Warianty przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki. Seminarium „Przewlekłe zapalenie trzustki

Przewlekłe zapalenie trzustki to grupa wariantów choroby trzustki, które charakteryzują się obecnością ogniskowej martwicy w trzustce na tle segmentarnego zwłóknienia z pogorszeniem funkcji gruczołu o różnym nasileniu. Postęp przewlekłego zapalenia trzustki prowadzi do pojawienia się i rozwoju zaniku (ubożenia) tkanki gruczołowej, zwłóknienia i zastąpienia elementów komórkowych miąższu trzustki tkanką łączną.

Główne przyczyny przewlekłego zapalenia trzustki:

1) spożywanie alkoholu - alkoholowe zapalenie trzustki (częściej u mężczyzn powyżej 35 roku życia) przy dawce większej niż 20-80 mg etanolu/dobę. przez 8–12 lat. Dieta białkowa i palenie dodatkowo pogarszają przebieg zapalenia trzustki;
2) choroby dróg żółciowych i dwunastnicy - żółciowe zapalenie trzustki (częściej u kobiet);
kamica żółciowa jest przyczyną przewlekłego zapalenia trzustki w 35-56% przypadków;
patologia zwieracza Oddiego (zwężenie, zwężenie, stan zapalny, guz);
zapalenie dwunastnicy i wrzód trawienny. Tak więc wrzód dwunastnicy w 10,5-16,5% przypadków jest bezpośrednią przyczyną przewlekłego zapalenia trzustki.

Przewlekłe zapalenie trzustki, które rozwija się z kamicą żółciową, kamicą żółciową, występuje częściej u kobiet w wieku 50–60 lat. Z reguły tacy pacjenci mają objawy zespołu metabolicznego: otyłość, hiperlipidemia, skłonność do nadciśnienia tętniczego, choroba wieńcowa, upośledzona tolerancja węglowodanów, hiperurykemia i / lub hiperurykozuria.

Te 2 punkty są najbardziej prawdopodobne i najprawdopodobniej staną się przyczynami przewlekłego zapalenia trzustki. Najrzadziej spotykane przyczyny:

Ból może wystąpić zarówno w okresie zaostrzenia, jak iw fazie remisji przewlekłego zapalenia trzustki. Nie ma wyraźnej lokalizacji, powstaje w górnej lub środkowej części brzucha po lewej stronie lub pośrodku, promieniuje do tyłu, czasami przybiera charakter półpaśca. Ponad połowa pacjentów odczuwa bardzo intensywny ból.

Lokalizacja bólu w przewlekłym zapaleniu trzustki

Przyczyny bólu w przewlekłym zapaleniu trzustki są następujące:

1) ostre zapalenie trzustki (uszkodzenie miąższu i torebki);
2) torbiele rzekome z zapaleniem okołoogniskowym;
3) niedrożność i poszerzenie dróg trzustkowych i żółciowych;
4) zwłóknienie w okolicy nerwów czuciowych, prowadzące do ich ucisku;
5) ucisk na okoliczne sploty nerwowe powiększonej trzustki;
- zwężenie i dyskineza zwieracza Oddiego.
- Ból związany z torbielami rzekomymi i niedrożnością przewodów znacznie się nasila w trakcie lub bezpośrednio po jedzeniu. Ból, z reguły, pas, napadowy. Znacząco zmniejszają ból leki przeciwwydzielnicze i preparaty pankreatyny (Panzinorm), które poprzez mechanizm sprzężenia zwrotnego zmniejszają wydzielanie trzustkowe.
- Bóle zapalne nie zależą od przyjmowania pokarmu, są zlokalizowane z reguły w nadbrzuszu, promieniując do pleców. Bóle takie niwelują leki przeciwbólowe (NLPZ, w ciężkich przypadkach narkotyczne leki przeciwbólowe)
- Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki prowadzi do nadmiernego namnażania się bakterii w jelicie cienkim, co jest również przyczyną dolegliwości bólowych u znacznego odsetka pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki. Bóle te są spowodowane zwiększonym ciśnieniem w dwunastnicy.

W późniejszych stadiach przewlekłego zapalenia trzustki, wraz z rozwojem włóknienia, ból zmniejsza się i po kilku latach może ustąpić. Wtedy na pierwszy plan wysuwają się objawy niewydolności zewnątrzwydzielniczej.

Objawy niewydolności zewnątrzwydzielniczej

Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki objawia się naruszeniem procesów trawienia i wchłaniania jelitowego. Objawy:

Biegunka (od 3 do 6 stolców dziennie)
stolce tłuszczowe (występuje ze spadkiem wydzielania trzustki o 10%, kał jest papkowaty, cuchnący, z tłustym połyskiem).
utrata masy ciała,
mdłości,
sporadyczne wymioty,
utrata apetytu.

Zespół nadmiernego rozrostu bakterii w jelicie cienkim rozwija się dość szybko, jego objawy to:

Bębnica,
burczenie w brzuchu,
bekanie.

Później dołączają objawy charakterystyczne dla hipowitaminozy – anemia, osłabienie, zmiany na skórze, włosach, przemianie materii.

Następujące mechanizmy leżą u podstaw zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki:

Zniszczenie komórek groniastych, powodujące zmniejszenie syntezy enzymów trzustkowych;
- niedrożność przewodu trzustkowego, która zaburza przepływ soku trzustkowego do dwunastnicy;
- zmniejszenie wydzielania wodorowęglanów przez nabłonek przewodów gruczołu prowadzi do zakwaszenia treści dwunastnicy do pH 4 i poniżej, co powoduje denaturację enzymów trzustkowych i wytrącanie kwasów żółciowych.

Objawy nadciśnienia żółciowego

Zespół nadciśnienia żółciowego wyraża się w żółtaczce obturacyjnej i zapaleniu dróg żółciowych i jest stosunkowo powszechny. Do 30% pacjentów w ostrej fazie przewlekłego zapalenia trzustki ma przemijającą lub utrzymującą się hiperbilirubinemię. Przyczynami zespołu są wzrost głowy trzustki z uciskiem końcowej części przewodu żółciowego wspólnego, kamica żółciowa i patologia brodawki głównej dwunastnicy (kamienie, zwężenie).

Objawy zaburzeń endokrynologicznych w przewlekłym zapaleniu trzustki

Pojawia się u około jednej trzeciej pacjentów. Rozwój tych zaburzeń opiera się na porażce wszystkich komórek aparatu wysepkowego trzustki, co skutkuje niedoborem nie tylko insuliny, ale także glukagonu. Wyjaśnia to cechy przebiegu cukrzycy trzustkowej: skłonność do hipoglikemii, konieczność stosowania małych dawek insuliny, rzadki rozwój kwasicy ketonowej, powikłania naczyniowe i inne.

Objawy przewlekłego zapalenia trzustki spowodowanego fermentemią

Zespół zatrucia objawia się ogólnym osłabieniem, zmniejszeniem apetytu, niedociśnieniem, tachykardią, gorączką, leukocytozą i zwiększonym OB.
Objaw Tuzhilin (objaw „czerwonych kropelek”): pojawienie się jaskrawoczerwonych plam na skórze klatki piersiowej, pleców, brzucha. Plamy te są tętniakami naczyniowymi i nie znikają pod wpływem nacisku.

Diagnostyka przewlekłego zapalenia trzustki

Rozpoznanie przewlekłego zapalenia trzustki jest dość skomplikowane i opiera się na 3 głównych cechach: charakterystycznym wywiadzie (napady bólu, nadużywanie alkoholu), obecności niewydolności zewnątrzwydzielniczej i/lub endokrynnej oraz wykryciu zmian strukturalnych w trzustce. Często rozpoznanie przewlekłego zapalenia trzustki stawia się po długiej obserwacji pacjenta, u którego występują objawy kliniczne sugerujące obecność przewlekłego zapalenia trzustki.

Diagnostyka laboratoryjna

Krew do biochemii. Poziom amylazy, lipazy w surowicy często pozostaje prawidłowy lub obniżony podczas ataku zapalenia trzustki, co tłumaczy się spadkiem liczby komórek groniastych produkujących te enzymy. Kiedy alkoholowe zapalenie trzustki jest połączone z alkoholową chorobą wątroby, można wykryć nieprawidłowe wyniki testów czynnościowych wątroby. W 5-10% przypadków przewlekłego zapalenia trzustki występują objawy ucisku wewnątrztrzustkowej części dróg żółciowych, spowodowane obrzękiem lub zwłóknieniem głowy trzustki, któremu towarzyszy żółtaczka, podwyższone stężenie bilirubiny bezpośredniej i fosfatazy zasadowej w surowicy .

Upośledzona tolerancja glukozy rozwija się u 2/3 pacjentów, cukrzyca - u 30% pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki.

Niewydolność zewnątrzwydzielnicza staje się widoczna i łatwa do wykrycia wraz z rozwojem zespołu złego wchłaniania, w którym tłuszcz w kale można oznaczyć jakościowo (barwienie Sudanem) lub ilościowo. Niedoczynność wydzielniczą na wcześniejszym etapie wykrywa się za pomocą testów czynnościowych trzustki.

W praktyce klinicznej do diagnostyki przewlekłego zapalenia trzustki wprowadza się enzymatyczny test immunosorpcyjny do oznaczania elastazy-1 w surowicy krwi i kale pacjentów, który umożliwia ocenę funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki.

Diagnostyka instrumentalna przewlekłego zapalenia trzustki

Dane instrumentalne potwierdzające przypuszczenie o obecności przewlekłego zapalenia trzustki można uznać za dość pouczające. Są używane:

Badanie ultrasonograficzne narządów jamy brzusznej;
- ultrasonografia endoskopowa, spirala komputerowa i rezonans magnetyczny trzustki.

ERCP może wykryć zwężenie przewodu, lokalizację niedrożności, zmiany strukturalne w małych przewodach, zwapnienia wewnątrzprzewodowe i czopy białkowe, ale istnieje duże ryzyko rozwoju ostrego zapalenia trzustki

Diagnostyka różnicowa zapalenia trzustki

Objawy zapalenia trzustki odnoszą się do objawów „ostrego brzucha”. Oznacza to, że konieczne jest odróżnienie zapalenia trzustki od ostrej patologii chirurgicznej jamy brzusznej, a mianowicie: od perforowanego wrzodu; ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego; niedrożność jelit; zakrzepica żył jelitowych; zawał mięśnia sercowego.

Perforowany wrzód. Perforacja (perforacja) wrzodu żołądka lub jelit różni się od ostrego zapalenia trzustki „bólem sztyletu”. Ból ten związany jest z wnikaniem treści żołądkowej lub jelitowej do otrzewnej, co powoduje odruchowe napięcie przedniej ściany jamy brzusznej, czyli tak zwanego brzucha deskowatego. Nie jest to typowe dla zapalenia trzustki. Wymioty podczas perforacji wrzodu są niezwykle rzadkie. Pacjent leży nieruchomo. Pacjent z zapaleniem trzustki jest niespokojny, rzuca się w łóżku. Na zdjęciu rentgenowskim widoczny jest gaz w jamie brzusznej z perforowanym wrzodem. Ostateczne rozpoznanie stawiane jest na podstawie USG lub laparoskopii.

Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego. Rozróżnienie tych dwóch patologii może być dość trudne. Ale na korzyść zapalenia pęcherzyka żółciowego przemawia dominująca lokalizacja bólu po prawej stronie z napromieniowaniem prawego ramienia. Podczas wykonywania USG można określić lokalizację zapalenia, ale warto pamiętać, że zapaleniu trzustki może towarzyszyć zapalenie pęcherzyka żółciowego.

Ostra niedrożność jelit. Ból z niedrożnością jelit jest skurczowy, a przy zapaleniu trzustki ból jest stały, bolesny. Na zdjęciu rentgenowskim z zapaleniem trzustki jelito grube będzie spuchnięte, ale bez kubków Kloibera.

Mezozakrzepica. Mezotromboza najczęściej dotyka osoby starsze z chorobami układu krążenia. Objawy jednocześnie narastają szybko, ale nie są w żaden sposób związane z przyjmowaniem pokarmu. Laparoskopia lub angiografia pomogą rozwiać wątpliwości.

Zawał mięśnia sercowego. Po przybyciu do szpitala standardowo wykonuje się elektrokardiografię, nietrudno odróżnić zapalenie trzustki od zawału mięśnia sercowego.

Leczenie przewlekłego zapalenia trzustki

Leczenie niepowikłanego przewlekłego zapalenia trzustki można prowadzić w warunkach ambulatoryjnych pod okiem gastroenterologa lub lekarza pierwszego kontaktu.

Cel leczenia przewlekłego zapalenia trzustki można uznać za rozwiązanie kilku problemów:

Wykluczenie czynników prowokujących (alkohol, narkotyki, niedrożność);
- przeciwbólowy;
- korekcja niewydolności egzo- i endokrynologicznej;
- leczenie chorób współistniejących.

Głównym celem leczenia zachowawczego jest zatrzymanie lub spowolnienie postępu przewlekłego zapalenia trzustki oraz kontrola jego powikłań. W zależności od nasilenia zespołu bólowego brzucha stosuje się etapowe leczenie przewlekłego zapalenia trzustki, które może obejmować następujące elementy:

Dieta, żywienie frakcyjne, tłuszcze poniżej 60 g/dzień.
- Enzymy trzustkowe (pankreatyna, kreon, mezim, panzinorm, festal, penzital, enzistal) + blokery H2 (famotydyna, ranitydyna, cymetydyna, nizatydyna).
- Nienarkotyczne leki przeciwbólowe (kwas acetylosalicylowy, diklofenak, ibuprofen, piroksykam).
- Oktreotyd (sandostatyna).
- Drenaż endoskopowy (Olimpus, LOMO, Pentax, Fujinon).
- Narkotyczne leki przeciwbólowe (butorfanol, antakson, fortal, tramadol, sedalgin-neo).
- Blokada splotu słonecznego.
- Interwencja chirurgiczna.

Przy łagodnym bólu sukces można osiągnąć poprzez ścisłą dietę, ułamkowe (co 3 godziny) przyjmowanie pokarmów oraz ograniczenie tłuszczu do 60 g dziennie, co pomaga zmniejszyć wydzielanie trzustki przy diecie niskokalorycznej.

Leki stosowane w leczeniu przewlekłego zapalenia trzustki

Biorąc pod uwagę fakt, że główną przyczyną bólu jest nadciśnienie wewnątrzprzewodowe, wskazane jest stosowanie leków blokujących stymulowane wydzielanie trzustkowe. Zwykle uwalnianie cholecystokininy, głównego stymulatora egzogennej funkcji trzustki, jest regulowane przez peptyd uwalniający cholecystokininę w proksymalnej części jelita cienkiego, który jest wrażliwy na trypsynę i aktywny w świetle jelita. Powołanie enzymów trzustkowych (mezim forte, pancreatin, panzinorm, pancitrate likrease) zapewnia znaczną ulgę w bólu u niektórych pacjentów dzięki włączeniu mechanizmu sprzężenia zwrotnego: wzrost poziomu proteaz w świetle dwunastnicy zmniejsza uwalnianie i syntezę hormonów przewodu pokarmowego (cholecystokininy), co prowadzi do zmniejszenia stymulacji zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki, zmniejszenia ciśnienia wewnątrzprzewodowego i tkankowego oraz uśmierzenia bólu.

Należy mieć świadomość możliwości inaktywacji egzogennych enzymów trawiennych przez kwas żołądkowy i proteazy trzustkowe. Aby temu zapobiec, szeroko stosuje się kombinację enzymów (pankreatyna, kreon, mezim, panzinorm, festal, penzital, enzistal) z blokerami H2-histaminy (famotydyna, ranitydyna, cymetydyna, nizatydyna). Dawki preparatów enzymatycznych do uśmierzania bólu powinny być odpowiednie; w kontrolowanym placebo badaniu z podwójnie ślepą próbą pankreolipazy w dawce 6 tabletek 4 razy dziennie przez 1 miesiąc znacząco zmniejszały ból u 75% pacjentów z zapaleniem trzustki o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego. Enzymy trzustkowe w postaci kapsułkowanej zawierające kwasoodporne minimikrosfery (kreon) są obecnie lekami pierwszego wyboru w leczeniu bólu brzucha w zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki. Mikrogranulowane postaci dawkowania (Creon 10 000 lub 25 000) charakteryzują się szybkim (po 45 minutach) uwalnianiem ponad 90% enzymów przy pH treści dwunastnicy i jelita cienkiego 5,5 i wyższym.

Przy bardzo niskich wartościach pH w przewodzie pokarmowym stosuje się leczenie uzupełniające antagonistami H2 lub inhibitorami pompy protonowej (lanzoprazol, omeprazol, pantoprazol, rabeprozol). Ponadto wykazano, że enzymatyczna terapia zastępcza poprawia pasaż pokarmu przez przewód pokarmowy, wpływając na funkcje motoryczne przewodu pokarmowego, a tym samym pomagając zmniejszyć złe wchłanianie.

Enzymy trzustkowe są przepisywane we wszystkich przypadkach przewlekłego zapalenia trzustki w celu skorygowania funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki. Przyjmowanie tych leków zmniejsza rozdęcie jelit i biegunki spowodowane złym wchłanianiem tłuszczów, a tym samym zmniejsza ból. Preparaty enzymatyczne zmniejszają nasilenie bólu w umiarkowanym przewlekłym zapaleniu trzustki, zwłaszcza u kobiet z obturacyjnym zapaleniem trzustki; na tle podwojenia przewodu trzustkowego. U mężczyzn z alkoholowym wapniejącym zapaleniem trzustki leki te są znacznie mniej skuteczne.

W celu złagodzenia biegunki tłuszczowej w przewlekłym zapaleniu trzustki przedstawiono preparaty powlekane o wysokiej zawartości lipazy; do uśmierzania bólu - preparaty o wysokiej zawartości proteaz bez otoczki.

W przypadku braku efektu enzymatycznej terapii zastępczej w połączeniu z blokerami H2-histaminowymi konieczne jest przepisanie leków przeciwbólowych, w tym celu paracetamolu (daleron, prodol, efferalgan), niesteroidowych leków przeciwzapalnych: diklofenaku (apo-diclo , woltaren, diklofenak, ortofen), ibuprofen (apo ibuprofen, ibuprofen, ibufen, solpaflex), piroksykam (piroksykam, piroksyfer, felden, erazon), celekoksyb (celebrex), lornoksykam (xefocam), meloksykam (meloksykam, movalis), nimesulid ( mesulid, nise, nikulid), naproksen (apo naproksen, nalgesyna, naproksen).

Aby złagodzić ból w przewlekłym zapaleniu trzustki, przepisywany jest oktreotyd (sandostatyna). Będąc silnym inhibitorem hormonów neuroendokrynnych przewodu pokarmowego, sandostatyna hamuje egzogennie stymulowane i endogennie stymulowane zewnątrzwydzielnicze wydzielanie trzustki poprzez bezpośrednie działanie na zewnątrzwydzielniczą tkankę oraz zmniejsza uwalnianie sekretyny i cholecystokininy. Lek jest również skuteczny w leczeniu torbieli rzekomych, wodobrzusza trzustki i zapalenia opłucnej. Stosować 50-100 mcg podskórnie 2 razy dziennie przez 1 tydzień w leczeniu bólu przewlekłego zapalenia trzustki.

W przypadku utrzymywania się zespołu bólowego konieczne jest wykonanie ECPW w celu morfologicznego wyjaśnienia charakteru uszkodzenia przewodów, wykluczenia dysfunkcji zwieracza Oddiego. W tym przypadku omówiono możliwość zastosowania inwazyjnych metod leczenia: endoskopowego drenażu i pomostowania, blokady splotu słonecznego sterydami, pankreatojejunostomii i resekcji trzustki.

Największe trudności wiążą się z leczeniem dysfunkcji zwieracza Oddiego, jednej z trudnych do zdiagnozowania przyczyn przewlekłego zapalenia trzustki. Przy dysfunkcji zwieracza Oddiego występuje zwiększona wrażliwość ściany dróg trzustkowych i żółciowych na zmiany objętości i ciśnienia.

Konieczne jest wykluczenie leków o działaniu żółciopędnym (kwasy żółciowe, w tym w składzie preparatów enzymatycznych - festal, enzistal itp.; wywary z ziół żółciopędnych, syntetyczne środki żółciopędne).

Aby złagodzić skurcz mięśni gładkich zwieraczy Oddiego i przewodu pęcherzykowego, stosuje się azotany: nitroglicerynę - do szybkiego uśmierzania bólu, nitrosorbitol - do leczenia kursu (pod kontrolą tolerancji leku).

Miotropowe leki przeciwskurczowe (bendazol, benziklan, drotaweryna, mebeweryna, papaweryna) zmniejszają napięcie i aktywność ruchową mięśni gładkich. Głównymi przedstawicielami tej grupy są papaverine, drotaverine (no-shpa, no-shpa forte, vero-drotaverine, spazmol, spakovin), benziklan (galidor). Najskuteczniejszym miotropowym lekiem przeciwskurczowym jest duspatalin (mebeverin) - lek przeciwskurczowy działający na mięśnie, który ma bezpośredni wpływ na mięśnie gładkie. Działając selektywnie na zwieracz Oddiego, jest 20-40 razy skuteczniejszy od papaweryny pod względem zdolności do rozluźniania zwieracza Oddiego. Co ważne, duspatalin nie wpływa na układ cholinergiczny, a co za tym idzie nie powoduje takich skutków ubocznych jak suchość w jamie ustnej, niewyraźne widzenie, tachykardia, zatrzymanie moczu, zaparcia i osłabienie. Jest aktywnie metabolizowany podczas przechodzenia przez wątrobę, wszystkie metabolity są szybko wydalane z moczem. Całkowite wydalenie leku następuje w ciągu 24 godzin po przyjęciu pojedynczej dawki, dzięki czemu nie kumuluje się w organizmie, nawet pacjenci w podeszłym wieku nie wymagają modyfikacji dawki. Duspatalin jest przepisywany 1 kapsułka (200 mg) 2 razy dziennie, lepiej przyjmować go 20 minut przed posiłkiem.

Innym miotropowym środkiem przeciwskurczowym o selektywnych właściwościach jest hymekromon (odeston) - fenolowa pochodna kumaryny, która nie ma właściwości przeciwzakrzepowych i ma wyraźne działanie przeciwskurczowe i żółciopędne. Hymekromon jest syntetycznym analogiem umbeliferonu występującym w owocach anyżu i kopru włoskiego, które były stosowane jako środki przeciwskurczowe. Lek zapewnia taki lub inny efekt, w zależności od charakterystyki jego działania na różnych poziomach dróg żółciowych. Odeston powoduje rozszerzenie pęcherzyka żółciowego, zmniejsza ciśnienie wewnątrzprzewodowe, dzięki czemu jest antagonistą cholecystokininy. Na poziomie zwieracza Oddiego działa synergistycznie z cholecystokininą, zmniejsza ciśnienie podstawowe i wydłuża czas otwarcia zwieracza Oddiego, zwiększając tym samym pasaż żółci przez drogi żółciowe. Będąc wysoce selektywnym środkiem przeciwskurczowym, odeston ma również właściwości żółciopędne. Jego działanie żółciopędne wynika z przyspieszenia i zwiększenia przepływu żółci do jelita cienkiego. Zwiększenie przepływu żółci do światła dwunastnicy pomaga poprawić trawienie, aktywować perystaltykę jelit i normalizować stolce.
Odeston jest przepisywany 400 mg (2 tabletki) 3 razy dziennie 30 minut przed posiłkiem, co zapewnia względnie stałe stężenie leku w surowicy, przekraczające 1,0 μg / ml. Czas trwania leczenia jest indywidualny - od 1 do 3 tygodni. Odeston ma niską toksyczność, jego tolerancja jest zwykle dobra.

W przypadku braku efektu leczenia zachowawczego dysfunkcji zwieracza Oddiego i obecności danych dotyczących jego zwężenia, przywrócenie drożności zwieracza Oddiego przeprowadza się chirurgicznie (sfinkterotomia).

Terapia zastępcza przewlekłego zapalenia trzustki

Terapia zastępcza zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki w wyniku przewlekłego zapalenia trzustki jest prowadzona w obecności stolca tłuszczowego powyżej 15 g tłuszczu dziennie, postępującej utraty wagi i zaburzeń dyspeptycznych. Jednorazowa dawka enzymów powinna zawierać co najmniej 20 000-40 000 jednostek lipazy, dlatego zaleca się 2-4 kapsułki z głównymi posiłkami i 1-2 kapsułki z dodatkowymi małymi posiłkami. Przy klinicznie wyraźnej niewydolności trzustki często nie jest możliwe całkowite wyeliminowanie stolca tłuszczowego. Przyrost masy ciała, normalizacja stolca, zmniejszenie wzdęć wskazują na adekwatność dobranej dawki enzymów trawiennych.

Nieskuteczność terapii zastępczej wymaga wykluczenia innych przyczyn zespołu złego wchłaniania – choroby Leśniowskiego-Crohna, celiakii, tyreotoksykozy. W celu uzupełnienia niedoborów żywieniowych przepisywane są trójglicerydy średniołańcuchowe (trisorbon) oraz rozpuszczalne w tłuszczach witaminy A, D, E, K.

Powikłania przewlekłego zapalenia trzustki

Powikłania przewlekłego zapalenia trzustki obejmują zespół złego wchłaniania, cukrzycę, torbiele rzekome, zakrzepicę żyły wrotnej lub śledziony, zwężenie odźwiernika, niedrożność przewodu żółciowego wspólnego i guz. Gruczolakorak trzustki rozwija się w 4% przypadków u osób z ponad 20-letnim wywiadem przewlekłego zapalenia trzustki.

Prognoza

Śmiertelność w przewlekłym zapaleniu trzustki sięga 50% po 20-25 latach choroby. 15-20% chorych umiera z powodu powikłań związanych z zaostrzeniami zapalenia trzustki, inne zgony są spowodowane urazami, niedożywieniem, infekcjami, paleniem tytoniu, które często obserwuje się u chorych z przewlekłym zapaleniem trzustki.

Film o objawach, diagnostyce i leczeniu przewlekłego zapalenia trzustki

Przewlekłe zapalenie trzustki- Jest to grupa przewlekłych chorób trzustki o różnych przyczynach, głównie zapalnych. Przewlekłe zapalenie trzustki charakteryzuje się postępującymi fazowo ogniskowymi, odcinkowymi zmianami zwyrodnieniowymi lub destrukcyjnymi w tkance zewnątrzwydzielniczej gruczołu; zanik struktur gruczołowych - zapalenie trzustki i zastąpienie ich tkanką włóknistą; zmiany w układzie przewodowym trzustki z powstawaniem torbieli, kamieni; naruszenia funkcji egzo- i endokrynologicznych.

Przyczyny przewlekłego zapalenia trzustki

Zatrucie alkoholem (25-50%).
Choroby dróg żółciowych: kamica żółciowa, choroby brodawki większej dwunastnicy (zapalenie brodawki, zapalenie uchyłków, nowotwory).
Urazy.
Leki pankreatotoksyczne (immunosupresanty, antybiotyki, sulfonamidy, natriuretyki - furosemid, hipotiazyd, pośrednie antykoagulanty, indometacyna, brufen, paracetamol, glikokortykosteroidy, estrogeny).
Infekcja (wirusowe zapalenie wątroby typu B i C, świnka, zakażenie wirusem cytomegalii).
hiperlipidemia.
Nadczynność przytarczyc.
Choroby naczyniowe.
Dziedziczne zapalenie trzustki o dziedziczeniu autosomalnym dominującym.

Oddziel w zależności od przyczyny

1. Przewlekłe zapalenie trzustki zależne od dróg żółciowych.

2. Alkoholik.

3. Dysmetaboliczne (nierównowaga metaboliczna).

4. Zakaźny.

5. Lecznicze.

6. Idiopatyczny (przyczyna nieznana).

Formy przewlekłego zapalenia trzustki

Obrzęk śródmiąższowy.
miąższowy.
Fibrosklerotyczny (guz rzekomy).
Hiperplastyczny (guz rzekomy).
Torbielowaty.

Przydziel także utajony, bolesny, bezbolesny(z niewydolnością endokrynologiczną) przewlekłe zapalenie trzustki.

Śródmiąższowe obrzękowe zapalenie trzustki charakteryzuje się wzrostem wielkości trzustki z powodu obrzęku podczas USG i CT, kontury trzustki są niewyraźnie uwidocznione, jej struktura jest niejednorodna z obszarami o małej i dużej gęstości; gdy zaostrzenie ustępuje, rozmiar normalizuje się, kontury stają się wyraźne, ale w przeciwieństwie do ostrego zapalenia trzustki pozostają obszary zagęszczenia gruczołów.

Różni się czasem trwania choroby wariant miąższowy, naprzemienne okresy zaostrzeń i ulepszeń. Ból w okresie zaostrzenia nie jest ostry, ujawniają się objawy niewydolności zewnątrzwydzielniczej - stolce tłuszczowe, polikał, skłonność do biegunki; w badaniu USG i TK wymiary i obrysy trzustki nie ulegają istotnym zmianom, zagęszczenie gruczołu jest równomierne, nie ma zmian w przewodach.

Wariant fibrosklerotyczny przewlekłe zapalenie trzustki charakteryzuje się zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki, silnym bólem, przy niewystarczającej skuteczności farmakoterapii, dochodzą zaburzenia neuropsychiatryczne: zmęczenie, depresja. Nie ma wyraźnej granicy między zaostrzeniami a remisją.

Przewlekłe zapalenie trzustki obserwowane powikłania. Kiedy proces jest zlokalizowany w głowie trzustki, przepływ żółci jest zaburzony, w ogonie - naruszenie drożności żyły śledzionowej z podwątrobową postacią nadciśnienia wrotnego. W badaniu ultrasonograficznym i tomograficznym stwierdza się zmniejszenie wielkości trzustki, znaczne zagęszczenie miąższu o podwyższonej echogeniczności, wyraźne kontury, często stwierdza się zwapnienia, czasem poszerzenie układu przewodów gruczołu.

5% pacjentów ma wariant hiperplastyczny, długotrwała choroba z intensywnym uporczywym bólem, niewydolność funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki. W badaniu USG i TK trzustka lub jej poszczególne części są znacznie powiększone, co należy różnicować z guzem trzustki.

Wariant torbielowaty występuje dwa razy częściej niż przerost, charakteryzuje się umiarkowanym uporczywym bólem, w badaniu USG i TK trzustka jest powiększona, z formacjami torbielowatymi, obszarami zwłóknienia i zwapnień, przewody zwykle rozszerzone; zaostrzenia są częste i bez wyraźnego powodu. Formy dysmetaboliczne rozwijają się w cukrzycy, hiperlipidemii, hemochromatozie, nadczynności przytarczyc.

Zgodnie z objawami klinicznymi wyróżnia się warianty kursu

Ból.
hipokrecja.
Asteno-neurotyczny.
Utajony (ukryty).
Łączny.

W obrazie klinicznym choroby wyróżnia się trzy okresy

Pierwszy inicjał- trwające do 10 lat, z naprzemiennymi okresami zaostrzeń i remisji. Klinika: różne nasilenie i lokalizacja bólu: w podżebrzu prawym ze zmianami głowy trzustki, w okolicy nadbrzusza z przewagą zmiany trzonu trzustki, w podżebrzu lewym ze zmianami ogona trzustki . Obręczowa natura bólu z powodu niedowładu poprzecznicy i nie jest rzadkością. U pacjentów z zachowaną funkcją zewnątrzwydzielniczą trzustki zespół bólowy brzucha może być wywołany spożyciem alkoholu, który pobudza wydzielanie trzustki; przy rozległym zwłóknieniu i zaniku miąższu (substancji) alkohol nie odgrywa już istotnej roli w mechanizmie bólu; podczas gdy ból brzucha można zatrzymać za pomocą etanolu, który działa jako ogólnoustrojowy środek przeciwbólowy.

Niestrawność ma charakter wtórny i szybko ustaje.

Drugi okres- okres zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki, rozwija się po 10 latach przebiegu choroby. Dominuje (dominuje) niestrawność, która określa klinikę, ból staje się mniej wyraźny.

Trzeci okres- wynik choroby, najczęściej niekorzystny. Skomplikowany wariant przebiegu może rozwinąć się w dowolnym okresie - zmienia się intensywność bólu, ich napromieniowanie, występuje uporczywa niestrawność. Jeśli aparat wysepek trzustkowych zostanie podrażniony wystarczająco wysokim wydzielaniem insuliny, może rozwinąć się hipoglikemia (spadek poziomu glukozy we krwi).

Wyróżnia się następujące powikłania przewlekłego zapalenia trzustki: cholestaza (żółtkowa i anikteryczna), powikłania infekcyjne (nacieki zapalne, ropne zapalenie dróg żółciowych, posocznica, reaktywne zapalenie opłucnej, zapalenie płuc), rzadkie powikłania - podwątrobowe nadciśnienie wrotne, przewlekła niedrożność dwunastnicy, nadżerkowe zapalenie przełyku, wrzody żołądka z krwawieniem, zespół Mallory'ego-Weissa, przełomy hipoglikemiczne , niedokrwienie jamy brzusznej.

Terapia enzymatyczna.

W regulacji wydzielania trzustki ważną rolę odgrywają lipaza i trypsyna. W świetle dwunastnicy ilość trypsyny zdolna do hamowania wydzielania trzustki zgodnie z prawem sprzężenia zwrotnego powinna wynosić 150-300 mg przez 1 godzinę, a dla zapewnienia hydrolizy obojętnego tłuszczu - lipazy - co najmniej 20 000 jednostek. Takie właściwości posiadają jedynie mikrosferyczne preparaty enzymatyczne z wysoką zawartością lipazy, amylazy, proteazy oraz specjalną otoczką jelitową (Creon 10000 i Creon 25000).

Odpowiednią terapię enzymatyczną stosuje się bezpośrednio po przejściu chorego na żywienie dojelitowe. Przydziel Creon zwykle 2-3 kapsułki w trakcie lub bezpośrednio po posiłku. Dawki leków ustala się w zależności od zapotrzebowania na lipazę. Dla większości pacjentów wystarczające jest 20 000-40 000 IU lipazy na posiłek. W szczególnie ciężkich postaciach choroby z ciężkim stolcem tłuszczowym dzienną dawkę leku zwiększa się do 50 000-60 000 IU na posiłek (Creon 25 000). W ciężkim stolcu dodatkowo przepisywane są witaminy rozpuszczalne w tłuszczach (witaminy K), a także grupa B.

Przyjmowanie preparatów enzymatycznych może trwać latami. W każdym razie doświadczenie pokazuje, że ustąpienie wyraźnego zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki trwa częściej niż 3-5 tygodni, a całkowite ustąpienie zjawiska zaostrzeń przewlekłego zapalenia trzustki zwykle trwa 6-12 miesięcy. Wskazane jest, aby w tym okresie nie przerywać terapii enzymatycznej.

Przy zaostrzeniach choroby o umiarkowanym nasileniu zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki odgrywa ważną rolę w rozwoju nie tylko zespołu dyspeptycznego, ale także bólowego. Potwierdza to pozytywne działanie terapeutyczne preparatów enzymatycznych.

Terapia antybakteryjna (wraz z rozwojem zapalenia okołotrzustkowego).

Często zaostrzeniom przewlekłego zapalenia trzustki towarzyszy rozwój zapalenia okołotrzustkowego (wykrywanego w badaniu ultrasonograficznym) oraz zapalenia dróg żółciowych. W takich przypadkach przepisywane są antybiotyki:

Ampioks 2-1,5 g 4 razy dziennie domięśniowo przez 7-10 dni lub
Cefoperazon (Cefobide) 1-2 g 2 razy dziennie domięśniowo lub dożylnie lub
Cefuroksym (Zinacef) 1 g 3 razy dziennie domięśniowo lub dożylnie przez 7-10 dni.
W praktyce ambulatoryjnej stosuje się doksycyklinę (Unidox Solutab) 0,1 g 1-2 razy dziennie przez 6-8 dni lub cefiksym (Supraks) 0,05-0,1 g 2 razy dziennie doustnie przez 7-10 dni.
Przy ciężkim zapaleniu okołotrzustkowym i niewystarczającej skuteczności antybiotykoterapii nasuwa się przypuszczenie o obecności mikroflory opornej, często w szczególności chlamydii. W takich przypadkach leczenie

Chirurgia
Wskazania do leczenia chirurgicznego są ustalane dość dokładnie. Istnieje kilka wskazań do leczenia operacyjnego pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki:
- Nieustępliwy ból, którego nie można złagodzić standardową terapią zachowawczą, w tym narkotycznymi lekami przeciwbólowymi.
- Torbiele rzekome lub zatory w przewodzie żółciowym wspólnym, których nie można leczyć endoskopowo.
- Wątpliwości w rozpoznaniu przewlekłego zapalenia trzustki (konieczne jest wykluczenie raka trzustki).
- Uporczywe wymioty i postępująca utrata masy ciała.
O charakterze interwencji chirurgicznej decyduje obecność lub brak poszerzenia przewodów trzustkowych.
- Przy wąskich przewodach pojawia się pytanie o resekcję trzustki lub przezskórną blokadę węzłów trzewnych sterydami.
- Duże deformacje przewodu trzustkowego lub okolicy brodawki dwunastnicy większej koryguje się za pomocą kilku rodzajów pomocy chirurgicznych.
- Coraz częściej ocenia się rolę procesów zwężających w okolicy brodawki brodawki większej dwunastnicy w rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki.

Taktyka leczenia przewlekłego zapalenia trzustki
Udoskonalenie metod leczenia zachowawczego (leczenie farmakologiczne i dietoterapia) w ostatnich latach przyczyniło się do znacznego wzrostu skuteczności leczenia zachowawczego choroby i zmniejszenia cierpienia większości pacjentów. Jednak około 10% pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki udaje się do lekarza, gdy mają już duże zmiany anatomiczne w przewodach lub okolicy trzustki. Część z nich musi zalecić leczenie operacyjne, które w ostatnich latach jest stosowane nieco częściej.
- Taktyka zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki
  W większości przypadków zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki zatrzymuje się za pomocą leczenia zachowawczego: środki stosuje się w celu zmniejszenia czynnościowej czynności trzustki metodami pośrednimi, w przypadku zapalenia okołotrzustkowego wskazane są środki przeciwbakteryjne. Gdy zaostrzenie ustępuje, stosuje się preparaty enzymatyczne (Creon, Pantsitrat).
  
  Nieco ponad 20% pacjentów przyjętych do szpitala z powodu zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki nie jest wrażliwych na leczenie zachowawcze. Połowa z nich nie przestrzega diet i reżimów odstawiennych, nawet w szpitalu. Nie należy proponować im operacji. Druga połowa stosuje się do wszystkich lub większości zaleceń i nadal nie uzyskuje się poprawy. Ta grupa chorych ma wskazania do leczenia operacyjnego.
- Taktyka w obecności torbieli rzekomych trzustki
  W przypadku wykrycia małej torbieli (o średnicy mniejszej niż 4 cm) zwykle ustala się obserwację z powtarzanym badaniem ultrasonograficznym.
  
  W przypadku torbieli rzekomych średniej wielkości (o średnicy 4-5 cm) należy liczyć się z możliwością wystąpienia powikłań - pęknięcia torbieli, krwawienia z niej, ropienia torbieli, w takim przypadku obserwacja trwająca 4-8 tygodni. Jeśli torbiel ma stabilną wielkość (stosunkowo często obserwuje się samoistną regresję), pojawia się pytanie o jej drenaż. Drenaż wykonuje się za pomocą endoskopu przezżołądkowego lub przezdwunastniczego lub przezskórnego. Radykalną poprawę uzyskuje się u 80-85% pacjentów, powikłania występują u 5-8%, nawrót torbieli rzekomych obserwuje się u 5%.
  
  Procedury chirurgiczne stosowane w leczeniu torbieli rzekomych obejmują resekcję, drenaż wewnętrzny i zewnętrzny. Resekcja jest postępowaniem z wyboru, ale jest możliwa tylko w przypadku torbieli zlokalizowanych w ogonie trzustki.
  
  Drenaż zewnętrzny (który w niektórych przypadkach może być wykonany drenażem przezskórnym) jest zarezerwowany dla przypadków, gdy zespolenie ściany torbieli z jelitem nie jest możliwe lub u pacjenta rozwinęła się ostra choroba współistniejąca.
  
  Drenaż wewnętrzny polega na zespoleniu ściany torbieli z okrężnicą, żołądkiem lub dwunastnicą.
  
  Powikłania (krwawienie, infekcja lub przetoka) rozwijają się u 30% pacjentów po drenażu zewnętrznym i u 15% po drenażu wewnętrznym.

Ocena skuteczności leczenia

Kryterium skuteczności terapii enzymatycznej jest zmniejszenie zespołu dyspeptycznego (ustąpienie biegunek i stabilizacja masy ciała). Radykalna redukcja stolca tłuszczowego jest pożądana, ale nie jest bezwzględnym wymogiem.

Kompleksowe leczenie zachowawcze zaostrzeń przewlekłego zapalenia trzustki w specjalistycznym oddziale daje natychmiastowy pozytywny efekt średnio u 80-85% pacjentów. Pozostałe 15-20% pacjentów, u których leczenie okazało się nieskuteczne, dzieli się na mniej więcej dwie równoliczne grupy:

Pacjenci, u których leczenie zachowawcze doprowadziło do niewielkiej poprawy z powodu nieprzestrzegania diety i schematu odstawienia, nawet w warunkach szpitalnych. Nie jest wskazane leczenie operacyjne w przypadku braku dużych zmian anatomicznych w głównym przewodzie trzustkowym, strefie brodawki brodawki większej dwunastnicy, a także w pniu trzewnym.
Pacjenci z potwierdzonymi makroskopowymi zmianami anatomicznymi w głównym przewodzie trzustkowym, strefie brodawki brodawki większej dwunastnicy i splocie trzewnym. Tacy pacjenci wymagają leczenia chirurgicznego.

Przyczyny braku skuteczności leczenia zachowawczego

Przyczyny małej skuteczności leczenia zachowawczego	Wskaźnik komplikacji, %
Poważne deformacje głównego przewodu trzustkowego lub okolicy brodawki większej dwunastnicy	50-70
Ciężkie zapalenie okołotrzustkowe	15-20
Ucisk pnia trzewnego i splotu nerwu trzewnego	5-15
Podwątrobowa postać nadciśnienia wrotnego	2-3

Dalsza obserwacja pacjenta z przewlekłym zapaleniem trzustki
Pacjenci z przewlekłym zapaleniem trzustki są obserwowani w poradni, gdzie co najmniej 2 razy w roku, nawet przy braku objawów zaostrzenia choroby, są badani przez gastroenterologa (terapeutę) oraz wykonywane są badania laboratoryjne (ogólna krew i mocz badania, amylaza i glukoza we krwi, coprogram, diastaza moczu) oraz instrumentalne (USG gruczołu, dróg żółciowych, wątroby co najmniej 1 raz w roku, RTG żołądka i dwunastnicy lub esophagogastroduodenoskopia jeśli jest to wskazane).

Realizowany jest kompleks działań prozdrowotnych, których treść jest uwarunkowana postacią i przebiegiem choroby – przestrzeganie zaleceń dietetycznych, powstrzymywanie się od picia alkoholu i palenia tytoniu, farmakoterapia (przeciwskurczowe, preparaty enzymatyczne) wg wskazań .

Przewlekłe zapalenie trzustki to przewlekłe zapalenie trzustki prowadzące do trwałych zmian strukturalnych ze zwłóknieniem i zwężeniem przewodu trzustkowego. Zmiany te prowadzą do zmniejszenia funkcji wewnątrzwydzielniczych i zewnątrzwydzielniczych trzustki.

Główne objawy kliniczne przewlekłego zapalenia trzustki

Ból brzucha i utrata masy ciała to dwa najczęstsze objawy kliniczne przewlekłego zapalenia trzustki. Ból zmniejsza apetyt pacjentów i prowadzi do ograniczeń żywieniowych, co prowadzi do utraty wagi i niedożywienia. Ból brzucha jest najczęstszym wskazaniem do operacji w przewlekłym zapaleniu trzustki.

Pacjenci doświadczają okresowych napadów silnego bólu w nadbrzuszu lub lewym podżebrzu, który może promieniować do pleców. Częściej ból pojawia się półtorej do dwóch godzin po obfitym, tłustym lub pikantnym posiłku. Ale często ból pojawia się 6-12 godzin po błędzie dietetycznym. Jeszcze dłuższy okres „inkubacji” obserwuje się czasem po wypiciu dużych dawek alkoholu – może sięgać 48, a nawet 72 godzin. Rzadziej ból pojawia się w ciągu kilku następnych minut, zwłaszcza po zażyciu zimnych napojów gazowanych. Czasami ból może nie być związany z przyjmowaniem pokarmu. Ból może wystąpić w nocy.

Dokładne mechanizmy powstawania bólu pozostają przedmiotem dyskusji, ale mogą być spowodowane zapaleniem trzustki, zwiększonym ciśnieniem wewnątrztrzustkowym, zapaleniem nerwów lub przyczynami pozatrzustkowymi, takimi jak zwężenie przewodu żółciowego wspólnego.

W około 20% przypadków obserwuje się bezbolesny przebieg przewlekłego zapalenia trzustki.

Utrata masy ciała początkowo następuje z powodu zmniejszenia liczby przyjmowanych kalorii w wyniku strachu i przewidywania bólu brzucha. Później, wraz z postępującym zapaleniem trzustki, u chorego rozwija się zespół złego wchłaniania (niestrawności) w wyniku niewydolności trzustki (polikał, stolce tłuszczowe).

Cukrzyca wtórna rozwija się, gdy 80% trzustki jest zniszczone. Steatorrhea występuje, gdy 90% funkcji trzustki zostaje utracone.

Warianty kliniczne przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki

1. Obrzękowo-śródmiąższowe (podostre) przewlekłe zapalenie trzustki.

W zależności od nasilenia objawów klinicznych choroba zbliża się do ostrego zapalenia trzustki, ale na ogół choroba trwa dłużej niż 6 miesięcy, a po pierwszym ataku stwierdza się skutki resztkowe. Oprócz intensywnego bólu zwykle obserwuje się nudności i często wymioty. Większość pacjentów odczuwa ból w projekcji trzustki.

O ciężkości tego wariantu przewlekłego zapalenia trzustki świadczy wysoki odsetek powikłań (30–40%).

2. Miąższowe (nawracające) przewlekłe zapalenie trzustki.

Zaostrzenia występują często - czasami kilka razy w roku. Ich częstość związana jest zwykle nie z makroskopowymi zmianami w przewodach trzustkowych, ale z powtarzającymi się ekscesami alkoholowymi i pokarmowymi (powodującymi przejście drobnych kamieni żółciowych).

Objawy kliniczne są mniej wyraźne niż w śródmiąższowym przewlekłym zapaleniu trzustki, wzrost aktywności amylazy występuje rzadziej (u 75-80% pacjentów) i nie jest tak znaczący.

Ten najczęstszy (ponad 50% pacjentów) wariant kliniczny stosunkowo rzadko (10-12%) prowadzi do rozwoju powikłań. Jeśli działanie czynników etiotropowych ustaje, wówczas w większości przypadków rokowanie jest dość korzystne.

3. Przewlekłe zapalenie trzustki włóknisto-sklerotyczne (stwardniające).

U większości pacjentów zespoły dyspeptyczne, a zwłaszcza bólowe, są wyraźnie zaznaczone i dość stabilne.

Wariant fibrosklerotyczny występuje u około 15% pacjentów hospitalizowanych z przewlekłym zapaleniem trzustki. Często (prawie 50% pacjentów) rozwijają się powikłania. Przebieg choroby jest zwykle trwały.

4. Torbielowate przewlekłe zapalenie trzustki.

Spośród cech klinicznych można zauważyć zespół bólowy wyrażony w okresie zaostrzenia, zjawiska ogólnego zatrucia i najbardziej wyraźną hiperamylazemię ze wszystkich wariantów przewlekłego zapalenia trzustki. W znacznej części przypadków możliwe jest omacanie bolesnej lub wrażliwej trzustki. Podczas remisji zarówno hiperamylazemia, jak i ból mogą być nieobecne.

Wariant ten występuje u 6-10% hospitalizowanych z przewlekłym zapaleniem trzustki. Bardzo często (prawie 60%) rozwijają się powikłania.

5. Hiperplastyczne (rzekome) przewlekłe zapalenie trzustki.

Znaczne nasilenie zespołu bólowego, często obserwowany spadek masy ciała, nierównomierne miejscowe powiększenie trzustki, stwierdzane w badaniu palpacyjnym, dają podstawę do podejrzenia raka gruczołu.

Ten wariant choroby występuje u 4-6% hospitalizowanych z przewlekłym zapaleniem trzustki. W niektórych przypadkach choroba przebiega z łagodnymi lub umiarkowanymi objawami klinicznymi, ale powikłania występują u prawie 70% pacjentów.

Diagnostyka kliniczna

Zbiór anamnezy

Podczas zbierania wywiadu wyjaśnia się charakter zespołu bólowego i objawów dyspeptycznych (nudności, wymioty, które nie przynoszą ulgi). Ocenia się stabilność masy ciała (w przypadku spadku masy ciała określa się, o ile zmniejszyła się masa ciała pacjenta i na jak długo). Ważny jest charakter stolca – biegunka, polifekalia, stolce tłuszczowe, chociaż na początku choroby mogą wystąpić zaparcia. Refluks dwunastniczo-żołądkowy przyczynia się do nieświeżego oddechu.

Przy ciężkich zaostrzeniach przewlekłego zapalenia trzustki i ostrego zapalenia trzustki brzuch jest często umiarkowanie obrzęknięty. Przewlekłe zapalenie trzustki charakteryzuje się "krwawymi łzami" - purpurowymi formacjami górującymi nad skórą brzucha o średnicy 1-3 mm.

Palpacja

Przy łagodnym przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki badanie jamy brzusznej może nie ujawnić patologii. Badanie dotykowe gruczołu zwykle nie jest zbyt pouczające ze względu na bardzo głębokie położenie narządu. Trzustka może być wyraźnie wyczuwalna albo u pacjentów bardzo niedożywionych, albo przez rozbieżność mięśni w przepuklinach pooperacyjnych. Łatwiej wyczuć patologicznie zmieniony gruczoł, zwłaszcza przy znacznym powiększeniu jego wielkości, co obserwuje się przede wszystkim w torbielowatym zapaleniu trzustki.

Bolesność lub bolesny opór w okolicy gruczołu można ustalić znacznie częściej niż przez sondowanie samego gruczołu. W ciężkich zaostrzeniach przewlekłego zapalenia trzustki brzuch jest umiarkowanie obrzęknięty, a napięcie mięśni przedniej ściany brzucha jest zwykle pozornie nieobecne. Chociaż lekkie napięcie - "gumowy brzuch" często obserwuje się w ciężkich postaciach ostrego zapalenia trzustki.

W przypadku zakrzepicy żyły śledzionowej można zaobserwować splenomegalię (powiększenie śledziony).

Badania laboratoryjne

Ogólna analiza krwi

U większości pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki morfologia krwi, zarówno w okresie remisji, jak i w czasie zaostrzenia choroby, pozostaje niezmieniona. Około jedna czwarta pacjentów ma zwiększoną liczbę leukocytów i ESR. Leukocytoza powyżej 11 x 109/l i OB powyżej 30 mm/h są nieodłącznym elementem przewlekłego zapalenia trzustki o ciężkim przebiegu.

Badanie tolerancji glukozy

Jeśli 2 godziny po przyjęciu 75 g glukozy jej zawartość we krwi przekracza 8 mmol / l, ale nie więcej niż 11 mmol / l, oznacza to upośledzoną tolerancję glukozy, a zawartość glukozy 11,1 mmol / l lub więcej , diagnoza jest cukrzyca.

Badania enzymatyczne

Oznaczanie α-amylazy.

Definicja α-amylazy pozostaje ważna w rozpoznawaniu zaostrzeń przewlekłego zapalenia trzustki.

α-amylaza składa się głównie z dwóch frakcji, dwóch izoform – S-ślinowej i P-trzustkowej. Przy wyraźnym zaostrzeniu przewlekłego zapalenia trzustki wzrost aktywności P-izoamylazy zarówno we krwi, jak iw moczu jest tak znaczący, że wzrost ten jest dość dobrze wychwytywany przez zwykłe oznaczanie całkowitej aktywności enzymu.

Przedłużająca się, prawie stała hiperamylazemia, osiągająca duże wartości, jest zwykle obserwowana tylko przy torbielowatej postaci zapalenia trzustki.

Poza zaostrzeniem lub umiarkowanym zaostrzeniem przewlekłego zapalenia trzustki oznaczenie całkowitej aktywności enzymów P i S we krwi iw moczu daje zwykle wynik prawidłowy lub jego spadek. Badanie izoenzymów ujawnia pewien wzór: aktywność P-izoamylazy w surowicy w większości jest zmniejszona, co tłumaczy się zmniejszeniem zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki. Jednak biorąc pod uwagę trudność określenia izoamylazy trzustkowej, jej badanie wykazało stosunkowo niewielką dystrybucję. Główną metodą badań jest określenie całkowitej aktywności amylazy.

W niewydolności nerek można zaobserwować wzrost aktywności amylazy we krwi przy prawidłowej aktywności amylazy w moczu. W takim przypadku przy podejrzeniu ostrego zapalenia trzustki (zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki) zaleca się zbadanie „współczynnika amylazy do kreatyniny” równego: klirens amylazy / klirens kreatyniny w%. W ostrym zapaleniu trzustki (zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki) występuje dominujący wzrost aktywności amylazy w moczu, uwalnianie kreatyniny nie zmienia się. Wartości większe niż 5,5% są uważane za charakterystyczne dla ostrego zapalenia trzustki (zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki).

Badanie amylazy jest raczej niespecyficzne. Stosunkowo naturalnie (dzięki izoformom enzymów) dochodzi do wzrostu całkowitej aktywności amylazy w moczu, a zwłaszcza w surowicy krwi w chorobach płuc, jajowodów, jajników, prostaty, gruczołów ślinowych i łzowych. Dlatego w diagnostyce zapalenia trzustki coraz większe znaczenie przywiązuje się do innych badań enzymatycznych, przede wszystkim oznaczania elastazy.

Oznaczanie aktywności lipazy.

Badanie lipazy (lipazy triacyloglicerolowej) określa się za pomocą testu immunoenzymatycznego, a także metodą miareczkową. Pierwsza metoda jest znacznie bardziej czuła niż druga. Oznaczanie lipazy w surowicy w przewlekłym zapaleniu trzustki jest mniej czułe niż test amylazowy, natomiast w ostrym zapaleniu trzustki jest bardziej wiarygodne.

Oznaczanie aktywności fosfolipazy A2.

Poziom fosfolipazy A 2 naturalnie wzrasta w ostrym zapaleniu trzustki. Metoda jest coraz częściej stosowana w diagnostyce zaostrzeń przewlekłego zapalenia trzustki.

Badanie trypsyny we krwi.

Trypsyna w surowicy w badaniu biochemicznym jest czułym, ale niewystarczająco swoistym testem. Nie dotyczy to jednak diagnostycznego oznaczania trypsyny metodą radioimmunologiczną lub immunoenzymatyczną. W ten sposób określa się masę białka, a nie aktywność enzymatyczną.

Takie podejście eliminuje zakłócenia wprowadzane przez antyproteazy surowicy. Oznaczanie immunoreaktywnej trypsyny jest dość specyficznym i czułym testem. Niski poziom aktywności trypsyny, jak również niski poziom P-izoamylazy, wskazują na zmniejszenie zewnątrzwydzielniczej funkcji gruczołu. Zwykle obserwuje się to na tle stolca tłuszczowego i ciężkich objawów przewlekłego zapalenia trzustki.

Badanie elastazy krwi.

Elastaza w surowicy wzrasta podczas zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki (ostre zapalenie trzustki), a wzrost ten trwa dłużej niż hiperamylazemia.

Metody badania zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki

Badanie kału

Osoba wydala średnio 250 g kału dziennie w normalnych warunkach. Charakterystyczne dla niewydolności gruczołów zewnątrzwydzielniczych polyfecalia stwierdza się w przypadkach, gdy masa kału przekracza 400 g. Wiarygodne wyniki można uzyskać dopiero po ważeniu kału przez trzy dni. Obszerność i niedogodności badania utrudniają jego szerokie zastosowanie.

Definicja stolca tłuszczowego nie jest powszechnie stosowana. Normalnym wskaźnikiem jest przydział 7 g tłuszczu dziennie na dietę zawierającą 100 g tłuszczu. Stolce tłuszczowe obserwuje się u 30-35% pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki o umiarkowanym nasileniu iu 65-75% pacjentów z ciężkimi postaciami przewlekłego zapalenia trzustki.

Polyfecalia i steatorrhea nie należą do wczesnych objawów zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki, ponieważ oczywiste oznaki niedostatecznej produkcji lipazy wskazują na porażkę 70-90% elementów miąższowych trzustki. W takiej sytuacji często obserwuje się utratę masy ciała. Istnieją zatem podstawy do stosowania enzymów trzustkowych.

Bezpośrednie testy do badania funkcji zewnątrzwydzielniczej

Być może bezpośrednie badanie wydzielania zewnętrznego za pomocą specjalnych sond, z dwoma obturatorami, które zapobiegają wyciekaniu soków żołądkowych i jelitowych.

Test sekretyna-pankreozymina (lub sekretyna-ceruleina).

Ze względu na to, że czysta cholecystokinina może powodować działania niepożądane, do celów badawczych wykorzystuje się oktapeptyd-cholecystokininę lub ceruleinę. W odpowiedzi na podanie sekretyny i pankreozyminy trzustka wydziela wydzielinę trzustkową o różnej charakterystyce. Dlatego tylko połączone badanie obu bodźców daje pełny obraz zewnątrzwydzielniczej funkcji gruczołu.

W przewlekłym zapaleniu trzustki wydzielanie enzymów może zmniejszać się wcześniej niż wydzielanie wodorowęglanów. Przy wyraźnych objawach klinicznych zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki patologiczne zmiany w teście sekretyna-pankreozymina obserwuje się u 85-90% badanych. Wyniki fałszywie dodatnie obserwuje się w przypadku celiakii, marskości wątroby, cholestazy.

Inwazyjność metody, wysoki koszt i złożoność pozyskania sekretyny i pankreozyminy ograniczają zastosowanie tego informacyjnego testu.

L U N D T - test.

Otrzymał szerokie nakłady. Zastosowany bodziec powoduje produkcję endogennej sekretyny i pankreozyminy. Badanie rozpoczyna się od wprowadzenia sondy dwunastniczej. Po dotarciu do dwunastnicy wstrzykuje się roztwór sorbitolu. Po zakończeniu dopływu żółci do dwunastnicy, w momencie gdy sonda pewnie znajdzie się w dwunastnicy, pacjent wypija mieszaninę o następującym składzie: 13 g oleju sojowego (lub 18 g oliwy z oliwek), 15 g mleka w proszku, 45 g glukozy, 15 ml syropu owocowego, woda destylowana do 300 ml.

Sok z dwunastnicy zbiera się w ciągu 120 minut. Przed wprowadzeniem bodźca przez 30 minut. sok jest wypompowywany (wydzielanie podstawowe), a następnie przez 90 minut. po wprowadzeniu bodźca (stymulowane wydzielanie).

Zwykle w treści dwunastnicy bada się tylko trypsynę. Normalne stężenie trypsyny wynosi 10-30 jednostek/ml. Spadek do ponad 8 jednostek / ml wskazuje na zewnątrzwydzielniczą niewydolność trzustki. Wyniki patologiczne rejestruje się u 65-90% pacjentów.

Wyniki fałszywie dodatnie odnotowano w celiakii, u osób z resekcją żołądka i cukrzycą.

Wizualizacja i studia instrumentalne

Te metody badania trzustki nabrały ogromnego znaczenia, ponieważ umożliwiają wizualizację gruczołu, jego przewodów i częściowo dwunastnicy.

Prosta radiografia narządów jamy brzusznej

Badanie ultrasonograficzne (USG) trzustki

Tomografia komputerowa (CT) trzustki

Rezonans magnetyczny (MRI)

Cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego (MRCP)

Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ERCP)

Ultrasonografia endoskopowa (EUS)

Badanie endoskopowe dwunastnicy, żołądka i przełyku

Angiografia trzustki

Przewlekłe zapalenie trzustki odnosi się do chorób z tendencją do nawrotów. Dzięki szybkiej diagnozie i starannemu leczeniu u 2/3 pacjentów proces patologiczny w trzustce ustępuje.

Cele leczenia

Zmiany stylu życia (w celu zmniejszenia wpływu niekorzystnych czynników na trzustkę).

Przeciwbólowy.

Uzupełnienie zewnątrzwydzielniczych i endokrynnych funkcji trzustki.

Metody leczenia

Leczenie zachowawcze

Leczenie zachowawcze przewlekłego zapalenia trzustki można podzielić na trzy typy:

1. Opieka doraźna nad pacjentem z ciężkim zaostrzeniem obrzękowo-śródmiąższowego przewlekłego zapalenia trzustki

Charakterystycznymi objawami choroby są zwykle uporczywe bóle w nadbrzuszu, często z towarzyszącymi wymiotami i objawami ogólnego zatrucia.

Zasady postępowania w stanach nagłych u chorych z ciężkim zaostrzeniem obrzękowego śródmiąższowego przewlekłego zapalenia trzustki:

Zmniejszenie do minimum czynności czynnościowej trzustki: głód, usuwanie treści żołądkowej za pomocą stałego odsysania przez sondę nosowo-żołądkową, przyjmowanie leków zobojętniających sok żołądkowy lub H2-blokerów drugiej lub trzeciej generacji (ranitydyna (Ranitidine, Ranisan), famotydyna ( Kvamatel, Gastrosidin, Famotidine)), blokery pompy protonowej (omeprazol (Losek Maps, Ultop, Omez), rabeprazol (Pariet)), oktreotyd (Sandostatin).

Walka z obrzękiem trzustki i tkanki przytrzustkowej (mannitol (Mannitol), furosemid (Lasix)).

Zapobieganie zatruciu enzymami (aprotynina (Kontrykal, Gordox), oktreotyd (Sandostatin)).

Zmniejszenie intensywności bólu (roztwory paracetamolu (Perfalgan UPSA), metamizolu sodu (Analgin, Baralgin M) lub promedolu, często w połączeniu z lekami przeciwskurczowymi).

Korekta gospodarki wodno-elektrolitowej (izotoniczny roztwór chlorku sodu, roztwór Ringera, roztwory glukozy o niskim stężeniu).

Zapobieganie lub kontrola powikłań infekcyjnych (środki przeciwbakteryjne).

2. Terapia zaostrzeń przewlekłego zapalenia trzustki, które nie osiągnęły stopnia ostrego zapalenia trzustki

Taktyka leczenia zaostrzeń przewlekłego zapalenia trzustki opiera się na połączeniu leczenia farmakologicznego i dietoterapii.

W leczeniu farmakologicznym stosuje się leki cholinergiczne i przeciwskurczowe z lekami zobojętniającymi sok żołądkowy i H2-blokery, leki przeciwbólowe, enzymatyczne i antyenzymatyczne.

Po 3-10 dniach od rozpoczęcia kompleksowego leczenia, przy zachowaniu diety i całkowitej abstynencji, u 65-70% pacjentów zmniejsza się nasilenie dolegliwości bólowych i zespołów dyspeptycznych.

Terapia dietetyczna.

Pacjenci, u których często występują nawroty zapalenia trzustki, są bardzo wrażliwi na charakter diety. W przypadku ciężkich zaostrzeń przewlekłego zapalenia trzustki, przebiegających zwykle z bólami nocnymi i wymiotami, wskazane jest stosowanie głodówki przez 1-3 dni, wyrównanie gospodarki wodno-elektrolitowej poprzez pozajelitowe podanie płynu Ringera, glukozy itp. Po zmniejszeniu dawki nasilenia bólu i ustania wymiotów wracają do żywienia doustnego.

Leczenie.

Leki przeciwbólowe i przeciwskurczowe (uśmierzające ból).

Leki przeciwcholinergiczne i przeciwskurczowe (atropina, platifillin (Platifillina g / t), pirenzepina (Gastrocepin), drotaverine (No-shpa), papaweryna (chlorowodorek papaweryny)) są stosowane w średnich dawkach doustnie i podskórnie, z reguły w postaciach bólu przewlekłe zapalenie trzustki.

Jedna trzecia pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki ma zespół uporczywego bólu. Są przepisywane paracetamol (Perfalgan UPSA), metamizol sodu (Analgin, Baralgin M). Na wysokości zaostrzenia podaje się domięśniowo 2-5 ml 50% roztworu analgin 1-3 razy dziennie lub 2-3 ml baralgin, a także pentazocynę (Fortral) w dawce 30 mg domięśniowo. Po ustąpieniu bólu pacjenci przyjmują te same leki doustnie po posiłkach, 2-3 tabletki dziennie. Maksymalna dawka dobowa paracetamolu nie powinna przekraczać 4 g, a u osób z przewlekłym zatruciem alkoholowym dawkę należy zmniejszyć o co najmniej 1/3.

W niektórych przypadkach, zwłaszcza przy silnym bólu, przepisuje się narkotyczne środki przeciwbólowe: 1 ml 1-2% roztworu promedolu podskórnie lub domięśniowo 1-3 razy dziennie, zwykle nie dłużej niż 3 dni. W tym samym celu stosuje się tramadol (Zaldiar) 1-2 ampułki (po 50 mg) domięśniowo lub dożylnie (powoli) lub 1-2 kapsułki (po 50 mg) doustnie 1-3 razy dziennie. Buprenorfinę stosuje się również w dawce 300 mcg w ampułce i 200 mcg w tabletce, małe dawki stelazyny (2 mg), melipraminy (10 mg). Melipramina jest również niepożądana w użyciu dłużej niż 3-4 dni ze względu na niebezpieczeństwo uzależnienia.

Leki zobojętniające sok żołądkowy i leki przeciwwydzielnicze

Almagel, Phosphalugel i inne płynne mieszaniny alkaliczne są stosowane jako środki zobojętniające kwas. W silnym bólu szeroko stosowane są blokery H2 (ranitydyna (ranitydyna, Ranisan), famotydyna (Kvamatel, Gastrosidin, Famotidine)) i inhibitory pompy protonowej (omeprazol (Losek MAPs, Ultop, Omez), rabeprazol (Pariet) itp.) .

Terapia enzymatyczna.

Terapia antybakteryjna (wraz z rozwojem zapalenia okołotrzustkowego).

Ampioks 2-1,5 g 4 razy dziennie domięśniowo przez 7-10 dni lub

Cefoperazon (Cefobide) 1-2 g 2 razy dziennie domięśniowo lub dożylnie lub

Cefuroksym (Zinacef) 1 g 3 razy dziennie domięśniowo lub dożylnie przez 7-10 dni.

W praktyce ambulatoryjnej stosuje się doksycyklinę (Unidox Solutab) 0,1 g 1-2 razy dziennie przez 6-8 dni lub cefiksym (Supraks) 0,05-0,1 g 2 razy dziennie doustnie przez 7-10 dni.

Przy ciężkim zapaleniu okołotrzustkowym i niewystarczającej skuteczności antybiotykoterapii nasuwa się przypuszczenie o obecności mikroflory opornej, często w szczególności chlamydii. W takich przypadkach leczenie przeprowadza się za pomocą pefloksacyny (Abactal) i azytromycyny (Sumamed).

terapia antyenzymatyczna.

U stosunkowo niewielu chorych, głównie ze śródmiąższowymi i miąższowymi odmianami przewlekłego zapalenia trzustki, przebiegającymi z obrzękiem trzustki oraz znaczną i utrzymującą się hiperamylazemią, istnieją wskazania do leczenia antyenzymatycznego. Preparaty z tej grupy podaje się w kroplówce dożylnie: aprotynina (Kontrykal) 1-2 razy dziennie, 20 000 j.m. w 200-500 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu (kuracja 7-10 dni), aprotynina (Gordox) w dawka 100 000 j.m.

Reakcje alergiczne na wprowadzenie tych leków występują u 7-10% pacjentów. Najpoważniejszym powikłaniem jest wstrząs anafilaktyczny. Te negatywne reakcje znacznie ograniczają stosowanie leków antyenzymatycznych.

Korekta zaburzeń neuropsychiatrycznych.

U prawie jednej trzeciej pacjentów z długotrwałym przewlekłym zapaleniem trzustki rozwijają się zaburzenia neuropsychiatryczne. Ich przyczyny są różne: długotrwałe napady bólu choroby, przewlekłe „zatrucia enzymatyczne” (podwyższone stężenie enzymów w surowicy krwi), niedostateczne wchłanianie witamin. Pacjentom tym pokazano witaminową terapię zastępczą i leki psychotropowe. Najczęściej stosowany diazepam, medazepam, amitryptylina (Amitryptylina Nycomed), sulpiryd (Eglonil). W ostatnich latach stosowano również sertralinę (Zoloft) i ademetioninę (Heptral).

3. Leczenie podtrzymujące po ustąpieniu wyraźnego zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki

Leczenie podtrzymujące jest szczególnie ważne w ciągu pierwszych 6-12 miesięcy po ustąpieniu zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki. W tym okresie w dużej mierze rozwiązano kwestię kolejnych nawrotów choroby. Ważnym zadaniem tego okresu jest korekta warunków życia, którą musi przeprowadzić pacjent, który przeszedł wyraźne zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki. Kwestia zmiany charakteru pracy dotyczy osób, które mają stały kontakt z alkoholem lub które są w ciągłych wyjazdach służbowych. W pierwszym przypadku osiągnięcie reżimu abstynencyjnego jest prawie niemożliwe, w drugim - najskromniejsze ograniczenia dietetyczne.

Osoby, które otrzymywały leki psychotropowe w okresie zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki kontynuują ich przyjmowanie przez 1-3 miesiące.

Terapia enzymatyczna.

Terapia podtrzymująca obejmuje enzymatyczną terapię zastępczą.

Przy odpowiednio dobranej dawce Creonu waga pacjenta stabilizuje się lub wzrasta, znikają biegunki, wzdęcia, bóle brzucha, ustępują stolce tłuszczowe i stwórcze. Creon w przewlekłym zapaleniu trzustki z niewydolnością zewnątrzwydzielniczą jest przepisywany na całe życie. Dawki można zmniejszyć w przypadku ścisłej diety z ograniczoną zawartością tłuszczu i białka oraz zwiększyć w przypadku przedłużenia diety.

Leki przeciwwydzielnicze.

W przypadku silnego bólu blokery H2 (ranitydyna (Ranitidine, Ranisan), famotydyna (Kvamatel, Gastrosidin, Famotidine)) i inhibitory pompy protonowej (omeprazol (Losek MAPs, Ultop, Omez), rabeprazol (Pariet) itp.) wskazany.

Terapia insuliną (z niewydolnością endokrynologiczną).

W celu wyeliminowania niewydolności endokrynologicznej stosuje się ułamkowe dawki insuliny prostej, dzienne zapotrzebowanie wynosi od 20 do 30 j.m., w zależności od charakteru diety, ilości podawanej glukozy, aktywności fizycznej pacjenta oraz wyjściowego poziomu glukozy we krwi. Krew. Jednocześnie niezwykle niebezpieczne jest obniżenie poziomu glukozy we krwi poniżej 80 mg% (4,44 mmol/l), gdyż stwarza to duże ryzyko rozwoju hipoglikemii. Doustne leki hipoglikemizujące są zwykle nieskuteczne.

Chirurgia

Wskazania do leczenia chirurgicznego są ustalane dość dokładnie. Istnieje kilka wskazań do leczenia operacyjnego pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki:

Nieustępliwy ból, którego nie można złagodzić standardową terapią zachowawczą, w tym narkotycznymi lekami przeciwbólowymi.

· Torbiele rzekome lub niedrożność przewodu żółciowego wspólnego, których nie można leczyć endoskopowo.

Wątpliwości w rozpoznaniu przewlekłego zapalenia trzustki (konieczne jest wykluczenie raka trzustki).

Uporczywe wymioty i postępująca utrata masy ciała.

Wersja: Katalog chorób MedElement

Przewlekłe zapalenie trzustki o etiologii alkoholowej (K86.0)

Gastroenterologia

informacje ogólne

Krótki opis

Termin " przewlekłe zapalenie trzustki„oznaczają grupę przewlekłych chorób trzustki (PZh) o różnej etiologii, głównie o charakterze zapalnym. Chorobie towarzyszą fazowo postępujące ogniskowe, segmentalne lub rozproszone zmiany zwyrodnieniowe, destrukcyjne w zewnątrzwydzielniczej części PZh, zanik elementy gruczołowe (pankreocyty) i ich zastąpienie tkanką łączną (włóknistą); zmiany w układzie przewodów trzustki z powstawaniem torbieli i kamieni Calculi - kamienie, gęste formacje występujące w narządach jamy brzusznej i przewodach wydalniczych gruczołów człowieka.
, z różnym stopniem zaburzeń funkcji zewnątrzwydzielniczych i endokrynnych.

Przewlekłe alkoholowe zapalenie trzustki(PZP) jest wydzielona na oddzielną jednostkę nozologiczną na podstawie zaleceń WHO, w oparciu o następujące względy:
- alkohol i jego substytuty są najczęstszą przyczyną przewlekłego zapalenia trzustki;
- przyczyna (nadużywanie alkoholu) może i powinna być modyfikowana bez znacznych kosztów dla systemu ochrony zdrowia.

Klasyfikacja

Nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji przewlekłego alkoholowego zapalenia trzustki (PZP). W razie potrzeby można skorzystać z kilku opcji klasyfikacji objawów klinicznych przewlekłego zapalenia trzustki (PZT).

I. Nasilenie CP

1.Łatwy przepływ:

Zaostrzenia są rzadkie (1-2 razy w roku), krótkotrwałe, szybko ustępują;

Umiarkowany zespół bólowy;

Poza zaostrzeniem samopoczucie pacjenta poprawia się;

Nie ma spadku masy ciała;

Funkcja trzustki nie jest zaburzona;

Analizy koprologiczne mieściły się w zakresie normy.

2. Przebieg o umiarkowanym nasileniu:

Zaostrzenia 3-4 razy w roku występują z typowym długotrwałym zespołem bólowym;

Ujawnia się hiperenzymemia trzustki;
- występuje umiarkowane zmniejszenie zewnętrznej funkcji wydzielniczej trzustki i utrata masy ciała;
- zaznaczony tłuszczyk tłuszczowy Steatorrhea - zwiększona zawartość w kale neutralnego tłuszczu, kwasów tłuszczowych lub mydeł.
, kreatorka Creatorrhoea - zwiększona zawartość w kale niestrawionych włókien mięśniowych i tkanki łącznej
, amylorrhea Amylorrhea - wydalanie z kałem zwiększonej ilości niestrawionej skrobi, częściej ze zwiększoną ruchliwością jelit
.

3. Silny przepływ:

Częste i długotrwałe zaostrzenia z zespołem uporczywego bólu;

biegunka trzustkowa;

Utrata masy ciała, aż do postępującego wyczerpania;

Ostre naruszenie funkcji zewnątrzwydzielniczej;

Powikłania (cukrzyca, torbiele rzekome, ucisk dwunastnicy przez powiększoną głowę trzustki).

II Podczas CP można wyróżnić: etapy choroby:

1. Pierwszy etap - długość średnio 1-5 lat (do 10 lat). Najczęstszym objawem jest ból o różnym nasileniu i lokalizacji:
- w górnej części prawej połowy brzucha z uszkodzeniem głowy trzustki (PZh);
- w okolicy nadbrzusza z uszkodzeniem trzonu trzustki;
- w lewym podżebrzu z uszkodzeniem ogona trzustki;
- ból obręczy (występuje rzadko, związany z niedowładem Niedowład - zmniejszenie siły i / lub amplitudy ruchów dobrowolnych, z powodu naruszenia unerwienia (zapewniającego nerwy i komunikację z ośrodkowym układem nerwowym) odpowiednich mięśni
okrężnica poprzeczna).
W obecności zespołu dyspeptycznego ma wyraźnie współistniejący charakter i jako pierwszy ustaje w trakcie leczenia.

2.Rozszerzony obraz Chorobę obserwuje się później, głównie po 5-10 latach. Główne objawy: ból, objawy niewydolności zewnątrzwydzielniczej, elementy niewydolności endokrynologicznej (hiperglikemia, hipoglikemia). Na pierwszym miejscu pojawiają się objawy niewydolności zewnątrzwydzielniczej.

3. Skomplikowany wariant przebieg HP (w dowolnym okresie). Ustąpienie aktywnego procesu patologicznego lub rozwój powikłań obserwuje się częściej po 7-15 latach od początku choroby. U 2/3 pacjentów odnotowuje się ustąpienie procesu patologicznego w związku z przystosowaniem się pacjenta do PZT (odstawienie alkoholu Abstynencja alkoholowa to zespół objawów zaburzeń somatycznych, neurologicznych i psychopatologicznych u pacjenta z alkoholizmem, wynikających z nagłego zaprzestania picia lub zmniejszenia dawek alkoholu.
dieta), u 1/3 rozwijają się powikłania. Pod wpływem leczenia następuje zmiana natężenia bólu lub ich napromieniowania, dynamiki.

Etiologia i patogeneza

Głównym czynnikiem etiologicznym przewlekłego alkoholowego zapalenia trzustki jest nadużywanie alkoholu.
Obecnie nie ma jednoznacznej opinii na temat tego, jaka dawka alkoholu przyczynia się do rozwoju choroby. Różni autorzy wskazują, że przewlekłe zapalenie trzustki rozwija się podczas picia od 20 do 100 gramów alkoholu dziennie.(w przeliczeniu na czysty alkohol)w ciągu 2-20 lat.W krajach rozwiniętych gospodarczo60-70% pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki ma długiregularne spożywanie (5-20 lat) alkoholu w dawce większej niż 150 mg / dobę.W tym samym czasie stwierdzili to narkolodzy i gastroenterolodzydo rozwoju zmian w trzustce (najczęściej zwapnień i odkładania się tłuszczu w komórkach groniastych).spożycie alkoholunawet w dawce 80-120 ml dziennieprzez 8-12 lat.

Podczas alkoholowego zapalenia trzustki wyróżnia się dwa etapy:
1. Etap zapalny- powstaćuszkodzenie komórek nabłonkowych przewodów trzustkowych, naciek zapalny miąższu różnych części trzustki.
2. Faza zwapnienia- Rozwija się zwłóknienie i niedrożność światła przewodów, ogniska zwapnień pojawiają się w miąższu trzustki, na tle nierównomiernego zwłóknienia trzustki, w jej przewodach tworzą się kamienie (zwapniające przewlekłe zapalenie trzustki).

Główne czynniki patogenezy PZP:

1. Toksyczno-metaboliczne i uszkadzające działanie alkoholu na trzustkę. D rozwijają się zmiany regeneracyjne i niedotlenienie w komórkach groniastychnawet po jednorazowym spożyciu dużej ilości alkoholu. Przy długotrwałym stosowaniu alkoholu w cytoplazmie komórek groniastych nabłonka przewodów powstają ogniska zwyrodnienia, martwica, atrofia, zwłóknienie i zwapnienie gruczołu.

2. Naruszenie funkcji zwieracza Oddiego - zmniejszenie amplitudy jego skurczów i wzrost liczby wstecznych fal perystaltycznych (refluks dwunastniczo-trzustkowy).

3. Naruszenie funkcji wydzielniczej trzustki i wytrącanie białek w jej przewodach. W początkowym okresie alkohol pobudza czynność trzustki poprzez zwiększone wydzielanie sekretyny, gastryny, pankreozyminy. Przy długotrwałym narażeniu na alkohol funkcja zewnątrzwydzielnicza trzustki jest hamowana, obserwuje się jej zdysocjowane naruszenie - dominujący spadek wydzielania wody i wodorowęglanów z mniej wyraźnym spadkiem wydzielania enzymów trawiennych. W rezultacie następuje zmniejszenie objętości płynnej części sekretu, wzrost jej lepkości i wytrącanie się białka. Wzrost ilości i objętości osadów białkowych powoduje stopniowe zwężenie przewodów, a następnie ich całkowitą niedrożność. Wraz z kontynuacją czynności wydzielniczej trzustki prowadzi to do postępującego wzrostu ciśnienia w przewodach trzustki i jej obrzęku.

Zatem patogeneza PZP jest związana z upośledzonym tworzeniem rozpuszczalnych asocjatów białkowo-wapniowych. Już na najwcześniejszych etapach powstawania CAP w przewodach trzustkowych wykrywane są osady białkowe, które są nierozpuszczalnymi białkami fibrylarnymi (litostatyna) ze złogami wapnia głównie w postaci kalcytów (węglanów). Należy zauważyć, że istnieją trzy rodzaje kamieni trzustkowych: wapniowo-węglanowo-białkowe, głównie wapniowo-węglanowe i białkowe (z materiału organicznego). Te ostatnie są zwykle niepowiązane z spożyciem alkoholu i powstają z powodu niedożywienia.

Epidemiologia

Alkohol jest główną przyczyną przewlekłego zapalenia trzustki - od 40 do 95% wszystkich postaci choroby. Zarejestrowany głównie u mężczyzn. Trudno rozpoznać naturę przewlekłego zapalenia trzustki, ponieważ podczas wywiadu pacjenci często stwierdzają, że piją „jak wszyscy inni”. Jednak pacjent z alkoholowym przewlekłym zapaleniem trzustki spożywa alkohol w znacznie większych dawkach niż zalecają to współczesne postulaty medyczne. Trzustka jest bardziej wrażliwa na alkohol niż wątroba (dawki toksyczne dla trzustki są o 1/3 mniejsze niż dla wątroby). Rodzaj napojów alkoholowych i sposób ich spożywania nie mają decydującego znaczenia w rozwoju choroby.
Klinicznie wyraźne objawy przewlekłego alkoholowego zapalenia trzustki rozwijają się u kobiet po 10-12 latach, a u mężczyzn po 17-18 latach od początku systematycznego nadużywania alkoholu.

Czynniki i grupy ryzyka

Alkohol jest jednym z głównych czynników etiologicznych związanych z przewlekłym zapaleniem trzustki w krajach rozwiniętych. Wykazano istnienie logarytmicznej zależności ryzyka wystąpienia przewlekłego zapalenia trzustki od dziennego spożycia alkoholu i białka oraz zależności w kształcie litery U od dziennego spożycia tłuszczów. Charakterystyka pacjentów: dość dobre warunki socjalno-ekonomiczne (kraje europejskie, Japonia, USA), płeć męska, wiek powyżej 30-40 lat, wysokie dzienne spożycie białka i tłuszczu, dzienne spożycie powyżej 20 g napojów alkoholowych ( w przeliczeniu na etanol netto).
Ryzyko rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki wzrasta w obecności palenia jako dodatkowego czynnika patologicznego. W tym przypadku charakterystyczny jest rozwój zapalenia trzustki we wcześniejszym wieku. U palaczy przewlekłe zapalenie trzustki notuje się 2 razy częściej niż u osób niepalących, przy czym ryzyko zachorowania na zapalenie trzustki wzrasta proporcjonalnie do liczby wypalanych papierosów.

Obraz kliniczny

Objawy, oczywiście

Opisując objawy kliniczne przewlekłego zapalenia trzustki (PZT) wyróżnia się kilka zespołów.

Zespół niewydolności zewnątrzwydzielniczej. Objawia się utratą masy ciała i zaburzeniami dyspeptycznymi. Z powodu niedoboru lipazy obserwuje się częste oddawanie stolca do 2-4 lub więcej razy dziennie, masę polifekalną, nadmierne tworzenie się gazów, wzdęcia i stolce tłuszczowe. Przy wyraźnym niedoborze lipazy pacjenci mają „stolce trzustkowe” (duża objętość z szarawym odcieniem, cuchnący). Powierzchnia kału może być pokryta cienką warstwą tłuszczu. Wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach jest zaburzone. Zaburzenia troficzne (suchość skóry, matowość i łamliwość paznokci i włosów, pęknięcia w kącikach ust, na języku) rzadko obserwuje się w zespole zaburzeń trawienia w jamie brzusznej.

Zespół zapalno-destrukcyjny. Zapaleniu, stwardnieniu i powstawaniu torbieli może towarzyszyć ucisk przewodu żółciowego wspólnego, rozwój żółtaczki z acholią i świąd. Żółtaczka ma charakter nawracający, występuje lub nasila się częściej po bolesnym ataku. 1/3 pacjentów ma hiperbilirubinemię. W CP można zaobserwować zjawisko „unikania” enzymów: zwiększone spożycie enzymów do krwi, z powodu naruszenia integralności miąższu gruczołu lub nadciśnienia przewodowego.

Zespół bólu głównie z powodu upośledzonego odpływu soku trzustkowego i nadciśnienia przewodowego, a także udziału w przewlekłym procesie zapalnym otrzewnej ściennej, zmian bliznowaciejących w tkance przytrzustkowej i okolicznych narządach.
Ból jest zwykle stały i często rozdzierający. Bóle są zlokalizowane w okolicy nadbrzusza, są obręczą; nasilone przez spożycie tłustych i pikantnych potraw.
Napromienianie zależy od lokalizacji procesu zapalno-zwyrodnieniowego w trzustce. Kiedy głowa gruczołu jest dotknięta, ból promieniuje do prawego podżebrza, trzonu gruczołu - do okolicy nadbrzusza, ogona gruczołu - do lewego podżebrza. W około 10% przypadków ból promieniuje do okolicy serca.
Zespół bólowy zależy od rodzaju pokarmu: w przypadku alkoholowego zapalenia trzustki ból często pojawia się po spożyciu pikantnego i kwaśnego jedzenia; z cholangiogennym zapaleniem trzustki - po spożyciu tłustych potraw.

zespół niewydolności endokrynologicznej charakteryzuje się częstym rozwojem stanów hipoglikemicznych z powodu niskiego poziomu glukagonu w surowicy krwi lub hiperglikemii, zwłaszcza w szczytowym okresie zespołu zapalno-niszczącego. Zespół objawia się napadami intensywnego głodu i objawami cukrzycy z mniejszym zapotrzebowaniem na insulinę. Rozwija się „triada rzekomo-trzustkowa”: hiperglikemia, suchość w ustach i pragnienie bez kwasicy ketonowej.

Zespół dyspeptyczny: zmiana apetytu (aż do anoreksji), niechęć do tłustych potraw, nudności, wymioty nie przynoszące ulgi, ślinotok, wzdęcia, wzdęcia, biegunka, które czasem przeplatają się z zaparciami.

Zespół astenowo-wegetatywny objawiające się osłabieniem i obniżoną sprawnością, drażliwością (zwłaszcza „na czczo”), zaburzeniami snu.

Częstość występowania głównych objawów klinicznych przewlekłego zapalenia trzustki

(Paltsev AI, 2000)

Główne objawy kliniczne	Ilość pacjenci (%)
Ból w lewym podżebrzu na lewo od pępka	71,3
Ból w nadbrzuszu na lewo od linii środkowej	61,8
Ból w nadbrzuszu na prawo od linii środkowej	56,7
Ból obręczy w górnej części brzucha	24,2
Ból pleców	18,5
Definicja punktów bólu: - Desjardins - Gubergritsa - Meno-Robson - Kacha - Malle-Gee	55,4 68,1 66,8 61,1 53,5
objaw Botkina	17,2
Objaw Kochałowskiego	22,3
Odbijanie	92,3
Zgaga	74,5
Mdłości	98,7
polifekalia	20,4
biegunka tłuszczowa	23,5
Zwiększona aktywność amylazy	54,1

Diagnostyka

Rozpoznanie alkoholowego zapalenia trzustki zasadniczo opiera się na rozpoznaniu przewlekłego zapalenia trzustki (CPZ) jako takiego i rozpoznaniu jego alkoholowej etiologii.

Anamneza

Przewlekłe zapalenie trzustki klinicznie charakteryzuje się dwoma wiodącymi objawami: nawracającymi lub uporczywymi bólami brzucha oraz zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki (zespół złego wchłaniania, stolce tłuszczowe, niedożywienie). W związku z tym podczas zbierania wywiadu konieczne jest ustalenie czasu wystąpienia pierwszych objawów, prześledzenie ich dynamiki oraz ocena skuteczności i adekwatności dotychczasowego leczenia.
Najważniejszym elementem anamnestycznym, na podstawie którego można postawić rozpoznanie kliniczne, jest spożycie alkoholu i przebyte nawroty ostrego zapalenia trzustki, ponieważ obecnie możliwość przekształcenia ostrego zapalenia trzustki w przewlekłe można uznać za udowodnione, zwłaszcza przy dalszym spożywaniu alkoholu.
Konieczna jest ocena wywiadu rodzinnego, zbadanie spektrum chorób współistniejących, określenie obecności, nasilenia i czasu trwania ekspozycji na alkohol, co może pomóc w ustaleniu etiologii choroby.

Badanie lekarskie

Stan ogólny zależy od nasilenia zespołu bólowego i objawów zatrucia, stopnia niedoboru białkowo-energetycznego, zaburzeń hemodynamiki ośrodkowej i obwodowej. Pod tym względem waha się od zadowalającego do skrajnie dotkliwego. Stopień odżywienia jest również bardzo zróżnicowany. Język jest pokryty, czasem suchy.

Niezwykle rzadko obserwuje się objawy typowe dla ostrego zapalenia trzustki związane z „uciekaniem” enzymów do krwi.

często zauważane objawy związane ze znacznym obrzękiem trzustki(PJ):

Podpowierzchniowe lub żółtaczkowe błony śluzowe („wczesna” żółtaczka) i skóra, które stają się mniej wyraźne i zanikają w miarę zmniejszania się zespołu bólowego;

Wymuszona pozycja kolanowo-łokciowa (zmniejszenie nacisku na splot słoneczny);

objaw Fitza – „wybrzuszenie” nadbrzusza z powodu zwężenia dwunastnicy;

Czkawka (podrażnienie nerwu przeponowego).

Objawy niedożywienia białkowo-energetycznego:

Całkowita hipotrofia mięśniowa (marazm);

Miękki, luźny obrzęk kończyn dolnych, kości krzyżowej, przedniej ściany brzucha, wysięk w jamach (kwashiorkor);

Objaw Grotha - zanik tkanki podskórnej w rzucie trzustki;

zespół Bartelheimera - pigmentacja skóry nad trzustką;
- zespół Edelmanna - wyniszczenie, hiperkeratoza mieszków włosowych, ścieńczenie i rozlana szarawa pigmentacja skóry, porażenie mięśni oka, zaburzenia przedsionkowe, zapalenie wielonerwowe, zmiany psychiczne.

Palpacja. Przy powierzchownym badaniu palpacyjnym określa się ból w nadbrzuszu, lewym podżebrzu; z głębokim badaniem palpacyjnym - ból w projekcji trzustki. Aby określić rzut trzustki na przednią ścianę brzucha, linię środkową od wyrostka mieczykowatego do pępka dzieli się na trzy części. Linia pozioma jest rysowana między górną a środkową trzecią częścią - w lewo do lewego łuku żebrowego, w prawo - dwa razy mniej niż w lewo (2/3 linii poziomej znajduje się po lewej stronie, a 1/3 to po prawej). Ponieważ trzustka jest położona zaotrzewnowo, jej projekcja zwykle nie stawia oporu.
Bolesność w strefie Chauffarda i punkcie Desjardina warunkowo wskazuje na patologię głowy trzustki, a ból w strefie Gubergritsa-Skulsky'ego (symetrycznie do strefy Schoffarda) i w punkcie Gubergritsa (symetrycznie do punktu Desjardina) - o patologii ciało trzustki.

Dodatkowe znaczenie podczas badania palpacyjnego mają następujące objawy:

Ból uciskowy w lewym kącie żebrowo-kręgowym (punkt Mayo-Robson) wskazuje na patologię ogona trzustki;

Objaw Nidnera - przy badaniu palpacyjnym całą dłonią pulsowanie aorty w lewym podżebrzu jest dobrze zaznaczone z powodu ucisku na nią przez trzustkę;
- objaw Mussy'ego po lewej stronie - ból po naciśnięciu między nogami mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego przy przyczepie do przyśrodkowej krawędzi obojczyka;

Objaw zmartwychwstania - brak pulsacji aorty brzusznej; wskazuje na znaczny wzrost trzustki, która „zakrywa” aortę.

Ocena funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki

Istnieją dwie grupy testów do oceny funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki:
- metody sondy wymagające wprowadzenia sondy jelitowej;
- nieinwazyjne testy bezsondowe.

Metoda sondy bezpośredniej- test sekretyna-pankreozymina (sekretyna-cholecystokinina). Charakteryzuje się wysoką dokładnością diagnostyczną, czułość i swoistość metody przekraczają 90%. Jest ono uznawane przez większość naukowców za „złoty standard” w określaniu naruszeń zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki (niektórzy eksperci uważają bezpośrednie sondowanie za obowiązkowe w diagnostyce PZT).
Za pomocą testu niemożliwe jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z innymi chorobami trzustki, ponieważ w przypadku raka trzustki, mukowiscydozy i innych chorób trzustki patologiczne wyniki tego testu są rejestrowane w 75-90% przypadków.

Interpretacja wyników sondy(identyfikacja patologicznych typów wydzielania trzustkowego).

1. Typ hipokretoryczny: zmniejszenie produkcji enzymów, wodorowęglanów przy prawidłowej objętości wydzielania. Charakteryzuje się rozlanym włóknieniem trzustki (późne stadia PZT) oraz mukowiscydozą (rzadziej stwierdzaną w raku trzustki).

2. typ hipersekrecyjny: normalna lub zwiększona objętość wydzielania i deficytu wodorowęglanów, zwiększona aktywność enzymów. Typowe dla początkowych procesów zapalnych w trzustce bez cech zaniku komórek groniastych i ciężkiego zwłóknienia. Jest rejestrowany w początkowych stadiach PZT, kiedy opóźnienie odpływu wydzieliny trzustkowej jest krótkotrwałe i nieznaczne (z krótkotrwałym skurczem zwieracza Oddiego, wrzodem dwunastnicy itp.).

3. Rodzaj obturacji dzieli się na 2 podtypy:

3.1 Blok dolny: zmniejszenie objętości wydzielania przy normalnych stężeniach wodorowęglanów i enzymów, co prowadzi do zmniejszenia ich debetu. Obserwuje się go w zapaleniu trzustki powstałym w wyniku procesów utrudniających odpływ wydzieliny trzustkowej (utrzymujący się skurcz zwieracza Oddiego, zapalenie brodawki trzustkowej, niedrożność przewodu trzustkowego głównego kamieniem, guz brodawki Vatera lub głowy trzustki) .

3.2 Blok górny: zmniejszenie objętości wydzieliny i wzrost stężenia enzymów (z ich zmniejszonym obciążeniem), prawidłowa zawartość wodorowęglanów. Podobny wariant wskazuje na obrzęk trzustki i jest charakterystyczny dla obrzękowego zapalenia trzustki (zaostrzenie PZT).

4. typ przewodowy: zmniejszenie objętości wydzielania, normalna produkcja enzymów, gwałtowny wzrost stężenia wodorowęglanów. Zmiany takie mogą być związane ze stanem zapalnym przewodów i upośledzoną reabsorpcją dwuwęglanów.

Wadami metody sondy bezpośredniej są konieczność sondowania dwunastnicy (uciążliwe dla pacjenta), duży nakład pracy asystenta laboratoryjnego, wysoki koszt i mała dostępność stymulantów trzustkowych.

Metoda sondy pośredniej - Test Lunda. Czułość metody u pacjentów z MPD wynosi 90%. Pojedyncze wyniki fałszywie dodatnie można znaleźć u pacjentów z zespołem złego wchłaniania w jelicie cienkim, celiakią i cukrzycą. We wczesnych stadiach zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki test Lunda jest mniej czuły.
Zaletą metody jest to, że jest tańsza, łatwiejsza do wykonania i wygodniejsza dla pacjenta. Wadą jest konieczność sondowania dwunastnicy, brak możliwości określenia objętości wydzielanej i stężenia wodorowęglanów, a także wpływ na wyniki badania kwasowości wewnątrzdwunastniczej i endogennego wydzielania hormonów z dwunastnicy (dwunastnicy).

Metody pośrednie bez sondowania dwunastnicy
Wszystkie metody bezdętkowe opierają się na doustnym podawaniu specyficznych substratów dla enzymów trzustkowych. Po interakcji substratów z enzymami trzustkowymi w moczu lub surowicy krwi oznacza się produkty rozkładu. Liczba produktów rozszczepienia pozwala ocenić zewnątrzwydzielniczą niewydolność trzustki. Podstawową wadą metod nieinwazyjnych jest osłabienie ich czułości przy umiarkowanym stopniu zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki.

1. Próba bentyramidu(test NBT-PABA) - czułość - 83%, swoistość - 89%. Ta metoda nie jest stosowana w USA.

2. Określenie stopnia zużycia aminokwasów osocza trzustki służy do badania funkcji trzustki u pacjentów z ciężką niewydolnością zewnątrzwydzielniczą. Polega ona na tym, że stymulowana sekretyną trzustka wchłania z osocza krwi dużą ilość aminokwasów niezbędnych do syntezy enzymów trzustkowych. Czułość metody wynosi 69-96%, specyficzność 54-100%.

3. Jakościowe badania skatologiczne przeprowadza się w następujących warunkach: pacjenci przestrzegają standardowej diety (np. diety Schmidta), w tym okresie nie stosuje się preparatów polienzymatycznych. Kryteria niewydolności zewnątrzwydzielniczej: podwyższona zawartość tłuszczów obojętnych i mydeł w kale przy nieznacznie zmienionej zawartości kwasów tłuszczowych. Podwyższona zawartość włókien mięśniowych wskazuje na obecność stwórcy.

4. Oznaczanie ilości tłuszczu w kale. Normalnie po spożyciu 100 g tłuszczu z pożywieniem dziennie uwalniane jest do 7 g obojętnego tłuszczu i kwasów tłuszczowych. Zwiększenie ilości tłuszczu świadczy o zaburzeniach trawienia i wchłaniania tłuszczu, najczęściej pochodzenia trzustkowego. Określenie nasilenia biegunki tłuszczowej jest prostym i wiarygodnym wskaźnikiem ciężkiej zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki.
Przy niepełnym (nieprawidłowym) pobraniu kału i na tle nieodpowiedniej diety wiarygodność testu maleje. Test jest niespecyficzny dla wielu chorób, dlatego nie można go wykorzystać do określenia trzustkowego charakteru stolca tłuszczowego. Dane testowe są prawie zawsze poza normalnym zakresem zmian w jelicie krętym i skażenia bakteryjnego jelita cienkiego.

5. Metoda ELISA do oznaczania elastazy 1 w kale pacjentów z CP stało się powszechne w ostatnich latach. Czułość testu elastazy u pacjentów z ciężką i umiarkowaną zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki jest zbliżona do czułości testu sekretyna-pankreozymina. Według większości zagranicznych badaczy czułość wynosi 90-100% (z łagodnym stopniem - 63%), specyficzność wynosi 96%. Jest to prosta i szybka metoda, która nie ma ograniczeń w stosowaniu i pozwala na wcześniejsze określenie stanu czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki.

Oogólne badanie krwi
Wraz z zaostrzeniem CP można wyrazić leukocytozę, przesunięcie formuły w lewo, neutrofilię, wzrost ESR.
Na tle zastosowanego leczenia obserwuje się szybkie, wyraźne zmniejszenie leukocytozy, nieco później normalizuje się wartość OB (uznawana za korzystny objaw kliniczny).
Długotrwała leukocytoza z przesunięciem w lewo i podwyższona liczba ESR są nieswoistym markerem rozwoju powikłań.
Dość rzadko stwierdza się leukocytozę u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki z niewydolnością zewnątrzwydzielniczą. Ponadto charakterystyczna jest umiarkowana leukopenia, co wskazuje na obecność niedoboru trofologicznego. W tym przypadku obserwuje się długotrwały wzrost OB, najczęściej z powodu dysproteinemii.
U pacjentów z ciężkimi postaciami zespołu złego wchłaniania mogą wystąpić objawy niedoboru żelaza, B 6 -, B 12 - i niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego (najczęściej niedokrwistość mieszana).

Chemia krwi:
1. Obniżony poziom białka całkowitego we krwi, albumin, transtyretyny, transferyny, ferrytyny i innych białek, które charakteryzują trzewną pulę białek i stopień niedoboru żywieniowego.
2. Dysproteinemia: spadek stosunku albuminy do globuliny, względny wzrost zarówno 1, jak i 2 globuliny.
3. Często - podwyższony poziom transaminaz we krwi, GGT, dehydrogenazy mleczanowej.
4. Rozwinięty zespół cholestazy charakteryzuje się wzrostem bilirubiny, głównie bezpośredniej, cholesterolu i fosfatazy alkalicznej. Może to być spowodowane blokadą przewodu żółciowego wspólnego, rozwojem reaktywnego zapalenia wątroby.
5. U pacjentów z alkoholowym CP wzrost aktywności enzymów wątrobowych we krwi może być spowodowany niezależną patologią wątroby (toksyczne zapalenie wątroby, marskość wątroby).
6. Często - hipokalcemia, której stopień może służyć jako jedno z kryteriów ciężkości choroby. W przypadku wykrycia hiperkalcemii możliwa jest obecność nadczynności przytarczyc jako czynnika sprawczego PZT.

Zwiększenie poziomu markerów nowotworowych(CA 19-9, carcinoembryonic antygen – CEA) powyżej wartości dopuszczalnej dla stanu zapalnego jest pośrednim objawem transformacji CP w raka trzustki. W przypadku CP dopuszczalne jest trzykrotne zwiększenie SA 19-9, CEA - dwukrotne. Te markery nowotworowe nie są specyficzne dla raka trzustki i można je wykryć w raku żołądka, cholangiogennym i raku jelita grubego.

Badania instrumentalne

1. USG klasyczne (przezbrzuszne). uważane za pierwszą linię diagnozy. Przy użyciu nowoczesnej aparatury w większości przypadków ultradźwięki wystarczają do wysokiej jakości uwidocznienia wszystkich części trzustki, jej miąższu i układu przewodów. Ponadto USG pozwala jednocześnie zbadać wątrobę, pęcherzyk żółciowy, zidentyfikować zjawiska gastro- i dwunastnicy.

znaki patognomoniczne:
- rozproszona zmiana wielkości trzustki;
- nierówne i rozmyte kontury;
- hiperechogeniczność miąższu (poza zmianami obrzękowo-śródmiąższowymi);
- poszerzenie i pogrubienie ścian głównego przewodu trzustkowego;
- zwapnienie miąższu i kamica wirsungolityczna.

Zbieżność obrazu histologicznego w PZT (kamienistym, torbielowatym, stwardniałym, włóknistym itp.) według wyników autopsji z danymi z USG przyżyciowego wynosi 83,3%.

2. Ultrasonografia endoskopowa(EUS) jest wysoce informatywną metodą diagnostyki ultrasonograficznej chorób trzustki. Skanowanie przeprowadza się przez ścianę żołądka i dwunastnicy. Metoda pozwala na szczegółowe badanie budowy tkanki trzustkowej, stanu układu przewodowego, ocenę wielkości węzłów chłonnych przytrzustkowych oraz identyfikację złogów układu przewodowego, a także pomaga w diagnostyce różnicowej zapalenia trzustki z rak trzustki.

U pacjentów z żółciozależnymi postaciami zapalenia trzustki EUS służy do diagnozowania kamicy żółciowej, ponieważ ma znacznie większą czułość niż ultrasonografia przezbrzuszna.
Badanie EUS pozwala z dużą dokładnością zidentyfikować obszary martwicy trzustki oraz nagromadzenia płynu okołotrzustkowego, co może mieć dużą wartość prognostyczną w ciężkich postaciach PZT.
EUS dostarcza równie lub więcej informacji niż CT, MRI i ERCP, ale jest mniej inwazyjny niż ERCP.
Zwiększa wartość diagnostyczną EUS poprzez możliwość wykonania punkcyjnej biopsji aspiracyjnej trzustki z dużą dokładnością, zwłaszcza we wszystkich przypadkach podejrzenia nowotworu. Czułość i specyficzność metody przekracza 90%.

Wewnątrzprzewodowe USG trzustki jest jeszcze bardziej pouczające, a jego wartość diagnostyczna w odniesieniu do zapalenia trzustki i guzów trzustki sięga 100%. Wskazane jest przeprowadzenie tego badania w celu ustalenia przyczyny naruszenia odpływu wydzieliny: jeśli podejrzewa się gruczolaka lub raka brodawki większej dwunastnicy.

3. tomografia komputerowa(TK) pomaga w postawieniu diagnozy, przede wszystkim na etapie powikłań zapalenia trzustki, kiedy najczęściej wykrywane są zwapnienia, torbiele rzekome, uszkodzenia sąsiednich narządów, zanik miąższu trzustki oraz nowotwór złośliwy.
Czułość i swoistość CT wynosi 80-90% i różni się znacznie w zależności od stadium choroby.

Spiralna tomografia komputerowa z dożylnym wzmocnieniem bolusa niejonowym środkiem kontrastowym (iopromid, joheksol) stosowany jest w trudnych przypadkach diagnostycznych w celu wyjaśnienia patologii trzustki. Metoda ta pozwala na dokładniejsze odróżnienie obszarów zniszczenia od zachowanego miąższu, ocenę powiązania trzustki z naczyniami krwionośnymi, węzłami chłonnymi, tkanką przytrzustkową, ścianami żołądka i dwunastnicy.

Główną zaletą tomografii komputerowej w porównaniu z ultrasonografią jest to, że badania nie utrudniają czynniki takie jak otyłość pacjentów, obecność gazów w jelicie grubym i inne. Jednak wyniki fałszywie ujemne są stosunkowo częste.

W CP połączenie ultradźwięków i CT jest dość skuteczne. W razie wątpliwości stosuje się ECPW jako metodę o większej zawartości informacji diagnostycznych.

4. Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna(ERCP) jest uważany za „złoty standard” w diagnostyce CP w większości współczesnych publikacji naukowych. Metoda ta pozwala na rozpoznanie zwężenia głównego przewodu trzustkowego i określenie lokalizacji niedrożności, wykrycie zmian strukturalnych w przewodach drobnych, zwapnień wewnątrzprzewodowych i czopów białkowych, a także patologii przewodu żółciowego wspólnego.

ERCP jest ważną metodą różnicowania CP z rakiem trzustki.
Czułość waha się w granicach 71-93%, specyficzność - 89-100%.

Wsteczne podanie kontrastu pod ciśnieniem do przewodu trzustkowego podczas ECPW może spowodować poważne powikłania (ostre zapalenie trzustki, zapalenie dróg żółciowych, posocznica, reakcje alergiczne na kontrast zawierający jod, krwawienie, perforację dwunastnicy i przewodu żółciowego wspólnego). Częstość powikłań waha się od 0,8 do 36,0%, śmiertelność - 0,15-1,0%.
W niektórych przypadkach po ERCP obserwuje się wzrost laboratoryjnych markerów cholestazy i cytolizy hepatocytów. Dla uzyskania dobrych efektów istotne jest wykluczenie pacjentów z dużym ryzykiem powikłań oraz odpowiednie przygotowanie chorego przed operacją.

ECPW ma duże znaczenie w diagnostyce autoimmunologicznego PZT, pozwalając wszystkim pacjentom na wykrycie odcinkowego lub rozlanego nieregularnego zwężenia głównego przewodu trzustkowego (typowy objaw tej postaci PZT).

5. MRI i cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego(MRCP) ze względu na większą czułość i swoistość MRI jest rozważane jako alternatywna technika CT w diagnostyce różnicowej PZT z rakiem trzustki, w diagnostyce torbieli i rzekomych torbieli, wrodzonych wad rozwojowych trzustki, w tym trzustki podzielonej.
Czułość MRI wynosi 92,2%, a swoistość 97,1%.

Jako podstawowa metoda diagnostyczna, MRCP w wielu sytuacjach diagnostycznych (zwłaszcza u pacjentów z nietolerancją leków zawierających jod oraz u pacjentów z dekompensacją) może zastąpić ERCP, która wiąże się z większym ryzykiem powikłań.

Zawartość informacyjna MRCP znacznie przewyższa zawartość informacyjną innych technik nieinwazyjnych (USG, CT, MRI). Przy MRCP wykonuje się również standardowe MRI jamy brzusznej, w którym możliwe jest określenie stanu miąższu trzustki i sąsiednich narządów.

Przy typowym obrazie kamicy żółciowej jako przyczyny ciężkiego ataku CP (żółtaczka, powiększenie przewodu żółciowego wspólnego w badaniu ultrasonograficznym, zapalenie dróg żółciowych) praktycznie nie ma wskazań do MRCP. Bardziej celowe jest w tym przypadku przeprowadzenie ERCP, które ma również możliwości terapeutyczne (EPST, litoekstrakcja itp.).
MRCP może być procedurą z wyboru w diagnostyce przesiewowej, gdy cechy diagnostyczne kamicy żółciowej są wątpliwe (średnica przewodu żółciowego wspólnego mniejsza niż 10 mm, szybka redukcja markerów cholestazy, brak objawów zapalenia dróg żółciowych i kamicy żółciowej w wywiadzie).

6. Duodenoskopia pozwala zdiagnozować patologię brodawki większej dwunastnicy, zidentyfikować choroby żołądka i dwunastnicy, które są możliwą przyczyną rozwoju PZT, wykonać wybiórcze pobieranie próbek soku trzustkowego do badań enzymatycznych i morfologicznych.

7. Metoda manometrii zwieracza Oddiego ma ograniczone zastosowanie ze względu na dużą częstość powikłań w 9-33% przypadków (głównie napad PZT lub OP), wysoki koszt, a także ze względu na fakt, że może być wykonywana tylko w wyspecjalizowanych ośrodkach medycznych.

8. Metoda rentgenowska. Wykrycie zwapnień trzustki podczas badania rentgenowskiego narządów jamy brzusznej jest uważane za najbardziej wiarygodny objaw radiologiczny PZT, patognomoniczny dla tej choroby.

Podczas wykonywania zdjęć rentgenowskich klatki piersiowej czasami ujawniają się patognomoniczne objawy powikłań ciężkiego ataku CP: lewostronne (rzadziej obustronne) wysiękowe zapalenie opłucnej lub niedodma tarczkowata dolnego płata lewego płuca, ograniczenie ruchomości przepony.

Kryteria diagnostyczne i algorytmy diagnostyczne

Aby zinterpretować dane uzyskane podczas badań instrumentalnych i laboratoryjnych, różne grupy ekspertów w różnych krajach zaproponowały różne kryteria diagnostyczne.

Kryteria diagnostyczne Zurychu

Pewne alkoholowe HP. Poza wywiadem ogólnym i wywiadem dotyczącym alkoholu (>80 g/dobę) za diagnostyczne uważa się jedno lub więcej z poniższych kryteriów:
- zwapnienie trzustki;
- umiarkowane i ciężkie zmiany w przewodach trzustkowych (kryteria Cambridge);
- obecność niewydolności zewnątrzwydzielniczej, definiowanej jako obecność stolca tłuszczowego (> 7 g tłuszczu w kale dziennie), który ustępuje lub znacznie zmniejsza się podczas przyjmowania leków polienzymatycznych;
- typowy obraz histologiczny w trzustce (w badaniu materiału pooperacyjnego).

Prawdopodobny alkoholik CP. Poza wywiadem ogólnym i wywiadem dotyczącym alkoholu (>80 g/dobę), rozpoznanie CP jest prawdopodobne, jeśli występuje jedno lub więcej z następujących kryteriów diagnostycznych:
- umiarkowane zmiany przewodowe (kryteria Cambridge);
- nawracające lub trwałe torbiele rzekome;
- patologiczny test sekretyny;
- niewydolność endokrynologiczna (w ramach upośledzonej tolerancji węglowodanów).

Kryteria diagnostyczne CP Japan Pancreas Society

Pewne HP. Przy klinicznym podejrzeniu PZT (przewlekły nawracający ból brzucha oraz objawy niewydolności zewnątrzwydzielniczej i hormonalnej) rozpoznanie można postawić, gdy zostanie stwierdzone co najmniej jedno z poniższych:
1. W badaniu USG i TK: kamica wewnątrztrzustkowa.

2. Według danych ECPW: obszary poszerzenia drobnych przewodów trzustkowych w całym miąższu trzustki lub nierównomierne poszerzenie przewodu trzustkowego głównego i przewodów proksymalnych z całkowitym lub niecałkowitym utrudnieniem odpływu (kamienie, czopy białkowe).

3. Według testu sekretynowego: patologicznie niskie stężenie wodorowęglanów w połączeniu ze spadkiem produkcji enzymów lub zmniejszeniem objętości sekrecji.

4. Obraz histologiczny: nieregularne włóknienie z destrukcją i utratą miąższu zewnątrzwydzielniczego w obszarach tkankowych.

5. Kryteria dodatkowe: czop białkowy, kamienie trzustkowe, poszerzenie przewodów, hiperplazja i metaplazja nabłonka przewodów oraz powstawanie torbieli.

Prawdopodobne HP:

1. W badaniu ultrasonograficznym: wzmocniony wzór, zgrubne asymetryczne poszerzenie przewodów trzustkowych lub deformacja trzustki o rozmytym konturze.

2. Wg danych tomografii komputerowej: deformacja trzustki o rozmytym konturze.

3. Wg ECPW: pojedyncze nieregularnie ukształtowane obszary poszerzenia głównego przewodu trzustkowego; wewnątrzprzewodowe niewzmacniające się ubytki, podobne do niestwardniałych kamieni trzustkowych lub czopów białkowych.

4. Według testu sekretynowego: patologiczny spadek stężenia wodorowęglanów lub spadek produkcji enzymów w połączeniu ze zmniejszoną objętością sekrecji.

5. Według testów bezsondowych: równoczesne zmiany w teście RABT i teście na chymotrypsynę w kale obserwowane przez kilka miesięcy.

6. Obraz histologiczny: zwłóknienie wewnątrzzrazikowe w połączeniu z jedną z następujących cech: utrata miąższu zewnątrzwydzielniczego; odosobnione wysepki Langerhansa; torbiele rzekome.

Wstępne rozpoznanie PZT można postawić na etapie przesłuchania pacjenta.
W praktyce klinicznej diagnoza opiera się na połączeniu testów.
Ultrasonografia jest zalecana jako pierwszy etap diagnostyki ze względu na szerokie rozpowszechnienie i dostępność.
Za pomocą testu elastazy, oprócz ultradźwięków, można wykryć naruszenia zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki. W wielu przypadkach bezpośrednia ocena funkcji trzustki nie może być prowadzona przez długi czas, w tym zakresie badania bezpośrednie mają głównie znaczenie naukowe.
Po uzyskaniu klinicznych cech ultrasonograficznych PZT u pacjenta z wyraźnym obrazem klinicznym choroby można odstąpić od dalszych badań.
ERCP, CT, MRI zajmują drugi etap algorytmu diagnostycznego. Używane w razie wątpliwości lub gdy potrzebujesz szczegółowego pomysłu:

ERCP dostarcza szczegółowych informacji o systemie przewodów;
- TK: informacje o formacjach płynowych (torbiele, anomalie pozatrzustkowe);
- MRI jest czuły na wykrywanie wczesnych zmian włóknistych poprzedzających zwapnienia i dużych zmian morfologicznych.
Wszystkie badania techniczne są niezbędne do diagnostyki różnicowej PZT i raka trzustki. Endo-ultrasonografia i ERCP, CT i MRI wzajemnie się uzupełniają. Połączenie endo-ultrasonografii, TK i ECPW zwiększa czułość diagnostyczną do 95-97%, swoistość do 100%.
W przypadku podejrzenia raka trzustki, bąblowicy bąblowcowej, autoimmunologicznego zapalenia trzustki, gruźlicy należy jak najwcześniej wykonać biopsję celowaną, a następnie badanie histologiczne lub cytologiczne.
Ze względu na duże ryzyko powikłań ECPW oraz wysoki koszt badania proponuje się wykonanie EUS, które umożliwia również wykonanie biopsji stercza.

Diagnostyka laboratoryjna

Diagnostyka laboratoryjna przewlekłego zapalenia trzustki opiera się na oznaczeniu aktywności enzymów trzustkowych we krwi i moczu, rozpoznaniu niewydolności egzo- i endokrynologicznej. Dodatkowo przeprowadzane jest kompleksowe badanie biochemiczne i ogólnokliniczne krwi.

Badanie zawartości enzymów trzustkowych we krwi i moczu.

1.Oznaczanie poziomu amylazy we krwi i moczu jest najczęstszym testem diagnostycznym. Ma niską czułość ze względu na krótki czas trwania hiperamylazemii i hiperamylazurii w zapaleniu trzustki.
Poziom amylazy we krwi zaczyna wzrastać po 2-12 godzinach od początku zaostrzenia choroby, osiąga maksimum po 20-30 godzinach i normalizuje się po 2-4 dniach (przy korzystnym przebiegu choroby).
Zawartość amylazy w moczu zaczyna rosnąć po 4-6 godzinach od początku zaostrzenia, a po 8-10 godzinach (według niektórych doniesień po 3 dniach) może wrócić do normy.
W ciężkim zaostrzeniu CP u pacjentów z długą historią, w wielu przypadkach rejestruje się normalne lub subnormalne wartości amylazy.
Oznaczanie zawartości amylazy w moczu jest bardziej pouczające niż we krwi, ponieważ hiperamylazuria jest bardziej oporna niż hiperamylazemia. W niektórych przypadkach nie ma bezpośredniego związku między ciężkością zapalenia trzustki a aktywnością amylazy we krwi iw moczu.

Aby zwiększyć specyficzność badania amylazy we krwi (szczególnie u pacjentów z normalną zawartością amylazy całkowitej), konieczne jest określenie nie całkowitej zawartości enzymu, ale izoamylazy trzustkowej.
Swoistość oznaczania amylazy trzustkowej w PZT nie przekracza 88,6% przy czułości 40,0-96,9%.

2. Oznaczanie lipazy w surowicy niewystarczająco czuły i informacyjny. Na podstawie poziomu lipazy w surowicy niemożliwe jest określenie ciężkości aktualnego zaostrzenia zapalenia trzustki i natychmiastowego rokowania. Dane dotyczące czasu trwania hiperenzymemii są różne, ale zdecydowanie dłuższe niż dla amylazy.

3. Oznaczanie aktywności elastazy 1 we krwi jest uważany za najbardziej „późny” test do diagnozowania zaostrzeń MPD. Podwyższony poziom enzymu utrzymuje się przez 8-10 dni po ataku. W tym okresie aktywność elastazy 1 we krwi wzrosła u 100% pacjentów, poziom lipazy – u 85%, izoamylazy trzustkowej – u 43%, a-amylazy całkowitej – u 23% pacjentów.
Nasilenie hiperelastazemii nie odpowiada stopniowi zniszczenia tkanki trzustki i nie ma dużej wartości diagnostycznej w niewydolności czynnościowej u pacjentów z długotrwałym PZT.

Diagnostyka różnicowa

Stany wymagające diagnostyki różnicowej przewlekłego zapalenia trzustki(Nair RJ, Lawler L., Miller MR, 2007)

Najczęściej:
- ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego;
- ostre zapalenie trzustki;
- niedokrwienie lub martwica jelit;
- niedrożność przewodu żółciowego wspólnego;
- guzy trzustki;
- wrzód trawienny;
- niewydolność nerek.

Rzadko:
- ostre zapalenie wyrostka robaczkowego;
- ostre zapalenie jajowodów;
- Choroba Crohna;
- ciąża pozamaciczna;
- gastropareza;
- niedrożność jelit;
- zespół jelita drażliwego;
- różne choroby prowadzące do rozwoju złego wchłaniania;
- torbiele jajników;
- gruczolakorak brodawkowaty jajnika;
- radikulopatia piersiowa.

Komplikacje

Cholestaza (żółtkowa i anikteryczna);
- krwawienia (erozyjne zapalenie przełyku, zespół Mallory'ego-Weissa, wrzody żołądka i dwunastnicy);
- powikłania infekcyjne (nacieki zapalne, ropne zapalenie dróg żółciowych, zapalenie otrzewnej, stany septyczne);
- podwątrobowe nadciśnienie wrotne;
- zakrzepica żył wrotnych i śledzionowych;
- kryzysy hipoglikemiczne;
- wysiękowe zapalenie opłucnej;
- niedrożność dwunastnicy;
- rak trzustki;
- wodobrzusze trzustkowe;
- zespół niedokrwienny jamy brzusznej.

Leczenie za granicą

Warianty przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki. Seminarium „Przewlekłe zapalenie trzustki

Główne przyczyny przewlekłego zapalenia trzustki:

Objawy niewydolności zewnątrzwydzielniczej

Objawy nadciśnienia żółciowego

Objawy zaburzeń endokrynologicznych w przewlekłym zapaleniu trzustki

Objawy przewlekłego zapalenia trzustki spowodowanego fermentemią

Diagnostyka przewlekłego zapalenia trzustki

Diagnostyka laboratoryjna

Diagnostyka instrumentalna przewlekłego zapalenia trzustki

Diagnostyka różnicowa zapalenia trzustki

Leczenie przewlekłego zapalenia trzustki

Leki stosowane w leczeniu przewlekłego zapalenia trzustki

Terapia zastępcza przewlekłego zapalenia trzustki

Powikłania przewlekłego zapalenia trzustki

Prognoza

Film o objawach, diagnostyce i leczeniu przewlekłego zapalenia trzustki

Przyczyny przewlekłego zapalenia trzustki

Oddziel w zależności od przyczyny

Formy przewlekłego zapalenia trzustki

Zgodnie z objawami klinicznymi wyróżnia się warianty kursu

W obrazie klinicznym choroby wyróżnia się trzy okresy

informacje ogólne

Krótki opis

Klasyfikacja

Etiologia i patogeneza

Epidemiologia

Czynniki i grupy ryzyka

Obraz kliniczny

Objawy, oczywiście

Diagnostyka

Diagnostyka laboratoryjna

Diagnostyka różnicowa

Komplikacje

Jesteśmy w sieciach społecznościowych

Kategorie