Idiopatska ventrikularna ekstrasistola mkb 10. Mkb ventrikularna ekstrasistola

skupni del

V fizioloških pogojih imajo celice sinusnega vozla najbolj izrazit avtomatizem v primerjavi s preostalimi srčnimi celicami, ki v stanju budnosti zagotavljajo srčni utrip v mirovanju (HR) v območju 60-100 na minuto.

Nihanja frekvence sinusnega ritma so posledica refleksnih sprememb v aktivnosti simpatičnega in parasimpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema glede na potrebe telesnih tkiv, pa tudi lokalnih dejavnikov - pH, koncentracije K + in Ca 2 +. P0 2.

S kršitvami avtomatizma sinusnega vozla se razvijejo naslednji sindromi:

  • Sinusna tahikardija.

Sinusna tahikardija je povečanje srčnega utripa do 100 utripov / min ali več ob ohranjanju pravilnega sinusnega ritma, ki se pojavi, ko se poveča avtomatizem sinusnega vozla.

  • sinusna bradikardija.

    Za sinusno bradikardijo je značilno zmanjšanje srčnega utripa manj kot 60 utripov / min ob ohranjanju pravilnega sinusnega ritma, kar je posledica zmanjšanja avtomatizma sinusnega vozla.

  • sinusna aritmija.

    Sinusna aritmija je sinusni ritem, za katerega so značilna obdobja njegovega pospeševanja in upočasnitve, medtem ko nihanja vrednosti intervala RR presegajo 160 ms ali 10%.

    Sinusno tahikardijo in bradikardijo lahko opazimo pod določenimi pogoji pri zdravih ljudeh, pa tudi zaradi različnih ekstra- in intrakardialnih vzrokov. Obstajajo tri različice sinusne tahikardije in bradikardije: fiziološka, ​​farmakološka in patološka.

    V središču sinusne aritmije so spremembe v avtomatizmu in prevodnosti celic sinusnega vozla. Obstajata dve obliki sinusne aritmije - respiratorna in nerespiratorna. Dihalna sinusna aritmija je posledica fizioloških refleksnih nihanj v tonusu avtonomnega živčnega sistema, ki ni povezan z dihanjem, običajno se razvije pri bolezni srca.

    Diagnoza vseh kršitev avtomatizma sinusnega vozla temelji na identifikaciji znakov EKG.

    Pri fiziološki sinusni tahikardiji in bradikardiji, tako kot pri respiratorni sinusni aritmiji, zdravljenje ni potrebno. V patoloških situacijah je zdravljenje usmerjeno predvsem na osnovno bolezen, pri indukciji teh stanj s farmakološkimi sredstvi pa je pristop individualen.

      Epidemiologija kršitev avtomatizma sinusnega vozla

    Prevalenca sinusne tahikardije je visoka v kateri koli starosti, tako pri zdravih ljudeh kot pri ljudeh z različnimi srčnimi in nesrčnimi boleznimi.

    Sinusna bradikardija je pogosta pri športnikih in dobro treniranih ljudeh, pa tudi pri starejših in tistih z različnimi srčnimi in nesrčnimi boleznimi.

    Respiratorna sinusna aritmija je izjemno pogosta pri otrocih, mladostnikih in mlajših odraslih; Nerespiratorne sinusne aritmije so redke.

    Eno za vse kršitve avtomatizma sinusnega vozla.

    I49.8 Druge določene srčne aritmije

    Atrijska fibrilacija mkb 10

    Atrijska fibrilacija ali atrijska fibrilacija, mikrobna 10, je najpogostejša vrsta aritmije. Na primer, v Združenih državah za to trpi približno 2,2 milijona ljudi. Pogosto doživljajo tegobe v obliki utrujenosti, pomanjkanja energije, vrtoglavice, zasoplosti in razbijanja srca.

    Kakšna je nevarnost atrijske fibrilacije mkb 10?

    Mnogi ljudje dolgo živijo z atrijsko fibrilacijo in ne čutijo veliko nelagodja. Vendar niti ne slutijo, da nestabilnost krvnega sistema povzroči nastanek krvnega strdka, ki, če pride v možgane, povzroči možgansko kap.

    Poleg tega lahko strdek pride v druge dele telesa (ledvice, pljuča, črevesje) in povzroči različne vrste odstopanj.

    Atrijska fibrilacija, mikrobna koda 10 (I48) zmanjša sposobnost srca za črpanje krvi za 25 %. Poleg tega lahko povzroči srčno popuščanje in nihanje srčnega utripa.

    Kako odkriti atrijsko fibrilacijo?

    Za diagnozo strokovnjaki uporabljajo 4 glavne metode:

    • elektrokardiogram.
    • Holter monitor.
    • Prenosni monitor, ki prenaša potrebne in pomembne podatke o bolnikovem stanju.
    • ehokardiografija

    Te naprave pomagajo zdravnikom vedeti, ali imate težave s srcem, kako dolgo trajajo in kaj jih povzroča.

    Obstaja tudi tako imenovana perzistentna oblika atrijske fibrilacije. morate vedeti, kaj to pomeni.

    Zdravljenje atrijske fibrilacije

    Strokovnjaki izberejo možnost zdravljenja na podlagi rezultatov pregleda, najpogosteje pa mora bolnik iti skozi 4 pomembne faze:

    • Obnovite normalen srčni ritem.
    • Stabilizirajte in nadzorujte srčni utrip.
    • Preprečite nastajanje krvnih strdkov.
    • Zmanjšajte tveganje za možgansko kap.

    POGLAVJE 18

    supraventrikularne aritmije

    supraventrikularna ekstrasistola

    SINONIMI

    Supraventrikularna ekstrasistola.

    OPREDELITEV

    Supraventrikularna ekstrasistola - prezgodnje vzbujanje in krčenje srca v zvezi z glavnim ritmom (običajno sinusnim), ki ga povzroči električni impulz, ki se pojavi nad nivojem razvejanja Hisovega snopa (tj. V atriju, AV vozlišču, trupu srca). njegov snop). Ponavljajoče se supraventrikularne ekstrasistole imenujemo supraventrikularne ekstrasistole.

    KODA ICD-10

    EPIDEMIOLOGIJA

    Pogostost odkrivanja supraventrikularne ekstrasistole pri zdravih ljudeh čez dan se giblje od 43 do 91-100% in se rahlo poveča s starostjo; pogosta supraventrikularna ekstrasistola (več kot 30 na uro) se pojavi le pri 2-5% zdravih ljudi.

    PREPREČEVANJE

    Preventiva je predvsem sekundarna, sestoji iz odpravljanja nesrčnih vzrokov in zdravljenja bolezni srca, ki vodijo do supraventrikularnih ekstrasistol.

    PREJEMANJE

    Aktivno odkrivanje supraventrikularne ekstrasistole se izvaja pri bolnikih s potencialno visokim pomenom ali ob prisotnosti tipičnih pritožb z uporabo EKG in EKG Holterja čez dan.

    KLASIFIKACIJA

    Prognostične klasifikacije supraventrikularnih ekstrasistol ni. Supraventrikularne ekstrasistole lahko razvrstimo na:

    Po pogostosti pojavljanja: pogosti (več kot 30 na uro, tj. več kot 720 na dan) in redki (manj kot 30 na uro);

    Glede na pravilnost pojavljanja: bigeminija (vsak 2. impulz je prezgodaj), trigeminija (vsak 3.), kvadrigeminija (vsak 4.); na splošno se te oblike supraventrikularne ekstrasistole imenujejo aloritmije;

    Po številu ekstrasistol, ki se pojavijo zaporedoma: parne supraventrikularne ekstrasistole ali kupleti (dve supraventrikularni ekstrasistoli zapored), trojčki (tri supraventrikularne ekstrasistole zapored), slednje pa veljajo za epizode nestabilne supraventrikularne tahikardije;

    Za nadaljevanje je potrebna registracija.

  • 3. september 2018 Brez komentarjev

    Ventrikularna ekstrasistola (prezgodnje krčenje srčnega ventrikla) ​​se pojavi kot posledica prezgodnjih ektopičnih impulzov, ki izvirajo iz ventrikla. Za ventrikularne prezgodnje utripe so značilni prezgodnji in napačno oblikovani kompleksi QRS, ki so predolgi (običajno >120 ms) in se na elektrokardiogramu (EKG) kažejo kot široki valovi. Pred temi kompleksi ni val P, val T pa je običajno velik in usmerjen v nasprotni smeri glavnega dna QRS.

    Klinični pomen te motnje je odvisen od njihove pogostosti, kompleksnosti in hemodinamskega odziva.

    Vzroki

    Prezgodnji ventrikularni utripi odražajo aktivacijo ventriklov iz območja pod atrioventrikularnim vozlom. Potencialni mehanizmi za pojav prezgodnjega ventrikularnega krčenja so mehanizem ponovnega vstopa, sprožilna aktivnost in povečan avtomatizem.

    Mehanizem ponovnega vstopa se pojavi, ko obstaja območje enostranskega bloka v Purkinjejevih vlaknih in drugo območje počasnega prevajanja. To stanje pogosto opazimo pri bolnikih s srčnim popuščanjem, ki ustvarja področja diferencialne prevodnosti in okrevanja zaradi miokardnega brazgotinjenja ali ishemije. Ko je ventrikel aktiviran, območje počasnega prevajanja aktivira blokiran del sistema, potem ko si preostanek ventrikla opomore, kar povzroči dodaten impulz. Mehanizem ponovnega vstopa lahko povzroči posamezne ektopične utripe ali povzroči paroksizmalno tahikardijo.

    Sprožilna aktivnost naj bi bila posledica depolarizacije, ki jo povzroči predhodni akcijski potencial. Pogosto jih opazimo pri bolnikih z ventrikularnimi aritmijami, ki so posledica toksičnosti digoksina in reperfuzijske terapije po miokardnem infarktu.

    Povečan avtomatizem kaže na zunajmaternično žarišče celic sinusnega vozla v ventriklu, kar ima možnost prezgodnjega proženja. Bazalni ritem srca dvigne te celice do praga, kar pospeši ektopični ritem. Ta proces je glavni mehanizem aritmij zaradi povišane ravni kateholaminov in pomanjkanja elektrolitov, zlasti hiperkalemije.

    Ventrikularna ektopija, povezana s strukturno normalnim srcem, je najpogostejša pri iztoku desnega prekata pod pljučno zaklopko. Mehanizem ima povečan avtomatizem v primerjavi z začeto aktivnostjo. Takšne aritmije se pogosto pojavijo zaradi vadbe, izoproterenola (v elektrofiziološkem laboratoriju), faze okrevanja ali hormonskih sprememb pri ženskah (nosečnost, menstruacija, menopavza).

    Značilen EKG vzorec za te aritmije je širok, visok R-val v spodnjih prehodih z vzorcem leve veje v odvodu V1. Če je vir izhod iz levega prekata, je v V1 desni kračni blok. Zdravljenje z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta je zdravljenje prve izbire bolnikov s temi simptomi.

    Dejavniki, ki povečujejo tveganje za ventrikularno ekstrasistolo:

    • moški spol,
    • visoka starost,
    • hipertenzija,
    • srčna ishemija,
    • blokada vej Hisovega snopa na EKG,
    • hipomagneziemija
    • hipokalemija.

    Etiologija

    Vzroki za prezgodnje krčenje ventriklov vključujejo naslednje:

    Vzroki, povezani s srcem:

    • Akutni miokardni infarkt ali miokardna ishemija
    • Miokarditis
    • Kardiomiopatija, razširjena ali hipertrofična. Dva zaporedna napovedovalca kardiomiopatije, ki jo povzročajo prezgodnji utripi prekatov, sta obremenitev PVC in trajanje QRS
    • Kontuzija miokarda
    • Prolaps mitralne zaklopke

    Drugi razlogi vključujejo naslednje:

    • Hipoksija in/ali hiperkapnija
    • Zdravila (npr. digoksin, simpatikomimetiki, triciklični antidepresivi, aminofilin, kofein)
    • Narkotiki in trde droge (npr. kokain, amfetamini)
    • Alkohol, tobak
    • Hipomagnezija, hipokalemija, hiperkalciemija.

    Diagnostika

    Mladi zdravi bolniki brez pridruženih simptomov običajno ne potrebujejo laboratorijskih preiskav.

    Glede na anamnezo in osnovne bolezni so lahko potrebni naslednji diagnostični ukrepi:

    • Določanje ravni elektrolitov v serumu, zlasti ravni kalija; zdravnik lahko razmisli o spremljanju ravni magnezija, zlasti pri bolnikih z nizko vsebnostjo kalija
    • Za izbrane bolnike se lahko predpiše analiza prisotnosti prepovedanih zdravil.
    • Pri bolnikih, ki jemljejo zdravila z znanimi proaritmičnimi učinki (npr. digoksin, teofilin), so lahko v pomoč ravni zdravil.

    ehokardiografija

    Ehokardiografija ni uporabna le za oceno iztisnega deleža, ki je pomemben za določanje prognoze, ampak tudi za odkrivanje bolezni zaklopk ali hipertrofije prekatov.

    elektrokardiografija

    Elektrokardiografija (EKG) vam omogoča, da označite ventrikularne ekstrasistole in ugotovite vzrok motnje. Poleg standardnega 12-kanalnega EKG lahko 2-minutni trak za ritem pomaga določiti hitrost ektopije in zajame redke prezgodnje srčne utripe prekatov. Ugotovitve lahko vključujejo naslednje:

    • Hipertrofija levega prekata
    • Aktivna srčna ishemija (depresija segmenta ST ali dvig ali inverzija vala T)
    • Pri bolnikih s predhodnimi MI-Q valovi ali izgubo R valov, kračni blok
    • Nenormalnosti elektrolitov (hiperaktivni valovi T, podaljšanje intervala QT)
    • Učinki na zdravila (razširitev QRS, podaljšanje QT)

    Na EKG so utripi lahko prezgodnji glede na naslednji pričakovani utrip glavnega ritma. Premor po prezgodnjem udarcu je običajno v celoti kompenzacijski. Interval R-R, ki obdaja prezgodnji ritem, je enak dvakratnemu osnovnemu intervalu R-R, kar kaže, da zunajmaternični utrip ni ponastavil sinusnega vozla. Ventrikularne ekstrasistole se lahko pojavijo kot bigeminije, trigeminije ali kvadrigeminije (tj. vsak utrip, vsak tretji utrip ali vsak četrti utrip). Prezgodnje ventrikularne kontrakcije z enako morfologijo na sledu se imenujejo monomorfne ali unifokalne. Ekstrasistole, ki kažejo dve ali več različnih morfologij, se imenujejo mnogotere, pleomorfne ali polimorfne.

    Gradacije ventrikularnih ekstrasistol

    Prezgodnje ventrikularne kontrakcije so običajno opisane v smislu klasifikacijskega sistema Lown za prezgodnje kontrakcije, kot sledi (višji kot je razred, hujša je motnja):

    Stopnja 0– Brez prezgodnjih udarcev

    Gradacija 1- naključno (več kot 30 ekstrasistol na uro)

    Stopnja 2– Pogosto (> 30/uro)

    Stopnja 3– Raznolik (polimorfen)

    Stopnja 4- ponavljajoče se (polimorfne ekstrasistole, ki so povezane z drugimi aritmijami - ventrikularna fibrilacija / trepetanje)

    Stopnja 5– ekstrasistola R-on-T

    24-urni holterjev monitoring

    24-urno spremljanje po Holterju (Holter) je učinkovito za kvantifikacijo in karakterizacijo ventrikularnih prezgodnjih utripov. Holterjev monitor lahko uporabimo tudi za ugotavljanje učinkovitosti zdravljenja pri bolnikih s pogostimi ali kompleksnimi prezgodnjimi popadki. Najpomembnejša naloga holterjevega spremljanja je stratifikacija tveganja pri bolnikih, ki so nedavno imeli miokardni infarkt ali disfunkcijo levega prekata. Več kot 60% zdravih moških srednjih let ima ventrikularne ekstrasistole na Holterjevem monitorju.

    EKG s povprečnim signalom (S-EKG)

    EKG s povprečnim signalom (SA-EKG) je lahko pomemben pri prepoznavanju bolnikov, pri katerih obstaja tveganje za kompleksne prezgodnje srčne utripe in ventrikularno tahikardijo. SU-EKG je pomemben za identifikacijo bolnikov s kompleksnimi motnjami, ki jim bodo koristile elektrofiziološke študije.

    Zdravljenje

    Optimalne indikacije za zdravljenje prezgodnjih ventrikularnih kontrakcij še niso pojasnjene. Če bolnikovo stanje ne ustreza standardnemu zdravljenju, se lahko zahteva sodelovanje kardiologa.

    Predbolnišnična nega

    Izvaja se telemetrija in zagotovljen je intravenski (IV) dostop. Če pride do hipoksije, dajte kisik. Pri ugotavljanju ishemije miokarda ali povzročanju hemodinamske nestabilnosti je treba zatreti kompleksno ekstrasistolo. Lidokain se uporablja pri bolnikih z miokardno ishemijo.

    Nujna medicinska pomoč

    Odločitev za zdravljenje v nujnem ali ambulantnem okolju je odvisna od kliničnega scenarija. V odsotnosti bolezni srca izolirani, asimptomatski ventrikularni prezgodnji utripi, ne glede na konfiguracijo ali pogostost, ne potrebujejo zdravljenja. Bolezni srca, toksični učinki, neravnovesja elektrolitov lahko zahtevajo zdravljenje. Vzpostavi se telemetrija in IV dostop, sproži se kisik in posname se elektrokardiogram (EKG).

    Na kaj je treba opozoriti:

    • Hipoksija - glavni vzrok se zdravi; kisik je zagotovljen.
    • Toksičnost zdravil. Za nekatere toksične učinke je indicirana specifična terapija - na primer digoksin (Fab fragmenti protiteles), triciklični (bikarbonat) in aminofilin (dezinfekcija prebavil in morda hemodializa)
    • Popravek elektrolitskega neravnovesja, zlasti magnezija, kalcija in kalija.

    Akutna ishemija ali infarkt

    Zgodnja diagnoza in zdravljenje akutnega infarkta/ishemije sta kritična vidika obvladovanja.

    • Rutinska uporaba lidokaina in drugih antiaritmikov tipa I pri akutnem MI ni več priporočljiva zaradi njihovih toksičnih učinkov.
    • Akutna ishemija ali infarkt vključuje bolnike z aritmijami v obdobju neposredno po dajanju trombolitikov, med katerimi pogosto naletimo na kompleksne ventrikularne kontrakcije.
    • Primarno zdravljenje ektopije brez hemodinamskega pomena pri bolnikih z miokardnim infarktom je uporaba zaviralcev beta.
    • Le pri uprizarjanju simptomatskih kompleksnih ekstrasistol je lidokain lahko učinkovit pri bolniku z miokardnim infarktom.
    • Lidokain je še posebej uporaben, kadar je simptomatska motnja povezana z dolgim ​​intervalom QT, saj ne podaljša intervala QT kot drugi antiaritmiki.
    • Amiodaron je učinkovit tudi pri zatiranju prezgodnjih kontrakcij ali ventrikularne tahikardije (če je pomembno za hemodinamiko); dodatni koristni učinki vključujejo koronarno vazodilatacijo in povečan srčni utrip z zmanjšanjem sistemskega žilnega upora.

    Ventrikularna ekstrasistola ICb koda 10

    Po mednarodni klasifikaciji bolezni desete revizije (ICD-10) je ventrikularna ekstrasistola označena s številko 149.3.

    Napoved

    Pri asimptomatskih bolnikih brez bolezni srca je dolgoročna prognoza podobna kot pri splošni populaciji. Asimptomatski bolniki z iztisnimi frakcijami, večjimi od 40 %, imajo v anamnezi 3,5 % primerov podaljšane ventrikularne tahikardije ali srčnega zastoja. Zato imajo bolniki, ki nimajo znakov bolezni srca, dobro prognozo.

    Eno opozorilo je, da nastajajoči dokazi kažejo, da je lahko zelo pogosta ventrikularna ektopija (>4000/24 ​​​​ur) povezana z razvojem kardiomiopatije, povezane z nenormalno električno aktivacijo srca. Ta mehanizem naj bi bil podoben mehanizmu kroničnega dispacinga desnega prekata, povezanega s kardiomiopatijo.

    V okolju akutne koronarne ishemije/infarkta bolniki z enostavnimi ventrikularnimi ekstrasistolami redko napredujejo v maligne aritmije. Vendar je vztrajna kompleksna ektopija po MI povezana s povečanim tveganjem za nenadno smrt in je lahko indikacija za elektrofiziološke študije.

    Pri bolnikih s kroničnim strukturnim srčnim popuščanjem (npr. kardiomiopatija, infarkt, bolezen zaklopk) in kompleksno ektopijo (npr. >10 ekstrasistol/uro) se smrtnost znatno poveča.

    Pogoste ekstrasistole so lahko povezane s povečanim tveganjem za možgansko kap pri bolnikih brez hipertenzije in sladkorne bolezni.

    • Zdravljenje ventrikularne ekstrasistole
      • Prognostična vrednost ventrikularne ekstrasistole

        Glavno načelo izbire terapije za ventrikularne ekstrasistole je oceniti njihov prognostični pomen.

      • Pogosti ventrikularni prezgodnji utripi zahtevajo parenteralno zdravljenje v primerih njegove akutne manifestacije ali povečanja pri bolnikih z visokim tveganjem nenadne smrti. To pomeni, da je parenteralno zdravljenje indicirano za bolnike z akutnim miokardnim infarktom, hudo miokardno disfunkcijo, epizodami ventrikularne tahikardije v anamnezi, kot tudi motnjami elektrolitov in zastrupitvijo z glikozidi.
        • Pogostost ventrikularne ekstrasistole se lahko zmanjša med zdravljenjem z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta (predvsem z miokardnim infarktom). V / v bolusu v akutnem obdobju in nato kapalno dajemo amiodaron ali lidokain.
        • V primeru ventrikularne ekstrasistole zaradi hipokalemije se kalijev klorid injicira intravensko do 4-5 meq / kg / dan, dokler ni dosežena zgornja meja normalnega serumskega kalija. Pogostost dajanja in trajanje zdravljenja določata raven kalija v krvi.
        • V primeru ventrikularne ekstrasistole zaradi hipomagnezijemije je magnezijev sulfat indiciran intravensko v odmerku 1000 mg 4 r / dan (odmerek se izračuna glede na magnezij), dokler ni dosežena zgornja meja normalnega serumskega magnezija. Pri hudi hipomagneziemiji lahko dnevni odmerek doseže 8-12 g / dan (odmerek se izračuna glede na magnezij).
        • V primeru ventrikularne ekstrasistole zaradi zastrupitve z glikozidi je dimerkaprol IV indiciran pri 5 mg / kg 3-4 r / dan 1. dan, 2 r / dan 2. dan, nato 1 r / dan, dokler simptomi zastrupitve niso izginili. izločeno + Kalijev klorid IV do 4-5 meq/kg/dan, dokler ni dosežena zgornja meja normalnega serumskega kalija (pogostnost dajanja in trajanje zdravljenja določa raven kalija v krvi).

        Praktično pomembno je vprašanje trajanja antiaritmičnega zdravljenja. Pri bolnikih z maligno ventrikularno ekstrasistolo je treba antiaritmično zdravljenje izvajati za nedoločen čas. Pri manj malignih aritmijah mora biti zdravljenje dovolj dolgo (do nekaj mesecev), nato pa je možen poskus postopne opustitve zdravila.

        V nekaterih primerih - s pogostimi ventrikularnimi ekstrasistolami (do 20-30 tisoč na dan) z aritmogenim fokusom, ugotovljenim med elektrofiziološko študijo in neučinkovitostjo ali če je nemogoče jemati antiaritmike dolgo časa v kombinaciji s slabo prenašanjem ali slabo prognozo - uporablja se radiofrekvenčna ablacija.

    Izjemno krčenje srca se običajno zabeleži v ozadju normalnega sinusnega ritma brez aritmije.

    Pomembno je vedeti, da ima ventrikularna ekstrasistola v ICD 10 kodo 149.

    Prisotnost ekstrasistol je opažena pri% celotne populacije sveta, kar določa razširjenost in številne sorte te patologije.

    Koda 149 v Mednarodni klasifikaciji bolezni je opredeljena kot druge srčne aritmije, vendar so na voljo tudi naslednje možnosti izjeme:

    • redke kontrakcije miokarda (bradikardija R1);
    • ekstrasistola zaradi porodniških in ginekoloških kirurških posegov (splav O00-O007, zunajmaternična nosečnost O008.8);
    • motnje v delovanju kardiovaskularnega sistema pri novorojenčku (P29.1).

    Koda ekstrasistole po ICD 10 določa načrt diagnostičnih ukrepov in v skladu s pridobljenimi podatki ankete nabor terapevtskih metod, ki se uporabljajo po vsem svetu.

    Etiološki dejavnik prisotnosti ekstrasistole po ICD 10

    Svetovni nosološki podatki potrjujejo razširjenost epizodnih patologij pri delu srca pri večini odrasle populacije po 30 letih, kar je značilno za prisotnost naslednjih organskih patologij:

    • bolezni srca, ki jih povzročajo vnetni procesi (miokarditis, perikarditis, bakterijski endokarditis);
    • razvoj in napredovanje koronarne srčne bolezni;
    • distrofične spremembe v miokardu;
    • kisikovo stradanje miokarda zaradi procesov akutne ali kronične dekompenzacije.

    V večini primerov epizodne motnje v delovanju srca niso povezane s poškodbo samega miokarda in so samo funkcionalne narave, to je, da se ekstrasistole pojavijo zaradi hudega stresa, prekomernega kajenja, zlorabe kave in alkohola.

    Ventrikularna ekstrasistola v mednarodni klasifikaciji bolezni ima naslednje vrste kliničnega poteka:

    • prezgodnja kontrakcija miokarda, ki se pojavi po vsaki normalni, se imenuje bigeminija;
    • trigeminija je proces patološkega šoka po več normalnih kontrakcijah miokarda;
    • Za kvadrigeminijo je značilen pojav ekstrasistole po treh kontrakcijah miokarda.

    V prisotnosti katere koli vrste te patologije oseba čuti potopno srce, nato pa močno tresenje v prsih in omotico.

    Druge srčne aritmije (I49)

    Izključeno:

    • bradikardija:
      • NOS (R00.1)
      • sinoatrijski (R00.1)
      • sinus (R00.1)
      • vagalni (R00.1)
    • zapleteni pogoji:
      • splav, zunajmaternična ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.8)
      • porodniške operacije in posegi (O75.4)
    • neonatalna aritmija (P29.1)
    • Ektopične sistole
    • Ekstrasistole
    • Ekstrasistolična aritmija
    • Prezgodaj:
      • okrajšave ŠT
      • stiskanje
    • Brugada sindrom
    • Sindrom dolgega intervala QT
    • Motnje ritma:
      • koronarni sinus
      • zunajmaternična
      • nodalni

    V Rusiji je Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (ICD-10) sprejeta kot enoten regulativni dokument za upoštevanje obolevnosti, razlogov za stik prebivalstva z zdravstvenimi ustanovami vseh oddelkov in vzrokov smrti.

    ICD-10 je bil uveden v zdravstveno prakso po vsej Ruski federaciji leta 1999 z odredbo Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 27. maja 1997. št.170

    SZO načrtuje objavo nove revizije (ICD-11) v letih 2017 2018.

    S spremembami in dopolnitvami WHO.

    Obdelava in prevod sprememb © mkb-10.com

    Gradacija ventrikularne ekstrasistole po ryanu in launu, koda za mikrobno 10

    1 - redka, monotopna ventrikularna aritmija - ne več kot trideset PVC na uro;

    2 - pogosta, monotopna ventrikularna aritmija - več kot trideset PVC na uro;

    3 - politopni HPS;

    4a – monomorfni parni PVC-ji;

    4b - polimorfni parni PVC-ji;

    5 - ventrikularna tahikardija, tri ali več PVC zaporedoma.

    2 - redko (od enega do devet na uro);

    3 - zmerno pogosto (od deset do trideset na uro);

    4 - pogosto (od enaintrideset do šestdeset na uro);

    5 - zelo pogosto (več kot šestdeset na uro).

    B - enojni, polimorfni;

    D - nestabilna VT (manj kot 30 s);

    E - trajna VT (več kot 30 s).

    Odsotnost strukturnih lezij srca;

    Odsotnost brazgotine ali hipertrofije srca;

    Normalni iztisni delež levega prekata (LVEF) - več kot 55%;

    Rahla ali zmerna pogostnost ventrikularne ekstrasistole;

    Odsotnost parnih ventrikularnih ekstrasistol in nestabilne ventrikularne tahikardije;

    Odsotnost vztrajne ventrikularne tahikardije;

    Odsotnost hemodinamičnih posledic aritmije.

    Prisotnost brazgotine ali hipertrofije srca;

    Zmerno zmanjšanje LV EF - od 30 do 55%;

    Zmerna ali izrazita ventrikularna ekstrasistola;

    Prisotnost parnih ventrikularnih ekstrasistol ali nestabilne ventrikularne tahikardije;

    Odsotnost vztrajne ventrikularne tahikardije;

    Odsotnost hemodinamičnih posledic aritmij ali njihova nepomembna prisotnost.

    Prisotnost strukturnih lezij srca;

    Prisotnost brazgotine ali hipertrofije srca;

    Znatno zmanjšanje LV EF - manj kot 30%;

    Zmerna ali izrazita ventrikularna ekstrasistola;

    Seznanjene ventrikularne ekstrasistole ali nestabilna ventrikularna tahikardija;

    Vztrajna ventrikularna tahikardija;

    Zmerne ali hude hemodinamične posledice aritmije.

    Ekstrasistolija - vzroki in zdravljenje bolezni

    Ekstrasistola srca je vrsta motnje srčnega ritma, ki temelji na nenormalnem krčenju celotnega srca ali njegovih posameznih delov. Kontrakcije so izredne narave pod vplivom katerega koli impulza ali vzbujanja miokarda. To je najpogostejša vrsta aritmije, ki prizadene tako odrasle kot otroke, ki se je je zelo težko znebiti. Uporablja se zdravljenje z zdravili in zdravljenje z ljudskimi zdravili. Ekstrasistola želodca je registrirana v ICD 10 (oznaka 149.3).

    Ventrikularna ekstrasistola je dokaj pogosta bolezen. Prizadene precej zdrave ljudi.

    Vzroki ekstrasistole

    • prekomerno delo;
    • prenajedanje;
    • prisotnost slabih navad (alkohol, droge in kajenje);
    • vnos kofeina v velikih količinah;
    • stresne situacije;
    • srčna bolezen;
    • strupena zastrupitev;
    • osteohondroza;
    • bolezni notranjih organov (želodec).

    Ekstrasistola želodca je posledica različnih lezij miokarda (CHD, kardioskleroza, miokardni infarkt, kronična odpoved krvnega obtoka, srčne napake). Njegov razvoj je možen pri vročinskih stanjih in VVD. Poleg tega je stranski učinek nekaterih zdravil (Eupelin, kofein, glukokortikosteroidi in nekateri antidepresivi) in ga je mogoče opaziti z nepravilnim zdravljenjem z ljudskimi zdravili.

    Vzrok za razvoj ekstrasistole pri ljudeh, ki se aktivno ukvarjajo s športom, je miokardna distrofija, povezana z intenzivnim fizičnim naporom. V nekaterih primerih je ta bolezen tesno povezana s spremembo količine natrijevih, kalijevih, magnezijevih in kalcijevih ionov v samem miokardu, kar negativno vpliva na njegovo delo in vam ne omogoča, da se znebite napadov.

    Pogosto se lahko želodčna ekstrasistola pojavi med ali takoj po obroku, zlasti pri bolnikih z VVD. To je posledica posebnosti dela srca v takih obdobjih: srčni utrip se zmanjša, zato pride do izrednih kontrakcij (pred ali po naslednjem). Takšnih ekstrasistol ni treba zdraviti, saj so funkcionalne narave. Da bi se znebili izrednih kontrakcij srca po jedi, takoj po jedi ne morete zavzeti vodoravnega položaja. Bolje je, da se usedete na udoben stol in se sprostite.

    Razvrstitev

    Odvisno od mesta pojava impulza in njegovega vzroka ločimo naslednje vrste ekstrasistole:

    • ventrikularna ekstrasistola;
    • atrioventrikularna ekstrasistola;
    • supraventrikularna ekstrasistola (supraventrikularna ekstrasistola);
    • atrijska ekstrasistola;
    • atrioventrikularna ekstrasistola;
    • steblo in sinusna ekstrasistola.

    Možna je kombinacija več vrst impulzov (na primer, supraventrikularna ekstrasistola je kombinirana s steblom, želodčna ekstrasistola se pojavi skupaj s sinusno), kar je označeno kot parasistola.

    Želodčna ekstrasistola je najpogostejša vrsta motenj v delovanju srčnega sistema, za katero je značilen pojav dodatnega krčenja (ekstrasistole) srčne mišice pred njenim običajnim krčenjem. Ekstrasistola je lahko enojna ali parna. Če se zaporedoma pojavijo tri ali več ekstrasistol, potem že govorimo o tahikardiji (koda ICD - 10: 147.x).

    Supraventrikularna ekstrasistola se razlikuje od ventrikularne lokalizacije vira aritmije. Za supraventrikularno ekstrasistolo (supraventrikularna ekstrasistola) je značilen pojav prezgodnjih impulzov v zgornjih delih srca (atrijih ali v septumu med atriji in ventrikli).

    Obstaja tudi koncept bigeminije, ko se po normalnem krčenju srčne mišice pojavi ekstrasistola. Menijo, da razvoj bigeminije izzovejo motnje v delovanju avtonomnega živčnega sistema, torej lahko VSD postane sprožilec razvoja bigeminije.

    Obstaja tudi 5 stopenj ekstrasistole, ki so posledica določenega števila impulzov na uro:

    • za prvo stopnjo je značilno največ 30 impulzov na uro;
    • za drugo - več kot 30;
    • tretjo stopnjo predstavljajo polimorfne ekstrasistole.
    • četrta stopnja je, ko se zaporedoma pojavita 2 ali več vrst impulzov;
    • za peto stopnjo je značilna prisotnost 3 ali več ekstrasistol ena za drugo.

    Simptomi te bolezni so v večini primerov za bolnika nevidni. Najzanesljivejši znaki so občutki ostrega udarca v srce, srčni zastoj, bledenje v prsih. Supraventrikularna ekstrasistola se lahko kaže kot VVD ali nevroza in jo spremlja občutek strahu, obilno potenje in tesnoba zaradi pomanjkanja zraka.

    Diagnoza in zdravljenje

    Pred zdravljenjem katere koli ekstrasistole je pomembno pravilno ugotoviti njen videz. Najbolj razkrivajoča metoda je elektrokardiografija (EKG), zlasti z ventrikularnimi impulzi. EKG vam omogoča, da ugotovite prisotnost ekstrasistole in njeno lokacijo. Vendar EKG v mirovanju ne razkrije vedno bolezni. Diagnoza je zapletena pri bolnikih z VVD.

    Če ta metoda ne daje ustreznih rezultatov, se uporablja spremljanje EKG, med katerim bolnik nosi posebno napravo, ki čez dan spremlja delo srca in beleži napredek študije. Ta EKG diagnoza vam omogoča prepoznavanje bolezni, tudi če bolnik nima pritožb. Posebna prenosna naprava, pritrjena na pacientovo telo, beleži odčitke EKG 24 ali 48 ur. Vzporedno se beležijo pacientova dejanja v času diagnoze EKG. Nato se primerjajo dnevni podatki o aktivnosti in EKG, kar omogoča prepoznavanje bolezni in njeno pravilno zdravljenje.

    V neki literaturi so navedene norme pojava ekstrasistol: za zdravo osebo veljajo ventrikularne in ventrikularne ekstrasistole na dan, odkrite na EKG, norma. Če po študijah EKG niso odkrite nobene nepravilnosti, lahko specialist predpiše posebne dodatne študije z obremenitvijo (test tekalne steze).

    Za pravilno zdravljenje te bolezni je treba upoštevati vrsto in stopnjo ekstrasistole ter njeno lokacijo. Posamezni impulzi ne zahtevajo posebnega zdravljenja, ne ogrožajo zdravja in življenja ljudi, le če so posledica resne bolezni srca.

    Značilnosti zdravljenja

    Za zdravljenje bolezni, ki jo povzročajo nevrološke motnje, so predpisana pomirjevala (relanium) in zeliščni pripravki (valerijana, matičnica, meta).

    Če ima bolnik v anamnezi hudo srčno bolezen, je ekstrasistola supraventrikularne narave in frekvenca impulzov na dan presega 200, je potrebna individualno izbrana terapija z zdravili. Za zdravljenje ekstrasistelije v takih primerih se uporabljajo zdravila, kot so Propanorm, Kordaron, Lidokain, Diltiazem, Panangin, pa tudi zaviralci beta (Atenolol, Metoprolol). Včasih se lahko takšna sredstva znebijo manifestacij VVD.

    Zdravilo, kot je propafenon, ki je antiaritmično zdravilo, je trenutno najučinkovitejše in vam omogoča zdravljenje celo napredovale stopnje bolezni. Dobro se prenaša in je popolnoma varen za zdravje. Zato je bil uvrščen med zdravila prve izbire.

    Dokaj učinkovita metoda za trajno ozdravitev ekstrasistole je kauterizacija njenega žarišča. To je dokaj preprost kirurški poseg, praktično brez posledic, vendar ga ni mogoče izvajati pri otrocih, obstaja starostna omejitev.

    Če pride do želodčne ekstrasistole v kasnejših fazah, je priporočljivo, da jo zdravimo z radiofrekvenčno ablacijo. To je metoda kirurškega posega, s pomočjo katere se žarišče aritmije uniči pod vplivom fizičnih dejavnikov. Bolnik zlahka prenaša postopek, tveganje za zaplete je minimalno. V večini primerov je želodčna ekstrasistola nepopravljiva.

    Zdravljenje otrok

    V večini primerov bolezni pri otrocih ni treba zdraviti. Mnogi strokovnjaki trdijo, da pri otrocih bolezen mine brez zdravljenja. Če želite, lahko hude napade zaustavite z varnimi ljudskimi zdravili. Vendar je priporočljivo opraviti pregled, da se ugotovi stopnja zanemarjanja bolezni.

    Ekstrasistola pri otrocih je lahko prirojena ali pridobljena (po živčnih šokih). Prisotnost prolapsa mitralne zaklopke in pojav impulzov pri otrocih sta tesno povezana. Praviloma supraventrikularna ekstrasistolija (ali želodčna ekstrasistolija) ne potrebuje posebne obravnave, vendar je treba opraviti pregled vsaj enkrat letno. V nevarnosti so otroci z VVD.

    Pomembno je, da otroke omejimo na izzivalne dejavnike, ki prispevajo k razvoju te bolezni (zdrav življenjski slog in spanje, odsotnost stresnih situacij). Za otroke je priporočljivo jesti hrano, obogateno z elementi, kot sta kalij in magnezij, kot je suho sadje.

    Pri zdravljenju ekstrasistole in VVD pri otrocih se uporabljajo zdravila, kot so Noofen, Aminalon, Fenibut, Mildronat, Panangin, Asparkam in drugi. Učinkovito zdravljenje z ljudskimi zdravili.

    Boj z ljudskimi zdravili

    Z ljudskimi zdravili se lahko znebite hudih napadov. Doma lahko uporabite enaka sredstva kot pri zdravljenju VVD: pomirjujoče infuzije in decokcije zelišč.

    • Baldrijan. Če je napad razvrščen glede na čustveni tip, bo lekarniška infuzija korenine baldrijana pomagala znebiti razburjenja. Dovolj je, da vzamete 10 - 15 kapljic poparka naenkrat, najbolje po obroku.
    • Med napadom bo rešila infuzija koruznice. Priporočljivo je, da poparek pijete 10 minut pred obroki, 3-krat na dan (samo na dan, ko se pojavi napad).
    • Infuzija cvetov ognjiča bo pomagala znebiti pogostih napadov.

    Zdravljenje s takšnimi alternativnimi metodami je treba izvajati le po posvetovanju z zdravnikom. Če jih ne uporabljate pravilno, se bolezni preprosto ne morete znebiti, ampak jo tudi poslabšate.

    Preprečevanje

    Da bi se znebili tveganja za nastanek ekstrasistole, je potreben pravočasen pregled in zdravljenje bolezni srca. Skladnost z dieto z veliko količino kalijevih in magnezijevih soli preprečuje razvoj poslabšanja. Prav tako je treba opustiti slabe navade (kajenje, alkohol, kava). V nekaterih primerih je učinkovito zdravljenje z ljudskimi zdravili.

    Posledice

    Če so impulzi enotne narave in niso obremenjeni z anamnezo, se je mogoče izogniti posledicam za telo. Če ima bolnik že srčno bolezen, v preteklosti je bil miokardni infarkt, lahko pogoste ekstrasistole povzročijo tahikardijo, atrijsko fibrilacijo ter atrijsko in ventrikularno fibrilacijo.

    Želodčna ekstrasistola velja za najnevarnejšo, saj lahko ventrikularni impulzi povzročijo nenadno smrt z razvojem njihovega utripanja. Želodčni ekstrasistol zahteva skrbno zdravljenje, saj se ga je zelo težko znebiti.

    Značilnosti supraventrikularne ekstrasistole

    AH je najpogostejša kronična bolezen na svetu in v veliki meri določa visoko umrljivost in invalidnost zaradi srčno-žilnih in možgansko-žilnih bolezni. Približno vsak tretji odrasli trpi za to boleznijo.

    Anevrizmo aorte razumemo kot lokalno razširitev lumna aorte za 2-krat ali več v primerjavi s tisto v nespremenjenem najbližjem delu.

    Razvrstitev anevrizme ascendentne aorte in aortnega loka temelji na njihovi lokaciji, obliki, vzrokih nastanka in strukturi stene aorte.

    Embolija (iz grščine - vdor, vstavljanje) je patološki proces premikanja substratov (embolov) v krvnem obtoku, ki jih v normalnih pogojih ni in lahko zamašijo žile, kar povzroči akutne regionalne motnje krvnega obtoka.

    Mesto ventrikularne ekstrasistole v sistemu ICD - 10

    Ventrikularna ekstrasistola je ena od vrst srčne aritmije. In zanj je značilno izjemno krčenje srčne mišice.

    Ventrikularna ekstrasistola ima po mednarodni klasifikaciji bolezni (ICD - 10) oznako 149.4. in je vključen na seznam srčnih aritmij v razdelku o srčnih boleznih.

    Narava bolezni

    Na podlagi mednarodne klasifikacije bolezni desete revizije zdravniki razlikujejo več vrst ekstrasistole, med katerimi so glavne: atrijske in ventrikularne.

    Z izrednim krčenjem srca, ki ga je povzročil impulz, ki izvira iz ventrikularnega prevodnega sistema, se diagnosticira ventrikularna ekstrasistola. Napad se kaže kot občutek motenj srčnega ritma, ki mu sledi umirjanje. Bolezen spremljata šibkost in omotica.

    Po podatkih EKG se lahko posamezne ekstrasistole občasno pojavijo tudi pri zdravih mladih ljudeh (5%). Dnevni EKG je pokazal pozitivne kazalnike pri 50% preiskovanih ljudi.

    Tako lahko ugotovimo, da je bolezen pogosta in lahko prizadene tudi zdrave ljudi. Vzrok funkcionalne narave bolezni je lahko stres.

    Uporaba energijskih pijač, alkohola, kajenja lahko povzroči tudi ekstrasistole v srcu. Ta vrsta bolezni ni nevarna in hitro mine.

    Patološka ventrikularna aritmija ima resnejše posledice za zdravje telesa. Razvija se v ozadju resnih bolezni.

    Razvrstitev

    Glede na dnevno spremljanje elektrokardiograma zdravniki upoštevajo šest razredov ventrikularnih ekstrasistol.

    Ekstrasistole, ki pripadajo prvemu razredu, se morda ne manifestirajo na noben način. Preostali razredi so povezani z zdravstvenimi tveganji in možnostjo nevarnega zapleta: ventrikularne fibrilacije, ki je lahko usodna.

    Ekstrasistole se lahko razlikujejo po frekvenci, lahko so redke, srednje in pogoste.Na elektrokardiogramu so diagnosticirane kot enojne in seznanjene - dva impulza zapored. Impulzi se lahko pojavijo tako v desnem kot v levem prekatu.

    Žarišče pojava ekstrasistol je lahko različno: lahko izvirajo iz istega vira - monotopno ali pa se pojavijo na različnih področjih - politopno.

    Prognoza bolezni

    Upoštevane aritmije glede na prognostične indikacije so razvrščene v več vrst:

    • aritmije benigne narave, ki jih ne spremljajo poškodbe srca in različne patologije, njihova prognoza je pozitivna in tveganje smrti je minimalno;
    • ventrikularne ekstrasistole potencialno maligne smeri se pojavijo v ozadju srčnih lezij, iztis krvi se zmanjša v povprečju za 30%, obstaja tveganje za zdravje;
    • ventrikularne ekstrasistole patološke narave se razvijejo v ozadju hude bolezni srca, tveganje smrti je zelo visoko.

    Za začetek zdravljenja je potrebna diagnoza bolezni, da bi ugotovili njene vzroke.

    ICD koda 10 aritmija

    Kršitve avtomatizma sinusnega vozla

    skupni del

    V fizioloških pogojih imajo celice sinusnega vozla najbolj izrazit avtomatizem v primerjavi s preostalimi srčnimi celicami, ki v stanju budnosti zagotavljajo srčni utrip v mirovanju (HR) v območju 60-100 na minuto.

    Nihanja frekvence sinusnega ritma so posledica refleksnih sprememb v aktivnosti simpatičnega in parasimpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema glede na potrebe telesnih tkiv, pa tudi lokalnih dejavnikov - pH, koncentracije K + in Ca 2 +. P0 2.

    S kršitvami avtomatizma sinusnega vozla se razvijejo naslednji sindromi:

    Sinusna tahikardija je povečanje srčnega utripa do 100 utripov / min ali več ob ohranjanju pravilnega sinusnega ritma, ki se pojavi, ko se poveča avtomatizem sinusnega vozla.

    Za sinusno bradikardijo je značilno zmanjšanje srčnega utripa manj kot 60 utripov / min ob ohranjanju pravilnega sinusnega ritma, kar je posledica zmanjšanja avtomatizma sinusnega vozla.

    Sinusna aritmija je sinusni ritem, za katerega so značilna obdobja njegovega pospeševanja in upočasnitve, medtem ko nihanja vrednosti intervala RR presegajo 160 ms ali 10%.

    Sinusno tahikardijo in bradikardijo lahko opazimo pod določenimi pogoji pri zdravih ljudeh, pa tudi zaradi različnih ekstra- in intrakardialnih vzrokov. Obstajajo tri različice sinusne tahikardije in bradikardije: fiziološka, ​​farmakološka in patološka.

    V središču sinusne aritmije so spremembe v avtomatizmu in prevodnosti celic sinusnega vozla. Obstajata dve obliki sinusne aritmije - respiratorna in nerespiratorna. Dihalna sinusna aritmija je posledica fizioloških refleksnih nihanj v tonusu avtonomnega živčnega sistema, ki ni povezan z dihanjem, običajno se razvije pri bolezni srca.

    Diagnoza vseh kršitev avtomatizma sinusnega vozla temelji na identifikaciji znakov EKG.

    Pri fiziološki sinusni tahikardiji in bradikardiji, tako kot pri respiratorni sinusni aritmiji, zdravljenje ni potrebno. V patoloških situacijah je zdravljenje usmerjeno predvsem na osnovno bolezen, pri indukciji teh stanj s farmakološkimi sredstvi pa je pristop individualen.

      Epidemiologija kršitev avtomatizma sinusnega vozla

    Prevalenca sinusne tahikardije je visoka v kateri koli starosti, tako pri zdravih ljudeh kot pri ljudeh z različnimi srčnimi in nesrčnimi boleznimi.

    Sinusna bradikardija je pogosta pri športnikih in dobro treniranih ljudeh, pa tudi pri starejših in tistih z različnimi srčnimi in nesrčnimi boleznimi.

    Respiratorna sinusna aritmija je izjemno pogosta pri otrocih, mladostnikih in mlajših odraslih; Nerespiratorne sinusne aritmije so redke.

    Eno za vse kršitve avtomatizma sinusnega vozla.

    I49.8 Druge določene srčne aritmije

    Atrijska fibrilacija mkb 10

    Atrijska fibrilacija ali mikrobna atrijska fibrilacija 10 je najpogostejša vrsta aritmije. Na primer, v Združenih državah za to trpi približno 2,2 milijona ljudi. Pogosto doživljajo tegobe v obliki utrujenosti, pomanjkanja energije, vrtoglavice, zasoplosti in razbijanja srca.

    Kakšna je nevarnost atrijske fibrilacije mkb 10?

    Mnogi ljudje dolgo živijo z atrijsko fibrilacijo in ne čutijo veliko nelagodja. Vendar niti ne slutijo, da nestabilnost krvnega sistema povzroči nastanek krvnega strdka, ki, če pride v možgane, povzroči možgansko kap.

    Poleg tega lahko strdek pride v druge dele telesa (ledvice, pljuča, črevesje) in povzroči različne vrste odstopanj.

    Atrijska fibrilacija, mikrobna koda 10 (I48) zmanjša sposobnost srca za črpanje krvi za 25 %. Poleg tega lahko povzroči srčno popuščanje in nihanje srčnega utripa.

    Kako odkriti atrijsko fibrilacijo?

    Za diagnozo strokovnjaki uporabljajo 4 glavne metode:

    • elektrokardiogram.
    • Holter monitor.
    • Prenosni monitor, ki prenaša potrebne in pomembne podatke o bolnikovem stanju.
    • ehokardiografija

    Te naprave pomagajo zdravnikom vedeti, ali imate težave s srcem, kako dolgo trajajo in kaj jih povzroča.

    Obstaja tudi tako imenovana perzistentna oblika atrijske fibrilacije. morate vedeti, kaj to pomeni.

    Zdravljenje atrijske fibrilacije

    Strokovnjaki izberejo možnost zdravljenja na podlagi rezultatov pregleda, najpogosteje pa mora bolnik iti skozi 4 pomembne faze:

    • Obnovite normalen srčni ritem.
    • Stabilizirajte in nadzorujte srčni utrip.
    • Preprečite nastajanje krvnih strdkov.
    • Zmanjšajte tveganje za možgansko kap.

    POGLAVJE 18

    supraventrikularne aritmije

    supraventrikularna ekstrasistola

    SINONIMI

    OPREDELITEV

    Supraventrikularna ekstrasistola - prezgodnje vzbujanje in krčenje srca v zvezi z glavnim ritmom (običajno sinusnim), ki ga povzroči električni impulz, ki se pojavi nad nivojem razvejanja Hisovega snopa (tj. V atriju, AV vozlišču, trupu srca). njegov snop). Ponavljajoče se supraventrikularne ekstrasistole imenujemo supraventrikularne ekstrasistole.

    KODA ICD-10

    EPIDEMIOLOGIJA

    Pogostost odkrivanja supraventrikularne ekstrasistole pri zdravih ljudeh čez dan se giblje od 43 do% in se rahlo poveča s starostjo; pogosta supraventrikularna ekstrasistola (več kot 30 na uro) se pojavi le pri 2-5% zdravih ljudi.

    PREPREČEVANJE

    Preventiva je predvsem sekundarna, sestoji iz odpravljanja nesrčnih vzrokov in zdravljenja bolezni srca, ki vodijo do supraventrikularnih ekstrasistol.

    PREJEMANJE

    Aktivno odkrivanje supraventrikularne ekstrasistole se izvaja pri bolnikih s potencialno visokim pomenom ali ob prisotnosti tipičnih pritožb z uporabo EKG in EKG Holterja čez dan.

    KLASIFIKACIJA

    Prognostične klasifikacije supraventrikularnih ekstrasistol ni. Supraventrikularne ekstrasistole lahko razvrstimo na:

    Po pogostosti pojavljanja: pogosti (več kot 30 na uro, tj. več kot 720 na dan) in redki (manj kot 30 na uro);

    Glede na pravilnost pojavljanja: bigeminija (vsak 2. impulz je prezgodaj), trigeminija (vsak 3.), kvadrigeminija (vsak 4.); na splošno se te oblike supraventrikularne ekstrasistole imenujejo aloritmije;

    Po številu ekstrasistol, ki se pojavijo zaporedoma: parne supraventrikularne ekstrasistole ali kupleti (dve supraventrikularni ekstrasistoli zapored), trojčki (tri supraventrikularne ekstrasistole zapored), slednje pa veljajo za epizode nestabilne supraventrikularne tahikardije;

    Za nadaljevanje je potrebna registracija.

    Supraventrikularna ekstrasistolija mkb 10

    Funkcionalna ekstrasistola se pojavi kot posledica vegetativne reakcije človeškega telesa na enega od naslednjih vplivov:

    • Čustveni stres.
    • kajenje.
    • Zloraba kave.
    • Zloraba alkohola.
    • Pri bolnikih z nevrocirkulacijsko distonijo.
    • Tudi funkcionalna ekstrasistola se lahko pojavi pri zdravih osebah brez očitnega razloga (tako imenovana idiopatska ekstrasistola).
  • Etiologija ekstrasistol organskega izvora.

    Ekstrasistola organskega izvora se praviloma pojavi kot posledica morfoloških sprememb v srčni mišici v obliki žarišč nekroze, distrofije, kardioskleroze ali presnovnih motenj. Te organske spremembe v miokardu lahko opazimo pri naslednjih boleznih:

    • IHD, akutni miokardni infarkt.
    • arterijska hipertenzija.
    • Miokarditis.
    • Postmiokaditična kardioskleroza.
    • kardiomiopatije.
    • Kongestivna odpoved krvnega obtoka.
    • Perikarditis.
    • Srčne napake (zlasti s prolapsom mitralne zaklopke).
    • Kronično pljučno srce.
    • Poškodbe srca pri amiloidozi, sarkoidozi, hemokromatozi.
    • Kirurški posegi na srcu.
    • "športnikovo srce"
  • Etiologija ekstrasistol toksičnega izvora.

    Ekstrasistole toksičnega izvora se pojavijo v naslednjih patoloških stanjih:

    • Vročinska stanja.
    • zastrupitev z digitalisom.
    • Izpostavljenost antiaritmikom (proaritmični stranski učinek).
    • tirotoksikoza.
    • Sprejem aminofilina, vdihavanje betamimetikov.
  • Značilnosti etiologije ventrikularnih ekstrasistol.

    Ventrikularne ekstrasistole pri več kot 2/3 bolnikov se razvijejo na podlagi različnih oblik bolezni koronarnih arterij.

    Najpogostejši vzroki za nastanek ventrikularnih ekstrasistol so naslednje oblike KVČB:

    Ventrikularne aritmije (pojav ali povečanje ventrikularnih ekstrasistol, prvi paroksizem ventrikularne tahikardije ali ventrikularne fibrilacije z razvojem klinične smrti) so lahko najzgodnejša klinična manifestacija akutnega miokardnega infarkta in vedno zahtevajo izključitev te diagnoze. Reperfuzijske aritmije (ki se razvijejo po uspešni trombolizi) so praktično neozdravljive in relativno benigne.

    Ventrikularne ekstrasistole, ki prihajajo iz anevrizme levega prekata, so lahko po obliki podobne infarktnemu QRS (QR v V1, elevacija ST in "koronarni" T).

    Pojav parnih ventrikularnih ekstrasistol med testom tekalne steze s srčnim utripom manj kot 130 utripov / min ima slabo prognostično vrednost. Posebno slaba prognoza je povezana s kombinacijo parnih ventrikularnih ekstrasistol z ishemičnimi spremembami ST.

    O nekoronarni naravi ventrikularnih aritmij lahko z gotovostjo govorimo šele po koronarni angiogarfiji. V zvezi s tem je ta študija indicirana za večino bolnikov, starejših od 40 let, ki trpijo zaradi ventrikularnih ekstrasistol.

    Med vzroki nekoronarnih ventrikularnih ekstrasistol je poleg zgoraj omenjenih še skupina genetsko pogojenih bolezni. Pri teh boleznih sta glavni klinični manifestaciji ventrikularna ekstrasistola in ventrikularna tahikardija. Glede na stopnjo malignosti ventrikularnih aritmij je ta skupina bolezni blizu bolezni koronarnih arterij. Glede na naravo genetske okvare so te bolezni razvrščene kot kanalopatije. Tej vključujejo:

    1. Aritmogena displazija levega prekata.
    2. Sindrom dolgega intervala QT.
    3. Brugada sindrom.
    4. Sindrom skrajšanega intervala QT.
    5. WPW sindrom.
    6. S kateholaminom povzročena polimorfna ventrikularna tahikardija.
    • Patogeneza ekstrasistol

      Morfološki substrat ekstrasistole (in nekaterih drugih motenj ritma) je električna nehomogenost srčne mišice različnega izvora.

      Glavni mehanizmi za razvoj ekstrasistole:

      • Ponovni vstop vzbujalnega vala (re-entry) v predelih miokarda ali prevodnega sistema srca, ki se razlikujejo po neenakomerni hitrosti impulza in razvoju enosmerne blokade prevodnosti.
      • Povečana oscilatorna (sprožilna) aktivnost celičnih membran posameznih odsekov atrija, AV spoja ali ventriklov.
      • Ektopični impulz iz atrija se širi od zgoraj navzdol po prevodnem sistemu srca.
      • Ektopični impulz, ki se pojavi na AV spoju, se širi v dveh smereh: od zgoraj navzdol vzdolž prevodnega sistema prekatov in od spodaj navzgor (retrogradno) skozi atrije.

      Značilnosti patogeneze ventrikularne ekstrasistole:

      • Posamezne monomorfne ventrikularne ekstrasistole se lahko pojavijo kot posledica tvorbe ponovnega vstopa vzbujalnega vala (ponovnega vstopa) in delovanja postdepolarizacijskega mehanizma.
      • Ponavljajoča se ektopična aktivnost v obliki več zaporednih ventrikularnih ekstrasistol je običajno posledica mehanizma ponovnega vstopa.
      • Vir ventrikularnih ekstrasistol je v večini primerov razvejanje Hisovega snopa in Purkinjejevih vlaken. To vodi do znatne motnje v procesu širjenja vzbujevalnega vala skozi desni in levi prekat, kar vodi do znatnega povečanja skupnega trajanja ekstrasistoličnega ventrikularnega kompleksa QRS.
      • Pri ventrikularni ekstrasistoli se spremeni tudi zaporedje repolarizacije.

      Klinika in zapleti

      Bolniki ne čutijo vedno ekstrasistole. Prenašanje ekstrasistole se pri različnih bolnikih močno razlikuje in ni vedno odvisno od števila ekstrasistol (lahko pride do popolne odsotnosti pritožb tudi v prisotnosti stabilne bi- in trigeminije).

      V nekaterih primerih se v času pojava ekstrasistole pojavi občutek motenj v delovanju srca, "tresenje", "obračanje srca". Če se pojavi ponoči, se zaradi teh občutkov zbudite, spremlja pa jih tesnoba.

      Manj pogosto se bolnik pritožuje zaradi napadov hitrega aritmičnega srčnega utripa, kar zahteva izključitev prisotnosti paroksizmalne atrijske fibrilacije.

      Včasih ekstrasistolo bolniki zaznavajo kot "ustavitev" ali "umirjanje" srca, kar ustreza dolgi kompenzacijski pavzi po ekstrasistoli. Pogosto po tako kratkem času "ustavljanja" srca bolniki občutijo močan tisk v prsnem košu zaradi prvega povečanega krčenja prekatov sinusnega izvora po ekstrasistoli. Povečanje srčnega utripa v prvem postekstrasistoličnem kompleksu je povezano predvsem s povečanjem diastoličnega polnjenja prekatov med dolgo kompenzacijsko pavzo (povečana prednapetost).

      Supraventrikularni prezgodnji utripi niso povezani s povečanim tveganjem nenadne smrti. V razmeroma redkih primerih padca v "ranljivo okno" srčnega cikla in prisotnosti drugih pogojev za pojav ponovnega vstopa lahko povzroči supraventrikularno tahikardijo.

      Najresnejša posledica supraventrikularne ekstrasistole je objektivno atrijska fibrilacija, ki se lahko razvije pri bolnikih s supraventrikularno ekstrasistolo in atrijsko preobremenitvijo/dilatacijo. Tveganje za razvoj atrijske fibrilacije lahko služi kot merilo za malignost supraventrikularne ekstrasistole, tako kot tveganje nenadne smrti pri ventrikularni ekstrasistoli.

      Glavni zaplet ventrikularne ekstrasistole, ki določa njen klinični pomen, je nenadna smrt. Za oceno tveganja nenadne smrti pri ventrikularnih ekstrasistolah so razvili številna posebna merila, ki določajo potrebno količino zdravljenja.

      Diagnostika

      Na prisotnost ekstrasistole je mogoče sumiti, ko se bolnik pritožuje zaradi motenj v delovanju srca. Glavna diagnostična metoda je EKG, nekaj podatkov pa lahko dobimo tudi s telesnim pregledom bolnika.

      Pri zbiranju anamneze je treba pojasniti okoliščine, v katerih se pojavi aritmija (s čustvenim ali fizičnim stresom, v mirovanju, med spanjem).

      Pomembno je razjasniti trajanje in pogostost epizod, prisotnost znakov hemodinamskih motenj in njihovo naravo, učinek testov brez zdravil in terapije z zdravili.

      Posebno pozornost je treba posvetiti prisotnosti v anamnezi znakov preteklih bolezni, ki lahko povzročijo organske poškodbe srca, pa tudi njihove morebitne nediagnosticirane manifestacije.

      Med kliničnim pregledom je pomembno narediti vsaj približno predstavo o etiologiji ekstrasistol, saj ekstrasistole v odsotnosti in prisotnosti organske poškodbe srca zahtevajo drugačen pristop k zdravljenju.

      • Študija arterijskega pulza.

      Pri študiji arterijskega pulza ekstrasistole ustrezajo prezgodaj nastalim pulznim valom majhne amplitude, kar kaže na nezadostno diastolično polnjenje prekatov v kratkem predekstrasistoličnem obdobju.

      Pulzni valovi, ki ustrezajo prvemu postekstrasistoličnemu ventrikularnemu kompleksu, ki se pojavi po dolgi kompenzacijski pavzi, imajo običajno veliko amplitudo.

      V primerih bi- ali trigeminije, pa tudi pogoste ekstrasistole, se zazna pomanjkanje pulza; s trdovratno bigeminijo se lahko impulz močno zmanjša (manj kot 40 / min.), Ostane ritmičen in ga spremljajo simptomi bradiaritmije.

      Med ekstrasistoličnim krčenjem se slišijo nekoliko oslabljeni prezgodnji I in II (ali samo en) ekstrasistolični toni, za njimi pa glasni I in II srčni toni, ki ustrezajo prvemu postekstrasistoličnemu ventrikularnemu kompleksu.

      Posebnosti ekstrasistolične aritmije v prisotnosti organske srčne bolezni in v njeni odsotnosti.

      Glavni elektrokardiografski znak ekstrasistole je prezgodnji pojav ventrikularnega kompleksa QRST in / ali vala P, to je skrajšanje intervala sklopitve.

      Interval povezave je razdalja od predhodne ekstrasistole naslednjega cikla P-QRST glavnega ritma do ekstrasistole.

      Kompenzacijska pavza - razdalja od ekstrasistole do naslednjega cikla P-QRST glavnega ritma. Razlikovati med nepopolno in popolno kompenzacijsko pavzo:

      • Nepopolna kompenzacijska pavza.

      Nepopolna kompenzatorna pavza je pavza, ki nastane po atrijskem ali ekstrasistolem iz AV spoja, katerega trajanje je nekoliko daljše od običajnega intervala P-P (R-R) glavnega ritma.

      Nepopolna kompenzacijska pavza vključuje čas, ki je potreben, da ektopični impulz doseže SA vozel in ga "izprazni", pa tudi čas, potreben za pripravo naslednjega sinusnega impulza v njem.

      Popolna kompenzatorna pavza je pavza, ki se pojavi po ventrikularni ekstrasistoli, razdalja med obema sinusnima kompleksoma P-QRST (predekstrasistoličnim in postekstrasistoličnim) pa je enaka dvakratnemu intervalu R-R glavnega ritma.

      Aloritmija je pravilno menjavanje ekstrasistol in normalnih kontrakcij. Glede na pogostost pojavljanja ekstrasistol se razlikujejo naslednje vrste aloritmij:

      • Bigeminija - po vsakem normalnem popadku sledi ekstrasistola.
      • Trigeminija - ekstrasistole sledijo vsaki dve normalni kontrakciji.
      • Kvadrihimenija - ekstrasistole sledijo po vsakih treh normalnih kontrakcijah itd.
      • Kuplet - pojav dveh ekstrasistol zaporedoma.
      • Tri ali več ekstrasistol zaporedoma velja za potek supraventrikularne tahikardije.

      Razlikujejo se tudi naslednje vrste ekstrasistol:

      • Monotopične ekstrasistole - ekstrasistole, ki izvirajo iz enega ektopičnega vira in imajo zato konstanten interval spajanja in obliko ventrikularnega kompleksa.
      • Politopne ekstrasistole - ekstrasistole, ki izhajajo iz različnih ektopičnih žarišč in se med seboj razlikujejo po intervalu sklopitve in obliki ventrikularnega kompleksa.
      • Skupinska (volley) ekstrasistola - prisotnost na EKG treh ali več ekstrasistol zapored.
      • Prezgodnji nenavaden pojav vala P in kompleksa QRST, ki mu sledi (interval RR je manjši od glavnega).

      Konstantnost intervala sklopke (od vala P prejšnjega normalnega kompleksa do vala P ekstrasistole) je znak monotopne supraventrikularne ekstrasistole. Za "zgodnjo" supraventrikularno ekstrasistolo je značilna superpozicija vala P na prejšnji val T, kar lahko oteži diagnozo.

      Z ekstrasistolo iz zgornjih delov atrija se val P malo razlikuje od norme. Z ekstrasistolo iz srednjih odsekov je val P deformiran, z ekstrasistolo iz spodnjih odsekov pa je negativen. Potreba po natančnejši lokalni diagnozi se pojavi, ko je potrebno kirurško zdravljenje, pred katerim je opravljena elektrofiziološka preiskava.

      Ne smemo pozabiti, da lahko včasih z atrijskimi in atrioventrikularnimi ekstrasistolami ventrikularni kompleks QRS pridobi tako imenovano aberantno obliko zaradi pojava funkcionalne blokade desne noge Hisovega snopa ali njegovih drugih vej. Hkrati ekstrasistolični kompleks QRS postane širok (≥0,12 s), razcepljen in deformiran, podoben kompleksu QRS z blokom veje ali ventrikularno ekstrasistolo.

      Blokirane atrijske ekstrasistole so ekstrasistole, ki izvirajo iz preddvorov in so na EKG predstavljene le z valom P, po katerem ni ekstrasistoličnega ventrikularnega kompleksa QRST.

      • Prezgodnji nenavaden pojav na EKG nespremenjenega ventrikularnega kompleksa QRS (brez predhodnega vala P!), Podobne oblike kot ostali kompleksi QRS sinusnega izvora. Izjema so primeri aberacije aberacije kompleksa QRS.

      Ne smemo pozabiti, da lahko včasih z atrijskimi in atrioventrikularnimi ekstrasistolami ventrikularni kompleks QRS pridobi tako imenovano aberantno obliko zaradi pojava funkcionalne blokade desne noge Hisovega snopa ali njegovih drugih vej. Hkrati ekstrasistolični kompleks QRS postane širok, razcepljen in deformiran, podoben kompleksu QRS z blokado nog Hisovega snopa ali ventrikularne ekstrasistole.

      Če ektopični impulz doseže ventrikle hitreje kot atrije, se negativni val P nahaja za ekstrasistoličnim kompleksom P-QRST. Če sta atrija in ventrikla vzbujena hkrati, se val P združi s kompleksom QRS in ga na EKG ne zaznamo.

      Steblo ekstrasistole odlikuje pojav popolne blokade retrogradnega ekstrasistoličnega impulza v atrije. Zato je na EKG zabeležen ozek ekstrasistolični kompleks QRS, po katerem ni negativnega vala P. Namesto tega je fiksiran pozitiven val P. To je še en atrijski val P sinusnega izvora, ki običajno pade na segment RS-T ali val T ekstrasistoličnega kompleksa.

      • Prezgodnji pojav na EKG spremenjenega ventrikularnega kompleksa QRS, pred katerim ni vala P (z izjemo poznih ventrikularnih ekstrasistol, pred katerimi je R. Je pa PQ skrajšan v primerjavi s sinusnimi cikli).
      • Pomembna ekspanzija (do 0,12 s ali več) in deformacija ekstrasistoličnega kompleksa QRS (po obliki spominja na blokado Hisovega snopa, nasprotno od strani pojava ekstrasistole - lokacija segmenta RS-T in val T ekstrasistole je neskladen s smerjo glavnega zobca kompleksa QRS).
      • Prisotnost popolne kompenzacijske pavze po ventrikularni ekstrasistoli (dopolnjuje interval spajanja ekstrasistole, da podvoji RR glavnega ritma).

      Pri ventrikularnih prezgodnjih utripih običajno ne pride do "praznjenja" vozla SA, saj ektopični impulz, ki se pojavi v prekatih, praviloma ne more retrogradno skozi AV vozel in doseže atrije in SA vozel. V tem primeru naslednji sinusni impulz prosto vzbuja atrije, prehaja skozi AV vozlišče, vendar v večini primerov ne more povzročiti druge depolarizacije ventriklov, saj so po ventrikularni ekstrasistoli še vedno v stanju refraktornosti.

      Običajno normalno vzbujanje prekatov se bo pojavilo šele po naslednjem (drugem po ventrikularni ekstrasistoli) sinusnem impulzu. Zato je trajanje kompenzacijske pavze pri ventrikularni ekstrasistoli opazno daljše od trajanja nepopolne kompenzacijske pavze. Razdalja med normalnim (sinusnega izvora) ventrikularnim kompleksom QRS pred ventrikularno ekstrasistolo in prvim normalnim sinusnim kompleksom QRS, zabeleženim po ekstrasistoli, je enaka dvakratnemu intervalu R–R in kaže na popolno kompenzacijsko pavzo.

      Občasno se lahko ventrikularne ekstrasistole izvajajo retrogradno v atrije in, ko dosežejo sinusni vozel, ga izpraznijo; v teh primerih bo kompenzacijski premor nepopoln.

      Le včasih, običajno v ozadju relativno redkega glavnega sinusnega ritma, po ventrikularni ekstrasistoli morda ni kompenzacijske pavze. To je razloženo z dejstvom, da naslednji (prvi po ekstrasistoli) sinusni impulz doseže ventrikle v trenutku, ko so že zapustili stanje refraktornosti. V tem primeru ritem ni moten in ventrikularne ekstrasistole imenujemo "vstavljene".

      Kompenzacijski premor je lahko tudi odsoten v primeru ventrikularne ekstrasistole na ozadju atrijske fibrilacije.

      Poudariti je treba, da nobeden od naštetih EKG znakov nima 100% občutljivosti in specifičnosti.

      Za oceno prognostične vrednosti ventrikularne ekstrasistole je lahko koristno oceniti značilnosti ventrikularnih kompleksov:

      • V prisotnosti organske lezije srca so ekstrasistole pogosto nizke amplitude, široke, nazobčane; segment ST in val T sta lahko usmerjena v isto smer kot kompleks QRS.
      • Relativno "ugodne" ventrikularne ekstrasistole imajo amplitudo več kot 2 mV, niso deformirane, njihovo trajanje je približno 0,12 sekunde, segment ST in val T sta usmerjena v smeri, nasprotni QRS.

      Kliničnega pomena je določitev mono- / politopnih ventrikularnih ekstrasistol, ki se izvaja ob upoštevanju konstantnosti intervala spajanja in oblike ventrikularnega kompleksa.

      Monotopičnost kaže na prisotnost določenega aritmogenega žarišča. Katerih lokacijo je mogoče določiti glede na obliko ventrikularne ekstrasistole:

      • Ekstrasistole levega prekata - R prevladuje v odvodih V1-V2 in S v odvodih V5-V6.
      • Ekstrasistole iz iztočnega oddelka levega prekata: električna os srca se nahaja navpično, rS (z njihovim stalnim razmerjem) v odvodih V1-V3 in oster prehod v tip R v odvodih V4-V6.
      • Ekstrasistole desnega prekata - prevladuje S v odvodih V1-V2 in R v odvodih V5-V6.
      • Ekstrasistole iz iztočnega trakta desnega prekata - visok R v II III aVF, prehodna cona v V2-V3.
      • Septalne ekstrasistole - kompleks QRS je rahlo razširjen in spominja na WPW sindrom.
      • Konkordantne apikalne ekstrasistole (navzgor v obeh prekatih) - S prevladuje v odvodih V1-V6.
      • Konkordantne bazalne ekstrasistole (navzdol v obeh prekatih) - R prevladuje v odvodih V1-V6.

      Pri monomorfni ventrikularni ekstrasistoli s spremenljivim intervalom spajanja je treba razmišljati o parazistoli - hkratnem delovanju glavnega (sinusnega, redkeje atrijske fibrilacije / trepetanja) in dodatnega srčnega spodbujevalnika, ki se nahaja v prekatih.

      Parazistole si sledijo v različnih intervalih, vendar so intervali med parazistolami večkratniki najmanjših izmed njih. Značilni so konfluentni kompleksi, pred katerimi je lahko val P.

      Holter EKG monitoring je dolgotrajno (do 48 ur) snemanje EKG. Če želite to narediti, uporabite miniaturno snemalno napravo z vodili, ki so pritrjeni na bolnikovo telo. Pri registraciji indikatorjev pacient med vsakodnevnimi aktivnostmi v poseben dnevnik zapiše vse simptome, ki se pojavijo, in naravo aktivnosti. Nato se rezultati analizirajo.

      Holter EKG spremljanje je indicirano ne le v prisotnosti ventrikularne ekstrasistole na EKG ali v anamnezi, ampak tudi pri vseh bolnikih z organsko boleznijo srca, ne glede na prisotnost klinične slike ventrikularnih aritmij in njihovo odkrivanje na standardnem EKG.

      Holterjevo spremljanje EKG je treba opraviti pred začetkom zdravljenja in kasneje za oceno ustreznosti terapije.

      V prisotnosti ekstrasistole Holterjev nadzor omogoča oceno naslednjih parametrov:

      • pogostost ekstrasistol.
      • trajanje ekstrasistole.
      • Mono-/politopna ventrikularna ekstrasistola.
      • Odvisnost ekstrasistole od časa dneva.
      • Odvisnost ekstrasistole od telesne aktivnosti.
      • Komunikacija ekstrasistole s spremembami segmenta ST.
      • Povezava ekstrasistole s frekvenco ritma.

      Preberite več: Holter EKG monitoring.

      Test tekalne steze se ne uporablja posebej za izzivanje ventrikularnih aritmij (razen če bolnik sam opazi povezavo med pojavom motenj ritma in samo vadbo). V primerih, ko bolnik opazi povezavo med pojavom motenj ritma in obremenitvijo, je treba med testom tekalne steze ustvariti pogoje za oživljanje.

      Povezava ventrikularne ekstrasistole z obremenitvijo z veliko verjetnostjo kaže na njihovo ishemično etiologijo.

      Idiopatsko ventrikularno ekstrasistolo je mogoče zatreti med vadbo.

      Zdravljenje

      Taktika zdravljenja je odvisna od lokacije in oblike ekstrasistole.

      Če ni kliničnih manifestacij, supraventrikularna ekstrasistola ne potrebuje zdravljenja.

      Pri supraventrikularni ekstrasistoli, ki se je razvila v ozadju bolezni srca ali nesrčne bolezni, je potrebno zdravljenje osnovne bolezni / stanja (zdravljenje endokrinih motenj, korekcija elektrolitskega neravnovesja, zdravljenje bolezni koronarnih arterij ali miokarditisa, odprava zdravil, ki lahko povzroči aritmijo, izogibanje alkoholu, kajenje, prekomerno uživanje kave).

      • Indikacije za zdravljenje supraventrikularne ekstrasistole z zdravili
        • Subjektivno slabo prenašanje supraventrikularnih ekstrasistol.

        Koristno je prepoznati situacije in ure dneva, v katerih so pretežno občutki motenj, in do tega časa določiti čas dajanja zdravil.

        Supraventrikularna ekstrasistola v teh primerih služi kot znanilec atrijske fibrilacije, ki je objektivno najresnejša posledica supraventrikularne ekstrasistole.

        Odsotnost antiaritmičnega zdravljenja (skupaj z etiotropnim) poveča tveganje za nastanek supraventrikularnih ekstrasistol. Pogosta supraventrikularna ekstrasistolija je v takih primerih "potencialno maligna" glede na razvoj atrijske fibrilacije.

        Izbira antiaritmika je odvisna od tropizma njegovega delovanja, neželenih učinkov in deloma od etiologije supraventrikularne ekstrasistole.

        Ne smemo pozabiti, da bolnikom s koronarno arterijsko boleznijo, ki so pred kratkim preboleli miokardni infarkt, ni prikazano predpisovanje zdravil razreda I zaradi njihovega aritmogenega učinka na prekate.

        Zdravljenje poteka zaporedno z naslednjimi zdravili:

        • Zaviralci β (anaprilin 30-60 mg / dan, atenolol (Atenolol-Nikomed, Atenolol) mg / dan, bisoprolol (Concor, Bisocard) 5-10 mg / dan, metoprolol (Egilok, Vasocardin) mg / dan, Nebilet 5- 10 mg/dan, Lokrenmg/dan - dolgo časa ali do odprave vzroka supraventrikularne ekstrasistole) ali kalcijeve antagoniste (verapamilmg/dan, diltiazem (Kardil, Diltiazem-Teva) mg/dan, dolgo časa ali do vzrok supraventrikularne ekstrasistole je odpravljen).

        Ob upoštevanju možnih neželenih učinkov zdravljenja z retardnimi zdravili ni treba začeti zaradi potrebe po hitri ukinitvi v primeru bradikardije in motenj sinoatrijskega in/ali atrioventrikularnega prevajanja.

        Supraventrikularne ekstrasistole so skupaj s paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo aritmije, pri katerih so sicer neučinkoviti zaviralci adrenergičnih receptorjev beta in zaviralci kalcijevih kanalčkov (na primer verapamil (Isoptin, Finoptin)) pogosto neučinkoviti, zlasti pri bolnikih, nagnjenih k tahikardiji brez resne organske poškodbe srca. in hudo atrijsko dilatacijo.

        Te skupine zdravil niso indicirane pri bolnikih z vagusno posredovano supraventrikularno ekstrasistolo, ki se razvije v ozadju bradikardije, predvsem ponoči. Takim bolnikom je prikazano imenovanje Belloid, majhnih odmerkov Teopec ali Corinfar, ob upoštevanju njihovega delovanja, ki pospeši ritem.

        Dizopiramid (Ritmilen) mg/dan, kinidin-durules mg/dan, alapinin mg/dan. (dodatna indikacija za njihovo imenovanje je nagnjenost k bradikardiji), propafenon (Ritionorm, Propanorm) mg / dan, Etatsizinmg / dan.

        Uporaba zdravil iz te skupine pogosto spremljajo neželeni učinki. Možne kršitve SA- in AV-prevodnosti, pa tudi aritmogeni učinek. V primeru jemanja kinidina lahko pride do podaljšanja intervala QT, zmanjšanja kontraktilnosti in miokardne distrofije (v prsnih odvodih se pojavijo negativni valovi T). Kinidina se ne sme predpisovati ob hkratni prisotnosti ventrikularne ekstrasistole. Previdnost je potrebna tudi v primeru trombocitopenije.

        Imenovanje teh zdravil je smiselno pri bolnikih z visoko prognostično vrednostjo supraventrikularne ekstrasistole - v prisotnosti aktivnega vnetnega procesa v miokardu, visoke frekvence supraventrikularne ekstrasistole pri bolnikih z organsko boleznijo srca, atrijsko dilatacijo, "ogroženo" razvoj atrijske fibrilacije.

        Zdravil razreda IA ​​ali IC se ne sme uporabljati pri supraventrikularnih ekstrasistolah, kot tudi pri drugih oblikah srčnih aritmij, pri bolnikih, ki so preboleli miokardni infarkt, pa tudi pri drugih vrstah organskih poškodb srčne mišice zaradi visokega tveganja. proaritmičnega delovanja in s tem povezanega poslabšanja življenjske prognoze.

        Upoštevati je treba, da zmerno in neprogresivno povečanje trajanja intervala PQ (do 0,22-0,24 s) z zmerno sinusno bradikardijo (do 50) ni indikacija za prekinitev zdravljenja, ob upoštevanju rednega EKG. spremljanje.

        Pri zdravljenju bolnikov z valovitim potekom supraventrikularne ekstrasistole si je treba prizadevati za popolno ukinitev zdravil v obdobjih remisije (razen primerov hude organske poškodbe miokarda).

        Skupaj z imenovanjem antiaritmikov je treba upoštevati zdravljenje vzroka supraventrikularne ekstrasistole, pa tudi zdravila, ki lahko izboljšajo subjektivno toleranco supraventrikularne ekstrasistole: benzodiazepini (fenazepam 0,5-1 mg, klonazepam 0,5-1 mg) , tinktura gloga, matičnjaka.

        Glavno načelo izbire terapije za ventrikularne ekstrasistole je oceniti njihov prognostični pomen.

        Laun-Wolfova klasifikacija ni izčrpna. Bigger (1984) je predlagal prognostično klasifikacijo, ki označuje benigne, potencialno maligne in maligne ventrikularne aritmije.

        Prognostična vrednost ventrikularnih aritmij.

        Kratek opis ventrikularnih ekstrasistol je lahko predstavljen tudi na naslednji način:

        • Benigna ventrikularna ekstrasistola - vsaka ventrikularna ekstrasistola pri bolnikih brez poškodbe srca (vključno s hipertrofijo miokarda) s frekvenco manj kot 10 na uro, brez sinkope in anamneze srčnega zastoja.
        • Potencialno maligna ventrikularna ekstrasistolija - vsaka ventrikularna ekstrasistola s frekvenco več kot 10 na uro ali ventrikularna tahikardija poteka pri bolnikih z disfunkcijo levega prekata, brez sinkope in anamneze srčnega zastoja.
        • Maligna ventrikularna ekstrasistola - vsaka ventrikularna ekstrasistola s frekvenco več kot 10 na uro pri bolnikih s hudo patologijo miokarda (najpogosteje z iztisnim deležem LV manj kot 40%), sinkopo ali anamnezo srčnega zastoja; pogosto se pojavi trajna ventrikularna tahikardija.
        • Znotraj skupin potencialno malignih in malignih ventrikularnih ekstrasistol je možno tveganje določeno tudi z gradacijo ventrikularnih ekstrasistol (Po Laun-Wolf klasifikaciji).

        Za izboljšanje natančnosti napovedi se poleg temeljnih znakov uporablja kompleks kliničnih in instrumentalnih napovednikov nenadne smrti, od katerih vsak posebej ni kritičen:

        • Iztisni delež levega prekata. Če se pri bolezni koronarnih arterij iztisni delež levega prekata zmanjša na manj kot 40 %, se tveganje poveča za 3-krat. Pri nekoronarni ventrikularni ekstrasistoli se lahko pomembnost tega kriterija zmanjša).
        • Prisotnost poznih potencialov prekatov - indikator območij počasnega prevoda v miokardu, zaznanih na EKG z visoko ločljivostjo. Pozni ventrikularni potenciali odražajo prisotnost substrata za ponovni vstop in v prisotnosti ventrikularne ekstrasistole otežijo zdravljenje, čeprav je občutljivost metode odvisna od osnovne bolezni; zmožnost nadzora terapije z ventrikularnimi poznimi potenciali je vprašljiva.
        • Povečanje variance intervala QT.
        • Zmanjšana variabilnost srčnega utripa.
      • Taktika zdravljenja ventrikularne ekstrasistole

        Ko je bolnik dodeljen določeni kategoriji tveganja, se lahko odloči o vprašanju izbire zdravljenja.

        Tako kot pri zdravljenju supraventrikularne ekstrasistole je glavna metoda spremljanja učinkovitosti terapije Holterjevo spremljanje: zmanjšanje števila ventrikularnih ekstrasistol za 75-80% kaže na učinkovitost zdravljenja.

        Taktika zdravljenja bolnikov z različnimi prognostičnimi ventrikularnimi ekstrasistolami:

        • Pri bolnikih z benigno ventrikularno ekstrasistolojo, ki jo bolniki subjektivno dobro prenašajo, je mogoče antiaritmično zdravljenje zavrniti.
        • Bolniki z benigno ventrikularno ekstrasistolojo, ki jo subjektivno slabo prenašajo, in bolniki s potencialno malignimi aritmijami neishemične etiologije naj bi po možnosti prejemali antiaritmike I. razreda.

        Če so neučinkoviti - amiodaron ali d, l-sotalol. Ta zdravila so predpisana samo za neishemično etiologijo ventrikularne ekstrasistole - pri bolnikih po infarktu je po študijah, ki temeljijo na dokazih, izrazit proaritmični učinek flekainida, enkainida in etmozina povezan s povečanjem tveganja smrti za 2,5-krat. ! Tveganje za proaritmično delovanje je povečano tudi pri aktivnem miokarditisu.

        Od antiaritmikov I. razreda so učinkoviti:

        • Propafenon (Propanorm, Ritmonorm) peroralno pomg / dan ali retardne oblike (propafenon SR 325 in 425 mg, predpišemo dvakrat na dan). Terapijo običajno dobro prenašajo. Možne kombinacije z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, d,l-sotalolom (Sotahexal, Sotalex), verapamilom (Isoptin, Finoptin) (pod nadzorom srčnega utripa in AV prevajanja!), kot tudi z amiodaronom (Cordarone, Amiodarone) v dozemg / dan.
        • Etatsizin znotraj pomg / dan. Terapija se začne z imenovanjem polovičnih odmerkov (0,5 tab. 3-4 krat na dan), da se oceni toleranca. Kombinacije z zdravili razreda III so lahko aritmogene. Pri hipertrofiji miokarda je primerna kombinacija z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta (pod nadzorom srčne frekvence, v majhnih odmerkih!).
        • Etmozin znotraj pomg / dan. Terapija se začne z dajanjem manjših odmerkov - 50 mg 4-krat na dan. Etmozin ne podaljša intervala QT in se na splošno dobro prenaša.
        • Flekainid intramg/dan Precej učinkovito, nekoliko zmanjša kontraktilnost miokarda. Pri nekaterih bolnikih povzroča parestezijo.
        • Dizopiramid intramg/dan. Lahko povzroči sinusno tahikardijo, zato so priporočljive kombinacije z zaviralci beta ali d,l-sotalolom.
        • Allapinin je zdravilo izbire za bolnike z nagnjenostjo k bradikardiji. Predpisano je kot monoterapija v odmerku 75 mg / dan. v obliki monoterapije ali 50 mg / dan. v kombinaciji z zaviralci beta ali d,l-sotalolom (ne več kot 80 mg / dan). Ta kombinacija je pogosto primerna, saj poveča antiaritmični učinek, zmanjša učinek zdravil na srčni utrip in vam omogoča predpisovanje manjših odmerkov, če se posamezno zdravilo slabo prenaša.
        • Manj pogosto uporabljena zdravila, kot so difenin (z ventrikularno ekstrasistolo v ozadju zastrupitve z digitalisom), meksiletin (z intoleranco za druge antiaritmike), ajmalin (s sindromom WPW, ki ga spremlja paroksizmalna supraventrikularna tahikardija), novokainamid (z neučinkovitostjo ali toleranco drugih antiaritmikov); zdravilo je precej učinkovito, vendar je zelo neprijetno za uporabo in lahko pri dolgotrajni uporabi povzroči agranulocitozo).
        • Treba je opozoriti, da so v večini primerov ventrikularnih prezgodnjih utripov verapamil in zaviralci beta neučinkoviti. Učinkovitost prvovrstnih zdravil doseže 70%, vendar je potrebno strogo upoštevanje kontraindikacij. Uporaba kinidina (Kinidin Durules) pri ventrikularnih ekstrasistolah je nezaželena.

        Priporočljivo je opustiti alkohol, kajenje, prekomerno uživanje kave.

        Pri bolnikih z benignimi ventrikularnimi ekstrasistolami se lahko antiaritmik predpiše le v času dneva, ko se subjektivno občutijo manifestacije ekstrasistole.

        V nekaterih primerih se lahko rešite z uporabo Valocordina, Corvalola.

        Pri nekaterih bolnikih je priporočljivo uporabiti psihotropno in / ali vegetotropno terapijo (fenazepam, diazepam, klonazepam).

        d,l-sotalolol (Sotalex, Sotahexal) se uporablja le, kadar amiodaron ne prenaša ali je neučinkovit. Tveganje za razvoj aritmogenega učinka (ventrikularna tahikardija tipa "pirueta" v ozadju podaljšanja QT nad ms) se znatno poveča s prehodom na odmerke nad 160 mg / dan. in se najpogosteje manifestira v prvih 3 dneh.

        Amiodaron (Amiodarone, Kordaron) je učinkovit v približno 50% primerov. Previdno dodajanje zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta, zlasti pri bolezni koronarnih arterij, zmanjša tako aritmično kot celotno umrljivost. Ostra zamenjava zaviralcev beta z amiodaronom je kontraindicirana! Istočasno, višji kot je začetni srčni utrip, večja je učinkovitost kombinacije.

        Samo amiodaron hkrati zavira ventrikularno ekstrasistolo in izboljša prognozo življenja pri bolnikih z miokardnim infarktom in drugimi organskimi lezijami srčne mišice. Zdravljenje poteka pod nadzorom EKG - 1-krat v 2-3 dneh. Po doseganju nasičenosti z amiodaronom (podaljšanje trajanja intervala QT, razširitev in zgostitev vala T, zlasti v odvodih V5 in V6), je zdravilo predpisano v vzdrževalnem odmerku (mg 1 r / dan dolgo časa). , običajno od 3. tedna). Vzdrževalni odmerek se določi individualno. Zdravljenje poteka pod nadzorom EKG - 1-krat v 4-6 tednih. S povečanjem trajanja intervala Q-T za več kot 25% prvotnega ali do 500 ms je potrebna začasna ukinitev zdravila in nato njegova uporaba v zmanjšanem odmerku.

        Pri bolnikih z življenjsko nevarnimi ventrikularnimi ekstrasistolami razvoj disfunkcije ščitnice ni indikacija za ukinitev amiodarona. Obvezno je spremljati delovanje ščitnice z ustrezno korekcijo motenj.

        "Čisti" antiaritmiki razreda III, kot tudi zdravila razreda I, niso priporočljivi zaradi izrazitega proaritmičnega učinka. Metaanaliza 138 randomiziranih s placebom nadzorovanih preskušanj o uporabi antiaritmikov pri bolnikih s prezgodnjim ventrikularnim utripom po miokardnem infarktu (skupno število bolnikov -) kaže, da je uporaba zdravil I. razreda pri tej kategoriji bolnikov vedno povezana z povečano tveganje za smrt, zlasti če so to zdravila razreda IC. Tveganje smrti zmanjšajo zaviralci β (razred II).

        Praktično pomembno je vprašanje trajanja antiaritmičnega zdravljenja. Pri bolnikih z maligno ventrikularno ekstrasistolo je treba antiaritmično zdravljenje izvajati za nedoločen čas. Pri manj malignih aritmijah mora biti zdravljenje dovolj dolgo (do nekaj mesecev), nato pa je možen poskus postopne opustitve zdravila.

        V nekaterih primerih - s pogostimi ventrikularnimi ekstrasistolami (do tisoč na dan) z aritmogenim žariščem, ugotovljenim med elektrofiziološko študijo in neučinkovitostjo ali če je dolgotrajno nemogoče jemati antiaritmike v kombinaciji s slabo prenašanjem ali slabo prognozo, radiofrekvenca uporablja se ablacija.

    Vsi kardiologi vedo, v katerih razdelkih lahko najdete motnjo srčnega ritma v ICD-10. Ta patologija je pogosta pri ljudeh vseh starosti. Z aritmijo sta motena srčni utrip in koordinacija. Nekatera stanja predstavljajo potencialno nevarnost za človeško življenje in lahko povzročijo smrt.

      Pokaži vse

      Opredelitev patologije

      Aritmija je patološko stanje, pri katerem sta motena pravilnost kontrakcij miokarda in srčnega utripa. Prevodna funkcija organa se zmanjša. Pogosto ta patologija ostane neopažena za osebo. Obstajajo 3 velike skupine aritmij:

      • ki jih povzroča oslabljena tvorba impulzov (sindrom šibkosti sinusnega vozla, ekstrasistola, atrijska in ventrikularna tahikardija, trepetanje in utripanje);
      • povezana s težavami pri izvajanju impulza (blokada, prezgodnje vzbujanje srčnih prekatov);
      • kombinirano.

      Vsi imajo svoje posebnosti. Pogosti klinični znaki vključujejo občutek motenj v delovanju srca, težave z dihanjem, omedlevico, šibkost, omotico. Pogosto se pojavi napad angine pektoris. Lahko se pojavi nelagodje v prsih.

      Razvoj ventrikularnih ekstrasistol

      Skupina aritmij vključuje ventrikularno ekstrasistolo. Zanj je značilno prezgodnje vzbujanje miokarda. Koda ICD-10 za to patologijo je I49.3. Rizična skupina vključuje starejše. S starostjo se pojavnost poveča. Pri mladih se pogosto odkrijejo posamezne ekstrasistole. Niso nevarni in niso patologija.

      Naslednji dejavniki igrajo vodilno vlogo pri razvoju ventrikularne ekstrasistole:

      • angina;
      • akutni miokardni infarkt;
      • kardioskleroza;
      • miokarditis;
      • vnetje perikardialne vrečke;
      • vagotonija;
      • osteohondroza vratne hrbtenice;
      • hipertonična bolezen;
      • pljučno srce;
      • prolaps mitralne zaklopke;
      • kardiomiopatija;
      • prevelik odmerek zdravila.

      Razvrstitev ekstrasistol je znana vsem kardiologom. Ekstrasistole so zgodnje, pozne in interpolirane. Po pogostnosti se razlikujejo enojni, parni, skupinski in večkratni. Ta bolezen se kaže v občutku palpitacij, šibkosti, omotici, občutku strahu in tesnobe osebe.

      atrijska fibrilacija

      Med boleznimi, za katere je značilna motnja ritma, pomembno mesto zavzema atrijska fibrilacija. V nasprotnem primeru se imenuje atrijska fibrilacija. Za to patologijo so značilne kaotične in pogoste (do 600 kontrakcij na minuto). Dolgotrajen napad lahko povzroči možgansko kap. Pri številnih boleznih nastanejo kaotični valovi, ki otežujejo normalno delovanje srca.

      To povzroča okvarjene kontrakcije. Srce ne more dolgo delati s takim tempom. Je izčrpan. Do 1% odraslega prebivalstva trpi za atrijsko fibrilacijo. Določite srčne in ne-srčne vzroke te patologije. Prva skupina vključuje prirojene malformacije, visok krvni tlak, srčno popuščanje, operacije, revmatizem, miokardni infarkt.

      Aritmijo lahko povzroči tirotoksikoza, nizka raven kalija v krvi, preveliko odmerjanje zdravil, vnetne bolezni. V ICD-10 je ta patologija pod oznako I48. Simptomi so določeni z obliko fibrilacije. Pri tahisistolični aritmiji človeka moti kratka sapa, hiter srčni utrip in bolečina v prsih. Ta patologija je najhujša.

      Za to stanje so značilni epileptični napadi. Njihova pogostost in trajanje sta različna. Pogosto se stanje bolnikov poslabša. Specifični znaki vključujejo Morgagni-Adams-Stokesove napade, omedlevico, poliurijo (povečana diureza). Pogosto skrbi prekomerno potenje. Pri pregledu pulza se odkrije njegova pomanjkljivost. To je posledica dejstva, da vsi pulzni valovi ne dosežejo periferije.

      Paroksizmalna tahikardija

      V mednarodni klasifikaciji bolezni obstaja takšna patologija kot paroksizmalna tahikardija. Koda ICD-10 za to bolezen je I47. To je splošni koncept, ki združuje več patoloških stanj. To vključuje ponavljajoče se ventrikularne aritmije, supraventrikularne (sinusne), ventrikularne in tahikardije nedoločene etiologije.

      To je stanje, v katerem se v ozadju ektopičnih impulzov v prekatih ali atrijih poveča srčni utrip. Slednji se giblje od 140 do 220 utripov na minuto. Srce takih ljudi deluje neučinkovito. Če tahikardijo spremljajo druge bolezni (kardiomiopatija), potem obstaja tveganje za nastanek odpovedi krvnega obtoka.

      Naslednji dejavniki igrajo vlogo pri razvoju paroksizmalne tahikardije:

      • vnetje;
      • nekroza srčne mišice;
      • skleroza;
      • povečana aktivnost simpatičnega živčnega sistema;
      • srčne napake;
      • srčni napad;
      • hipertenzija.

      Moški so pogosteje bolni. Napad traja nekaj sekund ali dni. S to patologijo so možni nevrološki simptomi v obliki afazije, tinitusa in pareze. Po napadu se sprosti veliko urina z nizko gostoto. Možna omedlevica. Paroksizmalna tahikardija ima pogosto slabo prognozo.

      Tveganje za ventrikularno fibrilacijo

      Najnevarnejša oblika srčne aritmije je ventrikularna fibrilacija. To stanje lahko povzroči asistolijo. V tem primeru je potrebna nujna pomoč v obliki defibrilacije. Fibrilacija (utripanje) povzroča hitre, nekoordinirane in neučinkovite kontrakcije.

      Razlog je nastanek številnih kaotičnih impulzov. Med fibrilacijo se kri ne izloča iz srca. To lahko privede do smrti osebe. Pri ventrikularni fibrilaciji so možni naslednji simptomi:

      • izguba zavesti;
      • izginotje pulza v perifernih arterijah;
      • pomanjkanje pritiska;
      • konvulzije.

      Po nekaj minutah začnejo nevroni odmirati. V možganih pride do nepopravljivih sprememb. Za ventrikularno fibrilacijo so značilne neredne kontrakcije s frekvenco do 450 utripov na minuto. Ta oblika motenj ritma se razvije v ozadju šoka, hipokalemije, bolezni koronarnih arterij, infarkta, kardiomiopatije in sarkoidoze.

      Taktika pregleda in zdravljenja

      Če imate simptome aritmije, se morate posvetovati s kardiologom. Glavna metoda za diagnosticiranje te patologije je elektrokardiografija. V primeru atrijske fibrilacije se zazna odsotnost sinusnega ritma (izguba valov P), neenakomerna razdalja med kompleksi in prisotnost majhnih valov. Če ima oseba atrijsko undulacijo, so valovi večji.

      Prekati se krčijo z enako frekvenco. Srčni utrip se spremeni. Z ventrikularno fibrilacijo kompleksi izginejo. Razkrivajo se valovi različnih višin in širin. Srčni utrip lahko doseže 300 utripov na minuto. Z ekstrasistolo se na elektrokardiogramu pojavijo izredni ventrikularni kompleksi QRS. Opazimo tudi prolaps P-valov.

      Dodatne raziskovalne metode vključujejo ultrazvok srca, sfigmografijo in ritmokardiografijo. Za določitev vzroka aritmije bodo morda potrebni angiografija, rentgenski žarki, preiskave krvi in ​​CT. Zelo pomembni so rezultati fizičnega pregleda (avskultacije).

      Zdravljenje je odvisno od osnovne patologije. Pri ventrikularni ekstrasistoli ni vedno potrebna. V odsotnosti simptomov se zdravljenje ne izvaja. Priporočljivo je voditi zdrav življenjski slog in prehrano. Pri hudih simptomih so predpisana zdravila (sedativi, beta-blokatorji). Pri bradikardiji se uporabljajo antiholinergiki.

      V hudih primerih so indicirana antiaritmična zdravila (Amiodaron, Kordaron). Nujna pomoč pri ventrikularni fibrilaciji vključuje oživljanje (prezračevanje, masaža srca). Izvaja se terapija proti šoku. Uporabljajo se adrenalin, atropin in lykain. Potrebna je defibrilacija.

      Pri atrijski fibrilaciji so predpisana zdravila, kot so Novocainamid Bufus, Procainamide-Eskom, Kordaron, Amiodarone in Propanorm. Pri dolgotrajnem napadu so indicirani antikoagulanti. V primeru popolne blokade je potrebna namestitev srčnega spodbujevalnika. Tako je motnja srčnega ritma življenjsko nevarna patologija.