Koronarni obtok
oskrba srčne mišice s krvjo; poteka skozi medsebojno povezane arterije in vene, ki prodrejo skozi celotno debelino miokarda. Oskrba človeškega srca z arterijsko krvjo poteka predvsem skozi desno in levo koronarno arterijo, ki izhajata iz aorte na njenem začetku. Obstajajo tri vrste oskrbe s krvjo: levo koronarno, desno koronalno in enakomerno, kar v določeni meri določa naravo patologije krvnih žil v primeru bolezni srca in ožilja. Vene so po številu in velikosti večje od arterij in se odpirajo v desni atrij. Glavna arterijska in venska debla so povezana s široko razvito mrežo anastomoz, ki olajša kolateralni (bypass, shunt) krvni obtok v primeru različnih motenj oskrbe srca s krvjo. Visoko intenzivnost krvne oskrbe miokarda zagotavlja gosta mreža kapilar (v srcu jih je približno 2-krat več na prostorninsko enoto kot v skeletnih mišicah). Raven K. v zdravem telesu je natančno skladna z močjo in frekvenco srčnega utripa in jo uravnavajo tako fizični dejavniki (krvni tlak v aorti itd.) Kot živčni in humoralni mehanizmi. Na K. vpliva fizično in duševno stanje, pa tudi stopnja in narava obremenitve telesa. Nikotin in nekateri dejavniki, ki vodijo do ateroskleroze, hipertenzije in koronarne srčne bolezni, močno poslabšajo KK (glej Ishemija). preobremenitev živčnega sistema, negativna čustva, nezdrava prehrana, pomanjkanje stalnega fizičnega treninga. K. insuficienca in njene motnje so eden najpogostejših vzrokov smrti v gospodarsko razvitih državah, zato je njihovo preprečevanje in zdravljenje (predvsem srčnih napadov) najbolj pereč problem sodobne medicine.
I. M. Dyakonova, S. V. Samoilova.
Wikipedia
Koronarni obtok
Koronarni obtok- krvni obtok skozi krvne žile miokarda. Žile, ki dovajajo oksigenirano (arterijsko) kri v miokard, se imenujejo koronarne arterije. Žile, po katerih teče deoksigenirana (venska) kri iz srčne mišice, se imenujejo koronarne vene.
Koronarne arterije, ki se nahajajo na površini srca, se imenujejo epikardialne. Te arterije so običajno sposobne samoregulacije, kar zagotavlja vzdrževanje koronarnega krvnega pretoka na ravni, ki ustreza potrebam miokarda. Te sorazmerno ozke arterije običajno prizadene ateroskleroza in so dovzetne za stenozo z razvojem koronarne insuficience. Koronarne arterije, ki se nahajajo globoko v miokardu, imenujemo subendokardne.
Koronarne arterije pripadajo "končnemu pretoku krvi", saj so edini vir oskrbe miokarda s krvjo: presežek pretoka krvi je zelo nepomemben, zato je stenoza teh žil lahko tako kritična.
Koronarni pretok krvi je 250 ml/min ali 4-5% IOC. Z največjo telesno aktivnostjo se lahko poveča 4-5 krat. Obe koronarni arteriji izhajata iz aorte. Desna koronarna arterija oskrbuje večji del desnega prekata, zadnjo steno levega prekata in nekatere dele interventrikularnega septuma. Leva koronarna arterija oskrbuje preostali del srca. Odtok venske krvi iz levega prekata se izvaja predvsem v venski sinus, ki se odpre v desni atrij (75% vse krvi). Iz desnega prekata kri teče skozi sprednje srčne vene in vene Tebesium neposredno v desni atrij. Ko je srčna aktivnost ali kontraktilnost miokarda oslabljena, je možen povratni pretok krvi iz srčnih votlin v koronarne žile s pomočjo Viessantovih žil in tebezijevih ven.
Notranja plast stene koronarnih žil proizvaja elastin, spodbujanje tvorbe aterosklerotičnih plakov. Srednji sloj proizvaja Keylons, zaviranje proizvodnje elastina. Motena proizvodnja kelonov povzroči nastanek aterosklerotičnih plakov.
faze srčnega cikla. Med sistolo se intenzivnost koronarnega krvnega pretoka (zlasti v miokardu levega prekata) zmanjša, med diastolo pa se poveča. To je posledica občasnega stiskanja koronarnih žil s strani srčnih mišic med sistolo in sprostitve med diastolo. Za miokard je značilna visoka volumetrična hitrost pretoka krvi in visoka raztegljivost koronarnih žil.
Koronarni pretok krvi je odvisen od tlak v aorti. Ko se tlak v aorti poveča, se koronarni pretok krvi poveča; ko se tlak zmanjša, se zmanjša.
Povišan krvni tlak na desni strani srca preprečuje venski odtok krvi iz koronarnih žil in zmanjšanje pretoka krvi skozi njih - "pljučno srce" (s pljučnico, pljučno tuberkulozo).
Regulacija koronarnega pretoka krvi
hipoksija - eden najpomembnejših dejavnikov uravnavanja koronarnega pretoka krvi. Srčna mišica črpa 0 2 (60-70%) iz pritekajoče krvi. Poraba kisika v miokardu je 4-10 ml na 100 g njegove mase na minuto; z naraščajočo obremenitvijo srca se poveča, vendar ne zaradi povečane ekstrakcije Oh in s povečanjem koronarnega pretoka krvi. Zmanjšanje 0 2 za 5% povzroči razširitev koronarnih žil. Z anoksijo (prenehanje dovajanja 0 2 v srce) njegove kontrakcije postopoma oslabijo, srčne votline se razširijo in po 6-10 minutah pride do srčnega zastoja, ki ga na začetku spremljajo biokemične spremembe: padec vsebnosti ATP in kreatin fosfat, kopičenje laktata, ki se ne razgradi na CO 2 in vodo. Po 30 minutah anoksije pride do strukturne nepopravljive poškodbe srčne mišice: 30 minut je meja oživljanja. Pri zadušitvi je meja oživljanja krajša (8-10 minut), saj pride do ireverzibilnih sprememb v možganih.
Povečanje IOC vodi do izboljšanega koronarnega pretoka krvi.
Rahlo draženje simpatičnega živca izboljša metabolizem srčne mišice in koronarni pretok krvi, močno draženje povzroči zožilni učinek na srčne žile in bolečine v srcu.
Stimulacija parasimpatični živci(vagusni živec) vodi do šibke dilatacije koronarnih žil in hkrati do negativnega inotropnega učinka, poslabšanja koronarnega krvnega pretoka in smrti, zlasti ponoči, ko prevladuje tonus vagusnega živca.
Pozitiven kronotropni učinek(tahikardija) zmanjša koronarni pretok krvi, pozitiven inotropni učinek izboljša koronarni pretok krvi.
Skozi koronarne žile človeka med mišičnim mirovanjem v 1 minuti preteče 75-85 ml krvi na 100 g teže srca (približno 5% minutnega volumna srca), kar znatno presega količino pretoka krvi na enoto teže drugih organov (razen možganov, pljuč in ledvic). Pri pomembnem mišičnem delu se obseg koronarnega krvnega pretoka poveča sorazmerno s povečanjem minutnega volumna srca.
Količina koronarnega krvnega pretoka je odvisna od tonusa koronarnih žil. Draženje vagusnega živca običajno povzroči zmanjšanje koronarnega pretoka krvi, kar je očitno odvisno od počasnejšega srčnega utripa (bradikardija) in znižanja povprečnega tlaka v aorti ter zmanjšanja potreb srca po kisiku. Vzbujanje simpatičnih živcev povzroči povečanje koronarnega krvnega pretoka, kar je očitno posledica povečanja krvnega tlaka in povečane porabe kisika, ki nastane pod vplivom norepinefrina, ki se sprošča v srcu, in adrenalina, ki ga prenaša kri. Kateholamini znatno povečajo porabo kisika v miokardu, zato je lahko povečanje krvnega pretoka neustrezno povečanju potrebe srca po kisiku. Ko se napetost kisika v tkivih srca zmanjša, se koronarne žile razširijo in pretok krvi skozi njih se včasih poveča za 2-3 krat, kar vodi do odprave pomanjkanja kisika v srčni mišici.
Akutna koronarna insuficienca (angina pektoris)
Za akutno koronarno insuficienco je značilno neskladje med potrebo srca po kisiku in njegovo dostavo po krvi. Najpogosteje se odpoved pojavi pri aterosklerozi arterij, spazmu koronarnih (predvsem sklerotičnih) arterij, zamašitvi koronarnih arterij s trombom ali redkeje z embolom. Včasih lahko opazimo pomanjkanje koronarnega pretoka krvi z močnim povečanjem srčnega utripa (atrijska fibrilacija), močnim znižanjem diastoličnega tlaka. Spazem nespremenjenih koronarnih arterij je izjemno redek. Ateroskleroza koronarnih žil poleg zmanjšanja njihove svetline povzroči tudi povečano nagnjenost koronarnih arterij h spazmu.
Posledica akutne koronarne insuficience je miokardna ishemija, ki povzroči motnje oksidativnih procesov v miokardu in prekomerno kopičenje nezadostno oksidiranih presnovnih produktov (mlečne kisline, piruvične kisline itd.) V njem. V tem primeru je miokard premalo oskrbljen z viri energije (glukoza, maščobne kisline), njegova kontraktilnost se zmanjša. Težaven je tudi odtok presnovnih produktov. V presežku intersticijski presnovni produkti povzročajo draženje miokardnih receptorjev in koronarnih žil. Nastali impulzi prehajajo predvsem skozi levi srednji in spodnji srčni živec, levi srednji in spodnji vratni in zgornji torakalni simpatični vozli ter skozi 5 zgornjih torakalnih komunikacijskih vej ( rami communicantes) vstopijo v hrbtenjačo. Ko dosežejo subkortikalne centre, predvsem hipotalamus in možgansko skorjo, ti impulzi povzročijo bolečino, značilno za angino pektoris (slika 89).
Miokardni infarkt
Miokardni infarkt je žariščna ishemija in nekroza srčne mišice, ki se pojavi po dolgotrajnem krču ali blokadi koronarne arterije (ali njenih vej). Koronarne arterije so končne, zato se po zaprtju ene od velikih vej koronarnih žil pretok krvi v območju miokarda, ki ga oskrbuje, zmanjša več desetkrat in se obnovi veliko počasneje kot v katerem koli drugem tkivu. v podobni situaciji. Kontraktilnost prizadetega območja miokarda močno pade in nato popolnoma preneha. Fazo izometrične kontrakcije srca in še posebej iztisno fazo spremlja pasivno raztezanje prizadetega predela srčne mišice, kar lahko posledično privede do njenega razpoka na mestu svežega infarkta ali do raztezanja in nastanka anevrizma na mestu brazgotinjenja infarkta (slika 90). Pod temi pogoji se črpalna sila srca kot celote zmanjša, saj je del kontraktilnega tkiva izklopljen; Poleg tega se določen del energije nedotaknjenega miokarda izgubi, kar raztegne neaktivna področja. Kontraktilnost nepoškodovanih območij miokarda se zmanjša tudi zaradi motenj njihove oskrbe s krvjo, ki jih povzroči stiskanje ali refleksni krč žil nedotaknjenih območij (tako imenovani interkoronarni refleks).
Mehanizmi oslabitve kontraktilnosti miokarda med infarktom so bili podrobno eksperimentalno raziskani.
Eksperimentalni miokardni infarkt. Fokalno miokardno ishemijo, ki ji sledi nekroza, je najlažje reproducirati pri poskusnih živalih z ligacijo ene od vej koronarne arterije srca. Po ligaciji koronarne arterije se vsebnost koencima A, potrebnega za sintezo acetilholina, zmanjša v miokardu; skupaj s tem se poveča dotok kateholaminov v srce - norepinefrina in adrenalina, ki bistveno povečata porabo kisika s strani srčne mišice, ne glede na delo, ki ga opravlja. Zaradi nezmožnosti ustreznega pretoka krvi za potrebe srca se stopnja hipoksije v miokardu močno poveča. V anaerobnih pogojih je presnova ogljikovih hidratov motena - zaloge glikogena se izčrpajo, vsebnost mlečne in piruvične kisline se poveča, razvije se acidoza.
Razgradnjo celic spremlja sproščanje ionov K + iz njih. Kalij, sproščen v območju infarkta, se koncentrira predvsem v perifokalnem območju. Iz poškodovanih celic nekrotičnega območja se sproščajo encimi in druge biološko aktivne snovi, ki lahko dodatno poslabšajo poškodbo miokarda. V nekaterih primerih je posledica poškodbe beljakovinskih struktur miokarda nastanek avtoalergenov in kasnejši razvoj specifičnih avtoprotiteles proti njim. Fiksacija slednjega na nepoškodovana področja miokarda lahko povzroči poznejše lezije.
Nekrozo miokarda, podobno presnovnim motnjam kot človeški infarkt, je mogoče dobiti pri laboratorijskih živalih z izpostavljenostjo nekaterim zdravilom in kemikalijam (na primer dajanje adrenalina, izvlečka digitalisa, obsevanih pripravkov ergosterola itd.). Selye je reproduciral nekrozo miokarda pri podganah, zdravljenih s kortikoidnimi zdravili, pod pogojem, da so v njihovo prehrano uvedli presežek natrijevih soli. Po njegovem mnenju nekatere natrijeve soli "senzibilizirajo" srčno mišico za škodljive učinke kortikosteroidov.
Spremembe v elektrokardiogramu med miokardnim infarktom. Za miokardni infarkt je značilna motnja srčnega ritma, ki se pojavi že od samega začetka razvoja srčnega infarkta. Najbolj značilne spremembe v elektrokardiogramu so premik segmenta RST ter sprememba kompleksa QRS in vala T. Lahko so posledica širjenja ishemije na prevodni sistem srca, pa tudi vplivov, ki izvirajo iz predela. nekroze.
Celotno prizadeto območje med miokardnim infarktom lahko razdelimo na tri cone: osrednjo cono nekroze, okoliško cono "poškodbe" in najbolj periferno cono ishemije. Prisotnost območja nekroze in posledično brazgotine pojasnjuje spremembo kompleksa QRS in zlasti pojav globokega vala Q.
Območje "poškodbe" povzroči premik segmenta RST, ishemično območje pa vodi do spremembe vala G. Različna razmerja vrednosti teh območij v različnih fazah bolezni pojasnjujejo kompleksno dinamiko sprememb v. elektrokardiogram med miokardnim infarktom (slika 91).
Kardiogeni šok. To je sindrom akutne srčno-žilne odpovedi, ki se razvije kot zaplet miokardnega infarkta. Klinično se kaže z nenadno ostro šibkostjo, beljenjem kože s cianotičnim odtenkom, hladnim lepljivim znojem, padcem krvnega tlaka, majhnim hitrim pulzom, letargijo bolnika in včasih kratkotrajno motnjo zavesti.
V patogenezi hemodinamskih motenj med kardiogenim šokom so bistvene tri povezave:
- 1) zmanjšanje možganske kapi in minutnega volumna srca (srčni indeks pod 2,5 l/min/m2);
- 2) znatno povečanje perifernega arterijskega upora (več kot 1800 din/s· cm +5);
- 3) motnje mikrocirkulacije.
Zmanjšanje minutnega in utripnega volumna srca se med miokardnim infarktom določi z močnim zmanjšanjem kontraktilnosti srčne mišice zaradi nekroze bolj ali manj obsežnega območja. Posledica zmanjšanja minutnega volumna srca je znižanje krvnega tlaka.
Povečan periferni arterijski upor zaradi dejstva, da se ob nenadnem zmanjšanju minutnega volumna srca in znižanju krvnega tlaka aktivirajo sinokarotidni in aortni baroreceptorji in refleksno se v kri sprosti velika količina adrenergičnih snovi, ki povzročijo razširjeno vazokonstrikcijo. Vendar pa se različne vaskularne regije različno odzivajo na adrenergične snovi, kar ima za posledico različne stopnje povečanja žilnega upora. Posledično pride do prerazporeditve krvi: pretok krvi v vitalnih organih se vzdržuje s krčenjem krvnih žil na drugih področjih.
Vendar pa dolgotrajna in prekomerna periferna vazokonstrikcija v kliničnih pogojih pridobi patološki pomen, kar prispeva k zlomu kompleksnega mehanizma mikrocirkulacije z motnjami perifernega krvnega pretoka in razvoju številnih resnih, včasih nepopravljivih sprememb v vitalnih organih.
Motnje mikrocirkulacije pri kardiogenem šoku manifestirajo se v obliki vazomotoričnih in intravaskularnih (reografskih) motenj. Motnje vazomotorne mikrocirkulacije so povezane s sistemskim spazmom arteriol in prekapilarnih sfinkterjev, kar vodi do prehoda krvi iz arteriol v venule skozi anastomoze, mimo kapilar. V tem primeru je oskrba s krvjo v tkivih močno motena in se razvijejo pojavi hipoksije in acidoze. Motnje tkivne presnove in acidoza vodijo do sprostitve prekapilarnih sfinkterjev; postkapilarni sfinkterji, manj občutljivi na acidozo, ostanejo v stanju spazma. Posledično se kri kopiči v kapilarah, del pa je izključen iz obtoka; hidrostatski tlak v kapilarah se poveča in začne se transudacija tekočine v okoliško tkivo. Posledično se zmanjša volumen krožeče krvi. Hkrati se spremenijo reološke lastnosti krvi - pojavi se intravaskularna agregacija eritrocitov, povezana z zmanjšanjem hitrosti pretoka krvi in spremembo beljakovinskih frakcij krvi ter naboja eritrocitov.
Kopičenje rdečih krvničk dodatno upočasni pretok krvi in prispeva k zapiranju lumena kapilar. Zaradi upočasnitve krvnega pretoka se poveča viskoznost krvi in ustvarijo se predpogoji za nastanek mikrotrombov, kar prispeva tudi k povečanju aktivnosti koagulacijskega sistema pri bolnikih z miokardnim infarktom, zapletenim s šokom.
Motnje perifernega krvnega pretoka z izrazito intravaskularno agregacijo eritrocitov, odlaganjem krvi v kapilarah vodi do določenih posledic:
- a) zmanjša se venski povratek krvi v srce, kar povzroči nadaljnje zmanjšanje minutnega volumna srca in še izrazitejšo motnjo oskrbe tkiv s krvjo;
- b) kisikovo stradanje tkiv se poglobi zaradi izključitve rdečih krvničk iz krvnega obtoka.
Pri hudem šoku nastane začaran krog: presnovne motnje v tkivih povzročijo pojav številnih vazoaktivnih snovi, ki spodbujajo razvoj žilnih motenj in agregacije eritrocitov, ti pa vzdržujejo in poglabljajo obstoječe motnje tkivne presnove. Z naraščanjem tkivne acidoze se pojavijo globoke motnje v encimskih sistemih, kar vodi do smrti celičnih elementov in razvoja manjših nekroz v miokardu, jetrih in ledvicah.
KORONARNI OBTOK (koronarna cirkulacija; lat. koronarna konica; sin. koronarni obtok) - gibanje krvi skozi koronarne (koronarne) žile srca, ki zagotavljajo dostavo kisika in hranilnih substratov v vsa tkiva srca in izpiranje presnovnih produktov iz njih.
Miokard prejema kri skozi dve koronarni arteriji - desno in levo, katerih ustje se nahaja v korenu aorte na loputah aortnega ventila. To so žile mišičnega tipa. Veje leve koronarne arterije oskrbujejo s krvjo levi prekat, interventrikularni septum, levi in delno desni atrij. Veje desne koronarne arterije oskrbujejo stene desne polovice srca. Ta vzorec oskrbe srca s krvjo ni opazen v vseh primerih (glej Srce), kar je pomembno za lokalizacijo in velikost žarišč nekroze, ko so različne veje koronarnih arterij blokirane (glej Miokardni infarkt). Debla velikih arterij, ki se plazijo po površini srca, oddajajo veje, ki segajo globoko pod pravim kotom; razvejanje doseže osem redov. Koronarne arterije so razvrščene kot arterije končnega tipa, vendar imajo interarterijske anastomoze, ki lahko prenesejo od 3 do 5% krvnega pretoka v bazenu njihove lokacije. Dolgotrajna hipoksija miokarda prispeva k rasti interarterijskih anastomoz in povečanju njihove zmogljivosti. Kapilarna mreža miokarda je zelo gosta: število kapilar je blizu števila mišičnih vlaken. V subendokardialni plasti je mreža kapilar gostejša kot v subepikardialni plasti. Venski sistem srca ima zapleteno strukturo. V desni atrij se izliva največja vena, koronarni sinus, v katerega se odteka venska kri iz različnih delov srca (predvsem iz sten levega prekata). Poleg tega majhne vene srca tečejo neposredno v votline desne polovice srca. Miokard je prepreden z mrežo ti. nežilni kanali. Po premeru ustrezajo venulam in arteriolam, po strukturi stene pa spominjajo na kapilare. To so Tebesove (Viessenove) žile - arteriolo-, veno- in sinoluminalne poti, ki povezujejo ustrezne žile s srčnimi votlinami. Drenažni sistem srca vključuje tudi sinusoide, ki se nahajajo v globokih plasteh miokarda. V njih se odpirajo kapilare. Strukturne in funkcionalne značilnosti tega sistema so takšne, da omogočajo hiter odtok venske krvi. Vprašanje prisotnosti arteriovenskih anastomoz v srcu je razpravljano. Predpostavlja se možnost funkcionalnega "bypassa" - prednostni pretok krvi vzdolž katerega koli želenega segmenta koronarne postelje. Vendar pa mnenje o vlogi krvnega obtoka kot dodatnega "razelektritvenega" obtoka ni potrjeno. Koronarne žile so bogato preskrbljene s simpatičnim in parasimpatičnim živcem. Inervirane so tudi kapilare.
Intenzivnost K. je običajno odvisna od potrebe srca po kisiku, je zelo visoka in je značilna poraba 6-8 ml kisika na minuto. na 100 g teže srca v mirovanju. Srčna mišica ima sposobnost, da maksimalno črpa kisik iz pritekajoče krvi: koronarna venska kri vsebuje 5-7 vol.% kisika, kri iz votle vene pa 14-15 vol.% . Posledično je vsako povečanje energetske presnove s povečanim delovanjem srca zagotovljeno s kisikom zaradi povečanja volumetrične hitrosti koronarnega krvnega pretoka, v mirovanju je 60-80 ml na minuto. na 100 g teže srca. Povečanje krvnega pretoka nastane zaradi širjenja koronarnih žil, odpiranja kapilar in tudi zaradi zvišanja krvnega tlaka. Posledično morajo imeti koronarne žile v mirovanju telesa visok tonus. To je ena od značilnosti sistema K. K. - kombinacija visoke ravni bazalnega metabolizma v miokardu in visokega žilnega tonusa, ki ima zato veliko ekspanzijsko rezervo, ki omogoča, da se pretok krvi poveča za 5-7 krat s povečanim delovanjem srca. . Povečanje porabe kisika zaradi povečanega odvzema kisika s krvjo je manj pomembno in se običajno opazi le pri zelo velikih obremenitvah srca.
Za oskrbo miokarda levega prekata s krvjo so značilna znatna nihanja krvnega pretoka, povezana s fazami srčnega cikla. Med diastolo preteče približno 85% krvi, med sistolo pa 15%. Za miokard desnega prekata se sistolična in diastolična faza K. do. Fazna narava koronarne arterije je posledica dejstva, da sile ekstravaskularne kompresije v stenah levega prekata med sistolo ustvarjajo oviro za pretok krvi v bazenu leve koronarne arterije (slika).
Običajno, ko se srčni utrip poveča, ne pride do neskladja med povečano potrebo srca po kisiku in žilno zmogljivostjo zaradi aktivnega širjenja krvnih žil pod vplivom presnovnih dejavnikov. Hkrati ekstravaskularna kompresija s hemodinamično neučinkovitimi ekstrasistolami zmanjša K. sistolična kompresija miokarda spodbuja odtok venske krvi; Z vsako sistolo iz koronarnega sinusa bruha kri. Obstajajo dokazi, da vzdolž celotne dolžine koronarne postelje ni območja enakomernega pretoka krvi: v kapilarah se tudi neenakomerno premika z največjo hitrostjo v fazi sistole.
Problematika koronarne mikrocirkulacije ni dovolj razvita zaradi velikih tehničnih težav. Zaradi prisotnosti intramuralnega tlaka v stenah srca, ki se povečuje proti notranjim plastem, so žile, ki se nahajajo v subendokardiju, izpostavljene največjemu stiskanju. Hkrati se subendokardialne plasti miokarda soočajo z večjo napetostjo in s tem večjo potrebo po kisiku. To se kompenzira z gostejšo vaskularizacijo subendokarda, prisotnostjo večjega števila odprtih (delujočih) kapilar, kar zagotavlja večji pretok krvi tukaj med diastolo. Na splošno je razmerje med subendokardnim in subepikardialnim krvnim pretokom običajno večje od ena. Žile s prvotno zmanjšanim tonusom izgubijo sposobnost samoregulacije reakcij, postanejo pasivne cevi in njihova dovzetnost za ekstravaskularno kompresijo se poveča. V teh pogojih (izčrpanost ekspanzijske rezerve) se s povišanjem srčnega utripa krvni tlak ne poveča, lahko se celo zniža.
Številna dejstva kažejo na miogeno naravo visokega tonusa koronarnih žil v normalnih pogojih in tesno povezavo med miogenimi in presnovnimi mehanizmi njegove regulacije. Po splošno sprejetem mnenju so povezava med delovanjem srca in koronarnim pretokom krvi spremembe energetske presnove v srčni mišici, ki imajo vazodilatacijski učinek. Delo srca pri tahikardiji velja za najbolj energetsko potratno (v primerjavi s porabo kisika za delo srca pri povišanem krvnem tlaku in velikem utripnem volumnu). Razširitev koronarnih žil se pojavi tudi ob pomanjkanju kisika. Obstaja mnenje, da miokard zaznava hipoksijo na enak način kot povečanje povpraševanja po kisiku s povečanim delovanjem srca, to pomeni, da se mehanizmi delovne in reaktivne hiperemije štejejo za skoraj enake. Glede na to stališče je odziv koronarnih žil določen samo z razmerjem pretok/izmenjava, ne glede na to, ali se dostava kisika spremeni ob nespremenjeni potrebi ali se spremeni potreba po kisiku. Vendar se zdi, da sta specifična mehanizma delovne in reaktivne hiperemije različna, kar je posledica neprimerljivih presnovnih ravni v obeh primerih. Lastnosti žilne stene so prav tako neprimerljive med hipoksijo in med delovno hiperemijo, čeprav v obeh primerih pride do vazodilatacije: v prvem primeru koronarne žile postanejo pasivne cevi, ki jih sile ekstravaskularne kompresije zlahka deformirajo, v drugem pa pri raztezanju ne izgubijo svojih elastičnih lastnosti. Obstaja mnenje, da je lahko dilatacija koronarnih žil med hipoksijo odvisna od neposrednega učinka pomanjkanja kisika na gladke mišice, vendar je za to zelo malo neposrednih dokazov. Domnevajo, da hipoksemija spremeni občutljivost gladkih mišic žil na delovanje metabolitov, ki se pojavijo v hipoksičnih pogojih. Hipoteza adenozinske regulacije K. velja za najbolj utemeljeno, po kateri pomanjkanje kisika spremlja pospešena razgradnja ATP, produkti te razgradnje - adenozin, inozin, hipoksantin - pa imajo močno koronarno dilatacijo. učinek. Ta hipoteza ne pojasnjuje mehanizma delovne hiperemije, saj produktov razgradnje adenozina pri povečani srčni aktivnosti niso zaznali. Presnovna teorija regulacije krvnih celic poleg produktov razgradnje ATP upošteva tudi druge dejavnike humoralne narave: kalij, intermediate Krebsovega cikla, produkte anaerobnega metabolizma, spremembe v osmotičnosti tkivne tekočine, anorganski fosfat. Vendar pa poskusi reprodukcije vaskularnih reakcij z vnosom ene ali druge snovi v koronarno posteljo niso dali rezultatov, ki bi sovpadali z naravnimi reakcijami. Možno je, da je vazodilatacija med reaktivno in delovno hiperemijo posledica enosmernega delovanja številnih dejavnikov. Prostaglandina A1 in E1 v Pharmakolu imata koronarno dilatacijski učinek. odmerki Lahko sodelujejo pri dilataciji koronarnih arterij, ko se delo srca poveča. Kinini tudi širijo koronarne žile. Koronarni konstriktorski humoralni dejavniki vključujejo angiotenzin in pituitrin. Koronarno vazodilatacijo s povečanim delovanjem srca je mogoče razložiti s histomehansko hipotezo V. M. Khayutina o delovni hiperemiji skeletnih mišic: krčenje mišičnih vlaken deformira žilo, tako da je samodejni ritem gladkih mišičnih elementov njene stene potlačen in vazodilatacija pojavi.
Živčna regulacija K. do v mnogih pogledih ni v celoti raziskana. Tudi v eksperimentu je težko ločiti primarno vazomotorično delovanje živcev od sekundarnega, ki ga posredujejo spremembe v kardio- in hemodinamiki, metabolizem miokarda. Draženje c. n. z. (hipotalamusnih jeder) pri živalih povzročilo različne reakcije koronarnih žil. Pri psih z denerviranim srcem se je koronarna vazomotorična reakcija na čustveni stres pojavila veliko pozneje in ni prenehala tako hitro, ko je bilo draženje odstranjeno, kot če je bila inervacija ohranjena. Verjetno je glavna regulativna vloga interakcije naravnih simpatičnih in parasimpatičnih živčnih vplivov na koronarne žile v hitrem in ustreznem prilagajanju koronarnega srca trenutnim potrebam srca. Dobro nadzorovani poskusi so ugotovili, da stimulacija vagusnih živcev širi koronarne žile. Mediator holinergičnega živčnega delovanja - acetilholin - prav tako širi koronarne žile. Ko so srčne veje simpatičnih živcev razdražene, opazimo tudi razširitev koronarnih žil in zvišanje koronarnega krvnega tlaka, povečata pa se moč in frekvenca srčnega utripa, povečata se hitrost krčenja srčne mišice in intramuralni tlak. - dejavniki, ki spremenijo metabolizem miokarda, kar samo po sebi povzroči razširitev koronarnih žil. Ob stimulaciji simpatikusa včasih opazimo zmanjšanje vsebnosti oksihemoglobina v krvi, ki teče iz koronarnega sinusa, kar navajajo kot pokazatelj nezadostne koronarne vazodilatacije ali skrite vaskularne konstrikcije. Nekateri avtorji so opazili primarno povečanje koronarnega žilnega upora ob stimulaciji simpatičnih živcev, čemur je sledila močna in dolgotrajna vazodilatacija. Z znižanjem telesne temperature ali na nek način zmanjšano stopnjo metabolizma se pogosteje in jasneje zazna nevrogena zožitev koronarnih žil. Odzivi koronarnih arterij na stimulacijo simpatičnega živca so posredovani z aktivacijo adrenergičnih receptorjev alfa in beta, za katere se domneva, da se nahajajo na membranah gladkih mišic žil. Koronarna vazodilatacija ob stimulaciji simpatičnih živcev je povezana z beta-adrenergičnim receptorskim mehanizmom, ki prevladuje nad alfa-adrenergičnim, ki je odgovoren za koronarno konstrikcijo. Končna reakcija je določena s kvantitativno prevlado aktivacije določenih receptorjev. Kadar propranolol blokira p-adrenergične receptorje, draženje simpatičnih živcev ali uvedba kateholaminov povzroči koronarno zoženje alfa-adrenergične narave. Adrenalin običajno povzroči dolgotrajno in močno dilatacijo koronarnih žil. Toda hkrati se znatno poveča poraba kisika s strani miokarda, pa tudi delo srca. Ko kateholamine dajemo neposredno v koronarne žile, je vazodilatacija pred odzivom srca. Blokiranje p-adrenergičnih receptorjev razkriva majhno začetno zasnovo koronarnih žil pod vplivom kateholaminov. Obstaja mnenje, da je razmerje med a in p-adrenergičnimi receptorji v koronarnih posodah različnih premerov različno in da se to razmerje lahko spremeni pod vplivom temperature, farmakoloma, sredstev itd. Tako kljub znatnemu napredku v študiji uravnavanje koronarne krvi ostaja veliko vprašanj nerešenih.
Različne oblike koronarne disfunkcije (glejte Koronarna insuficienca) temeljijo na pojavu neravnovesja med potrebo miokarda po kisiku in njegovo dostavo s krvjo. V veliki večini primerov se to neravnovesje pojavi zaradi obstruktivnih lezij koronarnih žil z aterosklerotičnim procesom. Pri večjih količinah obstrukcije je ravnotežje porušeno že v mirovanju – pretok krvi je sprva zmanjšan. Vendar pa je v številnih primerih pretok krvi v miokardu v mirovanju normalen, s povečanim delom pa se zelo malo poveča ali celo zmanjša. Eden od možnih razlogov za takšno dinamiko koronarnega krvnega pretoka med vadbo je lahko pasivno stanje sten žil, ki se širijo distalno od mesta stenoze, zaradi česar so dovzetne za stiskanje s krčenjem miokarda. Potem bo vsako povečanje obremenitve srca omejilo pretok krvi. V tem primeru so še posebej prizadete subendokardne plasti miokarda. Očitno so manj pogosti primeri, ko je vzrok za neskladje med potrebo in dostavo kisika v nevrogenih spastičnih reakcijah koronarnih arterij, ki jih ateroskleroza ne prizadene. K zmanjšanju volumna krvi prispeva tudi povečana viskoznost krvi, ki poveča žilni upor. Omejitev porabe kisika v miokardu je lahko povezana z biokemičnimi dejavniki narave, na primer s kršitvijo procesa disociacije hemoglobina v krvi (glejte Miokardni infarkt, Koronarna insuficienca, Angina pektoris).
Bibliografija: Koronarna insuficienca, ed. E. I. Chazova, str. 9, M., 1977; H o-vikova E. B. O avtoregulaciji v koronarnem sistemu, Physiol, revija. SSSR, letnik 58, št. 61, 1972, bibliogr.; Nogina S.P. Korelacijske povezave med krvnim tlakom in koronarnim pretokom krvi pri dolgotrajni stimulaciji stranskih jeder hipotalamusa pri neanesteziranih živalih, ibid., v. 60, št. 7, str. 1091, 1974, bibliogr.; X a yu-t in n B.M. Mehanizem nadzora krvnih žil delovne skeletne mišice, v knjigi: Problemi, sodobna, fiziološka, znanost, ur. E. M. Kreps in V. N. Černigovski, str. 123, L., 1971, bibliogr.; Ah 1 qui st R. P. Adrenergični receptorji, Perspect. Biol. Med., v. 17, str. 119, 1973; Katz A. M. Fiziologija srca, N. Y., 1977; Nevralna regulacija srca, ed. avtor W. C. Randall, N. Y., 1977; Periferna cirkulacija, ed. avtor R, Zelis, N.Y., 1975.
A.V. Trubetskoy.
Dotok krvi skozi srčne arterije in njen odtok skozi vensko mrežo sestavljata tretji krog krvnega obtoka. Posebnosti koronarnega krvnega pretoka zagotavljajo, da se med vadbo poveča 4-5-krat. Za uravnavanje žilnega tonusa sta pomembna vsebnost kisika v krvi in tonus avtonomnega živčevja.
Preberite v tem članku
Diagram koronarnega kroga
Koronarne arterije srca izvirajo iz korena aorte v bližini zaklopk. Izhajajo iz desnega in levega aortnega sinusa.
Desna veja oskrbuje skoraj celoten desni prekat in zadnjo steno leve, majhen del septuma.
Preostali del miokarda oskrbuje leva koronarna veja. Ima od dve do štiri odhajajoče arterije, od katerih sta najpomembnejši descendentna in cirkumfleksna.
Prva je neposredno nadaljevanje leve koronarne arterije in poteka do vrha, druga pa se nahaja pravokotno na glavno, gre od spredaj nazaj in poteka okoli srca.
Možnosti strukture koronarne mreže so:
- tri glavne arterije (dodana je neodvisna zadnja veja);
- ena posoda namesto dveh (gre okoli dna aorte);
- dvojne arterije, ki potekajo vzporedno.
Prehrano miokarda določa posteriorna interventrikularna arterija. Izhaja lahko iz desne ali leve cirkumfleksne veje.
Glede na to se vrsta oskrbe s krvjo imenuje desna ali leva. Skoraj 70 % ljudi ima prvo možnost, 20 % mešani sistem, ostali pa levi tip prevlade.
Venski odtok poteka skozi tri žile - veliko, majhno in srednjo veno. Vzamejo približno 65% krvi iz tkiv, jo vržejo v venski sinus in nato skozi njega v desni atrij. Preostanek poteka skozi najmanjše vene Viessen-Tebesius in sprednje veje ven.
Tako shematično gibanje krvi poteka skozi: aorto - skupno koronarno arterijo - njeno desno in levo vejo - arteriole - kapilare - venule - vene - koronarni sinus - desna polovica srca.
Fiziologija in značilnosti koronarne cirkulacije
V mirovanju se približno 4% celotne krvi, izločene v aorto, porabi za hranjenje srca. Z visokim fizičnim ali čustvenim stresom se poveča 3-4 krat, včasih pa tudi več. Hitrost gibanja krvi skozi koronarne arterije je odvisna od:
- prevlada tona simpatičnega ali parasimpatičnega živčnega sistema;
- intenzivnost presnovnih procesov.
Glavna dobava arterijske krvi v srčno mišico levega prekata poteka v obdobju sprostitve srca, le majhen del (približno 14 - 17%) vstopi med sistolo, pa tudi v vse notranje organe. Za desni prekat odvisnost od faz srčnega cikla ni tako pomembna. Med krčenjem srca venska kri odteka iz miokarda pod vplivom mišične kompresije.
Srčna mišica se razlikuje od skeletne mišice. Značilnosti njegovega krvnega obtoka so:
- število žil v miokardu je dvakrat večje kot v preostalem mišičnem tkivu;
- krvna prehrana je boljša z diastolično sprostitvijo;
- čeprav imajo arterije veliko povezav, te niso dovolj za kompenzacijo zamašene žile, kar vodi v srčni infarkt;
- Arterijske stene lahko zaradi visokega tonusa in raztezljivosti zagotovijo povečan pretok krvi v miokardu med vadbo.
Arterije in vene srca Regulacija malega koronarnega kroga
Koronarne arterije najmočneje reagirajo na pomanjkanje kisika. Ko nastajajo premalo oksidirani presnovni produkti, spodbujajo širjenje žilnega lumna.
Pomanjkanje kisika je lahko absolutno - s spazmom arterijske veje ali tromba ali embolusa se pretok krvi zmanjša. Pri relativnem pomanjkanju se težave s celično prehrano pojavijo le ob povečani potrebi, ko je treba povečati pogostost in moč kontrakcij, vendar za to ni rezervne možnosti. To se zgodi kot odziv na fizično aktivnost ali čustveni stres.
Koronarne arterije srca prejemajo tudi impulze iz avtonomnega živčnega sistema. Vagusni živec, parasimpatični oddelek in njegov prevodnik (mediator) acetilholin širi krvne žile. Hkrati z zmanjšanjem arterijskega tonusa se zmanjša.
Delovanje simpatičnega oddelka in sproščanje stresnih hormonov ni tako jasno. Stimulacija alfa-adrenergičnih receptorjev zoži krvne žile, beta-adrenergična stimulacija pa jih razširi. Končni rezultat tega večsmernega učinka je aktivacija koronarnega krvnega pretoka z dobro prehodnostjo arterijskih poti.
Raziskovalne metode
Stanje koronarne cirkulacije je mogoče oceniti z uporabo in. Posnemajo odziv arterij na povečane potrebe po kisiku. Običajno, ko je dosežena visoka frekvenca kontrakcij (s pomočjo tekalne steze ali zdravil), na kardiogramu ni znakov ishemije.
To dokazuje, da se pretok krvi poveča in v celoti podpira intenzivno delo srca. S koronarno insuficienco se pojavijo spremembe v segmentu ST - zmanjšanje za 1 mm ali več od izoelektrične črte.
Če EKG pomaga preučiti funkcionalne značilnosti pretoka krvi, potem se izvaja za preučevanje anatomske strukture srčnih arterij. Uvedba kontrastnega sredstva se običajno uporablja, kadar je potrebno izvesti operacije za obnovitev prehrane miokarda.
Angiografija koronarnih arterij pomaga prepoznati območja zožitev, njihov pomen za nastanek ishemije, razširjenost aterosklerotičnih sprememb, pa tudi stanje obvodne krvne oskrbe - kolateralnih žil.
Oglejte si videoposnetek o prekrvavitvi miokarda in metodah za diagnosticiranje srca:
Za razširitev diagnostičnih zmožnosti se koronarna angiografija izvaja sočasno z večrezinsko računalniško tomografijo. Ta metoda vam omogoča, da ustvarite tridimenzionalni model koronarnih arterij, vse do najmanjših vej. MSCT angiografija razkriva:
- mesto zožitve arterije;
- število prizadetih vej;
- struktura žilne stene;
- vzrok za zmanjšanje pretoka krvi je tromboza, embolija, holesterolna plošča, spazem;
- anatomske značilnosti koronarnih žil;
- posledice.
Arterije in vene srca tvorijo tretji krog krvnega obtoka. Ima strukturne in funkcionalne značilnosti, ki so namenjene povečanju pretoka krvi med vadbo. Uravnavanje arterijskega tonusa se izvaja s koncentracijo kisika v krvi, pa tudi s pomočjo mediatorjev simpatičnega in parasimpatičnega živčnega sistema.
Za preučevanje koronarnih žil se uporabljajo EKG, obremenitveni testi, koronarna angiografija z rentgenskim ali tomografskim nadzorom.
Preberite tudi
Operacija srčnega obvoda je precej draga, vendar pomaga kvalitativno izboljšati bolnikovo življenje. Kako poteka operacija srčnega obvoda? Zapleti po CABG in MCS. Vrste obvodov, kaj je intrakoronarni. Operacija odprtega srca. Kolikokrat lahko to storite? Kako dolgo živijo potem? Obdobje bivanja v bolnišnici. Kako to storiti med srčnim infarktom.
