodzonymi wadami serca (B. Landtman, 1964).

W bardzo rzadkich przypadkach przyczyną bloku przedsionkowo-komorowego są nowotwory serca.

Czasami blok przedsionkowo-komorowy (zwykle niepełny) jest konsekwencją zwiększonego napięcia nerwu błędnego. Stymulacja nerwu błędnego (ucisk na zatokę szyjną, gałki oczne) może prowadzić do przejściowych zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Rolę nerwu błędnego w rozwoju bloku przedsionkowo-komorowego potwierdzają także badania eksperymentalne E. B. Babsky'ego i L. S. Ulyaninsky'ego (1960). Czynnik ten wydaje się mieć duże znaczenie w występowaniu bloku przedsionkowo-komorowego u osób praktycznie zdrowych oraz u sportowców.

Mechanizm blokady przedsionkowo-komorowej nie został w pełni wyjaśniony.

Aby wyjaśnić patogenezę blokady przedsionkowo-komorowej, wysunięto różne teorie - przewodzenie ubytkowe, przewodzenie „ukryte”, liczne ścieżki przewodzenia i inne.

I. A. Chernogorov (1948, 1962) i I. I. Isakov (1953) wiążą zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego ze zmniejszeniem labilności funkcjonalnej mięśnia sercowego. Jednocześnie fale wzbudzenia docierające do miejsca zmniejszonej labilności pogłębiają jego stan parabiotyczny.

Wyróżnić trzy stopnie bloku przedsionkowo-komorowego.

Blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia - jest to blokada niepełna, charakteryzująca się utrzymującym się wydłużeniem odstępu P-Q w EKG powyżej 0,2 s. W przypadku gwałtownego wydłużenia odstępu P-Q lub gdy blokada łączy się z tachykardią, załamek P łączy się z załamkiem T poprzedzającego zespołu, co czasami jest błędnie mylone z rytmem połączenia przedsionkowo-komorowego.

Blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia - Jest to niepełna blokada, charakteryzująca się okresową utratą zespołów komorowych. Istnieją dwa rodzaje blokad:

1) Typ Samoilova-Wenckenbacha, czyli typ Mobitza-I, charakteryzuje się stopniowym wydłużaniem odstępu P-Q w EKG i późniejszą mniej lub bardziej regularną utratą zespołu komorowego;

2) Mobitz typu II, charakteryzujący się prawidłowym lub stale wydłużonym odstępem P-Q i okresową utratą zespołu komorowego.

Blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia typu Mobitz-I obserwuje się przy uszkodzeniu bliższych odcinków pęczka Hisa typu Mobitz-P - przy uszkodzeniu dystalnych odcinków układu przewodzącego serca na poziomie gałęzi Jego pakiet. Dlatego w EKG kompleksy są zwykle poszerzone i zdeformowane.

Blok przedsionkowo-komorowy trzeciego stopnia to kompletny blok przedsionkowo-komorowy, w którym do komór nie jest doprowadzany ani jeden impuls zatokowy, istnieją dwa autonomiczne rytmy - zatokowy lub przedsionkowy i komorowy; zespoły przedsionkowe i komorowe następują niezależnie od siebie we właściwym rytmie.

Całkowity blok przedsionkowo-komorowy może rozwijać się na trzech poziomach: z uszkodzeniem węzła przedsionkowo-komorowego (blok węzłowy, blok proksymalny), z uszkodzeniem tułowia pęczka Hisa (blok tułowia) oraz z uszkodzeniem wszystkich trzech gałęzi pęczka Hisa (trójpękowy lub trójwiązkowy blok, blok dystalny).

W przypadku bloku węzłowego rozrusznik znajduje się wysoko, w połączeniu przedsionkowo-komorowym, dlatego bradykardia jest najmniej widoczna; przy blokadzie pnia mózgu bradykardia jest bardziej wyraźna, ponieważ źródło rytmu jest niższe; wreszcie przy blokadzie trójfazowej rytm komorowy jest najniżej położony, z najbardziej wyraźną bradykardią.

Całkowity blok przedsionkowo-komorowy może być trwały lub trwały, przejściowy i przerywany (przerywany). Obraz kliniczny bloku przedsionkowo-komorowego zależy od choroby podstawowej i stopnia blokady. Subiektywne objawy są zwykle nieobecne, o ile nie występują zaburzenia rytmu serca. W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego drugiego stopnia pacjenci skarżą się na przerwy w pracy serca, czasem lekkie zawroty głowy.

Z blokadą przedsionkowo-komorową trzeciego stopnia (całkowitą) Kiedy skurcze komór zmniejszają się do mniej niż 40 na minutę, obserwuje się zawroty głowy, ciemnienie oczu i krótkotrwałe ataki utraty przytomności. Na tle gwałtownego spadku rytmu może rozwinąć się zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa. Czasami w wyniku przewlekłego niedotlenienia mózgu obserwuje się zaburzenia psychiczne w postaci swoistego połączenia nieodpowiednio podwyższonego nastroju z opóźnieniem motorycznym.

Podczas perkusji serca wielkość granic otępienia serca określa się w zależności od choroby podstawowej.

Podczas osłuchiwania serca u pacjentów z blokiem przedsionkowo-komorowym pierwszego stopnia czasami słychać trójczęściowy rytm przedskurczowy (dodatkowy tępy ton skurczu przedsionków) ze względu na znaczne wydłużenie odstępu P-Q. Podczas osłuchiwania, podczas bloku drugiego stopnia, prawidłowy rytm jest przerywany długimi przerwami (utrata skurczów komór). Przy całkowitym (III stopnia) bloku przedsionkowo-komorowym słychać rzadki, regularny rytm serca i zmieniającą się dźwięczność pierwszego tonu. Zwykle pierwszy ton nad górą jest matowy, ale od czasu do czasu jego dźwięczność nasila się, a następnie pojawia się tzw. Ton armatni Strazhesko. N.D. Strazhesko (1908) wyjaśnił to zjawisko jednoczesnym skurczem przedsionków i komór. Jednakże V.F. Zelenin (1956) i L.I. Fogelson (1958) na podstawie badań elektrofonokardiograficznych wykazali, że „dźwięk armatni” pojawia się, gdy skurcz przedsionków nieco poprzedza skurcz komór, a fazy zamykania zastawek przedsionkowo-komorowych zbliżają się do siebie. Czasami dźwięki przedsionkowe wraz z komorowymi tworzą przejściowy rytm trzyczęściowy.

Kliniczne rozróżnienie pomiędzy blokadą przedsionkowo-komorową (węzłową (proksymalną lub wysoką), pnia mózgu a blokadą trójwiązkową (dalszą lub dolną) jest prawie niemożliwe. Na podstawie częstości akcji serca można się tylko domyślać, gdzie znajduje się źródło rytmu: przy umiarkowanie wyrażonej bradykardii – dużej, tj. proksymalnie, z wyraźną bradykardią – niską, tj. dystalnie.

Niecałkowity blok przedsionkowo-komorowy może stać się całkowity i odwrotnie. Ta naprzemienność różnego stopnia blokady może skutkować utrzymującym się całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym.

Dodanie innych zaburzeń rytmu odgrywa główną rolę w przebiegu klinicznym bloku przedsionkowo-komorowego. Najczęściej blok przedsionkowo-komorowy łączy się z dodatkową skurczem komór, rzadziej z migotaniem lub trzepotaniem przedsionków (zespół Fredericka).

Całkowity blok przedsionkowo-komorowy, łączący się z chorobą podstawową, może powodować dekompensację lub ją nasilać.

Rokowanie w przypadku bloku przedsionkowo-komorowego Stopień korzystny. W przypadku blokady II i III stopnia rokowanie zależy od choroby podstawowej, częstotliwości skurczów komór i stanu mięśnia sercowego. W przypadku całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego rokowanie jest zawsze niekorzystne. Jednak obecnie, gdy coraz częściej przeprowadza się wszczepianie sztucznego rozrusznika serca, staje się to coraz bardziej korzystne.

Zapobieganie blokadom przedsionkowo-komorowym- to przede wszystkim aktywne, odpowiednie i kompleksowe leczenie choroby podstawowej. Prawie niemożliwe jest przewidzenie wystąpienia blokady. Należy jednak pamiętać, że blokada przedsionkowo-komorowa pierwszego stopnia może przekształcić się w blokadę drugiego stopnia, a blokadę drugiego stopnia w blokadę trzeciego stopnia. Aby zapobiec zagrażającej życiu całkowitej (III stopnia) blokadzie przedsionkowo-komorowej, ważne jest wyeliminowanie blokady II stopnia typu Mobitz-I, a jeszcze bardziej blokady II stopnia typu Mobitz-II. Ponieważ często nie da się tego osiągnąć za pomocą leków, u takich pacjentów należy w celach profilaktycznych założyć elektrodę, a w przypadku wystąpienia całkowitej blokady należy natychmiast rozpocząć tymczasową stymulację serca.

Stany nagłe w poradni chorób wewnętrznych. Gritsyuk AI, 1985

Zaburzenia w przejściu impulsu pomiędzy węzłem zatokowo-przedsionkowym a początkiem rozgałęzienia pęczka Hisa, zwane blokiem serca, powodują zaburzenie rytmu serca i zmniejszenie dopływu krwi do mózgu.

Blok serca, w którym następuje spowolnienie przepływu impulsu wzbudzenia, uważa się za częściowy. Jeśli impuls przestanie być całkowicie przekazywany, powstaje całkowity blok serca.

W przypadku wystąpienia częściowej blokady większość pacjentów czuje się całkiem zdrowo, lekkie złe samopoczucie przypisując zmęczeniu po ciężkim dniu w pracy, stresowi itp., gdyż nie odczuwają znaczących zaburzeń pracy serca. W wielu przypadkach nie jest on wykrywany podczas kolejnego badania profilaktycznego lub w trakcie szukania pomocy lekarskiej. Jednocześnie słowo „blokada” wywołuje wśród wielu panikę. Cóż to zatem za choroba i jakie zagrożenie stanowi dla człowieka? Spróbujmy wyjaśnić.

Co to jest blok serca?

Zacznijmy od tego, że normalne funkcjonowanie serca ułatwiają impulsy elektryczne generowane w węźle zatokowo-przedsionkowym. Z niego są rozprowadzane po przedsionkach, których skurcze przyczyniają się do dalszego przekazywania impulsu, przez węzeł przedsionkowo-komorowy do pęczka przedsionkowo-komorowego Jego. Stamtąd jest rozprowadzany na obszary za pośrednictwem mniejszych gałęzi. Wraz ze spadkiem automatyzmu węzła zatokowego przepływ impulsu spowalnia, odstęp wydłuża się (wydłuża) pomiędzy skurczami przedsionkowo-komorowymi.

Czasami impuls w ogóle nie przechodzi przez układ przewodzący. W tym przypadku nie ma skurczu przedsionków ani komór. Następuje długa przerwa (przedsionkowa), która nazywa się okresem Wenckebacha. Kiedy to nastąpi, przewodnictwo zostaje ponownie przywrócone dzięki rytmowi ektopowemu, który nazywa się rytmem „ratunkowym”. A następny odstęp przedsionkowo-komorowy ma już normalną długość. Objawy z niepełnym (częściowym) blokiem serca są prawie całkowicie nieobecne, ponieważ nie zakłócają dopływu krwi do mózgu. Częściej częściowemu blokowi serca towarzyszą lekkie zawroty głowy i lekkie złe samopoczucie.

Całkowity blok serca charakteryzuje się występowaniem bradysystolii - gwałtownego spadku liczby skurczów komór (do 30-40), gdy liczba skurczów przedsionków pozostaje prawidłowa. Prawie zawsze powoduje to poważne problemy z krążeniem. Pacjenci skarżą się na duszność, zawroty głowy, a ich wzrok nagle staje się ciemny.

Czasami powoduje spadek czynności serca (gwałtowny spadek skurczów komór do 15 na minutę). W takim przypadku rozwijają się drgawki padaczkowe, a osoba traci przytomność na kilka minut. Zanim to nastąpi, zaczyna czuć się słabo, w głowie pojawia się uczucie intensywnego gorąca, po czym nagle blednie i traci przytomność. Stan ten nazywany jest natychmiastową blokadą. Rozwija się, gdy naruszenie rytmu zatokowego zamienia się w automatyzm komorowy. Powtarzające się ataki MAS często powodują śmierć.

Wideo: blok serca w EKG

Film przedstawia przerywaną (naprzemienną) blokadę prawej lub lewej odnogi pęczka Hisa

Blokady serca – krótko o rodzajach

W zależności od tego, gdzie zlokalizowane są powstające przeszkody powodujące zakłócenie drożności impulsu, wyróżnia się następujące rodzaje blokad.

Blokada zatokowo-przedsionkowa

Zwykle dzwoni nadmierna stymulacja nerwu błędnego lub organiczne uszkodzenie węzła zatokowego. Jest to charakterystyczne dla obszaru pomiędzy przedsionkami a węzłem zatokowo-przedsionkowym, któremu towarzyszy utrata całkowitego bicia serca, którą można wykryć osłuchowo (nasłuchowo). Charakter straty jest nieregularny.

Blokady zatokowo-przedsionkowe rozwijają się również pod wpływem leków potasowych i chinidynowych przepisywanych w leczeniu chorób serca. Występuje także u osób cieszących się doskonałym zdrowiem, uprawiających różne sporty, gdy zwiększa się ich aktywność fizyczna.
Częściowa (niepełna) blokada, związana ze zmniejszeniem aktywności węzła zatokowo-przedsionkowego, przebiega bezobjawowo. W przypadku tego typu blokady nie jest wymagane żadne leczenie. W przypadku znacznego bólu spowodowanego zwiększoną pobudliwością nerwu błędnego przeprowadza się terapię atropiną podawaną podskórnie, można zastosować sympatykomimetyki.

Blok wewnątrzprzedsionkowy

Kiedy to nastąpi drożność wzbudzenia jest zakłócona w przedsionkach.

Blok przedsionkowo-komorowy

Przyczyną jest patologia przejścia impulsu, który pobudza komory jednocześnie przez wszystkie trzy gałęzie pęczka Hisa. Są one podzielone według stopni, które określają ciężkość choroby.

1 stopień

Blok serca pierwszego stopnia występuje, gdy następuje opóźnienie w przejściu impulsu elektrycznego przez obszar przedsionkowo-komorowy. Wykrywa się go wyłącznie poprzez badanie EKG. Jeśli czynność serca jest prawidłowa, czas trwania impulsu z przedsionków do komór (P - Q) wynosi 0,18 s. W przypadku powstania blokady I stopnia odstęp przewodzenia impulsów (P – Q) wzrasta do 0,3 s i więcej.

2 stopień

Blok II stopnia charakteryzuje się dalszym nasileniem zaburzeń przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym. Zaburzenie to ma trzy typy (Mobitz).

3 stopień

Przy trzecim stopniu blokady przekazywanie impulsów w węźle przedsionkowo-komorowym zatrzymuje się całkowicie. I zaczynają się kurczyć spontanicznie, niezależnie od siebie. Patologie mięśnia sercowego, zatrucie lekami i inne czynniki prowadzą do rozwoju całkowitej blokady.

Blok wewnątrzkomorowy

Związany z powstawaniem patologii ścieżek znajdujących się poniżej węzła przedsionkowo-komorowego: w jednej lub większej liczbie jego nóg. Przy tego rodzaju blokadzie ekscytujący impuls skierowany do komór jest opóźniony lub w ogóle nie jest przekazywany.

rodzaje blokad śródkomorowych

Wideo: Lekcja na temat blokad serca

Etiologia

Zasadniczo przyczyny bloku serca leżą w postępie chorób, takich jak:
1. zapalenie mięśnia sercowego typu tyreotoksycznego, błoniczego lub autoimmunologicznego;
2. rozsiane choroby tkanki łącznej;
3. i nowotwory serca;
4. sarkodia i amyloidoza;
5. obrzęk śluzowy;
6. kiła atakująca serce i wady mięśnia sercowego spowodowane;
7. zawał mięśnia sercowego lub.
Nie mniej częstymi przyczynami są zatrucia lekami spowodowane przekroczeniem dawki niektórych leków: chinidyny (przeciw arytmii), Corinfaru, werapamilu, naparstnicy i wielu innych. Preparaty naparstnicy są szczególnie niebezpieczne w przypadku wszelkiego rodzaju blokad serca.
Niepełna blokada często występuje u całkowicie zdrowych osób. Najczęściej jest to spowodowane nadmiernym pobudzeniem nerwu błędnego, które jest spowodowane zwiększonym stresem podczas treningu lub pracy fizycznej.
Zdarzały się przypadki wrodzonej blokady, która występuje w wyniku patologii rozwoju wewnątrzmacicznego. W takim przypadku u noworodków diagnozuje się wady serca itp.
Blokada może być również spowodowana niektórymi rodzajami interwencji chirurgicznych stosowanych w celu wyeliminowania różnych wad serca i innych anomalii.

Blokady lokalizacji wewnątrzkomorowej

Najczęstszym jest blok śródkomorowy serca. Ma kilka odmian, które są klasyfikowane na podstawie gałęzi pęczka Hisa, w której pojawiła się patologia. Mechanizm przekazywania impulsu pobudzającego do komór z przedsionków składa się z trzech rozgałęzionych segmentów. Nazywa się je nogami Jego. Najpierw jest odgałęzienie do RV (prawa komora). Nazywa się to gałęzią pęczka (po prawej). Następnie następuje lewy segment (noga), który jest skierowany w dół. Będąc kontynuacją pnia głównego, jest grubszy od pozostałych. Tuż poniżej odcinka rozgałęziającego się do trzustki lewy segment dzieli się na gałęzie tylną i przednią. Wzdłuż gałęzi tylnej wzbudzenie przekazywane jest do przegrody, a wzdłuż gałęzi przedniej - bezpośrednio do komory, znajdującej się po lewej stronie.

Uszkodzenie którejkolwiek gałęzi wiązki Hisa przyczynia się do powstania bloku z pojedynczą wiązką. Jeśli przewodnictwo jest zaburzone w dwóch gałęziach, mówimy o blokadzie dwóch wiązek. Jeżeli patologia rozwija się we wszystkich trzech nogach (całkowite uszkodzenie pęczka), oznacza to wystąpienie pełnego bloku poprzecznego z trzema pęczkami typu przedsionkowo-komorowego (dystalnego).

Ze względu na lokalizację patologii przewodzenia rozróżnia się blokady prawej i lewej komory. Jeśli patologia przewodzenia wystąpi wzdłuż przedniej lub tylnej części lewego odcinka pęczka Hisa, powstaje blokada lewej komory serca.

Patologia przewodnictwa przednio-górnego lewej nogi postępuje głównie wraz z rozwojem chorób prowadzących do. Może to być zapalenie mięśnia sercowego, anomalie przegrody międzykomorowej, choroba aorty, zawał serca itp. Następuje naruszenie drożności wzbudzenia wzdłuż przedniej części jego bocznej ściany. Jest rozmieszczony nieprawidłowo, zaczynając od dolnych obszarów i stopniowo wznosząc się w górę. Oznacza to, że najpierw wzbudzana jest przegroda między komorami, a następnie impuls przekazywany jest do dolnej części tylnej ściany. Pod koniec tego okresu, wzdłuż zespoleń, wzbudzenie dociera do przedniej części ściany bocznej. Z kardiogramu wynika, że odstęp QRS jest szerszy niż podczas normalnego przejścia impulsu o 0,02 s. Fala R ma większą wysokość, a fala S ma większą głębokość. Jednocześnie powstają nieprawidłowe załamki Q.
Kiedy pobudzenie całkowicie przestaje być przekazywane przez wiązkę Hisa (wzdłuż lewej nogi), następuje całkowity blok lewej komory. Ale wzdłuż odcinka po prawej stronie impuls przechodzi w normalnym rytmie. I dopiero po wzbudzeniu w prawej części przegrody i RV impuls jest wysyłany do lewej komory. Zaburzenia przewodzenia tego typu są spowodowane ciężkimi chorobami serca, które dają powikłania w postaci różnych wad mięśnia sercowego i układu przewodzącego impulsy.
Kiedy blok lewej komory jest niekompletny, przepływ impulsu elektrycznego do rozgałęzienia ulega spowolnieniu. Doprowadzany jest do LV transseptalnie, w kierunku wstecznym (od lewej do prawej) wzdłuż prawej gałęzi pęczka Hisa, zaczynając od RV.

Rozwój blokady prawej komory w większości przypadków jest spowodowany chorobami prowadzącymi do jej przeciążenia i powstania zgrubień ścian. Anomalie tego typu są często spowodowane zatruciem organizmu lekami przepisanymi w celu wyeliminowania zaburzeń w funkcjonowaniu serca (beta-blokery, chinidyna itp.). Blok RV bardzo często rozwija się u osób, których serce jest całkowicie zdrowe. Anomalia w drożności impulsu w tym przypadku polega na tym, że najpierw wzbudzana jest przegroda i LV, a dopiero potem impuls jest przekazywany do RV.

Z powyższego wynika następujący wniosek: Patologią przejścia impulsu wzbudzenia na którejkolwiek z gałęzi pęczka Hisa jest częściowa blokada jednej z komór, po której stronie nastąpiło patologiczne przerwanie gałęzi. Pobudzenie do zablokowanej komory przekazywane jest w nieprawidłowy sposób „bypass”: przez przegrodę i komorę odpowiadającą normalnie funkcjonującej gałęzi.

Blokady śródkomorowe można rozpoznać głównie na podstawie badania elektrokardiograficznego. Kardiogram wykazuje odchylenie osi elektrycznej w lewo o kąt do 90° z wartością ujemną w przypadku bloku lewej komory spowodowanego zaburzeniami przewodzenia w odcinku przednim. Odchylenie osi elektrycznej w prawo o kąt do 90° o wartości dodatniej wskazuje na blokadę lewego odcinka tylnego. Zespół QRS pozostaje niezmieniony. Aby wyjaśnić diagnozę, odczyty są wykonywane przez okres 24 godzin lub dłużej.

Wideo: lekcja na temat bloków gałęzi wiązki

Dlaczego blok serca jest niebezpieczny?

Za najbardziej niebezpieczny uważa się całkowity blok przedsionkowo-komorowy., ponieważ ma to poważne konsekwencje, objawiające się następującymi:

Wystąpienie przewlekłej niewydolności serca, której towarzyszą omdlenia i zapaść. Z biegiem czasu będzie postępować, powodując zaostrzenie chorób układu krążenia (w szczególności), przewlekłych chorób nerek itp.
Na tle powolnego rytmu rozwijają się, w tym częstoskurcz komorowy.
Częstym powikłaniem jest niedotlenienie (głód tlenu) mózgu i ataki MAS, którego przyczyną jest częste występowanie u osób starszych.
Czasami atak MAS powoduje nagłą śmierć. Dlatego ważne jest, aby w odpowiednim czasie udzielić pomocy doraźnej: przeprowadzić, jeśli to konieczne, lub przeprowadzić wymuszoną wentylację.
Podczas zawałów serca lub stanów pozawałowych może wystąpić całkowity blok serca.

Diagnoza

Kiedy część skurczów komór zostanie utracona, ich liczba maleje. Dzieje się tak zarówno przy blokadzie całkowitej, jak i częściowej, w tym także funkcjonalnej. Aby określić charakter jego wystąpienia, stosuje się tzw. Test atropinowy. Pacjentowi podaje się atropinę. Niepełna blokada, której wystąpienie nie jest związane ze zmianami patologicznymi, znika dosłownie po pół godzinie.

Na elektrokardiogramie modyfikowane są jedynie fale, co pokazuje, że impuls wzbudzający skurcz przechodzi z przedsionka do komory bardzo powoli. W przypadku częściowego bloku serca drugiego stopnia kardiogram pokazuje, że impuls przechodzi ze spowolnieniem. Rejestrowana jest fala skurczu przedsionków, ale nie ma fali wskazującej na skurcz komór. Częściową blokadę prawej nogi rejestruje się na kardiogramie poprzez niewielkie zmiany w odprowadzeniach piersiowych po stronie prawej i pojawienie się małych wcięć na załamku S.

Metoda leczenia patologii

Leczenie bloku serca (przedsionkowo-komorowego) jest przepisywane w zależności od rodzaju i przyczyny jego wystąpienia. W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego I stopnia wystarczające jest stałe monitorowanie kliniczne pacjenta. Terapię lekową przeprowadza się, jeśli jego stan się pogorszy. Jeśli blokada rozwinie się na tle choroby serca (lub ostrej), wówczas choroba podstawowa zostanie najpierw wyeliminowana. Sposób leczenia blokady II i III stopnia dobiera się biorąc pod uwagę lokalizację zaburzeń przewodzenia.

Jeśli blokada jest typu napadowego, leczenie prowadzi się środkami sympatykomimetycznymi (isadryną) lub podskórnym podaniem atropiny.
W przypadku blokady dystalnej terapia lekowa nie daje pożądanego efektu. Jedyną metodą leczenia jest elektryczna stymulacja serca. Jeśli blokada ma charakter ostry i powstaje w wyniku zawału mięśnia sercowego, wykonuje się tymczasową stymulację elektryczną. W przypadku utrzymującej się blokady należy prowadzić stymulację elektryczną w sposób ciągły.
W przypadku nagłej całkowitej blokady, gdy nie jest możliwe wykonanie stymulacji elektrycznej, pod język pacjenta umieszcza się tabletkę Isuprel Lub Euspirana(lub pół tabletki). Do podawania dożylnego leki te rozcieńcza się roztworem glukozy (5%).
Całkowity blok serca, który rozwija się na tle zatrucia naparstnicą, jest eliminowany poprzez wycofanie glikozydów. Jeżeli blokada, której rytm nie przekracza 40 uderzeń na minutę, utrzymuje się nawet po odstawieniu glikozydów, należy podać dożylnie Atropina. Ponadto podaje się zastrzyki domięśniowe Unitola(do czterech razy dziennie). Jeżeli jest to konieczne (ze względów medycznych), przeprowadza się czasową stymulację elektryczną.

Pod wpływem leków na nerw błędny często zdarza się, że całkowity blok serca zamienia się w częściowy.

Pomóż sobie

W przypadku niepełnej blokady nie jest wymagane specyficzne leczenie farmakologiczne. Ale należy zachować ostrożność, aby zmniejszyć prawdopodobieństwo przejścia do cięższych postaci. Nie można również zignorować pojawiających się objawów, takich jak zawroty głowy i uczucie ciężkości w klatce piersiowej. Dlatego warto ponownie przemyśleć swój styl życia i dietę oraz porzucić złe nawyki. Jeśli odczuwasz dyskomfort spowodowany blokadą, wykonaj następujące czynności:

Kompletne bloki serca

Przyjrzyjmy się, jak w EKG wygląda całkowity blok śródkomorowy spowodowany zmianami patologicznymi. Wielkość uszkodzeń każdej gałęzi lewej nogi Hisa jest wskazywana przez odchylenie izolinii w kierunku wartości ujemnych lub dodatnich. Znajduje się neutralnie (pozycja zerowa), gdy wzbudzenie przekazywane jest do komór w normalnym rytmie. Kiedy przepływ impulsu zostaje zakłócony, rejestrowane jest poszerzenie QRS złożony, który w niektórych przypadkach osiąga więcej niż 0,18 s.

Ze znacznym wzrostem depolaryzacji spowodowanym zaburzeniami przewodzenia w wiązce Hisa, wcześnie. Na elektrokardiogramie proces ten jest rejestrowany w następujący sposób:

Człon ST w lewej części klatki piersiowej jest przesunięty poniżej izolinii; ząb T przyjmuje postać ujemnego trójkąta równobocznego.
Człon ST w prawej części klatki piersiowej - nad izolacją, ząb T z wartością dodatnią.

Kiedy wystąpi blok prawej komory, następuje:

Tworzy się niski ząb S większa szerokość;
Ząb R, wręcz przeciwnie, wąski, ale wysoki;
QRS kompleks ma kształt litery M.
Wtórna repolaryzacja (wczesna) jest widoczna w odprowadzeniach klatki piersiowej po prawej stronie z wypukłym segmentem skierowanym w górę ST, co oznacza lekkie przesunięcie w dół. W tym przypadku ząb T- z inwersją (do góry nogami).

Całkowity blok przedsionkowo-komorowy, który pojawia się w wyniku zmian patologicznych w mięśniu sercowym lub na tle przedawkowania niektórych rodzajów leków, może rozwinąć się w typie dystalnym lub proksymalnym.

Blok proksymalny występuje, gdy rozrusznik komorowy znajduje się w węźle przedsionkowo-komorowym. W EKG ten typ blokady jest oznaczony prawidłowym (nie poszerzonym) kompleksem QRS, częstotliwość skurczów komór jest dość wysoka (do 50 na minutę).
W przypadku typu dystalnego stymulator komorowy ma niższą lokalizację idiokomorową. Jest to Jego wiązka ze wszystkimi jej gałęziami. Nazywa się to automatycznym centrum trzeciego rzędu. Elektrokardiogram pokazuje, że liczba skurczów komór jest zmniejszona, nie przekracza 30 na minutę. Wskazuje na to poszerzenie kompleksu QRS ponad 0,12 s i pokrywają się z komorą QRS kompleks zębów R. Może mieć zmieniony kształt (jeżeli automatyczny impuls wystąpi poniżej punktu, w którym wiązka Hisa zaczyna się rozgałęziać). Zespół komorowy zachowuje niezmieniony kształt, jeśli początkowy punkt lokalizacji impulsu automatycznego znajduje się w samym pęczku.

W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego dochodzi do jednoczesnego skurczu komór i przedsionków. Daje to zwiększone brzmienie pierwszego tonu, które nazywa się „armatą”. Podczas odsłuchu jest to wyraźnie słyszalne. Objawy tego typu blokady zależą od stopnia zaburzenia krążenia i przyczyn, które je powodują. Jeśli częstotliwość skurczów komór jest wystarczająco wysoka (co najmniej 36 na minutę) i nie ma chorób współistniejących, wówczas pacjenci nie odczuwają dyskomfortu ani nieprzyjemnych wrażeń. W niektórych przypadkach, gdy zmniejsza się mózgowy przepływ krwi, pojawiają się zawroty głowy, a świadomość zaczyna okresowo być zdezorientowana.

Wraz ze wzrostem czasu trwania przerwy między skurczami komór może dojść do całkowitego bloku AV, powodując ostre zaburzenia krążenia w mózgu. Często towarzyszy temu lekkie zaćmienie świadomości i ból serca. W cięższych przypadkach dochodzi do ataków MAS, którym towarzyszą drgawki i osoba na krótki czas traci przytomność. Długotrwałe zatrzymanie akcji serca może spowodować natychmiastową śmierć z powodu migotania komór.

Terapia lekowa w celu całkowitej blokady

Terapię całkowitej blokady dowolnego typu przeprowadza się w oparciu o etiologię i patogenezę.

Metody radykalne obejmują implantację. Wskazaniami do jego stosowania są:

niska częstość komór;
wydłużony okres asystolii (ponad 3 s);
występowanie ataków MAS;
całkowita blokada, powikłana uporczywą niewydolnością serca, dusznicą bolesną i innymi chorobami układu sercowo-naczyniowego.

Prognoza

Korzystne rokowanie jest podawane tylko w przypadku częściowych blokad. Rozwój całkowitego bloku trzeciego stopnia prowadzi do całkowitej niepełnosprawności, szczególnie jeśli jest powikłany niewydolnością serca lub występuje na tle zawału mięśnia sercowego. Wszczepienie rozrusznika serca umożliwi postawienie korzystniejszych rokowań. Podczas stosowania u niektórych pacjentów może nastąpić częściowe przywrócenie zdolności do pracy.

Cechy lokalizacji bloków serca

Jego pakunek i jego blokada

Jego blok pęczków ma charakterystyczne cechy. Może mieć charakter stały lub pojawiać się okresowo. Czasami jego wystąpienie wiąże się z określonym tętnem. Ale najważniejsze jest to, że tego typu blok serca nie pogłębia się w wyniku ciężkiej choroby. I chociaż ta blokada sama w sobie nie stanowi zagrożenia dla zdrowia człowieka, może być zwiastunem poważniejszych chorób serca (w szczególności zawału mięśnia sercowego). Dlatego konieczne jest okresowe poddawanie się badaniu serca za pomocą EKG.

Patologiczne zaburzenie przewodzenia, którego lokalizacja staje się gałęzią pęczka Hisa, może stanowić zagrożenie dla życia. Wyjaśnia to fakt, że jest rozrusznikiem czwartego rzędu. Regeneruje impulsy o niskiej częstotliwości (nie więcej niż 30 na minutę). Należy zauważyć, że impuls o najwyższej częstotliwości (do 80 na minutę) powstaje w węźle zatokowo-przedsionkowym. Następujący po nim węzeł przedsionkowo-komorowy drugiego rzędu wytwarza impulsy o częstotliwości zmniejszającej się do 50 na minutę. Pęczek Hisa (rozrusznik trzeciego rzędu) generuje impulsy z częstotliwością 40 na minutę. Dlatego w przypadku zablokowania impulsu pobudzającego wzdłuż rozruszników wszystkich poziomów, powstają one automatycznie we włóknach Purkiniego. Ale ich częstotliwość spada do 20 na minutę. A to prowadzi do znacznego zmniejszenia dopływu krwi do mózgu, powoduje jego niedotlenienie i prowadzi do patologicznych, nieodwracalnych zaburzeń w jego pracy.

Blok zatokowo-przedsionkowy

naruszenie wytwarzania lub przewodzenia impulsów na poziomie węzła zatokowego

Charakterystyczną cechą bloku zatokowo-przedsionkowego (SB) jest to, że może on występować jednocześnie z innymi rodzajami zaburzeń rytmu serca i patologiami przewodzenia. Blok zatokowo-przedsionkowy jest czasami spowodowany słabym węzłem zatokowym. Może mieć charakter trwały, przejściowy lub mieć postać utajoną.

W tym przypadku wyróżnia się trzy etapy jego manifestacji.

W pierwszym etapie przejście impulsu przez obszar zatokowo-przedsionkowy jest opóźnione. Można go wykryć jedynie za pomocą badań elektrofizjologicznych.
Na drugim etapie należy rozważyć dwa typy SB. Wraz z rozwojem pierwszego typu następuje okresowe blokowanie jednego impulsu na wyjściu z przedsionków. Czasami kilka impulsów z rzędu jest blokowanych jednocześnie, z okresowością Weckenbacha. Odstęp R-R odpowiadający pauzie zostaje wydłużony. Ale jego wartość jest mniejsza niż dwukrotność odstępu R-R poprzedzającego pauzę. Stopniowo przerwy następujące po długiej przerwie stają się krótsze. Jest wykrywany podczas standardowego EKG, na którym wyświetlana jest częstotliwość tętna bez zmian.
Drugi typ charakteryzuje się nagłym zakłóceniem przewodzenia impulsów, w którym nie występują okresy Weckenbacha. Na kardiogramie przerwa jest rejestrowana jako podwojenie, potrojenie itp. pauzuje R-R.
Trzeci etap to całkowite zakłócenie przewodzenia impulsów w przedsionkach.

Blok międzyprzedsionkowy

Jednym z małych, rzadkich zaburzeń rytmu serca jest blok międzyprzedsionkowy. Podobnie jak wszystkie inne typy, ma trzy etapy.

Impuls wzbudzenia jest opóźniony.
Okresowe blokowanie impulsu pobudzającego wchodzącego do lewego przedsionka.
Dysocjacja czynności przedsionków lub całkowite zaburzenie przewodzenia.

Trzeci etap charakteryzuje się automatyzmem powstawania impulsów z dwóch źródeł jednocześnie: węzła zatokowo-przedsionkowego i żołądkowo-przedsionkowego. Wynika to z faktu, że z powodu pojawiającej się patologii węzła zatokowego liczba powstałych w nim impulsów gwałtownie maleje. Jednocześnie następuje przyspieszone tworzenie liczby impulsów w węźle AV. Prowadzi to do jednoczesnego skurczu komór i przedsionków, niezależnie od siebie. Ten rodzaj blokady ma inną nazwę - „dysocjacja przedkomorowa” lub dysocjacja z zakłóceniami. Na elektrokardiogramie jest to rejestrowane razem z normalnymi skurczami. Podczas słuchania od czasu do czasu słychać bardziej dźwięczny dźwięk „pistoletu”.

Blok serca w dzieciństwie

W dzieciństwie i okresie dojrzewania powstają te same rodzaje blokad, co u dorosłych, różniące się jedynie przyczyną wystąpienia: etiologią nabytą (z powodu choroby) lub wrodzoną. Nabyte formy u dzieci i młodzieży są wtórne i rozwijają się jako powikłanie po operacji w celu wyeliminowania różnych patologii serca lub na tle chorób o etiologii zapalnej lub zakaźnej.

Wrodzona blokada może być spowodowana następującymi przyczynami:

Rozlane uszkodzenie tkanki łącznej matki.
Obecność cukrzycy typu II (insulinozależnej) u matki. Zespół ten nazywany jest chorobą Legerne’a.
Nie w pełni uformowana prawa noga pęczka Hisa.
Anomalia w rozwoju przegrody międzyprzedsionkowej i międzykomorowej.
Choroba M.Leva

Najbardziej niebezpieczny jest blok przedsionkowo-komorowy trzeciego stopnia lub całkowity blok poprzeczny, spowodowany uszkodzeniem wszystkich trzech odnóg pęczka Hisa. Kiedy one występują, przewodzenie impulsów do komór z przedsionków jest całkowicie nieobecne. Nie zawsze ma wyraźne objawy. Jedynym jej objawem jest bradykardia.

Ale w miarę postępu następuje stopniowe rozciąganie komór serca, zaburzenia hemodynamiczne ze spowolnieniem ogólnego przepływu krwi. Prowadzi to do pogorszenia dopływu tlenu do mózgu i mięśnia sercowego. W wyniku niedotlenienia u dzieci występują zaburzenia neuropsychiczne. Słabo pamiętają i przyswajają materiały edukacyjne, pozostają w tyle za rówieśnikami pod względem rozwoju fizycznego. Dziecko często doświadcza zawrotów głowy, osłabienia i lekkiego omdlenia. Każda stresująca sytuacja i wzmożona aktywność fizyczna mogą prowadzić do omdlenia.

W leczeniu całkowitej blokady u dzieci stosuje się leki przeciwzapalne i hormonalne, przeciwutleniacze, leki nootropowe i kompleksy witaminowe. Ciężkie postacie, w których leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne, zaleca się eliminować poprzez stymulację serca. Rozruszniki serca stosuje się także w leczeniu wrodzonych postaci bloku serca z towarzyszącą bradykardią. Pomoc doraźna w przypadku utraty przytomności (atak MAS) polega na zamkniętym (pośrednim) masażu serca, podaniu atropiny lub adrenaliny. Zaleca się ciągłe monitorowanie przewodności za pomocą EKG.

Wrodzone blokady serca często powodują śmierć dziecka w pierwszym roku życia. U noworodka objawiają się następującymi objawami:

Zasinienie lub sinica skóry, warg;
Zwiększony niepokój lub, odwrotnie, nadmierny letarg;
Dziecko nie chce ssać piersi;
Zwiększył potliwość i...

W przypadku łagodnych postaci leczenie farmakologiczne nie jest wymagane. Ale dziecko wymaga stałego monitorowania przez kardiologa. W niektórych przypadkach zalecana jest interwencja chirurgiczna, która może uratować życie dziecka.

Arytmia zatokowa – rytm zatokowy, w którym występuje różnica między interwałami R.R. na EKG przekracza 0,1 s. Zwykle kojarzony z oddychaniem. Normalnie obserwuje się arytmię zatokowo-oddechową, gdy odstęp RR stopniowo zmienia się w trakcie cyklu oddechowego, zmniejszając się podczas wdechu. Jest bardziej zauważalny (na podstawie tętna lub EKG) u młodych ludzi i przy powolnym, ale głębokim oddychaniu. Czynniki zwiększające rytm zatokowy (stres fizyczny i emocjonalny, agoniści receptorów adrenergicznych) zmniejszają lub eliminują arytmię zatokową oddechową. Taka arytmia nie ma znaczenia patologicznego i nie wymaga leczenia.

Arytmia zatokowa niezwiązana z oddychaniem występuje rzadko. Może to być jeden z objawów zespołu chorej zatoki, zatrucia glikozydami nasercowymi.

Blokada zatokowo-przedsionkowa

Blok zatokowo-przedsionkowy to zaburzenie przewodzenia impulsów pomiędzy węzłem zatokowym a przedsionek, zwykle przemijający. W praktyce rozpoznaje się jedynie blok zatokowo-przedsionkowy drugiego stopnia. Jednocześnie EKG wykazuje utratę poszczególnych zespołów na tle rytmu zatokowego. PQRST z odpowiednie (dwa razy, rzadziej trzy lub więcej) wydłużenie przerwy rozkurczowej.

Te przerwy odpowiadają utracie tętna i tonów serca. Podczas dłuższej przerwy rozkurczowej możliwe są izolowane zastępcze skurcze ektopowe lub zastępczy rytm ektopowy (zwykle z przedsionków). Podobny obraz obserwuje się przy krótkotrwałym zaprzestaniu czynności węzła zatokowego (zespół chorej zatoki), przy czym dłuższe przerwy nie zawierają wielokrotności pauz normalnych. Całkowitego bloku zatokowo-przedsionkowego nie można odróżnić w EKG od trwałego ustania czynności węzła zatokowego; oba zaburzenia powodują pojawienie się rytmu zastępczego, zwykle przedsionkowego. Blokada zatokowo-przedsionkowa, a także zaprzestanie czynności węzła zatokowego, czasami występuje w przypadku zatrucia glikozydami nasercowymi, chinidyną, prokainamidem, z ostrym zawałem mięśnia sercowego (szczególnie z lokalizacją tylnej przepony), różnymi chorobami mięśnia sercowego, zwiększoną wrażliwością zatoki szyjnej, zespołem chorej zatoki.

Metody leczenia są na ogół takie same , jak w przypadku bradykardii zatokowej.

Blokady przedsionkowo-komorowe

Blokada przedsionkowo-komorowa to zaburzenie przewodzenia na poziomie połączenia przedsionkowo-komorowego, czyli węzła przedsionkowo-komorowego i struktur sąsiadujących, w tym pęczka przedsionkowo-komorowego.

Diagnoza. Blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia można rozpoznać jedynie na podstawie EKG. Blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia można podejrzewać, jeśli wykryje się regularną utratę co trzeciego, czwartego itd. oczekiwanego skurczu lub nieregularną utratę fal tętna i tonów serca. Czasami podczas wypadania pacjent odczuwa zapadanie się serca. Jeśli przy niepełnej blokadzie wykonywany jest co drugi impuls, wówczas powstały obraz jest nie do odróżnienia od bradykardii o innym charakterze. W przypadku blokady trzeciego stopnia wyraźna bradykardia (czasami bradyarytmia) łączy się z nierównomierną dźwięcznością 1 tonu. Blokady z ciężką bradykardią lub izolowanymi, przedłużonymi przerwami rozkurczowymi mogą objawiać się zaburzeniami dopływu krwi do narządów, przede wszystkim mózgu i serca. Czasami niedotlenienie mózgu objawia się atakami, które nagle pojawiają się w dowolnej pozycji z utratą przytomności, niewydolnością oddechową i drgawkami (ataki Morgagni-Adamsa-Stokesa), które mogą samoistnie ustać lub zakończyć się śmiercią pacjenta.

W EKG z blokadą I stopnia (spowolnienie przewodzenia przedkomorowego) odstęp PQ wydłużony do 0,21 s lub więcej, ale wszystkie impulsy przedsionkowe docierają do komór.

W przypadku bloku drugiego stopnia (niepełnego bloku przedsionkowo-komorowego) poszczególne impulsy przedsionkowe nie są kierowane do komór, odpowiedni zespół komorowy zanika, a na EKG pojawia się w odpowiednim czasie, ale izolowana fala R. Wyróżnia się blokadę typu proksymalnego na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego (typ Wenckenbacha, typ Mobitza I) oraz blokadę typu dystalnego na poziomie pęczka przedsionkowo-komorowego lub bardziej dystalnie (typ Mobitza P). W przypadku blokady proksymalnej utratę kompleksu komorowego poprzedza postępujące wydłużenie odstępu PQ w serii 2–8 (zwykle 3–4) cykli okresy te czasami powtarzają się regularnie (okresy Samoilova – Wenckebacha). Z blokadą dystalną, stopniowe wydłużanie odstępu RY nieobecny przed stratą, strata może być regularna lub nieregularna. Jeżeli w EKG zostanie zarejestrowany niepełny blok przedsionkowo-komorowy z przewodzeniem 2:1, to na podstawie tych objawów nie jest możliwe zaklasyfikowanie go do typu proksymalnego lub dystalnego. Problem ten można prawdopodobnie rozwiązać, jeśli wiadomo, jakie zaburzenie poprzedzało niepełny blok: blok proksymalny zwykle poprzedza spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, a blok dystalny poprzedza wystąpienie bloku wewnątrzkomorowego. Ponadto niektóre choroby charakteryzują się pewnym poziomem blokady.

W przypadku bloku trzeciego stopnia (całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego) impulsy przedsionkowe nie są kierowane do komór, czynność serca jest utrzymywana przez zastępczy rytm komorowy. Przedsionki i komory są wzbudzane w regularnym, ale niezależnym rytmie. W tym przypadku występuje także blokada odcinka proksymalnego (wąski zespół QRS, częstość komór 40–50 uderzeń na minutę; poprzedza ją niepełny blok typu proksymalnego) i dystalnego (szeroki zespół QRS, częstość komór 18–40). uderzeń na minutę; poprzedzona – czasami bardzo krótką, niepełną blokadą dystalną) typu.

Wszystkie zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego mogą mieć charakter trwały, jednak częściej mają charakter przemijający. Nasilenie (stopień) blokady jest zwykle bardzo niestabilne: często na jednej krzywej elektrokardiograficznej widać przejścia blokady z jednego stopnia do drugiego. Czasami powtarzające się zaburzenia przewodzenia są bardzo krótkotrwałe i można je zauważyć jedynie podczas monitorowania pracy serca. Jeżeli w EKG wykazano przejście niepełnej blokady dystalnej do całkowitej, wówczas uwagę zwraca niezwykle długa przerwa przed ustaleniem zastępczego rytmu komorowego. Ta przerwa może trwać kilka sekund (w rzeczywistości jest to krótkotrwałe zatrzymanie krążenia) i towarzyszą jej objawy niedotlenienia narządów, ataki Morgagni-Adams-Stokes, a nawet obraz śmierci klinicznej.

Określenie poziomu blokady na podstawie EKG jest warunkowe. To samo wydłużenie odstępu PQ, spowodowane w większości przypadków zaburzeniami przewodzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy, u niektórych pacjentów może wiązać się ze spowolnieniem przewodzenia w gałęziach pęczka przedsionkowo-komorowego. Dokładniejsze określenie poziomu blokady jest możliwe za pomocą elektrografii pęczka przedsionkowo-komorowego: przy bloku proksymalnym sygnał pęczka (H) poprzedza depolaryzację komór (V), odstęp HV jest prawidłowy (około 0,05 s); w przypadku blokady dystalnej depolaryzacja pęczka przedsionkowo-komorowego i komór zachodzi niezależnie od siebie.

Znaczenie kliniczne. Znaczenie blokad proksymalnych i dystalnych jest różne. Ogólnie rzecz biorąc, im bardziej odległa i ciężka jest blokada, tym poważniejsze jest jej znaczenie kliniczne.

U pozornie zdrowych osób, a nawet sportowców, obserwuje się spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego i (rzadko) niepełny blok typu proksymalnego. Blokada ta zwykle ustępuje po wysiłku fizycznym. Blokady proksymalne występują u osób z dystonią neurokrążeniową z wysokim napięciem nerwu błędnego. Mogą rozwinąć się w wyniku zatrucia glikozydami nasercowymi, a także pod wpływem β-blokerów, werapamilu. Dość często krótkotrwałe (w ciągu kilku dni) zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego występuje w przypadku tylnego zawału przepony. Blokady przedsionkowo-komorowe mogą towarzyszyć zapaleniu mięśnia sercowego, a w postaci trwałej – kardiosklerozie. Rzadko występuje wrodzona całkowita blokada poprzeczna na tym poziomie. Na ogół blokady proksymalne zwykle nieznacznie pogarszają hemodynamikę, rzadko prowadzą do zauważalnego pogorszenia ukrwienia narządów, a zatem są na ogół korzystne prognostycznie. Pojawienie się blokady może mieć wartość diagnostyczną np. w przypadku bezobjawowego zapalenia mięśnia sercowego.

Blokada typu dystalnego jest szczególnie charakterystyczna dla blokady rozległej. zawał mięśnia przednio-przegrodowego, w którym może wystąpić i szybko (w ciągu kilku godzin, dni) postępować, aż do rozwinięcia się całkowitej blokady. Pojawienie się blokady dystalnej wskazuje na stopień ogniska patologicznego.

Może to być jedna z przyczyn (obok dużego rozmiaru zawału) ciężkiego przebiegu choroby i śmierci pacjenta w ostrym okresie zawału. Blokada dystalna występuje także przy innych zmianach sklerotycznych, zapalnych i zwyrodnieniowych pęczka Hisa i jego gałęzie, co jest złym znakiem prognostycznym. Z reguły ma niekorzystny wpływ na hemodynamikę i często towarzyszą mu objawy niedotlenienia narządów (ataki Morgagni-Adamsa-Stokesa są charakterystyczne dla blokad tego poziomu), niewydolność serca; trudne do odwrócenia i podatne na szybki postęp.

Leczenie. Racjonalne leczenie choroby podstawowej (zawał mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego itp.) może doprowadzić do ustąpienia blokady. Należy odstawić leki przyczyniające się do zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego, takie jak glikozydy nasercowe, adrenoblokery, werapamil i inne leki przeciwarytmiczne oraz preparaty potasu. W przypadku niepełnej i całkowitej blokady poprzecznej typu proksymalnego czasami stosuje się atropinę, belladonę, belloid, izoproterenol, aminofilinę, ale efekt stosowania tych leków jest niespójny, w najlepszym wypadku mają one efekt tymczasowy. W przypadku blokad dystalnych leki te są przeciwwskazane, ponieważ mogą zwiększać stopień blokady. Wszelkie blokady prowadzące do zaburzeń krążenia obwodowego, zawałów Morgagni-Adamsa-Stokesa, niewydolności serca, a także blokady niepełne i całkowite dystalne są wskazaniem do zastosowania stałego lub czasowego rozrusznika komorowego.

Blokada nóg pęczka przedsionkowo-komorowego (pęczek Gusa)

Blokady odnóg pęczka przedsionkowo-komorowego to zaburzenia przewodzenia na poziomie poniżej rozwidlenia pęczka przedsionkowo-komorowego. Mogą dotyczyć jednej, dwóch lub wszystkich trzech gałęzi układu przewodzącego śródkomorowego – odpowiednio blokady jedno-, dwu- i trzywiązkowe.

Diagnoza. Bloki odgałęzień są w rzeczywistości diagnozowane jedynie na podstawie zmian w zespole QRS w elektrokardiogramie.

Przy blokadzie przedniej gałęzi lewej nogi, która jest najczęstszym zaburzeniem przewodzenia śródkomorowego, EKG wykazuje odchylenie osi elektrycznej serca w płaszczyźnie czołowej w lewo do -30 i w lewo, wyraźne Fala S II

Blokada tylnej gałęzi lewej nogi jest rzadkim zaburzeniem przewodzenia śródkomorowego z nieswoistymi objawami elektrokardiograficznymi: odchyleniem osi elektrycznej serca w prawo (do +90 i w prawo). W takim przypadku należy wykluczyć inne, częstsze i typowe przyczyny prawicowego EKG. Elektrokardiograficzna diagnostyka tej blokady jest nieco bardziej przekonująca, jeśli możliwe jest prześledzenie nagłego obrotu osi w prawo.

Przy bloku prawej nogi początkowa część zespołu QRS zostaje zachowana, końcowa część jest poszerzona i postrzępiona, czas trwania (szerokość) zespołu QRS zwykle wzrasta; w odprowadzeniu V 1 ząb jest powiększony i postrzępiony R, odcinek S T obniżony, ząb T negatywny. Załamek R jest postrzępiony w lewych odprowadzeniach klatki piersiowej; oś elektryczna jest słabo rzutowana na płaszczyznę czołową - EKG typu S w standardowych odprowadzeniach.

Połączenie blokady prawej nogi z blokiem jednej z gałęzi lewej nogi charakteryzuje się obecnością elektrokardiograficznych cech blokady prawej nogi, ale ze znacznym odchyleniem osi elektrycznej w płaszczyźnie czołowej , charakterystyczny dla bloku odpowiedniej gałęzi lewej nogi.

Gdy lewa noga jest zablokowana, oś elektryczna prawidłowa lub odchylona w lewo, zespół QRS jest poszerzony do 0,12 s lub więcej, postrzępiony; ząb w lewej klatce piersiowej prowadzi R brak, dominuje ząb R, człon ST często obniżony, ząb T negatywny.

Blok trójwiązkowy odpowiada blokadzie przedsionkowo-komorowej trzeciego stopnia typu dystalnego. Połączenie bloku dwuwiązkowego z wydłużeniem odstępu PQ jest zwykle również uważane za uszkodzenie wszystkich trzech wiązek.

Wyróżnia się blokady niepełne prawej i lewej nogi, mając na uwadze wspomniane powyżej zmiany w EKG charakterystyczne dla tych bloków, ale tylko przy niewielkim rozszerzeniu zespołu QRS – do 0,12 s.

Wszystkie te zaburzenia mogą mieć charakter trwały lub przejściowy.

Znaczenie kliniczne. U osób zdrowych sporadycznie obserwuje się trwałą blokadę prawej nogi i blokadę przedniej gałęzi lewej nogi. Blok prawej nogi jest czasami funkcjonalny w okresach tachykardii, migotania lub trzepotania przedsionków z szybką częstością akcji komór. Blokada prawej nogi może powstawać stopniowo wraz z przeciążeniem i powiększeniem prawej komory (ze zwężeniem zastawki mitralnej, wieloma wadami wrodzonymi, przewlekłymi chorobami płuc, znaczną otyłością z upośledzoną wentylacją płuc). Wszelkie zaburzenia przewodzenia śródkomorowego mogą być konsekwencją zmian niedokrwiennych, sklerotycznych, zapalnych, zwyrodnieniowych wpływających na układ przewodzenia śródkomorowego. Nagłe pojawienie się i niestabilność bloku śródkomorowego zwykle wskazuje na zaostrzenie choroby, często współistniejące z zawałem mięśnia sercowego. W przypadku rozległego zawału mięśnia sercowego przedniego często występuje blokada dwuwiązkowa, która następnie rozwija się w niepełną blokadę przedsionkowo-komorową typu dystalnego. To połączenie jest niekorzystne prognostycznie, zwiększa bowiem prawdopodobieństwo przejścia do całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego typu dystalnego lub nagłego zatrzymania krążenia. Jeżeli do zawału serca dochodzi na tle istniejącego wcześniej bloku lewej nogi, wówczas zmiany w EKG typowe dla zawału serca są niewielkie lub niezauważalne, co szczególnie utrudnia elektrokardiograficzną diagnostykę zawału serca w tych schorzeniach.

Zespół chorej zatoki

Zespół osłabienia (dysfunkcji) węzła zatokowego to zespół kliniczny spowodowany zmniejszeniem lub ustaniem automatyzmu węzła zatokowego (a nie naruszeniem regulacji jego czynności), objawiający się głównie ciężką bradykardią zatokową i zwykle tachyarytmią przedsionkową, prowadzącą do niewydolności narządowej niedokrwienie.

Dysfunkcja węzła zatokowego może być trwała lub przejściowa. Zespół ten w niektórych przypadkach wiąże się z niedokrwieniem w okolicy węzła zatokowego, co często występuje przy zawale tylnej ściany przepony jako powikłanie przejściowe lub trwałe, przy kardiosklerozie (miażdżycowej, pozamięśniowej, szczególnie po błonicy, czasami wiele lat później), zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatie. Jednak w większości przypadków, zwłaszcza u osób starszych, zespół ten jest najwyraźniej spowodowany stopniowo narastającymi zmianami zwyrodnieniowymi w obszarze węzła zatokowego. W takich przypadkach zespół chorej zatoki może być jedynym, izolowanym objawem uszkodzenia serca. Proces powodujący dysfunkcję węzła zatokowego czasami rozprzestrzenia się na przedsionki i inne części układu przewodzącego, co dalej prowadzi do zmniejszenia automatyzmu i przewodnictwa na różnych poziomach.

Zespół chorej zatoki odzwierciedla zmniejszenie wewnętrznego automatyzmu węzła zatokowego bezpośrednio dotkniętego procesem patologicznym. Zespół ten nie obejmuje zmian rytmu spowodowanych działaniem regulacyjnym (wegetatywnym, metabolicznym) i leczniczym na węzeł zatokowy.

Diagnoza. Wielu pacjentów z zespołem chorej zatoki, jeśli nie jest on związany z ostrą chorobą serca, pozostaje w zadowalającym stanie zdrowia. Część z nich trafia do lekarza z powodu kołatania serca. U niektórych pacjentów dolegliwości związane są z niedostatecznym dopływem krwi do mózgu (zawroty głowy, omdlenia), serca (dławica piersiowa) i możliwym pogorszeniem lub stopniowym rozwojem niewydolności serca. Niedobór ukrwienia narządów wynika ze zmniejszenia pojemności minutowej serca i może objawiać się nadmierną bradykardią i (lub) tachykardią. Typowe są anamnestyczne oznaki słabej tolerancji na działanie wagotropowe i leki przeciwarytmiczne (propranolol, werapamil itp.) przepisane wcześniej na ataki tachykardii.

Najbardziej stałym, choć niespecyficznym objawem zespołu chorej zatoki jest rzadka częstość akcji serca, niedostateczny wzrost częstości akcji serca podczas wysiłku, po zażyciu atropiny, izoproterenolu. Naprzemienność bradykardii z atakami tachyskurczowych zaburzeń rytmu i powyższymi dolegliwościami pozwala podejrzewać ten zespół.

Nie ma specyficznych objawów elektrokardiograficznych tego zespołu, a diagnozy z reguły nie można postawić na podstawie pojedynczego EKG. Podczas powtarzanych badań lub monitorowania EKG ujawniają się różne arytmie, które naprzemiennie: bradykardia zatokowa, migracja stymulatora przez przedsionki, blok zatokowo-przedsionkowy, zastępcze ektopowe skurcze i rytmy, dodatkowe skurcze i tachykardia, często nadkomorowe, trzepotanie przedsionków i migotanie z normalnym lub normalnym lub rzadki rytm komorowy, jeśli w proces ten zaangażowany jest również węzeł przedsionkowo-komorowy. Specyficznym objawem tego zespołu jest wzrost do 1 1/2 s lub więcej bezpośrednio po częstoskurczu podczas pierwszej przerwy rozkurczowej. Czasami po dodatkowym skurczu można zauważyć niezwykłe wydłużenie przerwy rozkurczowej. Jeżeli w EKG nie zostanie zarejestrowany moment zakończenia napadu tachykardii, konieczne jest przeprowadzenie specjalnego badania z zaprogramowaną częstą (100–160 uderzeń na minutę) stymulacją przedsionków przez 1 minutę i pomiarem kolejnych pauza

Znaczenie kliniczne. W przypadku nadmiernej bradykardii, takiej jak tachykardia, zmniejsza się pojemność minutowa serca, co może prowadzić do pogorszenia ukrwienia narządów i niewydolności serca. Konsekwencje są bardziej zauważalne w przypadku istniejącej wcześniej choroby wieńcowej lub innej choroby serca, ciężkiej miażdżycy mózgu. Charakterystyczny dla tego zespołu niestabilny rytm negatywnie wpływa na krążenie krwi i powoduje powikłania zakrzepowo-zatorowe.

Leczenie. Ma na celu wyeliminowanie choroby podstawowej, jeśli występuje. Wielu pacjentów, przy braku zauważalnych oznak upośledzenia ukrwienia narządów, nie wymaga dodatkowego leczenia. Jeżeli takie objawy występują, a rytm często się zmienia, wskazane jest tymczasowe lub stałe wszczepienie stymulatora. Jeśli zachowane zostanie przewodzenie przedsionkowo-komorowe, poprawę hemodynamiczną osiąga się poprzez stymulację przedsionków. Mimetyki adrenergiczne i leki antyarytmiczne są przeciwwskazane, ponieważ mogą nasilać odpowiednio tachykardię lub bradykardię. EIT nie jest również wskazana, gdyż bezpośrednio po zabiegu może doprowadzić do niebezpiecznej bradykardii lub całkowitej asystolii. Na tle rozrusznika można dodatkowo stosować leki skierowane przeciwko tachyskurczowym arytmiom (chinidyna, werapamil, β-blokery, digoksyna itp.).

Rokowanie w dużej mierze zależy od choroby podstawowej, która doprowadziła do dysfunkcji węzła zatokowego. W przypadku zawału mięśnia sercowego, zapalenia mięśnia sercowego, jeśli w wyniku celowanego leczenia zostanie osiągnięta poprawa stanu pacjenta, objawy zespołu stopniowo zanikają. Jeśli zespół jest związany z kardiosklerozą lub zmianami zwyrodnieniowymi w okolicy węzła zatokowego, to zwykle ma tendencję do powolnego postępu w miarę upływu lat.

Blok przedsionkowo-komorowy (przedsionkowo-komorowy).(blok AV) – zaburzenie funkcji przewodzenia, wyrażające się spowolnieniem lub zatrzymaniem przepływu impulsu elektrycznego pomiędzy przedsionkami a komorami i prowadzące do zaburzenia rytmu i hemodynamiki serca. Blok AV może przebiegać bezobjawowo lub towarzyszyć mu bradykardia, osłabienie, zawroty głowy, ataki dusznicy bolesnej i utrata przytomności. Blok przedsionkowo-komorowy potwierdza się za pomocą elektrokardiografii, monitorowania EKG Holtera i EPI. Leczenie bloku przedsionkowo-komorowego może obejmować leczenie farmakologiczne lub operację kardiochirurgiczną (wszczepienie rozrusznika serca).

Informacje ogólne

Podstawą bloku przedsionkowo-komorowego jest spowolnienie lub całkowite ustanie przepływu impulsu z przedsionków do komór na skutek uszkodzenia samego węzła AV, pęczka Hisa lub odgałęzień pęczka Hisa. Co więcej, im niższy poziom uszkodzeń, tym poważniejsze objawy blokady i tym bardziej niezadowalające rokowanie. Częstość występowania bloku przedsionkowo-komorowego jest większa u pacjentów ze współistniejącymi patologiami serca. Wśród osób z chorobami serca blok AV I stopnia występuje w 5% przypadków, II stopień - w 2% przypadków, blok AV III stopnia rozwija się zwykle u pacjentów powyżej 70. roku życia. Według statystyk nagła śmierć sercowa występuje u 17% pacjentów z całkowitym blokiem AV.

Węzeł przedsionkowo-komorowy (węzeł AV) jest częścią układu przewodzącego serca, zapewniając sekwencyjne skurcze przedsionków i komór. Ruch impulsów elektrycznych pochodzących z węzła zatokowego jest spowolniony w węźle przedsionkowo-komorowym, co umożliwia skurcz przedsionków i pompowanie krwi do komór. Po krótkim opóźnieniu impulsy rozprzestrzeniły się wzdłuż pęczka Hisa i jego nóg do prawej i lewej komory, powodując ich pobudzenie i skurcz. Mechanizm ten zapewnia naprzemienny skurcz mięśnia przedsionków i komór oraz utrzymuje stabilną hemodynamikę.

Klasyfikacja bloków AV

W zależności od poziomu, na jakim rozwija się zaburzenie przewodzenia impulsu elektrycznego, wyróżnia się blokady przedsionkowo-komorowe proksymalne, dystalne i złożone. W przypadku blokady proksymalnej AV przewodzenie impulsów może zostać zakłócone na poziomie przedsionków, węzła AV i gałęzi pęczka Hisa; dystalnie – na poziomie gałęzi pęczka Hisa; w przypadku połączonych obserwuje się wielopoziomowe zaburzenia przewodzenia.

Biorąc pod uwagę czas rozwoju bloku przedsionkowo-komorowego, dzieli się go na postać ostrą (z zawałem mięśnia sercowego, przedawkowaniem narkotyków itp.), Przerywaną (przerywaną - z chorobą niedokrwienną serca, której towarzyszy przejściowa niewydolność wieńcowa) i postać przewlekłą. Według kryteriów elektrokardiograficznych (powolność, okresowość lub całkowity brak przewodzenia impulsów do komór) wyróżnia się trzy stopnie bloku przedsionkowo-komorowego:

I stopień– przewodzenie przedsionkowo-komorowe przez węzeł AV ulega spowolnieniu, ale wszystkie impulsy z przedsionków docierają do komór. Klinicznie nierozpoznany; w EKG odstęp P-Q jest wydłużony > 0,20 sekundy.
II stopień– niepełny blok przedsionkowo-komorowy; nie wszystkie impulsy przedsionkowe docierają do komór. W EKG widać okresową utratę zespołów komorowych. Według Mobitza wyróżnia się trzy typy bloku AV drugiego stopnia:

Mobitz typu I - opóźnienie każdego kolejnego impulsu w węźle AV prowadzi do całkowitego opóźnienia jednego z nich i utraty zespołu komorowego (okres Samoilova-Wenckebacha).

Mobitz typu II – opóźnienie impulsu krytycznego rozwija się nagle, bez wcześniejszego wydłużenia okresu opóźnienia. W tym przypadku notuje się brak przewodzenia co drugiego (2:1) lub trzeciego (3:1) impulsu.

III stopień- (całkowity blok przedsionkowo-komorowy) - całkowite ustanie przepływu impulsów z przedsionków do komór. Przedsionki kurczą się pod wpływem węzła zatokowego, komory kurczą się we własnym rytmie, mniej niż 40 razy na minutę, co nie wystarcza do zapewnienia odpowiedniego krążenia krwi.

Bloki przedsionkowo-komorowe I i II stopnia są częściowe (niekompletne), blokady III stopnia są całkowite.

Przyczyny rozwoju blokad AV

Ze względu na etiologię wyróżnia się funkcjonalne i organiczne blokady przedsionkowo-komorowe. Funkcjonalne blokady AV są spowodowane wzrostem napięcia przywspółczulnego układu nerwowego. Blok przedsionkowo-komorowy I i II stopnia obserwuje się w pojedynczych przypadkach u młodych, zdrowych fizycznie osób, wytrenowanych sportowców i pilotów. Zwykle rozwija się podczas snu i zanika podczas aktywności fizycznej, co tłumaczy się wzmożoną aktywnością nerwu błędnego i jest uważane za normalny wariant.

Blokady AV pochodzenia organicznego (sercowego) powstają w wyniku idiopatycznego zwłóknienia i stwardnienia układu przewodzącego serca w różnych chorobach. Przyczynami blokady AV serca mogą być procesy reumatyczne w obrębie mięśnia sercowego, kardioskleroza, syfilityczna choroba serca, zawał przegrody międzykomorowej, wady serca, kardiomiopatie, obrzęk śluzowaty, rozsiane choroby tkanki łącznej, zapalenie mięśnia sercowego różnego pochodzenia (autoimmunologiczne, błonicowe, tyreotoksyczne), amyloidoza, sarkoidoza, hemochromatoza, guzy serca itp. W przypadku blokady AV serca początkowo można zaobserwować częściową blokadę, jednak w miarę postępu patologii serca rozwija się blokada trzeciego stopnia.

Różne zabiegi chirurgiczne mogą prowadzić do rozwoju blokady przedsionkowo-komorowej: wymiana zastawki aortalnej, chirurgia plastyczna wrodzonych wad serca, przedsionkowo-komorowa RFA serca, cewnikowanie prawej strony serca itp.

W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego drugiego stopnia pacjenci odczuwają utratę fali tętna w postaci przerw w obszarze serca. W przypadku bloku AV typu III występują ataki Morgagni-Adams-Stokesa: zmniejszenie częstości akcji serca do 40 lub mniej uderzeń na minutę, zawroty głowy, osłabienie, ciemnienie oczu, krótkotrwała utrata przytomności, ból serca, sinica twarzy i możliwe drgawki. Wrodzony blok AV u pacjentów w wieku dziecięcym i młodzieńczym może przebiegać bezobjawowo.

Powikłania bloku AV

Powikłania związane z blokadą przedsionkowo-komorową są spowodowane głównie wyraźnym spowolnieniem rytmu, które rozwija się na tle organicznego uszkodzenia serca. Najczęściej przebiegowi bloku AV towarzyszy pojawienie się lub nasilenie przewlekłej niewydolności serca oraz rozwój ektopowych zaburzeń rytmu, w tym częstoskurczu komorowego.

Przebieg całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego może być powikłany rozwojem napadów Morgagniego-Adamsa-Stokesa związanych z niedotlenieniem mózgu w wyniku bradykardii. Początek ataku może być poprzedzony uczuciem gorąca w głowie, atakami osłabienia i zawrotami głowy; Podczas ataku pacjent blednie, następnie rozwija się sinica i utrata przytomności. W tym momencie pacjent może wymagać uciśnięć klatki piersiowej i wentylacji mechanicznej, ponieważ przedłużająca się asystolia lub dodanie komorowych zaburzeń rytmu zwiększa prawdopodobieństwo nagłej śmierci sercowej.

Powtarzające się epizody utraty przytomności u pacjentów w podeszłym wieku mogą prowadzić do rozwoju lub nasilenia zaburzeń intelektualno-mnestycznych. Rzadziej w przypadku blokady AV możliwy jest rozwój arytmogennego wstrząsu kardiogennego, częściej u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego.

W warunkach niedostatecznego ukrwienia podczas blokady AV czasami obserwuje się objawy niewydolności sercowo-naczyniowej (zapaść, omdlenia), zaostrzenie choroby niedokrwiennej serca i chorób nerek.

Diagnostyka bloków AV

Oceniając wywiad chorobowy pacjenta w przypadku podejrzenia bloku przedsionkowo-komorowego, stwierdza się przebyty zawał mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, inne choroby kardiopatologiczne oraz przyjmowanie leków zakłócających przewodzenie przedsionkowo-komorowe (naparstnicy, β-blokery, blokery kanału wapniowego itp.).

Podczas osłuchiwania rytmu serca słychać prawidłowy rytm, przerywany długimi przerwami, co wskazuje na utratę skurczów komór, bradykardię i pojawienie się tonu I armaty Strazhesko. Określa się wzrost pulsacji żył szyjnych w porównaniu z tętnicami szyjnymi i promieniowymi.

W EKG blok AV pierwszego stopnia objawia się wydłużeniem odstępu P-Q > 0,20 sekundy; II stopień - rytm zatokowy z przerwami, w wyniku utraty zespołów komorowych po załamku P, pojawienie się zespołów Samoilova-Wenckebacha; III stopień – zmniejszenie liczby zespołów komorowych 2-3 razy w porównaniu do zespołów przedsionkowych (z 20 do 50 na minutę).

Dodatkowe badania laboratoryjne w kierunku blokady AV są wskazane w przypadku współistniejących schorzeń i chorób (oznaczenie poziomu elektrolitów we krwi w czasie hiperkaliemii, zawartość leków przeciwarytmicznych w przypadku przedawkowania, aktywność enzymów w zawale mięśnia sercowego).

Leczenie bloków AV

W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego pierwszego stopnia, który występuje bez objawów klinicznych, możliwa jest jedynie obserwacja dynamiczna. Jeżeli blok AV jest spowodowany przyjmowaniem leków (glikozydów nasercowych, leków antyarytmicznych, β-adrenolityków), konieczne jest dostosowanie dawki lub całkowite odstawienie leku.

W przypadku blokad AV pochodzenia sercowego (zawał mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, stwardnienie mięśnia sercowego itp.) przeprowadza się leczenie stymulantami β-adrenergicznymi (izoprenaliną, orcyprenaliną), a następnie wskazane jest wszczepienie rozrusznika serca.

Leki pierwszej pomocy stosowane w łagodzeniu ataków Morgagni-Adams-Stokes to izoprenalina (podjęzykowa), atropina (dożylna lub podskórna). W przypadku objawów zastoinowej niewydolności serca przepisywane są leki moczopędne, glikozydy nasercowe (z zachowaniem ostrożności) i leki rozszerzające naczynia krwionośne. W leczeniu objawowym przewlekłej postaci blokady AV stosuje się teofilinę, ekstrakt z wilczej jagody i nifedypinę.

Radykalną metodą leczenia bloku AV jest zainstalowanie rozrusznika elektrycznego (rozrusznika), który przywraca prawidłowy rytm i tętno. Wskazaniami do wszczepienia rozrusznika wsierdzia są przebyte napady Morgagni-Adams-Stokes (nawet pojedynczy); częstość akcji komór mniejsza niż 40 na minutę i okresy asystoli trwające 3 lub więcej sekund; blok AV II stopnia (typ Mobitza II) lub III stopnia; całkowity blok AV, któremu towarzyszy dusznica bolesna, zastoinowa niewydolność serca, wysokie nadciśnienie tętnicze itp. Aby podjąć decyzję o operacji, konieczna jest konsultacja z kardiochirurgiem.

Prognozowanie i zapobieganie blokom AV

Wpływ rozwiniętego bloku przedsionkowo-komorowego na przyszłe życie i zdolność do pracy pacjenta zależy od wielu czynników, a przede wszystkim od poziomu i stopnia blokady oraz choroby podstawowej. Najpoważniejsze rokowanie dotyczy bloku AV stopnia III: pacjenci nie są zdolni do pracy i obserwuje się rozwój niewydolności serca.

Rokowanie komplikuje rozwój dystalnych bloków AV ze względu na zagrożenie całkowitą blokadą i rzadkim rytmem komorowym, a także ich występowanie na tle ostrego zawału mięśnia sercowego. Wczesne wszczepienie rozrusznika serca może wydłużyć oczekiwaną długość życia pacjentów z blokiem AV i poprawić jakość ich życia. Całkowity wrodzony blok przedsionkowo-komorowy ma lepsze rokowanie niż nabyty.

Z reguły blok przedsionkowo-komorowy jest spowodowany chorobą podstawową lub stanem patologicznym, dlatego jego zapobieganie polega na eliminacji czynników etiologicznych (leczenie patologii serca, unikanie niekontrolowanego stosowania leków wpływających na przewodzenie impulsów itp.). Aby zapobiec pogorszeniu się stopnia bloku AV, wskazane jest wszczepienie rozrusznika serca.

Współczesna kardiologia zna wiele patologii układu sercowo-naczyniowego. Większość dolegliwości ma charakter niezależny, a część z nich objawia się nieprzyjemnym dodatkiem do głównej wady serca.

Być może jednym z ostatnich jest blokada przedsionkowo-komorowa, która objawia się zaburzeniem przewodzenia impulsów między komorami a przedsionkami. Dzisiaj porozmawiamy bardziej szczegółowo o mechanizmie rozwoju tej choroby, zasadach jej diagnozowania i leczenia. Ciekawy? Następnie koniecznie przeczytaj poniższy materiał do końca.

Blok przedsionkowo-komorowy jest patologią serca, w której upośledzona jest interakcja impulsów między przedsionkami i komorami narządu. Mówiąc dokładniej, przewodność elektrofizjologiczna zaczyna się różnić, w wyniku czego skurcz określonych partii mięśnia sercowego następuje nieprawidłowo.

Każda choroba serca u danej osoby może być potencjalną przyczyną bloku przedsionkowo-komorowego. Według oficjalnych statystyk większość tego rodzaju patologii diagnozuje się u pacjentów z chorobą niedokrwienną i.

Rzadziej przyczyną zaburzenia są powikłania spowodowane interwencją chirurgiczną w strukturze aparatu sercowego lub.

Nawiasem mówiąc, oficjalne statystyki potwierdzają również, że wraz z wiekiem ryzyko blokady przedsionkowo-komorowej jest zauważalnie wyższe. W każdym razie są to jedynie dane statystyczne, nie ma jeszcze konkretnych, potwierdzonych naukowo informacji na temat występowania tej choroby.

Objawy bloku przedsionkowo-komorowego również nie są niczym niezwykłym. Często choroba ta występuje razem z innymi patologiami układu sercowo-naczyniowego, dlatego ich przebiegowi towarzyszy pojawienie się typowych dla pacjenta kardiologicznego objawów:

duszność
nieprawidłowy rytm serca
ból w klatce piersiowej
zawroty głowy

Niemożliwe jest dokładne rozpoznanie bloku przedsionkowo-komorowego wyłącznie na podstawie wykazanych objawów. Będziesz musiał przejść co najmniej podstawową listę badań od kardiologa.

Stopnie choroby

Główna klasyfikacja bloku przedsionkowo-komorowego przeprowadzana jest według stopni tej choroby:

Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia jest chorobą związaną z niepełną asynchronią interakcji impulsów pomiędzy przedsionkami i komorami. W przeciwnym razie taki przebieg choroby nazywany jest „niepełną blokadą”. W wynikach 1. stopień patologii objawia się wydłużeniem odstępu uderzeń serca o oznaczeniu „P-Q” (wydłużenie o ponad 0,2 sekundy, trwałe).
Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia jest patologią, która występuje również w postaci niepełnej blokady, ale charakteryzuje się nie stabilnym zaburzeniem interakcji impulsów, ale okresową utratą asynchronii komorowej. W EKG choroba objawia się w postaci wskaźników podobnych do stopnia 1, ale z wyraźną okresowością.
Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia to wada serca, która objawia się całkowitą lub prawie całkowitą asynchronią przedsionków i komór. Ten stan aparatu serca nazywany jest również całkowitą blokadą. Na wynikach EKG 3 stopień choroby odzwierciedlają wskaźniki całkowicie przeciwne do normy.

W zależności od rodzaju zaburzenia wykrytego u pacjenta ustalany jest dalszy przebieg terapii. Nawiasem mówiąc, ten moment odgrywa kluczową rolę w leczeniu blokad przedsionkowo-komorowych, ponieważ różne typy zmian wpływają na zupełnie inne części serca, co wymaga różnych metod leczenia.

Niebezpieczeństwo blokady

Jak dowiedzieliśmy się powyżej, blok przedsionkowo-komorowy jest naruszeniem interakcji impulsów części serca, związanym z jego spowolnieniem. Funkcjonowanie organu w tym trybie nie jest oczywiście rzeczą dobrą.

Dzieje się tak dlatego, że taki stan rzeczy powoduje poważne zaburzenia rytmu serca. Te ostatnie z kolei wywołują zaburzenia arytmii aparatu sercowego i towarzyszące im dolegliwości.

Często długotrwała, poważnie trwająca lub nieleczona blokada powoduje rozwój następujących patologii serca:

wcześniej stwierdzone arytmie
choroba zakrzepowo-zatorowa
zawał serca i inne choroby mięśnia sercowego
udar niedokrwienny

Na szczęście dla wielu pacjentów kardiologów odnotowane powikłania bloku przedsionkowo-komorowego nie są szybko rozwijającą się chorobą, ale efektem długiego przebiegu schorzeń i braku ich leczenia. Oznacza to, że bardzo łatwo jest zapobiec występowaniu tych problemów - wystarczy zorganizować właściwe leczenie i postępować zgodnie z podstawowymi radami specjalistów dotyczącymi utrzymania zdrowego stylu życia.

Diagnostyka

Już wcześniej zauważono, że blokady przedsionkowo-komorowej nie można rozpoznać nawet pośrednio na podstawie objawów.

Aby zagwarantować wykrycie choroby, konieczne będzie jednoczesne przeprowadzenie kilku specjalistycznych badań kardiologicznych. Na liście tych ostatnich znajdują się:

Zwykłe EKG jest główną i najbardziej pouczającą metodą diagnozowania wielu bloków serca, w tym bloku przedsionkowo-komorowego. Tylko w kolosalnie małej liczbie przypadków tego typu badanie nie pozwala na wykrycie danej choroby. Oznaki bloku przedsionkowo-komorowego w wynikach EKG można prześledzić w odstępach „P-QRS” w tzw. opadających zespołach, które sygnalizują nieprawidłowy przepływ niektórych impulsów.
Codzienne monitorowanie EKG jest metodą diagnostyczną stosowaną w rzadkich przypadkach, gdy inne metody badania nie dają jednoznacznego wyniku. Istota jego wykonania jest całkowicie podobna do zwykłego EKG, z tą tylko różnicą, że codzienne monitorowanie odbywa się przez długi okres czasu, a standardowe badanie - tylko kilka minut.
EKG ze stresem - ta metoda badawcza służy nie do identyfikacji blokady, ale do sprawdzenia tolerancji już wykrytej choroby na aktywność fizyczną ze strony pacjenta. Takie podejście często pozwala określić ryzyko powikłań.
, prześwietlenia rentgenowskie i - rodzaje badań stosowanych w celu ewentualnego zidentyfikowania pierwotnej przyczyny blokady. Oznacza to, że dane diagnostyczne są potrzebne jedynie do określenia patologii serca, która spowodowała zakłócenie interakcji impulsów, a nie samej blokady.

Na podstawie wyników badań kardiolog będzie w stanie postawić pacjentowi dokładną diagnozę, po której można już określić dalszy kierunek terapii, jej pilność i niuanse leczenia. Pamiętajmy, że odkodowanie wyników EKG i innych badań diagnostycznych serca nie jest sprawą łatwą i niezwykle odpowiedzialną, dlatego nie należy go przeprowadzać bez udziału lekarza.

Leczenie i rokowanie

Proces leczenia blokady przedsionkowo-komorowej różni się znacznie u różnych pacjentów, co wynika przede wszystkim ze specyfiki patologii.

Często choroby 1. stopnia, które nie objawiają się klinicznie, nie wymagają leczenia, a kardiolodzy doradzają pacjentom jedynie, aby starali się prowadzić prawidłowy tryb życia i poddawali się systematycznym badaniom. Jednak cięższe typy choroby wymagają leczenia.

Często ich terapia polega na zorganizowaniu następujących etapów:

Lekowa optymalizacja czynności serca.
Normalizacja żywienia i stylu życia.
Medyczna lub chirurgiczna eliminacja pierwotnej przyczyny zaburzenia.
Utrzymanie zdrowia pacjenta.

W przypadkach, gdy blokady przedsionkowo-komorowej nie można wyeliminować w sposób opisany powyżej, uciekają się do jej złagodzenia. Co to znaczy? Oznacza to, że za pomocą specjalnego rozrusznika praca serca pacjenta zostaje normalizowana na całe życie. Wymuszona stymulacja serca może być tymczasowa lub trwała. Wszystko zależy od cech konkretnego przypadku.

W procesie leczenia blokady przedsionkowo-komorowej bardzo ważne jest dostosowanie żywienia.

Większość kardiologów zgadza się, że pacjenci z tą diagnozą wymagają:

Po pierwsze, zrezygnuj ze śmieciowego jedzenia (fast foodów, dużo słodyczy, tłustych potraw, mocno słonych potraw).
Po drugie, zwiększ spożycie białek, tłuszczów roślinnych i węglowodanów złożonych (gotowane mięso, płatki zbożowe, orzechy itp.).
Po trzecie, jedz małe posiłki i w normalnych odstępach czasu.

Więcej informacji na temat EKG można znaleźć w filmie:

Ponadto pacjentom z blokiem przedsionkowo-komorowym zabrania się aktywności fizycznej (całkowicie lub częściowo). Chyba nie warto mówić o potrzebie normalnego snu, braku stresu i tym podobnych. I oczywiście ważne jest, aby nie zapomnieć o systematycznych badaniach prowadzonych przez kardiologa.

Być może to wszystko w dzisiejszym temacie. Mamy nadzieję, że zaprezentowany materiał był dla Państwa przydatny i dostarczył odpowiedzi na Państwa pytania. Życzę ci zdrowia!