Po morfofunkcionalni klasifikaciji je živčni sistem razdeljen na: somatsko in vegetativno.
Somatski živčni sistem zagotavlja zaznavanje draženja in izvajanje motoričnih reakcij telesa kot celote s sodelovanjem skeletnih mišic.
Avtonomni živčni sistem (ANS) oživčuje vse notranje organe (srčno-žilni sistem, prebavo, dihanje, genitalije, izločke itd.), gladke mišice votlih organov, uravnava presnovne procese, rast in razmnoževanje.
Avtonomni (avtonomni) živčni sistem uravnava telesne funkcije ne glede na človekovo voljo.
Parasimpatični živčni sistem je periferni del avtonomnega živčnega sistema, odgovoren za vzdrževanje stalnega notranjega okolja v telesu.
Parasimpatični živčni sistem sestavljajo:
Iz lobanjske regije, v kateri preganglijska vlakna zapustijo srednji možgan in rombencefalon kot del več lobanjskih živcev; in
Iz sakralnega predela, v katerem preganglijska vlakna izstopajo iz hrbtenjače kot del njenih ventralnih korenin.
Parasimpatični živčni sistem je zaviran delo srca, razširi nekatere krvne žile.
Simpatični živčni sistem je periferni del avtonomnega živčnega sistema, ki zagotavlja mobilizacijo telesnih virov za opravljanje nujnega dela.
Simpatični živčni sistem stimulira srce, krči krvne žile in povečuje delovanje skeletnih mišic.
Simpatični živčni sistem predstavljajo:
Siva snov stranskih rogov hrbtenjače;
Dva simetrična simpatična debla s svojimi gangliji;
Internodalne in povezovalne veje; in
Veje in gangliji sodelujejo pri tvorbi živčnih pleksusov.
Celoten avtonomni živčni sistem sestavljajo: parasimpatik in simpatičnih oddelkov. Oba oddelka inervirata iste organe, pogosto imata na njih nasprotne učinke.
Konci parasimpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema sproščajo mediator acetilholin.
Parasimpatični del avtonomnega živčnega sistema uravnava delovanje notranjih organov v mirovanju. Njegova aktivacija pomaga zmanjšati pogostost in moč srčnih kontrakcij, znižati krvni tlak in povečati motorično in sekretorno aktivnost prebavnega trakta.
Končiči simpatičnih vlaken izločajo norepinefrin in adrenalin kot mediatorja.
Simpatični del avtonomnega živčnega sistema po potrebi poveča svojo aktivnostmobilizacija telesnih virov. Pogostost in moč srčnih kontrakcij se povečata, lumen krvnih žil se zoži, krvni tlak se dvigne, motorična in sekretorna aktivnost prebavnega sistema se zavira.
Narava interakcije med simpatičnim in parasimpatičnim delom živčnega sistema
1. Vsak od oddelkov avtonomnega živčnega sistema ima lahko vznemirljiv ali zaviralni učinek na enega ali drugega organa. Na primer, pod vplivom simpatičnih živcev se srčni utrip poveča, vendar se intenzivnost črevesne gibljivosti zmanjša. Pod vplivom parasimpatičnega oddelka se srčni utrip zmanjša, vendar se aktivnost prebavnih žlez poveča.
2. Če kateri koli organ inervirata oba dela avtonomnega živčnega sistema, potem je njuno delovanje običajno ravno nasprotno. Na primer, simpatični oddelek krepi kontrakcije srca, parasimpatik pa ga oslabi; parasimpatik poveča izločanje trebušne slinavke, simpatik pa zmanjša. So pa tudi izjeme. Tako so sekretorni živci za žleze slinavke parasimpatični, medtem ko simpatični živci ne zavirajo izločanja sline, ampak povzročijo sproščanje majhne količine goste viskozne sline.
3. Nekaterim organom se približajo predvsem simpatični ali parasimpatični živci. Na primer, simpatični živci se približajo ledvicam, vranici in znojnim žlezam, medtem ko se pretežno parasimpatični živci približajo mehurju.
4. Delovanje nekaterih organov nadzoruje le en del živčnega sistema – simpatik. Na primer: ko se aktivira simpatični oddelek, se znojenje poveča, ko pa se aktivira parasimpatični oddelek, se ne spremeni; simpatična vlakna povečajo krčenje gladkih mišic, ki dvignejo lase, parasimpatična vlakna pa se ne spremenijo. Pod vplivom simpatičnega dela živčnega sistema se lahko spremeni aktivnost nekaterih procesov in funkcij: pospeši se strjevanje krvi, intenzivneje poteka presnova, poveča se duševna aktivnost.
Odzivi simpatičnega živčnega sistema
Simpatični živčni sistem se glede na naravo in moč stimulacije odzove bodisi s hkratno aktivacijo vseh svojih oddelkov bodisi z refleksnimi odzivi posameznih delov. Ob aktivaciji hipotalamusa najpogosteje opazimo hkratno aktivacijo celotnega simpatičnega živčnega sistema (prestrašenost, strah, neznosna bolečina). Rezultat tega širokega odziva celotnega telesa je odziv na stres. V drugih primerih se določeni deli simpatičnega živčnega sistema aktivirajo refleksno in s sodelovanjem hrbtenjače.
Hkratna aktivacija večine delov simpatičnega sistema pomaga telesu proizvesti nenavadno veliko mišičnega dela. To prispeva k povečanju krvnega tlaka, pretoka krvi v delujočih mišicah (s hkratnim zmanjšanjem pretoka krvi v prebavilih in ledvicah), povečanju presnove, koncentraciji glukoze v krvni plazmi, razpadu glikogena v jetrih. in mišice, mišična moč, mentalna zmogljivost, stopnja strjevanja krvi. Simpatični živčni sistem je v številnih čustvenih stanjih močno vzburjen. V stanju besa se stimulira hipotalamus. Signali se prenašajo skozi retikularno formacijo možganskega debla do hrbtenjače in povzročijo masivno simpatično razelektritev; vse zgoraj navedene reakcije se aktivirajo takoj. To reakcijo imenujemo simpatični anksiozni odziv ali odziv na boj ali beg, ker. potrebna je takojšnja odločitev - ostati in se boriti ali pobegniti.
Primeri refleksov simpatičnega živčnega sistema so:
– širjenje krvnih žil z lokalnim krčenjem mišic;
– potenje, ko se lokalni del kože segreje.
Spremenjeni simpatični ganglij je medula nadledvične žleze. Proizvaja hormona adrenalin in norepinefrin, katerih točki uporabe sta isti tarčni organ kot pri simpatičnem živčnem sistemu. Delovanje hormonov v meduli nadledvične žleze je bolj izrazito kot v simpatičnem delu.
Reakcije parasimpatičnega sistema
Parasimpatični sistem izvaja lokalno in bolj specifično kontrolo funkcij efektorskih (izvršilnih) organov. Na primer, parasimpatični kardiovaskularni refleksi običajno delujejo samo na srce in povečajo ali zmanjšajo njegovo hitrost krčenja. Delujejo tudi drugi parasimpatični refleksi, ki povzročajo na primer slinjenje ali izločanje želodčnega soka. Refleks praznjenja rektuma ne povzroča nobenih sprememb na večji dolžini debelega črevesa.
Razlike v vplivu simpatičnega in parasimpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema so posledica posebnosti njihove organizacije. Simpatični postganglionski nevroni imajo široko območje inervacije, zato njihovo vzbujanje običajno vodi do generaliziranih (široko razponov) reakcij. Splošni učinek vpliva simpatičnega oddelka je zaviranje aktivnosti večine notranjih organov in stimulacija srčnih in skeletnih mišic, tj. pri pripravi telesa na vedenje, kot sta »boj« ali »beg«. Parasimpatični postganglionski nevroni se nahajajo v samih organih, inervirajo omejena področja in imajo zato lokalni regulatorni učinek. Na splošno je funkcija parasimpatičnega oddelka uravnavanje procesov, ki zagotavljajo obnovo telesnih funkcij po intenzivni aktivnosti.
Živčno regulacijo srca izvajajo simpatični in parasimpatični impulzi. Prvi povečajo pogostost, moč popadkov in krvni tlak, drugi pa imajo nasprotni učinek. Pri predpisovanju zdravljenja se upoštevajo starostne spremembe v tonusu avtonomnega živčnega sistema.
Simpatični živčni sistem je zasnovan tako, da v stresni situaciji aktivira vse telesne funkcije. Zagotavlja odziv boj ali beg. Pod vplivom draženja živčnih vlaken, ki vstopajo vanj, se pojavijo naslednje spremembe:
- blagi bronhospazem;
- zoženje arterij, arteriol, zlasti tistih, ki se nahajajo v koži, črevesju in ledvicah;
- krčenje maternice, sfinkterjev mehurja, vranične kapsule;
- krč mišic šarenice, razširitev zenice;
- zmanjšana motorična aktivnost in tonus črevesne stene;
- pospešeno
Krepitev vseh srčnih funkcij - razdražljivost, prevodnost, kontraktilnost, avtomatičnost, razgradnja maščobnega tkiva in sproščanje renina v ledvicah (poviša krvni tlak) so povezani z draženjem adrenergičnih receptorjev beta-1. In stimulacija tipa 2 beta vodi do:
- dilatacija bronhijev;
- sprostitev mišične stene arteriol v jetrih in mišicah;
- razgradnja glikogena;
- sproščanje insulina za prenos glukoze v celice;
- pridobivanje energije;
- zmanjšan ton maternice.
Simpatični sistem nima vedno enosmernega vpliva na organe, kar je posledica prisotnosti več vrst adrenergičnih receptorjev v njih. Navsezadnje se poveča toleranca telesa na fizični in duševni stres, poveča se delo srca in skeletnih mišic, krvni obtok pa se prerazporedi za prehrano vitalnih organov.
Kakšna je razlika med parasimpatičnim sistemom
Ta del avtonomnega živčnega sistema je namenjen sprostitvi telesa, okrevanju po vadbi, zagotavljanju prebave in shranjevanju energije. Ko je vagusni živec aktiviran:
- poveča se pretok krvi v želodec in črevesje;
- poveča se sproščanje prebavnih encimov in proizvodnja žolča;
- bronhiji so ozki (v mirovanju ni potrebno veliko kisika);
- ritem kontrakcij se upočasni, njihova moč se zmanjša;
- arterijski tonus se zmanjša in
Vpliv dveh sistemov na srce
Čeprav imata simpatična in parasimpatična stimulacija nasprotne učinke na srčno-žilni sistem, to ni vedno tako jasno. In mehanizmi njihovega medsebojnega vplivanja nimajo dovolj matematičnega vzorca, vendar je bilo ugotovljeno:
- bolj ko se poveča simpatični ton, močnejši bo supresivni učinek parasimpatičnega oddelka - poudarjena opozicija;
- ko je dosežen želeni rezultat (na primer pospešitev ritma med vadbo), se simpatični in parasimpatični vpliv zavira - funkcionalni sinergizem (enosmerno delovanje);
- višja kot je začetna stopnja aktivacije, manjša je možnost njenega povečanja med draženjem – zakon začetne stopnje.
Oglejte si video o vplivu simpatičnega in parasimpatičnega sistema na srce:
Vpliv starosti na avtonomni tonus
Pri novorojenčkih prevladuje vpliv simpatičnega oddelka v ozadju splošne nezrelosti živčne regulacije. Zato so se bistveno pospešili. Nato se oba dela avtonomnega sistema razvijeta zelo hitro in dosežeta maksimum v adolescenci. V tem času opazimo največjo koncentracijo živčnih pleksusov v miokardu, kar pojasnjuje hitro spremembo tlaka in hitrosti krčenja pod zunanjimi vplivi.
Do 40. leta prevladuje parasimpatični tonus, ki vpliva na upočasnitev srčnega utripa v mirovanju in njegovo hitro normalizacijo po obremenitvi. In potem se začnejo spremembe, povezane s starostjo - število adrenergičnih receptorjev se zmanjša, parasimpatični gangliji pa se ohranijo. To vodi do naslednjih procesov:
- razdražljivost mišičnih vlaken se poslabša;
- procesi nastajanja impulzov so moteni;
- poveča se občutljivost žilne stene in miokarda na delovanje stresnih hormonov.
Pod vplivom ishemije postanejo celice še bolj odzivne na simpatične impulze in se že na najmanjše signale odzovejo s krčenjem arterij in pospeševanjem pulza. Hkrati se poveča električna nestabilnost miokarda, kar pojasnjuje pogosto pojavljanje pri, zlasti pri.
Dokazano je, da so motnje simpatične inervacije večkrat večje od cone destrukcije pri akutnih koronarnih motnjah krvnega obtoka.
Kaj se zgodi, ko postaneš navdušen
Srce vsebuje predvsem adrenergične receptorje beta 1, nekaj beta 2 in alfa tipa. Poleg tega se nahajajo na površini kardiomiocitov, kar povečuje njihovo dostopnost do glavnega prenašalca (prevodnika) simpatičnih impulzov - norepinefrina. Pod vplivom aktivacije receptorjev se pojavijo naslednje spremembe:
- poveča se razdražljivost celic sinusnega vozla, prevodnega sistema in mišičnih vlaken, odzivajo se celo na podpražne signale;
- prevajanje električnih impulzov se pospeši;
- amplituda kontrakcij se poveča;
- poveča se število utripov pulza na minuto.
Parasimpatični holinergični receptorji tipa M se nahajajo tudi na zunanji membrani srčnih celic. Njihovo vzbujanje zavira aktivnost sinusnega vozla, hkrati pa poveča razdražljivost atrijskih mišičnih vlaken. To lahko pojasni razvoj supraventrikularne ekstrasistole ponoči, ko je ton vagusnega živca visok.
Drugi depresivni učinek je zaviranje parasimpatičnega prevodnega sistema v atrioventrikularnem vozlu, kar upočasni širjenje signalov v prekate.
Tako parasimpatični živčni sistem:
- zmanjša razdražljivost prekatov in jo poveča v atrijih;
- upočasni srčni utrip;
- zavira nastajanje in prevajanje impulzov;
- zavira kontraktilnost mišičnih vlaken;
- zmanjša potrebo miokarda po kisiku;
- preprečuje krče arterijskih sten in.
Simpatikotonija in vagotonija
Glede na prevlado tonusa enega od oddelkov avtonomnega živčnega sistema lahko bolniki začetno povečajo simpatični vpliv na srce - simpatikotonijo in vagotonijo s prekomerno parasimpatično aktivnostjo. To je pomembno pri predpisovanju zdravljenja bolezni, saj je reakcija na zdravila lahko drugačna.
Na primer, z začetno simpatikotonijo pri bolnikih je mogoče ugotoviti:
- koža je suha in bleda, okončine so hladne;
- pulz je pospešen, prevladuje povečanje sistoličnega in pulznega tlaka;
- spanje je moteno;
- psihološko stabilen, aktiven, vendar obstaja visoka anksioznost.
Pri takih bolnikih je treba kot osnovo zdravljenja z zdravili uporabiti sedative in adrenergične blokatorje. Pri vagotoniji je koža vlažna, nagnjenost k omedlevici z nenadno spremembo položaja telesa, gibi so počasni, toleranca obremenitve je nizka, razlika med sistoličnim in diastoličnim tlakom je zmanjšana.
Za terapijo je priporočljivo uporabljati kalcijeve antagoniste.
Simpatična živčna vlakna in prenašalec norepinefrin zagotavljajo aktivnost telesa pod vplivom stresnih dejavnikov. Ko so stimulirani adrenergični receptorji, se krvni tlak poveča, pulz se pospeši, razdražljivost in prevodnost miokarda se povečata.
Parasimpatični oddelek in acetilholin imata nasprotno smer vpliva na srce, odgovorna sta za sprostitev in kopičenje energije. Običajno se ti procesi zaporedno nadomeščajo in ko je živčna regulacija motena (simpatikotonija ali vagotonija), se indikatorji krvnega obtoka spremenijo.
Preberite tudi
VSD je sam po sebi neprijeten in napadi panike skupaj z njim lahko prinesejo veliko neprijetnih trenutkov. Simptomi vključujejo omedlevico, strah, paniko in druge manifestacije. Kako se znebiti tega? Kakšno zdravljenje obstaja in kakšna je povezava s prehrano?
| ^ Organ, sistem, funkcija | Simpatična inervacija | Parasimpatična inervacija |
| Oko | Razširi palpebralno fisuro in zenico, kar povzroči eksoftalmus | Zoži palpebralno razpoko in zenico, kar povzroči enoftalmus |
| Nosna sluznica | Zoži krvne žile | Širi krvne žile |
| Žleze slinavke | Zmanjša izločanje, gosta slina | Poveča izločanje, vodena slina |
| srce | Poveča pogostost in moč kontrakcij, zviša krvni tlak, razširi koronarne žile | Zmanjšuje pogostost in moč kontrakcij, znižuje krvni tlak, zožuje koronarne žile |
| Bronhiji | Razširi bronhije, zmanjša izločanje sluzi | Zoži bronhije, poveča izločanje sluzi |
| Želodec, črevesje, žolčnik | Zmanjša izločanje, oslabi peristaltiko, povzroči atonijo | Poveča izločanje, poveča peristaltiko, povzroči krče |
| Ledvice | Zmanjša diurezo | Poveča diurezo |
| Mehur | Zavira aktivnost mišic mehurja, poveča tonus sfinktra | Spodbuja aktivnost mišic mehurja, zmanjšuje tonus sfinktra |
| Skeletne mišice | Poveča tonus in metabolizem | Zmanjša tonus in metabolizem |
| Usnje | Zoži krvne žile, povzroča bledo in suho kožo | Širi krvne žile, povzroča rdečico in potenje kože |
| BX | Poveča raven izmenjave | Zmanjša menjalni tečaj |
| Telesna in duševna aktivnost | Poveča vrednosti indikatorjev | Zmanjša vrednosti indikatorjev |
Avtonomni živčni sistem nadzoruje delovanje vseh organov, ki sodelujejo pri izvajanju rastlinskih funkcij telesa (prehrana, dihanje, izločanje, razmnoževanje, kroženje tekočin), in tudi izvaja trofično inervacijo(I.P. Pavlov).
Simpatični oddelek v svojih glavnih funkcijah je trofična. Izvaja povečani oksidativni procesi, poraba hranil, pospešeno dihanje, povečana srčna aktivnost, povečana oskrba mišic s kisikom. To je zagotavljanje prilagajanja telesa na stres in zagotavljanje trofizma. Vloga parasimpatičnega oddelka zaščitni: zoženje zenice pri močni svetlobi, zaviranje srčne aktivnosti, praznjenje trebušnih organov. To je zagotavljanje asimilacije hranil in zalog energije.
Narava interakcije med simpatičnim in parasimpatičnim delom živčnega sistema
1. Vsak od oddelkov avtonomnega živčnega sistema ima lahko stimulativni ali zaviralni učinek na enega ali drugega organa: pod vplivom simpatičnih živcev se srčni utrip poveča, vendar se intenzivnost črevesne peristaltike zmanjša. Pod vplivom parasimpatičnega oddelka se srčni utrip zmanjša, vendar se aktivnost prebavnih žlez poveča.
2. Če kateri koli organ inervirata oba oddelka avtonomnega živčnega sistema, potem je njihovo delovanje običajno ravno nasprotno: simpatični oddelek poveča kontrakcije srca, parasimpatični oddelek pa ga oslabi; parasimpatik poveča izločanje trebušne slinavke, simpatik pa zmanjša. Vendar obstajajo izjeme: sekretorni živci za žleze slinavke so parasimpatični, medtem ko simpatični živci ne zavirajo slinjenja, ampak povzročijo sproščanje majhne količine goste viskozne sline.
3. Nekaterim organom se približujejo predvsem simpatični ali parasimpatični živci: simpatični živci se približujejo ledvicam, vranici in znojnicam, pretežno parasimpatični živci pa mehurju.
4. Delovanje nekaterih organov nadzira le en del živčevja - simpatik: ko je aktiviran simpatični del, se znojenje poveča, ko je aktiviran parasimpatični del, pa se ne spremeni, simpatična vlakna povečajo krčenje gladke mišice, ki dvignejo dlako, parasimpatična vlakna pa se ne spremenijo. Pod vplivom simpatičnega dela živčnega sistema se lahko spremeni aktivnost nekaterih procesov in funkcij: pospeši se strjevanje krvi, intenzivneje poteka presnova, poveča se duševna aktivnost.
Vprašanje št. 5
Študija vegetativnih in somatskih reakcij, ki jih povzroča lokalna električna stimulacija različnih področij hipotalamusa, je V. Hessu (1954) omogočila identifikacijo v tem delu možganov. dve funkcionalno ločeni coni. Razdraženost enega od njih - zadnja in stranska področja hipotalamusa - vzroki tipični simpatične učinke , širjenje zenic, zvišanje krvnega tlaka, povišanje srčnega utripa, prenehanje črevesne peristaltike itd. Uničenje tega območja je, nasprotno, povzročilo dolgoročno zmanjšanje tona simpatičnega živčnega sistema in kontrastno spremembo pri vseh zgoraj navedenih kazalnikih. Hess je poimenoval regijo posteriornega hipotalamusa ergotropno in priznal, da so tukaj lokalizirani višji centri simpatičnega živčnega sistema.
Drugo pokrivanje področja p redoptični in sprednji predeli hipotalamusa, dobil ime trofotropni, od takrat , ko je bila razdražena vsi znaki splošne vznemirjenje parasimpatični živčni sistem, spremljajo reakcije, namenjene obnavljanju in ohranjanju telesnih rezerv.
Vendar so nadaljnje raziskave pokazale, da hipotalamus je pomembno integrativno središče avtonomnih, somatskih in endokrinih funkcij, ki je odgovoren za izvajanje kompleksnih homeostatskih reakcij in je del hierarhično organiziranega sistema možganskih regij, ki uravnavajo visceralne funkcije.
Retikularna tvorba:
somatomotorični nadzor
somatosenzorični nadzor
visceromotor
nevroendokrinih sprememb
biološki ritem
spanje, prebujenje, stanje zavesti, zaznavanje
sposobnost zaznavanja prostora in časa, sposobnost načrtovanja, učenja in spomina
mali možgani
Glavni funkcionalni namen malih možganov je dopolnjevanje in popravljanje dejavnosti drugih motoričnih centrov. Poleg tega so mali možgani povezani s številnimi povezavami z retinalno tvorbo možganskega debla, kar določa njegovo pomembno vlogo pri uravnavanju avtonomnih funkcij.
Z vidika nadzora motorične aktivnosti so mali možgani odgovorni za:
· Regulacija drže in mišičnega tonusa - korekcija počasnih, namenskih gibov med njihovim izvajanjem in koordinacija teh gibov z refleksi za vzdrževanje drže;
· Pravilno izvajanje hitrih, namenskih gibov, ki jih vodijo možgani,
· Korekcija počasnih, namenskih gibov in njihova koordinacija z refleksi vzdrževanja drže.
Možganska skorja
Korteks ima posreden modulacijski učinek na delo notranjih organov s tvorbo pogojnih refleksnih povezav. V tem primeru se kortikalni nadzor izvaja preko hipotalamusa. Pomen možganske skorje pri uravnavanju funkcij organov, ki jih inervira avtonomni živčni sistem, in vloga slednjega kot prevodnika impulzov iz možganske skorje v periferne organe sta jasno razkrita v poskusih s pogojnimi refleksi na spremembe. pri delovanju notranjih organov.
Čelni režnji možganske skorje so zelo pomembni pri uravnavanju avtonomnih funkcij. Pavlova je obravnavala nevrone možganske skorje, ki sodelujejo pri uravnavanju funkcij notranjih organov, kot kortikalno predstavitev interoceptivnega analizatorja.
Limbični sistem
1) Oblikovanje čustev. Med operacijami na možganih je bilo ugotovljeno, da draženje amigdale povzroči pojav brez vzroka čustev strahu, jeze in besa pri bolnikih. Draženje določenih območij cingularnega gyrusa povzroči nastanek nemotivirane radosti ali žalosti. In ker je limbični sistem vključen tudi v uravnavanje funkcij visceralnih sistemov, vse vegetativne reakcije, ki se pojavijo med čustvi (spremembe v delovanju srca, krvnega tlaka, znojenje), izvaja tudi on.
2. Oblikovanje motivacije. Sodeluje pri nastanku in organizaciji smeri motivacije. Amigdala uravnava motivacijo za hrano. Nekatera njegova področja zavirajo delovanje centra za sitost in spodbujajo center za lakoto v hipotalamusu. Drugi delajo nasprotno. Zaradi teh prehranjevalnih motivacijskih centrov amigdale se oblikuje vedenje do okusne in neukusne hrane. Ima tudi oddelke, ki urejajo spolno motivacijo. Ko so razdraženi, se pojavi hiperseksualnost in izrazita spolna motivacija.
3. Sodelovanje v spominskih mehanizmih. Hipokampus ima posebno vlogo pri spominskih mehanizmih. Prvič, kategorizira in kodira vse informacije, ki jih je treba shraniti v dolgoročni spomin. Drugič, zagotavlja ekstrakcijo in reprodukcijo potrebnih informacij v določenem trenutku. Predpostavlja se, da sposobnost učenja določa prirojena aktivnost ustreznih hipokampalnih nevronov.
4. Uravnavanje avtonomnih funkcij in vzdrževanje homeostaze. LS se imenuje visceralni možgani, saj izvaja fino regulacijo funkcij krvožilnega sistema, dihanja, prebave, metabolizma itd. Poseben pomen zdravila je, da se odziva na majhna odstopanja parametrov homeostaze. Na te funkcije vpliva preko avtonomnih centrov hipotalamusa in hipofize.
Vprašanje #6
fenomen Orbeli-Ginetzinsky)
Po izvedbi raziskav o funkcionalnem pomenu simpatične inervacije za skeletne mišice je Orbeli L.A. Ugotovljeno je bilo, da sta v tem vplivu dve neločljivo povezani komponenti: adaptivna in trofična, ki je osnova adaptacijske komponente.
Prilagoditvena komponenta je namenjena prilagajanju organov za izvajanje določenih funkcionalnih obremenitev. Premiki nastanejo zaradi dejstva, da imajo simpatični vplivi trofični učinek na organe, kar se izraža v spremembi hitrosti presnovnih procesov.
Preučevanje učinka SNS na skeletne mišice žabe A.G. Ginetsinsky je ugotovil, da če mišico, ki je utrujena do popolne nezmožnosti krčenja, stimulirajo simpatična vlakna in jo nato začnejo stimulirati preko motoričnih živcev, se kontrakcije obnovijo. Izkazalo se je, da so te spremembe povezane z dejstvom, da se pod vplivom SNS skrajša hronoksija v mišicah, čas prenosa vzbujanja se skrajša, poveča se občutljivost na acetilholin in poveča poraba kisika.
Ti vplivi SNS se nanašajo ne le na mišično aktivnost, temveč tudi na delo receptorjev, sinaps, različnih delov centralnega živčnega sistema, vitalnega venskega sistema ter na potek brezpogojnih in pogojnih refleksov.
Ta pojav imenujemo adaptivno-trofični vpliv SNS na skeletne mišice (fenomen Orbeli-Ginetzinsky).
Povezane informacije.
Spodaj Izraz simpatični živčni sistem se nanaša na določen segment (oddelek) avtonomni živčni sistem. Za njegovo strukturo je značilna določena segmentacija. Ta del je razvrščen kot trofični. Njegove naloge so oskrba organov s hranili, po potrebi povečanje stopnje oksidativnih procesov, izboljšanje dihanja in ustvarjanje pogojev za večjo oskrbo mišic s kisikom. Poleg tega je pomembna naloga pospešiti delo srca, če je treba.
Predavanje za zdravnike "Simpatikus". Avtonomni živčni sistem je razdeljen na simpatični in parasimpatični del. Simpatični del živčnega sistema vključuje:
- lateralna vmesna snov v stranskih stebrih hrbtenjače;
- simpatična živčna vlakna in živci, ki gredo od celic lateralne vmesne snovi do vozlišč simpatičnega in avtonomnega pleksusa trebušne medenične votline;
- simpatično deblo, komunikacijski živci, ki povezujejo hrbtenične živce s simpatičnim deblom;
- vozlišča avtonomnih živčnih pleksusov;
- živci, ki potekajo od teh pleksusov do organov;
- simpatična vlakna.
AVTONOMNI ŽIVČNI SISTEM
Avtonomni (avtonomni) živčni sistem uravnava vse notranje procese v telesu: delovanje notranjih organov in sistemov, žlez, krvnih in limfnih žil, gladkih in delno progastih mišic, čutnih organov (slika 6.1). Zagotavlja homeostazo telesa, t.j. relativna dinamična konstantnost notranjega okolja in stabilnost njegovih osnovnih fizioloških funkcij (krvni obtok, dihanje, prebava, termoregulacija, metabolizem, izločanje, razmnoževanje itd.). Poleg tega avtonomni živčni sistem opravlja prilagoditveno-trofično funkcijo - uravnavanje metabolizma glede na okoljske razmere.
Izraz "avtonomni živčni sistem" odraža nadzor nehotnih funkcij telesa. Avtonomni živčni sistem je odvisen od višjih centrov živčnega sistema. Med avtonomnimi in somatskimi deli živčnega sistema obstaja tesna anatomska in funkcionalna povezava. Skozi kranialne in hrbtenične živce prehajajo avtonomni živčni prevodniki. Glavna morfološka enota avtonomnega živčnega sistema, tako kot somatskega, je nevron, glavna funkcionalna enota pa je refleksni lok. Avtonomni živčni sistem ima osrednje (celice in vlakna, ki se nahajajo v možganih in hrbtenjači) in periferne (vse druge njegove formacije) dele. Obstajajo tudi simpatični in parasimpatični deli. Njihova glavna razlika je v značilnostih funkcionalne inervacije in je določena z njihovim odnosom do zdravil, ki vplivajo na avtonomni živčni sistem. Simpatični del vzbuja adrenalin, parasimpatični del pa acetilholin. Ergotamin deluje zaviralno na simpatični del, atropin pa na parasimpatični del.
6.1. Simpatični del avtonomnega živčnega sistema
Osrednje tvorbe se nahajajo v možganski skorji, jedrih hipotalamusa, možganskem deblu, retikularni tvorbi in tudi v hrbtenjači (v stranskih rogovih). Kortikalna reprezentacija ni dovolj pojasnjena. Iz celic stranskih rogov hrbtenjače na ravneh od C VIII do L V se začnejo periferne tvorbe simpatičnega oddelka. Aksoni teh celic potekajo kot del sprednjih korenin in, ko se ločijo od njih, tvorijo povezovalno vejo, ki se približa vozliščem simpatičnega debla. Tu se nekatera vlakna končajo. Iz celic vozlišč simpatičnega debla se začnejo aksoni drugih nevronov, ki se spet približajo spinalnim živcem in končajo v ustreznih segmentih. Vlakna, ki potekajo skozi vozlišča simpatičnega debla, se brez prekinitev približajo vmesnim vozliščem, ki se nahajajo med inerviranim organom in hrbtenjačo. Od vmesnih vozlišč se začnejo aksoni drugih nevronov, ki vodijo do inerviranih organov.
riž. 6.1.
1 - skorja čelnega režnja velikih možganov; 2 - hipotalamus; 3 - ciliarni vozel; 4 - pterygopalatine vozlišče; 5 - submandibularni in sublingvalni vozli; 6 - ušesno vozlišče; 7 - zgornji cervikalni simpatični vozel; 8 - veliki splanhnični živec; 9 - notranje vozlišče; 10 - celiakalni pleksus; 11 - celiakija vozlišča; 12 - majhen splanhnični živec; 12a - spodnji splanhnični živec; 13 - zgornji mezenterični pleksus; 14 - spodnji mezenterični pleksus; 15 - aortni pleksus; 16 - simpatična vlakna do sprednjih vej ledvenih in sakralnih živcev za žile nog; 17 - medenični živec; 18 - hipogastrični pleksus; 19 - ciliarna mišica; 20 - sfinkter zenice; 21 - dilatator zenice; 22 - solzna žleza; 23 - žleze sluznice nosne votline; 24 - submandibularna žleza; 25 - podjezična žleza; 26 - parotidna žleza; 27 - srce; 28 - ščitnica; 29 - grlo; 30 - mišice sapnika in bronhijev; 31 - pljuča; 32 - želodec; 33 - jetra; 34 - trebušna slinavka; 35 - nadledvična žleza; 36 - vranica; 37 - ledvica; 38 - debelo črevo; 39 - tanko črevo; 40 - detruzor mehurja (mišica, ki potiska urin); 41 - sfinkter mehurja; 42 - spolne žleze; 43 - genitalije; III, XIII, IX, X - kranialni živci
Simpatično deblo se nahaja vzdolž stranske površine hrbtenice in vključuje 24 parov simpatičnih vozlov: 3 vratne, 12 prsnih, 5 ledvenih, 4 sakralne. Iz aksonov celic zgornjega vratnega simpatičnega vozla nastane simpatični pleksus karotidne arterije, iz spodnjega - zgornjega srčnega živca, ki tvori simpatični pleksus v srcu. Torakalni vozli inervirajo aorto, pljuča, bronhije in trebušne organe, ledveni vozli pa inervirajo medenične organe.
6.2. Parasimpatični del avtonomnega živčnega sistema
Njegove tvorbe se začnejo iz možganske skorje, čeprav kortikalni predstavitev, pa tudi simpatični del, nista dovolj pojasnjena (predvsem limbično-retikularni kompleks). V možganih so mezencefalni in bulbarni odseki, v hrbtenjači pa sakralni odseki. Mezencefalni oddelek vključuje jedra kranialnih živcev: III par - dodatno jedro Yakubovicha (parno, parvocelularno), ki inervira mišico, ki zoži zenico; Perlijino jedro (neparno parvocelularno) inervira ciliarno mišico, ki sodeluje pri akomodaciji. Bulbarni odsek je sestavljen iz zgornjega in spodnjega jedra slinavke (VII in IX para); X par - vegetativno jedro, ki inervira srce, bronhije, prebavila,
njenih prebavnih žlez in drugih notranjih organov. Sakralni del predstavljajo celice v segmentih S II -S IV, katerih aksoni tvorijo medenični živec, ki inervira genitourinarne organe in rektum (slika 6.1).
Vsi organi so pod vplivom tako simpatičnega kot parasimpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema, z izjemo krvnih žil, znojnic in medule nadledvične žleze, ki imajo le simpatično inervacijo. Parasimpatični oddelek je starejši. Zaradi njegovega delovanja se ustvarijo stabilna stanja organov in pogoji za ustvarjanje zalog energijskih substratov. Simpatični del spreminja ta stanja (tj. funkcionalne sposobnosti organov) glede na opravljeno funkcijo. Oba dela delujeta v tesnem sodelovanju. Pod določenimi pogoji je možna funkcionalna prevlada enega dela nad drugim. Če prevladuje ton parasimpatičnega dela, se razvije stanje parasimpatotonije in simpatičnega dela - simpatotonija. Parasimpatotonija je značilna za stanje spanja, simpatotonija je značilna za afektivna stanja (strah, jeza itd.).
V kliničnih pogojih so možni pogoji, v katerih je aktivnost posameznih organov ali sistemov telesa motena zaradi prevlade tonusa enega od delov avtonomnega živčnega sistema. Parasimpatotonične manifestacije spremljajo bronhialna astma, urtikarija, Quinckejev edem, vazomotorni rinitis, potovalna bolezen; simpatotonični - vaskularni spazem v obliki Raynaudovega sindroma, migrena, prehodna oblika hipertenzije, vaskularne krize s hipotalamičnim sindromom, ganglijske lezije, napadi panike. Integracijo avtonomnih in somatskih funkcij izvajajo možganska skorja, hipotalamus in retikularna formacija.
6.3. Limbično-retikularni kompleks
Vse aktivnosti avtonomnega živčnega sistema nadzirajo in uravnavajo kortikalni deli živčevja (frontalni korteks, parahipokampalni in cingularni vijugi). Limbični sistem je središče uravnavanja čustev in nevronski substrat dolgoročnega spomina. Tudi ritem spanja in budnosti uravnava limbični sistem.
Limbični sistem (slika 6.2) razumemo kot številne med seboj tesno povezane kortikalne in subkortikalne strukture, ki imajo skupen razvoj in funkcije. Vključuje tudi tvorbe vohalnih poti, ki se nahajajo na dnu možganov, septum pellucidum, obokani girus, skorja posteriorne orbitalne površine čelnega režnja, hipokampus in zobati girus. Subkortikalne strukture limbičnega sistema vključujejo kavdatno jedro, putamen, amigdalo, sprednji tuberkel talamusa, hipotalamus, frenulus jedro. Limbični sistem vključuje kompleksno prepletanje vzpenjajočih in padajočih poti, tesno povezanih z retikularno tvorbo.
Draženje limbičnega sistema vodi do mobilizacije tako simpatičnih kot parasimpatičnih mehanizmov, kar ima ustrezne avtonomne manifestacije. Izrazit avtonomni učinek se pojavi, ko so razdraženi sprednji deli limbičnega sistema, zlasti orbitalni korteks, amigdala in cingularni girus. V tem primeru se pojavijo spremembe v slinjenju, stopnji dihanja, povečani črevesni gibljivosti, uriniranju, defekaciji itd.
Poseben pomen pri delovanju avtonomnega živčnega sistema ima hipotalamus, ki uravnava delovanje simpatičnega in parasimpatičnega sistema. Poleg tega hipotalamus uresničuje interakcijo živčnega in endokrinega sistema, integracijo somatske in avtonomne aktivnosti. Hipotalamus ima specifična in nespecifična jedra. Posebna jedra proizvajajo hormone (vazopresin, oksitocin) in sproščujoče faktorje, ki uravnavajo izločanje hormonov sprednje hipofize.
Simpatična vlakna, ki inervirajo obraz, glavo in vrat, se začnejo iz celic, ki se nahajajo v stranskih rogovih hrbtenjače (C VIII -Th III). Večina vlaken je prekinjena v zgornjem vratnem simpatičnem gangliju, manjši del pa je usmerjen v zunanjo in notranjo karotidno arterijo in na njih tvori periarterijske simpatične pleksuse. Pridružujejo se jim postganglijska vlakna, ki prihajajo iz srednjega in spodnjega vratnega simpatičnega vozla. V majhnih nodulih (celične akumulacije), ki se nahajajo v periarterialnih pleksusih vej zunanje karotidne arterije, se končajo vlakna, ki niso prekinjena v vozliščih simpatičnega debla. Preostala vlakna so prekinjena v obraznih ganglijih: ciliarni, pterigopalatinalni, sublingvalni, submandibularni in aurikularni. Postganglionska vlakna iz teh vozlišč, pa tudi vlakna iz celic zgornjega in drugih vratnih simpatičnih vozlišč, gredo v tkiva obraza in glave, delno kot del lobanjskih živcev (slika 6.3).
Aferentna simpatična vlakna iz glave in vratu so usmerjena v periarterijske pleksuse vej skupne karotidne arterije, prehajajo skozi cervikalne vozle simpatičnega debla, delno se dotikajo njihovih celic in se skozi povezovalne veje približajo hrbteničnim vozlom, zapirajo refleksni lok.
Parasimpatična vlakna tvorijo aksoni stebla parasimpatičnih jeder in so usmerjena predvsem v pet avtonomnih ganglijev obraza, kjer so prekinjena. Manjši del vlaken je usmerjen v parasimpatične skupke celic periarterialnih pleksusov, kjer se tudi prekinejo, postganglijska vlakna pa gredo v sklopu kranialnih živcev ali periarterialnih pletežov. Parasimpatični del vsebuje tudi aferentna vlakna, ki potekajo v sistemu vagusnega živca in so usmerjena v senzorična jedra možganskega debla. Sprednji in srednji del hipotalamične regije prek simpatičnih in parasimpatičnih prevodnikov vplivata na delovanje pretežno ipsilateralnih žlez slinavk.
6.5. Avtonomna inervacija očesa
Simpatična inervacija. Simpatični nevroni se nahajajo v stranskih rogovih segmentov C VIII - Th III hrbtenjače. (centrun ciliospinale).
riž. 6.3.
1 - posteriorno osrednje jedro okulomotornega živca; 2 - dodatno jedro okulomotornega živca (jedro Yakubovich-Edinger-Westphal); 3 - okulomotorni živec; 4 - nasociliarna veja iz optičnega živca; 5 - ciliarni vozel; 6 - kratki ciliarni živci; 7 - sfinkter zenice; 8 - dilatator zenice; 9 - ciliarna mišica; 10 - notranja karotidna arterija; 11 - karotidni pleksus; 12 - globok petrozni živec; 13 - zgornje slinasto jedro; 14 - vmesni živec; 15 - sklop komolca; 16 - večji petrozni živec; 17 - pterygopalatine vozlišče; 18 - maksilarni živec (II veja trigeminalnega živca); 19 - zigomatski živec; 20 - solzna žleza; 21 - sluznice nosu in neba; 22 - genikularni timpanični živec; 23 - aurikulotemporalni živec; 24 - srednja meningealna arterija; 25 - parotidna žleza; 26 - ušesno vozlišče; 27 - manjši petrozni živec; 28 - timpanični pleksus; 29 - slušna cev; 30 - enotirna; 31 - spodnje jedro slinavke; 32 - struna bobna; 33 - timpanični živec; 34 - jezikovni živec (iz mandibularnega živca - III veja trigeminalnega živca); 35 - okusna vlakna do sprednjih 2/3 jezika; 36 - podjezična žleza; 37 - submandibularna žleza; 38 - submandibularni vozel; 39 - obrazna arterija; 40 - zgornji cervikalni simpatični vozel; 41 - celice stranskega roga ThI-ThII; 42 - spodnje vozlišče glosofaringealnega živca; 43 - simpatična vlakna do pleksusov notranje karotidne in srednje meningealne arterije; 44 - inervacija obraza in lasišča. III, VII, IX - kranialni živci. Parasimpatična vlakna so označena z zeleno, simpatična z rdečo in senzorična z modro.
Procesi teh nevronov, ki tvorijo preganglionska vlakna, zapustijo hrbtenjačo skupaj s sprednjimi koreninami, vstopijo v simpatično deblo kot del belih povezovalnih vej in brez prekinitve prehajajo skozi ležeča vozlišča in se končajo v celicah zgornjega dela materničnega vratu. simpatičnega pleksusa. Postganglionska vlakna tega vozla spremljajo notranjo karotidno arterijo, tkajo okoli njene stene, prodrejo v lobanjsko votlino, kjer se povežejo s prvo vejo trigeminalnega živca, prodrejo v orbitalno votlino in se končajo pri mišici, ki širi zenico. (m. dilatator pupillae).
Simpatična vlakna inervirajo tudi druge strukture očesa: tarzalne mišice, ki širijo palpebralno fisuro, orbitalno mišico očesa, pa tudi nekatere strukture obraza - znojne žleze obraza, gladke mišice obraza in krvne žile. .
Parasimpatična inervacija. Preganglijski parasimpatični nevron leži v dodatnem jedru okulomotornega živca. Kot del slednjega zapusti možgansko deblo in doseže ciliarni ganglij (ganglion ciliare), kjer se preklopi na postganglijske celice. Od tam se del vlaken pošlje v mišico, ki zoži zenico (m. sphincter pupillae), drugi del pa se ukvarja z zagotavljanjem nastanitve.
Motnje avtonomne inervacije očesa. Poškodba simpatičnih formacij povzroči Bernard-Hornerjev sindrom (slika 6.4) z zoženjem zenice (mioza), zožitvijo palpebralne razpoke (ptoza) in retrakcijo zrkla (enoftalmus). Možen je tudi razvoj homolateralne anhidroze, hiperemije veznice in depigmentacije šarenice.
Razvoj Bernard-Hornerjevega sindroma je možen, če je lezija lokalizirana na različnih ravneh - vključuje posteriorni vzdolžni fascikulus, poti do mišice, ki širi zenico. Prirojena različica sindroma je pogosteje povezana z porodno travmo s poškodbo brahialnega pleksusa.
Pri draženju simpatičnih vlaken se pojavi sindrom, ki je nasproten Bernard-Hornerjevemu sindromu (Pourfour du Petit) - razširitev palpebralne fisure in zenice (midriaza), eksoftalmus.
6.6. Avtonomna inervacija mehurja
Regulacijo aktivnosti mehurja izvajajo simpatični in parasimpatični deli avtonomnega živčnega sistema (slika 6.5) in vključuje zadrževanje urina in praznjenje mehurja. Običajno bolj aktivirani zadrževalni mehanizmi, ki
riž. 6.4. Desnostranski Bernard-Hornerjev sindrom. Ptoza, mioza, enoftalmus
se izvaja kot posledica aktivacije simpatične inervacije in blokade parasimpatičnega signala na ravni segmentov L I - L II hrbtenjače, medtem ko je aktivnost detruzorja potlačena in tonus mišic notranjega sfinktra mehur se poveča.
Regulacija dejanja uriniranja se pojavi, ko se aktivira
parasimpatični center na nivoju S II -S IV in mikcijski center v ponsu (slika 6.6). Padajoči eferentni signali pošiljajo signale, ki sproščajo zunanji sfinkter, zavirajo simpatično aktivnost, odstranijo blokado prevodnosti vzdolž parasimpatičnih vlaken in stimulirajo parasimpatični center. Posledica tega je krčenje detruzorja in sprostitev sfinktrov. Ta mehanizem je pod nadzorom možganske skorje, pri regulaciji sodelujejo retikularna tvorba, limbični sistem in čelni režnji možganskih hemisfer.
Prostovoljna prekinitev uriniranja se pojavi, ko iz možganske skorje prejme ukaz do centrov za uriniranje v možganskem deblu in sakralni hrbtenjači, kar povzroči krčenje zunanjih in notranjih sfinkterjev mišic medeničnega dna in periuretralnih progastih mišic.
Poškodbo parasimpatičnih centrov sakralne regije in avtonomnih živcev, ki izhajajo iz nje, spremlja razvoj zadrževanja urina. Lahko se pojavi tudi pri poškodbi hrbtenjače (travma, tumor itd.) na nivoju nad simpatičnimi centri (Th XI -L II). Delna poškodba hrbtenjače nad nivojem avtonomnih centrov lahko povzroči razvoj nujne želje po uriniranju. Pri poškodbi spinalnega simpatičnega centra (Th XI - L II) pride do prave urinske inkontinence.
Raziskovalna metodologija. Obstajajo številne klinične in laboratorijske metode za preučevanje avtonomnega živčnega sistema, njihova izbira je odvisna od naloge in pogojev študije. Vendar pa je v vseh primerih treba upoštevati začetni avtonomni ton in stopnjo nihanj glede na vrednost ozadja. Višja kot je začetna raven, nižji bo odziv med funkcionalnimi testi. V nekaterih primerih je možna celo paradoksalna reakcija. študija Ray
riž. 6.5.
1 - možganska skorja; 2 - vlakna, ki zagotavljajo prostovoljni nadzor nad praznjenjem mehurja; 3 - vlakna občutljivosti na bolečino in temperaturo; 4 - prečni prerez hrbtenjače (Th IX -L II za senzorična vlakna, Th XI -L II za motorna vlakna); 5 - simpatična veriga (Th XI -L II); 6 - simpatična veriga (Th IX -L II); 7 - prerez hrbtenjače (segmenti S II -S IV); 8 - sakralno (neparno) vozlišče; 9 - genitalni pleksus; 10 - medenični splanhnični živci;
11 - hipogastrični živec; 12 - spodnji hipogastrični pleksus; 13 - genitalni živec; 14 - zunanji sfinkter mehurja; 15 - detruzor mehurja; 16 - notranji sfinkter mehurja
riž. 6.6.
Bolje je, da to storite zjutraj na prazen želodec ali 2 uri po obroku, ob istem času, vsaj 3-krat. Za začetno vrednost se vzame najmanjša vrednost dobljenih podatkov.
Glavne klinične manifestacije prevlade simpatičnega in parasimpatičnega sistema so predstavljene v tabeli. 6.1.
Za oceno avtonomnega tonusa je mogoče opraviti teste z izpostavljenostjo farmakološkim sredstvom ali fizičnim dejavnikom. Kot farmakološka sredstva se uporabljajo raztopine adrenalina, insulina, mezatona, pilokarpina, atropina, histamina itd.
Hladni test. Ko bolnik leži, se izračuna srčni utrip in izmeri krvni tlak. Nato roko druge roke za 1 minuto potopimo v hladno vodo (4 °C), nato roko odstranimo iz vode in vsako minuto beležimo krvni tlak in utrip, dokler se ne vrneta na prvotno raven. Običajno se to zgodi v 2-3 minutah. Če se krvni tlak poveča za več kot 20 mm Hg. Umetnost. reakcija se šteje za izrazito simpatično, manj kot 10 mm Hg. Umetnost. - zmerno simpatično in z znižanjem krvnega tlaka - parasimpatično.
Okulokardialni refleks (Danyini-Aschnerjev). Ob pritisku na zrkla pri zdravih ljudeh se srčni utrip upočasni za 6-12 na minuto. Če se srčni utrip zmanjša za 12-16 na minuto, se to šteje za močno povečanje tona parasimpatičnega dela. Odsotnost zmanjšanja ali povečanja srčnega utripa za 2-4 na minuto kaže na povečanje razdražljivosti simpatičnega oddelka.
Solarni refleks. Bolnik leži na hrbtu, preiskovalec z roko pritiska na zgornji del trebuha, dokler ne začuti utripa trebušne aorte. Po 20-30 s se srčni utrip pri zdravih ljudeh upočasni za 4-12 na minuto. Spremembe srčne aktivnosti ocenjujemo na enak način kot pri indukciji okulokardialnega refleksa.
Ortoklinostatični refleks. Pacientu izračunamo srčni utrip, ko leži na hrbtu, nato pa ga prosimo, naj hitro vstane (ortostatski test). Pri premiku iz vodoravnega v navpični položaj se srčni utrip poveča za 12 na minuto s povišanjem krvnega tlaka za 20 mmHg. Umetnost. Ko se bolnik premakne v vodoravni položaj, se pulz in krvni tlak v 3 minutah vrneta na prvotne vrednosti (klinostatični test). Stopnja pospeška impulza med ortostatskim testom je pokazatelj razdražljivosti simpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema. Znatna upočasnitev impulza med klinostatskim testom kaže na povečanje razdražljivosti parasimpatičnega oddelka.
Tabela 6.1.
Adrenalinski test. Pri zdravem človeku subkutana injekcija 1 ml 0,1 % raztopine adrenalina po 10 minutah povzroči bledo kožo, zvišan krvni tlak, pospešen srčni utrip in zvišano raven glukoze v krvi. Če se takšne spremembe pojavijo hitreje in so izrazitejše, se tonus simpatične inervacije poveča.
Kožni test z adrenalinom. Na mesto vboda kože z iglo nanesemo kapljico 0,1% raztopine adrenalina. Pri zdravem človeku tako območje postane bledo z rožnatim halojem okoli njega.
Atropinski test. Subkutana injekcija 1 ml 0,1% raztopine atropina pri zdravi osebi povzroči suha usta, zmanjšano potenje, pospešen srčni utrip in razširjene zenice. S povečanjem tonusa parasimpatičnega dela oslabijo vse reakcije na dajanje atropina, zato je test lahko eden od indikatorjev stanja parasimpatičnega dela.
Za oceno stanja funkcij segmentnih vegetativnih formacij se lahko uporabijo naslednji testi.
Dermografizem. Na kožo deluje mehansko draženje (z ročajem kladiva, s topim koncem zatiča). Lokalna reakcija se pojavi kot aksonski refleks. Na mestu draženja se pojavi rdeč trak, katerega širina je odvisna od stanja avtonomnega živčnega sistema. S povečanjem simpatičnega tonusa je črta bela (bel dermografizem). Široke proge rdečega dermografizma, proga, dvignjena nad kožo (povišan dermografizem), kažejo na povečan tonus parasimpatičnega živčnega sistema.
Za lokalno diagnostiko se uporablja refleksni dermografizem, ki nastane z draženjem z ostrim predmetom (potegnemo po koži s konico igle). Pojavi se trak z neenakomernimi nazobčanimi robovi. Refleksni dermografizem je spinalni refleks. Izgine v ustreznih območjih inervacije, ko so prizadete dorzalne korenine, segmenti hrbtenjače, sprednje korenine in hrbtenični živci na ravni lezije, vendar ostane nad in pod prizadetim območjem.
Pupilarni refleksi. Določajo neposredno in prijazno reakcijo zenic na svetlobo, reakcijo na konvergenco, akomodacijo in bolečino (razširitev zenic pri zbadanju, ščipanju in drugih draženjih katerega koli dela telesa).
Pilomotorni refleks nastane zaradi stiskanja ali nanašanja hladnega predmeta (epruvete s hladno vodo) ali hladilne tekočine (vata, namočena v eter) na kožo ramenskega obroča ali zatilja. Na isti polovici prsnega koša se zaradi krčenja gladkih lasnih mišic pojavijo "kurje polti". Refleksni lok se zapre v stranskih rogovih hrbtenjače, poteka skozi sprednje korenine in simpatično deblo.
Test z acetilsalicilno kislino. Po zaužitju 1 g acetilsalicilne kisline se pojavi difuzno potenje. Če je prizadeta regija hipotalamusa, je možna njegova asimetrija. Ko so stranski rogovi ali sprednje korenine hrbtenjače poškodovani, je znojenje moteno v območju inervacije prizadetih segmentov. Ko je premer hrbtenjače poškodovan, jemanje acetilsalicilne kisline povzroči potenje le nad mestom lezije.
Test s pilokarpinom. Pacientu subkutano injiciramo 1 ml 1% raztopine pilokarpinijevega klorida. Zaradi draženja postganglijskih vlaken, ki gredo v žleze znojnice, se znojenje poveča.
Upoštevati je treba, da pilokarpin vzbuja periferne M-holinergične receptorje, kar povzroča povečano izločanje prebavnih in bronhialnih žlez, zoženje zenic, povečan tonus gladkih mišic bronhijev, črevesja, žolčnika in mehurja ter maternice, vendar pilokarpin ima najmočnejši učinek na potenje. Če so stranski rogovi hrbtenjače ali njene sprednje korenine poškodovani na ustreznem predelu kože, se po jemanju acetilsalicilne kisline ne pojavi znojenje, uporaba pilokarpina pa povzroči znojenje, saj postganglijska vlakna, ki reagirajo na to zdravilo ostanejo nedotaknjeni.
Lahka kopel. Ogrevanje bolnika povzroči potenje. To je spinalni refleks, podoben pilomotoričnemu refleksu. Poškodba simpatičnega debla popolnoma odpravi znojenje po uporabi pilokarpina, acetilsalicilne kisline in ogrevanja telesa.
Termometrija kože. Temperaturo kože merimo z elektrotermometri. Temperatura kože odraža stanje prekrvavitve kože, ki je pomemben pokazatelj avtonomne inervacije. Določena so območja hiper-, normo- in hipotermije. Razlika v temperaturi kože za 0,5 °C na simetričnih področjih kaže na motnje v avtonomni inervaciji.
Elektroencefalografija se uporablja za preučevanje avtonomnega živčnega sistema. Metoda nam omogoča presojo funkcionalnega stanja sinhronizacijskih in desinhronizacijskih sistemov možganov med prehodom iz budnosti v spanje.
Obstaja tesna povezava med avtonomnim živčnim sistemom in čustvenim stanjem osebe, zato se proučuje psihološki status subjekta. V ta namen se uporabljajo posebni sklopi psiholoških testov in metoda eksperimentalnega psihološkega testiranja.
6.7. Klinične manifestacije lezij avtonomnega živčnega sistema
Ko avtonomni živčni sistem ne deluje, se pojavijo različne motnje. Kršitve njegovih regulativnih funkcij so periodične in paroksizmalne. Večina patoloških procesov ne vodi do izgube določenih funkcij, temveč do draženja, tj. do povečane razdražljivosti centralnih in perifernih struktur. na-
motnje v nekaterih delih avtonomnega živčnega sistema se lahko razširijo na druge (posledice). Naravo in resnost simptomov v veliki meri določata stopnja poškodbe avtonomnega živčnega sistema.
Poškodbe možganske skorje, zlasti limbično-retikularnega kompleksa, lahko povzročijo razvoj avtonomnih, trofičnih in čustvenih motenj. Lahko jih povzročijo nalezljive bolezni, poškodbe živčnega sistema in zastrupitve. Bolniki postanejo razdražljivi, vzkipljivi, hitro izčrpani, doživijo hiperhidrozo, nestabilnost žilnih reakcij, nihanje krvnega tlaka in pulza. Draženje limbičnega sistema vodi do razvoja paroksizmov hudih vegetativno-visceralnih motenj (srca, prebavil itd.). Opažene so psihovegetativne motnje, vključno s čustvenimi motnjami (tesnoba, nemir, depresija, astenija) in generaliziranimi avtonomnimi reakcijami.
Če je hipotalamična regija poškodovana (slika 6.7) (tumor, vnetni procesi, motnje krvnega obtoka, zastrupitev, travma), se lahko pojavijo vegetativno-trofične motnje: motnje v ritmu spanja in budnosti, motnje termoregulacije (hiper- in hipotermija), razjede na želodčni sluznici, spodnjem delu požiralnika, akutne perforacije požiralnika, dvanajstnika in želodca ter endokrine motnje: diabetes insipidus, adiposogenitalna debelost, impotenca.
Poškodbe avtonomnih tvorb hrbtenjače s segmentnimi motnjami in motnjami, lokaliziranimi pod nivojem patološkega procesa.
Pri bolnikih se lahko pojavijo vazomotorične motnje (hipotenzija), motnje znojenja in medenične funkcije. Pri segmentnih motnjah opazimo trofične spremembe na ustreznih področjih: povečana suha koža, lokalna hipertrihoza ali lokalna izguba las, trofični ulkusi in osteoartropatija.
Ko so prizadeta vozlišča simpatičnega debla, se pojavijo podobne klinične manifestacije, še posebej izrazite, ko so prizadeti cervikalni vozli. Obstaja oslabljeno potenje in motnje pilomotornih reakcij, hiperemija in zvišana temperatura kože obraza in vratu; zaradi zmanjšanega tonusa laringealnih mišic se lahko pojavi hripavost in celo popolna afonija; Bernard-Hornerjev sindrom.
riž. 6.7.
1 - poškodba stranskega območja (povečana zaspanost, mrzlica, povečani pilomotorični refleksi, zoženje zenic, hipotermija, nizek krvni tlak); 2 - poškodba osrednje cone (motnja termoregulacije, hipertermija); 3 - poškodba supraoptičnega jedra (motnje izločanja antidiuretičnega hormona, diabetes insipidus); 4 - poškodba osrednjih jeder (pljučni edem in erozija želodca); 5 - poškodba paraventrikularnega jedra (adipsija); 6 - poškodba anteromedialnega območja (povečan apetit in vedenjske motnje)
Poškodbe perifernih delov avtonomnega živčnega sistema spremljajo številni značilni simptomi. Najpogostejša vrsta sindroma bolečine, ki se pojavi, je simpatija. Bolečina je pekoča, pritiskajoča, razpočna in se postopoma širi izven območja primarne lokalizacije. Bolečino izzovejo in okrepijo spremembe zračnega tlaka in temperature okolja. Zaradi spazma ali razširitve perifernih žil so možne spremembe v barvi kože: bledica, rdečina ali cianoza, spremembe znojenja in temperature kože.
Avtonomne motnje se lahko pojavijo pri poškodbah lobanjskih živcev (zlasti trigeminalnega), pa tudi medianega, ishiadičnega itd. Poškodbe avtonomnih ganglijev obraza in ustne votline povzročajo pekočo bolečino v območju inervacije, povezane s tem ganglije, paroksizmalnost, hiperemija, povečano znojenje, v primeru lezije submandibularnih in sublingvalnih vozlov - povečano slinjenje.
Poglavje 17. Antihipertenzivna zdravila
Antihipertenzivi so zdravila, ki znižujejo krvni tlak. Najpogosteje se uporabljajo za arterijsko hipertenzijo, tj. z visokim krvnim tlakom. Zato se ta skupina snovi tudi imenuje antihipertenzivna zdravila.
Arterijska hipertenzija je simptom številnih bolezni. Obstaja primarna arterijska hipertenzija ali hipertenzija (esencialna hipertenzija), pa tudi sekundarna (simptomatska) hipertenzija, na primer arterijska hipertenzija z glomerulonefritisom in nefrotskim sindromom (ledvična hipertenzija), z zožitvijo ledvičnih arterij (renovaskularna hipertenzija), feokromocitomom, hiperaldosteronizem itd.
V vseh primerih si prizadevajo za ozdravitev osnovne bolezni. Toda tudi če to ne uspe, je treba arterijsko hipertenzijo odpraviti, saj arterijska hipertenzija prispeva k razvoju ateroskleroze, angine pektoris, miokardnega infarkta, srčnega popuščanja, okvare vida in ledvične disfunkcije. Močno zvišanje krvnega tlaka - hipertenzivna kriza lahko povzroči krvavitev v možganih (hemoragična kap).
Vzroki arterijske hipertenzije so pri različnih boleznih različni. V začetni fazi hipertenzije je arterijska hipertenzija povezana s povečanjem tonusa simpatičnega živčnega sistema, kar vodi do povečanja srčnega izliva in zožitve krvnih žil. V tem primeru krvni tlak učinkovito znižujejo snovi, ki zmanjšujejo vpliv simpatičnega živčnega sistema (centralno delujoči antihipertenzivi, adrenergični blokatorji).
Pri boleznih ledvic in v poznih fazah hipertenzije je zvišanje krvnega tlaka povezano z aktivacijo sistema renin-angiotenzin. Nastali angiotenzin II zoži krvne žile, stimulira simpatični sistem, poveča sproščanje aldosterona, ki poveča reabsorpcijo Na + ionov v ledvičnih tubulih in tako zadrži natrij v telesu. Predpisati je treba zdravila, ki zmanjšujejo aktivnost renin-angiotenzinskega sistema.
Pri feokromocitomu (tumor medule nadledvične žleze) adrenalin in norepinefrin, ki ju izloča tumor, stimulirata srce in zožita krvne žile. Feokromocitom odstranimo kirurško, vendar pred operacijo, med operacijo ali če operacija ni mogoča, znižamo krvni tlak s pomočjo zaviralcev os.
Pogost vzrok za arterijsko hipertenzijo je lahko zadrževanje natrija v telesu zaradi čezmernega uživanja kuhinjske soli in pomanjkanja natriuretičnih faktorjev. Povečana vsebnost Na + v gladkih mišicah krvnih žil povzroči vazokonstrikcijo (moteno je delovanje izmenjevalca Na + /Ca 2+: zmanjša se vstop Na + in izstop Ca 2+, raven Ca 2 + v citoplazmi gladkih mišic se poveča). Posledično se krvni tlak poveča. Zato se za arterijsko hipertenzijo pogosto uporabljajo diuretiki, ki lahko odstranijo presežek natrija iz telesa.
Pri arterijski hipertenziji katerega koli izvora imajo miotropni vazodilatatorji antihipertenzivni učinek.
Menijo, da morajo bolniki z arterijsko hipertenzijo sistematično uporabljati antihipertenzivna zdravila, da preprečijo zvišanje krvnega tlaka. V ta namen je priporočljivo predpisati antihipertenzivna zdravila z dolgotrajnim delovanjem. Najpogosteje uporabljana zdravila so tista, ki delujejo 24 ur in jih lahko predpišemo enkrat na dan (atenolol, amlodipin, enalapril, losartan, moksonidin).
V praktični medicini so najpogosteje uporabljena antihipertenzivna zdravila diuretiki, zaviralci β, zaviralci kalcijevih kanalčkov, zaviralci α, zaviralci ACE in zaviralci receptorjev AT1.
Za lajšanje hipertenzivnih kriz se intravensko dajejo diazoksid, klonidin, azametonij, labetalol, natrijev nitroprusid in nitroglicerin. Pri blagih hipertenzivnih krizah se kaptopril in klonidin predpisujeta sublingvalno.
Razvrstitev antihipertenzivnih zdravil
I. Zdravila, ki zmanjšujejo vpliv simpatičnega živčnega sistema (nevrotropna antihipertenzivna zdravila):
1) sredstva centralnega delovanja,
2) zdravila, ki blokirajo simpatično inervacijo.
P. Vazodilatatorji miotropnega delovanja:
1) darovalci N0,
2) aktivatorji kalijevih kanalčkov,
3) zdravila z nejasnim mehanizmom delovanja.
III. Zaviralci kalcijevih kanalčkov.
IV. Sredstva, ki zmanjšujejo učinke sistema renin-angiotenzin:
1) zdravila, ki zavirajo tvorbo angiotenzina II (zdravila, ki zmanjšujejo izločanje renina, zaviralci ACE, zaviralci vazopeptidaze),
2) zaviralci receptorjev AT1.
V. Diuretiki.
Zdravila, ki zmanjšujejo vpliv simpatičnega živčnega sistema
(nevrotropna antihipertenzivna zdravila)
Višji centri simpatičnega živčnega sistema se nahajajo v hipotalamusu. Od tod se vzbujanje prenese v središče simpatičnega živčnega sistema, ki se nahaja v rostroventrolateralni podolgovati meduli (RVLM - rostro-ventrolateralna medula), ki se tradicionalno imenuje vazomotorični center. Iz tega centra se impulzi prenašajo v simpatične centre hrbtenjače in naprej po simpatični inervaciji do srca in ožilja. Aktivacija tega centra vodi do povečanja frekvence in jakosti srčnih kontrakcij (povečan minutni volumen srca) in do povečanja tonusa krvnih žil - zviša se krvni tlak.
Krvni tlak je mogoče znižati z zaviranjem centrov simpatičnega živčnega sistema ali z blokiranjem simpatične inervacije. V skladu s tem so nevrotropna antihipertenzivna zdravila razdeljena na centralna in periferna zdravila.
TO antihipertenzivi s centralnim delovanjem vključujejo klonidin, moksonidin, gvanfacin, metildopo.
Klonidin (klonidin, hemiton) je α2-adrenergični agonist, stimulira α2A-adrenergične receptorje v središču baroreceptorskega refleksa v meduli oblongati (jedro solitarnega trakta). V tem primeru se vzbujajo vagalni centri (nucleus ambiguus) in inhibitorni nevroni, ki depresivno delujejo na RVLM (vazomotorični center). Poleg tega je zaviralni učinek klonidina na RVLM posledica dejstva, da klonidin stimulira I 1 -receptorje (imidazolinske receptorje).
Posledično se poveča zaviralni učinek vagusa na srce in zmanjša stimulativni učinek simpatične inervacije na srce in ožilje. Posledično se zmanjša srčni izid in tonus krvnih žil (arterijskih in venskih) - zniža se krvni tlak.
Delno je hipotenzivni učinek klonidina povezan z aktivacijo presinaptičnih α2-adrenergičnih receptorjev na koncih simpatičnih adrenergičnih vlaken - zmanjša se sproščanje norepinefrina.
Klonidin v večjih odmerkih stimulira ekstrasinaptične a 2 B -adrenergične receptorje gladkih mišic krvnih žil (slika 45) in lahko ob hitrem intravenskem dajanju povzroči kratkotrajno vazokonstrikcijo in zvišanje krvnega tlaka (zato dajemo intravenski klonidin). počasi, 5-7 minut).
Zaradi aktivacije α2-adrenergičnih receptorjev v centralnem živčnem sistemu ima klonidin izrazit sedativni učinek, potencira učinek etanola in ima analgetične lastnosti.
Klonidin je visoko aktivno antihipertenzivno zdravilo (terapevtski odmerek pri peroralni uporabi 0,000075 g); Ob sistematični uporabi pa lahko povzroči subjektivno neprijeten sedativni učinek (raztresene misli, nezmožnost koncentracije), depresijo, zmanjšano toleranco na alkohol, bradikardijo, suhe oči, kserostomijo (suha usta), zaprtje, impotenco. Če nenadoma prenehate jemati zdravilo, se razvije izrazit odtegnitveni sindrom: po 18-25 urah se krvni tlak dvigne in možna je hipertenzivna kriza. Zaviralci β-adrenergičnih receptorjev povečajo odtegnitveni sindrom klonidina, zato teh zdravil ne predpisujemo skupaj.
Klonidin se uporablja predvsem za hitro znižanje krvnega tlaka med hipertenzivnimi krizami. V tem primeru se klonidin daje intravensko v 5-7 minutah; s hitrim dajanjem je možno zvišanje krvnega tlaka zaradi stimulacije vaskularnih α2-adrenergičnih receptorjev.
Pri zdravljenju glavkoma se uporabljajo raztopine klonidina v obliki kapljic za oko (zmanjšuje nastajanje očesne tekočine).
moksonidin(cint) stimulira imidazolinske 1 1 receptorje in v manjši meri a 2 adrenergične receptorje v podolgovati meduli. Posledično se zmanjša aktivnost vazomotornega centra, zmanjša se srčni utrip in tonus krvnih žil ter zniža krvni tlak.
Zdravilo je predpisano peroralno za sistematično zdravljenje arterijske hipertenzije 1-krat na dan. V nasprotju s klonidinom moksonidin povzroča manj izrazito sedacijo, suha usta, zaprtje in odtegnitvene simptome.
Guanfatsin(estulik) podobno kot klonidin stimulira centralne α2-adrenergične receptorje. Za razliko od klonidina ne vpliva na 11 receptorje. Trajanje hipotenzivnega učinka je približno 24 ur. Predpisano je peroralno za sistematično zdravljenje arterijske hipertenzije. Odtegnitveni sindrom je manj izrazit kot pri klonidinu. 
metildopa(dopegit, aldomet) kemijska struktura - a-metil-DOPA. Zdravilo je predpisano peroralno. V telesu se metildopa pretvori v metilnorepinefrin in nato v metiladrenalin, ki stimulira α2-adrenergične receptorje baroreceptorskega refleksnega centra.
Presnova metildope
Hipotenzivni učinek zdravila se razvije po 3-4 urah in traja približno 24 ur.
Neželeni učinki metildope: omotica, sedacija, depresija, zamašen nos, bradikardija, suha usta, slabost, zaprtje, motnje delovanja jeter, levkopenija, trombocitopenija. Zaradi zaviralnega učinka a-metil-dopamina na dopaminergični prenos so možni: parkinsonizem, povečano nastajanje prolaktina, galaktoreja, amenoreja, impotenca (prolaktin zavira nastajanje gonadotropnih hormonov). Če nenadoma prenehate jemati zdravilo, se odtegnitveni simptomi pojavijo po 48 urah.
Zdravila, ki blokirajo periferno simpatično inervacijo.
Za znižanje krvnega tlaka lahko blokiramo simpatično inervacijo na ravni: 1) simpatičnih ganglijev, 2) končičev postganglijskih simpatičnih (adrenergičnih) vlaken, 3) adrenergičnih receptorjev srca in krvnih žil. V skladu s tem se uporabljajo zaviralci ganglijev, simpatolitiki in adrenergični zaviralci.
Ganglioblokatorji - heksametonijev benzosulfonat(benzo-heksonij), azametonij(pentamin), trimetafan(arfonade) blokirajo prenos vzbujanja v simpatičnih ganglijih (blokirajo N N -xo-linoreceptorje ganglijskih nevronov), blokirajo N N -holinergične receptorje kromafinskih celic medule nadledvične žleze in zmanjšajo sproščanje adrenalina in norepinefrina. Tako zaviralci ganglijev zmanjšajo stimulativni učinek simpatične inervacije in kateholaminov na srce in krvne žile. Obstaja oslabitev srčnih kontrakcij in razširitev arterijskih in venskih žil - zniža se arterijski in venski tlak. Hkrati blokatorji ganglijev blokirajo parasimpatične ganglije; s čimer se odpravi zaviralni učinek vagusnih živcev na srce in običajno povzroči tahikardijo.
Za sistematično uporabo so zaviralci ganglijev malo uporabni zaradi stranskih učinkov (huda ortostatska hipotenzija, motnje akomodacije, suha usta, tahikardija; možna atonija črevesja in mehurja, spolna disfunkcija).
Heksametonij in azametonij delujeta 2,5-3 ure; dajemo intramuskularno ali subkutano med hipertenzivnimi krizami. Azametonij se daje tudi počasi intravensko v 20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida za hipertenzivno krizo, možganski edem, pljuča na ozadju visokega krvnega tlaka, za krče perifernih žil, za črevesne, jetrne ali ledvične kolike.
Trimetafan deluje 10-15 minut; dajemo v obliki raztopin intravensko kapalno za nadzorovano hipotenzijo med kirurškimi posegi.
Simpatolitiki- rezerpin, gvanetidin(oktadin) zmanjšajo sproščanje norepinefrina iz končičev simpatičnih vlaken in s tem zmanjšajo stimulativni učinek simpatične inervacije na srce in ožilje - zniža se arterijski in venski tlak. Rezerpin zmanjša vsebnost norepinefrina, dopamina in serotonina v centralnem živčnem sistemu ter vsebnost adrenalina in norepinefrina v nadledvičnih žlezah. Gvanetidin ne prodre skozi krvno-možgansko pregrado in ne spremeni vsebnosti kateholaminov v nadledvičnih žlezah.
Obe zdravili se razlikujeta po trajanju delovanja: po prenehanju sistematične uporabe lahko hipotenzivni učinek traja do 2 tedna. Gvanetidin je veliko bolj učinkovit od rezerpina, vendar se redko uporablja zaradi resnih stranskih učinkov.
Zaradi selektivne blokade simpatične inervacije prevladujejo vplivi parasimpatičnega živčnega sistema. Zato so pri uporabi simpatikolitikov možni: bradikardija, povečano izločanje HC1 (kontraindicirano pri peptičnih razjedah), driska. Gvanetidin povzroča znatno ortostatsko hipotenzijo (povezano z zmanjšanjem venskega tlaka); Pri uporabi rezerpina je ortostatska hipotenzija blaga. Rezerpin zmanjša raven monoaminov v centralnem živčnem sistemu in lahko povzroči sedacijo in depresijo.
A -adrenergični blokatorji zmanjšajo stimulativni učinek simpatične inervacije na krvne žile (arterije in vene). Zaradi širjenja krvnih žil se zniža arterijski in venski tlak; srčne kontrakcije refleksno postanejo pogostejše.
a 1 -adrenergični blokatorji - prazosin(minipress), doksazosin, terazosin Predpisano peroralno za sistematično zdravljenje arterijske hipertenzije. Prazosin deluje 10-12 ur, doksazosin in terazosin - 18-24 ur.
Neželeni učinki zaviralcev 1-blokatorjev: omotica, zamašen nos, zmerna ortostatska hipotenzija, tahikardija, pogosto uriniranje.
a 1 in 2 -adrenoblokator fentolamin uporablja se za feokromocitom pred operacijo in med operacijo za odstranitev feokromocitoma, pa tudi v primerih, ko operacija ni mogoča.
β -adrenergični blokatorji- ena najpogosteje uporabljenih skupin antihipertenzivnih zdravil. Pri sistematični uporabi povzročajo obstojen hipotenzivni učinek, preprečujejo nenadno zvišanje krvnega tlaka, praktično ne povzročajo ortostatske hipotenzije in imajo poleg hipotenzivnih lastnosti tudi antianginalne in antiaritmične lastnosti.
β-adrenergični blokatorji oslabijo in upočasnijo srčne kontrakcije - zniža se sistolični krvni tlak. Hkrati β-adrenergični blokatorji zožijo krvne žile (blokirajo β 2 -adrenergične receptorje). Zato se pri enkratni uporabi zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta povprečni arterijski tlak običajno rahlo zniža (pri izolirani sistolični hipertenziji se lahko krvni tlak zniža tudi po enkratni uporabi zaviralcev beta).
Če pa se zaviralci p-blokatorjev sistematično uporabljajo, se po 1-2 tednih zoženje krvnih žil nadomesti z njihovo dilatacijo - krvni tlak se zniža. Vazodilatacijo pojasnjujemo s tem, da se s sistematično uporabo zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta zaradi zmanjšanja minutnega volumna obnovi baroreceptorski depresivni refleks, ki je pri arterijski hipertenziji oslabljen. Poleg tega vazodilatacijo olajša zmanjšanje izločanja renina v jukstaglomerularnih celicah ledvic (blokada β 1 -adrenergičnih receptorjev), pa tudi blokada presinaptičnih β 2 -adrenergičnih receptorjev v končičih adrenergičnih vlaken in zmanjšanje sproščanja norepinefrina.
Za sistematično zdravljenje arterijske hipertenzije se pogosto uporabljajo dolgodelujoči zaviralci β 1 - atenolol(tenormin; traja približno 24 ur), betaksolol(velja do 36 ur).
Neželeni učinki zaviralcev β1: bradikardija, srčno popuščanje, motnje atrioventrikularnega prevajanja, znižane ravni HDL v krvni plazmi, povečan bronhialni in periferni žilni tonus (manj izrazit pri zaviralcih β1), povečan učinek hipoglikemikov, zmanjšana telesna aktivnost. .
a 2 β -adrenergični blokatorji - labetalol(trandate), karvedilol(Dilatrend) zmanjša minutni volumen srca (blok β-adrenoreceptorjev) in zmanjša tonus perifernih žil (blok α-adrenoreceptorjev). Zdravila se uporabljajo peroralno za sistematično zdravljenje arterijske hipertenzije. Labetalol se daje tudi intravensko med hipertenzivnimi krizami.
Karvedilol se uporablja tudi pri kroničnem srčnem popuščanju.