BMI = masa ciała (kg) / wzrost2 (m)

Wskaźnik masy ciała (BMI) służy do pomiaru masy ciała przy wzroście i zapewnia akceptowalny szacunek całkowitej tkanki tłuszczowej w badaniach obejmujących określone populacje. Ponadto BMI koreluje zarówno z chorobowością, jak i śmiertelnością, więc stanowi bezpośredni wskaźnik stanu zdrowia i ryzyka zachorowalności.

Metoda nie dostarcza informacji o rozmieszczeniu tkanki tłuszczowej w różnych częściach ciała, jest trudna do wytłumaczenia klientowi i trudno zaplanować rzeczywistą utratę masy ciała w wyniku zmian BMI. Ponadto wykazano, że BMI zawyża masę tkanki tłuszczowej u osób umięśnionych (np. wielu sportowców) i niedoszacowuje u osób z zanikiem mięśni (np. osoby starsze).
Nadwagę definiuje się, gdy BMI wynosi 25 - 29 kg/m2, a otyłość, gdy BMI jest większe niż 30 kg/m2. U osób z BMI większym niż 20 kg/m2 śmiertelność z powodu wielu schorzeń wzrasta wraz z wagą.
Światowa Organizacja Zdrowia (WHO), dla mężczyzn i kobiet, zalecane BMI 20 - 25 kg/m2

Indeks wegetatywny (indeks Kerdo)

VI \u003d (1 - DODAJ / HR) X 100
VI jest uważany za jeden z najprostszych wskaźników stanu funkcjonalnego autonomicznego układu nerwowego, odzwierciedlający stosunek pobudliwości jego podziałów współczulnych i przywspółczulnych (odpowiednio pobudzenie i hamowanie - SSF). Wartość VI w zakresie od -15 do +15 wskazuje na równowagę wpływów współczulnych i przywspółczulnych. Wartość VI powyżej 15 wskazuje na przewagę napięcia części współczulnej autonomicznego układu nerwowego i wskazuje na zadowalające przystosowanie do obciążenia pracą, wartość VI poniżej minus 15 wskazuje na przewagę napięcia części przywspółczulnej autonomicznego układu nerwowego. autonomiczny układ nerwowy, który jest oznaką obecności niedopasowania dynamicznego (Rozhentsov, Polevshchikov, 2006; S. - 156).
U osoby szkolonej VI przed zajęciami jest zwykle ze znakiem minus, czyli mieści się w przedziale od -15 do +15.
Nadmierny wzrost VI zwykle wskazuje na hipertoniczną reakcję osoby na obciążenie - rozbieżność między proponowanym obciążeniem a poziomem sprawności. Takie obciążenia nie powinny być częste nawet dla dobrze wytrenowanych sportowców.
Spadek VI wskazuje również na słabą tolerancję wysiłku. Wartości VI poniżej - 15 wskazują na najbardziej niekorzystny typ reakcji autonomicznego układu nerwowego na obciążenie - hipotoniczny.

Ciśnienie krwi (BP)

Mierzy się go w spoczynku, więc przed jego oznaczeniem nie powinno być żadnej aktywności przez 15 minut. Jeśli ciśnienie skurczowe przekracza 126 mm Hg. Art. i rozkurczowy - 86 mm Hg. Art., zmierz ponownie po hiperwentylacji (pięć maksymalnie głębokich i szybkich wdechów wydechowych). jeśli ciśnienie pozostaje podwyższone, sprawdź szerokość mankietu i odczytaj ponownie po 15 minutach. Jeśli nadal jest podwyższony, przeprowadź głębsze badanie.
Różnice płciowe nie mają wpływu na poziom ciśnienia krwi, jednak po okresie dojrzewania (16-18 lat) ciśnienie krwi u mężczyzn jest nieco wyższe niż u kobiet. Dobowe wahania ciśnienia krwi wynoszą co najmniej 10 - 20 mm Hg. Sztuka. i zmniejsza się podczas snu nocnego.
Pozioma pozycja ciała, odpoczynek fizyczny i psychiczny to czynniki obniżające ciśnienie krwi. Jedzenie, palenie, stres fizyczny i psychiczny prowadzą do wzrostu ciśnienia krwi.Przy dużym wysiłku fizycznym ciśnienie krwi może znacznie wzrosnąć. Szczególnie ważna jest reakcja ADD. U wytrenowanych sportowców intensywnym ćwiczeniom towarzyszy spadek ciśnienia krwi.
BP u osób otyłych jest wyższe niż u osób z prawidłową lub niedowagą (masa mięśniowa). U sportowców żyjących w zimnym klimacie ciśnienie krwi wynosi 10 mm Hg. Sztuka. wyższe, przy ciepłej pogodzie, występują tendencje do obniżania ciśnienia krwi.
Zwykle występuje asymetria ciśnienia: ciśnienie krwi na prawym ramieniu jest nieco wyższe niż na lewym. W rzadkich przypadkach różnica sięga 20 lub nawet 40 mm Hg. Sztuka.

Ciśnienie skurczowe (SBP)

Ciśnienie skurczowe jest uważane za normalne przy wartościach od 90 do 120 mm Hg.

Wartość poniżej 90 to niedociśnienie tętnicze, najczęściej obserwowane u kobiet z powodu małej masy bezwzględnej mięśni i ogólnie ciała, a także niskiego wzrostu. Może również świadczyć o niedożywieniu (głodzenie, dieta niefizjologiczna).
Wartości od 120 do 130 mm Hg - umiarkowanie podwyższone ciśnienie krwi. Umiarkowanie podwyższone ciśnienie krwi można zaobserwować w spoczynku u osób z wysokimi wartościami wzrostu, masy ciała i/lub masy mięśniowej (zwłaszcza przy gwałtownym wzroście masy ciała). Może być przyczyną pobudzenia przed ćwiczeniami, zespołu białego fartucha lub niedawnego posiłku.
140 i więcej są oznaką nadciśnienia tętniczego, ale w celu wyjaśnienia diagnozy wymagane są wielokrotne pomiary w ciągu dnia. Jeśli diagnoza zostanie potwierdzona, lekarz jest zobowiązany zalecić przyjmowanie leków normalizujących ciśnienie krwi.

Ciśnienie rozkurczowe (DBP)

Uważa się za normalne przy wartościach od 60 do 80 mm Hg kolumny.

Wartości od 80 do 90 mm Hg wskazują na umiarkowanie podwyższone BPD.
ABP 90 mm Hg i więcej jest oznaką nadciśnienia.

Należy zauważyć, że ostateczny wniosek opiera się nie na najlepszych, ale na najgorszych wskaźnikach. Zatem zarówno 141 powyżej 80, jak i 130 powyżej 91 lat wskazują na nadciśnienie.

Ciśnienie tętna (PP)

Definiuje się je jako różnicę między ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym. Przy niezmiennych innych parametrach (ten sam opór obwodowy, lepkość krwi itp.) ciśnienie tętna zmienia się równolegle do wartości skurczowej objętości krwi (pośredni wskaźnik obciążenia mięśnia sercowego). Zwykle wynosi 40 - 70 mm Hg. Sztuka. Ciśnienie tętna może wzrosnąć w wyniku wzrostu ciśnienia krwi lub spadku ciśnienia krwi.

Średnie ciśnienie tętnicze (MAPA)

OGRÓD \u003d DODAJ + 1/3 (ADS - DODAJ)
Wszystkie zmiany średniego ciśnienia tętniczego są określane przez zmiany objętości minutowej (MO) lub całkowitego oporu obwodowego (TPS)
OGRÓD \u003d MO x OPS
Normalne skurczowe ciśnienie krwi można utrzymać na tle spadku TPS z powodu kompensacyjnego wzrostu MO.

Pięć rodzajów reakcji układu sercowo-naczyniowego (CVS) na ćwiczenia
(Kukolevsky, 1975; Epifanov. 1990; Makarova, 2002)

1. Normotoniczny typ reakcji CCC na aktywność fizyczną charakteryzuje się:

odpowiednia intensywność i czas trwania wykonywanej pracy poprzez wzrost częstości akcji serca, w granicach 50 - 75% (Epifanov, 1987);
odpowiedni wzrost tętna ciśnienie krwi (różnica między skurczowym i rozkurczowym ciśnieniem krwi) z powodu wzrostu skurczowego ciśnienia krwi (nie więcej niż 15 - 30% (Epifanov, 1987)) i małego (w granicach 10 - 35% (Makarova) , 2002), 10 - 25% (Epifanov, 1987)) przez spadek rozkurczowego ciśnienia krwi, wzrost ciśnienia tętna o nie więcej niż 50-70% (Epifanov, 1987).
szybki (tj. w ramach określonych przerw na odpoczynek) powrót tętna i ciśnienia krwi do pierwotnych wartości

Normotoniczny typ reakcji jest najkorzystniejszy i odzwierciedla dobrą adaptację organizmu do aktywności fizycznej.

2. Dystoniczny typ reakcji z reguły występuje po obciążeniach mających na celu rozwój wytrzymałości i charakteryzuje się tym, że ciśnienie rozkurczowe dochodzi do 0 (zjawisko „nieskończonego tonu”), ciśnienie skurczowe wzrasta do wartości 180 - 200 mm Hg . Sztuka. (Karpman, 1980). Możliwe, że podobny typ reakcji może wystąpić po powtórzonym obciążeniu po zajęciach.
Wraz z powrotem rozkurczowego ciśnienia krwi do wartości początkowych przez 1-3 minuty powrotu do zdrowia, ten typ reakcji jest uważany za wariant normy; przy jednoczesnym utrzymywaniu się przez dłuższy czas zjawiska „tonu nieskończonego” – jako niekorzystnego znaku (Karpman, 1980; Makarova, 2002).

3. Hipertoniczny typ reakcji cechuje:

niewystarczający wzrost obciążenia tętna;
niewystarczające obciążenie wzrost skurczowego ciśnienia krwi do 190 - 200 (do 220) mm Hg. Sztuka. ponad 160 - 180% (Epifanov, Apanasenko, 1990) (w tym samym czasie ciśnienie rozkurczowe również nieznacznie wzrasta o ponad 10 mm Hg (Epifanov, Apanasenko, 1990) lub nie zmienia się, co wynika ze znacznego wpływu hemodynamicznego podczas ćwiczeń u niektórych sportowców (Karpman, 1980));
powolna poprawa obu wskaźników.

Hipertoniczny typ reakcji wskazuje na naruszenie mechanizmów regulacyjnych, które powodują spadek wydajności pracy serca. Obserwuje się go w przewlekłym przeciążeniu ośrodkowego układu nerwowego (dystonia nerwowo-krążeniowa typu nadciśnieniowego), przewlekłym przeciążeniu układu sercowo-naczyniowego (wariant nadciśnieniowy) u pacjentów ze stanem przed- i nadciśnieniem tętniczym.

4. odpowiedź krokowa maksymalne ciśnienie krwi charakteryzuje się:

gwałtowny wzrost częstości akcji serca;
wzrost skurczowego ciśnienia krwi utrzymujący się w ciągu pierwszych 2–3 minut odpoczynku w porównaniu z 1. minutą odpoczynku;

Ten typ reakcji jest niekorzystny. Odzwierciedla bezwładność systemów regulacyjnych i jest rejestrowany z reguły po obciążeniach o dużej prędkości (Makarova, 2002). Doświadczenie wskazuje, że dany typ reakcji wiąże się z pogorszeniem stanu funkcjonalnego organizmu sportowca (Karpman, 1980., P 113). Czas wykonania obciążenia (30 s) może być niewystarczający do rozwoju układu sercowo-naczyniowego, który według wielu wskaźników trwa 1–3 minuty. U niektórych osób, pomimo zakończenia obciążenia, uruchomienie funkcji krążenia może trwać przez pewien czas (Karpman, 1980, ibid.). Tak więc tego typu reakcja jest najbardziej prawdopodobna po pierwszej próbie 20 przysiadów, którą wykonuje się przed sesją.

5. Hipotoniczny typ reakcji cechuje:

ostry, niewystarczający wzrost tętna pod obciążeniem (do 170 - 190 uderzeń na minutę (Karpman, 1980); ponad 100% (Epifanov, Apanasenko, 1990); do 120 - 150% (Epifanov, 1987));
brak znaczących zmian ciśnienia krwi (ciśnienie skurczowe nieznacznie lub wcale nie wzrasta, a czasem nawet maleje, ciśnienie tętna maleje (Epifanov, Apanasenko, 1990));
opóźnione przywrócenie tętna i ciśnienia krwi.

Najbardziej niekorzystny jest typ reakcji hipotonicznej. Odzwierciedla naruszenie (zmniejszenie) funkcji skurczowej serca („zespół hiposystolii” w klinice) i jest obserwowane w obecności zmian patologicznych w mięśniu sercowym (Makarova, 2002). Najwyraźniej wzrost objętości minutowej zapewniany jest głównie przez wzrost częstości akcji serca, podczas gdy wzrost objętości skurczowej jest niewielki (Karpman, 1980).
Patologiczne reakcje na stres podczas regularnego treningu fizycznego mogą przekształcić się w reakcje fizjologiczne (Epifanov, 1987., s. 50). Dla niekorzystnych typów reakcji, które najczęściej pojawiają się na początku okresu przygotowawczego (Karpman, 1980., C 114), możliwe są dodatkowe (wyklarujące) pomiary ciśnienia, opisane (Richard D. H. Backus, and David C. Reid 1998., C 372 ).

Dodatkowe informacje.

W przypadku planowanych treningów o dużej intensywności (zwłaszcza przygotowujących do zawodów) konieczne jest poddanie klienta pełnym badaniom lekarskim (w tym dentystycznym).
Aby sprawdzić stan układu sercowo-naczyniowego, konieczne jest wykonanie EKG w stresie. Możliwe patologie mięśnia sercowego ujawniają echokardiogram.
Pamiętaj, aby ocenić dietę (analiza wszystkiego, co było spożywane przez tydzień lub dłużej) i codzienny tryb życia - możliwość zorganizowania odpowiedniej regeneracji.
Surowo zabrania się przepisywania klientowi leków (zwłaszcza hormonalnych) - to obowiązek lekarza.

Skierowanie klienta na echokardiografię i EKG wysiłkowe w celu wykluczenia patologii serca jest zalecane w następujących okolicznościach:

Pozytywne odpowiedzi na pytania dotyczące objawów chorób sercowo-naczyniowych
Powolne przywracanie tętna i/lub oddychania podczas sesji wprowadzającej
Wysokie tętno i ciśnienie krwi przy niewielkiej ilości ćwiczeń
Niekorzystny typ reakcji na aktywność fizyczną
Historia chorób układu krążenia (poprzednia)

Przed otrzymaniem wyników badań:

Puls podczas chodzenia nie jest wyższy niż 60% wartości maksymalnej (220 - wiek). W miarę możliwości wprowadzaj dodatkowe ćwiczenia aerobowe w dni wolne od treningu siłowego, stopniowo zwiększając czas jego trwania do 40-60 minut.
Część siłowa lekcji to 30-40 minut, postępuj zgodnie z techniką wykonywania ćwiczeń, stosuj tempo 3:0,5:2:0, kontrolując oddech (unikaj wstrzymywania oddechu). Stosuj naprzemienne ćwiczenia na „górę” i „dół”. Nie spiesz się, aby zwiększyć intensywność
Z dostępnych metod sterowania Koniecznie stosuj pomiary ciśnienia krwi przed i po treningu, tętno przed i po (jeśli jest pulsometr, to w trakcie lekcji). Obserwuj tempo powrotu oddechu, zanim się unormuje, nie rozpoczynaj kolejnego podejścia.

Artykuł został przygotowany przez Siergieja Strukowa

Catad_tema Nadciśnienie tętnicze - artykuły

Wpływ leków przeciwnadciśnieniowych różnych grup farmakologicznych na odpowiedź ciśnienia krwi w warunkach próby wysiłkowej Część I

EA Praskurnichiy, OP SZEWCZENKO, ul. MAKAROVA, V.A. ZHUKOVA, SA SAVELYEVA
Rosyjski Państwowy Uniwersytet Medyczny. 117437 Moskwa, ul. Ostrowitanow, 1

Wpływ środków przeciwnadciśnieniowych z różnych grup farmakologicznych na krew
Reakcja na ciśnienie podczas testów warunków skrajnych. Część I. Charakterystyka porównawcza leków wywierających działanie bloku współczulno-nadnerczowego

EA PRASKURNITCHY, O.P. SZEWCZENKO, S.V. MAKAROVA, V.A. ZHUKOVA, SA SAVELIEVA

Rosyjski Państwowy Uniwersytet Medyczny; ul. Ostrovityanova 1, 117437 Moskwa, Rosja

Poziom ciśnienia tętniczego w spoczynku oraz dane z 24-godzinnego monitorowania ciśnienia krwi (ABPM) są nadal kryteriami weryfikacji nadciśnienia tętniczego (NT), głównymi parametrami charakteryzującymi stopień jego nasilenia, a także najbardziej pouczającymi wskaźnikami odzwierciedlającymi skuteczność środków przeciwnadciśnieniowych. Jednocześnie wielokrotnie podkreślano, że zwykły pomiar ciśnienia tętniczego metodą Korotkowa lub w warunkach codziennej kontroli pozostawia znaczną część przypadków podwyższonego ciśnienia tętniczego i niekontrolowanego przebiegu nadciśnienia tętniczego o charakterze stresowym poza zdiagnozowany zakres.

Wyraźna zależność poziomu ciśnienia krwi od stopnia aktywności fizycznej i stanu psycho-emocjonalnego pacjenta najwyraźniej objawia się na początku nadciśnienia tętniczego, ale może być wyrażona na wszystkich etapach progresji choroby. Występująca w tych przypadkach znaczna zmienność parametrów hemodynamicznych powoduje niską powtarzalność wyników pomiarów klinicznych i ABPM. Jednocześnie dane z próby wysiłkowej, odzwierciedlające odpowiedź hemodynamiki na modelowanie różnych wariantów ekspozycji na stres, pozwalają na dokładniejszą ocenę wykonalności i skuteczności zastosowania różnych podejść do terapii hipotensyjnej. To właśnie w tym zakresie pojawiła się tendencja do szerszego wykorzystania wyników testów warunków skrajnych w procesie diagnostyki klinicznej.

Od lat 90. ubiegłego wieku szeroko dyskutowana jest wartość prognostyczna wzrostu ciśnienia tętniczego w testach wysiłkowych. Jednak wiele badań przyniosło mieszane wyniki. W szczególności w badaniu Framingham, podczas czteroletniej obserwacji, nadciśnieniowa odpowiedź skurczowego BP na wysiłek fizyczny u mężczyzn wiązała się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju nadciśnienia tętniczego, podczas gdy trendu tego nie można było prześledzić u kobiet. Jednocześnie wyniki większości badań wskazują, że wyraźny wzrost ciśnienia krwi podczas ćwiczeń - ponad 200/100 mm Hg. przy poziomie mocy 100 W podczas rowerowego testu ergometrycznego (VEM-) – wiąże się ze znacznym wzrostem ryzyka uszkodzenia narządów docelowych, rozwojem powikłań sercowo-naczyniowych i zgonem.

Biorąc pod uwagę wartość prognostyczną poziomu ciśnienia krwi podczas wysiłku, a także możliwość jego znacznego wzrostu w tych warunkach przy prawidłowym ciśnieniu spoczynkowym i przy standardowej ocenie metodą Korotkowa, rozpoznanie reakcji nadciśnieniowej podczas stresu badanie należy traktować jako pilne zadanie diagnostyczne i monitorujące NT, a jego eliminacja jest ważnym zadaniem taktycznym terapii hipotensyjnej.

W praktyce klinicznej odpowiedź ciśnienia krwi na aktywność fizyczną jest najczęściej badana podczas testu VEM. Niektóre badania wykazały wysoką zawartość informacji izometrycznego testu obciążenia. Jednocześnie wyraźny wzrost ciśnienia krwi, rejestrowany podczas różnych opcji testów wysiłkowych, wiąże się z wysokim poziomem aktywacji układów neurohumoralnych, w szczególności układu współczulno-nadnerczowego. Dlatego w sytuacjach rozwoju reakcji nadciśnieniowych w warunkach próby wysiłkowej najbardziej racjonalnym krokiem w kierunku optymalizacji terapii jest rozważenie możliwości zastosowania β-adrenolityków i innych leków blokujących współczulno-nadnerczowe.

Celem pracy była porównawcza ocena skuteczności β-adrenolityków metoprololu i karwedylolu oraz agonisty receptorów I 1 -imidazoliny moksonidyny w zmniejszaniu wywołanego stresem wzrostu ciśnienia krwi, występującego w warunkach statycznej i dynamicznej aktywności fizycznej.

Materiał i metody

Badaniem objęto 81 pacjentów w wieku od 44 do 65 lat z łagodnym do umiarkowanego nadciśnieniem tętniczym. Kryteria wykluczenia z badania obejmowały objawy kliniczne choroby wieńcowej, zastoinową niewydolność serca, niewydolność nerek, cukrzycę, astmę oskrzelową, a także przebyty zawał mięśnia sercowego, ostry i przejściowy incydent naczyniowo-mózgowy w wywiadzie.

Pacjenci zostali losowo przydzieleni do grup otrzymujących terapię przeciwnadciśnieniową. Przedstawiciele grupy 1 (n=32) otrzymywali moksonidynę w dawce 0,2-0,4 mg/dobę, pacjenci grupy 2 (n=28) metoprolol w dawce 100-150 mg/dobę, pacjenci grupy 3 grupa (n=21) - karwedylol (Acridilol®, Akrikhin) 50-75 mg/dzień. Wszystkie leki podawano w monoterapii; połączenie z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi było niedozwolone.

Wszyscy chorzy byli objęci opieką ambulatoryjną przez 12 tygodni, badania wykonano podczas 4 wizyt: wizyta 1 (randomizacja), wizyta 2 (tydzień 2), wizyta 3 (tydzień 6), wizyta 4 (tydzień 12). Rozpoczęcie aktywnego leczenia poprzedzone było dwutygodniowym okresem kontrolnym, podczas którego anulowano wcześniej zaleconą terapię hipotensyjną.

Wyjściowo i pod koniec 12. tygodnia chorzy zostali poddani badaniu, które obejmowało zebranie wywiadu, badanie obiektywne, ABPM, test VEM, ocenę zmienności rytmu serca (HRV). Podczas pozostałych wizyt prowadzono monitorowanie kliniczne ciśnienia tętniczego, oceniano objawy subiektywne i obiektywne oraz przestrzeganie zaleceń lekarskich.

W celu obliczenia wartości referencyjnych parametrów badań sercowo-naczyniowych zbadano grupę kontrolną osób praktycznie zdrowych, składającą się z 28 osób w wieku 27-60 lat (średnia 51,4±7,2 lat) z klinicznym BP (BPcl.) mniejszym niż 140/90 mm. rt. Art., średnie dobowe ciśnienie krwi poniżej 125/80 mm. rt. Art., a także z normotensyjną reakcją na ciśnienie krwi w warunkach testu VEM.

ADcl. mierzono osłuchowo metodą Korotkowa, w pozycji siedzącej po 5-minutowym odpoczynku. ABPM wykonywano za pomocą urządzenia CardioTens-01 (Mediteck, Węgry) w dni powszednie przez 24 ± 0,5 godziny, z przerwą 15 minut w ciągu dnia, 30 minut w nocy i 10 minut we wczesnych godzinach porannych. Wszyscy pacjenci prowadzili indywidualny dziennik samopoczucia, aktywności fizycznej i umysłowej, czasu i jakości snu. Analizie poddano takie parametry, jak średnie dobowe, średnie dobowe, średnie nocne wartości ciśnienia skurczowego (SBP) i rozkurczowego (DBP), a także wskaźniki obciążenia ciśnieniowego (wskaźnik czasowy i powierzchniowy nadciśnienia tętniczego), zmienność BP oraz wskaźnik dobowy. Poziom średniego dobowego ciśnienia krwi wynosi 130 mm Hg. lub więcej dla CAD i 80 mmHg. lub więcej dla DBP uznano za podwyższone.

Test izometryczny przeprowadzono w następujący sposób. Za pomocą dynamometru określono maksymalną siłę w prawej ręce pacjenta. Następnie przez 3 minuty pacjent ściskał dynamometr z siłą 30% wartości maksymalnej. Tętno (HR) i ciśnienie krwi rejestrowano bezpośrednio przed badaniem i pod koniec 3. minuty ucisku dynamometru. Oceniane parametry: maksymalne SBP, DAP, HR mierzone pod koniec 3. minuty testu, wzrost SBP, DBP, HR – różnica między maksymalnymi SBP, DBP, HR a wartościami początkowymi.

Test VEM wykonano na ergometrze rowerowym ERGOLINE D-72475 (Bitz, Niemcy) w pozycji leżącej na plecach, rano po lekkim śniadaniu metodą stopniowego zwiększania obciążenia. Test rozpoczęto obciążeniem 25 W, którego moc zwiększano o 25 W w odstępie 3 min. BP i częstość akcji serca rejestrowano na początku, a następnie w odstępach 1-minutowych podczas ćwiczeń i w każdej minucie okresu rekonwalescencji. Monitorowanie EKG w 12 odprowadzeniach konwencjonalnych prowadzono podczas całego testu, rejestracja - w 3. minucie każdego etapu obciążenia. Za kryterium wystąpienia reakcji nadciśnieniowej podczas próby wysiłkowej uznano wzrost ciśnienia krwi o ponad 200/100 mm Hg. z testem VEM przy obciążeniu 100 W i nadciśnieniu powyżej 140/90 mm Hg. w 5. minucie okresu rekonwalescencji.

HRV badano, analizując zapisy EKG rejestrowane przez 5 minut przy użyciu sprzętu VNS-Rhythm Neurosoft (Rosja) rano w spoczynku 15 minut po ułożeniu pacjenta na plecach. HRV analizowano metodami statystycznymi (SDNN, ms – odchylenie standardowe od średniego czasu trwania wszystkich odstępów R-R zatok; RMSSD, ms – średnia kwadratowa różnicy między czasem trwania sąsiednich odstępów R-R zatok; pNN50, % – odsetek sąsiadujących odstępów R-R odstępach różniących się o więcej niż 50 ms uzyskanych w całym okresie rejestracji) oraz analiza widmowa (całkowita moc widma – T P, składowa wysokoczęstotliwościowa widma – HF, składowa niskoczęstotliwościowa widma – LF, bardzo niska- składowa częstotliwościowa widma - VLF, względna wartość HF%, LF%, VLF% całkowitej mocy widma, wskaźnik interakcji nerwowo-sympatyczny - LF/HF).

Wykonując czynną próbę ortostatyczną, pacjent po 15-minutowym odpoczynku w pozycji poziomej z niskim wezgłowiem na komendę bezzwłocznie przyjął pozycję pionową i stał bez nadmiernego stresu przez 6 minut. Bezpośrednio przed wykonaniem testu ortostatycznego w spoczynku, bezpośrednio po przejściu z pozycji poziomej do pionowej, na koniec 1., 3. i 6. minuty przyjmowania pozycji stojącej mierzono poziom ciśnienia tętniczego i tętna. Przez cały czas trwania testu rejestrowano EKG przez 6 min.

Analizę statystyczną przeprowadzono za pomocą pakietu oprogramowania Excel 7.0 i programu BIOSTAT, stosując zalecane kryteria. Różnice uznano za istotne na p wyniki

Wstępnie przeanalizowano wyniki leczenia agonistą receptora I 1 -imidazolinowego moksonidyną, β1-selektywnym blokerem metoprololem oraz nieselektywnym β-blokerem o właściwościach blokujących receptor α1-adrenergiczny karwedilolem. Stosowanie tych leków w średnich dawkach charakteryzowało się porównywalną skutecznością hipotensyjną. Ujemny efekt chronotropowy odnotowano jedynie w grupach osób otrzymujących β-adrenolityki metoprolol i karwedilol. Dynamikę ciśnienia krwi i częstości akcji serca według pomiarów klinicznych przedstawiono w tabeli. 1. Liczba pacjentów, u których udało się uzyskać spadek ciśnienia poniżej 140/90 mm Hg w grupach moksonidyny, metoprololu i karwedylolu nie różniła się istotnie i wynosiła odpowiednio 59%, 64% i 69%.

Tabela 1. Dynamika ciśnienia krwi i częstości akcji serca podczas terapii według pomiarów klinicznych

Indeks		Moksonidyna		metoprolol		karwedylol
Indeks		przed leczeniem	na tle leczenia	przed leczeniem	na tle leczenia	przed leczeniem	na tle leczenia
SADcl.,	mmHg.	152,1 ± 16,3	137,1±19,55*	151,5 ± 3,5	127,5±10,6*	150,8 ± 11,6	129,7±11,3*
DADcl.,	mmHg.	90,7 ± 6,1	82,1±8,5*	89,5±3,5	75,0±7,1*	105,5 ± 5,3	63,3±10,1*
HRcl.,	uderzenia na minutę	69,7 ± 10,0	66,7±8,5	74,0±7,5	63,1±6,1*	70,7 ± 7,1	60,1±7,3*

Uwaga: SADcl. - kliniczne skurczowe ciśnienie krwi, DBPcl. - kliniczne rozkurczowe ciśnienie krwi, tętno. - tętno kliniczne, * - str

Zgodnie z wynikami dynamicznej oceny wskaźników ABPM spadek SBP był w przybliżeniu jednakowo wyraźny na tle stosowania wszystkich porównywanych leków i wynikał z ich dominującego wpływu na średni dobowy poziom SBP (tab. 2). Nie było istotnego wzrostu ciśnienia krwi w nocy przed powołaniem terapii, a działanie przeciwnadciśnieniowe leków w nocy było minimalne. Jednocześnie terapii karwedilolem towarzyszył wyraźniejszy spadek DBP niż po powołaniu moksonidyny i metoprololu, chociaż w grupie 3 wskaźnik ten początkowo znacząco się zmienił. Negatywny efekt chronotropowy odnotowano tylko na tle stosowania β-adrenolityków.

Tabela 2. Dynamika wskaźników codziennego monitorowania ciśnienia tętniczego na tle prowadzonej terapii

Indeks	Moksonidyna		metoprolol		karwedylol
Indeks	przed leczeniem	na tle leczenia	przed leczeniem	na tle leczenia	przed leczeniem	na tle leczenia
SBP, mm Hg ul.:
Średnia dzienna	138,4 ± 11,6	133,5±12,7*	134,0 ± 10,5	123,0±12,0*	135,2 ± 12,4	123,2±7,1*
Średnia dzienna	144,8 ± 12,3	137,5±14,31*	137,0±13,0	128,0±11,0*	141,1 ± 14,3	129,0±5,1*
północ	124,9 ± 11,6	116±34,5	121,0±13,5	106,7 ± 16,0	121,0±12,0	113±8,0
DBP, mm Hg:
Średnia dzienna	82,0±7,55	81,6±7,7	85,3 ± 5,0	79,0±9,0	89,1 ± 7,2	80,0±4,2*
Średnia dzienna	87,8±7,8	85,9±6,7	85,0±6,6	81,0±8,0	95,3 ± 10,2	85,0±10,0*
północ	70,3 ± 6,6	66,0±20,4	77,0±5,0	65,0±10,0	77,2 ± 4,1	70,0±6,0
Tętno, uderzenia / min:
Średnia dzienna	75,6±7,7	73,9 ± 6,2	78,2±6,3	67,7±5,3*	76,0±6,0	65,0±5,0*
Średnia dzienna	80,6±8,4	78,3±6,6	82,1 ± 4,5	70,7±7,9*	83,0±7,0	71,0±7,0*
północ	66,4 ± 6,8	59,8±18,2	72,3 ± 7,1	58,7±8,5*	61,0±6,0	55,0±5,0*

Uwaga: SBP – ciśnienie skurczowe, DBP – ciśnienie rozkurczowe, HR – tętno, *-p

Biorąc pod uwagę postawione przed badaniem zadanie (ocena wpływu badanych leków na wywołany stresem wzrost ciśnienia krwi), dokonano analizy dynamiki parametrów hemodynamicznych rejestrowanych podczas próby wysiłkowej podczas terapii moksonidyną, metoprololem, i karwedylolu. Wyniki izometrycznej próby wysiłkowej na ogół odzwierciedlały porównywalny wpływ porównywanych leków na hamowanie odpowiedzi nadciśnieniowej (ryc. 1).

Ryż. 1. Dynamika podczas terapii maksymalnego ciśnienia tętniczego zarejestrowana w teście izometrycznym.

SBP - skurczowe ciśnienie krwi; DBP – rozkurczowe ciśnienie krwi. *-P

Tymczasem na szczególną uwagę zasługuje analiza dynamiki parametrów hemodynamicznych zarejestrowanych podczas testu VEM (tab. 3). Warto zauważyć, że przy porównywalnej skuteczności przeciwnadciśnieniowej w stosunku do wpływu na ciśnienie spoczynkowe badane leki w różnym stopniu korygują ciśnienie krwi podczas wysiłku. W szczególności agonista receptora I1-imidazolinowego, moksonidyna, nie wpływał znacząco na odpowiedź nadciśnieniową występującą podczas testu HEM. Przeciwnie, blokery receptorów β-adrenergicznych znacznie zmniejszają maksimum i SBP oraz DBP, które osiąga się podczas wykonywania tego wariantu testów warunków skrajnych. Ponadto u 85% pacjentów w grupie metoprololu i 89% pacjentów w grupie karwedylolu wyeliminowano nadciśnieniowy typ odpowiedzi na wysiłek.

Tabela 3. Dynamika parametrów hemodynamicznych zarejestrowanych podczas testu VEM

Indeks	Moksonidyna		metoprolol		karwedylol
Indeks	przed leczeniem	na tle leczenia	przed leczeniem	na tle leczenia	przed leczeniem	na tle leczenia
W spoczynku
SBP, mm Hg	152,1 ± 16,29	137,1±19,55*	151,5 ± 3,5	127,5±10,6*	150,8 ± 11,6	129,7±11,3*
DBP, mm Hg	90,71 ± 6,1	82,1±8,5*	89,5±3,5	75,0±7,1*	105,5 ± 5,3	63,3±10,1*
Tętno, uderzenia/min	69,7 ± 10,0	66,7±8,5	77,0 ± 1,4	63,1±6,1*	70,7 ± 7,1	60,1±7,3*
50 W
SBP, mm Hg	190,0 ± 16,58	180,7±30,7	192,5 ± 11,7	160,0±8,1*	178,5 ± 15,7	155,0±7,1*
DBP, mm Hg	106,4 ± 10,7	98,6±10,3	112,5 ± 3,5	85,0±6,0*	97,5 ± 9,5	88,0±4,1*
Tętno, uderzenia/min	114,1 ± 7,9	104,3±10,8*	120,0 ± 5,1	99,0±1,4*	98,0 ± 8,1	81,0±2,3*
100 W
SBP, mm Hg	202,5 ± 17,8	196,8 ± 15,5 #	200,0 ± 7,2	190,0±5,2*#	202,1 ± 4,5	177,2±7,6*#
DBP, mm Hg	103,8 ± 4,7	100,0 ± 8,2 #	110,0 ± 7,6	89,5±2,1*#	112,0 ± 5,2	83,0±2,1*#
Tętno, uderzenia/min	139,5 ± 9,3	127,2 ± 14,2	155,0±6,0	119,0±1,4*	117,5 ± 12,3	101,3±14,0*

Uwaga: VEM - ergometr rowerowy, SBP - ciśnienie skurczowe, DBP - ciśnienie rozkurczowe, HR - tętno, * - p

Obniżenie maksymalnego ciśnienia tętniczego podczas próby z dynamiczną aktywnością fizyczną pod wpływem terapii β-blokerami metoprololem i karwedilolem (ryc. 2) jest zapewnione dzięki obniżeniu ciśnienia tętniczego rejestrowanemu nie tylko bezpośrednio przed badaniem, ale także w stopień wzrostu zarówno ciśnienia krwi, jak i częstości akcji serca w warunkach wzrastającego natężenia dynamicznego rodzaju aktywności fizycznej. Agonista receptora I1-imidazolinowego, moksonidyna, nie wpływa znacząco na te parametry.

Ryż. Ryc. 2. Dynamika wzrostu ciśnienia krwi na tle terapii zarejestrowana podczas testu VEM, gdy moc obciążenia osiąga 100 W

VEM - ergometr rowerowy; SBP - skurczowe ciśnienie krwi, DBP - rozkurczowe ciśnienie krwi, * -p

Oceniając parametry hemodynamiczne rejestrowane po osiągnięciu mocy obciążenia 100 W wykazano, że karwedilol istotnie bardziej niż metoprolol powoduje obniżenie maksymalnego ciśnienia krwi oraz wzrost ciśnienia krwi na wysokości obciążenia i dotyczy to zarówno SBP i DBP.

Analiza wpływu moksonidyny, metoprololu i karwedilolu na parametry HRV pozwoliła zidentyfikować diametralnie przeciwstawne tendencje charakteryzujące te grupy leków hipotensyjnych. Oba β-blokery zwiększyły całkowitą moc widma, pNN 50%; metoprolol istotnie zwiększał SDNN, co generalnie odzwierciedla wzrost HRV. Metoprolol w istotnie większym stopniu niż karwedilol powodował przesunięcie wskaźnika sympatowo-wagalnego w kierunku dominacji wpływu nerwu błędnego, chociaż zmiany tego wskaźnika były jednokierunkowe i istotne w obu grupach. Stosowaniu moksonidyny towarzyszył spadek całkowitej mocy widma, wskaźnika RMSSD, odzwierciedlającego tendencję do zmniejszania się HRV.

Podczas testu ortostatycznego badano również wpływ leków na wegetatywne dostarczanie napięcia naczyniowego. Charakter wahań parametrów hemodynamicznych podczas terapii moksonidyną i metoprololem był zbliżony do fizjologicznego, natomiast podczas stosowania karwedylolu nie obserwowano wzrostu SBP rejestrowanego w momencie przejścia do pozycji pionowej. Jednocześnie w tych warunkach nie odnotowano wyraźnego obniżenia ciśnienia krwi, podczas gdy u obserwowanych przez nas pacjentów takim zmianom hemodynamicznym nie towarzyszyły istotne klinicznie objawy. Dodatkowo podczas stosowania β-adrenolityków podczas testu ortostatycznego odnotowano znaczny spadek częstości akcji serca, natomiast moksonidyna nie wpływała istotnie na ten wskaźnik.

Ryż. 3. Dynamika tętna zarejestrowana podczas testu ortostatycznego

HR - tętno, * -p

Ryż. 4. Dynamika maksymalnego SBP zarejestrowanego podczas testu ortostatycznego

SBP - skurczowe ciśnienie krwi. Różnica wartości wskaźnika na tle terapii wszystkimi lekami z danymi początkowymi jest znacząca (s

Dyskusja

Badanie zmian parametrów hemodynamicznych w odpowiedzi na wysiłek fizyczny oraz wpływu na nie różnych leków hipotensyjnych ma kluczowe znaczenie przy wyborze leczenia farmakologicznego chorych z nadciśnieniem tętniczym. Wyniki analizy charakterystyk odpowiedzi układu krążenia w tych stanach otwierają możliwości optymalizacji terapii hipotensyjnej poprzez włączenie leków o najkorzystniejszej charakterystyce hemodynamicznej w tej sytuacji klinicznej. Jednocześnie należy podkreślić, że oparte na wynikach testów obciążeniowych rekomendacje zmiany struktury leczenia hipotensyjnego nie powinny kolidować z jego podstawowymi założeniami, czyli ukierunkowaniem na osiągnięcie docelowego poziomu ciśnienia tętniczego.

W świetle powyższego bardzo ważne są wyniki tego badania, wskazujące na porównywalną skuteczność przeciwnadciśnieniową agonisty receptora I 1 -imidazolinowego, moksonidyny oraz β-adrenolityków, metoprololu i karwedilolu, zgodnie z klinicznymi pomiarami ciśnienia krwi. Monoterapia oparta na stosowaniu tych leków w znacznym odsetku przypadków nadciśnienia tętniczego o łagodnym nasileniu pozwala na osiągnięcie docelowych wartości ciśnienia tętniczego.

Leki badane w tym badaniu charakteryzują się różnymi mechanizmami hamowania aktywności współczulno-nadnerczowej. Agoniści receptora I 1 -imidazolinowego są lekami o działaniu ośrodkowym, wysoce selektywnymi wobec receptorów I 1 -imidazolinowych znajdujących się w jądrach formacji siatkowatej, okolicy dziobowo-brzusznej rdzenia przedłużonego (podtyp 1). Spadek ciśnienia krwi i zmniejszenie częstości akcji serca są związane z efektem sympatykolitycznym, który jest spowodowany aktywacją receptorów I 1 -imidazoliny. Wpływ β-adrenolityków na układ współczulno-nadnerczowy polega na kompetycyjnym antagonizmie z katecholaminami w stosunku do receptorów β-adrenergicznych. Obecnie w kardiologii szeroko stosowane są β-adrenolityki trzeciej generacji o dodatkowych właściwościach wazodylatacyjnych. W szczególności karwedylol, będący połączonym blokerem receptorów β1- i β2-adrenergicznych i zapewniającym działanie blokujące receptor α1-adrenergiczny, zapewnia wyraźniejsze działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Oczywiście to dodatkowy efekt wazodylatacyjny leku zapewnił mu przewagę nad innymi lekami w naszym badaniu, w którym według wyników ABPM karwedilol przewyższał komparatory pod względem wpływu na średni dobowy poziom DBP.

Przyjęto, że znane cechy profilu hemodynamicznego porównywanych leków hipotensyjnych najbardziej demonstracyjnie ujawnią się podczas próby wysiłkowej.

Jednocześnie podczas testu z obciążeniem izometrycznym nie odnotowano przewagi żadnego leku pod względem wpływu na ciśnienie krwi i częstość akcji serca. Jak wiadomo izometrycznemu napięciu mięśniowemu podczas obciążenia statycznego towarzyszy nieadekwatny wzrost ciśnienia krwi i przyspieszenie akcji serca. Dysfunkcja śródbłonka jest uważana za możliwy mechanizm determinujący podobny charakter zaburzeń hemodynamicznych. Korygujący wpływ leków hipotensyjnych, w tym sympatykolityków, na dysfunkcję śródbłonka w AH wykazano w wielu badaniach i najwyraźniej odgrywa on ważną rolę w hamowaniu odpowiedzi nadciśnieniowej indukowanej wysiłkiem statycznym.

W przeciwieństwie do testu izometrycznego, testy wysiłkowe z wykorzystaniem dynamicznego rodzaju aktywności fizycznej wykazały istotne różnice w działaniu hemodynamicznym porównywanych leków. Wyraźna była wyższość β-adrenolityków metoprololu i karwedylolu w hamowaniu nadciśnieniowej odpowiedzi na wysiłek fizyczny nad moksonidyną, agonistą receptora I1-imidazolinowego. Jednocześnie β-blokery skutecznie zmniejszały wywołany stresem wzrost zarówno SBP, jak i DBP. A zatem, przynajmniej w aspekcie korygowania reakcji nadciśnieniowych indukowanych wysiłkiem dynamicznym, agoniści receptorów I1-imidazolinowych, pomimo dostępnych informacji o działaniu blokady współczulno-nadnerczowej, nie mogą być rozważani jako alternatywa dla β-adrenolityków.

Znana jest kluczowa rola aktywacji układów neurohumoralnych, w szczególności układu współczulno-nadnerczowego, w patogenezie stresu wywołanego wzrostem ciśnienia krwi. W związku z tym logiczne byłoby założenie, że wpływ agonistów receptora I 1 -imidazoliny i β-adrenolityków na stan funkcjonalny części współczulnej i przywspółczulnej autonomicznego układu nerwowego może zasadniczo się różnić i że różnice te mogą odgrywać rolę istotną rolę w modyfikacji nadciśnienia tętniczego wywołanego stresem w tle terapii tymi lekami.

Wyniki oceny wpływu moksonidyny, metoprololu i karwedilolu na parametry HRV – jednej z najbardziej pouczających i praktycznych metod oceny stanu autonomicznego wspomagania procesów sercowo-naczyniowych – potwierdzają powyższe przypuszczenie o istnieniu zasadniczych różnic w działaniu tych leków w odniesieniu do równowagi współczulno-błędnej.

Porównując cechy wpływu przedstawicieli różnych klas leków hipotensyjnych na stan wegetatywny z charakterem modyfikacji stresowych reakcji nadciśnieniowych, można dojść do następujących wniosków. Zmniejszenie nasilenia wywołanej stresem odpowiedzi nadciśnieniowej pod wpływem β-adrenolityków metoprololu i karwedylolu wiąże się z ich optymalizującym wpływem na główne parametry HRV, w tym na współczynnik współczulno-wagalny (LF/HF), co ostatecznie służy jako manifestacja blokady współczulno-nadnerczowej podczas stosowania tych leków. Na tle wyraźnego zahamowania czynności układu współczulno-nadnerczowego badane β-adrenolityki nie tylko eliminowały reakcję nadciśnieniową w odpowiedzi na aktywność fizyczną, ale także zmniejszały wzrost ciśnienia krwi podczas wysiłku. Stwierdzono brak wpływu na wywołany stresem wzrost ciśnienia tętniczego krwi w warunkach obciążenia dynamicznego na tle terapii moksonidyną oraz oznaki wzrostu sztywności rytmu serca, odzwierciedlające wzrost udziału części współczulnej mięśnia sercowego autonomicznego układu nerwowego do kontroli czynności serca.

Określając β-adrenolityk jako optymalny lek hamujący stresową odpowiedź nadciśnieniową wywołaną wysiłkiem dynamicznym, należy wziąć pod uwagę dużą liczbę przedstawicieli tej grupy farmakologicznej na obecnym etapie oraz różnorodność ich właściwości farmakologicznych. Dyskusja na temat znaczenia klinicznego niektórych właściwości β-adrenolityków nie jest przedmiotem tej publikacji. Jednocześnie należy zauważyć, że wraz z pojawieniem się nowej generacji blokerów receptorów β-adrenergicznych, dających dodatkowe działanie wazodylatacyjne, znacznie rozszerzyły się możliwości terapii hipotensyjnej opartej na stosowaniu leków tej klasy.

Kwestia przewagi β-adrenolityków o dodatkowych właściwościach wazodylatacyjnych nad „klasycznymi” β1-selektywnymi blokerami jest rozważana w niniejszej pracy w kontekście oceny ich porównawczej skuteczności w ograniczaniu stresowej odpowiedzi nadciśnieniowej u osób z nadciśnieniem tętniczym. Generalnie wyniki testu VEM wykazały korzyści ze stosowania β- i α1-blokera karwedylolu w zakresie hamowania reakcji nadciśnieniowej występującej w warunkach tego wariantu testu wysiłkowego. Dlatego w warunkach klinicznie skutecznej blokady β-adrenergicznej efekt wazodylatacyjny, w tym przypadku wynikający z działania anty-α1-adrenergicznego, daje lekowi dodatkowe możliwości hamowania odpowiedzi nadciśnieniowej podczas próby wysiłkowej.

Wraz z uzyskaniem wyraźnego efektu przeciwnadciśnieniowego ważnym warunkiem farmakoterapii nadciśnienia tętniczego jest wykluczenie ortostatycznych reakcji hipotensyjnych, obarczonych niepożądanymi konsekwencjami na tle odpowiednich dawek leków. W celu wyjaśnienia stopnia ryzyka takich epizodów, a także scharakteryzowania cech regulacji autonomicznej, które odgrywają istotną rolę w ich rozwoju, przeprowadzono dynamiczną analizę wyników testu ortostatycznego.

Podczas przejścia z pozycji poziomej do pionowej przepływ krwi do prawych partii serca zmniejsza się, a centralna objętość krwi zmniejsza się średnio o 20%, a pojemność minutowa serca - o 1-2,7 l/min. Następnie podczas pierwszych 15 skurczów serca po przejściu do pozycji pionowej tętno wzrasta z powodu zmniejszenia napięcia nerwu błędnego, a po około 20-30 sekundach napięcie przywspółczulne zostaje przywrócone i osiąga największy stopień (rejestrowana jest względna bradykardia). Około 1-2 minuty po przejściu z pozycji poziomej do pionowej uwalniane są katecholaminy i zwiększa się ton współczulnego podziału autonomicznego układu nerwowego, w związku z czym obserwuje się wzrost częstości akcji serca i obwodowego oporu naczyniowego. Następnie aktywowany jest mechanizm kontroli hemodynamicznej renina-angiotensyna.

Zachowanie charakteru (zbliżonego do fizjologicznego) zmian hemodynamicznych rejestrowanych podczas próby ortostatycznej podczas terapii moksonidyną i metoprololem wskazuje na względne bezpieczeństwo tych leków w odniesieniu do rozwoju hipotensji ortostatycznej. Ta właściwość leków hipotensyjnych ma ogromne znaczenie przy wyborze leków, które są dopuszczalne do włączenia do terapii osób o niskim potencjale adaptacyjnym krążenia krwi.

Pod tym względem dane uzyskane w grupie leczonej karwedilolem są szczególnie interesujące. Ogólnie rzecz biorąc, brak wyraźnego wzrostu skurczowego ciśnienia krwi najwyraźniej należy uznać za przejaw wyraźnego działania rozszerzającego naczynia krwionośne tego leku, co prawdopodobnie wynika z jego działania blokującego receptory α1-adrenergiczne. Z kolei składnik blokujący receptory β-adrenergiczne w profilu farmakologicznym karwedilolu w dużej mierze eliminuje opisane działania niepożądane. Niemniej jednak uważamy za konieczne zwrócenie uwagi na niepożądaną przepisywanie tego leku pacjentom, którzy mają skłonność do rozwoju hipotensji ortostatycznej podczas testów czynnościowych.

Tym samym wyniki badań pozwoliły wykazać, że przy porównywalnej skuteczności hipotensyjnej według pomiarów doraźnych i ABPM, leki hipotensyjne z różnych grup farmakologicznych mają różną zdolność do hamowania wywołanej stresem odpowiedzi nadciśnieniowej, która pojawia się podczas próby wysiłkowej.

wnioski

Leki wykazujące właściwości blokady współczulno-nadnerczowej – agonista receptorów I1-imidazolinowych moksonidyna, β-blokery metoprolol i karwedilol – zmniejszają nasilenie reakcji nadciśnieniowej rejestrowanej podczas izometrycznego testu wysiłkowego.
W przeciwieństwie do moksonidyny, agonisty receptora I1-imidazolinowego, w dawkach zapewniających porównywalne działanie przeciwnadciśnieniowe, β-adrenolityki karwedilol i metoprolol powodują zahamowanie wywołanej stresem odpowiedzi nadciśnieniowej, która pojawia się w dynamicznej próbie wysiłkowej.
Spadek wzrostu ciśnienia krwi rejestrowany podczas próby rowerowej podczas terapii β-blokerami wiąże się ze wzrostem zmienności rytmu serca, natomiast brak wpływu na stresowy wzrost ciśnienia krwi w tych warunkach przy przepisywaniu moksonidyny , wręcz przeciwnie, łączy się z oznakami zmniejszenia zmienności rytmu serca, odnotowanymi podczas przyjmowania tego leku.
Przy porównywalnej skuteczności przeciwnadciśnieniowej, na podstawie danych z codziennych pomiarów ciśnienia tętniczego i doraźnych pomiarów ciśnienia krwi, nieselektywny β-adrenolityk o właściwościach blokady a1-adrenergicznej karwedilolu (Acridilol®) wykazuje zdolność korygującą do redukcji nadciśnienia tętniczego odpowiedź w warunkach testu wysiłkowego wyższa niż selektywny β1-adrenobloker metoprolol.
Agonista receptora I 1 -imidazolinowego, moksonidyna, β-adrenolityki, metoprolol i karwedilol, przyjmowane regularnie, nie wywołują rozwoju zjawisk posturalnych u osób, które nie miały warunków hipotensyjnych przed powołaniem tych leków podczas testu ortostatycznego.

LITERATURA
1. Chobanian AV, Bakris GL, Black HP i in. Siódmy raport Krajowego Komitetu ds. Zapobiegania, Wykrywania, Oceny i Leczenia Ciśnienia Krwi: raport JNC 7. JAMA 2003;289:2560-2572.
2. 2003 European Society of Hypertension – Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne wytyczne dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego. Komitet Wytycznych. J Hypertens 2003;21:6:1011-1053.
3. Carlton R. Moore, Lawrence R. Krakoff, Robert A. Phillips. Potwierdzenie lub wykluczenie nadciśnienia stopnia I za pomocą ambulatoryjnego monitorowania ciśnienia krwi. Nadciśnienie 1997;29:1109-1113.
4. Palatini P., Mormino P. i in. Ambulatoryjne ciśnienie krwi przewiduje uszkodzenie narządów końcowych tylko u osób z powtarzalnymi zapisami. J. Hypertens 1999;17:465-473.
5. Staessen Jan A., O'Brien Eoin T., Thijs Lutgarde, Fagard Robert H. Nowoczesne podejścia do pomiaru ciśnienia krwi. Occup EnvironMed 2000;57:510-520.
6 Ohkubo T. i in. Wartości referencyjne dla 24-godzinnego ambulatoryjnego monitorowania ciśnienia krwi w oparciu o kryterium prognostyczne: badanie Ohasama. Nadciśnienie 1998;32:255-259.
7. Georgiades A., Sherwood A., Gullette E. et al. Wpływ ćwiczeń i utraty wagi na reakcje sercowo-naczyniowe wywołane stresem psychicznym u osób z wysokim ciśnieniem krwi. Nadciśnienie 2000;36:171-178.
8. Shevchenko OP, Praskurnichiy EA, Makarova SV. Wpływ terapii karwedylolem na nasilenie odpowiedzi nadciśnieniowej występującej w warunkach próby wysiłkowej u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Cardiovasc ter i prof 2004;5:10-17.
9. Krantz DS, Santiago HT, Kop WJ i in. Wartość prognostyczna testów stresu psychicznego w chorobie niedokrwiennej serca. Am J Cardiol 1999;84:1292-1297.
10. Kocharov A.M., Britov A.N., Erishchenkov U.A., Ivanov V.M. Ocena porównawcza dwóch prób wysiłkowych w nadciśnieniu tętniczym. Ter arch 1994;4:12-15.
11. Kjelsen SE, Mundal R., Sandvik L. et al. Odczyt ciśnienia krwi podczas wysiłku fizycznego jest prognostycznym czynnikiem ryzyka śmierci naczyniowej. J Hypertens 2001;19:1343-1348.
12. Lim PO, Donnan PT, MacDonald TM Czy test Dundee Step pozwala przewidzieć wynik leczenia nadciśnienia tętniczego? Protokół badania podrzędnego dla badania ASCOT. J Hum Hypertens 2000;14:75-78.
13. Shabalin A.V., Eulyaeva EN, Kovalenko O.V. Informatywność psychoemocjonalnego testu stresu „liczenia matematycznego” i ręcznego dozowanego ćwiczenia izometrycznego w diagnostyce uzależnienia od stresu u pacjentów z samoistnym nadciśnieniem tętniczym. Nadciśnienie tętnicze 2003;3:98-101.
14. Singh J., Larson MG, Manolio TA i in. Odpowiedź ciśnienia krwi podczas testów na bieżni jako czynnik ryzyka nadciśnienia tętniczego o nowym początku. Badanie serca Framingham. Cyrkulacja 1999;99:1831-1836.
15. Naughton J., Dorn J., Oberman A. et al. Maksymalne skurczowe ciśnienie wysiłkowe, trening wysiłkowy i śmiertelność u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego Am J Cardiol 2000;85:416-420.
16. Allison TG, Cordeiro MA, Miller TD i in. Znaczenie prognostyczne nadciśnienia układowego wywołanego wysiłkiem fizycznym u osób zdrowych. Am J Cardiol 1999;83:371-375.
17. Aronov DM, Lupanov V.P. Testy funkcjonalne w kardiologii. M: MEDpress-inform 2002:104-109,132-134.
18. Yeogin EE Choroba hipertoniczna. M 1997;400.
19. Lim PO, MacFadyen RJ, Clarkson PBM, MacDonald TM Upośledzona tolerancja wysiłku u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Ann Intern Med, 1996;124:41-55.
20. Eelfgat E.B., Abdullaev RF., Yagizarova N.M. Wykorzystanie wysiłku izometrycznego do zwiększenia wartości diagnostycznej testu z dipirydamolem u pacjentów z dusznicą bolesną. Kardiologia 1991;11:30-31.
21. Demidova T.Yu., Ametov A.S., Smagina L.V. Moksonidyna w korekcji zaburzeń metabolicznych i dysfunkcji śródbłonka u pacjentów z cukrzycą typu 2 związaną z nadciśnieniem tętniczym. Recenzje klina cardiol 2006; 4: 21-29.
22. Kalinowski L., Dobrucki L.W., Szczepanska-Konkel M. et al. In-blokery trzeciej generacji stymulują uwalnianie tlenku azotu z komórek śródbłonka poprzez wypływ ATP. Nowy mechanizm działania przeciwnadciśnieniowego. Cyrkulacja 2003;107:2747.
23. Shevchenko OP, Praskurnichiy E.A. Nadciśnienie tętnicze wywołane stresem. M: Reafarm 2004;144.
24. Gerin W., Rosofsky M., Pieper C., Pickering T.G. Test odtwarzalności ciśnienia krwi i zmienności rytmu serca przy użyciu kontrolowanej procedury ambulatoryjnej. J. Hypertens 1993;11:1127-11231.
25. Ryabykina E.V. Wpływ różnych czynników na zmienność rytmu serca u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Ter arch 1997;3:55-58.
26. Eurevich M.V., Struchkov P.V., Aleksandrov O.V. Wpływ niektórych leków z różnych grup farmakologicznych na zmienność rytmu serca. Jakość praktyki klinicznej 2002;1:7-10.
27. Michajłow W.M. Zmienność rytmu serca. Doświadczenie praktycznego zastosowania. Iwanowo 2000:26-103.
28. Leonova M.V. Blokery alfa. Racjonalna farmakoterapia chorób układu krążenia. wyd. E.I. Chazova, Yu.N. Belenkow. M 2004:88-95.
29 Hamilton CA Chemia, sposób działania i farmakologia eksperymentalna moksonidyny. W: van Zwieten PA. i in. (red.). Domniemany I1 - Agonista receptora imidazolinowego moksonidyna. 2. termin. Londyn: Roy Soc Med 1996:7-30.

Podstawą do określenia typu odpowiedzi układu sercowo-naczyniowego na wysiłek fizyczny jest ocena kierunku i nasilenia zmian podstawowych parametrów hemodynamicznych (HR i BP) pod wpływem różnych rodzajów aktywności fizycznej, a także tempa ich powrót do zdrowia.
W zależności od kierunku i nasilenia zmian tętna i ciśnienia krwi, a także szybkości ich powrotu do zdrowia wyróżnia się pięć rodzajów reakcji układu sercowo-naczyniowego na aktywność fizyczną:

normotoniczny
dystoniczny
nadciśnienie
Ze stopniowym wzrostem maksymalnego ciśnienia krwi
hipotoniczny

Typ normotoniczny reakcje układu sercowo-naczyniowego na aktywność fizyczną charakteryzuje się:

odpowiednią intensywność i czas trwania wykonywanej pracy poprzez zwiększenie częstości akcji serca;
odpowiedni wzrost ciśnienia tętna (różnica między ciśnieniem skurczowym a rozkurczowym) na skutek wzrostu ciśnienia skurczowego i nieznacznego (w granicach 10-35%) obniżenia ciśnienia rozkurczowego;
szybki (tj. w ramach określonych interwałów odpoczynku) powrót tętna i ciśnienia krwi do wartości początkowych (po 20 przysiadach – 3 minuty, po 15 sekundach biegu w maksymalnym tempie – 4 minuty, po 3 minutach biegu w tempie tempie 180 kroków na minutę - 5 min).

Normotoniczny typ reakcji jest najkorzystniejszy i odzwierciedla dobrą adaptację organizmu do aktywności fizycznej.

Typ dystoniczny reakcje z reguły występuje po wysiłku mającym na celu rozwijanie wytrzymałości i charakteryzuje się tym, że ciśnienie rozkurczowe dochodzi do 0 (zjawisko „tonu nieskończonego”).
Kiedy rozkurczowe ciśnienie krwi powraca do swoich pierwotnych wartości przez 1-3 minuty powrotu do zdrowia, ten typ reakcji jest uważany za wariant normy; utrzymując przez dłuższy czas „zjawisko tonu nieskończonego” – jako znak niekorzystny.

Hipertoniczny typ reakcji cechuje:

niewystarczający wzrost obciążenia tętna;
niewystarczające obciążenie wzrost skurczowego ciśnienia krwi do 190-200 mm Hg. (w tym samym czasie rozkurczowe ciśnienie krwi również nieznacznie wzrasta);
powolna poprawa obu wskaźników.

Hipertoniczny typ reakcji wskazuje na naruszenie mechanizmów regulacyjnych, powodując spadek wydajności pracy serca. Obserwuje się go w przewlekłym przeciążeniu ośrodkowego układu nerwowego (dystonia nerwowo-krążeniowa typu nadciśnieniowego), przewlekłym przeciążeniu układu sercowo-naczyniowego (wariant nadciśnieniowy), u pacjentów ze stanem przed- i nadciśnieniem tętniczym.

Reakcja ze stopniowym wzrostem maksymalnego ciśnienia krwi cechuje:

gwałtowny wzrost częstości akcji serca;
utrzymujący się w pierwszych 2 - 3 minutach spoczynku wzrost skurczowego ciśnienia krwi;
opóźnione przywrócenie tętna i ciśnienia krwi.

Ten typ reakcji jest niekorzystny. Odzwierciedla bezwładność zwykłych systemów i jest z reguły rejestrowany po obciążeniach o dużej prędkości.

Typ hipotoniczny reakcje cechuje:

ostry, nieodpowiedni wzrost obciążenia tętna;
brak istotnych zmian ze strony ciśnienia krwi;
powolny powrót do rytmu serca.

Najbardziej niekorzystny jest typ reakcji hipotonicznej. Odzwierciedla naruszenie funkcji skurczowej serca i jest obserwowane w obecności zmian patologicznych w mięśniu sercowym.

Wyniki analizy dynamiki rodzaju reakcji układu sercowo-naczyniowego na dodatkowe obciążenie kontrolne, którą przeprowadza się przed i po treningu (w czasie 10 - 20 minut), można wykorzystać do ocena pilnej tolerancji sesji szkoleniowych.
Jako obciążenie kontrolne zwykle stosuje się dowolny test funkcjonalny (20 przysiadów, 15 sekund biegu w miejscu w maksymalnym tempie, 1-3 minuty pracy na ergometrze rowerowym, w teście krokowym itp.).
Jedynym wymogiem jestścisłe obciążenie dozujące!!!

W takim przypadku zwyczajowo wyróżnia się 3 warianty reakcji:

Pierwszy wariant charakteryzuje się nieznaczną różnicą w reakcji na dodatkowe obciążenie standardowe wykonane po odpowiednio intensywnym treningu (sesji) od reakcji na nie przed treningiem. Mogą wystąpić tylko niewielkie zmiany w częstości akcji serca i ciśnieniu krwi, a także w czasie trwania rekonwalescencji. Jednak w niektórych przypadkach reakcja na obciążenie po lekcji może być mniej wyraźna, a u innych bardziej wyraźna niż przed lekcją. Ogólnie ta opcja pokazuje, że stan funkcjonalny sportowca nie zmienia się znacząco po sesji.
Drugi wariant reakcji świadczy o pogorszeniu stanu wydolnościowego, co objawia się tym, że po wysiłku przesunięcie tętna jako reakcja na dodatkowe obciążenie staje się większe, a wzrost ciśnienia krwi mniejszy niż przed ćwiczenia (zjawisko „nożyczek”). Czas powrotu tętna i ciśnienia krwi zwykle się wydłuża. Może to wynikać z niedostatecznego przygotowania ucznia lub silnego zmęczenia spowodowanego bardzo dużą intensywnością i objętością aktywności fizycznej.
Trzeci wariant reakcji charakteryzuje się dalszym pogorszeniem zdolności adaptacji do dodatkowego obciążenia. Po ćwiczeniu mającym na celu rozwój wytrzymałości pojawia się reakcja hipotoniczna lub dystoniczna; po ćwiczeniach szybkościowo-siłowych możliwe są reakcje hipertoniczne, hipotoniczne i dystoniczne. Rekonwalescencja jest znacznie dłuższa. Ten wariant reakcji wskazuje na znaczne pogorszenie stanu funkcjonalnego ucznia. Powodem jest niewystarczające przygotowanie, przepracowanie lub nadmierne obciążenie pracą na zajęciach.

W ostatnich latach obserwuje się wzrost zachorowań na nadciśnienie tętnicze we wszystkich kategoriach wiekowych. Należy zauważyć, że u dzieci przeważa wtórne nadciśnienie tętnicze, które według różnych badań stanowi 65-90% wszystkich przypadków patologii, a częściej występuje u dzieci w wieku poniżej 10 lat.

Tak więc odsetek wtórnego nadciśnienia tętniczego (J. Hanna, 1991) u dzieci poniżej 10 roku życia sięga 90%; u młodzieży - 65% (M.Y. Arar i in., 1994). Wraz z wiekiem częstość objawowego (wtórnego) nadciśnienia tętniczego zmniejsza się do 5-10% (według niektórych doniesień nawet do 15%) u dorosłych. U dzieci młodych iw średnim wieku choroby nerek, wrodzone choroby serca i naczyń, choroby endokrynologiczne, choroby układu nerwowego oraz długotrwałe stosowanie niektórych leków często prowadzą do wzrostu ciśnienia krwi (BP). Wśród przyczyn podwyższonego ciśnienia krwi wyróżnia się również zatrucie metalami ciężkimi (ołów, rtęć), palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu i oparzenia.

według V.A. Lyusova i in. (2007) ponad połowa przypadków patologii stwierdzonych u młodych mężczyzn (16-26 lat) kierowanych na badania w kierunku nadciśnienia tętniczego przez wojskowe biuro meldunkowe i rekrutacyjne stanowiły wady wrodzone i nabyte choroby nerek. Należy pamiętać o znacznym rozpowszechnieniu wśród dzieci i młodzieży wtórnego nadciśnienia tętniczego w przypadku przypadkowego wykrycia u nich podwyższonego ciśnienia tętniczego.

Ważną rolę w rozwoju nadciśnienia tętniczego odgrywa dziedziczność. Tak więc około połowa pacjentów z populacji ogólnej cierpiących na tę chorobę wskazuje na obecność nadciśnienia tętniczego u dwóch lub więcej krewnych pierwszej linii. Wiadomo, że u dzieci i młodzieży, których bliscy krewni (rodzice, dziadkowie, inni członkowie rodziny) chorowali na nadciśnienie tętnicze, wzrost ciśnienia krwi obserwuje się trzykrotnie częściej niż u ich rówieśników dziedzicznie nieobciążonych nadciśnieniem tętniczym. według BA Namakanova (2003), częstość występowania nadciśnienia tętniczego wśród nastolatków i młodych ludzi z zaostrzoną dziedzicznością wynosi 25-65%. Podobne dane uzyskał również G.I. Nieczajew i in. podczas badania 250 pacjentów w wieku, których rodzice chorowali na nadciśnienie tętnicze. I tak nadciśnienie wykryto u 58,4% badanych, podwyższone ciśnienie krwi – u 13,6%, u 24% uczestników badania poziom ciśnienia krwi był prawidłowy. Autorzy podkreślają, że żaden z badanych nie zgłosił się samodzielnie do placówki medycznej.

Badając młodych ludzi, należy wziąć pod uwagę wysokie ryzyko rozwoju nadciśnienia tętniczego u pacjentów z dziedzicznym obciążeniem nadciśnieniem tętniczym.

W przeciwieństwie do dorosłych wartość ciśnienia krwi u dzieci zależy od ich płci, wieku i wzrostu. Obecnie opracowano tabele, na podstawie których można sklasyfikować wartości ciśnienia krwi wykryte podczas badania dzieci jako normalne, wysokie normalne lub podwyższone. Takie tabele są stosowane w praktyce pediatrycznej (tabela). U dzieci za wartości prawidłowe uważa się takie, przy których poziom ciśnienia skurczowego (SBP) i rozkurczowego (DBP) jest mniejszy niż 90 percentyli (dla danego wieku, wzrostu lub płci); wysokie normalne ciśnienie krwi (lub stan przednadciśnieniowy) - wartości SBP / DBP równe lub większe niż 90 percentyli, ale mniejsze niż 95 percentyli; AH – poziom SBP/DBP, przekraczający 95 percentyli. Należy wziąć pod uwagę wyniki pomiarów ciśnienia krwi podczas trzech wizyt u lekarza w odstępie kilku dni. W zależności od poziomu ciśnienia krwi u dzieci wyróżnia się dwa stopnie nadciśnienia tętniczego: pierwszy stopień (łagodne nadciśnienie) rozpoznaje się z wartościami SBP / DBP równymi lub większymi niż 95 percentyli o mniej niż 10 mm Hg. Sztuka.; II stopnia (umiarkowane nadciśnienie tętnicze) – przy poziomie SBP/DBP przekraczającym 95 percentyl na 10 mm Hg. Sztuka. albo więcej.

Dość często u dzieci, młodzieży i młodzieży podczas stresu psychoemocjonalnego obserwuje się nadreaktywność części współczulnej autonomicznego układu nerwowego i układu sercowo-naczyniowego, co prowadzi do przejściowego, czasem znacznego wzrostu ciśnienia krwi. W normalnych sytuacjach u tych pacjentów ciśnienie krwi mieści się w normie wiekowej. W starszych grupach wiekowych nadreaktywność występuje rzadziej iz reguły mniej nasilona.

Wizyta u lekarza jest dla takich osób swoistą sytuacją stresową i towarzyszy jej wzrost ciśnienia krwi. Stąd określenie „nadciśnienie białego fartucha”. Taka reakcja nie jest właściwie nadciśnieniem (jako chorobą), ale niewątpliwie jest poważnym czynnikiem ryzyka jej rozwoju i pogorszenia dalszego rokowania pacjenta (I.V. Leontieva, 2000, 2003). U pacjentów z labilnym BP i nadciśnieniem białego fartucha zaleca się całodobowe monitorowanie ambulatoryjne BP. Metoda ta pozwoli przede wszystkim ograniczyć wpływ stanu psychoemocjonalnego pacjenta na wyniki pomiaru ciśnienia tętniczego, maksymalnie wyrównać „nadciśnienie białego fartucha” oraz dobrać optymalną taktykę leczenia. Jednocześnie należy zwrócić uwagę nie tylko na średnie dobowe wartości SBP/DBP, ale także na wskaźnik czasowy oraz wskaźnik dobowy, które charakteryzują czas, w którym wzrosła wartość BP oraz stopień obniżenia SBP/DBP w nocy w porównaniu z okresem czuwania, zmiennością SBP i DBP oraz tempem ich porannego wzrostu.

Na obecność nadciśnienia tętniczego wskazuje wskaźnik czasu przekraczający 25% całkowitego czasu monitorowania ciśnienia tętniczego. Wskaźnik czasu większy niż 50% wskazuje na obecność stabilnego nadciśnienia tętniczego. Ważny jest charakter zmiany ciśnienia krwi podczas wysiłku. Ergometria rowerowa służy do analizy charakteru reakcji ciśnienia krwi podczas ćwiczeń. W przypadku młodzieży za nadciśnieniową reakcję hemodynamiczną w odpowiedzi na aktywność fizyczną uważa się wzrost ciśnienia krwi do wartości przekraczających 170/95 mm Hg. Sztuka. według I.V. Leontieva (2003) reakcję nadciśnieniową obserwuje się u 80% pacjentów ze stabilnym nadciśnieniem tętniczym iu 42% z nietrwałym nadciśnieniem tętniczym. Ponadto u młodzieży ze stabilnym nadciśnieniem ergometr rowerowy wykazuje nadmierny wzrost nie tylko SBP, ale także rozkurczowego ciśnienia krwi, obwodowego oporu naczyniowego (co jest typowe dla nadciśnieniowej odpowiedzi ciśnienia tętniczego w odpowiedzi na wysiłek fizyczny u dorosłych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym). . Wysiłkowi fizycznemu u młodzieży ze stabilnym nadciśnieniem tętniczym, jak również u dorosłych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym towarzyszy wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen (o czym świadczą duże wartości oraz większy wzrost przy podwójnym obciążeniu produktem) i wymaga dużego zużycia energii .

Przebieg młodzieńczego nadciśnienia tętniczego zależy od wielu czynników. Uważa się, że u większości młodzieży z nadciśnieniem tętniczym możliwa jest w przyszłości normalizacja ciśnienia tętniczego. Długookresowa dynamika ciśnienia krwi u młodych ludzi z początkowo podwyższonym ciśnieniem była badana w wielu badaniach. W artykule J. Widimsky'ego i R. Jandovej (1987) przedstawiono dane dotyczące 33-letniego naturalnego przebiegu młodzieńczego nadciśnienia tętniczego. Wyniki tych badaczy wykazały, że u 25% badanych pacjentów w okresie obserwacji doszło do normalizacji ciśnienia tętniczego. W innym badaniu (Yu.I. Rovda, 2005) stabilizację podwyższonego ciśnienia krwi w ciągu trzech do siedmiu lat obserwacji stwierdzono u 46,5% nastolatków. GP Filippow i in. (2005) przeanalizowali trzyletni przebieg różnych typów nadciśnienia tętniczego („nadciśnienia białego fartucha”, chwiejnego i stabilnego) u młodzieży na tle terapii niefarmakologicznej. Normalizacja ciśnienia krwi w tym okresie wystąpiła tylko u jednej trzeciej pacjentów z początkowym „nadciśnieniem białego fartucha”, u 22,2% grupy przekształciło się ono w nadciśnienie labilne. U 1/3 pacjentów z początkowo nietrwałą AH stwierdzono stabilizację podwyższonego ciśnienia tętniczego. Najniekorzystniejszy przebieg choroby odnotowano u pacjentów z początkowo stabilnym nadciśnieniem tętniczym – prawie 15% z nich wykazywało cechy progresji choroby, charakteryzujące się uszkodzeniem narządów docelowych, podczas gdy u pacjentów z tej grupy nie odnotowano normalizacji ciśnienia tętniczego w okresie leczenia. proces obserwacji.

Występowanie podwyższonego ciśnienia krwi w okresie dojrzewania można uznać za ważny czynnik ryzyka nadciśnienia tętniczego u dorosłych.

Ponadto wyniki badań wskazują na celowość wyróżniania u dzieci i młodzieży z nadciśnieniem tętniczym jego postaci – „nadciśnienia białego fartucha”, nadciśnienia labilnego i stabilnego jako mających różną wartość prognostyczną, a co za tym idzie cechy obserwacji i leczenia. Znaczenie izolowania tych postaci nadciśnienia tętniczego dostrzegają także inni autorzy zajmujący się problematyką nadciśnienia tętniczego u dzieci i młodzieży (I.V. Leontieva, 2000, 2003).

Według różnych autorów czynnikami ryzyka stabilizacji nadciśnienia tętniczego u młodzieży są nadciśnienie stabilne (zwłaszcza przy obecności objawów uszkodzenia narządu docelowego), dziedziczność zaostrzona nadciśnieniem tętniczym, nadwaga (otyłość), brak aktywności fizycznej, nieracjonalna dieta, znaczne -przeciążenie emocjonalne (stres), palenie tytoniu, a także naruszenie rytmu okołodobowego ciśnienia krwi (niewystarczające obniżenie ciśnienia krwi podczas snu, wzrost zmienności i szybkości porannego wzrostu SBP/DBP), aterogenne zmiany w widmo lipidowe krwi, objawy dysfunkcji śródbłonka. Modyfikowalnymi czynnikami ryzyka nadciśnienia tętniczego są: otyłość, palenie papierosów, nadmierne spożycie soli (ważne dla osób uczulonych na sól), siedzący tryb życia (brak aktywności fizycznej), stres, stosowanie wielu leków (niesteroidowe leki przeciwzapalne, doustne środki antykoncepcyjne). Możliwości wpływu na modyfikowalne czynniki ryzyka nadciśnienia tętniczego są wystarczająco szczegółowo omówione w piśmiennictwie, więc nie będziemy się nad nimi rozwodzić. Przypomnijmy tylko niektóre z nich.

Otyłość wiąże się z rozwojem insulinooporności, hiperinsulinemii, zaburzeniami gospodarki węglowodanowej i lipidowej, zespołem metabolicznym, aktywacją współczulnego układu nerwowego, progresją nadciśnienia tętniczego, uszkodzeniem narządów docelowych, rozwojem choroby niedokrwiennej serca i powikłaniami sercowo-naczyniowymi.

Według V.V. Bekezina i in. (2007) 71,4% dzieci z zespołem metabolicznym (w wieku) wykazuje objawy dysfunkcji śródbłonka, a rozwój skurczu naczyń odnotowuje się prawie dwukrotnie częściej niż u dzieci otyłych. Dlatego walka z otyłością i często towarzyszącym jej zespołem metabolicznym jest istotna w prewencji pierwotnej i wtórnej nadciśnienia tętniczego u młodych pacjentów. Utracie masy ciała towarzyszy obniżenie ciśnienia krwi, poprawa profilu lipidowego i gospodarki węglowodanowej, zmniejszenie insulinooporności i wrażliwości na sól. Istnieją dowody na zmniejszenie grubości ścian lewej komory (S. Macmahon, 1989). Utratę masy ciała można osiągnąć poprzez regularne ćwiczenia i dietę.

Pacjentom z nadciśnieniem pokazano ćwiczenia dynamiczne - spacer lub bieg przez co najmniej minutę, pływanie, jazda na rowerze, uprawianie sportu. Należy ograniczyć ćwiczenia statyczne. Jak pisał Hipokrates „gimnastyka, ćwiczenia fizyczne, spacery powinny mocno wejść w codzienność każdego, kto chce zachować zdolność do pracy, zdrowie, pełne i radosne życie”. Odżywianie powinno być kompletne pod względem witamin, potasu, magnezu, wapnia, tłuszczów nienasyconych i zawierać odpowiednią ilość warzyw i owoców, ryb, pokarmów niskotłuszczowych (dieta DASH). Powinieneś kontrolować zawartość kalorii w żywności. Przy wyborze diety w niektórych przypadkach (na przykład przy współistniejących chorobach przewodu pokarmowego) należy skonsultować się z dietetykiem. Stosując terapię nielekową należy pamiętać o słowach Hipokratesa: „Ani sytość, ani głód, i nic innego nie jest dobre, jeśli przekracza miarę natury”.

Wskazania do farmakoterapii hipotensyjnej u młodych pacjentów są zgodne z ogólnie przyjętymi.

Powołanie leków przeciwnadciśnieniowych jest wskazane u pacjentów tej kategorii w obecności objawów uszkodzenia narządu docelowego, stabilnego nadciśnienia tętniczego II stopnia i nieskuteczności środków nielekowych w 1 stopniu nadciśnienia. Leczenie farmakologiczne powinno być prowadzone równolegle z zaleceniami zmiany stylu życia u pacjentów z ciężkim nadciśnieniem tętniczym oraz obciążonych dużym lub bardzo dużym dodatkowym ryzykiem powikłań, niezależnie od BP.

W nadciśnieniu stopnia 1 i 2 obecność objawów uszkodzenia narządu docelowego lub trzech lub więcej czynników ryzyka, zespołu metabolicznego lub cukrzycy wskazuje na duże ryzyko, a obecność współistniejących chorób układu sercowo-naczyniowego lub nerek wskazuje na bardzo duże dodatkowe ryzyko. Leczenie farmakologiczne jest zalecane w przypadku niewystarczającego działania środków nielekowych.

Celem leczenia jest zmniejszenie ryzyka powikłań i przedwczesnego zgonu. Jak wiadomo, wzrost ciśnienia krwi na każde 20/10 mm Hg. Sztuka. podwaja ryzyko zgonu z powodu chorób układu krążenia od poziomu 115/75 mm Hg. Sztuka.

Zgodnie z zaleceniami dotyczącymi leczenia nadciśnienia tętniczego wartościami docelowymi są wartości ciśnienia krwi poniżej 140/90 i 130/80 mm Hg. Sztuka. odpowiednio dla ogólnej populacji pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i pacjentów ze współistniejącą cukrzycą, a także pacjentów po ostrym incydencie naczyniowo-mózgowym lub przemijającym napadzie niedokrwiennym. Istnieją dowody na to, że u pacjentów z nefropatią i wysokim poziomem białkomoczu spadek ciśnienia krwi jest mniejszy niż 120/80 mm Hg. Sztuka. może zapewnić dodatkowe korzyści.

Obniżenie i kontrolowanie (utrzymanie) ciśnienia krwi jest niezbędne do poprawy rokowania. Jednak obniżając ciśnienie krwi, należy wziąć pod uwagę konkretną sytuację. Należy unikać gwałtownego spadku ciśnienia krwi (wiadomo, że szybkiemu spadkowi ciśnienia krwi o więcej niż 25% wartości początkowej towarzyszy pogorszenie obrazu dna oka, może dojść do niedokrwienia mięśnia sercowego i mózgu, zwłaszcza u pacjentów z ciężką miażdżycową chorobą naczyń). Osiągnięcie wystarczającej skuteczności leczenia bez aktywnego udziału pacjenta jest prawie niemożliwe. Przy wyborze leku należy wziąć pod uwagę jego wpływ na ryzyko powikłań, rokowanie nadciśnienia tętniczego, uszkodzenie narządów docelowych, charakter współistniejącej patologii, interakcje z innymi lekami, możliwość wystąpienia działań niepożądanych. Obecnie istnieje wystarczająca baza dowodowa na skuteczność kliniczną wielu leków hipotensyjnych, oparta nie tylko na stopniu redukcji BP, ale także na wpływie na rokowanie.

Leczenie: Najczęściej stosuje się inhibitory konwertazy angiotensyny (inhibitory ACE) i blokery receptora angiotensyny II (ARB). Leki z tej grupy powodują rozszerzenie naczyń tętniczych i żylnych, co prowadzi do zmniejszenia obwodowego oporu naczyniowego i obciążenia wstępnego; zapobiegają postępowi poszerzenia lewej komory i przyczyniają się do zmniejszenia jej jamy podczas początkowego poszerzenia; ograniczają strefę martwicy i zapobiegają rozwojowi pozawałowej przebudowy mięśnia sercowego; przyczyniają się do regresji przerostu nadciśnieniowego lewej komory i ściany naczyń; nie wpływają na częstość akcji serca i przewodzenie; zmniejszyć zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen; poprawić funkcję śródbłonka; nie zmieniać ani nie zwiększać wieńcowego i mózgowego przepływu krwi; powodują rozszerzenie tętniczek doprowadzających i odprowadzających kłębuszków nerkowych - zmniejszają ciśnienie wewnątrzkłębuszkowe; zmniejszają albuminurię, zwiększają przepływ krwi przez nerki (spowalniając w ten sposób postęp nefropatii i niewydolności nerek); zwiększyć natriurezę; zmniejszają adhezję i agregację płytek krwi; przyczyniają się do przywrócenia funkcji mechanizmów baroreceptorów serca i naczyń krwionośnych; zwiększyć wrażliwość tkanek na insulinę; może pozytywnie wpływać na spektrum lipidowe krwi; zmniejszyć początkową hiperurykemię; zwiększyć poziom aktywności sensorycznej i funkcji poznawczych mózgu.

Wykazano, że niektóre inhibitory ACE wpływają na rokowanie u dorosłych z nadciśnieniem tętniczym wysokiego ryzyka. W związku z tym konieczne jest terminowe podawanie tej grupy leków u młodych pacjentów, z których wielu, jak pokazuje codzienna praktyka kliniczna, ma szereg współistniejących chorób, które przyczyniają się do wystąpienia ciężkich powikłań sercowo-naczyniowych i pogorszenia długoterminowego rokowanie. Preferowane powinny być nowoczesne, oparte na dowodach naukowych inhibitory ACE, takie jak ramipryl i peryndopryl.

Wiadomo, że zastosowanie ramiprylu w kontrolowanym placebo badaniu HOPE z podwójnie ślepą próbą u dorosłych pacjentów z grupy wysokiego ryzyka przyczyniło się do zmniejszenia liczby zabiegów rewaskularyzacji mięśnia sercowego (o 15%), częstości występowania ostrego incydentu naczyniowo-mózgowego (o 32%) , zawał mięśnia sercowego (o 20%), zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych (o 26%), śmiertelność ogółem (o 16%). W kontrolowanym placebo badaniu SECURE ramipryl spowalniał postęp miażdżycy tętnic szyjnych i zmniejszał grubość kompleksu błony wewnętrznej i środkowej u pacjentów z dużym ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych, chorób sercowo-naczyniowych lub cukrzycy. Co więcej, efekty te były zależne od dawki (silniejszy efekt obserwowano przy stosowaniu ramiprylu w dawce dobowej 10 mg w porównaniu z 2,5 mg). Ramipryl okazał się skuteczny u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego (badanie AIRE) oraz u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego i niewydolnością serca (badanie AIREX).

Należy zauważyć, że obecnie w praktyce klinicznej pojawia się coraz więcej młodych pacjentów z utrzymującym się wzrostem ciśnienia krwi, wymagających leczenia skojarzonego. Nawet przy stosunkowo niskich wartościach ciśnienia krwi należy zwracać uwagę na takich pacjentów i wykorzystując wszystkie nowoczesne możliwości diagnostyki sprzętu, próbować ustalić przyczynę jego uporczywego wzrostu. Tacy pacjenci muszą jak najszybciej wybrać optymalną kombinację leków, w oparciu o nowoczesne zalecenia europejskie. Jeśli mówimy o kombinacjach inhibitorów ACE z innymi lekami, to jednym z najbardziej skutecznych i bezpiecznych jest ich połączenie z diuretykiem tiazydowym, którego skuteczność i bezpieczeństwo udowodniono w wielu autorytatywnych badaniach klinicznych.

Przestrzeganie zaleceń lekarskich jest problemem, który zawsze pojawia się w leczeniu młodych pacjentów. Zwiększenie przestrzegania zaleceń dotyczących leczenia hipotensyjnego w tym przypadku ułatwia przepisywanie leków długo działających, które można przyjmować raz dziennie, a także ustalone kombinacje.

Należy pamiętać, że żadna z grup leków hipotensyjnych nie jest pozbawiona skutków ubocznych i przeciwwskazań do stosowania w określonych sytuacjach. Przepisując terapię hipotensyjną młodym pacjentom, należy pamiętać, że wielu leków nie należy przyjmować w czasie ciąży i laktacji. Dotyczy to przede wszystkim inhibitorów ACE i ARB.

Wczesne wykrycie nadciśnienia tętniczego u młodych ludzi, rozpoznanie jego postaci wtórnych oraz odpowiednie leczenie, obejmujące zarówno metody niefarmakologiczne, jak i farmakoterapię, mają ogromne znaczenie medyczne i społeczne, przyczyniając się do zmniejszenia strat pracy, poprawy jakości i wydłużenia życia pacjentów.

Zdrowy:

Powiązane artykuły:

Dodaj komentarz Anuluj odpowiedź

Powiązane artykuły:

Witryna medyczna Surgeryzone

Informacja nie jest wskazaniem do leczenia. W przypadku wszystkich pytań wymagana jest konsultacja lekarska.

Powiązane artykuły:

Wpływ leków przeciwnadciśnieniowych różnych grup farmakologicznych na odpowiedź ciśnienia krwi w warunkach próby wysiłkowej Część I

EA Praskurnichiy, OP SZEWCZENKO, ul. MAKAROVA, V.A. ZHUKOVA, SA SAVELYEVA

Rosyjski Państwowy Uniwersytet Medyczny Moskwa, ul. Ostrowitanow, 1

Wpływ środków przeciwnadciśnieniowych z różnych grup farmakologicznych na krew

Reakcja na ciśnienie podczas testów warunków skrajnych. Część I. Charakterystyka porównawcza leków wywierających działanie bloku współczulno-nadnerczowego

EA PRASKURNITCHY, O.P. SZEWCZENKO, S.V. MAKAROVA, V.A. ZHUKOVA, SA SAVELIEVA

Rosyjski Państwowy Uniwersytet Medyczny; ul. Ostrovityanova 1, Moskwa, Rosja

Pacjenci zostali losowo przydzieleni do grup otrzymujących terapię przeciwnadciśnieniową. Przedstawiciele grupy 1 (n=32) otrzymywali moksonidynę w dawce 0,2-0,4 mg/dobę, pacjenci grupy 2 (n=28) metoprolol w dawce 100-150 mg/dobę, pacjenci grupy 3 grupa (n=21) - karwedylol (Acridilol®, Akrikhin) 50-75 mg/dzień. Wszystkie leki podawano w monoterapii; połączenie z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi było niedozwolone.

Test VEM wykonano na ergometrze rowerowym ERGOLINE D (Bitz, Niemcy) w pozycji leżącej na plecach, rano po lekkim śniadaniu metodą stopniowego zwiększania obciążenia. Test rozpoczęto obciążeniem 25 W, którego moc zwiększano o 25 W w odstępie 3 min. BP i częstość akcji serca rejestrowano na początku, a następnie w odstępach 1-minutowych podczas ćwiczeń i w każdej minucie okresu rekonwalescencji. Monitorowanie EKG w 12 odprowadzeniach konwencjonalnych prowadzono podczas całego testu, rejestracja - w 3. minucie każdego etapu obciążenia. Za kryterium wystąpienia reakcji nadciśnieniowej podczas próby wysiłkowej uznano wzrost ciśnienia krwi o ponad 200/100 mm Hg. z testem VEM przy obciążeniu 100 W i nadciśnieniu powyżej 140/90 mm Hg. w 5. minucie okresu rekonwalescencji.

Analizę statystyczną przeprowadzono za pomocą pakietu oprogramowania Excel 7.0 i programu BIOSTAT, stosując zalecane kryteria. Różnice uznano za istotne przy p. Wyniki

Tabela 1. Dynamika ciśnienia krwi i częstości akcji serca podczas terapii według pomiarów klinicznych

Uwaga: SADcl. - kliniczne skurczowe ciśnienie krwi, DBPcl. - kliniczne rozkurczowe ciśnienie krwi, tętno. - tętno kliniczne, * - str

Tabela 2. Dynamika wskaźników codziennego monitorowania ciśnienia tętniczego na tle prowadzonej terapii

Uwaga: SBP – ciśnienie skurczowe, DBP – ciśnienie rozkurczowe, HR – tętno, *-p

Ryż. 1. Dynamika podczas terapii maksymalnego ciśnienia tętniczego zarejestrowana w teście izometrycznym.

SBP - skurczowe ciśnienie krwi; DBP – rozkurczowe ciśnienie krwi. *-P

Tabela 3. Dynamika parametrów hemodynamicznych zarejestrowanych podczas testu VEM

Uwaga: VEM - ergometr rowerowy, SBP - ciśnienie skurczowe, DBP - ciśnienie rozkurczowe, HR - tętno, * - p

Ryż. Ryc. 2. Dynamika wzrostu ciśnienia krwi na tle terapii zarejestrowana podczas testu VEM, gdy moc obciążenia osiąga 100 W

VEM - ergometr rowerowy; SBP - skurczowe ciśnienie krwi, DBP - rozkurczowe ciśnienie krwi, * -p

Ryż. 3. Dynamika tętna zarejestrowana podczas testu ortostatycznego

HR - tętno, * -p

Ryż. 4. Dynamika maksymalnego SBP zarejestrowanego podczas testu ortostatycznego

SBP - skurczowe ciśnienie krwi. Różnica wartości wskaźnika na tle terapii wszystkimi lekami z danymi początkowymi jest znacząca (s

Przyjęto, że znane cechy profilu hemodynamicznego porównywanych leków hipotensyjnych najbardziej demonstracyjnie ujawnią się podczas próby wysiłkowej.

Leki wykazujące właściwości blokady współczulno-nadnerczowej – agonista receptorów I1-imidazolinowych moksonidyna, β-blokery metoprolol i karwedilol – zmniejszają nasilenie reakcji nadciśnieniowej rejestrowanej podczas izometrycznego testu wysiłkowego.
W przeciwieństwie do moksonidyny, agonisty receptora I1-imidazolinowego, w dawkach zapewniających porównywalne działanie przeciwnadciśnieniowe, β-adrenolityki karwedilol i metoprolol powodują zahamowanie wywołanej stresem odpowiedzi nadciśnieniowej, która pojawia się w dynamicznej próbie wysiłkowej.
Spadek wzrostu ciśnienia krwi rejestrowany podczas próby rowerowej podczas terapii β-blokerami wiąże się ze wzrostem zmienności rytmu serca, natomiast brak wpływu na stresowy wzrost ciśnienia krwi w tych warunkach przy przepisywaniu moksonidyny , wręcz przeciwnie, łączy się z oznakami zmniejszenia zmienności rytmu serca, odnotowanymi podczas przyjmowania tego leku.
Przy porównywalnej skuteczności przeciwnadciśnieniowej, na podstawie danych z codziennych pomiarów ciśnienia tętniczego i doraźnych pomiarów ciśnienia krwi, nieselektywny β-adrenolityk o właściwościach blokady a1-adrenergicznej karwedilolu (Acridilol®) wykazuje zdolność korygującą do redukcji nadciśnienia tętniczego odpowiedź w warunkach testu wysiłkowego wyższa niż selektywny β1-adrenobloker metoprolol.
Agonista receptora I 1 -imidazolinowego, moksonidyna, β-adrenolityki, metoprolol i karwedilol, przyjmowane regularnie, nie wywołują rozwoju zjawisk posturalnych u osób, które nie miały warunków hipotensyjnych przed powołaniem tych leków podczas testu ortostatycznego.

1. Chobanian AV, Bakris GL, Black HP i in. Siódmy raport Krajowego Komitetu ds. Zapobiegania, Wykrywania, Oceny i Leczenia Ciśnienia Krwi: raport JNC 7. JAMA 2003;289:.

2. 2003 European Society of Hypertension – Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne wytyczne dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego. Komitet Wytycznych. J Hypertens 2003;21:6:1011-1053.

3. Carlton R. Moore, Lawrence R. Krakoff, Robert A. Phillips. Potwierdzenie lub wykluczenie nadciśnienia stopnia I za pomocą ambulatoryjnego monitorowania ciśnienia krwi. Nadciśnienie 1997;29:1109-1113.

4. Palatini P., Mormino P. i in. Ambulatoryjne ciśnienie krwi przewiduje uszkodzenie narządów końcowych tylko u osób z powtarzalnymi zapisami. J Hypertens 1999;17:.

5. Staessen Jan A., O'Brien Eoin T., Thijs Lutgarde, Fagard Robert H. Nowoczesne podejścia do pomiaru ciśnienia krwi. Occup EnvironMed 2000;57:.

6 Ohkubo T. i in. Wartości referencyjne dla 24-godzinnego ambulatoryjnego monitorowania ciśnienia krwi w oparciu o kryterium prognostyczne: badanie Ohasama. Nadciśnienie 1998;32:.

7. Georgiades A., Sherwood A., Gullette E. et al. Wpływ ćwiczeń i utraty wagi na reakcje sercowo-naczyniowe wywołane stresem psychicznym u osób z wysokim ciśnieniem krwi. Nadciśnienie 2000;36:.

8. Shevchenko OP, Praskurnichiy EA, Makarova SV. Wpływ terapii karwedylolem na nasilenie odpowiedzi nadciśnieniowej występującej w warunkach próby wysiłkowej u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Cardiovasc ter i prof 2004;5:10-17.

9. Krantz DS, Santiago HT, Kop WJ i in. Wartość prognostyczna testów stresu psychicznego w chorobie niedokrwiennej serca. Am J Cardiol 1999;84:.

10. Kocharov A.M., Britov A.N., Erishchenkov U.A., Ivanov V.M. Ocena porównawcza dwóch prób wysiłkowych w nadciśnieniu tętniczym. Ter arch 1994;4:12-15.

11. Kjelsen SE, Mundal R., Sandvik L. et al. Odczyt ciśnienia krwi podczas wysiłku fizycznego jest prognostycznym czynnikiem ryzyka śmierci naczyniowej. J. Hypertens 2001;19:.

12. Lim PO, Donnan PT, MacDonald TM Czy test Dundee Step pozwala przewidzieć wynik leczenia nadciśnienia tętniczego? Protokół badania podrzędnego dla badania ASCOT. J Hum Hypertens 2000;14:75-78.

13. Shabalin A.V., Eulyaeva EN, Kovalenko O.V. Informatywność psychoemocjonalnego testu stresu „liczenia matematycznego” i ręcznego dozowanego ćwiczenia izometrycznego w diagnostyce uzależnienia od stresu u pacjentów z samoistnym nadciśnieniem tętniczym. Nadciśnienie tętnicze 2003;3:98-101.

14. Singh J., Larson MG, Manolio TA i in. Odpowiedź ciśnienia krwi podczas testów na bieżni jako czynnik ryzyka nadciśnienia tętniczego o nowym początku. Badanie serca Framingham. Cyrkulacja 1999;99:.

15. Naughton J., Dorn J., Oberman A. et al. Maksymalne skurczowe ciśnienie wysiłkowe, trening wysiłkowy i śmiertelność u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego Am J Cardiol 2000;85:416-420.

16. Allison TG, Cordeiro MA, Miller TD i in. Znaczenie prognostyczne nadciśnienia układowego wywołanego wysiłkiem fizycznym u osób zdrowych. Am J Cardiol 1999;83:.

17. Aronov DM, Lupanov V.P. Testy funkcjonalne w kardiologii. M: MEDpress-inform 2002: 132-134.

18. Yeogin EE Choroba hipertoniczna. M 1997;400.

19. Lim PO, MacFadyen RJ, Clarkson PBM, MacDonald TM Upośledzona tolerancja wysiłku u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Ann Intern Med, 1996;124:41-55.

20. Eelfgat E.B., Abdullaev RF., Yagizarova N.M. Wykorzystanie wysiłku izometrycznego do zwiększenia wartości diagnostycznej testu z dipirydamolem u pacjentów z dusznicą bolesną. Kardiologia 1991;11:30-31.

21. Demidova T.Yu., Ametov A.S., Smagina L.V. Moksonidyna w korekcji zaburzeń metabolicznych i dysfunkcji śródbłonka u pacjentów z cukrzycą typu 2 związaną z nadciśnieniem tętniczym. Recenzje klina cardiol 2006; 4: 21-29.

22. Kalinowski L., Dobrucki L.W., Szczepanska-Konkel M. et al. In-blokery trzeciej generacji stymulują uwalnianie tlenku azotu z komórek śródbłonka poprzez wypływ ATP. Nowy mechanizm działania przeciwnadciśnieniowego. Cyrkulacja 2003;107:2747.

23. Shevchenko OP, Praskurnichiy E.A. Nadciśnienie tętnicze wywołane stresem. M: Reafarm 2004;144.

24. Gerin W., Rosofsky M., Pieper C., Pickering T.G. Test odtwarzalności ciśnienia krwi i zmienności rytmu serca przy użyciu kontrolowanej procedury ambulatoryjnej. J. Hypertens 1993;11:1127-11231.

25. Ryabykina E.V. Wpływ różnych czynników na zmienność rytmu serca u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Ter arch 1997;3:55-58.

26. Eurevich M.V., Struchkov P.V., Aleksandrov O.V. Wpływ niektórych leków z różnych grup farmakologicznych na zmienność rytmu serca. Jakość praktyki klinicznej 2002;1:7-10.

27. Michajłow W.M. Zmienność rytmu serca. Doświadczenie praktycznego zastosowania. Iwanowo 2000:26-103.

28. Leonova M.V. Blokery alfa. Racjonalna farmakoterapia chorób układu krążenia. wyd. E.I. Chazova, Yu.N. Belenkow. M 2004:88-95.

Typ fizjologiczny. Podczas obciążenia subiektywnie odczuwalna jest możliwość zwiększenia intensywności obciążenia; Tętno - w granicach ustalonych dla tej osoby; swobodny rytmiczny oddech. Bezpośrednio po obciążeniu stan zdrowia dobry, uczucie „radości mięśniowej”; spadek w ciągu trzech minut od tętna do 120 uderzeń na minutę. i mniej. Uczucie ogólnego zmęczenia trwa nie dłużej niż dwie godziny po zajęciach, miejscowe zmęczenie - ponad 12 godzin. W przerwie między obciążeniami tętno jest mniejsze niż 80 uderzeń / min., Ortostatyczna odpowiedź tętna nie przekracza 12 na minutę.

typu „z pogranicza”.. Podczas obciążenia uczucie maksymalnego obciążenia; pojawienie się nieprzyjemnego odczucia lub bólu za mostkiem; wzrost normalnej częstości oddechów. Po wysiłku fizycznym - depresja psychiczna, tętno po trzech minutach powyżej 120 uderzeń na minutę; ból i dyskomfort nawet przy obciążeniach o niskiej intensywności. Uczucie zmęczenia utrzymuje się dłużej niż dwie godziny po zajęciach; zmniejszone zainteresowanie zajęciami; sen i apetyt są zakłócone; Tętno między obciążeniami - ponad 80 uderzeń na minutę.

Typ patologiczny. Podczas ćwiczeń - zaburzenia koordynacji, bladość, ból w klatce piersiowej, zaburzenia rytmu serca. Bezpośrednio po obciążeniu utrzymuje się ból za mostkiem; uczucie silnego zmęczenia, które trwa dłużej niż 12 godzin, złe samopoczucie, zawroty głowy. Tętno w ciągu trzech minut po wysiłku - ponad 140 uderzeń na minutę. W przyszłości pojawia się niechęć do treningu, złe samopoczucie, zaburzenia snu, apetytu, spadek odporności na zwykłą aktywność fizyczną, ortostatyczna odpowiedź tętna w przerwie między obciążeniami - 20 i więcej na minutę, tętno - powyżej 80 uderzeń / min.

Charakter odpowiedzi ciśnienia krwi na obciążenie

Typ normotoniczny. Wraz ze wzrostem częstości akcji serca wyraźnie wzrasta ciśnienie skurczowe (nie więcej niż 150% wartości początkowej); ciśnienie rozkurczowe nie zmienia się lub nieznacznie spada; wzrasta ciśnienie tętna.

Typ asteniczny (hipotoniczny). charakteryzuje się znacznym wzrostem częstości akcji serca; ciśnienie skurczowe jest słabe lub wcale nie wzrasta, a czasem nawet maleje; ciśnienie tętna spada. Wzrost minutowej objętości krwi zapewniany jest głównie przez zwiększenie częstości akcji serca. Pojawienie się reakcji astenicznej tłumaczy się zmniejszeniem funkcji skurczowej serca („zespół hiposystolii” w klinice). Jest to niekorzystna słabość organizmu.

typ hipertoniczny charakteryzuje się wyraźniejszym wzrostem częstości akcji serca niż reakcją normotoniczną, a co najważniejsze gwałtownym wzrostem ciśnienia skurczowego (ponad 160-180% pierwotnego) lub rozkurczowego (ponad 10 mm Hg). Reakcję tę obserwuje się w początkowej fazie dystonii neurokrążeniowej typu hipertonicznego, podczas przetrenowania.

Typ dystoniczny Reakcja charakteryzuje się wzrostem częstości akcji serca, wzrostem maksymalnego A/D, gwałtownym spadkiem minimalnego A/D, pojawieniem się zjawiska „tonu nieskończonego” (tony Korotkowa słychać, gdy ciśnienie w mankiecie zostaje zredukowany do „0”). Należy pamiętać, że określenie zjawiska „prądu nieskończonego” w pierwszych 10-20 sekundach po obciążeniu o znacznym natężeniu nie jest odchyleniem od normy, ale konsekwencją zmiany charakteru przepływu krwi w dużych pniach tętniczych. „Nieskończony ton”, określony po 20 przysiadach, wskazuje na osłabienie ciała (przepracowanie, przetrenowanie itp.), Naruszenie stanu autonomicznego układu nerwowego i występowanie nerwic.

typ schodkowy reakcja charakteryzuje się tym, że ciśnienie skurczowe osiąga maksymalny poziom nie bezpośrednio po obciążeniu, ale w drugiej lub trzeciej minucie okresu rekonwalescencji; charakterystyczne dla przepracowania i przetrenowania.

Rodzaje reakcji na aktywność fizyczną. Rodzaje reakcji układu sercowo-naczyniowego na aktywność fizyczną i ich ocena

Wpływ leków przeciwnadciśnieniowych różnych grup farmakologicznych na odpowiedź ciśnienia krwi w warunkach próby wysiłkowej Część I

Zdrowy:

Powiązane artykuły:

Dodaj komentarz Anuluj odpowiedź

Powiązane artykuły:

Witryna medyczna Surgeryzone

Powiązane artykuły:

Wpływ leków przeciwnadciśnieniowych różnych grup farmakologicznych na odpowiedź ciśnienia krwi w warunkach próby wysiłkowej Część I

Charakter odpowiedzi ciśnienia krwi na obciążenie

Jesteśmy w sieciach społecznościowych

Kategorie