Tętniak urazowy lub fałszywy pojawia się po uszkodzeniu naczyń krwionośnych, ale worek tętniaka nie zawiera elementów ściany naczynia. Tętniak urazowy powstaje z pulsującego krwiaka w wyniku organizacji jego ścian i jest workiem tkanki łącznej, który komunikuje się ze światłem jednego lub więcej uszkodzonych naczyń. Organizacja worka rozpoczyna się już po 12-17 dniach od urazu. Przy długotrwałym istnieniu tętniaka jego ściany mogą okazać się zwapnione i zawierać wtrącenia kostne.
W jamie worka znajdują się skrzepy krwi, które znajdują się wzdłuż ścian i pod uderzeniami strumienia krwi nabierają wklęsłego kształtu („kubek tętniaka”).
Istnieją trzy typy tętniaka urazowego: tętniczy, tętniczo-żylny i złożony (ryc. 2). W przypadku tętniaka tętniczo-żylnego może istnieć bezpośrednia komunikacja między tętnicą a żyłą bez worka pośredniego (zespolenie tętniczo-żylne). Tętnicę i żyłę można również połączyć ze sobą za pomocą kanału (przetoki tętniczo-żylnej lub przetoki). Tętniaki i zespolenia zlokalizowane na końcach poprzecznie rozerwanych naczyń nazywane są końcowymi. Tętniak urazowy, w którym przepływ krwi wzdłuż autostrady obok worka tętniaka jest częściowo zachowany, nazywa się ciemieniowym. W przypadku urazowego tętniaka tętniczo-żylnego, przetoki, przetoki, krążenie jest zaburzone aż do całkowitego przepływu krwi tętniczej bezpośrednio do żyły. Całkowite odwrócenie (odwrócenie kierunku) przepływu krwi może nastąpić do środkowego końca żyły, do serca (tętniak końcowy wsteczny, ryc. 2, 12) lub do końca obwodowego, w kierunku sieci naczyń włosowatych (tętniak Brzhozovsky'ego, ryc. 2, 13). Obie te formy są rzadkie.
Rzadki odsłonięty tętniak powstaje w wyniku stycznego uszkodzenia naczynia, zwykle małego kalibru, podczas gdy błona wewnętrzna pozostaje nienaruszona i wystaje pod działaniem ciśnienia tętniczego jak worek przepuklinowy. Tak zwane układy przetaczania naczyń mózgowych (patrz), mające traumatyczne pochodzenie, są zbliżone do tętniaków urazowych tętniczo-żylnych.
Ryż. Ryc. 2. Schemat różnych wariantów tętniaków urazowych, 1-7 - tętniczy: 1 - jednotorebkowy, 2 - dwutorebkowy, 3 - wrzecionowaty, 4 - końcowy centralny, 5 - końcowy obwodowy, 6 - końcowy podwójny, 7 - nagi; 8-13 - tętniczo-żylny (lewy - tętnica, prawy - żyła): 8 - z workiem pośrednim, 9 - ze wspólnym workiem, 10 - przetoka tętniczo-żylna, 11 - przetoka tętniczo-żylna, 12 - końcowy tętniak wsteczny, 13 - tętniak Brzhozovsky'ego; 14-17 - połączone (po lewej tętnica, po prawej żyła): 14 - tętnicza z przetoką tętniczo-żylną, 15 - tętnicza z tętniakiem tętniczo-żylnym z workiem pośrednim, 16 - tętniczo-żylna podwójna zespolona (tętnica w centrum), 17 - tętnicza i końcowa przetoka tętniczo-żylna.
|
Tętniak Tętniak (gr. tętniak, od aneuryno - rozwiń) - znaczne rozszerzenie naczynia krwionośnego z powodu ograniczonego wysunięcia jego ściany lub jej równomiernego rozciągnięcia w określonym obszarze (tętniak prawdziwy); jama komunikująca się ze światłem naczynia, otorbiona w otaczających tkankach (tętniak pozorny) lub zlokalizowana między warstwami ściany naczynia (tętniak rozwarstwiający się); patologiczna komunikacja światła tętnicy i sąsiedniej żyły (tętniak tętniczo-żylny). Szczególne miejsce zajmuje tętniak serca. Do najczęściej spotykanych tętniaków tętniczych, zwłaszcza dużych, znacznie rzadziej należą tętniaki małych tętnic (milpair aneurysmy) i niezwykle rzadkie – tętniaki żył. 1 - Klasyfikacja, etiologia, anatomia patologiczna 2 - Tętniak rozwarstwiający 3 - Prawdziwy tętniak tętnicy 4 - Tętniaki tętniczo-żylne 5 - Tętniak żylny 6 - Przebieg kliniczny i powikłania tętniaka 7 - Tętniak pourazowy (fałsz) 8 - Klasyfikacja 9 - Anatomia patologiczna 10 - Cechy patofizjologiczne 11 - Obraz kliniczny 12 - Komplikacje 13 - Diagnoza 14 - Leczenie 15 - Zapobieganie Ze względu na pochodzenie rozróżnia się tętniaki wrodzone i nabyte. Te pierwsze są rzadkie; najczęściej jest to tętniak naczyń mózgowych, możliwy jest wrodzony tętniak aorty. Nabyte tętniaki mogą być spowodowane patologicznym procesem, który powstał w samej ścianie naczynia (miażdżyca, zmiany syfilityczne, niespecyficzna infekcja - tętniaki grzybicze lub septyczne) lub przeniesiony do naczynia z otaczających tkanek - ropienie, nowotwór i inne ( tętniaki arrozyjne). Mechaniczne uszkodzenie naczynia jest częstą przyczyną powstawania tętniaka. Tętniak pourazowy (patrz poniżej) w zdecydowanej większości przypadków jest fałszywy, to znaczy jest to otorbiony krwiak, który komunikuje się z jamą naczynia. Tętniak rozwarstwiający (patrz Tętniak rozwarstwiający) powstaje tylko w tętnicach (najczęściej w aorcie) z powodu zniszczenia wewnętrznych warstw ściany naczynia i wstrzyknięcia krwi przez ubytek w jego grubość z utworzeniem krwiaka śródściennego komunikuje się ze światłem naczynia. Prawdziwy tętniak tętnicy rozwija się głównie pod wpływem zmian patologicznych, które powstały w samej ścianie naczynia, a tylko sporadycznie w wyniku erozji lub urazu, które częściej prowadzą do powstania tętniaka rzekomego. Zmieniona ściana tętnicy nie może wytrzymać ciśnienia krwi i stopniowo się rozciąga lub wystaje. Prawdziwy tętniak charakteryzuje się obecnością w jego błonach pozostałości elementów strukturalnych prawidłowej ściany naczynia. Wyróżnia się tętniaki workowate, rozlane, grzybicze, prosówkowe i przepuklinowe. |
W zależności od kształtu tętniaka są rozlane i workowate. Tętniaki rozlane charakteryzują się znacznym równomiernym (tętniak cylindryczny) lub wrzecionowatym (tętniak wrzecionowaty) rozszerzeniem części naczynia, bez wyraźnych granic przechodzących do naczynia o normalnej średnicy. Różnica między rozlanym tętniakiem a angiektazją jest tylko ilościowa. Odmiany rozlanych tętniaków obejmują serpentynowe i rozgałęzione. Rozproszone tętniaki można zaobserwować w aorcie, jej gałęziach, tętnicach podstawy mózgu, z miażdżycą tętnic, kiłą, angiodysplazją. Ściana takiego tętniaka zawiera te same elementy strukturalne co normalne naczynie, jednak w miarę jego postępu zwiększa się w nim ilość tkanki łącznej, głównie w przydance. Narastają zaniki i zmiany zwyrodnieniowe warstwy mięśniowej (zwyrodnienia tłuszczowe, mikronekrozy, mukoidyzacja; redukcja, rozdarcia, rozszczepianie struktur sprężystych). W przydance tworzy się duża liczba naczyń sinusoidalnych. Śródbłonek wewnętrznej powierzchni tętniaka jest zniszczony na dużych obszarach, jego powierzchnia jest szorstka, pokryta skrzepami krwi.
Tętniaki workowate są częstsze i reprezentują ograniczone uwypuklenie ściany naczynia (ryc. 1). Odmiany tętniaka workowatego, wyróżniające się ze względu na specyfikę kształtu, są łódeczkowate, pierścieniowate, lejkowate, kuliste. Tętniaki workowate są prawie zawsze nabyte; rozwijają się w wyniku kiły, z guzowatym zapaleniem tętnic, posocznicą, a także mogą mieć podłoże urazowe; czasami tworzą się na tle rozlanego tętniaka (ryc. 2). Tętniaki workowate są pojedyncze i mnogie, jedno- lub wielokomorowe. Ich rozmiary wahają się od kilku milimetrów do głowy dorosłego człowieka. Wielkość tętniaka zależy od kalibru zajętego naczynia, stopnia i charakteru zmian w jego ścianie oraz czasu trwania procesu. Otwór łączący jamę tętniaka ze światłem naczynia jest zwykle ostro zarysowany, może być okrągły, owalny, szczelinowaty o gładkich krawędziach, czasem bardzo mały w porównaniu z jamą tętniaka. Wewnętrzna powierzchnia tętniaka workowatego jest często pokryta warstwami mas zakrzepowych w różnym wieku. Ogniska zwapnień nie są rzadkością w ścianie. Histologiczna struktura tętniaka workowatego jest zdeterminowana czasem jego istnienia i charakterem początkowego procesu patologicznego. W rozwijającym się tętniaku elementy strukturalne ściany naczynia ulegają destrukcyjnym zmianom, wyrażającym się głównie w środkowej warstwie naczynia. Wewnętrzna elastyczna membrana jest nieobecna na dużych obszarach, liczba włókien elastycznych jest zmniejszona, pozostałe są rozdrobnione, rozszczepione, miejscami pogrubione; dochodzi do destrukcji włókien argyrofilowych i kolagenowych, mięśniowych, pęknięć i przemieszczeń poszczególnych warstw, nagromadzenia obojętnych i kwaśnych mukopolisacharydów w głównej substancji naczynia. W tętniaku pochodzenia miażdżycowego występuje ponadto wyraźna miażdżyca tętnic, zwapnienie i tworzenie się owrzodzeń błony wewnętrznej. W tętniakach syfilitycznych - sporadycznie naciek gumowaty, nagromadzenie plazmocytów i komórek limfatycznych. W ścianach tętniaków chemikotycznych można zauważyć nacieki leukocytarne, następnie okrągłe, kolonie drobnoustrojów, czasem mikroropnie. Ściana powstałego tętniaka składa się głównie z tkanki bliznowatej z obszarami hialinozy, osadów wapiennych. W odcinkach zewnętrznych występują zwykle nacieki limfatyczne i nowo powstałe naczynia, jedynie w miejscu przejścia tętniaka do naczynia wśród tkanki bliznowatej częściowo zachowane są elementy ściany naczynia, silnie zdeformowane. Tętniaki grzybicze są stosunkowo rzadkie, występują w tętnicach mózgu, klatki piersiowej i jamy brzusznej, kończyn, szyi, z podostrym septycznym zapaleniem wsierdzia, posocznicą, przewlekłym ropieniem w płucach, kościach.
Tętniak przepuklinowy jest prawdziwym tętniakiem powstałym w wyniku wysunięcia się wewnętrznej warstwy ściany naczynia przez ubytek powstały w zewnętrznej i środkowej warstwie ściany naczynia, zwykle w wyniku erozji ściany lub uszkodzenia mechanicznego.
|
|
|
|
|
Ryż. 1. Tętniak workowaty prawdziwy aorty piersiowej wypełniony masami zakrzepowymi. Ryż. 2. Prawdziwy tętniak workowaty tętnic mózgu, powstały na tle rozlanego tętniaka. |
||
Tętniaki prosówkowe wynikają z impregnacji osoczem i martwicy ściany małych tętnic, po czym następują małe tętniaki workowate, rozwarstwienie naczynia, tworzenie skrzepliny, a następnie zamknięcie światła. Charakterystyka nadciśnienia tętniczego, występująca głównie w naczyniach śródmózgowych. Pęknięcie tych tętniaków jest jedną z najczęstszych przyczyn udaru krwotocznego. Fałszywy tętniak tętnicy - patrz poniżej Tętniak pourazowy.
|
4 - Tętniaki tętniczo-żylne |
Tętniaki tętniczo-żylne (przetoki tętniczo-żylne, przetoki, przetoki) charakteryzują się tworzeniem dużych patologicznych połączeń między głównymi pniami tętniczymi i żylnymi.
Istnieją wrodzone (ryc. 3) i nabyte tętniaki tętniczo-żylne. Wrodzone tętniaki tętniczo-żylne uważane są za wadę rozwojową, którą klinicznie wykrywa się głównie u mężczyzn w wieku 20-40 lat. Częściej obserwuje się je w naczyniach kończyn dolnych, mogą być mnogie, w całej kończynie lub ograniczone do jej niewielkiego odcinka (zespół Parksa-Webera-Rubashova), czasami obejmują naczynia połowy ciała, mogą występować w płuca, wątroba, jama czaszkowa. Czasami takie tętniaki można łączyć z innymi malformacjami naczyniowymi - chorobą Oslera-Randu (patrz choroba Oslera-Randu), naczyniakami skóry. W niektórych przypadkach zmiany naczyniowe występują rodzinnie. Przy wrodzonym tętniaku tętniczo-żylnym sieć naczyń włosowatych w odpowiednim obszarze jest nieobecna lub słabo rozwinięta, a między tętnicą a żyłą tworzy się plątanina skręconych naczyń różnych kalibrów, często tworzących duże komory. W związku z perwersją krążenia krwi obserwuje się zwiększone unaczynienie chrząstek przynasadowych, co prowadzi do zwiększenia długości kończyny; często kończyna zwiększa objętość. Charakteryzuje się nadmiernym owłosieniem i naczyniakami włośniczkowymi skóry.
|
|
|
|
|
Ryż. 3. Tętniak tętniczo-żylny (wrodzony). |
||
Gdy ubytek zlokalizowany jest w płucach, między gałęziami tętnicy płucnej i żyły dochodzi do licznych przecieków, przez które do łożyska żylnego może przedostać się do 75% krwi z pominięciem naczyń włosowatych, co skutkuje ciężką hipoksemią.
Nabyty tętniak tętniczo-żylny - patrz poniżej Tętniak pourazowy.
Naczynia tworzące wrodzone tętniaki tętniczo-żylne podlegają znacznej przebudowie, podobnie jak w przypadku tętniaków tętniczo-żylnych nabytych przez długi czas (patrz niżej).
|
5 - Tętniak żylny |
Tętniak żylny występuje niezwykle rzadko. Istnieją wrodzone (pierwotne) i nabyte (wtórne) tętniaki żylne. Rozwój tętniaków pierwotnych jest związany z wrodzoną hipoplazją tkanki mięśniowej i elastycznej warstwy środkowej, dlatego nawet niewielki wzrost ciśnienia żylnego może prowadzić do rozlanego lub ograniczonego rozszerzania się żyły, które stopniowo postępuje. Częściej wykrywa się go u młodych pacjentów na szyi, w żyłach odpiszczelowych uda, rzadziej w jamie czaszki i oczodole.
Nabyte tętniaki żylne wiążą się ze stałym wzrostem ciśnienia żylnego, prędkości objętościowej przepływu krwi, turbulentnymi wirami, co prowadzi do zmian zwyrodnieniowych w szkielecie mięśniowo-sprężystym, utraty napięcia i poszerzenia światła żyły. Tętniak żylny naturalnie rozwija się w obszarze zespolenia tętniczo-żylnego.
Istnieją rozlane i workowate, prawdziwe i fałszywe tętniaki żylne.
Na tle rozlanego tętniaka żylnego często pojawiają się żylaki - sploty krętych żył.
Przebieg kliniczny i powikłania tętniaka zależą od lokalizacji, wielkości, miejscowych i ogólnych zaburzeń hemodynamicznych. Najgroźniejszym i najczęstszym powikłaniem jest pęknięcie tętniaka. Szczególnie niebezpieczne są pęknięcia tętniaka aorty i dużych tętnic, ponieważ powoduje to masową, często śmiertelną utratę krwi. Pęknięty tętniak mózgu powoduje udar krwotoczny. Pęknięcie tętniaka naczyń płucnych prowadzi do krwotoku płucnego. Pęknięcie tętniaka prawdziwego małego kalibru, otwarcie tętniaka do opornych tkanek często skutkuje powstaniem tętniaka rzekomego z powodu ograniczenia krwawienia i otoczki wypływającej krwi.
Zakrzepica jamy tętniaka może być powikłana ciężkimi zaburzeniami krążenia w narządach zaopatrywanych w krew z zajętego naczynia, a następnie rozwojem martwicy. Zakrzepy w tętniaku mogą być źródłem choroby zakrzepowo-zatorowej.
W obszarze tętniaka tętniczo-żylnego czasami rozwija się przewlekły proces zakaźny - septyczne zapalenie wsierdzia.
Duże tętniaki wywierają mechaniczny nacisk na otaczające narządy, powodując ich atrofię. Znane jest tworzenie się uzurów w kościach, ściskanie pni nerwowych, pustych narządów.
Tętniaki tętniczo-żylne powodują wyraźne ogólne i miejscowe zaburzenia krążenia ze względu na fakt, że znaczna część krwi jest odprowadzana do żyły. Ogólne zaburzenia krążenia występują z powodu kompensacyjnego wzrostu wydalania krwi w celu utrzymania ciśnienia krwi, co prowadzi do przewlekłego przeciążenia lewej komory serca; ponadto przepełnienie układu żylnego krwią powoduje z czasem prawokomorową niewydolność serca. Stopień niewydolności serca jest tym większy, im bliżej serca znajduje się tętniak i im dłużej on istnieje. Miejscowe zaburzenia krążenia w tętniakach tętniczo-żylnych wynikają przede wszystkim z niedotlenienia tkanek, które rozwija się w wyniku wypływu krwi tętniczej do układu żylnego; ponadto wzrost ciśnienia żylnego w pewnym stopniu blokuje odpływ żylny i dochodzi do przewlekłej niewydolności żylnej. Klinicznie miejscowe zaburzenia krążenia objawiają się najczęściej rozwojem owrzodzeń.
Urazowy (fałszywy) tętniak prawie zawsze występuje w wyniku otwartego uszkodzenia naczynia krwionośnego. Najczęściej występujący w czasie wojny, związany głównie z ranami postrzałowymi naczyń krwionośnych. W niektórych przypadkach tętniak urazowy może być wynikiem zamkniętego urazu.
W zdecydowanej większości przypadków urazowe tętniaki są fałszywe. Istnieją trzy główne typy tętniaków pourazowych: tętnicze, tętniczo-żylne i mieszane.
Tętniak tętniczy charakteryzuje się obecnością patologicznej jamy w tkankach (worek tętniaka), utworzonej przez zorganizowanie krwiaka okołonaczyniowego i komunikację ze światłem tętnicy. Szczególną, rzadką postacią jest nagi (przepuklinowy) tętniak; powstaje w wyniku stycznego (bez uszkodzenia błony wewnętrznej) uszkodzenia naczynia, najczęściej tętnicy średniej wielkości. Błona wewnętrzna wystaje do ubytku w zewnętrznych warstwach ściany naczynia i tworzy wewnętrzną powłokę worka tętniaka, jego zewnętrzną ścianę tworzy ziarnina, a następnie tkanka bliznowata. Tętniak tętniczo-żylny to patologiczne połączenie światła uszkodzonych naczyń (tętnic i żył sąsiednich) - bezpośrednie (przetoka tętniczo-żylna) lub przez wąskie przejście w tkankach (przetoka tętniczo-żylna).
W przypadku połączonych tętniaków tętnica komunikuje się z żyłą przez worek tętniaka lub wraz z przetoką lub przetoką tętniczo-żylną istnieje również worek, który komunikuje się tylko z jednym z naczyń (zwykle z tętnicą). Niektórzy autorzy nie rozróżniają tętniaka złożonego, uznając go za tętniczo-żylnego, od zespolenia tętniczo-żylnego i przetoki – tylko jego odmiany, pozbawione worka tętniaka. W praktyce tętniaki złożone i tętniczo-żylne są bardzo zbliżone, podczas gdy tętniaki tętnicze znacznie różnią się od obu. Jednak połączone tętniaki z workiem pośrednim powstają w wyniku organizacji krwiaka i nie zawierają elementów strukturalnych ściany naczynia, podczas gdy przy przetoce tętniczo-żylnej dochodzi do bezpośredniego zespolenia sąsiednich ścian, a przy długotrwałym przetoce tętniczo-żylnej przetoki, przewód przetoki jest wyłożony przerośniętym śródbłonkiem naczyniowym.
|
|
|
|
|
Ryż. 4. Główne typy tętniaków urazowych i niektóre ich odmiany: 1 - tętniaki tętnicze; 2 - tętniaki tętniczo-żylne; 3 - połączone tętniaki (A - tętnica; B - żyła). |
||
Przy równoczesnym uszkodzeniu kilku naczyń lub (rzadziej) tego samego naczynia w kilku miejscach (rany postrzałowe, drobne odłamki) może dojść do powstania mnogich tętniaków tego samego rodzaju lub różniących się wyglądem. Mnogie tętniaki są rzadkie.
Każdy z głównych typów tętniaków urazowych ma wiele odmian (ryc. 4). Tętniak tętnicy może być boczny jednotorebkowy (z bocznym uszkodzeniem naczynia), boczny dwutorebkowy (z urazem poprzecznym naczynia) i końcowy (z całkowitym poprzecznym uszkodzeniem naczynia). Woreczki tych tętniaków są zwykle zaokrąglone. Możliwe jest skomunikowanie końców tętnicy uszkodzonej poprzecznie przez znajdujący się pomiędzy nimi wrzecionowaty woreczek tętniakowy (tętniak tętnicy międzykońcowej). Wielkość tętniaka tętnicy zależy od kalibru uszkodzonej tętnicy, charakteru uszkodzenia, a zwłaszcza od wielkości powstałego krwiaka okołonaczyniowego. Odsłonięty tętniak rzadko osiąga znaczne rozmiary.
W przypadku tętniaka tętniczo-żylnego światła tętnicy i żyły komunikują się głównie z boku na bok, ale zdarzają się również przypadki ich komunikacji między końcami, na przykład środkowy koniec tętnicy z obwodowym końcem żyły to terminal Brzhozovsky'ego tętniak. Tętnica komunikacyjna z żyłą w połączonym tętniaku jest prawie zawsze boczna. Całkowite poprzeczne pęknięcie obu tych naczyń czasami prowadzi do połączenia ich centralnych zakończeń przez worek tętniaka, z którego krew tętnicza przepływa całkowicie przez żyłę w kierunku serca - tętniak wsteczny (S. A. Rusanov). Woreczki tętniakowe połączonych tętniaków, przy pozostałych parametrach równych, są mniejsze niż worki tętniaków tętniczych.
Organizacja pulsującego krwiaka, prowadząca do powstania worka tętniaka tętniczego (ryc. 5), rozpoczyna się od 12-17 dnia. Skrzepy krwi wzdłuż obwodu wynaczynienia stopniowo gęstnieją, hialinizują, tworząc początkową, pozbawioną struktury ścianę przyszłego tętniaka; dlatego bardziej poprawne byłoby nazwanie pulsującego krwiaka nieuformowanym tętniakiem. W przyszłości dochodzi do proliferacji elementów tkanki łącznej i naczyń krwionośnych; fibroblasty, rozwijając się w pęczki fibrynowe, dają początek tkance łącznej, która następnie tworzy włóknistą błonę tętniaka. W tym procesie martwe tkanki otaczające krwiak na obwodzie kanału rany częściowo odgrywają rolę (M. V. Svyatukhin, N. N. Anichkov).
Ściana tętniaka w wieku 2-4 miesięcy ma budowę trójwarstwową: warstwa zewnętrzna jest włóknista, środkowa zbudowana jest z rozrastających się elementów tkanki łącznej i naczyń krwionośnych, a wewnętrzna z zagęszczonych skrzepów fibrynowych. W ścianie tętniaka bardzo wiekowego warstwa zewnętrzna (bogato unaczyniona tkanka bliznowata) bez ostrej granicy przechodzi w warstwę środkową, zbudowaną z gęstych hialinizowanych struktur włóknistych, ubogich w elementy komórkowe, pozbawionych naczyń krwionośnych i elastycznych włókien, często ze zjawiskami lipoidozy, petryfikacji, a czasami kostnienia. Warstwa wewnętrzna składa się z mas zakrzepowych, świeżych lub starszych, zbitych. Te ostatnie znajdują się na obwodzie, mają warstwowy wygląd i gładką wklęsłą powierzchnię („tętniak”), która powstaje pod wpływem uderzeń strumienia krwi pochodzącego z tętnicy. Tak więc procesy tworzenia worka tętniaka trwają stale, we wczesnych stadiach dominuje tworzenie się młodej tkanki łącznej, która wrasta w krwiak z zewnątrz; w późniejszych etapach tworzenie się ścian następuje z powodu hialinizacji skrzepów krwi.
Zdarzają się przypadki późnego początku organizacji ścian worka (po 5-9 miesiącach), jednak przy tętniaku o wielkiej starożytności procesu tego nie można uznać za całkowicie zakończony. Dlatego, aby określić stopień zaawansowania tętniaka (krwiak pulsujący, powstały, długotrwały) nie należy kierować się wyłącznie okresem, jaki upłynął od momentu urazu. Względna kruchość ściany tętniaka tętniczego tłumaczona jest niekompletnością jej budowy i jest pogłębiana przez zmiany dystroficzne (kamienienie, lipoidoza) oraz powstawanie złuszczających krwiaków śródściennych, często predysponujących do pęknięcia worka.
Powstawanie tętniaków tętniczo-żylnych występuje przy braku zauważalnego krwiaka. Fuzja naczyń podczas tworzenia patologicznego zespolenia tętniczo-żylnego zachodzi najwyraźniej zgodnie z rodzajem gojenia według pierwotnej intencji. Podczas tworzenia się przetoki tętniczo-żylnej niewielkie wynaczynienie okołonaczyniowe częściowo ustępuje, częściowo porządkuje się, tworząc ścianę wąskiego kanalikowego przejścia, którego przerostowi zapobiega stały przepływ krwi z tętnicy do żyły. Ze względu na wyrastające z boku obu naczyń elementy mięśni gładkich, elastycznych i łącznotkankowych oraz rozrost ich śródbłonka, przebieg ten może ostatecznie stać się jak nowo powstałe naczynie, dostępne do skutecznego podwiązania.
Tętniaki tętniczo-żylne, obok znikomości zmian w miejscu uszkodzenia naczyń, charakteryzują się głębokimi zmianami patomorfologicznymi zarówno w obrębie tętnic, jak i żył biorących udział w tworzeniu patologicznego zespolenia.
W żyłach rozwija się ostre stwardnienie wszystkich warstw ściany, przerost jej elementów mięśniowych, aw niektórych miejscach hiperplazja błon elastycznych. To przegrupowanie ściany żylnej - wynik dostania się krwi tętniczej pod wysokim ciśnieniem do układu żylnego - nazywa się "arterializacją" żyły, ponieważ wynikająca z tego struktura histologiczna jest zbliżona do struktury tętnicy.
Ściana tętnicy, zwłaszcza w pobliżu zespolenia, traci elastyczność, staje się cieńsza; dochodzi do przerzedzenia warstwy mięśniowej, zmniejszenia liczby komórek mięśniowych i wzrostu tkanki kolagenowej, włókna sprężyste tracą swoją krętość, fragmentację, a miejscami całkowicie zanikają. Te zmiany strukturalne, zwane „wenizacją” tętnicy, stale postępują w miarę istnienia tętniaka. Wraz z ostrym zwłóknieniem wszystkich warstw ściany tętnicy następuje głęboka dystrofia wewnętrznej elastycznej błony (fragmentacja, rozszczepienie, rozpad ziarnisty), zastępowanie włókien mięśniowych kolagenem. Te zmiany w ścianie części przywodziciela tętnicy nie cofają się po rozdzieleniu naczyń i w niektórych przypadkach prowadzą do powstania prawdziwego tętniaka tętniczego [Merle, Pay (F. Mori, G. Rau)] z powodu rozciąganie.
W rozwoju tych zmian duże znaczenie ma przebudowa naczyń włosowatych ściany naczynia (vasa vasorum), spowodowana zaburzeniami hemodynamicznymi. W rezultacie cierpi na tym dopływ krwi do ściany tętnicy, głównie jej środkowej błony, której odżywianie w całości zapewnia vasa vasorum. Dlatego przede wszystkim przebudowa morfologiczna zachodzi w środkowej powłoce tętnicy. W początkowej fazie przeważają procesy adaptacyjno-kompensacyjne (przerost warstwy mięśniowej, elastoza), następnie zmiany dystroficzne w komórkach mięśniowych i włóknach sprężystych, wskazujące na wyczerpanie mechanizmów adaptacyjno-kompensacyjnych. W przypadku przetok tętniczo-żylnych patomorfologiczna przebudowa ścian naczyń tworzących przetokę jest podobna do zmian w przetokach tętniczo-żylnych.
W połączonych tętniakach ściany worka tętniaka nie różnią się histologicznie od ścian fałszywych tętniaków tętnic, jednak pęknięcia worka są niezwykle rzadkie, ponieważ ciśnienie w jego jamie jest niskie z powodu stałego odpływu krwi do żyły łączącej. W tętnicach i żyłach zaangażowanych w tworzenie połączonych tętniaków obserwuje się te same głębokie zmiany patomorfologiczne, które występują w przypadku tętniaków tętniczo-żylnych.
Nie każdemu uszkodzeniu naczynia krwionośnego towarzyszy powstawanie tętniaka. Podczas Wielkiej Wojny Ojczyźnianej tętniaki występowały tylko w 7,3% wszystkich urazów naczyniowych. Wynika to z faktu, że do rozwoju tętniaka koniecznych jest szereg warunków: niewielka strefa zniszczenia tkanek miękkich w miejscu uszkodzenia naczynia, długi kręty kanał rany, łatwo zatykający się przez skrzepy krwi, pokrywający wlot i wylot z przemieszczonymi tkankami miękkimi. W tych przypadkach nie dochodzi do obfitego krwawienia zewnętrznego, krew gromadzi się w tkankach otaczających uszkodzone naczynie, tworząc pulsujący krwiak.
windows-1251Diagnostyka i leczenie chirurgiczne tętniaka pourazowego aorty piersiowej
Ukraińska sieć banerów
LL. Sitar, I.N. Krawczenko, A.A. Antoshchenko, Yu.V. Paniczkin, M.Yu. Atamaniuk
Instytut Chirurgii Sercowo-Naczyniowej Akademii Nauk Medycznych Ukrainy, Kijów
Słowa kluczowe: aorta piersiowa, tętniak pourazowy, diagnostyka, leczenie chirurgiczne
Wzrost częstości występowania tętniaków pourazowych (TA) aorty w ostatnich latach wynika ze wzrostu urazów w transporcie i produkcji. Urazowe pęknięcie aorty występuje w kilku typowych miejscach na jej długości. Najczęstszym miejscem pęknięcia jest obszar przesmyku aorty, rzadziej - jego wstępująca część. Z reguły przedwczesna śmierć następuje z powodu natychmiastowego krwawienia z powodu urazowego pęknięcia aorty piersiowej (HTA).
Jednak według wielu badaczy 6,7-20% pacjentów żyje jakiś czas, wystarczający do przeprowadzenia operacji. Zawsze jednak istnieje ryzyko późnego pęknięcia aorty. Dlatego problem terminowej diagnozy takich urazów jest niezwykle istotny.
Chirurgiczna korekcja tętniaka aorty wiąże się z koniecznością heparynizacji systemowej i krążenia pozaustrojowego (w przypadku uszkodzenia aorty wstępującej) lub poprzecznego zaciskania aorty z wystąpieniem nadciśnienia proksymalnego i niedokrwienia dystalnego, co powoduje uszkodzenie mózgu i rdzenia kręgowego, zaburzenia czynności nerek oraz występowanie ostrej niewydolności lewej komory.
Celem pracy było opracowanie optymalnych taktyk diagnostycznych i metod chirurgicznej korekcji TA HCA.
Materiał i metody
Mamy doświadczenie w leczeniu 41 pacjentów z TA aorty. U 39 z nich rozwinął się tętniak HCA, u 2 aorty wstępującej.
U 36 poszkodowanych pęknięcie aorty było wynikiem uderzenia siłą w pozycji leżącej podczas wypadku komunikacyjnego, u 4 - urazu pionowego (upadek z wysokości, z konia), u 1 - rany zadanej nożem.
Rozpoznanie ustalono na podstawie analizy danych z badań ogólnych, echokardiograficznych i radiologicznych (radiografia i aortografia).
17 pacjentów skarżyło się na ból w klatce piersiowej, chrypkę głosu – 2, dysfagię – 1. 15 pacjentów hospitalizowano w poradni po próbnej torakotomii wykonanej w innych placówkach medycznych z powodu podejrzenia guza śródpiersia. U 6 klinicznych objawów uszkodzenia nie było.
W badaniu rentgenowskim stwierdzono poszerzenie śródpiersia górnego w prawo (z TA aorty wstępującej); w lewo - z uszkodzeniem części zstępującej aorty. We wszystkich przypadkach rozpoznanie potwierdzono badaniem aortograficznym.
Z różnych powodów 8 (19,5%) pacjentów zrezygnowało z zabiegu. Wszyscy zmarli w ciągu 5 lat od rozpoznania tętniaka aorty. Wszystkie ofiary zostały poddane leczeniu chirurgicznemu. Wśród operowanych było 27 mężczyzn (81,8%), kobiet – 6 (18,2%), wiek chorych wynosił od 18 do 55 lat, średnio 36,2 lat, okres od momentu urazu do resekcji tętniaka wynosił od 2 dni do 14 lat operowano 4 chorych ze wskazań pilnych.
U 2 pacjentów z urazowym uszkodzeniem aorty wstępującej, za pomocą sternotomii pośrodkowej, wykonano nadwieńcową wymianę aorty wstępującej w warunkach krążenia pozaustrojowego. U 31 pacjentów z uszkodzeniem HCA operacje wykonano lewostronną torakotomią boczną wzdłuż czwartej-piątej przestrzeni międzyżebrowej. Jednocześnie oddzielna intubacja oskrzeli rurką dwuświatłową poprzez wytworzenie zapadnięcia płuca lewego zapewniła realizację manipulacji podczas izolowania aorty od rozległych bliznowaciejących formacji adhezyjnych i zapobieganie urazom płuca lewego. Ponadto, gdy aorta była odsłonięta, uniknięto uszkodzenia sąsiednich struktur, takich jak nerw wsteczny. Po poprzecznym zaciśnięciu aorty tętniak rozpreparowano podłużnie i nie wykonano resekcji.
U 29 chorych wykonano protezę aorty syntetycznym pomostem rurkowym o średnicy 18-24 mm, u 3 aortografię, u 1 aortoplastykę z łatą. Do wspomagania krążenia u 27 chorych zastosowano bierne pomostowanie aorty wstępująco-zstępującej, u 3 chorych z powodu zajęcia naczyń ramienno-głowowych zastosowano sztuczne krążenie (u 2 zastosowano kaniulację przedsionkowo-udową prawą, u 1 udowo-udową). . W 1 obserwacji operację wykonano z krótkotrwałym (18 min) zaciśnięciem krzyżowym aorty. Czas trwania zaciśnięcia aorty przy zastosowaniu bocznika wynosił 20-56 minut, średnio 35 minut.
Do tymczasowego biernego pomostowania aorty wstępująco-zstępującej zastosowano dwie rurki tygonowe o średnicy 10 mm. Bocznik łączono poprzez kolejne oddzielne kaniulowanie zstępującej i wstępującej części aorty, a następnie ich połączenie za pomocą adaptera wylotu powietrza.
Wyniki i ich dyskusja
Po operacji wystąpiły powikłania: u 1 chorego krwawienie wymagające reoperacji, u 1 porażenie struny głosowej lewej, u 1 porażenie nerwu przeponowego, u 2 chorych zakażenie rany powierzchownej.
Najcięższe powikłanie pooperacyjne związane z poprzecznym zaciśnięciem aorty (paraplegia) wystąpiło u 1 (3%) chorego i było wynikiem śródoperacyjnej hipotonii spowodowanej błędami monitorowania technicznego. Ta częstość urazów rdzenia kręgowego jest podobna do opisanej przez innych autorów.
Śmiertelność szpitalna wyniosła 3% (1 pacjent zmarł z powodu krwawienia z przewodu pokarmowego z powodu choroby wrzodowej dwunastnicy).
Wyniki leczenia badano u wszystkich operowanych chorych wypisywanych z kliniki w okresie od 1 do 20 lat. Nie obserwowano nawrotu tętniaka. U wszystkich pacjentów rozpoznano niewydolność serca klasy czynnościowej I-II (według klasyfikacji NYHA).
Z naszego doświadczenia wynika, że obecność TA jest bezpośrednim wskazaniem do operacji. Rozpoznanie ustalono na podstawie badania rentgenowskiego narządów klatki piersiowej, a następnie aortografii, które ujawnia lokalizację tętniaka, jego wielkość oraz udział w procesie naczyń ramienno-głowowych. W przypadku pęknięcia aorty wstępującej preferowana jest jej nadwieńcowa wymiana z zachowaniem zastawki aortalnej.
Wykonanie operacji z dostępu lewostronnego ma szereg wad ze względu na traumatyczny charakter samego dostępu, ryzyko uszkodzenia ściany aorty, uraz tkanki płucnej w przypadku obecności zrostów w jamie opłucnej. Krwawienie z rozłączonych zrostów jest źródłem utraty krwi przy wykonywaniu operacji w warunkach krążenia pozaustrojowego, może powodować krwawienie w bezpośrednim okresie pooperacyjnym.
Omówiono technikę postępowania w przypadku uszkodzenia HCA. Niektórzy autorzy wolą zastosować krążenie pozaustrojowe, inni preferują tymczasowe przetoczenie, jeszcze inni wolą proste zaciśnięcie HCA. Jedną z wad krążenia pozaustrojowego jest konieczność pełnej heparynizacji ze znanym ryzykiem powikłań krwotocznych. Zastosowanie tymczasowego bocznika obejściowego eliminuje tę wadę. Naszym zdaniem metoda jest łatwa w użyciu, zapewnia wystarczający ukrwienie narządów wewnętrznych i rdzenia kręgowego. Jednak umieszczenie zastawki między aortą wstępującą i zstępującą może wiązać się z trudnościami technicznymi i wydłużeniem czasu operacji.
Proste zaciśnięcie aorty zdaniem niektórych autorów może być bezpiecznie stosowane w leczeniu tętniaka HCA. W naszej opinii i doświadczeniu technika prostego zaciśnięcia poprzecznego aorty jest niezwykle niebezpieczna dla pacjenta ze względu na fakt, że operacja trwa dłużej niż 30 minut, a bezpieczny czas zaciśnięcia aorty nie może przekroczyć tego czasu.
Nie jesteśmy zwolennikami ujednoliconej techniki, ale w naszej praktyce preferujemy stosowanie pasywnego tymczasowego zastawki. Podczas jej stosowania nie ma potrzeby ogólnej heparynizacji, co eliminuje występowanie krwawień.
Dla ułatwienia dostępu i zapobiegania powikłaniom płucnym fundamentalne znaczenie ma zastosowanie oddzielnej intubacji oskrzeli rurką dwuświatłową z wyłączeniem oddechu płuca lewego w momencie ekstrakcji aorty.
Procedura chirurgiczna zależy od wielkości i umiejscowienia tętniaka. W większości (87,9%) obserwacji jest to protetyka okolicy zajętej za pomocą bocznika naczyniowego. Jest to szczególnie prawdziwe podczas opóźnionej operacji. Jeżeli podczas protezowania duży odcinek HCA zostanie wyłączony z krążenia krwi, co zaobserwowano u 1 pacjenta, należy wszyć duże tętnice międzyżebrowe w boczny otwór protezy. Dotyczy to zwłaszcza tętnic międzyżebrowych T8-T12, z których zwykle odchodzi duża tętnica korzeniowa Adamkiewicza, zapewniając ukrwienie 2/3 przedniej części rdzenia kręgowego. W większości przypadków albo nie poświęcamy tętnic międzyżebrowych, albo tylko jedną parę.
U 3 (9,1%) pacjentów nie było potrzeby przeszczepu, wykonano u nich aortografię.
wnioski
- Wykrycie TA aorty jest wskazaniem do operacji. Rozpoznanie ustala się na podstawie badania rentgenowskiego klatki piersiowej. Aortografia pozwala potwierdzić obecność tętniaka, określić jego lokalizację, wielkość, stosunek do niego naczyń ramienno-głowowych, co determinuje wybór taktyki interwencji chirurgicznej.
- W TA aorty wstępującej wskazana jest wymiana nadwieńcowa z zachowaniem zastawki aortalnej.
- W TA HCA optymalną metodą jest zastąpienie zajętego obszaru za pomocą bocznika naczyniowego – dla wspomagania krążenia stosuje się czasowe bierne pomostowanie aorty wstępująco-zstępującej, które jest metodą z wyboru w zapobieganiu powikłaniom podczas poprzecznego zaciskania aorty w warunkach oddzielnej intubacji oskrzeli rurką dwuświatłową.
- Knyshov G.V., Sitar L.L., Glagola MD, Atamanyuk M.Yu. Tętniaki aorty w miejscu naprawy koarktacji aorty: przegląd 48 pacjentów // Ann. klatka piersiowa Surg. - 1996. - Cz. 61.-s. 935-939.
- Sitar L.L., Antoshchenko A.A., Popov V.V., Kravchenko I.N. Taktyka chirurgiczna w korekcji pourazowych tętniaków aorty zstępującej Zb. Nauki. praca spіvrobіtnikіv KMAPO im. PL Szupyk. - K., 2000. - VIP. 9, książka. 1. - S.321-325.
- Sitar LL, Getman VG, Kravchenko IN, Verb MD Urazowe pęknięcie aorty piersiowej zstępującej // Klin. chirurgia. - 1991. - Nr 7. - S. 69-70.
- Yakushko V.A., Romanovich V.P., Seleznev V.V., Makunent N.S. Chirurgiczna korekcja poszczególnych powikłań po pośredniej plastyce zwężenia aorty IV Vseros. kongres kardiochirurgów. - M., 1998. - S. 163.
- Brundage SI, Harruff R., Jurkovich GJ, Maier RV Epidemiologia urazów aorty piersiowej u pieszych // J. Trauma: Injury, Infect. Krytyk. opieka. - 1998. - Cz. 43. - str. 1010-1014.
- Conolly JE Zapobieganie paraplegii wtórnej do operacji aorty // J. cardiovasc. Surg. - 1986. - Cz. 27. - s. 410-417.
- Fabian TC, Richardson JD, Croce MA i in. Perspektywa tępego uszkodzenia aorty: wieloośrodkowe badanie Amerykańskiego Stowarzyszenia Chirurgii Urazów // J. Trauma: Injury, Infect. Krytyk. opieka. - 1997. - Cz. 42. - s. 374-383.
- Finkelmeier BA, Mentzer RM, Keizer DL i in. Przewlekły traumatyczny tętniak. Wpływ leczenia operacyjnego na historię naturalną // J. thorac. kardiowasc. Surg. - 1982. - Cz. 84. - s. 256-266.
- Gammie JS, Shah AS, Hattler BG i in. Diagnostyka i leczenie urazowego pęknięcia aorty // Ann. gardło Surg. - 1998. - Cz. 66. - s. 1295-1300.
- Langanay T., Verhoye J.-Ph., Corbineau H. et al. Chirurgiczne leczenie ostrego pourazowego pęknięcia aorty piersiowej – ponowna ocena czasu? // Europa. J. Kardiotorak. Surg. - 2002. - Cz. 21. - s. 282-287.
- Myhre HO, Rein KA, Levang O.W. i in. Chirurgiczne leczenie tętniaków aorty zstępującej // Scand. J. klatki piersiowej. kardiowasc. Surg. - 1987. - Cz. 21. - s. 119-121.
- Prat A., Warembourg H., Watel A. et al. Przewlekłe pourazowe tętniaki aorty piersiowej zstępującej (19 przypadków) // J. Cardiovasc. Surg. - 1986. - Cz. 27. - s. 268-272.
- Richens D., Field M., Neale M., Oakley C. Mechanizm urazu w tępym urazowym pęknięciu aorty // Europ. J. Kardiotorak. Surg. - 2002. - Cz. 21. - s. 288-293.
- Svensson L., De Antunes M., Kinsley P. Urazowe pęknięcie aorty piersiowej // S. Afr. Med. J. - 1985. - Cz. 67.-str. 853-857.
- Verdant A., Page A., Cossete R. et al. Operacja zabezpieczenia rdzenia kręgowego aorty piersiowej zstępującej za pomocą bocznika Gott-Shunt //Ann. klatka piersiowa Surg. - 1988. - Cz. 46. - s. 147-154.
Otrzymano 27 grudnia 2001 r
LL. Sytar, I.N. Krawczenko, A.A. Antoshchenko, Yu.V. Paniczkin, MY Atamaniuk
Celem pracy było opracowanie taktyki korekcji tętniaków pourazowych aorty piersiowej. Przeprowadziliśmy retrospektywną analizę danych 41 pacjentów z tętniakami pourazowymi aorty piersiowej. Wystąpienie tętniaka było związane z wypadkami transportowymi u 36 pacjentów, upadkiem z wysokości u 4, a raną od noża u 1 chorego. U 39 chorych tętniak zlokalizowany był w strefie cieśni aorty, u 2 w aorcie wstępującej. Leczenie operacyjne przeprowadzono u 33 chorych, śmiertelność szpitalna wyniosła 3,0%. Wszystkich 8 nieoperowanych chorych zmarło w ciągu 5 lat od ustalenia rozpoznania. Otrzymane odległe wyniki w zakresie od 1 do 20 lat testowały powrót operowanych do aktywnego życia i pracy. Podsumowując, rozpoznanie tętniaka pourazowego aorty jest wskazaniem do leczenia operacyjnego.
Przeczytaj także:
|
Ostre niedokrwienie tkanek. Uszkodzeniu tętnicy głównej towarzyszy rozwój niedokrwienia o różnym nasileniu. Naruszenie dopływu krwi prowadzi do dezorganizacji procesów metabolicznych. W warunkach nagromadzenia niedotlenionych produktów przemiany materii postępują zaburzenia mikrokrążenia z wyłączeniem niektórych grup mięśniowych z krążenia. Utrzymanie niedotlenienia tkanek aktywuje enzymy lizosomalne i proteolityczne, prowadzi do gromadzenia się substancji biologicznie czynnych we krwi i powoduje uszkodzenia struktur tkankowych.
Tętniaki pourazowe często powstają po ranach postrzałowych (kula, odłamek) i kłutych (nożem), rzadziej w wyniku tępego urazu. Powstają z pulsującego krwiaka w wyniku organizacji jego ścian, która według F. F. Sysoeva zaczyna się już 12-17 dni po urazie. Podczas Wielkiej Wojny Ojczyźnianej (1941-1945) pulsujące krwiaki i tętniaki pourazowe występowały w 7,3% uszkodzeń naczyń krwionośnych. Do ich rozwoju konieczny jest szereg warunków: niewielki obszar uszkodzenia tkanek miękkich, kręty i wąski kanał rany, pokrywający wlot i wylot nienaruszoną skórą i tkankami miękkimi. W takich przypadkach powstaje przeszkoda dla krwawienia zewnętrznego z uszkodzonego naczynia i pojawia się pulsujący krwiak okołotętniczy.
Istnieją trzy główne typy tętniaków pourazowych: tętnicze, tętniczo-żylne i mieszane. Ponadto istnieje wiele ich odmian: końcowe, półkońcowe, wielokrotne, stłuczone, nagie itp. Tętniaki tętnicze mogą być jednym lub dwoma workami. Te ostatnie powstają z raną przelotową tętnicy. Istnieje również wiele tętniaków tętnic (jednej lub więcej tętnic); zwykle pojawiają się po zranieniu strzałem. Przy tętniaku tętniczo-żylnym może dojść do bezpośredniego połączenia uszkodzonej tętnicy z żyłą - tzw. zespolenia tętniczo-żylnego. W innych przypadkach statki komunikują się ze sobą kanałem przypominającym statek. W takich przypadkach nazywa się to przetoką tętniczo-żylną lub przetoką. Tętniaki złożone to połączenie dwóch pierwszych typów tętniaków. Jednocześnie oprócz przetoki tętniczo-żylnej lub przetoki występuje również worek tętniczy, który zwykle znajduje się na przeciwległej ścianie tętnicy. W rzadszych przypadkach obserwuje się pośrednie położenie worka tętniaka, z którego jamą komunikuje się zarówno tętnica, jak i żyła. Podczas Wielkiej Wojny Ojczyźnianej tętniaki tętnicze występowały w 60%, tętniczo-żylne - w 40% przypadków.
Klinika tętniaków pourazowych charakteryzuje się triadą klasycznych objawów: obrzękiem, pulsacją i szumem naczyniowym. Oprócz tych objawów występuje osłabienie lub całkowity brak tętna obwodowego.
W przypadku tętniaków tętnic obrzęk jest z reguły gęsto elastycznej konsystencji, wyraźnie ograniczony, pulsujący, okrągły lub owalny. Podczas badania palpacyjnego należy unikać szorstkich manipulacji ze względu na niebezpieczeństwo zatoru ze skrzepami zlokalizowanymi w jamie worka tętniaka. Pulsacja tętniaka jest synchroniczna z tętnem. Zwykle jest zauważalny dla oka lub można go określić przez badanie dotykowe. W przypadku zwapnienia ścian worka, wypełnienia jego jamy gęstymi skrzepami, a także ropienia z tworzeniem się nacieku zapalnego, pulsacja może nie zostać wykryta. Szmer naczyniowy przerywany, skurczowy, dmuchający; jest zaznaczony na obszarze tętniaka. Po zaciśnięciu tętnicy doprowadzającej szmer naczyniowy, podobnie jak pulsowanie, zanika, worek tętniaka zapada się.
Przy tętniakach tętniczo-żylnych i mieszanych, ze względu na stały odpływ krwi tętniczej do układu żylnego, obrzęk nie jest duży. Powstaje z powodu powiększonej żyły lub pośredniego worka europsmatycznego. W przypadku przetoki tętniczo-żylnej jest nieobecny. Pulsacja i napięcie obrzęku są zwykle mniej wyraźne niż w przypadku tętniaków tętnic. Szmer naczyniowy, najintensywniej słyszalny w okolicy tętniaka, ciągły, rytmicznie narastający podczas skurczu, przypomina odgłos bączka. Rozprzestrzenia się zarówno do centrum, jak i na obwód, często w znacznej odległości od miejsca uszkodzenia naczynia. Podczas badania palpacyjnego nad tętniakiem tętniczo-żylnym stwierdza się charakterystyczne drżenie lub pomruki, zwane objawem „kociego mruczenia”. Zjawisko to nie zawsze występuje.
Dla tętniaków tętniczo-żylnych i mieszanych charakterystyczny jest objaw spowolnienia tętna, polegający na jego spadku o 8-15 uderzeń na minutę po zaciśnięciu tętnicy przywodziciela. Jednocześnie następuje wzrost ciśnienia krwi o 5-10 mm Hg. Sztuka. Jak wykazały badania N. A. Dobrovolskaya, nasilenie objawu, który później otrzymał jej imię, odpowiada nasileniu zmian w sercu, które rozwijają się pod wpływem tętniaka tętniczo-żylnego. Stwierdzono klinicznie i eksperymentalnie, że zaburzenia hemodynamiczne wynikające z patologicznego wypływu krwi tętniczej do układu żylnego istotnie wpływają na czynność serca. Początkowo prowadzą do przerostu mięśnia sercowego, następnie do wielogenowego rozstrzeni, poszerzenia jam serca i dekompensacji serca. To ostatnie może prowadzić do śmierci. Szybkość i stopień rozwoju dekompensacji serca zależą głównie od objętości przepływu krwi tętniczo-żylnej, wielkości zespolenia, kalibru uszkodzonych naczyń, a także czasu, jaki upłynął od powstania tętniaka i jego lokalizacji ( przy tętniakach położonych bliżej serca następuje wcześniejsza dekompensacja).
Po wyeliminowaniu patologicznego wypływu krwi do układu żylnego, zjawiska dekompensacji serca ulegają odwróceniu. W przypadku operacji w początkowym okresie choroby mogą one całkowicie zaniknąć, a w zaawansowanym stadium tworzą się nieodwracalne zmiany w mięśniu sercowym. W związku z nadciśnieniem żylnym rozwijającym się w tętniakach tętniczo-żylnych i złożonych często dochodzi do zmian zastojowo-troficznych w okolicy uszkodzonych naczyń oraz w dystalnych odcinkach kończyny. Objawiają się żylakowatym rozszerzeniem żył powierzchownych, obrzękiem kończyny, powstawaniem uporczywie niegojących się owrzodzeń troficznych. W niektórych przypadkach zmiany te są jedyną przyczyną niepełnosprawności pacjentów. Zaburzenia tętna są podobne do zmian w tętniakach tętnic. Stopień ich nasilenia zależy od charakteru uszkodzenia tętnicy głównej. W przypadku obrzęku kończyn konwencjonalne cyfrowe badanie tętna może być błędne; bardziej wiarygodne dane z oscyloskopu.
Tętniaki tętniczo-żylne i połączone charakteryzują się swoistą patomorfologiczną przebudową ścian tworzących się naczyń, zwaną żyłowaniem tętniczym i „arterializacją” żył. Zwykle pojawiają się 2-4 lata po urazie jako przejaw miejscowej niewydolności naczyniowej. Według danych eksperymentalnych (O. B. Mnlonov) przyczyną strukturalnej reorganizacji ścian naczyń krwionośnych są zaburzenia hemodynamiczne, które powodują zmiany ich obciążenia funkcjonalnego i stanu naczyń włosowatych. Szczególnie niekorzystne są zmiany w tętnicy przywodziciela (ścieńczenie ścian, zwyrodnienie tkanki sprężystej, stwardnienie pozakomórkowe).
Tętniaki pourazowe często powstają po ranach postrzałowych (kula, odłamek) i kłutych (nożem), rzadziej w wyniku tępego urazu. Powstają z pulsującego krwiaka w wyniku organizacji jego ścian, która się rozpoczyna. Do ich rozwoju konieczny jest szereg warunków: niewielki obszar uszkodzenia tkanek miękkich, kręty i wąski kanał rany, pokrywający wlot i wylot nienaruszoną skórą i tkankami miękkimi. W takich przypadkach powstaje przeszkoda dla krwawienia zewnętrznego z uszkodzonego naczynia i pojawia się pulsujący krwiak okołotętniczy. Istnieją trzy główne typy tętniaków pourazowych: tętnicze, tętniczo-żylne i mieszane. Ponadto istnieje wiele ich odmian: końcowe, półkońcowe, wielokrotne, stłuczone, nagie itp. Tętniaki tętnicze mogą być jednym lub dwoma workami. Klinika tętniaków pourazowych charakteryzuje się triadą klasycznych objawów: obrzękiem, pulsacją i szumem naczyniowym. Oprócz tych objawów występuje osłabienie lub całkowity brak tętna obwodowego. W przypadku tętniaków tętnic obrzęk jest z reguły gęsto elastycznej konsystencji, wyraźnie ograniczony, pulsujący, okrągły lub owalny. Podczas badania palpacyjnego należy unikać szorstkich manipulacji ze względu na niebezpieczeństwo zatoru ze skrzepami zlokalizowanymi w jamie worka tętniaka. Pulsacja tętniaka jest synchroniczna z tętnem. Zwykle jest zauważalny dla oka lub można go określić przez badanie dotykowe. W przypadku zwapnienia ścian worka, wypełnienia jego jamy gęstymi skrzepami, a także ropienia z tworzeniem się nacieku zapalnego, pulsacja może nie zostać wykryta. Szmer naczyniowy przerywany, skurczowy, dmuchający; jest zaznaczony na obszarze tętniaka. Po zaciśnięciu tętnicy doprowadzającej szmer naczyniowy, podobnie jak pulsowanie, zanika, worek tętniaka zapada się.
Diagnostyka. Należy uważnie słuchać obszaru rany w rzucie pęczka naczyniowego. Znacznie trudniej rozpoznać tzw. ciche tętniaki, w których nie ma pulsacji i szumu naczyniowego. W takich przypadkach prawidłowa diagnoza może być ustalona jedynie za pomocą nieprzepuszczalnego dla promieni rentgenowskich badania naczyń. W przypadku ropienia traumatyczny tętniak można pomylić z ropniem lub ropowicą. Błędnemu otwarciu takiej „ropowicy” towarzyszy silne, czasem śmiertelne krwawienie. Aby uniknąć takiego powikłania, należy pamiętać o jego możliwości i szeroko stosować punkcję diagnostyczną. Jeśli podczas nakłucia w strzykawce zostanie wykryta krew, należy pochylić się na korzyść tętniaka. W takim przypadku operacja powinna być wykonywana wyłącznie przez wykwalifikowanego chirurga na sali operacyjnej wyposażonej w niezbędne instrumenty naczyniowe. Ze względu na różnorodność tętniaków pourazowych angiografię należy wykonać przed operacją. Pozwoli to na dokładne określenie lokalizacji tętniaka, jego kształtu, charakteru i rozległości uszkodzenia naczyń, a także cech krążenia obocznego. Dane angiograficzne pozwalają chirurgowi opracować najbardziej racjonalny plan operacji. Urazowe tętniaki tętnic mają tendencję do pękania, co wiąże się z poważnymi konsekwencjami. Zwykle po wysiłku fizycznym pojawia się przerwa, czasem zupełnie nieznaczna (kaszel, kichanie). Przyczyną kruchości ściany worka tętniaka jest niższość jego struktury, ponieważ jest zbudowany głównie z tkanki łącznej i prawie nie zawiera elementów elastycznych. Biorąc pod uwagę, że nasilenie zaburzeń rozwijających się pod wpływem tętniaków urazowych w różnych układach i narządach zależy od czasu trwania tętniaka, jego leczenie operacyjne powinno być przeprowadzone jak najwcześniej. Leczenie. Operacje urazowych tętniaków można podzielić na trzy grupy: 1) operacje przywracające lub zachowujące drożność uszkodzonych naczyń (odtwórcze); 2) operacje eliminujące światło naczyń tworzących tętniak (ligatura); 3) paliatywny. Z punktu widzenia natychmiastowych i odległych rezultatów najlepsze są operacje odtwórcze oparte na szwie naczyniowym. W zależności od charakteru ubytku w ścianie naczynia, jaki pozostaje po wycięciu worka tętniaka, stosuje się szew boczny lub okrężny uszkodzonych naczyń. W przypadku trudnych do usunięcia tętniaków tętnic z niewielkim ubytkiem bocznym w ścianie tętnicy można zalecić operację Matasa (jej wariant odtwórczy), polegającą na zszyciu ubytku szwami przerywanymi nałożonymi z jamy otwartego worka tętniaka; światło tego ostatniego jest również zszyte od wewnątrz kilkoma rzędami szwów.
6. Tętniaki aorty piersiowej i brzusznej. Powoduje. U 20% pacjentów z tętniakiem aorty czynnik dziedziczny odgrywa ważną rolę w jego rozwoju. Choroby dziedziczne i choroby tkanki łącznej Immunozapalne i infekcyjne uszkodzenia aorty. Wrodzona wada rozwojowa, wrodzona krętość aorty, kiła. Urazy klatki piersiowej i brzucha. Ciąża. Tętniak aorty piersiowej. Zwykle pacjenci nie skarżą się, ponieważ tętniak rozwija się bezobjawowo. Tętniaki te wykrywa się przypadkowo na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej i/lub badaniu ultrasonograficznym serca. Sporadycznie (jeśli tętniak jest duży) pojawia się ból w klatce piersiowej, plecach lub szyi. Tętniak może uciskać sąsiednie narządy w klatce piersiowej i objawiać się następującymi objawami: Duszność i kaszel – gdy tętniak uciska tchawicę. Naruszenie połykania - podczas ściskania przełyku. Obrzęk twarzy i szyi – przy ucisku żyły głównej górnej. Ból w klatce piersiowej i ramionach - podczas ściskania nerwu przeponowego. Bóle te mogą być uporczywe i naśladować atak dusznicy bolesnej, ale w przeciwieństwie do dusznicy bolesnej, nitrogliceryna nie łagodzi tych bólów. 2. Tętniak aorty brzusznej.
Zwykle nie ma skarg. Tętniak zostaje wykryty przypadkowo, podczas badań (RTG klatki piersiowej, ECHO serca) prowadzonych z zupełnie innego powodu. Czasami pacjenci zauważają zwiększone pulsowanie w jamie brzusznej oraz dyskomfort lub ból w plecach i okolicy lędźwiowej. Diagnostyka. Radiografia, USG serca, EKG przezprzełykowe, TK, MRI, angiografia. Leczenie. Leki: B-blokery, inhibitory ACE, antagoniści wapnia (zmniejszają częstość akcji serca i pojemność minutową serca). Chirurgiczne: Plastyka aorty lub proteza wewnątrznaczyniowa z umieszczeniem stentu.
Data dodania: 2015-08-14 | Wyświetlenia: 470 | naruszenie praw autorskich
| 2 | | | | | | | | | | | |