Pozaprzełykowe objawy choroby refluksowej przełyku. Fadeenko G.D.

Choroba refluksowa przełyku (GERD) jest niezwykle powszechna i dotyka około 40% dorosłej populacji w krajach rozwiniętych. W krajach Europy Wschodniej odsetek ten sięga 40-60%, a zapalenie przełyku stwierdza się u 45-80% pacjentów z GERD.

GD Fadeenko, doktor nauk medycznych, profesor Instytutu Terapii. LT Mniejsza Akademia Nauk Medycznych Ukrainy, Charków

GERD i jego objawy wynikają z wpływu kwasu solnego i pepsyny na błonę śluzową przełyku, gdzie dostają się one z żołądka w wyniku patologicznego refluksu żołądkowo-przełykowego. Wpływ tych szkodliwych czynników zależy od pH przełyku (więcej pory dnia, kiedy pH przełyku jest poniżej 4,0).

Typowym i najczęstszym objawem GERD jest zgaga. Może wystąpić po jedzeniu lub przyjmowaniu określonych pokarmów, pochyleniu tułowia, wysiłku fizycznym, w pozycji leżącej. Zgadze często towarzyszy kwaśne odbijanie i zwracanie pokarmu. Takie objawy charakterystyczne dla chorób przełyku jak odynofagia (ból podczas połykania i przechodzenia pokarmu przez przełyk), dysfagia (trudności w przechodzeniu pokarmu przez przełyk) znacznie rzadziej występują w skomplikowanych postaciach choroby (owrzodzenia i zwężenia przełyku). . Objawy te zaliczane są do objawów „przełykowych”, co pozwala z dużym prawdopodobieństwem podejrzewać i potwierdzać GERD. Zgodnie z obecną sytuacją (Genval Conference, 1998), jeśli zgaga jest głównym lub jedynym objawem, to u 75% osób jej przyczyną jest GERD. Podejrzewa się GERD, jeśli zgaga występuje 2 lub więcej dni w tygodniu.

Jednocześnie u dość dużego odsetka pacjentów objawy GERD mają charakter „pozaprzełykowy” i obejmują dość szerokie spektrum. Z reguły są one bagatelizowane, zwłaszcza przy braku typowego objawu – zgagi. Prowadzi to do błędów diagnostycznych i terapeutycznych, niewłaściwego postępowania z takimi pacjentami.

Pozaprzełykowe objawy kliniczne GERD są zróżnicowane. Oni mogą być:

• brzuszny;
• oddechowy;
• sercowy (pseudokardialny);
• otorynolaryngologiczny;
• dentystyczny.

Większość badań nad związkiem GERD z patologią górnego odcinka przewodu pokarmowego, układu oddechowego, sercowo-naczyniowego, laryngologicznego i jamy ustnej prowadzono dopiero w ostatnich latach, ze względu na rozwój możliwości technicznych, w szczególności monitorowania pH przełyku. Metoda ta pozwala na wiarygodną rejestrację i ilościowe określenie refluksów (kwaśnych lub zasadowych, ich wysokości, częstości epizodów w ciągu dnia, czasu ekspozycji na refluks i innych parametrów).

Objawy brzuszne GERD

Objawy brzuszne GERD mogą łączyć się z typowymi objawami „przełykowymi” lub występować niezależnie. Objawy brzuszne u pacjentów z GERD są zasadniczo zespołem dyspeptycznym, który obejmuje ból i dyskomfort w okolicy nadbrzusza.

Objawy brzuszne GERD:

• nudności wymioty;
• uczucie szybkiego nasycenia, przepełnienia;
• uczucie ciężkości, ból w nadbrzuszu związany z jedzeniem;
• bębnica.

Mechanizm objawów brzusznych GERD wiąże się z równoczesnym naruszeniem funkcji motorycznej żołądka i jelit, a także zwiększoną wrażliwością trzewną tych narządów na rozciąganie.

W celu wykluczenia dyspepsji czynnościowej u takich pacjentów należy monitorować pH żołądka i przełyku, badać czynność motoryczną żołądka (USG, scyntygrafia) oraz badać w kierunku zakażenia H. pylori.

Objawy oddechowe GERD

Objawy oddechowe GERD obejmują:

• astma oskrzelowa;
• nawracające zapalenie płuc;
• przewlekły kaszel.

Związek między astmą a GERD potwierdzają wyniki licznych badań. Tak więc wykazano, że u pacjentów z astmą oskrzelową zgaga występuje w 70% przypadków, w tym w ciągu dnia - w 20%, w ciągu dnia i nocy - w 50%. U 60% chorych na astmę oskrzelową stwierdza się przepuklinę ujścia przełyku przepony, która jest morfologicznym podłożem pojawienia się GERD. Na podstawie wielogodzinnej pH-metrii przełyku stwierdzono, że większość napadów astmy w astmie oskrzelowej zbiega się z refluksem żołądkowo-przełykowym. Obecność GERD stwierdza się u 33-90% chorych na astmę oskrzelową, podczas gdy u 25-30% patologicznych refluksów żołądkowo-przełykowych nie ma objawów „przełykowych”.

Obecnie rozważa się dwa główne mechanizmy patogenetyczne rozwoju astmy oskrzelowej na tle GERD. Pierwszym z nich jest refleks. Jego istota jest następująca. Agresywne składniki refluksu, dostające się do przełyku podczas refluksu, pobudzają chemoreceptory dystalnej części przełyku, w odpowiedzi na co rozwija się odruch błędno-błędny powodujący skurcz oskrzeli. Drugi mechanizm związany jest z bezpośrednim wejściem refluksu do dróg oddechowych (mikroaspiracja), co powoduje przewlekły stan zapalny błon śluzowych tych ostatnich.

Patologiczny refluks żołądkowo-przełykowy może nasilać przebieg astmy oskrzelowej, która powstała pod wpływem innych czynników endogennych i egzogennych. Wszystko to było przyczyną pojawienia się terminu „astma oskrzelowa refluksowa”.

W niektórych przypadkach „niemotywowany” przewlekły kaszel jest spowodowany GERD. W jednym badaniu stwierdzono, że u pacjentów z przewlekłym kaszlem w 78% przypadków ten ostatni był związany z GERD. Jednocześnie, często z przewlekłym kaszlem, choroba układu oddechowego jest błędnie diagnozowana i przepisywane jest nieodpowiednie leczenie.

Mechanizmem przewlekłego kaszlu w GERD jest podrażnienie receptorów dróg krtaniowych, tchawiczo-oskrzelowych, przełyku wzdłuż dróg doprowadzających (błędnej, językowo-gardłowej, przeponowej), które docierają do ośrodka kaszlu, gdzie pobudzenie łączy się z ośrodkiem kontrolującym oddychanie . Drogami odprowadzającymi (nerwy przeponowe, rdzeniowe i nerwy drzewa oskrzelowego) pobudzenie dociera do mięśni: układu oddechowego szkieletowego, przepony, oskrzeli, gardła.

Do rozpoznania oskrzelowo-płucnych objawów GERD wymagany jest następujący algorytm. Po dokładnym zbadaniu dolegliwości i anamnezy (wykluczenie palenia, przyjmowanie inhibitorów ACE) wskazane jest przeprowadzenie badania rentgenowskiego narządów oddechowych w celu wykluczenia ich możliwej patologii. Następnie przeprowadź badanie funkcji oddychania zewnętrznego. Jeśli są zmiany, badanie drożności oskrzeli (testy narkotykowe z agonistami b2 itp.). Ostatnim etapem jest badanie przełyku: esophagogastroskopia i monitorowanie pH.

Sercowe objawy GERD

Objawy sercowe w GERD są również dość powszechne. Według koronarografii u prawie jednej trzeciej pacjentów patologia naczyń serca nie jest wykrywana, jednak u znacznej części tych pacjentów wykrywana jest patologia przełyku. Do objawów sercowych w GERD należą zazwyczaj: ból za mostkiem oraz przemijające zaburzenia rytmu i przewodzenia serca.

Ból zamostkowy zawsze powoduje wzmożoną czujność i zgodnie z ukształtowanym stereotypem traktowany jest jako dusznica bolesna. Jak pokazują liczne badania, bóle te u prawie jednej trzeciej pacjentów nie mają pochodzenia sercowego, ale są związane z patologią przełyku, w zdecydowanej większości z GERD. W ponad 50% przypadków u pacjentów z bólami niewieńcowymi występują charakterystyczne objawy GERD (na podstawie pH-metrii i endoskopii przełyku).

Możliwe jest różnicowanie bólu prawdziwie sercowego i rzekomosercowego (spowodowanego przez GERD) za mostkiem, przede wszystkim na podstawie kryteriów klinicznych (tab.).

Możliwe jest ostateczne udowodnienie lub obalenie przypuszczenia o przełykowym charakterze bólu zamostkowego poprzez wykonanie badania instrumentalnego. Badanie endoskopowe może ujawnić zmiany zapalne i destrukcyjne błony śluzowej przełyku, które mogą być przyczyną bólu zamostkowego. Należy jednak pamiętać, że u 60% pacjentów z GERD zmiany w przełyku nie są wykrywane. Dlatego możliwe jest zidentyfikowanie jednej z przyczyn refluksu żołądkowo-przełykowego - przepukliny ujścia przełyku przepony - poprzez wykonanie badania rentgenowskiego narządów klatki piersiowej z kontrastem przełyku. Monitorując pH przełyku, można ustalić zbieżność epizodów refluksu z początkiem bólu, co będzie świadczyć na korzyść GERD. Za najbardziej wiarygodną uważa się metodę jednoczesnego monitorowania pH przełyku i monitorowania EKG. Koincydencja epizodów refluksu z epizodami nieprawidłowości w EKG również przemawia za GERD.

Wyróżnia się następujące mechanizmy bólu zamostkowego związanego z refluksem: podrażnienie receptorów błony śluzowej przełyku przez treść żołądkową, gdy dostaje się ona do przełyku, przyczynia się do naruszenia jego funkcji motorycznych, prowadzi do chaotycznych, nienapędowych skurczów dolnej jednej trzeciej przełyku, skurcze mięśni, nadciśnienie mięśni dolnego zwieracza przełyku, które może powodować ból w klatce piersiowej.

Należy pamiętać, że w przypadku zespołu bólowego pochodzenia refluksowego zwiększa się wrażliwość trzewna. Pod tym względem wzrost pobudliwości grzbietowych kolumn neuronów lub zmiana w ośrodkowych nerwowych procesach stymulacji aferentnej może niezależnie powodować pojawienie się bólu za mostkiem. Ból rzekomosercowy z naruszeniem funkcji przełyku może w niektórych przypadkach prowadzić do zmniejszenia przepływu wieńcowego i niedokrwienia mięśnia sercowego poprzez odruch trzewno-trzewny.

Oprócz bólu rzekomo-wieńcowego do kardiologicznych objawów GERD należą również przejściowe zaburzenia rytmu i przewodzenia serca. Najczęstszym zaburzeniem rytmu w GERD jest arytmia pozaskurczowa. Należy zauważyć, że zaburzenia rytmu wywołane przez GERD zawsze łączą się z objawami dysfunkcji układu autonomicznego: lękiem, niepokojem, gorączką lub dreszczami, zawrotami głowy, poceniem się, dusznościami, chwiejnością emocjonalną.

W mechanizmie występowania dysrytmicznych objawów GERD pośredniczy także pobudzanie refluksu kwasu w strefie refleksogennej dystalnej części przełyku z rozwojem odruchów trzewno-trzewnych, modelowanych przez n. błędne i prowadzące do skurczu naczyń wieńcowych i arytmii.

Zespół sercowy w GERD może występować nie tylko w tzw. „czystej” postaci, gdy nie ma prawdziwej patologii wieńcowej, a bóle w klatce piersiowej z objawami zaburzeń EKG mają charakter wyłącznie odruchowy. Dość często u pacjenta z GERD występuje również choroba wieńcowa, której przebieg, na skutek dodatkowego wywołania przez refluks skurczu naczyń wieńcowych i zaburzeń rytmu, może ulec znacznemu zaostrzeniu. W takich przypadkach bardzo trudno jest wyizolować wiodące mechanizmy genezy zaburzeń kardiologicznych i dopiero specjalny test farmakologiczny do rozpoznania GERD może przynieść ostateczną jasność.

Objawy otorynolaryngologiczne GERD

Ważnym pozaprzełykowym objawem GERD jest refluksowa patologia narządów laryngologicznych – jamy nosowej, krtani i gardła. Według różnych autorów ich częstotliwość jest dość wysoka.

Otorynolaryngologiczne objawy GERD obejmują:

• dysfonia;
• ból ucha;
• ból podczas połykania;
• chrypka głosu (w 71% przypadków);
• globus pharyngeus (w 47-78% przypadków);
• przewlekły kaszel (w 51% przypadków);
• ból gardła;
• zwiększone tworzenie się śluzu (w 42% przypadków);
• boczny ból szyi;
• skurcz krtani;
• bezgłos.

Urazy krtani i gardła w GERD obejmują:

• przewlekłe zapalenie krtani;
• owrzodzenia kontaktowe i ziarniniaki fałdów głosowych;
• przewlekłe zapalenie gardła;
• zwężenie krtani;
• „objawy szyjki macicy” - nieprzyjemne odczucia w szyi i gardle o niewyraźnej lokalizacji;
• brodawczakowatość krtani (ryc. 1);
• rak krtani (ryc. 2);
• stridor, podgłośniowe zapalenie krtani lub nawracające zapalenie płuc u noworodków (w wyniku przedostania się treści żołądkowej do nosa, tchawicy i płuc).

Przy wysokim refluksie dwunastniczo-żołądkowo-przełykowym wykazano bezpośredni związek między stopniem uszkodzenia tkanek narządów laryngologicznych a czasem ekspozycji na refluks (pepsyna, kwas żołądkowy, żółć, trypsyna), który może prowadzić do erozyjnych i wrzodziejących zmian chorobowych błony śluzowe i obrzęki.

Rozpowszechnienie i nasilenie zmian laryngologicznych w GERD nie budzi wątpliwości co do konieczności uwzględnienia konsultacji otorynolaryngologa w algorytmie diagnostycznym postępowania z chorymi na GERD. A w przypadku słabo podatnej na korektę lekową powyższej patologii narządów laryngologicznych, otorynolaryngolodzy nie powinni zaniedbywać konsultacji i badania takich pacjentów przez gastroenterologów.

Objawy stomatologiczne GERD są bardzo częste. Do najczęstszych zmian w jamie ustnej w GERD należą:

• uszkodzenie tkanek miękkich (afty błony śluzowej jamy ustnej, zmiany w brodawkach języka, pieczenie języka) (ryc. 3);
• choroby zapalne tkanek przyzębia (zapalenie dziąseł, zapalenie przyzębia);
• niepróchnicowe zmiany tkanek twardych zębów (erozja szkliwa);
• cuchnący oddech choroba.

Mechanizm niszczenia zębów w GERD wynika ze stopnia zakwaszenia śliny (pH poniżej 7,0) oraz zmian właściwości fizykochemicznych śliny (skład mineralny, lepkość).

Zmiany te są ściśle związane z czasem trwania przebiegu i stopniem kompensacji w leczeniu GERD. Skuteczne leczenie GERD pomaga zmniejszyć te zaburzenia.

Omówione powyżej mechanizmy w różnych pozaprzełykowych manifestacjach GERD mają podobne sposoby realizacji. Należą do nich: bezpośredni szkodliwy chemiczny wpływ refluksu na tkanki, mechanizm odruchowy, w którym pośredniczą wpływy nerwu błędnego, naruszenie klirensu przełyku z powodu zaburzenia motorycznego. Biorąc pod uwagę poważne zmiany patogenetyczne poza przełykiem, które występują przy różnych pozaprzełykowych manifestacjach GERD, prawidłowa i wczesna diagnoza tej ostatniej ma szczególne znaczenie. W związku z tym szczególną uwagę należy zwrócić na opracowany algorytm diagnozowania tej patologii.

Tak więc metody diagnozowania pozaprzełykowych objawów GERD obejmują:

• badanie kliniczne (skargi, wywiad, obiektywne dane z badania);
• monitorowanie pH;
• ezofagogastroduodenoskopia;
• prześwietlenie przełyku i żołądka;
• USG narządów jamy brzusznej;
• badanie funkcji oddychania zewnętrznego;
• scyntygrafia płuc;
• EKG, koronarografia;
• laryngoskopia;
• konsultacja z otorynolaryngologiem;
• konsultacja stomatologiczna.

Jak pokazuje praktyka, prawidłowe i szybkie rozpoznanie pozaprzełykowych manifestacji GERD jest trudne zarówno z przyczyn czysto technicznych, jak i klinicznych, w szczególności ze względu na obecność chorób współistniejących, co w niektórych przypadkach nie pozwala na wyodrębnienie udziału każdego z nich w rozwoju choroby pozaprzełykowej manifestacje. W tym celu opracowano i zastosowano łatwo dostępny i prosty test farmakologiczny z inhibitorem pompy protonowej (PPI). Istotą testu jest to, że IPP są silnymi inhibitorami kwasu żołądkowego, głównego agresywnego składnika refluksu, który działa drażniąco na receptory zlokalizowane w błonach śluzowych przełyku, dróg oddechowych i jamy ustnej. Zahamowanie produkcji kwasu solnego przyczynia się do podwyższenia pH w żołądku, zmniejszenia podrażnienia receptorów oraz eliminacji wszelkich objawów refluksu żołądkowo-dwunastniczego, w tym pozaprzełykowego. Badanie to opiera się na możliwości uzyskania korekty niepokojących objawów pacjenta przy przepisywaniu PPI w postaci krótkiej terapii ex juvantibus.

Początkowo jako lek do testu zaproponowano omeprazol, a test nazwano „testem omeprazolowym”. Procedura badania polega na przepisaniu standardowej dawki omeprazolu (40 mg) 1 raz dziennie przez 2 tygodnie. Test uważa się za pozytywny (potwierdzający obecność GERD), jeśli w wyniku przyjmowania objawów refluksu ulegną one zmniejszeniu lub ustąpieniu. Pierwszą ocenę testu z omeprazolem można przeprowadzić w 4-5 dniu podawania.

W ostatnich latach zamiast omeprazolu coraz częściej stosowany jest inny lek z grupy PPI rabeprazol (pariet) w dawce 20 mg na dobę. Zastosowanie testu z rabeprazolem pozwala skrócić czas badania z 2 tygodni do 7 dni, a pierwszej oceny do 1-3 dni ze względu na szybsze wystąpienie maksymalnego efektu przeciwwydzielniczego leku. Swoistość i czułość testu rabeprazolowego wynosi odpowiednio 86% i 78%. Udowodniono, że pod względem wartości diagnostycznej ten test PPI nie ustępuje codziennej kontroli pH i badaniu endoskopowemu przełyku. Test ten ma szczególną wartość u pacjentów z pozaprzełykowymi objawami GERD i chorobami współistniejącymi. Pozytywny wynik testu jest podstawą leczenia wszystkich objawów GERD z zastosowaniem IPP jako leków podstawowych. W przypadku patologii złożonej IPP wchodzą w skład terapii złożonej (np. w astmie oskrzelowej, chorobie niedokrwiennej serca, otyłości), co znacznie ułatwia przebieg choroby.

GERD jest więc chorobą szeroko rozpowszechnioną, która prowadzi do znacznego obniżenia jakości życia takich pacjentów. Ze względu na dużą częstość występowania, a także obecność objawów pozaprzełykowych spowodowanych patologicznym refluksem, GERD stał się istotny nie tylko dla gastroenterologów, ale także dla lekarzy innych specjalności. GERD można uznać nie za „gastroenterologiczną”, ale za „wewnętrzną” patologię.

Literatura

1. Alekseenko SA Algorytmy diagnostyki i leczenia choroby refluksowej przełyku // Farmateka. 2006. nr 1 (116). s. 48-49.
2. Barer GM Manifestacje choroby refluksowej przełyku w jamie ustnej // G.M. Barer, IV. Maev, GA Busarova i inni // Cathedra. 2004. nr 9. s. 58-61.
3. Iwanowa O.V. Pozaprzełykowe objawy choroby refluksowej przełyku / O.V. Iwanowa, S.V. Morozow i inni // Choroby układu pokarmowego. 2004. Nr 2. S. 15-21.
4. Lapina T.L. Możliwości zastosowania omeprazolu w leczeniu typowych i nietypowych objawów choroby refluksowej przełyku // Kliniczne perspektywy gastroenterologii, hepatologia. 2005. nr 6. s. 7-10.
5. Maev I.V. Pozaprzełykowe objawy choroby refluksowej przełyku. 2005. nr 5. s. 56-67.
6. Maev I.V. Kliniczna i funkcjonalna ocena skuteczności rabeprazolu, omeprazolu i esomeprazolu u pacjentów z nienadżerkową chorobą refluksową towarzyszącą astmie oskrzelowej / i.v. Maev. JAK. Truchmanow. - RJGGK. 2004. Nr 5. S. 22-30.
7. Truchmanow A.S. Nieerozyjna choroba refluksowa z punktu widzenia współczesnej gastroenterologii: cechy kliniczne i wpływ na jakość życia pacjentów / A.S. Truchmanow, I.V. Maev // RMJ. 2004. Nr 23. S. 1344-1348.
8. Bach J. Refluksowe zapalenie przełyku - przewlekła infekcja. Globalne cele w gastroenterologii. WCOG 2005. Montreal, Kanada, 2005: LB. 002.
9. Dent J., Armstrong D., Delaney B. i in. Ocena objawów w chorobie refluksowej: tło warsztatowe, procesy, terminologia, zalecenia i wyniki dyskusji. jelita 2004; 53 (dodatek 4): 1-24.
10. Howden C. Trudni w leczeniu pacjenci z chorobą refluksową przełyku: kim są i jak leczyć? Żywność Pharmacol Ther 2005; 21 (dodatek 1): 11-14.
11. Jones R., Galmiche J. Co rozumiemy przez GERD? – definicja i diagnoza. Żywność Pharmacol Ther 2005; 22 (suplement 1): 2-10.
12. Moayyadi P., Axon A. Choroba refluksowa przełyku – skala problemu. Żywność Pharmacol Ther 2005; 22 (dodatek 1): 11-19.
13. Mohammed I., Nightingele P., Trudgill N.J. Czynniki ryzyka objawów choroby refluksowej przełyku: badanie społeczności. Żywność Pharmacol Ther 2005; 21 (dodatek 1): 821-27.
14. Quigley E., Hungin A. Problemy z jakością życia w chorobie refluksowej przełyku. Żywność Pharmacol Ther 2005; 22(suplement 1): 41-47.
15. Thjodleifsson B., Rindi G., Fiacca R. et al. Randomizowane, podwójnie ślepe badanie skuteczności i bezpieczeństwa 10 lub 20 mg rabeprazolu w porównaniu z 20 mg omeprazolu w utrzymaniu choroby refluksowej przełyku przez 5 lat. Żywność Pharmacol Ther 2003; 17:343-51.
16. Cremonini F., Wise J., Moayyedi P., Talley N.J. Diagnostyczne i terapeutyczne zastosowanie inhibitorów pompy protonowej w pozasercowym bólu w klatce piersiowej: metaanaliza // Amer. J. Gastroenterol. - 2005. - Cz. 100. - str. 1226-1232.
17. Dekel R., Martinez-Hawthorne S.D., Guillen R.J., Fass R. Ocena wskaźnika objawów w rozpoznawaniu bólu w klatce piersiowej związanego z refluksem żołądkowo-przełykowym // J. Clin. Gastroenterol. - 2004. - Cz. 38. - s. 24-29.
18. Malagelada J.R. Artykuł poglądowy: nadprzełykowe objawy choroby refluksowej przełyku // Aliment. Farmakol. Ter. - 2004. - Cz. 19 dodatek 1 - s. 43-48.
19. Prakash C., Clouse R.E. Wartość wydłużonego czasu rejestracji z bezprzewodowym pomiarem pH w ocenie choroby refluksowej przełyku // clin. Gstroenterol. Hepatol. - 2005. - Cz. 3. - s. 329-334.
20. Stanghellini V. ReQuest – wyzwanie polegające na ilościowym określeniu zarówno przełykowych, jak i pozaprzełykowych objawów GERD // Najlepsza praktyka. Rez. Clin. Gastroenterol. - 2004. - Cz. 18 dodatek – s. 27-30.

Powrót do numeru

Pozaprzełykowe objawy choroby refluksowej przełyku

Streszczenie

W artykule dokonano analizy danych literaturowych dotyczących obrazu klinicznego choroby refluksowej przełyku (GERD). Przedstawiono zarówno objawy typowe (przełykowe), jak i nietypowe (pozaprzełykowe). Przeanalizowano częstość ich występowania i podano algorytm diagnostyki różnicowej objawów pozaprzełykowych.

Słowa kluczowe

Choroba refluksowa przełyku, przełyk, ból w nadbrzuszu.

Choroba refluksowa przełyku (GERD) jest chorobą, w której rozwijają się charakterystyczne objawy zmiany zapalnej dystalnej części przełyku na skutek powtarzającego się cofania treści żołądkowej i/lub dwunastniczej do przełyku.

Obecnie GERD ze względu na częstość występowania, możliwe ciężkie objawy i niebezpieczne następstwa jest uznawany za wiodącą chorobę układu pokarmowego, która opiera się na pierwotnych zaburzeniach motoryki aparatu zwieracza połączenia żołądkowo-pokarmowego. Tak więc w Europie GERD dotyka około 50 milionów ludzi, w Stanach Zjednoczonych liczba ta zbliża się do 20 milionów, aw naszym kraju częstość występowania w różnych regionach waha się od 40 do 60%. Jednocześnie 67% pacjentów zauważa główny objaw GERD, zgagę, w ciągu dnia, a 49% - zarówno w ciągu dnia, jak iw nocy. Ponad 90% pacjentów ocenia nasilenie objawów choroby jako umiarkowane lub ciężkie.

Badania celowane, które przeprowadzono w Rosji wskazują, że rzeczywista częstość i niepomyślność rokownicza tej choroby jest znacznie wyższa niż wcześniej zakładano. Udoskonalenie metod diagnostycznych i wprowadzenie do praktyki klinicznej najbardziej czułych i adekwatnych do oceny stanu połączenia przełykowo-żołądkowego badań czynnościowych, takich jak manometria i 24-godzinna pH-metria przełyku, poszerzyły wiedzę patogenetycznego podłoża refluksu żołądkowo-przełykowego (GER) i zmienił stosunek do niego klinicystów. .

Głównymi przyczynami GERD są zaburzenia motoryczne górnego odcinka przewodu pokarmowego. Z tym wiąże się patologiczny refluks do przełyku i długi pobyt w nim treści żołądkowej. Główne mechanizmy leżące u podstaw rozwoju GERD to:

— zmniejszenie funkcji bariery antyrefluksowej;

- zmniejszenie klirensu przełyku, zarówno chemicznego, jak i objętościowego;

— zmniejszenie oporu tkanek przełyku;

- agresywne właściwości refluksu.

Wyróżnia się dwa warianty choroby: endoskopowo dodatni, a właściwie refluks żołądkowo-przełykowy oraz endoskopowo ujemny, który stanowi około 65% przypadków. Refluksowe zapalenie przełyku i sam GERD z uszkodzeniem przełyku około 25% oraz powikłane postacie GERD, przełyk Barretta stanowią około 10% przypadków. W 2006 roku w Montrealu 40 ekspertów z 18 krajów stwierdziło, że występuje typowy zespół refluksowy, do którego należą: zgaga, odbijanie, ból w nadbrzuszu, zespół urazu przełyku – refluksowe zapalenie przełyku, zwężenie refluksowe, przełyk Barretta, gruczolakorak przełyku. Zidentyfikowano również zespoły pozaprzełykowe. Eksperci zgodzili się, że udowodniono związek między chorobą refluksową przełyku a zespołem refluksowego kaszlu, refluksowym zapaleniem krtani, astmą refluksową, zespołem refluksowej erozji zębów. Jednocześnie eksperci nie osiągnęli konsensusu i uważają, że można założyć związek między GERD, zapaleniem gardła, zapaleniem zatok, idiopatycznym włóknieniem płuc i idiopatycznym nawracającym zapaleniem ucha środkowego.

Rozpoznanie w nienadżerkowej postaci GERD w większości przypadków jest proste. Pośrednimi objawami patologicznego refluksu są: wypadanie błony śluzowej żołądka do przełyku, zwłaszcza z wymiotami; rzeczywiste skrócenie przełyku z położeniem połączenia przełykowo-żołądkowego znacznie powyżej przepony; zarzucanie treści żołądkowo-dwunastniczej do przełyku. Są one określane za pomocą esophagogastroskopii. Główną metodą diagnozowania GERD jest pH-metria. Wyniki ocenia się: przez całkowity czas, w którym pH w przełyku nie przekracza 4,0; liczba refluksów dziennie; liczba refluksów trwających dłużej niż 5 minut; najdłuższy czas trwania refluksu. Czułość metody wynosi 88-95%. Badanie rentgenowskie pomaga również wykryć przepukliny rozworu przełykowego, zwężenia przełyku, rozlany skurcz przełyku i sam refluks. Jednak to właśnie nienadżerkowej postaci GERD najczęściej towarzyszą pozaprzełykowe objawy choroby.

Objawy kliniczne GERD dzielą się na następujące grupy:

1. Najczęstszymi objawami GERD są zgaga za mostkiem i/lub w okolicy nadbrzusza, odbijanie; wraz z postępem choroby może wystąpić dysfagia i odynofagia.

2. Objawy związane z zaburzeniami motoryki przełyku i żołądka – uczucie wczesnej sytości, ciężkości, wzdęć, pełności żołądka w trakcie lub po jedzeniu.

3. Objawy nietypowe (pozaprzełykowe).

Nietrudno podejrzewać chorobę w większości przypadków przy typowym przebiegu choroby. Jednak niektórzy pacjenci z GERD mają nietypowe objawy - związane z refluksem objawy sercowe, płucne, otorynolaryngologiczne. W ostatnich latach coraz więcej uwagi poświęca się tym nietypowym objawom GERD ze względu na ich zdolność do stymulowania innych chorób, co prowadzi do niedodiagnozowania i nieprawidłowego postępowania z pacjentami z GERD. Jednocześnie wyniki badań czynnościowych przełyku i napięcia dolnego zwieracza przełyku potwierdzają nie tylko początkowe stadia refluksowego zapalenia przełyku, ale także pozaprzełykowe objawy choroby.

Klasyfikacja pozaprzełykowych objawów GERD:

- ustno-gardłowy;

- otolaryngologiczny;

- oskrzelowo-płucny;

- sercowy.

Rzadkie pozaprzełykowe objawy GERD obejmują cuchnący oddech, czkawkę, ból pleców, niedokrwistość niedobarwliwą, fobie i niestabilność psychiczną.

Zespół ustno-gardłowy

Do objawów stomatologicznych GERD należą: próchnica, zapalenie przyzębia, przewlekłe nieżytowe zapalenie dziąseł, kątowe i złuszczające zapalenie warg, leukoplakia, płytka nazębna na języku. Kiedy mówimy o stomatologicznych manifestacjach choroby refluksowej, powszechnie znany jest wpływ różnych substancji chemicznych na jamę ustną, jednak stosunkowo niedawno kwas solny uznano za przyczynę zmian patologicznych w jamie ustnej. Dopiero w 1971 roku G. Howden po raz pierwszy opisał zmiany patologiczne w jamie ustnej u pacjentów z przepukliną rozworu przełykowego.

W wyniku cofania się treści żołądkowej do przełyku i dalej do jamy ustnej następuje w niej przesunięcie równowagi kwasowo-zasadowej w kierunku kwasicy. W tym przypadku płyn ustny nabiera właściwości demineralizujących, dochodzi do ogniskowej demineralizacji szkliwa zębów. Inne objawy obejmują zapalenie nosogardzieli i migdałków podjęzykowych, obniżony próg smaku, zapalenie gardła i cuchnący oddech.

Zespół otolaryngologiczny

Objawami GERD w tym zespole mogą być: dysfonia czynnościowa, szorstki szczekający kaszel, zapalenie krtani, rzadko zad krtaniowy, owrzodzenia, ziarniniaki, polipy strun głosowych, zwężenie podgardłowe krtani, rak krtani, zapalenie ucha środkowego, ból ucha, nieżyt nosa, uczucie gula w gardle.

Mówiąc o krtaniowo-gardłowych objawach choroby refluksowej należy stwierdzić, że zmiany w błonie śluzowej gardła i krtani występują u pacjentów z GERD 1,5-2 razy częściej niż u pacjentów bez niego. Najczęstszą formą urazu jest tylne zapalenie krtani, tak zwane tylne zapalenie krtani, w którym laryngoskopia wykrywa obrzęk, przekrwienie, nadżerki i ziarniniaki zapalne w okolicy tylnej jednej trzeciej strun głosowych.

Podstawą tych objawów klinicznych i stanów patologicznych jest cofanie się treści pokarmowej z żołądka do przełyku. Uczucie guzka w gardle wydaje się kompensować wraz ze wzrostem napięcia górnego zwieracza przełyku. Przyczyną zapalenia krtani jest refluks przełykowo-gardłowy, który łączy się z refluksem dystalnym przełyku. Jako powikłanie stanu kwaśno-zależnego u niektórych pacjentów opisano występowanie zwężenia podprzełykowego w wyniku rozwoju tkanki bliznowatej w odpowiedzi na uszkodzenie błony śluzowej krtani, co prowadzi do pojawienia się świstu oddechowego.

Te stany patologiczne związane z GERD są zwykle diagnozą wykluczającą. Można je ustalić w trakcie szczegółowych badań laryngologicznych bez uzyskania potwierdzenia obecności zmian patologicznych. Rozpoznanie GERD potwierdzają badania mające na celu wykrycie GER oraz przebieg leczenia lekami przeciwwydzielniczymi, wobec których objawy kliniczne ustępują lub zmniejszają się.

zespół oskrzelowo-płucny

Związek między skurczem oskrzeli a refluksem żołądkowo-jelitowym opisał już w 1892 roku wybitny angielski lekarz William Osler, który opisał napad astmy po jedzeniu. Jako pierwszy zasugerował rozwój skurczu oskrzeli w wyniku stymulacji receptorów nerwu błędnego w dystalnej części przełyku. Później, w 1946 roku, Mendelssohn opisał przypadek skurczu oskrzeli spowodowanego aspiracją treści żołądkowej. Tak więc obecnie istnieją dwie teorie rozwoju skurczu oskrzeli w GERD: odruchowa i mikroaspiracyjna. Oznacza to, że w przypadku silnego cofania się treści żołądkowej, kwaśnej treści żołądkowej, mikroaspiracji tej treści do tchawicy i oskrzeli, a następnie rozwoju objawów ze strony układu oddechowego (niedrożność mechaniczna, chemiczne zapalenie płuc, bakteryjne zapalenie płuc) jest możliwy. W przypadku, gdy występuje refluks dystalny, czyli kwas nie jest wyrzucany wysoko, możemy mówić o odruchowym skurczu oskrzeli. Najwyraźniej oba przypadki mają miejsce w życiu i trudno rozróżnić, gdzie występuje refluks proksymalny i mikroaspiracja w czystej postaci, a gdzie tylko odruchowy skurcz oskrzeli.

Objawy kliniczne zespołu oskrzelowego w GERD: dysfonia, stridor, przewlekły kaszel, zespół obturacji oskrzeli. Zależą one od częstotliwości aspiracji, składu i ilości refluksu. Najbardziej niebezpieczne jest wdychanie kwasu solnego i enzymów trzustkowych. Może to spowodować uszkodzenie ścian oskrzeli, ścieńczenie przegród pęcherzykowych, zaburzenie produkcji środka powierzchniowo czynnego, pojawienie się niedodmy, zwiększoną przepuszczalność naczyń płucnych i obrzęk pęcherzyków płucnych.

Przewlekły kaszel to kaszel, który utrzymuje się przez 3 lub więcej tygodni. Najczęstszą przyczyną takiego kaszlu jest astma oskrzelowa (BA), stosowanie kropli zwężających naczynia krwionośne nosa, GER. Czynniki te odpowiadają za około 90% przypadków przewlekłego kaszlu. Opisano przypadki choroby GERD, gdy kaszel był jedyną manifestacją refluksu żołądkowo-przełykowego. W takich przypadkach kaszel jest nieproduktywny. Wielu pacjentów kojarzy jej początek z infekcją górnych dróg oddechowych. U pacjentów z mikroaspiracją pojawiają się objawy, takie jak świszczący oddech, duszność, ból w klatce piersiowej. W tej sytuacji nie powinno być krwioplucia, przewlekłych chorób układu oddechowego w wywiadzie, które mogą prowadzić do kaszlu, pod warunkiem wykonania badania rentgenowskiego, które nie ujawniło patologii narządów klatki piersiowej.

W wielu badaniach udowodniono wzrost ryzyka wystąpienia astmy oskrzelowej i ciężkości jej przebiegu u pacjentów z GERD. Ujawniono związek między tymi pozornie zupełnie różnymi chorobami. Tak więc patologiczny GER, według różnych danych, jest wykrywany u 30-90% pacjentów z astmą oskrzelową. W niektórych przypadkach GER może być jedyną manifestacją kliniczną astmy oskrzelowej i powodować nieskuteczność jej leczenia. W piśmiennictwie dostępnych jest wiele wyników wskazujących, że odpowiednia terapia GER lub GERD może znacznie zmniejszyć lub wyeliminować kaszel i duszność.

Według współczesnych koncepcji patogeneza zaburzeń oddychania, w tym BA, występująca na tle GERD, związana jest z dwoma mechanizmami: bezpośrednim, z rozwojem mechanicznej niedrożności światła drzewa tchawiczo-oskrzelowego przez materiał aspiracyjny; pośrednie (nerwowe lub mechaniczne) w wyniku stymulacji receptorów nerwu błędnego dystalnej części przełyku wraz z rozwojem dyskinii, obrzęku i skurczu oskrzeli.

Bezpośrednią drogą rozwoju zaburzeń oddychania u osób z GERD jest przede wszystkim makroaspiracja treści żołądkowej z rozwojem mechanicznej obturacji oskrzeli i (rzadziej) zapalenia płuc. Makroaspiracja materiału kwaśnego (pH< 2,5) может вызывать рефлекторное закрытие просвета дыхательных путей, снижение целостности сурфактанта, повреждение эпителия, в тяжелых случаях — отек легких и кровотечения. На практике, как правило, столь драматическое развитие событий бывает редко. Обычно врач общей практики сталкивается с клиническими проявлениями часто рецидивирующего ларингита, хронического кашля или бронхиальной обструкции различной степени выраженности. В таких случаях к мысли о возможной роли ГЭР в генезе респираторных расстройств приводит торпидность течения, резистентность к терапии и развитие клинических проявлений преимущественно в ночное время или в горизонтальном положении. Ведущим механизмом чаще является микроаспирация рефлюктата во время рефлюкса, провоцирующая развитие ларинго- или бронхоспазма рефлекторным путем с формированием таких заболеваний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, пневмофиброз, апноэ.

Ochrona przed aspiracją oskrzelowo-płucną obejmuje koordynację odruchu połykania i zamykanie głośni podczas połykania. Na tej podstawie stan nagłośni nabiera w niektórych przypadkach szczególnego znaczenia. Ta ostatnia okoliczność rzadko staje się przedmiotem rozważań laryngologów i endoskopistów, mimo że możliwe jest wizualne określenie cech budowy anatomicznej nagłośni, a także cech jej funkcjonowania u konkretnego pacjenta. Ponadto rozwojowi mikroaspiracji w GER sprzyja stan górnego zwieracza przełyku oraz perystaltyka przełyku.

Pośrednia (nerwowa) ścieżka rozwoju objawów oddechowych zależnych od GER jest realizowana wzdłuż doprowadzających włókien nerwu błędnego wraz z rozwojem układu odruchów zwężających oskrzela, aw rezultacie skurczu oskrzeli. Istnieje pogląd, że cechą konieczną do rozwoju skurczu oskrzeli u chorych na astmę oskrzelową jest zapalenie przełyku, które podrażnia aferentne receptory nerwu błędnego. Schematycznie opisany mechanizm wygląda następująco: GER - zapalenie przełyku - podrażnienie doprowadzających receptorów nerwu błędnego - zwiększona reaktywność drzewa tchawiczo-oskrzelowego - zwiększona labilność mięśni oskrzeli - skurcz oskrzeli.

Jakie czynniki mogą wskazywać na prawdopodobną rolę GER w rozwoju i nasileniu objawów astmy? Przede wszystkim jest to późny początek astmy oskrzelowej; nasilenie objawów astmy po jedzeniu, leżeniu, schylaniu się, w nocy, po zażyciu środków nasennych; współwystępowanie kaszlu, świszczącego oddechu, duszności z objawami refluksu.

System dowodowy w takich przypadkach budowany jest na podstawie wiarygodnego rozpoznania GER wszystkimi dostępnymi metodami, zarówno gastroenterologicznymi, jak i pulmonologicznymi (alergologicznymi). Złotym standardem w oznaczaniu patologicznego GER jest codzienny pomiar pH, który pozwala nie tylko zarejestrować fakt refluksu, ale także określić jego charakter (fizjologiczny lub patologiczny). Codzienne lub wieloletnie monitorowanie pH przełyku pozwala określić obecność i liczbę refluksów, ich wysokość oraz siłę.

Prawidłowo wykonane badanie endoskopowe i codzienna kontrola pH pozwalają na wyjaśnienie obecności i stopnia zmian zapalnych w błonie śluzowej przełyku oraz pozwalają na zalecenie odpowiedniego leczenia, co prowadzi do ustąpienia GER, poprawy przebiegu BA oraz zmniejszenia dawki podstawowych leków przeciwastmatycznych.

Algorytm został specjalnie opracowany do diagnozowania atypowego GERD z objawami oddechowymi. Polega na próbnym leczeniu choroby środkami przeciwwydzielniczymi z grupy inhibitorów pompy protonowej (PPI). W przypadku uzyskania pozytywnego wyniku (zmniejszenie lub ustąpienie objawów choroby) związek przewlekłej choroby układu oddechowego z GERD uznaje się za udowodniony. Dalsze leczenie ma na celu wyeliminowanie patologicznego refluksu i przedostania się refluksu do układu oddechowego.

Zespół serca

Częste są również objawy sercowe w GERD. Według koronarografii u prawie jednej trzeciej pacjentów patologia naczyń serca nie jest wykrywana, jednak u znacznej części tych pacjentów wykrywana jest patologia przełyku. Do objawów sercowych w GERD należą zazwyczaj: ból za mostkiem oraz przemijające zaburzenia rytmu i przewodzenia serca.

Ból zamostkowy zawsze powoduje wzmożoną czujność i zgodnie z ukształtowanym stereotypem traktowany jest jako dusznica bolesna. Jak wspomniano powyżej, bóle te u prawie jednej trzeciej pacjentów nie mają pochodzenia sercowego, ale są związane z patologią przełyku, w zdecydowanej większości - z GERD. W ponad 50% przypadków u pacjentów z bólami niewieńcowymi występują charakterystyczne objawy GERD (na podstawie pH-metrii i endoskopii przełyku).

Rozważ mechanizmy powstawania bólu zamostkowego związanego z refluksem. Podrażnienie receptorów błony śluzowej przełyku przez treść żołądkową, gdy wchodzi ona do przełyku, przyczynia się do naruszenia jego funkcji motorycznych, prowadzi do chaotycznych, niezwiązanych z napędem skurczów dolnej jednej trzeciej części przełyku, skurczu jego mięśni, nadciśnienia mięśniowego dolnego zwieracza przełyku, co może powodować ból za mostkiem.

W przypadku zespołu bólowego pochodzenia refluksowego zwiększa się wrażliwość trzewna. Pod tym względem wzrost pobudliwości grzbietowych kolumn neuronów lub zmiana w ośrodkowych nerwowych procesach stymulacji aferentnej może niezależnie powodować pojawienie się bólu za mostkiem. Ból rzekomosercowy z naruszeniem funkcji przełyku może w niektórych przypadkach prowadzić do zmniejszenia przepływu wieńcowego i niedokrwienia mięśnia sercowego poprzez odruch trzewno-trzewny.

Oprócz bólu rzekomo-wieńcowego do kardiologicznych objawów GERD należą również przejściowe zaburzenia rytmu i przewodzenia serca. Najczęstszym zaburzeniem rytmu w GERD jest arytmia pozaskurczowa. Należy zauważyć, że zaburzenia rytmu wywołane przez GERD zawsze łączą się z objawami dysfunkcji układu autonomicznego: lękiem, niepokojem, gorączką lub dreszczami, zawrotami głowy, poceniem się, dusznościami, chwiejnością emocjonalną.

W mechanizmie występowania dysrytmicznych objawów GERD pośredniczy także pobudzanie refluksu kwasu w strefie refleksogennej dystalnej części przełyku z rozwojem odruchów trzewno-trzewnych, modelowanych poprzez rzeczownik błędny i prowadzi do skurczu naczyń wieńcowych i arytmii.

Zespół sercowy w GERD może występować nie tylko w tzw. czystej postaci, gdy nie ma prawdziwej patologii wieńcowej, a ból zamostkowy z objawami zaburzeń EKG ma charakter wyłącznie odruchowy. Dość często u pacjenta z GERD występuje również choroba wieńcowa, której przebieg, na skutek dodatkowego wywołania przez refluks skurczu naczyń wieńcowych i zaburzeń rytmu, może ulec znacznemu zaostrzeniu. W takich przypadkach bardzo trudno jest wyizolować wiodące mechanizmy genezy zaburzeń kardiologicznych i dopiero specjalny test farmakologiczny do rozpoznania GERD może przynieść ostateczną jasność.

Związek między refluksem żołądkowo-przełykowym a dysfunkcją układu sercowo-naczyniowego może być pośredniczony rzeczownik błędny. Cardialgia u pacjentów z GERD często łączy się z objawami dysfunkcji układu autonomicznego na tle zarzucania treści żołądkowej do przełyku: tachyarytmia, zaburzenia przewodzenia, duszność, pocenie się, uczucie gorąca lub dreszczy, labilność emocjonalna (częste wahania nastroju, płaczliwość, nieumotywowany strach, niepokój itp.), zawroty głowy, ból głowy. Możliwe jest ostateczne udowodnienie lub obalenie przypuszczenia o przełykowym charakterze bólu zamostkowego poprzez wykonanie badania instrumentalnego.

Klinicznie w GERD ból zamostkowy może mieć dwojaki charakter, to jest rzekomo-wieńcowy i prawdziwy, dlatego bardzo ważna jest umiejętność ich rozróżnienia. Taki ból ma podobny charakter, lokalizację, napromieniowanie. Można to wytłumaczyć tym samym unerwieniem przełyku i serca. Ból związany ze skurczem przełyku w GERD może być zlokalizowany zamostkowo z napromienianiem na szyję, plecy, żuchwę, lewe ramię. Podobny mechanizm bólu jest charakterystyczny również dla choroby wieńcowej (angina pectoris). W obu chorobach ból może być palący, ściskający lub łzawiący. Czas jej trwania w GERD może być bardzo różny: od kilku minut (jak w dławicy piersiowej) do kilku godzin. Dlatego zasadniczej rozbieżności należy szukać w czynnikach wywołujących ból, sposobach jego łagodzenia oraz objawach towarzyszących temu bólowi. W przypadku bólu przełyku największe znaczenie ma rodzaj pokarmu, jego objętość oraz pozycja ciała. Tak więc ból może powodować ostre, bardzo gorące lub bardzo zimne jedzenie i/lub jego duża objętość. Jest prowokowany przez poziomą pozycję ciała lub wygięcia do przodu. Jednak, podobnie jak w przypadku dławicy piersiowej, ból przełyku może czasami wystąpić w wyniku stresu fizycznego lub emocjonalnego, podniecenia. W przeciwieństwie do dusznicy bolesnej, ból przełyku, z wyjątkiem nitrogliceryny, jest zwykle eliminowany przez zmianę pozycji ciała, ustępuje po łyku wody, zażyciu sody oczyszczonej lub leków zobojętniających sok żołądkowy. Z drugiej strony, podczas ataku dusznicy bolesnej można zaobserwować odbijanie i nudności z powodu odruchów trzewno-trzewnych, podobnie jak w przypadku bólu zamostkowego związanego z GERD. Napadom dusznicy bolesnej najczęściej towarzyszy uczucie lęku przed śmiercią, duszności, osłabienie, co bynajmniej nie jest typowe dla bólu przełyku w GERD.

W celu rozpoznania i potwierdzenia choroby wieńcowej opracowano metody diagnostyczne wykrywające objawy uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego: poprzez określenie czynników ryzyka (wiek, dziedziczność, nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia itp.), Dane obiektywne (przerost lewej komory, zmiany w tonach serca), dane z instrumentalnych metod badania (24-godzinne monitorowanie EKG, ergometria rowerowa, USG serca i naczyń, scyntygrafia mięśnia sercowego, koronarografia), charakterystyczne dla ChNS.

Dysfunkcja przełyku jest szczególnie trudna do zdiagnozowania w zespole kardiologicznym X. Zespół kardiologiczny X (CSX) to stan patologiczny charakteryzujący się obecnością objawów niedokrwienia mięśnia sercowego (typowe napady dusznicy bolesnej i obniżenie odcinka ST ≥ 1,5 mm (0,15 mV) trwające dłużej niż 1 min, stwierdzone podczas 48-godzinnego monitorowania EKG) na tle braku miażdżycy tętnic wieńcowych i skurczu nasierdziowych tętnic wieńcowych podczas koronarografii.

Wyizolowanie CSC było spowodowane rozwojem i doskonaleniem nowoczesnych metod diagnostycznych. Pierwszy opis pacjenta z długotrwałą dławicą piersiową, u którego podczas autopsji stwierdzono całkowicie prawidłowe tętnice wieńcowe, należy do W. Oslera i dotyczy 1910 r., później zjawisko to nie zostało wspomniane. Dopiero w 1967 roku przedstawiono unikalne doniesienia o dwóch pacjentach z niezmienionymi tętnicami wieńcowymi podczas koronarografii i bólem zamostkowym; do 1973 roku Kemp zebrał dane dotyczące 200 takich pacjentów. Z tej grupy wybrano część pacjentów, u których można było wykazać obecność cech niedokrwienia (produkcja mleczanów podczas bólu, zmiany niedokrwienne odcinka ST podczas prób wysiłkowych). W związku z dostępnymi obiektywnymi objawami nie ma obecnie wątpliwości co do obecności tego stanu patologicznego, ale nie ma też jednolitej, wyważonej opinii na temat przyczyn jego występowania oraz cech patogenetycznych, które łączą pacjentów cierpiących na to schorzenie.

Badania przełyku (monitorowanie pH, manometria balonowa) u pacjentów z zespołem X z towarzyszącym bólem w klatce piersiowej wykazały, że ból znacznie częściej wiąże się z zaburzeniami motoryki przełyku. Udział patologii przełyku (GERD) w powstawaniu bólu w klatce piersiowej wyniósł 60%, podczas gdy u pacjentów z zespołem X bez patologii przełyku ból taki odnotowano tylko w 25% przypadków. Istnieją wspólne mechanizmy patogenezy leżące u podstaw zarówno GERD (postać nienadżerkowa), jak i IHD z niezmienionymi naczyniami wieńcowymi.

Według współczesnych koncepcji rozwój CSC opiera się na wadliwym, zależnym od endoteliny, wazodylatacji małych tętnic mięśnia sercowego. Podczas wysiłku zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen gwałtownie wzrasta, co normalnie prowadzi do rozszerzenia łożyska naczyniowego mięśnia sercowego, podczas gdy nie ma to miejsca podczas CSC. Z niejasnych przyczyn małe naczynia krwionośne tracą zdolność rozszerzania się, co przy coraz większym wysiłku fizycznym prowokuje pojawienie się bólów dusznicy bolesnej.

Wystąpienie wadliwego rozszerzenia naczyń może wynikać z następujących przyczyn:

- zmniejszenie produkcji mózgowego peptydu natriuretycznego (brain-BNP) - substancji biologicznie czynnej, która jest wytwarzana przez mięsień sercowy i ma miejscowe działanie rozszerzające naczynia krwionośne;

- zmniejszenie produkcji adrenomeduliny - wazoaktywnego peptydu wytwarzanego przez komórki rdzenia nadnerczy i śródbłonka, który zmniejsza aktywność proliferacyjną miocytów gładkich i zapobiega rozwojowi przerostu ściany naczynia;

- nadmierne tworzenie endoteliny - nieprostanoidowej substancji, która jest wytwarzana przez endoteliocyty (pod wpływem stresu, niedotlenienia, angiotensyny II, serotoniny, uszkodzenia błony wewnętrznej naczynia) i sprzyja proliferacji miocytów naczyń gładkich, co może również powodować opisane powyżej zmiany morfologiczne. Ponadto endotelina zwiększa stężenie wewnątrzkomórkowego wapnia, a skuteczność antagonistów wapnia w CSC można uznać za udowodnioną;

- tkankowej insulinooporności, prowadzącej do upośledzenia wykorzystania glukozy przez mięsień sercowy i zaburzeń czynności śródbłonka naczyń nasierdziowych.

Chociaż większość pacjentów z typowym bólem w klatce piersiowej podczas wysiłku i dodatnim wynikiem testu wysiłkowego zwykle ma ciężką (obturacyjną) chorobę niedokrwienną serca, zwłaszcza gdy zidentyfikowano główne czynniki ryzyka, około 10-20% z nich ma prawidłowe koronarogramy. Tacy pacjenci są klasyfikowani jako chorzy na CSC.

W przypadku braku zmian w tętnicach wieńcowych, angiografia często ujawnia patologię okluzyjną naczyń dystalnych. Niektórzy autorzy używają terminu „dusznica mikronaczyniowa”, mając na myśli obecność u pacjentów z typową dusznicą bolesną prawidłowego koronarografii i zmniejszonej rezerwy wieńcowej. CSC jest zwykle określany jako jedna z klinicznych postaci CAD, ponieważ pojęcie „niedokrwienia mięśnia sercowego” obejmuje wszystkie przypadki braku równowagi podaży tlenu i zapotrzebowania mięśnia sercowego na niego, niezależnie od przyczyn, które je powodują.

Należy zauważyć, że możliwości metody angiograficznej w ocenie stanu łożyska wieńcowego, w szczególności mikrokrążenia, są ograniczone. Dlatego pojęcie „tętnic wieńcowych niezmienionych angiograficznie” jest bardzo warunkowe i wskazuje jedynie na brak blaszek miażdżycowych zwężających światło naczyń w nasierdziowych tętnicach wieńcowych. Anatomiczne cechy małych tętnic wieńcowych pozostają niewidoczne angiograficznie.

Dysfunkcja przełyku spowodowana GERD odgrywa ważną rolę w rozwoju bólu zamostkowego u pacjentów z CSC. Ból rzekomej dławicy piersiowej z dysfunkcją przełyku może prowadzić do zmniejszenia przepływu wieńcowego i niedokrwienia mięśnia sercowego w wyniku odruchu trzewno-sercowego. U pacjentów z zespołem X potwierdzono zwiększoną wrażliwość trzewną, która powoduje ból w klatce piersiowej pochodzenia niewieńcowego.

Wiodącymi kryteriami CSC są: ból dławicowy, objawy niedokrwienia mięśnia sercowego w próbach wysiłkowych, nienaruszone tętnice wieńcowe w koronarografii. Przyczyna choroby jest nieznana.

Diagnostycznym testem farmakologicznym bólu dławicowego jest test nitroglicerynowy. Trudności z wyborem leku pojawiają się dla lekarzy, jeśli pacjent ma CSC. Wiadomo, że nie wszyscy chorzy z dławicą mikrokrążeniową i CSC wykazują jednoznacznie dodatnią reakcję na nitroglicerynę. Dlatego w celu potwierdzenia komponenty naczynioskurczowej spowodowanej odruchem trzewno-sercowym u takich pacjentów przydatne będzie również badanie farmakologiczne z PPI. Po terapii przeciwwydzielniczej ból ustępuje u 90% pacjentów z patologią przełyku. Pozwala to stwierdzić, że dane EKG i scyntygrafia mięśnia sercowego, angiografia mogą dawać znaczny odsetek wyników fałszywie dodatnich. Nie wszyscy pacjenci, u których rozpoznano CSC, mają prawdziwe niedokrwienie mięśnia sercowego i nie jest to jedyna ani główna przyczyna bólu dławicowego w CSC.

Główne zasady leczenia pozaprzełykowych objawów GERD obejmują zmianę stylu życia (zmniejszenie masy ciała, dieta z ograniczeniem tłuszczów, czekolady, owoców cytrusowych, napojów gazowanych, spanie z podniesionym wezgłowiem łóżka, ograniczenie palenia); zastąpienie leków nasilających objawy GERD, takich jak kofeina, beta-blokery, leki przeciwskurczowe, antycholinergiczne, teofilina, blokery kanału wapniowego, azotany, estrogeny. W farmakoterapii pozaprzełykowych objawów GERD główną rolę odgrywają leki zmniejszające wydzielanie kwasu – IPP, blokery receptora histaminowego H2, prokinetyki i leki zobojętniające sok żołądkowy z alginianami. Skuteczne jest leczenie chirurgiczne, zwłaszcza w przypadku objawów krtaniowych i oskrzelowo-płucnych. Konieczne jest także leczenie objawowe następstw GERD oraz miejscowa terapia narządów dotkniętych refluksem.

Wtórne objawy patologii gastroenterologicznej są bardzo powszechne w codziennej praktyce lekarza, ale nie zawsze są poprawnie rozszyfrowane. Dużym zainteresowaniem cieszy się problem współwystępowania chorób przewodu pokarmowego i patologii narządów laryngologicznych, układu sercowo-naczyniowego i oskrzelowo-płucnego. W takich przypadkach możliwe jest uruchomienie patogenetycznych mechanizmów powstawania i progresji każdej z połączonych patologii, wzajemnie pogarszających wpływ na objawy kliniczne obu chorób. Znajomość roli refluksu w powstawaniu patologii narządów oddechowych i układu sercowo-naczyniowego wyznacza właściwy kierunek poszukiwań diagnostycznych. Przyczynia się to do rozpoznania prawdziwej przyczyny procesu patologicznego pacjenta i umożliwia wczesne zastosowanie odpowiedniej terapii.

Istnieje zatem potrzeba dokładnego zbadania pacjentów cierpiących na GERD przez lekarzy różnych specjalności – pulmonologów, kardiologów, otorynolaryngologów i dentystów w celu szybkiego rozpoznania i odpowiedniego leczenia pozaprzełykowych objawów GERD.

Bibliografia

1. Alekseeva OP, Dolbin I.V. Czy zespół wieńcowy X jest jedną z pozaprzełykowych masek choroby refluksowej przełyku? // Klin. perspektywy gastroenterol., gepatol. - 2003. - Nr 6. - S. 33-36.

2. Babak O.Ya., Fadeenko G.D. Choroba refluksowa przełyku. - K .: Joint Venture ZAO "Interfarma-Kyiv", 2000. - S. 175.

3. Barna OM, Rudik B.I. Zespół X: patofizjologia, diagnostyka, leczenie // Ukr. kardiol. czasopismo - 1997. - Nr 2. - S. 72-75.

4. Bektajewa R.R. Niewydolność wpustu w klinice chorób wewnętrznych (patogeneza, cechy przebiegu klinicznego, terapia zróżnicowana): Dis... Dr. med. Nauki. - M., 1991. - 274 s.

5. Bilharts LI Powikłania choroby refluksowej przełyku // Ros. czasopismo gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 1998. - V. 8, nr 5. - S. 69-76.

6. Golochevskaya V.S. Bóle przełyku: czy możemy je rozpoznać? // Ros. czasopismo gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 2001. - T. 16, nr 3. - S. 43-46.

7. Grebenev A.L., Nieczajew W.M. Objawy ogólne chorób przełyku // Poradnik gastroenterologii / Wyd. FI Komarowa, LI Grebeneva: W 3 tomach - M .: Medycyna, 1995. - T. 1. - S. 15-29.

8. Diagnostyka i leczenie choroby refluksowej przełyku: Podręcznik dla lekarzy, szefów organów ochrony zdrowia i instytucji medycznych / Ivashkin V.T., Sheptulin A.A., Trukhmanov A.S. i inni - M., 2003. - 30 s.

9. Zharinov O.Y. Medycyna niejako opiera się na dowodach. Zespół serca X: wybór perspektyw dla Likuvannya // Medycyna świata. - 2001. - T. XI, nr 6. - S. 327-335.

10. Iwaszkin V.T. Patofizjologia pierwotnych zaburzeń funkcji motorycznej przełyku // V.T. Iwaszkin, A.S. Truchmanow. Choroby przełyku. - M.: Triada-X, 2000. - S. 8-17.

11. Ivashkin V.T., Kuznetsov N.E., Shatalova A.M., Drapkina O.M. Diagnostyka różnicowa choroby niedokrwiennej serca i choroby refluksowej przełyku // Ros. czasopismo gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 2000. - T. 10, nr 5. - S. 7-11.

12. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S. Zaprogramowane leczenie chorób żołądka i przełyku w codziennej praktyce lekarza // Ros. czasopismo gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 2003. - Nr 6. - S. 18-26.

13. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S. Nowoczesne podejście do leczenia chorób żołądkowo-przełykowych w praktyce lekarskiej // Rus. Miód. czasopismo - 2003. - Nr 2., - S. 43-48.

14. Ioseliani D.G., Klyuchnikov IV, Smirnov MD. Zespół X (zagadnienia definicji, kliniki, diagnostyki, rokowania i leczenia) // Kardiologia. - 1993. - T. 33, nr 2. - S. 80-85.

15. Kalinin A.V. Choroba refluksowa przełyku: diagnostyka, terapia i profilaktyka // Farmateka. - 2003. - Nr 7. - S. 1-9.

16. Karpow R.S., Pavlyukova N.B. Mordowin V.F. Syndrom X: przegląd literatury // Aktualne problemy kardiologii. - 1994. - Wydanie. 8. - S. 53-66.

17. Maichuk E.Yu., Martynov A.I., Vinogradova N.N., Makarova I.A. Syndrom X // Clin. Miód. - 1997. - Nr 3. - S. 4-7.

18. Minushkin O.N., Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S. Pariet w Rosji: wyniki wieloośrodkowego badania klinicznego // Ros. czasopismo gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 2000. - Nr 6. - S. 43-46.

19. Starostin B.D. Wybór inhibitora pompy protonowej // Military-med. czasopismo - 2001. - Nr 12. - S. 30-36.

20. Starostin B.D. Ocena skuteczności inhibitorów pompy protonowej // Ros. czasopismo gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 2003. - Nr 4. - S. 21-27.

21. Trukhmanov A.S., Kardasheva S.S., Ivashkin V.T. Doświadczenia w stosowaniu parietu w leczeniu i profilaktyce nawrotów choroby refluksowej przełyku // Ros. czasopismo gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 2002. - Nr 4. - S. 73-79.

22. Borjesson M., Albertsson P., Dellborg M. et al. Dysfunkcja przełyku w zespole X // Amer. J. Cardiola. - 1998. - Cz. 82. - R. 1187-1191.

23. Castell DO, Katz PO Test tłumienia kwasu na niewyjaśniony ból w klatce piersiowej // Gastroenterol. - 1998. - Cz. 115, nr 1. - R. 222-224.

24 Cooke RA, Anggiansah A., Chambers W.J. i in. Prospektywne badanie funkcji przełyku u pacjentów z prawidłowymi angiogramami wieńcowymi i kontrolami z dusznicą bolesną // Gut. - 1998. - Cz. 42. - R. 323-329.

GERD może również objawiać się objawami pozaprzełykowymi (nietypowymi), które obejmują:

· objawy oddechowe: niedrożność oskrzeli, przewlekły kaszel, zwłaszcza nocny, napadowy bezdech senny, nawracające zapalenie płuc, idiopatyczne włóknienie płuc, objawy kliniczne przewlekłego nawracającego zapalenia oskrzeli, rozwój rozstrzeni oskrzeli, zachłystowe zapalenie płuc, ropnie płuc, objawy kliniczne astmy oskrzelowej, nagła śmierć noworodków) ;

· objawy związane z chorobami serca i śródpiersia(kardialgia, kołatanie serca, zaburzenia rytmu serca, rozwój nadciśnienia tętniczego, duszność). Ból w klatce piersiowej pochodzenia niewieńcowego (ból w klatce piersiowej przypominający dusznicę bolesną) w większości przypadków jest związany z patologią przełyku. W takim przypadku ból zamostkowy może promieniować do okolicy międzyłopatkowej, szyi, żuchwy i lewej połowy klatki piersiowej. W diagnostyce różnicowej genezy bólu należy wziąć pod uwagę, że ból przełyku charakteryzuje się związkiem z przyjmowaniem i właściwościami fizycznymi pokarmu, ułożeniem ciała oraz ich łagodzeniem poprzez przyjmowanie zasadowych wód mineralnych i leków zobojętniających kwas żołądkowy;

· Objawy laryngologiczne(zapalenie krtani, zad rzekomy, zwężenie światła krtani, zapalenie gardła, dysfonia, nowotwory krtani, nawracające zapalenie ucha środkowego, przewlekły nieżyt nosa, ból ucha, owrzodzenia, ziarniniaki i polipy fałdów głosowych);

· objawy ustno-gardłowe(zapalenie nosogardzieli i migdałków podjęzykowych, nadżerki szkliwa zębów, próchnica, zapalenie przyzębia, uczucie guzka w gardle).

Grupa konsensusu (Montreal, 2006) proponuje, aby pozaprzełykowe objawy GERD podzielić na:

Istotnie związany z GERD (refluksowy kaszel, refluksowe zapalenie krtani, astma refluksowa i próchnica refluksowa);

Prawdopodobnie związane z GERD (zapalenie gardła, zapalenie zatok, idiopatyczne włóknienie płuc, nawracające zapalenie ucha środkowego).

Komplikacje.

Powikłaniami GERD są zwężenia przełyku, krwawienie z wrzodów przełyku. Najbardziej znaczącym powikłaniem GERD jest przełyk Barretta, który polega na pojawieniu się nabłonka metaplastycznego jelita cienkiego w błonie śluzowej przełyku. Przełyk Barretta jest chorobą przedrakową.

Szybko postępująca dysfagia i utrata masy ciała mogą wskazywać na rozwój gruczolakoraka, jednak objawy te pojawiają się dopiero w zaawansowanych stadiach choroby, dlatego kliniczne rozpoznanie raka przełyku jest zwykle opóźnione. Dlatego głównym sposobem profilaktyki i wczesnego wykrywania raka przełyku jest rozpoznanie i leczenie przełyku Baretta.

Powikłania przełykowe GERD obejmują wrzody trawienne, krwawienia z wrzodów, zwężenia, przełyk Barretta i gruczolakoraka przełyku.

Erozyjne zapalenie przełyku występuje u 50% pacjentów, a zwężenia przełyku u 10% pacjentów z GERD. Czynnikami ryzyka rozwoju zapalenia przełyku są: czas trwania objawów GERD powyżej 1 roku, obecność przepukliny rozworu przełykowego, płeć męska, wiek powyżej 60 lat, nadużywanie alkoholu.

Przełyk Barretta rozwija się u 8–20% pacjentów z GERD. Uważa się, że istotną rolę w jego rozwoju odgrywa również refluks dwunastniczo-żołądkowy proteaz żółciowych i trzustkowych, głównie trypsyny. Często u pacjentów z GERD z przełykiem Barretta występuje dysplazja nabłonkowa (pojawienie się nabłonka metaplastycznego jelita cienkiego w błonie śluzowej przełyku), co pozwala zaliczyć przełyk Barretta do grupy chorób przedrakowych przełyku. Częstość występowania gruczolakoraka przełyku u takich pacjentów może sięgać 16–23%. Szybko postępująca dysfagia i utrata masy ciała mogą wskazywać na rozwój gruczolakoraka, jednak objawy te pojawiają się dopiero w późniejszych stadiach choroby, dlatego kliniczne rozpoznanie raka przełyku jest zwykle opóźnione. Dlatego głównym sposobem profilaktyki i wczesnego wykrywania raka przełyku jest rozpoznanie i leczenie przełyku Baretta. Czynnikami ryzyka powstania przełyku Barretta są: wiek 50 lat i więcej, płeć męska, przynależność do rasy białej, pojawienie się objawów GERD w młodym wieku i długie ich trwanie.

Diagnostyka.

Problemy z diagnozowaniem GERD wynikają z następujących okoliczności. Po pierwsze, obecność typowych objawów nie zawsze pokrywa się z objawami endoskopowymi, które determinowały izolację endoskopowo ujemnej postaci GERD, dla potwierdzenia której konieczne jest oznaczenie pH przełyku w ciągu dnia. Po drugie, istniejące nietypowe objawy kliniczne, ukrywające się pod maską patologii serca, oskrzeli i płuc, chorób laryngologicznych, są również często łączone z pozytywnym lub negatywnym obrazem endoskopowym. Według obserwacji niektórych badaczy 17% pacjentów z erozyjnym zapaleniem przełyku ma pozaprzełykowe objawy GERD. Po trzecie, GERD, poprzez zainicjowanie interakcji trzewno-trzewnej, może być wyzwalaczem już istniejących chorób: astmy oskrzelowej, przewlekłego zapalenia oskrzeli, choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia tętniczego.

Diagnozę GERD buduje się przede wszystkim na podstawie skarg pacjentów i instrumentalne metody diagnostyczne(esophagoscopy, rtg baru przełyku, 24-godzinne pH przełyku) są dodatkowe lub potwierdzające. W diagnostyce nietypowych postaci GERD i potwierdzeniu rozpoznania NERD duże znaczenie ma próbne leczenie inhibitorami pompy protonowej (PPI) lub izomerami inhibitorów pompy protonowej (iPPI).

Test Bernsteina polega na naprzemiennym wlewie do dalszego odcinka przełyku najpierw 60-80 ml 0,1 N roztworu HCl z szybkością 6-8 ml/min, a następnie takiej samej objętości soli fizjologicznej. Wynik testu uważa się za pozytywny, jeśli 1) wprowadzenie kwasu powoduje wystąpienie objawów, 2) objawy ustępują lub nie nawracają po wprowadzeniu do przełyku soli fizjologicznej.

Diagnostyka endoskopowa refluksowe zapalenie przełyku z naruszeniem integralności błony śluzowej przełyku przeprowadza się zgodnie z klasyfikacją Los Angeles z 1994 r., Za pomocą której, w zależności od objętości zmiany błony śluzowej, wyróżnia się 4 stopnie refluksowego zapalenia przełyku (patrz tabela 1) .

Tabela 1

Główne kryteria klasyfikacji Los Angeles refluksowego zapalenia przełyku 1994

W badaniu endoskopowym stwierdza się zapadanie błony śluzowej żołądka do przełyku, rzeczywiste skrócenie przełyku z położeniem połączenia przełykowo-żołądkowego znacznie wyżej niż przepona, cofanie się treści żołądkowej i/lub dwunastniczej do przełyku.

Spośród innych endoskopowych klasyfikacji refluksowego zapalenia przełyku warto zwrócić uwagę na klasyfikację Savary'ego-Millera (1987), w której podjęto próbę szczegółowego zróżnicowania stanu błony śluzowej przełyku w GERD, podkreślając rozlane zmiany patologiczne w błonie śluzowej przełyku i zmiany erozyjne i wrzodziejące o różnym nasileniu i rozległości. Według klasyfikacji Savary’ego-Millera wyróżnia się 4 stopnie nasilenia refluksowego zapalenia przełyku (RE) (ryc. 2).

Norma	RE I art.	RE II art.	RE III art.	RE IV art.	Zespół Barreta

Ryż. 2. Klasyfikacja Savary'ego-Millera.

RE I stopień ciężkości. Endoskopowo stwierdza się obraz głównie nieżytowego zapalenia przełyku, a pojedyncze nadżerki obejmują mniej niż 10% powierzchni błony śluzowej dystalnej części przełyku.

RE II stopień ciężkości. Nadżerki stają się zlewne i obejmują już do 50% powierzchni błony śluzowej dystalnej części przełyku.

ciężkość RE III. Obserwuje się okrągłe, zlewające się nadżerki, zajmujące prawie całą powierzchnię błony śluzowej przełyku.

RE IV stopień ciężkości. RE charakteryzuje się powstawaniem wrzodów trawiennych i zwężeń przełyku, a także rozwojem metaplazji jelita cienkiego błony śluzowej przełyku (zespół Barretta).

Podczas ezofagoskopii można wykonać badanie histologiczne błony śluzowej przełyku w celu oceny mikroskopowych objawów zapalenia przełyku, a przede wszystkim obecności metaplazji jelita cienkiego, dysplazji nabłonkowej oraz gruczolakoraka przełyku.

Algorytm diagnozowania GERD w trybie ambulatoryjnym

Diagnostyka rentgenowska w GERD ogranicza jedynie uwidocznienie przepukliny rozworu przełykowego i refluksu żołądkowo-przełykowego podczas badania z barowym środkiem kontrastowym w warunkach jak najbardziej zbliżonych do fizjologicznych. Biorąc pod uwagę fakt, że zarówno przepuklina rozworu przełykowego, jak i refluks żołądkowo-przełykowy występują nawet przy braku GERD, ich wykrycie nie może stanowić kryterium rozpoznania choroby. Jeśli jednak istnieje pewien obraz, można go traktować jako dodatkowy fakt potwierdzający rozpoznanie GERD.

24-godzinna pH-metria przełyku służy do wykrywania patologicznego refluksu żołądkowo-przełykowego w chorobie refluksowej nienadżerkowej (złoty standard diagnostyczny) oraz w atypowym GERD, co może stanowić przesłankę do ustalenia rozpoznania lub przepisania leczenia próbnego.

Omeprazol badanie można wykonać ambulatoryjnie. Jej istotą jest znaczne zmniejszenie objawów klinicznych choroby refluksowej przełyku w ciągu pierwszych 3-5 dni przyjmowania omeprazolu w dawce 40 mg dziennie. Uważa się, że jeśli tak się nie dzieje, objawy są prawdopodobnie związane z inną chorobą. Znaczenie tego testu jest stosunkowo duże, ale nie należy go przeceniać.

Podsumowując, proces poszukiwania diagnostycznego podejrzanego GERD w warunkach ambulatoryjnych można przedstawić na schemacie 1.

Grupa konsensusu (Montreal, 2006) uważa, że ​​jednym z kluczowych czynników w diagnozowaniu GERD jest stopień dyskomfortu, jaki objawy GERD powodują u pacjenta. Stosując podejście skoncentrowane na pacjencie, GERD można zdiagnozować w warunkach ambulatoryjnych na podstawie samego obrazu klinicznego choroby, bez konieczności wykonywania dodatkowych badań.

Leczenie

Leczenie pacjentów z GERD schematycznie obejmuje pewien zestaw podstawowych środków: zmianę schematu i charakteru żywienia; regulacja stylu życia; nowoczesna farmakoterapia (różne schematy); chirurgia.

Aby zmniejszyć masę ciała, pokarm nie powinien być zbyt kaloryczny;

Konieczne jest wykluczenie systematycznego przejadania się, „podjadania” w nocy;

Wskazane jest, aby jeść w małych porcjach;

15-20 minutowa przerwa między posiłkami jest uzasadniona;

Po jedzeniu nie można iść do łóżka, najlepiej spacerować przez 20-30 minut;

Ostatni posiłek powinien być co najmniej 3-4 godziny przed snem;

Po jedzeniu wskazane jest, jeśli to możliwe, 30-minutowy spacer;

pokarmy bogate w tłuszcze (mleko pełne, śmietana, tłuste ryby, gęś, kaczka, wieprzowina, tłusta wołowina i jagnięcina, ciasta, ciastka), napoje zawierające kofeinę (kawa, mocna herbata, coca-cola), czekolada powinna być wyłączona z diety , produkty zawierające miętę pieprzową i pieprz (wszystkie zmniejszają napięcie dolnego zwieracza przełyku), owoce cytrusowe, pomidory, cebulę, czosnek, potrawy smażone (te produkty mają bezpośrednie działanie drażniące na błonę śluzową przełyku);

Nie pij piwa, żadnych napojów gazowanych, szampana (zwiększają ciśnienie w żołądku, stymulują kwasowość w żołądku);

Należy ograniczyć stosowanie masła, margaryny;

Ryż. 3. Historia przypadku pacjenta S., lat 71.

Ryż. 4. Dzienny pH-gram pacjenta S., 71 lat.

Ryż. 5. Stała kontrola kwaśności przełyku w ciągu dnia (kontrolna pH-metria w 5 dniu terapii ezomeprazolem).

Chory S., ur. 1935 r., przebywał na Oddziale Chorób Górnego Przewodu Pokarmowego CIG.
Dolegliwości przy przyjęciu na okresowe bóle w okolicy nadbrzusza, bóle w prawym podżebrzu, napady bezproduktywnego kaszlu w nocy, przyrost masy ciała o 20 kg w ciągu ostatnich 4 lat.
Historia choroby (ryc. 3).
W 2002 roku rozpoznano osteochondrozę kręgosłupa, przepuklinę krążka międzykręgowego LV-SI. W przypadku zespołu korzeniowego przyjmowała duże dawki NLPZ (diklofenak do 10 tabletek dziennie), po czym zaczęła odczuwać ból w okolicy nadbrzusza.
w 2002, 2003 przebył zabieg operacyjny przepukliny krążka międzykręgowego LV-SI, po którym zespół korzeniowy znacznie się zmniejszył, NLPZ były rzadko przyjmowane, ból w nadbrzuszu nie dokuczał.
W czerwcu 2005 roku wystąpiły napady bezproduktywnego kaszlu nocnego (do 2-3 epizodów na dobę), zakłócającego sen. Badanie rtg klatki piersiowej nie wykazało patologii. Samodzielnie brała ACC i Biseptol bez efektu.
W marcu 2006 roku po zażyciu NLPZ na osteochondrozę kręgosłupa pojawiły się bóle w nadbrzuszu, nudności, wymioty, w związku z czym wykonano EGDS w miejscu zamieszkania. Badanie wykazało erozyjne zapalenie błony śluzowej żołądka, HH. W klinice prowadzono terapię eradykacyjną w ilości omeprazolu 20 mg 2 razy, amoksycyliny 1000 mg 2 razy, klarytromycyny 500 mg 2 razy dziennie przez 7 dni. Powtórzony EGDS w dniu 2 czerwca 2006 roku ujawnił umiarkowane refluksowe zapalenie przełyku, niewydolność serca, HH i przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka. Została przyjęta na badania i leczenie do TsNIIG.
Zakład przeprowadził badania laboratoryjne i instrumentalne.
Wnioski z USG: hepatomegalia, rozlane zmiany w wątrobie i trzustce.
Przy endoskopii: niewydolność wpustu, nienadżerkowe refluksowe zapalenie przełyku (test ureazy na Helicobacter pylori-negatywny).
Na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej - objawy rozedmy płuc (pacjent pali do 5 papierosów dziennie).
W badaniu rtg przełyku, żołądka, dwunastnicy stwierdzono niewydolność wpustu, hipertoniczność dwunastnicy.
Wskaźniki spirometryczne nie wykazały żadnych naruszeń stanu czynnościowego płuc.
Parametry dobowej pH-metrii odpowiadały rozpoznaniu GERD z wysokim GER; uogólniony wskaźnik De Meestera na poziomie dolnej jednej trzeciej części przełyku wynosi 92,96 (norm.<14,72), на уровне верхней трети пищевода показатель De Meester оказался равным 59,49.
Wyniki codziennych pH-metrii wykazały związek między epizodami „kwaśnego” refluksu a epizodami nocnego kaszlu (ryc. 4).
Dodatkowo pacjentka została poddana badaniom psychodiagnostycznym uwzględniającym jej pacjentkę oraz dostępne dane z badania epidemiologicznego rozpowszechnienia zgagi w Moskwie, z którego wynika, że ​​pojawienie się lub nasilenie zgagi po stresie odnotowano u 28,4% badanych. przypadków, istotnie częściej u kobiet niż u mężczyzn, odpowiednio w 23,0 i 5,4% przypadków
(

c 2 = 10,90, p = 0,0009).
Pacjentka wykonała: test Shmisheka: nie stwierdzono cech akcentowania osobowości; Kwestionariusz Spielbergera: lęk osobisty jest normalny, lęk reaktywny jest zwiększony (72 punkty); Skala Becka: nie wykryto oznak depresji.
Tym samym u pacjentki wystąpił wzrost lęku reaktywnego, co oczywiście było związane z doświadczanym stresem. Wszystko to może mieć wpływ na nasilenie przewlekłego kaszlu jako pozaprzełykowej manifestacji GERD.
W wyniku pełnego badania klinicznego i instrumentalnego chorego potwierdzono rozpoznanie: choroba refluksowa przełyku w stadium nienadżerkowego refluksowego zapalenia przełyku z objawami pozaprzełykowymi (przewlekły kaszel).
Jako lek przeciwwydzielniczy pacjentowi przepisano esomeprazol w dawce 20 mg 2 razy dziennie przez 4 tygodnie. Wybór dawki zależy od historii - gastropatii NLPZ u pacjenta z grupy ryzyka. Wielość podawania wynika z objawów klinicznych, a przede wszystkim z wyraźnej pozaprzełykowej manifestacji GERD - nocnych napadów kaszlu. Już w 5. dobie terapii pacjentka zauważyła ten objaw (ryc. 5).

RIT WYKŁADY

Choroba refluksowa przełyku: objawy pozaprzełykowe, metody rozpoznawania i korekcji

Żukowa TV,

Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Katedry Ekspertyz Medycznych i Rehabilitacji Białoruskiej Akademii Medycznej Kształcenia Podyplomowego

Białoruska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego, Mińsk

Choroba refluksowa przełyku: objawy pozaprzełykowe, diagnostyka i korekcja

Streszczenie. Badania epidemiologiczne ostatnich lat wykazały, że rozpowszechnienie choroby refluksowej przełyku (GERD) zajmuje wiodącą pozycję wśród innych chorób gastroenterologicznych. Najwięcej uwagi poświęca się obecnie pozaprzełykowym objawom GERD, które wymagają wczesnej diagnostyki i korekty. Słowa kluczowe: choroba refluksowa przełyku, choroby gastroenterologiczne, pozaprzełykowe objawy GERD.

Wiadomości medyczne. - 2013. - Nr 11. - P.4-8. streszczenie. Badania epidemiologiczne ostatnich lat wykazały, że pod względem częstości i chorobowości refluks żołądkowo-przełykowy zajmuje czołowe miejsca w wielu innych chorobach przewodu pokarmowego. W ostatnich latach obserwuje się tendencję do wzrostu częstości występowania choroby refluksowej przełyku. Obecnie największą uwagę poświęca się pozaprzełykowym objawom GERD, które wymagają szybkiej diagnostyki i korekty. Słowa kluczowe: choroba refluksowa przełyku, choroba refluksowa przełyku, pozaprzełykowe objawy GERD. Wiadomości Meditsinskie. - 2013. - N 11. - P.4-8.

Choroba refluksowa przełyku (GERD) jest przewlekłą, nawracającą chorobą spowodowaną naruszeniem funkcji motoryczno-ewakuacyjnej strefy żołądkowo-przełykowej i charakteryzującą się samoistnym lub regularnie powtarzającym się cofaniem treści żołądkowej i/lub dwunastniczej do przełyku, z rozwojem charakterystycznych objawów , niezależnie od tego, czy zmiany morfologiczne w błonie śluzowej przełyku.

Zwyczajowo rozróżnia się endoskopowo ujemną chorobę refluksową (NERD), erozyjną GERD i przełyk Barretta (metaplazja Barretta). Podział GERD na warianty endoskopowo ujemne i dodatnie wynika w dużej mierze z istotnych różnic w przebiegu i rokowaniu tych wariantów choroby. Chociaż w 5-12% przypadków niedostatecznie skutecznie skorygowany NERD może przejść w refluksowe zapalenie przełyku, to w większości przypadków ta postać choroby charakteryzuje się względnie stabilnym przebiegiem niepostępującym, dobrym rokowaniem, brakiem jakichkolwiek powikłań i wymaga innego postępowania do leczenia.

bor leczenia i taktyki diagnostycznej niż erozyjny GERD.

Pilność problemu GERD zależy od wielu okoliczności. Tym samym badania epidemiologiczne ostatnich lat wykazały, że pod względem rozpowszechnienia GERD zajmuje ona wiodącą pozycję wśród innych chorób gastroenterologicznych. Każdego dnia główny objaw GERD - zgaga odczuwa 7-11% dorosłej populacji Stanów Zjednoczonych i Kanady, przynajmniej raz w tygodniu - 12%, raz w miesiącu - 40-50%. Częstość występowania GERD w Rosji wśród dorosłej populacji wynosi 40-60%, a zapalenie przełyku wykrywa się u 45-80% osób. Można jednak przypuszczać, że częstość występowania GERD w populacji jest istotnie wyższa niż dane statystyczne. Być może wynika to z istniejących ograniczeń i trudności w stosowaniu stosowanych metod diagnostycznych oraz z faktu, że nie wszyscy pacjenci zgłaszają się po pomoc lekarską.

Należy podkreślić duże znaczenie kliniczne tej choroby. Badania pokazują, że pacjenci z GERD sami oceniają jakość

ich życia jest niższy niż pacjentów z chorobą niedokrwienną serca.

Kliniczne rozróżnienie między przełykowymi i pozaprzełykowymi objawami GERD. Takie charakterystyczne objawy jak zgaga, odbijanie, zarzucanie, dysfagia (trudności w połykaniu), odynofagia (ból podczas przełykania), uczucie goryczy w jamie ustnej, ból w nadbrzuszu i przełyku, czkawka, wymioty, uczucie śpiączki za mostkiem znacznie pogarszają jakość życia i zmniejszają wydajność pacjentów.

Najwięcej uwagi poświęca się obecnie „pozaprzełykowym” objawom GERD, a zwłaszcza jego odmianie kardiologicznej. W 50% przypadków przyczyną bólu w lewej połowie klatki piersiowej niezwiązanego z uszkodzeniem serca (niesercowy ból w klatce piersiowej) jest GERD.

Ból zamostkowy to zespół, który powoduje zwiększoną uwagę zarówno lekarza, jak i pacjenta. Dolegliwości bólowe pacjenta za mostkiem są tradycyjnie uważane za koronarogenne, to znaczy związane z patologią tętnic wieńcowych serca, najczęściej dusznicą bolesną. Jednocześnie znaczna część przypadków bólu zamostkowego ma

WIADOMOŚCI MEDYCZNE

pl| Wykłady

Pochodzenie przezsercowe (obserwowane w chorobach śródpiersia, narządów oddechowych, żeber, mostka), których znaczny odsetek wynika z patologii przełyku, w szczególności GERD. Tak więc u 76% z 600 pacjentów z dolegliwościami bólowymi w klatce piersiowej po badaniu wykluczono patologię serca i tętnic wieńcowych. W USA na 60 000 koronarografii 180 000 (30%) ujawniło nienaruszone tętnice wieńcowe, a u znacznej liczby pacjentów rozpoznano patologię przełyku. W GERD mechanizm bólu polega najczęściej na podrażnieniu receptorów błony śluzowej przełyku agresywną treścią żołądka i dwunastnicy podczas refluksu. Refluks, dostając się do przełyku, może powodować odruchowe spastyczne skurcze przełyku, co pociąga za sobą ból za mostkiem.

Natura bólu przełyku w GERD ma cechy. Najczęściej jest to palący ból zamostkowy o niedostępnym charakterze, który nasila się w pozycji poziomej lub gdy tułów jest pochylony do przodu i jest eliminowany lub osłabiany przez zmianę pozycji ciała lub przyjmowanie leków zobojętniających. Stały tępy lub palący ból w klatce piersiowej może być spowodowany zapaleniem przełyku, wrzodami przełyku i jego zniszczeniem w erozyjnych postaciach GERD.

Podczas rozmowy z pacjentem dowiadują się o cechach bólu (charakterze, czasie trwania, przyczynie wystąpienia, związku z pożywieniem i innymi czynnikami), a także w jaki sposób ból ten jest łagodzony lub eliminowany. Badanie pacjenta pomoże zidentyfikować objawy „lęku”, aby wykluczyć nowotwory przełyku i sąsiednich narządów.

Ból zamostkowy w GERD może mieć dwojaki charakter, to jest rzekomo-wieńcowy i prawdziwy, dlatego bardzo ważna jest umiejętność ich rozróżnienia. Podobieństwo charakteru, lokalizacji, napromieniowania bólu rzekomo-wieńcowego i prawdziwego zamostkowego bólu można wytłumaczyć tym samym unerwieniem przełyku i serca.

Tak więc ból związany ze skurczem przełyku w GERD może mieć lokalizację zamostkową z napromienianiem szyi, pleców, żuchwy i lewego ramienia. Podobny mechanizm bólu jest charakterystyczny również dla choroby wieńcowej (angina pectoris). W obu chorobach ból może mieć palący, ściskający charakter. W przypadku bólu przełyku największe znaczenie ma rodzaj pokarmu, jego objętość oraz pozycja ciała. Tak, ból

może być spowodowane ostrym, bardzo gorącym lub bardzo zimnym jedzeniem i/lub jego dużą objętością. Jest to prowokowane przez poziomą pozycję ciała lub wygięcia do przodu. Jednak, podobnie jak w przypadku dławicy piersiowej, ból przełyku może czasami wystąpić w wyniku stresu fizycznego lub emocjonalnego, podniecenia. W przeciwieństwie do dusznicy bolesnej, ból przełyku, z wyjątkiem nitrogliceryny, likwiduje się zwykle poprzez zmianę pozycji ciała, ustępuje po łyku wody, zażyciu sody oczyszczonej lub leków zobojętniających sok żołądkowy.

Podczas ataku dusznicy bolesnej można zaobserwować odbijanie i nudności z powodu odruchów trzewno-trzewnych, podobnie jak w przypadku bólu zamostkowego związanego z GERD. Napadom dusznicy bolesnej najczęściej towarzyszy uczucie lęku przed śmiercią, duszności, osłabienie, co bynajmniej nie jest typowe dla bólu przełyku w GERD.

Codzienne lub wieloletnie monitorowanie pH przełyku pozwala określić obecność i liczbę refluksów, ich wysokość oraz siłę. Współwystępowanie refluksu z występowaniem bólu może wskazywać na jego przełykowe pochodzenie. Pacjenci z bólem wzdłuż przełyku wymagają dokładnego badania w celu określenia charakteru patologii. Badanie powinno obejmować ankietę, badanie, esophagogastroskopię, prześwietlenie przełyku, codzienne (lub wielogodzinne) monitorowanie pH przełyku, próbki z lekami przeciwwydzielniczymi oraz leczenie próbne. Ból spowodowany refluksem żołądkowo-przełykowym można wyjaśnić testem farmakologicznym z użyciem inhibitorów pompy protonowej (PPI). Dzięki PPI zmniejsza się zawartość substancji agresywnych (kwas solny i pepsyna) w wydzielinie żołądkowej. Zmniejsza się ich drażniące działanie na błonę śluzową przełyku, co przyczynia się do ustąpienia lub zaniku bólu. Takie badanie polega na sprawdzeniu rzekomej diagnozy poprzez przepisanie leku z grupy PPI. Przy krótkich (od 1 do 14 dni) kursach IPP w większości przypadków możliwe jest ustalenie przyczyny bólu. Tak więc, jeśli standardowa dawka PPI dwa razy dziennie przez 7 dni eliminuje ból, najprawdopodobniej jest to związane z GERD. Czułość i swoistość tego testu w odniesieniu do wykrywania GERD jest porównywalna z dynamiczną kontrolą pH przełyku (wielogodzinna pH-metria).

Algorytmy diagnostyczne zostały opracowane w celu potwierdzenia IHD. Oni

obejmują identyfikację oznak uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego: poprzez określenie czynników ryzyka (wiek, dziedziczność, nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia itp.), dane obiektywne (przerost lewej komory, zmiany tonów serca), dane z metod badań instrumentalnych (24-godzinne monitorowanie EKG, ergometria rowerowa, USG serca i naczyń, scyntygrafia mięśnia sercowego, koronarografia), charakterystyczne dla IHD.

Objawy oskrzelowo-płucne GERD obejmują przedłużający się kaszel, zwłaszcza w nocy, astmę oskrzelową, włókniejące zapalenie pęcherzyków płucnych, zachłystowe zapalenie płuc, napadowy bezdech senny, krwioplucie. Wejście refluksu do światła oskrzeli może wywołać skurcz oskrzeli. Pomimo dostępności danych dotyczących wzajemnego wpływu BA i GERD, kliniczna identyfikacja tego rodzaju złożonej patologii jest trudna, gdyż u 25-30% chorych na BA patologiczne refluksy żołądkowo-przełykowe przebiegają bezobjawowo.

Podczas badania pacjentów z oskrzelowo-płucnymi objawami GERD należy zastosować zarówno standardowe metody oceny zmian morfologicznych i motoryczno-tonicznych w strefie przełykowo-żołądkowo-dwunastniczej, jak i dodatkowe badania układu oddechowego. Już na etapie przesłuchania pacjenta i zebrania wywiadu można zidentyfikować czynniki wskazujące na prawdopodobną rolę GERD w rozwoju lub nasileniu objawów astmy: późny początek astmy; nasilenie objawów astmy po jedzeniu, w pozycji leżącej, w nocy, po wysiłku fizycznym; przejściowe współwystępowanie kaszlu, świszczącego oddechu, duszności z objawami refluksu.

Objawy laryngofagalne u wielu pacjentów są spowodowane przemijającą lub przewlekle objawiającą się dysfonią w postaci szorstkiego, szczekającego kaszlu, nadmiernego wydzielania śluzu, uczucia śpiączki w gardle i/lub bólu, pojawienia się ziarniniaków i/lub owrzodzeń strun głosowych , zwężenie krtani, a także rozwój zapalenia zatok, zapalenia krtani i tchawicy. U 50% pacjentów objawy te są związane z GERD (w szczególności w 20-30% przypadków z manifestacją zapalenia krtani i tchawicy związanego z GERD). Najczęściej zmiany zapalne błony śluzowej obserwuje się na tylnej ścianie krtani, w okolicy fałdu nalewkowo-nagłośniowego, objawiające się obrzękiem i hiperkeratozą, w niektórych przypadkach

Wykłady.

objawy stomatologiczne. Wejście treści żołądkowej do przełyku i dalej do jamy ustnej prowadzi do naruszenia równowagi kwasowo-zasadowej wraz z rozwojem kwasicy (prawidłowe pH śliny wynosi 6,5-7,5). Przy pH 6,2-6,0 ślina nabiera właściwości demineralizujących: następuje częściowa ogniskowa demineralizacja szkliwa zębów z powstawaniem w nich ubytków (próchnicy), a także z powstawaniem erozji twardych tkanek zęba - szkliwa i zębiny. W 32,5% przypadków dotyczy to siekaczy górnych i dolnych.

Nadżerki zębów to zmiany patologiczne objawiające się zniszczeniem szkliwa i odsłonięciem zębiny, w występowaniu których (w przeciwieństwie do próchnicy) bakterie nie odgrywają znaczącej roli. Erozje te są nieodwracalne i mogą prowadzić do utraty zębów. Takie zmiany patologiczne można zaobserwować u osób pracujących z oparami kwasów (np. przy montażu akumulatorów samochodowych), a także u osób z bulimią, przy częstym spożywaniu owoców cytrusowych i kwaśnych napojów. Według danych z 24-godzinnej pH-metrii nadżerki zębów mogą stać się wskazaniem dla gastroenterologa na obecność GERD u tych pacjentów [2, 6-8].

Tak więc pierwotne rozpoznanie GERD, ze względu na różnorodność objawów klinicznych, może sprawiać trudności lekarzom pierwszego kontaktu. sytuacja jest

Nieprawdą jest również to, że wielu pacjentów nie jest w stanie odpowiednio przedstawić lekarzowi swoich dolegliwości (na przykład niektórzy z nich rozumieją zupełnie inne odczucia jako zgagę). W celu usprawnienia pierwotnej diagnostyki GERD za granicą w ostatnim czasie opracowano i wdrożono nową skalę oceny objawów u pacjentów z podejrzeniem GERD – Reflux Questionnaire (ReQuest™), której stosowanie w badaniach klinicznych dało dobre wyniki.

Badanie endoskopowe u pacjentów z GERD może wykazywać objawy refluksowego zapalenia przełyku o różnym nasileniu: przekrwienie i kruchość błony śluzowej przełyku (nieżytowe zapalenie przełyku, związane z NERD), nadżerki i owrzodzenia (nadżerkowe zapalenie przełyku, którego stopniowanie przeprowadza się w zależności od obszaru uszkodzenia), obecność wysięku, krwawienia kontaktowego, złogów fibryny lub oznak krwawienia. Występuje również wypadanie błony śluzowej żołądka do przełyku, prawdziwe skrócenie przełyku, zarzucanie treści żołądkowej i/lub dwunastniczej do przełyku. W wielu przypadkach objawy kliniczne nie korelują ze zmianami endoskopowymi i morfologicznymi.

Endoskopia wysokiej rozdzielczości pozwala wiarygodnie wykryć i sklasyfikować początkowe zmiany endoskopowe w GERD, zdiagnozować wczesne stadia refluksowego zapalenia przełyku – zmiany w sieci naczyń włosowatych błony śluzowej przełyku, ząbkowana linia Z, trójkątne odciski błony śluzowej. Dane te, wraz z danymi z endoskopii fluorescencyjnej i chromoendoskopii, znacznie zwiększają możliwości diagnostyczne endoskopowej diagnostyki GERD.

Najważniejszą metodą instrumentalnej weryfikacji GERD jest komputerowa 24-godzinna pH-metria, uznawana za „złoty standard” diagnostyki. Za jego pomocą można nie tylko stwierdzić obecność patologicznego refluksu, ale także ocenić jego charakter (kwaśny, zasadowy), czas trwania, związek z objawami klinicznymi, przyjmowanie pokarmu, pozycję ciała, palenie tytoniu oraz przyjmowane leki. Całodobowa pH-metria komputerowa umożliwia indywidualny dobór terapii i monitorowanie skuteczności leczenia.

Ezofagomanometria ma pewną wartość w diagnostyce GERD. Technika może dostarczyć cennych informacji

informacje o spadku ciśnienia w okolicy dolnego zwieracza przełyku, zaburzeniach perystaltyki i tonu przełyku. Jednak ta metoda jest rzadko stosowana w praktyce klinicznej.

W diagnostyce GERD uzasadnione jest zastosowanie testu z inhibitorem pompy protonowej (PPI). PPI (np. pantoprazol) przepisuje się 40 mg raz dziennie przez kilka dni. Ustąpienie objawów GERD w ciągu 1-3 dni wskazuje na obecność choroby, jednak czas trwania tego testu nie został ostatecznie ustalony. Pod względem wartości diagnostycznej badanie to nie ustępuje codziennej kontroli pH oraz badaniu endoskopowemu przełyku.

Celem leczenia GERD jest eliminacja dolegliwości, poprawa jakości życia pacjenta, zapobieganie powikłaniom lub ich leczenie oraz wpływanie na objawy objawowe ze strony innych narządów. Leczenie zachowawcze polega na przestrzeganiu określonego stylu życia i diety, stosowaniu środków farmakologicznych. Wskazania do leczenia operacyjnego: nawracające krwawienia, zwężenia przewodu pokarmowego przełyku, przełyk Barretta, nieskuteczność farmakoterapii.

Śpij z wezgłowiem łóżka podniesionym o co najmniej 15 cm;

Zmniejszenie masy ciała z jej nadmiarem;

Częste ułamkowe posiłki (co najmniej 5-6 razy dziennie);

W ciągu 1-1,5 godziny po jedzeniu nie kłaść się i nie jeść przed snem (ostatni posiłek to 3 godziny przed snem);

Cisza podczas posiłków (w celu zmniejszenia aerofagii);

Ograniczenie spożycia tłuszczu, zwiększenie ilości białka w diecie;

Ograniczenie (wykluczenie) spożycia napojów zawierających kofeinę (kawa, mocna herbata, cola) i gazowanych, soków cytrusowych, ketchupu, pomidorów;

Ograniczenie spożycia gorących, pikantnych potraw;

Rzucić palenie;

Unikanie ciasnych ubrań, ciasnych pasków;

Włączenie do diety produktów bogatych w błonnik pokarmowy.

W leczeniu GERD IPP zajmują wiodącą pozycję. Stosowanie leków zapobiegających rzeczywistemu refluksowi w monoterapii

WIADOMOŚCI MEDYCZNE

^ ПJ Wykłady

skuteczny u ograniczonej liczby pacjentów z łagodnymi postaciami GERD. W większości przypadków konieczne jest zmniejszenie agresywności działania samego refluksu (żołądkowego i/lub dwunastniczego) na błonę śluzową przełyku. Osiąga się to poprzez stosowanie leków hamujących wydzielanie, które wpływają na sam mechanizm wydzielania (PPI) lub jego regulację (blokery receptora histaminowego H2).

IPP zaczęły być szeroko stosowane po wykazaniu ich przewagi klinicznej nad H2-blokerami. I tak, według metaanalizy 33 badań z randomizacją, IPP przyczyniły się do uzyskania remisji klinicznej i poprawy jakości życia u 83% pacjentów z GERD, H2-blokerami i placebo – odpowiednio u 60 i 27%. Częstość gojenia nadżerek błony śluzowej przełyku w ciągu 12 tygodni leczenia wynosi ponad 80% przy stosowaniu IPP i mniej niż 50% przy stosowaniu blokerów receptora histaminowego H2. Dane te w pełni potwierdzają regułę Bella (1992), według której nadżerki przełyku goją się w 80-90% przypadków, pod warunkiem utrzymania pH > 4 w przełyku przez co najmniej 16-22 godzin w ciągu doby, co osiąga się jedynie przy stosowanie PPI.

Wszystkie PPI mają wspólny mechanizm działania. Gromadząc się w kanalikach wydzielniczych komórki okładzinowej, przekształcają się w pochodne sulfenamidu, nieodwracalnie blokując enzym, wiążąc się wiązaniem kowalencyjnym w pozycji 813 z cząsteczkami cysteiny K+/H+ ATPazy (pompa protonowa). Blokada pompy prowadzi do wstrzymania syntezy kwasu solnego, niezależnie od charakteru i siły działania czynników stymulujących komórkę okładzinową. Pantoprazol wiąże się również z cysteiną głęboką w pozycji 822. W wyniku silniejszego związku z K+/H+ATPazą, czas hamowania wydzielania żołądkowego przez pantoprazol sięga 46 godzin (lanzoprazol – 15 godzin, omeprazol – 30 godzin), co czyni go bardzo niezawodnym PPI w leczeniu GERD. W wielu badaniach porównawczych prawdopodobnie właśnie te właściwości pantoprazolu przesądziły o większej skuteczności klinicznej leku w porównaniu z innymi IPP, ocenianej odsetkiem pacjentów, u których zgaga ustąpiła oraz ogólnym odsetkiem skutecznych

Leczenie GERD. Różnice w metabolizmie PPI, a tym samym w poziomach kwasowości, mogą odgrywać znaczącą rolę w leczeniu GERD.

Pierwszym PPI był omeprazol. Zsyntetyzowane po nim PPI różnią się budową rodników na pierścieniach pirydyny i imidazolu. Omeprazol jest całkowicie metabolizowany i dlatego prawie nigdy nie jest wydalany z organizmu w postaci niezmienionej. Większość omeprazolu jest metabolizowana przez enzym CYP2C19, a mniejsza część (około 10%) przez CYP3A4. W kolejnych generacjach IPP ta zależność również się utrzymuje, ale jest mniej wyraźna. Na przykład rabeprazol ma szlak nieenzymatyczny. Ponieważ wszystkie PPI są do pewnego stopnia metabolizowane w wątrobie przez układ enzymatyczny cytochromu P450, nie można wykluczyć interakcji z lekami metabolizowanymi przez ten sam układ. Jednocześnie w badaniach klinicznych pantoprazol (Nolpaza) praktycznie nie wpływa na farmakokinetykę innych leków metabolizowanych w wątrobie przez układ cytochromu P450. Jak dotąd nie zidentyfikowano istotnych interakcji z digoksyną, diazepamem, diklofenakiem, etanolem, fenytoiną, glibenklamidem, karbamazepiną, kofeiną, metoprololem, naproksenem, nifedypiną, piroksykamem, teofiliną i doustnymi środkami antykoncepcyjnymi. Jednak u pacjentów otrzymujących razem z pantoprazolem leki przeciwzakrzepowe z grupy kumaryny zaleca się regularne kontrolowanie czasu protrombinowego lub międzynarodowego współczynnika normalizacji (INR). Ponadto istotna dla szybkości aktywacji i skuteczności PPI jest zależność pH pożywki od wartości stałej dysocjacji (pK), od której zależy przepuszczalność błon komórkowych i aktywacja PPI. Wartość pK dla azotu pierścienia pirydynowego pantoprazolu (Nolpaza) jest minimalna i wynosi 3,0.

Schemat dawkowania pantoprazolu (Nolpaza)

W przypadku nadżerkowego stadium GERD A i B wg klasyfikacji Los Angeles lub w przypadku NERD zalecana dawka to 20 mg/dobę; w przypadku GERD w stadium C lub D zero-paz jest przepisywany w dawce 40-80 mg / dobę dla 1 lub 2 dawek. Złagodzenie objawów następuje zwykle w ciągu pierwszych dwóch tygodni. Przebieg terapii wynosi 4-8 tygodni.

W ramach długoterminowej terapii podtrzymującej przepisuje się 20 mg na dobę, jeśli to konieczne (na przykład w

u pacjentów z przełykiem Barretta) dawkę zwiększa się do 40-80 mg na dobę. Możliwe jest przyjmowanie leku „na żądanie”, gdy wystąpią objawy.

Uważa się za udowodnione, że wszystkim pacjentom z pozaprzełykowymi objawami GERD należy przepisać PPI w dużych dawkach, a czas trwania leczenia powinien wynosić co najmniej 3 miesiące. W przypadku nieskuteczności takiego leczenia wskazana jest EGDS i codzienna pH-metria z oceną odpowiedzi na IPP. W przypadku potwierdzenia rozpoznania GERD należy kontynuować lub nawet wzmocnić farmakoterapię, aw przypadku jej nieskuteczności wskazane jest chirurgiczne leczenie choroby. Przy negatywnych wynikach badania należy powrócić do kwestii diagnostyki różnicowej, ponieważ bardzo prawdopodobna jest inna patologia. Po ustąpieniu objawów przechodzą na leczenie podtrzymujące, które przebiega według tych samych schematów, co w klasycznym GERD.

Przy braku odpowiedniej terapii w 7-23% przypadków GERD może być powikłany tworzeniem się zwężeń trawiennych przełyku, czemu sprzyjają nieuzasadnione krótkie cykle leczenia (mniej niż 4 tygodnie), niedostateczne zahamowanie wydzielania żołądkowego z powodu do stosowania niewłaściwych leków i dawek leków, nieprzestrzegania przez pacjenta zaleceń lekarskich.

L I T E R A T U R A

1. Babak, O.Ya. Choroba refluksowa przełyku / O.Ya Babak, G.D. Fadeenko. - Kijów, 2000. -175 s.

2. Wasiliew, Yu.V. Choroby kwaso-zależne przewodu pokarmowego i choroba niedokrwienna serca / Yu.V.Vasiliev // Lech. lekarz. - Nr 1. - 2006. - s. 50-55.

3. Żukowa, T.V. Choroba refluksowa przełyku i jej leczenie / T.V. Zhukova // Med. Aktualności. - Nr 4. - 2010. - S.45-48.

4. Iwaszkin, V.T. Nowoczesne podejście do leczenia choroby refluksowej przełyku w praktyce lekarskiej / V.T. Ivashkin, A.S. Trukhmanov // RMJ. - 2003. - Nr 2. - str. 43-48.

5. Isakov, V.A. Epidemiologia GERD: Wschód i Zachód / V.A. Isakov // Eksperyment. klin. gastroenterol. - 2004. - nr 5 (wydanie specjalne). - S.2-6

6. Lazebnik, L.B. Skuteczność pantoprazolu w leczeniu choroby refluksowej przełyku / LB Lazebnik, Yu.V. Vasiliev // Eksperyment. i klin. gastroenterol. - 2008. - Nr 2. - P.102-104.

7. Maev, IV. Maev I.V., Oganesyan T.S., Kucheryavyy Yu.A. [i wsp.] Porównawcza skuteczność pierwszej linii potrójnej terapii anty-Helicobacter przy użyciu preparatów pantoprazolu i omeprazolu // Lech. lekarz. - 2010. - Nr 2. - P.2-7.

8 Bardhan, K.D. Ocena objawów GERD w trakcie terapii. Część I. Opracowanie nowego GERD

Wykłady Im!

kwestionariusz ReQuest™ / K.D.Bardhan // Trawienie. - 2004 r. - N69 (4). - str. 229-237.

9. Bell, NJ Odpowiednie tłumienie kwasu w leczeniu choroby refluksowej przełyku / N.J. Bell // Trawienie. - 1993. - N51, Suppl.1. - str. 59-67.

10. Bhattacharjya, A. Wpływ erozyjnego zapalenia worka przełykowego na HRQL / A. Bhattacharjya // Gut. - 2000. - t. 47 (suppl. 3). - str. 53.

11. Blume H, Farmakokinetyczne profile interakcji leków z inhibitorami pompy protonowej / H. Blume, F. Donath Warnke, B. S. Schug // Bezpieczeństwo leków. - 2006. -N29(9). - P.769-784.

12. Dean, B.B. Opłacalność inhibitorów pompy protonowej w leczeniu podtrzymującym erozyjnego refluksowego zapalenia przełyku / B.B. Dean // Amer. J. Zdrowie. Syst. Farmacja. - 2001. - Tom 58, N14. - P.1338-1346.

13. DeVault, KR. Zaktualizowane wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia choroby refluksowej przełyku / K.R.DeVault, D.O.Castell // Am. J. Gastroenterol. -2005. - N100. - P.190-200.

14. Konsensus francusko-belgijskiej konferencji na temat choroby refluksowej przełyku u dorosłych. Sprawozdanie z diagnozy i leczenia ze spotkania, które odbyło się w Paryżu, Francja w dniach 21-22 stycznia 1999 r. Jury konsensusu

konferencja // zł. J. Gastroenterol. Hepatol. - 2000. -Tom 12. - str. 129-137.

15. Gardner, J.D. Zintegrowana kwasowość i patofizjologia choroby refluksowej przełyku / J.D. Gardner // Am. J. Gastroenterol. - 2001. -N96. - P.1363-1370.

16. Horn, J. Inhibitory pompy protonowej: podobieństwa i różnice / J. Horn // Clin. Ter. - 2000. - Cz.3. -P.266-280.

17. Inamori, M. Porównanie wpływu na pH w żołądku pojedynczej dawki omeprazolu lub rabeprazolu: który jest odpowiedni do terapii na żądanie? / M.Inamori // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2003. - Tom 18, N9. - P.1034-1038.

18. Juurlink, DN. Populacyjne badanie interakcji leków między inhibitorami pompy protonowej a klopidogrelem / D.N.Juurlink, TGomes, DTKo i in. // CMAJ. - 2009. - N 180. - P.713-718.

19. Naumburger, A. Porównanie dwóch schematów leczenia w jednorodnych objawowo populacjach pacjentów z GERD: pantoprazol łagodzi objawy żołądkowo-jelitowe znacznie lepiej niż omeprazol / A. Naumburger, L. Schoffel, A. Gillessen // Gut. - 2004r. - N53. (Dodatek VI). - P.A108.

20. Pantoflickova, D. Hamowanie kwasu pierwszego dnia dawkowania: porównanie czterech inhibitorów pompy protonowej / D. Pantoflickova // Aliment. Farmakol. Ter. -2003. - N17. - R.1507-1514.

21. Shirai, N. Wpływ różnic genotypowych CYP2C19 w metabolizmie omeprazolu na pH wewnątrzżołądkowe / N. Shirai // Żywność. Farmakol. Ter. - 2001. -Tom 15. - P.1929-1937.

22. Van Pinxteren, B. Krótkotrwałe leczenie inhibitorami pompy protonowej, antagonistami receptora H2 i lekami prokinetycznymi w przypadku objawów podobnych do choroby refluksowej przełyku i choroby refluksowej z ujemnym wynikiem endoskopii / B. Van Pinxteren // Cochrane Database Syst. Obrót silnika. - 2004r. - N4. CD002095.

23. Vigeri, S. Poprawa możliwości skutecznego leczenia choroby refluksowej przełyku / S. Vigeri // Dig. Liv. Dis. - 2001. - Tom 33. -P.719-729.

Otrzymano 21 października 2013 r

Artykuł jest zamieszczony na stronie internetowej www.mednovosti.by (Archiwum MN) i można go skopiować w formacie Word.

MIĘTA M POMOŻE CI SIĘ POZBYĆ

PRZY ZESPOLE DRAśLIWEGO JELITA

Naukowcy z University of Adelaide wyjaśniają, że mięta aktywuje kanał „przeciwbólowy” w okrężnicy, łagodząc ból zapalny w przewodzie pokarmowym.

Dr Stuart Brearley zauważa, że ​​mięta od dawna jest szeroko stosowana w naturopatii, ale do tej pory nie było dowodów klinicznych, aby zrozumieć, dlaczego jest tak skuteczna w łagodzeniu bólu.

„Nasze badanie pokazuje”, mówi, „że mięta działa poprzez określony kanał zwany TNRM8, aby zmniejszyć ból we włóknach czuciowych, zwłaszcza tych aktywowanych przez musztardę i pieprz. Jest to potencjalnie pierwszy krok w definiowaniu nowego rodzaju ogólnego leczenia klinicznego zespołu jelita drażliwego”.

Zespół jelita drażliwego (IBS) to zaburzenie żołądkowo-jelitowe, które powoduje ból brzucha, wzdęcia, biegunkę lub zaparcia. Choroba ta dotyka około 15-20% dorosłej populacji Ziemi (około 22 milionów), dwie trzecie pacjentów to kobiety. Obecnie nie ma konkretnego lekarstwa na IBS. Zespół może pojawiać się i znikać przez całe życie człowieka.

Niektóre osoby doświadczają objawów IBS po zjedzeniu tłustych i pikantnych potraw, kawy i alkoholu, ale lekarze twierdzą, że przyczyny mogą być bardziej złożone. Istnieje opinia, że ​​IBS jest związany z przebytym zapaleniem żołądka i jelit (zapaleniem żołądka i jelit). W niektórych przypadkach zespół może być spowodowany zatruciem pokarmowym, stresem, reakcją na antybiotyki, a czasem z powodu dziedziczności.

Według newsru.com

WARTO TO WIEDZIEĆ

mn PORÓWNANIE DWÓCH STRATEGII OCHRONY PRZEWODU POKARMOWEGO W TERAPII NIESTEROIDOWYMI LEKAMI PRZECIWZAPALNYMI. WYNIKI BADANIA CONDOR Obecnie w celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia zdarzeń niepożądanych (AE) ze strony przewodu pokarmowego (GIT) podczas długotrwałego leczenia niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) zaleca się stosowanie nieselektywnych NLPZ w połączeniu z inhibitorem pompy protonowej (PPI) lub selektywnymi inhibitorami cyklooksygenazy – 2 (iCOX-2). Zapis ten wiąże się z podobną skutecznością tych podejść w zapobieganiu AE z górnego odcinka przewodu pokarmowego. Jednak terapia NLPZ może również powodować uszkodzenie jelita cienkiego i grubego. Ponieważ AE o niższym IG nie są zależne od kwasu, selektywny COX-2-iCOX-2 powinien teoretycznie być lepiej tolerowany niż połączenie nieselektywnych NLPZ z PPI. Aby przetestować tę hipotezę, FKL Chan i in. przeprowadził duże randomizowane badanie kliniczne CONDOR.

W tym randomizowanym badaniu klinicznym z podwójnie ślepą próbą po raz pierwszy wykazano, że u pacjentów z ChZS i RZS bez zwiększonego ryzyka sercowo-naczyniowego, którzy nie otrzymywali leków przeciwpłytkowych i antykoagulantów, częstość istotnych klinicznie AE z przewodu pokarmowego wynosiła 4 razy większe podczas długotrwałej terapii nieselektywnym NLPZ diklofenakiem w skojarzeniu z PPI omeprazolem niż w przypadku terapii iCOX-2 z celekoksybem. Fakt ten powinien znaleźć odzwierciedlenie w zaleceniach postępowania z chorymi na zapalenie stawów – podsumowują autorzy publikacji.

Chan FK, Lanas A., Scheiman J. et al. // Lancet. - 2010. - Cz. 376, nr 9736. - s. 173-179.