Nujna medicinska pomoč pri nujnih stanjih in zapletih tuberkuloze. Akutna in nujna stanja pri tuberkulozi: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje. Zaplet tuberkuloze, ki zahteva nujno oskrbo, je

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja je preprosto. Uporabite spodnji obrazec

Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki bazo znanja uporabljajo pri študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

Ministrstvo za zdravje Ruske federacije

SBEI HPE "Iževska državna medicinska akademija"

ODDELEK ZA FTIZIOLOGIJO

ODDELEK ZA BOLNIŠNIČNO KIRURGIJO

VODNIK

Iževsk 2014

UDK 616-002.5-083.98(075.8)

Recenzenti:

Odobren s strani osrednjega koordinacijskega metodološkega sveta Iževske državne medicinske akademije

Russkikh O.E., Kapustin B.B.

Nujna stanja v ftiziologiji/ avt.-stat. O.E. Rusi, B.B. Kapustin. - Izhevsk, 2014 - 56. stran.

V priročniku podaja informacije o etiologiji, patogenezi, dejavnikih tveganja, kliničnih manifestacijah, diferencialni diagnozi in zdravljenju urgentnih stanj v ftiziologiji.

Pljučna krvavitev in pnevmotoraks sta glavna vzroka smrti pri bolnikih s tuberkulozo in od zdravnikov zahtevata znanje in sposobnost prepoznavanja nujnih stanj in zagotavljanja zdravstvene oskrbe. V dodatku so klinična priporočila Ruskega združenja kirurgov za obravnavo bolnikov s spontanim pnevmotoraksom.

Učbenik je namenjen študentom. Uporabljajo ga lahko študenti podiplomskega usposabljanja in fakultete za izpopolnjevanje zdravnikov različnih specialnosti.

PLJUČNA KRVAVITVA

NALOGE ZA KONTROLO ZNANJA NA TEMO "PLJUČNA KRVAVITVA"

PNEVMOTORAKS

NALOGE ZA KONTROLO ZNANJA NA TEMO "PNEVMOTORAKS"

BIBLIOGRAFIJA

PLJUČNA KRVAVITVA

Hemoptiza in pljučna krvavitev veljata za simptom, značilen predvsem za pljučno tuberkulozo. Njihova pogostnost pri bolnikih s pljučno tuberkulozo se po različnih statističnih podatkih giblje v zelo širokem razponu, v povprečju od 6,4% do 80%.

Med kontingentom ftiziatričnih bolnikov prevladuje hemoptiza, ki se pojavi v 70% primerov, pljučna krvavitev - 30%. Res je, da so ti kazalniki relativno pomembni, saj je pri številnih bolnikih na podlagi anamnestičnih podatkov težko natančno ugotoviti, ali je prišlo do hemoptize ali krvavitve.

Številni bolniki imajo naravno nagnjenost k ponavljajočim ali ponavljajočim se primerom hemoptize in krvavitve. Pri nekaterih bolnikih se hemoptiza in pljučne krvavitve ponavljajo tako pogosto, da prežemajo celoten potek bolezni z "rdečo nitjo" in pogosto povzročijo smrt bolnika. Nekateri avtorji takšne situacije imenujejo "hemoptoična poraba".

V otroštvu sta hemoptiza in pljučna krvavitev relativno redki. O vprašanju primerjalne pogostosti hemoptize pljučne krvavitve pri odraslih ženskah in moških ni soglasja.

Hemoptiza in pljučna krvavitev se lahko pojavita pri bolnikih s katero koli obliko pljučne tuberkuloze in v kateri koli fazi patološkega procesa, pa tudi po zdravljenju tuberkuloze v prisotnosti območij pnevmoskleroze. Določite največjo pogostnost hemoptize in pljučne krvavitve pri fibrozno-kavernozni in cirozni pljučni tuberkulozi. Pri tej obliki se pogosto pojavijo obilne, življenjsko nevarne pljučne krvavitve. Treba je opozoriti, da ta skupina vključuje tudi hemoragične zaplete, ki se pojavijo v ozadju tuberkuloze bronhialnih bezgavk.

Glede pogostnosti pri hematogeno diseminirani pljučni tuberkulozi so podatki avtorjev zgovorni in se v povprečju pogostost giblje od 14,8 do 26,5 %. V zadnjem času je opaziti trend padanja tega kazalnika.

Pri infiltrativni pljučni tuberkulozi je pogostnost v povprečju 9,7%. Posebno pozornost je treba posvetiti hemoptizi in krvavitvam pri tuberkulomih. Med to skupino bolnikov se hemoptiza pojavi pri 4,7% bolnikov.

Odefinicija

Pod pljučno krvavitvijo se razume izlitje znatne količine krvi v lumen bronhijev, ki mu sledi izkašljevanje skozi zgornje dihalne poti. V klinični praksi ločimo hemoptizo in pljučno krvavitev. Razlika med pljučno krvavitvijo in hemoptizo je predvsem kvantitativna.

hemoptiza - prisotnost madežev krvi v sputumu ali slini, izločanje posameznega pljuvanja tekoče ali strjene krvi.

pri pljučna krvavitev velika količina čiste krvi se izkašlja hkrati, neprekinjeno ali občasno. Glede na količino sproščene krvi ločimo majhne (do 100 ml), srednje velike (do 500 ml) in velike ali obilne (več kot 500 ml). Upoštevati je treba, da bolniki in ljudje okoli njih ponavadi pretiravajo s količino sproščene krvi. Po drugi strani pa se lahko nekaj krvi iz dihalnih poti vdihne ali pogoltne. Zato je kvantitativna ocena resnosti pljučne krvavitve vedno približna.

Koagulacijski in antikoagulacijski sistem krvi pri tuberkulozi in učinek tuberkulostatikov nanje

Na podlagi študije strjevanja krvi, števila trombocitov, trajanja krvavitve, količine kalcija v krvi, retraktilnosti strdka in simptoma zavoja pri bolnikih s pljučno tuberkulozo so bili narejeni naslednji zaključki: 1 ) pojav hemoptize ni popolnoma povezan s fizikalno-kemijskimi lastnostmi krvi; 2) strjevanje krvi je v večini primerov normalno, pri manjšem pa pride do upočasnitve končne faze strjevanja; 3) število trombocitov, čas krvavitve, retraktilnost strdka so v veliki večini primerov normalni; 4) znižanje ravni kalcija v krvi ne poslabša strjevanja krvi. Kršitve koagulacijskega sistema krvi so bile praviloma ugotovljene pri bolnikih z dolgotrajno tuberkulozo s pomembno okvaro delovanja jeter, ne glede na nagnjenost k hemoptizi in pljučni krvavitvi. Protituberkulozna zdravila prve in druge linije, vnesena v bolnikovo telo na kakršen koli način, ne povzročajo neposrednih pomembnih sprememb v koagulacijskih lastnostih krvi. In šele po dolgotrajni uporabi se pojavi sprememba koagulacijskih lastnosti krvi zaradi toksičnega učinka teh zdravil na sintetično delovanje jeter.

Dejavniki, ki prispevajo k pojavu hemoptize in krvavitve

Pri ocenjevanju vpliva različnih dejavnikov (eksogenih in endogenih) na pojav hemoptize je treba upoštevati možnost njihovega skupnega (kompleksnega) vpliva. Ugotovljeno je bilo, da se število hemoptiz poveča s povišanjem atmosferskega tlaka, z znižanjem temperature zraka in v vetrovnih dneh. Meteorološki dejavniki v svoji celoti, ki povzročajo kršitev vegetativnega ravnovesja, lahko prispevajo k pojavu hemoptize z vodilno vrednostjo stanja osnovnega patološkega procesa.

Telesna travma kot dejavnik, ki prispeva k pojavu hemoptize pri bolnikih s pljučno tuberkulozo, ima relativno omejen pomen.

Uporaba številnih zdravil lahko prispeva k pojavu hemoptize ali pljučne krvavitve pri bolnikih s pljučno tuberkulozo. Tukaj je treba najprej omeniti sredstva, pri katerih se najpogosteje pojavijo žariščne reakcije. V prvem obdobju uporabe tuberkulina, ko je bilo njegovo racionalno odmerjanje še malo raziskano, je bil pojav hemoptize med zdravljenjem s tuberkulinom opažen kot izraz žariščne reakcije. Uporaba različnih beljakovinskih zdravil pri bolnikih pljučna tuberkuloza lahko povzroči hemoptizo. Antitifus in druga zdravila lahko povzročijo hemoptizo pri bolnikih.

Pripravki insulina in joda so kontraindicirani v prisotnosti aktivnega procesa tuberkuloze. Kot biološko aktivne snovi lahko povzročijo poslabšanje tuberkuloznega procesa in hemoptizo. Salicilati kot antitrombocitna sredstva povečajo tveganje za hemoragične zaplete.

Obsežne izkušnje z uporabo ekspektorantov pri pljučni tuberkulozi kažejo, da je njihovo racionalno imenovanje primerno. Olajšajo izkašljevanje izpljunka, uravnavajo in zmanjšujejo kašelj.

Mehanizem hemoptize pod vplivom sončne svetlobe je, da povzročijo aseptično vnetno draženje kože s tvorbo produktov razgradnje beljakovin, ki se absorbirajo in posledično pride do avtoproteinskega draženja, kot posebne vrste dražilne terapije z vsemi svojimi lastnimi reakcijami.

Od drugih fizioterapevtskih postopkov, ki lahko prispevajo k pojavu hemoptize, so omenjeni: električne kopeli, diatermija, blatna terapija, Charcotov tuš. Neprevidna uporaba teh postopkov brez predhodnega temeljitega pregleda pacienta ni dopustna. Še posebej je treba biti previden pri bolnikih s pljučno tuberkulozo z imenovanjem toplotnih postopkov - diatermije, parafinske terapije in terapije z blatom.

Ogljikove, vodikove sulfidne in radonske kopeli lahko tudi poslabšajo tuberkulozni proces in zlasti hemoptizo.

Medsebojne bolezni ali sočasno dolgotrajne netuberkulozne bolezni lahko, ki pogosto povzročijo poslabšanje tuberkuloznega procesa, prispevajo k pojavu hemoptize. Upoštevati je treba tudi, da včasih sočasna druga bolezen sama neposredno povzroči spremembo vaskularne prepustnosti, kar povzroči hemoptizo. Hkrati s tuberkulozo lahko obstaja bolezen, za katero je značilna nagnjenost h hemoptizi in pri kateri je hemoptiza ali krvavitev iz pljuč enakovredna krvavitvi iz drugih organov.

Bolniki s sladkorno boleznijo so nagnjeni k hudim pljučnim krvavitvam. Kombinacija tuberkuloze s koronarno srčno boleznijo in arterijsko hipertenzijo je neugodna za razvoj hemoragičnih pljučnih zapletov. Dokazana je pomembnost C-hipovitaminoze kot dejavnika predispozicije za hemoptizo. Pomanjkanje vitamina C povzroči povečano prepustnost kapilar in angioedem, kar pod določenimi pogoji prispeva k hemoptizi.

Pri ženskah med nosečnostjo (predvsem v prvih mesecih), po porodu in med dojenjem obstaja težnja po povečanju krvavitev in hemoptize. To je razloženo z dejstvom, da so ta obdobja še posebej ugodna za poslabšanje pljučnega procesa.

Patogeneza in patomorfologija hemoptize in pljučne krvavitve

Patogeneza tuberkulozne hemoptize in krvavitve je zelo zapletena in je posledica kompleksa različnih dejavnikov. Med njimi je najpomembnejše stanje pljučnega ožilja. Ugotovljeno je bilo, da pri tuberkulozi opazimo specifične in nespecifične spremembe v arterijah in venah. V bližini tuberkuloznih lezij pljuč so pogosto periarteritis in periflebitis v obliki infiltracije adventitije. Ti perivaskulitisi pogosto obstajajo hkrati s produktivnim endovaskulitisom.

Poleg tega se na območju tuberkuloznih žarišč in v njihovi bližini razvije specifični tuberkulozni vaskulitis. Običajno se tuberkulozni proces razširi na steno posode (arterije ali vene), najprej je v proces vključena njena zunanja lupina, nato pa srednja in notranja. S počasnim širjenjem procesa v času, ko zajame mišično membrano posode, še pred kolapsom, se lahko razvijejo reaktivne proliferativne spremembe v notranji membrani posode, kar vodi do zožitve lumena žile. žile do vključno popolne obliteracije. V takih primerih širjenje siraste nekroze, ki uniči žilno steno, ne povzroči krvavitve. To očitno pojasnjuje dejstvo, da s sorazmerno visoko frekvenco poškodb sten krvnih žil, ki se nahajajo med strjenim pljučnim tkivom, pljučne krvavitve niso tako pogoste.

S hitrim napredovanjem tuberkuloznega procesa in oslabljenim telesom ne pride do rasti intime, zato s sirasto nekrozo in uničenjem žilne stene pride do pljučne krvavitve.

Pri bolnikih z razširjeno kronično fibrozno-kavernozno in cirotično tuberkulozo pljuč se zaradi obsežne in obsežne rasti vezivnega tkiva na mestu vnetnega ali destruktivnega procesa razvije deformacija krvnih žil in lahko nastanejo njihove anevrizmatične ekspanzije. Stene takih posod niso zelo elastične in se zlahka raztrgajo, dajejo pljučna krvavitev. Anevrizmatske spremembe v žilah je leta 1868 prvi podrobneje opisal V. Rasmussen, zato jih običajno imenujemo Rasmussenove anevrizme.

Hemoptiza in redkeje pljučna krvavitev sta lahko kongestivni, pri čemer ima glavno vlogo diapedeza eritrocitov. Običajno jih opazimo pri kroničnih razširjenih fibroznih oblikah pljučne tuberkuloze, ki se pogosto pojavljajo pri srčnem popuščanju, kar prispeva k stagnaciji v pljučnem obtoku.

Vir pljučne krvavitve so lahko krčne žile, ki potekajo v fibroznem peribronhialnem in intraalveolarnem ciroznem tkivu, najpogosteje v zgornjih režnjih pljuč. Poleg brazgotinskih sprememb v pljučnem tkivu imajo bronhiektazije in plevralne adhezije pomembno vlogo pri razvoju krčnih žil.

V patogenezi hemoptize je vpliv alergijskega stanja telesa na vaskularno prepustnost. Žile, zlasti kapilare, so eno glavnih mest, kjer se v občutljivem organizmu razvijejo alergijske reakcije. Med eksudativno fazo tuberkuloze so pljučne žile podvržene številnim spremembam: žile na prizadetem območju pljuč se razširijo, pride do otekanja sten in povečanja njihove prepustnosti. To lahko privede do hemoptize ali parenhimske krvavitve zaradi diapedeze.

Profuzne pljučne krvavitve običajno nastanejo ob velikih spremembah žilne stene, temeljijo na razjedah ali razpokih krvnih žil v pljučnem parenhimu ali votlini. Intenzivne pljučne krvavitve se v večini primerov pojavijo v votlini in so posledica prisotnosti anevrizme vej pljučnih ali redkeje bronhialnih arterij ali izvirajo iz ulceriranih vej krčnih pljučnih ven, ki zevajo v steni votline. Vprašanje, ali so pljučne ali bronhialne žile pogostejši vir krvavitve pri kroničnih kavernoznih oblikah tuberkuloze, ni mogoče šteti za dokončno rešeno.

Procesi rahljanja in krepitve vaskularizacije sten votlin, ki se razvijejo med antibiotično terapijo, so dejavniki, ki prispevajo k celjenju votline; hkrati pa so ti procesi lahko tudi predpogoj za pojav hemoptize in pljučne krvavitve.

Akutna smrtno nevarna pri hudi pljučni krvavitvi je masivna aspiracija, ki povzroči smrt, podobno utopitvi (»utopitev v lastni krvi«). Smrt zaradi eksangvinacije je izjemno redka.

Absolutna količina krvi, ki lahko povzroči zadušitev, se zelo razlikuje in je odvisna od številnih dejavnikov. Sorazmerna je s funkcionalno sposobnostjo ekspektorantnega mehanizma, katerega kršitev lahko poteka v dveh smereh: 1) povečanje odpornosti proti odtoku krvi (bronhospazem, emfizem itd.) In 2) zmanjšanje ekspiratorne mišične moči. . Slednje je lahko posledica naslednjih razlogov: kaheksija, nezavest, spanje, otroška paraliza, uporaba drog, huda bolečina v prsih, zlasti po operaciji. Če je zaradi zgoraj navedenih razlogov sposobnost izkašljevanja močno zmanjšana, je to dovolj, da relativno majhna količina krvi zapre lumen velikih ali srednjih bronhijev in povzroči poslabšanje v najkrajšem možnem času.

Klinična slika

Hemoptize in krvavitve pri starejših so dvakrat do trikrat pogostejše kot pri otrocih in mladostnikih. Sputum s krvjo ali prozorno škrlatno penasto kri pri kašljanju. V nekaterih primerih, ko se pojavijo "kot strela z jasnega", najprej pripeljejo k zdravniku bolnika z nedavno odkritim ali latentnim procesom, so samski in ne vplivajo bistveno na potek bolezni v prihodnosti. Še huje, ko služijo kot grozljivo opozorilo o napredovali tuberkulozi. Stalna krvavitev povzroči obsežno kontaminacijo telesa z mikobakterijami, nekateri bolniki razvijejo pljučnico, ki včasih vodi v smrt.

Klinična slika pljučne krvavitve je sestavljena iz kompleksa simptomov splošne izgube krvi, znakov zunanje krvavitve in manifestacij pljučnega srčnega popuščanja, ki jih povzroča osnovna bolezen, ki je povzročila krvavitev, in obstrukcija traheobronhialnega drevesa z odtekajočo krvjo. Pogosto pred pojavom pljučne krvavitve pride do močnega fizičnega napora, močnega, vztrajnega kašlja, sprva suhega, nato z gnojnim ali sluzastim izpljunkom, nato s penečo škrlatno krvjo ali obilno izkašljevanje krvi s strdki. Bolniki so zaskrbljeni zaradi šibkosti, omotice, strahu, zasoplosti. Nekateri bolniki opazijo nenavaden pekoč občutek na strani lezije in lahko kažejo, iz katerega pljuča je kri ločena. Skoraj vedno je iz anamneze teh bolnikov mogoče ugotoviti prisotnost obstoječe pljučne bolezni (akutne ali kronične gnojne bolezni, pljučna tuberkuloza, bronhiektazije). Vendar pa obstajajo primeri, ko je pljučna krvavitev prva manifestacija osnovne bolezni.

Objektivna študija opozarja na splošne manifestacije izgube krvi - bledica kože, hladen lepljiv znoj, tahikardija, znižanje krvnega tlaka, akrocianoza, katere resnost je odvisna od stopnje izgube krvi.

Pri I. stopnji pljučne krvavitve (izguba krvi do 100 ml krvi) so hemodinamične motnje odsotne ali blage.

Pri II stopnji (izguba krvi do 500 ml) so opaženi splošna šibkost, bledica kože, zasoplost do 20-25 vdihov na minuto. Pulz se pospeši na 100-120 utripov / min, sistolični krvni tlak pade na 90-80 mm Hg. Art., Raven hemoglobina se zmanjša na 60-80 g / l, hemotokrit pa na 0,25 l / l.

Pri III stopnji (izguba krvi več kot 500 ml) - bledica kože, težko dihanje, frekvenca dihanja do 30-40 na minuto, srčni utrip - 140 utripov na minuto ali več, sistolični krvni tlak 40-50 mm Hg. Umetnost. in nižje, hemoglobin se zmanjša na 50 g / l in manj, hemotokrit - pod 0,25.

Ocena resnosti izgube krvi:

Resnost izgube krvi	BCC primanjkljaj (v %)	Diagnostična merila (1 in 2 ločeno ali v kombinaciji)
		1. Klinične manifestacije	2. Raven Hb, Ht
jazstopnja		Ortostatska tahikardija ali brez simptomov
IIstopnja		Ortostatska hipotenzija (BP 15 mmHg) tahikardija (srčni utrip manj kot 20 bpm)	Hb 30-100 g/l
IIIstopnja		Arterijska hipotenzija (80 BP sistem. 100 mm Hg), tahikardija (HR 100 na minuto). Tahipneja (30 NPV 25 na min.) Periferna discirkulacija (bledica kože in sluznic), diureza 20 ml/uro, ortostatski kolaps	Hb - 60-80 g / l
IVstopnja		Arterijska hipotenzija (BP sistem 80 mmHg), tahikardija (HR 120 v/min.), tahipneja (RR 30 v/min.), periferna discirkulacija (bledica kože in sluznic), anurija, motnje zavesti.

Pri avskultaciji pljuč na strani lezije se slišijo različni mokri zvoki. V naslednjih nekaj dneh se bolnikom pridružijo pojavi aspiracijske pljučnice spodnjega režnja, pogosto obojestransko.

Diagnoza pljučne krvavitve in hemoptize

Gre predvsem za ugotavljanje njihovega vira. Pri enostranskem tipu poteka bolezni so vzrok tumorji, votline, votline bronhiektazije, abscesi, pnevmosklerotične spremembe, ki se določijo klinično in radiološko. Težje je določiti lokalizacijo pljučnih krvavitev in hemoptize v dvostranskem patološkem procesu. V tem primeru bolniki refleksno zmanjšajo dihalne gibe tiste polovice prsnega koša, kjer se nahaja vir krvavitve. Pljučne krvavitve so pogostejše pri moških srednjih let in starejših. Včasih se začne s hemoptizo, vendar se pogosto pojavi nenadoma, v ozadju dobrega stanja. Običajno je nemogoče predvideti možnost in čas krvavitve. Škrlatna ali temna kri se izkašlja skozi usta v čisti obliki ali skupaj z izpljunkom. Kri lahko teče tudi skozi nos. Pogosto je kri penasta, ne koagulira. Avskultacija razkriva krepitacijo in drobne mehurčke v bazalnih segmentih pljuč na strani krvavitve; lahko se razvije segmentna atelektaza in aspiracijska pljučnica. V tem primeru se najprej pojavi resorpcijska vročina in po 2-3 dneh - aspiracijska pljučnica na strani krvavitve in manj pogosto na nasprotni strani. Aspiracijska pljučnica počasi nazaduje. Atelektaza se pojavi do konca prvega dne ali drugi dan po krvavitvi z obstrukcijo (zaporo) malih bronhijev s krvnimi strdki. Redek zaplet hemoptize je lahko sekundarna anemija.

Najbolj informativne metode za diagnosticiranje pljučne krvavitve so rentgenske in endoskopske. Konvencionalni rentgenski pregled v obliki radiografije v dveh, včasih v treh projekcijah je potreben v vseh primerih. V nekaterih primerih vam omogoča, da ugotovite vzrok in vir krvavitve ("staro" tuje telo v pljučih, absces, tuberkulozna votlina itd.). Vendar se ta metoda pogosto izkaže za neinformativno, zato se je treba zateči k instrumentalnim diagnostičnim metodam - bronhoskopiji, kontrastnemu rentgenskemu pregledu bronhialnih arterij.

Nadaljnja diagnostična taktika je strogo individualna. Odvisno je od bolnikovega stanja, narave osnovne bolezni, nadaljevanja ali prenehanja krvavitve in mora biti tesno povezano z zdravljenjem.

Fizične, instrumentalne (radiografija, tomografija, bronhografija, bronhoskopija) raziskovalne metode in citološki pregled sputuma so namenjeni ugotavljanju vzroka krvavitve.

Rentgenska semiotika najpogosteje je predstavljen z zožitvijo lumena bronha, atelektazo ustreznega dela pljuč, prisotnostjo tumorske sence, povečanimi bronhopulmonalnimi bezgavkami pri raku; segmentno (lobarno) zatemnitev, votlina, diseminacija procesa pri tuberkulozi; bronhiektazije - glede na bronhografijo. Rentgen prsnega koša se izvaja v treh projekcijah.

Diagnostična traheobronhoskopija- ena od glavnih metod za ugotavljanje vzroka krvavitve in strani lezije (razpadajoči tumor, krvavitveni karcinoid, bronhonodularna fistula itd.). Posredni znaki - odtok krvi iz ustja bronhusa, krvni strdki v lumnu bronhijev, lokalni endobronhitis. V tem primeru je mogoče ugotoviti edematozno, vneto, ohlapno, hitro krvavečo sluznico sapnika in bronhijev (difuzni ali žariščni traheobronhitis), defekt v steni bronha in krvavitev iz tega področja (z rupturo pljučni absces), tumor, granulacijske rasti (pri tuberkulozi). Če se diagnostična bronhoskopija izvede v času krvavitve ali takoj po njej, je študija veliko težja - najprej je treba traheobronhialno drevo osvoboditi krvi in šele kasneje bo mogoče določiti stran lezije in vzrok krvavitve. Z bronhoskopom lahko vidite, iz katerega bronhija krvavi, in hkrati izvajate terapevtske ukrepe - aspirirajte kri, ki je pritekla v bronhije, in krvaveči bronh začasno zamašite z gobo iz penaste gume ali gazo. Študija se konča z enim od načinov za zaustavitev krvavitve - terapevtsko bronhoskopijo. Če se je krvavitev do časa študije ustavila sama od sebe, se kri aspirira iz traheobronhialnega drevesa (kolikor je to mogoče), pri čemer se spomnimo, da nevarnost za življenje takšnih bolnikov ni samo (in ne toliko) krvavitev, ampak razvoj asfiksije in posledično - aspiracijske pljučnice.

Rentgen s kontrastomštudija bronhialnih arterij se izvaja s ponavljajočimi se pljučnimi krvavitvami. Kontrastno sredstvo se injicira skozi kateter po perkutanem injiciranju v periferno arterijo, nato v aorto in nato v ustrezno bronhialno arterijo. Bronhialna arteriografija pogosto razkrije izvor krvavitve - slike kažejo neposredne in posredne znake pljučne krvavitve. Neposredni znaki vključujejo sproščanje kontrastnega sredstva izven žilne stene. Posredni znaki pljučne krvavitve so razširitev mreže bronhialnih arterij (hipervaskularizacija) na določenih delih pljuč, pojav mreže anastomoz med sistemi bronhialnih in pljučnih arterij, anevrizmalne ekspanzije in posode, tromboza perifernih vej. bronhialnih arterij. Z angiografijo bronhialnih arterij: informativnost metode doseže 90%.

Po zaustavitvi krvavitve lahko uporabimo CT, bronhografijo.

Laboratorijske raziskave

Zmanjšana koncentracija Hb, eritrocitov, Ht. Z dodatkom aspiracijske pljučnice - levkocitoza. Pri dolgotrajni krvavitvi v ozadju destruktivnih procesov v pljučih - motnje koagulacijskega sistema krvi.

Ko se krvavitev ustavi, se uporabi diagnostična segmentna bronhoalveolarna lavaža z mikroskopijo sedimenta - informativnost metode doseže 80-90%

Pljučne krvavitve je treba razlikovati:

hemoragična stanja;

krvavitev iz nazofarinksa in prebavil:

Melory-Weissov sindrom (sestoji iz pojava vzdolžnih globokih, pogosto večkratnih, razpok v sluznici dolžine 4-40 mm na območju ezofagealno-želodčnega prehoda. Mallory-Weissov sindrom se pojavi pri 1-13% bolnikov s krvavitvijo iz zgornjega prebavnega trakta, iz razširjenih ven požiralnika z zlorabo alkohola;

Pri portalni hipertenziji, tudi iz razširjenih ven požiralnika, pride do obilne krvavitve škrlatne krvi brez zračnih mehurčkov;

S peptično razjedo želodca in dvanajstnika;

Krvavitev iz nazofarinksa z arterijsko hipertenzijo in anemijo: vedno škrlatna kri in oseba čuti, da je iz nazofarinksa, saj jo mora pogoltniti.

3) V primerih, ko ima bolnik kateter v pljučni arteriji ali ob prisotnosti traheostome, se morate prepričati, da ni prišlo do rupture pljučne arterije oziroma krvavitve iz reza v traheostomi.

Tako je za pljučno krvavitev značilno izločanje penaste, škrlatne krvi, ki ima alkalno reakcijo in se ne koagulira, medtem ko se pri krvavitvi iz prebavil pogosteje sproščajo temni krvni strdki kot »kavna usedlina« pomešana s koščki hrane, kisla reakcija. , krvavitev iz prebavil. Hemoptiza in pljučna krvavitev (za razliko od želodčne krvavitve) praviloma ne spremlja šok ali kolaps. Nevarnost za življenje v takih primerih je običajno povezana s kršitvijo prezračevalne funkcije pljuč zaradi vstopa krvi v dihala.

Pri obsežni pljučni krvavitvi lahko bolniki pogoltnejo kri in nato bruhajo usedlino kave, pri obsežni krvavitvi iz prebavil pa se lahko z bruhanjem izloča rdeča kri s strdki. S podrobnim izpraševanjem in opazovanjem je še vedno mogoče razjasniti, da je bila prva manifestacija pljučne krvavitve trdovraten kašelj, nato pa se je s kašljem začela izločati kri. Pri pljučni krvavitvi je kri penasta, ne vsebuje ostankov želodčne vsebine. Bolniki s krvavitvijo iz prebavil imajo v anamnezi peptični ulkus, cirozo jeter itd., Pri bolnikih s pljučno krvavitvijo - pljučno bolezen.

Profuzna pljučna krvavitev je velika nevarnost za življenje in je v 20--25% primerov smrtna. Med bolniki s tuberkulozo z zmerno ali obilno krvavitvijo jih umre približno 15%. Vzroki smrti so asfiksija, aspiracijska pljučnica, napredovanje tuberkuloze in pljučno srčno popuščanje.

Zapleti hemoptize in pljučne krvavitve(aspiracijska pljučnica, poslabšanje pljučne tuberkuloze, atelektaza )

Eden najpogostejših in najhujših zapletov pljučne krvavitve pri bolnikih s tuberkulozo je aspiracijska pljučnica.

Številni dejavniki igrajo vlogo pri patogenezi aspiracijske pljučnice. Aspirirana kri, tudi brez mikobakterij tuberkuloze in drugih patogenov, lahko povzroči vnetno reakcijo v pljučnem tkivu. Vendar pa dejstvo, da se aspiracijska pljučnica ne pojavi vedno tudi pri hudi pljučni krvavitvi pri bolnikih s tuberkulozo, nakazuje, da pri njeni patogenezi ne igrajo le aspirirane krvi, temveč tudi drugi dodatni dejavniki. Menijo, da aspiracijska pljučnica ni samo posledica mehanske aspiracije, ampak tudi izraz povečane občutljivosti telesa. Predispozicijski dejavniki za nastanek aspiracijske pljučnice so draženje pljučnega tkiva s histaminom, prisotnost mikrobne flore in alergizacija pljučnega tkiva.

Po izkrvavitvi se razvije sekundarno alergijsko stanje, ki zaradi aspiracije ustvarja pogoje za vnetje, posledično pa zaradi sprememb v zemlji pride do perifokalnega vnetja ali nastanka novih žarišč; to dokazuje hiter pojav visoke temperature po krvavitvi. Aspiracijska pljučnica se pogosteje pojavi na strani krvavitve. Pri fizičnem pregledu bolnika z aspiracijsko pljučnico ugotovimo: zaostajanje obolele strani med dihanjem, včasih rahlo zadušitev zvoka (običajno pod spodnjim kotom lopatice), oslabljeno ali spremenjeno (trdo ali bronhialno) dihanje, drobno mehurčenje, krepitacijo. piskajoče dihanje. Poudariti je treba, da »sama študija, če se izvaja previdno in je omejena le na potrebno, ni nevarna za pacienta. Pacienta počasi dvignemo, da lahko pregledamo od zadaj, absolutno se izogibamo kladivu ali nasploh močnejšim udarcem, ki predvsem ne delujejo, in ne silimo ne kašljanja ne dihanja močno« (Sternberg).

Krvni test za aspiracijsko pljučnico v večini primerov razkrije zmerno levkocitozo, včasih pa tudi število levkocitov.

se izkaže za normalno. Pogosto, tudi če ni levkocitoze, opazimo bolj ali manj izrazito limfopenijo. Obstaja tudi premik hemograma v levo in pospešek ESR. Vendar je treba zapomniti, da je treba pri ocenjevanju krvne slike kot diagnostičnega merila za pljučnico upoštevati naravo osnovnega tuberkuloznega procesa, zaradi katerega je prišlo do pljučne krvavitve, zapletene z aspiracijsko pljučnico. Zato so ponavljajoči se krvni testi zelo pomembni.

Število eritrocitov in hemoglobina po prvi pljučni krvavitvi običajno ostane v mejah normale ali se le rahlo zmanjša. In samo v primerih obsežne krvavitve ali ponavljajoče se pljučne krvavitve se aspiracijska pljučnica odkrije že v prvih dneh.

Vprašanje poteka in rezultatov aspiracijske pljučnice v sodobni kliniki je bilo podrobno preučeno. Ugotovljeno je bilo, da se je v pogojih splošnega ugodnega učinka antibiotične terapije na dinamiko tuberkuloznega procesa spremenil potek in izid aspiracijske pljučnice: 94,5% bolnikov je imelo klinično ozdravitev in radiološko skoraj popolno resorpcijo pljučnice, napredovanje z razvoj kazeoznih in kavernoznih procesov je bil ugotovljen le pri 5,5% bolnikov.

Drug zaplet pljučne krvavitve je atelektaza. Mehanizem njegovega nastanka je predvsem posledica blokade lumena bronhusa s krvnim strdkom. Poleg tega je pomemben tudi nevrorefleksni učinek - krč mišic bronhusa kot odziv na prodiranje krvi (kot tujek). Ni mogoče izključiti, da ima pri razvoju atelektaze, zlasti tiste, ki se pojavi nekaj časa po krvavitvi, vlogo nespecifični bronhitis, ki se razvije kot odziv na aspirirano kri, pri katerem otekla sluznica bronhijev zapre svoj lumen. Atelektaza je lahko velika z blokado velikih bronhijev; pri zamašitvi malih bronhijev pride do majhne lobularne atelektaze. Akutna masivna atelektaza je relativno redka. Klinično sliko atelektaze v glavnem določa njena velikost. Majhne atelektaze klinično ne prepoznamo in jo diagnosticiramo le z rentgenskim pregledom. Pri obsežni atelektazi režnja ali celotnega pljuča se običajno pojavijo številni klinični simptomi, in sicer: težko dihanje, zaostajanje obolele strani med dihanjem, skrajšanje ali otopelost tolkalnega zvoka, oslabitev glasu, tresenje, oslabitev ali odsotnost dihanje brez dodatnega šuma, vsaj na začetku. Rentgenski pregled, ki je izjemno pomemben pri diagnostiki atelektaze, razkrije enakomerno zatemnitev celotnega prizadetega pljuča ali enega režnja, mediastinalni premik proti atelektazi ali njeno izbočenje med dihanjem, diafragma na oboleli strani je višja. Treba je opozoriti, da radiološki simptomi atelektaze niso vedno popolnoma izraženi, kar je lahko odvisno od prejšnjega stanja pljuč (elastičnost pljučnega tkiva), poprsnice (njene fuzije) in mediastinalne skladnosti.

Pri masivni atelektazi meritve plevralnega tlaka razkrijejo visok negativni tlak v plevralni votlini na strani atelektaze. Klinično in retinalno sliko atelektaze pljuč mora zdravnik dobro poznati in pri bolnikih s pljučno krvavitvijo vedno imeti v mislih možnost atelektaze, sicer lahko pride do diagnostične napake.

Pri atelektazi pljuč v nekaterih primerih pride do resnih motenj srčno-žilnega sistema.

Prognoza za tuberkulozokrvavitevjain hemoptiza

Napoved hemoptize v glavnem določa anatomska oblika tuberkuloze. Tuberkulozne krvavitve so razdeljene v tri skupine: 1) fibrinozne krvavitve; 2) evolucijsko krvavitev, ki je pred izbruhom ali ga spremlja, in 3) kavernozna krvavitev. Fibrozna krvavitev, ki nastane večinoma iz novonastalih žil v brazgotinskem tkivu, je benigna in običajno izgine brez posledic. Evolucijske, predvsem zaradi infiltrativno-pljučnih sprememb, so bile zelo pogosto (v predantibakterijskem obdobju) uvod v hitro poslabšanje celotne slike bolezni. Kavernozna krvavitev se običajno pojavi bodisi kot posledica rupture žile v votlini ali kavernozne stene; njihova prognoza je neugodna.

Majhna hemoptiza pri pljučni cirozi običajno nima resnejšega pomena, obilnejše in predvsem ponavljajoče se krvavitve nekoliko poslabšajo prognozo. Napoved ponavljajočih se pljučnih krvavitev pri bolnikih s kavernoznim procesom se je zaradi razvoja torakalne kirurgije bistveno izboljšala. Za napovedovanje hemoptize je skupaj z anatomsko obliko tuberkuloze zelo pomembna količina krvi, sproščene na enoto časa, ki se lahko razlikuje od minimalne hemoptize do obilne - 1 liter ali celo več.

Vendar pa količina sproščene krvi ne more služiti kot absolutno merilo za prognozo, saj včasih celo z majhnim sproščanjem navzven opazimo veliko aspiracijo. Hkrati je za prognozo pomembno upoštevati funkcionalno stanje zunanjega dihalnega aparata in srčno-žilnega sistema. Z njihovimi nezadostnimi rezervami ima lahko že relativno majhna aspiracija krvi pomemben negativen učinek.

Količina izlite krvi ni obvezen prognostični dejavnik. Opisani so primeri smrti po sproščanju majhne količine krvi, ko so bolniki umrli 2-3 ure po notranji krvavitvi. Hkrati je obdukcija pokazala pretok krvi v bronhialnem sistemu.

Preprečevanje pljučnih krvavitev in njihovih zapletov

Pljučne krvavitve in hemoptiza so v večini primerov posledica izbruha tuberkuloze, zato je najpomembnejši preventivni ukrep vztrajno celovito zdravljenje tuberkuloze.

V primerih febrilnih interkurentnih bolezni je treba bolnike s tuberkulozo vzdrževati v postelji dovolj dolgo. Določenega pomena je konstrukcija režima ob upoštevanju poteka meteoroloških elementov, pa tudi imenovanje vitaminov.

Preprečevanje zapletov krvavitve mora biti usmerjeno predvsem proti asfiksiji zaradi prelivanja traheobronhialnega drevesa s krvjo. Odvisno od okoliščin kri aspiriramo s sondo ali bronhoskopom. Daje se kisik. Nadaljnji ukrepi proti šoku - zdravila proti bolečinam, antispazmodiki in drugi. Končno se dajo antibiotiki ali sulfanilamidi za preprečevanje aspiracijske pljučnice. Uporaba tuberkulostatikov je obvezna, saj preprečuje napredovanje tuberkuloznega procesa po krvavitvi.

Zdravljenje pljučnih krvavitev in hemoptize

Možnosti učinkovite prve pomoči pri pljučni krvavitvi, za razliko od vseh zunanjih krvavitev, so zelo omejene, zato je treba vsakega bolnika s pljučno krvavitvijo nujno hospitalizirati, po možnosti v specializirani bolnišnici z možnostjo bronhoskopije, kontrastnega rentgenskega pregleda bronhialnih arterij in kirurškega posega. zdravljenje pljučnih bolezni. Bolnika je treba prevažati v sedečem ali polsedečem položaju. Bolnik mora izkašljati kri, ki vstopi v dihalne poti. Tveganje izgube krvi v takih primerih je praviloma veliko manjše od tveganja asfiksije.

Pri vsaki pljučni krvavitvi je treba ugotoviti naravo osnovnega patološkega procesa in določiti vir krvavitve. Diagnoza je včasih zelo enostavna, pogosteje pa predstavlja precejšnje težave tudi pri kompleksnih rentgenskih in endoskopskih metodah. Izven bolnišnice je pri bolniku s pljučno krvavitvijo pomembno pravilno ravnanje zdravstvenih delavcev, od katerih bolnik in njegovo okolje zahtevata hitro in učinkovito ukrepanje. Ti ukrepi morajo vključevati nujno hospitalizacijo bolnika. Hkrati skušajo bolnika prepričati, naj se ne boji izgube krvi in instinktivno ne zadržuje kašlja. Nasprotno, pomembno je izkašljati vso kri iz dihalnih poti.

Če dihalne poti ne zagotovimo pravočasno (zaradi kašljanja ali sesanja krvi), nastopi smrt bolnika v nekaj minutah. Pljučni krvavitvi lahko sledi rahla krvavitev (manjša hemoptiza), zato je treba tudi v takih primerih nemudoma ugotoviti vzrok krvavitve in pravočasno začeti intenzivno terapijo.

V bolnišnici je bolniku zagotovljen počitek v polsedečem položaju. Izmerite krvni tlak (BP). Vir krvavitve približno določimo po barvi izkašljane krvi - bronhialne arterije (škrlatna kri) ali veje pljučne arterije (temna kri). Metode za zaustavitev pljučne krvavitve so lahko farmakološke, endoskopske, rentgenske endovaskularne in kirurške.

Splošni dogodki

Pri začetku zdravljenja pljučne krvavitve se je treba odločiti, kateri anatomski, morfološki ali funkcionalni proces je v njeni osnovi. Rešitev tega vprašanja je v številnih primerih zelo težka in včasih ostane le na ravni predpostavke. Sprejeto je, kot je bilo že omenjeno zgoraj, razlikovati med dvema vrstama hemoptize in krvavitve - na diapedezin in na reksin; vendar jih je pogosto težko razlikovati. Niti oblike tuberkuloze, pri katerih opazimo ti dve glavni vrsti krvavitve, niti količina ali vrsta iztekle krvi pogosto ne dajejo razloga za kategorično razlikovanje ene vrste krvavitve od druge. Splošno sprejeto pa je, da je za hemoptizo po diapedezinu značilno sproščanje majhne količine krvi, pomešane s sputumom, medtem ko ima hemoptiza po reksinu običajno značilnost izrazite krvavitve in je močnejša in obilnejša, čim večja je žila. je vključen v destruktivni proces. Menijo tudi, da ima element presenečenja veliko vlogo pri hemoptizi na reksin, prav tako je v veliki meri manj odvisen od vpliva meteoroloških dejavnikov kot hemoptiza na diapedezin.

Pravilna določitev geneze hemoptize pomaga racionalno zgraditi terapijo in v vsakem posameznem primeru izbrati najprimernejše sredstvo.

Najpomembnejša zahteva pri zdravljenju bolnika s krvavitvijo je psihoterapija - umiritev bolnika. Samozavesten umirjen pogled zdravnika že blagodejno vpliva na bolnika.

Bolniku s krvavitvijo je treba zagotoviti polsedeč položaj, za to pa uporabiti zložljivo posebno posteljo. V tem položaju je izkašljevanje bolj priročno in boljše. Bolnik lahko in mora biti podvržen zdravniškemu pregledu v času pljučne krvavitve, ki z razumnim, previdnim pristopom ne bo le povzročil škode, temveč bo omogočil pravilno diagnozo in pravilno ocenil bolnikovo stanje. , kar bo olajšalo izbiro pravilne terapije.

V nekaterih primerih je pri bolnikih z anksioznostjo in nespečnostjo zaradi duševnega šoka zaradi krvavitve koristno predpisati majhne odmerke uspaval ali "malih pomirjeval", vendar le tiste, ki ne zmanjšajo stopnje refleksa kašlja.

Bolnik s pljučno krvavitvijo mora po popolnem izginotju krvi iz sputuma ostati v postelji 6-7 dni, dovoljeno in celo priporočljivo pa je počasno, brez stresa, mirno gibanje.

Priporočljivo je, da spodnjo polovico trebuha in spodnje okončine segrevate v obliki toplih ali zmerno vročih grelnih blazin, saj segrevanje trebuha prispeva k širjenju trebušnih žil, ki so zelo obsežno skladišče krvi, vrednost od katerih je pri razbremenitvi pljučne cirkulacije zelo pomembno.

Zdravila

Pri majhnih in srednjih pljučnih krvavitvah se pogosto uporabljajo konzervativni terapevtski ukrepi.

Dodelite kisikovo terapijo z nizkim pretokom 2-3 litre na minuto skozi nosni kateter, pomirjevala in antitusike v majhnih odmerkih. Kodein in druge narkotične snovi niso priporočljive: pomagajo zatreti refleks kašlja in zavirajo dihalni center, kar vodi do stagnacije krvnih strdkov in izpljunka v dihalnih poteh, čemur sledi razvoj aspiracijske pljučnice.

Za zmanjšanje krvnega tlaka v žilah pljučnega obtoka pritožbe (če je kri temna) je priporočljivo uvesti atropin, 10 ml 2,4% raztopine aminofilina (intravensko), na okončine nanesti podveze.

Pri izkašljevanju škrlatne krvi se uporabljajo ganglijski bloki. zdravila za drgnjenje : 5% raztopina azametonijevega bromida (pentamina) 1-2 ml intravensko kapalno, 1,5% raztopina ganglefena (gangleron) subkutano ali peroralno, benzoheksonija 0,1-0,2 g peroralno 2-krat na dan 2-3 dni. Če teh zdravil ni, lahko previdno dajemo klonidin (klofelin).

Da bi zmanjšali prepustnost kapilarne stene in pol desenzibilizacijski učinek priporočamo intravensko dajanje 10 ml 10% raztopine kalcijevega klorida, promethazina (pipolfena), kot tudi difenhidramina (difenhidramina) subkutano ali peroralno, pa tudi 3-5 ml 5% raztopine askorbinske kisline intramuskularno ali 0,1 g. peroralno 3--5 krat na dan. Če se pri bolniku naenkrat sprosti več kot 500 ml krvi, je indicirana transfuzija sveže zamrznjene krvne plazme pod nadzorom hematoloških parametrov (hemoglobin, eritrociti itd.).

Za dopolnitev volumna krvi v obtoku opravite transfuzijo izdelki z visoko koloidno osmotsko aktivnostjo .

V primeru krvavitve pri bolniku s tuberkulozo je poleg drugih nujnih ukrepov upravičeno predpisati zaviralce fibrinolize kot patogenetske dejavnike, ki pomagajo zmanjšati proteolitične procese in hitreje popraviti uničenje v pljučnem tkivu. Najbolj razširjena je bila uvedba 5% raztopine e-aminokaprojske kisline (EACA) 100 ml intravensko, s prehodom na naslednje dni za peroralno dajanje 5 g 4--6-krat na dan.

Odtok krvi, ki vstopi v dihalne poti, lahko povzroči aspiracijsko pljučnico, zato je s povišanjem telesne temperature, razvojem levkocitoze in pojavom vztrajnega piskanja obvezen rentgenski pregled. Če se odkrije pljučnica, se uporabljajo antibiotiki. V odsotnosti simptomov aspiracijske pljučnice nespecifična terapija ni predpisana, vendar se zdravljenje z zaviralci fibrinolize nadaljuje skupaj z antituberkuloznimi in desenzibilizacijskimi zdravili.

Sodobna sredstva hemostatske terapije so zelo učinkovita in omogočajo zaustavitev hemoptize ali pljučne krvavitve pri 80--90% bolnikov. Pri nenehni pljučni krvavitvi in hemoptizi se lahko pojavijo indikacije za operacijo pljuč. Osnova operacije pljučne krvavitve je resekcija in odstranitev prizadetega dela pljuč in vira krvavitve.

Veliko manj pogosto se lahko prikažejo kolapsirurški posegi (torakoplastika, ekstraplevralna pnevmoliza), okluzija bronhijev, ligacija bronhialnih arterij, kavernotomija z ligacijo krvavitvenih žil. Na vrhuncu pljučne krvavitve so kirurški posegi povezani z velikim tveganjem. Pooperativna smrtnost pri različnih pljučnih boleznih, zapletenih s krvavitvijo, je precej visoka.

Če so zgornji ukrepi neučinkoviti, se priporoča uvedba pnevmoperitoneja ali umetnega pnevmotoraksa (odvisno od oblike procesa) ali kirurški poseg.

Operacija

Za rešitev vprašanja kirurškega posega pri pljučni krvavitvi je treba določiti lokalizacijo vira krvavitve. Pri enostranski leziji to običajno ne predstavlja večjih težav, pri dvostranski leziji pa je pogosto zelo težko določiti stran krvavitve. Pogosto bolniki sami navedejo stran lezije. Občutek toplega ali mravljinčenja na prizadeti strani.

Rentgenski pregled je zelo pomemben pri prepoznavanju lokalizacije vira pljučne krvavitve tudi brez izkrvavitve. Z njim lahko določite nivo tekočine, lobarno ali segmentno atelektazo, aspiracijo v intaktna pljuča, pljučne spremembe.

Eno najmočnejših sredstev za boj proti pljučni krvavitvi je terapevtsko pnevmotoraks. Ne da bi se dotaknili vprašanja zapletenega mehanizma delovanja, je treba opozoriti, da je njegov hemostatski učinek določen z mehanskimi momenti in nevro-refleksnim učinkom, ki sega do parenhima, krvnih in limfnih žil pljuč. Hemostatski učinek umetnega pnevmotoraksa se najbolje kaže v primerih, ko pride do krvavitve pri bolnikih s svežimi, bolj ali manj omejenimi destruktivnimi procesi, brez hude fibroze.

Uporaba pnevmoperitoneja se že od leta 1933 uporablja pri zdravljenju pljučnih krvavitev. Mehanizem hemostatskega delovanja pnevmoperitoneja ni dovolj raziskan. Za njeno razlago sta bili postavljeni dve teoriji: mehanska in nevrovegetativna. V mehanizmu delovanja se glavna stvar pripisuje stiskanju in počitku pljuč. In vnos zraka v trebušno votlino draži končiče avtonomnega živčnega sistema, ki se nahajajo tukaj retroperitonealno. Pnevmoperitonej pri pljučni tuberkulozi je najučinkovitejši pri infiltrativnih oblikah z lokalizacijo procesa predvsem v bazalni ali bazalni coni pljuč, vzdolž njegove navpične osi in procesov spodnjega režnja.

Poleg zgornjih metod, če obstajajo posamezne značilnosti pacienta ali kontraindikacije, se uporabljajo operacije na perifernih živcih, alkoholizacija medrebrnih živcev, ekstraplevralna pnevmoliza, torakoplastika, kavernotomija, ligacija pljučne arterije, resekcija pljuč.

NALOGE ZA KONTROLO ZNANJA NA TEMO "PLJUČNA KRVAVITVA"

Klinična naloga št. 1

Mladost, 18 let.

Pritožbe na izločanje škrlatne penaste krvi med kašljanjem.

Razvoj bolezni: Zdravi se v bolnišnici za tuberkulozo z diagnozo infiltrativne tuberkuloze zgornjega režnja desnega pljuča v fazi razpada, MBT (+), IA skupina dispanzerske registracije. V 30 minutah se je sprostilo 400,0 ml krvi.

Anamneza življenja: otrok iz 1. normalne nosečnosti, 1. porod v 40. tednu v sprednji okcipitalni prezentaciji. Teža ob rojstvu - 3400 gramov, višina - 53 cm, takoj zakričal. Pritrjena na prsni koš v porodni sobi. Cepljena v porodnišnici - brazgotina 2 mm. Živi v zasebni hiši pri zdravih starših. Otrok je pod dispanzersko registracijo pri gastroenterologu z diagnozo želodčne razjede, remisije.

Objektivno: stanje zmerne resnosti. Koža je bleda z akrocianozo. Prestrašena. Zev brez funkcij. Bezgavke niso otipljive. Pri pregledu in palpaciji prsnega koša patologije niso odkrili. S perkusijo v zgornjih predelih na desni, skrajšanje tolkalnega zvoka. Pri avskultaciji je bronhialno dihanje, vlažni drobni mehurčki. V preostalih pljučnih poljih je dihanje jasno, vezikularno. Meje srca ustrezajo starostni normi. Srčni toni so ritmični, pridušeni, NPV-22 na minuto, HR-90 na minuto. Trebuh je mehak in neboleč. Parenhimski organi niso povečani.

Vprašanja za nalogo:

1. Navedite možen vir krvavitve.

2. Razvrstitev pljučne krvavitve.

3. Diferencialna diagnoza pljučne krvavitve.

4. Nujna oskrba.

Primeri odgovorov na nalogo številka 1

1. Vir krvavitve - poškodovane žile v zgornjem režnju desnega pljuča.

2. Dodelite majhne (do 100-200 ml), srednje (200-500 ml) in obilne pljučne krvavitve (več kot 500,0 ml).

Podobni dokumenti

Hemoptiza kot močan simptom številnih bolezni, razvrstitev njenih glavnih vzrokov. Mehanizem hemoptize, pomen izgube krvi. Diagnoza pljučne krvavitve, razjasnitev anamneze bolezni. Značilnosti medicinskega zdravljenja hemoptize.

povzetek, dodan 30.11.2010

Motnje v sistemu hemostaze kot glavni vzrok večkratnih krvavitev. Vrste krvavitev, njihovi predpogoji in metode prve pomoči. Glavni vzroki krvavitev iz nosu in ustne votline so hemoptiza in pljučna krvavitev.

poročilo, dodano 23.07.2009

Bistvo invaginacije črevesja, vzroki in mehanizem razvoja. Prednostna lokalizacija, klinična slika. Metode zdravljenja. Etiologija krvavitve iz gastrointestinalnega trakta. Diferencialna diagnoza stopnje gastrointestinalne krvavitve. Nujni ukrepi pomoči.

predstavitev, dodana 10.5.2014

Etiologija paranefritisa je vnetni proces v perirenalnem maščobnem tkivu. Simptomi in klinični potek bolezni. Diagnostika, diferencialna diagnostika in metode zdravljenja. Napoved življenja bolnikov z akutnim in kroničnim paranefritisom.

predstavitev, dodana 13.05.2017

Predčasna prekinitev nosečnosti. Prezgodnji odstop normalno locirane posteljice. Diferencialna diagnoza v predbolnišnični fazi. Zapleti pozne preeklampsije, eklampsije. Statistične raziskave o mestnem okrožju Miass.

diplomsko delo, dodano 16.7.2013

Vir okužbe z virusom herpes simplex. Klinični potek akutnega herpetičnega stomatitisa pri otrocih. Diagnoza tveganja ponovitve okužbe s herpesom. Klinični potek ponovitve okužbe. Diagnoza patologije z manifestacijami v ustni votlini.

povzetek, dodan 27.3.2009

Opredelitev, etiologija in patogeneza akutne ledvične odpovedi (ARF). Njegova diagnoza, simptomi in klinični potek. Diagnoza in diferencialna diagnoza akutne ledvične odpovedi. Hemodializa kot metoda temelji na selektivni difuziji in ultrafiltraciji.

povzetek, dodan 15.02.2015

Splošne informacije o tuberkulozi, simptomih, diagnozi in zdravljenju. Anatomske in fiziološke značilnosti ledvic in izločalnega sistema. Simptomi tuberkuloze dihal pri otrocih. Preprečevanje helmintičnih bolezni. Utrjevanje z zrakom, vodo in soncem.

predstavitev, dodana 21.09.2014

Deformacija mišično-skeletnega sistema pri kostni tuberkulozi. Dejavniki, ki prispevajo k razvoju bolezni. Značilnosti lokalizacije vnetnega procesa in tuberkuloznih žarišč v tkivih. Klinični potek in diagnoza tuberkuloze, njeno zdravljenje.

predstavitev, dodana 18.09.2016

Bistvo in nevarnost krvavitve. Mehanizem strjevanja krvi. Bistvo krvavitve, posledice krvavitve, njihove sorte. Načini za reševanje odtekanja krvi iz nosu, ušesa, iz pljuč. Procesi, ki se pojavijo z veliko izgubo krvi, prva pomoč.

Nujna stanja za pljučno tuberkulozo

Pljučna krvavitev, hemoptiza

Pljučne krvavitve in hemoptize (HKK) ne glede na intenzivnost predstavljajo za zdravnika vrsto težav, ki zahtevajo nujne rešitve.

LCC se praviloma pojavi pri bolnikih z aktivno tuberkulozo, vendar se lahko pojavijo tudi pri neaktivni pljučni tuberkulozi zaradi razvoja nespecifičnih in hudih brazgotinskih sprememb v pljučih, ki vodijo do deformacije majhnih bronhialnih in pljučnih arterij, do njihovo širjenje in anevrizmatične spremembe.

Pogostost LCC (smrtna) se je zmanjšala s 17 na 2,5%, LCC se je zmanjšala za 2-krat, povprečno trajanje LCC se je zmanjšalo za 20-krat.

Viri LKK:

1) vlaknasti - izvirajo iz novonastalih žil v brazgotinskem tkivu, hitro minejo;

2) involutivni LCC - v območju infiltrativno-pljučnih sprememb tudi hitro prehajajo;

3) kavernozni - ruptura anevrizme;

4) povečane bronhopulmonalne bezgavke.

Najbolj nevarne so intrakavernozne krvavitve, ki zahtevajo dolgotrajno hemostatsko terapijo in po možnosti kirurško zdravljenje. Masivna krvavitev je odvisna od kršitve celovitosti in velikosti žile.

Povzroča jih kompleks različnih dejavnikov:

1) peri- in endovaskulitis se pogosto razvijejo v bližini tuberkuloznega vnetja;

2) pri fibrozno-kavernozni in cirozni pljučni tuberkulozi se zaradi obsežne rasti vezivnega tkiva na mestu destruktivnega vnetnega procesa razvije deformacija krvnih žil - anevrizme Rasmussen v votlini, vendar pogosteje - razpok krhkih novonastalih kapilar ki so se razvile na prizadetem območju;

3) vir LCC so lahko krčne žile, ki potekajo v fibroznih peribronhialnih in interalveolarnih ciroznih tkivih. Krčne žile so v velikem številu na notranji površini razširjenih alveolov in bronhiolov;

4) LCC je lahko kongestiven – pomembno vlogo igra diapedeza eritrocitov;

5) bronhialna sluznica je lahko vir LCC zaradi obilne vaskularizacije tkiva v obodu brazgotin na mestu tuberkuloznih razjed. Lahko povzročijo ponavljajoče se LCC. Sluznica drenažnih bronhijev je opremljena z gosto mrežo žil, ki lahko povzroči znatno krvavitev zaradi kazeifikacije;

6) pomembno mesto v LCC zavzemajo lezije bronhopulmonalnih bezgavk. Mehansko delujejo na žile in bronhije, lahko povzročijo močne krvavitve. Prizadete bezgavke lahko povzročijo perforacijo bronhijev z razjedo bronhialne arterije, kar povzroči njeno rupturo.

Eden glavnih vzrokov arozivne krvavitve je hipertenzija v pljučnem obtoku.

Na LKK vplivajo meteorološki dejavniki (atmosferski tlak, visoka vlažnost, visoka temperatura zraka itd.). Povzročajo motnje v vegetativnem ravnovesju. Posebej je treba omeniti pogostost LCC pod vplivom sončne svetlobe: povzročajo aseptično vnetno draženje kože s tvorbo produktov razgradnje beljakovin, ki jih tkiva absorbirajo - posledično pride do draženja avtoproteina in poveča se sinteza histamina. Velik fizični napor in čustveni stres prispevata tudi k krvavitvam zaradi povečanega pritiska v pljučnem obtoku.

Hemoragični sindrom v obliki hemoptize je posledica povečane prepustnosti kapilar in majhnih žil. Klinično so za diapedezo značilne krvne proge v sputumu do 50 ml na dan. Hemoptiza je lahko enkratna, periodična in ponavljajoča se. Ko stene krvnih žil počijo, se pojavi krvavitev do 100 ml na dan ali več.

Razvrstitev LCC temelji na obračunu izgube krvi: I st. - do 100 ml, II žlica. - do 500 ml, III žlica. - nad 500 ml.

Obstaja še ena klasifikacija izgube krvi: I st. - 20 ml / h (1-2% pravilnega volumna krvi v obtoku (DOCV)); II čl. – 50 ml/h (do 15 % DOCC); III čl. – 200 ml/h (več kot 15 % DOCC). Pri I čl. zunanja izguba krvi ne presega 5% DOCC; II čl. - 5 do 15 % DOCC (zmerna krvavitev); pri III čl. - nad 15% DOCC (profuzna krvavitev - kri se izloča s polnimi usti).

Pogostost LC je različna in je odvisna predvsem od oblike in faze procesa. Najpogosteje jih opazimo pri kavernozni in fibrozno-kavernozni tuberkulozi - 15–30%; z infiltracijo - 25; razširjeno - 14; žariščno - 12; kazeozna pljučnica - 10-20%; pri 6,5–31 % bolnikov je LC vzrok smrti. Pri bolniku, ki izloča kri skozi usta, je treba ugotoviti izvor krvavitve: pljuča, bronhije, prebavila.

Pri pljučni krvavitvi je kri škrlatna, penasta in se praviloma pojavi po kašljanju. Pri krvavitvah iz prebavil je kri barve kavne usedline in se pogosto pojavi s slabostjo in bruhanjem. V obeh primerih je treba razjasniti zgodovino bolezni. Ne glede na vir krvavitve bolnik potrebuje nujno hospitalizacijo.

Pri pljučni krvavitvi zaradi dvostranske destruktivne tuberkuloze ni vedno lahko določiti smeri krvavitve. Pomaga avskultacija, pri kateri se na strani krvavenja slišijo vlažni hropi. Včasih bolniki opazijo toploto na strani krvavitve. Obstajajo različna mnenja o taktiki vodenja bolnika z LCC. Kirurgi ponujajo izvedbo bronhoskopije, terapevti menijo, da so invazivne metode travmatične (psihično) in se jih vzdržijo, saj menijo, da hemostatska terapija ni odvisna od lokalizacije vira krvavitve.

Nujna pomoč je naslednja:

1) ustvarjanje psihološkega in fizičnega počitka - bolnik dobi polsedeč položaj;

2) razbremenitev pljučnega krvnega obtoka - nalaganje povez na spodnje okončine, medtem ko se kri odlaga v njih; atropin 0,1% 1 ml subkutano za odlaganje krvi v abdominalni aortni bazen;

3) znižanje krvnega tlaka:

Hitrodelujoča zdravila: zaviralci ganglionov (1,5% gangleron 1–2 ml subkutano, 5% raztopina pentamina 1–2 ml subkutano ali intravensko, benzoheksonij 0,1 g 3–6 krat na dan per os). Krvnega tlaka ne morete znižati pod 100/60 mm Hg. Art., Potrebno je stalno spremljati vrednost krvnega tlaka (kontrola vsakih 5 minut);

Počasno delujoča zdravila: 2,4% raztopina eufillina intravensko, 0,01% raztopina klonidina 1 ml subkutano;

4) povečano strjevanje krvi - 10% raztopina kalcijevega klorida intravensko. Priporočljiva je transfuzija avtohemokalcija: po vnosu kalcijevega klorida intravensko, ne da bi odstranili iglo, kri odvzamemo v isto brizgo in jo ponovno uvedemo v veno. To se ponovi 2-3 krat. Ta metoda je učinkovitejša, saj uničuje trombocite in sprošča faktorje strjevanja krvi. Želatina 10%, kafra - 10-20 ml na dan subkutano; vitamini K, C, P; 5% aminokaprojske kisline. Priporočeno: dicinon 12,5% 2–4 ml IV; fibrinogen 250-500 ml kapalno, hemofobin - 5 ml intramuskularno (pospešuje prehod fibrinogena v fibrin).

Nadomestno zdravljenje izgube krvi - 10-15% DOCC:

1) masa eritrocitov - 150 ml 4-6 krat na dan;

2) ohranjena plazma - 150-200 ml 2-4 transfuzije;

3) masa trombocitov - 125 ml 6-8 transfuzij vsak drugi dan;

4) poliglukin - 400–1200 ml, želatinol - do 2 tisoč ml, poliamin - 1200 ml itd.

Ti ukrepi prispevajo k nastanku tromba na mestu rupture posode.

V ftiziatrični praksi se priporoča subkutano dajanje kisika do 500 ml v spodnjo zunanjo tretjino stegna. Ta postopek spremeni fizikalne in kemijske lastnosti krvi - strjevanje, povečanje vazomotornega refleksa (zaradi močnega raztezanja kože). Pri bolnikih s pljučno tuberkulozo so vedno prisotni pojavi hipoksije in hipoksemije, zato je indicirana uvedba kisika.

Priporočen pnevmoperitonej, zlasti pri lokalizaciji spodnjega režnja pljučne tuberkuloze. Hormonska terapija (prednizolon 15 mg 3 dni) poveča aktivnost protrombina, število trombocitov, zmanjša intenzivnost fibrinolize in skrajša čas krvavitve.

Ti terapevtski ukrepi lahko v 97-98% primerov ustavijo krvavitev. Kirurške metode dajejo učinkovitost 92,1%.

S pomočjo endoskopskih in endovaskularnih metod lahko kirurgi dosežejo hemostazo pri vseh bolnikih s LC, z izjemo fulminantnih:

1. Traheobronhoskopija v anesteziji (diagnoza, aspiracija krvnih strdkov iz bronhijev). Hemostatske raztopine se vkapajo skozi bronhoskop s hkratno aspiracijo:

Hladna fiziološka raztopina - 40-60 ml;

5% aminokaprojske kisline - 40-80 ml;

1% feracryl - 10-15 ml.

2. Z masivnim in hitrim LC z zmanjšanjem DOCC za 30-40% se izvaja nujna traheobronhoskopija z okluzijo segmentnega, lobarnega ali glavnega bronhusa s sterilno gobico iz penaste gume 1-3 dni. Odloženi in načrtovani kirurški posegi so učinkovitejši – manjše je tveganje za pooperativne zaplete. Metodo in obseg kirurškega posega izbere kirurg.

Zapleti: atelektaza, aspiracijska pljučnica (AP) - opažena pri 60% bolnikov. Diagnoza aspiracijske pljučnice: zaostajanje obolele strani, oslabljeno dihanje in vlažni hripi. V krvi - zmerna levkocitoza, premik levkocitne formule v levo, pospešek ESR. AP radiografsko zaznamo v prvih dneh. Obstajajo 3 vrste AP:

1) bronhogeni;

2) odtok bronholobularni;

3) odtok po vrsti infiltracijskih žarišč.

Aspiracijska pljučnica se razvije na strani pljučne krvavitve. Kri je sterilna, vendar je v ozadju senzibiliziranega pljučnega tkiva močno vnetno sredstvo. AP spodbuja pnevmosklerozo.

Atelektazo povzroči blokada bronhusa s krvnim strdkom, bronhospazem. Pri obsežni atelektazi opazimo težko dihanje, cianozo in tahikardijo. Pri tolkalu v projekciji atelektaze opazimo skrajšanje tolkalnega tona, oslabljeno dihanje. Za diagnozo se opravi rentgenski pregled in označi mesto zatemnitve. Uporabljajo se terapevtska bronhoskopija, bronhodilatatorji.

Smrt zaradi pljučne krvavitve se pojavi iz dveh razlogov:

1) povečana odpornost na odtok krvi (bronhospazem, emfizem itd.);

2) zmanjšanje ekspiratorne mišične moči (kaheksija, nezavest, narkotično spanje).

Spontani pnevmotoraks

Spontani pnevmotoraks (SP) je nepredvidljivo kopičenje zraka v plevralni votlini. Opazimo ga pri različnih pljučnih boleznih: pri tuberkulozi - v 15-20% primerov, pri kroničnem obstruktivnem bronhitisu - v 6,2-7,1% primerov.

Napačna diagnoza spontanega pnevmotoraksa je postavljena v 26-47% primerov. Pri SP so pogoste spremembe v EKG, v zvezi s tem se diagnosticirajo koronarna arterijska bolezen, angina pektoris, pljučna embolija, napačno diagnosticirana diafragmalna kila, velikanska kaverna, velikanska ehinokokna cista itd.

Primarna (idiopatska), pri kateri patologija v pljučih ni določena;

Sekundarni - v ozadju patologije pljuč;

Ponavljajoča se - pogosto katamenialna endometrioza. Redek pojav, sovpada z menstrualnim ciklom. Patogeneza ni jasna, vendar obstaja razlog, da jo obravnavamo kot različico kliničnega poteka torakalne (plevralne) endometrioze (območja tkiva v različnih organih, ki so po strukturi podobni maternični sluznici in so podvrženi cikličnim spremembam glede na menstrualni ciklus). cikel).

SP je lahko enostranski (pogosteje), dvostranski, delni ali popolni.

Obstajajo naslednji znaki SP:

Odprto - atmosferski zrak prosto vstopa in zapušča plevralno votlino;

Zaprto - zrak vstopa v plevralno votlino in luknja, skozi katero je vstopil zrak, nima izhoda;

Zaklopka (napeta) - med vdihavanjem zrak vstopi v plevralno votlino, pri izdihu pa je izstop zraka otežen. Postopoma se zrak kopiči v plevralni votlini in tlak v njej se poveča, kar vodi do premika mediastinalnih organov, širjenja in izbočenja medrebrnih prostorov.

Vrsto pnevmotoraksa določimo z manometrizacijo plevralne votline z aparatom za pnevmotoraks. Pri odprtem pnevmotoraksu je tlak v plevralni votlini enak atmosferskemu; ko je zaprt - tlak je pogosto majhne negativne vrednosti; z ventilom - tlak je pozitiven in postopoma narašča.

Klinična slika SP je odvisna od vrste in prisotnosti adhezij, hitrosti vdihavanja zraka, stopnje premika mediastinalnih organov v zdravo smer in motenj kardiovaskularnega sistema.

Za katero koli vrsto SP je značilna nenadna bolečina v prsih (odstop adhezij iz parietalne poprsnice) in težko dihanje. Tolkala opozoriti timpanitis, odsotnost ali oslabitev dihanja. Najbolj nevaren valvularni pnevmotoraks.

Glavni radiografski znak SP so področja razsvetljenja brez pljučnega vzorca. Diagnozo postavimo na podlagi kliničnih in radioloških podatkov ter manometrije.

Zdravljenje je odvisno od vrste SP. Najprej - plevralna punkcija in aktivna aspiracija zraka iz plevralne votline. Z ventilnim sklepom po plevralni punkciji je kanila igle povezana z odvodno cevjo, katere konec se spusti v posodo s furacilinom, t.j. Ventilni sklep se prenese v odprto. Odstranjevanje zraka iz plevralne votline ni priporočljivo, da bi omogočili celjenje mesta poškodbe plevre. Odprto skupno podjetje je treba prenesti v zaprto in opraviti odmerjeno aspiracijo zraka iz plevralne votline. Zrak se postopoma razprši - in pride do okrevanja.

Pri ponavljajočem SP je možna kemična obliteracija (smukec, 40% raztopina glukoze itd.).

Iz knjige Ambulanta. Priročnik za reševalce in medicinske sestre avtor Vertkin Arkadij Lvovič

10. poglavje Sindromi in nujna stanja pri akutnih kirurških boleznih 10.1. Tromboflebitis Tromboflebitis je vnetje vene s trombozo. Lahko se pojavi v globoki (medmišični ali intramuskularni) ali površinski (saphenozni) veni. vnetje globokih ven

Iz knjige The Complete Symptom Handbook. Samodiagnoza bolezni avtor Rutskaya Tamara Vasiljevna

Poglavje 11 Sindromi in nujna stanja v akutnem urološkem

Iz knjige Urgentna stanja pri otrocih. Najnovejši vodnik avtor Pariyskaya Tamara Vladimirovna

12. poglavje Sindromi in nujna stanja pri akutnih ginekoloških boleznih 12.1. Prezgodnji odstop normalno nameščene posteljice Prezgodnji odstop normalno nameščene posteljice je patologija nosečnosti, pri kateri pride do popolnega oz.

Iz knjige Družinska enciklopedija zdravja avtor Ekipa avtorjev

14. poglavje Sindromi in nujna stanja pri boleznih ušesa, grla in nosu 14.1. Krvavitev iz nosu je simptom lokalne lezije nosu ali splošne bolezni. Najpogostejše območje krvavitve je anterospodnji del nosnega septuma (območje

Iz knjige Emergency Handbook avtor Khramova Elena Jurijevna

Iz knjige Univerzalni medicinski priročnik [Vse bolezni od A do Ž] avtor Savko Lilija Metodijevna

TV Pariyskaya, OA Borisova, OA Zhiglyavskaya, AE Polovinko Nujna stanja pri otrocih. Najnovejša

Iz knjige 2 v 1. Masaža. Celoten vodnik + Zdravilne točke telesa. Popolna referenca Avtor Maksimov Artem

9. Nujni primeri

Iz avtorjeve knjige

Izredna stanja Nujna stanja so različne akutne bolezni, poslabšanja kroničnih patologij, poškodbe, zastrupitve in druga stanja, ki ogrožajo življenje osebe. Za lajšanje stanja potrebujejo nujno zdravniško pomoč.

Iz avtorjeve knjige

Poglavje 9 Nujna stanja pri boleznih srca in ožilja Kolaps Kolaps je stanje, v katerem zaradi akutne žilne insuficience pride do močnega znižanja krvnega tlaka. To vodi do zmanjšane prekrvavitve organov, kar

Iz avtorjeve knjige

Poglavje 10 Nujna nevrološka stanja Sinkopa Sinkopa je nenadna kratkotrajna izguba zavesti, pri kateri pride do močnega zmanjšanja mišičnega tonusa, oslabljena je aktivnost srčno-žilnega in dihalnega sistema. Omedlevica je

Iz avtorjeve knjige

Poglavje 11 Nujni primeri dihal Številna življenjsko nevarna stanja so posledica resnih težav z organi, povezanimi z dihalnim sistemom. Brez kisika lahko človek živi nekaj minut, predvsem pa od svojega

Iz avtorjeve knjige

12. poglavje Nujna stanja pri boleznih prebavnega sistema Akutni abdomen Akutni abdomen je huda bolečina v trebuhu zaradi bolezni notranjih organov. Pogosto je težko takoj ugotoviti vir bolečine in postaviti natančno diagnozo, zato to uporabljajo

Iz avtorjeve knjige

Poglavje 13 Nujna stanja pri boleznih sečil Ledvična kolika To je napad bolečine, ki se razvije, ko je odtok urina moten. Pogosteje pri urolitiazi. Vzroki Pojav ovire za odtok urina iz ledvičnega pelvisa

Iz avtorjeve knjige

Poglavje 17 Nujna stanja v psihiatriji in narkologiji Značilnost stanj, ki zahtevajo nujno oskrbo v psihiatriji in narkologiji, je, da bolnik pogosto ne razume pomena trenutne situacije. Morda se ne zaveda svojega stanja ali vedenja, ne

Iz avtorjeve knjige

2. poglavje Bolezni, zastrupitve, nujna stanja Alergijski dermatitis Je akutno vnetje kože, ki nastane pod vplivom zunanjih ali notranjih dejavnikov – alergenov. Bolezen ima kratek potek, saj po izločanju izgine

Iz avtorjeve knjige

Nujna stanja Pri nujnih stanjih, povezanih s sindromom insuficience (akutna vaskularna insuficienca - omedlevica, kolaps, šok), je potrebno tonizirati akupresurne točke; s sindromom redundance (hude bolečine, astmatična kriza, toplotni udar,

A. G. Khomenko

anafilaktični šok z zdravili Običajno jo povzročajo antibiotiki, najpogosteje penicilin, bicilin in streptomicin, lahko pa tudi zdravila za kemoterapijo, druga zdravila, predvsem kadar se dajejo parenteralno.

Tipična klinična slika anafilaktičnega šoka vključuje naslednje glavne značilnosti: arterijsko hipotenzijo, motnje zavesti do njene izgube, odpoved dihanja, konvulzivni sindrom in kožne vegetativno-žilne reakcije. Klinične manifestacije se razvijejo akutno med dajanjem zdravila ali kmalu po njem: huda šibkost, občutek naliva krvi v glavo, mravljinčenje in srbenje kože, bolečine v predelu srca, težave pri pogostem dihanju s piskanjem in pena iz ust, izguba zavesti, konvulzije, pogost nitast utrip, močan padec krvnega tlaka.

Po mnenju A. S. Lopatina lahko poleg takšnih tipičnih simptomov anafilaktični šok zaznamujejo predvsem simptomi motenj srčno-žilnega sistema: bolečine v srčnem predelu, šibek utrip ali njegova odsotnost, znatno znižanje krvnega tlaka, motnje srčnega ritma (hemodinamična varianta), možne so tudi asfiksične, cerebralne in abdominalne variante.

Pri asfiksični varianti se razvije edem grla, ki povzroči zoženje ali popolno zaprtje njegovega lumena in bronhospazem, ki povzroči akutno dihalno odpoved. Za cerebralno varianto so značilni simptomi psihomotorične agitacije, konvulzije, izguba zavesti. Za abdominalno varianto je značilen pojav sindroma "akutnega abdomna" s hudo bolečino, napetostjo trebušnih mišic in znaki peritonealnega draženja.

Medicinska oskrba za anafilaktični šok je treba zagotoviti takoj: potrebno je prekiniti dajanje zdravila, ki je povzročilo šok, bolnika položiti na hrbet, spustiti in vrniti glavo nazaj, jo obrniti na stran, potisniti spodnjo čeljust, da preprečite padec jezika nazaj, dvignite noge, očistite zgornje dihalne poti. Ob prenehanju dihanja - umetno dihanje (usta na usta), ob zaustavitvi srca - zunanja masaža srca. Adrenalin je treba injicirati intramuskularno (1 ml 0,1% raztopine); če krvni tlak ostane nizek, je treba intravensko dati epinefrin ali noradrenalin, kot tudi prednizon.

Glede na klinične manifestacije morate vnesti tudi 2-4 ml 2,5% raztopine pipolfena ali 2% raztopine suprastina ali 5 ml 1% raztopine difenhidramina. Dajemo tudi kordiamin, kofein, z bronhospazmom - eufilin intravensko (1-2 ml 24% raztopine ali 20 ml 2,4% raztopine). Vrstni red dajanja zgornjih zdravil ni tako pomemben, glavna stvar je, da bolniku takoj zagotovimo nujno oskrbo z razpoložljivimi sredstvi.

Zaradi resnosti tega zapleta je treba bolnika pred začetkom kemoterapije povprašati o tem, kako prenaša različna zdravila, ali je imel alergijske simptome, kot so seneni nahod, alergije na hrano, ali bolezen, ki se kaže z alergijskim rinitisom, edemi, itd. Bolnikom, ki so že imeli alergijski šok na zdravila, antibiotikov ali drugih zdravil, ki so povzročila ta hud zaplet, ne smejo predpisovati.

Pljučna krvavitev in hemoptiza- zelo hudi zapleti številnih pljučnih bolezni: tuberkuloza, bronhiektazije, pljučni rak, pljučnica, bronhitis itd. Huda pljučna krvavitev se pojavi, ko je porušena celovitost žilne stene, ki je uničena, ko je vključena v območje nekroze; vzrok krvavitve je lahko tudi razpoka krčnih žil in arterijskih anevrizem v bronhiektazijah spremenjenega bronhialnega sistema.

Hemoptiza se lahko pojavi tudi v odsotnosti razpok žilne stene zaradi povečane njene prepustnosti. Klinične manifestacije hemoptize so precej svetle; pri kašljanju je izpljunek s krvjo ali strdek izpljunka ves s krvjo, kri je svetlo rdeča, penasta. Še bolj izraziti simptomi pljučne krvavitve so opaženi v primerih, ko se med kašljanjem sprošča tekoča kri, katere količina se spreminja v zelo širokem razponu - od 30-50 do 200-400 ml ali več.

Ko so dihalne poti blokirane s krvjo, lahko pride do takojšnje smrti zaradi asfiksije, zato je treba ob pojavu prvih znakov pljučne krvavitve sprejeti ukrepe za njeno preprečitev. V ta namen je potrebno skozi endotrahealno cevko z vakuumsko črpalko posesati vso vsebino bronhijev, ki je na voljo za odstranitev. Potem je treba pacienta pomiriti in sedeti v polsedečem položaju.

Za odpravo krvavitve ali rahle pljučne krvavitve se uporabljajo hemostatiki: aminokaprojska kislina 2 g 3-4 krat na dan, askorbinska kislina 0,1 g 3-5 krat na dan, kalcijev glukonat 10 ml 10% raztopine intravensko. Pri veliki izgubi krvi - do 400 ml - se priporoča transfuzija krvi ali eritrocitne mase. Intravensko injiciramo 10 ml 2,4% raztopine aminofilina, predpišemo tudi pirilen 0,01 g ali benzoheksonij 0,1-0,2 g 2-krat na dan (I. S. Pilipchuk).

Če se krvavitev ne ustavi, se lahko za hemostatske namene uporabi pnevmoperitoneum. Nekateri bolniki z fibrozno-kavernozno tuberkulozo so operirani po nujnih in vitalnih indikacijah. Za določitev vira krvavitve se lahko izvede bronhoskopija.

Pri začetnih oblikah tuberkuloze je s pomočjo hemostatskih sredstev praviloma mogoče ustaviti pljučno krvavitev, še bolj pa hemoptizo. Vendar je treba upoštevati, da lahko odtok krvi, ki je vstopil v dihalni trakt, povzroči aspiracijsko pljučnico, zato je s povišanjem telesne temperature, razvojem levkocitoze in pojavom vztrajnega piskanja potrebno izvesti rentgenski pregled.

Če se odkrije pljučnica, je potrebno zdravljenje z antibiotiki (penicilin, linkomicin, gentamicin itd.). Dodati je treba, da se lahko pri bolnikih s tuberkulozo nespecifična aspiracijska pljučnica spremeni v progresivni tuberkulozni proces, ki ga spremlja nastanek votlin. Takšni bolniki potrebujejo tudi protituberkulozno kemoterapijo.

Spontani (spontani) pnevmotoraks za katerega je značilen razvoj kolapsa pljuč. Resnost kolapsa je lahko različna: od popolne kompresije pljuč zaradi prodiranja velike količine zraka v plevralno votlino, ki ga spremlja povečanje pozitivnega tlaka, do delnega kolapsa in tvorbe relativno majhnega plinskega mehurčka. .

Vzroki spontanega pnevmotoraksa so različni: preboj parietalne, subplevralne, tuberkulozne votline v plevralno votlino ali ruptura bule. Pri bronhološkem pregledu in plevralni punkciji lahko nastane spontani pnevmotoraks (vbodni pnevmotoraks).

Glede na vzrok spontanega pnevmotoraksa je treba razlikovati dve skupini bolnikov: bolniki s tuberkulozo in bolniki z nastalim spontanim pnevmotoraksom netuberkulozne etiologije. Za prvo skupino je značilno, da kmalu po pojavu spontanega pnevmotoraksa zaradi preboja v plevralno votlino tuberkulozne votline bolniki razvijejo pnevmoplevritis in empiem. Klinična slika spontanega pnevmotoraksa je raznolika. Lahko se razvije postopoma brez izrazitih kliničnih manifestacij in le s povečanjem kolapsa pljuč se pojavi zasoplost.

Morda hiter razvoj kolapsa pljuč s hudimi kliničnimi manifestacijami: opazimo hudo bolečino v ustrezni polovici prsnega koša in težko dihanje, cianoza in tahikardija. Nadaljnji potek bolezni je odvisen od mehanizmov komunikacije plevralne votline z atmosferskim zrakom skozi sistem odvajanja bronhijev.

Obstaja odprt spontani pnevmotoraks, pri katerem se vzdržuje stalna komunikacija z atmosferskim zrakom; valvular (najhujši), ko se zaradi delovanja "ventilnega mehanizma" v plevralni votlini poveča količina zraka, poveča se pozitivni tlak, mediastinalni organi se premaknejo v nasprotno smer; zaprta, pri kateri se po prodoru zraka v plevralno votlino prekine komunikacija med njo in atmosferskim zrakom.

Diagnoza spontanega pnevmotoraksa je preprosta, poleg kliničnih simptomov respiratorne odpovedi imajo bolniki med tolkanjem zvok bobniča, oslabljeno dihanje nad ustrezno polovico prsnega koša. Prisotnost plinskega mehurčka in kolaps pljuč se potrdi z rentgenskim pregledom.

Zdravljenje spontanega pnevmotoraksa je zagotoviti nujno oskrbo v primeru hude respiratorne odpovedi v primeru nastanka kolapsa pljuč: kordiamin, sulfokamfokain, vdihavanje kisika. Bolnika je treba dati v posteljo, saj je fizični stres kontraindiciran. Pogosto je to dovolj in kolabirana pljuča se postopoma razširijo. Pri nekaterih bolnikih je potrebna plevralna punkcija in aspiracija zraka, če se v plevralni votlini ustvari visok pozitiven tlak.

Včasih je treba takšne aspiracije ponoviti ali postaviti podvodni odtok. Bolnike z odprtim ali valvularnim pnevmotoraksom v odsotnosti učinka konzervativnega zdravljenja je treba operirati (V. A. Ravich-Shcherbo, V. S. Saveliev in Ch. D. Konstantinovna).

Akutna respiratorna odpoved se pri bolnikih razvije v primeru nezadostne oskrbe telesa s kisikom in zadrževanja ogljikovega dioksida v njem. Hkrati se P02 zmanjša na 55 mm Hg. Art., PaCO2 pa je 50 mm Hg. Umetnost. in višje. Vzroki za akutno dihalno odpoved so različni, opazimo jo lahko pri številnih boleznih.

Pri bolnikih s tuberkulozo se lahko razvije akutna respiratorna odpoved med in po kirurških posegih, v primeru zapletov, kot so spontani pnevmotoraks, hitro oblikovana atelektaza, hitro kopičenje tekočine v plevralni votlini, anafilaktični šok, asfiksija zaradi pljučne krvavitve, DIC, kot tudi z dekompenzacijo pljučnega srca.

Za klinično sliko so značilni različni simptomi: težko dihanje, tahikardija, aritmija, znižanje krvnega tlaka, cianoza. V takih primerih je treba opraviti nujno študijo plinske sestave krvi, ki omogoča zanesljivo ugotavljanje prisotnosti akutne respiratorne odpovedi. V zvezi s tem se najprej izvajajo terapevtski ukrepi za zagotavljanje nujne oskrbe, od katerih je glavna dolgotrajna (10-12 ur in včasih stalno 1 dan) uporaba kisika, ki se dovaja bolniku. uporaba nosnih katetrov ali maske. Dolgotrajna uporaba kisika daje pozitiven učinek pri hipoksemični obliki akutne respiratorne odpovedi.

Pogosto se za zniževanje ravni ogljikovega dioksida v krvi uporabljajo dodatne metode, predvsem pozitivni tlak ob koncu izdiha, v odsotnosti učinka pa ekstrakorporalna membranska oksigenacija in izločanje ogljikovega dioksida. Ko pride do apneje, se izvede intubacija ali umetno prezračevanje pljuč skozi traheostomo z uporabo dihalnih aparatov različnih sistemov. Z rahlim odklonom diafragme jo lahko električno stimuliramo. Bolnike, pri katerih se je razvila akutna respiratorna odpoved, je treba nujno hospitalizirati v enotah za intenzivno nego (oddelke) ali enote za intenzivno nego. Poleg teh ukrepov se glede na indikacije izvaja zdravljenje z zdravili.

Pljučni edem- patološko kopičenje v nevaskularni tekočini v pljučnem tkivu. Zaplet se razvije, ko količina tekočine, filtrirane skozi arterijske odseke kapilar v pljučih, preseže količino, ki jo lahko resorbirajo skozi venske odseke kapilar in izločajo limfne žile (R. R. Albert).

Najpogostejši vzrok pljučnega edema je motnja krvnega obtoka tipa levega prekata, ki se lahko pojavi kot posledica kroničnih bolezni in akutnih stanj. Pri bolnikih s tuberkulozo se razvije pljučni edem z dekompenzacijo cor pulmonale z motnjami krvnega obtoka tipa levega prekata. Pljučni edem se pojavi, ko je tuberkuloza zapletena z amiloidozo ledvic in razvojem uremije, pa tudi pri vdihavanju različnih kemikalij (kemičnih strupenih snovi, bencinskih hlapov) v visokih koncentracijah z dovolj dolgo izpostavljenostjo.

Za klinično sliko je značilna izrazita kratka sapa, ki ima značaj "srčne astme", mehurčkasto dihanje, veliko število mokrih hrupov v pljučih, ki se slišijo predvsem v spodnjih predelih. Nujna oskrba je uporaba diuretikov (lasix, furosemid itd.), Za razbremenitev pljučnega krvnega obtoka so intravenske infuzije aminofilina, 10 ml 2,4% raztopine, pa tudi srčna sredstva (strofantin, korglikon itd.) rabljeno.

V ftiziatrični praksi je treba opaziti zaplete, ki so značilni za pljučno tuberkulozo, pri katerih je potrebna hitra diagnoza in nujno ali nujno zdravljenje. Ti vključujejo pljučno krvavitev, spontani pnevmotoraks, akutno pljučno srce.

24.1. Pljučna krvavitev

Pod pljučno krvavitvijo se razume izlitje znatne količine krvi v lumen bronhijev. Bolnik praviloma izkašljuje tekočo ali pomešano s sputumom kri.

IN Klinična praksa razlikuje med pljučno krvavitvijo

in hemoptiza. Razlika med pljučno krvavitvijo in hemoptizo je predvsem kvantitativna.

Hemoptiza je prisotnost pramenov krvi v sputumu ali slini, izločanje posameznih izpljunkov tekoče ali delno koagulirane krvi.

pri pljučna krvavitev kri se izkašljuje v znatni količini, hkrati, neprekinjeno ali občasno. Glede na količino sproščene krvi ločimo majhne (do 100 ml), srednje velike (do 500 ml) in velike ali obilne (več kot 500 ml). Hkrati je treba upoštevati, da bolniki in ljudje okoli njih ponavadi pretiravajo s količino sproščene krvi. Nekaj krvi iz dihalnih poti se lahko aspirira ali pogoltne, zato je kvantifikacija izgube krvi pri pljučni krvavitvi vedno približna.

Patogeneza in patološka anatomija. Vzroki in viri pljučne krvavitve so odvisni od strukture pljučnih bolezni in izboljšanja metod zdravljenja. Še relativno nedavno, 40-50 pred leti se je večina pljučnih krvavitev pojavila pri bolnikih z destruktivnimi oblikami tuberkuloze, abscesi, gangreno in razpadajočim pljučnim rakom. Viri krvavitve so bile predvsem žile pljučnega obtoka - vzvratne veje.

pljučna arterija. Trenutno se pljučna krvavitev pogosto pojavi iz žil sistemskega obtoka pri kroničnih nespecifičnih pljučnih boleznih, predvsem pri kroničnem bronhitisu.

Morfološka osnova za krvavitev so anevrizmatično razširjene in stanjšane bronhialne arterije, zavite in krhke anastomoze med bronhialnimi in pljučnimi arterijami na različnih ravneh, predvsem pa na ravni arteriol in kapilar. Plovila tvorijo območja hipervaskularizacije z visokim krvnim tlakom. Arozija ali ruptura tako krhkih žil v sluznici ali submukozni plasti bronha povzroči pljučno krvavitev različne resnosti.

Pri bolnikih s tuberkulozo pljučna krvavitev pogosto zaplete fibrozno-kavernozno tuberkulozo in infiltrativno tuberkulozo z uničenjem. Včasih pride do krvavitve s cirozno tuberkulozo ali posttuberkulozno pnevmofibrozo.

Pljučna krvavitev je pogostejša pri moških srednjih let in starejših. Začne se s hemoptizo, vendar se lahko pojavi nenadoma, v ozadju dobrega stanja. Možnosti in časa krvavitve praviloma ni mogoče predvideti. Škrlatna ali temna kri se izkašlja skozi usta v čisti obliki ali skupaj z izpljunkom. Kri lahko teče tudi skozi nos. Običajno je kri penasta in se ne strjuje.

Profuzna pljučna krvavitev je velika nevarnost za življenje in lahko povzroči smrt pri tuberkulozi. Vzroki smrti so asfiksija ali nadaljnji zapleti krvavitve, kot so aspiracijska pljučnica, napredovanje tuberkuloze in pljučno srčno popuščanje.

Vsakega bolnika s pljučno krvavitvijo je treba nujno hospitalizirati, če je mogoče v specializirani bolnišnici s pogoji za bronhoskopijo, kontrastno rentgensko preiskavo bronhijev.

arterij in kirurško zdravljenje pljučnih bolezni. Bolnika je treba prevažati v sedečem ali polsedečem položaju. Bolnik mora izkašljati kri, ki vstopi v dihalne poti. Tveganje izgube krvi v takih primerih je praviloma veliko manjše od tveganja asfiksije.

Vedno je pomembno ugotoviti naravo osnovnega patološkega procesa in določiti vir krvavitve. Takšna diagnoza je pogosto zelo težka tudi z uporabo sodobnih radioloških in endoskopskih metod.

Pri razjasnitvi anamneze je pozornost namenjena boleznim pljuč, srca in krvi. Podatki, prejeti od pacienta, njegovih sorodnikov ali zdravnikov, ki so ga opazovali, so lahko velike diagnostične vrednosti. Tako se pri pljučni krvavitvi v nasprotju s krvavitvijo iz požiralnika ali želodca vedno izkašljuje kri. Škrlatna barva krvi kaže na njen tok iz bronhialnih arterij, temna barva pa iz sistema pljučne arterije. Kri iz pljučnih žil je nevtralna ali alkalna, kri iz žil prebavnega trakta pa je običajno kisla. Včasih lahko pri bolnikih s pljučno krvavitvijo v izpljunku najdemo kislinsko odporne bakterije, ki takoj vzbudijo utemeljen sum na tuberkulozo. Bolniki sami redko začutijo, iz katerih pljuč oziroma iz katerega predela izhaja kri. Subjektivni občutki pacienta pogosto ne ustrezajo resničnosti in jih je treba oceniti previdno.

Bronhoskopija za pljučno krvavitev je bila pred 20-25 leti kontraindicirana. Trenutno je bronhoskopija zaradi izboljšanja anestetičnega upravljanja in raziskovalnih tehnik postala najpomembnejša metoda za diagnosticiranje in zdravljenje pljučnih krvavitev. Zaenkrat je to edini način, ki vam omogoča pregled dihalnih poti in neposredno vidite vir krvavitve ali natančno določite bronhus, iz katerega se sprošča kri.

Pomembna metoda za diagnosticiranje pljučne krvavitve je rentgenski pregled. Radiografija v dveh projekcijah je potrebna v vseh primerih. Nadaljnje diagnostične taktike so individualne. Odvisno je od bolnikovega stanja, narave osnovne bolezni, nadaljevanja ali prenehanja krvavitve in mora biti tesno povezano z zdravljenjem.

Najbolj informativne metode rentgenskega pregleda so CT in bronhialna arteriografija. Pri bolnikih s pljučno krvavitvijo neznane etiologije sta obe metodi in zlasti bronhialna atreriografija pogosto

riž. 24.1. Pljučna krvavitev. Leva pljuča. Kateter smo vpeljali v razširjeno levo bronhialno arterijo. Veje arterije so deformirane, trombozirane. Izhod kontrastne raztopine izven arterijskih vej v pljučno tkivo. Bronhialni arteriogram.

riž. 24.2. Pljučna krvavitev. Leva pljuča. Kateter smo napeljali v široko levo bronhialno arterijo. Njegove veje so razširjene, deformirane, anastomozirajo med seboj in ustvarjajo polje hipervaskularizacije s sproščanjem kontrastne raztopine zunaj žil. Bronhialni arteriogram.

ugotoviti vir krvavitve. Fotografije razkrivajo njegove neposredne ali posredne znake. Neposredni znak je sproščanje kontrastnega sredstva izven žilne stene med bronhialno arteriografijo (sl. 24.1, 24.2). Posredni znaki pljučne krvavitve: razširitev mreže bronhialnih arterij (hipervaskularizacija) v določenih delih pljuč, anevrizmalna ekspanzija žil, tromboza perifernih vej bronhialnih arterij, pojav mreže anastomoz med bronhijem in pljuči. arterije (slika 24.3).

Zdravljenje. Pri majhnih in srednjih pljučnih krvavitvah se pogosto uporabljajo konzervativni, terapevtski ukrepi. Zdravljenje je sestavljeno iz predpisovanja počitka, polsedečega položaja bolnika, znižanja krvnega tlaka v sistemu bronhialnih arterij ali pljučne arterije in povečanja strjevanja krvi. Znižanje krvnega tlaka v bronhialnih arterijah se doseže s kapalno intravensko injekcijo 0,05-0,1% raztopine arfonada v 5% raztopini.


							izotonični
		raztopina natrijevega klorida
		(30-50 kapljic na 1 minuto). mak
		simal			arterijski
		hkrati pa ne bi smelo
		biti pod 90 mm Hg. Umetnost. golobica
		leniya v sistemu pljučne ar
							prekrivanje
		venski povoji na tečaju
		sti, intravensko dajanje
		eufilin (5-10 ml 2,4%
		raztopina aminofilina							vzgojen
								rešitev
		glukoze in ga injiciramo v veno
		4-6 minut). Za silo
riž. 24.3. Pljučna krvavitev.				strjevanje
		intravensko apliciranih 10% ras
Desna pljuča. vstavljen kateter								glukonat
v široki desni bronhi		kalcij (10-15 ml), zaviranje
nova arterija. Tudi njene veje			fibrinoliza - 5% ras
razširijo in tvorijo higiensko območje.
pervaskularizacija. Skozi arte-				aminokaproin
rio-arterial	anastomoze			v izotoničnem
kontrastno desno pljučno krilo		kapljice raztopine natrijevega klorida
arterija (njen spodnji obris		vendar do 100 ml.
za puščicami).	bronhialni					infiltrativno
arteriogram.
		nym in kavernozno tuberkulozo


		ustavi

krvavitev, kolapsoterapijo lahko uporabimo v obliki umetnega pnevmotoraksa in redkeje pnevmoperitoneja.

Pri bronhoskopiji je včasih mogoče ustaviti krvavitev z začasno okluzijo bronha s penasto gumo ali kolagensko gobo. Ta okluzija bronha preprečuje aspiracijo krvi v druge dele bronhialnega sistema in včasih popolnoma ustavi krvavitev. Če je potrebna naknadna operacija, okluzija bronha omogoča podaljšanje časa za pripravo na operacijo in izboljšanje pogojev za njeno izvedbo. Krvavitev iz bronhialnega tumorja lahko prekinemo z bronhoskopom z diatermokoagulacijo ali lasersko fotokoagulacijo. Pri obsežni pljučni krvavitvi je treba bronhoskopijo izvesti, ko je popolnoma pripravljena.

Za večji kirurški poseg na pljučih.

pri pri bolnikih z ustavljeno krvavitvijo je treba diagnostično bronhoskopijo opraviti čim prej, najbolje v prvem 2-3 dni. V tem primeru je pogosto mogoče določiti segmentni bronhus - vir krvavitve - s prisotnostjo

vsebuje ostanke strjene krvi. Nadaljevanje krvavitve bronhoskopija praviloma ne povzroči.

Učinkovita metoda za zaustavitev pljučne krvavitve je okluzija žile, ki krvavi. Terapevtsko okluzijo (blokado) bronhialne arterije lahko izvedemo preko katetra takoj po bronhialni arteriografiji in izpopolnjeni topični diagnozi krvavitve. Za okluzijo arterije se skozi kateter vnesejo kosi teflonskega velurja, silikonske kroglice, fibrinska goba, avtologni krvni strdki, v prisotnosti široke žile pa posebna kovinska spirala z vlakom teflonskih niti. Lahko se uporabijo tudi drugi materiali, ki spodbujajo trombozo in ustavijo krvavitev iz bronhialne arterije.

V primeru krvavitve iz pljučnega arterijskega sistema se lahko za začasno hemostazo izvede kateterizacija in začasna balonska okluzija arterije.

Pri obilni krvavitvi bo morda treba delno nadomestiti izgubljeno kri. V ta namen je bolje uporabiti rdeče krvničke in sveže zamrznjeno plazmo. Da bi preprečili aspiracijsko pljučnico in poslabšanje tuberkuloze, je treba predpisati antibiotike širokega spektra in zdravila proti tuberkulozi.

Diferencirana uporaba naštetih metod omogoča zaustavitev pljučne krvavitve pri 80-90% bolnikov. Če so neučinkoviti, pa tudi v pogojih, ki neposredno ogrožajo življenje bolnika, je treba razpravljati o indikacijah za kirurški poseg.

Operacije pljučne krvavitve so lahko nujne - med krvavitvijo, nujne - po zaustavitvi krvavitve ter odložene ali načrtovane po zaustavitvi krvavitve, posebnem pregledu in popolni predoperativni pripravi. Obstajajo trenutki, ko je nujna operacija nujno potrebna. Primeri so razjeda pljučne arterije s kazeozno nekrotično bezgavko ali pojav aortobronhialne fistule. Prav tako je treba paziti na pravočasnost operacije, če obstajajo indikacije zanjo. Pričakovano zdravljenje pogosto povzroči ponavljajoče se krvavitve, aspiracijsko pljučnico in napredovanje bolezni.

Glavna operacija pljučne krvavitve je resekcija pljuč z odstranitvijo prizadetega dela in vira krvavitve. Veliko manj pogosto so v posebnih primerih indicirani kolapsokirurški posegi (torakoplastika, ekstraplevralno polnjenje), okluzija bronhijev, ligacija bronhialnih arterij.

Pljučna krvavitev, hemoptiza

Pljučne krvavitve in hemoptize (HKK) ne glede na intenzivnost predstavljajo za zdravnika vrsto težav, ki zahtevajo nujne rešitve.

Pogostost LCC (smrtna) se je zmanjšala s 17 na 2,5%, LCC se je zmanjšala za 2-krat, povprečno trajanje LCC se je zmanjšalo za 20-krat.

Viri LKK:

1) vlaknasti - izvirajo iz novonastalih žil v brazgotinskem tkivu, hitro minejo;

2) involutivni LCC - v območju infiltrativno-pljučnih sprememb tudi hitro prehajajo;

3) kavernozni - ruptura anevrizme;

4) povečane bronhopulmonalne bezgavke.

Povzroča jih kompleks različnih dejavnikov:

1) peri- in endovaskulitis se pogosto razvijejo v bližini tuberkuloznega vnetja;

4) LCC je lahko kongestiven – pomembno vlogo igra diapedeza eritrocitov;

Eden glavnih vzrokov arozivne krvavitve je hipertenzija v pljučnem obtoku.

Razvrstitev LCC temelji na obračunu izgube krvi: I st. - do 100 ml, II žlica. - do 500 ml, III žlica. - nad 500 ml.

Nujna pomoč je naslednja:

1) ustvarjanje psihološkega in fizičnega počitka - bolnik dobi polsedeč položaj;

2) razbremenitev pljučnega krvnega obtoka - nalaganje povez na spodnje okončine, medtem ko se kri odlaga v njih; atropin 0,1% 1 ml subkutano za odlaganje krvi v abdominalni aortni bazen;

3) znižanje krvnega tlaka:

Počasno delujoča zdravila: 2,4% raztopina eufillina intravensko, 0,01% raztopina klonidina 1 ml subkutano;

Nadomestno zdravljenje izgube krvi - 10-15% DOCC:

1) masa eritrocitov - 150 ml 4-6 krat na dan;

2) ohranjena plazma - 150-200 ml 2-4 transfuzije;

3) masa trombocitov - 125 ml 6-8 transfuzij vsak drugi dan;

4) poliglukin - 400–1200 ml, želatinol - do 2 tisoč ml, poliamin - 1200 ml itd.

Ti ukrepi prispevajo k nastanku tromba na mestu rupture posode.

Ti terapevtski ukrepi lahko v 97-98% primerov ustavijo krvavitev. Kirurške metode dajejo učinkovitost 92,1%.

S pomočjo endoskopskih in endovaskularnih metod lahko kirurgi dosežejo hemostazo pri vseh bolnikih s LC, z izjemo fulminantnih:

1. Traheobronhoskopija v anesteziji (diagnoza, aspiracija krvnih strdkov iz bronhijev). Hemostatske raztopine se vkapajo skozi bronhoskop s hkratno aspiracijo:

Hladna fiziološka raztopina - 40-60 ml;

5% aminokaprojske kisline - 40-80 ml;

1% feracryl - 10-15 ml.

1) bronhogeni;

2) odtok bronholobularni;

3) odtok po vrsti infiltracijskih žarišč.

Aspiracijska pljučnica se razvije na strani pljučne krvavitve. Kri je sterilna, vendar je v ozadju senzibiliziranega pljučnega tkiva močno vnetno sredstvo. AP spodbuja pnevmosklerozo.

Smrt zaradi pljučne krvavitve se pojavi iz dveh razlogov:

1) povečana odpornost na odtok krvi (bronhospazem, emfizem itd.);

2) zmanjšanje ekspiratorne mišične moči (kaheksija, nezavest, narkotično spanje).

Spontani pnevmotoraks

Primarna (idiopatska), pri kateri patologija v pljučih ni določena;

Sekundarni - v ozadju patologije pljuč;

SP je lahko enostranski (pogosteje), dvostranski, delni ali popolni.

Obstajajo naslednji znaki SP:

Odprto - atmosferski zrak prosto vstopa in zapušča plevralno votlino;

Zaprto - zrak vstopa v plevralno votlino in luknja, skozi katero je vstopil zrak, nima izhoda;

Klinična slika SP je odvisna od vrste in prisotnosti adhezij, hitrosti vdihavanja zraka, stopnje premika mediastinalnih organov v zdravo smer in motenj kardiovaskularnega sistema.

Glavni radiografski znak SP so področja razsvetljenja brez pljučnega vzorca. Diagnozo postavimo na podlagi kliničnih in radioloških podatkov ter manometrije.

Pri ponavljajočem SP je možna kemična obliteracija (smukec, 40% raztopina glukoze itd.).

Nujna medicinska pomoč pri nujnih stanjih in zapletih tuberkuloze. Akutna in nujna stanja pri tuberkulozi: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje. Zaplet tuberkuloze, ki zahteva nujno oskrbo, je

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja je preprosto. Uporabite spodnji obrazec

Podobni dokumenti

24.1. Pljučna krvavitev

Smo v socialnih omrežjih

kategorije