Arterijska hipertenzija in diabetes mellitus

Diabetes mellitus in arterijska hipertenzija sta dve medsebojno povezani patologiji, ki imata močan medsebojno okrepljen škodljiv učinek, usmerjen na več ciljnih organov hkrati: srce, ledvice, možganske žile, žile mrežnice. Glavni vzroki visoke invalidnosti in umrljivosti pri bolnikih s sladkorno boleznijo in sočasno arterijsko hipertenzijo so: koronarna arterijska bolezen, akutni miokardni infarkt, cerebrovaskularni inzulti in končna odpoved ledvic. Ugotovljeno je bilo, da povečanje diastoličnega krvnega tlaka (KT) na vsakih 6 mm Hg. poveča tveganje za nastanek bolezni koronarnih arterij za 25 % in tveganje za nastanek možganske kapi za 40 %. Stopnja pojava končne odpovedi ledvic z nenadzorovanim krvnim tlakom se poveča za 3-4 krat. Zato je izjemno pomembno, da tako sladkorno bolezen kot pridruženo arterijsko hipertenzijo prepoznamo in diagnosticiramo zgodaj, da pravočasno predpišemo ustrezno zdravljenje in zaustavimo razvoj hudih žilnih zapletov.

Arterijska hipertenzija otežuje potek tako DM 1 kot DM 2. Pri bolnikih s DM 1 je glavni vzrok za razvoj hipertenzije diabetična nefropatija. Njegov delež med vsemi drugimi vzroki za povišan krvni tlak predstavlja približno 80 %. Nasprotno, pri sladkorni bolezni tipa 2 se v 70-80% primerov odkrije esencialna hipertenzija, ki je pred samim razvojem sladkorne bolezni, in le pri 30% bolnikov se arterijska hipertenzija razvije kot posledica poškodbe ledvic.

Zdravljenje arterijske hipertenzije (AH) ni usmerjeno le v znižanje krvnega tlaka (BP), ampak tudi v korekcijo dejavnikov tveganja, kot so kajenje, hiperholesterolemija in sladkorna bolezen.

Kombinacija sladkorna bolezen in nezdravljena arterijska hipertenzija je najbolj neugoden dejavnik pri razvoju koronarne srčne bolezni, možganske kapi, odpovedi srca in ledvic. Približno polovica bolnikov s sladkorno boleznijo ima arterijsko hipertenzijo.

Kaj je sladkorna bolezen?

Sladkor je glavni vir energije, »gorivo« za telo. Sladkor se v krvi nahaja v obliki glukoze. Kri prenaša glukozo v vse dele telesa, predvsem v mišice in možgane, ki jih glukoza oskrbuje z energijo.

Insulin je snov, ki pomaga glukozi vstopiti v celico za izvajanje življenjskih procesov. Sladkorna bolezen se imenuje "sladkorna bolezen", ker pri tej bolezni telo ne more vzdrževati normalne ravni glukoze v krvi. Sladkorna bolezen tipa II je posledica nezadostne proizvodnje insulina ali nizke občutljivosti celic na insulin.

Kakšne so začetne manifestacije sladkorne bolezni?

Začetni znaki bolezni so žeja, suha usta, pogosto uriniranje, srbenje kože in šibkost. V tem primeru morate preveriti raven sladkorja v krvi.

Kateri so dejavniki tveganja za razvoj sladkorne bolezni tipa 2?

Dednost. Tisti ljudje, ki imajo v družini sladkorno bolezen, so bolj dovzetni za razvoj sladkorne bolezni.

Prenajedanje in prekomerna telesna teža. Prenajedanje, predvsem presežek ogljikovih hidratov v hrani, in debelost nista le dejavnik tveganja za sladkorno bolezen, temveč tudi poslabšata potek te bolezni.

Arterijska hipertenzija. Kombinacija hipertenzije in sladkorne bolezni poveča tveganje za nastanek koronarne srčne bolezni, možganske kapi in odpovedi ledvic za 2-3 krat. Raziskave so pokazale, da lahko zdravljenje hipertenzije znatno zmanjša to tveganje.

Starost. Sladkorno bolezen tipa pogosto imenujemo tudi sladkorna bolezen starejših. Pri 60 letih ima sladkorno bolezen že vsak 12.

Ali imajo ljudje s sladkorno boleznijo povečano tveganje za razvoj arterijske hipertenzije?

Sladkorna bolezen vodi do okvare ožilja (velikih in malih arterij), kar dodatno prispeva k razvoju ali poslabšanju arterijske hipertenzije. Sladkorna bolezen prispeva k razvoju ateroskleroze. Eden od razlogov za povišan krvni tlak pri bolnikih s sladkorno boleznijo je patologija ledvic.

Vendar pa je polovica bolnikov s sladkorno boleznijo že imela arterijsko hipertenzijo v času odkritja povišanega krvnega sladkorja. Če upoštevate priporočila za ohranjanje zdravega načina življenja, lahko preprečite razvoj hipertenzije pri sladkorni bolezni. Če imate sladkorno bolezen, je zelo pomembno, da si redno merite krvni tlak ter upoštevate zdravnikova navodila glede prehrane in zdravljenja.

Kakšna je ciljna raven krvnega tlaka za sladkorno bolezen?

Ciljni krvni tlak je optimalna raven krvnega tlaka, katere doseganje lahko bistveno zmanjša tveganje za nastanek srčno-žilnih zapletov. Pri kombinaciji sladkorne bolezni in hipertenzije je ciljna raven krvnega tlaka nižja od 130/85 mmHg.

Kakšna so merila za tveganje za razvoj ledvične patologije s kombinacijo sladkorne bolezni in hipertenzije?

Če preiskave urina pokažejo celo majhno količino beljakovin, obstaja veliko tveganje za razvoj bolezni ledvic. Obstaja veliko metod za testiranje delovanja ledvic. Najenostavnejši in najpogostejši je določanje ravni kreatinina v krvi. Pomembni testi za redno spremljanje so določanje glukoze in beljakovin v krvi in urinu. Če so ti izvidi normalni, obstaja posebna preiskava za odkrivanje majhnih količin beljakovin v urinu – mikroalbuminurija – začetna motnja delovanja ledvic.

Kakšna so zdravila za sladkorno bolezen brez zdravil?

Sprememba življenjskega sloga vam bo pomagala ne le nadzorovati krvni tlak, ampak tudi vzdrževati normalno raven sladkorja v krvi. Te spremembe vključujejo: dosledno upoštevanje prehranskih priporočil, izgubo odvečne telesne teže, redno gibanje, zmanjšanje količine popitega alkohola in opustitev kajenja.

Katera antihipertenzivna zdravila imajo prednost pri kombinaciji hipertenzije in sladkorne bolezni?

Nekatera antihipertenzivna zdravila lahko negativno vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov, zato izbiro zdravil individualno opravi zdravnik. V tem primeru je prednostna skupina selektivnih agonistov imidazolinskih receptorjev (na primer Physiotens) in antagonistov receptorjev AT, ki blokirajo delovanje angiotenzina (močnega vaskularnega konstriktorja).

Za preprečevanje in zdravljenje hipertenzija in diabetes mellitus tipa 2

Vzroki za razvoj arterijske hipertenzije pri sladkorni bolezni

Diabetes mellitus (DM), kot ga definira I. I. Dedov, je sistemska heterogena bolezen, ki jo povzroča absolutno (tip 1) ali relativno (tip 2) pomanjkanje insulina, ki najprej povzroči motnje v presnovi ogljikovih hidratov, nato pa v vseh vrstah presnovnih snovi, kar v končni fazi vodi do okvare vseh funkcionalnih sistemov telesa (1998).

V zadnjih letih je sladkorna bolezen po vsem svetu priznana kot neinfekcijska patologija. Vsako desetletje se število ljudi, ki zbolijo za sladkorno boleznijo, skoraj podvoji. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije (WHO) je bilo leta 1994 na svetu približno 110 milijonov ljudi s sladkorno boleznijo, leta 2000 okoli 170 milijonov, leta 2008 220 milijonov, do leta 2035 pa naj bi to število preseglo 300 milijonov ljudi. . V Ruski federaciji je bilo po podatkih državnega registra leta 2008 registriranih približno 3 milijone bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2.

V poteku bolezni se lahko pojavijo tako akutni kot pozni žilni zapleti. Incidenca akutnih zapletov, med katere sodijo hipoglikemična in hiperglikemična komatozna stanja, se je v zadnjih letih močno zmanjšala zaradi izboljšav pri zdravljenju sladkorne bolezni. Stopnja umrljivosti bolnikov zaradi takšnih zapletov ne presega 3%. Podaljšanje pričakovane življenjske dobe bolnikov s sladkorno boleznijo je v ospredje postavilo problem poznih žilnih zapletov, ki ogrožajo zgodnjo invalidnost, poslabšujejo kakovost življenja bolnikov in skrajšujejo njegovo trajanje. Žilni zapleti določajo statistiko obolevnosti in umrljivosti pri sladkorni bolezni. Patološke spremembe v žilni steni motijo prevodno in dušilno funkcijo krvnih žil.

Sladkorna bolezen in arterijska hipertenzija (AH) sta dve medsebojno povezani patologiji, ki imata močan medsebojno okrepljen škodljiv učinek na več tarčnih organov: srce, ledvice, možganske žile in mrežnico.

Približno 90 % populacije sladkornih bolnikov ima sladkorno bolezen tipa 2 (od insulina neodvisno), več kot 80 % bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 trpi za hipertenzijo. Kombinacija sladkorne bolezni in hipertenzije vodi do zgodnje invalidnosti in smrti bolnikov. Hipertenzija otežuje potek sladkorne bolezni tipa 1 in sladkorne bolezni tipa 2. Korekcija krvnega tlaka (BP) je primarni cilj pri zdravljenju sladkorne bolezni.

Vzroki za razvoj arterijske hipertenzije pri sladkorni bolezni

Mehanizmi razvoja hipertenzije pri sladkorni bolezni tipa 1 in tipa 2 se razlikujejo.

Pri sladkorni bolezni tipa 1 je hipertenzija posledica diabetične nefropatije – 90 % vseh drugih vzrokov za visok krvni tlak. Diabetična nefropatija (DN) je skupni koncept, ki združuje različne morfološke različice ledvične poškodbe pri sladkorni bolezni, vključno z arteriosklerozo ledvične arterije, okužbo sečil, pielonefritisom, papilarno nekrozo, aterosklerotično nefroangiosklerozo itd. Enotne klasifikacije ni. Mikroalbuminurija (zgodnja faza DN) se odkrije pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1, ki trajajo manj kot 5 let (po študijah EURODIAB), zvišanje krvnega tlaka pa običajno opazimo 10–15 let po pojavu sladkorne bolezni.

Proces razvoja DN je mogoče predstaviti kot interakcijo med sprožilnim vzrokom, dejavniki napredovanja in "mediatorji" napredovanja.

Sprožilni dejavnik je hiperglikemija. To stanje ima škodljiv učinek na mikrovaskulaturo, vključno z glomerularnimi žilami. V pogojih hiperglikemije se aktivirajo številni biokemični procesi: neencimska glikozilacija beljakovin, zaradi česar je motena konfiguracija beljakovin bazalne membrane kapilar (BMC) glomerulusa in mezangija, in pride do izgube naboja in selektivnosti velikosti BMC; poliolna pot presnove glukoze je motena - pretvorba glukoze v sorbitol s sodelovanjem encima aldoza reduktaze. Ta proces poteka predvsem v tistih tkivih, ki za prodiranje glukoze v celice ne potrebujejo insulina (živčna vlakna, leča, vaskularni endotelij in glomerularne celice). Posledično se sorbitol kopiči v teh tkivih in izčrpajo intracelularne rezerve mioinozitola, kar vodi do motenj znotrajcelične osmoregulacije, edema tkiva in razvoja mikrovaskularnih zapletov. Ti procesi vključujejo tudi neposredno glukotoksičnost, povezano z aktivacijo encima protein kinaze C, kar vodi do povečane prepustnosti žilnih sten, pospeševanja skleroze tkiv in motenj intraorganske hemodinamike.

Hiperlipidemija je še en sprožilni dejavnik: tako za sladkorno bolezen tipa 1 kot za sladkorno bolezen tipa 2 sta najbolj značilni motnji presnove lipidov kopičenje aterogenega holesterola lipoproteinov nizke gostote (LDL) in lipoproteinov zelo nizke gostote (VLDL) v krvnem serumu. trigliceridi. Dokazano je, da ima dislipidemija nefrotoksične učinke. Hiperlipidemija povzroči poškodbo endotelija kapilar, poškodbo glomerulne bazalne membrane, proliferacijo mezangija, kar povzroči glomerulosklerozo in posledično proteinurijo.

Posledica izpostavljenosti tem dejavnikom je napredovanje endotelijske disfunkcije. To moti biološko uporabnost dušikovega oksida zaradi zmanjšanja njegove tvorbe in povečanega uničenja, zmanjšanja gostote muskarinskih podobnih receptorjev, katerih aktivacija vodi do sinteze NO, povečanja aktivnosti angiotenzina- pretvarjajoči encim na površini endotelijskih celic, ki katalizira pretvorbo angiotenzina I v angiotenzin II, kot tudi proizvodnjo endotelina I in drugih vazokonstriktorskih snovi. Povečana tvorba angiotenzina II povzroči spazem eferentnih arteriol in povečanje razmerja premera aferentnih in eferentnih arteriol na 3–4:1 (običajno je ta številka 2:1) in kot Posledično se razvije intraglomerularna hipertenzija. Učinki angiotenzina II vključujejo tudi stimulacijo konstrikcije mezangialnih celic, zaradi česar se zmanjša hitrost glomerularne filtracije, poveča prepustnost glomerularne bazalne membrane, kar posledično prispeva k pojavu prve mikroalbuminurije (MAU) pri bolnikih s sladkorno boleznijo in nato huda proteinurija. Beljakovine se odlagajo v mezangiju in intersticijskem tkivu ledvic, aktivirajo se rastni faktorji, proliferacija in hipertrofija mezangija, pride do prekomerne produkcije osnovne snovi bazalne membrane, kar vodi do skleroze in fibroze ledvičnega tkiva.

Snov, ki igra ključno vlogo pri napredovanju ledvične odpovedi in hipertenzije pri sladkorni bolezni tipa 1, je angiotenzin II. Ugotovljeno je bilo, da je lokalna koncentracija angiotenzina II v ledvicah tisočkrat večja od njegove vsebnosti v plazmi. Mehanizmi patogenega delovanja angiotenzina II niso posledica njegovega močnega vazokonstriktorskega učinka, temveč tudi proliferativne, prooksidativne in protrombogene aktivnosti. Visoka aktivnost ledvičnega angiotenzina II povzroča razvoj intraglomerularne hipertenzije in spodbuja sklerozo in fibrozo ledvičnega tkiva. Hkrati ima angiotenzin II škodljiv učinek na druga tkiva, v katerih je njegova aktivnost visoka (srce, žilni endotelij), vzdržuje visok krvni tlak, povzroča preoblikovanje srčne mišice in napredovanje ateroskleroze. Razvoj arterioskleroze in ateroskleroze spodbujajo tudi vnetja, povečan produkt kalcija in fosforja ter oksidativni stres.

Pri sladkorni bolezni tipa 2 je razvoj hipertenzije v 50-70% primerov pred motnjami v presnovi ogljikovih hidratov. Te bolnike so že dolgo opazovali z diagnozo "esencialne hipertenzije" ali "hipertenzije". Praviloma imajo čezmerno telesno težo, motnje v presnovi lipidov, kasneje pa se pojavijo znaki motene tolerance za ogljikove hidrate (hiperglikemija kot odgovor na obremenitev z glukozo), ki se nato pri 40% preoblikuje v popolno sliko sladkorne bolezni tipa 2. bolniki. Leta 1988 je G. Reaven predlagal, da razvoj vseh teh motenj (hipertenzija, dislipidemija, debelost, oslabljena toleranca za ogljikove hidrate) temelji na enem samem patogenetskem mehanizmu - neobčutljivosti perifernih tkiv (mišičnih, maščobnih, endotelijskih celic) na delovanje inzulin (tako imenovana inzulinska rezistenca). Ta kompleks simptomov se imenuje "sindrom insulinske rezistence", "metabolični sindrom" ali "sindrom X". Inzulinska rezistenca vodi do razvoja kompenzacijske hiperinzulinemije, ki lahko dolgo časa vzdržuje normalno presnovo ogljikovih hidratov. Hiperinzulinemija pa sproži kaskado patoloških mehanizmov, ki vodijo v razvoj hipertenzije, dislipidemije in debelosti. Povezava med hiperinzulinemijo in hipertenzijo je tako močna, da je, če ima bolnik visoko koncentracijo insulina v plazmi, mogoče napovedati, da bo kmalu razvil hipertenzijo.

Hiperinzulinemija zviša krvni tlak preko več mehanizmov:

— insulin poveča aktivnost simpatičnega nadledvičnega sistema;

- insulin poveča reabsorpcijo natrija in tekočine v proksimalnih tubulih ledvic;

— inzulin kot mitogeni dejavnik poveča proliferacijo gladkih mišičnih celic žil, kar zoži njihov lumen;

- inzulin blokira aktivnost Na-K-ATPaze in Ca-Mg-ATPaze, s čimer poveča znotrajcelično vsebnost Na+ in Ca++ in poveča občutljivost krvnih žil na učinke vazokonstriktorjev.

Tako je hipertenzija pri sladkorni bolezni tipa 2 del splošnega kompleksa simptomov, ki temelji na insulinski rezistenci.

Kaj povzroča sam razvoj insulinske rezistence, ostaja nejasno. Rezultati raziskav iz poznih 90-ih kažejo, da razvoj periferne insulinske rezistence temelji na hiperaktivnosti renin-angiotenzinskega sistema. Angiotenzin II v visokih koncentracijah tekmuje z insulinom na ravni substratov insulinskih receptorjev (IRS 1 in 2), s čimer blokira postreceptorsko inzulinsko signalizacijo na celični ravni. Po drugi strani pa obstoječa inzulinska rezistenca in hiperinzulinemija aktivirata AT1 receptorje angiotenzina II, kar vodi do izvajanja mehanizmov za razvoj hipertenzije, kronične ledvične bolezni in ateroskleroze.

Tako ima tako pri sladkorni bolezni tipa 1 kot pri sladkorni bolezni tipa 2 glavno vlogo pri razvoju hipertenzije, srčno-žilnih zapletov, odpovedi ledvic in napredovanju ateroskleroze visoka aktivnost renin-angiotenzinskega sistema in njegovega končnega produkta angiotenzina II. .

Za preprečevanje in zdravljenje hipertenzija in diabetes mellitus tipa 2 doma uporabite pulzirajoči laser MED-MAG tipa zapestje in nos.

Klinične značilnosti hipertenzije pri sladkorni bolezni

Ni znižanja krvnega tlaka ponoči

Dnevno merjenje krvnega tlaka pri zdravih ljudeh razkriva nihanja vrednosti krvnega tlaka v različnih obdobjih dneva. Najvišjo raven krvnega tlaka opazimo podnevi, najnižjo pa med spanjem. Razlika med dnevnim in nočnim odčitkom krvnega tlaka mora biti vsaj 10 %. Dnevno nihanje krvnega tlaka je odvisno od aktivnosti simpatičnega in parasimpatičnega živčnega sistema. Vendar pa je v nekaterih primerih lahko normalen dnevni ritem nihanja krvnega tlaka moten, kar vodi do nerazumno visokih vrednosti krvnega tlaka ponoči. Če bolniki s hipertenzijo ohranjajo normalen ritem nihanj ravni krvnega tlaka, potem so takšni bolniki razvrščeni kot "dipperji". Tisti bolniki, ki nimajo znižanja krvnega tlaka med nočnim spanjem, so razvrščeni kot "non-dippers".

Študija diabetičnih bolnikov s hipertenzijo je pokazala, da jih večina spada v kategorijo "non-dippers", to je, da nimajo običajnega fiziološkega znižanja krvnega tlaka ponoči. Očitno so te motnje posledica poškodbe avtonomnega živčnega sistema (avtonomna polinevropatija), ki je izgubil sposobnost uravnavanja žilnega tonusa.

Tako sprevržen dnevni ritem krvnega tlaka je povezan z največjim tveganjem za nastanek srčno-žilnih zapletov tako pri bolnikih s sladkorno boleznijo kot brez sladkorne bolezni.

Položajna hipertenzija z ortostatsko hipotenzijo

Ortostatske spremembe krvnega tlaka (kot tudi izkrivljanje cirkadianega ritma krvnega tlaka) so povezane z zapletom, značilnim za sladkorno bolezen - avtonomno polinevropatijo, zaradi česar sta motena inervacija krvnih žil in vzdrževanje njihovega tonusa. Prisotnost ortostatske hipotenzije je mogoče sumiti na podlagi bolnikovih tipičnih pritožb o omotici in temnenju pred očmi, ko nenadoma vstanejo iz postelje. Da ne bi zamudili razvoja tega zapleta in da bi izbrali pravo antihipertenzivno terapijo, je treba krvni tlak pri bolnikih s sladkorno boleznijo vedno meriti v dveh položajih - leže in sede.

Hipertenzija v belem plašču

V nekaterih primerih bolniki občutijo zvišanje krvnega tlaka le v prisotnosti zdravnika ali medicinskega osebja, ki izvaja meritev. Hkrati pa v mirnem domačem okolju raven krvnega tlaka ne preseže normalnih vrednosti. V teh primerih govorimo o tako imenovani hipertenziji bele halje, ki se najpogosteje razvije pri ljudeh z labilnim živčnim sistemom. Takšna čustvena nihanja krvnega tlaka pogosto privedejo do pretirane diagnoze hipertenzije in neupravičenega predpisovanja antihipertenzivne terapije, najučinkovitejše zdravilo pa je lahko lahka sedativna terapija. Metoda bele halje ambulantnega 24-urnega spremljanja krvnega tlaka pomaga pri diagnosticiranju hipertenzije.

Fenomen hipertenzije bele halje ima klinični pomen in zahteva poglobljeno študijo, saj je možno, da imajo takšni bolniki visoko tveganje za razvoj prave hipertenzije in s tem večje tveganje za razvoj kardiovaskularne in ledvične patologije.

Za preprečevanje in zdravljenje hipertenzija in diabetes mellitus tipa 2 doma uporabite pulzirajoči laser MED-MAG tipa zapestje in nos.

Zdravljenje arterijske hipertenzije pri sladkorni bolezni

Potreba po agresivnem antihipertenzivnem zdravljenju pri bolnikih s sladkorno boleznijo je nedvomna. Toda sladkorna bolezen, ki je bolezen s kompleksno kombinacijo presnovnih motenj in multiorganske patologije, zdravnikom postavlja številna vprašanja:

— Pri kateri ravni krvnega tlaka naj se začne zdravljenje?

— Do katere ravni je varno znižati sistolični in diastolični krvni tlak?

— Katera zdravila je bolje predpisati za diabetes mellitus, ob upoštevanju sistemske narave bolezni?

— Katere kombinacije zdravil so sprejemljive pri zdravljenju arterijske hipertenzije pri sladkorni bolezni?

Pri kateri vrednosti krvnega tlaka je treba začeti zdravljenje pri bolnikih s sladkorno boleznijo?

Leta 1997 je šesti sestanek Združenega nacionalnega odbora Združenih držav Amerike za diagnozo, preprečevanje in zdravljenje arterijske hipertenzije priznal, da je pri bolnikih s sladkorno boleznijo kritična raven krvnega tlaka za vse starostne skupine, nad katero je treba začeti zdravljenje. sistolični krvni tlak > 130 mm Hg. in krvni tlak >85 mm Hg. Že rahel presežek teh vrednosti pri bolnikih s sladkorno boleznijo poveča tveganje za srčno-žilne nesreče za 35%. Hkrati je bilo dokazano, da ima stabilizacija krvnega tlaka na tej ravni in nižje resnično zaščitni učinek na organe.

Do katere ravni je varno znižati diastolični krvni tlak?

Nedavno, leta 1997, je bila zaključena še večja študija, katere namen je bil ugotoviti, kakšna je raven krvnega tlaka (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) необходимо поддерживать для достижения наименьшей сердечно-сонсудистой заболеваемости и смертности. Из почти 19.000 больных, включенных в исследование, 1501 человек составляли больные сахарнным диабетом с АГ. В этом исследовании было показано, что оптинмальный уровень АД, при котором наблюдалось наименьшее число сердечно-сосудистых катастроф, соответствовал 83 мм рт.ст. Сниженние АД до этого уровня сопровождалось уменьшением риска развинтия сердечно-сосудистых заболевний на 30%, а у больных сахарным диабетом — почти на 50%. Даже более интенсивное снижение АД до 70 мм рт.ст. у больных сахарным диабетом сопровождалось сниженинем смертности этих больных от ИБС.

Vprašanje optimalne ravni krvnega tlaka se pojavi tudi pri odločanju o napredovanju ledvične patologije. Prej je veljalo, da je na stopnji kronične ledvične odpovedi, ko je večina glomerulov sklerotičnih, potrebno vzdrževati višjo raven sistemskega krvnega tlaka, da se zagotovi ustrezna ledvična perfuzija in ohrani rezidualna filtracijska funkcija. Vendar pa je analiza rezultatov nedavnih prospektivnih študij pokazala, da vrednosti krvnega tlaka, ki presegajo 120 in 80 mm Hg. tudi v fazi kronične odpovedi ledvic le pospešijo napredovanje ledvične patologije. Posledično je treba tako v najzgodnejših fazah poškodbe ledvic kot v fazi kronične odpovedi ledvic, da bi upočasnili hitrost napredovanja DN, vzdrževati krvni tlak na ravni, ki ne presega 120 in 80 mm Hg.

Načela kombiniranega antihipertenzivnega zdravljenja sladkorne bolezni

Potek arterijske hipertenzije pri diabetes mellitusu, zapletenem z diabetično nefropatijo, je pogosto težko nadzorovati. Pri 20-60% bolnikov monoterapija z najmočnejšimi zdravili ne more stabilizirati krvnega tlaka na zahtevani ravni (130/85 mm Hg). V tem primeru je za dosego zastavljenega cilja indicirana kombinacija več antihipertenzivnih zdravil iz različnih skupin. Dokazano je, da so zdravniki pri bolnikih s hudo odpovedjo ledvic (s serumskim kreatininom >500 µmol/l) prisiljeni uporabiti kombinacijo več kot 4 antihipertenzivov.

Najučinkovitejše kombinacije zdravil pri zdravljenju arterijske hipertenzije pri sladkorni bolezni so kombinacija zaviralca ALP in diuretika, zaviralca ACE in antagonista kalcija.

Glede na rezultate multicentričnih študij uspešen nadzor krvnega tlaka na ravni, ki ne presega 130/85 mm Hg. vam omogoča, da se izognete hitremu napredovanju žilnih zapletov sladkorne bolezni in podaljšate bolnikovo življenje za 15-20 let.

Za preprečevanje in zdravljenje hipertenzija in diabetes mellitus tipa 2 doma uporabite pulzirajoči laser MED-MAG tipa zapestje in nos.

<< Nazaj na Publikacije

Kako znižati visok krvni tlak pri sladkorni bolezni tipa 2?

Lep pozdrav vsem bralcem bloga! Kot sem obljubil včeraj, vam objavljam drugi del baleta Marlezon. Šalim se seveda. Drugi del članka je posvečen problemu kombinacije hipertenzije in sladkorne bolezni.

Za tiste, ki ste zamudili prejšnji članek, bom rekel, da sem v njem opisal tipične napake in stališča do zdravljenja sladkorne bolezni ter dal nekaj preprostih nasvetov o brezzdravilnih načinih za znižanje visokega krvnega tlaka pri sladkorni bolezni, članek je tukaj.

Danes bomo govorili o zdravilih, brez katerih na žalost običajno ne gre. In ker je v večini primerov nujno jemanje zdravil za krvni tlak, počnimo to zavestno, saj vemo, kaj jemljemo in zakaj. Konec koncev, najprej potrebujete svoje zdravje in ne zdravnika ali soseda na spletnem mestu. Torej, vzemite vsa svoja zdravila za krvni tlak iz predalov, torbic in škatel.

Ugotovili bomo, kaj pijete, za kakšen namen in kako to zdravilo vpliva na presnovo ogljikovih hidratov in lipidov, saj so ti kazalniki pomembni pri predpisovanju bolniku s sladkorno boleznijo tipa 2. Poleg tega vam bom pokazal, kaj lahko naredijo antihipertenzivi poleg njihovega takojšnjega učinka na »znižanje pritiska«.

Preden analiziram skupine zdravil, vas želim opozoriti na to. Trenutno obstaja veliko, veliko zdravil, ki znižujejo visok krvni tlak. Samo najbolj leno farmacevtsko podjetje ne izda svojih zdravil. Trgovskih imen je torej lahko veliko in seveda ne morem vseh poznati na videz. Glavna stvar za vas ni ime zdravila, ampak njegova učinkovina.

Na škatli z zdravilom je z velikimi črkami napisano trgovsko ime, takoj pod njim pa z majhnim tiskom ime učinkovine. Tako morate oceniti svoje zdravilo, jaz pa bom uporabil ta imena in navedel primere nekaterih trgovskih imen. Če ni navedeno na embalaži, bo zagotovo navedeno v pripombi k zdravilu na samem začetku, na primer, učinkovina je enalapril.

Skupine antihipertenzivnih zdravil

Med zdravili, ki znižujejo krvni tlak, so zdravila za nujno enkratno znižanje krvnega tlaka in za dolgotrajno vsakodnevno uporabo. O tem sem že govoril v prejšnjem članku. O prvi skupini se ne bom podrobneje ukvarjal. Vse jih poznaš. To so zdravila, katerih trajanje delovanja ne presega 6 ur. V bistvu hitro zniža visok krvni tlak:

kaptopril (Capoten, Alkadil, Angiopril-25 itd.)
nifedipin (Kordafen, Cordaflex, Cordipin itd.)
klonidin (Clonidine)
anaprilin
andipal
itd.

Bolj nas ne zanima, kako znižati že tako visok krvni tlak, ampak kako preprečiti, da bi sploh narasel. In za to obstajajo sodobna in ne tako dolgotrajna zdravila z dolgotrajnim delovanjem. Naštel bom glavne skupine, nato pa vam bom podrobneje povedal o vsaki od njih.

Skupine antihipertenzivnih zdravil za redno dnevno uporabo so naslednje (ta imena so navedena tudi v opisu zdravila):

diuretiki
zaviralci beta
zaviralci angiotenzinske konvertaze (ACEI)
Zaviralci receptorjev angiotenzina II (ARB)
zaviralci kalcijevih kanalčkov (kalcijevi antagonisti)
zaviralci alfa
stimulansi imidazolinskih receptorjev
zaviralci renina

Kot lahko vidite, je skupin veliko in imena so zelo zapletena in nejasna. Skratka, vsako zdravilo blokira ali stimulira različne receptorje, ki sodelujejo pri uravnavanju krvnega tlaka. Ker imajo različni ljudje različne mehanizme za razvoj hipertenzije, bo tudi točka uporabe zdravila različna.

Katerega izbrati, da ne bi naredili napake in ne povzročili škode? Izbira ni lahka, saj ima sladkorna bolezen nekatere omejitve. Zato morajo vsa izbrana zdravila izpolnjevati naslednje zahteve:

1. visoka aktivnost z minimalnimi stranskimi učinki

2. brez vpliva na raven krvnega sladkorja in lipidov

3. prisotnost zaščitnega učinka na srce in ledvice (kardio- in nefroprotektivni učinki)

Nato vam bom v preprostem jeziku povedal, kako deluje to ali ono zdravilo in ali ga lahko uporabljajo bolniki s sladkorno boleznijo. Najprej sem želel podrobno napisati, potem pa sem pomislil, da vam ni treba vedeti o raziskavah in poskusih. Zato bom takoj napisal svoje zaključke in priporočila. In oprostite mi, če se kje pojavijo medicinski izrazi, včasih brez njih ne morete živeti. V REDU?

zaviralci ACE

Zaviralci ACE (zaviralci ali blokatorji angiotenzinske konvertaze) so zdravilo prve izbire pri bolnikih s hipertenzijo in sladkorno boleznijo. Ta skupina zdravil zavira encim, ki spodbuja sintezo angiotenzina II, ki zoži krvne žile in povzroči, da nadledvične žleze izločajo hormon aldosteron, ki zadržuje natrij in vodo. Pri jemanju zaviralcev ACE se krvne žile razširijo, presežek natrija in vode se preneha kopičiti, kar povzroči znižanje krvnega tlaka.

Povedano drugače, takoj ko človek pride prvič in ima diagnozo sladkorna bolezen in hipertenzija, so prvo predpisano zdravilo zaviralci ACE. Med drugimi zdravili jih je enostavno razlikovati. Vsa imena zdravilnih učinkovin v tej skupini se končajo na “-adj”.

Na primer:

enalapril (Renitec)
perindopril (Prestarium)
Kvinapril (Accupro)
Ramipril (Tritace)
fosinopril (Monopril)
trandolapril (Hopten)
itd.

Zakaj ta skupina? Ker ima ta skupina antihipertenzivnih zdravil zelo izrazit nefroprotektivni učinek, ki traja ne glede na stopnjo znižanja tlaka. Upočasnijo napredovanje ledvične patologije (nefropatije) že na stopnji mikroalbuminurije, tudi če ni visokega krvnega tlaka. Zato vsem bolnikom priporočam letno preiskavo mikroalbuminurije, ker je ta stopnja še reverzibilna. In če se odkrije, predpišem zelo majhne odmerke zaviralca ACE, tudi če je krvni tlak normalen. Takšni odmerki ne znižajo krvnega tlaka pod normalno vrednost; je popolnoma varen.

Poleg tega kvinapril (Accupro) dodatno zaščitno deluje na notranjo steno krvnih žil in jo s tem ščiti pred nastankom aterosklerotičnih plakov ter zmanjšuje tveganje za nastanek srčnega infarkta in možganske kapi, torej deluje kardioprotektivno. Zaviralci ACE ne vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov in lipidov ter zmanjšajo odpornost tkiv na insulin.

Pri zdravljenju s temi zdravili je nujno slediti dieti brez soli, torej ne jesti preslane hrane in ne dodajati soli.

Pri uporabi zaviralcev pri bolnikih z odpovedjo ledvic je potrebno stalno spremljanje ravni kalija, saj lahko ta zdravila nekoliko upočasnijo izločanje kalija iz telesa.

In čeprav so zdravila v tej skupini tako dobra, niso primerna za vsakogar. Pri nekaterih ljudeh se kmalu po začetku jemanja pojavi hud kašelj, ki zahteva popolno prekinitev. Redko opazimo popolno neobčutljivost na zdravilo. Bolniki z zmerno hipertenzijo (krvni tlak do 140/90 mm Hg) jemljejo eno zdravilo, če je tlak višji, se doda zdravilo iz druge skupine (glej spodaj).

Zaviralci ACE začnejo delovati precej počasi. Po približno 2 tednih odmerek zaužitega zdravila razkrije polni učinek in, če se tlak ne normalizira, je potrebno povečanje odmerka in oceno učinkovitosti po 2 tednih. Če še vedno ni bilo mogoče doseči ciljne ravni krvnega tlaka (manj kot 130/80 mm Hg), se temu odmerku doda zdravilo iz druge skupine.

Priporočam izbiro originalnih zdravil namesto generičnih. Zgoraj navedena trgovska imena so originalna zdravila. Imajo približno enako učinkovitost, o podrobnostih lahko vprašate svojega kardiologa. Poleg tega je bolje izbrati zdravilo z enkratnim odmerkom, to je 24-urni učinek. Tako ne boste pozabili vzeti tabletke in v vaše telo ne bodo vstopile dodatne kemikalije.

Kontraindikacije

2. nosečnost in dojenje

Diuretiki

V medicini obstaja več vrst diuretikov, ki vplivajo na različne dele ledvičnih tubulov, zato je njihov učinek nekoliko drugačen. Diuretiki se ne uporabljajo kot monoterapija, ampak le kot del kombinirane terapije, sicer bo učinek zelo nizek.

Najpogosteje uporabljeni:

tiazid (hipotiazid)
zanka (furosemid in lasix)
tiazidom podoben (indapamid)
varčevanje s kalijem (veroshpiron)

Diuretiki povečajo učinek zaviralca ACE, zato je to med zdravniki zelo pogosta kombinacija za zdravljenje krvnega tlaka. A tudi tu obstajajo nekatere omejitve, imajo pa tudi slabo zaščito ledvic. Naročite se na nove članke v spletnem dnevniku. da jih prejmete po elektronski pošti.

Tiazidni diuretiki(hipotiazid) je treba bolnikom s sladkorno boleznijo predpisovati previdno, ker lahko v velikih odmerkih (50-100 mg/dan) zvišajo raven sladkorja in holesterola. In tudi ob prisotnosti ledvične odpovedi (CKD), kar ni redkost pri sladkorni bolezni, lahko zavirajo že tako šibko delovanje ledvic. Zato pri takih bolnikih ne uporabljamo tiazidnih diuretikov, ampak druge (glej spodaj). Pri protinu so kontraindicirani. Varen odmerek hipotiazida za sladkornega bolnika je le 12,5 mg/dan.

Diuretiki zanke uporabljajo redkeje, ker močno spodbujajo diurezo in odstranjujejo kalij, kar lahko ob nenadzorovanem jemanju povzroči hipokalemijo in srčne aritmije. Vendar zelo dobro delujejo z zaviralcem ACE pri bolnikih z odpovedjo ledvic, ker izboljšajo delovanje ledvic. Lahko se jemlje kratek čas, ko je huda oteklina. Seveda se v tem primeru kalij napolni z dodatnimi zdravili. Furosemid in Lasix ne vplivata na krvni sladkor ali raven lipidov, vendar nimata zaščitnih lastnosti na ledvicah.

Tiazidom podobni diuretiki zelo pogosto predpisana skupaj z zaviralci ACE. In pozdravljam to kombinacijo, ker imajo ti diuretiki blag diuretični učinek, malo vplivajo na izločanje kalija in ne vplivajo na delovanje ledvic ali raven glukoze v lipidih. Poleg tega ima indapamid nefroprotektivni učinek na kateri koli stopnji poškodbe ledvic. Osebno raje predpišem dolgotrajno zdravilo - Arifon-retard 2,5 mg 1-krat zjutraj.

Zdravilo, ki varčuje s kalijem - veroshpiron včasih ga predpisujejo zdravniki, vendar je treba upoštevati, da je kontraindiciran v primeru odpovedi ledvic, pri kateri se kalij vseeno kopiči v telesu. V tem primeru bo prišlo do nasprotnega, hiperkaliemije, ki je lahko usodna. Za zdravljenje hipertenzije pri bolnikih s sladkorno boleznijo uporaba veroshpirona strogo ni priporočljiva.

Zaključek. najbolj optimalno diuretično zdravilo za osebo s sladkorno boleznijo in hipertenzijo je indapamid, pri kronični odpovedi ledvic pa je bolje uporabiti diuretike zanke.

Zaviralci receptorjev angiotenzina II (ARB)

Druga skupina zdravil za krvni tlak prve izbire, kot so zaviralci ACE, so zaviralci receptorjev angiotenzina II (ARB). Lahko jih predpišemo takoj, če ugotovimo visok krvni tlak ali če ga slabo prenašamo namesto zaviralcev, na primer, če se pojavi kašelj. Po mehanizmu delovanja se nekoliko razlikujejo od zaviralcev, vendar je končni učinek enak - zmanjšanje aktivnosti angiotenzina II. Imena je tudi enostavno razlikovati. Vse učinkovine se končajo na “-sartan” ali “-zartan”.

Na primer:

losartan (Cozaar)
valsartan (Diovan)
Telmisartan (Prytor)
irbesartan (Aprovel)
eprosartan (Teveten)
kandesartan (Atakand)

In spet sem navedel originalna zdravila, generika pa jih je vedno več. ARB so enako učinkoviti kot zaviralci ACE. Imajo tudi nefroprotektivni učinek in se lahko predpisujejo ljudem z mikroalbuminurijo in normalnim krvnim tlakom. ARB nimajo negativnega učinka na presnovo ogljikovih hidratov in lipidov, poleg tega pa zmanjšujejo inzulinsko rezistenco.

Vendar se še vedno razlikujejo od zaviralcev ACE. Zaviralci angiotenzinskih receptorjev lahko zmanjšajo hipertrofijo levega prekata in to storijo z največjo učinkovitostjo v primerjavi z drugimi skupinami zdravil za zniževanje. Zato se sartani, kot jih tudi imenujejo, predpisujejo pri povečanju velikosti levega prekata, ki pogosto spremlja hipertenzijo in srčno popuščanje.

Ugotovljeno je bilo, da bolniki bolje prenašajo ARB kot zaviralce ACE. V primeru odpovedi ledvic je zdravilo predpisano previdno. Preventivni učinek je dokazan v smislu razvoja sladkorne bolezni pri bolniku s hipertenzijo in moteno toleranco za glukozo.

Sartani se dobro kombinirajo z diuretiki, in če ni mogoče doseči cilja (krvni tlak nižji od 130/80 mm Hg) v monoterapiji, je priporočljivo predpisati enega od diuretikov, na primer indapamid.

Kontraindikacije

1. dvostranska stenoza ledvične arterije

2. nosečnost in dojenje

Torej, to je vse za zdaj. Za danes imate hrano za razmislek. In jutri boste našli znane in kontroverzne zaviralce beta, izvedeli boste, katero zdravilo je dobro za kombinacijo sladkorne bolezni, hipertenzije in adenoma prostate, kateri kalcijev antagonist ne povzroča edema in veliko drugih koristnih informacij. Jutri upam, da popolnoma zaključim temo o tandemskem zdravljenju hipertenzije in sladkorne bolezni.

To je vse zame, vendar se ne poslovim, vsem rečem "Se vidimo jutri!"

Zdravljenje arterijske hipertenzije pri sladkorni bolezni

Poteškina N.G. Mirina E.Yu.

sladkor diabetes(DM) je najpogostejša endokrina bolezen. Število ljudi, ki trpijo zaradi te bolezni, nenehno narašča. Trenutno so sladkorna bolezen in njeni zapleti kot vzrok umrljivosti prebivalstva na drugem mestu, takoj za rakom. Kardiovaskularna patologija, ki je prej zasedala to vrstico, se je premaknila na 3. mesto, saj je v mnogih primerih pozni makrovaskularni zaplet sladkorne bolezni.

30-40 % bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 in več kot 70-80 % bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 doživi prezgodnjo invalidnost in zgodnjo smrt zaradi srčno-žilnih zapletov. Ugotovljeno je bilo povečanje diastoličnega krvnega tlaka na vsakih 6 mm Hg. poveča tveganje za nastanek KVČB za 25 % in tveganje za nastanek možganske kapi za 40 %.

Pri sladkorni bolezni tipa 2 brez sočasnega se tveganje za razvoj koronarne arterijske bolezni in možganske kapi poveča za 2-3 krat, odpoved ledvic - za 15-20-krat, slepota - za 10-20-krat, gangrena - za 20-krat. S kombinacijo sladkorne bolezni in arterijski hipertenzija(AH), se tveganje za te zaplete poveča še za 2-3 krat, tudi ob zadovoljivi kompenzaciji presnove ogljikovih hidratov.

Tako je korekcija hipertenzije naloga, ki ni manj pomembna od kompenzacije presnovnih motenj in jo je treba izvajati hkrati z njo.

Pri sladkorni bolezni tipa 1 je glavna patogenetska povezava v razvoju hipertenzije napredovanje diabetik nefropatija, ko se zmanjša izločanje kalija z urinom in se hkrati poveča njegova reabsorpcija v ledvičnih tubulih. Zaradi povečanja vsebnosti natrija v žilnih celicah se kalcijevi ioni kopičijo v žilnih celicah, kar na koncu vodi do povečane občutljivosti receptorjev žilnih celic na konstriktivne hormone (kateholamine, angiotenzin II, endotelin I), kar povzroči vaskularni spazem. in vodi do povečanega celotnega perifernega upora (TPPR).

Obstaja mnenje, da razvoj hipertenzije in diabetik Nefropatija pri sladkorni bolezni tipa 1 je medsebojno povezana in nanjo vplivajo skupni genetski dejavniki.

Pri sladkorni bolezni tipa 2 je glavno izhodišče za natančno zvišanje krvnega tlaka insulinska rezistenca in kompenzatorna hiperinzulinemija, ki sta tako kot hipertenzija običajno pred klinično manifestacijo sladkorne bolezni. Leta 1988 je G. Reaven ugotovil povezavo med neobčutljivostjo perifernih tkiv na delovanje insulina in kliničnimi manifestacijami, kot so debelost, dislipidemija in motena presnova ogljikovih hidratov. Kot veste, se sindrom imenuje "metabolični", "sindrom X".

Metabolični sindrom (MS) združuje številne presnovne in klinične laboratorijske spremembe:

Abdominalna debelost;

Inzulinska rezistenca;

hiperinzulinemija;

Motena toleranca za glukozo/sladkorna bolezen tipa 2;

- arterijski hipertenzija;

dislipidemija;

Okvarjena hemostaza;

hiperurikemija;

Mikroalbuminurija.

Glede na število glavnih dejavnikov tveganja za razvoj bolezni koronarnih arterij (trebušna debelost, motena toleranca za glukozo ali sladkorna bolezen tipa 2, dislipidemija in hipertenzija) imenujemo MS smrtonosni kvartet.

Ena od glavnih sestavin MS in patogeneze sladkorne bolezni tipa 2 je insulinska rezistenca - kršitev izrabe glukoze v jetrih in perifernih tkivih (jetra in mišično tkivo). Kot je navedeno zgoraj, je kompenzacijski mehanizem za to stanje hiperinzulinemija, ki zagotavlja zvišanje krvnega tlaka na naslednji način:

Insulin poveča aktivnost simpatično-nadledvičnega sistema;

Insulin poveča reabsorpcijo natrija in tekočine v proksimalnih tubulih ledvic;

Insulin kot mitogeni dejavnik poveča proliferacijo gladkih mišičnih celic žil, kar zoži njihov lumen;

Insulin zavira aktivnost Na+-K+-ATPaze in Ca2+-Mg2+-ATPaze, s čimer poveča znotrajcelično vsebnost Na+ in Ca2+ ter poveča občutljivost krvnih žil na učinke vazokonstriktorjev.

Ne smemo pa pozabiti na tako pozen zaplet sladkorne bolezni, kot je srčno-žilna oblika avtonomne nevropatije.

Ob prisotnosti tega hudega zapleta je najpogostejša pritožba omotica pri spremembi položaja telesa - ortostatska hipotenzija, ki je posledica motene vaskularne inervacije in vzdrževanja njihovega tonusa. Ta zaplet otežuje diagnozo in zdravljenje AG.

Zdravljenje arterijski hipertenzijo, kot je bilo že omenjeno, je treba izvajati sočasno s terapijo za zniževanje glukoze. To je zelo pomembno posredovati bolnikom zdravljenje AH se tako kot DM izvaja neprekinjeno in vse življenje. In prva točka v zdravljenje Hipertenzija, tako kot vsaka kronična bolezen, nikakor ni zdravljenje z zdravili. Znano je dejstvo, da je do 30% hipertenzije odvisnih od natrija, zato je kuhinjska sol popolnoma izključena iz prehrane takih bolnikov. Posebno pozornost je treba nameniti dejstvu, da naša prehrana praviloma vsebuje veliko skritih soli (majoneza, solatni prelivi, siri, konzervirana hrana), ki jih je prav tako treba omejiti.

Naslednja točka za rešitev tega problema je zmanjšanje telesne teže ob prisotnosti debelosti. Pri debelih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2, hipertenzijo ali hiperlipidemijo zmanjšanje telesne teže za približno 5 % začetne teže povzroči:

Izboljšanje kompenzacije sladkorne bolezni;

Znižanje krvnega tlaka za 10 mm Hg;

Izboljšanje lipidnega profila;

Zmanjšanje tveganja prezgodnje smrti za 20 %.

Hujšanje je težka naloga tako za bolnika kot za zdravnika, saj slednji zahteva veliko potrpežljivosti, da bolniku pojasni potrebo po teh nezdravilnih ukrepih, pregleda njegovo običajno prehrano, izbere optimalno in razmisli o možnostih za redna (rednost je pogoj) telesna dejavnost. Pacient potrebuje razumevanje in potrpežljivost, da začne vse to uporabljati v življenju.

Za kakšna zdravila zdravljenje Je hipertenzija boljša od sladkorne bolezni? Seveda so na prvem mestu zaviralci ACE ali antagonisti receptorjev angiotenzina II tipa 1. Do nedavnega je veljalo, da je pri sladkorni bolezni tipa 1 bolje predpisati zaviralce ACE zaradi njihovega izrazitega nefroprotektivnega učinka, pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 pa je bolje začeti zdravljenje z zaviralci receptorjev angiotenzina II. Leta 2003 je strokovni odbor Vseslovenskega znanstvenega društva kardiologov v 2. reviziji ruskih priporočil za preprečevanje, diagnozo in zdravljenje arterijski hipertenzija se je zdelo primerno priporočiti obe skupini zdravil kot prvo linijo za zdravljenje hipertenzije v ozadju diabetik nefropatija pri kateri koli vrsti sladkorne bolezni.

Glede na tako nizke ciljne vrednosti krvnega tlaka (130/80 mmHg) bi moralo skoraj 100 % bolnikov prejemati kombinirano terapijo. S čim je bolje kombinirati? Če ima bolnik koronarno srčno bolezen ali srčno popuščanje, potem b-blokatorji.

Zelo pogosto je zavrnitev jemanja zaviralcev beta posledica dejstva, da zdravila v tej skupini prikrijejo simptome hipoglikemije. Študija več kot 13.000 starejših bolnikov s hipertenzijo ni pokazala nobene statistično pomembne spremembe v tveganju za hipoglikemijo pri uporabi insulina ali sulfonilsečnine s katero koli skupino antihipertenzivnih zdravil v primerjavi z bolniki, ki niso prejemali antihipertenzivnega zdravljenja. Poleg tega je bilo tveganje za resno hipoglikemijo pri bolnikih, ki so jemali zaviralce adrenergičnih receptorjev beta, nižje kot pri drugih razredih antihipertenzivov. Po 9 letih študija UKPDS ni ugotovila razlik v številu ali resnosti hipoglikemičnih epizod med skupinama atenolola in kaptoprila. Učinek visoko selektivnega zaviralca beta-blokatorja bisoprolola (Concor) na raven glukoze v krvi pri bolnikih s sočasno sladkorno boleznijo tipa 2 je proučeval zlasti H.U. Janka idr. Po 2-tedenskem zdravljenju z bisoprololom (Concor) so koncentracije glukoze v krvi ocenili 2 uri po zaužitju zdravila ali placeba in niso zaznali pomembnih razlik v spremembah ravni glukoze v skupinah z bisoprololom in placebom. Pridobljeni podatki so avtorjem omogočili zaključek, da med zdravljenjem z bisoprololom (Concor) pri bolnikih s sladkorno boleznijo ni opaziti hipoglikemije in prilagoditev odmerka peroralnih antidiabetikov ni potrebna. Concor je presnovno nevtralno zdravilo.

Nedavne študije kažejo, da je bilo tveganje za srčno-žilne zaplete po zdravljenju s kaptoprilom in atenololom skoraj enako, čeprav so zaviralci beta diabetes kontraindicirano. Toda zaviralci beta-blokatorjev imajo svoje točke uporabe v patogenezi sladkorne bolezni: ventrikularne aritmije, poškodbe miokarda in zvišan krvni tlak. Zato zaviralci b-blokatorjev izboljšajo prognozo sladkorne bolezni. Bolnik s sladkorno boleznijo in začetno miokardno ishemijo ima podobno prognozo obolevnosti in umrljivosti kot bolnik s poinfarktno kardiosklerozo. Če ima sladkorni bolnik koronarno arterijsko bolezen, je potrebna uporaba zaviralcev beta-blokatorjev. In večja ko je selektivnost zaviralcev b-blokatorjev, manj bo stranskih učinkov. Zato ima visoko selektivni zaviralec b-blokatorjev Concor številne prednosti pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Negativni učinek zaviralcev beta na metabolizem lipidov je tudi praktično odsoten, če je predpisan bisoprolol (Concor). S povečanjem pretoka krvi v mikrocirkulacijskem sistemu bisoprolol (Concor) zmanjša ishemijo tkiva in posredno vpliva na izboljšanje izrabe glukoze. Hkrati so tu vsi pozitivni učinki in občutno zmanjšanje tveganja za srčno-žilne zaplete.

Tako začnemo zdravljenje hipertenzije pri sladkorni bolezni katere koli vrste s kompleksom prehranskih in telesnih ukrepov, takoj uvedemo medikamentozno terapijo, ki jo začnemo z zaviralci ACE ali blokatorji receptorjev angiotenzina II, v kombinacijo katerih vedno dodajamo visoko selektivno b-blokator, kot je Concor. Po potrebi se lahko v isto kombinacijo vključijo tudi zaviralci kalcijevih kanalčkov in diuretiki.

Pogovor o zdravljenju hipertenzije pri sladkorni bolezni tipa 2 pa bo nepopoln, če ne omenimo zdravil, s katerimi naj bi se po številnih raziskavah začelo zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2 – z bigvanidi, ki zanesljivo zmanjšujejo inzulinsko rezistenco in s tem zmanjšujejo tveganje za razvoj srčno-žilnih zapletov. Hkrati se normalizira presnova lipidov: raven trigliceridov in lipoproteinov nizke gostote, raven prostih maščobnih kislin se zmanjša, raven lipoproteinov visoke gostote pa se poveča.

Zato mora biti pristop k zdravljenju hipertenzije pri sladkorni bolezni večfaktorski, pri čemer ne smemo uporabljati le standardnih antihipertenzivnih zdravil, temveč tudi tista zdravila, ki vplivajo na primarne dejavnike tveganja in sprožilne mehanizme - inzulinsko rezistenco in hiperinzulinemijo.

Literatura

1. Butrova S.A. Učinkovitost zdravila Glucophage pri preprečevanju sladkor sladkorna bolezen tipa 2.// Ruski medicinski časopis. - T.11. - Št. 27. - 2003. - P.1494-1498.

2. Dedov I.I. Šestakova M.V. sladkor diabetes. Vodnik za zdravnike. - M. - 2003. - P.151-175, 282-292.

3. Dedov I.I. Šestakova M.V. Maksimova M.A. "Zvezni ciljni program sladkor diabetes", M 2002

4. Kures V.G., Ostroumova O.D. in drugih zaviralcev beta pri zdravljenju arterijski hipertenzija pri bolnikih v sladkor sladkorna bolezen: kontraindikacija ali izbira zdravila? - RMJ

5. sladkor Diabetes Poročilo raziskovalne skupine SZO Serija tehničnih poročil 947 prevod z angleščino - Moskva, 1999

6. Debelost. Metabolični sindrom. Diabetes mellitus tipa 2. Uredil akad. RAMS. I.I.Dedova. M. - 2000. - Str. 111.

7. Chugunova L.A. Shamkhalova M.Sh. Šestakova M.V. Terapevtska taktika sladkorne bolezni tipa 2 z dislipidemijo (na podlagi rezultatov velikih mednarodnih študij), inf. sist.

8. Raziskovalna skupina programa za preprečevanje sladkorne bolezni. N Engl J Med 2002; 346: 393-403.

9. Howard B.V. Patogeneza diabetične dislipidemije. Diabetes Rev 1995; 3: 423-432.

10. Laakso M. Epidemiologija diabetične dislipidemije. Diabetes Rev 1995; 3: 408-422.

11. Christianson K. et al. J.Hypertens. 1995;13:581586.

12. Koyama K. Chen G. Lee Y. Unger R.H. Tkivni trigliceridi, insulinska rezistenca in proizvodnja insulina: posledice za hiperinzulinemijo debelosti // Am. J. Physiol. - 1997. - Letn. 273. - Str. 708-713.

13. Manzato E. Zambon A. Lapolla A. et al. Nenormalnosti lipoproteinov pri dobro zdravljenih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa II. Diabetes Care 1993; 16: 469-475.

14. Stamler J. Vaccaro O. Neaton J.D. et al. za raziskovalno skupino Multiple Risk Factor Intervention Trial: Sladkorna bolezen, drugi dejavniki tveganja in 12-letna srčno-žilna umrljivost pri moških, pregledanih v Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care 1993; 16: 434-444.

15. Sacks F.M. Pfeffer M.A. Moye L.A. et al. za raziskovalce holesterola in ponavljajočih se dogodkov. Učinek pravastatina na koronarne dogodke po miokardnem infarktu pri bolnikih s povprečnimi ravnmi holesterola. N Engl J Med 1996; 335:1001-1009.

16. Prospektivna študijska skupina za sladkorno bolezen Združenega kraljestva: strog nadzor krvnega tlaka in tveganje za makrovaskularne in mikrovaskularne zaplete pri sladkorni bolezni tipa 2: UKPDS 38. BMJ 317:703-713, 1998.

17. Watanabe K. et al. J.Hypertens. 1999;11:11611168.

Kombinacija bolezni, kot sta arterijska hipertenzija in diabetes mellitus, zahteva posebno pozornost bolnika in zdravnika. Hipertenzija ne poveča verjetnosti sladkorne bolezni, vendar je sladkorna bolezen znani dejavnik tveganja za hipertenzijo. Vsaj pri tretjini bolnikov jo spremlja povišan krvni tlak. Hipertenzija bistveno poveča tveganje za poškodbe koronarnih in ledvičnih arterij pri bolnikih s sladkorno boleznijo, kar poslabša prognozo bolezni. Zato je pomembno pravočasno odkrivanje in zdravljenje visokega krvnega tlaka.

Preberite v tem članku

Oblike bolezni

Povišane ravni glukoze pri sladkorni bolezni poškodujejo notranjo površino žilne postelje. To moti proizvodnjo vazodilatacijskih snovi v njem, zmanjša elastičnost arterij in vodi do razvoja hipertenzije.

Pri okvari ledvičnih žil, kar je značilno za sladkorno bolezen, se pojavi diabetična nefropatija. Ob tem začnejo ledvice izločati številne vazokonstriktorne snovi, ki povzročajo.

Ključni cilji zdravljenja

Hipertenzija in diabetes mellitus se medsebojno poslabšata. Napredovanje patologije spremlja povečano tveganje zapletov (srčni napad, možganska kap, srčno popuščanje) in odpoved ledvic.

Zdravljenje arterijske hipertenzije pri sladkorni bolezni ima naslednje glavne cilje:

zmanjšanje tveganja zapletov iz srca in krvnih žil;
zmanjšanje umrljivosti zaradi teh zapletov;
preprečevanje odpovedi ledvic;
izboljšanje kakovosti življenja bolnika;
vzdrževanje normalne ravni glukoze v krvi (nevtralen učinek na presnovo ogljikovih hidratov).

Terapija se začne v primeru, ko ima oseba s sladkorno boleznijo po več meritvah tlak višji ali enak 130/85. Treba je izbrati kombinacijo zdravil za vzdrževanje krvnega tlaka največ 130/80. V primeru hude ledvične okvare, ki jo spremlja dnevno izločanje beljakovin več kot 1,0 g, je treba doseči vrednost krvnega tlaka, ki ni višja od 125/75 mm Hg. Umetnost.

Izbira zdravil

Zdravljenje hipertenzije pri sladkorni bolezni se mora začeti z zaviralci angiotenzinske konvertaze (ACEI). Njihovo učinkovitost so dokazale mednarodne študije.

Če zaviralci ACE niso dovolj učinkoviti, terapiji dodamo kalcijeve antagoniste (amlodipin, felodipin). Ta kombinacija ščiti srce pred škodljivimi učinki presežne glukoze.

Po potrebi lahko zaviralce ACE kombiniramo z diuretiki. Prednost je treba dati indapamidu, kot najbolj nevtralnemu zdravilu med vsemi diuretiki.

Če se arterijska hipertenzija pri bolnikih s sladkorno boleznijo kombinira s koronarno srčno boleznijo (angina pektoris, predhodni srčni infarkt), je treba zdravljenju dodati zaviralce beta. Izbrati morate tiste, ki ne vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov. Ta zdravila vključujejo kardioselektivne zaviralce beta, zlasti bisoprolol, karvedilol, nebivolol. Ta zdravila je treba uporabljati za preprečevanje srčnega infarkta in nenadne smrti.

Izbira zdravila je odvisna tudi od njegovega vpliva na delovanje ledvic. Dokazano je, da zaviralci ACE in indapamid zmanjšajo izločanje beljakovin z urinom in s tem preprečijo razvoj ledvične odpovedi, enak učinek pa imajo tudi antagonisti kalcija (in diltiazem). Ta zdravila se lahko uporabljajo tudi pri kompleksnem zdravljenju hipertenzije pri sladkorni bolezni. V primeru intolerance za zaviralce ACE so predpisani zaviralci receptorjev angiotenzina II (valsartan).

Vpliv zdravil na splošno stanje

Nekatera zdravila za hipertenzijo negativno vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov, zato njihova uporaba ni priporočljiva pri sladkorni bolezni. To velja tudi za zaviralce beta.

Najpogosteje uporabljen tiazidni diuretik je hipotiazid. Lahko povzroči zvišanje ravni glukoze v krvi na tešče in koncentracije glikoziliranega hemoglobina. Med jemanjem se toleranca () za glukozo poslabša. Obstajajo primeri, ko se je med jemanjem hipotiazida razvila ne-ketonemična hiperosmolarna koma. To je posledica zatiranja izločanja insulina in zmanjšanja občutljivosti tkiv na ta hormon.

Negativni učinek na potek sladkorne bolezni imajo tudi zaviralci beta. Ta zdravila:

zavira proizvodnjo insulina;
povečanje odpornosti tkiv nanj (insulinska odpornost);
zavirajo absorpcijo sladkorja v celicah;
povečajo izločanje rastnega hormona – inzulinskega antagonista.

Posledično se poveča raven glukoze na tešče in po obroku. Poročali so o primerih diabetične kome.

Beta blokatorji prikrijejo simptome nizke glukoze v krvi, zaradi česar je težko diagnosticirati hipoglikemijo. Prav tako zavirajo nujno sproščanje ogljikovih hidratov iz jeter, na primer med telesno aktivnostjo. To vodi do pogostejšega razvoja hipoglikemičnih stanj.

Zdravila iz te skupine, kot so propranolol (obzidan), nadolol in timolol, so kontraindicirana pri sladkornih bolnikih. Uporaba velikih odmerkov (več kot 25 mg) atenolola in metoprolola je zelo nezaželena.

Študije so pokazale, da je tudi pri posameznikih z normalno ravnjo glukoze v krvi dolgotrajno zdravljenje s tiazidi in zaviralci beta večje tveganje za razvoj sladkorne bolezni kot zdravljenje z zaviralci ACE.

Preprečevanje hipertenzije pri sladkorni bolezni

Da bi se izognili resnim zapletom teh bolezni, mora bolnik zmanjšati vnos soli in povečati telesno aktivnost. Priporočljiva je hoja 20 do 30 minut na dan ali katera koli intenzivna aktivnost na prostem 90 minut na teden. Priporočljivo je, da se izogibate uporabi dvigala in uporabi avtomobila, kjer lahko hodite peš.

Pomembno je slediti nizkokalorični dieti, omejiti vnos soli, sladkorja, mesa in maščobnih mlečnih izdelkov. Ti ukrepi so namenjeni zdravljenju debelosti. Prekomerna teža je pomemben dejavnik pri nastanku in napredovanju sladkorne bolezni. Normalizacija telesne teže izboljša absorpcijo glukoze v tkivih in povzroči znatno znižanje krvnega tlaka.

jejte več zelenjave in sadja;
uživajte samo mlečne izdelke z nizko vsebnostjo maščob;
izogibajte se slani in ocvrti hrani, pogosteje uporabljajte paro ali pečenje;
jejte polnozrnat kruh, rjavi riž in testenine samo iz trde pšenice;
zmanjšajte količino hrane, ki jo jeste;
obvezno zajtrkujte.

Pogosto se pri sladkornih bolnikih pojavi »zamaskirana« hipertenzija, ki je z redkimi meritvami ne zaznamo, slabo pa vpliva na stanje ožilja. Zato morajo vsi bolniki s sladkorno boleznijo redno spremljati 24-urni krvni tlak. Zdravljenje z zdravili je treba začeti, ko so normalne ravni nekoliko presežene.

Ljudje s sladkorno boleznijo naj krvni tlak ne merijo le sede, ampak tudi stoje. To pomaga pravočasno prepoznati ortostatsko hipotenzijo, ki zahteva zmanjšanje odmerka antihipertenzivnih zdravil. Potrebno je spremljati raven holesterola v krvi in pravočasno predpisati zdravila za njegovo znižanje.

Diabetes mellitus je pogosto zapleten s hipertenzijo ali sekundarno arterijsko hipertenzijo. Kombinacija teh dveh bolezni poveča tveganje za zaplete s strani srca, ledvic, oči, možganov in drugih organov. Da bi se temu izognili, morate spremljati režim aktivnosti, prehrano, pravočasno opraviti pregled in jemati zdravila, ki vam jih je predpisal zdravnik.

Preberite tudi

Jemanje vitaminov za hipertenzijo je povsem smiselno, saj dokazano znižujejo krvni tlak. Katere bi morali piti? Ali bo magnezij B6 in njegovi analogi pomagali?

Za znižanje krvnega tlaka se po potrebi predpisujejo sartani in zdravila, ki jih vsebujejo. Obstaja posebna klasifikacija zdravil, razdeljena pa so tudi na skupine. Izberete lahko kombinirano ali zadnjo generacijo, odvisno od težave.

Ni tako strašljivo za zdrave ljudi, aritmija pri sladkorni bolezni lahko postane resna grožnja za bolnike. Še posebej nevaren je pri sladkorni bolezni tipa 2, saj lahko postane sprožilec možganske in srčne kapi.

Sladkorna bolezen in angina pektoris, diagnosticirana hkrati, resno resno ogrožata zdravje. Kako zdraviti angino pri sladkorni bolezni tipa 2? Kakšne motnje srčnega ritma se lahko pojavijo?

Arterijska hipertenzija pri sladkorni bolezni: epidemiologija, patogeneza in standardi zdravljenja

M.V Šestakova

Endokrinološki raziskovalni center Ruske akademije medicinskih znanosti (Dir. - akademik Ruske akademije medicinskih znanosti, prof. I.I. Dedov), Moskva

URL

Seznam okrajšav:

Razširjenost sladkorne bolezni (DM)
V zadnjih nekaj desetletjih je sladkorna bolezen prevzela razsežnosti svetovne neinfekcijske epidemije. Razširjenost sladkorne bolezni se podvoji vsakih 10–15 let. Po podatkih WHO je bilo leta 1990 število ljudi s sladkorno boleznijo po vsem svetu 80 milijonov ljudi, leta 2000 - 160 milijonov, do leta 2025 pa naj bi to število preseglo 300 milijonov ljudi. Približno 90 % celotne populacije bolnikov s sladkorno boleznijo so bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 (prej imenovana sladkorna bolezen neodvisna od insulina) in približno 10 % bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 (od insulina odvisna sladkorna bolezen). Več kot 70–80 % bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 ima arterijsko hipertenzijo (AH). Kombinacija teh dveh medsebojno povezanih patologij nosi grožnjo prezgodnje invalidnosti in smrti bolnikov zaradi srčno-žilnih zapletov. Pri sladkorni bolezni tipa 2 brez sočasne hipertenzije se tveganje za razvoj koronarne srčne bolezni (CHD) in možganske kapi poveča za 2-3-krat, ledvične odpovedi za 15-20-krat, popolne izgube vida za 10-20-krat in gangrene za 20-krat. . Ko sladkorni bolezni dodamo hipertenzijo, se tveganje za te zaplete poveča še za 2-3 krat, tudi ob zadovoljivem nadzoru presnovnih motenj. Tako postane korekcija krvnega tlaka (KT) primarni cilj pri zdravljenju bolnikov s sladkorno boleznijo.

Mehanizmi razvoja hipertenzije pri sladkorni bolezni
Mehanizmi razvoja hipertenzije pri sladkorni bolezni tipa 1 in tipa 2 se razlikujejo. Za sladkorno bolezen tipa 1 razvoj hipertenzije je v 90% neposredno povezan z napredovanjem ledvične patologije (diabetična nefropatija). Pri tej kategoriji bolnikov opazimo zvišanje krvnega tlaka praviloma 10–15 let po pojavu sladkorne bolezni in časovno sovpada s pojavom mikroalbuminurije ali proteinurije, tj. z znaki diabetične okvare ledvic. Ledvična geneza hipertenzije pri sladkorni bolezni tipa 1 je posledica visoke aktivnosti tkivnega sistema renin-angiotenzin. Ugotovljeno je bilo, da je lokalna koncentracija angiotenzina II v ledvicah tisočkrat večja od njegove vsebnosti v plazmi. Mehanizmi patogenega delovanja angiotenzina II ni le zaradi njegovega močnega vazokonstriktorskega učinka, temveč tudi zaradi proliferativne, prooksidativne in protrombogene aktivnosti. Visoka aktivnost ledvičnega angiotenzina II povzroča razvoj intraglomerularne hipertenzije in spodbuja sklerozo in fibrozo ledvičnega tkiva. Hkrati ima angiotenzin II škodljiv učinek na druga tkiva, v katerih je njegova aktivnost visoka (srce, žilni endotelij), vzdržuje visok krvni tlak, povzroča preoblikovanje srčne mišice in napredovanje ateroskleroze.
Tabela 1. Tveganje za napredovanje žilnih zapletov sladkorne bolezni glede na raven glikemije*

Tveganje	NVA1 (%)	Glikemija na tešče (mmol/l)	Glikemija 2 uri po jedi (mmol/l)
Kratek	6,5 £	5,5 £	7,5 funtov
Zmerno	> 6,5-7,5	> 5,5-6,5	> 7,5-9,0
visoko	> 7,5	> 6,5	> 9,0
*Tukaj in v tabeli. 2, 3: podatki European Diabetes Policy Group 1998-1999.

Tabela 2. Tveganje za napredovanje vaskularnih zapletov sladkorne bolezni glede na lipidni spekter krvnega seruma

Tveganje	TC (mmol/l)	Holesterol LDL (mmol/l)	Holesterol HDL (mmol/l)	TG (mmol/l)
Kratek	< 4,8	< 3,0	> 1,2	< 1,7
Zmerno	4,8-6,0	3,0-4,0	1,0-1,2	1,7-2,2
visoko	> 6,0	> 4,0	< 1,0	> 2,2
Opomba. TC - skupni holesterol, LDL-C - lipoproteinski holesterol nizke gostote, HDL-C - lipoproteinski holesterol visoke gostote, TG - trigliceridi.

Tabela 3. Tveganje za napredovanje vaskularnih zapletov sladkorne bolezni glede na raven krvnega tlaka

Tveganje	Sistolični krvni tlak (mm Hg)	Diastolični krvni tlak (mmHg.)
Kratek	130 funtov	80 funtov
Zmerno	> 130-140	> 80-85
visoko	> 140	> 85

Tabela 4. Sodobne skupine antihipertenzivnih zdravil

zdravila

skupina	Zdravilo
*Diuretiki:*
- tiazid	Hidroklorotiazid
- povratna zanka	furosemid
- tiazidom podobna	Indapamid
- varčujejo s kalijem	Spironolakton
b *- Blokatorji*
- neselektivna	Propranolol, oksprenolol
	Nadolol
- kardioselektivna	Atenolol, metoprolol
	Karvedilol, nebivolol

a *- Blokatorji*	doksazosin
*Antagonisti Sa*
- dihidropiridin	nifedipin, felodipin,
	amlodipin
- nedihidropiridinski	Verapamil, diltiazem

*Zaviralci angiotenzinske konvertaze (ACE).*
	Kaptopril
	Enalapril
	Perindopril
	Ramipril
	fosinopril
	trandolapril

	Losartan
	Valsartan
	Irbesartan
	Telmisartan


- agonisti receptorjev a2	Klonidin, metildopa
- agonisti I 2 -timidazol-	moksonidin
novih receptorjev

Za sladkorno bolezen tipa 2 razvoj hipertenzije v 50-70% primerov pred motnjo presnove ogljikovih hidratov. Te bolnike so že dolgo opazovali z diagnozo "esencialne hipertenzije" ali "hipertenzije". Praviloma imajo čezmerno telesno težo, motnje v presnovi lipidov, kasneje se pojavijo znaki motene tolerance za ogljikove hidrate (hiperglikemija kot odgovor na obremenitev z glukozo), ki se nato pri 40% bolnikov spremeni v popolno sliko sladkorne bolezni tipa 2. Leta 1988 je G. Reaven predlagal, da razvoj vseh teh motenj (hipertenzija, dislipidemija, debelost, oslabljena toleranca za ogljikove hidrate) temelji na enem samem patogenetskem mehanizmu - neobčutljivosti perifernih tkiv (mišičnih, maščobnih, endotelijskih celic) na delovanje insulina. (tako imenovani insulinska rezistenca– IR). Ta kompleks simptomov se imenuje "sindrom insulinske rezistence", "metabolični sindrom" ali "sindrom X". IR vodi do razvoja kompenzacijske hiperinzulinemije, ki lahko dolgo časa vzdržuje normalno presnovo ogljikovih hidratov. Hiperinzulinemija pa sproži kaskado patoloških mehanizmov, ki vodijo v razvoj hipertenzije, dislipidemije in debelosti. Povezava med hiperinzulinemijo in hipertenzijo je tako močna, da je, če ima bolnik visoko koncentracijo insulina v plazmi, mogoče napovedati, da bo kmalu razvil hipertenzijo. Hiperinzulinemija zviša krvni tlak preko več mehanizmov:

insulin poveča aktivnost simpatičnega nadledvičnega sistema;
insulin poveča reabsorpcijo natrija in tekočine v proksimalnih tubulih ledvic;
inzulin kot mitogeni dejavnik poveča proliferacijo gladkih mišičnih celic žil, kar zoži njihov lumen;
inzulin blokira aktivnost Na-K-ATPaze in Ca-Mg-ATPaze, s čimer poveča znotrajcelično vsebnost Na+ in Ca++ ter poveča občutljivost krvnih žil na učinke vazokonstriktorjev.

Tako je hipertenzija pri sladkorni bolezni tipa 2 del splošnega kompleksa simptomov, ki temelji na IR.
Kaj povzroča sam razvoj IR, ostaja nejasno. Rezultati študij v poznih 90-ih kažejo, da je osnova za razvoj perifernega IR hiperaktivnost sistema renin-angiotenzin. Angiotenzin II v visokih koncentracijah tekmuje z insulinom na ravni substratov insulinskih receptorjev (IRS 1 in 2), s čimer blokira postreceptorsko inzulinsko signalizacijo na celični ravni. Po drugi strani pa obstoječa IR in hiperinzulinemija aktivirata receptorje AT1 angiotenzina II, kar vodi do izvajanja mehanizmov za razvoj hipertenzije, patologije ledvic in ateroskleroze.
Tako ima tako pri sladkorni bolezni tipa 1 kot pri sladkorni bolezni tipa 2 glavno vlogo pri razvoju hipertenzije, srčno-žilnih zapletov, odpovedi ledvic in napredovanju ateroskleroze visoka aktivnost renin-angiotenzinskega sistema in njegovega končnega produkta angiotenzina II. .
Tabela 5. Organoprotektivni učinek antihipertenzivnih zdravil*

Skupina zdravil	Kardioprotektivni učinek	Nefroprotektivni učinek
Diuretiki
b - blokatorji
a - blokatorji
antagonisti Ca (dihidropiridini)
antagonisti kalcija (ne-dihidropiridini)
zaviralci ACE
Antagonisti angiotenzinskih receptorjev	+/ ?	+/ ?
Centralno delujoča zdravila		+/ ?
* "Hipertenzija". Spremljevalec Brennerjeve & Rectorjeve "The Kidney", 2000.

Klinične značilnosti hipertenzije pri sladkorni bolezni

Ni znižanja krvnega tlaka ponoči

Dnevno merjenje krvnega tlaka pri zdravih ljudeh razkriva nihanja vrednosti krvnega tlaka v različnih obdobjih dneva. V tem primeru najvišjo raven krvnega tlaka opazimo podnevi, najnižjo pa ponoči med spanjem. Razlika med dnevnim in nočnim odčitkom krvnega tlaka mora biti vsaj 10 %. Dnevno nihanje krvnega tlaka nadzorujejo tako zunanji kot notranji fiziološki dejavniki, odvisno od aktivnosti simpatičnega in parasimpatičnega živčnega sistema. Vendar pa je v nekaterih primerih lahko normalen dnevni ritem nihanja krvnega tlaka moten, kar vodi do nerazumno visokih vrednosti krvnega tlaka ponoči. Če bolniki s hipertenzijo ohranjajo normalen ritem nihanj ravni krvnega tlaka, potem so takšni bolniki razvrščeni kot "dipperji". V kategorijo spadajo isti bolniki, ki nimajo znižanja krvnega tlaka med nočnim spanjem "brez potapljačev"
Študija sladkornih bolnikov s hipertenzijo je pokazala, da jih večina spada v kategorijo »non-dippers«, tj. nimajo običajnega fiziološkega znižanja krvnega tlaka ponoči. Očitno so te motnje posledica poškodbe avtonomnega živčnega sistema (avtonomna polinevropatija), ki je izgubil sposobnost uravnavanja žilnega tonusa.
Tako sprevržen cirkadiani ritem krvnega tlaka je povezan z največjim tveganjem za nastanek srčno-žilnih zapletov tako pri bolnikih s sladkorno boleznijo kot pri bolnikih brez sladkorne bolezni.

Položajna hipertenzija z ortostatsko hipotenzijo

To je pogost zaplet pri bolnikih s sladkorno boleznijo, ki bistveno oteži diagnozo in zdravljenje hipertenzije. V tem stanju se določi visoka raven krvnega tlaka v ležečem položaju in njegovo močno zmanjšanje, ko se bolnik premakne v sedeč ali stoječ položaj.
Ortostatske spremembe krvnega tlaka (kot tudi izkrivljanje cirkadianega ritma krvnega tlaka) so povezane z zapletom, značilnim za sladkorno bolezen - avtonomno polinevropatijo, zaradi česar sta motena inervacija krvnih žil in vzdrževanje njihovega tonusa. Prisotnost ortostatske hipotenzije je mogoče sumiti na podlagi bolnikovih tipičnih pritožb o omotici in temnenju pred očmi, ko nenadoma vstanejo iz postelje. Da ne bi zamudili razvoja tega zapleta in izbrali pravo antihipertenzivno terapijo, je treba krvni tlak pri bolnikih s sladkorno boleznijo vedno meriti v dveh položajih - leže in sede.

Hipertenzija v belem plašču

Zdravljenje hipertenzije pri sladkorni bolezni

Cilji zdravljenja

Glavni cilj zdravljenja bolnikov s sladkorno boleznijo je preprečiti razvoj ali upočasniti napredovanje hudih žilnih zapletov sladkorne bolezni (diabetična nefropatija, retinopatija, srčno-žilni zapleti), ki vsak izmed njih ogrožajo bodisi hudo invalidnost (izguba vida, amputacija udov) ali smrt (končna odpoved ledvic, srčni infarkt, možganska kap). Zato mora biti zdravljenje takih bolnikov usmerjeno v odpravo vseh dejavnikov tveganja za razvoj žilnih zapletov. Ti dejavniki vključujejo: hiperglikemijo, dislipidemijo, hipertenzijo. V tabeli 1, 2 in 3 označujejo merila za najmanjše in največje tveganje za nastanek vaskularnih zapletov sladkorne bolezni v odvisnosti od ravni glikemije, krvnega lipidnega spektra in vrednosti krvnega tlaka.
Kot izhaja iz tabele. 3, pri bolnikih s sladkorno boleznijo je mogoče preprečiti napredovanje žilnih zapletov le z vzdrževanjem ravni krvnega tlaka, ki ni višji od 130/80 mm Hg. Ti podatki so bili pridobljeni iz večcentričnih kontroliranih randomiziranih preskušanj (MDRD, HOT, UKPDS, HOPE). Poleg tega je retrospektivna analiza študije MDRD pokazala, da je pri bolnikih s kronično ledvično odpovedjo (CRF) in proteinurijo več kot 1 g na dan (ne glede na etiologijo ledvične patologije) napredovanje CRF mogoče upočasniti le z vzdrževanjem raven krvnega tlaka ne več kot 125/75 mmHg .st.

Izbira antihipertenzivnega zdravila

Izbira antihipertenzivne terapije pri bolnikih s sladkorno boleznijo ni enostavna, saj ta bolezen nalaga številne omejitve pri uporabi posameznega zdravila, pri čemer je treba upoštevati obseg njegovih stranskih učinkov in predvsem vpliv na presnovo ogljikovih hidratov in lipidov. . Pri izbiri optimalnega antihipertenziva pri bolniku s sladkorno boleznijo je vedno treba upoštevati pridružene žilne zaplete. Zato morajo antihipertenzivi, ki se v praksi uporabljajo za zdravljenje bolnikov s sladkorno boleznijo, izpolnjevati povečane zahteve:
a) imajo visoko antihipertenzivno aktivnost z najmanj stranskimi učinki;
b) ne motijo presnove ogljikovih hidratov in lipidov;
c) imajo organoprotektivni učinek (kardio- in nefroprotekcija).
Trenutno so sodobna antihipertenzivna zdravila na domačem in svetovnem farmacevtskem trgu predstavljena v sedmih glavnih skupinah. Te skupine so navedene v tabeli. 4.
V tabeli V tabeli 5 je prikazan primerjalni opis naštetih razredov antihipertenzivnih zdravil glede na njihov organoprotektivni učinek pri bolnikih s sladkorno boleznijo.
Tabela 5 je bila sestavljena na podlagi analize številnih randomiziranih študij in metaanalize kliničnih preskušanj različnih skupin antihipertenzivnih zdravil pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 in 2, diabetično nefropatijo in srčno-žilnimi zapleti.
Iz predstavljene analize izhaja, da zaviralci ACE so zdravila prvega izbora pri bolnikih s sladkorno boleznijo s hipertenzijo, diabetično nefropatijo in srčno-žilnimi zapleti. Zaviralci ACE upočasnijo napredovanje ledvične patologije pri bolnikih s sladkorno boleznijo na stopnji mikroalbuminurije, tudi pri normalnem krvnem tlaku. To kaže na prisotnost specifičnega nefroprotektivnega učinka v tej skupini zdravil, neodvisno od znižanja sistemskega krvnega tlaka. Antagonisti Sa ne-dihidropiridinske serije (verapamil, diltiazem) so po svojem nefroprotektivnem učinku skoraj podobne zaviralcem ACE. Nefroprotektivna aktivnost skupineb - blokatorji in diuretiki 2-3 krat slabši od zaviralcev ACE.

Taktika predpisovanja antihipertenzivne terapije pri sladkorni bolezni

Diagram postopnega predpisovanja antihipertenzivne terapije za bolnike s sladkorno boleznijo je predstavljen na sliki.
Pri zmernem zvišanju krvnega tlaka (do 140/90 mm Hg) je predpisana monoterapija z zaviralci ACE s postopno titracijo odmerka, dokler ni dosežen ciljni krvni tlak (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
V primeru neučinkovitosti zdravljenja (če ciljni krvni tlak ni dosežen< 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и b -blokatorji so indicirani, če ima bolnik tahikardijo (pulz več kot 84 utripov na minuto), manifestacije ishemične bolezni srca in postinfarktno kardiosklerozo. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo je priporočljiva uporaba kardioselektivnih zdravil b -blokatorji, ki v manjši meri kot neselektivna zdravila presnovno negativno vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov in lipidov. Glede na raziskave največjo kardioselektivnost iz skupine b Nebivolol ima blokirajoče lastnosti. Domneva se, da bo imelo to zdravilo najbolj ugoden učinek pri bolnikih s sladkorno boleznijo zaradi svoje edinstvene sposobnosti stimulacije izločanja endotelijskega relaksacijskega faktorja - dušikovega oksida. Vendar so za potrditev te hipoteze potrebne prospektivne študije. Pri osebah z labilnim potekom sladkorne bolezni (nagnjenost k hipoglikemičnim stanjem) recept b - blokatorji so nezaželeni, saj ta zdravila blokirajo subjektivne občutke hipoglikemije, otežijo izhod iz tega stanja in lahko povzročijo razvoj hipoglikemične kome.
V nekaterih primerih je pri bolnikih s sladkorno boleznijo kombinacija zgornjega antihipertenzivnega zdravljenja z a- adrenergični blokatorji zlasti ob prisotnosti sočasne benigne hiperplazije prostate. Ta zdravila zmanjšajo IR tkiva in normalizirajo presnovo lipidov. Vendar pa je njihova uporaba povezana s tveganjem za nastanek ortostatske hipotenzije, ki pogosto zaplete potek sladkorne bolezni.
Centralno delujoča zdravila(klonidin, metildopa) se zaradi velikega števila neželenih učinkov ne uporabljajo kot stalna antihipertenzivna terapija. Njihova uporaba je možna le za lajšanje hipertenzivnih kriz. Nova skupina centralno delujočih zdravil – agonisti I 2 imidazolinske receptorje(moksonidin) – nimajo številnih stranskih učinkov, značilnih za klonidin, lahko odpravijo IR, povečajo izločanje inzulina, zato se priporočajo kot zdravila izbire pri zdravljenju blage in zmerne hipertenzije pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2.
V zadnjih 5 letih se je na svetovnem farmacevtskem trgu pojavila nova skupina antihipertenzivna zdravila – antagonisti angiotenzinskih receptorjev tipa I. Rezultati študije kažejo na visoko antihipertenzivno aktivnost teh zdravil, podobno kot zaviralci ACE, antagonisti kalcija in b -blokatorji. Odprto ostaja vprašanje: "Ali bodo lahko antagonisti angiotenzinskih receptorjev presegli ali bili enakovredni v nefro- in kardioprotektivnih učinkih zaviralcem ACE pri bolnikih s sladkorno boleznijo?" Odgovor na to vprašanje bomo dobili po zaključku več velikih kliničnih preskušanj uporabe losartana (študija RENAAL), valsartana (študija ABCD-2V) in irbesartana (študija IDNT) pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 s sladkorno boleznijo. nefropatija.
Po multicentričnih študijah je za vzdrževanje ciljne ravni krvnega tlaka pri 70% bolnikov potrebna kombinacija 3-4 antihipertenzivnih zdravil.
Vzdrževanje ravni krvnega tlaka< 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3krat v primerjavi z bolniki z ravnijo krvnega tlaka 140/90 mm Hg.

Sladkorna bolezen in visok krvni tlak sta dve bolezni, ki sta med seboj tesno povezani. Obe motnji imata močan medsebojno krepilni deformacijski učinek, ki vpliva na:

možganske žile,
srce,
krvne žile oči,
ledvice

Ugotovljeni so glavni vzroki invalidnosti in umrljivosti sladkornih bolnikov z arterijsko hipertenzijo:

Srčni infarkt
srčna ishemija,
Motnje krvnega obtoka v možganih,
Ledvična odpoved (terminalna).

Znano je, da povečanje krvnega tlaka za vsakih 6 mm Hg. poveča verjetnost bolezni koronarnih arterij za 25%; tveganje za možgansko kap se poveča za 40 %.

Hitrost nastanka končne ledvične odpovedi z visokim krvnim tlakom se poveča 3 ali 4-krat. Zato je zelo pomembno pravočasno prepoznati pojav sladkorne bolezni s sočasno arterijsko hipertenzijo. To je potrebno za predpisovanje ustreznega zdravljenja in preprečevanje razvoja resnih žilnih zapletov.

Arterijska hipertenzija poslabša potek sladkorne bolezni vseh vrst. Pri sladkornih bolnikih tipa 1 arterijska hipertenzija tvori diabetično nefropatijo. Ta nefropatija predstavlja 80 % primerov visokega krvnega tlaka.

Pri sladkorni bolezni tipa 2 se v 70-80% primerov diagnosticira esencialna hipertenzija, ki je predhodnik razvoja sladkorne bolezni. Pri približno 30 % ljudi se arterijska hipertenzija pojavi zaradi okvare ledvic.

Zdravljenje hipertenzije pri sladkorni bolezni ne zadeva le znižanja krvnega tlaka, temveč tudi odpravo negativnih dejavnikov, kot so:

kajenje,
skoki krvnega sladkorja;

Kombinacija nezdravljene arterijske hipertenzije in sladkorne bolezni je najbolj neugoden dejavnik pri nastanku:

kapi,
Koronarna bolezen srca,
Ledvično in srčno popuščanje.

Približno polovica diabetikov ima tudi arterijsko hipertenzijo.

Diabetes mellitus: kaj je to?

Kot veste, je sladkor ključni dobavitelj energije, neke vrste "gorivo" za človeško telo. V krvi je sladkor prisoten v obliki glukoze. Kri prenaša glukozo v vse organe in sisteme, zlasti v možgane in mišice. Na ta način se organi oskrbujejo z energijo.

Insulin je snov, ki pomaga glukozi vstopiti v celice za vzdrževanje življenja. Bolezen se imenuje "sladkorna bolezen", ker pri sladkorni bolezni telo ne more dosledno vzdrževati zahtevane ravni glukoze v krvi.

Pomanjkanje občutljivosti celic na insulin in njegova nezadostna proizvodnja sta vzroka za sladkorno bolezen tipa 2.

Primarne manifestacije

Nastanek diabetesa mellitusa se kaže:

suha usta,
stalna žeja,
pogosto uriniranje,
šibkost,
srbenje kože.

Če se pojavijo zgornji simptomi, je pomembno, da opravite teste za raven sladkorja v krvi.

Sodobna medicina je identificirala več glavnih dejavnikov tveganja za pojav sladkorne bolezni tipa 2:

Arterijska hipertenzija. Kombinacija sladkorne bolezni in hipertenzije večkrat poveča tveganje za:
Prekomerna teža in prenajedanje. Prekomerne količine ogljikovih hidratov v prehrani, prenajedanje in posledično debelost so dejavnik tveganja za nastanek bolezni in njen hud potek.
Dednost. Ljudje, ki imajo sorodnike z različnimi oblikami sladkorne bolezni, so v nevarnosti za razvoj bolezni.
možganska kap,
odpoved ledvic.
Raziskave kažejo, da ustrezno zdravljenje hipertenzije zagotavlja znatno zmanjšanje tveganja za razvoj zgoraj navedenih zapletov.
Starost. Sladkorno bolezen tipa 2 imenujemo tudi "sladkorna bolezen starejših". Po statističnih podatkih je bolan vsak 12. človek, star 60 let.

Diabetes mellitus je bolezen, ki prizadene velike in majhne žile. Sčasoma to povzroči razvoj ali poslabšanje arterijske hipertenzije.

Med drugim sladkorna bolezen vodi v aterosklerozo. Pri diabetikih patologija ledvic vodi do zvišanja krvnega tlaka.

Približno polovica diabetikov je že imela hipertenzijo, ko so ugotovili povišan krvni sladkor. Preprečite hipertenzijo z upoštevanjem nasvetov za zdrav življenjski slog.

Pomembno , sistematično spremljajte krvni tlak z jemanjem ustreznih zdravil in upoštevanjem diete.

Ciljni krvni tlak za sladkorno bolezen

Ciljni krvni tlak je tista raven krvnega tlaka, ki lahko bistveno zmanjša možnosti za razvoj srčno-žilnih zapletov. Če sta krvni tlak in sladkorna bolezen združena, je ciljna raven krvnega tlaka nižja od 130/85 mmHg.

Obstajajo merila za tveganje ledvičnih patologij s kombinacijo diabetesa mellitusa in arterijske hipertenzije.

Če analiza urina razkrije majhno koncentracijo beljakovin, obstaja veliko tveganje za nastanek patologije ledvic. Trenutno obstaja več medicinskih metod za analizo razvoja ledvičnih motenj.

Najpogostejša in najpreprostejša raziskovalna metoda je določitev ravni kreatinina v krvi. Pomembni redni kontrolni testi so preiskave krvi in urina za določanje beljakovin in glukoze. Če so ti testi normalni, potem obstaja test za določanje majhne količine beljakovin v urinu - mikroalbuminurija, primarna okvara ledvic.

Metode zdravljenja sladkorne bolezni brez zdravil

Popravek običajnega življenjskega sloga vam bo omogočil ne le nadzor krvnega tlaka, temveč tudi optimalno raven glukoze v krvi. Te spremembe pomenijo:

upoštevanje vseh prehranskih zahtev,
izguba teže,
stalna vadba,
opustitev kajenja in zmanjšanje količine popitega alkohola.

Nekatera antihipertenzivna zdravila lahko negativno vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov. Zato je treba terapijo predpisati z individualnim pristopom.

V tem primeru je prednostna skupina selektivnih agonistov imidazolinskih receptorjev, pa tudi antagonistov receptorjev AT, ki blokirajo delovanje angiotenzina, močnega vaskularnega konstriktorja.

Zakaj sladkorna bolezen razvije arterijsko hipertenzijo?

Mehanizmi razvoja arterijske hipertenzije pri tej bolezni tipa 1 in 2 so različni.

Arterijska hipertenzija pri sladkorni bolezni tipa 1 je posledica diabetične nefropatije - približno 90% primerov. Diabetična nefropatija (DN) je kompleksen koncept, ki združuje morfološke različice deformacije ledvic pri diabetes mellitusu in z:

pielonefritis,
papilarna nekroza,
arterioskleroza ledvične arterije,
okužbe sečil,
aterosklerotična nefroangioskleroza.

Sodobna medicina ni ustvarila enotne klasifikacije. Mikroalbuminurija je zgodnja stopnja diabetične nefropatije in se diagnosticira pri sladkornih bolnikih tipa 1, pri katerih bolezen traja manj kot pet let (študije EURODIAB). Zvišanje krvnega tlaka običajno opazimo 15 let po pojavu sladkorne bolezni.

Sprožilni dejavnik za DN je hiperglikemija. To stanje poškoduje glomerularne žile in mikrovaskulaturo.

Med hiperglikemijo se aktivira neencimska glikozilacija beljakovin:

deformirane so poti proteinov bazalne membrane kapilar mezangija in glomerula,
izgubljena je selektivnost naboja in velikosti BMK,
poliolna pot presnove glukoze se spremeni in se pretvori v sorbitol z neposrednim sodelovanjem encima aldoza reduktaze.

Procesi praviloma potekajo v tkivih, ki ne potrebujejo sodelovanja insulina za vstop glukoze v celice, na primer:

očesna leča,
žilni endotelij,
živčna vlakna,
glomerularne celice ledvic.

V tkivih se kopiči sorbitol, intracelularni mioinozitol se izčrpa, vse to moti intracelularno osmoregulacijo, vodi do edema tkiva in pojava mikrovaskularnih zapletov.

Ti procesi vključujejo tudi neposredno toksičnost glukoze, ki je povezana z delovanjem encima protein kinaze C. To so:

povzroči povečanje prepustnosti žilnih sten,
pospešuje proces sklerozacije tkiv,
moti intraorgansko hemodinamiko.

Hiperlipidemija je še en sprožilni dejavnik. Za diabetes mellitus obeh vrst so značilne motnje presnove lipidov: kopičenje trigliceridov in v serumu aterogenega holesterola, lipoproteinov nizke in zelo nizke gostote.

Dislipidemija ima nefrotoksične učinke, hiperlipidemija pa:

poškodbe endotelija kapilar,
poškoduje glomerularno bazalno membrano in mezangialno proliferacijo, kar povzroči glomerulosklerozo in proteinurijo.

Zaradi vseh dejavnikov začne napredovati endotelna disfunkcija. Biološka uporabnost dušikovega oksida se zmanjša, ko se zmanjša njegova tvorba in poveča njegova deformacija.

Poleg tega se zmanjša gostota muskarinsko podobnih receptorjev, njihova aktivacija vodi do sinteze NO in povečane aktivnosti angiotenzinske konvertaze na površini endotelijskih celic.

Ko začne angiotenzin II hitro nastajati, to povzroči krče eferentnih arteriol in povečanje razmerja premera aferentnih in eferentnih arteriol na 3–4:1, kar povzroči intraglomerularno hipertenzijo.

Značilnosti angiotenzina II vključujejo tudi stimulacijo konstrikcije mezangialnih celic, torej:

hitrost glomerularne filtracije se zmanjša,
poveča se prepustnost glomerularne bazalne membrane,
Pri ljudeh s sladkorno boleznijo se najprej pojavi mikroalbuminurija (MAU), nato pa huda proteinurija.

Arterijska hipertenzija je tako resna, da se domneva, da bo bolnik kmalu razvil arterijsko hipertenzijo, če razvije v plazmi velik volumen insulina.

Nianse zdravljenja kompleksa arterijske hipertenzije in sladkorne bolezni

Ni dvoma o potrebi po zelo aktivni antihipertenzivni terapiji za sladkorne bolnike, jemanje tablet za visok krvni tlak je nujno. Vendar pa ta bolezen, ki je kombinacija presnovnih motenj in multiorganske patologije, postavlja številna vprašanja, na primer:

Pri kateri ravni krvnega tlaka se začnejo jemati zdravila in druga zdravljenja?
Do katere ravni se lahko zniža diastolični in sistolični krvni tlak?
Katera zdravila je najbolje jemati glede na sistemsko naravo situacije?
Katera zdravila in njihove kombinacije so dovoljene pri zdravljenju kompleksa sladkorne bolezni in arterijske hipertenzije?
Kakšna raven krvnega tlaka je dejavnik pri začetku zdravljenja?

Leta 1997 je Združeni nacionalni odbor ZDA za preprečevanje in zdravljenje arterijske hipertenzije priznal, da je za diabetike vseh starosti raven krvnega tlaka, nad katero je treba začeti zdravljenje, naslednja:

Krvni tlak > 130 mm Hg.
Krvni tlak >85 mm Hg.

Že rahel presežek teh vrednosti pri sladkornih bolnikih poveča tveganje za srčno-žilne bolezni za 35%. Dokazano je, da stabilizacija krvnega tlaka na tej ravni in nižje prinaša specifične organoprotektivne rezultate.

Optimalna raven diastoličnega krvnega tlaka

Leta 1997 je bila zaključena obsežna študija, ki je natančno določila raven krvnega tlaka (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) нужно поддерживать, чтобы снизить риски появления сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

V poskusu je sodelovalo skoraj 19 tisoč bolnikov. Od tega je imela 1.501 oseba sladkorno bolezen in hipertenzijo. Postalo je znano, da je raven krvnega tlaka, pri kateri se je pojavilo najmanjše število srčno-žilnih bolezni, 83 mm Hg.

Znižanje krvnega tlaka na to raven je spremljalo zmanjšanje tveganja za bolezni srca in ožilja za najmanj 30%, pri diabetikih pa za 50%.

Bolj opazno znižanje krvnega tlaka do 70 mm Hg. pri sladkornih bolnikih je spremljalo zmanjšanje umrljivosti zaradi koronarne srčne bolezni.

Ko govorimo o razvoju ledvične patologije, je treba upoštevati koncept idealne ravni krvnega tlaka. Prej je veljalo, da je v fazi kronične ledvične odpovedi, ko je večina glomerulov sklerotičnih, potrebno vzdrževati višjo raven sistemskega arterijskega tlaka, kar bo zagotovilo ustrezno perfuzijo ledvic in ohranitev rezidualne filtracijske funkcije.

Vendar pa so nedavne prospektivne študije pokazale, da vrednosti krvnega tlaka nad 120 in 80 mm Hg, tudi v fazi kronične odpovedi ledvic, pospešijo nastanek progresivne ledvične patologije.

Pod pojmom " arterijska hipertenzija", "arterijska hipertenzija" se nanaša na sindrom povišanega krvnega tlaka (KT) pri hipertenziji in simptomatski arterijski hipertenziji.

Poudariti je treba, da je pomenska razlika v izrazih " hipertenzija"in" hipertenzija"praktično nič. Kot izhaja iz etimologije, hiper - iz grščine zgoraj, nad - predpona, ki označuje presežek norme; tensio - iz latinščine - napetost; tonos - iz grščine - napetost. Tako izraza "hipertenzija" in " "hipertenzija" v bistvu pomeni isto stvar - "hipertenzija".

Zgodovinsko (od časa G. F. Langa) se je razvilo tako, da se v Rusiji uporablja izraz "hipertenzivna bolezen" in s tem "arterijska hipertenzija" v tuji literaturi; arterijska hipertenzija".

Hipertenzija (HTN) se običajno razume kot kronična bolezen, katere glavna manifestacija je sindrom arterijske hipertenzije, ki ni povezan s prisotnostjo patoloških procesov, pri katerih je zvišanje krvnega tlaka (BP) posledica znanih, v mnogih primerih popravljivih vzrokov. (»simptomatska arterijska hipertenzija«) (priporočila GFOC, 2004).

Razvrstitev arterijske hipertenzije

I. Stopnje hipertenzije:

Hipertenzija (HD) stopnja I predpostavlja odsotnost sprememb v "tarčnih organih".
Hipertenzija (HD) stopnja II se ugotovi ob prisotnosti sprememb na enem ali več "tarčnih organih".
Hipertenzija (HD) stopnje III ugotovljeno ob prisotnosti povezanih kliničnih stanj.

II. Stopnje arterijske hipertenzije:

Stopnje arterijske hipertenzije (ravni krvnega tlaka (KT)) so predstavljene v tabeli št. 1. Če vrednosti sistoličnega krvnega tlaka (KT) in diastoličnega krvnega tlaka (KT) spadajo v različne kategorije, potem je višja stopnja ugotovimo arterijsko hipertenzijo (AH). Najnatančnejšo stopnjo arterijske hipertenzije (AH) lahko določimo pri na novo odkriti arterijski hipertenziji (AH) in pri bolnikih, ki ne jemljejo antihipertenzivov.

Tabela št. 1. Določitev in razvrstitev ravni krvnega tlaka (BP) (mm Hg)

Klasifikacija je predstavljena pred letom 2017 in po letu 2017 (v oklepaju)

Kategorije krvnega tlaka (BP).	Sistolični krvni tlak (BP)	Diastolični krvni tlak (BP)
Optimalen krvni tlak	< 120	< 80
Normalni krvni tlak	120-129 (< 120* )	80-84 (< 80* )
Visok normalen krvni tlak	130-139 (120-129* )	85-89 (< 80* )
Hipertenzija 1. stopnje (blaga)	140-159 (130-139* )	90-99 (80-89* )
Hipertenzija 2. stopnje (zmerna)	160-179 (140-159* )	100-109 (90-99* )
AH 3. stopnje resnosti (huda)	>= 180 (>= 160* )	>= 110 (>= 100* )
Izolirana sistolična hipertenzija	>= 140

* - nova klasifikacija stopnje hipertenzije iz leta 2017 (ACC/AHA Hypertension Guidelines).

III. Merila za stratifikacijo tveganja za bolnike s hipertenzijo:

I. Dejavniki tveganja:

a) Osnovno:
- moški nad 55 let - ženske nad 65 let
- kajenje.

b) Dislipidemija
TC > 6,5 mmol/l (250 mg/dl)
LDL-C > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
HDL-C

c) (za ženske

G) Abdominalna debelost: obseg pasu > 102 cm za moške ali > 88 cm za ženske

e) C-reaktivni protein:
> 1 mg/dl)

e) :

- Sedeči življenjski slog
- Povečan fibrinogen

in) Sladkorna bolezen:
- Glukoza v krvi na tešče > 7 mmol/L (126 mg/dL)
- Glukoza v krvi po obroku ali 2 uri po zaužitju 75 g glukoze > 11 mmol/L (198 mg/dL)

II. Poškodbe ciljnih organov (hipertenzija 2. stopnje):

a) Hipertrofija levega prekata:
EKG: Sokolov-Lyonov znak > 38 mm;
Cornellov produkt > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m2 za moške in > 110 g/m2 za ženske
Rg-grafija prsnega koša - kardio-torakalni indeks>50%

b) (debelina plasti intime-medije karotidne arterije >

G) Mikroalbuminurija: 30-300 mg/dan; razmerje albumin/kreatinin v urinu > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) za moške in >

III. Povezana (hkratna) klinična stanja (hipertenzija stopnje 3)

A) Osnovno:
- moški nad 55 let - ženske nad 65 let
- kajenje

b) Dislipidemija:
TC > 6,5 mmol/l (> 250 mg/dl)
ali LDL-C > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
ali HDL-C

V) Družinska anamneza zgodnje bolezni srca in ožilja(med ženskami

G) Abdominalna debelost: obseg pasu > 102 cm za moške ali > 88 cm za ženske

e) C-reaktivni protein:
> 1 mg/dl)

e) Dodatni dejavniki tveganja, ki negativno vplivajo na prognozo bolnika z arterijsko hipertenzijo (AH):
- Motena toleranca za glukozo
- Sedeči življenjski slog
- Povečan fibrinogen

in) Hipertrofija levega prekata
EKG: Sokolov-Lyonov znak > 38 mm;
Cornellov produkt > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m2 za moške in > 110 g/m2 za ženske
Rg-grafija prsnega koša - kardio-torakalni indeks>50%

h) Ultrazvočni znaki zadebelitve stene arterije(debelina intime-medije karotidne arterije >0,9 mm) ali aterosklerotičnih plakov

in) Rahlo zvišanje serumskega kreatinina 115-133 µmol/l (1,3-1,5 mg/dl) za moške ali 107-124 µmol/l (1,2-1,4 mg/dl) za ženske

Za) Mikroalbuminurija: 30-300 mg/dan; razmerje albumin/kreatinin v urinu > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) za moške in > 31 mg/g (3,5 mg/mmol) za ženske

l) Cerebrovaskularna bolezen:
Ishemična možganska kap
Hemoragična kap
Prehodni cerebrovaskularni insult

m) Srčna bolezen:
Miokardni infarkt
Angina pektoris
Koronarna revaskularizacija
Postopno srčno popuščanje

m) Bolezni ledvic:
Diabetična nefropatija
Ledvična odpoved (serumski kreatinin > 133 µmol/l (> 5 mg/dl) za moške ali > 124 µmol/l (> 1,4 mg/dl) za ženske
Proteinurija (>300 mg/dan)

O) Periferna arterijska bolezen:
Disekcijska anevrizma aorte
Simptomatska periferna arterijska bolezen

P) Hipertenzivna retinopatija:
Krvavitve ali eksudati
Edem papile

Tabela št. 3. Stratifikacija tveganja bolnikov z arterijsko hipertenzijo (AH)

Okrajšave v spodnji tabeli:
HP - nizko tveganje,
UR - zmerno tveganje,
VS - visoko tveganje.

Okrajšave v zgornji tabeli:
HP - nizko tveganje za arterijsko hipertenzijo,
UR - zmerno tveganje za arterijsko hipertenzijo,
VS - visoko tveganje za arterijsko hipertenzijo.