Kronični intersticijski nefritis - opis, vzroki, simptomi (znaki), diagnoza, zdravljenje. Intersticijski nefritis Intersticijski nefritis Koda ICD 10

Kronični intersticijski nefritis (CIN)- kronična poškodba tubulo-intersticijskega tkiva ledvic zaradi vpliva infekcijskih, presnovnih, imunskih, toksičnih dejavnikov, katerih klinično sliko prevladujejo oslabljene tubularne funkcije.

Koda po mednarodni klasifikaciji bolezni ICD-10:

Razvrstitev. Glede na patogenezo.. Primarni CIN - primarno nastane v ledvicah.. Sekundarni CIN - nefritis je ena od manifestacij splošne ali sistemske bolezni. Po etiologiji (glejte Etiologija spodaj).

Statistični podatki. Natančni podatki niso na voljo zaradi premajhne diagnoze.
Etiologija. LS (glejte Akutni intersticijski nefritis). Presnovne motnje: hiperurikemija, hiperkalciemija. Imunske motnje: SLE, Sjögrenov sindrom, kronični aktivni hepatitis, tiroiditis, zavrnitev presajene ledvice. Težke kovine: zlato, svinec, živo srebro, litij itd. Okužbe, kot je kronični pielonefritis. Maligne neoplazme: mielom, bolezen lahke verige. amiloidoza. Ledvična displazija: policistična bolezen, Allportov sindrom itd. Obstrukcija sečil.

Vzroki

Patogeneza. Poseben pomen pri razvoju tubulo-intersticijskega vnetja je prevlada mehanizmov toksične in presnovne poškodbe ledvic nad imunskim.

Patomorfologija. Limfohistiocitna infiltracija intersticija. Stromalna skleroza. Distrofija ali atrofija tubularnega epitelija. Pri analgetični nefropatiji pride do sprememb: .. skleroza kapilar sluznice sečil.. papilarna nekroza.. fokalna segmentna glomeruloskleroza.

Simptomi (znaki)

Klinična slika. Sindrom tubularne motnje. Proksimalne tubulne motnje (popolni Fanconijev sindrom ali delne motnje - proksimalna tubularna acidoza, glikozurija, proteinurija). Distalne tubularne motnje (distalna acidoza, hiper- ali hipokalemija, hiper- ali hiponatremija). Delne motnje tubulnih funkcij so odvisne od etiološkega dejavnika. Arterijska hipertenzija (redko v zgodnjih fazah, pogosto v kasnejših fazah in s kronično odpovedjo ledvic). Pri sekundarnem CIN - simptomi osnovne bolezni

Diagnostika

Laboratorijski podatki. V krvi - anemija, acidoza, povečana ESR (pogosteje zaradi imunske ali infekcijske geneze). V urinu - povečan volumen (poliurija), hipostenurija, motnje vode in elektrolitov, alkalna reakcija urina, tubularna proteinurija, glukozurija, eritrociturija, levkociturija. Hiperurikemija (s protino nefropatijo).

Instrumentalni podatki. Pri vseh CIN ultrazvok pokaže zmanjšanje velikosti ledvic in povečanje ehogenosti (gostote) ledvic. Za analgetično nefropatijo: .. izločevalna urografija - znaki papilarne nekroze (glej Ledvična papilarna nekroza).. CT - kalcifikacija meje ledvičnih papil.. cistoskopija - pigmentacija trikotnika mehurja.

KLINIČNE IN LABORATORIJSKE ZNAČILNOSTI NEKATERIH CIN
Nefropatije, ki jih povzročajo zdravila
. Analgetična nefropatija.. Razvije se pri jemanju natrijevega metamizola ali kombinacij analgetikov (paracetamol, fenacetin, acetilsalicilna kislina) več kot 3 g/dan.. Pogosteje opazimo pri ženskah, starejših od 45 let.. Epizode ledvične kolike v kombinaciji z aseptično levkociturijo, bruto hematurija.. Mikrohematurija, zmerna proteinurija (masivna proteinurija več kot 3 g/dan - z razvojem žariščne segmentne glomeruloskleroze.. Poliurija, hipostenurija, žeja (100%).. Ledvična tubularna acidoza (10-25%).. Zmanjšanje velikost ledvic.. Huda anemija, ki ni v korelaciji s stopnjo kronične odpovedi ledvic.. Hiperurikemija.. Arterijska hipertenzija je opažena pri polovici bolnikov.. Akutna ledvična odpoved (obstrukcija zavrnjene papile, arterijska hipertenzija, dehidracija).. Visoka tveganje za nastanek malignih tumorjev sečil.. Analgetični sindrom - poškodbe drugih organov v kombinaciji z ledvicami: gastrointestinalni trakt (razjeda želodca, stomatitis), hematopoetski organi (anemija, splenomegalija), kardiovaskularni sistem (arterijska hipertenzija, ateroskleroza), nevropsihični sfera (glavobol, psihoza, osebnostne motnje), reproduktivni sistem (neplodnost, toksikoza nosečnosti), koža (bleda pigmentacija kože - rumena barva).

. Ciklosporinska nefropatija.. Razvije se v presajeni ledvici ob uporabi visokih odmerkov ciklosporina - 10-15 mg/kg/dan.. Intersticijska fibroza.. Arterijska hipertenzija.. Počasi napredujoča kronična odpoved ledvic.. Obliterirajoča angioskleroza.. Fokalna segmentna glomeruloskleroza z visoko proteinurijo, nenadzorovana arterijska hipertenzija in hitro napredujoča kronična odpoved ledvic.

. Nefropatija zaradi NSAID.. Zvišan krvni tlak.. Edem - primarno zadrževanje natrija v ledvicah zaradi inhibicije Pg.. Akutna tubularna nekroza z akutno odpovedjo ledvic.
Toksične nefropatije

. « Zlata nefropatija(pri zdravljenju revmatoidnega artritisa).. Glomerulonefritis - membranski, z minimalnimi spremembami ali proliferativni.. Tubularna disfunkcija.. Vaskulitis ledvičnih žil.. Popolna vzpostavitev funkcije 11 mesecev po prekinitvi zdravljenja z zlatom.

. Litijeva nefropatija.. Nefrogeni diabetes insipidus, ki se ne odziva na ADH, nepopolna distalna tubularna acidoza in azotemija (redko). Nefrotski sindrom.
. Kadmijeva nefropatija.. Okvarjene funkcije proksimalnih tubulov.. Napredovanje v kronično odpoved ledvic.
. Nefropatija svinca.. Zmanjšana GFR, ledvični pretok krvi, minimalna proteinurija, nespremenjen urinski sediment, hiperurikemija, nizek očistek urata, včasih arterijska hipertenzija, hiperkalemija in acidoza.
. Nefropatija pri dajanju bakra je redka (Wilsonova bolezen), klinično podobna kadmijevi nefropatiji.
. Živosrebrna nefropatija.. Membranozni in proliferativni glomerulonefritis.. Atrofija proksimalnih tubulov z razvojem Fanconijevega sindroma.. Napredovanje kronične odpovedi ledvic.

Metabolične nefropatije. Uratna ali protinska nefropatija - poškodba tubulov s sečno kislino in urati med alkoholizmom, zdravljenjem tumorjev s citostatiki, protinom, zastrupitvijo s svincem - obstajajo tri vrste. Zdravljenje: dieta z izključitvijo purinov, alopurinola, prisilna poliurija, alkalinizacija urina. Oksalat-kalcijeva nefropatija - poškodba tubulov s kristali kalcijevega oksalata med zastrupitvijo z etilen glikolom, nastanek ileojejunalne anastomoze, pomanjkanje piridoksina ali tiamina.. Intersticijski nefritis.. Oksalatno-kalcijeva nefrolitiaza les s kristali z možnim razvojem akutne odpovedi ledvic).

Druge nefropatije ki se razvije kot posledica naslednjih bolezni. Amiloidoza (glej Amiloidoza). Sarkoidoza (glej sarkoidoza).. Velikost ledvic je običajno normalna, rahla proteinurija.. Hiperkalciemija in/ali hiperkalciurija pri sarkoidozi lahko vodi do akutne odpovedi ledvic, nefrokalcinoze ali nefrolitiaze. SLE in druge sistemske bolezni vezivnega tkiva. Za dedne nefropatije - policistična bolezen, Allportov sindrom. Za obstrukcijo sečil (adenom prostate, urolitiaza itd.). Za okužbo sečil (kronični pielonefritis).

Zdravljenje

Zdravljenje. Preklic ali zmanjšanje odmerka zdravila, zamenjava z alternativnim zdravilom. V večini primerov dieta, ki alkalizira urin. Zadostna količina tekočine za doseganje poliurije. Za imunski CIN - GC. Popravek vodno-elektrolitskih motenj in neravnovesja krvnega obtoka. Zdravljenje arterijske hipertenzije. Zdravljenje anemije. Zdravljenje akutne odpovedi ledvic.

Preprečevanje. Ne smemo pozabiti, da v prisotnosti bolezni ledvic (zlasti protina, mielomske nefropatije, diabetične glomeruloskleroze) ali epizod akutne odpovedi ledvic v preteklosti, pa tudi v starosti, s srčnim popuščanjem, cirozo jeter, alkoholizmom in odvisnostjo od drog, poveča se tveganje za nefrotoksične učinke.. Doseganje forsirane poliurije z oksalati, urati.. Prepoved jemanja analgetikov (paracetamol je manj toksičen) in izključitev nefrotoksičnih zdravil. ob prisotnosti dejavnikov tveganja za CIN. Zmanjšajte odmerek ciklosporina na 5 mg / kg / dan s spremljanjem njegove vsebnosti v krvi. Zgodnje odkrivanje in zdravljenje osnovne bolezni.

Potek in prognoza. Spontana obnova funkcij ali izboljšanje poteka bolezni je možna s hitrim odvzemom toksičnega dejavnika, zdravil (na primer pripravkov zlata). CRF je ireverzibilna, najpogosteje z analgetično nefropatijo.
Znižanje: CIN - kronični intersticijski nefritis.

ICD-10. N11 Kronični tubulo-intersticijski nefritis.

Catad_tema Patologija ledvic - članki

Akutni tubulointersticijski nefritis

ICD 10: N10, N14.0, N14.1, N14.2, N16.4

Leto odobritve (pogostost revizij):

ID: KR468

Strokovna združenja:

Odobreno

Dogovorjeno

CT - računalniška tomografija

MRI - slikanje z magnetno resonanco

NSAID - nesteroidna protivnetna zdravila

AKI – akutna okvara ledvic

ATIN – akutni tubulointersticijski nefritis

TMA – trombotična mikroangiopatija

CKD – kronična ledvična bolezen

Izrazi in definicije

NSAID - nesteroidna protivnetna zdravila (vključno z zdravili s prevladujočim protivnetnim in prevladujočim analgetičnim učinkom).

AKI je hiter razvoj ledvične disfunkcije kot posledica neposredne izpostavljenosti ledvičnim ali ekstrarenalnim škodljivim dejavnikom.

1. Kratke informacije

1.1 Opredelitev

Akutni tubulointersticijski nefritis (ATIN) je akutna ledvična bolezen, ki se razvije kot odziv na eksogene in endogene dejavnike in se kaže z vnetnimi spremembami v tubulointersticijskem tkivu ledvic s pogostim razvojem akutne ledvične okvare (AKI).

1.2 Etiologija in patogeneza

Vzroki za nastanek ATIN so lahko nalezljivi procesi, ki jih povzročajo bakterije, virusi, presnovne motnje, težke kovine, bolezni imunske geneze, neoplastične bolezni, sevanje, dedne bolezni ledvic.

Problem medikamentozne okvare ledvic je eden perečih problemov sodobne nefrologije. Približno 6–60 % vseh primerov AKI je posledica intersticijskega nefritisa, kot je ugotovljeno z nefrobiopsijo. V polovici primerov so etiologija akutnega intersticijskega nefritisa zdravila.

Intersticijski nefritis se najpogosteje razvije kot odziv na antibiotike in nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID). NSAID so vzrok za 44–75% primerov ATIN, antibiotiki - 33–45% primerov. Relativno tveganje za nastanek ATIN pri jemanju nesteroidnih protivnetnih zdravil je 1,6–2,2 %, pri starosti 66 let pa se poveča na 13,3 %. Vendar pa niso ugotovili pomembne razlike v tveganju za razvoj ATIN med različnimi nesteroidnimi protivnetnimi zdravili, vključno s selektivnimi in neselektivnimi. ATIN se lahko razvije tudi kot odgovor na uporabo drugih zdravil; najpogostejši povzročitelji ATIN so predstavljeni v tabeli. 1.

Tabela 1. Zdravila, ki lahko povzročijo intersticijski nefritis

Razred drog	Primeri
Antibiotiki	Aminoglikozidi, cefalosporini, fluorokinoloni (ciprofloksacin), etambutol, izoniazid, makrolidi, penicilin, rifampicin, sulfonamidi, tetraciklin, vankomicin
Protivirusna zdravila	Aciklovir, interferon
NSAID, analgetiki	Skoraj vsi predstavniki NSAID, fenacetin, natrijev metamizol
Diuretiki	Furosemid, tiazid, indapamid, triamteren
Antisekretorna zdravila	Zaviralci vodikove črpalke (omeprazol, lansoprazol), zaviralci H2-histamina (ranitidin, cimetidin, famotidin)
Antihipertenzivna zdravila	Amlodipin, kaptopril, diltiazem
Razno	Alopurinol, azatioprin, karbamazepin, klofibrat, fenitoin, angiografska kontrastna sredstva, zdravila na osnovi polivililperolidona, zaviralci kalcinevrina (ciklosporin A)

Nefropatija zaradi kitajskih zelišč je znana kot Nefropatija kitajskih zelišč" Zanjo je značilno hitro napredovanje kronične ledvične odpovedi (CRF) in se morfološko kaže kot obsežna intersticijska fibroza brez glomerulne poškodbe. Pojavlja se predvsem pri ženskah, ki jemljejo zeliščna zdravila, ki vsebujejo kitajska zelišča. Nefrotoksičnost je določena s prisotnostjo aristolohične kisline v zeliščih. Dokazano je, da kumulativni odmerek izvlečka Aristolochia fangchi od mesta Stephania tetrandra povzroči razvoj kronične odpovedi ledvic v 30,8% primerov.

V patogenezi ATIN se razlikuje več povezav: intrarenalna vazokonstrikcija; blokada mikrocirkulacije zaradi intersticijskega edema, razvoj trombotične mikroangiopatije (TMA); neposredna tubulotoksičnost; akutno vnetje intersticija.

Izpostavljenost vzročnemu dejavniku povzroči limfohistiocitno infiltracijo in otekanje tubulointersticijskega tkiva, degeneracijo in nekrozo tubulnega epitelija. V procesu ločevanja ATIN opazimo povečanje reparativnih pojavov v obliki tubulointersticijske fibroze, kar lahko povzroči nastanek kronične odpovedi ledvic.

1.3 Epidemiologija

Vprašanje razširjenosti ATIN je eno najtežjih. Pomembne razlike v razširjenosti nefritisa mikrobnega in zdravilnega izvora v Rusiji in tujini so posledica nepopolnosti tehnologij za identifikacijo in beleženje te patologije, nedoslednosti diagnostičnih meril in včasih nespecifičnosti kliničnih manifestacij nekaterih oblik intersticijskega nefritisa. Po podatkih številnih centrov se med punkcijsko nefrobiopsijo ATIN registrira v 2,3–9% primerov. Biopsijo seveda opravimo takrat, ko klinična slika ne omogoča popolne diagnoze ATIN in večina bolnikov z ATIN biopsije ne opravi.

1.4 Šifriranje po ICD 10

Tubulointersticijska bolezen ledvic(N10–N16):

N10 - Akutni tubulointersticijski nefritis;

N14.0 - Nefropatija, ki jo povzročajo analgetiki;

N14.1 – Nefropatija, ki jo povzročajo druga zdravila, zdravila ali biološko aktivne snovi;

N14.2 – Nefropatija, ki jo povzroča nedoločeno zdravilo, zdravilo ali biološko aktivna snov;

N16.4 – Tubulointersticijska okvara ledvic pri sistemskih boleznih vezivnega tkiva.

Sistemske lezije vezivnega tkiva(M30 – M36)

M32.1 – Sistemski eritematozni lupus s poškodbo drugih organov ali sistemov.

1.5 Razvrstitev

Nalezljivega izvora:

Bakterijski, virusni, glivični, mešani, vključno z akutnim pielonefritisom.

Neinfekcijskega izvora: toksični (eksogena ali endogena zastrupitev), zdravilni (poseben primer toksičnega nefritisa) - antibiotiki, nesteroidna protivnetna zdravila, protitumorska zdravila itd., imunsko posredovani (vključno z avtoimunskimi), dismetabolični (npr. hiperurikemija).

2. Diagnostika

2.1 Pritožbe in anamneza

Pritožb je običajno malo ali pa niso patognomonične. Pogosteje je povezana z manifestacijami AKI, zlasti z zmanjšanjem količine urina, zvišanjem krvnega tlaka in lahko pride do dolgočasne boleče bolečine v ledvenem delu.

Obvezne manifestacije ATN so urinski sindrom in sindrom AKI. Urinarni sindrom se kaže s proteinurijo manj kot 1 g/dan (91–95 %), eritrociturijo (21–40 %), abakterijsko levkociturijo (41–47 %), vključno z eozinofilurijo (21–34 %). AKI se pojavi pri vseh bolnikih. Pogosteje se po registrih centrov za intenzivno nego AKI 3. stopnje pojavlja v polovici primerov, AKI 1. in 2. stopnje pa preostalo polovico delita približno na pol. Vendar splošni statistični podatki kažejo premajhno diagnozo ATI z AKI stopenj 1–2. Pogosto se zabeležijo kvantitativne spremembe urina. Opaziti je mogoče tako poliurijo kot oligurijo ali anurijo. Zadnja dva simptoma kažeta na hujšo okvaro ledvic. Pri 30–45 % bolnikov opazimo akutni hipertenzivni sindrom ali poslabšanje že obstoječe arterijske hipertenzije (AH). Od ekstrarenalnih manifestacij ATIN so najpogostejši artralgija (20–45 %), levkocitoza (20–39 %), eozinofilija (14–18 %), bolečine v križu (21 %), izpuščaj (13–17 %). , zvišana telesna temperatura (14–17 %), pri ATIN, povzročenem z zdravili, pa so ti simptomi pogostejši.

Ena od možnih manifestacij poškodbe ledvic, ki jo pogosteje opazimo pri analgetiku ATIN, je papilarna nekroza. Papilarna nekroza je posledica kapilarne nekroze papilarne cone ledvic. Klinična slika vključuje ledvično koliko (mutacija papile povzroči blokado uriniranja v predelu medenice, ureteropelvičnega segmenta ali sečevoda), mikro- in makrohematurijo.

Dejavniki tveganja za nastanek ATIN, ki povečajo verjetnost za okvaro ledvic ob izpostavljenosti eksogenim dejavnikom, so starost nad 60 let, sladkorna bolezen, kronična ledvična bolezen, žilne bolezni, hipoalbuminemija, multipli mielom, odpoved srca in jeter, dehidracija, sepsa, operacija srca, presaditev organov.

2.2 Fizični pregled

Opazimo lahko zvišan krvni tlak, palpacija ledvic pa lahko povzroči bolečino ali nelagodje ob palpaciji. Z infekcijsko genezo ATIN opazimo vročino. Lahko opazimo poliurijo, normurijo, oligurijo ali anurijo.

2.3 Diagnostika

Priporočljivo v prisotnosti urinskega sindroma in AKI sta sestavni klinični manifestaciji ATIN. Ugotavljanje etiološkega dejavnika prispeva k postavitvi pravilne diagnoze.

Priporočljivo je, da se pri izvajanju diferencialne diagnoze v večini primerov šteje za vodilni sindrom AKI.

Komentarji: Za diagnozo ATIN je pomembna identifikacija vzročnega dejavnika, ki ob razvoju urinskega sindroma in AKI omogoča postavitev pravilne diagnoze. Spodaj je diagnostični algoritem za OTIN..

Poleg študij za izključitev prerenalnih in postrenalnih oblik AKI, razjasnitev etiologije procesa in tudi preverjanje urinskega sindroma se izvajajo številne diagnostične študije, namenjene ugotavljanju motenj vodno-elektrolitskega in kislinsko-bazičnega ravnovesja (ABC- gram, vrednosti K + , Na + , Cl – , Ca 2+ v krvi, ocena vodne bilance z izračunom volumna plazme v obtoku, diureza, merjenje impedance), poškodbe drugih organov (jetra, sluznica želodca in dvanajstnika, živčevje). , srce itd.).

Priporočljivo je, da se v primeru uporabe nesteroidnih protivnetnih zdravil ali analgetikov vzrok za ATIN vzame kot vzrok le na podlagi anamnestičnih podatkov in velikega odmerka zdravila, kombinirane uporabe več nesteroidnih protivnetnih zdravil in/oz. analgetiki, pa tudi prisotnost dejavnikov tveganja za razvoj ATIN naredijo presojo o etiologiji ATIN bolj razumno, saj ni specifičnih znakov ATTI zaradi nesteroidnih protivnetnih zdravil ali analgetičnih učinkov.

Raven dokaza je NGD.

Komentarji: Morfološka diagnoza za ATN ni tako pomembna kot za razlikovanje glomerulonefritisa. Vendar pa je v številnih primerih indicirano njegovo izvajanje. Predvsem punkcijsko nefrobiopsijo izvajamo pri diagnozi ATI neznanega izvora, kadar AKI napreduje kljub ukinitvi povzročitelja in izvajanju terapije ter kadar se ATI razvije zaradi difuznih bolezni vezivnega tkiva imunskega izvora.

Redka manifestacija analgetičnega ATIN je papilarna nekroza. Diagnoza papilarne nekroze je sestavljena iz snemanja ledvične kolike, pojava ali povečanja hematurije, pogosto z razvojem velike hematurije, in vizualizacije procesa. Glede na ultrazvok se v trebušnem sistemu odkrije izoehogena tvorba, opazimo okvaro ali glajenje notranjega obrisa ledvičnega parenhima v območju ledvične papile. CT ali MRI vam omogoča natančnejše preverjanje procesa. Odsotnost zgodovine znakov urolitiaze in ledvične kolike, informacije o dajanju analgetika in pojav velike hematurije omogočajo, da se nagibamo k diagnostični hipotezi o papilarni nekrozi v fazi pred slikanjem.

Številne ATI imajo posebne klinične manifestacije bolezni, ki jih je povzročila. Zlasti pri hiperurikemijski (protični) nefropatiji se urinski sindrom pojavi na vrhuncu kliničnih manifestacij protina in hiperurikemije, izzovejo pa ga tudi številni zdravilni učinki (uporaba diuretikov, citostatikov v velikih odmerkih, npr. zdravljenje krvnih bolezni), po možnosti v ozadju hipovolemije, povečanega sindroma celične smrti (tumorske bolezni z uničenjem tkiva). Huda manifestacija hiperurikemijske nefropatije je akutna blokada sečne kisline (hiperurikemijska ATI) zaradi tubularne obstrukcije s kristali sečne kisline in tubularne nekroze, edema in vnetne infiltracije intersticijskega tkiva.

Drug primer je mioglobinurična nefropatija, ki se razvije zaradi intenzivnega razpada mišičnih vlaken. Opažamo ga pri dolgotrajnem sindromu stiskanja, sindromu položajne kompresije, številnih zastrupitvah in boleznih (dermatomiozitis), ki se kažejo z intenzivno rabdomiolizo. Ocenjevanje anamneze in objektivnega statusa skupaj z ugotavljanjem povečane ravni mioglobinemije/mioglobinurije pomaga razumeti vzrok AKI.

Običajno ni diagnostičnih težav pri prepoznavanju ATIN, ki se je razvil kot posledica uporabe radiokontrastnih sredstev, tako imenovane kontrastno inducirane nefropatije. Tveganje za njegov razvoj se poveča zaradi več razlogov. Eden glavnih je uporaba visokoosmolarnih, redkeje nizkoosmolarnih kontrastov in uporaba velikega odmerka kontrasta. Pomemben razlog je prisotnost kroničnega srčnega popuščanja, hiperviskoznega sindroma, sladkorne bolezni in protina, operacije srca z umetnim krvnim obtokom, pa tudi prisotnost že obstoječe bolezni ledvic, zapletene s kronično odpovedjo ledvic. Pogosto je nefropatija, povzročena s kontrastom, asimptomatska in edina manifestacija po rentgenski kontrastni študiji (koronarna angiografija, urografija, ledvična angiografija itd.) sta lahko zvišanje ravni kreatinina v krvi in pojav urinskega sedimenta. V hujših primerih se razvije anurija in pojavi se potreba po RRT.

Pri številnih boleznih se poškodba ledvic ne kaže le z akutnim vnetjem, temveč tudi z glomerulitisom, pielitisom in vaskulitisom. Zlasti pri sepsi, sistemskem eritematoznem lupusu (SLE), nodoznem poliarteritisu (mikroangiopatska oblika), antifosfolipidnem sindromu (APS) itd. V takšnih situacijah, če ni morfološke slike biopsije ledvic, se pogosto zatečejo k uporabi izraz, ki ne vsebuje lokalizacijske komponente, na primer lupusni nefritis, septična nefropatija itd. Ustrezna priporočila, posvečena tem nosologijam, podrobno obravnavajo vprašanja njihove diagnoze in zdravljenja.

2.4 Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza se običajno izvaja z identifikacijo vodilnega sindroma - AKI. Treba je izključiti obstruktivno uropatijo (najpogosteje urolitiazo, prirojene anomalije zgornjega urinarnega trakta), pielonefritis v ozadju refluksne nefropatije, ki se pojavi s simptomi obstrukcije, diagnosticirane v obliki dilatacije pielokalicealnega sistema z ultrazvokom, manj pogosto - CT ali MRI. Ne smemo pozabiti, da lahko obstrukcijo opazimo tudi pri ATIN analgetičnega izvora (papilarna nekroza z zavrnitvijo papile). Treba je izključiti prerenalne vzroke AKI v obliki šoka različnih etiologij. Ledvične oblike AKI zahtevajo diferencialno diagnozo z akutnim glomerulonefritisom, hitro napredujočim glomerulonefritisom ali poslabšanjem kroničnega glomerulonefritisa, pa tudi z akutnim pielonefritisom infekcijskega izvora (akutni pielonefritis, akutna virusna okužba), TMA z okvaro ledvic (hemolitično-uremični sindrom, atipični hemolitični- uremični sindrom, trombotična trombocitopenična purpura, APS, sekundarna TMA pri sistemskem vaskulitisu itd.), ATIN medicinskega, toksičnega in drugega izvora.

3. Zdravljenje

Priporočljivo je takoj prenehati z izpostavljenostjo povzročitelju, če je mogoče (preklicati zdravilo, prehransko dopolnilo, zdravilo rastlinskega izvora, ki je povzročilo ATIN, ustaviti delovanje toksičnih dejavnikov) ali oslabiti njihov učinek na telo.

Stopnja zanesljivosti dokazov je 1C.

Priporočljivo je vzdrževati homeostazo vode in elektrolitov, kislinsko-bazično ravnovesje krvi in krvni tlak (KT). V zvezi s tem je mogoče uporabiti kristaloidne izosmolarne raztopine, ki vsebujejo natrijev klorid ali dekstrozo** (glukozo**), raztopino natrijevega bikarbonata**, diuretike Henlejeve zanke* in antihipertenzivna zdravila.

Med razvojem AKI je priporočljivo omejiti uporabo zaviralcev RAAS.

Stopnja zanesljivosti dokazov – 2C

Komentarji: Metabolna acidoza ne zahteva posebnega zdravljenja, če pH krvi ni nižji od 7,2 in koncentracija standardnega bikarbonata >15 mmol/l. Za namene korekcije se uporablja 4% raztopina natrijevega bikarbonata**.

Za nujno korekcijo hiperkaliemije je potrebno dati raztopino kalcijevega klorida (3-5 ml 10% 2 minuti) ali kalcijevega glukonata (10 ml 10% 2 minuti). Dolgotrajnejši antihiperkalemični učinek dosežemo z infundiranjem raztopine dekstroze** (glukoze**) z insulinom, ki naj se začne po dajanju kalcijevega glukonata. Običajno se v ta namen uporabi 40-odstotna raztopina dekstroze** (glukoze**) v količini do 300 ml, pri čemer se doda 8-12 i.e. insulina na vsakih 100 ml 40-odstotne raztopine dekstroze** (glukoze*). *) rešitev. Učinek kalcijevega glukonata se začne 1-2 minuti po zaužitju in traja 30-60 minut. Dajanje dekstroze** (glukoze88) z inzulinom zagotavlja prehod kalija iz krvne plazme v celico; njegov antihiperkalemični učinek se začne 5–10 minut po začetku infundiranja in traja do 4–6 ur.

Zmerna in/ali asimptomatska hiponatremija ne zahteva posebne korekcije. Huda akutna, tj. Hiponatriemija, ki traja manj kot 48 ur, zlasti ob pojavu nevroloških simptomov, je indikacija za takojšnjo korekcijo z dajanjem 0,9 % raztopine** ali 3 % raztopine natrijevega klorida.

Priporočljivo je predpisati patogenetsko terapijo, katere cilj je zaustavitev ali oslabitev učinkov endogenih dejavnikov, ob upoštevanju znane etiologije bolezni.

Stopnja dokaza je 2C.

Komentarji: To priporočilo velja za klinične situacije, kjer je bil endogeni učinek preverjen in zanj obstajajo metode posredovanja. Na primer, v primeru hiperurikemije ATIN uporaba kratkega cikla kolhicina in glukokortikoidov, alkalizirajoča hidracijska terapija, ukinitev urikozurikov, če so bili predpisani, in nato predpisovanje urikostatikov (alopurinol**). Ne smemo pozabiti, da je kolhicin kontraindiciran, če je očistek kreatinina manjši od 30 ml / min, nesteroidna protivnetna zdravila pa so kontraindicirana, če je očistek kreatinina manjši od 60 ml / min, zato je njihova tradicionalna kratkotrajna uporaba za lajšanje poslabšanja protina v tem primeru primer je treba obravnavati kot nesprejemljiv. Primeri vključujejo antibakterijsko terapijo za sepso, dajanje protistrupov za toksične učinke, imunosupresivno terapijo za ATIN imunskega izvora, na primer za SLE ali vaskulitis, plazemsko terapijo za TMA.

Uporaba glukokortikoidov je priporočljiva v primeru razvoja ATIN zaradi difuznih bolezni vezivnega tkiva avtoimunskega izvora.

Stopnja dokaza je 2C.

Uporaba glukokortikoidov je priporočljiva v primeru razvoja ATIN in odsotnosti izboljšanja delovanja ledvic po prenehanju izpostavljenosti vzročnim dejavnikom.

Raven dokaza je NGD.

Komentarji: V večini študij uporaba glukokortikoidov pri dolgotrajni uporabi ni povzročila znatnega znižanja kreatinina v krvi. V številnih primerih je prišlo do takega učinka, vendar kakovost samih študij ni dopuščala, da bi ta učinek razširili kot priporočilo za uporabo.

Priporočljivo je, da se RRT začne pravočasno, ob upoštevanju absolutnih in ekstrarenalnih indikacij, ki so pogoste za AKI različnih etiologij.

Stopnja dokaza je 2B.

Komentarji: V 58% primerov obstaja potreba po RRT. RRT se izvaja za splošne indikacije za AKI

Metode RRT za AKI vključujejo zunajtelesno (intermitentno, kontinuirano, podaljšano) in intrakorporalno - ročno in strojno peritonealno dializo. Intermitentne metode se izvajajo dnevno 2-4 ure. Sem spadajo hemodializa, hemofiltracija, hemodiafiltracija. Dolgotrajne metode, ki se izvajajo skoraj 24 ur na dan več dni ali celo tednov, so dolgotrajna veno-venska (arteriovenska) hemofiltracija, dolgotrajna veno-venska (arteriovenska) hemodializa, dolgotrajna veno-venska ( arteriovenska) hemodiafiltracija, počasna dolgotrajna veno-venska (arteriovenska) ultrafiltracija. Kontinuirane metode, čeprav so po hitrosti slabše od intermitentnih, zagotavljajo počasno, a stalno vzdrževanje homeostaze brez znatnih nihanj v hidraciji in toksemiji. Najpogosteje se uporablja kontinuirana venovenska hemofiltracija ali hemodiafiltracija. Indikacije za začetek RRT za AKI [Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), 2012] so predstavljene v tabeli. 2.

Tabela 2. Indikacije za začetek nadomestnega ledvičnega zdravljenja

Z RRT je treba začeti takoj, ko se odkrijejo življenjsko nevarna neravnovesja tekočine, elektrolitov in kislinsko-bazičnega ravnovesja (ABD).
Odločitev o uvedbi RRT je treba sprejeti ne le na podlagi ravni sečnine in kreatinina v krvni plazmi, temveč v večji meri na podlagi ocene dinamike laboratorijskih podatkov in na podlagi celovite analize klinične situacije kot celote. (NCD).
Absolutne indikacije za začetek RRT
	Značilno
azotemija	Raven sečnine v plazmi?36 mmol/l
Uremični zapleti	Encefalopatija, perikarditis
hiperkaliemija	6,5 mmol/l in/ali spremembe EKG
hipermagneziemija	4 mmol/l in/ali anurija/odsotnost globokih kitnih refleksov

Oligoanurija	diureza<200 мл/12 час или анурия
Preobremenitev volumna	Odporen edem (zlasti pljučni in možganski edem) pri bolnikih z AKI
Eksogena zastrupitev	Izločanje dializabilnega strupa
Huda in/ali hitro napredujoča AKI
"Izvenledvične" indikacije za začetek RRT
Nozologije	Učinkovitost
Huda sepsa, hud akutni pankreatitis, hude opekline, sindrom akutne dihalne stiske, srčna operacija, huda kombinirana travma, hepatorenalni sindrom, sindrom odpovedi več organov	Popravek vodno-elektrolitnega ravnovesja in kislinsko-baznega ravnovesja
	Korekcija sistemskega vnetja, hiperkatabolizma, hudih motenj termoregulacije
rabdomioliza	Izločanje mioglobina, fosfatov, purinov

4. Rehabilitacija

Rehabilitacija vključuje sistem ukrepov za zmanjšanje tveganja ponovne izpostavljenosti povzročitelju in sklop ukrepov za zmanjšanje napredovanja kronične ledvične odpovedi v primeru preoblikovanja AKI v KLB.

5. Preprečevanje in klinično opazovanje

Preprečevanje ATIN je možno, če pri vodenju bolnika upoštevajo tveganje za nastanek, na primer, ATIN, ki ga povzročajo zdravila, in v skupini z visokim tveganjem previdno pristopijo k predpisovanju nefrotoksičnih zdravil, ki jih poskušajo nadomestiti z varnejšimi. Učinkovito zdravljenje okužb sečil je lahko tudi dejavnik pri zmanjševanju tveganja za akutno okužbo sečil infekcijskega izvora. Prepoznavanje in odpravljanje toksičnih poklicnih in drugih dejavnikov prav tako zmanjša tveganje za ATI. Dispanzersko opazovanje pri nefrologu se izvaja ambulantno eno leto s pogostostjo 1/3 mesecev v primeru odprave posledic ATI v obliki AKI, normalizacije urinskega sedimenta. V primeru vztrajanja pojavov AKI ali preoblikovanja AKI v kronično ledvično odpoved ter ob vztrajanju patološkega urinskega sedimenta je možno izvajati pogostejše kontrole enkrat mesečno ali ponovne hospitalizacije na nefrološkem oddelku.

6. Dodatne informacije, ki vplivajo na potek in izid bolezni

Bolnišnična umrljivost v skupini bolnikov z AKI se giblje od 10,8 do 32,3 %, AKI pa je neodvisen dejavnik tveganja za smrt pri bolnikih v enotah intenzivne terapije in poveča tveganje za 4,43-krat. Pri dolgotrajnem spremljanju, ki traja več kot 20 let, opazimo napredovanje kronične ledvične bolezni pri 40–45 % bolnikov, ki so bili podvrženi ATI; stopnja 5 KLB se razvije pri 4 % bolnikov.

Najpogosteje se kronična ledvična odpoved pojavi kot posledica akutne ledvične odpovedi zaradi izpostavljenosti nesteroidnim protivnetnim zdravilom (53%), druge dozirne oblike akutne ledvične odpovedi spremlja razvoj kronične ledvične odpovedi v 36% primerov.

Merila za ocenjevanje kakovosti zdravstvene oskrbe

	Merila kakovosti	Raven dokazov
	Posvetoval se je z nefrologom
	Izveden je splošni test urina
	Opravljen je biokemični krvni test (kreatinin, sečnina, sečna kislina, skupne beljakovine, albumin, glukoza, kalij, natrij, klor)
	Opravljen je bil ultrazvočni pregled ledvic
	Izvedeno je bilo zdravljenje z dializnimi metodami (če je indicirano)

Bibliografija

Batjušin M.M., Dmitrieva O.V., Terentjev V.P., Davidenko K.S. Metode izračuna za napovedovanje tveganja za nastanek analgetične intersticijske poškodbe ledvic // Ter. arh. 2008. št. 6. str. 62–65.
Batjušin M.M., Matsionis A.E., Povilaityte P.E. in drugi Klinična in morfološka analiza poškodbe ledvic, povzročene z zdravili, med zdravljenjem z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili // Nefrologija in dializa. 2009. št. 1. str. 44–49.
Bomback A.S., Markowitz G.S. Povečana razširjenost akutnega intersticijskega nefritisa: več bolezni ali preprosto več odkrivanja? // Nephrol Dial Transplant. 2013. letnik 28, N 1. Str. 16–18.
Clarkson M.R., Giblin L., O'Connell F.P. et al. Akutni intersticijski nefritis: klinične značilnosti in odziv na zdravljenje s kortikosteroidi // Nephrol. Dial. Presaditev. 2004. Vol. 19, N 11. P. 2778–2783.
Blatt A.E., Liebman S.E. Z drogami povzročena akutna ledvična poškodba // Hosp. Med. Clin. 2013. letnik 2, N 4. P. e525–e541.
Brewster UC, Perazella M.A. Zaviralci protonske črpalke in ledvice: kritični pregled. Clin Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Delovna skupina za akutno poškodbo ledvic. Smernice klinične prakse KDIGO za akutno poškodbo ledvic // Kidney Int. Suppl. 2012. letnik 2. Str. 1–126.
Cerda J., Lameire N., Eggers P. et al. Epidemiologija akutne ledvične poškodbe // Clin. J. Am. Soc. Nefrol. 2008. Vol. 3, N 3. P. 881–886.
Huerta C., Castellsague J., Varas-Lorenzo C. et al. Nesteroidna protivnetna zdravila in tveganje za ARF pri splošni populaciji // Am. J. Kidney Dis. 2005. Vol. 45, N 3. P. 531–539.
Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 American College of Rheumatology Smernice za zdravljenje protina. 1. del: Sistematični nefarmakološki in farmakološki terapevtski pristopi k hiperurikemiji // Arthritis Care Res. 2012. letnik 64, N 10. P. 1431–1446.
Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 American College of Rheumatology Smernice za zdravljenje protina. 2. del: Terapija in protivnetna profilaksa akutnega utičnega artritisa // Arthritis Care Res. 2012. letnik 64, N 10. P. 1447–1461.
Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. et al. Dejavniki tveganja za akutno odpoved ledvic: inherentna in spremenljiva tveganja // Curr. Opin. Crit. Skrb. 2005. Vol. 11, N 6. Str. 533–536.
Leonard C.E., Freeman C.P., Newcomb C.W. et al. Zaviralci protonske črpalke in tradicionalna nesteroidna protivnetna zdravila ter tveganje za akutni intersticijski nefritis in akutno poškodbo ledvic // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012. letnik 21. Str. 1155–1172.
Lopez-Novoa J.M., Quiros Y., Vicente L. et al. Novi vpogled v mehanizem nefrotoksičnosti aminoglikozidov: integrativno stališče // Kidney Int. 2011. letnik 79, N 1. Str. 33–45.
Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Program za izboljšanje oskrbe pri akutni ledvični bolezni (PICARD). Spekter akutne odpovedi ledvic v enoti intenzivne nege: izkušnja PICARD // Kidney Int. 2004. Vol. 66. P. 1613–1621.
Muriithi A.K., Leung N., Valeri A.M. et al. Z biopsijo dokazan akutni intersticijski nefritis, 1993-2011: serija primerov // Am. J. Kidney Dis. 2014. letnik 64, N 4. Str. 558–566.
Pannu N., Nadim M.K. Pregled z zdravili povzročene akutne ledvične poškodbe // Crit. Care Med. 2008. Vol. 36, N 4. P. S216–S223.
Pallet N., Djamali A., Legendre C. Izzivi pri diagnosticiranju akutne nefrotoksičnosti, ki jo povzročajo kalcinevrinhibitorji: od toksikogenomike do nastajajočih biomarkerjev // Pharm. Res. 2011. letnik 64, N 1. Str. 25–30.
Perazella M.A., Markowitz G.S. Z zdravili povzročen akutni intersticijski nefritis // Nat. Rev. Nefrol. 2010. Vol. 6. Str. 461–470.
Preddie D.C., Markowitz G.S., Radhakrishnan J. et al. Mofetilmikofenolat za zdravljenje intersticijskega nefritisa // Clin. J. Am. Soc. Nefrol. 2006. Vol. 1, N 4. Str. 718–722.
Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. Ravnovesje tekočine in akutna poškodba ledvic // Nat. Rev. Nefrol. 2010. Vol. 6. Str. 107–115.
Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Klinični pregled: Količina oživljanja s tekočino in incidenca akutne ledvične poškodbe - sistematični pregled // Crit. Skrb. 2012. letnik 16. Str. 230.
Simpson I.J., Marshall M.R., Pilmore H. et al. Zaviralci protonske črpalke in akutni intersticijski nefritis: poročilo in analiza 15 primerov // Nefrologija (Carlton). 2006. Vol. 11, N 5. Str. 381–385.
Sierra F., Suarez M., Rey M., Vela M.F. Sistematični pregled: akutni intersticijski nefritis, povezan z zaviralci protonske črpalke // Aliment. Pharmacol. Ther. 2007. Vol. 26, N 4. Str. 545–553.
Schneider V., Levesque L.E., Zhang B. et al. Povezava selektivnih in konvencionalnih nesteroidnih protivnetnih zdravil z akutno ledvično odpovedjo: populacijska analiza primerov in kontrol // Am. J. Epidemiol. 2006. Vol. 164, N 9. P. 881–889.
Schwarz A., Krause P.-H., Kunzendorf U. et al. Izid akutnega intersticijskega nefritisa: dejavniki tveganja za prehod iz akutnega v kronični intersticijski nefritis // Clin. Nefrol. 2000. Vol. 54, N 3. Str. 179–190.
Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Akutna odpoved ledvic pri kritično bolnih bolnikih: večnacionalna, multicentrična študija // JAMA. 2005. Vol. 294, N 7. P. 813–818.
Ungprasert P., Cheungpasitporn W., Crowson C.S., Matteson E.L. Posamezna nesteroidna protivnetna zdravila in tveganje za akutno ledvično poškodbo: sistematični pregled in metaanaliza opazovalnih študij // Eur. J. Intern. Med. 2015. letnik 26. Str. 285–291.
Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. Akutna okvara ledvic in umrljivost pri hospitaliziranih bolnikih // Am. J. Nephrol. 2012. letnik 35, N 4. Str. 349–355.

Dodatek A1. Sestava delovne skupine

Batjušin M.M. Profesor Oddelka za notranje bolezni z osnovami splošne fizioterapije št. 2 Rostovske državne medicinske univerze Ministrstva za zdravje Rusije, glavni nefrolog zveznega okrožja Severnega Kavkaza, doktor medicinskih znanosti, profesor
Shilov E.M. glavo Oddelek za nefrologijo in hemodializo IPO GBOU VPO Prva moskovska medicinska univerza poimenovana po. NJIM. Sechenov Ministrstva za zdravje Rusije, podpredsednik Nacionalnega znanstvenoraziskovalnega društva, glavni nefrolog Ministrstva za zdravje Ruske federacije, doktor medicinskih znanosti, profesor

Ni konflikta interesov

Nefrolog;
Splošni zdravnik;
Splošni zdravnik (družinski zdravnik).

Ocenjevanje moči priporočil in kakovosti njihovih dokazov
Pri priporočilih je moč označena kot stopnja 1, 2 ali »brez ocene« (tabela II1), kakovost dokazov pa kot A, B, C, D (tabela II2).
Preglednica II1. Ocenjevanje moči priporočil

Raven	Posledice
Raven	S strani pacientov	Z zdravnikove strani	Nadaljnja smer uporabe
	Velika večina bolnikov bi v tej situaciji raje sledila priporočeni poti in le majhen delež bi to pot zavrnil	Zdravnik bo priporočil, da velika večina njegovih pacientov sledi tej poti.
2. stopnja? "strokovnjaki menijo"	Večina bolnikov v tej situaciji bi bila naklonjena temu, da bi sledili priporočeni poti, vendar bi jih znaten delež to pot zavrnil	Za različne bolnike je treba izbrati različna priporočila, ki so zanje primerna. Vsak pacient potrebuje pomoč pri izbiri in sprejemanju odločitev, ki bodo skladne z vrednotami in preferencami tega pacienta.
»Brez stopnjevanja« (NG)	Ta raven se uporablja v primerih, ko priporočilo temelji na zdravi pameti strokovnjaka raziskovalca ali ko obravnavana tema ne omogoča ustrezne uporabe sistema dokazov, ki se uporablja v klinični praksi.

Preglednica II2. Ocenjevanje kakovosti baze dokazov
(sestavljeno v skladu s kliničnimi smernicami KDIGO)

Dodatek B. Algoritmi za vodenje bolnikov

Algoritem 1. ATIN brez AKI

Opomba: UAM - splošni test urina, Cr - kreatinin v krvi, N - normalno, GFR - hitrost glomerulne filtracije, CBC - splošni krvni test

Algoritem 2. ATIN z AKI

Opomba: UAM – splošna analiza urina, Cr – kreatinin v krvi, N – normalno, ? - zvišanje ravni, RRT - nadomestno ledvično zdravljenje, ACEI - zaviralci angiotenzinske konvertaze, ARA II - antagonisti receptorjev angiotenzina II, GFR - hitrost glomerularne filtracije, CBC - popolna krvna slika

Dodatek B: Informacije o bolniku

Bolnik se mora držati diagnoze in zdravljenja, ki ga izvaja zdravnik. Na ambulantni stopnji je treba upoštevati priporočila za omejitev ali odpravo ponovne izpostavljenosti vzročnemu dejavniku, na primer zavrnitev uporabe natrijevega metamizola za bolečino, ki je prej povzročila razvoj ATIN. Priporočljivo je tudi, da bolnik spremlja TAM, UAC in kreatinin v krvi s frekvenco 1 r/3 mesece in poišče nasvet pri nefrologu eno leto po pojavu ATN.

Akutni pielonefritis je akutna vnetna bolezen, ki jo povzroči okužba ledvičnega tkiva in lahko prizadene eno ali obe ledvici. Najpogostejši je akutni pielonefritis ene ledvice. Po naravi je akutni pielonefritis lahko primarni ali sekundarni. V skladu z mednarodno klasifikacijo bolezni ima bolezen svoje kodiranje in spada v oddelek bolezni genitourinarnega sistema (N00-N99). akutni pielonefritis ICD ima oznako N10-N11.

Vzroki akutnega pielonefritisa

Razvoj bolezni nastane zaradi akutne bakterijske okužbe, ki se kaže kot vnetni proces v ledvičnih tkivih. Najpogostejši vzrok okužbe so bakterije, ki živijo v debelem črevesu in vstopajo v sečila. Povzročitelji okužbe prizadenejo ledvice in izzovejo nastanek ledvičnih kamnov. Opozoriti je treba, da je akutni pielonefritis (ICD-10) lahko sočasna bolezen, ki jo povzročajo:

obstrukcija urinarnega trakta,
Sladkorna bolezen
Znatno zmanjšanje imunosti,
Prirojene razvojne anomalije. Vzroki akutnega pielonefritisa so lahko tudi medicinski postopki za drenažo s katetrom, katerih dolgotrajna uporaba vodi do poškodbe ledvic in razvoja vnetja njenih tkiv.

Simptomi akutnega pielonefritisa

Razvoj bolezni se začne z mrzlico s povišano temperaturo in bolečino v ledvenem delu. Treba je opozoriti, da so na začetku bolezni simptomi blagi in občasni. Bolniki se pogosto pritožujejo zaradi naslednjih simptomov:

slabo počutje in splošna šibkost,
Obilno potenje
slabost,
glavobol,
Nekateri bolniki doživijo tahikardijo in zardevanje obraza.

V ozadju splošne zastrupitve telesa, ki jo povzroča okvarjeno delovanje ledvic, se mišično tkivo poškoduje, kar spremljajo bolečine in v redkih primerih krči. V primeru nepravočasnega iskanja zdravniške pomoči in neustrezne terapije opazimo znatno zvišanje temperature (do 40-41 ° C) in povečano bolečino v predelu ledvic. Zapleti bolezni so nekroza ledvičnega tkiva, ledvični absces in razvoj urosepse. Značilni simptomi akutni pielonefritis (ICD-10) pri otrocih so:

hipertermija,
Mehko blato
Bolečina v trebuhu,
Urin ima neprijeten vonj
Prisotno je napeto uriniranje, ki ga v redkih primerih lahko spremlja bolečina.

Klinična in laboratorijska diagnostika

Določitev bolezni in njenih vzrokov ima pomembno vlogo pri predpisovanju učinkovitega zdravljenja. Diagnoza bolezni se začne v ordinaciji urologa, ki opravi temeljit pregled in razgovor s pacientom. Glavne metode za diagnosticiranje akutnega pielonefritisa so:

opravljanje bakteriološke in klinične preiskave urina,
Splošna analiza krvi,
Ultrasonografija.

Bolniki se morajo zavedati, da pravilno zbiranje urina za nadaljnje preiskave pomaga pridobiti zanesljive informacije. Priporočljivo je zbiranje urina zjutraj, vrečko z urinom je treba najprej preliti z vrelo vodo - to bo preprečilo vdor nenavadnih nečistoč in tujih bakterij. Če je potrebno, lahko zdravnik priporoči suprapubično punkcijo mehurja. Treba je opozoriti, da je ta postopek obvezen pri pregledu bolnikov s poškodbo hrbtenjače zaradi akutnega pielonefritisa.

Zdravljenje akutnega pielonefritisa

Antibakterijska terapija igra glavno vlogo pri zdravljenju bolezni, zahvaljujoč kateri se akutni pielonefritis lahko ustavi v najkrajšem možnem času. Učinkovito konzervativno zdravljenje je predpisano za obdobje od 4 do 6 tednov, med katerim se izvaja strog zdravniški nadzor. Učinkovitost zdravljenja potrjujejo klinične in instrumentalne študije, opravljene na bolniku. Če je zdravljenje z zdravili neučinkovito, lahko zdravnik priporoči operacijo. Strokovnjaki naše medicinske klinike v Moskvi bodo opravili kakovostno diagnozo akutnega pielonefritisa in izbrali učinkovito metodo zdravljenja posebej za vsakega bolnika. Pridite, pomagali vam bomo!

Pielonefritis je vnetna bolezen ledvic. Neposredno sta prizadeta medenica in tkivo (predvsem intersticijsko). Prizadenejo ljudje vseh starosti, vendar se pri ženskah zaradi strukturnih značilnosti patologija pojavlja pogosteje kot pri moških.

V skladu z Mednarodno klasifikacijo bolezni, deseta revizija (ICD-10), je stanje razvrščeno v razred XIV "Bolezni genitourinarnega sistema". Razred je razdeljen na 11 blokov. Oznaka posameznega bloka se začne s črko N. Vsaka bolezen ima trimestno ali štirimestno oznako. Vnetne bolezni ledvic spadajo v rubriki (N10-N16) in (N20-N23).

Zakaj je bolezen nevarna?

Vnetna bolezen ledvic je pogosta patologija. Vsakdo lahko zboli. Rizična skupina je široka: otroci, mlade ženske, nosečnice, starejši moški.
Ledvice– vodilni filter telesa. Čez dan preidejo skozi sebe do 2000 litrov krvi. Ko enkrat zbolijo, se ne morejo spopasti s filtriranjem toksinov. Strupene snovi ponovno vstopijo v kri. Razširijo se po telesu in ga zastrupljajo.

Prvi simptomi niso takoj povezani z boleznijo ledvic:

Povišan krvni tlak.
Pojavi se srbenje.
Otekanje udov.
Občutek utrujenosti, neprimeren obremenitvi.

Zdravljenje simptomov brez posvetovanja s strokovnjaki, doma, vodi do poslabšanja stanja.

Bolezen lahko sprožijo kateri koli dejavniki, ki obkrožajo sodobnega človeka: stres, podhladitev, prekomerno delo, oslabljena imuniteta, nezdrav življenjski slog.

Bolezen je nevarna, ker lahko postane kronično. Med poslabšanjem se patološki proces razširi na zdrava območja. Zaradi tega parenhim odmre in organ se postopoma zmanjša. Njegovo delovanje je zmanjšano.

Bolezen lahko povzroči nastanek odpovedi ledvic in potrebo po priključitvi naprave "umetna ledvica". V prihodnosti bo morda potrebna presaditev ledvice.

Še posebej nevarne so posledice - dodatek gnojne okužbe, nekrotizacija organa.

ICD-10 kaže:

Akutni pielonefritis. Koda N10

Akutno vnetje, ki ga povzroča okužba ledvičnega tkiva. Najpogosteje prizadene eno od ledvic. Lahko se razvije v zdravi ledvici in se pojavi v ozadju bolezni ledvic, razvojnih anomalij ali motenj v procesih izločanja urina.

Za identifikacijo povzročitelja okužbe se uporablja dodatna koda (B95-B98): B95 - za streptokoke in stafilokoke, B96 - za druge specifične bakterijske povzročitelje in B97 - za virusne povzročitelje.

Kronični pielonefritis. Koda N11

Običajno se razvije zaradi neupoštevanja terapevtskega režima akutnega stanja. Bolnik praviloma ve za svojo bolezen, včasih pa je lahko latentna. Simptomi, izraženi med poslabšanjem, postopoma izginejo. In zdi se, da se je bolezen umaknila.

V večini primerov se patologija odkrije med kliničnim pregledom, med analizo urina v povezavi z drugimi težavami (na primer visok krvni tlak) ali boleznimi (na primer urolitiaza).

Pri zbiranju anamneze pri teh bolnikih se včasih odkrijejo simptomi predhodnega cistitisa in drugih vnetnih bolezni sečil. Med poslabšanjem se bolniki pritožujejo zaradi bolečin v ledvenem predelu, nizke temperature, potenja, izčrpanosti, izgube moči, zmanjšanega apetita, dispepsije, suhe kože, zvišanega krvnega tlaka, bolečine pri uriniranju in zmanjšane količine urina.

Poudarek:

Neobstruktivni kronični pielonefritis, povezan z refluksom. Koda N11.0.

Refluks je povratni tok (v tem kontekstu) urina iz mehurja v ureterje in višje. Glavni razlogi:

Polnost mehurja.
Kamni v mehurju.
Hipertoničnost mehurja.
Prostatitis.

Kronični obstruktivni pielonefritis. Koda N11.1

Vnetje se razvije v ozadju obstrukcije urinarnega trakta zaradi prirojenih ali pridobljenih nepravilnosti v razvoju urinarnega sistema. Po statističnih podatkih je obstruktivna oblika diagnosticirana v 80% primerov.

Neobstruktivni kronični pielonefritis NOS N11.8

S to patologijo ureterji niso blokirani s kamni ali mikroorganizmi. Prehodnost urinarnega trakta je ohranjena, uriniranje ni kvalitativno ali količinsko moteno.

Pielonefritis NOS. Koda N12

Diagnoza se postavi brez dodatnih specifikacij (akutna ali kronična).

Kalkulozni pielonefritis. Koda N20.9

Razvija se v ozadju ledvičnih kamnov. Če pravočasno ugotovite prisotnost kamnov in začnete zdravljenje, se lahko izognete kroničnemu napredovanju bolezni.

Kamni se morda ne čutijo več let, kar oteži njihovo diagnozo. Pojav hude bolečine v ledvenem delu pomeni le eno stvar - čas je, da se obrnete na kvalificiranega strokovnjaka. Žalostno je, da se večina bolnikov ob prvih simptomih bolezni ne želi posvetovati z zdravnikom.

Iz zgoraj navedenega izhaja, da je ta bolezen pravi kameleon med drugimi patologijami. Zahrbten v svoji ljubezni do preobleke drugih bolezni, se lahko konča žalostno. Poslušajte svoje telo. Ne utišajte bolečine in drugih simptomov s samozdravljenjem. Takoj poiščite pomoč.

Narava in resnost kliničnih manifestacij AIN sta odvisni od resnosti splošne zastrupitve telesa in stopnje aktivnosti patološkega procesa v ledvicah. Prvi subjektivni simptomi bolezni se običajno pojavijo 2-3 dni po začetku zdravljenja z antibiotiki (najpogosteje s penicilinom ali njegovimi polsintetičnimi analogi) zaradi poslabšanja kroničnega tonzilitisa, tonzilitisa, otitisa, sinusitisa, ARVI in drugih bolezni, ki so pred tem. razvoj AIN. V drugih primerih se pojavijo več dni po predpisovanju nesteroidnih protivnetnih zdravil, diuretikov, citostatikov, dajanju radiokontrastnih sredstev, serumov in cepiv. Večina bolnikov se pritožuje zaradi splošne šibkosti, znojenja, glavobola, boleče bolečine v ledvenem delu, zaspanosti, zmanjšanega ali izgube apetita in slabosti. Omenjene simptome pogosto spremljajo mrzlica s povišano telesno temperaturo, bolečine v mišicah, včasih poliartralgija in alergijski kožni izpuščaji. V nekaterih primerih se lahko razvije zmerna in kratkotrajna arterijska hipertenzija. Edem ni značilen za AIN in ga običajno ni. Disuričnih pojavov običajno ne opazimo. V veliki večini primerov se od prvih dni opazi poliurija z nizko relativno gostoto urina (hipostenurija). Samo pri zelo hudi AIN na začetku bolezni je opazno zmanjšanje (oligurija) urina do razvoja anurije (vendar v kombinaciji s hipostenurijo) in drugih znakov ARF. Hkrati se odkrije tudi urinski sindrom: rahla (0,033-0,33 g/l) ali (redkeje) zmerno izražena (od 1,0 do 3,0 g/l) proteinurija, mikrohematurija, rahla ali zmerna levkociturija, cilindrurija s prevlado hialin in v hujših primerih - pojav zrnatih in voskastih valjev. Pogosto se odkrijeta oksalaturija in kalcijurija.
Izvor proteinurije je povezan predvsem z zmanjšanjem reabsorpcije beljakovin v epiteliju proksimalnih tubulov, vendar ni izključena možnost izločanja posebnega (specifičnega) tkivnega proteina Tamm-Horsfall v lumen tubulov (B. I. Shulutko, 1983).
Mehanizem mikrohematurije ni povsem jasen.
Patološke spremembe v urinu trajajo ves čas bolezni (2-4-8 tednov). Poliurija in hipostenurija trajata posebej dolgo (do 2-3 mesece ali več). Oligurija, ki jo včasih opazimo v prvih dneh bolezni, je povezana s povečanjem intratubularnega in intrakapsularnega tlaka, kar povzroči padec efektivnega filtracijskega tlaka in prehodno zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije. Skupaj z zmanjšanjem sposobnosti koncentracije se zgodaj (tudi v prvih dneh) (zlasti v hudih primerih) razvije motnja izločanja dušika v ledvicah, kar se kaže s hiperazotemijo, to je zvišanjem ravni sečnine in kreatinina v krvi. Značilno je, da se hiperazotemija razvije v ozadju poliurije in hipostenurije. Možna je tudi motnja ravnovesja elektrolitov (hipokalemija, hiponatremija, hipokloremija) in kislinsko-bazičnega ravnovesja s simptomi acidoze. Resnost omenjenih ledvičnih motenj v uravnavanju dušikovega ravnovesja, kislinsko-bazičnega ravnovesja in vodno-elektrolitske homeostaze je odvisna od resnosti patološkega procesa v ledvicah in doseže največji obseg pri akutni ledvični odpovedi.
Kot posledica vnetnega procesa v ledvicah in splošne zastrupitve opazimo značilne spremembe v periferni krvi: rahlo ali zmerno levkocitozo z rahlim premikom v levo, pogosto eozinofilijo, povečano ESR. V hujših primerih se lahko razvije anemija. Biokemični krvni test razkrije C-reaktivni protein, povišane vrednosti DPA testa, sialne kisline, fibrinogen (ali fibrin), disproteinemijo s hiper-a1- in a2-globulinemijo.
Pri ocenjevanju klinične slike AIN in njene diagnoze je pomembno upoštevati, da se v skoraj vseh primerih in že v prvih dneh od začetka bolezni razvijejo znaki ledvične odpovedi različne resnosti: od rahlega povečanja ravni sečnine in kreatinina v krvi (v blagih primerih) do tipične slike akutne odpovedi ledvic (v hujših primerih). Značilno je, da je razvoj anurije (huda oligurija) možen, vendar sploh ni nujen. Pogosteje se odpoved ledvic razvije v ozadju poliurije in hipostenurije.
V veliki večini primerov so simptomi odpovedi ledvic reverzibilni in izginejo po 2-3 tednih, vendar okvara koncentracijske funkcije ledvic traja, kot je bilo že omenjeno, 2-3 mesece ali več (včasih do leto).
Ob upoštevanju značilnosti klinične slike bolezni in njenega poteka se razlikujejo naslednje različice (oblike) IIN (B.I. Shulutko, 1981).
1. Razširjena oblika, za katero so značilni vsi zgoraj navedeni klinični simptomi in laboratorijski znaki te bolezni.
2. Različica AIN, ki se pojavi po vrsti "banalne" (navadne) akutne ledvične odpovedi s podaljšano anurijo in naraščajočo hiperazotemijo, s faznim razvojem patološkega procesa, značilnega za akutno ledvično odpoved, in njenim zelo hudim potekom, ki zahteva uporaba akutne hemodialize pri oskrbi bolnika.
3. "Abortivna" oblika z značilno odsotnostjo faze anurije, zgodnjim razvojem poliurije, rahle in kratkotrajne hiperazotemije, ugodnim potekom in hitrim obnavljanjem izločanja dušika in koncentracije (v 1-1,5 mesecih) delovanja ledvic.
4. "Žariščna" oblika, pri kateri so klinični simptomi AIN šibko izraženi, izbrisani, spremembe v urinu so minimalne in nedosledne, hiperazotemija je odsotna ali nepomembna in hitro prehodna. Za to obliko je bolj značilna akutna poliurija s hipostenurijo, hitra (v enem mesecu) obnova koncentracijske funkcije ledvic in izginotje patoloških sprememb v urinu. To je najlažja možnost in najugodnejši izid IUI. V ambulantnih okoljih običajno poteka kot "infekcijsko-toksična ledvica".
Pri AIN je napoved najpogosteje ugodna. Običajno izginotje glavnih kliničnih in laboratorijskih simptomov bolezni nastopi v prvih 2-4 tednih od njenega začetka. V tem obdobju se normalizirajo parametri urina in periferne krvi, obnovijo se normalne ravni sečnine in kreatinina v krvi, poliurija s hipostenurijo pa traja veliko dlje (včasih do 2-3 mesece ali več). Le v redkih primerih, z zelo hudim potekom AIN z izrazitimi simptomi akutne odpovedi ledvic, je možen neugoden izid. Včasih lahko AIN postane kronična, predvsem zaradi pozne diagnoze in nepravilnega zdravljenja ter neupoštevanja zdravniških priporočil s strani bolnikov.