Pljučno srce- patološko stanje, za katerega je značilna hipertrofija desnega prekata zaradi hipertenzije pljučnega obtoka, ki se razvije s poškodbo bronhopulmonalnega aparata, pljučnih žil, deformacijo prsnega koša ali drugimi boleznimi, ki ovirajo delovanje pljuč.
Akutna srčna bolezen je kompleks simptomov, ki se pojavi kot posledica pljučne embolije ter pri boleznih srčno-žilnega in dihalnega sistema. Etiologija:(ostro laično srce s hudim potekom)
1. Masivna pljučna embolija 2. plinska, maščobna, tumorska embolija 3. tromboza pljučne arterije, pljučne vene 4. pnevmotoraks. Klinika: Akutni razvoj v nekaj minutah, urah, v ozadju popolnega počutja, s pogostim smrtnim izidom. Spremljajo ga simptomi srčne dekompenzacije. Obstaja ostra zasoplost, cianoza, bolečine v prsih, vznemirjenost. Pljučna trombembolija hitro, v nekaj minutah do pol ure, privede do razvoja šoka in smrti (akutno cor pulmonale z subakutni potek): 1) embolija vej pljučne arterije 2) tromboza vej pljučne arterije s ponavljajočim se potekom 3) pljučni infarkt 4) pnevmotraks zaklopke 5) razširjena akutna pljučnica 6) huda bronhialna astma 7) arteritis sistema pljučne arterije Klinika: Razvije se v nekaj urah do nekaj dneh in ga spremlja naraščajoča kratka sapa, cianoza in kasnejši razvoj stanja šoka, pljučnega edema. Med avskultacijo se sliši veliko število mokrih in razpršenih suhih hripov, zaznavamo pulzacijo v 2-3 medrebrnem prostoru na levi, naglas II tona nad pljučno arterijo. Narava otekanja vratnih žil, progresivno povečanje jeter, bolečina pri palpaciji. Pogosto se pojavi akutna koronarna insuficienca, ki jo spremljajo bolečina, motnje ritma in EKG znaki miokardne ishemije. Razvoj tega sindroma je povezan s pojavom šoka, stiskanjem temazinskih ven s povečanim desnim prekatom in draženjem receptorjev pljučne arterije. Poleg tega je za kliniko pljučnega infarkta značilno ponovno pojavljanje ali krepitev mehurčkov v prsnem košu, povezanih z dihanjem, zasoplostjo, cianozo, vendar manj kot v akutni fazi bolezni. Suh kašelj ali redek izpljunek, hemoptiza.Temperatura se dvigne, tahikardija.
Rentgen: enostransko povečanje sence pljučnega korena, povečana prosojnost pljuč. Visoko stoječa kupola diafragme, razširitev venskih žil, povečanje desnega srca. Pljučni infarkt - zatemnitev trikotne oblike, tekočina v plevralni votlini. EKG: (1-5 dni akutno) globoki zobci Sv 1 in aVLiQv 3, V1-V2 negativen T, atrijska fibrilacija. V subakutni fazi (1-3 tedne): negativna T v 3, aVF, V1-2 odvodih. Diagnoza: klinična slika, EKG, rtg, anamneza tromboflebitisa spodnjih okončin. Pljučna angiografija. Zdravljenje: z razvojem šok stanja - oživljanje (intubacija, masaža srca, mehansko prezračevanje). Če je oživljanje uspešno, je indicirana nujna operacija za odstranitev tromba iz debla pljučne arterije in vnos trombolitičnih zdravil v pljučno arterijo skozi sondo (zaviralci ganglijev), zdravljenje srčnega popuščanja. Zgodnja antikoagulantna terapija - heparin intravensko s prehodom na intramuskularno in subkutano dajanje pod nadzorom strjevanja krvi. ?-10 dni, nato antikoagulanti posrednega delovanja. (fibrolizin, streptokinaza) Kronično pljučno srce- se razvija več let in poteka na začetku brez srčnega popuščanja, nato pa z dekompenzacijo po tipu desnega prekata. Etiologija: 1) lezije, pri katerih je predvsem prizadeta ventilacijsko-dihalna funkcija pljuč (nalezljive vnetne bolezni bronhopulmonalnega aparata - kronični bronhitis, kronična pljučnica, bronhiektazija, tuberkuloza z razvojem emfizema. Bronhialna astma, tumorski procesi, cistična degeneracija pljuča, kolagenoze, silikoze itd.) 2) bolezni, ki prizadenejo predvsem pljučno ožilje (pljučni arteritis, primarna pljučna hipertenzija in trombembolični procesi v pljučnem sistemu) Patogeneza: hipertenzija majhnega kroga kot posledica obstruktivnih in restriktivnih procesov. Obstruktivni procesi - kršitev bronhialne prehodnosti - neenakomerna alveolarna ventilacija, difuzija plinov je motena in Po2 v alveolarnem zraku se zmanjša - arterijska hipoksija. Zaradi povečanega upora pri dihanju se je povečal intratorakalni tlak, kar prispeva k hipoventilaciji.Restriktivni procesi - zmanjšanje elastičnosti in odpornosti pljuč, zmanjšanje dihalne površine in vaskularne postelje majhnega kroga. Povečan pretok krvi skozi pljučne šante, kar vodi do alveolarne hipoksije. Alveolarna hipoksija povzroči povečanje tona in tlaka v malem krogu ter razvoj hipertrofije desnega prekata. Hipoksija povzroči povečanje števila rdečih krvnih celic, povečanje viskoznosti, upočasnitev krvnega pretoka in povečanje BCC. Klinika: huda kratka sapa med fizičnim naporom, povečana utrujenost, nagnjenost k tahikardiji. Včasih pritiskajoča bolečina za prsnico, povezana z dilatacijo pljučne arterije, napadi omotice, kratkotrajne epizode izgube zavesti.Potek bolezni je valovit. Ob poslabšanju kronične okužbe dihal se zaradi povečanja tlaka v pljučni arteriji povečajo znaki srčnega popuščanja z zastajanjem krvi v velikem krogu (odpoved desnega prekata) - periferni edem, povečanje jeter itd. pljučne arterije. Pri srednji ekspanziji nog arterije se sliši diastolični šum (nanaša se na insuficienco ventila trupa) v 2. medrebrnem prostoru. Opaženi so akrocianoza, razširitev vratnih ven, pojav znakov stagnacije v velikem krogu. Diagnostika: EKG: znaki hipertrofije in preobremenitve prvih prekatov, elosi zamik v desno, v odvodu V1-2 je val R povečan, S majhne amplitude, T negativen. Visok P v odvodih II in III.RTG: hipertrofija in dilatacija desnega prekata, znaki pljučne hipertenzije. EchoCG. Zdravljenje: edem - diuretiki. Mesečno kontinuirano zdravljenje s kisikom s kisikovimi jeklenkami.
53. KLASIFIKACIJA INSUFICENCE ZUNANJEGA DIHANJA (OBLIKE, VRSTE, STOPNJE ALI FUNKCIJSKI RAZREDI). NVD je kršitev pljučnega dihalnega sistema, zaradi česar mački ni zagotovljena normalna plinska sestava arterijske krvi ali pa se to naredi z vklopom kompenzacijskih mehanizmov, kar vodi do zmanjšanja funkcionalnosti telesa. NVD je hipoksična hipoksija. Prisotnost in resnost NVD se ocenjuje s krvnimi plini O2 in CO2. Spremembe glavnih konstant med NVD: 1) hiperkapnija Рart CO2> 46,6 2) hipokapnija Рart CO2< 35,8
Norma P O2 = 80-100 mm Hg st 3) hipoksija Del O2< 80 НВО2(%)<93% .Наиб чувствительный показатель – порциальное давление О2 по сравнению с НВО2 4) рН норм 7,35 – 7, 42 Razvrstitev:1.OBLIKA 1) Akutna - razvije se v minutah, urah, dnevih 2) Subakutna - razvije se v tednih 3) Kronična - tedni-leti (ireverzibilna 2. VRSTE NVD 1) kršitev prezračevanja pljuč 2) kršitev difuzijske zmogljivosti pljuč (kršitev difuzije plinov) 3) n pretok krvi v pljučih 4) n regulacija dihanja
5) sprememba plinske sestave vdihanega zraka 3. OBDOBJA(funkcionalni razred) funkcionalni razred označuje stanje celotnega kompleksa indikatorjev, ki odražajo delovanje celotnega AED Pri akutni insuficienci 1) Del O2 = 80-60 mm Hb O2 = 85-89% Nespečnost, evforija, zaspanost, letargija, cianoza , znojenje, tahikardija 2) Rart O2= 60-45 mm Hb O2= 84-75% Močna ekscitacija, cianoza, tahikardija, konvulzije, povečan R art 3) Rart O2< 45HbO2< 75% Без сознания (кома)1. funkcijski razred(kompenzirano) Normalna sestava plina HB O2 = 93-98% P O2 = 80-100. glede na CO "- normokapnija in hipokapnija s hiperventilacijo Ra CO2 sindrom<35 2-ой Хроническая недостаточность Субкомпенсированная стадия: -нарушена вентиляционная функция - нарушение газового состава крови Ра О2<80 А)умеренная степень НВО2= 92-86% Б) значтельная НВО2=85-75% 3-я Декомпенсированная стадия -нарушение вентиляционной функции легких (любой степени) -нарушение газового состава крови:
A) izrazita hipoksemija HBO2<70% Б) нормо- или гиперкапния РаСО2 35-45 и >
54. ARTERIJSKA HIPERTENZIJA Arterijska hipertenzija (AH) je večkrat zabeleženo zvišanje krvnega tlaka. Začasna diagnoza hipertenzije se postavi, če srednji diastolični krvni tlak preseže 85 mm Hg in srednji sistolični krvni tlak preseže 140 mm Hg, pod pogojem, da so te vrednosti pridobljene z najmanj tremi meritvami krvnega tlaka, opravljenimi ob različnih časih glede na ozadje. mirnem okolju in bolnik ni jemal zdravil, ki zvišujejo in znižujejo krvni tlak Razvrstitev Po etiologiji Esencialna arterijska hipertenzija Simptomatska hipertenzija Po ravni krvnega tlaka (18 let in več) v mm Hg. Normalni krvni tlak>130/>85 Zgornja meja normale130-140/85-90 Stopnja 1 AH (blaga) 140-160/90-100 Stopnja II AH (zmerna)160-180/100-110 Stopnja III AH (huda) 180 - 210/110-120 Stopnja IV (zelo huda)>210/>120. Patomorfologija Hipertrofija levega prekata Možganska kap MI Nefroangioskleroza Cirkulatorna odpoved. Klinična slika nespecifična in določena s porazom ciljnih organov. Prizadetost osrednjega živčevja Glavni simptom je glavobol, pogosto ob prebujanju in običajno v okcipitalnem predelu. Omotičnost, zamegljen vid, prehodni cerebrovaskularni dogodek ali možganska kap, krvavitev v mrežnici ali edem papile, gibalne in senzorične motnje. Znaki okvare srca Palpitacije, bolečine v prsnem košu, zasoplost (zaradi izrazitih sprememb v srcu pri hipertenziji ima vsak drugi bolnik srčne simptome) Klinične manifestacije koronarne arterijske bolezni Motnje delovanja levega prekata ali srčno popuščanje. Poškodbe ledvic: žeja, poliurija, nokturija, hematurija. Poškodba perifernih arterij: hladne okončine, intermitentna klavdikacija, zato je treba primerjati pulz na radialni in femoralni arteriji, da ugotovimo razliko v polnjenju in čas prihoda pulznega vala. Hipertenzija je pogosto asimptomatska, razen v hujših primerih ali v primeru srčno-žilnih zapletov. Morda prisotnost volumetričnih formacij v trebušni votlini, pa tudi odkrivanje vaskularnega hrupa, zlasti nad območjem ledvic. Laboratorijske metode Popolna krvna slika in določanje Hb in Ht Analiza urina (proteinurija, mikroalbuminurija, eritrociti, levkociti, cilindri) Določanje kreatinina (> 130 μmol/l), kalija, kalcija, sečne kisline, glukoze in holesterola v krvnem serumu Določanje kateholaminov, plazme renin krvi. Posebne metode Rentgenski pregled prsnega koša Angiografija (vklj. koronarne in ledvične arterije) Izločevalna urografija Ultrazvok, MRI/CT, biopsija ledvic Znaki hipertrofije levega prekata po EchoCG, EKG in radiografiji Pregled fundusa: hipertenzivna retinopatija - zožitev in skleroza arterij ZDRAVLJENJE nezdravilo, nato zdravilo pri sistoličnem krvnem tlaku nad 160 mm Hg. in/ali diastolični krvni tlak nad 95 mm Hg. Zdravljenje brez zdravil Prehrana: omejitev soli (do 6 g / dan, s težnjo po zadrževanju natrija in vode -3 g na dan), ogljikovih hidratov, maščob (nizka vsebnost nasičenih maščob v hrani in povečanje nenasičenih maščob); zmanjšanje količine porabljene tekočine na 1,2-1,5 litra na dan; povečanje v prehrani živil, ki vsebujejo kalij in magnezij Opustitev alkohola in kajenja Zmanjšanje prekomerne telesne teže korakov na minuto), lahkoten tek Racionalna psihoterapija. Zdravljenje z zdravili Zdravljenje je treba začeti z majhnimi odmerki s postopnim povečevanjem zdravljenja z diuretiki ali zaviralci ACE za nadzor funkcionalnega stanja ledvic in elektrolitov. stopenjsko načelojaz stopnja je prikazana na stopnji I EAH: monoterapija z enim od izbirnih zdravil (diuretiki, zaviralci B, zaviralci kalcijevih kanalčkov, zaviralci ACE). II. stadij je indiciran pri II. adrenergično zdravilo). Stopnja III je prikazana na stopnji III EAH in v primerih neučinkovitosti stopnje II dodajte tretje ali zamenjajte drugo zdravilo; dovoljena je kakršna koli kombinacija zdravil po izbiri in alternativnih zdravil. Stopnja IV je indicirana za neučinkovitost prejšnje stopnje, hitro napredovanje bolezni ali razvoj malignega hipertenzivnega sindroma: dodamo tretje ali četrto zdravilo. Zdravila po izbiri Tiazidni diuretiki Hidroklorotiazid 12,5–50 mg/dan Ciklopentiazid (ciklometiazid) 0,5 mg/dan Klortalidon (oksodolin) 12,5–50 mg/dan Zaviralci ACE Kapoten (kaptopril) 25–150 mg/dan Enalapril 2,5–20 mg/dan Zaviralci receptorjev angiotenzina II - losartan 25-100 mg v 1 ali 2 odmerkih Zaviralci kalcijevih kanalčkov nifedipin 30-120 mg / dan B-blokatorji anaprilin 40-240 mg / dan v 2 odmerkih Selektivni (kardioselektivni) B2-blokatorji: atenolol 25 -100 mg 1-2 r / dan, metoprolol 50-200 mg / dan v 2-3 odmerkih, acebutolol 200-800 mg / dan, nadolol 40-240 mg / dan, betaksolol 10-20 mg / dan Vazodilatatorji - apresin do 100 mg / dan .
55. SIMPTOMATSKE HIPERTENZIJE ETIOLOGIJA, PATOGENEZA, KLINIKA, DIAGNOZA, NAČELA ZDRAVLJENJA. Arterijska hipertenzija, ki je posledica različnih patoloških procesov kot simptom drugih bolezni, se imenuje sekundarna ali simptomatska. Hkrati arterijska hipertenzija pogosto določa resnost poteka osnovne bolezni. Razvrstitev Skupine: 1. Hipertenzija, ki jo povzroča poškodba centralnega živčnega sistema. Majhno število stanj, ki jih povzroča travmatska poškodba možganov, hipotalamični sindrom, Pageov diencefalni hipertenzivni sindrom, poškodbe limbičnega sistema, hipertenzivna vegetativno-vaskularna distonija, tumorji, encefalitis. 2. Hipertenzija zaradi okvare ledvic: avtoimunske bolezni, difuzni glomerulonefritis, amiloidoza, diabetični glomerulonefritis, nefropatija nosečnosti, pielonefritis, nepravilen razvoj ledvic. 3. poškodbe glavnih žil: koarktacija aorte, ateroskleroza aorte, pananteritis, motnje krvnega obtoka v karotidnih in vertebralnih arterijah.4. Vzrok za hemodinamske motnje: insuficienca aortne zaklopke, popolna AV blokada, arteriovenska anevrizma, 5. Pri endokrinih boleznih: tumorji medule nadledvične žleze, skorje nadledvične žleze, (Connov in Cushingov sindrom), z lezijami hipofize ali hipotalamusa, tirotoksikoza, 6. zastrupitev s solmi težkih kovin, dolgotrajna uporaba zdravil (kontracepcijska sredstva, glukokortikoidi, mieralokortikoidi) Patogeneza.Vse ledvične oblike lahko razdelimo na: reninsko odvisne in volumsko odvisne. Renin - angiotenzin - vazokonstriktor, ki se izvaja s spremembo izločanja in izločanja natrija. Skupaj s hiperfunkcijo JGA ledvic pride do smrti glavnega ledvičnega aparata - nefronov in zmanjšanja ledvičnega izločanja fizioloških depresivnih snovi. S hiperplazijo medule nadledvične žleze se sprošča veliko adrenalina, kar poveča tonus simpatičnega adrenalnega sistema. Itsenko-Cushingova bolezen poveča izločanje 11-hidroksikortikosteroidov. Za sistolično hipertenzijo pri tirotoksikozi je patogenetski dejavnik povečanje minutnega volumna srca in krvne mase v obtoku. Pri kaorktaciji aorte v torakalni regiji je povečanje tlaka povezano s prelivanjem žil zgornje polovice telesa, povečanjem udarnega in minutnega volumna. Pri koorktaciji v trebušni regiji je mehanizem povezan z zmanjšanjem ledvičnega pretoka krvi. Povečan pritisk različnega izvora prispeva k razvoju sprememb v krvnih žilah, srcu, možganih, ledvicah, kršitvi njihovega funkcionalnega stanja, kar poslabša potek osnovne bolezni. Zdravljenje. Vključevati mora skladnost z režimom dela in življenja, dieto z omejenim vnosom soli, normalizacijo funkcionalnega stanja osrednjega živčnega sistema in zmanjšanje aktivnosti simpatoadrenalnega sistema.
Najbolj učinkovito je etiološko, vključno s kirurškim zdravljenjem. Glavne skupine zdravil: 1. nevrotropno in psihotropno, sedativno, pomirjevalno in antidepresivno delovanje 2. stimulansi centralnih a-adrenergičnih receptorjev, simpatolitiki 3. ganglioblokatorji 4. periferni vazodilatatorji z različnimi mehanizmi delovanja (a-blokatorji, zaviralci počasnega kalcija). kanalov – verapamil) 5 β-blokatorji 7. diuretična zdravila.
56. INSUFICENCA MITRALNE ZAKLOPKE. ETIOLOGIJA, HEMODINAMIKA, STOPNJE KOMPENZACIJE, KLINIKA, NAČELA ZDRAVLJENJA. Za pridobljeno srčno bolezen je značilno nepopolno zaprtje zaklopk med sistolo levega prekata. Etiologija: Organski in funkcionalni izvor.: z organsko poškodbo konic zaklopk ali akordov (ateroskleroza, revmatizem itd.) Zaradi kršitve usklajenega delovanja mišičnega aparata, vključenega v mehanizem zapiranja AV odprtine s prekomerno ekspanzijo levega prekata, fibroznega obroča in krožnih mišic AV odprtine, opaženo pri miokarditisu, kardiopatiji, miokardnem infarktu, kardiosklerozi Ypres Patogeneza Hemodinamične motnje pri tej napaki so posledica povratnega pretoka krvi med sistolo srca. To je mogoče zaradi prisotnosti izrazitega gradienta tlaka med levim prekatom in atrijem med krčenjem srca.
Pri hudi mitralni insuficienci se v levi atrij iz prekata ne izloči več kot 5-10 ml covi, kar ne povzroča izrazite hemodinamike. Če se med refluksom vrže več kot 20-30 ml krvi, se njen volumen znatno poveča, kar vodi do tonogene ekspanzije in hipertrofije levega atrija. Kompenzacija srčne aktivnosti v obliki hipertrofije lahko traja več let zaradi povečane aktivnosti močnega miokarda pljuč. Toda atrij, ki se širi, izgubi sposobnost, da se popolnoma izprazni. Pride do stagnacije in povečanega tlaka v l atriju, nato pa v pljučnem obtoku, kar vodi do razvoja kongestivne cirkulatorne odpovedi. Klinika. Odvisno od stopnje insuficience. Z blago insuficienco ventila se lahko popolna kompenzacija srčne aktivnosti ohrani vse življenje, tudi pri fizičnem delu. Odkrit po naključju. S pomembno insuficienco, pritožbami zaradi kratkega dihanja, palpitacij in motenj v delovanju srca. Pri pregledu (v fazi kompenzacije) ni sprememb v barvi kože, vidnih sluznicah. Pri bolnikih s hudo insuficienco lahko povečanje levega prekata doseže pomembno stopnjo, zaradi česar se vrhni utrip poveča in premakne navzven od medija, ključne linije. Tolkala - povečanje velikosti relativne otopelosti srca navzgor in v levo. Oslabitev tona nad vrhom med avskultacijo (do popolnega izginotja) Nad vrhom se sliši glasen sistolični šum, bolj jasno v položaju bolnika na levem boku. Rentgen: s hudo insuficienco, povečanje levega atrijskega dodatka, gladkost pasu srca. EKG: s hudo insuficienco - odstopanje električne osi v levo, povečanje amplitude vala R, razširitev ali bifurkacija vala P v standardnih vodih II in II. Zdravljenje. Potek mitralne insuficience v več letih je lahko ugoden. S pogostimi poslabšanji revmatične bolezni srca s hudo insuficienco mitralne zaklopke se pojavi oslabitev kontraktilnosti leve in nato desne polovice srca z značilnimi znaki motenj krvnega obtoka v malem, nato v velikem krogu.
Pravočasna zamenjava mitralne zaklopke s hudo insuficienco lahko prepreči razvoj srčne dekompenzacije.
57. MITALNA STENOZA MS - patološko zoženje levega atrioventrikularnega ustja zaradi zlitja loput mitralne zaklopke (MV) in zožitve njenega fibroznega obroča. Kf Glede na površino mitralne odprtine (MO) I stopnja - kritična MS: območje MO - 1,0-1,6 cm II stopnja - izrazita MS: območje MO - 1,7-2,2 cm III stopnja - zmerna MS: območje MO - 2,3 -2,9 cm IV stopnja - nepomembna MS: območje MO več kot 3,0 cm (normalno 4-6 cm). Po stopnjah I. stopnja (stopnja popolne kompenzacije krvnega obtoka). Bolnik se ne pritožuje, vendar se objektivno pokažejo vsi znaki MS. II stopnja (stopnja relativne cirkulacijske insuficience). Zasoplost pri naporu. Objektivno - znaki stagnacije in hipertenzije v pljučnem obtoku. Faza III (začetna stopnja hude odpovedi krvnega obtoka). Opažajo stagnacijo v majhnem in velikem krogu krvnega obtoka, srce se poveča, venski tlak se znatno poveča, jetra se povečajo. Stopnja IV (stopnja izrazite odpovedi krvnega obtoka s pomembno stagnacijo v velikem krogu). Srce je znatno povečano, jetra velika, gosta, venski tlak visok, včasih opazimo neizražen ascites in periferni edem. Ta stopnja vključuje tudi bolnike z atrijsko fibrilacijo. Stopnja V (terminalna, distrofična). Znatno povečanje velikosti srca, velika jetra, ascites, znaten periferni edem, težko dihanje v mirovanju. Konzervativno zdravljenje je neučinkovito. Etiologija Revmatični endokarditis (več kot 90% primerov) Infektivni endokarditis Prirojena patologija Patofiziologija Gradient diastoličnega atrioventrikularnega tlaka v levem venskem ustju (prva pregrada), diastolično polnjenje levega prekata se zmanjša, zmanjšan utripni volumen LV in minutni volumen srca, zvišanje srednjega krvnega tlaka v levem atriju (LA) na 35 mm Hg. (običajno manj kot 10 mm Hg)Gradient tlaka se prenaša po venah na nogo. arterijev desnem prekatuhipertrofijapljučna hipertenzija. Hipertrofija trebušne slinavke, ki jo nadomesti njena insuficienca, poslabšana s trikuspidalno insuficienco zaradi dilatacije ventilnega obroča. Klinična slika odvisno od resnosti stenoze in kompenzatornih sposobnosti LA. pritožbe Huda kratka sapa med fizičnim naporom, nalezljive bolezni. Zasoplost je posledica povečanja tlaka v pljučnem obtoku in se pojavi po izčrpanju kompenzatorne sposobnosti LP Srčni utrip med obremenitvijo. Hitra utrujenost zaradi pomanjkanja ustreznega povečanja minutnega volumna srca zaradi pregrade. omedlevica Hemoptiza zaradi močnega povečanja tlaka v pljučnih kapilarah Hripavost in motnje glasu zaradi stiskanja povečanega LA povratnega laringealnega živca Bolečina v prsih Vzrok - pljučna hipertenzija ali miokardna ishemija mitralno rdečico Avskultacija srca Glasen I ton (ploskanje I ton) Poudarek II tona nad pljučno arterijo Klik na odprtino MC (poslušaj po II tonu, z napredovanjem stenoze se lahko tudi zmanjša njegova zvočnost) Nizkofrekvenčni grob diastoični šum (poslušaj v predelu vrh srca) Laboratorijske raziskave- možni znaki aktivnosti revmatskega procesa Povečana ESR Povečana vsebnost CRV Levkocitoza Visoki titri antistreptokoknega AT. Posebne študije Rtg srca v 3 projekcijah Direktna projekcija: razširitev senc korenin in kongestivni vzorec pljuč. 2 ločna izboklina (senca pljučne arterije). 3. lok se poveča (senca LA), pas srca pa se zgladi. Senca srca je razširjena desno RTG srca: kalcifikacija MC. EKG znaki hipertrofije LA (p- mitrale - visok, širok, dvovrhni P val v I-II standardnih odvodih, dvofazni P val v V,) Znaki hipertrofije trebušne slinavke (odklon eOS v desno) Znaki atrijske fibrilacije v kasnejših fazah bolezni. Dvodimenzionalna ehokardiografija Kupolasto diastolično izbočenje sprednjega lista MV v votlino LV Stopnja zadebelitve in resnost kalcifikacije lističev MV Stopnja skrajšanja tetiv Področje MO Povečana LA Stopnja polnjenja LV Povečana RV Prisotnost trombov v atriju. ZDRAVLJENJE ambulantno, Dieta št. 10. Izključitev močnega čaja, kave in drugih zdravil, ki spodbujajo srčno aktivnost. Taktika vodenja stalno spremljanje Izogibati se je treba fizičnemu naporu in čustvenemu stresu Operacija prikazane stopnje II, III in IV Zaprta mitralna komisurotomija je indicirana za bolnike z izolirano stenozo s fibrotičnimi spremembami ventila in I stopnjo njegove kalcifikacije. Odprta mitralna komisurotomija pod kardiopulmonalnim obvodom (izvedite v drugih primerih). Cilj je osvoboditi LA krvnih strdkov in obnoviti velikost in gibljivost zaklopke. Če plastika ni mogoča, se implantira umetna zaklopka. Po implantaciji proteze se bolnikom priporoča jemanje posrednih antikoagulantov (fenilin itd.), Da se ohrani PTI na ravni 60-65%. Zdravljenje z zdravili Diuretiki so osnova zdravljenja bolnikov z izolirano MS. Prikazano od III. pljučno srčno popuščanje, hiperkapnija. Srčni glikozidi Pri bolnikih s sinusnim ritmom so neučinkoviti Indicirano za atrijsko fibrilacijo Prvi strofantin (0,25-1 ml 0,05% raztopine) ali korglikon (0,5-1 ml 0,06% raztopina) i/v kapljanje 2 r / dan Po doseganju učinka - digoksin 0,25 mg peroralno 2 r / dan (obdobje nasičenja), nato 0,25-0,75 mg / dan (vzdrževalni odmerek). Za celoletno preprečevanje poslabšanj revmatizma - bicilin-5, 1,5 milijona enot sem 1 r / 4 tedne.
58. AORTNA INSUFICENCA. VENTIL Aortna stenoza je srčna napaka v obliki zožitve aortnega ustja zaradi patologije aortnega ventila in paravalvularnih struktur. Genetski vidiki. Okvare gena za elastin, supravalvularna stenoza aorte, pljučne arterije, periferne arterije. dejavnik tveganja- anamneza revmatične vročice. Razvrstitev Po izvoru Prirojene (malformacije) Pridobljene Po lokalizaciji Subvalvularne, Valvularne, Supravalvularne Glede na stopnjo motenj krvnega obtoka Kompenzirane Dekompenzirane (kritične) Glede na resnost (določeno z gradientom sistoličnega tlaka [GDM1 med levim prekatom [LV] in aorto in območje odprtine ventila) Zmerna stenoza - z GDM<50 мм рт.ст., площадь >1 cm (normalno 2,5-3,5 cm) Huda stenoza - z GDM 50-80 mm Hg. (področje 1-0,7 cm) Ostra stenoza - z GDM> 80 mm Hg. Kritična stenoza - z GDM do 150 mm Hg. (površina 0,7-0,5 cm). Patfiz Na prvi stopnji se zaradi hipertrofije LV ohranja poln sistolični izhod. Nato pride do njegove dilatacije zaradi naraščajoče oslabelosti srčne mišice, pojavi se rezidualni volumen krvi, poveča se diastolični tlak v levem prekatu. Skozi atrij se prenaša v pljučni obtok.Krvavni obtok miokarda v začetnih fazah ne trpi. Takrat pride do neskladja med potrebo po miokardu in možnostmi polnjenja koronarne postelje, kar je mogoče pojasniti z več vzroki.Zaradi zožitve pride v aorto manj krvi.več kisika. Cl slika Pritožbe: bolečine v srcu (angina pektoris), omedlevica in zasoplost so klasični simptomi aortne stenoze Angina pektoris Omedlevica se pojavi med vadbo kot posledica refleksnega zmanjšanja perifernega žilnega upora in nezmožnosti LV za povečanje srčnega izhod za vzdrževanje zadostnega možganskega krvnega pretoka. Predvidena življenjska doba bolnika po prvi sinkopi je 3 leta. Znaki srčnega popuščanja. Lahko se pojavijo znaki prehodnih ishemičnih motenj možganske cirkulacije ali možganske kapi, ki jih povzroča embolija cerebralne arterije. Pregled bolnikov: koža je bleda, možna srčna grba. Tolkala: razširitev meja srca. Palpacija: vrhovni utrip je premaknjen navzdol in v levo; v jugularni fosi se določi sistolično tresenje z GDM> 35 mm Hg. Avskultacija Nad aorto (nad bazo srca na desni v II medrebrnem prostoru) se sliši grob sistolični iztisni šum, ki se izvaja na karotidnih arterijah. Hrup je določen tudi nad mitralno zaklopko, kar ustvarja napačen vtis o prisotnosti mitralne insuficience. Iztisni klik z najmočnejšim zvokom v spodnjih delih levo od prsnice (lahko ga ni ob znatnem zmanjšanju minutnega volumna srca). V primeru kombinirane bolezni aortne zaklopke (stenoza in insuficienca) lahko slišimo visokofrekvenčni diastolični šum ob levem robu prsnice v višini njene sredine. Pridušen II ton nastane zaradi omejene gibljivosti loput stenotičnega aortnega ventila. Aortna komponenta II tona skoraj popolnoma izgine. Zato se sliši samo pljučna komponenta drugega srčnega tona, ki je običajno zelo mehka. Pulz in krvni tlak Normalen z zmerno stenozo Pri hudi stenozi se znižata sistolični in pulzni tlak. bradikardija se razvije in tako imenovani majhna počasna utrip. Posebna raziskava EKG v mirovanju: hipertrofija LV (včasih desno), pogosto s sočasno depresijo segmenta S-T in inverzijo valov T, prevodne motnje, povečanje levega atrija, ventrikularne aritmije.Med obremenitvijo natančneje odraža spremembe v miokardu, odvisno od GDM. Rentgenska slika prsnega koša Stopnja kompenzacije izolirane stenoze aortne zaklopke - meje srca so običajno v mejah normale V zgodnjih fazah bolezni se razvije hipertrofija miokarda, kasneje - kardiomegalija, znaki stagnacije v pljučih Poststenotska dilatacija ascendentne aorte, odsoten pri zakovičeni stenozi, v primerih supravalvularne variante pa vaskularni snop območja sence umivalniki Kalcifikacija aortne zaklopke. Ehokardiografija za ishemično bolezen srca. ZDRAVLJENJE prehrana z malo soli. Taktika vodenja Vsi bolni vključno z in z manjšo aortno stenozo, ki nima kliničnih simptomov, so pod strogim zdravniškim nadzorom Zdravljenje z zdravili Specifičnega zdravljenja z zdravili ni. Zdravljenje z zdravili je namenjeno stabilizaciji hemodinamike s pomočjo inotropnih in diuretičnih zdravil. Korekcija motenj pH in respiratorne odpovedi Pri aortni stenozi lahko periferni vazodilatatorji, nitrati, zaviralci kalcijevih kanalčkov, zaviralci B, diuretiki, srčni glikozidi povzročijo resne zaplete, zato jih uporabljamo zelo previdno ali jih sploh ne uporabljamo Preprečevanje infektivnega endokarditisa je navedeno. Operacija
odprta valvotomija. Radikalno zdravljenje - presaditev aortne zaklopke. Zamenjava aortne zaklopke je indicirana pri vseh bolnikih z aortno stenozo, ki jo spremljajo hudi klinični simptomi. Stenotično zaklopko izrežemo in nadomestimo s protezo.
59. STENOZA STANJA AORTE Prekrivanje prehoda iz levega prekata v aorto, stenoza aortne zaklopke. Do 30 let se lahko prag nadomesti. Jasen prag ni pogost, pogosteje pri aortni insuficienci. Etiologija in patogeneza. Revmatični endokarditis in infekcijske, ateroskleroza in prirojene patologije. Klinična slika. Stopnje kompenzacije: podaljšanje sistole in hipertrofija LV. Preostali volumen krvi v LV, razvoj topogene depolarizacije, povečan srčni utrip, hipertrofija LV, miokardna distrofija. Kršitev diastolične in sistolične funkcije, povečan končni diastolični P v levem prekatu, P v pljučni veni in zastoj krvi v pljučnem obtoku. 1) Omedlevica, toplotna intoleranca 2) Kronična insuficienca levega srca, zasoplost, sivenje. Asma, angina pektoris (hipertrofija LV, cianoza, sistola. Tresenje, v aor. zaklopki). Hemodinamika: Sistolični šum na aorti se izvaja na karotidni arteriji na ključ. Desno nizek ton, trden, stopnjuje se proti sredini sistole, v ležečem položaju se sliši bolje, je sistola. Tresenje. Na EKG so znaki hipertrofije LV, na rentgenski sliki podčrtan pas srca (pogled sedeče race). Zdravljenje.. Poudarek je na zdravljenju in preprečevanju srčnega popuščanja. Treba je odpraviti fizično preobremenitev, neugodne zunanje razmere in preprečiti nalezljive bolezni. Preventivni ukrepi Preprečevanje poslabšanj bolezni, katerih posledica je bila ta okvara; sprejemanje ukrepov za izboljšanje funkcionalnega stanja miokarda. Neučinkovitost konzervativnega zdravljenja s hudo klinično sliko aortne stenoze zahteva kirurško korekcijo. Trenutno se izvaja komisurotomija aorte ali implantacija umetne zaklopke.
60. ENDOKARDITIS Endokarditis je vnetje endokarda in poškodba srčnih zaklopk (razjeda). Patogeneza: povzročajo ga Streptococcus aureus, Enterococcus, Staphylococcus aureus. Pogosto so prizadete zaklopke (mikrotravme) in posledično hemodinamske motnje in spremembe na endokardu. Klinika: Zastrupitev, utrujenost, šibkost, zasoplost, subfibrinitis, znojenje. Bleda koža in sluznice (anemija). Krvavitve (simptom čipa, manšete) pitechial (povečana krhkost krvnih žil). Bobnarske palice in ure. Obstajajo funkcionalni šumi na paragenski zaklopki. Za subakutni potek je značilna embolija zaradi krvnih strdkov na srčnih zaklopkah v žilah ledvic, vranici možganov. Simptomi septične poškodbe krvi in Zdravljenje: zdravljenje z antibiotiki v velikih odmerkih.
61. MIOKARDITIS- Vnetna poškodba srčne mišice. Bolezen se pojavi v kateri koli starosti. Glede na potek procesa so razdeljeni na akutne, subakutne in kronične, glede na razširjenost lezij - na žariščne in difuzne. Etiologija in patogeneza. Etiološki dejavniki, ki vodijo do razvoja miokarditisa, so različne bakterijske in virusne okužbe. Najpogosteje se miokarditis pojavi pri revmatizmu, redkeje pri sepsi, davici, rikeciozi, škrlatinki, virusnih okužbah itd. Miokarditis se lahko pojavi, ko je telo preobčutljivo, na primer na nekatera zdravila - tako imenovani alergijski miokarditis. Mikrobni antigen ali njegov toksin, ki deluje na srčno mišico, povzroči nastanek tkivnih antigenov (avtoantigenov) v njej. Kot odgovor na nastanek avtoantigenov nastanejo avtoprotitelesa, ki povzročijo obsežne spremembe v miokardu. klinična slika. Sestavljen je iz simptomov pomanjkanja kontraktilne funkcije srčne mišice in srčnih aritmij. težko dihanje med fizičnim naporom, huda šibkost, palpitacije, prekinitve, dolgočasna, boleča ali paroksizmalna bolečina v predelu srca, kot pri angini pektoris, zvišana telesna temperatura, prekomerno potenje, bledica kože, včasih rahlo modrikast odtenek kože. Pri hudem srčnem popuščanju nabreknejo vratne vene. Utrip je majhen, mehak, včasih aritmičen, pospešen, lahko pa tudi upočasnjen. Ko je funkcija razdražljivosti in avtomatizma motena, se pojavijo ekstrasistole, manj pogosto atrijska fibrilacija v obliki paroksizmov. Oslabljen razlit apikalni impulz, premaknjen v levo. Močno oslabljen I ton. Ob znatni oslabitvi kontraktilne funkcije miokarda se sliši ritem galopa. Nad vrhom srca se pogosto določi sistolični šum, ki je posledica relativne insuficience mitralne zaklopke. Zniža se arterijski tlak, zlasti sistolični, zaradi česar se zmanjša pulzni tlak. Najpogosteje na EKG opazimo sinusno tahikardijo, sinusno aritmijo, ekstrasistolo. Prevodna motnja se pojavi kot nepopolni ali popolni atrioventrikularni blok. Pri pregledu krvi je mogoče zaznati zmerno nevtrofilno levkocizo s premikom v levo, ESR. pretok: ugodno, pogosto okrevanje. Včasih miokardna skleroza. Zdravljenje: počitek v postelji, antibiotiki, SG, diuretiki. Za izboljšanje metabolizma v miokardu, karboksilaze, ATP, vitaminov.
62. 63. KORONARNA SRČNA BOLEZEN KVČB je skupina bolezni, ki jih povzroča neskladje med potrebo miokarda po kisiku in njegovo dostavo. Splošno priznana morfološka osnova bolezni koronarnih arterij je ateroskleroza koronarnih arterij. Klasifikacija IHD Nenadna koronarna smrt Angina pektoris Angina pektoris Novonastala Stabilna progresivna (nestabilna) Angina v mirovanju (spontana) posebna oblika angine pektoris (angina pektoris) Princmetala) IM (glej miokardni infarkt) Postinfarktna kardioskleroza Srčno popuščanje Srčne aritmije. Vzroki zmanjšane miokardne perfuzije Aterosklerotični plaki in usedline kalcija v stenah koronarnih arterij. Zoženje območja lumna koronarne arterije za 75% spremljajo klinični znaki miokardne ishemije tudi pri manjših fizičnih naporih. Drugi vzroki zmanjšane miokardne perfuzije so lahko povezani s koronarno aterosklerozo ali pa se pojavijo neodvisno od nje: Tromboza in embolija koronarnih žil (infektivni endokarditis, eritremija, atrijska fibrilacija) Koronarni spazem Prirojene anomalije koronarnih žil Sifilitične gume Koronaritis pri difuznih boleznih vezivnega tkiva Poškodbe koronarnih arterij med radioterapijo. Patogeneza Postopno napredovanje stenoze prispeva k razvoju kolateralnih žil (dolgo časa kompenzirajo ishemijo v odsotnosti fizičnega napora). Zapleti ateroskleroze (tvorba trombocitnega tromba na poškodovanem endoteliju plaka, njegova razjeda, krvavitev v plak, koronarni spazem) povečajo stopnjo obstrukcije in povzročijo ishemijo miokarda. Zaradi pomanjkanja kisika se spremeni znotrajcelični metabolizem in delovanje celičnih membran Zmanjšajo se zaloge ATP in kreatin fosfata, poveča se vsebnost mlečne kisline Zmanjša se koncentracija kalijevih ionov. Električno nestabilnost ishemičnega miokarda spremljajo hude motnje ritma: politopna ekstrasistola ventrikularna tahikardija ventrikularna fibrilacija. Za predklinično obliko bolezni koronarnih arterij je značilna nebolečnost nemo miokardna ishemija. C Nenadna smrt je v večini primerov posledica električne nestabilnosti miokarda, ki v času ventrikularne fibrilacije ni izgubil visoke kontraktilnosti. Klinična slika in zdravljenje- cm. angina, miokardni infarkt,Posebne študije EKG - depresija segmenta S-T, povečanje (visoko, vrhovno, koronarna T val) ali inverzija T vala. Obremenitveni test je pozitiven, če se med njim pojavi napad angine. Scintigrafija miokarda s talijem in sočasni obremenitveni test. Koronarna angiografija - zožitev koronarnih arterij. Včasih se angiografija kombinira z obremenitvenimi testi Ehokardiografija. diferencialna diagnoza. Klinični znaki miokardne ishemije se lahko pojavijo pri sindromih in boleznih, ki niso povezane z lezijami koronarnih žil. Huda hipertrofija miokarda levega prekata (stenoza aortnega ustja, arterijska hipertenzija, kardiomiopatija) Huda anemija (B12, posthemoragična itd.) Ogljikov monoksid zastrupitev Primarna pljučna hipertenzija Akutna in kronična pljučno srce Kardiopsihonevroza.
62. ANGINA Angina pektoris je kratkotrajen občutek pritiska, zakrčenosti ali pekočega občutka za prsnico, ki ga povzroči prehodna miokardna ishemija. Ena od oblik IBS. Razvrstitev Angina pektoris Novonastala angina pektoris - trajanje do 1 meseca Stabilna angina pektoris - trajanje več kot 1 mesec I funkcionalni razred - napadi se pojavijo le ob čezmernem fizičnem naporu II funkcionalni razred - napadi se pojavijo pri hoji na razdalji več kot 500 m, ko plezanje v več kot eno nadstropje III funkcionalni razred - popadki se pojavijo pri hoji na razdaljah nad 100-500 m, pri vzponu na eno nadstropje IV funkcionalni razred - značilen je pojav popadkov v mirovanju Progresivna angina pektoris. Etiologija Ateroskleroza koronarnih arterij Spazem koronarnih arterij Tromboza Aortna stenoza Hipertrofična kardiomiopatija Primarna pljučna arterijska hipertenzija Huda arterijska hipertenzija Insuficienca aortne zaklopke. Patogeneza: osnova je konstantna zožitev koronarne arterije (fiksna koronarna obstrukcija), v mirovanju pa arterije zagotavljajo ustrezno prekrvavitev miokarda, ishemija pa se pojavi šele ob obremenitvi. Angina pektoris v mirovanju (čustvena): pojavi se dinamična koronarna obstrukcija začasno poslabšanje lokalnega krvnega pretoka. Klinična slika Utesnitev, občutek teže ali pekočega (redko očitna bolečina) za prsnico ali (redkeje) v levi polovici prsnega koša, ki sega v roko (običajno levo) ali obe roki, predel scapula, vrat, spodnja čeljust. Napadi se pojavijo med fizičnim naporom, čustvenim vzburjenjem, jedjo, na hladnem zraku. Trajanje napada je v povprečju od 2 do 5 minut. Bolečina se zmanjša po prenehanju obremenitve ali jemanju nitroglicerina. Laboratorijske raziskave Skupni holesterol - običajno visok holesterol HDL - običajno nizek holesterol LDL - običajno visok. Drugi kazalci so nespecifični in pogosto normalni. Heathovi kračni bloki, Wolff-Parkinson-Whitanov sindrom, motnje intraventrikularnega prevajanja znatno zmanjšajo diagnostično vrednost EKG. Test obremenitve Scintigrafija. Ehokardiografija.. Radionuklidna ventrikulografija. ZDRAVLJENJE Način - bolnik mora biti pod zdravniškim nadzorom. Če se pojavijo simptomi nestabilne angine, je indicirana hospitalizacija. Dieta številka 10c. Prenehanje kajenja, izogibati se je treba stresu Zdravila izbire Aspirin (325 mg 1 r / dan - za vse bolnike z angino pektoris brez kontraindikacij B-adrenergični blokatorji: atenolol 25-100 mg 1 r / dan, metoprolol 25- 100 mg 2 r / dan ali propranolol (anaprilin) 30-100 mg 2-3 r / dan (odmerki se izberejo posamično; vzdrževanje srčnega utripa v mirovanju na ravni 50-60 na minuto) Lahko povzroči splošno šibkost, impotenca, poslabšanje bolezni, povezanih z motnjami perifernega krvnega obtoka in obstruktivne pljučne bolezni, depresija. Nitroglicerin (0,3-0,6 mg pod jezik, lahko ponovimo 2-3 krat v razmaku 10-15 minut) je najučinkovitejše zdravilo za lajšanje akutne napade.Nitrati Med odmerki dolgodelujočih nitratov (transdermalnih mononitratov ali nitratov) je treba narediti 10-14 ur premora, da preprečimo razvoj zasvojenosti.V tem intervalu jemljite B-blokator ali zaviralec kalcijevih kanalčkov.Blokatorji kalcijevih kanalčkov: podaljšane oblike vera-pamila 160-480 mg 1 r / dan, diltiazem 90-360 mg 1 r / dan, nifedipin 30-120 mg 1 r / dan Kirurško zdravljenje Perkutana intraluminalna balonska angioplastika, uvedba stentorja, ki ohranja obnovljeni lumen posode Presaditev koronarne arterije - ranžiranje obvoda prizadetih območij koronarnih arterij. Kot šant se uporablja vena (saphenozna vena stegna) ali notranja mlečna arterija. Preprečevanje Prenehanje kajenja, prehrana z nizko vsebnostjo holesterola in maščob, redno izvajanje kompleksa posebnih vaj Zdravila za zniževanje lipidov.
63. MIOKARDNI INFARKT MI - akutna žariščna nekroza srčne mišice zaradi absolutne ali relativne insuficience koronarnega pretoka krvi. V več kot 95% primerov MI temelji na aterosklerozi koronarnih arterij, zapleteni s trombozo ali dolgotrajnim spazmom na območju aterosklerotičnega plaka. Vzroki Tromboza koronarne arterije v območju aterosklerotičnega plaka je najpogostejši vzrok MI Spazem koronarne arterije različnih etiologij (vključno z uporabo kokaina) Vaskulitis, ki prizadene srednje velika plovila, vključno s koronarnimi - revmatizem, periarteritis nodosa, Wegenerjeva granulomatoza , SLE in včasih revmatoidni artritis Trombembolija koronarnih žil pri infektivnem endokarditisu, bolezni krvi (npr. Eritremija) Zastrupitev z ogljikovim monoksidom, huda hipoksija Anemija, ki se je razvila v ozadju koronarne ateroskleroze Kajenje Diabetes mellitus Arterijska hipertenzija Fizična neaktivnost Starejša starost Patogeneza . Glavni patofiziološki mehanizem MI je neskladje med potrebo miokarda po kisiku in možnostmi koronarnega pretoka krvi Raztrganje aterosklerotičnih plakov Aktivacija trombocitov, sprožijo se mehanizmi strjevanja Akutna okluzija koronarne arterije Razvoj nekroze, aritmije Velikost žarišča nekroze je odvisna od stopnja okluzije koronarne arterije in v veliki meri določa resnost bolezni in resnost kliničnih manifestacij. Izguba 40% ali več mase kontraktilnega miokarda levega prekata je nezdružljiva z življenjem.Pri popolni okluziji posode se nekroza razvije v 4-6 urah.Pri nepopolni okluziji (volumen pretoka krvi v ishemičnem cona ni manjša od 50% norme), nekroza se ne pojavi Tromboza leve koronarne arterije, ki oskrbuje s krvjo 70% miokarda levega prekata, običajno smrtno v nekaj minutah Klinične oblike Anginozna oblika (v 95% bolnikov s prvim MI, s ponovljenim MI - pri 76%). Pritožbe zaradi neznosne stiskajoče bolečine za prsnico ali v levi polovici prsnega koša, ki traja več kot 30 minut in ne izginejo po jemanju nitroglicerina. Bolečina se lahko pojavi v levi roki ali obeh rokah, epigastrični regiji, hrbtu, spodnji čeljusti ali grlu. Bolečina pogosto ni povezana s telesno aktivnostjo, pojavi se brez očitnega razloga v mirovanju. Znatno število MI se razvije zjutraj (povečana raven kateholaminov ob prebujanju). Značilna tesnoba, tesnoba in strah pred smrtjo. MI lahko spremljajo huda zasoplost, bledica, obilno potenje, kašelj in vlažni hropi. Gluhost I tona, pojav tričlanskega ritma med avskultacijo srca, perikardialno trenje. Motnje srčnega ritma (ekstrasistole, bradi- in tahiaritmije). Običajno gre za arterijsko hipotenzijo, vendar je v prvih 20-30 minutah sindroma bolečine možno močno zvišanje krvnega tlaka. Včasih bolečino spremljajo slabost, bruhanje, splošna šibkost, omotica, kar ustvarja videz zastrupitve s hrano. Atipične oblike MI Gastralgična Astmatična Cerebralna Neboleča oblika EKG Transmuralni MI - elevacija segmenta S-T v odvodih, kar odraža lokalizacijo MI. Kasneje, z razvojem nekroze, se segment ST zmanjša, pojavi se val QS (glavni EKG znak prodornega MI) in negativni val T. Rentgen prsnega koša - pljučni edem, anevrizma levega prekata, infarkt-pljučnica. Angiografija Encimska diagnoza LDH: raven tega encima se poveča v 24 urah po MI in ostane na visoki ravni 6-8 dni. ESR se poveča 12 ur po MI in lahko ostane visoka več tednov. ZDRAVLJENJE Režim Hospitalizacija na oddelku za intenzivno nego Počitek v postelji vsaj 24 ur Prehrana. Dokler se stanje ne stabilizira - parenteralna prehrana, nato - dieta z omejitvijo živalskih maščob in soli, v akutnem in subakutnem obdobju - dieta št. 10a. ), z depresijo dihanja - nalokson. Obnovitev koronarnega pretoka krvi Streptokinaza 1 milijon i.e. IV kapalno 1 uro; alteplaza (tkivni aktivator plazminogena) 15 mg IV v 2 minutah, nato 0,75 mg/kg (največ 50 mg) 30 minut, nato 0,5 mg/kg (največ 35 mg) 60 minut. Pomembno je, da trombolitike uporabimo čim prej po nastopu akutnega MI. Aspirin 325 mg peroralno takoj po diagnozi in nato 325 mg/dan. Nujna perkutana intraluminalna angioplastika. Nujna operacija obvoda koronarnih arterij - uvedba šantov za obvod prizadetih območij koronarnih arterij. Kot šant se uporablja vena safena stegna ali notranja mlečna arterija. Izvede se v 4 urah po razvoju MI. Posledično se ta metoda redko uporablja. Omejitev velikosti nekroze Nitroglicerin v prvih 24-48 urah - 0,01% raztopina s hitrostjo 5 µg / min IV kapljanje, povečanje odmerka za 5 µg / min vsakih 5 minut, dokler ni dosežen učinek. Sistolični krvni tlak ne sme biti nižji od 80 mm Hg. Z blokatorji adrenergičnih receptorjev B Metoprolol 5 mg IV, nato 50 mg peroralno vsakih 6 ur, začenši 15 minut po intravenskem dajanju Atenolol 5 mg IV 5 minut, odmerek ponovite 10 minut kasneje.
64. SRČNO POPUŠČANJE povezano z ↓ okraj. sposobnosti miokarda. V tem primeru venski dotok v srce in upor, ki ga miokard premaguje pri iztisku krvi, presega sposobnost srca za pretok krvi. Vzroki: 1) Bolezen, ki primarno prizadene miokard s presnovno motnjo (ifec. Vopalitis in toksični, nar. Koronarni. Krvni obtok. Anemija, beri-beri, endokrine motnje, kardiomiopatija) 2) Preobremenitev ali prenapetost. Miokard s patološkimi spremembami v samem srcu ali kr. Rusle (srčne napake, P v kroglici ali krogcu). Klinika: težko dihanje, cianoza, cianoza, edem. Lahko se razvije kongestivni bronhitis. Razvrstitev: Akutna se pojavi nenadoma, Kronična Vključuje tri stopnje 1) Začetna - samo s fizičnim. Obremenitev 2) Izrazita kršitev hemodinamike 3) Končna distrofična stopnja insuficience. V organih pride do nepopravljivih sprememb. Zdravljenje: SG, diuretiki, zaviralci aldosterona, krvavitve, vitamini.
65. BOLEZEN RAZJEDA ŽELODCA Klasifikacija Tip I. Večina razjed tipa I se pojavi v telesu želodca, zlasti na območju, imenovanem mesto najmanjšega upora. - tiste. prehodno območje med telesom želodca in antrumom. Tip II. Želodčne razjede, ki se pojavijo skupaj z razjedo dvanajstnika. Vrsta III. Razjede pilorskega kanala. Po poteku in kliničnih manifestacijah so bolj podobni razjedam dvanajstnika kot razjedam želodca. Vrsta IV. Visoke razjede, lokalizirane v bližini ezofagealno-želodčnega stičišča na manjši krivini želodca. Kljub dejstvu, da potekajo kot razjede tipa I, jih ločimo v ločeno skupino, ker so nagnjeni k malignosti. Klinična slika Bolečina v epigastrični regiji Z razjedami srčne regije in zadnje stene želodca se pojavi takoj po jedi, lokalizirana za prsnico, lahko seva v levo ramo Z razjedami manjše ukrivljenosti se bolečina pojavi 15-60 minut po jedi Dispeptični simptomi - riganje z zrakom, hrano, slabost, zgaga, zaprtje Asthenovegetativni sindrom Zmerna lokalna bolečina in zaščita mišic v epigastrični regiji Laboratorijske raziskave Analiza periferne krvi v nezapletenem poteku brez sprememb Analiza blata na okultno kri - reakcija Gregersen. Pozitivna reakcija je lahko eden od posrednih znakov poslabšanja procesa. Posebne študije Pri študiji želodčne sekrecije je normo- ali hipoklorhidrija pogosta, hiperklorhidrija je redko opažena. Analiza želodčnega soka pomaga razlikovati med benignimi in malignimi razjedami. Bazalno izločanje klorovodikove kisline v 1 uri: Manj kot 2 mEq - norma, želodčna razjeda, rak želodca 2-5 mEq - norma, razjeda želodca ali dvanajstnika Več kot 5 mEq - običajno razjeda dvanajstnika Spodbujeno sproščanje klorovodikove kisline na uro (največ histamina) test): 0 mEq - prava aklorhidrija, atrofični gastritis ali rak želodca 1-20 mEq - normalno, razjeda na želodcu, rak želodca 20-35 mEq - običajno razjeda na dvanajstniku 35-60 mEq - razjeda na dvanajstniku, možen sindrom Zollinger-Ellison Več kot 60 mEq - sindrom Zollinger-Ellison. RTG zgornjih prebavil Endoskopski pregled - Prednosti metode: Potrdi ali ovrže diagnozo Razkrije patologijo sluznice zgornjega prebavnega trakta, nedostopno rentgenski metodi Možna tarčna biopsija Lokalno zdravljenje razjede je možen Nadzor regeneracije sluznice ali nastanek brazgotin ZDRAVLJENJE Dieta: obdobje poslabšanja 1-2 tedna - dieta št. 1a 3-4 tedne - dieta št. 16 obdobje remisije - dieta št. 1. Mlečni izdelki, kofein in alkohol, kajenje spodbujajo izločanje in so kontraindicirani v akutnih primerih. . Učinkovine, ki delujejo na kislinsko-peptični faktor Antagonisti histaminskih H2 receptorjev (cimetidin, ranitidin, famotidin) dolgotrajno znižujejo kislost in spodbujajo celjenje ter zmanjšujejo pogostost recidivov Selektivni blokatorji perifernih M 1 -holinergičnih receptorjev - gastrocepin. Antihelicobacter terapija Trojna terapija de-nol 120 mg 4 r / dan 28 dni metronidazol 200 mg 4 r / dan 10-14 dni tetraciklin 500 mg 4 r / dan 10-14 dni Antacidi (alfogel) Zaščitna sredstva Pripravki koloidnega bizmuta ( spodbujajo celjenje razjed , inaktivacija pepsina, izločanje n.pylori, vendar ne zmanjšajo proizvodnje kisline). Sukralfat ima antacidni, adsorbtivni in ovojni učinek.Misoprostol, analog prostaglandina E 2, je učinkovito zdravilo za peptični ulkus, odobren za preprečevanje želodčnih razjed med jemanjem nesteroidnih protivnetnih zdravil. Natrijev karbenoksolon - biogastron 100 mg 3 r / dan v 1 tednu in 50 mg 3 r / dan v naslednjih 6-8 tednih; pospešuje celjenje peptičnih razjed.
66. KRONIČNI GASTRITIS Bolečina v epigastrični regiji je blaga, ni jasno lokalizirana, ne vpliva na splošno stanje bolnikov Želodčna dispepsija: napihnjenost v epigastrični regiji, povezana z vnosom hrane; spahovanje, slabost, bruhanje, motnje apetita Črevesna dispepsija: napihnjenost, ropotanje, napenjanje, nestabilnost blata Astenovegetativni sindrom: šibkost, utrujenost, razdražljivost in nihanje razpoloženja. Kronični gastritis tipa A Hipo- ali aklorhidrija Znaki perniciozne anemije Pridružen tiroiditis. Kronični gastritis tipa B Bolečina v epigastrični regiji, premaknjena v desni hipohondrij V kasnejših fazah (po 10-20 letih pri 50% bolnikov) - znaki hipo- ali aklorhidrije. Gastritis po gastrektomiji asla(pomanjkanje vitamina B12) Napredovanje sprememb do hude atrofije z razvojem aklorhidrije. Raziskovalne metode Popolna krvna slika: perniciozna anemija pri kroničnem gastritisu tipa A Analiza blata: možna prisotnost prikrite krvi, pa tudi neprebavljeni ostanki hrane z nizko kislostjo: znižanje ali povečanje pH želodčnega soka na prazen želodec z uporabo posebnih dražljajev ( zeljna juha, histamin), določanje vsebnosti pepsina FEGDS s ciljno biopsijo: sluznica (edem, žarišča hiperemije, petehije, rahljanje in površinske razjede, povečane gube pri hiperklorhidriji; bledica in atrofija s hipo- ali aklorhidrijo; prost pretok žolč v želodov želod z refluksnim gastritisom) Rentgen želodca: kršitve zgodovine, evakuacija; potrebna za diferencialno diagnozo z difuznim rakom želodca Helicobacter pylori. Zdravljenje Dieta. Glede na vrsto izločanja se razlikujejo 2 možnosti terapevtske prehrane.Pri hipo- in aklorhidriji v akutni fazi je predpisana prehrana št. 1a, nato dieta št. 2, po koncu zdravljenja - dobra prehrana. V hiperacidnih pogojih - dolgotrajna dieta št. l. pol kozarca vode v majhnih požirkih med obroki; poliencimski pripravki (festal, digestal, panzinorm-forte, mezim-forte) 1 tableta z obroki; kloridne in kloridno-hidrokarbonatne natrijeve mineralne vode V primeru hiperacidnega stanja - antacidi, adsorbenti in ovojnice; zaviralci histaminskih receptorjev H2 (samo s kombinacijo visoke proizvodnje klorovodikove kisline z erozijami). S povzročenim gastritisom Helicobacter pylori, - eradikacija (potek terapije - 1-2 tedna) Trojna terapija de-nol 120 mg 4 r / dan 28 dni metronidazol 200 mg 4 r / dan 10-14 dni tetraciklin 500 mg 4 r / dan 10-14 dni shpa) Zdravljenje sočasnih bolezni. V obdobju remisije - zdraviliško zdravljenje.
67. KRONIČNI ENTERITIS IN KOLITIS Enteritis Etiologija in patogeneza 1) okužbe - tifusna vročina, dizenterija, salmoneloza itd.; 2) preneseni akutni enteritis; 3) disbakterioza - kršitev mikrobnega ravnovesja v črevesju; 4) prehranski dejavnik - neredni obroki, suha hrana, kronična preobremenjenost črevesja z neprebavljivo hrano; 5) radioaktivna izpostavljenost; 6) zloraba alkohola; 7) alergijski učinki; 8) prirojena encimopatija - pomanjkanje encimov, odgovornih za absorpcijo hranil (pomanjkanje glutena, laktoze); 9) endokrini vplivi (driska pri tirotoksikozi); 10) bolezni drugih prebavnih organov - želodec, hepatobiliarni sistem, trebušna slinavka. Klinična slika. Pritožbe zaradi bolečine v trebuhu v popku, napenjanje. Stol ni okrašen, zaprtje se izmenjuje z drisko. Prehrana je zmanjšana, koža je bleda. Obstajajo znaki polihipovitaminoze - suha koža, krhkost in razslojevanje nohtov. Določen je hrup in ropotanje v desnem iliakalnem predelu. V blatu najdemo sluz, mikroskopski pregled blata razkrije kapljice nevtralne maščobe, mišična vlakna. Značilni rentgenski izvidi so hipotenzija, plini in ravni v tankem črevesu ter zamegljen relief ali rebrast vzorec sluznice tankega črevesa. Zdravljenje. Upoštevati je treba stopnjo motenj črevesne prebave, obstoječe zaplete, splošno stanje bolnika. Z poslabšanjem procesa je indicirano imenovanje sulfanilamidov, antibiotikov.
S hipermotilnostjo tankega črevesa nezadostno prebavljena hrana, ki vstopi v debelo črevo, povzroči draženje njegove sluznice in pospeši razvoj mikrobne flore. Dolgotrajen obstoj takšnih motenj vodi v razvoj kolitisa. Dolgotrajno zaprtje lahko prispeva k kroničnemu kolitisu. Sluznica debelega črevesa ima izločevalno funkcijo, skozi njo se sproščajo mikrobi in njihovi toksini, strupeni produkti, ki krožijo po telesu v primeru presnovnih motenj. Ti dejavniki so lahko vzrok za kronični kolitis pri odpovedi ledvic.
Nazadnje je lahko vzrok kolitisa tudi avtoinfekcija, kot je Escherichia coli, ki pod določenimi pogoji postane patogena.
70. KRONIČNI PANKREATITIS Bolezen temelji na razvoju vnetno-sklerotičnega procesa, ki vodi do progresivnega zmanjšanja funkcij zunanjega in notranjega izločanja; pride do zbijanja parenhima trebušne slinavke (induracije) zaradi razraščanja vezivnega tkiva, pojava fibroznih brazgotin, psevdocist in kalcinatov. Razvrstitev Kronični kalcificirani pankreatitis Kronični obstruktivni pankreatitis Kronični fibrozno-indurativni pankreatitis Kronične ciste in psevdociste trebušne slinavke.
Etiologija Alkoholizem Bolezni žolčevodov, želodca in dvanajstnika (holelitiaza, peptični ulkus, divertikula dvanajstnika, kronični gastritis), Prehrana z močno omejeno vsebnostjo beljakovin in maščob (podhranjenost) - zlasti v tropskih državah Pomanjkanje antioksidantov v hrani. Toksični učinki - kemikalije, vključno z zdravili Motnje krvnega obtoka Alergijske reakcije Dedna nagnjenost. Klinična slika Kronični pankreatitis v zgodnjih fazah se kaže z napadi akutnega pankreatitisa. Značilnosti sindroma bolečine (z napredovanjem funkcionalne insuficience se trajanje in intenzivnost zmanjšata) Sindrom bolečine, podoben razjedi (lačna ali zgodnja bolečina, nočna bolečina) Sindrom bolečine tipa levostranske ledvične kolike Bolečina v desnem hipohondriju ( v 30-40% primerov spremlja zlatenica) Sindrom dismotilnosti bolečine (v kombinaciji z občutkom teže po jedi in bruhanju) Sindrom razširjene bolečine (brez jasne lokalizacije). Po nekaj letih prevladuje steatoreja Sindrom malabsorpcije s kasnejšo izgubo teže. Manifestacije sladkorne bolezni. Za kronični fibrozno induran pankreatitis je značilna intermitentna zlatenica zaradi stiskanja skupnega žolčnega voda s povečano glavo trebušne slinavke. Laboratorijske raziskave Krvni test med poslabšanjem Levkocitoza s premikom levkocitne formule v levo, aktivnost amilaze (kri in urina) Hipoproteinemija in disproteinemija zaradi povečane vsebnosti globulinov Motena toleranca za glukozo Koprološki pregled - kreatoreja in steatoreja, kar kaže na zmanjšanje zunanje izločanje trebušne slinavke Duodenalna vsebina. Zmanjšanje aktivnosti encimov v vsebini dvanajstnika pred in po stimulaciji trebušne slinavke s klorovodikovo kislino, sekretinom in pankreoziminom kaže na zmanjšanje eksokrine funkcije zaradi poškodbe parenhima trebušne slinavke. Posebne študije Rentgenski pregled trebušnih organov - v 30-40% primerov kalcifikacija trebušne slinavke. Ultrazvočna kalcifikacija trebušne slinavke ali psevdociste, CT - velikost in obrisi trebušne slinavke, tumor ali cista, kalcifikacija Endoskopska retrogradna holangiopankreatografija - deformacija in difuzna ekspanzija duktusa, , zadrževanje kamnov v skupnem žolčnem vodu, kamni v pankreasnem vodu. ZDRAVLJENJE Taktika upravljanja Med poslabšanjem je potrebno zatreti eksokrine funkcije trebušne slinavke Post, pitje mineralne vode Infuzijska terapija Holinolitiki, antispazmodiki, antihistaminiki, antibiotiki (za preprečevanje sekundarne okužbe cist), zaviralci proteaz, citostatiki Zaviralci histaminskih receptorjev H2 ( na primer cimetidin) ali antacidi 4 Encimi trebušne slinavke (pankreatin, panzinorm, metionin, festal) - za zdravljenje steatoreje in lajšanje bolečin Pararenalna novokainska blokada Med remisijo Dieta št. 5a Encimi trebušne slinavke, vitaminska terapija Zdravljenje sočasne patologije Kirurško zdravljenje Indikacije Neučinkovitost konzervativne terapije Sindrom trajne bolečine: učinkovitost 60-80% Zapletene oblike (cista, fistula, zlatenica) Vrste operacij. Glavni posegi na trebušni slinavki pri primarnem kroničnem pankreatitisu so resekcije in operacije notranje drenaže. Pri bolnikih s holelitiazo se izvajajo posegi, namenjeni obnovitvi odtoka žolča in soka trebušne slinavke (holecistektomija, holedokostomija, papilosfinkteroplastika).
71. KRONIČNI HEPATITIS Kronični hepatitis (CH) je razpršen vnetni proces v jetrih, ki traja najmanj 6 mesecev brez izboljšanja. Razvrstitev po etiologiji Avtoimunska CG Virusna CG B (okužba s HBV) Virusna CG D (okužba s HDV) Virusna CG C (okužba s HCV) Virusna CG nespecificirana CG ni razvrščena kot virusna ali avtoimunska Z zdravili povzročena CG CG zaradi primarne biliarne ciroze zaradi pomanjkanja antitripsina. Razvrstitev glede na stopnjo aktivnosti procesa Ocena indeksa histološke aktivnosti Periportalna nekroza hepatocitov, vključno s premostitvijo 0-10 točk Intralobularna žariščna nekroza in degeneracija hepatocitov 0-4 Vnetni infiltrati v portalnih traktih 0-4 Fibroza - 0-4 Ocena indeksa histološke aktivnosti minimalni CG - 1-3 točke blago CG- 4-8 zmerno hCG - 9-12 težka HG-13-18. Razvrstitev po stopnjah Portalna fibroza Periportalna fibroza Perihepatocelularna fibroza. Patomorfologija Distrofija in nekroza hepatocitov različnih velikosti in lokalizacije Limfomakrofagna infiltracija Fibroza jeter. Diagnostika Biopsija jeter Sekundarni znaki povečana aktivnost ALT in ACT rezultati posebnih in biokemičnih študij zlatenica, pruritus, povečanje jeter in vranice, astenovegetativne motnje, palmarni eritem, telangiektazije. Taktika zdravljenja Stroga dieta in omejitev telesne dejavnosti sta neučinkovita Absolutna zahteva je popolna izključitev alkohola Terapija osnovne bolezni (interferon za virusni kronični hepatitis, glukokortikoidi in imunosupresivi za avtoimunski kronični hepatitis) ) Simptomatsko zdravljenje (npr. antiemetiki, antihistaminiki, holeretiki, holekinetiki) Multivitamini in hepatoprotektivna sredstva (karsil) Presaditev jeter. Laboratorijske raziskave. Biokemični krvni test: povečana ESR, hiperproteinemija, disproteinemija (povečana vsebnost γ-globulina, povečan timolni test, znižan albumin v krvi, znižan sublimacijski test), povečana aktivnost ALT in ACT, povečan konjugirani (direktni) bilirubin. Serološke študije Določanje označevalcev CVH z ugotavljanjem aktivnosti replikacije virusa (v reakcijah ELISA, DNA hibridizacija, PCR). HBs-Ag (avstralski) se pojavi v krvi 1,5 meseca po okužbi Posebne metode Ultrazvok, radioizotopski pregled jeter, laparoskopija Zdravljenje Etiotropni: pripravki interferona (parenteralne oblike naravnih in / ali rekombinantnih a- in B-interferonov) - z visoko stopnjo aktivnosti infekcijskega procesa (prisotnost replikacijskih markerjev), pa tudi z ekstrahepatičnimi lezijami. Režimi zdravljenja z interferonom Za okužbo s HBV Rekombinantni a-interferon (na primer intron-A) pri 2,5-5 milijonov ie / m 2 dnevno ali 3 r / teden i / c oz. sem v 6 mesecih Naravni a-interferon 10 ie 3 r / teden (za otroke - do 10 ie / m 2) 12 tednov. Kombinacija z protivirusnimi zdravili z drugačnim mehanizmom delovanja (npr. ribavirin) Če je proces replikacije HBV nizek, predhodno zdravljenje s prednizonom (npr. 30 mg/dan 3 tedne, nato 15 mg/dan 1 teden, nato po 2 tednih zdravljenje z interferonom) Ursofalk je predpisan za holestazo.S povečanjem vsebnosti železa v jetrnem tkivu - krvavitev, antioksidanti.
72. CRF- Postopno razvijajoča se ireverzibilna okvara delovanja ledvic z zakasnitvijo izločanja produktov presnove dušika iz telesa in motnjo vodnega, elektrolitskega, osmotskega in kislinsko-bazičnega ravnovesja. Etiologija: stenoza ledvične arterije, embolija ledvične arterije, tromboza spodnje vene cave, odpoved desnega prekata, patološki refluksi, hr. glomerulonefritis, hr. pielonefritis, diabetes mellitus, amiloidoza, arterijska hipertenzija, policistična ledvična bolezen, neoplazme, dolgotrajna obstrukcija sečil. Patomorfologija. Morfološka slika ledvice pri kronični ledvični odpovedi je odvisna od osnovne bolezni, najpogosteje pa pride do nadomestitve parenhima z vezivnim tkivom in gubanja ledvice. Klinična slika Nevrološki simptomi (počasen ali nenaden nastop) Zaspanost Zmedenost Nevromišična razdražljivost Kardiovaskularni simptomi Arterijska hipertenzija Kongestivno srčno popuščanje Perikarditis Bolezni prebavil Anoreksija Slabost Bruhanje Presnovne motnje Nespecifični znaki (utrujenost, pruritus, motnje spanja) Manifestacije specifičnih lezij (npr. bolečine v kosteh pri sekundarnem hiperparatiroidizmu) ) . Laboratorijske raziskave Hrast Znaki normokromne normocitne anemije Limfopenija Trombocitopenija. Podaljšan čas krvavitve Buck Azotemija Povečan kreatinin Povečana sečnina, povečana koncentracija amoniaka, Povečana sečna kislina Hiperlipidemija (tip IV) Zmanjšana koncentracija aktivne oblike vitamina D Povečana koncentracija PTH Povečana glukoza in zmanjšana občutljivost perifernih tkiv na insulin Hiperfosfatemija Hipokaliemija (s poliurijo) Hiperkalemija, hiponatremija, hipokloremija, hipermagneziemija (v terminalni fazi) Povečana vsebnost sulfata Hipokalcemija Acidoza Analiza urina Proteinurija Cilindrurija. Posebne študije Hitrost glomerulne filtracije (GFR) Kriterij za potrebo po konzervativnem zdravljenju kronične pomanjkanja srčne mišice - GFR pod 50 ml/min. Hkrati se poveča vsebnost kreatinina (več kot 0,02 g / l) in sečnine (več kot 0,5 g / l) v krvni plazmi.Če je filtracija pod 10 ml / min, pride do končne faze CRF, pri katerih je nujna uporaba dialize Ultrazvok: zmanjšanje velikosti ledvic ali njihovo povečanje z znaki policističnih. Možno je odkriti kamne, obstrukcijo lumna sečevoda ali notranje odprtine sečnice z razširitvijo medenice in čašice. ZDRAVLJENJE Zdravljenje osnovne bolezni. Simptomatska terapija Antihipertenzivna zdravila Antibakterijska sredstva Zdravljenje anemije Preprečevanje ledvične osteodistrofije Zdraviliško zdravljenje. Nadomestno ledvično zdravljenje (hemodializa, peritonealna dializa, presaditev ledvice) je indicirano pri GFR manj kot 10 ml/min, nekorigirani hiperkalemiji ali acidozi in preobremenitvi BCC. Prehrana V začetni fazi CRF - dieta številka 7; s hudim CRF - dieta št. 7a ali 76. Načela prehrane Ustrezen vnos kalorij iz maščob in ogljikovih hidratov Zmanjšanje vnosa beljakovin na 0,6 g / kg (60% prehranskih beljakovin - živali) Zmanjšanje vnosa fosforja in magnezija (t.j. žita in stročnice) , otrobi, ribe, skuta itd.) Omejitev tekočine za vzdrževanje koncentracije natrija v serumu znotraj 135-145 mEq / l Omejitev kuhinjske soli na 4 g / dan rozine, krompir) Vitaminska terapija Operacija Operacije za odpravo postrenalnih vzrokov alotransplantacije ledvic s kronično odpovedjo ledvic. Zdravljenje z zdravili Glede na to, da je za uremijo značilna hipertrigliceridemijo, je predpisan gemifibrozil (600-1200 mg / dan). Klofibrat ni priporočljiv zaradi možne toksičnosti. S hipokalemijo, ki jo povzroči motnja tubularne sekrecije ali jemanje diuretikov, kalijevih pripravkov. V povezavi s kršitvijo presnove kalcija in razvojem osteodistrofije je potrebna dolgotrajna uporaba kalcijevega glukonata (0,5-1,5 g 3 r / dan) in vitamina D do 100.000 ie / dan, vendar vitamin D v velikih odmerkih. s hiperfosfatemijo lahko povzroči kalcifikacijo notranjih organov. Za zmanjšanje ravni fosfatov v krvi je predpisan almagel za 1-2 tsp. 4 r / dan (pod nadzorom kalcija in fosforja v krvi). Pri acidozi, odvisno od stopnje - natrijev bikarbonat (100-200 ml 5% raztopine) v / v. Z zmanjšanjem diureze - furosemid ali bumetanid (Bufenox) v odmerkih, ki zagotavljajo poliurijo. Za znižanje krvnega tlaka - diuretiki, kot je furosemid 80-240 mg 2 r / dan Zdravljenje anemije je kompleksno: testosteron propionat (za povečanje eritropoeze) 1 ml 5% oljne raztopine intravensko na dan, pripravki železa, folna kislina, vitamin B 12 Pri W 25% in manj so indicirane transfuzije eritrocitne mase v delnih odmerkih. Antibiotike pri kronični odpovedi ledvic je treba uporabljati previdno: odmerke penicilina, ampicilina, meticilina, ceporina in sulfonamidov zmanjšamo za 2-3.
73. AKUTNI DIFUZNI GLOMERULONEFRITIS. ETIOLOGIJA, PATOGENEZA, KLINIKA, DIAGNOZA, NAČELA ZDRAVLJENJA. infekcijsko-alergijska obstrukcija, kot posledica tistih kat. prizadeti so glomeruli. Etiologija -β-hemolitični streptokok gr. A. Patogeneza - 3-vrsta alergije. reakcije: tvorba imunskih kompleksov, njihova sedimentacija na membrani celic ledvičnih glomerulov → kršitev procesov filtracije beljakovin, soli . Klinika - prvi znaki h/z 1-3 tedne. po nalezljivi bolezni. Ekstrarenalni sindrom- šibkost, glavobol, slabost, bolečine v hrbtu, mrzlica, ↓ apetit, 0 telesnih do visokih številk, bledica. urinski sindrom- oteklina na obrazu, oligurija, hematurija (barva "mesne pomake"), hipertenzija. Diagnostika- 1). Klinični podatki 2). Analiza urina - eritrociti, beljakovine, valji, ↓ specifična teža. Zimnitskyjev test- ↓ diureza, nokturija (prevladuje ponoči). ↓ filtracijska sposobnost ledvic za kreatinin Splošna analiza cr: levkocitoza, pospešen ESR, anemija, preostali dušik, sečnina, ↓ albumin. Koagulogram: hiperkoagulacija. Ab do streptokoka (IgM in IgG), ↓ komplement. Biopsija z elektronsko mikroskopijo. Zdravljenje- 1). Strogo počitek v postelji do ↓ edema in krvnega tlaka. 2). Prehrana (↓Na, beljakovine in voda). 3). Antibiotiki so penicilini. 3). Kortikosteroidi - prednizolon - za nefrotski sindrom. 4). citostatiki. 5). Antikoagulanti posrednega delovanja - heparin. 6). Antitrombocitna sredstva. 7). NSAID 8). Antihipertenzivna zdravila - kaptopril, enalopril. 9). Diuretiki, vitamini. Dispanzersko zdravljenje - 5 let
74. KRONIČNI GLOMERULONEFRITIS. ETIOLOGIJA, PATOGENEZA, KLINIKA, DIAGNOZA, NAČELA ZDRAVLJENJA. glomerularna bolezen. Etiologija - izid AGN (β-hemolitični streptokok) ali se pojavi pri sistemskem eritematoznem lupusu, hepatitisu, kačjem ugrizu. Patogeneza - avtoimunski mehanizem: avtoAt do ledvičnega lastnega tkiva. Klinika–Hematurična oblika - huda hematurija, edem obraza, arterijska hipertenzija, znaki splošne zastrupitve, spremembe v srcu, v aktivni fazi - 0 t, pospešen ESR, levkocitoza . Nefrotična oblika- proteinurija (neselektivna, >3 g/l), hipo- in disproteinemija, hiperlipedemija, hiperholesterolemija, edemi (periferni, kavitarni do anasarke, ohlapni). mešana oblika. Glede na obdobje - poslabšanje, remisija, nepopolna klinika. Diagnostika- 1). Klinični podatki 2). Analiza urina - eritrociti, beljakovine, valji, ↓ specifična teža. Zimnitskyjev test- ↓ diureza, nokturija (prevladuje ponoči). ↓ filtracijska sposobnost ledvic za kreatinin Splošna analiza cr: levkocitoza, pospešen ESR, anemija, preostali dušik, sečnina, ↓ albumin. Koagulogram: hiperkoagulacija. Ab do streptokoka (IgM in IgG), ↓ komplement. Biopsija z elektronsko mikroskopijo. Zdravljenje- 1). Strogo počitek v postelji do ↓ edema in krvnega tlaka. 2). Prehrana (↓Na, beljakovine in voda). 3). Antibiotiki so penicilini. 3). Kortikosteroidi - prednizolon - za nefrotski sindrom. 4). citostatiki. 5). Antikoagulanti posrednega delovanja - heparin. 6). Antitrombocitna sredstva. 7). NSAID 8). Antihipertenzivna zdravila - kaptopril, enalopril. 9). Diuretiki, vitamini. 10). Hemodializa. Dispanzersko zdravljenje - 5 let
75. ANEMIJA ZARADI POMANJKANJA ŽELEZA Anemija zaradi pomanjkanja železa (IDA) - hipokromna mikrocitna hiporegenerativna anemija, ki je posledica absolutnega zmanjšanja virov železa v telesu. Etiologija Kronična izguba krvi (na primer s krvavitvijo iz prebavil ali maternice) Prehranski dejavniki - nezadosten vnos železa v telo Kršitev absorpcije železa v prebavnem traktu: resekcija želodca in / ali črevesja hipokislinski (anacidni) gastritis, gastroduodenitis Sindrom malabsorpcije Povečan telesne potrebe po železu (na primer dojenčki, adolescenca, nosečnost, helmintski infestacije) Tumorji (npr. hipernefroma, rak mehurja) p: iz črevesne stene Fe +3 plazma (v kompletu s transferinom) eritroidni elementi kostnega mozga eritrociti RES celice (Fe + 3 v sestavi feritina in hemosiderina). Običajno je 1/3 transferina nasičenega. Klinična slika Splošni simptomi (utrujenost, šibkost, razdražljivost, apatija, bledica kože in sluznic). V hudi obliki se pojavijo zasoplost, tahikardija, arterijska hipotenzija, glavobol, omotica, parestezija Specifični simptomi: angularni stomatitis Koilonihija Atrofični glositis Disfagija Perverzija apetita (zasvojenost s kredo, apnom, glino, premogom, zobnim prahom ali ledom). Laboratorijske raziskaveZ barvanje aspirata kostnega mozga za določanje vsebnosti železa. Najboljša neinvazivna metoda je ugotavljanje znižanja serumskega feritina. Pri pregledu brisa periferne krvi pri bolnikih običajno odkrijejo hipokromno mikrocitno anemijo, anizocitozo in poikilocitozo. Bris je lahko normalen.Pri blagi anemiji ali akutni izgubi krvi sta lahko povprečni volumen rdečih krvnih celic in povprečna vsebnost Hb v rdečih krvnih celicah normalni. Laboratorijski znaki Značilni znaki pomanjkanja železa so hipokromija in mikrocitoza, bledi eritrociti majhne velikosti (nizek povprečni volumen eritrocitov in povprečna vsebnost Hb v eritrocitih), kar se odraža v zmanjšanju barvnega indeksa.Število retikulocitov pri odraslih je zmanjšano. (hiporegenerativna anemija). Pri otrocih opazimo retikulocitozo (hiperregenerativno anemijo). Specifični znaki IDA: Nizek serumski Fe +2 Povišan TIH Nizek serumski feritin (kar odraža nizke ravni železa, odloženega v kostnem mozgu) Povišani protoporfirini brez eritrocitov Odsotnost zalog železa v kostnem mozgu Rdeča kostna hiperplazija možganov, prisotnost mikro- in normoblastov, zmanjšanje števila sideroblastov (eritrokariocitov, ki vsebujejo železova zrnca). ZDRAVLJENJEDieta Porabo mleka je treba omejiti na 0,5 l / dan (za odrasle). Mleko in druge mlečne izdelke je treba popolnoma izključiti 2 uri pred jemanjem pripravkov, ki vsebujejo železo, posebno pozornost je treba posvetiti količini zaužitih beljakovin in živil, ki vsebujejo železo (mesne jedi, stročnice) Zdravljenje z zdraviliŽelezov železov sulfat 300 mg 3 r / dan peroralno med obroki (zagotavlja vnos 180 mg čistega železa na dan; jemanje zdravila med obroki zmanjša absorpcijo železa za 50%). Z ustrezno terapijo opazimo retikulocitozo v krvi po 7 dneh; po 2 tednih se raven Hb poveča (običajno za 0,7-1 g / teden). Odsotnost terapevtskega učinka (ali šibek učinek) kaže na stalno krvavitev, sočasno okužbo ali malignom, nezadosten odmerek zdravila ali (zelo redko) malabsorpcijo železa. Vsebnost Hb doseže normalno raven v 2 mesecih zdravljenja. Zdravilo je treba jemati 6 mesecev (vendar ne več).V primeru intolerance na železov sulfat lahko predpišemo železov glukonat ali železov fumarat (Ferrum Lek, ferkoven).
76. V 12 POMANJKLJIVA ANEMIJA Perniciozna anemija se razvije zaradi pomanjkanja vitamina B 12 (dnevna potreba 1-5 mcg). V večini primerov je v kombinaciji z fundic gastritis in aklorhidrija. Perniciozna anemija - avtoimunska bolezen s tvorbo AT do parietalnih celic želodca ali intrinzičnega faktorja grad, vendar obstajajo B | 2 -pomanjkljive anemije prebavne geneze. Perniciozna anemija je lahko prirojena ali pridobljena. Prevladuje starost nad 60 let. Etiologija Fundalni gastritis (tip A) AT v želodčne parietalne celice Imunske motnje (proizvodnja AT v intrinzični faktor grad)
Druga anemija zaradi pomanjkanja B2 Vegetarijanska prehrana brez dodajanja vitamina B 12 Sindrom gastrektomije adduktorska zankaŠiroka invazija s trakuljo Sindrom malabsorpcije Kronični pankreatitis Kronični alkoholizem Zdravila (biguanidi, fenilbutazon, aminosalicilna kislina, peroralni kontraceptivi). Genetski vidiki. Obstaja več genetsko heterogenih oblik perniciozne anemije. Klasična perniciozna anemija pri odraslih z malabsorpcijo vitamina B 12. Perniciozna anemija pri mladostnikih s poliglandularnim avtoimunskim sindromom. Juvenilna perniciozna anemija z relativno malabsorpcijo vitamina B12 in proteinurijo. Pri tej megaloblastni anemiji so možne malformacije urinarnega trakta in proteinurija Prirojena perniciozna anemija zaradi odsotnosti izločanja gastromukoproteina ob normalni kislosti želodca in morfologiji sluznice. Patomorfologija Kostni mozeg - megaloblastni tip hematopoeze, visoka vsebnost železa, hipersegmentirani nevtrofilci Želodec - fundicalni gastritis, hipertrofija vrčastih celic, atrofija parietalnih celic, atrofija glavnih celic, značilen je celični atipizem Hrbtenjača - mielinska degeneracija posteriornih in stranskih stebrov, degenerativno spremembe v dorzalnih koreninskih ganglijih (funikularna mieloza) Degeneracija perifernih živcev. Klinična slika določeno s pomanjkanjem vitamina B | 2 Splošni znaki anemije (šibkost, težko dihanje, tahikardija, bledica, tinitus itd.) Funikularna mieloza (parestezija, zmanjšana občutljivost na vibracije, mišična atrofija, polinevritis, patološki refleksi) Rdmberg in prstno-nosni test) Duševne motnje (zmedenost, depresija, demenca) Na strani prebavil - atrofični glositis (škrlatno lakiran jezik), hepatosplenomegalija, anoreksija Koža - hiperpigmentacija, purpura, vitiligo. Laboratorijske raziskave Pancitopenija (anemija, levkopenija, trombocitopenija) Razmaz periferne krvi: makrocitoza (povprečni volumen eritrocitov >115 µm3), eliptocitoza, anizocitoza, poikilocitoza; telesa Howell-Jolly in prstani Kebota, hipersegmentirani nevtrofilci, število retikulocitov je normalno ali rahlo zmanjšano Vsebnost vitamina B 12 v krvni plazmi<100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл) Увеличение ферритина в сыворотке крови Ахлоргидрия Гипергастринемия При стимуляции пентагастрином рН желудочного сока >6 AT na intrinzični faktor Grad AT na parietalne celice Hiperbilirubinemija zaradi direktne frakcije Zmanjšanje vsebnosti haptoglobina Povečanje aktivnosti LDH. Posebne študije poskusite Šiling - zmanjšana absorpcija vitamina B 12 Punkcija kostnega mozga. Diferencialna diagnoza Anemija zaradi pomanjkanja folatov (potrebno je določiti vsebnost folne kisline v krvnem serumu, pa tudi v eritrocitih) Mielodisplazija Nevrološke motnje Jetrna disfunkcija Hipotiroidizem Hemolitična ali posthemoragična anemija Toksični učinki zdravil (metotreksat, trimetoprim, pirimetamin, fenitoin) .
ZDRAVLJENJE je treba izvajati vse življenje Ambulantni režim Mesečno dajanje vitamina B | 2 Zdravljenje z zdravili. Vitamin B | 2 (cianokobalamin) Previdnostni ukrepi pri predpisovanju cianokobalamina. Dokler narava makrocitne anemije ni pojasnjena, folne kisline nikoli ne smete dajati peroralno brez vitamina B | 2, tk. normalizira hematološke parametre, vendar se degeneracija živčnega tkiva nadaljuje.
77. AKUTNA LEUKEMIJA maligna bolezen hematopoetskega sistema; morfološki substrat - blastne celice. Kf: razlikovati med limfoblastnimi (otroci, odrasli) in mieloblastnimi (mielomonoblastnimi, monoblastnimi, promielocitnimi, megakarioblastnimi) nedefirencir., nerazvrščeno. levkemija. Obdobja: 1. Začetno 2. Podaljšano obdobje (prvi napad) 3. Remisija (normalno stanje bolnika, ne več kot 5% blastnih celic v mielogramu, levkociti v krvi vsaj 1,5 * 10 3, brez blastnih elementov v krvi ) 4. Popolno klinično okrevanje hematolog. remisija 5 let ali več 5. Relaps 6. Terminalna faza. Patogeneza zaradi proliferacije tumorskih celic v kostnem mozgu in njihovega metastaziranja v različne organe. Zaviranje normalne hematopoeze je povezano z dvema glavnima dejavnikoma: poškodbo in izpodrivanjem normalnega hematopoetskega kalčka s slabo diferenciranimi levkemičnimi celicami, proizvodnjo inhibitorjev s strani močnih celic, ki zavirajo rast normalnih hematopoetskih celic. Klinkartina akutna levkemija je določena s stopnjo infiltracije kostnega mozga z blastnimi celicami in zaviranjem hematopoetskih kalčkov Zaviranje hematopoeze kostnega mozga.levkocitov) Limfoproliferativni sindrom Hepatosplenomegalija Otekle bezgavke Hiperplastični sindrom Bolečine v kosteh Kožne lezije (levkemidi), možganske ovojnice. ( nevrolevkemija) in notranji organi Sindrom zastrupitve Izguba teže Vročina Hiperhidroza Huda šibkost. Diagnoza akutno levkemijo potrdimo s prisotnostjo blastov v kostnem mozgu. Za identifikacijo podtipa levkemije se uporabljajo histokemične, imunološke in citogenetske raziskovalne metode. Laboratorijska diagnostika Zaznana je anemija, retikulocitopenija, trombocitopenija, ESR. blastne oblike, levkemična odpoved (vleyk. Formula je najmlajša in najbolj zrela oblika granulocitov) ni. bazofilcev in eozinofilcev. Mielogram: blastne celice 20-90%, zmanjšanje kalčkov. Zdravljenje zapleteno; cilj je doseči popolno remisijo. Podaljšana citostatska hormonska terapija Kemoterapija je sestavljena iz več stopenj Indukcija remisije Pri ALL - ena od shem: kombinacije vinkristina i/v tedensko, peroralni prednizolon dnevno, daunorubicin (rubomicinijev klorid) in L-asparaginaza 1-2 meseca neprekinjeno Pri akutni mieloični levkemiji - kombinacija citarabina i/v kapljično oz PC vsakih 12 ur 6-7 dni, daunorubicin (rubomicinijev klorid) i/v v 3 dneh, včasih v kombinaciji s tiogvaninom. Intenzivnejša postindukcijska kemoterapija, ki uniči preostale levkemične celice, podaljša trajanje remisije Utrditev remisije: nadaljevanje sistemske kemoterapije in preprečevanje nevrolevkemije pri ALL (endolumbalna aplikacija metotreksata pri ALL v kombinaciji z obsevanjem možganskih segmentov C 1 -C 2 hrbtenjače) Podporna terapija: periodični tečaji reindukcije remisije. Presaditev kostnega mozga je metoda izbire pri akutnih mieloblastnih levkemijah in pri recidivih vseh akutnih levkemij. Nadomestno zdravljenje Transfuzija eritrocitne mase. Transfuzija sveže trombocitne mase (zmanjša tveganje za krvavitev). Indikacije: vsebnost trombocitov manj kot 20x10 9 / l; hemoragični sindrom, ko je število trombocitov manjše od 50x10 9 /l. Preprečevanje okužb je glavni pogoj za preživetje bolnikov z nevtropenijo, ki je posledica kemoterapije. Popolna izolacija bolnika. Strog sanitarni in dezinfekcijski režim - pogosto mokro čiščenje (do 4-5 r / dan), prezračevanje in kvarcizacija oddelkov; uporaba instrumentov za enkratno uporabo, sterilna oblačila medicinskega osebja Profilaktična uporaba antibiotikov, protivirusnih zdravil S povišanjem telesne temperature opravimo klinične in bakteriološke študije ter takoj začnemo zdravljenje s kombinacijami baktericidnih antibiotikov širokega spektra: cefalosporinov, aminoglikozidov in pol -sintetični penicilini.
Pred razvojem cor pulmonale je nujno pljučna hipertenzija.Čeprav lahko visok srčni utrip, tahikardija in povečan volumen krvi prispevajo k razvoju pljučne hipertenzije, ima glavno vlogo v patogenezi slednje preobremenitev desnega prekata zaradi povečanega upora pljučnemu pretoku krvi na ravni majhnih mišičnih arterij. in arteriole. Povečanje žilnega upora je lahko posledica anatomskih vzrokov ali vazomotoričnih motenj; največkrat gre za kombinacijo teh dejavnikov (Tabela 191-2). V nasprotju s stanjem, opaženim pri odpovedi levega prekata, s pljučno hipertenzijo je srčni iztis običajno v mejah normale in povečan, periferni pulz je napet, okončine so tople; vse to poteka v ozadju jasnih znakov sistemske venske kongestije. Periferni edem, ki zaplete pljučno srce, se običajno šteje za posledico srčnega popuščanja, vendar ta razlaga ne more veljati za zadovoljivo, saj tlak v pljučnem deblu redko preseže 65-80 kPa, razen v primerih, ko pride do močnega poslabšanja hude hipoksije in acidoza.
Zgoraj je bilo ugotovljeno, da lahko povečanje dela desnega prekata, ki ga povzroča pljučna hipertenzija, povzroči razvoj njegove insuficience. Vendar tudi pri bolnikih z zmanjšanim utripnim volumnom desnega prekata zaradi pljučne hipertenzije njegov miokard lahko normalno deluje, ko je preobremenitev odpravljena.
Anatomsko povečanje pljučnega žilnega upora. Običajno je v mirovanju pljučni obtok sposoben vzdrževati približno enako raven krvnega pretoka kot v sistemskem obtoku, medtem ko je tlak v njem približno 1/5 srednjega krvnega tlaka. Med zmerno telesno aktivnostjo 3-kratno povečanje celotnega pretoka krvi povzroči le rahlo povečanje tlaka v pljučnem deblu. Celo po pnevmonektomiji lahko preostala vaskulatura prenese zadostno povečanje pljučnega krvnega pretoka in se nanj odzove le z rahlim povečanjem tlaka v pljučnem deblu, če v pljučih ni fibroze, emfizema ali žilnih sprememb. Podobno amputacija večine pljučnih kapilar pri emfizemu običajno ne povzroči pljučne hipertenzije.
Ko pa je pljučna vaskularna rezerva izčrpana zaradi progresivnega zmanjševanja površine in raztezljivosti pljučne vaskulature, lahko celo majhno povečanje pljučnega krvnega pretoka, povezano z vsakodnevnimi življenjskimi aktivnostmi, povzroči znatno pljučno hipertenzijo. Nujen pogoj za to je znatno zmanjšanje površine prečnega prereza pljučnih upornih žil. Zmanjšanje površine pljučne vaskularne postelje je posledica obsežnega zoženja in obstrukcije majhnih pljučnih arterij in arteriol ter spremljajočega zmanjšanja razteznosti ne le samih žil, ampak tudi okoliškega žilnega tkiva.
Tabela 191-2. Patogenetski mehanizmi pri kronični pljučni hipertenziji in cor pulmonale
Patogenetski mehanizem
Učbeniki, priročniki, atlasi
Porodništvo in ginekologija
Anatomija
Biologija
Notranje bolezni
Histologija
Dermatologija
nalezljive bolezni
Kardiologija
medicinska genetika
Nevrologija
Oftalmologija
- Cor pulmonale: etiologija, patogeneza, klasifikacija.
PLJUČNO SRCE je patološko stanje, za katerega je značilna hipertrofija in dilatacija (in nato insuficienca) desnega prekata srca zaradi arterijske pljučne hipertenzije z lezijami dihalnega sistema.
Etiologija. Razlikovati:
1) vaskularna oblika pljučnega srca - s pljučnim vaskulitisom, primarno pljučno hipertenzijo, gorsko boleznijo, pljučno embolijo;
2) bronchopulmonary form observed with diffuse lesions of the bronchi and lung parenchyma - with bronchial asthma, bronchiolitis, chronic obstructive bronchitis, pulmonary emphysema, diffuse pneumosclerosis and pulmonary fibrosis as a result of nonspecific pneumonia, tuberculosis, pneumoconiosis, sarcoidosis, Hamman-Rich syndrome in itd.;
3) torakodiafragmatična oblika pljučnega srca, ki se razvije s pomembnimi motnjami prezračevanja in pretoka krvi v pljučih zaradi deformacije prsnega koša (kifoskolioza itd.), Patologije poprsnice, diafragme (s torakoplastiko, masivnim fibrotoraksom, Pickwickovim sindromom). itd.).
Patogeneza. Vodilna vrednost je pljučna arterijska hipertenzija, ki jo povzroča patološko povečanje odpornosti na pretok krvi pri hipertenziji pljučnih arteriol - primarno (s primarno pljučno hipertenzijo) ali kot odziv na alveolarno hipoksijo (z gorsko boleznijo, oslabljeno prezračevanje alveolov pri bolnikih z bronhialno obstrukcijo, kifoskoliozo itd.) ali zaradi anatomskega zmanjšanja lumna arterijske pljučne postelje zaradi skleroze, obliteracije (na področjih pnevmoskleroze, pljučne fibroze, z vaskulitisom), tromboze ali trombembolije, po kirurški eksciziji (z pulmonektomijo). ). Pri respiratorni odpovedi pri bolnikih z obsežnimi lezijami pljučnega parenhima je obremenitev srca tudi patogenetski pomembna zaradi kompenzacijskega povečanja volumna krvnega obtoka zaradi povečanega venskega vračanja krvi v srce.
Razvrstitev. Glede na razvojne značilnosti ločimo akutno pljučno srce, ki se razvije v nekaj urah ali dneh (na primer z masivno pljučno embolijo, valvularnim pnevmotoraksom), subakutno (razvija se v tednih, mesecih s ponavljajočo se pljučno embolijo, primarno pljučno hipertenzijo, limfogeno pljučna karcinomatoza, huda bronhialna astma, bronhiolitis) in kronična, ki se oblikuje v ozadju dolgotrajne odpovedi dihanja.
V razvoju kroničnega cor pulmonale ločimo tri stopnje: 1. stopnja (predklinična) je značilna prehodna pljučna hipertenzija z znaki intenzivne aktivnosti desnega prekata, ki se odkrijejo le med instrumentalnim pregledom; Stopnja II je določena s prisotnostjo znakov hipertrofije desnega prekata in stabilne pljučne hipertenzije v odsotnosti odpovedi krvnega obtoka; Stopnja III ali stopnja dekompenziranega pljučnega srca (sinonim: pljučno srčno popuščanje) nastopi od trenutka, ko se pojavijo prvi simptomi popuščanja desnega prekata.
Klinične manifestacije. Akutno cor pulmonale se kaže z bolečino za prsnico, močno hitrim dihanjem, padcem krvnega tlaka, do razvoja kolapsa, pepelnato sivo difuzno cianozo, širjenjem meje srca v desno, včasih pojavom epigastrična pulzacija; naraščajoča tahikardija, ojačitev in poudarek drugega srčnega zvoka nad pljučnim deblom; odstopanje električne osi srca v desno in elektrokardiografski znaki preobremenitve desnega atrija; povečan venski tlak, otekanje cervikalnih ven, povečanje jeter, ki ga pogosto spremlja bolečina v desnem hipohondriju.
Kronično cor pulmonale do stopnje dekompenzacije se prepozna po simptomih hiperfunkcije, nato hipertrofije desnega prekata v ozadju arterijske hipertenzije, ki se najprej odkrije z rentgenskim slikanjem prsnega koša EKG in drugimi instrumentalnimi metodami, nato pa s kliničnimi znaki: videz izrazit srčni impulz (pretres sprednje stene prsnega koša s krčenjem srca), pulzacija desnega prekata, določena s palpacijo za xiphoid procesom, krepitev in stalni poudarek II srčnega tona nad deblom pljučne arterije s pogosto povečanje tona I nad spodnjim delom prsnice. V fazi dekompenzacije se pojavi odpoved desnega prekata: tahikardija;
akrocianoza; otekanje cervikalnih ven, ki vztraja pri vdihu (njihovo otekanje le ob izdihu je lahko posledica bronhialne obstrukcije) nokturija; povečanje jeter, periferni edem (glejte Srčno popuščanje).
Zdravljenje. Zdravi se osnovna bolezen (odprava pnevmotoraksa, trombolitična terapija ali operacija pljučne embolije, zdravljenje bronhialne astme itd.) ter ukrepi za odpravo dihalne odpovedi. Glede na indikacije se uporabljajo bronhodilatatorji, ekspektoransi, respiratorni analeptiki, kisikova terapija. Dekompenzacija kroničnega pljučnega srca pri bolnikih z bronhialno obstrukcijo je indikacija za stalno zdravljenje z glukokortikoidi (prednizolon itd.), Če so učinkoviti. Da bi zmanjšali arterijsko pljučno hipertenzijo pri kroničnem cor pulmonale, lahko uporabimo eufilin (v / v, v svečkah); v zgodnjih fazah nifedipin (adalat, korinfar); v fazi dekompenzacije krvnega obtoka - nitrati (nitroglicerin, nitrosorbid) pod nadzorom vsebnosti kisika v krvi (hipoksemija se lahko poveča). Z razvojem srčnega popuščanja je indicirano zdravljenje s srčnimi glikozidi in diuretiki, ki se izvaja zelo previdno zaradi visoke občutljivosti miokarda na toksične učinke glikozidov v ozadju hipoksije in hipokaligistije zaradi odpovedi dihanja. Pri hipokapemiji se uporabljajo panangin, kalijev klorid.
Pri pogosti uporabi diuretikov imajo prednost zdravila, ki varčujejo s kalijem (triampur, aldakton itd.).
Da bi se izognili razvoju ventrikularne fibrilacije srca, intravenskega dajanja srčnih glikozidov ni mogoče kombinirati s sočasnim dajanjem aminofilina, kalcijevih pripravkov (antagonisti za učinek na heterotopni avtomatizem miokarda). Če je potrebno, se korglikon daje intravensko s kapljanjem ne prej kot 30 minut po koncu dajanja zufilina. Iz istega razloga se ne sme dajati intravenskih srčnih glikozidov v ozadju zastrupitve z adrenomimetiki pri bolnikih z bronhialno obstrukcijo (status astme itd.). Vzdrževalno zdravljenje z digoksinom ali izolanidom pri bolnikih z dekompenziranim pljučnim srcem izberemo ob upoštevanju zmanjšanja tolerance na toksične učinke zdravil v primeru povečanja respiratorne odpovedi.
Preventiva je sestavljena iz preprečevanja, pa tudi pravočasnega in učinkovitega zdravljenja bolezni, zapletenih z razvojem cor pulmonale. Bolniki s kroničnimi bronhopulmonalnimi boleznimi so podvrženi dispanzerskemu nadzoru, da se prepreči poslabšanje in izvede racionalno zdravljenje respiratorne odpovedi. Zelo pomembna je pravilna zaposlitev bolnikov z omejeno telesno aktivnostjo, kar prispeva k povečanju pljučne hipertenzije.
- Koarktacija aorte: klinika, diagnoza, zdravljenje.
Oarktacija aorte (CA) je prirojena zožitev aorte, katere stopnja lahko doseže popoln prelom.
V izolirani obliki se okvara pojavi redko (v 18% primerov). Običajno je kombiniran z drugimi anomalijami (bikuspidalna aortna zaklopka, odprt ductus arteriosus, defekt ventrikularnega septuma itd.).
Tipična mesta zožitve aorte so nekoliko nad in pod izvorom odprtega arterioznega duktusa (oziroma infantilni in odrasli tip CA). CA ima lahko tudi netipično lokacijo, tudi v višini abdominalne aorte, vendar je to izjemno redko. Zožitev v območju koarktacije se lahko giblje od zmerne (več kot 5 mm) do hude (manj kot 5 mm). Včasih je luknjica največ 1 mm. Dolžina območja zožitve se prav tako spreminja in je lahko zelo majhna 1 mm ali razširjena 2 cm ali več.
Obstajajo štiri vrste koarktacije aorte:
izolirano zoženje aorte
zožitev aorte v kombinaciji z odprtim arterioznim duktusom
zožitev aorte v kombinaciji z defektom ventrikularnega septuma
zožitev aorte v kombinaciji z drugimi malformacijami srca.
Obstaja pet obdobij naravnega poteka koarktacije aorte.
I obdobje kritično, starost do 1 leta, simptomi odpovedi krvnega obtoka (običajno v majhnem krogu), odvisno tudi od sočasnih nepravilnosti; visoka smrtnost.
II. obdobje prilagajanja, starost 15 let, zmanjšanje simptomov cirkulatorne odpovedi, ki so do konca obdobja običajno predstavljeni le z zasoplostjo in povečano utrujenostjo.
III kompenzacija obdobja, starost 515 let, različne različice tečaja, pogosto asimptomatski.
Relativna dekompenzacija IV obdobja, starost pubertete, povečanje simptomov odpovedi krvnega obtoka.
Dekompenzacija obdobja V, starost 20-40 let, simptomi arterijske hipertenzije in njenih zapletov, huda odpoved krvnega obtoka v obeh krogih.
Pritožbe Pri majhnih otrocih prevladujejo simptomi pomanjkanja krvnega obtoka v malem krogu (kratka sapa, ortopneja, srčna astma, pljučni edem. krvavitve iz nosu) in veliko redkeje zmanjšan pretok krvi distalno od zožitve aorte (intermitentna klavdikacija). , bolečine v trebuhu, povezane s črevesno ishemijo) Simptomi sočasnih anomalij
Prevlada telesnega razvoja ramenskega obroča s tankimi nogami (atletska postava) pri otrocih starejše starosti Pulzacija medrebrnih arterij Cianoza s kombinacijo CA s CHD, ki jo spremlja izcedek krvi od desne proti levi Oslabitev pulzacija v arterijah spodnjih okončin Razlika v krvnem tlaku v zgornjih in spodnjih okončinah je večja od 20 mm Hg.st Zakasnitev pulznega vala v spodnjih okončinah v primerjavi z zgornjimi Okrepljen apikalni impulz Povečano utripanje karotidne arterije Sistolični šum nad bazo srca, ki poteka vzdolž levega roba prsnice, v interskapularno regijo in do karotidnih arterij Sistolični iztisni klik na vrhu in dnu srca Avskultatorni simptomi so lahko popolnoma odsotni Simptomi povezanih anomalij
EKG Znaki hipertrofije in preobremenitve desnega (60 % dojenčkov), levega (20 % dojenčkov) ali desnega in levega (5 % dojenčkov) oddelka Ishemične spremembe v končnem delu ventrikularnega kompleksa (50 % dojenčkov brez fibroelastozo in 100% otrok s fibroelastozo miokarda), v 15% primerov ni znakov hipertrofije miokarda. Glej tudi Odprt arterijski vod, Stenoza aortne zaklopke, Defekt ventrikularnega septuma.
Rentgenska slika prsnega koša Izbočenje pljučnega loka Kardiomegalija Pri starejših otrocih ima lahko senca, ki jo tvorita aortni lok in njegova razširjena padajoča aorta, obliko 3. Te iste spremembe dajejo z barijem napolnjenemu požiralniku E-podoben videz notranjih prsnih žil, najdemo pri bolnikih, starejših od 5 let
Ehokardiografija Hipertrofija miokarda in dilatacija srčnih votlin sta odvisni od stopnje zožitve aorte in pripadajočih anomalij.V tretjini primerov je aortna zaklopka bikuspidalna.Vizualizacija stenoze, določitev njene stopnje. anatomska varianta (lokalna, difuzna, tandemska) in povezava s PDA Merjenje transstenoznega gradienta tlaka Pri otrocih starejših starostnih skupin in odraslih se izvaja transezofagealna ehokardiografija.
Medicinska terapija. Konzervativno zdravljenje pooperativnih bolnikov vključuje korekcijo sistolične hipertenzije, srčnega popuščanja, preprečevanje aortne tromboze. V prihodnosti je treba pri obravnavi takih bolnikov rešiti vprašanje predpisovanja antiaterosklerotične terapije za preprečevanje morebitne rekoarktacije. Preprečevanje infektivnega endokarditisa. Pri zdravljenju kardiogenega šoka se uporabljajo standardne sheme. V primeru postduktalne ali nepojasnjene variante CA, tudi z zaprtim PDA, izvedemo infuzijo PgE1 (alprostadil) 0,05–0,1 mg/kg/min. Po stabilizaciji hemodinamike se izvede nujna kirurška korekcija. Pri zdravljenju arterijske hipertenzije pri odraslih imajo prednost zaviralci ACE in kalcijevi antagonisti. V pooperativnem obdobju se lahko razvije začasno poslabšanje hipertenzije, pri katerem so predpisani zaviralci beta-blokatorjev in nitroprusid.
Indikacije za kirurško zdravljenje Vsi bolniki s CA, mlajši od 1 leta, so podvrženi kirurškemu zdravljenju.
- Zapleti miokardnega infarkta. Kardiogeni šok.
Tri skupine zapletov MI:
Kršitev ritma in prevodnosti.
Kršitev črpalne funkcije srca (akutna odpoved levega, desnega prekata, anevrizma, razširitev območja infarkta).
Drugi zapleti: epistenokardialni perikarditis, trombembolija, zgodnja postinfarktna angina, Dreslerjev sindrom.
pravi kardiogeni šok (s poškodbo več kot 40% miokarda) - krvni tlak nižji od 80 mm Hg. Umetnost.
Kardiogeni šok je skrajna stopnja odpovedi levega prekata, za katero je značilno močno zmanjšanje kontraktilnosti miokarda (padec šoka in minutnega iztoka), ki ni kompenzirano s povečanjem žilnega upora in vodi do nezadostne oskrbe vseh organov in tkiv s krvjo. , predvsem vitalnih organov. Najpogosteje se razvije kot zaplet miokardnega infarkta, redkeje miokarditisa ali zastrupitve s kardiotoksičnimi snovmi. V tem primeru so možni štirje različni mehanizmi, ki povzročajo šok:
Motnje črpalne funkcije srčne mišice;
Hude srčne aritmije;
Ventrikularna tamponada z izlivom ali krvavitvijo v srčno vrečko;
Šok zaradi masivne pljučne embolije, kot posebna oblika CABG
Patogeneza
Huda kršitev kontraktilne funkcije miokarda z dodatnim dodatkom dejavnikov, ki poslabšajo miokardno ishemijo.
Aktivacija simpatičnega živčnega sistema zaradi padca minutnega volumna srca in znižanja krvnega tlaka vodi do povečanja srčnega utripa in povečane kontraktilne aktivnosti miokarda, kar poveča potrebo srca po kisiku.
Zadrževanje tekočine zaradi zmanjšanja ledvičnega krvnega pretoka in povečanja BCC, kar poveča predobremenitev srca, prispeva k pljučnemu edemu in hipoksemiji.
Povečanje perifernega žilnega upora zaradi vazokonstrikcije, kar vodi do povečanja naknadne obremenitve srca in povečanja potrebe miokarda po kisiku.
Kršitev diastolične relaksacije levega prekata miokarda zaradi kršitve njegovega polnjenja in zmanjšanja skladnosti, kar povzroči povečanje tlaka v levem atriju in prispeva k povečani stagnaciji krvi v pljučih.
Metabolična acidoza zaradi dolgotrajne hipoperfuzije organov in tkiv.
Klinične manifestacije
Arterijska hipotenzija sistolični krvni tlak nižji od 90 mm Hg. ali 30 mm Hg. pod normalno ravnjo 30 minut ali več. Srčni indeks manj kot 1,8-2 l / min / m2.
Kršitev periferne perfuzije ledvic oligurija, bledica kože, visoka vlažnost
Kongestija CNS, stupor.
Pljučni edem, kot manifestacija odpovedi levega prekata.
Pri pregledu bolnika najdemo hladne okončine, motnje zavesti, arterijsko hipotenzijo (povprečni krvni tlak pod 50-60 mm Hg), tahikardijo, pridušene srčne zvoke, oligurijo (manj kot 20 ml / min). Avskultacija pljuč lahko razkrije vlažne hrope.
Diferencialna diagnoza
Izključiti je treba druge vzroke hipotenzije: hipovolemijo, vazovagalne reakcije, elektrolitske motnje (npr. hiponatremijo), stranske učinke zdravil, aritmije (npr. paroksizmalne supraventrikularne in ventrikularne tahikardije).
Glavni cilj terapije je zvišanje krvnega tlaka.
Zdravljenje z zdravili
Krvni tlak je treba povečati na 90 mm Hg. in višje. Uporabljajo se naslednja zdravila, ki se prednostno dajejo preko dispenzerjev:
Dobutamin (selektivni b 1-agonist s pozitivnim inotropnim učinkom in minimalnim pozitivnim kronotropnim učinkom, to je rahlo izražen učinek povečanja srčnega utripa) v odmerku 2,5-10 mcg / kg / min.
Dopamin (ima bolj izrazit pozitiven kronotropni učinek, to je, da lahko poveča srčni utrip in s tem potrebo miokarda po kisiku, s čimer nekoliko poslabša miokardialno ishemijo) v odmerku 2-10 mcg / kg / min s postopnim povečevanjem odmerka vsakih 2-5 minut do 20-50 mcg/kg/min
Norepinefrin v odmerku 2-4 mcg / min (do 15 mcg / min), čeprav skupaj s povečanjem kontraktilnosti miokarda znatno poveča OPSS, kar lahko poslabša tudi ishemijo miokarda.
Razvoj cor pulmonale, ne glede na vzrok, temelji na pljučni arterijski hipertenziji, katere nastanek je posledica več patogenetskih mehanizmov.
Patogeneza akutnega cor pulmonale (na primer pljučna embolija). Pri nastanku ALS sodelujeta dva patogena mehanizma:
- - "mehanska" obstrukcija žilnega korita,
- - humoralne spremembe.
"Mehanska" obstrukcija žilne postelje se pojavi zaradi obsežne obstrukcije arterijske postelje pljuč (za 40-50%, kar ustreza vključitvi 2-3 vej pljučne arterije v patološki proces), kar poveča skupni pljučni žilni upor (OLVR). Povečanje OLSS spremlja povečanje tlaka v pljučni arteriji, ki preprečuje iztis krvi iz desnega prekata, zmanjšanje polnjenja levega prekata, kar skupaj vodi do zmanjšanja minutnega volumna krvi. in padec krvnega tlaka (BP).
Humoralne motnje, ki se pojavijo v prvih urah po obstrukciji žilnega korita, kot posledica sproščanja biološko aktivnih snovi (serotonin, prostaglandini, kateholamini, sproščanje konvertaze, angiotenzinske konvertaze, histamina), vodijo do refleksnega zoženja malih vejah pljučne arterije (generalizirana hipertonična reakcija pljučnih arterij), kar še poveča OLSS.
Za prve ure po PE je značilna še posebej visoka pljučna arterijska hipertenzija, ki hitro povzroči obremenitev desnega prekata, dilatacijo in dekompenzacijo.
Patogeneza kroničnega pljučnega srca (na primeru KOPB). Ključne povezave v patogenezi CLS so:
- - hipoksična pljučna vazokonstrikcija,
- - motnje bronhialne prehodnosti,
- - hiperkapnija in acidoza,
- - anatomske spremembe v pljučnem ožilju,
- - sindrom hiperviskoznosti,
- - povečanje minutnega volumna srca.
Hipoksična pljučna vazokonstrikcija. Regulacija pretoka krvi v sistemu pljučnega obtoka poteka zaradi Euler-Liljestrandovega refleksa, ki zagotavlja ustrezno razmerje prezračevanja in perfuzije pljučnega tkiva. Z zmanjšanjem koncentracije kisika v alveolih se zaradi Euler-Liljestrandovega refleksa refleksno zaprejo prekapilarni sfinktri (pojavi se vazokonstrikcija), kar povzroči omejitev pretoka krvi v teh predelih pljuč. Posledično se lokalni pljučni pretok krvi prilagaja intenzivnosti pljučne ventilacije in ni motenj ventilacijsko-perfuzijskega razmerja.
Pri kroničnih pljučnih boleznih dolgotrajna alveolarna hipoventilacija povzroči generalizirano povečanje tonusa pljučnih arteriol, kar vodi do razvoja stabilne pljučne hipertenzije. Poleg tega obstaja mnenje, da so endotelijski dejavniki vključeni v mehanizem nastanka hipoksične pljučne vazokonstrikcije: endotelini in angiotenzin II neposredno spodbujajo kontrakcijo gladkih mišic žilne stene, medtem ko se zmanjša sinteza prostaglandinov PgI2 in endotelija. sproščujoči faktor (NO) poveča vazokonstrikcijo pljučnih arteriol.
Bronhialna obstrukcija. Neenakomerna pljučna ventilacija povzroča alveolarno hipoksijo, povzroča motnje v razmerjih ventilacije in perfuzije in vodi do splošne manifestacije mehanizma hipoksične pljučne vazokonstrikcije. Za razvoj alveolarne hipoksije in nastanek CLS so bolj dovzetni bolniki s kroničnim obstruktivnim bronhitisom in bronhialno astmo s prevlado znakov respiratorne odpovedi ("modra zabuhlost"). Pri bolnikih s prevlado restriktivnih motenj in difuznih pljučnih lezij (rožnati puferji) je alveolarna hipoksija veliko manj izrazita.
Hiperkapnija ne vpliva neposredno, ampak posredno na pojav pljučne hipertenzije z:
- - pojav acidoze in s tem refleksne vazokonstrikcije,
- - Zmanjšanje občutljivosti dihalnega centra na CO2, kar poslabša kršitve prezračevanja pljuč.
Anatomske spremembe v pljučni vaskularni postelji, ki povzročajo povečanje OLSS, so razvoj:
- - hipertrofija medijev pljučnih arteriol (zaradi proliferacije gladkih mišic žilne stene),
- - opustelost arteriol in kapilar,
- - tromboza mikrovaskulature,
- - razvoj bronhopulmonalnih anastomoz.
Sindrom hiperviskoznosti pri bolnikih s CHLS se razvije zaradi sekundarne eritrocitoze. Ta mehanizem je vključen v nastanek pljučne arterijske hipertenzije pri kateri koli vrsti respiratorne odpovedi, ki se kaže s hudo cianozo. Pri bolnikih s CLS povečana agregacija krvnih celic in viskoznost krvi otežuje pretok krvi skozi žilno posteljo pljuč. Po drugi strani pa povečanje viskoznosti in upočasnitev pretoka krvi prispevata k nastanku parietalnih trombov v vejah pljučne arterije. Celoten sklop hemostazioloških motenj vodi do povečanja OLSS.
Povečanje minutnega volumna srca je posledica:
- - tahikardija (povečanje minutnega volumna srca s pomembno bronhialno obstrukcijo se doseže s povečanjem ne utripnega volumna, ampak srčnega utripa, saj povečanje intratorakalnega tlaka preprečuje pretok venske krvi v desni prekat);
- - hipervolemija (eden od možnih vzrokov hipervolemije je hiperkapnija, ki poveča koncentracijo aldosterona v krvi in s tem zadrževanje Na + in vode).
Nepogrešljiv del patogeneze cor pulmonale je zgodnji razvoj miokardne distrofije desnega prekata in spremembe v hemodinamiki.
Razvoj miokardne distrofije določa dejstvo, da skrajšanje diastole med tahikardijo in povečanje intraventrikularnega tlaka vodi do zmanjšanja pretoka krvi v mišici desnega prekata in s tem do pomanjkanja energije. Pri številnih bolnikih je razvoj miokardne distrofije povezan z zastrupitvijo iz žarišč kronične okužbe v dihalnem traktu ali pljučnem parenhimu.
Hemodinamske spremembe so najbolj značilne za bolnike z napredovalo klinično sliko CLS. Glavni so:
- - hipertrofija desnega prekata (za HLS je značilen postopen in počasen razvoj, zato ga spremlja razvoj miokardne hipertrofije desnega prekata. ALS se razvije kot posledica nenadnega in znatnega povečanja tlaka v pljučni arteriji, kar vodi do močno širjenje desnega prekata in tanjšanje njegove stene, zato se hipertrofija desnih delov srca nima časa razviti).
- - zmanjšanje sistolične funkcije desnih delov srca z razvojem stagnacije krvi v venski postelji sistemskega obtoka,
- - povečanje volumna krvi v obtoku,
- - zmanjšanje minutnega volumna srca in krvnega tlaka.
Tako se pri bronhopulmonalni patologiji oblikuje vztrajna pljučna hipertenzija zaradi organskega zožitve lumna pljučnih žil (zaradi obliteracije, mikrotromboze, vaskularne kompresije, zmanjšane zmogljivosti pljuč za raztezanje) in funkcionalnih sprememb (ki jih povzročajo kršitve mehanike dihanja). , prezračevanje alveolov in hipoksija). In če pri bronhopulmonalni patologiji zmanjšanje celotnega preseka pljučnih žil temelji na spazmu arteriolov zaradi razvoja Euler-Liljestrandovega refleksa, potem pri bolnikih z vaskularno obliko LS pride do organskih sprememb (zožitev ali blokada). ) žile se primarno pojavijo zaradi tromboze in embolije, nekrotizirajočega angiitisa. Shematično lahko patogenezo predstavimo na naslednji način (tabela 1)
Cor pulmonale je stanje, ki se razvije kot posledica patoloških procesov, ki se pojavljajo v žilah pljuč in človeškega bronhopulmonalnega sistema. Hkrati se poveča () in razvijejo se desni deli srca.
Patogeneza
Kot rezultat študije patogeneze je bil narejen sklep o pomenu pri razvoju bolezni. Cor pulmonale se razvije po dveh mehanizmih:
- anatomski;
- Delujoč.
Takšna delitev je pomembna za prognozo: funkcionalne mehanizme je mogoče popraviti.
Anatomski mehanizem
Ta mehanizem pomeni zmanjšanje (zmanjšanje) vaskulature pljučne arterije. Ta pojav se pojavi kot posledica poškodbe sten alveolov do njihove popolne smrti, obliteracije in tromboze majhnih žil. Prvi simptomi se začnejo pojavljati, če iz obtoka izpade približno 5 % drobnih pljučnih žil. Pojavi se povečanje desnega prekata, začenši s 15-odstotnim zmanjšanjem, z zmanjšanjem žilne postelje za tretjino pa pride do dekompenzacije pljučnega srca.
Vsi ti dejavniki vodijo do patološkega povečanja velikosti desnega prekata. Posledično se razvije cirkulacijska odpoved. Kontraktilna funkcija desnega prekata je zavrta že v najzgodnejših fazah razvoja, zato se količina izločene krvi zmanjša. In po nastanku hipertenzije se razvije patološko stanje ventrikla.
Funkcionalni mehanizmi
- Poveča se minutni volumen krvi. Več krvi prehaja skozi zožene arteriole pljuč, višji je tlak v njih. Vendar pa telo na začetku razvoja bolezni sproži ta mehanizem za kompenzacijo obstoječega (pomanjkanje kisika v krvi).
- Razvije se Euler-Liljestrandov refleks. Je mehanizem za uravnavanje pretoka krvi. Stene majhnih pljučnih žil reagirajo na pomanjkanje kisika v krvi in se zožijo. Ko vstopi normalna količina kisika, pride do obratnega procesa: pretok krvi v kapilarah se obnovi.
- Nezadostno aktivni vazodilatacijski (vazodilatacijski) dejavniki. Ti vključujejo prostaciklin in dušikov oksid. Poleg vazodilatacijskih lastnosti imajo sposobnost zmanjšanja krvnih strdkov v žilah. Če teh snovi ni dovolj, postanejo antagonisti bolj aktivni - vazokonstriktorski dejavniki.
- Povečan intratorakalni tlak. To vodi do pritiska na kapilare, kar poveča pritisk v pljučni arteriji. Močan kašelj, ki je prisoten pri KOPB (kronični obstruktivni pljučni bolezni), prispeva tudi k povečanju intratorakalnega tlaka.
- Delovanje vazokonstriktorjev.Če v tkivih ni dovolj kisika (hipoksija), telo preide na povečano sintezo snovi, ki povzročajo vazospazem. Te snovi vključujejo histamin, serotonin, mlečno kislino. Poleg tega endotelij pljučnih žil proizvaja endotelin, trombociti pa tromboksan. Pod vplivom teh snovi pride do vazokonstrikcije in posledično do pljučne hipertenzije.
- Povečana viskoznost krvi. prispeva k povečanju tlaka v pljučnih žilah. Razlog za ta pojav je ista hipoksija. V krvi se pojavijo mikroagregati, ki povzročijo upočasnitev krvnega pretoka. To prispeva tudi k povečanju sinteze tromboksana.
- Poslabšanja bronhopulmonalnih okužb. Vpliv tega dejavnika poteka dvostransko: prvič, v primeru okužb se poslabša prezračevanje pljuč, zato se razvije hipoksija in nadalje - pljučna hipertenzija. Drugič, same okužbe delujejo depresivno na srčno mišico, kar vodi do.
Razvrstitev
Splošno sprejetih je več možnosti za razvrstitev cor pulmonale.
Glede na hitrost manifestacije simptomov je cor pulmonale:
- Ostro. Bolezen se razvije takoj, dobesedno v nekaj minutah.
- Subakutno. Razvoj patologije traja od nekaj dni do nekaj tednov.
- kronično. Oseba je bolna več let.
Lahko se izzove akutna oblika patologije, ki jo posledično povzročijo žilne bolezni, motnje v koagulacijskem sistemu in druge patologije kardiovaskularnega sistema. V zadnjem času se je pojavnost te vrste bolezni povečala.
Kronična patologija se lahko razvije več let. Sprva se pri bolniku razvije insuficienca, ki se kompenzira s hipertrofijo, nato pa sčasoma pride do dekompenzacije, za katero je značilna dilatacija (razširitev) desnega srca in sekundarne motnje krvnega obtoka v organih. Pogosti bronhitisi in pljučnice prispevajo k razvoju kronične bolezni.
Glede na etiologijo se razlikujejo naslednje vrste bolezni:
- Žilni. Ta vrsta cor pulmonale se pojavi kot posledica motenj v žilah pljuč. To opazimo pri trombozi, pljučni hipertenziji in drugih žilnih patologijah.
- bronhopulmonalni. Pojavi se pri bolnikih z boleznimi bronhopulmonalnega sistema. To vrsto cor pulmonale najdemo pri tuberkulozi, kroničnem bronhitisu, bronhialni astmi.
- Torakodiafragmatični. Pojav te vrste patologije spodbujajo bolezni, ki vplivajo na prezračevanje pljuč: plevralna fibroza, kifoskolioza, Bechterewova bolezen, Pickwickov sindrom in drugi. Zaradi teh bolezni je gibljivost prsnega koša motena.
Glede na kompenzacijo je bolezen lahko:
- Kompenzirano;
- Dekompenzirano.
simptomi
Akutna patologija se kaže:
- Ostra bolečina v prsih.
- Izražena kratka sapa.
- Znatno znižanje krvnega tlaka.
- Bolečina v jetrih, bruhanje ali slabost.
- Hiter utrip (približno sto utripov na minuto).
- Otekle vratne žile.
- Običajni.
Subakutno pljučno srce ima enake simptome kot akutno. Vendar se ne pojavijo tako nenadoma kot v prvem primeru.
Pri kroničnem pljučnem srcu so:
- Kardiopalmus.
- Naraščajoča dispneja. Sprva se opazi pri naraščajoči obremenitvi, nato pa v mirovanju.
- Povečana utrujenost.
- Možno huda srčna bolečina, ki ne izgine po jemanju nitroglicerina. To razlikuje cor pulmonale od.
- razširjena cianoza. Dopolnjujejo ga modri nazolabialni trikotnik, ušesa in ustnice.
- Otečejo lahko tudi noge, nabreknejo vratne žile, v peritoneju se nabira tekočina (to stanje imenujemo ascites).
Diagnostika
Zdravljenje
Različne vrste bolezni zahtevajo svoje posebne metode zdravljenja. Cor pulmonale, ki se razvija z bliskovito hitrostjo, je posledica masivne pljučne embolije, pri kateri je prizadeta več kot polovica žilne postelje pljuč, ali submasivne, ko lezija pokriva 25-50% le-te. To stanje lahko postane resna grožnja za človeško življenje, zato se izvaja nujno oživljanje.
Pomembno! je treba izvesti najkasneje 6 ur po začetku napada. Kasnejše dejavnosti morda ne bodo učinkovite.
Upoštevati je treba kontraindikacije za trombolitično terapijo: nedavna poškodba, razjeda želodca v akutni fazi itd.
Zdravljenje pljučnega srca je kljub vsemu znanstvenemu napredku precej težko. Glavna naloga dosedanje medicine je zmanjšati hitrost razvoja bolezni in izboljšati kakovost življenja. Ker je cor pulmonale pravzaprav zaplet najrazličnejših bolezni, so glavne terapevtske metode usmerjene v njihovo zdravljenje. Če so vzrok patologije vnetne bronhopulmonalne bolezni, so predpisani antibiotiki. Pri zoženju bronhijev se priporočajo bronhodilatatorji, pri trombemboliji pa antikoagulanti. Za zmanjšanje povzročenega edematoznega sindroma so predpisani diuretiki.
Ker je cor pulmonale posledica različnih pljučnih bolezni, je treba zdraviti tudi osnovno bolezen.
Za zmanjšanje pomanjkanja kisika se izvajajo inhalacije kisika. Predpisana je masaža dojk in dihalne vaje.
Obstajajo dejstva o uporabi presaditve pri zdravljenju dekompenziranega pljučnega srca. Izvaja se tako presaditev pljuč kot kompleks: pljuča-srce. Ugotovljeno je, da se po takšni operaciji 60% ljudi vrne v normalno življenje.
Pomembno! Metode zdravljenja so lahko popolnoma neuporabne, če bolnik, odvisen od nikotina, še naprej kadi. Prav tako je treba prepoznati morebitne alergene in preprečiti njihov vstop v telo.
Cor pulmonale ni mogoče zdraviti samostojno. Samozdravljenje ne daje oprijemljivih rezultatov in vodi do izgube časa. Napoved uspeha terapevtskih ukrepov je odvisna od tega, na kateri stopnji razvoja bolezni so se začeli.
Napoved
Že na začetku razvoja bolezni trpi bolnikova delovna sposobnost, sčasoma pa na koncu bolezen človeka spremeni v invalida. V takem stanju ni treba govoriti o normalni kakovosti življenja. Pričakovana življenjska doba bolnikov z napredovalo boleznijo je kratka.
Pljučno srce- kompleks hemodinamičnih motenj v pljučnem obtoku, ki se razvijejo kot posledica bolezni bronhopulmonalnega aparata, deformacije prsnega koša ali primarne poškodbe pljučnih arterij, ki se v končni fazi kaže s hipertrofijo in dilatacijo desnega prekata in progresivno odpovedjo krvnega obtoka.
Etiologija cor pulmonale:
A) ostro(razvije se v minutah, urah ali dnevih): masivna PE, valvularni pnevmotoraks, hud napad astme, razširjena pljučnica
B) subakutno(razvija se v tednih, mesecih): ponavljajoča se majhna PE, periarteritis nodosa, pljučna karcinomatoza, ponavljajoči se napadi hude astme, botulizem, miastenija gravis, poliomielitis
B) kronično(razvija se več let):
1. bolezni, ki prizadenejo dihalne poti in alveole: kronični obstruktivni bronhitis, pljučni emfizem, bronhialna astma, pnevmokonioze, bronhiektazije, policistična pljučna bolezen, sarkoidoza, pnevmoskleroza itd.
2. bolezni prsnega koša z omejeno gibljivostjo: kifoskolioza in druge deformacije prsnega koša, ankilozirajoči spondilitis, stanje po torakoplastiki, plevralna fibroza, živčno-mišične bolezni (otroška paraliza), pareza diafragme, Pickwickov sindrom pri debelosti itd.
3. bolezni, ki prizadenejo pljučne žile: primarna pljučna hipertenzija, ponavljajoča se trombembolija v sistemu pljučne arterije, vaskulitis (alergijski, obliteracijski, nodularni, lupusni itd.), ateroskleroza pljučne arterije, stiskanje debla pljučne arterije in pljučnega vene s tumorji mediastinuma itd.
Patogeneza kroničnega pljučnega srca (CHP).
Glavni patogenetski dejavnik pri nastanku CLS je pljučna hipertenzija, ki se pojavi zaradi več razlogov:
1) pri boleznih s hipoventilacijo pljučnih alveolov v alveolarnem zraku se delni tlak kisika zmanjša, parcialni tlak ogljikovega dioksida pa se poveča; napredujoča alveolarna hipoksija povzroči spazem pljučnih arteriol in zvišanje tlaka v malem krogu (alveolo-kapilarni Euler-Liljestrandov refleks)
2) hipoksija povzroči eritrocitozo s kasnejšim povečanjem viskoznosti krvi; povečana viskoznost krvi prispeva k povečani agregaciji trombocitov, tvorbi mikroagregatov v mikrocirkulacijskem sistemu in povečanju tlaka v majhnih vejah pljučne arterije
3) zmanjšanje napetosti kisika v krvi povzroči draženje kemoreceptorjev aortno-karotidne cone, posledično se poveča minutni volumen krvi; njegov prehod skozi spazmodične pljučne arteriole vodi do nadaljnjega povečanja pljučne hipertenzije
4) med hipoksijo se v tkivih sproščajo številne biološko aktivne snovi (histamin, serotonin itd.), Ki prispevajo tudi k spazmu pljučnih arteriolov
5) atrofija alveolarnih sten, njihova ruptura s trombozo in obliteracijo dela arteriol in kapilar zaradi različnih pljučnih bolezni vodi do anatomskega zmanjšanja žilne plasti pljučne arterije, kar prispeva tudi k pljučni hipertenziji.
Pod vplivom vseh zgoraj navedenih dejavnikov pride do hipertrofije in dilatacije desnih srčnih odsekov z razvojem progresivne odpovedi krvnega obtoka.
Patološki znaki CHLS: razširitev premera debla pljučne arterije in njenih velikih vej; hipertrofija mišičnega sloja stene pljučne arterije; hipertrofija in dilatacija desnega srca.
Razvrstitev Cor pulmonale (po Votchalu):
1. Dolvodno: akutno pljučno srce, subakutno pljučno srce, kronično pljučno srce
2. Glede na stopnjo odškodnine: kompenzirano, dekompenzirano
3. Glede na genezo: žilni, bronhialni, torakofrenski
Glavne klinične manifestacije HLS.
1. Klinične manifestacije kronične obstruktivne in drugih pljučnih bolezni.
2. Kompleks simptomov zaradi odpovedi dihanja in se znatno poslabša med nastankom kroničnega cor pulmonale:
- zasoplost: poslabša se ob fizičnem naporu, ortopneja ni značilna, zmanjša se ob uporabi bronhodilatatorjev in inhalacijah kisika
- huda šibkost, vztrajni glavoboli, zaspanost podnevi in nespečnost ponoči, potenje, anoreksija
- topla difuzna siva cianoza
- palpitacije, stalne bolečine v predelu srca (zaradi hipoksije in refleksnega zoženja koronarnih arterij - pulmokoronarni refleks), ki se zmanjšajo po vdihavanju kisika
3. Klinični znaki hipertrofije desnega prekata:
- razširitev desne meje srca (redko)
- premik leve meje srca navzven od srednjeklavikularne linije (zaradi premika zaradi povečanega desnega prekata)
- prisotnost srčnega impulza (pulzacije) vzdolž leve meje srca
– pulsacija in boljša avskultacija srčnih tonov v epigastrični regiji
- sistolični šum v območju xiphoid procesa, poslabšan pri vdihu (Rivero-Corvallo simptom) - znak relativne insuficience trikuspidalne zaklopke, ki se razvije s povečanjem desnega prekata
4. Klinični znaki pljučne hipertenzije:
- povečanje območja vaskularne otopelosti v II medrebrnem prostoru zaradi širjenja pljučne arterije
- poudarek II tona in njegov razcep v II medrebrnem prostoru na levi
- pojav venske mreže v prsnici
- pojav diastoličnega šuma v pljučni arteriji zaradi njene dilatacije (simptom Graham-Still)
5. Klinični znaki dekompenziranega pljučnega srca:
– ortopneja
- hladna akrocianoza
- otekanje vratnih ven, ki se ne zmanjša ob vdihu
- povečanje jeter
- Simptom Plesh (pritisk na povečana boleča jetra povzroči otekanje vratnih ven);
- pri hudem srčnem popuščanju se lahko razvijejo edemi, ascites, hidrotoraks.
diagnoza HLS.
1. Ehokardiografija - znaki hipertrofije desnega prekata: povečanje debeline njegove stene (običajno 2-3 mm), razširitev njegove votline (indeks desnega prekata - velikost njegove votline glede na površino telesa - običajno 0,9 cm). / m2); znaki pljučne hipertenzije: povečanje hitrosti odpiranja pljučne zaklopke, njeno enostavno odkrivanje, gibanje polmesecev pljučne zaklopke v sistoli v obliki črke W, povečanje premera desne veje pljučne arterije več kot 17,9 mm; paradoksalna gibanja interventrikularnega septuma in mitralne zaklopke itd.
2. Elektrokardiografija - znaki hipertrofije desnega prekata (povečanje RIII, aVF, V1, V2; depresija segmenta ST in spremembe vala T v odvodih V1, V2, aVF, III; desnogram; premik prehodne cone v V4 / V5; popolna ali nepopolna blokada desne veje Hisovega snopa; povečanje intervala notranje deviacije > 0,03 v V1, V2).
3. Rentgen prsnega koša - povečanje desnega prekata in atrija; izbočenje stožca in trupa pljučne arterije; znatno širjenje bazalnih žil z osiromašenim perifernim žilnim vzorcem; "sekanje" korenin pljuč itd.
4. Preiskava funkcije zunanjega dihanja (za prepoznavanje kršitev restriktivnega ali obstruktivnega tipa).
5. Laboratorijski podatki: za KLA je značilna eritrocitoza, visoka vsebnost hemoglobina, zapoznela ESR in nagnjenost k hiperkoagulabilnosti.
Načela zdravljenja HLS.
1. Etiološko zdravljenje - usmerjeno v zdravljenje osnovne bolezni, ki je privedla do CLS (AB za bronhopulmonalno okužbo, bronhodilatatorji za bronhoobstruktivne procese, trombolitiki in antikoagulanti za pljučno embolijo itd.)
2. Patogenetsko zdravljenje - namenjeno zmanjšanju resnosti pljučne hipertenzije:
A) dolgotrajna terapija s kisikom - zmanjša pljučno hipertenzijo in bistveno podaljša pričakovano življenjsko dobo
B) izboljšanje bronhialne prehodnosti - ksantini: eufilin (2,4% raztopina 5-10 ml IV 2-3 krat / dan), teofilin (v tab. 0,3 g 2-krat / dan) ponavljajoči se tečaji 7-10 dni, b2 - adrenomimetiki : salbutamol (v zavihku 8 mg 2-krat na dan)
C) zmanjšanje žilnega upora - periferni vazodilatatorji: podaljšani nitrati (sustac 2,6 mg 3-krat na dan), zaviralci kalcijevih kanalčkov (nifedipin 10-20 mg 3-krat na dan, amlodipin, isradipin - imajo povečano afiniteto za SMC pljučnih žil) , antagonisti endotelinskih receptorjev (bosentan), analogi prostaciklina (iloprost IV in inhalacije do 6-12-krat na dan, beraprost 40 mg peroralno do 4-krat na dan, treprostinil), dušikov oksid in donatorji dušikovega oksida (L-arginin, natrij nitroprusid - ima selektiven vazodilatacijski učinek, zmanjša učinke pljučne hipertenzije brez vpliva na sistemski krvni tlak).
D) izboljšanje mikrocirkulacije - tečaji heparina po 5000 ie 2-3 krat / dan s / c do povečanja APTT za 1,5-1,7-krat v primerjavi s kontrolo, heparini z nizko molekulsko maso (fraksiparin), s hudo eritrocitozo - krvavitev, ki ji sledi Infuzijske raztopine z nizko viskoznostjo (reopoliglukin).
3. Simptomatsko zdravljenje: za zmanjšanje resnosti odpovedi desnega prekata - diuretiki zanke: furosemid 20-40 mg / dan (previdno, ker lahko povzročijo hipovolemijo, policitemijo in trombozo), s kombinacijo srčnega popuščanja z MA - srčnimi glikozidi, za izboljšanje delovanja miokarda - presnovna sredstva (mildronat znotraj 0,25 g 2-krat na dan v kombinaciji s kalijevim orotatom ali pananginom) itd.
4. Fizioterapija (dihalne vaje, masaža prsnega koša, hiperbarična kisikova terapija, vadbena terapija)
5. V primeru neučinkovitega konzervativnega zdravljenja je indicirana presaditev pljuč ali kompleksa pljuča-srce.
ITU: Približni roki VN pri dekompenziranem pljučnem srcu 30-60 dni.