2.2.1. Primarni glavkom zaprtega zakotja z blokado zenice
Etiologija: zaprtje kota sprednjega prekata, stik perifernega dela šarenice s trabekulami.
Patogenetski mehanizem: pri zeničnem bloku zaradi stika zadnje površine šarenice s sprednjo kapsulo leče v območju zenice nastane ovira za odtok prekatne prekatke iz zadnje komore v sprednjo skozi zenico. To vodi do povečanja tlaka v zadnjem prekatu v primerjavi s sprednjim. Zaradi tega se tanjši periferni del šarenice upogne spredaj (bombardiranje) in pride v stik s trabekulo in Schwalbejevim obročem. Kot sprednjega prekata se zapre, kar vodi do znatnega povečanja IOP in v primeru krožnega bloka trabekularnega odtoka do akutnega napada glavkoma.
Posebnosti
Znaki in simptomi:
Pojavi se v več kot 80 % primerov glavkoma z zaprtim zakotjem. Pogosteje se pojavi pri starejših bolnikih, zlasti pri ženskah, in s hipermetropijo, saj je v večini primerov nagnjenost k zeničnemu bloku povezana s plitvim sprednjim prekatom in involucijskim povečanjem volumna leče. Bolezen poteka v obliki akutnih ali subakutnih napadov z nadaljnjim prehodom v kronično obliko zaradi nastanka goniozinehije. Akutno zaprtje kota z iridokornealnim stikom na začetku bolezni je reverzibilno stanje, saj filtracijski aparat ni poškodovan. Zato lahko pravočasna periferna iridektomija prekine potek bolezni. Kronično zaprtje kota zaradi goniosinehije je ireverzibilno.
Gonioskopija: določi se apozicijska ali sinehialna narava zaprtja kota sprednjega prekata. Tipične glavkomatozne lezije z razvojem patološke ekskavacije in okvar vidnega polja.
2.2.2. Primarni glavkom zaprtega zakotja s ploščato šarenico
Etiologija: blokada zaliva kota sprednje komore s korenom šarenice.
Patogenetski mehanizem: ko je zenica razširjena, pride do neposredne blokade kota sprednjega prekata s korenino šarenice. Kršitev odtoka vodnega humorja iz sprednje komore se razvije s povečanjem tlaka v njej. Zato šarenica ostane ravna in globina sprednjega prekata se ne spremeni.
Posebnosti
Znaki in simptomi:
Pojavi se v 5% primerov PACG, pojavi se med 30. in 60. letom starosti. Potek bolezni je najprej akuten, nato pa kroničen. Napadi se pojavijo, ko je zenica razširjena, na primer v temi ali pod vplivom midriatikov. Pri vseh bolnikih je sprednji prekat srednje globok, šarenica ravna, brez bombaža. Pomembna značilnost je neučinkovita iridektomija. Precej pogosto je kombinacija ravne šarenice z pupilarnim blokom.
Gonioskopija: prekomerna debelina perifernega dela šarenice v obliki gub ali "zvitkov" pri korenu; sprednja lokacija venca ciliarnega telesa v zadnji komori, ki poveča prileganje korena šarenice kotu sprednje komore; sprednja pritrditev korena šarenice, pravzaprav na skleralno ostrogo, kar zmanjša volumen zaliva kota sprednjega prekata; raven profil šarenice od sredine do skrajne periferije, kjer postane strm, kar ima za posledico zelo ozek kljunast kot sprednjega prekata.
2.2.3. Plazeči glavkom z zaprtim zakotjem
Etiologija: zaprtje kota sprednjega prekata z goniosinehijo.
Patogenetski mehanizem: primarni pojav sinehije v kotu sprednjega prekata. Osnova šarenice "plazi" na trabekulo in tvori fiksne sprednje sinehije. Odtok očesne vodice iz sprednjega prekata je moten in IOP se poveča.
Posebnosti
Znaki in simptomi:
Pojavi se pri 7 % bolnikov s PACG, predvsem pri ženskah. Poteka kot kronična bolezen, včasih pa se pojavijo subakutni napadi. Sprednji prekat je srednje globok, včasih plitev, šarenica štrli nekoliko spredaj.
Gonioskopija: kot sprednjega prekata se skrajša po celotnem obodu, vendar neenakomerno v različnih sektorjih. Šarenica ne odstopa od ciliarnika, temveč od skleralne izrastke ali trabekule na različnih ravneh, odvisno od višine goniosinehije.
ONH in vidno polje: tipične glavkomatozne lezije s patološko ekskavacijo in okvarami vidnega polja.
2.2.4. Primarni glavkom zaprtega zakotja z vitreokristalnim blokom
Etiologija: blokada kota sprednjega prekata, premaknjenega anteriorno z diafragmo šarenice in leče.
Patogenetski mehanizem: povezan z obratnim tokom prekatne vodice iz zadnje komore v steklovino. Vrh venca ciliarnega telesa s procesi pride v stik z ekvatorjem leče in postane ovira za pretok tekočine. Tekočina se nabira v ozadju očesa. V tem primeru se steklovino in leča skupaj s šarenico premakneta naprej in blokirata kot sprednjega prekata. Obstaja močno povečanje IOP.
Posebnosti
Znaki in simptomi:
Pojavlja se redko. Lahko je primarni, vendar se pogosteje razvije po antiglavkomatoznih operacijah. Bolezen ima značaj trajnega akutnega napada (malignega glaukoma). Pojavlja se pri anatomsko predisponiranih očeh (zmanjšana velikost očesa in predvsem sprednjega prekata, velika leča, masivni ciliarnik) in hipermetropija. Klinična slika je podobna akutnemu napadu glavkoma. Sprednji prekat je podoben reži, šarenica se tesno prilega celotni sprednji površini leče, ni izbokline korena šarenice. Pomembna značilnost je "paradoksalna" reakcija na miotike: uporaba parasimpatomimetikov (pilokarpin) povzroči zvišanje IOP, cikloplegiki (atropin) pa ga zmanjšajo. Učinkovitost iridektomije se poveča z vkapanjem atropina.
Ultrazvočna biomikroskopija razkrije nenormalnosti v strukturi sprednjega prekata (glej zgoraj) in B-skeniranje - votline v steklovini s kopičenjem vodnega humorja.
ONH in vidno polje: tipične glavkomatozne lezije.
Zgornje klinične značilnosti PACG so značilne za njegov kronični potek. Poleg kroničnega PACG glede na naravo kliničnega poteka ločimo akutni napad PACG, subakutni napad PACG (intermitentni potek).
2.2.5. Akutni napad glavkoma z zaprtim zakotjem
Značilnosti: hiter in nekontroliran dvig IOP na 50-80 mm Hg, ki se ne zniža spontano.
Znaki in simptomi:
a) bolečina v očesu, ki seva v isto polovico glave (čelo, tempelj), lahko se pojavijo slabost, bruhanje, palpitacije, trebušni krči, zmanjšana ostrina vida, zamegljenost, mavrični krogi okoli vira svetlobe;
b) edem roženice, sprva predvsem endotelijski edem;
c) zapiranje kota prednje komore vzdolž celotnega oboda;
d) "bombardiranje" šarenice pri glavkomu z pupilarnim blokom;
e) sprednji prekat je majhen ali podoben reži ali ravno na obodu; zenica je razširjena v obliki navpičnega ovala do zmerne stopnje midriaze, reakcija na svetlobo je zmanjšana ali odsotna;
f) "stagnantna" injekcija sprednjega segmenta očesa v obliki polnokrvnih vaskularnih dreves sprednjih ciliarnih in episkleralnih ven, krone obrnjene proti limbusu, in debla - do konjunktivnega forniksa. Simptom "kobre" je močno izražen.
Optični disk je običajno edematozen, s polnokrvnimi žilami in majhnimi krvavitvami v tkivu diska. Možna je slika odsotnosti edema optičnega diska s prisotnostjo ekskavacije glavkoma.
2.2.6. Subakutni napad glavkoma z zaprtim zakotjem
Značilnosti: hitro in nenadzorovano zvišanje IOP do 30-40 mm Hg, klinične manifestacije so manj izrazite kot pri akutnem napadu in so odvisne od stopnje zaprtja kota sprednje komore in stopnje dviga IOP. Zvišanje IOP je spontano.
Znaki in simptomi:
a) reaktivna faza je pogosto odsotna;
b) bolečina v očesu je zmerna;
c) kot sprednjega prekata na višini napada ni zaprt do konca ali premalo tesno;
d) ob pogledu na vir svetlobe se pojavijo značilni mavrični krogi;
e) roženica je rahlo otekla;
e) zmerna midriaza;
g) "kongestivna injekcija" na površini zrkla, izrazit simptom "kobre".
Optični disk lahko kaže znake atrofije glavkoma.
Ali pa pride do popolne okužbe zenice. Zaradi teh sprememb se razvije bombardiranje šarenice, ki ga spremlja njeno izbočenje spredaj zaradi razvoja organskega bloka in močnega povečanja tlaka v očesu. Takšne spremembe opazimo na fakici in očeh.
Periferne sprednje sinehije so zlitje šarenice s trabekularno mrežo. Njihov nastanek lahko prepreči pretok intraokularne tekočine v trabekularno mrežo ali popolnoma blokira ta proces. Pogosto nastanejo kot posledica uveitisa, vendar so bolniki z anatomsko ozkim kotom sprednjega prekata ali z zmanjšanjem kota zaradi bombardiranja šarenice bolj nagnjeni k razvoju sinehije.
Posteriorna sinehija se kaže v zlitju hrbtne strani šarenice in sprednje lupine leče (prave ali umetne) ali površine v odsotnosti slednjega. Verjetnost nastanka adhezij pri uveitisu je odvisna od resnosti bolezni, njene vrste in trajanja. Pri ponavljajočem se uveitisu je verjetnost za nastanek posteriorne sinehije veliko večja, saj je dilatacija zenice hujša zaradi predhodno nastalih adhezij.
Izraz "zenični blok" pomeni kršitev gibanja intraokularne tekočine skozi zenico med zadnjo in sprednjo komoro, ki se razvije med nastankom posteriorne sinehije. Če adhezije prizadenejo celoten polmer zenice in pupilarne membrane, se razvije popolna blokada, v kateri postane izmenjava tekočine med prekati nemogoča. Zaradi povečanja volumna intraokularne tekočine v zadnji očesni komori pride do bombardiranja šarenice ali hitrega povečanja očesnega tlaka z razvojem odklona šarenice v predel sprednje očesne komore. V ozadju vnetja, ki poteka, bombardiranje šarenice zelo hitro vodi do zaprtja kota, saj to ustvarja ugodne pogoje za nastanek periferne sprednje sinehije.
Včasih z uveitisom, ki ga spremlja pupilarni blok, se med šarenico in sprednjo lupino leče oblikujejo masivne adhezije. V tem primeru se odkloni le periferni del šarenice. Hkrati postane težko diagnosticirati bombardiranje šarenice brez uporabe.
Diagnostika
Bolniki, pri katerih obstaja sum, da imajo bombardiranje šarenice, morajo opraviti minimalen pregled. To vključuje:
1. Oftalmološki pregled.
2. .
3. .
4. .
Prav tako je treba opraviti številne klinične teste:
1. Krvni test za hemoglobin, trombocite in levkocite.
2. Glukometrija (določitev ravni sladkorja).
3. Serološko testiranje na sifilis.
4. Določanje protiteles proti hepatitisu B.
5. Standardna analiza urina.
Ob prisotnosti sočasnih bolezni je potrebno tudi posvetovanje s terapevtom.
Zdravljenje
Z diagnosticiranim bombardiranjem šarenice je zdravljenje lahko tako konzervativno kot s kirurškimi tehnikami.
Med zdravili, ki se uporabljajo za zdravljenje te bolezni, so:
Vsa ta zdravila prispevajo k normalizaciji intraokularnega tlaka.
Med kirurškimi metodami za zdravljenje bombardiranja šarenice se uporabljajo naslednje metode:
1. Periferni ali kirurški, ki se izvaja pri prozorni roženici in blagem vnetju zrkla.
2. Laserska iridektomija, sinehiotomija se izvaja na psevdofakičnih očeh;
3. Kirurška sinehiotomija se izvaja na fakičnih očeh.
Pri izvajanju laserske iridotomije se vzpostavi komunikacija med očesnima prekatoma (sprednjim in zadnjim). Ker se odpravi samo pupilarni blok, je ta metoda učinkovita le v primerih, ko je odprtega vsaj 25% iridokornealnega kota. Ta metoda zdravljenja zahteva izdelavo več velikih lukenj in spremljanje bolnika, da se zagotovi, da luknje pravilno delujejo.
Kirurška iridektomija se uporablja v primerih, ko laserska iridektomija iz katerega koli razloga ni mogoča.
Za oceno učinkovitosti posega je potrebno opazovati bolnika en teden. Če ni znakov vnetja in se očesni tlak normalizira, se lahko rezultat šteje za zadovoljivega.
Med operacijo je možna poškodba leče. Bolniku z bombardiranjem šarenice se izda bolniška odsotnost za obdobje 3-4 tednov. V prihodnosti je potrebno dispanzersko opazovanje pri oftalmologu.
Kot smo že omenili, so lahko vzrok za bombardiranje šarenice očesne patologije, ki zahtevajo sodelovanje oftalmologa pri zdravljenju. V tem primeru je pomembno, da izberete očesno kliniko, kjer vam bodo resnično pomagali, in ne "pometli na stran" ali "potegnili" denar, ne da bi rešili težavo. Sledi ocena specializiranih oftalmoloških ustanov, kjer lahko opravite pregled in zdravljenje, če imate diagnozo bombardiranja šarenice.
9013 0
Glavkom zaprtega zakotja (CLG) predstavlja približno 20 % primerov primarnega glavkoma in se običajno razvije v starosti nad 40 let. Ženske zbolijo pogosteje kot moški.
Etiologija. Razlogi za povečanje IOP so zaprtje kota sprednje komore, stik perifernega dela šarenice s trabekulo. Etiologija primarnega zaprtega glavkoma je povezana tudi z velikim številom dejavnikov, vključno z:
1) posamezne anatomske značilnosti;
2) starostne spremembe v različnih strukturah očesa;
3) stanje živčnega in endokrinega sistema.
Anatomska predispozicija je posledica majhnosti zrkla in sprednjega prekata, velike velikosti leče in ozkega profila kota prednjega prekata. Glavkom z zaprtim kotom se veliko pogosteje razvije pri ljudeh s hipermetropijo, saj anatomske značilnosti oči s to vrsto refrakcije prispevajo k njegovemu razvoju.
Starostne spremembe vključujejo povečanje debeline leče zaradi njenega otekanja, pa tudi uničenje in povečanje volumna steklastega telesa.
Funkcionalni dejavniki, kot so dilatacija zenice v očesu z ozkim kotom sprednjega prekata, povečana proizvodnja prekatne vodice in povečana intraokularna oskrba s krvjo, neposredno povzročijo zaprtje kota sprednjega prekata.
Patogeneza. Pri pupilarnem bloku (zaradi stika zadnje površine šarenice s sprednjo komoro leče v območju zenice) nastane ovira za odtok očesne vodice iz zadnje komore v sprednjo skozi zenico. To vodi do povečanja tlaka v zadnjem prekatu v primerjavi s sprednjim. Zaradi tega se tanjši periferni del šarenice izboči naprej (bombaža) in pride v stik s trabekulo. Kot sprednjega prekata se zapre, kar vodi do znatnega povečanja IOP in v primeru krožnega bloka trabekularnega odtoka do akutnega napada glavkoma.
Razvrstitev in klinična slika. Obstajajo štiri glavne oblike primarnega zaprtega glavkoma:
1. Z zenično blokado.
2. Z ravno šarenico.
3. "Plazenje".
4. S steklokristalnim blokom.
1. Primarni glavkom zaprtega zakotja z pupilarnim blokom se pojavi v več kot 80 % primerov glavkoma z zaprtim zakotjem. Pojavi se pri osebah srednje ali starejše starosti kot akutni ali subakutni napad z nadaljnjim prehodom v kronične oblike. Dejavniki tveganja so hipermetropija, majhna velikost očesa, plitev sprednji prekat, ozek kot prednjega prekata, velika leča, tanka periferna šarenica, anteriorna lega ciliarnika in korena šarenice.
Zaradi stika zadnje površine šarenice s sprednjo kapsulo leče v območju zenice nastane ovira za odtok vodne vloge iz zadnje komore v sprednjo. To vodi do povečanja IOP v zadnjem prekatu v primerjavi s prednjim. Zaradi kopičenja očesne vodice in povečanega pritiska se periferni del šarenice upogne spredaj in prekriva trabekularno področje. Kot sprednjega prekata se zapre, IOP se dvigne do akutnega napada.
Najpogosteje je neposredni vzrok akutnega napada glavkoma: čustvena vzburjenost, dolgotrajno in trdo delo z nagnjeno glavo, bivanje v zatemnjenem prostoru, zaužitje velike količine tekočine, hipotermija ali jemanje vznemirljivih zdravil.
Običajno se napad razvije popoldne ali zvečer. Pacient začne opažati zamegljen vid, pojav mavričnih krogov ob pogledu na vir svetlobe. Glavna pritožba je bolečina v očesu, ki seva vzdolž trigeminalnega živca na čelo in preprogo glave s strani lezije. Od pogostih simptomov so značilni upočasnitev pulza, slabost in včasih bruhanje, ki je povezano s prekomerno vzburjenostjo parasimpatične inervacije.
Objektivno se najprej razširijo episkleralne žile, kasneje pa se razvije kongestivna injekcija, pri kateri se razširijo ne le sprednje ciliarne arterije, temveč tudi njihove veje (slika 1). Roženica postane edematozna (zaradi edema epitelija in strome), manj občutljiva; sprednji prekat - plitev, prekatna prekatka izgubi prosojnost (zaradi izliva beljakovin). Šarenica štrli v obliki kupole, njen vzorec postane dolgočasen in zglajen; zenica se razširi in pogosto pridobi nepravilno obliko, reakcija učenca na svetlobo je odsotna. V leči se pojavijo motnosti v obliki belih lis, ki se nahajajo predvsem v sprednji in srednji subkapsularni plasti.
Edem roženice otežuje pregled podrobnosti fundusa, vendar lahko vidite edematozni optični disk, razširjene mrežnične vene; v nekaterih primerih - krvavitve v območju optičnega diska in paracentralnih območij mrežnice.
riž. 1. Akutni napad glavkoma
V tem obdobju IOP doseže najvišjo vrednost in se dvigne na 50-60 mm Hg. Čl., Z gonioskopskim pregledom je kot sprednje prekate v celoti zaprt. Zaradi hitrega povečanja oftalmotonusa in znatne kompresije korenine šarenice v korneoskleralni coni se pojavi segmentna cirkulacijska motnja v radialnih žilah z znaki nekroze in aseptičnega vnetja.
Klinično se to kaže s tvorbo posteriorne sinehije vzdolž roba zenice, pojavom goniosinehije, žariščno atrofijo šarenice, deformacijo in premikom zenice. Faza povratnega razvoja napada je posledica zmanjšanja izločanja prekatne vodice in izenačitve tlaka med sprednjim in zadnjim prekatom (očesna diafragma se premakne nazaj, bombardiranje šarenice se zmanjša, kot očesa se zmanjša). sprednji prekat se delno ali popolnoma odpre). Goniosinechia, segmentna in difuzna atrofija šarenice, premik in deformacija zenice ostanejo za vedno. Te posledice vplivajo na nadaljnji potek glavkomskega procesa in ob ponavljajočih se napadih vodijo v razvoj kroničnega glavkoma zaprtega zakotja s konstantno povišanim očesnim tlakom.
Diferencialna diagnoza akutni napad glavkoma in akutni iridociklitis je naveden spodaj.
Tabela 1
Diferencialna diagnoza akutnega napada glavkoma in akutnega iridociklitisa
|
Akutni iridociklitis |
|
|
Pritožbe glede "tančice" pred očmi |
Pritožbe zaradi megle pred očmi |
|
Mavrični krogi ob pogledu na svetlobo |
zamegljen vid |
|
Bolečina v očesu, ki seva v isto polovico glave |
Sindrom bolečine prevladuje v samem očesu |
|
Možna slabost in bruhanje, bolečine v srcu, v trebuhu |
Ni opaziti |
|
Pred njim se pojavijo prodromalni napadi |
Bolezen se začne nenadoma |
|
Kongestivna injekcija žil zrkla |
Perikornealna injekcija |
|
Občutljivost roženice se zmanjša |
Občutljivost roženice ni spremenjena |
|
Sprednji prekat je majhen |
Srednje globoka sprednja komora |
|
Zenica je široka. Brez reakcije zenice na svetlobo |
Zenica je ozka, razširitev pa je lahko nepravilne oblike. Reakcija zenice na svetlobo je počasna |
|
Šarenica je edematozna, žile so razširjene, pletorične |
Šarenica se spremeni v barvi, vzorec in relief sta zglajena |
|
Zapletena katarakta (po akutnem napadu) |
Na sprednji kapsuli leče odlaganje filamentov ali filma fibrina |
|
IOP je znatno povišan |
IOP je normalen ali nizek |
|
edem steklovine |
Steklasto telo je prozorno, možna je prisotnost precipitatov, fibrina |
|
Optični disk je edematozen, vene so razširjene; možne krvavitve v predelu diska in na mrežnici |
Optični disk ni spremenjen |
Subakutni napad glavkoma značilni enaki simptomi, vendar so veliko manj izraziti zaradi dejstva, da kot sprednjega prekata ni blokiran v celotnem besedilu. Tlak v očesu se poveča v manjši meri, zato po napadu ne nastanejo posteriorne in goniosinehije. Subakutni napadi se ustavijo s pomočjo zdravil. Subakutni in akutni napadi se lahko sčasoma zamenjajo. Zaradi nastanka goniozinehije, blokade trabekule in Schlemmovega kanala bolezen postane kronična z vztrajnim zvišanjem IOP.
2. Glavkom zaprtega zakotja s ploščato šarenico se pojavi v 5 % primerov primarnega glavkoma z zaprtim zakotjem. Pojavi se med 30. in 60. letom. Glavni anatomski predispozicijski dejavniki vključujejo prekomerno debelino perifernega dela šarenice, sprednjo lego ciliarne krone (corona ciliaris) v zadnjem prekatu, sprednjo lego korena šarenice, strm profil šarenice in zelo ozek kot sprednjega prekata korakoidne konfiguracije. Potek bolezni je najprej akuten, nato pa kroničen. Napadi se pojavijo, ko je zenica razširjena in neposredna blokada zaliva kota sprednjega prekata s korenom šarenice. Kršitev odtoka vodnega humorja iz sprednje komore se razvije s povečanjem tlaka v njej. Šarenica ostane ravna, globina komore se ne spremeni.
3. Plazeči glavkom z zaprtim zakotjem se razvije pri 7% bolnikov z glavkomom zaprtega zakotja, predvsem pri ženskah. Poteka kot kronična bolezen, včasih pa se pojavijo akutni in subakutni napadi. Temelji na skrajšanju kota sprednje komore zaradi zlitja korena šarenice s sprednjo steno kota: osnova šarenice "plazi" na trabekulo in tvori fiksne sprednje sinehije. Posledično je moten odtok očesne vodice iz sprednjega prekata in IOP se poveča.
4. Glavkom zaprtega zakotja z vitreokristalnim blokom razmeroma redki. Lahko je primarna, vendar se pogosteje razvije po antiglavkomatoznih operacijah pri bolnikih z anatomskimi značilnostmi strukture očesa (majhno oko, velika leča in masivno ciliarno telo) in hipermetropija. Klinična slika je podobna akutnemu napadu glavkoma. Ultrazvočni pregled razkrije kršitev strukture sprednje komore in votline v steklastem telesu s kopičenjem vodnega humorja.
Diagnostika. Za diagnozo vseh oblik glavkoma z zaprtim zakotjem se uporabljajo obremenitveni testi - temni in pozicijski.
Z početjem temni test pacienta postavimo za 1 uro v temno sobo. Vzorec se šteje za pozitiven, če se v tem obdobju IOP dvigne za vsaj 5 mm Hg. Umetnost. Učinek temnega testa je povezan s širjenjem zenice v temi in prekrivanjem drenažnega območja z območjem skrčene šarenice.
Pri vodenju test položaja pacienta položimo na kavč z licem navzdol za 1 uro Povečan IOP za 6 mm Hg. Umetnost. in več kaže na nagnjenost k blokadi kota sprednjega prekata. Učinek pozicijskega testa je razložen s premikom leče proti sprednjemu prekatu.
Zhaboyedov G.D., Skripnik R.L., Baran T.V.
Adhezije šarenice nastanejo, ko šarenica zraste s sinehijami z roženico (spredaj) ali z lečo (zadaj). Adhezije nastanejo kot posledica poškodbe oči, vnetnih bolezni (iridociklitis, uveitis). Sinekija lahko povzroči razvoj intraokularne hipertenzije in glavkoma. Sinekije je včasih mogoče videti pri oftalmološkem pregledu, vendar jih je najbolje videti s špranjsko svetilko in oftalmoskopom.
Sprednje adhezije lahko povzročijo glavkom z zaprtim zakotjem, saj v tem primeru šarenica ovira odtok očesne vodice iz sprednjega prekata. Hkrati se poveča intraokularna hipertenzija. Če se v ozadju sprednje sinehije poveča pritisk v očesnem jabolku, je treba opraviti ciklodializo.
Pri posteriorni sinehiji se lahko pojavi tudi glavkom, vendar je mehanizem povečanja pritiska v tem primeru drugačen. Šarenica, ki raste skupaj z lečo, moti odtok intraokularne vlage iz zadnje očesne komore v sprednjo regijo. Ta blokada vodi do povečanja intraokularnega tlaka.
Pri posteriornih adhezijah je mogoče sinehije izolirati ali tvoriti neprekinjen trak med robom šarenice in lečo. V primeru sekundarnih sprememb eksudata v območju zenice lahko pride do popolnega zaprtja luknje. Prelensova membrana (krožna fuzija) povzroči popolno ločitev prekatov (sprednjega in zadnjega) zrkla, kar povzroči intraokularno hipertenzijo. Z zadostnim kopičenjem vodnega humorja v zadnjem kaputarju začne šarenica pod pritiskom nabrekniti v sprednjo komoro, kar pomeni, da pride do tako imenovanega bombardiranja šarenice. S tvorbo obročaste sinehije med šarenico in lečo (njeno sprednjo kapsulo) lahko pride do popolne okluzije pupilarne odprtine.
Zanimivo je, da lahko sinehija nastane tako z naravno lečo kot po presaditvi IOL. Stopnja adhezij se razlikuje glede na resnost in trajanje vnetne bolezni.
Na začetku nastanka adhezij so lahko učinkoviti različni proteolitični encimi, med katere sodijo fibrinolizin, kimotripsin, lekozim, tripsin, streptodekaza in kolalizin. Pri tem ni pomemben toliko proteolitični učinek zdravila, temveč povečanje prepustnosti tkiva za hranilne spojine, pa tudi zaviranje tvorbe celic vezivnega tkiva na območju vnetja.
Pri zdravljenju sinehije se uporablja lidaza, kar vodi do izboljšanja pretočnih lastnosti hialuronske kisline. Poleg tega poveča prepustnost tkiv za intersticijsko tekočino. Posledično se slednja v tem predelu kopiči v manjši količini.
Za encimsko terapijo se uporabljajo tradicionalne metode (vkapanje kapljic, uvedba parabulbarne regije ali pod konjunktivo) ali fizioterapevtske metode (fonoforeza, elektroforeza). Poleg tega se uporablja lokalno ali sistemsko dajanje angioprotektorjev.
Pri posteriorni sinehiji se uporabljajo citoplegična zdravila (midriatiki), ki vključujejo homatropin (deluje podobno kot atropin). Ta sredstva ohranjajo zenico v razširjenem stanju, zaradi česar je na določeni razdalji od kapsule leče. Na ta način se prepreči fuzija. V prisotnosti sinehije uvedba atropinu podobnih zdravil povzroči spremembo oblike odprtine zenice. Ne postane okrogel. Napoved bolezni je določena s stopnjo odprtosti luknje pod vplivom zdravil. V primeru popolnega odprtja je prognoza ugodna, to pomeni, da so adhezije reverzibilne.
Za protivnetno terapijo so predpisani kortikosteroidi. S povišanjem očesnega tlaka se terapiji dodajo antiglavkomska zdravila (fotil, travatan).
V hujših primerih se zateče k kirurški disekciji adhezij s skalpelom, lopatico, škarjami. Da bi preprečili razvoj glavkoma, lahko takšno manipulacijo izvedemo kot neodvisen poseg. Včasih je del drugih operacij (popravilo sive mrene, operacija šarenice, rekonstrukcija sprednjega zrkla).
V prisotnosti gostih in masivnih adhezij je potrebno uporabiti škarje Vannas in škarje za šarenico. V sprednji očesni prekat prodrejo skozi majhen rez v limbusu, ki ga nosimo s posebnim keratomom. Rez mora biti v neposredni bližini sinehije, vendar ne nasproti njih. Če žile prehajajo znotraj sinehije, to je, da je vaskularizirana, lahko med disekcijo nastane hifema.
Če se posteriorne adhezije nahajajo za nedotaknjeno šarenico, jih je vredno razrezati zelo previdno, da ne poškodujete kapsule leče.