Hashimotov tiroiditis je kronično vnetje ščitnice avtoimunske narave. Bolezen je posledica okvare imunskega sistema. Patologija vodi do zmanjšanja delovanja ščitnice, nezadostne proizvodnje hormonov in motenj presnovnih procesov v telesu.

Bolezen je dobila ime po japonskem znanstveniku Hashimotu, ki je prvi opisal njene simptome. Ženske trpijo zaradi tiroiditisa pogosteje kot moški. Bolezen se diagnosticira pri ljudeh, starejših od 45-60 let.

Z razvojem avtoimunskih procesov v telesu se začnejo proizvajati protitelesa proti zdravim celicam ščitnice, kar vodi do uničenja tkiva in zmanjšanja delovanja endokrinega organa. Celice so nasičene z levkociti, kar vodi v razvoj vnetnega procesa. Zaradi tega železo proizvaja manj ščitničnih hormonov, razvije se hipotiroidizem in poveča se izločanje tirotropina.

Patološki antigeni vodijo do uničenja folikularnih celic ščitnice, ki izločajo tiroksin in trijodotironin. T-limfociti lahko negativno vplivajo tudi na receptorje hipofiznega tkiva in perifernega tkiva.

Metode zdravljenja

Analogi tiroksina so predpisani za zdravljenje Hashimotovega tiroiditisa. Uporabite L-tiroksin, levotiroksin, eutiroks, trijodotironin. Hormonsko nadomestno zdravljenje se izvaja vse življenje, saj je AIT neozdravljiva bolezen.

Za lajšanje akutnih simptomov vnetja se uporabljajo glukokortikosteroidi (prednizolon). Ta zdravila preprečujejo nastanek avtoimunskih protiteles, lajšajo simptome zastrupitve, normalizirajo presnovne procese in zmanjšajo bolečino. Ni nedvoumnega mnenja o učinkovitosti uporabe glukokortikosteroidov pri AIT, zato so najpogosteje predpisani v subakutnem obdobju tiroiditisa.

Analgetične in protivnetne učinke zagotavljajo zdravila iz skupine NSAID: indometacin, diklofenak. Takšna sredstva se uporabljajo za peroralno uporabo in v obliki zunanjih aplikacij. Adaptogeni pomagajo normalizirati delovanje imunskega sistema.

Terapija poteka pod stalnim spremljanjem ravni ščitničnih hormonov v krvi. To vam omogoča, da ocenite učinkovitost zdravljenja in prilagodite odmerjanje zdravil. Kirurško zdravljenje je indicirano le pri znatnem povečanju velikosti ščitnice, če pride do stiskanja sapnika ali suma na rakavi tumor.

Pri kroničnem Hashimotovem tiroiditisu je potrebno nenehno vzdrževati normalno raven ščitničnih hormonov (evtiroidizem). Napredovale oblike hipotiroidizma lahko vodijo do razvoja demence, vaskularne ateroskleroze, parestezije in ženske neplodnosti. S pravočasnim zdravljenjem je napoved bolezni ugodna.

Po etiologiji:

Nalezljive (bakterije, glive)

avtoimunsko

Vzrok fizičnih dejavnikov

neznana etiologija

S tokom:

1. Podostye

De Quervainov granulomatozni

limfocitni

kronično:

Hashimoto

Akutni tiroiditis

Etiologija:

Najpogosteje stafilokoki, streptokoki, Gr.”-“flora

Širjenje povzročitelja: hematogeno, limfogeno, intrakanalikularno.

Klinika:

temperatura, vročina, mrzlica, šibkost. Bolečina v vratu in povečanje ščitnice. Pri abscesiranju - mehčanje.

Makroskopska slika:

Žleza je povečana, edematozna.

Mikroskopska slika:

Hiperemija, infiltracija PMN, distrofične in nekrobiotske spremembe v parenhimu.

Eksodus: skleroza in hialinoza z zmanjšanjem delujočega parenhima.

Subakutni de Quervainov granulomatozni tiroiditis

(virusna, velikanska celica)

Nalezljiva bolezen, očitno virusne narave. Do konca je njegova etiologija neznana.

Ženske zbolijo 5-6 krat pogosteje.

Trajanje je od 2 tednov do 2 let.

Pred njim je virusna okužba: akutne okužbe dihal, mumps.

Patogeneza:

Pride do uničenja foliklov, poškodbe njihove bazalne membrane in sproščanja koloida v stromo. Kot odgovor se razvije produktivno vnetje s tvorbo infiltratov iz limfocitov in plazemskih celic. Pojavijo se velikanske celice vrste Pirogov-Langans, ki fagocitirajo koloid. Istočasno pride do proliferacije celic vezivnega tkiva v stromi. Posledica tega je razvoj grobega fibroznega vezivnega tkiva in njegova hialinoza.

Klinično poteka bolezen s povišano telesno temperaturo, bolečim povečanjem ščitnice.

Makroskopska slika:

Pogosteje je prizadet del enega režnja. Običajno je povečanje asimetrično, pogosteje žariščno, včasih pa se celotna žleza poveča neenakomerno. Na prerezu je prizadeto območje bledo, rahlo prozorno, prepredeno s številnimi belkastimi prameni. Njegove meje so nejasne, zamegljene.

Mikroskopska slika

Poškodba posameznih foliklov, deskvamacija epitelija ščitnice, nekroza bazalne membrane. Kopičenje makrofagov, med katerimi so velikanske celice, pa tudi PMN, limfoidni elementi.

V prihodnosti najdemo vlaknate trakove, ki prekrijejo granulome, ki vsebujejo velikanske celice. Te granulome včasih zamenjajo za tuberkulozo.

Avtoimunski Hashimotov tiroiditis

Pogosteje so prizadete ženske, stare 40-50 let. Začetek bolezni je neopazen, potek je dolg.

Je najpogostejši vzrok hipotiroidizma.

Patogeneza

Avtoimunske reakcije igrajo vodilno vlogo. AIT lahko kombiniramo z drugimi avtoimunskimi boleznimi: sladkorno boleznijo tipa 1, Sjögrenovo boleznijo, avtoimunskim gastritisom itd.

Bolezen je povezana s pojavom antitiroidnih avtoprotiteles;

na tiroglobulin

in mikrosomi folikularnega epitelija.

Avtoimunski proces vodi v difuzno infiltracijo ščitnice z limfociti in plazemskimi celicami, nastanek limfoidnih foliklov. Tirociti odmrejo zaradi delovanja imunskih celic in jih nadomesti vezivno tkivo

Makroskopska slika:

Žleza je povečana, včasih asimetrično (teža se poveča do 100 g), grbinasta, gosta, težko rezljiva, bledo rumena na odseku.

Mikroskopska slika:

Določena je gosta limfocitna infiltracija s tvorbo foliklov s svetlobnimi centri in številnimi mitozami v njih. Folikli v majhnih skupinah ali posamezno se nahajajo med infiltrati. So atrofirani. Najzgodnejši znak je oksifilna transformacija tirocitov, tj. pojav velikega števila celic Ashkinazi. Stroma žleze je fibrozirana, zlasti v interlobularnih pretinah. Žleza pridobi veliko lobularno strukturo.

Tako so glavni znaki Hashimotovega tiroiditisa:

oksifilna transformacija

limfoidna infiltracija

parenhimska atrofija

stromalna fibroza

Eksodus: Zmanjšanje ščitnice, skleroza, ki jo spremlja hipotiroidizem in miksedem.

Hashimotov tiroiditis nastane zaradi okvare pomembnega biokemičnega in energetskega laboratorija telesa – ščitnice. Kot posledica vnetnega procesa pride do počasnega uničenja pomembnega organa, ki ga spremlja razvoj hipotiroidizma. Značilnost Hashimotovega tiroiditisa je, da bolnikov imunski sistem uniči lastne celice žleze in jih zaznava kot tuje.

Ne smemo pozabiti, da se ščitnica ostro odziva na stresne situacije, ki povzročajo globoke kršitve njenega delovanja. In kot posledica tega - avtoimunski tiroiditis, ki ga spremljajo spremembe krvnega tlaka, nagnjenost k tumorskim procesom.

Vzroki bolezni

Hashimotova golša je pogosta bolezen, ki se pojavi kot posledica pojava genetskih sprememb v imunskem sistemu bolne osebe. Dedni vzroki se pogosto ugotovijo po preboleli akutni okužbi. Uničenje žleze je posledica vpliva posebnih genov, ki se prenašajo iz generacije v generacijo. Slabe okoljske razmere, povezane s povečanjem ravni sevanja, povzročajo prve znake tiroiditisa. Naslednji dejavniki prispevajo k pojavu bolezni:

• motnje hipofize in hipotalamusa;
• spremembe v proizvodnji ščitničnega stimulirajočega hormona;
• starostne reakcije, povezane s proizvodnjo aktivnih snovi v žlezi;
• vpliv virusov in bakterij na delo endokrinega organa.

Hashimotov tiroiditis se nanaša na avtoimunske procese in ga spremljajo spremembe v žlezi. Posebna stopnja bolezni je hipertrofično vnetje (ali Hashimotov tiroiditis), ki nastane z motnjami v delu in spremembami v strukturi pomembnega organa. Vzrok za nastanek bolezni so lahko tudi dejavniki, kot so učinek različnih strupov na telo in presežek anorganskega joda.

simptomi

Hashimotova golša je dedna bolezen, ki jo spremlja tvorba vezivnega tkiva namesto žleznih celic. Dolgo časa so prvi znaki bolezni popolnoma odsotni. Nekaj ​​mesecev kasneje se tiroiditis manifestira s simptomi hipertiroidizma.

V odsotnosti kliničnih manifestacij bolezni pride do počasnega uničenja celic žleze in proliferacije vezivnega tkiva. Pozorna oseba lahko opazi manjše zdravstvene spremembe:

• šibkost;
• utrujenost;
• srčni utrip;
• potenje;
• kršitev čustvenega stanja;
• razdražljivost.

Bolnik označuje motnje srčnega ritma kot povečanje srčnega utripa na 80 utripov in več, ki ga spremljajo solzenje, nihanje razpoloženja. Bolniki opažajo nastajajočo nagnjenost k konfliktom z drugimi ljudmi, nenehno tesnobo in pretirano skrbništvo do družinskih članov.

Za avtoimunski tiroiditis je značilen hitro pojavni občutek utrujenosti po fizičnem naporu, nemir in občutek stalne tesnobe. Do večera je bolnik bolj izrazit solzavost in čustvena izčrpanost. Znojenje je povezano s spontanimi palpitacijami, mrzlico, občutki vročine ali mraza.

Hashimotova golša se običajno začne s pojavom šibkosti, razdražljivosti, zamegljenega vida, občutka pritiska na vratu spredaj. Tipični objektivni simptomi so:

• zgostitev žleze;
• pojav potenja in cmoka v grlu;
• sprememba glasu do hude hripavosti.

Glavni simptomi bolezni v začetni fazi so povezani s sproščanjem hormonov v kri. Pacient ima palpitacije, suho kožo, razdražljivost, hujšanje. Pogosto bolnika preganja slab apetit, riganje z zrakom, zaprtje ali driska. Zadnja faza bolezni spremlja pojav simptomov hipotiroidizma. Opazimo letargijo, mrzlico, depresijo, izgubo spomina. Nekateri bolniki imajo bradikardijo, bolečine v mišicah.

Goiter Hashimoto vodi do kršitve ravni hormonov v krvi matere in nerojenega otroka. Ženska se pritožuje zaradi letargije, zaspanosti, edema, občutka pritiska v vratu, poslabšanja procesa dihanja in požiranja. Poporodni tiroiditis se pojavi z močnim porastom aktivnosti ščitnice v ozadju njegovega zatiranja med nosečnostjo. Ženska toži zaradi utrujenosti, potenja, tresenja prstov, zasoplosti, lomljivih nohtov in suhih las.

Terapija

Z avtoimunskim tiroiditisom zdravljenje predpisuje zdravnik po pregledu in nekaterih raziskavah.

Prehrana je zelo pomembna in zaželena je vegetarijanska prehrana. Prehrana vključuje dodatno količino rastlinskih beljakovin, oreščkov, zelenjave, korenovk, ki vsebujejo zadostne količine organskega joda. Za zdravljenje bolnikov s Hashimotovo golšo je potrebna dolgotrajna uporaba hormonskih zdravil, dokler se bolnikovo stanje ne stabilizira.

Za odpravo manifestacij tiroiditisa so predpisana zelišča, ki vsebujejo jod, ki vključujejo dijodtirozin: barvilno drevo, alpsko posest, zdravilno vodno krešo, islandsko cetrarijo.

Za zdravljenje hipotiroidizma pri avtoimunski obliki bolezni se uporabljajo stimulansi interferona. Kagocel zmanjšuje zastrupitev, povečuje odpornost telesa. Potek zdravljenja ščitnice z ljudskimi zdravili se izogiba zapletom. Nujno je treba izvajati simptomatsko terapijo sočasnih bolezni, vzdrževati normalno delovanje ščitnice. Kirurško zdravljenje je indicirano pri razvoju tumorskega procesa in hitri rasti organa.

Pravočasno zdravljenje obolele ščitnice je zagotovilo visoke delovne sposobnosti, življenja brez bolezni in aktivne starosti.

Irkutska državna medicinska univerza.

Oddelek za pediatrijo FPC iPPS.

Povzetek Avtoimunski tiroiditis (Hashimotova golša)

Irkutsk 2009

Načrtujte

1. Etiologija

2. Patogeneza

3. Razvrstitev AIT

4. Klinična slika AIT

5. Značilnosti kliničnega poteka AIT pri otrocih

6. Diagnostika

7. Zdravljenje

Rabljene knjige

1. Etiologija

Avtoimunski tiroiditis (Hashimotova golša).

Avtoimunski tiroiditis (AIT) je ena najpogostejših bolezni ščitnice, od opisa katere je japonski kirurg Hashimoto minilo več kot 80 let. Hkrati je v zvezi z AIT še vedno vrsta nerešenih problemov: etiologija in patogeneza bolezni nista dovolj jasni; ni enotne splošno sprejete klasifikacije AIT; ni jasnih meril za diagnozo; Patogenetske terapije za bolezen ni, pristopi k simptomatski terapiji pa so dvoumni.

Trenutno AIT razumemo kot kronično organsko specifično bolezen ščitnice, za katero je značilna limfna infiltracija njenega tkiva, ki se pojavi zaradi avtoimunskih dejavnikov.

Nobenega dvoma ni, da je AIT genetsko pogojena bolezen, ki se uresničuje pod vplivom okoljskih dejavnikov. Opazovanja dvojajčnih dvojčkov kažejo na hkratni pojav AIT pri njih v 3-9%, pri enojajčnih dvojčkih pa v 30-60% opazovanj. Genetska nagnjenost k razvoju AIT potrjuje dejstvo njegove povezanosti z nekaterimi antigeni sistema HLA; pogosteje s HLA DR3 in DR5. Po mnenju japonskih raziskovalcev je največje tveganje za AIT povezano z antigeni HLA DQW7. Treba je opozoriti, da so antigeni sistema HLA označevalci številnih avtoimunskih bolezni, zato jih ni mogoče šteti za "gen bolezni". Govorimo lahko le o prirojeni nagnjenosti k določeni vrsti avtoimunskih reakcij.

Tveganje za razvoj AIT je v veliki meri odvisno od starosti in spola bolnika. Razmerje žensk in moških z AIT v starosti 40-50 let je 10-15:1; pri otrocih je 1 deček na 3 bolne deklice. AIT je redka pri otrocih, mlajših od 4 let, z največjo pojavnostjo sredi pubertete. Prevalenca AIT pri otrocih je 0,1-1,2%, pri ženskah, starejših od 60 let, doseže 10%.

Poleg spola in starosti imajo okoljski dejavniki pomembno vlogo pri razvoju AIT. V literaturi se razpravlja o razmerju med vnosom joda in tveganjem za razvoj tiroiditisa. Eksperimentalne in klinične študije kažejo, da lahko dolgotrajna uporaba prekomernih količin joda povzroči povečanje incidence AIT pri posameznikih z genetsko nagnjenostjo k temu. Govorimo o zelo visokih odmerkih joda – desetine in stotine miligramov. Hkrati pa ni razloga za domnevo, da lahko obnavljanje normalne potrebe po jodu (100-200 mcg/dan) poveča incidenco avtoimunske patologije pri zdravih posameznikih. Obravnavana je možna vloga stimulacije avtoimunskega procesa v ščitnici pod vplivom litija, interferona, izpostavljenosti ionizirajočemu sevanju in številnim povzročiteljem okužb.

2. Patogeneza

AIT izpolnjuje pet klasičnih meril za avtoimunsko bolezen, ki sta jih oblikovala F. Milgton in E. Vitebsky. Tej vključujejo:

1. Prisotnost organsko specifičnih avtoprotiteles v pacientovi krvi ali potrditev celično posredovane citotoksičnosti.

2. Identifikacija specifičnega avtoantigena, ki povzroča imunopatološko reakcijo.

3. Eksperimentalna potrditev imunoagresije na dani antigen, to je izdelava eksperimentalnega modela dane bolezni ali sindroma.

4. Prisotnost specifičnih kliničnih in laboratorijskih simptomov za določeno bolezen (sindrom) in patomorfoloških sprememb v ustreznih organih in tkivih.

5. Možnost "presaditve" bolezni na darovalca zaradi vnosa seruma s protitelesi ali stimuliranimi limfociti.

Skladnost AIT s prvim in glavnim kriterijem imunopatološkega procesa dokazuje prisotnost znakov nespecifične ali organsko specifične avtoimunske reakcije pri bolnikih.

Avtoimunske reakcije so pomemben mehanizem za vzdrževanje stabilnosti homeostaze nevroendokrinega sistema. Avtoimunizacija je "imunološki odziv" na antigene lastnega tkiva (tako imenovana avtoprotitelesa).

Za specifično zaščitno reakcijo na endo- ali eksoantigene je na eni strani značilna proizvodnja protiteles, ki so efektorji B-sistema imunosti (humoralni tip imunskega odziva), na drugi strani pa antigen specifično aktivno T -limfociti (celični imunski odgovor). Nekateri od slednjih opravljajo funkcijo efektorjev (T - efektorji, T - ubijalci), drugi (induktorji), ki izločajo limfokine, sodelujejo pri uravnavanju imunskega odziva (T - pomočniki, T - supresorji itd.).

T-supresorji imajo regulatorne lastnosti, blokirajo in zavirajo "prepovedane" klone reaktivnih T-pomočnikov, vplivajo na tkivno toleranco, preprečujejo imunske odzive ali opravljajo funkcije imunskega nadzora, zavirajo tvorbo protiteles (vključno z nastankom avtoprotiteles). Izguba aktivnosti je glavni pogoj za razvoj avtoimunskega procesa.

T-killerji so »odgovorni« za neposredno citotoksičnost. Pod nadzorom T-supresorjev uničujejo ciljne celice, zagotavljajo genetsko stalnost notranjega okolja telesa, ga ščitijo pred novotvorbami, avtoimunskimi boleznimi in tujimi beljakovinami.

B - limfociti - prekurzorji plazemskih celic, ki tvorijo protitelesa, v katere se spremenijo zaradi interakcije s T - induktorji in T - limfociti, se "množijo", diferencirajo in spremenijo v plazemske celice, ki so sposobne sintetizirati imunoglobuline. Pri AIT se pogosteje poveča količina imunoglobulinov G in M.

Kot posledica stika z antigenom, antigen specifično senzibilizirani T-limfociti sintetizirajo limfokine, ki uravnavajo funkcije sistemov, odgovornih za imunski odziv.

Makrofagi prepoznajo, zajamejo, obdelajo, predstavijo antigen in odstranijo presežek antigenskega materiala, ki lahko blokira vključitev T- in B-limfocitov v imunski odziv. Povzročajo tudi citotoksični učinek, aktivno izločajo celice in proizvajajo številne mediatorje, ki uravnavajo imunski odziv.

Za avtoagresivne avtoimunske reakcije je značilen oslabljen odziv na avtoantigene ob ohranjanju osnovnih funkcij imunskega sistema: prepoznavanja in izločanja antigenov. Obstaja vrsta konceptov o mehanizmih razvoja avtoimunskih bolezni, pri katerih so v ospredju bodisi spremembe v celicah tarčnih organov bodisi okvare v samem imunskem sistemu.

Celice – tarče »nosijo« na membrani dva razreda HLA antigenov – sistemov. Njihovo izražanje se poveča pod vplivom virusov, presežka joda, sevanja ter drugih fizikalnih in kemičnih dejavnikov.

Nujni pogoji za prehod fizioloških avtoimunskih procesov v patološke avtoagresivne so motnje v delovanju imunskega sistema s čezmernim odzivom na avto- in navzkrižno regulacijske antigene. Avtoimunske bolezni ne obravnavamo kot hiperfunkcijo imunskega sistema, temveč kot njegovo disfunkcijo zaradi nezadostnosti regulatornih mehanizmov.

Vzrok disfunkcije sistema regulatornih T-limfocitov je lahko prirojena ali pridobljena okvara timusa - osrednjega "daljinca" imunskega sistema, odgovornega za zorenje in diferenciacijo vseh subpopulacij T-limfocitov.

S prirojeno ali pridobljeno napako v delovanju T-supresorjev preživijo "prepovedani" kloni limfocitov, "naselijo" ščitnico in neposredno ali preko pomočnikov komunicirajo z organsko specifičnimi antigeni. Posledično so v proces vključeni B-limfociti, ki proizvajajo protitelesa. Ščitnični epitelij je poškodovan, ščitnično tkivo je infiltrirano z limfociti. Ščitnična protitelesa, povezana z limfociti, tvorijo imunske komplekse, ki povzročajo citotoksični učinek.

Specifična imunopatološka reakcija je pojav protiteles in avtosenzibiliziranih limfocitov v krvi in ​​tkivih. Menijo, da je pri AIT osnovni proces humoralni mehanizem imunosti, to je proizvodnja protiteles proti ščitničnim antigenom. Vendar pa ima začetno patogenetsko vlogo kršitev v celično posredovani povezavi imunskega sistema. To pomeni bodisi pomanjkanje T-supresorjev, kar je odprlo možnost kloniranja »prepovedanih« B-limfocitov, ki proizvajajo antitiroidna protitelesa, bodisi okvaro T-pomočnikov, ki zmotno predstavijo lastne ščitnične antigene efektorjem imunskega sistema.

Antigenska struktura ščitnice vključuje več kot 10 celičnih in koloidnih antigenov. Toda v študiji humoralne imunosti pri AIT so določeni le štirje ščitnični antigeni: tiroglobulin (Tg), drugi koloidni antigen (2KA), mikrosomski antigen (MAG) in nereceptorski antigen celičnih membran (NAM). Obstaja tudi veliko poročil o prisotnosti v krvi bolnikov z AIT protiteles, ki blokirajo ali stimulirajo receptorje TSH, in protiteles proti ščitničnim celicam.

Bistvena razlika med hipertrofično in atrofično AIT je, da je v prvem primeru ohranjena sposobnost tirocitov, da se odzovejo na stimulacijo receptorja TSH, v drugem primeru pa je blokirana s posebnimi protitelesi, ki tekmujejo s protitelesi, ki stimulirajo ščitnico. Prvi se razvije v zgodnejši starosti. Poleg tega so poročali o možnosti normalizacije delovanja ščitnice v drugem.

Poleg od protiteles odvisne citotoksičnosti se v patogenezi AIT pojavlja tudi celična povezava. Značilno povečanje števila K-celic v krvi bolnikov z AIT, katerih odstotek in absolutno število je bilo v korelaciji z ravnijo serumskega tiroglobulina in je bilo obratno sorazmerno s koncentracijo ščitničnih hormonov.

Dokazano je, da skupaj s protitelesno odvisnimi in celično posredovanimi citolitičnimi procesi v AIT deluje mehanizem uničenja ščitnice. V tirocitih v AIT so našli depozite imunskih kompleksov, ki se nahajajo predvsem v območju bazalnih membran ščitničnih foliklov. Opazili so povečano vsebnost krožečih imunskih kompleksov.

Avtoimunost je povezana z genetskimi dejavniki. Določanje antigenov histokompatibilnosti je praktičnega pomena, saj omogoča napovedovanje možnosti razvoja različnih bolezni. Izrazita genetska predispozicija za AIT je povezana s HLA-B8, HL-DR3. Njihova prisotnost v fenotipu je povezana z izrazitim zaviranjem delovanja T-supresorjev. Zelo pomembna je določitev antigenov razreda 2 sistema HLA (lokusi D in DR). Pri AIT je pogostnost odkrivanja antigenov DR5 in DR3 povečana, njegova "različica golše" pa je povezana z DR5. "Prevoz" DR3 vnaprej določa možnost razvoja atrofičnega AIT. Za hipertrofične so bolj značilni HLA-B8, DR6, DW3. DR 5 je akceptor T-supresorjev in jih spodbuja k sproščanju prostaglandinov.DR3 inducira pomočniško funkcijo T-limfocitov.

Pri bolnikih z AIT so pogosto izolirane druge bolezni, ki imajo tudi avtoimunsko naravo (perniciozna anemija, Addisonova bolezen, miastenija gravis, idiopatski hipoparatiroidizem, diabetes mellitus, revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus).

Na koncu lahko rečemo, da je AIT klasična različica poligenega sindroma z dedno nagnjenostjo, pri kateri je avtoimunski napad na folikularne strukture ščitnice določen z interakcijo dedno-genetskega substrata in endogeno-okoljske provokacije. dejavniki. Hkrati je treba glede genetike AIT priznati, da poligenski ali večfaktorski tip dedovanja, ki je neločljivo povezan z avtoimunskimi sindromi, praktično izključuje možnost ne le popolne, ampak celo približne genotipizacije.

Bolezni ščitnice so danes precej pogoste. Poškodbe celic organa so polne kršitve hormonske sinteze in motenj v delovanju številnih telesnih sistemov. Ena najhujših patologij, ki jih je zelo težko zdraviti, je Hashimotov tiroiditis (avtoimunski tiroiditis, AIT), katerega simptome je prvi opisal japonski zdravnik Hakaru Hashimoto.

Hashimotova bolezen je avtoimunska bolezen, pri kateri pride do vnetja in odmiranja ščitničnih celic (tirocitov) zaradi delovanja lastne imunosti. Dejstvo je, da imunski sistem iz nekega razloga začne napadati celice lastnega telesa, proizvaja specifična protitelesa in vpliva na ščitnico. Glavna nevarnost Hashimotovega tiroiditisa je možnost postopnega zaviranja delovanja organa in popolnega pomanjkanja sinteze ščitničnih hormonov, kar grozi z motnjami v delovanju celotnega organizma.

Vzroki

Do sedaj strokovnjaki niso ugotovili, kaj postane takojšnja spodbuda za razvoj, iz katerih razlogov imunski sistem preneha prepoznati ščitnične celice in začne proizvajati protitelesa proti njim.

Domneva se, da se lahko pojavijo motnje v delovanju imunskega sistema pod vplivom predispozicijskih dejavnikov:

• dednost;
• virusne in bakterijske okužbe;
• močni živčni šoki;
• dolgotrajna uporaba hormonskih zdravil;
• prisotnost drugih avtoimunskih bolezni (revmatoidni artritis, lupus);
• slaba ekološka situacija.

Razvojne faze in simptomi

Bolezen je precej zahrbtna. Na prvih stopnjah razvoja poteka skoraj asimptomatsko. Pacient nima posebnih pritožb. Lahko se pojavi splošno slabo počutje, ki se pogosto pripisuje preobremenjenosti in drugim razlogom.

Obstaja več stopenj (faz) v razvoju Hashimotovega tiroiditisa:

• Imunski sistem nenadoma začne proizvajati protitelesa proti tirocitom. Vendar ni izrazitih kršitev delovanja ščitnice. Kot odgovor na napad protiteles aktivno sprošča svoje hormone v kri. Ta faza lahko traja več let.
• Postopno uničenje ščitničnega tkiva in njegova hiperaktivnost vodita v izčrpanost funkcije. Za nekaj časa se raven ščitničnih hormonov stabilizira. Prihaja država.
• V krvi pride do kopičenja ščitničnih hormonov. Tja pridejo tudi uničene celice, poveča se proizvodnja protiteles, uničijo se tkiva ščitnice. Presežek ščitnice povzroči razvoj začasne.
• Obdobje izrazitega Število celic, ki sintetizirajo hormone, se zmanjša, ščitnica postopoma izgubi svojo aktivnost.

S povečano proizvodnjo ščitničnih hormonov se razvijejo znaki tirotoksikoze:

• izguba teže;
• prekomerno znojenje;
• arterijska hipertenzija;
• osteoporoza;
• kardiopalmus;
• živčnost, povečana razdražljivost;
• driska.

Med napadom imunskega sistema na ščitnico se njena tkiva uničijo, v telo pa se sprosti veliko tiroksina. To je glavni razlog, da ima oseba pri Hashimotovem tiroiditisu lahko začasne izbruhe tirotoksikoze, za tem pa pride do pomanjkanja hormonov.

Simptomi:

• povečanje telesne mase;
• zaprtje;
• povečana utrujenost;
• tresenje v okončinah;
• bolečine v sklepih;
• zabuhlost;
• zmanjšanje števila srčnih utripov;
• depresivna stanja.

Kronični potek AIT vodi do pojava. Pomanjkanje ščitničnih hormonov prenehajo fiksirati receptorji. V skladu s tem se delovanje organa še bolj zmanjša, razvoj hipotiroidizma se poveča.

Opomba! Hashimotov tiroiditis se lahko kaže s številnimi simptomi. Vse je odvisno od stopnje bolezni, stopnje poškodbe celic. Bolniki imajo lahko znake hipotiroidizma ali tirotoksikoze. Dolgo časa je potek AIT lahko latenten. Pogost simptom je stalna utrujenost.

Možne posledice

Če se Hashimotov tiroiditis ne zdravi, bo napredovanje distrofičnih procesov v ščitnici povzročilo motnje v delovanju večine organov in sistemov.

Zapleti AIT:

• povišana raven holesterola in posledično motnje kardiovaskularnega sistema;
• izčrpanost centralnega živčnega sistema, kar lahko povzroči duševne motnje, depresijo, težave s spominom;
• zmanjšan libido;
• menstrualne nepravilnosti.

Diagnostika

Da bi prepoznali Hashimotov tiroiditis, se morate obrniti na. Po zaslišanju bolnika in pregledu ščitnice bo zdravnik predpisal niz laboratorijskih testov in instrumentalnih študij.

Laboratorijske raziskave:

• test za tirotropin;
• kri na , ;
• imunogram;
• določitev razpoložljivosti.

Za vizualizacijo stanja organa se izvaja. Študija pomaga ugotoviti prisotnost pečatov, vozlov, sprememb v velikosti telesa. Za izključitev malignega procesa se izvede biopsija s fino iglo in material se pregleda za prisotnost atipičnih celic.

Kako se pripraviti na izpit in kaj kažejo rezultati raziskav? Imamo odgovor!

O metodah zdravljenja in odstranitvi listnega fibroadenoma mlečnih žlez preberite stran.

Pojdite na naslov in si oglejte izbor učinkovitih zdravil za ciste na ščitnici.

Učinkovito zdravljenje

Danes ni enotnega protokola za zdravljenje Hashimotovega tiroiditisa. Bolezni ni mogoče popolnoma pozdraviti. Strategija terapije vključuje stalno spremljanje bolnikovega stanja, izvajanje testov in jemanje zdravil za normalizacijo hormonskih ravni in lajšanje simptomov AIT. Taktika pričakovanja je izbrana v odsotnosti presežka ali pomanjkanja ščitničnih hormonov in normalnega delovanja ščitnice. Ko se izvaja zdravljenje.

V primeru hipotiroidizma je predpisano. Za to se uporabljajo sintetični analogi tiroksina (L-tiroksin ali). Zdravljenje lahko traja več mesecev, v nekaterih primerih je potrebna doživljenjska uporaba hormonov. Odmerek zdravila se lahko razlikuje glede na rezultate analize TSH.

Poleg hormonskih zdravil za avtoimunski tiroiditis se priporočajo imunomodulatorji. Imunosupresivi (prednizolon), ki zmanjšujejo imunsko vnetje, se danes praktično ne uporabljajo pri Hashimotovem tiroiditisu.

Za zmanjšanje števila protiteles zdravljenje dopolnjujejo nesteroidna protivnetna zdravila:

• diklofenak;
• Indometacin.

V kasnejših fazah bolezni se včasih zatečejo k kirurškemu posegu. Operacije se izvajajo z znatnim povečanjem velikosti žleze, ko stisne sosednje organe ali obstaja nevarnost malignosti patološkega procesa. Toda operacija ne bo rešila vprašanja vpliva imunskega sistema na celice lastnega telesa. In v večini primerov se po posegu avtoimunski proces še bolj aktivira. Bolniki razvijejo vztrajno pomanjkanje ščitničnih stimulirajočih hormonov, njihove sintetične analoge pa je treba jemati vse življenje.

Hashimotov tiroiditis je patologija avtoimunske narave, ki je praktično ni mogoče popolnoma ozdraviti. Če je bolezen odkrita pravočasno, se je z ustreznimi terapevtskimi ukrepi mogoče izogniti hitremu napredovanju deformacije in atrofije tkiv ščitnice ter normalizirati raven hormonov. Zelo pomembno je nenehno spremljati stanje žleze in ne zanemariti nobenih znakov njene disfunkcije.

Več o tem, kaj je Hashimotov tiroiditis, o simptomih in stopnjah razvoja patološkega procesa ter o možnostih zdravljenja bolezni, lahko izveste po ogledu naslednjega videoposnetka: