Črevesna insuficienca. Akutna črevesna obstrukcija

Akutna črevesna obstrukcija je kršitev gibanja hrane skozi prebavni trakt. To patologijo povzročajo mehanski, dinamični ali funkcionalni vzroki. Tako je črevesna obstrukcija razdeljena na mehansko in dinamično.

Vzroki akutne črevesne obstrukcije

Na glavno mehanski Dejavniki, ki povzročajo črevesno obstrukcijo, vključujejo:

• Kršitev kile.

• Nastanek adhezij po abdominalni operaciji in njihovo prekrivanje lumna. Invaginacija črevesne stene (retrakcija enega dela črevesa v drugega, kar zamaši njegov lumen).

• Prisotnost tumorja na bližnjem organu ali rak debelega črevesa.

• Nodulacija in volvulus črevesja.

• Obstrukcija črevesnega lumna s fekalnimi ali žolčnimi kamni, tujki ali zapletom črvov.

Dinamičnočrevesna obstrukcija se lahko razvije takoj po abdominalni operaciji, zastrupitvi (npr. Svinec) ali peritonitisu (vnetju trebušne votline).

Razvoj črevesne obstrukcije lahko pospešijo vnetne bolezni trebušnih organov, predhodne operacije na tem področju, abdominalna travma (odprta in zaprta), nenormalno dolgo sigmoidno kolon, divertikularna bolezen debelega črevesa, kila sprednje trebušne stene. votlina.

Simptomi akutne črevesne odpovedi

Akutna črevesna obstrukcija se razvija postopoma. Običajno se pred boleznijo pojavijo simptomi črevesne disfunkcije: periodično napenjanje, ropotanje, bolečine v trebuhu; izmenično drisko z zaprtjem.

Simptomi te bolezni so različni in odvisni predvsem od stopnje črevesne obstrukcije. Zapora je lahko v zgornjem ali spodnjem debelem črevesu ali tankem črevesu.

Glavni simptomi akutne črevesne obstrukcije so: bolečina, povečana peristaltika, zaprtje, bruhanje, napetost in napenjanje, šok.

Od samega začetka bolezni je bolečina izrazita. Običajno je lokaliziran okoli popka ali v epigastriju (pod želodčno jamo), manj pogosto se pojavi v spodnjem delu trebuha. Bolečina je v naravi krčev.

Eden najpogostejših simptomov te bolezni je bruhanje. Višje kot je črevesna obstrukcija, več bo bruhanja. Pri obstrukciji debelega črevesa je lahko bruhanje odsotno, zagotovo pa bo slabost.

Precej pozen simptom (12-24 ur po začetku bolezni) je odsotnost blata.

Z razvojem akutne črevesne odpovedi se na daljavo sliši povečana črevesna gibljivost: ropotanje, pljuskanje, kipenje v želodcu.

Zdravljenje akutne črevesne odpovedi

Vsem bolnikom, ne glede na vzrok bolezni, je prikazan počitek in lakota.

Za izpraznitev želodca in zaustavitev bruhanja se v želodec skozi nos napelje nazogastrična cev. Nato se izvede intravensko dajanje zdravil in raztopin antiemetikov, zdravil proti bolečinam, antispazmodikov.

Ko je kila kršena, se izvede nujni kirurški poseg. V drugih primerih, z neučinkovitostjo konzervativnega zdravljenja, je indiciran tudi kirurški poseg.

A (K55) - hemoragični infarkt tankega črevesa zaradi okvarjene arterijske in / ali venske cirkulacije. Makroskopske spremembe so predstavljene z jasno omejenim temno rdečim ali črno rdečim žariščem, ki se nahaja krožno (slika 4.59). Debelina črevesne stene v območju infarkta je povečana, gosta konsistenca, struktura znotraj stene ni določena. Sluznica je močno edematozna, temno rdeče barve. Običajno je lumen infarktne ​​zanke razširjen in vsebuje znatno količino hemoragične tekočine. Pri odpiranju posod mezenterija lahko glede na območje hemoragičnega infarkta opazimo obstruktivne trombe. Precej hitro po razvoju hemoragičnega infarkta je serozna membrana prekrita s fibrinoznim eksudatom z razvojem žariščnega in nato difuznega peritonitisa.

V bruto presečnem materialu se pojavlja s frekvenco okoli 0,4 %. Najpogosteje opazimo pri ljudeh, starih 40-60 let.

S kliničnega in anatomskega vidika ločimo več oblik črevesne vaskularne insuficience.

Akutna arterijska insuficienca se pojavi z embolično okluzijo visceralnih vej trebušne aorte pri bolnikih z boleznijo mitralne zaklopke, zlasti v ozadju aritmij; ali s trombozo visceralnih žil, vključenih v aterosklerotično bolezen. 4.58 Črevesje v šoku (ruptura imunske aorte s tamponado procesa cue; ali neokluzivne lezije črevesja v

perikard)

(slika 4.58). Po kliničnem pomenu, resnosti in vlogi v tanatogenezi so patološke spremembe v črevesju med šokom slabše od sprememb v ledvicah, srcu, možganih in pljučih. Nespecifične manifestacije šoka pa so večkratne površinske razjede (Cushingov ulkus) in hemoragični sindrom.

kronično srčno popuščanje (zlasti v povezavi s sočasno uporabo kaliuričnih diuretikov v kombinaciji z digitalisom); ali pri bolnikih v šoku.

Pri otrocih je ta vrsta črevesnega infarkta redka, običajno v kombinaciji z različnimi motnjami anatomske zgradbe in razvoja črevesja, kot je atrezija (slika 1).

4.60).

riž. 4.61. Fibrinozno-gnojni difuzni peritonitis

riž. 4.60. Akutna arterijska insuficienca črevesja v kombinaciji z delno atrezijo

riž. 4.59. Hemoragični črevesni infarkt (bakterijski endokarditis)

Arterijski krvni tlak med okluzijo pade, venska kri, ki polni prazen krvni obtok, daje srčnim napadom izrazit hemoragični odtenek.

Kronična arterijska insuficienca se pogosto pojavi pri stenozirajoči aterosklerozi vej trebušne aorte s prevladujočo stenozo v predelu ustij mezenteričnih arterij. Ta proces pogosto vodi do razvoja ishemičnega enterokolitisa kot do lokaliziranih hemoragičnih infarktov.

Venska tromboza pogosto vodi tudi do hemoragičnega infarkta črevesja. Tu lahko ločimo več mehanizmov: descendentno portalno trombozo pri cirozi jeter kot manifestacijo portalne hipertenzije, ascendentno trombozo pri invazivnih črevesnih okužbah in spontano trombozo. Posebno mesto zavzema neokluzivna tromboza pri resnični policitemiji.

Različne oblike črevesne obstrukcije (kile, volvulusi, adhezivna bolezen) lahko privedejo tudi do motenj lokalnega krvnega pretoka in razvoja srčnega infarkta, vendar jih je treba obravnavati v smislu nozološke konjunkture po priporočilih ICD.

Obstruktivno črevesno obstrukcijo s hemoragičnim infarktom, ki ga spremlja prizadetost pomembnega dela črevesa, lahko dodatno zaplete sekundarni paralitični ileus. Primarno in sekundarno paralitično obliko črevesne obstrukcije je treba razlikovati glede na intenzivnost hemoragične lezije, ki je pri sekundarnih oblikah bolj izrazita.

Več na temo VASKULARNA INSUFICENCA:

1. TEMA št. 19 NOSEČNOST IN OTROK PRI BOLEZNI SRCA I ŽILJA, ANEMIJA, BOLEZNI LEDVIC, SLADKORNA BOLEZEN, VIRUSNI HIPATITIS, TUBERKULOZA

Eden od problemov pri zdravljenju bolnikov po operaciji na trebušnih organih je preprečevanje in obnova motenj motorično-evakuacijske funkcije želodca in črevesja. Pravočasna evakuacija presnovnih produktov, strupenih snovi, neprebavljenih ostankov hrane itd. Pomaga ohranjati stalnost notranjega okolja, preprečuje razvoj endotoksikoze in septičnih zapletov. Na žalost je zamuda pri izločanju plinov in blata več dni priznana "norma" poteka pooperativnega obdobja.

Vzroki črevesne odpovedi v zgodnjem pooperativnem obdobju so lahko:
- visoka invazivnost kirurškega posega;
- dolgotrajna ishemija in hipoksija sten želodca in črevesja;
- razvoj refleksa zaviranja črevesja, ki se izvaja preko avtonomnega živčnega sistema, v pogojih močne refleksogene cone, ki traja dolgo časa po operaciji;
- negativen učinek na gibljivost nekaterih zdravil (narkotičnih analgetikov), mediatorjev, hormonov lokalnega in splošnega delovanja, elektrolitov (hipokalemija), endotoksinov in drugih biološko aktivnih snovi.

Mnenje mnogih kirurgov in reanimatorjev, da je zgodnja črevesna stimulacija kontraindicirana pri bolnikih po operacijah na želodcu in črevesju, nima podlage in je globoka napačna predstava. Motnje mikrocirkulacije in atonije črevesja so vzrok za črevesno odpoved v ozadju enteritisa. Poleg razvoja stresnih ulkusov in translokacije, to vodi tudi do odpovedi anastomoze – ishemične, edematozne in »valjajoče« – napihnjeno črevo se ne more zaceliti! Precej neumno je povezovati peristaltiko z odpovedjo anastomoze - amplituda peristaltičnih valov redko presega 0,5 cm, vendar je v glavah nekaterih zdravnikov ta amplituda taka, da prekine anastomozo, tj. je vsaj 10-20 cm. Treba je poznati patofiziološke mehanizme in si realno predstavljati, da se ob odsotnosti peristaltike – prehajanja vsebine začne zastajanje – črevesje napolni z gnijočo in plinotvorno tekočino, ki napihuje črevesje in »trga« anastomoze. Zato je potrebna zgodnja stimulacija motorične funkcije črevesja - od prvih ur po operaciji.

Sodobne metode preprečevanja in zdravljenja pooperativne črevesne odpovedi:
1. Blokada refleksnih con, nociceptivnih impulzov. Metoda izbora je epiduralna analgezija (blokada). Dolgotrajna epiduralna blokada najbolj popolnoma izklopi pretok patoloških impulzov iz področja opravljene operacije, izklopi negativni učinek simpatične inervacije in ne vpliva na parasimpatični del avtonomnega živčnega sistema.
2. Uporaba nenarkotičnih analgetikov v kombinaciji s spazmolitiki (No-shpy (drotaverin hidroklorid) ali papaverin) je namenjena odpravljanju visokega toničnega stanja gladkih mišic črevesne cevi. Dokazano je, da dajanje 2% raztopine No-shpa 2,0 ml vsakih 6 ur v 2 dneh po operaciji povzroči odstranitev krčev debelega črevesa, hitro okrevanje peristaltike, kar je lahko alternativa epiduralni blokadi.
3. Metoklopramid (cerucal, raglan) sprošča predvsem distalne dele želodca, spodbuja njegovo praznjenje s centralno blokado dopaminskih receptorjev. V prvih 2 dneh vnesite 2 ml 0,5% raztopine vsakih 8 ur, da obnovite evakuacijo iz želodca.
4. Parenteralno dajanje zdravil antiholinesteraze (prozerin, neostigmin) ali holinomimetičnega delovanja (aceklidin, ubretid, kalimin) v majhnih odmerkih v prvih 2 dneh, da se obnovi gibljivost tankega črevesa. Uvedba velikih odmerkov holinomimetikov bo povzročila povečanje peristaltike le tankega črevesa in povečanje tonusa / spazma debelega črevesa, izčrpavanje energetskih zalog prebavil in napredovanje črevesne pareze. .
5. Ukrepi za zdravljenje in preprečevanje hipoksije: normalizacija funkcije zunanjega dihanja, odprava ishemije, anemije - do dolgotrajne mehanske ventilacije, baroterapije.
6. Korekcija metabolizma vode in elektrolitov (vzdrževanje kalija v plazmi na zgornji meji normale). Ob upoštevanju zadrževanja vode in njenega kopičenja na območju kirurškega posega je dnevna količina infuzijske terapije v prvih 48 urah predpisana s hitrostjo največ 40 ml / kg bolnikove teže. Potreben je jasen nadzor vodne bilance ob upoštevanju vseh izgub - vzdrževati jo je treba na ničelni ravni.
7. Korekcija hipoproteinemije z albuminom. Rutinska uporaba sintetičnih koloidov je kontraindicirana, ker se lahko kopičijo v intersticiju in vzdržujejo črevesni edem.
8. Trajna drenaža zgornjega in spodnjega dela prebavnega trakta.
9. Zgodnja enteralna prehrana ali prehrana po sondi. Ko je sonda v želodcu ali tankem črevesu, se lahko začne uvajanje izotoničnih raztopin 6-8-12 ur po načrtovanih operacijah (ponovna vzpostavitev sesalne funkcije tankega črevesa običajno sovpada s pojavom peristaltičnih zvokov).
10. Učinkovita metoda preprečevanja pooperativne črevesne pareze je enterosorpcija. Enterosorpcija (ES) je metoda, ki temelji na vezavi in ​​izločanju endogenih in eksogenih snovi, nadmolekularnih struktur in celic iz prebavil v terapevtske ali profilaktične namene.

Črevesna insuficienca Izvaja:
Kvašnina Raisa Antonovna,
študentska 604 skupina
medicinske fakultete

Opredelitev

Črevesna odpoved je
neuspeh pri
zagotoviti
ustrezno
hrano
in
vodni elektrolit
ravnovesje
brez
pomožni
terapija.
to
stanje je rezultat
izguba dela delovanja
črevesje,
torej
Kaj
raven
absorpcija hranil,
vode in elektrolitov postane
neustrezen.

Epidemiologija

Zagotovo ni znano, koliko ljudi
trpi zaradi črevesne insuficience,
računovodstvo
potreben
V
parenteralno
prehranjevanje doma kaže, da tak
približno 3-4 bolniki na 1.000.000 ljudi.
Približno polovica bolnikov, ki prejemajo
parenteralna prehrana doma
Za
izpolnitev
presaditve
tanek
črevesje.

Etiologija

Vzroki
črevesni
insuficienco
odrasli:
Tromboza mezenteričnih žil
Crohnova bolezen
Volvulus tankega črevesa
Poškodba
Desmoidni tumor mezenterija
Psevdo-obstrukcija
Radiacijski enteritis
sindrom kratkega črevesa
pri

Etiologija

Vzroki črevesne odpovedi
otroci:
Volvulus tankega črevesa
Nekrotizirajoči enterokolitis
prirojena atrezija
Gastroshiza
Hirschsprungova bolezen
Psevdo-obstrukcija

Zmanjšana absorpcijska sposobnost črevesja

Vnetne bolezni tankih
črevesja, kar vodi v izgubo
funkcije enterocitov, lahko postane
vzrok zmanjšane absorpcije
zmogljivost tankega črevesa. Vzroki
takega
patologija
obstajajo
smreka,
skleroderma, amiloidoza, gluten
enteropatija in radiacijski enteritis

Zmanjšana funkcionalna sposobnost

Kršitev
gibljivost
tanek
črevesje
mogoče
pogon
Za
zmanjšanje
njegov
funkcije.
Takšna
stanje lahko nastopi akutno, kot
pooperativna črevesna pareza,
ali biti kronična
s psevdo obstrukcijo, visceralno
miopatije
oz
avtonomna
(vegetativna) nevropatija.

Faze črevesne odpovedi

Prva stopnja: faza hipersekrecije
Druga stopnja: faza prilagajanja
Tretja faza: faza stabilizacije

Faza hipersekrecije

Ta stopnja lahko traja 1-2 meseca in
značilno obilno mehko blato in/ali
povečan volumen izcedka iz fistule
ali stomo, kar povzroči izgubo tekočine in
elektroliti. Povečanje količine izpusta
prispeva k povečanemu izločanju želodca in
Ti dejavniki skupaj vodijo do
izčrpanost.
Zdravljenje temelji na nadomeščanju vode in elektrolitov
izgube.
Za
predstavitve
običajno so potrebna hranila
popolna parenteralna prehrana.

faza prilagajanja

Ta faza traja od 3 do 12 mesecev
čas za prilagoditev črevesja.
Stopnja nadomestila je odvisna od starosti
bolnik,
patologija,
ki je postal
vzrok
črevesna insuficienca, na ravni in
dolžina reseciranega območja.
Nadzorovanje
voda-elektrolit
ravnovesje,
bolniku postopoma dodajamo enteralno
prehrana,
in
bolnik
potrebe
V
različne kombinacije enteralne prehrane,
infuzijsko in parenteralno zdravljenje
prehrana.

Faza stabilizacije

Za
prilagajanje
črevesje
dosežen
morda bo potrebna najvišja stopnja
1-2 leti, trajanje in
možnosti prehranske podpore za
to
čas
maj
veliko
razlikujejo.
Glavni cilj zdravljenja je zagotoviti
bolnik
slika
življenje,
maksimum
blizu normale, kar bo omogočilo
ohraniti stabilno stanje
domače razmere.

Voda in elektroliti

Vsak dan v dvanajstniku od
želodec, trebušna slinavka in žolčnik
kanalov dobi približno 6 litrov tekočine.
Poleg tega tanko črevo samo izloča
približno liter na dan. Iz tega zvezka
približno 6 l se absorbira bolj proksimalno
ileocekalno zaklopko in še 800 ml noter
debelo črevo, tj. v blatu
ostane le približno 200 ml vode.

Absorpcija natrija v tankem črevesu
odvisno od aktivnega mehanizma absorpcije
glukoze in nekaterih aminokislin.
Absorpcija vode je pasivna
koncentracijski gradient natrija. Suh
črevesje je prosto prepustno za vodo, torej
da ostane vsebina v njenem lumnu izotonična. Sproščanje natrija v črevesni lumen
se pojavi pri nizkih koncentracijah v
lumen, temveč absorpcijo natrija in
zato se pojavi samo voda
ko njegova koncentracija preseže 100
mmol/l.

Običajno se natrij absorbira v ileumu
in debelo črevo. Med resekcijo iliakalne
in
debelo črevo
drobovje
odsotnost
sesalna moč vodi do
vzreja
vsebino
V
lumen
črevesju in izguba natrija v koncentraciji
približno 100 mmol/l. Pri visokih fistulah oz
izguba tekočine z jejunostomo
včasih doseže 3-4 litre in izguba natrija
do 300-400 mmol na dan.

Blaga insuficienca se kaže z zaprtjem, pogosteje spastičnim ali diskinetičnim.
Huda motorična odpoved se pojavi pri kronični črevesni obstrukciji, popolna insuficienca pri popolni akutni črevesni obstrukciji.
Ustrezno simptomatologijo, obravnavano v naslednjih posebnih poglavjih, je v bistvu enostavno razložiti s sorazmerno preprosto kršitvijo motorične ali praznjevalne (evakuacijske) funkcije črevesja.
Treba je opozoriti, da tako kot v želodcu, v veliki meri v bronhialnem drevesu in v kardiovaskularnem sistemu, največ subjektivno bolečih, pogosto silovitih občutkov povzroča ravno motorična insuficienca ali motena prehodnost cevi. Tako se rak debelega črevesa pogosto začne klinično odkrivati ​​šele od začetka delne obstrukcije: ulcerozni procesi debelega črevesa so boleči, spremljajo jih ostri krči, tenozme, mukozne kolike itd.
Ne smemo pozabiti, da je pri sindromu popolne motorične insuficience zelo pomembna absorpcijska motnja, saj se vsebina kongestivnih zank črevesja razteza s tvorbo več nivojev tekočine na rentgenskem slikanju. , itd. Absorpcija očitno trpi zaradi kršitve kompleksne funkcije črevesne stene, kar je še posebej razumljivo pri ishemiji in njenih hudih vnetno-nekrotičnih spremembah. Simptomatologija akutne črevesne obstrukcije je torej v veliki meri posledica, poleg nevrorefleksnih vplivov, dehidracije in razsoljevanja tkiv in krvi, slednje pa ne nastane zaradi izgube vode in soli z bruhanjem (kasneje se tudi to pojavi) ali z blatom, ampak zaradi intraintestinalne izgube zaradi kopičenja vode in soli v raztegnjenem črevesju; ni pa ravnodušno niti samo raztezanje črevesnih zank, saj odsesavanje tekočine s tanko črevesno sondo skupaj z drugimi ukrepi bistveno izboljša stanje bolnikov.
Priporočljivo je, da se tukaj dotaknemo vprašanja črevesnih toksinov in črevesnih samozastrupitev.
Pri hudih črevesnih okužbah, predvsem dizenteriji, je tvorba toksinov popolnoma gotova, poleg tega pa je ob vnosu toksina v kri poškodovano tudi debelo črevo, zato specifična tvorba toksinov določa ali krepi tako črevesno lokalizacijo mikrobov kot resnost anatomske lezije črevesja. Zdi se, da pri črevesni obstrukciji tvorba specifičnih toksinov nima vodilne vloge. Očitno je tudi pretirano mnenje starih klinikov o pomenu samozastrupitve črevesja pri kroničnem zaprtju. Kot je navedeno zgoraj, je v spodnjem delu debelega črevesa hranilni substrat za mikrobe in njihova vitalna aktivnost minimalna. Fenolurija - povečano izločanje fenolov z urinom - pokazatelj visoke obstrukcije tankega črevesa, kjer je še veliko beljakovinskega medija za razpad črevesja.

(modul direct4)

Levostransko ali običajno rektalno zaprtje povzroča številne težave, depresivno razpoloženje itd., Predvsem zaradi precenjevanja resnosti tega stanja s strani bolnikov. Pri izvoru teh težav, pa tudi pri samem zaprtju, so najpomembnejše živčne kortiko-visceralne medsebojne povezave. Pretežno mesna prehrana seveda vodi do zaprtja in velikega kopičenja E. coli, v nekaterih primerih pa tudi do tvorbe črevesnih toksinov.
Poleg zgoraj obravnavane motorične, peristaltične insuficience črevesja lahko govorimo o insuficienci tonusa ali topične funkcije črevesne stene, predvsem v primerih črevesne atonije, tako kot v želodcu, poleg pomanjkanja peristaltike in evakuacija, obstaja insuficienca peristole ali prekrivanje funkcij želodčne stene.
Črevesna atonija kot taka se redko pojavi in ​​ni dobro razumljena. Tako imenovano atonično zaprtje v razumevanju zdravnika je predvsem diskinetično ali pretežno spastično zaprtje.

Očitno so naslednji sindromi posledica prevladujočega pomanjkanja tonusa črevesne stene.

1. Dolicocholia (megacolon) pri odraslih se pojavlja skoraj izključno kot pridobljena bolezen s trajno okvaro živčnega aparata črevesja, pogosto pod vplivom beriberija B,. V tem primeru je treba primarni pogoj za razširitev in podaljšanje črevesja vzeti kot diskinezijo - nerazkriti sfinkter - po analogiji s patogenezo tako imenovane idiopatske ekspanzije požiralnika.
2. Enteroptoza. Patogeneza prolapsa, povešenosti črevesja ostaja nepopolno pojasnjena. Predpostavljena je bila šibkost ligamentov suspenzornega aparata, raztezanje trebušne stene, njenih mišic, včasih med nosečnostjo. Očitno je pomembno znižanje tonusa številnih mišičnih struktur, zlasti črevesne stene, tako v prečni kot vzdolžni smeri. Fizično delo ne prispeva, ampak preprečuje razvoj enteroptoze.
3. Paralitični ileus, zlasti s peritonitisom, z vaskularno-mišično insuficienco, značilno zlasti za vaskularno-ishemične lezije črevesja (s peritonitisom, mezenterično obstrukcijo itd.).

Napenjanje v kliniki je pogosto posledica malabsorpcije, promocije črevesne vsebine in povečanega nastajanja plinov.