Diferencialna diagnoza ciroze jeter. Utemeljitev predhodne diagnoze

Da bi bilo zdravljenje ciroze jeter čim bolj učinkovito, je treba postaviti najbolj natančno diagnozo. Diagnostika jetrne ciroze je zelo kompleksen in vsekakor ne hiter proces, pristopi in tehnike so tu lahko zelo različni.

Preden izberete eno ali drugo diagnostično metodo, morate natančno vedeti, kako odkriti cirozo jeter. S tem se ukvarja etiologija, a kljub znatnemu napredku etiologija ni vedno mogoče natančno odgovoriti, zakaj je oseba zbolela, vendar se raziskave jetrnih in ledvičnih bolezni nadaljujejo.

Zdravnik izbere takšne metode kliničnega pregleda, da bi izvedel čim več o bolnikovem zdravju, kar mu bo omogočilo izbiro najučinkovitejšega zdravljenja. Tako kot mnoge druge bolezni (na primer hepatitis) se ciroza najprej diagnosticira na podlagi ankete bolnika, s čimer se razkrijejo najpomembnejše pritožbe.

Vendar je zelo pomembno vedeti, da je za končno identifikacijo takšne bolezni potrebno opraviti popoln celovit pregled, testi so še posebej pomembni za cirozo jeter. Zdravljenje mora biti celovito, pri cirozi jeter je zelo pomemben kakovosten proces nege. Takšna bolezen ima več oblik, razvrstitev katere koli ciroze jeter glede na otrokovo pijačo je eden najpogostejših. Torej je najpogostejša ciroza jeter razred A z otroško klasifikacijo.

Ko govorimo o tem, zakaj se pojavi takšna bolezen, je treba povedati, da tukaj pomembno vlogo igra dedni dejavnik. V zvezi s tem je treba pri pregledu bolnika takoj ugotoviti, ali je kdo od njegovih bližnjih sorodnikov imel cirozo jeter ali ne. Specialist mora čim bolj natančno ugotoviti, kdaj so se prvi boleči znaki začeli manifestirati in kako so se razvili. Tako je mogoče ugotoviti, ali je bolnik res bolan s cirozo, ali govorimo o hepatitisu, ugotovi pa se tudi stadij bolezni.

Hkrati je treba opozoriti, da se ljudje, pri katerih taka bolezen napreduje, zelo pogosto pritožujejo zaradi različnih stvari, vse je neposredno odvisno od stopnje poškodbe organa in tudi od tega, ali obstajajo kakršni koli zapleti. Če je bolezen kompenzirana, potem morda sploh ni negativnih simptomov in diagnostična kartica to popravi. Vendar pa obstaja nekaj znakov, ki si v vsakem primeru zaslužijo posebno pozornost:

• na desni, pod rebri, se včasih pojavijo blage bolečine, so tope narave, pojavijo se tako hitro, kot izginejo;
• oseba izgubi težo, vendar ne veliko, zato ni pozoren na to;
• čutiti je nekaj šibkosti, ton se zmanjša;
• včasih nenadoma ugotovi slabost in za to ni očitnih razlogov;
• temperatura se dvigne (vendar rahlo, kar pogosto tudi ne povzroča skrbi).

Če govorimo o stopnji subkompenzacije, potem so simptomi bolj izraziti:

• zmogljivost osebe se zmanjša, zelo hitro se utrudi;
• bolečina v trebuhu postane močnejša in daljša;
• pogosto bolan, to spremlja bruhanje, lahko pride do driske, prebavnih težav, driske;
• oseba ne želi jesti;
• koža srbi in srbi;
• koža spremeni barvo v rumenkasto;
• temperatura se je močno dvignila.

Na stopnji dekompenzacije so znaki že takšni:

• temperatura je zelo visoka;
• telesna teža hitro pade, vse to se pomnoži s stalno hudo utrujenostjo;
• krvavitev v trebušni votlini in v požiralniku;
• zaradi ascitesa trebuh hitro raste (v ozadju splošne izgube teže je to opazno močno);
• začnejo se psihične težave.

O splošnem zdravniškem pregledu

Diagnostični postopek se mora začeti z anketo bolnika, vse simptome in pritožbe je treba čim bolj natančno zabeležiti. Upoštevati je treba, da imajo jetra povečane kompenzacijske sposobnosti, zaradi česar se ciroza lahko dolgo časa razvija brez kakršnih koli simptomov. Vendar pa se velika večina ljudi pritožuje zaradi šibkosti, pomanjkanja želje po jedi, hude izgube teže, srbenja kože. In zgodi se tudi, da boli sklepe in lasje izpadajo v dimeljski coni. Pri ženskah je motnja menstrualnega cikla zelo pogosta. Tukaj je treba opozoriti na proces nege pri cirozi jeter, od tega je veliko odvisno.

Več o znakih bolezni - želodec in črevesje delujeta moteno, kar se odraža v bruhanju, slabosti, zaprtju in driski. Blato postane brezbarvno, oseba ne prenaša alkoholnih pijač in mastne hrane. Temperatura je povišana, na desni strani telesa nenehno boli. Vse to je značilno za cirozo. Bolečina je najpogosteje boleče narave, povečana pa je tudi jetra, kar lahko vidite tudi med splošnim zdravniškim pregledom. Med pregledom je treba upoštevati tudi stanje kože, las in nohtov. Treba je opozoriti, da koža zelo pogosto pridobi neprijeten rumenkast odtenek (saj zlatenica zelo pogosto spremlja to bolezen).

Če govorimo o znakih ciroze na koži, se pogosto pojavijo v obliki tako imenovanih zvezdic - majhnih pik, ki se nahajajo na zgornji strani telesa. To je posledica dejstva, da jetra pod pritiskom bolezni ne morejo inaktivirati hormonov, ti pa širijo krvne žile. Pacientovi lasje in nohti najpogosteje postanejo tanki in šibki, krhki. To je posledica presnovnih težav.

O analizah in raziskovalnih metodah

• splošne klinične študije. Tu se za pregled sprejmejo blato, urin (barva urina se lahko spremeni) in kri. Če obstaja ciroza, je s krvnim testom mogoče odkriti anemijo, saj v telesu ni dovolj železa in kislin. Ciroza je zelo resna patologija, zato ima negativen učinek na celotno telo, kar je razvidno iz bolnikovega urina;
• krvni test (biokemična analiza), je taka analiza pogosto potrebna za postavitev natančne diagnoze. Krvni test za cirozo jeter je zelo pomemben, dejstvo je, da ko ima oseba takšno bolezen, se delež beljakovin zmanjša, kar je mogoče zaznati s takšno študijo. Krvna slika pri hudi cirozi jeter je zelo pomembna;
• encimske analize;
• pogosto se uporablja kaulogram, s pomočjo katerega je mogoče razlikovati stopnjo strjevanja krvi bolnika. Ta tehnika je zelo učinkovita, z njeno pomočjo lahko ocenite stanje celotnega organizma, kar vam omogoča, da izberete najučinkovitejšo tehniko zdravljenja. Dejstvo je, da te krvne slike lahko dajo sliko o relativnem poteku operacije, če bo le-ta izvedena. In lahko tudi ugotovite, kako hitro lahko ustavite kri pri osebi;
• raziskave imunološkega in serološkega značaja. S serološko metodo je mogoče določiti virus, ki je povzročil bolezen, z imunološko metodo pa protitelesa ali prisotnost hepatitisa. Če v krvi niso našli sledi protiteles, potem o okužbi ni vredno govoriti;
• druge raziskave. Tukaj je treba opozoriti na študijo odkrivanja hormonskega sklada, da bi ugotovili, kako nizka je raven testosterona. Katere druge preiskave so potrebne pri cirozi jeter? O tem odloča le zdravnik.

Diagnostične metode

1 radiografska metoda, s katero se razlikuje velikost jeter, ta metoda je najbolj nezapletena; 2 radionuklidna metoda je sestavljena iz vnosa radioaktivne snovi v telo, po kateri se spremlja njena fiksacija v različnih organih. Seveda ta metoda za razliko od ultrazvoka ne omogoča jasnih slik, vendar je mogoče oceniti stopnjo delovanja jeter, česar z ultrazvokom ni mogoče. Dobljena slika lahko poda definicijo, da je povečana tudi vranica, če se radiofarmacevtski element nahaja v predelu hrbtenice ali medenice, potem jetra delujejo z motnjami; 3 računalniška tomografija. S pomočjo te metode je mogoče oceniti žarišče tumorja (raka) v jetrih, ki jih je prizadela bolezen. Ko se začne delovanje ultrazvoka, se žarišča začnejo punktirati, nato se vsi pridobljeni podatki natančno preučijo in na podlagi tega se predpiše zdravljenje. Ugotovimo lahko zaplete, v obliki malignih tumorjev, tukaj že lahko govorimo o onkologiji; 4 ultrazvočni pregled. Ciroza jeter na ultrazvoku je dobro prepoznana. Pogost način, s katerim lahko določite stopnjo bolezni, lahko dobite tudi podatke o velikosti telesa. Ugotovite lahko tudi, ali je v želodcu tekočina (to se imenuje ascites). Ultrazvok pa se učinkovito uporablja tudi za iskanje žarišč, ki lahko povzročijo raka; 5 laparoskopska metoda, ki je kirurški poseg, ki lahko potrdi ali ovrže prisotnost bolezni. Zdravnik pregleda površino jeter, jo oceni. Če ima oseba veliko nodularno cirozo, so na vrhu jeter noduli, ki imajo lahko rdečkast ali rjavkast odtenek. Njihova oblika je lahko okrogla ali pa sploh nimajo oblike; 6 histološki pregled in biopsija. S temi metodami je odlična priložnost, da ugotovite prisotnost bolezni in ugotovite, na kateri stopnji je. Po tem zdravniki predpišejo najprimernejše zdravljenje, postopek nege za cirozo jeter pa mora potekati na visoki ravni.

Diferencialna diagnoza ciroze jeter

Zelo učinkovita je diferencialna diagnoza ciroze obolelih jeter. S to diagnostično metodo lahko razumete, ali gre res za cirozo jeter ali obstajajo druge bolezni, na primer rak. Za določitev patologije se uporablja ultrazvočni pregled, pa tudi biopsija. Prav s pomočjo slednjega je diagnoza čim bolj natančna.

Razumeti je mogoče, ali je ciroza patogeneze jeter izrazita ali ne. Kar je dobro, včasih je mogoče predvideti sindrome hude ciroze jeter kot je ascites. Oblikovanje kakršne koli diagnoze ciroze jeter so lahko različni in zdravljenje je vedno predpisano individualno.

Predlagamo, da preberete članek na temo: "Diferencialna diagnoza jetrne ciroze" na naši spletni strani, posvečeni zdravljenju jeter.

Diagnoza in diferencialna diagnoza ciroze jeter. Virusna ciroza jeter. Alkoholna ciroza jeter. Primarna biliarna ciroza jeter.

Ciroza jeter je po sodobnih konceptih kronična progresivna bolezen jeter različnih etiologij z različno izraženimi znaki funkcionalne odpovedi jeter in portalne hipertenzije.

Zanesljivo merilo za diagnozo jetrne ciroze so morfološke spremembe v jetrih, zato laparoskopija in biopsija pomagata diagnosticirati v dvomljivih primerih.

Virusna ciroza jeter

Etiološka merila so indikacije v anamnezi preteklega virusnega hepatitisa, zlasti hudega, vendar se lahko bolezen razvije po anikterični obliki hepatitisa. Znan pripomoček pri diagnostiki je odkrivanje površinskega antigena hepatitisa B. Antigen lahko odkrijemo z imunofluorescenčnimi in radioimunološkimi metodami ter s histološko preiskavo. Prisotnost antigena lahko domnevamo, če obstajajo hepatociti s površino, ki spominja na polirano steklo; za odkrivanje antigena uporabljamo barvanje z aldehid fuksinom ali orceinom.

Začetna faza virusne ciroze jeter. Najpogostejše pritožbe so bolečine v desnem hipohondriju, pojavijo se dispepsične in astenovegetativne motnje. Jetra so velika, z neravno površino, boleča pri palpaciji. Laboratorijski kazalci - visoka raven plazemskih beljakovin, močno povečanje aktivnosti aminotransferaz.

Napredovano fazo virusne ciroze jeter spremlja hitro, klinično izrazito napredovanje bolezni. V klinični sliki so v ospredju manifestacije odpovedi jeter: zlatenica, bolečine v trebuhu, zvišana telesna temperatura, prehodni ascites. Pri vseh bolnikih s to boleznijo jeter se ne povečajo samo jetra, ampak tudi vranica, slednja pogosto doseže pomembno velikost.

Za potrditev diagnoze jetrne ciroze so pomembni ekstrahepatični znaki bolezni jeter - pajkaste vene, "jetrne" dlani, ginekomastija. Skupaj s spremembami funkcionalnih parametrov, značilnih za začetno fazo, pride do znatnega zmanjšanja albumina in močnega povečanja frakcij globulina, timolni test doseže visoke številke, zmanjšata se holesterol in protrombin. Nekateri bolniki doživijo hipersplenizem.

V večini primerov se diagnoza postavi na podlagi anamnestičnih ter kliničnih in biokemičnih podatkov. Radioizotopsko skeniranje jeter s koloidnim zlatom ali tehnecijem igra bistveno vlogo pri diagnozi te bolezni jeter. Difuzno zmanjšanje absorpcije izotopa v jetrih in "skeniranje" vranice, ki aktivno kopiči izotop, kaže na cirozo jeter.

Laparoskopija in ciljna biopsija jeter razkrivata ne samo cirozo, temveč tudi njen morfološki tip, znake aktivnosti procesa.

Alkoholna ciroza jeter

Etiološka merila za alkoholno cirozo jeter so znaki alkoholizma v anamnezi, simptomi predhodnega akutnega alkoholnega hepatitisa ali kombinacija ciroze s kliničnimi in morfološkimi manifestacijami akutnega alkoholnega hepatitisa. Bistvene so nevrološke in somatske manifestacije alkoholizma.

Alkoholna etiologija je indicirana s kombinacijo morfoloških značilnosti, kot so maščobna degeneracija hepatocitov, majhne nodularne lezije in hepatocelularna fibroza. V kasnejši fazi se pogosto pojavi SKD različica ciroze in maščobna degeneracija izgine.

Najbolj informativen histološki znak je alkoholni hepatitis s tvorbo Malloryjevega hialina in žariščne infiltracije nevtrofilcev.

Začetno stopnjo najpogosteje spremljajo simptomi akutnega alkoholnega hepatitisa - izguba apetita, bolečine v jetrih, bruhanje, včasih kratkotrajna zlatenica, holestaza. Jetra so povečana, z gladko površino, v nekaterih primerih z latentnim potekom je povečanje jeter prvi in ​​edini simptom te bolezni jeter. Značilna je levkocitoza z vbodnim premikom, možna je hiperbilirubinemija, povečana aktivnost aminotransferaz.

Napredovala stopnja alkoholne ciroze jeter. Poleg simptomov začetne faze se pojavijo podhranjenost, miopatija, Dupuytrenova kontraktura, ekstrahepatični vaskularni znaki, povečanje parotidne žleze slinavke, izpadanje las in atrofija testisov. Odkrijejo se hudi simptomi portalne hipertenzije: krčne žile požiralnika in hemoroidne vene, ascites. Pojavi se anemija. Odkrijejo se disproteinemija, zvišanje bilirubina, zmerno povečanje aktivnosti aminotransferaz. Imunološke motnje so rahlo izražene, v nekaterih primerih pa pride do jasnega povečanja imunoglobulinov A.

Klinični in funkcionalni kriteriji, zlasti pri alkoholizmu, omogočajo sum na alkoholno cirozo. Vendar pa je merilo za zanesljivo diagnozo podatki laparoskopije, ki razkrivajo povečana jetra v zgodnjih fazah s sočasno steatozo in sliko majhne nodularne ciroze, simptomov portalne hipertenzije. V napredovali fazi pogosto najdemo velikonodularno cirozo, možni so znaki alkoholnega hepatitisa.

Primarna biliarna ciroza jeter

Etiologija te oblike ciroze jeter v večini primerov ni znana. Najpomembnejše so spremembe v imunskih odzivih in motena presnova žolčnih kislin.

Segmentno uničenje in opustošenje majhnih žolčnih kanalov, limfoidni folikli v portalnih infiltratih, holestaza, odkrita z morfološkim pregledom, kažejo na primarno biliarno cirozo.

Začetna faza. Klinična slika je določena z resnostjo holestaze: sprva srbenje z rahlo ali brez zlatenice, običajno s povečanimi jetri. Koža je pigmentirana, suha, s sledovi praskanja. V krvnem serumu je povečana aktivnost alkalne fosfataze, hiperlipemija in hiperholesterolemija; aktivnost serumskih aminotransferaz je zmerno povečana. Antimitohondrijska protitelesa veljajo za najbolj zanesljiv funkcionalni kriterij za primarno biliarno cirozo. Histološki pregled kaže ne-gnojno vnetje intralobularnih žolčnih vodov z njihovim uničenjem. Nadalje se razkrije proliferacija žolčnih kanalov z uničenjem in periduktularno fibrozo.

Napredovala stopnja primarne biliarne ciroze jeter. Zlatenica postane izrazita, ksantome pogosto opazimo na vekah, komolcih, dlaneh, podplatih, zadnjici. Lahko se pojavijo pajkaste vene, "jetrne" dlani. Jetra so vedno znatno povečana, gosta. Vranica je običajno tipljiva. Pojavijo se simptomi portalne hipertenzije. Značilne so spremembe v skeletnem sistemu: bolečine v hrbtu in rebrih, osteoporoza, povečanje epifiz kosti, patološki zlomi hrbtenice, pa tudi vztrajna bilirubinemija, hiperholesterolemija, zvišane ravni β-globulinov, β-lipoproteinov. Znižana je raven albuminov in protrombinsko-izobraževalna funkcija jeter. Histološki pregled skupaj s holestazo razkriva sliko jetrne ciroze. Za diagnozo so pomembni podatki retrogradne holangiopankreatografije, ki kažejo na odsotnost ekstrahepatične obstrukcije. Bolj informativna duodenoskopija z retrogradno holangiopankreatografijo.

Diferencialna diagnoza ciroze jeter

Rak jeter

Podobno klinično sliko imajo bolezni jeter, kot je primarni rak jeter in še posebej ciroza-rak.

Ciroza-rak se pojavi tako pri osebah, ki so v preteklosti prebolele akutni virusni hepatitis, kot pri bolnikih z alkoholno boleznijo jeter. Rak se lahko razvije v ozadju dolgotrajne ciroze jeter z izrazitimi kliničnimi simptomi ali latentno cirozo jeter. Prepoznavanje ciroze-raka temelji na hitrem napredovanju bolezni jeter, izčrpanosti, zvišani telesni temperaturi, bolečinah v trebuhu, levkocitozi, anemiji in močnem povečanju ESR. Pravilni diagnozi primarnega raka pomaga kratka zgodovina bolezni, znatna, včasih kamnita gostota neenakomerno povečanih jeter. Pri "tipični" različici te bolezni jeter so stalna šibkost, izguba teže, anoreksija in ascites, ki niso primerni za zdravljenje z diuretiki. Ascites se razvije kot posledica tromboze portalne vene in njenih vej, metastaz v periportalnih vozliščih in peritonealne karcinomatoze. Za razliko od ciroze jeter - splenomegalije, so endokrino-presnovne motnje redke.

Za diagnozo ciroze-raka in primarnega raka jeter je priporočljivo uporabiti slikanje jeter in ultrazvok. Vendar so to samo presejalni testi, ki kažejo na "žariščno" ali "difuzno" patologijo brez posebne diagnoze.

Kriteriji za zanesljivo diagnozo primarnega raka jeter in ciroze-raka so dokaz α-fetoproteina v reakciji Abelev-Tatarinova, laparoskopija s ciljno biopsijo in angiografija, kar je še posebej pomembno pri holangiomu.

Pristop akutnega alkoholnega hepatitisa pri bolnikih z alkoholno cirozo jeter povzroči zlatenico z anoreksijo, slabostjo, zvišano telesno temperaturo, ki jo je treba razlikovati od akutnega virusnega hepatitisa. Pravilno diagnozo akutnega alkoholnega hepatitisa v ozadju ciroze jeter olajša skrbno zbrana anamneza, ki razkriva razmerje med resnostjo alkoholizma in kliničnimi simptomi, odsotnostjo prodromalnega obdobja, pogosto pridruženo polinevropatijo, miopatijo, mišično atrofijo in drugo. somatske manifestacije alkoholizma, kot tudi nevtrofilna levkocitoza, povečanje ESR.

Fibroza jeter

za katero je značilna prekomerna tvorba kolagenskega tkiva. Kot samostojna bolezen jeter običajno ne spremljajo klinični simptomi in funkcionalne motnje. V redkih primerih se s prirojeno fibrozo jeter razvije shistosomiaza, sarkoidoza, portalna hipertenzija.

Merila za zanesljivo diagnozo so morfološka - v nasprotju s cirozo jeter je pri fibrozi ohranjena lobularna arhitektonika jeter. Najpogosteje se v klinični praksi alveolarna ehinokokoza, konstriktivni perikarditis, amiloidoza in akumulacijske bolezni zamenjujejo s cirozo jeter. Včasih se opravi diferencialna diagnoza s subleukemično mielozo in Waldenströmovo boleznijo.

Alveolarna ehinokokoza

Pri alveolarni ehinokokozi je prvi znak bolezni povečanje jeter z nenavadno gostoto. Gibanje diafragme je pogosto omejeno. Povečanje vranice in kršitve testov delovanja jeter, odkritih pri nekaterih bolnikih, povzročajo diagnostične napake. Pri diagnozi pomaga natančen rentgenski pregled, zlasti z uporabo pnevmoperitoneja, pa tudi slikanje jeter. Kriteriji za zanesljivo diagnozo ehinokokoze so specifična protitelesa.

Konstriktivni perikarditis

Konstriktivni perikarditis (s prevladujočo lokalizacijo v desnem prekatu) - eden od adhezivnih perikarditisov, je posledica počasnega zaraščanja perikardialne votline z fibroznim tkivom, ki omejuje diastolično polnjenje srca in minutni volumen. Bolezen se razvije kot posledica kroničnih tuberkuloznih lezij srčne srajce, poškodb in ran v predelu srca, gnojnega perikarditisa. Prvi znaki stiskanja srca se pojavijo v bolj ali manj dolgotrajnem počutju in so značilni občutek teže v desnem hipohondriju, povečanje in zbijanje jeter, predvsem levega režnja, pogosto neboleče pri palpaciji. Zasoplost se pojavi le med fizičnim naporom, utrip je mehak, majhnega polnjenja. Značilno je povečanje venskega tlaka brez povečanja srca.

Za pravilno prepoznavanje bolezni je pomembno upoštevati anamnezo in se spomniti, da je pri konstriktivnem perikarditisu stagnacija v jetrih pred dekompenzacijo krvnega obtoka. Merilo za zanesljivo diagnozo so podatki rentgenske kimografije ali ehokardiografije.

Srčna ciroza jeter

Srčna ciroza jeter, ki se oblikuje v napredovalih in terminalnih fazah konstriktivnega perikarditisa, poteka s trajnim ascitesom, hepatosplenomegalijo, vendar za razliko od drugih oblik ciroze spremlja visok venski tlak, huda kratka sapa, otekanje materničnega vratu. žile in cianoza. Kombinacija hipertenzije v sistemu zgornje votle vene in kongestije v jetrih in v portalni veni z nastankom zgodnjega ascitesa povzroči sum na konstriktivni perikarditis, rentgen ali ehokardiografija prsnega koša pa ga zanesljivo prepozna.

Benigna subleukemična mieloza

Benigna subleukemična mieloza (osteomieloskleroza, mielofibroza) je kronična levkemija, ki izvira iz prekurzorske celice mielopoeze, ki jo v večini primerov spremlja rast fibroznega tkiva v kostnem mozgu. Pri kliničnem pregledu ugotovimo povečanje vranice, največkrat znatno, pogosto pa so povečana tudi jetra, kar običajno privede do napačne diagnoze ciroze. To olajša nekoliko spremenjena slika periferne krvi: zmerna nevtrofilna levkocitoza s prevlado zrelih oblik, ki raste zelo počasi, pogosto več let. Razvoj fibroze v jetrih lahko povzroči portalno hipertenzijo in se tradicionalno obravnava kot "zanesljiv" znak ciroze. Pri diagnozi pomaga disociacija med sliko periferne krvi in ​​splenomegalijo. Vendar pa je merilo za zanesljivo diagnozo podatek trefinobiopsije, ki razkriva izrazito celično hiperplazijo, obilo megakariocitov in proliferacijo vezivnega tkiva.

Amiloidoza jeter

Amiloidoza jeter je običajno manifestacija sistemske bolezni, v patogenezi katere igrajo pomembno vlogo imunološke motnje in spremembe v presnovi beljakovin. Kljub možnosti beljakovinskih premikov, zlasti γ-globulinemije in motenj faktorjev celične imunosti, so edini kriterij za zanesljivo diagnozo podatki punkcijske biopsije jeter.

hemokromatoza

Hemokromatoza je genetsko pogojena bolezen s povečano absorpcijo železa v črevesju, zvišanimi serumskimi koncentracijami in prekomernim odlaganjem v jetrih, trebušni slinavki, retikuloendoteliju, koži in drugih tkivih. Pri cirozni različici opazimo hepatolienalni sindrom, disproteinemijo, serumsko železo se znatno poveča, vendar zanesljiva diagnoza temelji na podatkih punkcijske biopsije jeter.

Wilson-Konovalova bolezen

Wilson-Konovalova bolezen (hepatolentikularna degeneracija) je dedna fermentopatija, povezana s kršitvijo biosinteze ceruloplazmina, ki je odgovoren za transport bakra v telesu. Pri abdominalni obliki bolezni postane vodilni hepatolienalni sindrom s hitrim napredovanjem simptomov okvare jeter. Merila za zanesljivo diagnozo - zmanjšanje serumskega ceruloplazmina, odkrivanje Kaiser-Fleischerjevega obroča.

Waldenstromova makroglobulinemija

Waldenströmova makroglobulinemija je paraproteinemična hemoblastoza, ena od vrst tumorjev limfnega sistema, katere diferencirane elemente predstavlja limfocit, ki sintetizira M-imunoglobulin. Povečanje jeter, vranice, limfadenopatija so lahko glavni simptomi bolezni, zlasti v začetni fazi. Merilo za zanesljivo diagnozo so morfološki dokazi limfoproliferativnega procesa (punkcija prsnice, vranice, jeter, bezgavk) in odkrivanje monoklonske hipermakroglobulinemije tipa IgM.

Prijava na posvet:

Ciroza jeter je razpršen patološki proces, ki se razvije s čezmerno fibrozo in nastankom strukturno nenormalnih vozlišč regeneracije.

Ciroza jeter je končna faza številnih bolezni jeter.

Spremenljivost jetrne ciroze kot nozološke oblike se razlikuje po posebnostih etioloških dejavnikov, aktivnosti patološkega procesa v jetrih, odpovedi delovanja jeter in stopnji napredovanja portalne hipertenzije.

Epidemiologija

Ciroza jeter je vzrok smrti bolnikov v 90–95% primerov izidov kroničnih bolezni jeter in zavzema vodilno mesto med vzroki umrljivosti zaradi bolezni prebavnega sistema.

Prevalenca ciroze jeter v svetu se giblje od 25 do 400 na 100.000 prebivalcev.

Ugotovljeno je bilo, da bolniki s cirozo jeter pijejo očitno hepatotoksične količine alkohola 2-krat pogosteje kot običajni ljudje; prav tako se anti-HCV v krvnem serumu bolnikov s cirozo jeter odkrije 11-krat pogosteje kot v populaciji.

Približno 2 milijona ljudi vsako leto umre zaradi virusne ciroze jeter (predvsem infekcijske etiologije HCV, HBV) in z virusom povezanih hepatocelularnih karcinomov. Podatki o umrljivosti zaradi alkoholne ciroze jeter se v razvitih državah približujejo tistim za virusno cirozo jeter.

Etiologija

Glavni najpogostejši vzroki za cirozo jeter:

– zloraba alkohola (več kot 50%);

- virusni hepatitis (pogosteje - kronični hepatitis C, manj pogosto - hepatitis B, D).

Presnovne motnje, ki lahko sprožijo nastanek ciroze jeter:

- preobremenitev z železom pri dednih hemokromatozah;

- preobremenitev z bakrom pri Wilsonovi bolezni;

– pomanjkanje α1-antitripsina;

- cistična fibroza;

- galaktozemija in glikogenoze;

- dedna tirozinemija in telangiektazija, porfirije.

Bolezni žolčnega trakta, pri katerih se lahko razvije ciroza jeter:

- ekstrahepatična obstrukcija žolčnega trakta;

- intrahepatična obstrukcija žolčnega trakta (primarna biliarna ciroza, primarni sklerozirajoči holangitis);

- holangiopatija pri otrocih (progresivna otroška holestaza, arteriohepatična displazija, holestaza z limfedemom, Zellwegerjev sindrom);

- obstrukcija venskega odtoka iz jeter (Budd-Chiarijev sindrom, venookluzivna bolezen, huda odpoved desnega prekata);

- Toksični učinki zdravil in toksinov lahko sprožijo tudi nastanek ciroze.

Vendar pa lahko cirozo povzročijo imunske spremembe (avtoimunski hepatitis, reakcija presadka proti gostitelju), druga bolezenska stanja (sarkoidoza, nealkoholni steatohepatitis, hipervitaminoza A, kriptogena ciroza).

V četrtini primerov ciroze jeter etiologija ostaja nejasna. Bolniki s cirozo jeter neznane etiologije so po mnenju večine raziskovalcev osebe z nepotrjeno virusno in alkoholno cirozo jeter zaradi neustreznega pregleda.

Patogeneza

Hepatocelularna nekroza in motnje regeneracije hepatocitov, vnetje in fibroza so med seboj povezani procesi, ki so podlaga za napredovanje ciroze jeter.

Sprva se hepatociti poškodujejo pod neposrednim vplivom etioloških dejavnikov (alkohol, virus, hepatotoksične snovi itd.) Ali posredovani s škodljivim učinkom povzročiteljev avtoimunske in imunske agresije.

V prihodnosti imajo produkti celične nekroze in vnetja škodljiv učinek na hepatocite. Nastala ishemija v osrednjih conah lažnih lobulov lahko povzroči tudi smrt hepatocitov.

Pomembno vlogo pri nastanku nekroze igrajo imunološke motnje, ki nastanejo zaradi disfunkcije Kupfferjevih celic, ki sintetizirajo provnetne citokine (faktor tumorske nekroze-α, interlevkini). Pomanjkanje žolčnih kislin v črevesju spremlja povečana rast bakterij in posledično endotoksemija ter dodatna stimulacija proizvodnje citokinov. V procesu citolize hepatocitov so pomembne težave pri izločanju in stagnaciji žolča, ki nastanejo zaradi oslabljenega črevesnega metabolizma in reabsorpcije žolčnih kislin, prekomerne absorpcije litoholne kisline in uničenja holangiocitov s strupenimi žolčnimi kislinami.

Kot posledica nekroinflamatornih procesov nastanejo aktivne vezivnotkivne pregrade.

Fibrogeneza velja za najpomembnejši mehanizem za nastanek in napredovanje ciroze jeter. Hepatocelularna nekroza, citokini, ki jih proizvajajo celične strukture jeter, acetaldehid (nastane med pretvorbo alkohola), povzročajo degradacijo zunajceličnega matričnega prostora Disse. Te procese spremlja aktivacija celic Ito, kar na koncu vodi do stimulacije fibrogeneze.

Preobremenitev z železom pri hemokromatozi spremlja povečano izločanje tkivnih inhibitorjev metaloproteinaz, kar spremlja odlaganje kolagena v Dissejevem prostoru s tvorbo fibril in fibronektina.

Ti procesi so osnova "kolagenizacije" sinusoidov, ki ovirajo izmenjavo snovi med jetrno celico in krvjo, kar izzove nastanek portalne hipertenzije.

Cirotične spremembe v jetrnem parenhimu in posledično portalna hipertenzija, pri kateri pride do portosistemskega ranžiranja in hepatocelularne insuficience, povzročijo nastanek parenhimske in arterijske vazodilatacije s progresivnim zmanjšanjem sistemskega žilnega upora. To vodi do padca efektivnega arterijskega volumna in znižanja krvnega tlaka, kar ustvarja pogoje za zadrževanje tekočine in povečanje volumna plazme.

Kot odgovor na te procese se srčni izid in srčni utrip povečata, kar neizogibno spremlja povečanje oskrbe parenhima s krvjo, poleg tega pa še poslabša portosistemsko ranžiranje, portalno hipertenzijo in hepatocelularno insuficienco.

Klinična slika

Bolezen je lahko dolgo asimptomatska.

Klinična ocena stopnje in resnosti ciroze jeter temelji na resnosti portalne hipertenzije in hepatocelularne insuficience. Stadij in resnost bolezni se semikvantitativno oceni z diagnostično lestvico Child-Pugh.

Za kompenzirano (razred A) jetrno cirozo je značilna odsotnost ikterusa, ascitesa in krvavitev iz krčnih žil ter encefalopatije.

Za subkompenzirano in dekompenzirano (razred B oziroma C) potek je značilen pojav ascitesa različne resnosti, krvavitev iz krčnih žil, spontanega peritonitisa in plevralnega empiema, hepatorenalnega sindroma in jetrne encefalopatije.

Pri bolnikih s cirozo jeter je mogoče odkriti različne simptome poškodbe skoraj vseh organov in sistemov, ki določajo naslednje sindrome:

• Astenična (utrujenost, izguba apetita različne resnosti, izguba teže).
• Dermalno (ikterično obarvanje kože, "lakiran" jezik in ustnice, telangiektazija, pordelost dlani, praskanje kože, napadi v kotičkih ust, spremembe na nohtnih ploščah).
• Mišično-skeletni (hipertrofična osteoartropatija, jetrna osteodistrofija, konvulzije, popkovna kila).
• Pljučna (hipoksemija, primarna pljučna hipertenzija, hitro dihanje, zmanjšana kapaciteta pljuč, kopičenje tekočine v plevralnem sinusu, razširitev intrapulmonalnih žil, zasoplost).
• Srce (hiperdinamična cirkulacija).
• Prebavila (povečanje parotidne žleze slinavke, redčenje blata, holelitiaza, portalna hipertenzivna gastro- in kolonopatija, simptomatske (cirozne) erozivne in ulcerativne lezije, gastritis, jetrni vonj iz ust).
• Ledvični (sekundarni hiperaldosteronizem, pri katerem se razvije zastajanje tekočine in natrija, "jetrna" glomeruloskleroza, ledvična tubularna acidoza, hepatorenalni sindrom).
• Hematološki (pomanjkanje folne kisline in hemolitična anemija, povečana vranica s pancitopenijo, motnja koagulacije, DIC, hemosideroza).
• Endokrine (sladkorna bolezen, povišane ravni obščitničnih hormonov zaradi hipovitaminoze D in sekundarnega hiperparatiroidizma, hipogonadizem: pri ženskah - neplodnost, dismenoreja, izginotje sekundarnih spolnih značilnosti; pri moških - zmanjšan libido, hipo- in atrofija testisov, impotenca, zmanjšanje testosterona. , feminizacija ).
• Nevrološke (jetrna encefalopatija, periferna nevropatija, epileptični napadi).
• Sindrom portalne hipertenzije (krčne vene - gastroezofagealne, anorektalne, retroperitonealne, "glava meduze"; ascites, povečana vranica).

Glede na možnosti pretoka obstajajo:

1. Subakutna ciroza (hepatitis-ciroza).

Pogosto se pojavi v ozadju akutnega hepatitisa s simptomi začetne stopnje ciroze jeter. Bolezen traja od 4 mesecev do enega leta in je značilna preobrazba akutnega hepatitisa v cirozo jeter, ki povzroči smrt.

2. Hitro napredujoča (aktivna) ciroza.

Razlikuje se po specifičnih kliničnih, biokemičnih in morfoloških znakih visoke aktivnosti patološkega procesa v jetrih. Od začetka bolezni bolniki živijo približno 5 let.

3. Počasi progresivna (aktivna) ciroza.

Blago klinično sliko bolezni spremlja stalna biokemična in morfološka aktivnost. Portalna hipertenzija in odpoved jeter napredujeta počasi. Pričakovana življenjska doba bolnikov je več kot 10 let od začetka bolezni.

4. Počasna ciroza.

Klinični simptomi aktivnosti bolezni niso odkriti, manifestacija biokemične aktivnosti je sporadična. Hkrati so morfološke manifestacije aktivnosti zmerno izražene. Portalna hipertenzija se razvija počasi, funkcionalna odpoved jeter se praktično ne pojavi. Pričakovana življenjska doba takih bolnikov presega 15 let. Glavni vzrok smrti so sočasne bolezni.

5. Latentna ciroza.

Klinični simptomi, biokemične in morfološke manifestacije aktivnosti bolezni niso določene. Portalna hipertenzija in odpoved jeter se praviloma ne oblikujejo. Pri prevladujočem številu bolnikov ta oblika ciroze jeter ne vpliva negativno na pričakovano življenjsko dobo.

Zapleti

• Krvavitev iz krčnih žil prebavnega trakta.
• Hepatorenalni sindrom (slabo počutje, žeja, suhost in zmanjšan turgor kože, zmanjšano uriniranje, arterijska hipotenzija).
• Ascites.
• Bakterijski peritonitis.
• Tromboza portalne vene.
• hepatopulmonalni sindrom.
• Pristop sekundarne okužbe (najpogosteje s pojavom pljučnice).
• Nastajanje kamnov v žolčniku in kanalih pri primarni biliarni cirozi.
• Transformacija v cirozo-rak.
• Odpoved jeter.

Diagnostika

Med laboratorijskimi in kliničnimi kazalci za odkrivanje jetrne ciroze je obvezno opraviti naslednje študije: hemogram, koagulogram, proteinogram, teste delovanja jeter, imunogram, pa tudi določitev avtoprotiteles ANA, AMA, SMA, določitev raven α1-antitripsina in inhibitorja proteaze, α-serumski fetoprotein, HBsAg, anti-HVC, kazalniki metabolizma železa.

Indikatorji, ki odražajo spremembe v delovanju jeter, se štejejo za označevalce sindromov citolize, holestaze, sintetične inferiornosti delovanja jeter, pa tudi pojava sindroma regeneracije in rasti tumorja.

Odkrivanje povečane količine transferina brez ogljikovih hidratov, IgA, γ-glutamin transferaze v krvni plazmi; povečanje povprečnega volumna eritrocitov kaže na subakutno in kronično zastrupitev z alkoholom.

Označevalci jetrne fibroze se proučujejo, vendar ti markerji ne odražajo prekomernega odlaganja beljakovin v zunajceličnem matriksu, temveč presnovo tkiva na splošno in posamezno nimajo specifičnosti glede na jetrno tkivo. Prisotnost drugih vnetnih žarišč v telesu spremlja sprememba njihove ravni v krvnem serumu.

Vsem bolnikom s cirozo jeter, ne glede na dejavnike, ki so jo povzročili, se določijo markerji virusnega hepatitisa B, C, D, kar pomaga pri določanju resnosti, prognoze bolezni in omogoča spremljanje učinkovitosti zdravljenja in cepljenja.

Za identifikacijo avtoimunske poškodbe jeter identificiramo označevalce avtoimunskega procesa, nekatere kombinacije avtoprotiteles so značilne za različne avtoimunske bolezni jeter.

Izvajajo se instrumentalne raziskovalne metode: ultrazvok, računalniška in magnetna resonanca, endoskopske in radionuklidne študije, elastografija, punkcijska biopsija jeter.

Histomorfološka preiskava vzorcev biopsije jeter pri cirozi razkriva kršitev lobularne strukture jeter, nastanek regeneriranih vozlišč (ali lažnih lobulov), vlaknatih plasti (ali septumov), ki obkrožajo lažne lobule, zadebelitev jetrnih trabekul, transformacijo hepatocitov ( povečane celice regenerativnega tipa, displastični hepatociti s polimorfnimi, hiperkromnimi jedri).

Po histomorfoloških merilih ločimo makronodularno, mikronodularno, mešano in biliarno cirozo jeter.

Diferencialna diagnoza

Pri zelo aktivnih oblikah ciroze jeter je potrebna diferencialna diagnoza s kroničnim aktivnim hepatitisom, holangitisom in "stagnirajočimi" jetri.

V okviru razjasnitve etiologije nastanka ciroze jeter je treba opraviti diferencialno diagnozo med vsemi možnimi vzroki. Najprej se določijo označevalci virusnega hepatitisa B, C, D in bolnik testira na zlorabo alkohola.

Jetrno cirozo je treba razlikovati od drugih bolezni jeter, pri katerih nastanejo vozli ali se razvije fibroza (nodularna regenerativna hiperplazija, necirozna jetrna fibroza, shistosomiaza, ehinokokoza, opisthorchiasis, tuberkuloza, sifilis, bruceloza); maligne neoplazme različnih organov z metastazami v jetrih.

Končna diagnoza se postavi s histološkim pregledom, v katerem se identificirajo regeneracijska vozlišča.

Zdravljenje ciroze jeter vključuje vpliv na vzrok njenega nastanka - bolezen, ki je povzročila cirozo ("osnovno zdravljenje"), in simptomatsko intervencijo, odvisno od izraženosti kliničnih manifestacij in zapletov ciroze.

Splošna načela zdravljenja vključujejo strogo doživljenjsko abstinenco od alkohola ob prisotnosti alkoholne ciroze jeter, uporabo protivirusnih zdravil (IFN-α in pegilirani IFN-α, nukleozidni analogi) pri virusni cirozi jeter. Izjema so bolniki z dekompenzirano cirozo jeter.

Uporaba kortikosteroidov je upravičena pri cirozi jeter, ki je posledica avtoimunskega hepatitisa, primarne biliarne ciroze.

Vodilna zdravila pri zdravljenju ciroze jeter so tista, ki so namenjena zmanjšanju resnosti zapletov bolezni, kot so krvavitve iz krčnih žil, jetrna encefalopatija, ascites, spontani bakterijski peritonitis.

Tradicionalno se bolnikom s cirozo jeter predpisujejo zdravila s hepatoprotektivnimi lastnostmi - esencialni fosfolipidi, pripravki silimarina, ademetionina, ursodeoksiholne kisline.

Antifibrotično zdravljenje je namenjeno zaviranju aktivacije jetrnih zvezdastih celic, preprečevanju poškodb in smrti hepatocitov ali upočasnitvi proliferacije epitelijskih celic žolčnih vodov, ki spodbujajo fibrogenezo s sproščanjem profibrinogenih učinkovin.

Preučujejo vpliv presaditve hepatocitov na delovanje jeter in regresijo fibroze.

Izvedba ortotopne presaditve jeter za cirozo jeter lahko bolniku reši življenje.

Napoved za vse različice ciroze jeter je odvisna od stopnje morfoloških sprememb v jetrih, nagnjenosti k napredovanju in pomanjkanja učinkovitih metod zdravljenja.

Povprečna pričakovana življenjska doba je 3-5 let, redko 10 let ali več.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi so namenjeni preprečevanju okužbe z virusi hepatitisa B, C, D, pravočasno popolno zdravljenje virusnega hepatitisa; zavrnitev pitja alkoholnih pijač, zmanjšanje učinka hepatotoksičnih snovi.

Pri diagnozi ciroze jeter je zelo pomembna diferencialna diagnoza. Danes je ciroza vzrok smrti približno 90% bolnikov s kronično boleznijo jeter in zavzema vodilno mesto med drugimi boleznimi prebavnega sistema.

Glavni vzroki, več kot 60 %, ki povzročajo cirozo, so alkoholizem in virusne okužbe. Po statističnih podatkih vsako leto na svetu umre 2-2,5 milijona ljudi samo zaradi virusne oblike te bolezni.

Etiologija

Kot smo že omenili, so glavni razlogi, zakaj si lahko sami pridobite to bolezen, dolgotrajna zloraba alkohola in virusne okužbe, zlasti virusni hepatitis C, B in D.

Vendar pa obstajajo tudi drugi provokatorji te bolezni, kot so:

Drug precej verjeten način, da zbolimo, je lahko bolezen žolčevodov, ki se je že razvila v telesu: poslabšana ekstra- ali intrahepatična obstrukcija žolčevodov; otroška holangiopatija; oviran odtok krvi iz venskih poti iz jeter; prekomerna ali nepravilna uporaba farmakoloških zdravil, kar vodi do strupene zastrupitve in posledično do ciroze jeter.

Toda, presenetljivo, s sodobnim razvojem medicine še vedno obstajajo neznani vzroki za to bolezen.

Dolgo časa bolezen morda ne povzroča nobenih simptomov. Stopnjo bolezni je mogoče oceniti s hudo portalno hipertenzijo in hepatocelularno insuficienco. Približno oceno prav teh parametrov podaja diagnostična tabela meril Child-Pugh.

Ta tabela ima 3 naslednje razrede:

1. Kompenzirano (razred A);
2. Subkompenzirano (razred B);
3. Dekompenzirano (razred C).

V razredu A je potek bolezni označen z odsotnostjo izrazite zlatenice, krvavitev iz nosu in razširjenih krčnih žil, ascitesa in encefalopatije. Razreda B in C sta v primerjavi s prvim razredom zapletena, opazimo ascites v že hujši stopnji, spontani peritonitis in plevralni empiem ter zaplet encefalopatije jetrnega tkiva.

Jetra, ki so naravni filter v človeškem telesu, so izpostavljena velikemu številu dražilnih snovi. Čeprav je regeneracija značilna za jetrne celice, ne smemo misliti, da se zaradi tega lahko samostojno spopade z večino teh bolezni.

Kot vse resne bolezni ima ciroza glavne vrste:

• Subakutni: pojavi se pri akutnem hepatitisu in simptomi so prisotni v začetni fazi; preoblikovanje virusnega hepatitisa v cirozo se pojavi v 0,5-1 letu, možen je smrtni izid;
• Hitro progresivna ali aktivna: ima specifične biokemične in klinične simptome hude aktivnosti slabega delovanja jeter; pričakovana življenjska doba od začetka bolezni je približno 5 let;
• Počasi napredujoča ali pasivna: ta bolezen je zelo neopazna, vendar so opazne motnje v normalnem delovanju jeter; pričakovana življenjska doba v 10 letih od trenutka bolezni;
• Počasen (počasen): simptomi klinične aktivnosti niso izraženi, morfološka aktivnost pa je zmerna, funkcionalnih okvar v jetrih ni opaziti; smrt je malo verjetna, vendar možna, medtem ko lahko bolnik s tem živi več kot 15 let;
• Latentna: ta vrsta te bolezni ne obremenjuje bolne osebe z očitnimi simptomi, aktivnost jetrnih celic je v mejah normale; Skoraj vsi, ki so preboleli takšno bolezen, ne bodo vplivali na pričakovano življenjsko dobo.

Zapleti pri cirozi:

1. ascites;
2. Nastajanje krvnih strdkov v venskem traktu;
3. Preoblikovanje v tako imenovani cirozni rak;
4. Zaplet sekundarne okužbe;
5. Krvavitev v prebavnem traktu krčnih žil;
6. Odpoved jeter;
7. Hepatorenalni in hepatopulmonalni sindrom;
8. Nastajanje kamnov v žolčnih kanalih.

Da bi ugotovili splošno stanje pri cirozi ali jo neposredno identificirali, so potrebne naslednje študije:

1. hemogram;
2. Imunogram;
3. proteinogram;
4. koagulogram;
5. Biopsija jeter.

Te študije so glavne pri tej težavi, brez njihove pomoči je zelo težko postaviti pravilno diagnozo. Obstaja tudi vrsta drugih načinov zbiranja podrobnejših informacij o bolezni v človeškem telesu.

Funkcionalno delovanje jeter se lahko spremeni, označevalci takšnih sindromov, kot so holeostaza, citoliza, sindrom sinentične inferiornosti in razvoj sindroma tumorske rasti, bodo pomagali slediti temu.

Ne glede na vrsto te bolezni je treba bolnika testirati na prisotnost virusnega hepatitisa B, C, D, kar vam omogoča, da določite resnost bolezni, njeno prognozo in omogoča spremljanje učinkovitosti zdravljenja v prihodnost.

Z avtoimunsko cirozo jeter se opravi analiza za določitev določenih avtoprotiteles, njihove kombinacije pojasnjujejo, s čim mora zdravnik delati v tem trenutku in sestaviti najbolj pravilen načrt za boj proti bolezni.

Kot je že postalo jasno, lahko s katero koli vrsto te bolezni bolnika pošljete na dodaten pregled, ki bo zagotovo dal boljšo predstavo o stanju in stopnji bolezni v bolnikovem telesu. Danes je medicina že dovolj napredovala in je ne smemo zanemariti.

V primeru, da se je treba soočiti z zelo aktivno obliko ciroze, z aktivnim virusnim hepatitisom, holangitisom ali tako imenovano stagnantno jetro, je treba opraviti diferencialno diagnozo. Ta diagnoza je metoda izključevanja, pri kateri lečeči zdravnik ne poskuša na podlagi bolnikovih testov postaviti najprimernejšo diagnozo. In na podlagi rezultatov izloči tiste oblike ciroze, ki niso primerne. Najprej se bolnik pregleda za alkoholizem in prisotnost hepatitisa B, C, D v telesu.

Ta težava se razlikuje tudi od drugih bolezni jeter, ki lahko jetra privedejo do enakega stanja.

Diferencialna diagnoza se izvaja tudi z ehinokokozo. Pri tem opazimo postopno povečanje jeter, postanejo bolj goste in neravne. To je mogoče izslediti z biopsijo.

Natančnejšo in podrobnejšo diagnozo lahko postavimo ob upoštevanju etioloških, morfoloških in morfogenetskih sklopov, aktivnosti ciroze, njenih funkcionalnih značilnosti ipd.

Kar zadeva prognozo, jo je mogoče sestaviti za katero koli vrsto bolezni glede na stopnjo morfoloških sprememb v jetrnem tkivu in nagnjenosti k progresivnemu razvoju. Povprečna pričakovana življenjska doba je lahko od 3 do 5 let, v redkih primerih več kot 10 let.

Preventivne metode so lahko cepljenje proti virusnemu hepatitisu ali njegovo pravočasno zdravljenje, zavračanje alkohola ali zmanjšanje njegove porabe na 50 gramov na dan in seveda pregledi. Ob najmanjših simptomih ali preteku dovolj časa po zadnjem pregledu ne izgubljajte časa, ampak se čim prej posvetujte z zdravnikom za pregled.

Ciroza jeter je kronična bolezen, pri kateri se v jetrih razvijejo fibrozni vozli, spremlja jo hipertenzija in je značilna hepatocelularna insuficienca. Zahvaljujoč pojavu visokotehnološke opreme in razpoložljivosti instrumentalnih študij je diagnoza ciroze jeter zlahka izvedljiva.

Ime bolezni "ciroza" izhaja iz besede kirrhos, kar v grščini pomeni - barva oranžne barve. Najpogostejši vzrok ciroze je priznani alkoholizem. Odvisno od števila alkoholikov se v različnih državah prisotnost takšne ciroze jeter giblje od 20 do 95%. Virusni hepatitis povzroča od 10 do 40 % vseh bolezni. Hepatitis C povzroči cirozo v 40 %, včasih v 80 %. Hepatitis B je manj reaktiven - predstavlja 0,5-1%.

Ciroza jeter

Etiologija njenega izvora so lahko zdravila (metotreksat, izoniazid), pomembno vlogo pa imajo tudi toksični izpusti iz industrijskih podjetij. Poleg tega je etiologija njegovega pojava lahko posledica venske kongestije v jetrih – najpogosteje je povezana s srčnim popuščanjem, ki traja dlje časa. Ta bolezen se lahko pojavi zaradi nekaterih dednih bolezni, na primer zaradi hemokromatoze.

Pri polovici bolnikov je vzrok primarnega razvoja ciroze kombinirano delovanje dejavnikov (na primer alkoholizem v kombinaciji s hepatitisom B). Ciroza se razvije tudi kot posledica nezadostne prehodnosti žolčnih vodov. Pri ženskah med menopavzo se oblikuje primarna biliarna ciroza jeter, ki jo povzroči prisotnost holestaze v notranjosti. Etiologija pojava še ni ugotovljena.

Vendar pa je bila ugotovljena etiologija sekundarne biliarne ciroze - to je zapora velikega žolčnega trakta, ki nenehno moti izločanje žolča (če je popolna zapora žolčnih poti, se zapora odpravi s kirurškim posegom, sicer smrt). možno), se to zgodi z diagnozo prirojene atrezije žolčnih vodov, holelitioze in po operaciji.

holelitiaza

Razvrstitev ciroze:

• Etiologija (izvor).

1. avtoimunski (odpoved imunosti);
2. presnovni;
3. virusni (hepatitis);
4. nejasnega izvora (kriptogena, otroška indijska, primarna biliarna ciroza jeter);
5. alkoholik;
6. prirojene (tirozinoza, hemakromatoza, glikogenoza);
7. sekundarni žolčnik;
8. zdravilo;
9. Budd-Chiarijeva bolezen - tromboza jetrnih ven, ki jo opazimo na ravni njihovega sotočja s spodnjo veno cavo in vodi do motenj odtoka krvi iz jeter;
10. presnovno-prehranski (pojavi se kot posledica debelosti, s hudim diabetesom mellitusom).

    Sladkorna bolezen

• gradbeni substrat.

1. makronodularni (veliki noduli, >1 cm v premeru);
2. nepopolni septal;
3. mikronodularni (majhni vozlički velikosti< 1 см);
4. mešano.

• Obstajajo tri stopnje odpovedi jeter: kompenzirana, subkompenzirana in začetna dekompenzacija.
• Faze: aktivno obstaja v treh vrstah - zmerno, izrazito in minimalno. In remisija, to je neaktivna faza.

Patološka struktura

Gradbeni material ciroze je fibroza tkiva, pojav vozlov in prestrukturiranje krvnih žil. Bolezen organa, kot so jetra, spremlja difuzni proces, za katerega je značilen pojav vozličev v parenhimu, njegova transformacija, ki jo spremlja nastanek lažnih režnjev, fibroza in nastanek šantov v jetrih - povezujejo jetrnih žil s sistemom, pojav PBC (primarna biliarna ciroza).

Preoblikovanje morfologije in patogeneze pri cirozi najdemo v številnih organih, kar olajša diagnozo. Nastanejo bodisi zaradi izpostavljenosti vzrokom, ki so izzvali cirozo (prizadeti so skoraj vsi organi endokrinega sistema), bodisi zaradi zapletov ciroze, kot je portalna hipertenzija (razjede ali erozije želodca, požiralnika, krčne žile, gastritis oz. ezofagitis - bolezen požiralnika, ki jo spremlja vnetje njegove sluznice).

Klinična slika

Glavni in najbolj značilni simptomi te bolezni so povezani s prisotnostjo klinike sindromov jetrne odpovedi (biokemične), pa tudi hilarne hipertenzije. Manifestirana klinika je neposredno povezana s kompenzacijskim procesom in je odvisna od stopnje degeneracije jetrnega tkiva in njegove porazdelitve znotraj organa. Kompenzacijski proces se kaže predvsem s povečanjem jeter, včasih je kombiniran s povečanjem volumna vranice. Za postavitev diagnoze se morate obrniti na kliniko, da opravite teste. V zgodnjih fazah je zdravljenje bolezni poenostavljeno.

Stopnjo subkompenzacije najpogosteje spremljajo začetni simptomi: vztrajna utrujenost, huda šibkost, zmanjšan apetit in invalidnost, dispeptične motnje (nestrpnost do alkoholnih pijač in maščob, spahovanje, grenkoba v ustih, bruhanje, slabost). Obstaja občutek bolečine, pa tudi teže v epigastriju in desno pod rebri, kjer se nahajajo jetra. V vseh opisanih primerih je za izvedbo diagnostične študije potrebno opraviti teste. Jetra se povečajo v volumnu, ne boleče ali rahlo boleče pri palpaciji, odlikuje jih stisnjen parenhim in rahlo koničast rob, včasih razkriva površinsko tuberozo.

Objektivni simptomi ciroze organa in klinični simptomi so vidne spremembe na koži. Pojavi se palmarni eritem, ki se izraža v simetrični rdečini dlani, teleangiektazijah (zvezdice rdečice, predvsem na koži trupa), kar je bistveno za diagnozo ciroze. Pogosto se kaže v koži na mestu krvavitve, povečana krvavitev v sluznicah, kar kaže na prisotnost hemoragičnega sindroma.

Patogeneza se kaže v srbenju kože, endokrinoloških motnjah, na primer motnjah menstrualnega cikla, bolečinah v sklepih, v tej fazi se zmanjša poraščenost pod pazduho in sramnimi dlakami, zmanjša se libido, pojavi se impotenca, včasih tudi atrofija testisov. Pogosto opazimo subfebrilno temperaturo (37,1-38,0 ° C), ki jo opazimo s počasnim vnetnim procesom. Dekompenzirano cirozo je težko zdraviti, zanjo so značilni nenadna šibkost, nagon na bruhanje, driska, izguba teže, atrofija mišičnega sistema (na trupu in med rebri), visoka telesna temperatura, včasih nasprotno - njeno znižanje, pri teh stopnjah pride do resnih sprememb v parenhimu organa.

Portalsko hipertenzijo in progresivno odpoved jeter običajno opazimo v zadnji fazi ciroze organa - patogeneza se izraža z vodenico, otekanjem okončin, krvavitvijo, parenhimsko zlatenico, krčnimi žilami pod kožo na peritoneju - odkrivanje bolezni je olajšano. Iz ust je sladkast, gnilen vonj, ki je posledica nezmožnosti jeter, da presnavljajo metionin. Ker prizadeti organ ne more normalno delovati in odvajati razpadnih produktov iz telesa, se zaradi zastrupitve telesa pojavijo duševne motnje (zdravljenje pri psihiatru).

Najpogosteje se pojavi zgodnji astenski sindrom, ki se izraža v labilnosti razpoloženja, solzljivosti, povečani utrujenosti, kar zahteva zdravljenje nevrologa. Bolniki so zelo občutljivi, izjemno vtisljivi, pogosto se odzivajo histerično, so izbirčni in sumničavi. Njihov spanec je moten - ponoči ne morejo zaspati, čez dan se pojavi zaspanost, zdravljenje z uspavalnimi tabletami ne pomaga. Z napredovanjem bolezni se simptomi encefalopatije povečajo. Spomin se zmanjša, pojavijo se motnje zavesti, razvije se jetrna koma.

Zapleti, ki privedejo do smrti bolnika, so krvavitev iz prebavil in jetrna koma. Ciroza je zapletena zaradi povezave virusne okužbe, ki povzroča peritonitis, zastrupitev krvi, pljučnico, trombozo portalne vene, hepatorenalni sindrom. Zgodi se, da bolezen preide v raka.

Biliarna ciroza

Odvisno od izvora ima ciroza parenhimskega organa individualne lastnosti razvoja in klinike. Torej, primarna biliarna ciroza jeter se začne s postopno naraščajočim srbenjem. Na apogeju bolezni se poveča rumena barva beljakovin oči in kože: biokemične analize kažejo na prisotnost holestaze (vsebnost holesterola, bilirubina in žolčnih kislin v krvi se poveča). Klinika biliarne ciroze je izražena s prisotnostjo holestaze, testi kažejo zvišanje holesterola, dekompenzacijo (motnje normalnega delovanja), proces se ne pojavi zelo hitro.

Obstajajo algoritmi za postavitev diagnoze na podlagi instrumentalnih znakov in klinike. Precej težko je ugotoviti cirozo jeter na stopnji 1 na drugi podlagi. Ker se bolezen na samem začetku razvija počasi in nima izrazite klinike, je znano, da je zdravljenje v začetnih fazah veliko uspešnejše kot v kasnejših, zato je treba opraviti instrumentalne študije.

Kompenzirana in dekompenzirana ciroza

Kompenzirana ciroza se običajno odkrije med pregledom bolnika, ki se je prijavil iz povsem drugega razloga. Razlog za resen pregled je prisotnost povečane vranice neznanega izvora ali hepatomegalija, zlasti če obstajajo dokazi o izvoru ciroze.

Krvni test

Če je prisotna dekompenzirana ali subdekompenzirana ciroza, bo klinična slika pomagala pri diagnosticiranju bolezni - bolnikove pritožbe glede krvavitev iz nosu ali dispepsije. Poleg tega, če so bile po pregledu v zgodnji fazi odkrite spremembe v jetrih, ki so bile odkrite ob pritisku s prsti: ascites, povečanje vranice. Diagnozo je mogoče razjasniti s krvnimi preiskavami in instrumentalnim pregledom. V krvnih preiskavah opazimo naslednje spremembe: trombocitopenijo, povečano ESR (hitrost sedimentacije eritrocitov), ​​prisotnost disproteinemije v obliki povečane vsebnosti gama globulina in nizke vsebnosti albumina. Zmanjšana je sinteza hepatocitov - kaže se v zmanjšanju delovanja holinesteraze in vsebnosti determinant koagulacije krvi, kot kažejo testi.

Pogosto je povečana aktivnost aminotransferaz, vendar ne kaže visoke intenzivnosti - dvakrat do trikrat presega običajno normo. Mnogi bolniki imajo povečano aktivnost alkalne fosfataze. Zahvaljujoč krvnim preiskavam v povezavi z instrumentalnimi študijami zdravnik vzpostavi natančno diagnozo. Pri določanju ciroze jeter ima pomembno vlogo pregled v rentgenski sobi, ultrazvok in radionuklidne diagnostične študije.

V zgodnjih fazah ciroze, Ultrazvok organov zazna povečanje vranice, pa tudi jeter, neravne robove in njihovo zaokroževanje, patogenezo žil vranice in portalne vene (služi kot posreden dokaz portalne hipertenzije, odkrivanje vodenice in njene približne velikosti, žolčnih kamnov, kroničnega pankreatitisa, tumorji). Z nadaljnjim napredovanjem bolezni se spremeni ehostruktura organa - postane heterogena, najdemo velika in majhna ehopozitivna žarišča. Če pride do resnih sprememb v strukturi parenhima organa, se pri diferencialni diagnozi kažejo v zmanjšanju njegove velikosti in števila ehopozitivnih žarišč. Obrisi jetrnih žil se spremenijo, večina jih ni vidnih.

Pregled (diagnostika) prebavnega trakta, kontrastna radiografija, zazna portalno hipertenzijo.

ultrazvočna diagnostika

Zelo natančne informacije (100%) o stopnjah ciroze jeter vam omogočajo, da dobite računalniška tomografija in MRI. Razkrivajo enake variacije v patogenezi v parenhimskem organu, kot so odkrite in ultrazvočna diagnostika- na začetku bolezni med pregledom opazimo povečanje jeter, nato zmanjšanje, manifestira se tuberoznost njegovih kontur, pa tudi heterogenost strukture.

Računalniška večrezinska tomografija razkriva bolezni, ki spremljajo cirozo: dilatacijo ezofagealne vene, ascites, splenomegalijo. Daje natančne podatke o stanju organov in njihovi velikosti, na podlagi algoritma izključi prisotnost tumorja ali ga zazna, odkrije primarni rak jeter. Za obdelavo podatkov je bil razvit poseben algoritem, ki vam omogoča natančno diagnozo.

Preiskava jeter z uporabo radionuklidov, glede na informativno vsebino diagnostičnih ukrepov, je nekoliko manj natančen v primerjavi z metodo ultrazvoka in MSCT (multispiralna računalniška tomografija), vendar vam omogoča, da ugotovite funkcijo parenhimskega organa v začetni fazi bolezni. Z zmanjšano funkcionalnostjo jeter se vranica vizualizira povečano. V hrbtenici in medeničnih kosteh postane viden kostni mozeg, kar kaže na neugodno prognozo.

Pogosto diagnoza ciroze parenhimskega organa vključuje študijo morfologije jetrnega parenhima, vzetega od bolnika metoda biopsije(slepa ali ciljna punkcija) - izvaja se pod kontrolo ultrazvoka ali pa odvzem parenhima poteka laparoskopsko.

Angiografske študije(krvne žile) razkriva portalno hipertenzijo in njeno naravo, če obstajajo indikacije za kirurški poseg.

Ezofagogastroduodenoskopija razkriva prisotnost razjed v želodcu in dvanajstniku ter krčne žile v požiralniku.

Ezofagogastroduodenoskopija

Diferencialna diagnoza

Za določitev natančne diagnoze bolezni opravite diferencialna analiza s hepatitisom in steatozo. Takšen pregled upošteva gostoto organa, posebnosti roba, vrsto površine (tuberoznost), poleg tega pa odsotnost izrazite hilarne hipertenzije, značilne za cirozo pri teh boleznih.

Vendar je treba upoštevati dejstvo, da se nastanek ciroze pojavi postopoma zaradi prisotnosti aktivnega hepatitisa, zato je precej težko razlikovati med tema dvema boleznima, saj je težko določiti začetno stopnjo.

V akutni fazi je potrebno diferencialna diagnoza ciroze jeter z virusnim hepatitisom. Cirozo organa odlikuje gosta konsistenca parenhima, pa tudi neenakomerna površina. Za razlikovanje ciroze od bolezni jeter v obliki žarišč (okužba z ehinokokom, prisotnost tumorja) je treba opraviti diferencialno diagnozo, ki pomaga odkriti ostro resnost motenj, ki niso značilne za tumorske bolezni in okužbo s helminti. invazijo ehinokokov, je treba izvesti angiografija, laparoskopija, ultrazvočna diagnostika in radionuklidne preiskave.

Laparoskopija

Napoved

Pričakovana življenjska doba bolnikov s cirozo jeter je odvisna predvsem od stopnje kompenzacije te bolezni. Približno 50% bolnikov (v času diagnoze) s kompenzirano cirozo živi več kot sedem let. Če se odkrije dekompenzirana ciroza, se smrt pojavi v treh letih, le 11-41% tistih, ki trpijo za to boleznijo, ostanejo živi.

Če se pri bolnikih razvije vodenica, potem le 25% ljudi preživi to vrstico po treh letih. Ciroza, ki jo spremlja bolezen, kot je encefalopatija, ima še bolj neugodno prihodnost - jetrni bolniki umrejo, večinoma v enem letu. Najbolj ugodna prognoza glede na etiologijo je ciroza zaradi alkoholizma, če popolnoma opustite alkohol.

Zato, da bi se zaščitili pred resno boleznijo, morate voditi zdrav življenjski slog.

Izum se nanaša na področje biokemijske diagnostike in se lahko uporablja za diferencialno diagnozo kroničnega hepatitisa in ciroze jeter. Bistvo metode je v tem, da encimski imunski test določa vsebnost tiroglobulina v krvnem serumu in s povečanjem ravni tiroglobulina za 2-krat ali več v primerjavi z normo diagnosticiramo kronični hepatitis in z zmanjšanjem v ravni tiroglobulina za 1,5-2,5-krat v primerjavi z normo je ciroza jeter. Tehnični rezultat je povečanje natančnosti diferencialne diagnoze in zmanjšanje travme.

Izum se nanaša na medicino in se lahko uporablja pri diferencialni diagnozi kroničnega hepatitisa in ciroze jeter.

Znana metoda za diferencialno diagnozo kroničnega hepatitisa in ciroze jeter z ultrazvočno ehografijo, ki je analogna (1).

Znana metoda za diferencialno diagnozo kroničnega hepatitisa in ciroze jeter z ultrazvočno ehografijo in morfološkim pregledom biopsije jeter (2), vzeta kot prototip.

Vendar pa je natančnost diferencialne diagnoze kroničnega hepatitisa in ciroze jeter po prototipni metodi relativno omejena in je travmatična.

Namen pričujočega izuma je izboljšati natančnost diferencialne diagnoze kroničnega hepatitisa in ciroze jeter ob hkratnem zmanjšanju travme.

Tehnični rezultat je dosežen z dodatnim izvajanjem encimskega imunskega testa za določanje vsebnosti tiroglobulina v krvnem serumu in s povečanjem ravni tiroglobulina za 2-krat ali več v primerjavi z normo diagnosticiramo kronični hepatitis in z zmanjšanjem v ravni tiroglobulina za 1,5-2,5-krat v primerjavi z normo je ciroza jeter.

Metoda se izvaja na naslednji način.

Bolnik se pritožuje zaradi šibkosti, zlasti zjutraj, utrujenosti, občutka teže in bolečine v epigastrični regiji in desnem hipohondriju, dispepsičnih simptomov - izgube apetita, nestrpnosti do mastne hrane, napenjanja, slabosti. Z izrazitim poslabšanjem med kroničnim hepatitisom opazimo izgubo teže, občasno zvišanje telesne temperature. Jetra so povečana in boleča na palpacijo, njihova površina je gladka. Redko pride do povečanja vranice in včasih do pojava "pajkastih žil" in "jetrnih dlani". Aktivnost procesa je določena s hiperencimom (AST, ALT, gama-glutamil transpeptidaza, segrevanje alkalne fosfataze), hipergamaglobulinemijo in povečanjem vsebnosti imunoglobulinov. Pri kroničnem virusnem hepatitisu se v krvnem serumu odkrijejo HBV DNA, HCV RNA.

Ehohepatogram pri kroničnem hepatitisu: jetrno tkivo je stisnjeno, močno odbija odmevni signal. Echo signali v večini primerov ne dosežejo največje amplitude.

Pri laparoskopiji najdemo velika bela ali velika lisasta jetra s poškodbo obeh režnjev ali samo enega.

Pri cirozi jeter, ki je posledica kroničnega hepatitisa, je klinična slika sestavljena iz hepatocelularne insuficience, portalne hipertenzije (krčne vene požiralnika, želodca in redkeje hemoroidnih ven), poškodbe retikuloendotelijskega sistema, hemodinamskih motenj, zvišane telesne temperature. , spremembe v živčnem in endokrinem sistemu. Za cirozo jeter so značilne motnje spanja - nespečnost ponoči in zaspanost podnevi. Nespečnost se lahko poslabša s srbenjem, ki se razvije v primeru holestaze, v nekaterih primerih je parestezija v rokah in nogah (občutek otrplosti, plazenje "goosebumps").

Pri subkompenzirani cirozi se bolniki pritožujejo zaradi šibkosti in utrujenosti, razdražljivosti in zmanjšanega apetita, spahovanja, dolgočasne bolečine v desnem hipohondriju, ki seva v desno lopatico. Obstaja povišanje temperature. Koža je suha, rumeno-siva. Pri palpaciji so jetra povečana, boleča, njihova konsistenca je gosta, površina jeter je neenakomerna.

Za ehohepatogram pri cirozi jeter je značilna prisotnost velikega števila odbitih signalov iz skleroziranih intrahepatičnih struktur, medtem ko amplituda odbitih signalov doseže pomembno vrednost.

Določitev vsebnosti ščitničnih hormonov v krvi bolnikov s kroničnimi boleznimi jeter je bila izvedena z metodo encimskega imunskega testa v krvnem serumu in s povečanjem ravni tiroglobulina za 2-krat ali več v primerjavi z normo, kroničnim hepatitisom je diagnosticiran in z zmanjšanjem ravni tiroglobulina za 1,5-2,5-krat v primerjavi z normo - cirozo jeter.

Potrditev pravilnosti dne. Osnova predlagane metode sklepanja so rezultati morfološke študije biopsij jeter. Pri biopsijah jeter pri kroničnem hepatitisu opazimo stopničasto in včasih premostitveno nekrozo; limfoidna in histiocitna infiltracija lobulov in portalnih traktov. Specifični označevalci so neprozorni steklasti hepatociti s prisotnostjo HBsAg in hepatociti s peščenimi jedri, ki vsebujejo HBc Ag.

Pri morfološki študiji biopsije jeter pri cirozi opazimo nekrozo in regeneracijo jetrnega parenhima, ki jo spremlja nastanek lažnih lobulov, difuzna proliferacija vezivnega tkiva, strukturne spremembe in deformacija organa. Začetno nekrozo hepatocitov spremlja hiperplazija ohranjenega jetrnega parenhima s tvorbo regeneracijskih vozlov (lažnih lobulov). V območjih masivne nekroze, kolapsa strome in vnetja nastanejo fibrozni septi, v katerih nastanejo arteriovenske anastomoze.

Metodo potrjujejo naslednji primeri.

Bolnik E-v, star 44 let, se ob sprejemu pritožuje zaradi utrujenosti, občutka teže v epigastrični regiji, izgube apetita in napihnjenosti. Pacient je shujšal za 2 kg, opaža občasno zvišanje telesne temperature. Jetra so povečana in boleča pri palpaciji. Obstaja povečanje vranice.

V biokemični analizi krvi: Ac AT - 45 enot / l, Al AT - 48 enot / l; alkalna fosfataza - 195 enot / l, gama-glutamil transpeptidaza - 59 enot / l, bilirubin - 41,0 μm / l. Vsebnost imunoglobulinov v krvnem serumu je bila: IgM - 155 mg% (normalno 105), IgG - 1890 mg% (normalno 1080), IgA - 345 mg% (normalno 155).

Ta bolnik ima HBV DNA, HCV RNA odkrit v krvnem serumu.

Ultrazvok: jetrno tkivo je stisnjeno, intenzivno odseva eho signal. Odmevi ne dosežejo največje amplitude.

Določanje vsebnosti tiroglobulina v krvnem serumu je pokazalo povečanje njegove ravni za 2,1-krat v primerjavi z normo (32 ± 3,5 ng / ml). Ugotovimo, da ima bolnik kronični hepatitis B-C virusne etiologije.

Morfološka študija biopsij jeter je potrdila pravilnost diagnoze. Vzorci biopsije jeter so pokazali stopničasto nekrozo, limfoidno infiltracijo lobulov in portalnih traktov.

Bolnik G-ko, star 38 let, se ob sprejemu pritožuje zaradi šibkosti, zlasti zjutraj, bolečine v epigastrični regiji in desnem hipohondriju, napenjanja, slabosti. Pri palpaciji so jetra povečana in boleča, njihova površina je gladka. Opažena je splenomegalija, najdemo "pajkaste vene".

V biokemični analizi krvi: Ac AT - 50 enot / l, Al AT - 54 enot / l; alkalna fosfataza - 214 enot / l, gama-glutamil transpeptidaza - 67 enot / l, bilirubin - 46 mikronov / l. Vsebnost imunoglobulinov v krvnem serumu je bila: IgM - 170 mg%, IgG - 1940 mg%, IgA - 387 mg%. Ta bolnik ima HBV DNA, HCV RNA odkrit v krvnem serumu.

Ehohepatogram je pokazal zadebelitev jetrnega tkiva, prisotnost eho signalov z visoko amplitudo.

Raven tiroglobulina je 96 ng/ml. Na podlagi študije je bila bolniku postavljena diagnoza DS: Kronični hepatitis B- in C-virusne etiologije.

Morfološka preiskava jetrne biopsije je pokazala prisotnost premostitvene nekroze, limfoidno-histiocitne infiltracije lobulov in portalnih traktov. Odkrili so neprozorne steklaste hepatocite s prisotnostjo HBsAg in hepatocite s peščenimi jedri, ki vsebujejo HBc Ag.

Bolnik je opravil tečaj zdravljenja. Naknadno ambulantno spremljanje 1,5 leta je potrdilo pravilnost diagnoze in izboljšanje biokemičnih vzorcev.

Bolnik M-va, 65 let, se pritožuje zaradi šibkosti, razdražljivosti in dolgočasne bolečine v desnem hipohondriju; rumenkasto siva koža. Opažena je hipertermija. Bolnik je nekoliko zaostal.

Pri palpaciji - jetra so povečana in boleča, njihova konsistenca je gosta, površina je neenakomerna, povečana je vranica, opaženi so pojavi "pajkastih žil" in "jetrnih dlani".

Za ehohepatogram je značilna prisotnost velikega števila odbitih signalov iz skleroziranih intrahepatičnih struktur, amplituda odbitih signalov doseže največjo vrednost.

Določitev vsebnosti tiroglobulina v bolnikovi krvi je pokazala, da je njegova raven 22 ng / ml, kar omogoča diagnozo ciroze jeter.

Potrditev pravilnosti zaključkov, narejenih na podlagi predlagane metode, so rezultati morfološke študije biopsij jeter: nekroza in regeneracija jetrnega parenhima s tvorbo lažnih lobulov, difuzna proliferacija vezivnega tkiva. V območjih masivne nekroze, kolapsa strome in vnetja nastanejo fibrozni septi, v katerih nastanejo arteriovenske anastomoze.

Bolnika so zdravili. Njeno stanje se je stabiliziralo. Nadaljnje opazovanje 15 mesecev ni razkrilo napredovanja jetrne ciroze, kar potrjuje pravilnost diagnoze.

Bolnik Gr-n, 54 let, se pritožuje zaradi utrujenosti, zmanjšanega apetita, bolečine v desnem hipohondriju. Koža je suha, rumeno-siva. Obstaja povišanje temperature.

Palpacija jeter je boleča, njena konsistenca je gosta, pri palpaciji so jetra povečana, njena površina je neenakomerna, opaženi so splenomegalija, pojavi "pajkastih žil" in "jetrnih dlani".

Ultrazvočni pregled razkriva prisotnost velikega števila odbitih signalov iz intrahepatičnih struktur, amplituda odbitih signalov je največja.

V krvi rahla hiperencimemija in hipergamaglobulinemija.

Določanje vsebnosti tiroglobulina v bolnikovi krvi je pokazalo, da je njegova raven 12,5 ng / ml, kar omogoča diagnozo ciroze jeter.

Potrditev pravilnosti sklepov, narejenih na podlagi predlagane metode, so rezultati morfološke študije jetrnih biopsij. Morfološka preiskava biopsije jeter kaže nekrozo in regeneracijo jetrnega parenhima s tvorbo lažnih lobulov, difuzno proliferacijo vezivnega tkiva, strukturne spremembe in deformacijo organa. Začetno nekrozo hepatocitov spremlja hiperplazija ohranjenega jetrnega parenhima s tvorbo regeneracijskih vozlov. V območjih masivne nekroze, kolapsa strome in vnetja nastanejo fibrozni septi, v katerih nastanejo arteriovenske anastomoze.

Bolnik je prejel zdravljenje. Odpuščen je bil v zadovoljivem stanju. Kontrolno opazovanje 19 mesecev je potrdilo pravilnost diagnoze.

Po zahtevani metodi je bila opravljena diagnoza 53 bolnikov, pri katerih so ugotovili: 24 bolnikov - kronični hepatitis in 29 bolnikov - cirozo jeter. Pri 94 % teh bolnikov je kontrolno spremljanje potrdilo pravilnost diagnoze.

Literatura

1. Bolezni prebavnega sistema pri otrocih./Ed. A.V. Mazurin. - M., 1984, 630 str.

1. Metoda za diferencialno diagnozo kroničnega hepatitisa in ciroze jeter z ultrazvočnim pregledom jeter, označena s tem, da se dodatno izvaja encimsko imunotestiranje vsebnosti tiroglobulina v krvnem serumu in s povečanjem ravni tiroglobulina za 2 oz. večkrat v primerjavi z normo se diagnosticira kronični hepatitis in z znižanjem ravni tiroglobulina v krvnem serumu 1,5-2,5-krat v primerjavi z normo - ciroza jeter.

Podobni patenti:

Izum se nanaša na medicino, zlasti na radiodiagnostiko, in se lahko uporablja za določanje vrste poteka displastične koksartroze pri mladostnikih.

Ciroza je bolezen, pri kateri pride do postopne zamenjave parenhimskega tkiva jeter z vezivnim tkivom. Organ preneha opravljati svoje funkcije, kar vodi v smrt pacienta. Proces se razvija dolgo časa, v začetnih fazah je klinična slika izbrisana. Z nadaljnjim razvojem se pojavijo simptomi, ki omogočajo sum na patologijo. Toda za natančnejšo diagnozo je potrebna diferencialna diagnoza ciroze jeter.

Potek različnih vrst ciroze je drugačen, zato se za postavitev diagnoze uporablja več vrst klasifikacij.

Glede na obliko procesov so razvrščeni glede na velikost oblikovanih vozlišč.

• Majhna nodularna ciroza, velikosti do treh milimetrov v premeru.
• Krupnouzlovy, več kot tri milimetre.
• Nepopolna septalna (septalna) oblika.
• Mešano, z vozli različnih premerov.

Obstajajo vrste ciroze glede na vzroke in pogoje bolezni.

• Virusni - izzvan z virusnim hepatitisom B in C.
• Alkohol - nastane zaradi dolgotrajne uporabe snovi, ki vsebujejo alkohol.
• Zdravilni - nastanejo po dolgotrajni uporabi zdravil, ki uničujejo jetra.
• Sekundarna biliarna ciroza - povezana z okvarjenim delovanjem ekstrahepatičnega žolčnega trakta.
• Prirojena - posledica dednih bolezni.
• Kongestivno - povzročajo motnje krvnega obtoka.
• Budd-Chiarijeva bolezen - endoflebitis jetrnih ven s trombozo, anomalije v razvoju ven.
• Presnovno-prehranski - povezan s presnovnimi motnjami.
• Ciroza neznane etiologije - ta skupina vključuje primarno biliarno, povezano s patologijo imunoregulacije, kriptogeno, verjetno izzvano s prehranskim dejavnikom, in otroško indijsko, ki jo lahko povzroči visoka vsebnost bakra v pitni vodi.

Tretja vrsta klasifikacije se uporablja za oceno resnosti. Preučuje delovanje jetrnih celic pri bolniku. Znan kot Child-Pugh.

Po tej tabeli so določene tri skupine, glede na dosežene točke. A - pet ali šest točk, B - do devet, C - nad deset.

Vloga diferencialne diagnoze pri diagnozi

Diferencialna diagnoza je niz ukrepov, ki jih predpiše lečeči zdravnik za pojasnitev diagnoze. Uporablja se za razlikovanje bolezni, ki imajo podobne simptome. Diferencialna diagnoza ciroze jeter se določi po naslednjih študijah:

• zbiranje anamneze;
• pregled bolnika;
• klinična analiza krvi, urina, blata;
• biokemični krvni testi;
• koagulogram - študija dela faktorjev strjevanja krvi;
• encimski testi;
• testiranje na označevalce hepatitisa;
• ultrazvočni pregled;
• računalniška tomografija ali MRI;
• biopsija s histološkim pregledom tkiv;
• raziskave z uporabo radioizotopov;
• laparoskopski pregled.

Diferencialna diagnoza ciroze jeter

Diferencialna diagnoza se uporablja v primerih, ko je potrebno izključiti bolezni s podobno kliniko.

S katerimi boleznimi je potrebna diferencialna diagnostika?

Primarni rak in ciroza-rak. S podobnimi simptomi je značilen hiter razvoj. V krvnih preiskavah - levkocitoza, povečana ESR, anemija. Pacient hitro izgubi težo, se pritožuje zaradi bolečine. Ascites se hitro razvije in ga ni mogoče zdraviti z diuretiki. Diferencialna diagnoza pomaga določiti to vrsto patologije med laparoskopijo, rezultati MRI, ko se odkrije α-fetoprotein.

Alveolarna ehinokokoza. Povečana vranica in funkcionalni testi so zavajajoči. Diferencialna diagnoza - ultrazvok, MRI, protitelesa v reakciji aglutinacije lateksa.

Konstriktivni perikarditis. Simptomi ascitesa in povečanja jeter, kot pri cirozi. Za diferenciacijo se izvaja ehografija srca. Natančne podatke dobimo z rentgensko kimografijo.

mielofibroza. V zgodnjih fazah je izraženo povečanje vranice. Pri diferencialni diagnozi pomaga trepanobiopsija, punkcija kostnega mozga.

Amiloidoza, hemokromatoza. Diferencialna diagnoza temelji na rezultatih biopsije. Za Wilson-Konovalovo bolezen je značilen nizek serumski ceruloplazmin.

Primerjalna tabela patologij

bolezni	znaki
hepatitis	Zvišanje temperature, porumenelost kože oker odtenka. Glavobol, bolečine v sklepih in mišicah. Slabost, slabost, bruhanje. Temen urin, srbenje kože. Sindrom bolečine. Povečan bilirubin, ALT, AST.
holangitis	Vročina z mrzlico. Slabost, bruhanje. šibkost. Srbenje kože, zlatenica. Zgostitev nohtnih falangov. Točkovna občutljivost v predelu žolčnika. Povečan bilirubin, ALT, AST, amilaza. Nevtrofilija, limfocitoza.
preobremenjena jetra	Razširitev meja telesa. Sindrom bolečine. Slabost, izguba teže. Anksioznost, oslabljena pozornost. Edem spodnjih okončin. Porumenelost kože. Zasoplost in spremljajoči kašelj. Vnetje bezgavk. Povečan bilirubin, ALT, AST.
Rak jeter	Hiter razvoj. Slabost, izguba teže, spremembe blata, dispepsija, bolečine v desnem hipohondriju. Zlatenica, suha koža in sluznice, srbenje. Temperatura je subfebrilna.
nekroza jeter	Dispepsija, sindrom bolečine, porumenelost kože in sluznic, zvišana telesna temperatura. Eritem, pajkaste vene, tremor rok. Svetlo blato, temen urin. Sindrom bolečine. Visok bilirubin, ALT, AST. Zmanjšan albumin in beljakovine. Monocitopenija, eozinopenija.
ciroza	dispepsija. Zlatenica kože in beločnice. Izguba teže, povečanje trebuha. bolečina Eritem, pajkaste vene, spremembe v obliki prstov in nohtov. Ascites, encefalopatija. Povečan bilirubin. Zmanjšane beljakovine v krvi. Nevtrofilija.

Simptomi vseh patologij so podobni, razlike so v podrobnostih. Samo z diferencialno diagnozo je mogoče postaviti natančno diagnozo.

Prognoza za cirozo

Ugotovljene napovedi je mogoče narediti na podlagi ocene Child-Pugh. Bolniki, ki so prejeli razred A, imajo pričakovano življenjsko dobo približno dvajset let, umrljivost po operaciji je 10 %. Razred B ima nižji izraz, umrljivost po operaciji doseže 30%. Najtežji je razred C, po operacijah jih preživi 18%, brez kirurškega posega ne živijo več kot tri leta.

Zahvaljujoč diferencialni diagnozi obstaja možnost odkrivanja ciroze v zgodnjih fazah razvoja. V takšnih primerih ima pacient možnost, da podaljša svoje življenje za dolgo časa, ob upoštevanju priporočil zdravnika.

Različica: Imenik bolezni MedElement

Alkoholna ciroza jeter (K70.3)

Gastroenterologija

splošne informacije

Kratek opis

Alkoholna ciroza jeter- kronična jetrna patologija, ki se razvije s kronično zastrupitvijo z alkoholom, s postopno smrtjo hepatocitov, razširjeno fibrozo in vozlišči atipične regeneracije, ki postopoma nadomeščajo parenhim Parenhim - niz osnovnih funkcionalnih elementov notranjega organa, omejen s stromo vezivnega tkiva in kapsulo.
; spremlja nezadostnost funkcij hepatocitov hepatocit - glavna celica jeter: velika celica, ki opravlja različne presnovne funkcije, vključno s sintezo in kopičenjem različnih snovi, potrebnih za telo, nevtralizacijo strupenih snovi in ​​tvorbo žolča (Hepatocit)
in spremembe v pretoku krvi v jetrih, ki vodijo do zlatenice, portalne hipertenzije in ascitesa Ascites - kopičenje transudata v trebušni votlini
. To je vrsta alkoholne bolezni jeter.

alkoholna bolezen jeter je bolezen jeter, ki jo povzroči dolgotrajna uporaba toksičnih odmerkov etanola. Alkoholna bolezen jeter združuje različne motnje strukture jetrnega parenhima in funkcionalnega stanja hepatocitov. hepatocit - glavna celica jeter: velika celica, ki opravlja različne presnovne funkcije, vključno s sintezo in kopičenjem različnih snovi, potrebnih za telo, nevtralizacijo strupenih snovi in ​​tvorbo žolča (Hepatocit)
ki jih povzroča sistematično uživanje alkoholnih pijač.

Obdobje pretoka

kronična patologija. Potek je ugodnejši s prenehanjem zlorabe alkohola.

Razvrstitev

Alkoholna ciroza jeter:

1. Aktiven:
- z intrahepatično holestazo;
- v kombinaciji z akutnim alkoholnim hepatitisom;
- nadomestilo;
- dekompenzirana.

2. Neaktiven.

3. S hemosiderozo jeter.

4. V kombinaciji s pozno kožno porfirijo (razvija se z dedno nagnjenostjo k njej).

Za oceno resnosti alkoholne ciroze jeter je mogoče uporabiti lestvico Child-Pugh in druge klasifikacije (glejte tudi rubriko "Fibroza in ciroza jeter" - K74).

Etiologija in patogeneza

Alkohol deluje kot neposredno hepatotoksično sredstvo. Njegov metabolizem vključuje številne encimske sisteme, ki pretvarjajo etanol v acetaldehid in nadalje acetaldehid dehidrogenazo. Acetaldehid dehidrogenaza je encim, ki ga najdemo v človeških jetrih in je odgovoren za razgradnjo acetaldehida (pretvori acetaldehid v ocetno kislino).
(ALDH) presnovi v svoj acetat.
Glavni dejavnik pri razvoju alkoholne bolezni jeter je visoka vsebnost acetaldehida v njem. To povzroči večino toksičnih učinkov etanola, vključno s povečano peroksidacijo lipidov, tvorbo stabilnih kompleksov z beljakovinami, oslabljeno funkcijo mitohondrijev in stimulacijo fibrogeneze.

Tveganje za razvoj alkoholne bolezni jeter se pojavi pri uporabi več kot 40 g čistega etanola na dan. Pri uporabi več kot 80 g čistega etanola 10 let ali več se poveča tveganje za cirozo jeter. Med stopnjo okvare jeter in količino popitega alkohola ni neposredne povezave: manj kot 50 % ljudi, ki uživajo alkohol v nevarnih odmerkih, ima hude oblike okvare jeter (hepatitis in cirozo).
Razvoj ciroznega procesa poteka brez kliničnih in histoloških znakov akutnega alkoholnega hepatitisa pri 8-20% bolnikov z alkoholno boleznijo jeter (alkoholna jetrna fibroza). Alkoholna steatoza jeter Jetrna steatoza je najpogostejša hepatoza, pri kateri se maščoba kopiči v jetrnih celicah.
brez znakov fibroze in hepatitisa praviloma ne vodi do nastanka ciroze.

Epidemiologija

Znak razširjenosti: pogost

Razmerje spolov (m/ž): 2

Pri obdukciji se poškodba jeter ugotovi pri 65-70% ljudi, ki zlorabljajo alkohol, incidenca jetrne ciroze pa je 10-15%.
Alkoholna ciroza jeter v razširjenosti v razvitih državah znatno prevladuje nad cirozo jeter drugih etiologij.

Dejavniki in skupine tveganja

Dejavniki tveganja za razvoj in napredovanje bolezni:
- jemanje od 40-80 gramov etanola na dan 10-12 let;
- genetsko določeni fenotipi encimov, ki zagotavljajo visoko stopnjo metabolizma etanola in kopičenje acetaldehida;
- okužba s hepatotropnimi virusi;
- jemanje hepatotoksičnih sredstev;
- prekomerna telesna teža;
- prisotnost alkoholne fibroze Fibroza je razrast fibroznega vezivnega tkiva, ki nastane npr. kot posledica vnetja.
ali alkoholni hepatitis;
- ženska.

Klinična slika

Klinična merila za diagnozo

Slabost, bolečina v desnem hipohondriju, zmanjšan apetit, slabost, bruhanje, dispepsija, palmarni eritem, telangiektazije, petehije, purpura, krvavitve iz ven požiralnika, dismenoreja, ginekomastija, Dupietrenova kontraktura, ascites, zlatenica

Simptomi, potek

Klinični znaki alkoholne bolezni segajo od blagih simptomov do hude odpovedi jeter in portalne hipertenzije.

Tipični simptomi:
1. Šibkost, povečana utrujenost, zmanjšana zmogljivost.

12. Endokrine motnje:
- dismenoreja Dismenoreja je splošno ime za menstrualne motnje
;
- amenoreja Amenoreja - odsotnost menstruacije 6 mesecev ali več
;
- krvavitev iz maternice;
- kršitve sekundarne rasti las;
- akne Akne (akne) - vnetje žlez lojnic
;
- ginekomastija Ginekomastija - povečanje mlečnih žlez pri moških
;
- atrofija testisov;
- povečanje obščitničnih žlez;
- prisotnost palmarnega eritema, telangiektazije, Dupuytrenove kontrakture Dupuytrenova kontraktura (sinonim za palmarno fibromatozo) - neboleča cicatricialna degeneracija in skrajšanje tetiv dlani; Pojavlja se s kršitvijo sposobnosti upogibanja prstov, nodularno odebelitev kože na dlaneh.
.
13. Ascites.

14. Drugi simptomi čezmernega uživanja alkohola (glejte poglavje Diagnoza).

Holestatska oblika se kaže z zlatenico, spremembo barve blata, temnenjem urina, bolečino v desnem hipohondriju, srbenjem; možna vročina.

Diagnostika

Diagnostični kriteriji so prisotnost alkoholne anamneze in morfološka slika jetrne ciroze.

Dejstvo alkoholizma
1. Alkoholna anamneza se razkrije z izpraševanjem bolnika in svojcev po posebnem vprašalniku, kar bistveno poveča verjetnost diagnosticiranja alkoholizma.
2. Najpogostejša simptomatologija(alkoholne stigme odkrite med pregledom):
- razširitev žil nosu in beločnice;
- povečanje parotidne žleze;
- atrofija mišic ramenskega obroča;
- svetle pajkaste vene;
- ginekomastija;
- Dupuytrenova kontraktura;
- atrofija testisov;
- prisotnost lezij drugih organov in sistemov ((pankreatitis, razširjena kardiomiopatija, periferna nevropatija).

Instrumentalne raziskave

Začetna metoda se šteje za ultrazvok, "zlati standard diagnoze" je biopsija jeter.

1. Ultrazvok:

Jetrni parenhim ima hiperehogeno strukturo;
- na stopnji ciroze - ustrezna sonografska slika.

2.Barvna dupleks sonografija Barvna dupleks sonografija - neinvazivna in neradioaktivna diagnostična metoda za analizo arterij in ven (je kombinacija Doppler tehnologije z ultrazvočnim slikanjem)
: prepoznavanje smeri jetrnega krvnega pretoka, stopnje razvoja kolateralnega krvnega obtoka, prisotnosti krvnih strdkov v posodah jeter.

3.FEGDS izvaja se za ugotavljanje prisotnosti in stopnje krčnih žil požiralnika in želodca, za odkrivanje portalne gastropatije (erozivno-hemoragični gastritis) in oceno tveganja za krvavitev.
Rektoskopija se uporablja za odkrivanje anorektalnih krčnih žil.

4. Laparoskopija Laparoskopija (peritoneoskopija) je študija trebušnih organov s pregledom le-teh s pomočjo medicinskih endoskopov, vstavljenih v peritonealno votlino skozi punkcijo trebušne stene.
z biopsijo jeter omogočajo opis površine jeter, velikost regeneracijskih vozlov in morfološko potrdijo diagnozo. Te študije se izvajajo le, če zanje ni kontraindikacij. Na primer, perkutana punkcijska biopsija jeter pogosto ni izvedljiva zaradi kontraindikacij (predvsem koagulopatije) in je povezana z velikim številom diagnostičnih napak. V takih primerih se priporoča transjugularna biopsija jeter.

pri punkcijska biopsija jeter s histološkim pregledom ugotovimo:
- steatoza hepatocitov je pretežno makrovezikularna;
- Malloryjeva telesa Malloryjeva telesca - acidofilne grude okoli jedra, ki nastanejo v citoplazmi (pogosto hepatocitih) med proteinsko distrofijo
;
- difuzna fibroza in difuzna mikronodularna ciroza.

5. CT Računalniška tomografija (CT) je metoda nedestruktivnega poplastnega preučevanja notranje strukture predmeta, ki temelji na merjenju in kompleksni računalniški obdelavi razlike v slabljenju rentgenskih žarkov s tkivi različne gostote.
in MRI MRI - slikanje z magnetno resonanco
imajo zadostno občutljivost in specifičnost.

6. Radionuklidni pregled jeter: difuzno zmanjšanje absorpcije izotopa, neenakomerna porazdelitev radioaktivnega zdravila, njegovo povečano kopičenje v vranici.

Laboratorijska diagnostika

Znaki zlorabe alkohola:

1. Močno povečanje ravni gama-glutamil transferaze (GGT) v krvnem serumu in njeno močno zmanjšanje v ozadju odtegnitve. GGT je bolj občutljiv laboratorijski test (občutljivost 69-73 %) kot AST ali ALT ALT - alanin aminotransferaza
za alkoholno bolezen jeter. Nizka specifičnost (65 % do 80 %) GGT je posledica njegove prisotnosti v številnih drugih organih in sprememb v indukciji mikrosomskih encimov z različnimi zdravili. Zvišan GGT ne kaže vedno na alkoholno bolezen jeter.

2. Povečanje koncentracije transferina brez ogljikovih hidratov (desializiran transferin, asialotransferin, CDT) je razmeroma poceni, a premalo uporabljen test za odkrivanje zlorabe alkohola. Podatki o specifičnosti (82 % do 92 %) in občutljivosti (58 % do 69 %) testa za odkrivanje trenutne zlorabe alkohola se lahko zelo razlikujejo. Visoka informativnost testa je bila dokazana pri mladih moških, ki pijejo alkohol v odmerku nad 60 g / dan.

3. Makrocitoza ( MCV) - ta test kot diagnostični test za odkrivanje dejstva zlorabe alkohola nima občutljivosti (27-52%), vendar postanejo spremembe precej občutljive (85-91%) pri bolnikih, ki pijejo alkohol več kot 50 g / dan. (v odsotnosti vitaminske terapije B12 ali folne kisline).

4. Motnje elektrolitov:
- hiponatremija - pogosto prisotna pri bolnikih s cirozo jeter;
- hipokalemija in hipofosfatemija - pogosta vzroka mišične oslabelosti pri alkoholni bolezni jeter na splošno;
- hipomagneziemija lahko vodi do trajne hipokalemije, zaradi katere so bolniki nagnjeni k epileptičnim napadom med odtegnitvijo alkohola Odtegnitveno stanje je stanje, ki nastane kot posledica nenadnega prenehanja uživanja (uvedbe) snovi, ki so povzročile zlorabo teh snovi, ali po uvedbi njihovih antagonistov.
; T prehranjevanje ima nizko občutljivost (27-52%) in visoko specifičnost (85-91%).

Znaki poškodbe jeter:

1. Povečanje ravni aminotransferaz: AST AST - aspartat aminotransferaza
(občutljivost - 50%, specifičnost - 82%) in ALT ALT - alanin aminotransferaza
(občutljivost - 35%, specifičnost - 86%) se poveča pri vseh oblikah alkoholne bolezni jeter, če jemljete alkohol več kot 50 g / dan. "Klasično" razmerje AST AST - aspartat aminotransferaza
/ ALT ALT - alanin aminotransferaza
z alkoholno boleznijo jeter, ki je enaka ali večja od 2.

2. Možno je zvišanje ravni alkalne fosfataze (s holestazo) in hiperbilirubinemija (obe frakciji se povečata v eni ali drugi meri).
3. Hipoalbuminemija (zmanjšanje sintetične funkcije jeter).
4. Povečanje IgA.
5. Povečanje ESR.
6. Anemija pri alkoholni bolezni jeter in alkoholni cirozi je najverjetneje posledica več vzrokov, kot so pomanjkanje železa, krvavitve v prebavilih, pomanjkanje folne kisline, hemoliza Hemoliza - proces uničenja rdečih krvnih celic, pri katerem hemoglobin vstopi v krvno plazmo; nastane kot posledica naravnega staranja eritrocitov (normalno) ali v različnih patoloških (vključno s človeškimi dednimi boleznimi) stanjih
in hipersplenizma Hipersplenizem je kombinacija povečane vranice s povečanjem števila celičnih elementov v kostnem mozgu in zmanjšanjem oblikovanih elementov v periferni krvi.
.
7. Trombocitopenija je lahko sekundarna posledica alkoholne supresije kostnega mozga, pomanjkanja folne kisline ali hipersplenizma.

8. Koagulopatija (protrombinski čas, INR Mednarodno normalizirano razmerje (INR) - laboratorijski indikator, določen za oceno zunanje poti strjevanja krvi
>1,5) - obstaja vztrajno, dolgotrajno povečanje.

9. Serumska sečnina in kreatinin. Povečanje sečnine z normalnim kreatininom kaže na krvavitev v prebavnem traktu. Hkratno povečanje kaže na razvoj hepatorenalnega sindroma.

Drugi testi:
1. Serumska folna kislina (folati) – raven je lahko normalna ali nizka.
2. Serumski amoniak ni vedno v korelaciji z jetrno encefalopatijo, ki se razvije z alkoholno cirozo jeter. Zato je njegovo redno, rutinsko določanje nepraktično.
3. Alfa-1-antitripsin - diferencialno diagnostični test. Pri alkoholni cirozi jeter je vsebnost normalna.
4. Serumsko železo, feritin, transferin - test za diferencialno diagnozo s hemokromatozo. Pri alkoholni cirozi jeter je vsebnost normalna ali rahlo povečana.

5. Ceruloplazmin - test za diferencialno diagnozo s Konovalov-Wilsonovo boleznijo. Pri alkoholni cirozi jeter je normalno ali rahlo povišano.

6. Raven dnevnega izločanja bakra v urinu - diferencialno diagnostični test s Konovalov-Wilsonovo boleznijo.
7. Antimitohondrijska protitelesa (AMA) - diferencialno diagnostični test s primarno biliarno cirozo. Pri alkoholni cirozi jeter so indikatorji normalni.

8. Antinuklearna protitelesa (ANA) in protitelesa proti gladkim mišičnim celicam (anti-smooth muscle antibody, ASMA) - diagnostični test za avtoimunski hepatitis.

Diferencialna diagnoza

Alkoholna ciroza jeter razlikuje z naslednjimi boleznimi:
- druge oblike alkoholne bolezni jeter;
- ciroza, fibroza, skleroza Skleroza je zadebelitev organa zaradi nadomestitve njegovih odmrlih funkcionalnih elementov z vezivnim (običajno fibroznim) tkivom ali homogeno hialinsko maso.
jetra druge etiologije;
bolezni skladiščenja (npr. hemokromatoza Hemokromatoza (sin. hemomelanoza, bronasta sladkorna bolezen, siderofilija, Troisier-Anot-Choffardov sindrom, pigmentna ciroza) je dedna bolezen, za katero je značilna motena presnova pigmentov, ki vsebujejo železo, povečana absorpcija železa v črevesju in njegovo kopičenje v tkivih in organih; ki se kaže v znakih ciroze jeter, sladkorne bolezni, pigmentacije kože
, Konovalov-Wilsonova bolezen Konovalov-Wilsonova bolezen (sin. hepatocerebralna distrofija) je človeška dedna bolezen, za katero je značilna kombinacija ciroze jeter in degenerativnih procesov v možganih; zaradi motenega metabolizma beljakovin (hipoproteinemija) in bakra; deduje se avtosomno recesivno
);
- obstrukcija Obstrukcija - zapora, blokada
žolčni kanali;
- kronične vnetne bolezni jeter.

Odločilni dejavniki pri diagnozi alkoholna ciroza:
- alkoholna anamneza;
- odsotnost drugih, potencialno možnih, hepatotropnih škodljivih snovi;
- prisotnost znakov ciroze glede na biopsijo.

Zapleti

Treba je razlikovati med zapleti alkoholne ciroze jeter in stanji, povezanimi z alkoholizmom.

Zapleti alkoholne ciroze jeter:
- portalna hipertenzija Portalna hipertenzija je venska hipertenzija (povečan hidrostatski tlak v venah) v sistemu portalne vene.
;
-odpoved jeter;
- hepatocelularni karcinom Hepatocelularni karcinom je najpogostejši jetrni tumor. Posledica maligne degeneracije hepatocitov. Glavni dejavniki tveganja so kronični virusni hepatitis, redno uživanje hepatokarcinogenov, ciroza jeter zaradi drugih vzrokov.
;
- hepatorenalni sindrom Hepatorenalni sindrom je patološko stanje, ki se včasih kaže v hudi okvari jeter in se kaže kot sekundarna okvara delovanja ledvic do hude odpovedi ledvic. Razvoj akutne odpovedi jeter in ledvic se kaže v kombinaciji zlatenice, motenj strjevanja krvi, znakov hipoproteinemije in uremije.
;

Pogoji, povezani z alkoholizmom:
- alkoholni gastritis;
- alkoholni pankreatitis Pankreatitis - vnetje trebušne slinavke
;
- alkoholna miopatija Miopatija je splošno ime za številne mišične bolezni, ki jih povzroča kršitev kontraktilnosti mišičnih vlaken in se kažejo v mišični oslabelosti, zmanjšanju obsega aktivnih gibov, zmanjšanju tonusa, atrofiji in včasih mišični psevdohipertrofiji.

Zdravljenje v tujini

Kateri je najboljši način za stik z vami?

Oddajte vlogo za zdravstveni turizem

Zdravljenje v tujini

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu