Kod kardiomiopatii wtórnej według ICD 10. Rodzaje i objawy

Nabyta przetoka tętniczo-wieńcowa

Nie obejmuje: wrodzony tętniak wieńcowy (tętniczy) (Q24.5)

WHO planuje wydanie nowej rewizji (ICD-11) na lata 2017-2018.

Ze zmianami i uzupełnieniami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Kardiomiopatia niedokrwienna

Kardiomiopatia niedokrwienna (ICMP) to choroba spowodowana przewlekłym lub epizodycznym ostrym niedokrwieniem mięśnia sercowego, która objawia się poszerzeniem (rozszerzeniem) jam serca, postępującą zastoinową niewydolnością krążenia i powiększeniem serca.

Najczęściej na tę patologię cierpią starsi mężczyźni, zwykle mają w przeszłości dusznicę bolesną, prawdopodobnie zawał mięśnia sercowego. Częstość występowania ICMP wśród pacjentów z chorobą niedokrwienną serca wynosi 58 procent. Przyczyną śmierci w ICMP jest zwykle ciężka niewydolność krążenia.

Według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, wersja 10 (ICD 10), kardiomiopatia niedokrwienna odnosi się do chorób układu krążenia jako rodzaju choroby niedokrwiennej serca.

Powoduje

Główną przyczyną niedostatecznego zaopatrzenia mięśnia sercowego w tlen jest uszkodzenie tętnic wieńcowych na skutek miażdżycy. Niedotlenienie postępuje również z powodu przerostu (wzrostu) ściany mięśniowej serca. Rzadszą przyczyną jest przykurcz miofibryli (długotrwałe nadmierne skurcze włókien mięśniowych).

Ważnym czynnikiem rozwoju ICMP jest brak równowagi w syntezie substancji wytwarzanych przez śródbłonek (wewnętrzną wyściółkę naczyń krwionośnych). Wytwarzanie środków rozszerzających naczynia (substancji rozszerzających naczynia krwionośne) jest niewystarczające w porównaniu z normalną produkcją środków zwężających naczynia, co powoduje dodatkowe zwężenie naczyń.

Kardiomiopatia niedokrwienna serca – co to jest?

Kardiomiopatia ta charakteryzuje się poszerzeniem lewej komory ze stopniowym narastaniem uszkodzeń innych jam serca. Jednocześnie rozwija się niewydolność serca (skurczowa i rozkurczowa), zwiększa się masa serca (dogramy) i przerost jego ścian. Tętnice wieńcowe są poważnie dotknięte złogami miażdżycowymi na wewnętrznej wyściółce naczyń. Ściana lewej komory ścieńcza się nierównomiernie. W końcowym etapie tej kardiomiopatii obserwuje się zmiany sklerotyczne w mięśniu sercowym, zastąpienie tkanki mięśniowej tkanką włóknistą.

W tym filmie przedstawiam krótki opis głównych

Kardiomiopatia rozstrzeniowa. Objawy, znaki i ja

Kurs wykładów dla studentów uczelni medycznych. ROZCIĄGNIĘCIA

NIEwydolność serca i kardiomiopatia są uleczalne�

http://goo.gl/VBFl0I bezpłatnie Przydatne lekcje na temat zapobiegania

Odcinek wstępujący i łuk aorty również ulegają uszkodzeniom miażdżycowym, co prowadzi do jej rozciągania, pogrubiania i wydłużania. Jednocześnie może wystąpić odkładanie się soli wapnia w obszarze pierścienia aorty i jego odcinka wstępującego.

Objawy

Na klasyczne objawy kardiomiopatii niedokrwiennej składają się trzy elementy: dusznica bolesna, zespół zakrzepowo-zatorowy i przewlekła niewydolność krążenia.

Pacjenci skarżą się na duszność podczas stresu fizycznego i emocjonalnego, napadowe nocne napady uduszenia, skąpomocz (zmniejszona ilość wydalanego moczu w ciągu dnia). Obserwuje się także zaburzenia autonomiczne w postaci zwiększonego zmęczenia, osłabienia, utraty apetytu i zaburzeń snu. Z biegiem czasu, wraz z przewlekłą niewydolnością serca, u pacjenta rozwijają się obrzęki kończyn dolnych, hepatomegalia (powiększenie wątroby, a przez to brzucha) i nasilona duszność, która pojawia się nie tylko podczas wysiłku fizycznego, ale także w spoczynku. W badaniu przedmiotowym stwierdza się rzężenia płucne, osłabienie pierwszego i pojawienie się trzeciego tonu serca.

W przypadku braku odpowiedniego leczenia ICMP mogą wystąpić następujące powikłania, które mogą prowadzić do śmierci pacjenta:

ciężkie komorowe zaburzenia rytmu;
poważne upośledzenie funkcji pompowania lewej komory;
powikłania jatrogenne związane z nieodpowiednim leczeniem zachowawczym lub chirurgicznym;
zawał mięśnia sercowego

Leczenie kardiomiopatii niedokrwiennej

Aby ustalić wiarygodną diagnozę, przepisać wysokiej jakości leczenie i wykluczyć przyczynę śmierci z patologii serca, lekarz musi przeprowadzić serię badań pacjenta. Obejmuje zarówno metody badań laboratoryjnych (biochemiczne badanie krwi), jak i instrumentalne (elektrokardiografia, echokardiografia, badanie rentgenowskie). W wynikach biochemicznego badania krwi obserwuje się specyficzne zmiany w miażdżycy: wzrost stężenia cholesterolu całkowitego, lipoprotein o małej gęstości i trójglicerydów. Elektrokardiogram może wykazywać oznaki blizn po zawale mięśnia sercowego i obecność niedokrwienia. Charakterystyczne są również oznaki przerostu lewej komory, czyli odchylenia osi elektrycznej serca w lewo. Czasami wykrywane są różne arytmie. Za pomocą badania Holtera często wykrywa się ukryte, bezbolesne niedokrwienie mięśnia sercowego.

Za pomocą echokardiografii wykrywa się poszerzenie komór serca, zmniejszenie frakcji wyrzutowej i niską ruchliwość ścian lewej komory. Na zdjęciu RTG widać przesunięcie granic serca głównie w lewo, na skutek przerostu lewej komory. Dość rzadko pacjentom przepisuje się również koronarografię, scyntiografię radioizotopową i pozytonową tomografię emisyjną.

Prawidłowe odżywianie (ograniczone spożycie soli i wody) oraz rehabilitacja ruchowa (spacery lub ćwiczenia na rowerze stacjonarnym) stanowią nielekową terapię kardiomiopatii niedokrwiennej.

Terapia lekowa obejmuje beta-blokery (Metaprolol, Bisoprolol), w przypadku zatorów w krążeniu płucnym lub ogólnoustrojowym - glikozydy nasercowe i leki moczopędne (Furosemid). Jeśli w wywiadzie występował zespół zakrzepowo-zatorowy lub istnieje ryzyko powstania skrzepliny, przepisuje się leki przeciwzakrzepowe (kwas acetylosalicylowy). Pamiętaj, aby w leczeniu uwzględnić inhibitory ACE (czynnik konwertujący angiotensynę) - leki Captopril, Captoten. Terapia antyarytmiczna obejmuje leki takie jak amiodaron i digoksyna.

Interwencje chirurgiczne mogą obejmować pomostowanie aortalno-wieńcowe, przezświetlną angioplastykę wieńcową, a w ciężkich przypadkach przeszczep serca. W przypadku znacznych zaburzeń rytmu serca istnieje także możliwość zamontowania rozrusznika kardiowertera.

Wszelkie informacje znajdujące się na stronie prezentowane są w celach informacyjnych. Przed zastosowaniem jakichkolwiek zaleceń należy koniecznie skonsultować się z lekarzem.

Kod ICD: I25.5

Kardiomiopatia niedokrwienna

Szukaj

Szukaj według ClassInform

Przeszukaj wszystkie klasyfikatory i podręczniki w witrynie ClassInform

Szukaj według NIP

OKPO przez NIP

Wyszukaj kod OKPO według INN

OKTMO przez NIP

Wyszukaj kod OKTMO według INN

OKATO przez INN

Wyszukaj kod OKATO według INN

OKOPF przez NIP

Wyszukaj kod OKOPF według NIP

OKOGU przez NIP

Wyszukaj kod OKOGU według INN

OKFS przez NIP

Wyszukaj kod OKFS według TIN

OGRN według NIP

Wyszukaj OGRN według numeru TIN

Znajdź NIP

Wyszukaj NIP organizacji według nazwy, NIP indywidualnego przedsiębiorcy według pełnego imienia i nazwiska

Sprawdzanie kontrahenta

Sprawdzanie kontrahenta

Informacje o kontrahentach z bazy danych Federalnej Służby Podatkowej

Konwertery

OKOF do OKOF2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKOF na kod OKOF2

OKDP w OKPD2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKDP na kod OKPD2

OKP w OKPD2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKP na kod OKPD2

OKPD do OKPD2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKPD (OK(KPES 2002)) na kod OKPD2 (OK(KPES 2008))

OKUN w OKPD2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKUN na kod OKPD2

OKVED do OKVED2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKVED2007 na kod OKVED2

OKVED do OKVED2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKVED2001 na kod OKVED2

OKATO w OKTMO

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKATO na kod OKTMO

TN VED w OKPD2

Tłumaczenie kodu HS na kod klasyfikatora OKPD2

OKPD2 w TN VED

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKPD2 na kod HS

OKZ-93 do OKZ-2014

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKZ-93 na kod OKZ-2014

Zmiany w klasyfikatorach

Zmiany 2018

Kanał zmian w klasyfikatorach, które weszły w życie

Klasyfikatory ogólnorosyjskie

Klasyfikator ESKD

Ogólnorosyjski klasyfikator produktów i dokumentów projektowych OK

OKATO

Ogólnorosyjski klasyfikator obiektów podziału administracyjno-terytorialnego OK

OKW

Ogólnorosyjski klasyfikator walutowy OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

Ogólnorosyjski klasyfikator rodzajów ładunków, opakowań i materiałów opakowaniowych OK

OKW

Ogólnorosyjski klasyfikator rodzajów działalności gospodarczej OK (NACE Rev. 1.1)

OKWED 2

Ogólnorosyjski klasyfikator rodzajów działalności gospodarczej OK (NACE REV. 2)

OKGR

Ogólnorosyjski klasyfikator zasobów hydroenergetycznych OK

Ogólnorosyjski klasyfikator jednostek miary OK(MK)

OKZ

Ogólnorosyjski klasyfikator zawodów OK (MSKZ-08)

Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o populacji OK

OKIZN

Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o ochronie socjalnej ludności. OK (ważne do 12.01.2017)

OKIZN-2017

Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o ochronie socjalnej ludności. OK (obowiązuje od 12.01.2017)

OKNPO

Ogólnorosyjski klasyfikator podstawowego wykształcenia zawodowego OK (ważny do 01.07.2017)

OKOGU

Ogólnorosyjski klasyfikator organów rządowych OK 006 – 2011

ok ok

Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o ogólnorosyjskich klasyfikatorach. OK

OKOPF

Ogólnorosyjski klasyfikator form organizacyjno-prawnych OK

OKOF

Ogólnorosyjski klasyfikator środków trwałych OK (ważny do 01.01.2017)

OKOF 2

Ogólnorosyjski klasyfikator środków trwałych OK (SNA 2008) (obowiązuje od 01.01.2017)

OKP

Ogólnorosyjski klasyfikator produktów OK (ważny do 01.01.2017)

OKPD2

Ogólnorosyjski klasyfikator produktów według rodzaju działalności gospodarczej OK (CPES 2008)

OKPDTR

Ogólnorosyjski klasyfikator zawodów pracowniczych, stanowisk pracowniczych i kategorii taryfowych OK

OKPIiPV

Ogólnorosyjski klasyfikator minerałów i wód gruntowych. OK

OKPO

Ogólnorosyjski klasyfikator przedsiębiorstw i organizacji. OK 007–93

Ogólnorosyjski klasyfikator standardów OK (MK (ISO/infko MKS))

OKSVNK

Ogólnorosyjski klasyfikator specjalności o wyższych kwalifikacjach naukowych OK

OKSM

Ogólnorosyjski klasyfikator krajów świata OK (MK (ISO 3)

OK, WIĘC

Ogólnorosyjski klasyfikator specjalności w edukacji OK (ważny do 01.07.2017)

OKSO 2016

Ogólnorosyjski klasyfikator specjalności w edukacji OK (obowiązuje od 01.07.2017)

OKTS

Ogólnorosyjski klasyfikator zdarzeń transformacyjnych OK

OKTMO

Ogólnorosyjski klasyfikator terytoriów miejskich OK

OKUD

Ogólnorosyjski klasyfikator dokumentacji zarządczej OK

OKFS

Ogólnorosyjski klasyfikator form własności OK

Ogólnorosyjski klasyfikator regionów gospodarczych. OK

Ogólnorosyjski klasyfikator usług dla ludności. OK

TN WED

Nomenklatura towarowa zagranicznej działalności gospodarczej (EAEU CN FEA)

Klasyfikator VRI ZU

Klasyfikator rodzajów dozwolonego użytkowania działek

KOSGU

Klasyfikacja działalności sektora instytucji rządowych i samorządowych

FCKO 2016

Federalny katalog klasyfikacji odpadów (ważny do 24.06.2017)

FCKO 2017

Federalny katalog klasyfikacji odpadów (obowiązuje od 24 czerwca 2017 r.)

BBK

Klasyfikatory międzynarodowe

Uniwersalny klasyfikator dziesiętny

ICD-10

Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób

ATX

Anatomiczno-terapeutyczno-chemiczna klasyfikacja leków (ATC)

MKTU-11

Międzynarodowa Klasyfikacja Towarów i Usług, wydanie 11

MKPO-10

Międzynarodowa Klasyfikacja Wzorów Przemysłowych (wersja 10.) (LOC)

Katalogi

Ujednolicony Spis Taryf i Kwalifikacji Prac i Zawodów Pracowników

ECSD

Ujednolicony katalog kwalifikacji stanowisk menedżerskich, specjalistów i pracowników

Profesjonalne standardy

Katalog standardów zawodowych na rok 2017

Opisy stanowisk pracy

Przykładowe opisy stanowisk pracy z uwzględnieniem standardów zawodowych

Federalny stanowy standard edukacyjny

Federalne standardy edukacyjne

Wakaty

Ogólnorosyjska baza danych o ofertach pracy Praca w Rosji

Inwentarz broni

Państwowy kataster broni cywilnej i służbowej oraz amunicji do niej

Kalendarz 2017

Kalendarz produkcji na rok 2017

Kalendarz 2018

Kalendarz produkcji na rok 2018

Kardiomiopatia niedokrwienna ICD 10

Kardiomiopatia niedokrwienna (I25.5)

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób, wersja 10 (ICD-10) została przyjęta jako pojedynczy dokument normatywny do rejestrowania zachorowalności, powodów wizyt ludności w placówkach medycznych wszystkich oddziałów i przyczyn zgonów.

ICD-10 została wprowadzona do praktyki lekarskiej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na mocy zarządzenia Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. Nr 170

Kardiomiopatia niedokrwienna, Kardiomiopatie należą do jednej ze złożonych i kontrowersyjnych sekcji kardio

Nr użytkownika:

Kardiomiopatie należą do jednej ze złożonych i kontrowersyjnych działów kardiologii zarówno pod względem klasyfikacji, jak i leczenia.W 1970 r. G. Burch zaproponował termin „kardiomiopatia niedokrwienna” (ICMP) dla pacjentów z mnogimi zmianami miażdżycowymi tętnic wieńcowych, powiększonymi rozmiarami jam serca i objawy kliniczne przewlekłej niewydolności serca podobne do kardiomiopatii rozstrzeniowej (DCM).Przyjęto, że izolowane tętniaki komorowe, patologia organiczna zastawek serca i ubytek przegrody międzykomorowej wykluczają rozpoznanie ICMP. minęło od chwili, gdy propozycja terminu „kardiomiopatia niedokrwienna” wywołała wiele pytań i dyskusji w świecie medycznym dotyczących natury i miejsca ICMP w klasyfikacji kardiomiopatii.

Do grupy chorób niedokrwiennych serca dodano obecnie taką postać kliniczną i morfologiczną, jak kardiomiopatia niedokrwienna (w kodzie ICD-10 I25.5) - skrajny objaw długotrwałego przewlekłego niedokrwienia mięśnia sercowego z jego rozlanym uszkodzeniem (ciężka rozlana kardiomiopatia miażdżycowa lub post -kardiomiopatia zawałowa Rozpoznanie kardiomiopatii niedokrwiennej ustala się na podstawie ciężkiego poszerzenia jamy lewej komory z upośledzoną funkcją skurczową (frakcja wyrzutowa 35% lub niższa).

Morfologicznie kardiomiopatia niedokrwienna ma objawy kardiomiopatii rozstrzeniowej, z tą różnicą, że wraz z nią (ICMP) występuje rozlana miażdżyca tętnic lub miażdżyca pozawałowa, a także koniecznie zwężająca się miażdżyca naczyń wieńcowych.Bezpośrednią przyczyną śmierci w ICMP może być AHF lub CHF.

Wiadomość edytował lekarz - 26.02.:29

IHD i kardiomiopatia niedokrwienna. Kardiomiopatia niedokrwienna

IHD i kardiomiopatia niedokrwienna

Drodzy koledzy, proszę o wyjaśnienie mi, jaka jest zasadnicza różnica pomiędzy chorobą niedokrwienną serca a kardiomiopatią niedokrwienną. Fakt jest taki, że Twój pokorny sługa, niezależnie od tego, jak bardzo próbował zrozumieć różnicę między tymi pojęciami, ostatecznie mu się to nie udało.

Pytanie do kolegów: Uprzejmie proszę o „oświecenie” mnie w tych dwóch nozologiach. Twój pokorny sługa, bez względu na to, jak bardzo się starał, nic dobrego z tego nie wyszło. No cóż, nie widzę zasadniczej różnicy pomiędzy „choroby zwyrodnieniowej” a „kardiomiopatią niedokrwienną”!((((.

Dzięki z góry za odpowiedzi!

Komentarze do wpisu: Zatwierdzony przez Ostap: Czy to jest uczciwość?

IHD to wszystko, ICMP jest częścią IHD (wraz z nowo powstałymi HF, MI, PICS itp.). ICMP jest w rzeczywistości końcowym skutkiem choroby niedokrwiennej serca (przebudowa mięśnia sercowego spowodowana przewlekłym niedotlenieniem, obszary hipo- i akinezy).

Nie zaprzeczysz, że dławica wysiłkowa lub zawał mięśnia sercowego to choroba niedokrwienna serca? Czy widzisz różnicę pomiędzy dławicą piersiową/zawałem serca a kardiomiopatią niedokrwienną? (do stwierdzenia, że zasadniczej różnicy między nimi nie widać...) A wszystkie te nozologie należą do grupy chorób niedokrwiennych serca (czyli IHD).

Co to jest kardiomiopatia niedokrwienna rozstrzeniowa

Co powoduje niedokrwienną kardiomiopatię rozstrzeniową?

Patogeneza (co się dzieje?) w przebiegu kardiomiopatii niedokrwiennej rozstrzeniowej

Objawy niedokrwiennej kardiomiopatii rozstrzeniowej

Diagnostyka kardiomiopatii niedokrwiennej rozstrzeniowej

Chemia krwi

< 1. При рестриктивном типе диастолической дисфункции левого желудочка в нем значительно повышается диастолическое давление, растет давление в левом предсердии, увеличивается пик Е, уменьшается пик А, укорачивается время изометрического расслабления левого желудочка и время замедления потока Е, отношение Е/А > 2.

KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Należy odróżnić kardiomiopatię niedokrwienną od różnych typów kardiomiopatii rozstrzeniowej. Kryteria diagnostyczne poszczególnych postaci kardiomiopatii rozstrzeniowej przedstawiono w odpowiednich rozdziałach. W tabeli 10 przedstawiono zróżnicowanie cech diagnostycznych kardiomiopatii niedokrwiennej i idiopatycznej.

Tabela 10. Diagnostyka różnicowa kardiomiopatii rozstrzeniowej idiopatycznej i niedokrwiennej

Wiek pacjentów Zwykle młodzi (20–40 lat) Zwykle starsi lub starsi Wskazania na dławicę piersiową lub przebyty zawał mięśnia sercowego Brak Typowy Związek pomiędzy początkiem objawów klinicznych

objawy HF z przebytą infekcją

Obserwowane u 1/3 pacjentów Nietypowy, rodzinny charakter choroby Wykrywane w 20-30% przypadków Wykrywane bardzo rzadko

Obecna obecność ataków dusznicy bolesnej nie jest typowa

Ciche niedokrwienie mięśnia sercowego Rzadko Dość często Czas od wystąpienia klinicznych objawów niewydolności serca do śmierci

4-7 lat (z wyjątkiem przebiegu choroby i śmierci w ciągu 1-2 lat) Zwykle poniżej 5 lat Zespół zakrzepowo-zatorowy W 60% przypadków

Migotanie przedsionków W 35-40% przypadków W 15-20% przypadków Blok przedsionkowo-komorowy W 30-40% przypadków

Blok odnogi pęczka Hisa W 30-40% przypadków W 10-15% przypadków Poszerzenie lewej komory Silnie zaznaczone Poszerzenie prawej komory

Charakterystyczne, wyraźnie wyrażone Mniej wyraźne

Obecność stref miejscowej hipokinezy mięśnia sercowego w badaniu echokardiograficznym Mniej typowa, częściej rozlana hipokineza mięśnia sercowego Występuje często (zwykle po zawale serca

mięśnia sercowego), wraz z rozwojem niewydolności serca - rozlana hipokinezja

Echokardiograficzne i radiologiczne objawy miażdżycy aorty Niecharakterystyczne, czasami stwierdzane, słabo wyrażone Charakterystyczne, zawsze stwierdzane, znacząco wyrażone Zmniejszona EF lewej komory Charakterystyczna Charakterystyka Zwiększona EF prawej komory Bardziej wyraźna niż w przypadku kardiomiopatii niedokrwiennej Mniej wyraźna niż w przypadku idiopatycznej kardiomiopatii rozstrzeniowej Obecność aterogennej hiperlipoproteinemii Nie charakterystyczny Bardzo charakterystyczny Obecność objawów miażdżycy podczas zewnętrznego badania pacjenta NietypowyTypowy

Z jakimi lekarzami należy się skontaktować, jeśli cierpisz na kardiomiopatię niedokrwienną rozstrzeniową?

Promocje i oferty specjalne

Wiadomości medyczne

Naukowcy z Uniwersytetu w Teksasie twierdzą, że opracowali lek na raka piersi. Stosowanie nowego leku nie wymaga dodatkowego cyklu chemioterapii

2 lutego w przeddzień Dnia Walki z Rakiem odbyła się konferencja prasowa poświęcona sytuacji w tym kierunku. Zastępca głównego lekarza Miejskiej Przychodni Onkologii Klinicznej w Petersburgu.

Grupa naukowców z Uniwersytetu w Granadzie (Hiszpania) jest przekonana, że systematyczne spożywanie oleju słonecznikowego lub oleju rybnego w dużych ilościach może prowadzić do problemów z wątrobą

W 2018 r. w budżecie uwzględniono środki mające na celu zwiększenie finansowania programów rozwoju diagnostyki i leczenia nowotworów. Poinformowała o tym szefowa Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej Veronika Skvortsova na Forum Gajdar.

Przewlekły stres człowieka powoduje zmiany w funkcjonowaniu wielu struktur neurochemicznych mózgu, co może prowadzić do obniżenia odporności, a nawet rozwoju nowotworów złośliwych

Artykuły medyczne

Prawie 5% wszystkich nowotworów złośliwych to mięsaki. Są bardzo agresywne, szybko rozprzestrzeniają się drogą krwiopochodną i mają skłonność do nawrotów po leczeniu. Niektóre mięsaki rozwijają się latami, nie dając żadnych objawów.

Wirusy nie tylko unoszą się w powietrzu, ale mogą również lądować na poręczach, siedzeniach i innych powierzchniach, pozostając aktywne. Dlatego w podróży czy w miejscach publicznych wskazane jest nie tylko wykluczenie komunikacji z innymi ludźmi, ale także jej unikanie.

Przywrócenie dobrego widzenia i pożegnanie na zawsze okularów i soczewek kontaktowych to marzenie wielu osób. Teraz można to szybko i bezpiecznie urzeczywistnić. Całkowicie bezkontaktowa technika Femto-LASIK otwiera nowe możliwości laserowej korekcji wzroku.

Kosmetyki przeznaczone do pielęgnacji naszej skóry i włosów mogą w rzeczywistości nie być tak bezpieczne, jak nam się wydaje

Kopiowanie w całości lub w części materiałów jest zabronione, za wyjątkiem materiałów znajdujących się w dziale „Aktualności”.

W przypadku korzystania z materiałów z działu „Aktualności” w całości lub w części wymagane jest hiperłącze do „PiterMed.com”. Redakcja nie ponosi odpowiedzialności za prawdziwość informacji zawartych w reklamach.

Wszystkie materiały służą wyłącznie celom informacyjnym. Nie należy samoleczyć, należy skontaktować się z lekarzem.

Kardiomiopatia niedokrwienna: objawy i zagrożenia

Zawały serca i udary mózgu są przyczyną prawie 70% wszystkich zgonów na świecie. Siedem na dziesięć osób umiera z powodu zatorów w tętnicach serca lub mózgu. Prawie we wszystkich przypadkach przyczyna tak strasznego końca jest taka sama - skoki ciśnienia z powodu nadciśnienia.

Przyczyny choroby

niewłaściwy styl życia
patologia kory nadnerczy.

Nagromadzenie cholesterolu w ścianie naczyń

Patogeneza

niedotlenienie mięśnia sercowego,
przerost mięśnia sercowego,
przebudowa komór.

Jak się to objawia?

nieprawidłowy rytm serca,
ból i ucisk w klatce piersiowej,
zwiększone zmęczenie,
ból głowy, omdlenia,
otyłość różnego stopnia,
bezsenność,
wilgotny kaszel.

Leczenie

leki moczopędne (furosemid),

Nadciśnienie i wywołane nim skoki ciśnienia zabijają pacjenta w 89% przypadków z powodu zawału serca lub udaru mózgu! Jak sobie poradzić z presją i uratować życie – wywiad z kierownikiem Instytutu Kardiologii Rosyjskiego Czerwonego Krzyża.

Przydatne wideo

Wniosek

Masz pytanie lub doświadczenie w danym temacie? Zadaj pytanie lub opowiedz nam o tym w komentarzach.

Bardzo częsty problem! Moim zdaniem należy przyzwyczajać ludzi do zdrowego stylu życia. Prawidłowe odżywianie, umiarkowana aktywność fizyczna, ograniczenie narażenia na czynniki stresowe i zwiększenie odporności na stres to klucz do zdrowego organizmu! Nie bądź chory)

Cześć wszystkim! Kardiomiopatia niedokrwienna jest bardzo poważną chorobą. Wszystkie choroby serca są poważne. Jedz mniej pokarmów bogatych w proste węglowodany i cholesterol, a więcej pokarmów białkowych oraz warzyw i owoców. Uprawiaj sport i dbaj o zdrową dietę i swoją wagę! Bądź zdrów!

Niestety ostatnio spotkałem się z podobnym problemem, który pojawił się u mojej starszej mamy. Zawały serca zdarzają się jej bardzo rzadko. Ale trzy miesiące temu częstotliwość ich wzrosła do dwóch tygodniowo! Zadzwoniliśmy do lekarzy, którzy przepisali mojej mamie bardzo drogie tabletki. Oczywiście nie mogliśmy ich kupić. Po prostu nie wiedzieliśmy, jak znaleźć wyjście z naszej bardzo trudnej sytuacji, ale znaleźliśmy lekarza za radą mojej znajomej, która przyjęła moją mamę do płatnej kliniki całkowicie bezpłatnie! Piszę ten komentarz, aby wyrazić wdzięczność temu wspaniałemu człowiekowi! Dziękuję!

Kardiomiopatia niedokrwienna – co to jest?

Kardiomiopatia (od greckiego „cardia” – serce, „myos” – mięsień, „pathos” – cierpienie) to uszkodzenie mięśnia sercowego niezwiązane z genezą zapalną i nowotworową.

We współczesnej kardiologii wyróżnia się kilka rodzajów kardiomiopatii. Ponieważ jednak przyczyny tej choroby nie zostały w pełni zidentyfikowane, ogólny termin odnosi się do grupy powikłań patologicznych, które przyczyniają się do dysfunkcji mięśnia sercowego i komór serca.

Pojęcie kardiomiopatii niedokrwiennej

Kardiomiopatia niedokrwienna – czym jest i jak się charakteryzuje? Termin ten odnosi się do specyficznej postaci choroby mięśnia sercowego spowodowanej ostrym niedoborem tlenu. Kardiomiopatia niedokrwienna (ICMP) jest najczęstszą postacią kardiomiopatii rozstrzeniowej.

Naukowcy odkryli, że wśród pacjentów z objawami niedokrwienia 58 procent to pacjenci z ICMP. Choroba ta charakteryzuje się powiększeniem jam serca do stopnia kardiomegalii ze znacznym wzrostem grubości jego ścian. W większości przypadków zmiany dotyczą lewej strony serca niż prawej. Czasami dochodzi do podobnego pogrubienia przegrody międzykomorowej.

Zmiany patologiczne w sercu spowodowane ICMP dzielą się na 2 typy:

kształt symetryczny – charakteryzuje się równomiernym powiększeniem obu komór serca,
kształt asymetryczny - charakteryzuje się dominującym powiększeniem lewej komory serca.

Kardiomiopatia niedokrwienna według ICD 10 zaliczana jest do chorób układu krążenia i przedstawiana jest jako rodzaj przewlekłej choroby niedokrwiennej serca.

Przyczyny choroby

Kardiomiopatia niedokrwienna występuje z powodu patologii tętnic wieńcowych, które zwykle są zwężone z powodu miażdżycy. Na skutek zaburzonego metabolizmu w organizmie w tętnicach gromadzą się substancje stałe (blaszki miażdżycowe), które ograniczają przepływ krwi i zwężają światło naczynia.

W rezultacie osłabiony mięsień sercowy nie działa dostatecznie, upośledzając zdolność serca do pompowania krwi, co prowadzi do zawałów serca i dławicy piersiowej.

Następujące czynniki mogą mieć bezpośredni wpływ na rozwój choroby:

genetyczne predyspozycje,
wysokie ciśnienie krwi,
niewłaściwy styl życia
choroby tarczycy,
zwiększone stężenie lipidów we krwi,
patologia kory nadnerczy.

Patogeneza

Jak wspomniano powyżej, główną przyczyną rozwoju kardiomiopatii niedokrwiennej są zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych. Następujące czynniki patologiczne przyczyniają się do tej manifestacji:

niedotlenienie mięśnia sercowego,
naruszenie kurczliwości mięśnia sercowego,
uszkodzenie i rozpad miofibryli mięśnia sercowego,
przerost mięśnia sercowego,
przebudowa komór.

Jak się to objawia?

W początkowej fazie ICMP może nie być żadnych objawów choroby. Gdy tylko choroba zacznie się rozwijać, pojawiają się następujące objawy:

nieprawidłowy rytm serca,
szybki i nieregularny puls,
ból i ucisk w klatce piersiowej,
zwiększone zmęczenie,
ból głowy, omdlenia,
otyłość różnego stopnia,
obrzęki nóg lub całego ciała,
bezsenność,
wilgotny kaszel.

Leczenie

Leczenie w początkowych stadiach choroby odbywa się przy użyciu ogólnych technik wzmacniających, diety i leków.

W zależności od ilości nienaruszonej, zdrowej tkanki mięśnia sercowego przepisuje się następujące leki w celu złagodzenia objawów i poprawy czynności serca:

beta-blokery (Metaprolol),
leki moczopędne (furosemid),
antykoagulanty (kwas acetylosalicylowy),
Inhibitory ACE (Kaptopril, Capoten),
leki antyarytmiczne (amiodaron, digoksyna).

Jeśli powyższe metody są nieskuteczne, wymagana jest interwencja chirurgiczna. W celu poprawy przepływu krwi do mięśnia sercowego wykonuje się pomostowanie aortalno-wieńcowe. W cięższych przypadkach przepisywany jest przeszczep serca.

Kardiomiopatia niedokrwienna jako przyczyna zgonów

W kardiomiopatii niedokrwiennej przyczyną śmierci może być jedno z następujących powikłań choroby:

zawał serca,
ostra niewydolność serca,
niemiarowość,
obrzęk płuc,
tworzenie się skrzepów krwi.

Przydatne wideo

Z poniższego filmu dowiesz się jak utrzymać pracę serca na właściwym poziomie:

Wniosek

Niedokrwienna postać kardiomiopatii jest uważana za najbardziej niebezpieczną dla życia człowieka.
Leczenie choroby musi być stałe i ciągłe.
Możesz utrzymać sprawność na długi czas, przestrzegając prawidłowego odżywiania, zdrowego stylu życia, rezygnując ze złych nawyków i stosując się do zaleceń lekarza.
Należy również pamiętać, że kluczem do sukcesu jest właściwa i terminowa terapia.

Kryteria diagnostyczne kardiomiopatii niedokrwiennej rozstrzeniowej

Zmiany bliznowate można wykryć po przebytym zawale mięśnia sercowego lub objawach niedokrwienia w postaci poziomego przemieszczenia w dół od izolinii odstępu ST w różnych odcinkach mięśnia sercowego. U wielu pacjentów obserwuje się nieswoiste, rozproszone zmiany w mięśniu sercowym w postaci obniżenia lub wygładzenia załamka T. Czasami załamek T jest ujemny, asymetryczny lub symetryczny. Charakterystyczne są również objawy przerostu mięśnia sercowego lewej komory lub innych części serca. Rejestrowane są różne zaburzenia rytmu (zwykle skurcz dodatkowy, migotanie przedsionków) lub zaburzenia przewodzenia. Codzienne monitorowanie EKG metodą Holtera często ujawnia ciche, bezbolesne niedokrwienie mięśnia sercowego.

W badaniu EchoCG stwierdza się poszerzenie jam serca, niewielki przerost mięśnia sercowego, zwiększenie objętości końcoworozkurczowej, rozsianą hipokinezę ścian lewej komory i zmniejszenie frakcji wyrzutowej. Frakcja wyrzutowa prawej komory u pacjentów z kardiopatią niedokrwienną w porównaniu z frakcją wyrzutową lewej komory jest zmniejszona w mniejszym stopniu niż w idiopatycznej kardiomiopatii rozstrzeniowej.

W przypadku przewlekłego niedokrwienia mięśnia sercowego sztywność i sztywność ścian lewej komory znacznie wzrasta, a ich elastyczność maleje. Dzieje się tak na skutek niedoboru związków wysokoenergetycznych, spowodowanego niewystarczającym dopływem tlenu do mięśnia sercowego. Co prowadzi do spowolnienia procesu wczesnorozkurczowego rozluźnienia mięśnia sercowego lewej komory. Okoliczności te prowadzą do rozwoju rozkurczowej postaci niewydolności serca. Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory w chorobie wieńcowej może wystąpić bez upośledzenia funkcji skurczowej.

Według echokardiografii dopplerowskiej wyróżnia się dwa główne typy dysfunkcji rozkurczowej lewej komory – wczesną i restrykcyjną. Wczesny typ charakteryzuje się naruszeniem wczesnej fazy rozkurczowego napełniania lewej komory. Podczas tej fazy prędkość i objętość przepływu krwi przez ujście mitralne zmniejsza się (szczyt E), a objętość i prędkość przepływu krwi wzrasta podczas skurczu przedsionków (szczyt A). Zwiększa się czas relaksacji izometrycznej mięśnia sercowego lewej komory i czas hamowania przepływu E, czyli stosunek E/A< 1. При рестриктивном типе диастолической дисфункции левого желудочка в нем значительно повышается диастолическое давление, растет давление в левом предсердии, увеличивается пик Е, уменьшается пик А, укорачивается время изометрического расслабления левого желудочка и время замедления потока Е, отношение Е/А > 2.

W przypadku kardiomiopatii niedokrwiennej możliwy jest rozwój dysfunkcji rozkurczowej, typ restrykcyjny obserwuje się znacznie rzadziej. Wraz z rozwojem izolowanej rozkurczowej HF funkcja skurczowa lewej komory zostaje zachowana, a frakcja wyrzutowa jest prawidłowa. W przypadku kardiomiopatii niedokrwiennej izolowana niewydolność rozkurczowa występuje rzadko, częściej w przypadku ciężkiej zastoinowej niewydolności serca mówimy o połączonej dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej lewej komory.

Określa znaczny wzrost wielkości wszystkich komór serca.

Wykrywa małe ogniska upośledzonej akumulacji talu-201 w mięśniu sercowym, co odzwierciedla niedokrwienie i zwłóknienie mięśnia sercowego.

Wykrywa wyraźnie zaznaczone zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych. W takim przypadku jedna z tętnic może zostać zwężona o ponad 50%.

Biopsja podendomiokardialna Zmiany dystroficzne w kardiomiocytach aż do martwicy, zwłóknienia śródmiąższowego, stwardnienia zastępczego, czasami małych nacieków limfohistiocytarnych

Kardiomiopatia niedokrwienna – przyczyny, czynniki ryzyka

Kardiomiopatia niedokrwienna (IC) jest stanem osłabienia mięśnia sercowego. W tej chorobie lewa komora, będąca główną komorą mięśnia sercowego, ulega powiększeniu i rozszerzeniu. Kardiomiopatia niedokrwienna może wynikać z zawału serca lub choroby wieńcowej i zwężenia.

Osłabiony mięsień sercowy hamuje zdolność serca do pompowania krwi i może prowadzić do niewydolności serca.

Kardiomiopatia niedokrwienna jest najczęstszym rodzajem kardiomiopatii rozstrzeniowej. Leczenie tego schorzenia zależy od stopnia uszkodzenia serca. Często konieczna jest operacja i systematyczne stosowanie leków, nie jednego, ale kilku. W dłuższej perspektywie można poprawić stan zdrowia i uniknąć nawrotów kardiomiopatii niedokrwiennej, stosując zdrową dietę i unikając szkodliwych czynników, takich jak palenie.

Przyczyny kardiomiopatii niedokrwiennej

Kardiomiopatia niedokrwienna jest w przeważającej mierze spowodowana chorobą wieńcową lub przebytym zawałem serca.

Czynniki ryzyka choroby wieńcowej:

historia chorób serca w rodzinie;
wysokie ciśnienie krwi (nadciśnienie);
palenie;
wysoki cholesterol;
otyłość;
pasywny tryb życia;
cukrzyca;
nadużywanie alkoholu i narkotyków;
amyloidoza (grupa chorób, w przebiegu których w tkankach organizmu gromadzą się nieprawidłowe białka);
schyłkowa choroba nerek.

Mężczyźni są bardziej narażeni na rozwój kardiomiopatii niedokrwiennej niż kobiety, ale ta różnica wieku znika po osiągnięciu przez kobiety menopauzy. Kobiety w wieku powyżej 35 lat, które przyjmują doustne środki antykoncepcyjne i palą, są również narażone na zwiększone ryzyko kardiomiopatii niedokrwiennej.

Objawy kardiomiopatii niedokrwiennej, rozpoznanie

We wczesnym stadium choroby nie ma żadnych objawów. Gdy tylko tętnice zwężą się, a przepływ krwi stanie się słaby i utrudniony, pojawiają się pierwsze objawy, do których należą:

duszność;
skrajne zmęczenie;
zawroty głowy, omdlenia;
ból i ucisk w klatce piersiowej (dławica piersiowa);
kardiopalmus;
przybranie na wadze;
obrzęk nóg i brzucha;
bezsenność;
kaszel, gromadzenie się płynu w płucach.

Diagnostyka kardiomiopatii niedokrwiennej

W celu potwierdzenia rozpoznania kardiomiopatii niedokrwiennej wykonuje się następujące badania diagnostyczne:

badania krwi mierzące cholesterol, trójglicerydy i inne poziomy we krwi;
tomografia komputerowa (CT) lub MRI;
EKG i echokardiografia;
test wysiłkowy do monitorowania czynności serca podczas ćwiczeń;
koronarografia;
badania radionuklidów w celu oceny funkcji pompowania serca;
biopsja mięśnia sercowego.

Niedokrwienna kardiomiopatia rozstrzeniowa

Co to jest kardiomiopatia niedokrwienna rozstrzeniowa -

Kardiomiopatia niedokrwienna jest chorobą mięśnia sercowego charakteryzującą się powiększeniem objętości jam serca i objawami klinicznymi CHF, spowodowanej zmianami miażdżycowymi tętnic wieńcowych. W zagranicznej literaturze medycznej kardiomiopatia rozstrzeniowa niedokrwienna jest rozumiana jako choroba mięśnia sercowego, charakteryzująca się powiększeniem wszystkich komór serca do stopnia kardiomegalii, z nierównomiernym pogrubieniem jego ścian i zjawiskami rozlanego lub ogniskowego zwłóknienia, rozwijającymi się na tle zmiany miażdżycowe tętnic wieńcowych.

W ICD-10 kardiomiopatia niedokrwienna jest ujęta w klasie IX „Choroby układu krążenia” w rubryce I 25.5 jako postać przewlekłej choroby niedokrwiennej serca. W klasyfikacji kardiomiopatii (WHO/MOFC, 1995) kardiomiopatia niedokrwienna jest klasyfikowana jako grupa kardiomiopatii specyficznych. Niedokrwienna kardiomiopatia rozstrzeniowa to uszkodzenie mięśnia sercowego spowodowane rozlaną, znaczną miażdżycą tętnic wieńcowych, objawiającą się kardiomegalią i objawami zastoinowej niewydolności serca. Pacjenci z niedokrwienną kardiomiopatią rozstrzeniową stanowią około 5-8% całkowitej liczby pacjentów cierpiących na klinicznie istotne postacie choroby wieńcowej. Spośród wszystkich przypadków kardiomiopatii kardiomiopatie niedokrwienne stanowią około 11-13%. Kardiomiopatia niedokrwienna występuje głównie u osób starszych, wśród wszystkich chorych mężczyźni stanowią 90%.

Co wywołuje/przyczyny niedokrwiennej kardiomiopatii rozstrzeniowej:

Przyczyną choroby są liczne zmiany miażdżycowe w nasierdziowych lub śródściennych gałęziach tętnic wieńcowych. Kardiomiopatia niedokrwienna charakteryzuje się kardiomegalią (z powodu rozszerzenia komór serca, głównie lewej komory) i zastoinową niewydolnością serca.

Patogeneza (co się dzieje?) w przebiegu niedokrwiennej kardiomiopatii rozstrzeniowej:

Patogeneza choroby obejmuje kilka ważnych mechanizmów: niedotlenienie mięśnia sercowego na skutek zmniejszenia przepływu wieńcowego w wyniku procesu miażdżycowego w tętnicach wieńcowych oraz zmniejszenie objętości przepływu krwi na jednostkę masy mięśnia sercowego w wyniku jego przerost i zmniejszenie perfuzji wieńcowej w warstwach podwsierdziowych; hibernacja mięśnia sercowego - miejscowe zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego lewej komory spowodowane jego przedłużającą się hipoperfuzją; niedokrwienny przykurcz miofibryli mięśnia sercowego, który rozwija się z powodu niedostatecznego dopływu krwi, przyczynia się do upośledzenia funkcji skurczowej mięśnia sercowego i rozwoju niewydolności serca; niedokrwione obszary mięśnia sercowego podczas skurczu ulegają rozciągnięciu, a następnie następuje poszerzenie jam serca; przebudowa komór (rozszerzenie, przerost mięśnia sercowego, rozwój zwłóknienia); rozwija się przerost kardiomiocytów, aktywowane są fibroblasty i procesy fibrogenezy w mięśniu sercowym; rozsiane zwłóknienie mięśnia sercowego jest odpowiedzialne za rozwój niewydolności serca; Apoptoza mięśnia sercowego jest aktywowana w wyniku niedokrwienia i przyczynia się do wystąpienia niewydolności serca i rozwoju poszerzenia jamy.

W rozwoju choroby biorą udział czynniki odgrywające ważną rolę w patogenezie CHF: brak równowagi w produkcji środków zwężających i rozszerzających naczynia przez śródbłonek przy niewystarczającej syntezie tego ostatniego, aktywacja czynników neurohormonalnych, nadmierna produkcja cytokin, czynnik martwicy nowotworu.

Objawy niedokrwiennej kardiomiopatii rozstrzeniowej:

Rozwija się częściej u starszych mężczyzn. Zwykle mówimy o pacjentach, którzy przebyli wcześniej zawał mięśnia sercowego lub cierpią na dusznicę bolesną. Jednak w niektórych przypadkach kardiomiopatia niedokrwienna rozwija się u pacjentów, którzy nie przeszli zawału mięśnia sercowego i nie cierpią na dławicę piersiową. Możliwe jest, że u takich pacjentów występuje nieme niedokrwienie mięśnia sercowego, które nie zostało wcześniej zdiagnozowane. W typowych przypadkach obraz kliniczny charakteryzuje się triadą objawów: dławicą piersiową, kardiomegalią, CHF. Wielu pacjentów nie ma klinicznych ani EKG objawów dławicy piersiowej.

Objawy kliniczne CHF nie mają żadnych specyficznych cech i są w zasadzie identyczne z objawami CHF u pacjentów z idiopatyczną kardiomiopatią rozstrzeniową. Niewydolność serca postępuje szybciej w kardiomiopatii niedokrwiennej w porównaniu z kardiomiopatią rozstrzeniową. Zwykle mówimy o skurczowej postaci HF, ale możliwe jest rozwinięcie rozkurczowej HF lub połączenia obu postaci.

Kardiomegalia w badaniu fizykalnym charakteryzuje się rozszerzeniem wszystkich granic serca, głównie lewej. Podczas osłuchiwania zwraca się uwagę na tachykardię, często różne zaburzenia rytmu, przytępienie tonów serca i protorozkurczowy rytm galopowy. W kardiomiopatii niedokrwiennej arytmię stwierdza się znacznie rzadziej (17%) niż w idiopatycznej kardiomiopatii rozstrzeniowej. Objawy powikłań zakrzepowo-zatorowych w obrazie klinicznym kardiomiopatii niedokrwiennej obserwuje się nieco rzadziej niż w idiopatycznej kardiomiopatii rozstrzeniowej.

Rozpoznanie kardiomiopatii niedokrwiennej rozstrzeniowej:

DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA I INSTRUMENTALNA

Chemia krwi

Charakteryzuje się wzrostem poziomu cholesterolu całkowitego, cholesterolu lipoprotein o małej gęstości i trójglicerydów we krwi, co jest charakterystyczne dla miażdżycy.

Zmiany bliznowate można wykryć po przebytym zawale mięśnia sercowego lub objawach niedokrwienia w postaci poziomego przemieszczenia w dół od izolinii odstępu ST w różnych odcinkach mięśnia sercowego. U wielu pacjentów obserwuje się nieswoiste, rozproszone zmiany w mięśniu sercowym w postaci obniżenia lub wygładzenia załamka T. Czasami załamek T jest ujemny, asymetryczny lub symetryczny. Charakterystyczne są również objawy przerostu mięśnia sercowego lewej komory lub innych części serca. Rejestrowane są różne zaburzenia rytmu (zwykle skurcz dodatkowy, migotanie przedsionków) lub zaburzenia przewodzenia. Codzienne monitorowanie EKG metodą Holtera często ujawnia ciche, bezbolesne niedokrwienie mięśnia sercowego.

Określa znaczny wzrost wielkości wszystkich komór serca.

Wykrywa małe ogniska upośledzonej akumulacji talu-201 w mięśniu sercowym, co odzwierciedla niedokrwienie i zwłóknienie mięśnia sercowego.

Wykrywa wyraźnie zaznaczone zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych. W takim przypadku jedna z tętnic może zostać zwężona o ponad 50%.

Rozpoznanie choroby stawia się na podstawie powyższego obrazu klinicznego i danych z badań instrumentalnych. Przede wszystkim bierze się pod uwagę obecność dławicy piersiowej, dane anamnestyczne dotyczące zawału mięśnia sercowego, kardiomegalii i zastoinowej niewydolności serca. Rozpoznanie niedokrwiennej kardiomiopatii rozstrzeniowej opiera się na kryteriach diagnostycznych przedstawionych w tabeli 9.

Tabela 9. Kryteria diagnostyczne kardiomiopatii niedokrwiennej rozstrzeniowej

Kardiomiopatia niedokrwienna. Leczenie i objawy

Kardiomiopatia niedokrwienna to termin używany do opisania pacjentów, których serce nie jest w stanie pompować wystarczającej ilości krwi z powodu choroby wieńcowej. Choroba niedokrwienna serca to zwężenie małych naczyń krwionośnych dostarczających krew i tlen do serca. Pacjenci ci często cierpią na niewydolność serca.

Kardiomiopatia niedokrwienna jest spowodowana chorobą wieńcową – nagromadzeniem w tętnicach ciał stałych zwanych płytkami nazębnymi. Kiedy tętnice dostarczające krew i tlen do serca z czasem ulegają zablokowaniu lub znacznemu zwężeniu, mięsień sercowy nie działa tak dobrze, jak powinien. Sercu coraz trudniej jest napełnić i pompować krew do organizmu. U pacjentów z tą chorobą zazwyczaj w przeszłości występowały zawały serca i dławica piersiowa (ból w klatce piersiowej). Kardiomiopatia niedokrwienna jest częstą przyczyną niewydolności serca. Najczęściej dotyka osoby w średnim i starszym wieku.

Pacjenci cierpiący na tę chorobę często mają objawy dusznicy bolesnej lub zawału serca. Czasami pacjenci nie zauważają żadnych objawów. Objawy niewydolności serca zwykle rozwijają się powoli z biegiem czasu. Typowe objawy obejmują:

Kaszel
Zmęczenie, osłabienie
Nieregularne lub szybkie tętno
Utrata apetytu
Duszność, szczególnie podczas aktywności
Obrzęk nóg i kostek (u dorosłych)
Guz w jamie brzusznej (u dorosłych)

Badanie może być prawidłowe lub może wykazywać oznaki gromadzenia się płynu w organizmie:

„Trzeszczenie” w płucach (stetoskop)
Powiększona wątroba
Dodatkowe tony serca
Guz nogi
Zwiększone ciśnienie w żyłach szyi

Mogą wystąpić inne objawy niewydolności serca. Stan ten jest zwykle diagnozowany, jeśli badanie wykaże, że serce nie pompuje krwi prawidłowo. Nazywa się to zmniejszoną frakcją wyrzutową. Normalna frakcja wyrzutowa wynosi około 55 – 65%. Wielu pacjentów z tym zaburzeniem ma mniejszą frakcję wyrzutową. Osoby z chorobą wieńcową mogą mieć objawy kardiomiopatii niedokrwiennej, nawet jeśli ich frakcja wyrzutowa jest prawidłowa lub prawie prawidłowa. Dzieje się tak dlatego, że serce nie jest w pełni zrelaksowane (upośledzone napełnianie). Czasami nazywa się ją „rozkurczową niewydolnością serca” lub „niewydolnością serca z zachowaną frakcją wyrzutową”. Testy stosowane do pomiaru frakcji wyrzutowej obejmują:

W rzadkich przypadkach konieczna jest biopsja serca, aby wykluczyć inne schorzenia.

W celu leczenia kardiomiopatii niedokrwiennej lekarz będzie leczyć i leczyć niewydolność serca:

Szkolenie w zakresie leczenia objawów niewydolności serca
Leki na serce
Rozrusznik serca stosowany w leczeniu wolnego tętna
Wszczepienie defibrylatora, który wykrywa nieprawidłowe rytmy serca i wysyła impuls elektryczny, aby je zatrzymać

Można wykonać cewnikowanie serca, aby sprawdzić, czy konieczne jest pomostowanie tętnic wieńcowych. Procedury te zwiększają przepływ krwi do uszkodzonych lub osłabionych mięśni serca. Jeśli wypróbowałeś wszystkie standardowe metody leczenia i nadal masz bardzo poważne objawy, możesz potrzebować przeszczepu serca. Wszczepialne sztuczne pompy serca stały się już tańsze, jednak bardzo niewielu pacjentów może poddać się tym dodatkowym zabiegom.

Często niewydolność serca można kontrolować za pomocą leków, zmiany stylu życia i leczenia choroby podstawowej. Niewydolność serca może nagle się pogorszyć z powodu dławicy piersiowej, zawału mięśnia sercowego, infekcji i innych chorób spowodowanych pokarmami bogatymi w sól. Niewydolność serca jest zwykle chorobą długotrwałą (przewlekłą). Z czasem może się pogorszyć. U niektórych osób rozwija się ciężka niewydolność serca. Leki, operacje i inne metody leczenia już nie pomogą. Są narażeni na ryzyko niebezpiecznych problemów z rytmem serca.

Diagnostyka różnicowa choroby niedokrwiennej serca i kardiomiopatii alkoholowej, Vlasova N.V. Astaszkina O.G.

Skąd: Rostów nad Donem

Vlasova N.V. Astaszkina O.G. Diagnostyka różnicowa choroby niedokrwiennej serca i kardiomiopatii alkoholowej. – M. Sputnik+, 2010.s.

Książka porusza problem diagnostyki różnicowej nagłej śmierci spowodowanej chorobami układu krążenia, takimi jak choroba niedokrwienna serca i kardiomiopatia alkoholowa.

Zaproponowano algorytm rozpoznawania powyższych chorób wykorzystujący dwustopniową regułę diagnostyczną opartą na zestawie kryteriów makroskopowych, mikroskopowych i biochemicznych.

Książka przeznaczona jest dla biegłych medycyny sądowej oraz nauczycieli wydziałów medycyny sądowej.

Natalya Vladimirovna Vlasova – kandydatka nauk medycznych

Olga Genrikhovna Astashkina – kandydat nauk medycznych

Evgeniy Savelievich Tuchik, doktor nauk medycznych, profesor

Evgeniy Christoforovich Barinov, kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny

Patologia układu sercowo-naczyniowego, będąca jednym z palących problemów współczesnej medycyny, przyciąga uwagę specjalistów z różnych dziedzin nauk medycznych. Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) w 2005 roku z powodu chorób układu krążenia zmarło 17,5 miliona ludzi, co stanowi 30% wszystkich zgonów na świecie. Z tej liczby 7,6 miliona osób zmarło z powodu choroby wieńcowej (CHD) (111, 147).

W problematyce zwalczania chorób układu krążenia szczególne miejsce zaczęły zajmować kompleksowe działania mające na celu badanie zmian niewieńcowych w mięśniu sercowym, w szczególności kardiomiopatii. Najczęstszą przyczyną wtórnych kardiomiopatii (CM) jest alkoholizm. Według A.M. Wicherta i wsp. (1989) 35% nagłych zgonów ma związek z alkoholową chorobą serca.

ChNS to grupa chorób spowodowanych bezwzględną lub względną niewydolnością krążenia wieńcowego. IHD została uznana przez Światową Organizację Zdrowia w 1965 roku za „chorobę niezależną” ze względu na jej duże znaczenie społeczne. Obecnie IHD jest zjawiskiem powszechnym na całym świecie, szczególnie w krajach rozwiniętych gospodarczo. Niebezpieczeństwo choroby niedokrwiennej serca polega na tym, że prawie zawsze skutkiem tej choroby jest nagła śmierć. IHD jest przyczyną około dwóch trzecich zgonów z powodu chorób układu krążenia.

IHD jest kardiologiczną postacią miażdżycy i nadciśnienia tętniczego, objawiającą się niedokrwienną dystrofią mięśnia sercowego, zawałem mięśnia sercowego i miażdżycą. Choroba niedokrwienna serca występuje falowo, czemu towarzyszą przełomy wieńcowe, tj. epizody ostrej (bezwzględnej) niewydolności wieńcowej występujące na tle przewlekłej (względnej) niewydolności wieńcowej. Pod tym względem wyróżnia się ostre i przewlekłe formy choroby niedokrwiennej serca. Ostra choroba wieńcowa morfologicznie objawia się niedokrwienną dystrofią mięśnia sercowego i zawałem mięśnia sercowego, przewlekła choroba niedokrwienna serca (CHD) - kardiosklerozą (rozsianą drobnoogniskową i pozawałową wielkoogniskową), czasami powikłaną przewlekłym tętniakiem serca (92).

Obecnie klasyfikacja ChNS, przyjęta przez WHO w 1979 roku, uważana jest za klasyczną. Według tej klasyfikacji głównymi postaciami IHD są:

Nagła śmierć sercowa;

Ciche niedokrwienie mięśnia sercowego;

Kardioskleroza pozawałowa i jej objawy;

Uważa się, że głównym mechanizmem patogenetycznym rozwoju choroby niedokrwiennej serca jest proces blokowania i zwężenia tętnic wieńcowych. Nie jest to jednak pełna korelacja. Często bardzo ostry stopień uszkodzenia głównych tętnic (aż do ich całkowitego zatarcia) występuje bez klinicznych objawów choroby niedokrwiennej serca i bez poważnych zmian morfologicznych w mięśniu sercowym. Jednocześnie przy pojedynczych, niezwężających się blaszkach lub ograniczonym zwężeniu dochodzi do ciężkiego zespołu wieńcowego, masywnego zawału mięśnia sercowego lub nagłej śmierci. Jednak wykrycie ciężkiego uszkodzenia głównych tętnic wieńcowych nie zawsze uzasadnia wniosek tanatologiczny o śmierci wieńcowej, zwłaszcza gdy następuje ona nagle (43).

Na podstawie powyższego staje się oczywiste, że IHD jest jedną z najczęstszych i trudnych do zdiagnozowania postaci patologii układu sercowo-naczyniowego, co wynika z ogromnej różnorodności objawów klinicznych i morfologicznych tej choroby oraz złożoności jej mechanizmów patologicznych.

Inną najczęstszą przyczyną nagłej śmierci sercowej jest kardiomiopatia alkoholowa (ACMP), która jest niekoronarogennym uszkodzeniem struktury mięśnia sercowego związanym z systematycznym spożywaniem alkoholu.

Minęło dokładnie 50 lat, odkąd W. Brigden (Brigden W. 1957) zaproponował termin „kardiomiopatia”. Przez długi czas terminem tym posługiwano się w kraju i za granicą w odniesieniu do pierwotnych chorób mięśnia sercowego o nieznanej etiologii (112). Zasada ta była podstawą oryginalnych klasyfikacji kardiomiopatii (141). Pierwsze próby klasyfikacji i badania kardiomiopatii podjęto już w latach 60. XX wieku. Klasyfikację kardiomiopatii przeprowadził J. Goodwin (Goodwin J. 1964, 1970), który wyróżnił dwie formy patologii – pierwotną i wtórną. Ponadto przez kardiomiopatie pierwotne autor rozumiał te postacie choroby, w których zaatakowane jest wyłącznie serce, natomiast postacie wtórne wyróżnia układowy charakter zmiany z obowiązkowym udziałem serca w procesie patologicznym (125, 126).

Według współczesnej klasyfikacji WHO wyróżnia się kardiomiopatie pierwotne (idiopatyczne) i wtórne. Klasyfikacja pierwotnych (idiopatycznych) kardiomiopatii o nieznanej etiologii opiera się na aspektach patofizjologicznych. Proponuje się klasyfikację kardiomiopatii wtórnych w zależności od choroby głównej, z którą są związane (tab. 1).

Badając zwłoki osób z ACM, stwierdzają: umiarkowany wzrost objętości serca w wyniku obu komór, poszerzenie jego jam, dużą ilość tkanki tłuszczowej pod nasierdziem. Na skrawkach mięsień sercowy ma wygląd gliniasty z żółtawym odcieniem, jest matowy, bez widocznych zmian ogniskowych. Zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych są zwykle łagodne lub nie występują. Obraz histologiczny ACM charakteryzuje się dwoma ściśle powiązanymi procesami: postępującą atrofią włókien mięśniowych i późniejszym rozwojem nacieku tłuszczowego w mięśniu sercowym (90, 91). Zjawiska kardiosklerozy, w przeciwieństwie do choroby niedokrwiennej serca (CHD), są słabo wyrażone, nie ma włóknistych blizn zastępujących tkankę mięśniową. Trudno jednak opisać morfologię ACMP w czystej postaci, ponieważ często łączy się go z różnymi chorobami (miażdżyca, przewlekłe ropne choroby płuc, cukrzyca, niedobory witamin itp.). W związku z tym trudno powiedzieć, które zmiany strukturalne i ultrastrukturalne w mięśniu sercowym są spowodowane alkoholem, a które nie są z nim związane, ponieważ Nie ma konkretnych „markerów” alkoholowego uszkodzenia serca.

Generalnie objawy morfologiczne ACM nie mają wyraźnej swoistości, dlatego kardiomiopatię rozstrzeniową lub przewlekłe nieswoiste zapalenie mięśnia sercowego można łatwo pomylić z ACM (należy wziąć pod uwagę, że osoby z tymi chorobami mogą również nadużywać alkoholu) (20).

Problematyka rozpoznawania choroby niedokrwiennej serca i kardiomiopatii alkoholowej była przedmiotem wielu prac i z morfologicznego punktu widzenia została dość dobrze zbadana, jednak problematyka diagnostyki różnicowej przyczyn zgonów z powodu ChNS i ACM pozostaje aktualna , ponieważ nie ma wiarygodnych wskaźników związku między czasem spożywania alkoholu a stopniem uszkodzenia mięśnia sercowego. Wynika to z faktu, że obecnie stosowane metody diagnostyczne nie mogą dać jednoznacznej odpowiedzi na to pytanie, zwłaszcza w przypadku badania zwłok osób młodych i w średnim wieku, z objawami długotrwałego zatrucia alkoholowego, z łagodnym zwężeniem stwardnienia wieńcowego. W takich przypadkach naturalnie pojawia się pytanie: co jest pierwsze?

Głównymi metodami stosowanymi w kryminalistycznym badaniu zwłok w przypadku nagłej śmierci są badania makro- i mikroskopowe (przekrojowe i histologiczne). Jako dodatkowe badanie stosuje się kompleks metod biochemicznych.

Yu.E. Morozow (1978) przeprowadził kompleksowe badania aktywności enzymów w ścianach tętnic wieńcowych, mięśniu sercowym i osoczu krwi. W przypadkach nagłej śmierci z powodu ostrej choroby niedokrwiennej serca wykryto statystycznie istotne zmiany w aktywności aminotransferazy asparaginianowej, aminotransferazy alaninowej, dehydrogenazy jabłczanowej, dehydrogenazy glutaminianowej, kinazy kreatynowej i kwaśnej fosfatazy. Zdaniem autora uzyskane przez niego dane mogą posłużyć jako dodatkowe kryteria w diagnostyce kryminalistycznej utajonych i niejasnych morfologicznie postaci ChNS (68).

Uzyskane wyniki nie pozwalają jednak na różnicowanie przyczyn zgonów z powodu ChNS i ACM. Ponadto metody zastosowane w pracy są niezwykle trudne do wdrożenia w praktycznych działaniach Biura ds. MŚP, gdyż Aktywność enzymatyczna i same enzymy są substancjami niestabilnymi, które wymagają usunięcia materiału jak najszybciej po śmierci.

AF Kienle (1981) badał całkowitą aktywność dehydrogenazy mleczanowej (LDH) i spektrum jej izoenzymów w mięśniach sercowych, szkieletowych i wątrobie. W przypadku nagłej śmierci z powodu przejściowej postaci choroby niedokrwiennej serca, w fazie przedzawałowej i na etapie powstawania zawału mięśnia sercowego w obszarach niedokrwienia i martwicy, wyraźny spadek ogólnej aktywności LDH i zmiany narządowo-specyficzne w ustalono widmo izoenzymów, które jest reprezentowane przez frakcje LDH1, LDH2, LDH3. Ponadto w fazie przedzawałowej oraz w fazie powstawania zawału mięśnia sercowego zaobserwowano restrukturyzację widma izoenzymów z gwałtownym spadkiem współczynnika LDH1-LDH2. W zatruciu alkoholem wykazano spadek LDH5 przy jednoczesnym wzroście aktywności LDH2, LDH3 i LDH4 (48).

JESTEM. Khromova (1997) przestudiowała roczne raporty Republikańskiego Biura Badań Lekarskich Ministerstwa Zdrowia Republiki Tadżykistanu (od 1962 do 1995) i wykazała tendencję do stałego wzrostu liczby badań kryminalistycznych, w tym w przypadkach zgonów z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego. Autor stworzył kompleksowy system diagnostyki eksperckiej, obejmujący różne opcje analizy bezmaszynowej i komputerowej, co pozwala zobiektywizować wnioski eksperta. Wyniki pracy są dość trudne do zrozumienia, a wykorzystanie tego kompleksu w praktycznych czynnościach medycyny sądowej wydaje się dość problematyczne (105).

Zarubina V.V. i wsp. (2000) badali izoenzymy dehydrogenazy mleczanowej w diagnostyce różnych typów nagłej śmierci. Wyniki pracy wykazały istotne różnice w zawartości poszczególnych frakcji LDH w czasie śmierci spowodowanej ostrą niewydolnością wieńcową, kardiomiopatią, dystrofią mięśnia sercowego, a także ostrym zatruciem ksenobiotykami, w tym alkoholem, w porównaniu z kontrolą – śmiercią z powodu urazu (34 ).

Według innych danych literaturowych w przypadku ostrego zatrucia etanolem następuje spadek LDH5 w wątrobie i mózgu, w przypadku nagłej śmierci z powodu choroby wieńcowej następuje wzrost całkowitej aktywności LDH w mózgu i zmniejszenie jej w mięsień sercowy (93).

Można zatem stwierdzić, że istniejące metody nie pozwalają na szybką i dokładną diagnostykę różnicową śmierci od tych patologii.

W związku z powyższym zaistniała potrzeba opracowania wiarygodnych kryteriów diagnostyki różnicowej choroby niedokrwiennej serca i kardiomiopatii alkoholowej o podstawach naukowych poprzez kompleksową ocenę materiału przekrojowego oraz metody diagnostyki laboratoryjnej (histologicznej, chemicznej i biochemicznej) we wczesnym okresie pośmiertnym. .

Aby rozwiązać ten problem, przeprowadzono kompleksowe badania zwłok osób, które zmarły nagle z powodu choroby niedokrwiennej serca i ACM, a mianowicie: badanie przekrojowe, histologiczne, chemiczne, biochemiczne krwi z różnych naczyń regionalnych, płynu osierdziowego, moczu, fragmentów wątroby, mięśnia sercowego, mięśni szkieletowych, nadnerczy, mózgu.

W wyniku przeprowadzonych prac uzyskano 5 (pięć) patentów zarejestrowanych w Federalnym Instytucie Własności Przemysłowej:

1. Metoda diagnostyki różnicowej zgonów z powodu kardiomiopatii alkoholowej i zgonów z innych przyczyn, nr z dnia 10.04.2007

2. Metoda ustalania przyczyny zgonu z powodu choroby niedokrwiennej serca, nr z dnia 10.04.2007 r.

3. Metoda rozpoznawania zgonów z powodu choroby niedokrwiennej serca, nr z dnia 10.04.2007.

4. Metoda diagnostyki różnicowej zgonów z powodu choroby niedokrwiennej serca i zgonów z innych przyczyn, nr z dnia 10.04.2007

5. Metoda rozpoznawania zgonów z powodu choroby niedokrwiennej serca i kardiomiopatii alkoholowej, nr z dnia 10.04.2007 r.

Stosując te metody, możliwe jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej zgonów z powodu IHD i ACM w dwóch etapach:

1. prowadzenie diagnostyki różnicowej choroby niedokrwiennej serca jako przyczyny zgonu od innych schorzeń, które doprowadziły do jej wystąpienia;

2. W przypadkach, gdy po pierwszym etapie stwierdzono, że choroby niedokrwiennej serca nie można uznać za potencjalną przyczynę zgonu, przeprowadza się diagnostykę różnicową kardiomiopatii alkoholowej jako przyczyny zgonu od innych schorzeń prowadzących do jej wystąpienia.

Rozdział 1. Aktualny stan problemu diagnostyki i diagnostyki różnicowej choroby niedokrwiennej serca i kardiomiopatii alkoholowej

Rozdział 2. Kryteria makro-, mikroskopowe i biochemiczne w diagnostyce różnicowej zgonów z powodu choroby niedokrwiennej serca i kardiomiopatii alkoholowej

Rozdział 3. Dwustopniowa zasada diagnostyczna diagnostyki różnicowej zgonów z powodu chorób układu krążenia (choroba niedokrwienna serca i kardiomiopatia alkoholowa) w oparciu o kompleksowe badanie makroskopowe, mikroskopowe i biochemiczne

Koszt książki wynosi 200 rubli.

W przypadku pytań dotyczących zakupu prosimy o kontakt z działem biochemicznym Moskiewskiego Biura Badań Lekarskich i Badań Lekarskich pod adresem O.G. Astaszkina. Tel. , .

ICD-10 została wprowadzona do praktyki lekarskiej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na mocy zarządzenia Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. Nr 170

WHO planuje wydanie nowej rewizji (ICD-11) na lata 2017-2018.

Ze zmianami i uzupełnieniami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Kardiomiopatia: co oznacza diagnoza, jak rozszyfrowany jest kod ICD 10

Kardiomiopatia to patologia mięśnia sercowego, która ma różne przyczyny.

Choroba może rozwinąć się w wyniku zaburzeń genetycznych, zmian hormonalnych, toksycznego działania narkotyków, alkoholu i innych stanów patologicznych.

Kardiomiopatia jako odrębna nozologia ma ogólny kod według ICD 10, wskazany w kolumnie I42.

Rodzaje i przejawy

Klasyfikacja zmian mięśnia sercowego opiera się na identyfikacji patogenetycznych mechanizmów powstawania chorób serca.

Istnieją kardiomiopatie rodzinne, których przyczyną są czynniki dziedziczne. Przerost, a następnie zużycie mięśnia sercowego u sportowców nie jest rzadkością.

Wbrew często bezobjawowemu przebiegowi choroby, kardiopatia może spowodować nagłą śmierć w „pełnym zdrowiu” człowieka.

Zazwyczaj patologię diagnozuje się, gdy u pacjenta występują charakterystyczne dolegliwości kardiologiczne, takie jak kołatanie serca, ból w klatce piersiowej, ogólne pogorszenie, osłabienie, zawroty głowy i omdlenia.

Jakie zmiany się dzieją

Istnieje kilka procesów reakcji mięśnia sercowego na działanie szkodliwego czynnika etiologicznego:

mięsień sercowy może ulec przerostowi;
jamy komór i przedsionków są nadmiernie rozciągnięte i rozszerzone;
bezpośrednio w wyniku stanu zapalnego następuje restrukturyzacja mięśnia sercowego.

Morfologicznie zmieniona tkanka serca nie jest w stanie zapewnić odpowiedniego krążenia krwi. Na pierwszy plan wysuwa się niewydolność serca i/lub arytmia.

Diagnoza i leczenie

Kardiomiopatię rozpoznaje się na podstawie wywiadu chorobowego pacjenta oraz dodatkowych badań. Do metod przesiewowych zalicza się EKG (w razie potrzeby z całodobowym monitorowaniem) i echokardiografia (za pomocą ultradźwięków). Aby ustalić przyczynę choroby, bada się parametry laboratoryjne krwi i moczu.

Terapia kardiopatii polega na objawowym leczeniu głównych objawów. W tym celu przepisywane są tabletki przeciwarytmiczne, moczopędne i glikozydy nasercowe. Aby poprawić odżywienie mięśnia sercowego, przepisuje się witaminy, przeciwutleniacze i środki metaboliczne.

Aby ułatwić pracę serca, stosuje się leki zmniejszające opór naczyniowy (antagoniści wapnia i beta-blokery).

Jeśli to konieczne, przeprowadza się interwencję chirurgiczną w celu zainstalowania rozrusznika serca.

Kod na liście chorób

Wśród chorób układu krążenia (art. IX, I00-I99) rozpoznanie „kardiomiopatii” w ICD przydzielono do osobnej podsekcji innych chorób serca wraz z głównymi grupami nozologicznymi.

Podział na kardiopatie w zależności od objawów i etiologii znajduje odzwierciedlenie w międzynarodowej liście chorób z kropką po kodzie głównym.

Zatem kardiomiopatia, która rozwinęła się na skutek długotrwałego stosowania leków, jest kodowana zgodnie z ICD 10 jako I42.7.

Patologię mięśnia sercowego często wykrywa się jako część zespołu objawów różnych chorób.

Jeżeli zaburzenia serca staną się częścią odrębnej nozologii, wówczas w ICD 10 kardiomiopatię można zakodować pod pozycją I43.

Jak klasyfikuje się kardiomiopatię czynnościową według ICD 10?

Kardiomiopatia (kod ICD-10: I42) to jedna z odmian chorób mięśnia sercowego. W medycynie choroba ta nazywana jest kardiomiopatią dysmetaboliczną. Głównym prowokatorem tej grupy chorób jest upośledzony metabolizm, zlokalizowany szczególnie w obszarze serca.

Na początku choroby „stresowi” poddawany jest nie tylko mięsień sercowy, ale także inne ważne narządy. Negatywny proces zachodzi w obszarze serca, a zwłaszcza w miejscu, w którym znajduje się duża liczba naczyń. Zaburzenia takie powodują chorobę mięśnia sercowego, która ostatecznie prowadzi do endotoksemii.

Najczęściej choroba dotyka młodych ludzi, których aktywność związana jest ze sportem. Rozwój choroby następuje podczas długotrwałego stresu fizycznego, funkcjonalna zdolność organizmu słabnie z powodu braku witamin w organizmie lub z powodu braku równowagi hormonalnej.

Kardiomiopatia jest objęta międzynarodową klasyfikacją chorób. Lista obejmuje różne typy związane z zaburzeniami w ważnych układach organizmu. Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób, rewizja 10 (ICD-10) obejmuje takie grupy jak:

kardiomiopatia alkoholowa;
restrykcyjna forma;
nieokreślona kardiopatia.

Kardiomiopatia to grupa procesów zapalnych zlokalizowanych w obszarze tkanki mięśniowej. Przez długi czas lekarze nie byli w stanie określić dokładnych przyczyn choroby. Dlatego eksperci postanowili zidentyfikować szereg przyczyn, które pod wpływem pewnych warunków i okoliczności powodują uszkodzenie mięśnia sercowego.

Każdy typ kardiomiopatii (rozstrzeniowa, przerostowa lub restrykcyjna) ma charakterystyczne cechy. Ale leczenie jest takie samo dla całej grupy chorób i ma na celu wyeliminowanie objawów i przewlekłej niewydolności serca.

Rozwój choroby następuje pod wpływem różnych czynników. Uszkodzenie mięśnia sercowego w kardiomiopatii może mieć charakter pierwotny lub wtórny, na skutek oddziaływania chorób ogólnoustrojowych. Wszystkiemu temu towarzyszy rozwój niewydolności serca, a w rzadkich przypadkach prowadzi do śmierci.

Wyróżnia się pierwotne i wtórne przyczyny choroby.

Przyczyną pierwotnej kardiomiopatii jest wrodzona patologia serca, która może rozwinąć się w wyniku tworzenia się tkanki mięśnia sercowego jeszcze w łonie matki. Powodów może być wystarczająco dużo: od złych nawyków kobiety po pojawienie się depresji i stresu. Złe odżywianie przed ciążą i w jej trakcie może mieć negatywny wpływ.

Do pierwotnych przyczyn zalicza się także formy mieszane i nabyte.

Jeśli chodzi o przyczyny wtórne, obejmują one kardiopatię spichrzeniową, toksyczne, hormonalne i odżywcze formy choroby.

Objawy choroby mogą pojawić się w każdym wieku. Przeważnie nie są one oczywiste, dlatego niektórzy ludzie nie czują się źle aż do pewnego momentu.

Według statystyk pacjenci z kardiomiopatią mają normalną długość życia i często dożywają sędziwego wieku. Ale pod wpływem negatywnych czynników mogą pojawić się komplikacje.

Objawy choroby są dość powszechne i bardzo łatwo jest pomylić kardiomiopatię z innymi dolegliwościami. W początkowej fazie osoba cierpi na duszność podczas wysiłku, ból w klatce piersiowej i zawroty głowy. Innym częstym objawem jest osłabienie. Takie objawy mogą wystąpić z powodu dysfunkcji - upośledzenia zdolności serca do skurczów.

Jeżeli nawet takie objawy się pojawią, warto zgłosić się do specjalisty, gdyż konsekwencje mogą być poważne. Jeśli ból w klatce piersiowej stał się bolesny i towarzyszy mu silna duszność, jest to pierwszy poważny objaw grupy chorób.

Jeśli podczas aktywności fizycznej brakuje powietrza i występują zaburzenia snu, należy pomyśleć o obecności jakiejkolwiek choroby i skonsultować się z lekarzem.

I trochę o tajemnicach.

Czy kiedykolwiek cierpiałeś na BÓL SERCA? Sądząc po tym, że czytasz ten artykuł, zwycięstwo nie było po Twojej stronie. I oczywiście nadal szukasz dobrego sposobu na przywrócenie normalnego funkcjonowania serca.

Następnie przeczytaj, co Elena Malysheva mówi w swoim programie o naturalnych metodach leczenia serca i oczyszczania naczyń krwionośnych.

Wszelkie informacje zawarte na stronie mają charakter informacyjny. Przed zastosowaniem jakichkolwiek zaleceń należy koniecznie skonsultować się z lekarzem.

Kopiowanie całości lub części informacji ze strony bez podania aktywnego linku do niej jest zabronione.

Kardiomiopatia ICD 10

KARDIOMIOPATIE.

Dystrofia mięśnia sercowego w okresie menopauzy.

Dystrofia mięśnia sercowego w tyreotoksykozie.

G62.1 Alkoholowa dystrofia mięśnia sercowego.

Przyczynami są choroby i stany prowadzące do wyczerpania, mutacji i zmniejszonej wydajności komórek mięśnia sercowego.

Hipowitaminoza i awitaminoza (niedostateczne spożycie lub brak witamin w organizmie).

Myasthenia gravis, miopatia (zaburzenia nerwowo-mięśniowe).

Zatrucie toksyczne (tlenek węgla, barbiturany, alkoholizm, narkomania).

Tyreotoksykoza (choroba tarczycy).

Zaburzenia endokrynologiczne (zaburzenia metabolizmu białek, tłuszczów i węglowodanów).

Brak równowagi wodno-elektrolitowej (odwodnienie).

Brak równowagi hormonalnej (menopauza).

Patogeneza i anatomia patologiczna.

Naruszenie regulacji centralnej prowadzi do zwiększonego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen.
Zmniejsza się produkcja ATP i zużycie tlenu.
Aktywacja peroksydacji i akumulacja wolnych rodników prowadzi do dalszego uszkodzenia mięśnia sercowego.

Duszność podczas wysiłku.

Zmniejszona wydajność i tolerancja wysiłku.

Zaburzenia rytmu serca (arytmie).

W nogach może pojawić się obrzęk.

Poszerzanie granic serca.

Dźwięki serca są stłumione, szmer skurczowy występuje w 1 punkcie.

Najczęstsze warianty dystrofii mięśnia sercowego.

Długotrwałe spożywanie alkoholu (przewlekły alkoholizm) prowadzi do zakłócenia struktur komórkowych i procesów metabolicznych w mięśniu sercowym.

Rozwija się u kobiet po 45–50 latach (w okresie menopauzy lub po niej).

Nie ma specyficznej diagnozy dystrofii mięśnia sercowego.

Diagnozę stawia się na podstawie:

Objawy EKG to przyspieszenie akcji serca (tachykardia), arytmia i gładkość załamka T;

Rentgen serca: zwiększenie rozmiaru;

Kardiomiopatia (CM) jest chorobą mięśnia sercowego, której towarzyszy jego dysfunkcja.

W 2006 roku American Heart Association (American Heart Association) zaproponowało nową definicję CMP.

Kardiomiopatia to heterogenna grupa chorób o różnej etiologii (często uwarunkowanej genetycznie), której towarzyszy mechaniczna i/lub elektryczna dysfunkcja mięśnia sercowego oraz nieproporcjonalny przerost lub rozszerzenie.

Arytmogenna dysplazja prawej komory;

AHA zaproponowała także nową klasyfikację ILC:

Kardiomiopatia pierwotna jest chorobą, w przebiegu której dochodzi do izolowanego uszkodzenia mięśnia sercowego.

Kardiomiopatia wtórna to uszkodzenie mięśnia sercowego, które rozwija się w wyniku choroby ogólnoustrojowej (wielonarządowej).

HCM jest chorobą dziedziczną charakteryzującą się asymetrycznym przerostem mięśnia sercowego lewej komory.

ja 42,1. Obturacyjna kardiomiopatia przerostowa.

ja 42,2. Inna kardiomiopatia przerostowa.

HCM jest chorobą dziedziczną, przenoszoną w sposób autosomalny dominujący. Obecnie zidentyfikowano około 200 mutacji odpowiedzialnych za rozwój choroby.

ból w klatce piersiowej (36–40%);

zawroty głowy, które uznawano za stan przedomdleniowy (14–29%);

omdlenia (36–64%);

Kontrola. Po badaniu nie ma charakterystycznych objawów klinicznych.

Palpacja. Wykrywa się wysokie, rozproszone uderzenie wierzchołkowe, które często jest przesunięte w lewo.

Osłuchiwanie: szmer skurczowy, który jest wykrywany w koniuszku i w czwartej przestrzeni międzyżebrowej na lewo od mostka.

BADANIA LABORATORYJNE bez zmian.

Analiza DNA zmutowanych genów jest najdokładniejszą metodą weryfikacji rozpoznania HCM.

Studia instrumentalne obejmują:

Elektrokardiografia (przeciążenie i/lub przerost mięśnia LV, zaburzenia rytmu i przewodzenia),

Badanie RTG klatki piersiowej: cechy powiększenia LV i lewego przedsionka,

Holter monitoruje EKG,

EchoCG to „złoty” standard w diagnostyce HCM;

Rezonans magnetyczny jest wskazany u wszystkich pacjentów przed operacją.

Koronarografia. Wykonuje się go przy HCM i utrzymujących się bólach w klatce piersiowej (częste napady dusznicy bolesnej).

WSKAZANIA DO KONSULTACJI Z INNYMI SPECJALISTAMI

Aby wykluczyć choroby i zespoły genetyczne, należy skierować pacjenta do poradni genetycznej.

HCM należy różnicować z chorobami, którym towarzyszy przerost mięśnia LV.

Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM) to pierwotna zmiana chorobowa mięśnia sercowego, która rozwija się pod wpływem różnych czynników (predyspozycji genetycznych, przewlekłego wirusowego zapalenia mięśnia sercowego, zaburzeń układu odpornościowego) i charakteryzuje się wyraźnym rozszerzeniem komór serca.

ja 42,0. Kardiomiopatia rozstrzeniowa.

Częstość występowania DCM w populacji wynosi 5–7,5 przypadków rocznie. U mężczyzn choroba występuje 2–3 razy częściej, szczególnie w wieku 30–50 lat.

Kardiomiopatia (I42)

Nie obejmuje: kardiomiopatia powikłana. ciąża (O99.4). okres poporodowy (O90.3) kardiomiopatia niedokrwienna (I25.5)

I42.0 Kardiomiopatia rozstrzeniowa

I42.1 Obturacyjna kardiomiopatia przerostowa

Przerostowe zwężenie podaortalne

I42.2 Inna kardiomiopatia przerostowa

Nieobturacyjna kardiomiopatia przerostowa

I42.3 Choroba wsierdzia (eozynofilowa).

Zwłóknienie wsierdzia (tropikalne) Zapalenie wsierdzia Loefflera

I42.4 Fibroelastoza wsierdzia

I42.5 Inna kardiomiopatia restrykcyjna

I42.6 Kardiomiopatia alkoholowa

Jeżeli konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny, należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).

I42.8 Inne kardiomiopatie

I42.9 Kardiomiopatia, nieokreślona

Kardiomiopatia (pierwotna) (wtórna) BNO

Nowości projektowe

Aktualizacja wyglądu i funkcjonalności strony

Mamy przyjemność zaprezentować Państwu efekt wielu prac, zaktualizowaną wersję ROS-MED.INFO.

Strona zmieniła się nie tylko zewnętrznie, ale także dodano nowe bazy danych i dodatkowe funkcje do istniejących działów:

⇒ Księga referencyjna leku zawiera teraz wszystkie możliwe dane na temat leku, który Cię interesuje:

Krótki opis według kodu ATX

Szczegółowy opis substancji czynnej,

Synonimy i analogi leku

Informacja o obecności leku w odrzuconych i sfałszowanych partiach leków

Informacje o etapach produkcji leku

Sprawdzenie obecności leku w rejestrze leków niezbędnych i niezbędnych (VED) oraz wyświetlenie jego ceny

Sprawdzanie dostępności tego leku w aptekach w regionie, w którym aktualnie znajduje się użytkownik i wyświetlanie jego ceny

Sprawdzenie obecności leku w standardach opieki medycznej i protokołach postępowania z pacjentem

⇒ Zmiany w zaświadczeniu aptecznym:

Dodano interaktywną mapę, na której odwiedzający może wyraźnie zobaczyć wszystkie apteki z cenami interesującego ich leku oraz ich danymi kontaktowymi

Zaktualizowano wyświetlanie formularzy leków podczas ich wyszukiwania

Dodano możliwość błyskawicznego przejścia do porównywania cen synonimów i analogów dowolnego leku w wybranym regionie

Pełna integracja z księgą lekarską, która pozwoli użytkownikom otrzymać maksimum informacji o interesującym Cię leku bezpośrednio z certyfikatu aptecznego

⇒ Zmiany w rosyjskiej sekcji placówek służby zdrowia:

Usunięto możliwość porównywania cen usług w różnych placówkach służby zdrowia

Dodano możliwość dodawania i administrowania własną placówką medyczną w naszej rosyjskiej bazie placówek służby zdrowia, edytowania informacji i danych kontaktowych, dodawania pracowników i specjalizacji placówki

Kardiomiopatia: uogólniona niewydolność serca

Kardiomiopatia (ICD - 10 - kod choroby i42) to patologia układu sercowo-naczyniowego, reprezentowana przez grupę chorób, których wspólnym objawem jest uszkodzenie mięśnia sercowego, objawiające się niewydolnością serca, zaburzeniami rytmu i kardiomegalią (powiększeniem mięśnia sercowego). komory serca: przedsionki i komory).

Kardiomiopatia

Przyczyny kardiomiopatii w jej wariancie idiopatycznym nie są znane, nie ma jednoznacznego związku z występowaniem procesów zapalnych lub nowotworowych, a także towarzyszącym nadciśnieniem tętniczym i chorobą niedokrwienną serca.

Kardiomiopatie wtórne mają wyraźny związek z czynnikiem prowokującym.

Objawy choroby są zróżnicowane i zależą od rodzaju i ciężkości schorzenia.

Rodzaje kardiomiopatii

Kardiomiopatię dzieli się na trzy główne typy w zależności od przebiegu procesów patologicznych w kardiomiocytach z odpowiadającymi im zmianami w strukturach komór serca.

Przerostowy
Dylatacyjny
Kardiomiopatia obturacyjna.

Kardiomiopatia przerostowa

Jest to pogrubienie ścian mięśnia sercowego, w wyniku którego może wzrosnąć ogólna wielkość serca.

Może być rozlany (symetryczny), gdy mięsień sercowy lewej komory jest równomiernie i symetrycznie pogrubiony we wszystkich odcinkach, łącznie z przegrodą międzykomorową. Prawa komora jest niezwykle rzadko zaangażowana w ten proces. Ta opcja nazywa się nieobturacyjną kardiomiopatią przerostową, ponieważ pogrubiony mięsień sercowy nie wpływa na wydalanie krwi z lewej komory i hemodynamikę wewnątrzsercową.

Istnieje również opcja asymetryczna. Występuje z przeszkodami i bez nich.

Kardiomiopatia zaporowa rozwija się w wyniku pogrubienia górnej ściany przegrody międzykomorowej. W rezultacie podczas skurczów serca ta powiększona część blokuje światło, przez które krew może opuścić jamę lewej komory. Hemodynamika wewnątrzsercowa (krążenie krwi w jamach) ulega stopniowym zakłóceniom. Postać ta nazywana jest również idiopatycznym przerostowym zwężeniem podaortalnym.

Kardiomiopatia przerostowa wierzchołkowa występuje, gdy dolna część mięśnia sercowego lewej komory pogrubia się w wierzchołku serca.

Niestety, rokowanie jest dość pesymistyczne w przypadku rozpoznania kardiomiopatii przerostowej. Średnia długość życia dla tej postaci choroby wyniesie około 15–17 lat i jest nieco wyższa niż w przypadku wariantu rozszerzonego (nie przekracza średnio 5–7 lat).

Jednak im wcześniej choroba zostanie wykryta, tym większa jest przeżywalność i skuteczność leczenia.

Aby wykluczyć patologię, jeśli wystąpią podejrzane objawy, zaleca się natychmiastowe skontaktowanie się ze specjalistą w celu zbadania i terminowej diagnozy.

Kardiomiopatia rozstrzeniowa

Jego głównym objawem jest rozszerzenie jam wewnątrzsercowych ze ścieńczeniem ścian i zaburzeniem ich funkcji skurczowej.

Inną nazwą tej opcji jest kardiomiopatia zastoinowa: z powodu rozwoju osłabienia mięśnia sercowego obserwuje się przekrwienie organizmu z powstawaniem trwałych obrzęków obwodowych i obrzęków narządów wewnętrznych - aż do rozwoju anasarca.

Przyczyny kardiomiopatii rozstrzeniowej są najczęściej związane z dziedziczną predyspozycją i zaburzeniami odporności w regulacji mechanizmów obronnych organizmu przed czynnikami infekcyjnymi. W wyniku narażenia na nieznaną przyczynę część komórek mięśnia sercowego obumiera, po czym następuje ich zastąpienie tkanką włóknistą i stopniowe „rozszerzanie się” ścian komór serca na średnicę. Miokardium staje się jak „szmata”.

Kardiomiopatia rozstrzeniowa u dzieci jest najczęstszą postacią choroby w porównaniu z innymi postaciami.

Kardiomiopatia restrykcyjna

Ta postać łączy objawy zwłóknienia (stwardnienia) mięśnia sercowego i zapalenia wsierdzia (zapalenie struktur zastawkowych). Ściany serca stają się nieaktywne i grube, a zdolność kurczenia się włókien mięśniowych maleje. Częstą przyczyną takich zmian jest nasycenie mięśnia sercowego amyloidem (specyficznym białkiem w amyloidozie). W rezultacie, nawet w rozkurczu, serce nie rozluźnia się (nie rozciąga się pod wpływem przepływu krwi), co objawia się również zaburzeniami sercowo-naczyniowymi.

Istnieje inny podział całej patologii na formy kardiomiopatii, których klasyfikacja odzwierciedla główny czynnik sprawczy choroby. Choroba dzieli się na warianty idiopatyczne (pierwotne) i wtórne.

Kardiomiopatia idiopatyczna

Najczęściej jest to kardiomiopatia wrodzona, której przyczyny nie są znane.

Kardiomiopatia u noworodków może rozwinąć się w wyniku infekcji wewnątrzmacicznych o charakterze wirusowym lub bakteryjnym. Takie zmiany w mięśniu sercowym mogą również wystąpić w wyniku narażenia na niektóre leki lub chemikalia, zatrucia lub braku składników odżywczych. Nie można wykluczyć wpływu czynników genetycznych i zaburzeń metabolicznych.

Kardiomiopatia u dzieci może objawiać się w dowolnej formie patologicznej, powodując poważne cierpienie i problemy zdrowotne, aż do śmierci.

Aby pomóc dzieciom cierpiącym na kardiomiopatię i inne przewlekłe choroby serca, utworzono ogólnokrajową organizację non-profit CCF. Głównymi kierunkami jej pracy są ukierunkowana pomoc chorym dzieciom oraz aktywne poszukiwanie i promocja nowych metod diagnostyki i leczenia kardiomiopatii u dzieci.

Kardiomiopatia wtórna

Jest to kardiomiopatia, której przyczyny są znane i można je określić u konkretnego pacjenta. Do najważniejszych z nich zalicza się wpływ alkoholu, toksyn, niedokrwienia i produktów przemiany materii.

Kardiomiopatia wtórna, z powodu której śmierć odnotowuje się w 15% przypadków wśród innych form kardiomiopatii, dzieli się na alkoholową, dyshormonalną, niedokrwienną i toksyczną.

Kardiomiopatia alkoholowa

Rozwija się w wyniku długotrwałego narażenia na alkohol (etanol) na kardiomiocytach. Częściej u mężczyzn cierpiących na alkoholizm. W mięśniu sercowym rozwijają się procesy dystroficzne ze stopniowym spadkiem kurczliwości mięśnia sercowego i osłabieniem mięśnia sercowego. Często towarzyszy zapaleniu wątroby, marskości wątroby i zapaleniu trzustki, które również negatywnie wpływają na ogólny metabolizm.

Kardiomiopatia dyshormonalna

Rozwija się z zaburzeniami metabolicznymi w organizmie. Przyczyną mogą być choroby hormonalne, takie jak niedoczynność lub nadczynność tarczycy (choroby tarczycy charakteryzujące się zmniejszoną lub zwiększoną produkcją hormonów tarczycy), menopauza u kobiet, a także zaburzenia metaboliczne elektrolitów, witamin i mikroelementów.

Kardiomiopatia występuje w czasie ciąży (rozpoznaje się zapalenie mięśnia sercowego), gdy w mięśniu sercowym obserwuje się zmiany dystroficzne z powodu braku równowagi hormonalnej. Jedna z postaci kardiomiopatii rozstrzeniowej. Po porodzie w połowie przypadków ustępuje samoistnie, w drugiej połowie dochodzi do poważnego zatoru i konieczności przeszczepu serca.

Kardiomiopatia niedokrwienna

Rozwija się jako końcowy etap choroby niedokrwiennej serca. Jest to jeden z rodzajów kardiomiopatii rozstrzeniowej. Podczas zbierania wywiadu zwraca się uwagę na przebieg objawów typowych dla choroby wieńcowej, a także na objawy niedokrwienia mięśnia sercowego, przeprowadzając dodatkowe badania.

Kardiomiopatia toksyczna

Może być spowodowane ekspozycją na toksyny, a także czynnikami fizycznymi (na przykład promieniowaniem jonizującym) działającymi na komórki mięśnia sercowego. Rozwijający się stan zapalny z przejściem w martwicę i zwłóknienie prowadzi do powstania wtórnej kardiomiopatii rozstrzeniowej.

Kardiomiopatia migdałkowa

Choroby migdałków lub migdałków mogą prowadzić do zaburzeń metabolicznych w mięśniu sercowym. Przewlekłe zapalenie migdałków może powodować rozwój kardiomiopatii z procesami zwyrodnieniowymi w zrębie mięśnia sercowego. Często rozwija się w dzieciństwie.

Stopnie kompensacji kardiomiopatii

Przedstawiona poniżej klasyfikacja ocenia stan ogólny pacjentów w zależności od ciężkości choroby. Istnieją trzy etapy:

1 – stopień wyrównania, obraz kliniczny z minimalnymi objawami, hemodynamika na prawidłowym poziomie.

2 – etap subkompensacji, pojawiają się wyraźniejsze objawy choroby z niewielkimi zaburzeniami hemodynamicznymi. W mięśniu sercowym procesy dystroficzne są umiarkowanie wyrażone.

3 – etap dekompensacji, gdy zwykła aktywność fizyczna powoduje poważne zmiany hemodynamiczne, a dysfunkcja skurczowa mięśnia sercowego wyraża się znacząco lub gwałtownie.

Kto leczy tę chorobę?

Leczenie kardiomiopatii ma na celu zatrzymanie dalszego postępu patologii, skorygowanie objawów i zapobieganie rozwojowi powikłań.

W przypadku rozpoznania kardiomiopatii zalecenia dotyczące leczenia wydają lekarze specjaliści następujących specjalności:

Kardiolog, jeśli konieczna jest operacja - kardiochirurg lub transplantolog
Terapeuta
Lekarz rodzinny

Dlaczego kardiomiopatia jest niebezpieczna?

Śmierć z tą patologią może nastąpić nagle. Wyjaśnia to fakt, że ostra kardiomiopatia może być powikłana poważnymi zaburzeniami rytmu i przewodnictwa serca, które są niezgodne z życiem. Należą do nich migotanie komór i rozwój całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego.

Ostry zawał mięśnia sercowego często rozwija się z kardiomiopatią przerostową. Kiedy choroba się szeroko rozprzestrzeni, rozwija się ostra niewydolność serca.

Sama kardiomiopatia nie jest główną przyczyną śmierci. Na jej tle rozwijają się śmiertelne komplikacje.

Powikłania kardiomiopatii

Głównym i niebezpiecznym powikłaniem kardiomiopatii jest rozwój zaburzeń rytmu. Na ich podstawie dodaje się poważniejsze patologie. Na przykład z powodu zaburzeń hemodynamiki wewnątrzsercowej często rozwijają się choroby takie jak infekcyjne zapalenie wsierdzia, zakrzepica i zatorowość w różnych naczyniach z obrazem klinicznym udaru mózgu lub zawału serca, nerek, śledziony i innych narządów wewnętrznych.

W końcu często rozwija się przewlekła niewydolność serca.

Trudności współczesnej medycyny

Kardiomiopatia serca ma wiele czynników sprawczych, które bezpośrednio wpływają na przebieg i wynik choroby. Duża liczba poważnych powikłań powoduje, że rokowanie w kardiomiopatii jest na ogół niekorzystne.

Ryzyko nagłej śmierci u pacjenta z powodu choroby zakrzepowo-zatorowej lub śmiertelnych zaburzeń rytmu jest zawsze zwiększone.

Ponadto objawy niewydolności serca z roku na rok stają się coraz bardziej wyraźne.

Oczywiście medycyna przeszła długą drogę. A tam, gdzie przeżywalność pięcioletnia sięgała zaledwie 30%, teraz dzięki wczesnemu wykryciu i odpowiednio przepisanemu leczeniu możliwe jest przedłużenie życia pacjenta na dłuższy okres.

Branża transplantacyjna rozwija się szeroko, dając nadzieję takim pacjentom. Znane są przypadki po przeszczepieniu serca wydłużające życie o kilkanaście lat.

Za pomocą chirurgii możliwa jest nie tylko wymiana „pompy” serca. Metody eliminacji niedrożności drogi odpływu lewej komory w kardiomiopatii przerostowej dają pozytywne rezultaty.

Kardiomiopatia sercowa jest bezpośrednim przeciwwskazaniem do ciąży u kobiet, ponieważ śmiertelność matek z tą patologią jest bardzo wysoka.

Zapobieganie rozwojowi kardiomiopatii nie jest jeszcze możliwe ze względu na brak wiedzy na temat przyczyn jej występowania.

Środki zapobiegawcze mają charakter ogólny i mają na celu stymulację obrony immunologicznej, zapobieganie zakażeniom czynnikami zakaźnymi i utrzymanie zdrowego trybu życia.

Objawy kardiomiopatii

Objawy kardiomiopatii to:

pojawienie się duszności (szczególnie podczas aktywności fizycznej);
zwiększone zmęczenie;
obrzęk nóg;
bezprzyczynowy kaszel;
blada skóra;
błękit palców;
pojawienie się bólu w klatce piersiowej;
częste omdlenia;
zwiększone pocenie się;
znaczny spadek wydajności;
przyspieszone tętno;
zawroty głowy;
zaburzenia snu i inne.

Leczenie kardiomiopatii jest długotrwałe i dość złożone. Zależy to od postaci choroby, wieku osoby i ciężkości jej stanu. Kardiomiopatia u dzieci może być wrodzona. Rozwija się z powodu naruszenia embriogenezy. Prognozy dotyczące wykrycia tej choroby nie zawsze są pocieszające. Z biegiem czasu objawy wszystkich objawów pogarszają się, co prowadzi do rozwoju patologii niezgodnych z życiem.

Kardiomiopatia rozstrzeniowa – objawy

Kardiomiopatię rozstrzeniową najczęściej obserwuje się u osób w wieku produkcyjnym (20-40 lat). Ale możliwe jest również, że choroba ta zostanie zdiagnozowana u dzieci lub osób starszych. Objawy rozwoju kardiomiopatii tej postaci to:

pojawienie się duszności, która najczęściej objawia się podczas aktywności fizycznej;
przyspieszone tętno;
pojawienie się obrzęku;
rozwój ortopnei - trudności w oddychaniu w spoczynku, które objawiają się w pozycji poziomej;
całkowita nietolerancja aktywności fizycznej;
ataki uduszenia, które pojawiają się w nocy. Stan ten przypomina ten obserwowany w astmie oskrzelowej;
szybkie męczenie się;
podczas badania palpacyjnego obserwuje się niewielkie powiększenie wątroby;
obrzęk żył na szyi;
zasinienie palców;
zwiększona częstotliwość oddawania moczu wieczorem i w nocy;
zmniejszona wydajność;
słabe mięśnie;
uczucie ciężkości w kończynach dolnych;
zwiększenie rozmiaru jamy brzusznej;
uczucie dyskomfortu w prawym podżebrzu.

U około 3-12% pacjentów choroba ta przebiega bez wyraźnych objawów. Mimo to procesy patologiczne w układzie sercowym i naczyniowym nasilają się z każdym dniem. Jest to szczególnie niebezpieczne, gdy już po pojawieniu się pierwszych objawów kardiomiopatii nie można jej zdiagnozować. Ale w miarę postępu choroby jej objawy są wykrywane w 90-95% przypadków.

Kardiomiopatia rozstrzeniowa może występować w powolnej postaci. W tym przypadku dochodzi do nieznacznego powiększenia serca, któremu towarzyszy łagodna duszność, nietolerancja wysiłku i obrzęk kończyn. W przypadku szybko postępującej kardiomiopatii wykrywa się ostrą niewydolność serca, arytmię, uduszenie i inne objawy. W tym przypadku najczęściej choroba kończy się śmiercią osoby w ciągu około 2-4 lat.

Kardiomiopatia przerostowa u ludzi – objawy

Objawy tego typu kardiomiopatii są w większości przypadków prawie niewidoczne, ale w miarę postępu choroby stają się coraz bardziej wyraźne. Przede wszystkim osoba odczuwa duszność. Przejawia się w pewnych zaburzeniach czynności oddechowej, które mogą nawet przekształcić się w ataki uduszenia. W początkowej fazie choroby objaw ten obserwuje się podczas znacznej aktywności fizycznej lub podczas stresu. Jednak w miarę postępu kardiomiopatii przerostowej duszność rozwija się nawet w spoczynku. Z powodu gromadzenia się krwi w naczyniach płucnych obserwuje się ich obrzęk. W takim przypadku pojawia się wilgotny świszczący oddech i kaszel. Jednocześnie plwocina z pianą jest odkrztuszana.

Ponadto w przypadku kardiomiopatii przerostowej częstość akcji serca znacznie wzrasta. Zwykle w spoczynku osoba nie odczuwa bicia serca, ale wraz z rozwojem tej choroby odczuwa się to nawet w górnej części brzucha i na wysokości szyi. Z powodu degradacji mięśnia sercowego inne tkanki nie są zaopatrywane w wystarczającą ilość krwi. Towarzyszy temu blada skóra. Jednocześnie kończyny i nos są zawsze zimne, a palce mogą stać się niebieskie. Powoduje to również znaczne osłabienie i zmęczenie mięśni.

Kolejnym objawem tej choroby jest powstawanie obrzęków kończyn dolnych, powiększenie wątroby i śledziony. Również w początkowej fazie kardiomiopatii przerostowej obserwuje się ból mostka z powodu głodu tlenu w sercu. W pierwszym etapie osoba odczuwa lekki dyskomfort po aktywności fizycznej. Z biegiem czasu ból pojawia się nawet w spokojnym stanie.

W miarę postępu kardiomiopatii przerostowej rozwija się niedobór tlenu w mózgu z powodu zaburzeń krążenia. W takim przypadku chory stale odczuwa zawroty głowy. Również w przypadku kardiomiopatii przerostowej obserwuje się częste przypadki nagłego omdlenia. Dzieje się tak, gdy ciśnienie krwi gwałtownie spada, gdy serce przestaje pompować krew.

Objawy kardiomiopatii restrykcyjnej

W kardiomiopatii restrykcyjnej występują objawy ciężkiej niewydolności serca, której towarzyszą następujące objawy:

ciężka duszność nawet w spoczynku lub przy niewielkiej aktywności fizycznej;
obrzęk kończyn dolnych;
nagromadzenie płynu w otrzewnej;
wzrost wielkości wątroby, który określa się poprzez badanie palpacyjne;
szybkie męczenie się;
słabe mięśnie;
obrzęk żył na szyi;
znaczny spadek apetytu, a w niektórych przypadkach jego całkowity brak;
pojawienie się bólu w jamie brzusznej. W takim przypadku pacjent nie może określić swojej lokalizacji;
bezprzyczynowa utrata masy ciała;
pojawienie się nudności, czasami wymiotów;
rozwój suchego kaszlu, któremu może towarzyszyć uwolnienie niewielkiej ilości plwociny w postaci śluzu;
występuje lekkie swędzenie skóry, pojawiają się formacje charakterystyczne dla pokrzywki;
podwyższona temperatura ciała;
nadmierne pocenie się, szczególnie w nocy;
zawroty głowy, którym mogą towarzyszyć bóle głowy.

W przypadku kardiomiopatii restrykcyjnej najpierw pojawiają się objawy ogólne, które nie wskazują na zaburzenie normalnego funkcjonowania serca. W miarę postępu choroby pojawiają się inne objawy, które już wyjaśniają obraz tego, co się dzieje.

Objawy kardiomiopatii alkoholowej

Kardiomiopatia alkoholowa rozwija się na tle poważnego uzależnienia, gdy dana osoba codziennie przez kilka lat przyjmuje określoną dawkę napojów zawierających etanol. W tym przypadku dochodzi do naruszenia czynności oddechowej. Pacjent cierpi na ciągłą duszność lub ataki astmy, szczególnie po pewnym wysiłku fizycznym. Równolegle z tym objawem pojawia się obrzęk kończyn dolnych i tachykardia.

W miarę postępu choroby pojawiają się inne, poważniejsze objawy, które wskazują na zmiany patologiczne we wszystkich układach:

niestabilność stanu emocjonalnego;
zwiększona pobudliwość;
w niektórych przypadkach nadmierna aktywność i gadatliwość;
zwiększone zamieszanie;
znaczna drażliwość;
zaburzenia snu, bezsenność;
nieodpowiednie zachowanie;
znaczny ból w klatce piersiowej, w której znajduje się serce;
pojawienie się drżenia rąk;
nogi i ramiona są zawsze zimne;
zaczerwienienie, a nawet niebieskawe zabarwienie skóry;
zwiększone pocenie się;
skoki ciśnienia krwi;
silne bóle głowy, migreny;
suchy kaszel, który powoduje ból w klatce piersiowej.

Kardiomiopatia dyshormonalna – objawy

Kardiomiopatii dyshormonalnej towarzyszy pojawienie się nieprzyjemnego, dokuczliwego bólu w klatce piersiowej w okolicy serca. Nagle stają się ostre i nabierają charakteru kłującego. Ból jest bardzo intensywny, często promieniuje do lewej łopatki, ramienia i żuchwy. Stan ten może trwać od kilku godzin do 2-3 dni. Ból można złagodzić jedynie za pomocą środków przeciwbólowych. Jego pojawienie się nie jest zależne od aktywności fizycznej i może wystąpić nawet w okresie całkowitego odpoczynku.

Ponadto chory czuje, że robi mu się gorąco. Nieprzyjemne odczucia są zlokalizowane w górnej części ciała, na twarzy i klatce piersiowej. Z tego powodu osoba dużo się poci. Stan ten zastępują dreszcze, kończyny stają się zimne. Najczęściej taka osoba doświadcza spadku ciśnienia krwi, tachykardii, zawrotów głowy i szumów usznych.

Leczenie kardiomiopatii

Kardiomiopatia jest niebezpieczną chorobą, która bardzo często prowadzi do śmierci pacjentów. Przyczyny tej choroby nie zostały do końca poznane, jednak ustalono, że zaburzenia w rozwoju serca często są przenoszone genetycznie. Dlatego zapobieganie kardiomiopatii nie zawsze jest skuteczne. Można ją przeprowadzić jedynie planując ciążę w przypadku występowania w rodzinie podobnych chorób. Jako środek zapobiegawczy przeprowadzana jest konsultacja genetyczna.

Istnieje kilka rodzajów kardiomiopatii, w zależności od tego, jakie patologie powstają w jakich częściach serca. Wyróżnia się kardiomiopatię rozstrzeniową, przerostową i restrykcyjną. Na podstawie wyników diagnostyki konieczne jest ustalenie, jaki rodzaj kardiomiopatii ma pacjent, aby przepisać właściwy schemat leczenia choroby.

Leczenie kardiomiopatii rozstrzeniowej

Przede wszystkim podczas leczenia kardiomiopatii rozstrzeniowej należy wyeliminować charakterystyczną dla tego typu choroby niewydolność serca. Pomoże to uniknąć dalszych powikłań choroby. W leczeniu niewydolności serca stosuje się beta-blokery, które zapobiegają wchłanianiu hormonów stresu, takich jak na przykład adrenalina.

Jednocześnie należy przepisać inhibitory enzymów angioprotetycznych, które nie pozwolą na wzrost ciśnienia krwi. Najczęściej przepisywanymi lekami są Renitec lub Cardopril, ponieważ są one bardzo skuteczne i mają mniej skutków ubocznych.

W przypadku indywidualnej nietolerancji inhibitorów ACE przepisywane są blokery receptorów reagujących na te enzymy. Jest to mniej skuteczny, ale bezpieczniejszy sposób na utrzymanie prawidłowego ciśnienia krwi. Kardiolog nadzorujący przebieg choroby musi wybrać taki czy inny lek obniżający ciśnienie krwi. Wyboru dokona na podstawie badań i indywidualnych wskaźników pacjenta. Niezależny wybór leków jest obarczony rozwojem poważnych powikłań.

Przeciwutleniacze mają pozytywny wpływ na mięsień sercowy. Dlatego też często wykorzystuje się je w kompleksowej terapii kardiomiopatii rozstrzeniowej. Jeśli w czasie choroby wystąpi obrzęk, bardzo ważne jest kontrolowanie objętości oddawanego moczu przez pacjenta w zależności od jego masy ciała. Jeżeli w trakcie leczenia okaże się, że w organizmie zatrzymuje się płyn, należy rozpocząć przyjmowanie leków moczopędnych. W ciągu tygodnia, przy odpowiedniej dawce, obrzęk powinien ustąpić.

Przy niewielkich obrzękach można leczyć nie tylko lekami, ale także środkami ludowymi. Oczywiście tylko po konsultacji z lekarzem w tej sprawie. Do ludowych leków moczopędnych zalicza się czarny bez, oregano, koniczynę i wiele innych. Tradycyjne metody są nie mniej skuteczne niż lecznicze i mają mniej przeciwwskazań. Praktykowane są także homeopatyczne metody leczenia, jednakże badania nad tą metodą leczenia nie przyniosły pozytywnych rezultatów.

Podczas leczenia kardiomiopatii rozstrzeniowej należy regularnie badać skład elektrolitów we krwi, co wskaże jej skuteczność.

Pomimo prawidłowo dobranego leczenia farmakologicznego rokowanie w tej chorobie jest zawsze negatywne. Większość pacjentów umiera w ciągu pierwszych 5 lat od wystąpienia głównych objawów. Ponadto ciąża jest przeciwwskazana u kobiet cierpiących na kardiomiopatię rozstrzeniową z kilku powodów. Po pierwsze, choroba jest przenoszona genetycznie i może wystąpić u dziecka. Po drugie, w czasie ciąży choroba często zaczyna gwałtownie postępować. Po trzecie, poród z taką diagnozą często kończy się śmiercią matki, ponieważ serce nie jest w stanie wytrzymać nadmiernego obciążenia.

Dlatego dla skutecznego leczenia niezbędny jest przeszczep serca. Jednak dziś lista oczekujących na serce dawcy jest tak długa, że pacjenci często nie mają czasu dożyć operacji i tylko nielicznym udaje się otrzymać nowe serce.

Obecnie praktykowana jest metoda leczenia kardiomiopatii, jaką jest leczenie komórkami macierzystymi. Komórki te są uniwersalne i można je wykorzystać jako budulec dowolnego narządu lub części ciała. Dawcą komórek macierzystych jest sam pacjent po dokładnym badaniu. Komórki te pobiera się ze szpiku kostnego lub tkanki tłuszczowej i pozostawia w specjalnym laboratorium w celu dalszej reprodukcji.

Skuteczne leczenie wymaga dużej liczby komórek macierzystych. Dlatego ich reprodukcja zajmuje trochę czasu. W sumie do rozpoczęcia terapii potrzeba co najmniej 100 milionów komórek. Gdy jednak pojawi się wymagana liczba komórek, należy je jeszcze przygotować. W tym celu za pomocą specjalnych związków chemicznych komórki przekształcają się w kardioblasty – materiał budulcowy mięśnia sercowego.

Część gotowego materiału jest zamrażana i przechowywana przez pewien czas. Jest to konieczne w przypadku nawrotu choroby i powtórzenia terapii. Komórki wstrzykuje się dożylnie, po czym same znajdują dotknięty obszar i go przywracają.

Leczenie kardiomiopatii przerostowej

Cały schemat leczenia kardiomiopatii przerostowej ma na celu poprawę kurczliwości lewej komory serca. W tym celu najczęściej przepisywany jest lek taki jak Verapamil lub Diltiazem. Zmniejszają liczbę uderzeń serca, spowalniając tętno i wyrównując rytm bicia serca. Często lek Disopramide dodaje się do klasycznego schematu leczenia lekami, co wzmacnia działanie głównego leku.

W przypadku poważniejszych postaci kardiomiopatii przerostowej zaleca się wszczepienie rozrusznika, który generuje impulsy elektryczne i normalizuje częstość akcji serca. Jest to najskuteczniejszy sposób leczenia kardiomiopatii przerostowej, jednak jest przepisywany tylko wtedy, gdy leczenie farmakologiczne nie jest skuteczne.

Leczenie kardiomiopatii restrykcyjnej

Kardiomiopatia restrykcyjna jest najtrudniejsza do leczenia. Ponieważ choroba objawia się zbyt późno. W porównaniu z innymi etapami leczenie najczęściej nie jest już skuteczne. Do czasu ostatecznego rozpoznania choroby pacjent staje się niezdolny do pracy i z reguły nie żyje dłużej niż 5 lat.

Dlatego lekarze nie wiedzą, jak w tym przypadku leczyć kardiomiopatię, ponieważ całe leczenie może mieć na celu jedynie złagodzenie objawów i poprawę jakości życia pacjenta oraz nieznaczne przedłużenie jego życia.

W tej chwili nie znaleziono niezawodnych metod całkowitego zatrzymania procesu patologicznego. Faktem jest, że nawet wszczepiony implant może nie uratować sytuacji, ponieważ na wszczepionym sercu często zdarzają się nawroty choroby. Lekarze ustawiając się w kolejce do wszczepienia serca biorą pod uwagę specyfikę tego typu choroby, a pacjenci z innymi, mniej skomplikowanymi typami chorób pozostają na plusie. Dlatego też operacja tego typu kardiomiopatii jest bardzo rzadkim przypadkiem w praktyce lekarskiej.

Zatem skuteczność i sposób leczenia zależą od rodzaju choroby, a rokowania leczenia również mogą się różnić. Ogólnie rzecz biorąc, kardiomiopatia jest niebezpieczną chorobą, która może zakończyć się śmiercią nawet przy właściwym leczeniu.

Dodaj komentarz

Diagnostyka w Moskwie

Najczęściej czytane artykuły

Teraz komentuję

Nowe artykuły

16 Zawartość tej witryny zawiera treści i zdjęcia, których nie zaleca się oglądać osobom poniżej 16 roku życia.

ICD-10 została wprowadzona do praktyki lekarskiej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na mocy zarządzenia Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. Nr 170

WHO planuje wydanie nowej rewizji (ICD-11) na lata 2017-2018.

Ze zmianami i uzupełnieniami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Jak klasyfikuje się kardiomiopatię czynnościową według ICD 10?

Wyróżnia się pierwotne i wtórne przyczyny choroby.

Do pierwotnych przyczyn zalicza się także formy mieszane i nabyte.

Jeśli chodzi o przyczyny wtórne, obejmują one kardiopatię spichrzeniową, toksyczne, hormonalne i odżywcze formy choroby.

Objawy choroby mogą pojawić się w każdym wieku. Przeważnie nie są one oczywiste, dlatego niektórzy ludzie nie czują się źle aż do pewnego momentu.

Według statystyk pacjenci z kardiomiopatią mają normalną długość życia i często dożywają sędziwego wieku. Ale pod wpływem negatywnych czynników mogą pojawić się komplikacje.

Jeśli podczas aktywności fizycznej brakuje powietrza i występują zaburzenia snu, należy pomyśleć o obecności jakiejkolwiek choroby i skonsultować się z lekarzem.

I trochę o tajemnicach.

Następnie przeczytaj, co Elena Malysheva mówi w swoim programie o naturalnych metodach leczenia serca i oczyszczania naczyń krwionośnych.

Kardiomiopatia ICD 10

KARDIOMIOPATIE.

Dystrofia mięśnia sercowego w okresie menopauzy.

Dystrofia mięśnia sercowego w tyreotoksykozie.

G62.1 Alkoholowa dystrofia mięśnia sercowego.

Przyczynami są choroby i stany prowadzące do wyczerpania, mutacji i zmniejszonej wydajności komórek mięśnia sercowego.

Hipowitaminoza i awitaminoza (niedostateczne spożycie lub brak witamin w organizmie).

Myasthenia gravis, miopatia (zaburzenia nerwowo-mięśniowe).

Zatrucie toksyczne (tlenek węgla, barbiturany, alkoholizm, narkomania).

Tyreotoksykoza (choroba tarczycy).

Zaburzenia endokrynologiczne (zaburzenia metabolizmu białek, tłuszczów i węglowodanów).

Brak równowagi wodno-elektrolitowej (odwodnienie).

Brak równowagi hormonalnej (menopauza).

Patogeneza i anatomia patologiczna.

Naruszenie regulacji centralnej prowadzi do zwiększonego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen.
Zmniejsza się produkcja ATP i zużycie tlenu.
Aktywacja peroksydacji i akumulacja wolnych rodników prowadzi do dalszego uszkodzenia mięśnia sercowego.

Duszność podczas wysiłku.

Zmniejszona wydajność i tolerancja wysiłku.

Zaburzenia rytmu serca (arytmie).

W nogach może pojawić się obrzęk.

Poszerzanie granic serca.

Dźwięki serca są stłumione, szmer skurczowy występuje w 1 punkcie.

Najczęstsze warianty dystrofii mięśnia sercowego.

Długotrwałe spożywanie alkoholu (przewlekły alkoholizm) prowadzi do zakłócenia struktur komórkowych i procesów metabolicznych w mięśniu sercowym.

Rozwija się u kobiet po 45–50 latach (w okresie menopauzy lub po niej).

Nie ma specyficznej diagnozy dystrofii mięśnia sercowego.

Diagnozę stawia się na podstawie:

Objawy EKG to przyspieszenie akcji serca (tachykardia), arytmia i gładkość załamka T;

Rentgen serca: zwiększenie rozmiaru;

Kardiomiopatia (CM) jest chorobą mięśnia sercowego, której towarzyszy jego dysfunkcja.

W 2006 roku American Heart Association (American Heart Association) zaproponowało nową definicję CMP.

Arytmogenna dysplazja prawej komory;

AHA zaproponowała także nową klasyfikację ILC:

Kardiomiopatia pierwotna jest chorobą, w przebiegu której dochodzi do izolowanego uszkodzenia mięśnia sercowego.

Kardiomiopatia wtórna to uszkodzenie mięśnia sercowego, które rozwija się w wyniku choroby ogólnoustrojowej (wielonarządowej).

HCM jest chorobą dziedziczną charakteryzującą się asymetrycznym przerostem mięśnia sercowego lewej komory.

ja 42,1. Obturacyjna kardiomiopatia przerostowa.

ja 42,2. Inna kardiomiopatia przerostowa.

HCM jest chorobą dziedziczną, przenoszoną w sposób autosomalny dominujący. Obecnie zidentyfikowano około 200 mutacji odpowiedzialnych za rozwój choroby.

ból w klatce piersiowej (36–40%);

zawroty głowy, które uznawano za stan przedomdleniowy (14–29%);

omdlenia (36–64%);

Kontrola. Po badaniu nie ma charakterystycznych objawów klinicznych.

Palpacja. Wykrywa się wysokie, rozproszone uderzenie wierzchołkowe, które często jest przesunięte w lewo.

Osłuchiwanie: szmer skurczowy, który jest wykrywany w koniuszku i w czwartej przestrzeni międzyżebrowej na lewo od mostka.

BADANIA LABORATORYJNE bez zmian.

Analiza DNA zmutowanych genów jest najdokładniejszą metodą weryfikacji rozpoznania HCM.

Studia instrumentalne obejmują:

Elektrokardiografia (przeciążenie i/lub przerost mięśnia LV, zaburzenia rytmu i przewodzenia),

Badanie RTG klatki piersiowej: cechy powiększenia LV i lewego przedsionka,

Holter monitoruje EKG,

EchoCG to „złoty” standard w diagnostyce HCM;

Rezonans magnetyczny jest wskazany u wszystkich pacjentów przed operacją.

Koronarografia. Wykonuje się go przy HCM i utrzymujących się bólach w klatce piersiowej (częste napady dusznicy bolesnej).

WSKAZANIA DO KONSULTACJI Z INNYMI SPECJALISTAMI

Aby wykluczyć choroby i zespoły genetyczne, należy skierować pacjenta do poradni genetycznej.

HCM należy różnicować z chorobami, którym towarzyszy przerost mięśnia LV.

ja 42,0. Kardiomiopatia rozstrzeniowa.

Częstość występowania DCM w populacji wynosi 5–7,5 przypadków rocznie. U mężczyzn choroba występuje 2–3 razy częściej, szczególnie w wieku 30–50 lat.

Kardiomiopatia (I42)

Nie obejmuje: kardiomiopatia powikłana. ciąża (O99.4). okres poporodowy (O90.3) kardiomiopatia niedokrwienna (I25.5)

I42.0 Kardiomiopatia rozstrzeniowa

I42.1 Obturacyjna kardiomiopatia przerostowa

Przerostowe zwężenie podaortalne

I42.2 Inna kardiomiopatia przerostowa

Nieobturacyjna kardiomiopatia przerostowa

I42.3 Choroba wsierdzia (eozynofilowa).

Zwłóknienie wsierdzia (tropikalne) Zapalenie wsierdzia Loefflera

I42.4 Fibroelastoza wsierdzia

I42.5 Inna kardiomiopatia restrykcyjna

I42.6 Kardiomiopatia alkoholowa

Jeżeli konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny, należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).

I42.8 Inne kardiomiopatie

I42.9 Kardiomiopatia, nieokreślona

Kardiomiopatia (pierwotna) (wtórna) BNO

Nowości projektowe

Aktualizacja wyglądu i funkcjonalności strony

Mamy przyjemność zaprezentować Państwu efekt wielu prac, zaktualizowaną wersję ROS-MED.INFO.

Strona zmieniła się nie tylko zewnętrznie, ale także dodano nowe bazy danych i dodatkowe funkcje do istniejących działów:

⇒ Księga referencyjna leku zawiera teraz wszystkie możliwe dane na temat leku, który Cię interesuje:

Krótki opis według kodu ATX

Szczegółowy opis substancji czynnej,

Synonimy i analogi leku

Informacja o obecności leku w odrzuconych i sfałszowanych partiach leków

Informacje o etapach produkcji leku

Sprawdzenie obecności leku w rejestrze leków niezbędnych i niezbędnych (VED) oraz wyświetlenie jego ceny

Sprawdzanie dostępności tego leku w aptekach w regionie, w którym aktualnie znajduje się użytkownik i wyświetlanie jego ceny

Sprawdzenie obecności leku w standardach opieki medycznej i protokołach postępowania z pacjentem

⇒ Zmiany w zaświadczeniu aptecznym:

Dodano interaktywną mapę, na której odwiedzający może wyraźnie zobaczyć wszystkie apteki z cenami interesującego ich leku oraz ich danymi kontaktowymi

Zaktualizowano wyświetlanie formularzy leków podczas ich wyszukiwania

Dodano możliwość błyskawicznego przejścia do porównywania cen synonimów i analogów dowolnego leku w wybranym regionie

Pełna integracja z księgą lekarską, która pozwoli użytkownikom otrzymać maksimum informacji o interesującym Cię leku bezpośrednio z certyfikatu aptecznego

⇒ Zmiany w rosyjskiej sekcji placówek służby zdrowia:

Usunięto możliwość porównywania cen usług w różnych placówkach służby zdrowia

Czym jest kardiopatia czynnościowa u dzieci

Choroba serca, której towarzyszą zmiany strukturalne i funkcjonalne w mięśniu sercowym, w której nie ma patologii tętnic wieńcowych, nadciśnienia ani uszkodzenia aparatu zastawkowego, nazywa się kardiopatią.

Ten stan występuje dość często u dzieci. Może być ona spowodowana zarówno zmianami wrodzonymi, jak i nabytą w wyniku wzrostu. Z reguły kardiopatia objawia się w wieku wczesno-gimnazjalnym.

Jeśli rozwinie się na skutek wrodzonych wad serca lub ma charakter reumatyczny, wówczas objawy choroby mogą występować od urodzenia.

Wszystkie informacje na stronie służą wyłącznie celom informacyjnym i NIE stanowią przewodnika po działaniu!
Tylko LEKARZ może postawić DOKŁADNĄ DIAGNOZĘ!
Uprzejmie prosimy, aby NIE leczyć się na własną rękę, ale umówić się na wizytę u specjalisty!
Zdrowie dla Ciebie i Twoich bliskich!

W okresie dojrzewania w organizmie zachodzą znaczące zmiany hormonalne, na tle których może powstać dana patologia.

W tym przypadku kardiopatia funkcjonalna u nastolatków objawia się następującymi objawami:

Możliwe konsekwencje obejmują rozwój duszności bez znacznego wysiłku fizycznego. Jeśli nastolatek skarży się na złe samopoczucie, należy zgłosić się do specjalisty.

Aby wykryć objawy u dziecka już we wczesnym wieku, należy uważnie monitorować zachowanie dziecka podczas aktywnych zabaw

Zaleca się badanie profilaktyczne za pomocą EKG przynajmniej raz w roku, ponieważ nie zawsze można usłyszeć szmery serca w przypadku kardiopatii. Obecność objawów tachykardii (zmiany częstości akcji serca) wskazuje na dość poważny stopień choroby.

Z reguły kardiopatia u noworodka jest przejawem fizjologicznych zaburzeń mięśnia sercowego. Do najczęstszych diagnoz zalicza się:

pogrubienie przegrody międzykomorowej;
przemieszczenie osi elektrycznej serca;
nieprawidłowy rozwój komór (lewej lub prawej);
niewłaściwe przewodzenie impulsów;
zespolenie tętnicze;
zwężenie zastawek serca, zwężenie;
zakłócenie rozwoju wielkich naczyń.

Wymienione stany mogą prowadzić do arytmii, niewydolności płuc i serca, zmniejszenia objętości pompowanej krwi i obrzęków.

Kardiopatia funkcjonalna u dzieci i dorosłych rozwija się na tle niewydolności mechanizmów adaptacyjnych lub zaburzenia regulacji neuroendokrynnej układu sercowo-naczyniowego. Kod ICD-10 dla kardiopatii jest przypisany do I42.

Czynniki prowokujące

Rozwój patologii następuje z powodu naruszenia funkcji kontrolnej podwzgórza i obszaru limbicznego mózgu autonomicznego unerwienia naczyń krwionośnych.

W tym przypadku reakcje naczyń krwionośnych (skurcz/relaksacja) na czynniki zewnętrzne i wewnętrzne zostają zakłócone. Zaburzeniom tym towarzyszą zaburzenia trofizmu i dopływu tlenu do narządów i tkanek.

Jednym z głównych procesów, który może wywołać tę sytuację, jest stres.

obecność przewlekłych ognisk infekcji;
pasywny tryb życia;
osteochondroza szyjna;
indywidualne cechy charakteru (lęk, podejrzliwość);
dziedziczność.

nadmierna aktywność fizyczna;
zatrucie;
przegrzanie/przechłodzenie;
urazy mózgu;
nadmierny i długotrwały stres psycho-emocjonalny.

Na skutek nieprawidłowego funkcjonowania układu nerwowego i hormonalnego dochodzi do zaburzenia homeostazy, czemu towarzyszy aktywacja serotoniny, histaminy i innych hormonów, co prowadzi do zaburzenia metabolizmu i mikrokrążenia w układzie sercowo-naczyniowym oraz nieprawidłowego odżywienia komórek.

Choroba może rozwijać się stopniowo, u niektórych pacjentów istnieje wyraźny związek z wcześniejszym zapaleniem migdałków i zapaleniem migdałków. Występuje na tle dużej liczby charakterystycznych dolegliwości astenoneurotycznych: towarzyszy im ból głowy, zmęczenie, niska gorączka.

Uzupełnia go skurcz dodatkowy (zwykle komorowy), ciężka arytmia, podczas osłuchiwania lekarz słyszy dźwięki. EKG wykazuje niewielkie zmiany. Wyniki badań laboratoryjnych nie wskazują na obecność procesu zapalnego.

Więcej informacji na temat kardiomiopatii przerostowej ze zwężeniem drogi odpływu można znaleźć tutaj.

Objawy kardiopatii czynnościowej u dzieci

Manifestacja objawów zależy od lokalizacji patologii:

ogólna słabość;
szybkie męczenie się;
ból w klatce piersiowej;
szybki puls;
sinica okolicy nosa i warg;
bladość;
trudności w wykonywaniu aktywności fizycznej.

duszność;
obrzęk;
nadmierna potliwość;
bezprzyczynowy kaszel;
ciężkość w okolicy serca.

Diagnostyka

Badanie diagnostyczne rozpoczyna się od wstępnego badania pacjenta:

ocena koloru skóry, błon śluzowych, trofizmu, pigmentacji.
ocena wilgotności i temperatury skóry, kończyn, napięcia i turgoru;
określenie częstotliwości i charakteru bicia serca;
w celu identyfikacji zaburzeń wegetatywnych bada się dermografizm - reakcję organizmu na miejscowe podrażnienie skóry;
W tym samym celu przeprowadza się test klinoortostatyczny - badając reakcję na przejście z pozycji poziomej do pionowej.

Diagnostyka różnicowa obejmuje:

badanie dna oka;
ocena zdjęcia rentgenowskiego czaszki;
wskaźniki reoencefalografii;
elektroencefalografia;
kardiointerwalografia.

Reoencefalografia jest metodą pozwalającą na identyfikację zmian objętościowych w naczyniach krwionośnych mózgu oraz ocenę stanu układu ukrwienia.

Leczenie i profilaktyka

Proponowane obecnie leczenie kardiopatii czynnościowej nie jest w stanie w pełni rozwiązać problemu. Program obejmuje farmakoterapię i zabiegi fizjoterapeutyczne.

Jedną z obiecujących metod leczenia jest laseroterapia. Naukowcy twierdzą, że pod wpływem lasera przyspieszają procesy metaboliczne w tkankach, wzrasta aktywność antyoksydacyjna enzymów krwi, normalizują się procesy przewodzenia i pobudliwości w układzie mięśnia sercowego.

Zmniejszając napięcie w przywspółczulnym układzie autonomicznym, wyrównuje się dysfunkcję autonomiczną. Zaletą jest to, że zabieg ten jest nieszkodliwy i bezbolesny.

Inną stosowaną metodą fizjoterapii jest stosowanie kąpieli siarkowodorowych. Badanie wykazało, że dzieciom różnej płci należy przepisywać kąpiele o różnym stężeniu siarkowodoru.

Jednocześnie dla dziewcząt zaleca się kąpiele o stężeniu siarkowodoru 25-50 mg/l, a dla chłopców mg/l. Czas trwania zabiegu wynosi od 4 do 10 minut (czas trwania każdego kolejnego zabiegu wydłuża się o minutę).

W celu poprawy stanu układu nerwowego i sercowo-naczyniowego można przepisać elektroforezę wapniową lub bromową, a także elektrosnu.

W leczeniu pacjentów w wieku od 10 do 14 lat można zastosować metodę terapii interferencyjnej. Terapia interferencyjna to metoda leczenia oparta na wykorzystaniu prądów o średniej i niskiej częstotliwości. Początkowe prądy średniej częstotliwości wnikają w tkanki powierzchniowe, nie powodując dyskomfortu.

Obowiązkowe są spacery na świeżym powietrzu i systematyczne ćwiczenia aerobowe, do których zaliczają się: pływanie, chód wyścigowy, jazda na nartach, jazda na rowerze

Wpływa na nerwy ruchowe i włókna mięśniowe, stymulując zwiększone krążenie krwi, procesy metaboliczne i zmniejszenie bólu. Ta metoda jest delikatniejsza w porównaniu do stosowania prądu stałego.

Głównym celem stosowania tej metody jest poprawa krążenia obwodowego. W wyniku efektu normalizuje się upośledzony ton tętnic i mikrokrążenie. Następuje zahamowanie współczulnej części autonomicznego układu nerwowego i wzrost substancji wazoaktywnych.

Dzięki normalizacji krążenia krwi następuje lokalny wzrost temperatury, tkanki są bardziej nasycone tlenem, a toksyny są szybciej eliminowane. Według niektórych badaczy metoda ta ma działanie troficzno-regeneracyjne.

Można także zastosować metody fizjoterapeutyczne, refleksologię i psychoterapię. W celu zmniejszenia aktywności przywspółczulnej można zastosować dietę: u takich pacjentów wskazane jest skupienie się na diecie niskokalorycznej, ale bogatej w białko.

Można również przepisać leki aktywujące aktywność współczulną: mleczan wapnia, glukonian wapnia, kwas askorbinowy i glutaminowy, nalewkę schisandra i ekstrakt eleutherococcus. Czas trwania leczenia wynosi około 1 miesiąca.

O leczeniu kardiomiopatii rozstrzeniowej za pomocą środków ludowych w domu opowiemy za pomocą linku.

Jaki jest kod ICD-10 dla kardiomiopatii toksycznej – odpowiedź znajduje się tutaj.

W domu przebieg kąpieli sosnowych pomoże poprawić twoją kondycję. Zalecane są zabiegi uzdrowiskowe z użyciem wód mineralnych i klimatoterapia.

Podczas leczenia kardiopatii należy przede wszystkim wyeliminować czynnik wywołujący patologię. Należy eliminować przewlekłe ogniska infekcji, jeśli takie istnieją, przywracać normalny rytm dnia, unikać przeciążeń psycho-emocjonalnych i fizycznych, ale jednocześnie należy zachować umiar w ćwiczeniach.

Co to jest kardiopatia czynnościowa?

Kardiopatia funkcjonalna należy do grupy patologii niezapalnych. Towarzyszą mu odwracalne zmiany w mięśniu sercowym. Choroba nie jest związana z reumatyzmem i wadami serca.

Co to jest kardiomiopatia czynnościowa?

Wśród innych form patologii szczególne miejsce zajmuje kardiomiopatia funkcjonalna (kod ICD-10 – I42). Choroba charakteryzuje się zmianami strukturalnymi i funkcjonalnymi w mięśniu sercowym. Nie ma patologii aparatu zastawkowego.

U dzieci schorzenie to jest diagnozowane dość często. Może być spowodowana wadami wrodzonymi (stwierdzanymi u noworodków) lub rozwinąć się w okresie dojrzewania.

Ważny! Kardiomiopatia czynnościowa nie jest powodem dyskwalifikacji ze służby wojskowej.

Przyczynami rozwoju kardiomiopatii czynnościowej są następujące stany:

Nagłe zmiany poziomu hormonów. Charakterystyczne dla okresu dojrzewania i menopauzy, ponieważ w tych momentach zachodzą poważne zmiany hormonalne.
Zaburzenia endokrynologiczne. Przyczyną rozwoju choroby jest tyreotoksykoza (podwyższony poziom hormonów tarczycy).
Nadmierne picie alkoholu. Długotrwałe nadużywanie napojów alkoholowych powoduje zmiany czynnościowe mięśnia sercowego. W przypadku braku leczenia u pacjenta rozwija się kardiomiopatia alkoholowa.
Dziedziczna predyspozycja. Lekarze uważają, że patologia może rozwinąć się w wyniku czynników genetycznych.

Klasyfikacja

Klasyfikacja choroby zależy od czynnika prowokującego. Wyróżnia się następujące typy kardiomiopatii czynnościowej:

dojrzewanie (nastoletnie);
tyreotoksyczny (w wyniku nieprawidłowego funkcjonowania tarczycy);
klimakterium;
alkoholowy;
dziedziczny

Do osobnej grupy należy zaliczyć kardiopatię funkcjonalną, która rozwija się w dzieciństwie. Przyczyną zmian w komórkach mięśnia sercowego jest znaczny stres emocjonalny lub fizyczny.

Istnieją zarówno patologie wrodzone, jak i nabyte. Czasami ma charakter łączony, to znaczy powstaje z powodu wrodzonych zaburzeń w budowie serca. Najczęściej diagnozowana u dzieci w wieku 7–12 lat.

Ważny! Przyczyną kardiomiopatii czynnościowej u nastolatków jest VSD i dramatycznie zmieniające się poziomy hormonów.

Typowe objawy patologii u dziecka:

kłujący ból za mostkiem,
ataki duszności,
częstoskurcz,
bladość,
zwiększone pocenie się,
utrata przytomności,
atak paniki.

Objawy choroby przypominają objawy VSD i wymagają konsultacji z lekarzem.

Objawy

Objawy funkcjonalnej postaci kardiomiopatii nie są specyficzne. Do jego objawów (u dzieci i dorosłych) mogą należeć:

kaszel;
rozwój duszności;
zmiana koloru skóry;
ataki tachykardii;
zwiększone zmęczenie (odpoczynek nie przynosi ulgi);
omdlenia/stan przedomdleniowy, zawroty głowy;
ból w okolicy klatki piersiowej.

Duszność to niewielki brak powietrza. Czasami może przerodzić się w atak uduszenia. Rozwija się na tle znacznej aktywności fizycznej i sytuacji stresowych. Przyczyną tego stanu jest zastój krwi w krążeniu płucnym.

Kaszel wskazuje na problemy w lewej komorze. Może być suchy lub towarzyszyć mu wydzielina plwociny. Przy wyraźnych zaburzeniach pacjent martwi się prawie stale.

Kardiomiopatii czynnościowej mogą towarzyszyć zaburzenia rytmu serca, jednak utrzymanie prawidłowego tętna jest normą fizjologiczną. Tachykardia rozwija się w okresach wzmożonej aktywności fizycznej i stresu. Krótki odpoczynek pomaga normalizować pracę mięśnia sercowego.

Bladość skóry spowodowana jest zmniejszonym przepływem krwi i towarzyszącym temu brakiem tlenu. Dodatkowym objawem patologii są wiecznie zimne stopy i palce.

W przypadku pogorszenia się stanu zdrowia – w przypadku braku odpowiedniego leczenia choroby – u pacjenta rozwija się obrzęk. Przyczyną są zaburzenia w prawym przedsionku i komorze.

Badanie fizykalne ujawnia następujące problemy:

nieprawidłowy rozwój komór;
patologiczny wzrost objętości przegród międzykomorowych;
zwężenie zastawek serca;
zaburzenia przewodzenia impulsów.

Nawet po przespanej nocy dziecko nie czuje się wypoczęte. Dotyczy to także dorosłej grupy pacjentów. W ciągu dnia pacjenci są senni i mają zmniejszony apetyt.

Istnieją również specyficzne oznaki stanu, które są typowe dla określonej formy.

Menopauza

W okresie menopauzy objawy patologii są najbardziej wyraźne. Rozważane są następujące przejawy:

uczucie ucisku/ciężaru po lewej stronie klatki piersiowej;
okresowy ból serca;
uczucie braku powietrza na tle braku duszności;
zwiększone pocenie się;
uderzenia gorąca;
częstoskurcz;
ból głowy;
zawroty głowy;
nagłe zmiany nastroju.

Charakterystyczne różnice między funkcjonalną kardiomiopatią menopauzalną a prawdziwymi patologiami serca:

rozwój bólu mięśnia sercowego z powodu aktywności fizycznej;
nitrogliceryna nie łagodzi ataku;
Leżenie w łóżku w żaden sposób nie wpływa na częstotliwość i intensywność bólu.

Leczenie tej postaci kardiomiopatii odbywa się za pomocą hormonalnych leków zastępczych.

Dokrewny

Odchylenia w funkcjonowaniu tarczycy często prowadzą do zmian funkcjonalnych w mięśniu sercowym. Oprócz typowych objawów tyreotoksykozy u pacjenta występują:

ból serca o różnym nasileniu;
częstoskurcz;
utrata masy ciała;
zwiększone osłabienie, zmęczenie;
zaburzenia psychoemocjonalne.

Ważny! Nieleczony u pacjenta może rozwinąć się napadowe lub migotanie przedsionków, a także ciężkie postacie niewydolności serca.

Alkoholowy

Oznakami rozwoju alkoholowej kardiomiopatii czynnościowej są:

niemożność łagodzenia bólu serca za pomocą nitrogliceryny;
minimalne zmiany w EKG;
poprawa stanu po usunięciu zatrucia.

Czynniki rozwoju

Czynnikami wywołującymi kardiomiopatię czynnościową u nastolatków są:

zmiany hormonalne spowodowane aktywnym funkcjonowaniem gonad;
szybkie tempo wzrostu;
zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym i układzie autonomicznym;
asteniczny typ ciała;
brak wagi;
częste choroby pochodzenia zakaźnego;
niedobór produktów białkowych w diecie;
chroniczne zmęczenie;
odmowa uprawiania sportu lub minimalna aktywność fizyczna.

nadciśnienie tętnicze – ryzyko rozwoju choroby wzrasta wraz z regularnym wzrostem ciśnienia krwi powyżej 140/90 mmHg. Sztuka.;
niedobór białka;
niedostateczny dopływ tlenu do tkanek (stany niedokrwienne);
patologie tętnicze;
obecność blaszek miażdżycowych;
palenie;
mieć nadwagę;
cukrzyca;
zaburzenia hemodynamiczne.

Diagnostyka

Diagnoza patologii obejmuje:

wywiad z pacjentem;
badanie lekarskie;
badanie krwi - analiza ogólna i zaawansowana biochemia;
EchoCG;
genetyczne badanie krwi.

Ankieta pozwala lekarzowi zebrać jak najwięcej szczegółowych informacji. Skargi pacjenta ułatwiają postawienie wstępnej diagnozy, a także pomagają ustalić prawdopodobną przyczynę stanu patologicznego.

Badania krwi pomagają zidentyfikować choroby, takie jak miażdżyca, problemy z nerkami i inne choroby, które mogą powodować rozwój choroby.

Główną metodą diagnostyczną jest badanie EchoCG. Technika pomaga zobaczyć pracę serca, w szczególności wykrywa wypadanie zastawek serca.

Monitorowanie EKG staje się obowiązkowe. Pozwala wykryć arytmie i zaburzenia przewodzenia mięśnia sercowego.

CT (tomografia komputerowa) ujawnia wszystkie zmiany wpływające na tkanki miękkie serca. W rzadkich przypadkach wykonuje się genetyczne badanie krwi.

Leczenie

Leczenie pacjentów ze zdiagnozowaną kardiomiopatią czynnościową wymaga zintegrowanego podejścia.

Terapia lekowa

Nie u wszystkich grup pacjentów zaleca się przyjmowanie leków w przypadku wykrycia choroby. Ten rodzaj terapii stosuje się w następujących przypadkach:

zaburzenia hemodynamiczne;
obecność kilku anomalii, które komplikują pracę mięśnia sercowego.

Osobie przepisuje się leki wzmacniające organizm jako całość i uzupełniające braki witamin i mikroelementów. Najczęściej przepisywane:

W razie potrzeby leczenie można uzupełnić lekami uspokajającymi i lekami z grupy nootropów.

W przypadku wystąpienia zaburzeń rytmu serca wybrane leczenie uzupełnia się przyjmowaniem beta-blokerów, w szczególności leku Bisoprolol.

Ważny! W rzadkich przypadkach praktykuje się interwencję chirurgiczną w celu wykrycia kardiopatii czynnościowej. Wskazaniami do operacji są liczne zaburzenia pracy serca, które znacząco pogarszają jakość życia człowieka.

W większości przypadków leczenie patologii sprowadza się do przestrzegania następujących zaleceń:

prawidłowy harmonogram pracy i odpoczynku;
dietetyczne zasady żywienia - wykluczenie potraw tłustych/smażonych z ostrym ograniczeniem cukru i soli;
przestrzeganie reżimu picia - w ciągu dnia należy wypić co najmniej 2,5 litra dowolnego płynu;
możliwa aktywność fizyczna, która pomoże utrzymać organizm w dobrej kondycji;
leczenie wodami mineralnymi;
kursy masażu wzmacniającego;
codzienne spacery na świeżym powietrzu;
fizjoterapia.

Zdarza się, że następuje samoleczenie, ale w każdym przypadku serce potrzebuje wsparcia.

Pacjent musi mieć pełną świadomość, że wszystko zależy tylko od niego. Niezwykle ważne jest, aby stosować się do wszystkich zaleceń lekarza i całkowicie porzucić złe nawyki.

Zapobieganie

Nie ma specyficznego zapobiegania tej chorobie. Następujące środki pomogą zapobiec rozwojowi choroby:

wzmocnienie obrony immunologicznej,

zapobieganie przeziębieniom.

Rokowanie choroby przy wczesnej diagnozie i leczeniu jest korzystne. Brak terapii może skutkować poważnymi powikłaniami, dlatego w przypadku pojawienia się charakterystycznych objawów należy zgłosić się do kardiologa.

Dlaczego występuje kardiomiopatia czynnościowa?

Główną funkcją mięśnia sercowego jest uwalnianie krwi do naczyń, co zapewnia jej ciągłe krążenie w organizmie. Niektóre choroby zakłócają normalny przebieg tego procesu. Jednym z nich jest kardiopatia czynnościowa. Nieleczona prowadzi do powikłań zagrażających życiu.

Informacje ogólne

Kardiopatia funkcjonalna u dorosłych i dzieci to grupa niezapalnych chorób serca, które wynikają z zaburzeń metabolizmu komórkowego lub są związane z wrodzonymi wadami rozwojowymi. Kod ICD to Q20.

Wyróżnia się grupy organiczne i funkcjonalne choroby. Ten ostatni opisuje stan, w którym nie obserwuje się jeszcze dysfunkcji mięśnia sercowego i aparatu zastawkowego. Różni się od widocznej patologii brakiem zmian anatomicznych.

Proces ten jest tymczasowy i zmiany zachodzą na poziomie mikroskopowym. Po pewnym czasie, gdy mechanizmy kompensacyjne ulegną wyczerpaniu, obserwuje się zaburzenia w funkcjonowaniu i budowie mięśnia sercowego. Poziom funkcjonalny stopniowo zmienia się w organiczny. Aż 95% takich zaburzeń wymaga nie tylko leczenia zachowawczego, ale także leczenia operacyjnego.

W większości przypadków anomalię rozwoju serca wykrywa się w dzieciństwie u dzieci w wieku 2-3 lat. Diagnoza przeraża wszystkich rodziców, gdy ich dziecko jest chore. Dzieje się tak wskutek braku świadomości.

Choroba nie zmienia hemodynamiki, co obserwuje się w przypadku wad i innych zaburzeń. U większości pacjentów objawy ustępują samoistnie wraz z wiekiem.

Klasyfikacja

Wiedząc, czym jest kardiopatia czynnościowa, zaleca się monitorowanie dziecka. Aby postawić trafną diagnozę, zmiany dzieli się na grupy według klasyfikacji w następujący sposób:

Wypadanie zastawki mitralnej.
Dodatkowy jeden lub więcej mięśni brodawkowatych.
Ich lokalizacja jest nieprawidłowa.
Większa ruchliwość strun w jamach serca ze względu na zwiększoną długość.
Rozwidlenie mięśni brodawkowatych.
Mocowanie cięciw na zewnątrz zastawek przednich lub tylnych.
Powiększenie pierścienia w miejscu przyczepu zastawki trójdzielnej.
Przemieszczenie zastawki przegrodowej.
Zwiększenie lub zmniejszenie światła aorty.
Zmiany w liczbie płatków zastawki trójdzielnej u dziecka lub osoby dorosłej.
Wypadanie zastawki w żyle głównej dolnej.
Tętniak różnej wielkości, zlokalizowany w przegrodzie międzykomorowej lub międzyprzedsionkowej.
Niedomykanie okna owalnego.

Jeśli wymienione zmiany funkcjonalne nie znikną w okresie dojrzewania, patologię nazywa się dysplazją tkanki łącznej.

Kardiopatia funkcjonalna u dziecka

Kardiopatia najczęściej pojawia się pod wpływem nieznanych czynników. Przyczyny uważane za główne w rozwoju choroby są następujące:

predyspozycja dziedziczna;
poprzedni zawał serca;
utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi;
dysfunkcja zastawki;
stała tachykardia;
niedobór witamin i mikroelementów;
zaburzenia metaboliczne – cukrzyca, otyłość;
alkoholizm;
skomplikowana ciąża;
radioterapia lub chemioterapia;
używanie narkotyków;

przebyte choroby zakaźne;
nagromadzenie żelaza w mięśniu sercowym – hemochromatoza;
powstawanie ziarniniaków w ścianie serca z powodu stanu zapalnego;
nagromadzenie nieprawidłowego białka w mięśniu sercowym;

Prawie u wszystkich pacjentów występuje kombinacja kilku przyczyn.

Czynniki rozwoju

Szczególne miejsce zajmuje utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi. W przypadku FKP przywiązują wagę do wartości powyżej 140/90 mmHg. Jeśli przyczyną takich objawów nie jest patologia serca, mogą rozwinąć się inne formy. Częściej pojawiają się objawy kardiomiopatii przerostowej lub rozstrzeniowej.

Przy znacznym wzroście ciśnienia wzrasta obciążenie mięśnia sercowego i naczyń krwionośnych. Ściany tracą swoją dawną elastyczność, a z biegiem czasu proces krążenia krwi staje się utrudniony.

Najbardziej podatne na nadciśnienie tętnicze są osoby powyżej 55. roku życia, u których występuje patologia nerek lub zaburzenia regulacji hormonalnej.

Wszystkie komórki serca są bogate w różne białka. Jeśli w którymkolwiek z nich wystąpi defekt, zmienia się praca ścian mięśni. Jeśli badanie nie ustali dokładnej przyczyny objawów, wówczas są skłonni myśleć o genetycznej predyspozycji do kardiomiopatii.

W przypadku niedoboru tlenu w tkankach stopniowo rozwija się niedokrwienie. U większości pacjentów zaburzenie występuje z powodu patologii tętnic serca. Osoby starsze są podatne na miażdżycę. Światło ścian naczyń krwionośnych zwęża się z powodu odkładania się cholesterolu.

Patologia staje się czynnikiem predysponującym do rozwoju kardiopatii czynnościowej. Istotny jest wiek powyżej 50. roku życia, palenie tytoniu, otyłość, cukrzyca, wysokie ciśnienie krwi.

Patologia pojawia się nie tylko u dzieci i osób starszych. Na zachorowanie narażone są także kobiety w ciąży, będące w trzecim okresie, czyli w pierwszych miesiącach po porodzie. Jest to spowodowane zmianami hormonalnymi i przejściowymi zmianami w hemodynamice.

Zwykle u kobiet zwiększa się objętość krwi krążącej. Dodatkowo stres i ciśnienie krwi wpływają na organizm. Kiedy rodzi się noworodek, pojawia się wtórna kardiopatia. Są odwracalne. Terminowe leczenie chorób powodujących objawy prowadzi do przywrócenia zdrowia.

Objawy

Objawy kardiopatii czynnościowej nie są specyficzne. Większość z nich (niezależnie od tego, czy jest to dziecko, czy osoba dorosła) wskazuje jedynie na patologię serca. Stają się powodem do wizyty u lekarza. Główne cechy są następujące:

kaszel;
duszność;
zmiana koloru skóry;
częstoskurcz;
zmęczenie, które nie ustępuje po odpoczynku;
omdlenia i zawroty głowy;
ból w klatce piersiowej.

Duszność objawia się lekkim brakiem powietrza. W niektórych przypadkach dochodzi do ataku uduszenia. Zwykle pojawia się podczas aktywności fizycznej lub po stresie. Jego pochodzenie można wytłumaczyć obecnością zastoju w krążeniu płucnym. Kaszel wskazuje również na patologię w lewych jamach serca. Może występować z flegmą lub bez. Jeśli zaburzenia są wyraźne, objaw ten bardziej niepokoi pacjenta.

Charakteryzuje się przyspieszonym biciem serca i utrzymaniem prawidłowego rytmu. Najczęściej w przypadku funkcjonalnej postaci kardiomiopatii nie dzieje się to w spoczynku. Przy nadmiernej aktywności fizycznej i stresie pojawia się tachykardia. Po odpoczynku tętno stopniowo wraca do normy.

Ze względu na zmniejszenie uwalniania krwi do naczyń skóra pacjenta staje się blada. Dzieje się tak na skutek braku tlenu, którym tkanki muszą być nasycone. Jednocześnie u niektórych osób występują zimne stopy, palce u rąk i nóg. Podobne objawy można wyjaśnić tym samym procesem.

Jeśli kardiopatia ulegnie pogorszeniu i leczenie nie zostanie przeprowadzone, pojawia się obrzęk. Przyczyną ich wzrostu są problemy po prawej stronie serca. Prawie u każdego pacjenta występują typowe objawy choroby. Starsze dzieci i dorośli nie odczuwają przypływu sił po odpoczynku. W ciągu dnia są senni, mają zmniejszony apetyt i szybko się męczą.

Diagnostyka

Przed przepisaniem leczenia ważna jest prawidłowa diagnoza. Jego celem jest ocena stanu pacjenta, poszukiwanie przyczyny i ewentualnego ryzyka powikłań. Badanie obejmuje następujące procedury:

ankieta;
kontrola;
badania krwi – ogólne i biochemiczne;
EKG (elektrokardiografia);
EchoCG (echokardiografia);
CT (tomografia komputerowa);
analiza genetyczna.

W trakcie badania konieczne jest zebranie maksymalnej ilości informacji. Uzyskane dane pomogą postawić diagnozę i znaleźć przyczynę objawów kardiopatii. Przed rozpoczęciem leczenia należy pobrać krew do badań. To pierwszy etap diagnozy.

Ocena wyników pozwala podejrzewać miażdżycę, patologię nerek lub inną prawdopodobną przyczynę. Jednym z głównych badań jest EchoCG. Daje pełny obraz pracy mięśnia sercowego, który jest wyświetlany na monitorze.

Za najskuteczniejszą metodę uważa się potwierdzenie wypadania jednego z zastawek. Jeśli nastąpi odwrotny przepływ krwi (niedomykalność) lub zmiany, jest to jedno z decydujących. Trudności pojawiają się w diagnostyce nieprawidłowego położenia strun.

Dla każdego pacjenta badanie EKG jest obowiązkowym krokiem. Jest to szczególnie ważne w przypadku wystąpienia arytmii i zaburzenia przewodzenia przez mięsień sercowy. Jeżeli nadal istnieją wątpliwości co do rozpoznania, wystawiane jest skierowanie na tomografię komputerową.

Monitor będzie lepiej wykrywał zmiany w tkankach miękkich w porównaniu z rezonansem magnetycznym (MRI). Z tego powodu ta opcja badawcza jest najwłaściwsza. W rzadkich przypadkach pobierana jest krew do badań genetycznych. Wystarczy jedna choroba układu sercowo-naczyniowego z predyspozycją rodzinną.

Leczenie

Właściwe leczenie pacjenta z kardiopatią czynnościową obejmuje podejście farmakologiczne i nielekowe. Niezależnie od przyczyny choroby każdy powinien przestrzegać zaleceń:

Racjonalny reżim pracy i odpoczynku.
Prawidłowe odżywianie z wyłączeniem potraw tłustych, smażonych, ograniczenie potraw słonych i słodkich.
W ciągu dnia należy wypić do 2,5 litra wody.
Sport i wychowanie fizyczne powinny być obecne w życiu każdego pacjenta. Optymalne obciążenia pomogą utrzymać organizm w dobrej kondycji i nie będą miały negatywnego wpływu.
Balneoterapia.
Kurs masażu.
Codzienne spacery na świeżym powietrzu przez co najmniej 1 godzinę. Zaleca się robić to niemal przed pójściem spać, aby zapewnić sobie lepszy sen i odpowiedni wypoczynek.
Procedury fizjoterapeutyczne.

Terapia lekowa nie jest wskazana u każdego pacjenta. Ten etap jest potrzebny w przypadku zaburzeń hemodynamicznych, z jednoczesnym połączeniem kilku anomalii i objawów utrudniających aktywność. Przepisywane są leki, które mają na celu wzmocnienie organizmu i wzbogacenie go w witaminy. Najważniejsze z nich to:

W zależności od stanu i potrzeby można podać dodatkowe leki uspokajające i nootropowe. Wśród środków uspokajających najlepiej stosować środki ziołowe - waleriana, serdecznik, novo-passit.

Podawanie innych leków musi mieć ścisłe wskazania. Nie stosuje się leczenia chirurgicznego kardiopatii czynnościowej. W rzadkich przypadkach operacje wykonuje się, gdy liczne anomalie rozwojowe zakłócają życie pacjenta.

Należy pamiętać, że choroba może zniknąć sama, ale aby przyspieszyć powrót do zdrowia, należy pomóc sercu. Postępując zgodnie z zaleceniami, większość pracy zostanie wykonana w celu skorygowania naruszeń. Dorosłemu pacjentowi należy wytłumaczyć, że pozbycie się przyczyny umożliwi wyleczenie. Za najczęstsze czynniki uważa się złe nawyki, z którymi należy walczyć.

I42.8 inne kardiomiopatie

Drzewo diagnozy ICD-10

i00-i99 klasa IX choroby układu krążenia
i30-i52 inne choroby serca
kardiomiopatia i42
I42.8 inne kardiomiopatie(Wybrana diagnoza ICD-10)
i42.0 kardiomiopatia rozstrzeniowa
i42.1 obturacyjna kardiomiopatia przerostowa
i42.6 kardiomiopatia alkoholowa
i42.2 inna kardiomiopatia przerostowa

Choroby i zespoły związane z diagnostyką ICD

Tytuły

Opis

Epidemiologia. Zwłóknieniowe zapalenie wsierdzia Loefflera występuje głównie w krajach o klimacie umiarkowanym i jest chorobą bardzo rzadką. Zwłóknienie wsierdzia dotyka prawie wyłącznie mieszkańców tropików, rzadziej subtropików i występuje najczęściej w Ugandzie, Nigerii, południowych Indiach i na Sri Lance, gdzie odpowiada za około 10–15% zgonów z powodu zastoinowej niewydolności serca. Choć w literaturze pojawia się sporo doniesień o przypadkach tej choroby u mieszkańców Europy Zachodniej i USA, większość tych chorych przez długi czas żyła w krajach tropikalnych.

Powoduje

Anatomia patologiczna. Makroskopowo wielkość serca jest nieznacznie zwiększona, przerost jest praktycznie nieobecny. Proces patologiczny najczęściej obejmuje lewą komorę, ale zdarzają się również pojedyncze uszkodzenia prawej lub obu komór. Bardzo charakterystyczne jest ostre pogrubienie wsierdzia, głównie w obszarze dróg przepływu krwi i koniuszka, z nałożeniami zakrzepowymi, które może prowadzić do niekiedy znacznego zmniejszenia jamy komory (stąd przestarzałe określenie - kardiomiopatia zarostowa). Zwłóknienie zastawek przedsionkowo-komorowych, mięśni brodawkowatych i pokrywającego je wsierdzia prowadzi do rozwoju niedomykalności mitralnej i niedomykalności zastawki trójdzielnej.

W badaniu histologicznym serca pacjenta z włóknisto-plastycznym zapaleniem wsierdzia wyróżnia się trzy etapy uszkodzenia. Pierwszy, martwiczy, charakteryzuje się wyraźnym naciekiem eozynofilowym w mięśniu sercowym z rozwojem zapalenia mięśnia sercowego i zapalenia wieńcowego. W ciągu około 10 miesięcy eozynofile stopniowo znikają z ognisk zapalnych i rozpoczyna się etap zakrzepowy. Objawia się pogrubieniem wsierdzia na skutek zmian fibrynoidowych i złogów zakrzepowych oraz zakrzepicą małych tętnic wieńcowych. Średnio po 24 miesiącach rozwija się stadium włóknienia z charakterystycznym znacznym pogrubieniem elementów tkanki łącznej wsierdzia i rozległym zwłóknieniem śródmiąższowym mięśnia sercowego, które pomimo współistniejącego nieswoistego zarostowego zapalenia wsierdzia śródściennych tętnic wieńcowych ma przeważnie charakter pochodzenia niekoronarogennego.

Patogeneza

Objawy

Zwłóknieniowe zapalenie wsierdzia Loefflera często zaczyna się podostro z objawami ogólnoustrojowymi - gorączką, utratą masy ciała, wysypką skórną, zapaleniem płuc, polineuropatią czuciową, której towarzyszy eozynofilia. Objawy te nie występują w przypadku zwłóknienia endomiokardialnego, które charakteryzuje się stopniowym rozwojem i postępem zastoinowej niewydolności serca.

Diagnostyka

Zmiany w EKG są częste, ale mało swoiste. Można odnotować objawy przerostu przedsionków i komór, blokadę lewej lub prawej (rzadziej) gałęzi pęczka Hisa, nieswoiste zaburzenia repolaryzacji i różne zaburzenia rytmu serca.

W przypadku echokardiografii dopplerowskiej nie ma poszerzenia i przerostu komór, ich kurczliwość nie ulega zmianie.U wielu pacjentów jama komorowa ulega zmniejszeniu z powodu zatarcia odcinka wierzchołkowego, w którym często wykrywane są skrzepy krwi. Często wykrywa się płyn w jamie osierdzia, a w badaniu dopplerowskim stwierdza się umiarkowaną cofanie się krwi z przedsionków do komór, któremu towarzyszy poszerzenie przedsionków, a czasami umiarkowane zwłóknienie zastawek. U wielu pacjentów z włóknisto-plastycznym zapaleniem wsierdzia Loefflera występują objawy zapalenia zastawek i wegetacji na zastawkach przedsionkowo-komorowych (F. Cetta i in., 1995, i). - Zwiększenie maksymalnej prędkości wczesnego napełniania rozkurczowego (E), co jest charakterystyczne dla restrykcyjny typ dysfunkcji rozkurczowej, jest bardzo charakterystyczny, ale nieswoisty, istotnie przeważa nad dysfunkcją podczas skurczu przedsionków (E/A > 1,5) i skraca okres spowolnienia wczesnego napełniania.

Inne nieinwazyjne techniki obrazowania serca, takie jak tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny, stosuje się przede wszystkim w celu wykluczenia zaciskającego zapalenia osierdzia, które charakteryzuje się pogrubieniem osierdzia, które nie jest charakterystyczne dla kardiomiopatii restrykcyjnej.

Podczas cewnikowania serca obserwuje się wzrost ciśnienia krwi w komorach i zmianę kształtu krzywej ciśnienia rozkurczowego, charakterystyczną dla zespołu ograniczenia hemodynamicznego. Ponadto, ze względu na niejednorodność uszkodzeń mięśnia sercowego i wsierdzia lewej i prawej komory, wartości ich EDP są zwykle nierówne i różnią się o więcej niż 5 mm.Zaburzone rozkurczowe wypełnienie komór przy niezmienionych wskaźnikach funkcji skurczowej określa się również za pomocą ventrykulografii z kontrastem radiologicznym. W tym przypadku u większości pacjentów występuje pewien stopień niedomykalności krwi z przedsionków do komór.

Przy biopsji endomiokardialnej we wczesnym stadium zapalnym włóknistego zapalenia wsierdzia Loefflera można wykryć charakterystyczne nacieki eozynofilowe, a w późnym stadium choroby i zwłóknieniu endomiokardialnym niespecyficzne zmiany w postaci mniej lub bardziej rozległego zwłóknienia międzystadialnego i dystrofii kardiomiocytów. W tym przypadku główną rolą biopsji jest wykluczenie zaciskającego zapalenia osierdzia i kardiomiopatii restrykcyjnej spowodowanej zmianami ogólnoustrojowymi i naciekowymi mięśnia sercowego.

Charakterystycznym laboratoryjnym objawem fibroplastycznego zapalenia wsierdzia Loefflera jest wzrost zawartości eozynofilów we krwi obwodowej (powyżej 1,5-109/l), któremu często towarzyszy niedokrwistość i niespecyficzne zmiany zapalne.

Leczenie

Przy wyraźnym pogrubieniu wsierdzia i obecności cech obliteracji jamy komorowej u niektórych pacjentów możliwe jest wykonanie endokardektomii, co czasami przynosi znaczną ulgę. W przypadku ciężkiej niedomykalności mitralnej i niedomykalności zastawki trójdzielnej uciekają się do protetyki lub chirurgii plastycznej tych zastawek, co jednak wiąże się z dużą śmiertelnością.

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób 10. wersja ( ICD-10) został przyjęty jako jednolity dokument normatywny dotyczący rejestrowania zachorowań, powodów wizyt ludności w placówkach medycznych wszystkich oddziałów i przyczyn zgonów.

ICD-10 wprowadzony do praktyki lekarskiej na terenie całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku zarządzeniem Ministra Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. Nr 170

Kardiomiopatia niedokrwienna, Kardiomiopatie należą do jednej ze złożonych i kontrowersyjnych sekcji kardio

Grupa: Moderatorzy

Rejestracja: 16.05.2010

Nr użytkownika: 21 553

Edytowano post lekarski — 26.02.2011 — 15:29

IHD i kardiomiopatia niedokrwienna. Kardiomiopatia niedokrwienna

IHD i kardiomiopatia niedokrwienna

Dzięki z góry za odpowiedzi!

ICD-10 wprowadzony do praktyki lekarskiej na terenie całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku zarządzeniem Ministra Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. Nr 170

Kardiomiopatia niedokrwienna, Kardiomiopatie należą do jednej ze złożonych i kontrowersyjnych sekcji kardio

Grupa: Moderatorzy

Rejestracja: 16.05.2010

Nr użytkownika: 21 553

Edytowano post lekarski — 26.02.2011 — 15:29

IHD i kardiomiopatia niedokrwienna. Kardiomiopatia niedokrwienna

IHD i kardiomiopatia niedokrwienna

Dzięki z góry za odpowiedzi!