4 stopnje:
1- Prehodni krč aferentnih arteriol je jasno izražen s hitro razvijajočo se poškodbo (opeklina)
2-Arterijska hiperemija - povečanje krvnega polnjenja poškodovanega dela organa (10-30 minut)
3-Venska hiperemija - največja ekspanzija aferentnih arteriol in prekapilarnih sfinkterjev, patent hitrosti pretoka krvi v mikrocirkulacijskih žilah
4-staza - pred stanjem prostate, za katero je značilno nihalno gibanje krvi, zaradi naraščajoče stagnacije krvi, izgube žilnega tonusa in močnega širjenja kapilar in se vrne, med sistolo se premakne iz arterij v vene in med diachtlo v nasprotni smeri
4. Mehanizem nastanka eksudatov.
Mehanizmi tvorbe eksudata.
Eksudacija je sproščanje tekočega dela krvi, ki vsebuje beljakovine, skozi žilno steno v vneto tkivo. Izločanje plazme je določeno s povišanjem krvnega tlaka v venskem delu kapilar vnetega tkiva. Drugi dejavnik je povečana prepustnost kapilarne stene, ki jo povzročajo vnetni mediatorji. Ko se krvne beljakovine začnejo prenašati iz žil v ekstravaskularni prostor, onkotski tlak pade in onkotski tlak črevesne tekočine se poveča. Prehod tekočine iz posod v okoliški prostor se začne zaradi povečanja onkotskega in osmotskega tlaka v žarišču vnetja. Vnetni edem ima določeno zaščitno vrednost, beljakovine edematoznega tekočine vežejo toksine, upočasnijo njihovo absorpcijo v kri in se razširijo po telesu.
Povečanje osmotskega tlaka intersticijske tekočine je posledica kopičenja osmotsko aktivnih produktov razgradnje tkiva (natrij, kalij, kalcij, klor) v inrestiju.
5. Vrste eksudatov.
Serozni eksudat značilna je zmerna vsebnost beljakovin (3-5%) in posamezni polimorfonuklearni levkociti.
Fibrinozni eksudat je po sestavi podoben seroznemu eksudatu, vendar obstaja tudi fibrinogen. Značilnost kemične sestave fibrinoznega eksudata je sproščanje fibrinogena in njegova izguba v obliki fibrina v vnetem tkivu (krupozna pljučnica, davica)
Hemoragični eksudat nastane ob hitro razvijajočem se vnetju s hudo poškodbo žilne stene, ko v vneto tkivo (antraks, črne koze, kuga) vstopajo eritrociti in druge krvne celice, je beljakovina.
6. Izseljevanje levkocitov v žarišče vnetja. Mehanizmi.
Emigracija levkocitov je aktiven proces njihovega izstopa iz lumena posod mikrovaskulature v medcelični prostor. Po 1-2 urah po izpostavitvi tkiva flogogenemu faktorju v žarišču vnetja najdemo veliko število emigriranih nevtrofilcev in drugih granulocitov, kasneje - po 15-20 urah ali več - monocitov in nato limfocitov.
Postopek priseljevanja poteka skozi naslednje faze:
Valjanje (obrobno stanje - "valjanje") levkocitov,
Njihova adhezija na endotelij in prodiranje skozi žilno steno,
Usmerjeno gibanje levkocitov v žarišču vnetja
7. Mediatorji vnetja.
Vse znane mediatorje vnetja po izvoru lahko razdelimo na humoralni(nastajajo v tekočih medijih – krvni plazmi in tkivni tekočini) in celični. Prvi vključujejo derivate komplementa, kinine in faktorje koagulacijskega sistema krvi, drugi vključujejo vazoaktivne amine, derivate arahidonske kisline (eikozanoidi), lizosomske faktorje, citokine (monokine), limfokine, reaktivne kisikove metabolite, nevropeptide. Medtem ko so vsi humoralni mediatorji že obstoječi, tj. prisotni so v obliki prekurzorjev pred aktivacijo slednjih, lahko med celičnimi mediatorji izpostavimo tako že obstoječe (odložene v celicah v neaktivnem stanju) - vazoaktivne amine, lizosomske faktorje, nevropeptide. , in novonastali (tj., ki jih proizvajajo celice med stimulacijo) - eikozanoidi, citokini, limfokini, aktivni presnovki kisika.
8. Fagocitna aktivnost levkocitov v žarišču vnetja. Fagocitno število, fagocitni indeks.
Za oceno fagocitne aktivnosti levkocitov periferne krvi dodamo 0,25 ml suspenzije mikrobne kulture s koncentracijo 2 milijard mikrobov na 1 ml citratni krvi, odvzeti iz prsta v volumnu 0,2 ml. Zmes inkubiramo 30 minut pri 37 °C, centrifugiramo 5-6 minut pri 1500 obratih na minuto, supernatant odstranimo. Tanka srebrnkasta plast levkocitov se previdno aspirira, brisi se pripravijo, posušijo, fiksirajo, obarvajo z barvo Romanovsky-Giemsa. Preparate posušimo in mikroskopiramo.
Štetje absorbiranih mikrobov se izvaja v 200 nevtrofilcih (50 monocitih). Intenzivnost reakcije se ocenjuje z naslednjimi kazalniki:
1. Fagocitni indeks (fagocitna aktivnost) - odstotek fagocitov od števila preštetih celic.
2. Fagocitno število (fagocitni indeks) - povprečno število mikrobov, ki jih absorbira en aktivni fagocit.
9. Fagocitoza, faze. Kršitve fagocitne aktivnosti levkocitov.
Fagocitoza je aktiven biološki proces, ki vključuje absorpcijo tujega materiala in njegovo znotrajcelično prebavo s fagociti.
Obdobja:
1) konvergenca fagocit s predmetom fagocitoze
2) priznanje fagocitom predmeta absorpcije in adhezija nanj
3) absorpcija predmetni fagocitom s tvorbo fagolizosoma
4) uničenje predmeta fagocitoze
10. Kateri hormoni so protivnetni in provnetni?
Provnetni hormoni vključujejo rastni hormon, mineralokortikoide, tiroksin, obščitnični hormon, aldosteron, deoksikortikosteron. Protivnetni hormoni vključujejo ACTH, glukokortikoide, inzulin, spolne hormone.
11. Kateri dejavniki povzročajo bolečino med vnetjem?
Eden najpomembnejših učinkov kinini je njihova inherentna sposobnost, da dražijo končiče senzoričnih živcev, kar povzroči pojav vnetne bolečine. Bolečina – povezana s sproščanjem drugih mediatorjev, zlasti prostaglandini, serotonin. Poleg tega nevropeptidi povečajo občutljivost nociceptorjev na delovanje različnih mediatorjev. In zaradi mehanskega stiskanja živcev.
12. Kakšni so mehanizmi eksudacije med vnetjem?
Glavni dejavniki mehanizma eksudacije:
1) povečana vaskularna prepustnost (venule in kapilare) kot posledica izpostavljenosti vnetnim mediatorjem in v nekaterih primerih samemu vnetnemu povzročitelju - vodilni dejavnik;
2) povečanje krvnega (filtracijskega) tlaka v žilah žarišča vnetja zaradi hiperemije;
3) povečanje osmotskega in onkotskega tlaka v vnetem tkivu zaradi spremembe in izločanja, ki se je začelo, in po možnosti zmanjšanje krvnega onkotskega tlaka zaradi izgube beljakovin med obilnim izločanjem.
13. Kateri dejavniki prispevajo k razvoju edema v žarišču vnetja?
Kolagenaza, histamin, bradikinin.
14. Razlikovalni znaki transudata od eksudata pri vnetju?
Eksuda t-tekočina, ki zapušča mikrožile, vsebuje veliko količino beljakovin, FEK.
transudat- edematozna tekočina, ki se nabira v telesnih votlinah in tkivnih razpokah. Transudat je običajno brezbarven ali bledo rumen, prozoren, redko moten zaradi primesi posameznih celic izpraznjenega epitelija, limfocitov in maščobe. Vsebnost beljakovin v transudatu običajno ne presega 3%; so serumski albumini in globulini. Za razliko od eksudata transudat nima encimov, značilnih za plazmo..). Za razlikovanje med transudatom in eksudatom se uporablja test Rivalta, ki temelji na različni vsebnosti beljakovin v njih.
15. Katere fizikalne in kemične spremembe so značilne za mesto akutnega vnetja?
16. Kateri so vnetni mediatorji, ki med vnetjem povzročijo povečanje žilne prepustnosti?
Komponente in derivati komplementa, kinini (bradikinini, kalidin), prostaglandini, levkotrieni, serotonin, lizosomski encimi, kationski proteini, superoksidni anionski radikal, hidroksilni radikal OH-, vodikov peroksid H2O2. Nevropeptidi. To so snov P, kalciotonin (gensko vezan peptid), nevrokinin A. Acetilholin, kateholamini.
17. Kateri vnetni mediatorji so celični in plazma? 
18.Mehanizmi delovanja vnetnih mediatorjev.
Histamin
Spazem gladkih mišic (poveča tvorbo prostaglandinov E2 in F2a, tromboksana). Vazodilatacija (razširitev prekapilarnih arteriol). Povečana prepustnost žilne stene, zaviranje kemotaksije in fagocitne aktivnosti nevtrofilcev, zaviranje aktivnosti limfocitov in proizvodnje limfokinov. Labrociti, bazofilni levkociti.
Serotonin
Zožitev postkapilarnih venul, povečana prepustnost žilne stene. bolečina srbenje Trombociti, labrociti.
kinini
(bradikinin, metionil lizil bradikinin). vazodilatacija. Povečana vaskularna prepustnost. bolečina Krči očesnih mišic. a2-globulin krvne plazme.
Komponente sistema komplementa
(C3a, C5a). Degranulacija mastocitov (sproščanje histamina). Povečana prepustnost žilne stene. Krči gladkih mišic. Stimulacija kemotakse levkocitov. Beljakovine v plazmi.
Interlevkini in monokini
: IL-1ß, faktor tumorske nekroze (TNF-a), itd. Stimulacija sinteze prostaglandinov, fagocitoze, proliferacije in aktivacije fibroblastov. Pirogeneza. Makrofagi, monociti, nevtrofilni granulociti.
Limfokini
: IL-2, faktor aktivacije makrofagov. Aktivacija naravnih ubijalcev. Stimulacija granulocitov. Limfociti.
Prostaglandini
(PGE, PGF2α). vazodilatacija. Povečana prepustnost žilne stene. Pirogeneza. Polinenasičene maščobne kisline fosfolipidov membran in krvne plazme. levkotrieni
(LTV4 in drugi). Krči gladkih mišic. Povečana prepustnost žilne stene. Aktivacija levkocitov. Granulociti. Monociti. trombocitov. Labrociti. 17 1 2 3 tromboksani
vazokonstrikcija. Agregacija trombocitov. Aktivacija granulocitov. Makrofagi, monociti. Granulociti.
Lizosomski dejavniki
, (kisle hidrolaze, neencimski kationski proteini). Sekundarna sprememba, "generacija" "vnetnih mediatorjev". Spodbujanje vazodilatacije, povečanje vaskularne prepustnosti, razvoj edema in izseljevanje levkocitov, mikrotromboza. Mikrobičnost. Nevtrofilni granulociti. Monociti, makrofagi.
19. Kateri dejavniki določajo sproščanje plazemskih beljakovin iz mikrocirkulacijskih žil v žarišče vnetja.
-krčenje endotelijskih celic
-povečan onkotski tlak intersticijske tekočine
20. katere celice so glavni vir histamina v žarišču akutnega vnetja.
v žarišču akutnega vnetja: mastociti.
mediatorji akutnega vnetja (so anafilatoksini, tj. osvoboditelji histamina iz mastocitov, povečajo prepustnost postkapilarnih venul neposredno in posredno preko histamina; C5a, ki nastane iz C5a v plazmi in tkivni tekočini pod vplivom karboksipeptidaze N, ni povezan s histaminom, vendar je odvisen od nevtrofilcev, tj. poveča prepustnost mikrožil zaradi lizosomskih encimov in neencimskih kationskih proteinov, aktivnih kisikovih presnovkov, ki se sproščajo iz polimorfonuklearnih granulocitov; C5a in C5a des Arg privabljata nevtrofilce; C5a in C3a sproščata tudi interlevkin- 1, prostaglandini, levkotrieni, faktor aktivacije trombocitov in delujejo sinergistično s prostaglandini in snovjo P); - C3b opsonizira patogenega povzročitelja in spodbuja imunsko adhezijo in fagocitozo; - kompleks C5b-C9 je odgovoren za lizo mikroorganizmov in patološko spremenjenih celic; - kinini - vazoaktivni peptidi, ki nastanejo iz kininogenov (a2-globulinov) pod vplivom kalikreinov v plazmi (nonapeptid bradikinin) in v tkivni tekočini (dekapeptid lizilbradikinin ali kalidin).
21. kaj povzroča protivnetni učinek glukokortikoidov
.
Glukokortikoidi imajo proti šoku, protivnetno, antialergijsko, imunosupresivno, antitoksično ukrepanje. Protivnetni učinek je posledica zaviranja aktivnosti fosfolipaze A 2 in stabilizacije celičnih membran, zmanjšanja tvorbe prostaglandinov in levkotrienov. Antialergijski učinek je povezan s stabilizacijo mastocitov in zaviranjem njihove degranulacije. Poleg tega so antialergijski in antidepresivni učinki posledica zmanjšanja migracije T- in B-limfocitov ter kršitve njihove interakcije.
Glavne indikacije za uporabo glukokortikoidov so revmatizem, kolagenoze, revmatoidni artritis, poliartritis, bronhialna astma, kožne alergijske bolezni.
22. kaj povzroča povečanje osmotskega in onkotskega tlaka v vnetnem tkivu.
Zmerno povečanje prepustnosti povzroči sproščanje finih frakcij beljakovin, predvsem albuminov. Ob znatnem povečanju permeabilnosti se sproščajo globulini, ob še izrazitejšem povečanju pa fibrinogen, ki tvori fibrinske strdke v zunajžilni postelji.
V tkivu žarišča vnetja se poveča osmotski tlak (hiperosmija), medtem ko se osmotski tlak krvi običajno ne spremeni. Nastali gradient osmotskega tlaka krvi in tkiva je pomemben dejavnik pri povečanju eksudacije in razvoju edema. Hiperosmija tkiv se pojavi kot posledica povečanja koncentracije osmoaktivnih delcev v njih, tkivne acidoze.
V tkivu žarišča vnetja se poveča tudi onkotski tlak (hiperonkija). To je posledica povečanja koncentracije, disperzije in hidrofilnosti beljakovinskih produktov. V krvi se onkotski tlak praviloma zmanjša (hipoonkija) zaradi okvarjenega delovanja jeter in zmanjšanja tvorbe albuminov v hepatocitih, povečane sinteze manj onkoaktivnih globulinov.Onkotski gradient tlaka tkiva in krvne plazme je pomemben dejavnik pri povečanju eksudacije in razvoju edema.
Mehanizmi eksudacije in nastanka vnetnega edema:
1. Povečanje prepustnosti sten mikrožil.
2. Krepitev izločanja tekočine z zmerno vsebnostjo beljakovin (onkotski in osmotski tlak tkiva v žarišču vnetja začasno ostane nespremenjen).
3. V obdobju hudih motenj mikrocirkulacije in pojava hipoksije se razvije hiperosmija in hiperonkija tkiva.
23. Kaj povzroča acidozo v žarišču vnetja?
Sproščanje in kopičenje velikih količin kislin.
V zelo začetnem obdobju vnetne reakcije se razvije kratkotrajna primarna acidoza, poveča se vsebnost kislih produktov. Z nastopom arterijske hiperemije se kislinsko-bazično stanje v tkivih žarišča vnetja normalizira, nato pa se razvije dolgotrajna izrazita presnovna acidoza, ki je sprva kompenzirana (zmanjšajo se alkalne rezerve tkiv, vendar njihov pH se ne spremeni). Z napredovanjem vnetnega procesa se razvije že nekompenzirana acidoza zaradi povečanja koncentracije prostih vodikovih ionov in izčrpanja alkalnih rezerv tkiva. Med spreminjanjem celic se sprosti velika količina intracelularnega kalija. V kombinaciji s povečanjem količine vodikovih ionov to povzroči hiperionijo v žarišču vnetja, slednje pa povzroči povečanje osmotskega tlaka. Kopičenje oligo- in monopeptidov med proteolizo polipeptidov s sproščenimi lizosomskimi hidrolazami, aktiviranimi v pogojih acidoze, vodi do povečanja onkotskega tlaka.
24. Širjenje. Proliferacijski mehanizmi.
Ko se žarišče vnetja odstrani, pride do proliferacije - za katero je značilno povečanje števila stromalnih parenhimskih celic in nastanek medcelične snovi v žarišču vnetja. Ti procesi so namenjeni regeneraciji uničenih tkivnih elementov. V tej fazi vnetja so nujne različne biološko aktivne snovi. Proliferacijo zaključi involucija brazgotine, to je uničenje in izločanje odvečnih kolagenskih struktur. Glavni efektorji celične proliferacije so aktivirani mononuklearni fagociti, fibroblasti in imunokompetentne celice. Fibroblasti v žarišču vnetja tvorijo in sproščajo kolagen in encim kolagenazo, ki je odgovoren za nastanek kolagenskih struktur v stromi vezivnega tkiva. Poleg tega izločajo fibronektin, ki določa migracijo, proliferacijo in adhezijo fibroblastov. Mononuklearne celice in limfociti izločajo citokine, ki spodbujajo in zavirajo te funkcije fibroblastov. Nevtrofilci kot celični efektorji vnetja vplivajo na proliferacijo z izločanjem tkivno specifičnih inhibitorjev, ki medsebojno delujejo po principu povratne zveze.
VI. Dednost.
1. Etiologija dednih bolezni.
Etiološki dejavniki dednih bolezni so mutacije dednega materiala. Mutacije, ki prizadenejo celotno kromosomsko garnituro ali posamezne kromosome v njem (poliploidija in aneuploidija), pa tudi dele kromosomov (strukturne preureditve - delecije, inverzije, translokacije, podvojitve itd.) Privedejo do razvoja kromosomskih bolezni. Pri kromosomskih boleznih je porušeno ravnovesje genskega nabora, kar lahko povzroči intrauterino smrt zarodkov in plodov, prirojene malformacije in druge klinične manifestacije. Več kot je kromosomskega materiala vpletenega v mutacijo, prej se bolezen pokaže in izrazitejše so motnje v fizičnem in duševnem razvoju posameznika. (Kromosomske bolezni se redko prenašajo s staršev na otroke, gre predvsem za naključno novo mutacijo. Toda približno 5% ljudi je nosilcev uravnoteženih sprememb v kromosomih, torej v primeru neplodnosti, mrtvorojenosti, ponavljajočih se spontanih splavov ali prisotnosti otroka. s kromosomsko patologijo v družini je treba pregledati kromosome vsakega od zakoncev. Genske bolezni so bolezni, ki jih povzročajo spremembe v strukturi molekule DNA (genske mutacije).) - ne morete pisati.
2. Vrste mutacij.
Zaradi razloga, ki je povzročil mutacijo:
"spontano"
povzročeno.
1. Spontane mutacije nastanejo pod vplivom naravnih mutagenov eksogenega ali endogenega izvora, brez posebnega (ciljno usmerjenega) posega človeka. Kot posledica delovanja kemikalij,
2. Inducirane mutacije nastanejo zaradi usmerjenega delovanja dejavnikov zunanjega ali notranjega okolja. Nadzorovano - namensko, da bi preučili mehanizme mutageneze in / ali njenih posledic.
Nenadzorovano - pri izpustih radioaktivnih elementov v okolje ob nesrečah v jedrskih elektrarnah.
Glede na vrsto celice, v kateri je prišlo do mutacije:
gametski in
somatsko.
Gametske mutacije najdemo v zarodnih celicah. Podedujejo jih potomci in se praviloma nahajajo v vseh celicah telesa.
Somatske mutacije nastanejo v nespolnih – somatskih celicah telesa in se pojavijo samo pri posamezniku, pri katerem se pojavijo. Te mutacije se prenesejo na hčerinske somatske celice šele, ko se delijo, in jih ne podeduje naslednja generacija posameznika.
Po biološkem pomenu
patogeni,
nevtralen in
ugodno
Patogene mutacije vodijo do smrti zarodka (ali ploda) ali do razvoja dednih in prirojenih bolezni.
Nevtralno povzroča pege, razbarvanje las, šarenice).
Ugodne povečajo sposobnost preživetja organizma ali vrste (na primer temna barva kože prebivalcev afriške celine).
Po obsegu sprememb genetskega materiala
genetski,
kromosomsko oz
genomski.
Gen (točka) so spremembe v molekularni strukturi DNK (delecija, duplikacija, podvojitev, inverzija, insercija, tranzicija, transverzija). Velik del točkovnih mutacij moti "delovanje" gena in vodi v razvoj genskih (monogenih) bolezni. Fenotipsko se genske bolezni najpogosteje kažejo z znaki presnovnih motenj (npr. fenilketonurija, nevrofibromatoza, cistična fibroza, Duchenne-Beckerjeva mišična distrofija).
Za kromosomske mutacije (aberacije) je značilna sprememba strukture posameznih kromosomov, za genomske pa njihovo število.
3. Vrste dedovanja
AVTOSOMA DOMINANTA
(Marfanov sindrom, hemoglobinopatija M, Huntingtonova horea, polipoza kolona
črevesje, družinska hiperholesterolemija, nevrofibromatoza, polidaktilija)
znaki: Enaka pogostnost patologije pri moških in ženskah Prisotnost bolnikov v vsaki generaciji rodovnika Verjetnost rojstva bolnega otroka je 50%. Neprizadeti družinski člani imajo običajno zdrave potomce.
AVTOSOMO RECESIVNO
(
fenilketonurija, očesni albinizem, anemija srpastih celic, adrenogenitalni sindrom, galaktozemija, glikogenoza, hiperlipoproteinemija, cistična fibroza)
znaki: Enaka pogostnost patologije pri samcih in ženskah.Manifestacija patologije v rodovniku "vodoravno", pogosto pri bratih in sestrah.Starši bolnika so praviloma zdravi. Isto bolezen lahko najdemo pri drugih sorodnikih, kot so bratranci ali drugi bratranci (sestre) bolnika.
NA KROMOSOM VEZAN X-DOMINANT
(
hipofosfatemija - rahitis, odporen na vitamin D; X-povezana dominantna bolezen Charcot-Marie-Tooth; orofacialno-prstni sindrom tipa I) Prizadenejo moški in ženske, ženske pa 2-krat pogosteje Prenos patološkega alela s strani bolnega moškega na vse hčere in samo hčere, ne pa tudi na sinove. Sinovi prejmejo od očeta kromosom Y. Prenos bolezni z bolne ženske je enako verjeten tako na sinove kot na hčere. Bolezen je pri moških hujša kot pri ženskah.
NA KROMOSOM VEZAN X-RECESIVNI
(hemofilija A, hemofilija B; X-vezana recesivna Charcot-Marie-Toothova bolezen; barvna slepota; Duchenne-Beckerjeva mišična distrofija; Kallmanov sindrom; Hunterjeva bolezen (mukopolisaharidoza tipa II); hipogamaglobulinemija Brutonovega tipa. Bolniki so rojeni v zakonu fenotipsko zdravih staršev. Bolezen opažena skoraj izključno pri moških. Matere bolnikov so obvezni nosilci patološkega gena. Sin nikoli ne podeduje bolezni od očeta. Nosilec mutantnega gena ima 25% možnost, da bo imel bolnega otroka ( ne glede na spol novorojenčka); verjetnost, da bo otrok bolan, je 50%.
HOLANDARSKO
(ihtioza kože, hipertrihoza ušesnih školjk, čezmerna poraščenost srednjih falang prstov, azoospermija) Prenos lastnosti z očeta na vse sinove in edince. Hčere nikoli ne podedujejo lastnosti po očetu. enako 100% .
MITOHONDRIJSKA DEDIŠČINA
(mitohondrijske bolezni): Leberjeva atrofija vidnega živca, Leyevi sindromi (mitohondrijska mioencefalopatija), MERRF (mioklonična epilepsija), razširjena družinska kardiomiopatija.Prisotnost patologije pri vseh otrocih bolne matere.da so mitohondriji podedovani po materi. Delež očetovega mitohondrijskega genoma v zigoti je DNK od 0 do 4 mitohondrijev, materinega genoma pa DNK približno 2500 mitohondrijev. Poleg tega se zdi, da je po oploditvi replikacija očetove DNK blokirana.
4. bolezni, ki se prenašajo avtosomno dominantno.
Z avtosomno prevladujočim tipom dedovanja se večina bolnikov rodi v zakonih med prizadetim (heterozigot za avtosomno prevladujoč gen Aa) in zdravim zakoncem (homozigot za normalni alel)
Družinska hiperholesterolemija, hemokromatoza, Marfanov sindrom, nevrofibromatoza tipa 1 (Recklinghausenova bolezen), Ehlers-Danlosov sindrom, miotonična distrofija, ahondroplazija, osteogenesis imperfecta. Marfanov sindrom je dedna bolezen, ki je generalizirana lezija vezivnega tkiva z visoko penetracijo in različno izraženostjo.
Glavne značilnosti avtosomno dominantnega tipa dedovanja bolezni so: 1) bolezen se kaže v vsaki generaciji 2) vsak otrok starša z avtosomno dominantno boleznijo ima 50-odstotno tveganje za dedovanje te bolezni; 3) moški in ženske so prizadete enako pogosto in enako; 4) bolan otrok ima bolnega starša; 5) neprizadeti družinski člani so brez mutantnega gena
5.bolezni, ki se prenašajo avtosomno recesivno.
Avtosomno recesivni tip večina dednih bolezni, ki se razvijejo pri homozigotnih otrocih, se prenašajo, katerih starši so heterozigotni nosilci patološke lastnosti in so fenotipsko zdravi. Anomalija se prenaša v obliki albinizma(pomanjkanje pigmenta v koži, laseh, šarenici zaradi pomanjkanja tirozinaze, ki običajno pretvori tirozin v melanin), prirojena gluhost, idiotizem s slepoto, shizofrenija, diabetes mellitus, popolna barvna slepota, mikrocefalija. Zelo pogosto se različne presnovne motnje prenašajo avtosomno recesivno: fenilketonurija (ki temelji na zmanjšanju aktivnosti glukoza-alanin hidroksilaze, kar vodi do kopičenja l-fenilalanina v tkivih zaradi blokade njegovega prehoda v tirozin), generalizirana glikogenoza (zmanjšanje aktivnosti organov glukoza-6-fosfataze, zaradi česar se glikogen kopiči v tkivih), galaktozemija (zaradi okvare laktaze, encima, ki razgrajuje laktozo; zanjo je značilna tudi povečanje jeter, razvoj katarakte in duševnih motenj), sfingolipidoza (zaradi odsotnosti encima sfingolipaze v celičnih membranah prispeva k odlaganju holesterola in motnjam metabolizma lipidov obeh membranskih posod in drugih celičnih struktur; spremlja smrt otrok, mlajših od 5 let, pomanjkanje piridoksina - vitamina B6 (povzroči moteno presnovo beljakovin, aminokislin, lipidov, encimov, razvoj hipokromne anemije, epileptičnih napadov itd.) adrenogenitalni sindrom: genetsko pogojena blokada sintezo glukokortikoidnih hormonov v skorji nadledvične žleze (posledica pomanjkanja A-B-hidroksilaze), ki jo spremlja povečanje zadnje proizvodnje androgenov. To vodi v maskulinizacijo deklet in prezgodnjo puberteto dečkov.
6. Metode preučevanja dedne patologije.
Klinična in genealoška metoda Ta metoda temelji na sledenju katere koli normalne ali patološke lastnosti v več generacijah, kar kaže na družinske vezi med člani rodovnika. Začne se s probandom, kar je ime osebe, ki je prva prišla v zdravnikovo vidno polje.
Metoda vključuje dva koraka:
Zbiranje družinskih podatkov
Genealoška analiza
dvojna metodaČe je lastnost, ki jo proučujemo, prisotna pri obeh dvojčkih v paru, ju imenujemo konkordantna. Skladnost je odstotek podobnosti za dano lastnost. Odsotnost znaka pri enem od dvojčkov je neskladje.
Populacijsko-statistična metoda Preučevanje lastnosti velikih skupin ljudi, ki se razlikujejo po dednih značilnostih (rasa, narod, etnična skupina, izolati) ali življenjskih pogojih.
Citogenetske metode (analiza kariotipa in spolnega kromatina)
Dermatoglifi - metoda preučevanja reliefnih vzorcev na koži, ki jih tvorijo papilarne linije in pokrovače (pod genetskim nadzorom).
7. Kromosomske bolezni. Downova bolezen itd.
Downov sindrom (trisomija na 21. kromosomu) - pogosteje trisomija v 21. paru avtosomov (45 avtosomov + XX pri deklicah ali + XY pri dečkih). V drugih primerih prenos translokacije. Značilnosti: oligofrenija različnih stopenj, nizka rast, ohlapni sklepi, hipotonija mišic, kratki prsti, prečna "opičja" guba na dlani, mongoloidna očesna reža, epikantus, nerazvitost spolnih značilnosti. Posledica prekomerne sinteze purinov
8. Kromosomske bolezni. Shereshevsky-Turnerjev sindrom.
Shereshevsky-Turnerjev sindrom je kromosomska bolezen, za katero je značilna popolna odsotnost enega kromosoma ali prisotnost okvare enega od kromosomov X. Kariotip takih žensk je 45 X0. V celičnih jedrih ni spolnega kromatina (Barrova telesca). Takšne ženske imajo nizko rast, kratek širok vrat, več starostnih peg, nerazvitost žlez in jajčnikov, primarno amenorejo in neplodnost, duševni razvoj je normalen.
9. Kromosomske bolezni. sindrom trisomije.
Dedna motnja, ki jo povzroči prisotnost dodatnega kromosoma X, je poseben primer aneuploidije. V večini primerov so nosilke dodatnega kromosoma X ženske brez opaznih znakov patologije (dve Barr telesci). Trisomija na kromosomu X vodi do rahlega povečanja intrauterine umrljivosti. Razvoj lahko poteka z nekaterimi motnjami, lahko se pojavijo težave s koordinacijo, motoriko in razvojem govora. V nekaterih primerih opazimo manjšo velikost glave (brez opaznega zmanjšanja duševnih sposobnosti)
10. Kromosomske bolezni. Klinefelterjev sindrom.
Pri moških so našli več tipov polisomije za kromosoma X in Y: 47, XXY; 47,XYY; 48,XXXY; 48,XYYY; 48XXYY; 49XXXXY; 49XXXYY. Najpogostejši je Klinefelterjev sindrom (47, XXY). Zanj je značilna visoka rast, astenična postava evnuhoidnega tipa, ginekomastija, atrofija testisov in neplodnost, pogosto osteoporoza. V jedrih se nahaja spolni kromatin (Barrova telesca).
11. Patogeneza dednih bolezni. Fenilketonurija.
Fenilketonurija je redka dedna bolezen iz skupine fermentopatij, povezanih z moteno presnovo aminokislin, predvsem fenilalanina. Če se dieta z nizko vsebnostjo beljakovin ne upošteva, jo spremlja kopičenje fenilalanina in njegovih strupenih produktov, kar vodi do hude poškodbe centralnega živčnega sistema, ki se kaže zlasti v obliki duševne zaostalosti (fenilpirovinska oligofrenija). ). Ena redkih dednih bolezni, ki jih je mogoče uspešno zdraviti. Zaradi presnovne blokade se aktivirajo stranske poti presnove fenilalanina in telo kopiči njegove strupene derivate - fenilpiruvične in fenilomlečne kisline, ki se praktično ne tvorijo normalno. Poleg tega se tvorita tudi feniletilamin in ortofenilacetat, ki sta skoraj popolnoma odsotna v normi, katerih presežek povzroči motnje presnove lipidov v možganih. Verjetno to vodi do progresivnega zmanjšanja inteligence pri takih bolnikih do idiotizma.
12. Spolno povezane bolezni.
Spolno vezano dedovanje je dedovanje gena, ki se nahaja na spolnih kromosomih. Dedovanje lastnosti, ki se pojavljajo samo pri posameznikih istega spola, vendar jih ne določajo geni, ki se nahajajo na spolnih kromosomih, imenujemo spolno omejeno dedovanje. Prenos barvne slepote je povezan s kromosomom X in se skoraj vedno prenaša z matere nosilke gena na sina, zaradi česar je dvajsetkrat večja verjetnost, da se pojavi pri moških z naborom spolnih kromosomov XY.
Hemofilija A (klasična hemofilija) je genetska bolezen, ki nastane zaradi prirojenega pomanjkanja proteina faktorja strjevanja krvi VIII. Hemofilija je bolezen, povezana z recesivno mutacijo na kromosomu X. Pojavlja se pri moških in pri homozigotnih ženskah.
X-vezana ihtioza (X-vezana ihtioza) je X-vezana recesivna kožna bolezen, ki jo povzroča prirojeno pomanjkanje steroidne sulfataze, encima, ki pretvarja steroide v njihovo aktivno obliko.
13. Mitohondrijsko dedovanje.
Mitohondriji imajo lastno DNK – mitohondrijsko DNK. Za razliko od jedrnih genov se mitohondrijska DNK prenaša izključno po materini liniji. Primeri mitohondrijskih bolezni so Leberjeva dedna atrofija vidnega živca, mioklonična epilepsija z raztrganimi rdečimi vlakni, mitohondrijska miopatija, encefalopatija in laktacidoza.
VII. Vročina.
Kaj je vročina?
Vročina je povišanje telesne temperature zaradi pojava pirogenih snovi v telesu. Hkrati je temperatura globokih predelov trupa in telesa konstantna.
Obstajajo infekcijske (bakterije, virusi) in neinfekcijske vročine (napad protina, alergijske reakcije). Obstajajo eksogene in endogene pirogene snovi. Vse je povezano s proizvodnjo citokinov - predvsem interlevkina-1.
Pregrevanje. Vzroki.
Patološke reakcije telesa na visoke temperature okolja, povezane z dehidracijo, izgubo elektrolitov in motnjami mehanizmov termoregulacije.
Razlog je prevelik dovod toplote od zunaj (eksogeno pregrevanje) ali intenzivno patološko nastajanje toplote v telesu samem (endogeno pregrevanje). Dolgo ga ni mogoče prenašati.
Vnetje je filogenetsko zaščitni patološki proces, ki se pojavi kot odziv na poškodbo tkiva, vključno z značilnimi alternativnimi, mikrocirkulatornimi in proliferativnimi spremembami, ki so končno usmerjene v izolacijo in odstranitev škodljivega povzročitelja, odmrlih tkiv, pa tudi bolj ali manj popolno obnovo organov. Celsus je opisal 4 znake vnetja: rdečina (rubor), vročina (calor), oteklina (tu-mor), bolečina (dolor). Galen jim je dodal še peti znak – kršitev funkcije (functio laesa). Poleg naštetih lahko obstajajo naslednji splošni znaki vnetja: levkocitoza, zvišana telesna temperatura, spremembe v beljakovinski, hormonski in encimski sestavi krvi, povečanje ESR itd.
Dinamika vnetnega procesa, ne glede na vzroke, ki ga povzročajo, je vedno precej standardna. Obstajajo 3 komponente vnetja: alteracija, motnja mikrocirkulacije in hemoheologije z eksudacijo in emigracijo levkocitov, proliferacija.
Sprememba(poškodba) je kršitev strukturne in funkcionalne organizacije celic in medcelične snovi tkiv in organov, ki jo spremlja kršitev njihove vitalne aktivnosti. Običajno je razlikovati primarno in sekundarno spremembo. Primarna sprememba se pojavi kot odziv na neposredni učinek dejavnika, ki povzroča vnetje. Reakcije primarne spremembe tako rekoč podaljšajo delovanje škodljivega dejavnika. Faktor sam morda ni več v stiku s telesom.
Sekundarna sprememba nastane pod vplivom dejavnika, ki povzroča vnetje, in dejavnikov primarne spremembe. Učinek škodljivega faktorja se kaže predvsem na celičnih membranah, vključno z lizosomskimi. Lizosomski encimi so reaktivni. Gredo ven in poškodujejo vse elemente celice. Tako je sekundarna sprememba predvsem samopoškodba. Hkrati je sekundarna sprememba precej primerna in nujna sestavina vnetja - kot zaščitni in prilagoditveni proces. Dodatna protipoškodba je namenjena hitri lokalizaciji etiološkega dejavnika in pod njegovim vplivom poškodovanega telesnega tkiva. Za ceno škode se dosežejo tudi številni drugi pomembni zaščitni pojavi: aktivacija metabolizma, vključevanje vnetnih mediatorjev in celic, povečana fagocitoza itd.
Sprememba metabolizma Na začetku se vnetje pojavi predvsem zaradi ogljikovi hidrati. Sprva se zaradi aktivacije tkivnih encimov povečata tako oksidativna fosforilacija ogljikovih hidratov kot glikoliza. V prihodnosti začne glikoliza prevladovati nad dihanjem. To se zgodi, ker: 1. Poveča se poraba kisika s strani vnetega tkiva. 2. Krvni obtok je moten. Vsebnost kisika v krvi se zmanjša. 3. Poveča se kopičenje v žarišču levkocitov, lizosomskih encimov, ki razgrajujejo glukozo predvsem na anaerobni način. 4. Pride do poškodb in zmanjšanja števila mitohondrijev. V tkivih se kopičijo premalo oksidirani produkti presnove ogljikovih hidratov: mlečna in trikarboksilna kislina.
Kršitev metabolizem maščob je v tem, da pod delovanjem encimov, predvsem lizosomskih v žarišču akutnega vnetja, pride do razgradnje maščob s tvorbo maščobnih kislin. V žarišču vnetja, metabolizem beljakovin in nukleinske kisline. Pod delovanjem lizosomskih in drugih encimov se beljakovine in nukleinske kisline razgradijo na aminokisline, polipeptide, nukleotide, nukleozide (adenozin).
Zaradi motenj presnove ogljikovih hidratov, maščob in beljakovin se v vnetem tkivu kopičijo kisli presnovni produkti in razvijejo se presnovne motnje. acidoza. Na začetku se kompenzira z alkalnimi rezervami krvi in tkivne tekočine. V prihodnosti z lokalnim izčrpanjem alkalnih rezerv in s težavami pri pretoku sveže krvi acidoza postane nekompenzirana. Z akutnim gnojnim
pH vnetja lahko doseže 5,4, pri kroničnem pa 6,6. Acidoza ustvarja ugodne pogoje za delovanje nekaterih lizosomskih encimov, zlasti glikozidaz, ki razgrajujejo ogljikove hidrate v vezivnem tkivu.
Koncentracija vodikovih ionov se poveča, čim bolj intenzivno poteka vnetje. V smeri od središča proti periferiji se koncentracija vodikovih ionov postopoma zmanjšuje.
V kislem okolju se poveča disociacija soli. Posledično se v žarišču vnetja poveča vsebnost ionov K, Na, Ca. To je tudi posledica uničenja celic in sproščanja teh soli. V povezavi z zmanjšano tvorbo makroergov je moteno ravnovesje kalija in natrija v celici. Kalij začne zapuščati celico, natrij, nasprotno, vstopi v celico. Pojavi se hiperonija in dizionija.
Hkrati se poveča molekularna koncentracija, saj se v procesu razpada tkiva in motene presnove velike molekule razcepijo na veliko majhnih. Zaradi povečanja ionske in molekularne koncentracije se razvije hiperosmija. Hiperonkija vodi tudi do hiperosmije - povečanja koncentracije beljakovin v žarišču vnetja. Hiperonkia se pojavi, ker: 1) pride do sproščanja beljakovin iz krvi na mesto vnetja, zaradi dejstva, da acidoza in lizosomski encimi povečajo prepustnost žilne stene za beljakovine; 2) v pogojih acidoze pride do razcepitve visoko razpršenih beljakovin na fino razpršene.
Vnetni mediatorji
Izbira/posredniki/ vnetje je kompleks fiziološko aktivnih snovi, ki posredujejo pri delovanju dejavnikov, ki povzročajo vnetje in določajo razvoj in izide vnetja. Pri vnetju se sproščajo v velikih količinah in postanejo mediatorji. Ker lahko povečajo ali oslabijo manifestacijo vnetnega procesa, imenujemo jih modulatorji. V patogenezi vnetja je pomemben mediatorski člen. Glavne skupine vnetnih mediatorjev so: 1. Biogeni amini – histamin, serotonin. Histamin je eden najpomembnejših mediatorjev, ki ga izločajo bazofilci in mastociti in uresničuje svoje delovanje preko membranskih receptorjev. Sproščanje histamina je eden prvih odzivov tkiva na poškodbo. Histamin povzroči vazodilatacijo, poveča vaskularno prepustnost z zaokroževanjem endotelijskih celic in oslabitvijo medceličnih stikov, poveča nastajanje prostaglandinov E 2, zmanjša sproščanje lizosomskih encimov, nevtrofilcev. Oseba razvije srbenje, pekoč občutek in bolečino. Ko se histamin sprosti, se hitro razgradi z encimom histaminazo. Zato se njegovo delovanje hitro ustavi in vklopijo se drugi mediatorji, zlasti serotonin. Najdemo ga v nevronih možganov, bazofilcih in trombocitih. V žarišču vnetja serotonin v zmernih odmerkih povzroči širjenje arteriol, krčenje miocitov v stenah venul in vensko kongestijo. Poleg tega povečuje prepustnost žilne stene, pospešuje nastajanje trombov, povzroča občutek bolečine. Biogeni amini medsebojno delujejo med seboj in drugimi vnetnimi mediatorji. Npr. 2. skupina mediatorjev: plazemski sistemi / kinini, komplement, sestavine sistema komplementa, faktorji koagulacijskega sistema krvi /.
Najpomembnejša kinina sta bradikinin in kalidin. Izhodišče za aktivacijo kininskega sistema je aktivacija 12. faktorja strjevanja krvi - Hagemanovega faktorja ob poškodbi tkiva. Ta dejavnik pretvarja prekalikreine v kalikreine. Slednji delujejo na plazemski protein kininogen in iz njega tvorijo plazmokinine. Povzročajo širjenje arteriol in povečajo prepustnost venul, zmanjšajo gladke mišice ven, povečajo venski tlak. Kinini zavirajo emigracijo nevtrofilcev, spodbujajo migracijo limfocitov, izločanje limfakinov in povzročajo občutek bolečine. Komplement je kompleksen plazemski sistem, ki vključuje vsaj 18 proteinov. Zagotavlja lizo tujih in lastnih spremenjenih celic. Fragmenti komplementa lahko povečajo žilno prepustnost, sproščajo lizosomske hidrolaze in sodelujejo pri tvorbi levkotrienov. Sistem hemostaze in fibrinolize spodbuja trombozo in tvorbo fibrinopeptidov. Povečajo vaskularno prepustnost, spodbujajo tvorbo kininov.
3. skupina mediatorjev so produkti arahidonske kisline - prostaglandini in levkotrieni. PG proizvajajo skoraj vse vrste jedrnih celic, predvsem pa levkociti. PG povečajo ali oslabijo delovanje drugih mediatorjev, zavirajo ali povečajo agregacijo trombocitov, razširijo ali zožijo krvne žile, zvišajo telesno temperaturo. Levkotrieni se tvorijo v membranah trombocitov, bazofilcev in endotelijskih celic. Povzročajo agregacijo levkocitov, spazem mikrožil, povečano prepustnost, bronhospazem.
4. skupina mediatorjev - kisikovi radikali in lipidni hidroperoksidi. V mitohondrijih celic nastajajo kisikovi radikali, kot so vodikov peroksid, hidroksilni radikal itd.. Ko so mitohondrije poškodovani, se sproščajo kislinski radikali, ki medsebojno delujejo z membranskimi lipidi in tvorijo lipidne hidroperokside. Celoten kompleks procesov nastajanja kisikovih radikalov in lipidnih hidroperoksidov se imenuje "oksidacijski sistem". V žarišču vnetja se aktivirajo prosti radikalni procesi, ki poškodujejo membrane mikrobnih in lastnih celic. Pride do tako imenovane "oksidativne eksplozije". Je osnova baktericidne aktivnosti fagocitov. Poleg tega radikali povečajo prepustnost mikrožil in lahko spodbudijo proliferacijo.
5. skupina mediatorjev je mediator polimorfonuklearnih levkocitov /PMN/ monocitov in limfocitov. PNL razlikujejo skupino zelo aktivnih mediatorjev, ki povzročajo različne reakcije v žarišču vnetja in tvorijo njegove manifestacije. Eden od predstavnikov je trombocitni aktivacijski faktor /FAT/. Poveča vaskularno prepustnost, povzroči agregacijo trombocitov, migracijo levkocitov. Poleg tega levkociti izločajo mediatorje, kot so prostaglandini E 2, levkotrieni, tromboksan A 2 (povečuje strjevanje krvi, zožuje koronarne žile), prostaciklin (širi krvne žile in zmanjšuje strjevanje krvi). Prostaciklini in levkotrieni so pomembni pri izvoru vnetne bolečine. Monociti in limfociti izločajo monokine in limfokine. Na primer, limfokini izločajo faktor, ki zavira makrofage, faktor, ki spodbuja makrofage. Limfokini usklajujejo medsebojno delovanje nevtrofagov, mikrofagov in limfocitov ter na splošno uravnavajo vnetni odziv.
Antimediatorji vnetja
V vseh fazah razvoja vnetja se sproščajo in začnejo delovati snovi, ki preprečujejo čezmerno kopičenje mediatorjev oziroma zaustavijo vpliv mediatorjev. To so predvsem encimi: histaminaza, karboksipeptidazni inhibitorji kinina, esterazni inhibitorji frakcije komplementa. Eozinofili imajo pomembno vlogo pri tvorbi in dostavi antimediatorjev na mesto vnetja. Od humoralnih antimediatorjev ima pomembno vlogo alfa-1-antitripsin, ki nastaja v hepatocitih. Je zaviralec proteaze.
Kot izhaja iz definicije 2. komponenta vnetja je kršitev mikrocirkulacije in hemoheologije v žarišču vnetja.
Razlikujemo naslednje stopnje motenj krvnega obtoka: 1. Nastanek arterijske hiperemije. 2. Stopnja venske hiperemije, ki prehaja skozi mešano. 3. Nadalje lahko pride do zastoja krvi.
Hitro nastajajoči histamin, kinini, prostaglandini in drugi vnetni mediatorji širijo arterije, arteriole in zagotavljajo nastanek arterijske hiperemije. Pomembno vlogo pri razvoju arterijske hiperemije in njenem vzdrževanju ima sprememba občutljivosti vaskularnih alfa-adrenergičnih receptorjev v pogojih acidoze. Posledično se zmanjša odziv krvnih žil na adrenalin in simpatične vplive, kar prispeva k širjenju arteriolov in prekapilarnih sfinkterjev. V žarišču vnetja zaradi acidoze, disonije (povečanje koncentracije ionov K + v tkivni tekočini) se zmanjša tudi vazokonstrikcijski učinek prekapilarnih sfinkterjev. Vsi ti dejavniki vodijo v nastanek arterijske hiperemije. Za arterijsko hiperemijo je značilno povečanje volumetrične in linearne hitrosti pretoka krvi, število delujočih kapilar. Povečanje pretoka s kisikom bogate krvi prispeva k povečanju redoks procesov in nastajanju toplote. Zato se v fazi arterijske hiperemije subjektivno in objektivno zabeleži zvišanje temperature v žarišču vnetja.
Z vnetjem se prepustnost krvnih žil močno poveča, kar prispeva k sproščanju beljakovin in vode v žarišče vnetja. Najprej se sprostijo albumini, zato se količina globulinov in fibriogena v krvi relativno poveča. To pomeni povečanje viskoznosti in koncentracije krvi, posledica pa je upočasnitev krvnega pretoka in tvorba agregatov rdečih krvnih celic. Zaradi kopičenja tekočine, kasneje in oblikovanih elementov v tkivu pride do stisnjenja limfnih in krvnih žil, kar oteži odtok krvi in limfe. V posodah se razvije agregacija oblikovanih elementov, njihovo lepljenje in nastanek mulja. Za mulje je značilno združevanje eritrocitov v obliki kovancev. Pri blatu ne pride do razpada membran eritrocitov, zato lahko blato razpade. Vzporedno s tem se aktivira koagulacijski sistem krvi s tvorbo krvnih strdkov in trombembolije. Vse te spremembe prispevajo k povečanju dinamične viskoznosti krvi in poslabšanju njenih reoloških lastnosti. Prav tako je vzrok za nastanek mikrotrombov in krvavitev neposredna poškodba žilne stene s faktorjem, ki povzroča vnetje, aktivacija Hagemanovega faktorja, delovanje mediatorjev /lizosomski encimi, bradikinin, kalidin/. Eritrociti zapuščajo žile skozi interendotelne prostore. Tako se arterijska hiperemija zelo hitro pridruži venski hiperemiji, katere manifestacije se postopoma povečujejo. V fazi venske hiperemije je odtok krvi iz žarišča vnetja moten, linearna in volumetrična hitrost krvnega pretoka se zmanjša, hidrostatični tlak se poveča, razvije se sunkovito in nihalno gibanje krvi.
Ko se razvijeta vnetje in venska kongestija, se nadalje postopoma upočasni pretok krvi. To je posledica: a) prekomernega povečanja prečnega prereza žilne postelje zaradi največjega širjenja kapilar in odpiranja ven, b) mehanske ovire za odtok krvi in limfe iz žarišča. vnetja, predvsem zaradi stiskanja venskih in limfnih žil, c ) povečanje upora proti pretoku krvi zaradi hrapavosti notranje stene majhnih žil zaradi prilepljenih levkocitov, kot tudi otekanje endotelijskih celic, d) nadaljnje zgoščevanje krvi in povečanje njene viskoznosti zaradi povečanega izstopa tekočine iz žil v tkivo.
Sčasoma se pretok krvi ustavi – staza. Zastoj je najprej zabeležen v posameznih kapilarah in venulah, nato pa zajema vse več žil. Kasneje se zastoj razvije v ateriolih. Odvisno od resnosti vnetja je lahko zastoj prehoden, vztraja več ur ali pa je ireverzibilen. Zastoj lahko povzroči nepopravljive spremembe v krvnih celicah in tkivih.
izločanje
izločanje - To je izstop tekočega dela krvi v žarišče vnetja. Izvaja se na 3 načine: 1. Skozi interendotelne vrzeli, katerih velikost se poveča zaradi redukcije mikrofibril endotelijskih celic. 2. Skozi telo endotelijskih celic skozi specializirane kanale. 3. Mikropinocitna pot v obliki aktivnega prevajanja najmanjših kapljic skozi celično telo. Določeni sta dve fazi povečanja prepustnosti žilne stene v žarišču vnetja: 1. Hitro povečanje prepustnosti žilja zaradi delovanja vazoaktivnih snovi. 2. Pozno (zakasnjeno, dolgotrajno), povezano z delovanjem PMN-levkocitov. Zrnca levkocitov vsebujejo biološko aktivne snovi, ki se sproščajo med degranulacijo in fagocitozo. Proces kopičenja PMN-levkocitov in njihove degranulacije je dolgotrajen proces. Zato zagotavljajo 2. fazo povečanja prepustnosti.
Povečanje žilne prepustnosti je posledica naslednjih dejavnikov: 1. Neposredno delovanje dejavnika (živalski strupi, bakterijski toksini itd.). 2. Delovanje biološko aktivnih snovi (histamin, serotonin, kinini itd.) 3. Acidoza. Privede do utekočinjenja koloidov in oslabitve interendotelijskih vezi. Povečana žilna prepustnost povzroči sproščanje beljakovin in krvnih elementov v vneto območje. Izhod vode in snovi, raztopljenih v njej, je posledica: 1. Povečanje območja filtracije in difuzije. 2. Zvišanje krvnega tlaka v kapilarah in venulah. 3. Povečanje osmotskega tlaka v vnetem tkivu. 4. Limfedem.
Tekočina, ki se sprosti v vneto tkivo, se imenuje exsu- datum. Vsebuje veliko beljakovin (30-50 g/l), krvnih celic, celic poškodovanega tkiva. Nevnetni izliv - transudat, vsebuje bistveno manj beljakovin, krvnih celic, celic poškodovanega tkiva. Vzporedno s sproščanjem beljakovin in vode med vnetjem poteka proces emigracije levkocitov.
Emigracija levkocitov
Pred izhodom levkocitov je parietalno gibanje in njihovo stanje, kar je še posebej jasno opazno v fazi venske hiperemije. Ta pojav je razložen z zmanjšanjem negativnega naboja levkocitov, parietalne mikrokoagulacije, zaradi česar mikrofibrili zavirajo gibanje levkocitov in prispevajo k njihovemu parietalnemu položaju. Že I. I. Mechnikov je opazil, da se v žarišču vnetja najprej pojavijo PMN-levkociti, nato monociti in nazadnje limfociti. Levkociti emigrirajo na dva načina: PMN-levkociti izstopijo skozi interendotelne reže, mononuklearne celice pa skozi telo endotelijskih celic. Slednji proces je najdaljši in to pojasnjuje, zakaj se mononuklearne celice kasneje pojavijo na vnetem območju. Krvni elementi premagajo bazalno membrano na podlagi izotermnega reverzibilnega zmanjšanja viskoznosti koloidne raztopine (tiksotropije), tj. prehod gela v sol, ko se levkocit dotakne membrane. Levkocit, ki zlahka premaga sol, je zunaj posode in membrana se spet spremeni v gel. V ta proces so vključeni encimi in predvsem kolagenaza.
PH žarišča vnetja ima določen vpliv na zaporedje emigracije. Pri pH 7,4-7,2 se kopičijo PMN-levkociti, pri pH 7,0-6,8 mononuklearne celice, pri pH 6,7 pa vsi levkociti odmrejo v žarišču vnetja s tvorbo gnoja.
Kemotaksa ima pomembno vlogo pri izseljevanju levkocitov. Nastane s sodelovanjem komplementa. Uporaba zaviralcev komplementa preprečuje poškodbe žil in sproščanje levkocitov. Kemotaksijo stimulira streptokinaza. Kemotoksini se pojavijo z mehanskimi poškodbami tkiva, z infekcijskim vnetjem zaradi delovanja endotoksinov. Kemotoksine tvorijo tudi limfociti in pri razpadu gama globulinov. Kemotakso spodbujajo presnovni produkti tkiv, bakterij, virusov, pa tudi kalikreinski sistem. Določeno vlogo pri izseljevanju levkocitov imajo tako imenovane površinsko aktivne snovi, ki lahko znižajo površinsko napetost. Na primer: organske kisline. S spreminjanjem površinske napetosti levkocita vodijo do dejstva, da ima slednji izbokline citoplazme in nastanejo psevdopodije. Postopoma se celoten levkocit premakne vanj in popolnoma zapusti posodo.
Usoda levkocitov, ki se sprostijo iz žil, je odvisna od okolja, v katerega padejo. Če ima vnetje aseptični značaj, potem emigrirani levkociti hitro umrejo
3-5 dni. Če je vnetje septične narave, se število levkocitov v žarišču vnetja postopoma povečuje. Začne se gnojenje. Del levkocitov, ki se nahajajo proti središču vnetnega žarišča, umre. Nekateri kažejo fagocitno aktivnost. Poveča se aktivnost encimov: mieloperoksidaze, kisle hidrolaze, ki uničujejo zunajcelične bakterije.
Vnetje je eden najpogostejših tipičnih patoloških procesov. Hkrati je to zaščitna in prilagoditvena reakcija, ki se je razvila kot način ohranjanja celotnega organizma za ceno poškodbe njegovega dela.
Čeprav izraz vnetje je eden najstarejših in najpogostejših v medicini, obstaja mnenje o njegovi odstranitvi iz medicinske terminologije zaradi težav pri nedvoumni razlagi tega pojma.
Vrste vnetij
Po poteku ločimo akutna ali kronična vnetja. Naravo toka določajo reaktivnost organizma, pa tudi narava škodljivega sredstva (flogogen), njegova moč in trajanje delovanja.
Akutno vnetje značilen po intenzivnem poteku in relativno kratkem (do 4-6 tednov) trajanju. Spremljajo ga zmerno izrazite spremembe in uničenje tkiv, eksudacija in proliferacija v leziji v normergični (brez predhodne senzibilizacije) naravi vnetja. Pri hiperergičnem (alergijskem) vnetju v žarišču prevladujeta sprememba in destrukcija tkiva.
kronično vnetje za katerega je značilen daljši potek - več let in celo celotno življenje bolnika (gobavost, tuberkuloza, revmatoidni artritis itd.). Kronično vnetje lahko spremlja nastanek granulomov (nodulov), nastanek fibrozne kapsule in razvoj nekroze v središču lezije.
Glede na naravo prevladujočih lokalnih sprememb ločimo eksudativno in proliferativno (produktivno) vnetje. Za eksudativno vnetje je značilna izrazita motnja krvnega obtoka in prevlada eksudacijskih procesov. Glede na naravo eksudata ločimo serozno, gnojno, kataralno, fibrinozno in hemoragično vnetje. Proliferativno vnetje poteka praviloma kronično: prevladujejo pojavi razmnoževanja celic hematogenega in histiogenega izvora.
Klinika vnetnega procesa
Za vsako vnetje so značilni lokalni in splošni simptomi. Lokalni znaki vnetja vključujejo:
- Rdečica, kar je povezano z razvojem arterijske hiperemije in arterializacijo venske krvi v žarišču vnetja.
- Toplota zaradi povečanega pretoka krvi, aktivacije metabolizma, odklopa bioloških oksidacijskih procesov.
- otekanje, ki izhajajo iz razvoja eksudacije in edema, otekanja tkivnih elementov, povečanja celotnega premera žilne postelje v žarišču vnetja.
- bolečina, ki se razvije kot posledica draženja živčnih končičev z različnimi biološko aktivnimi snovmi (BAS) - histamin, serotonin, bradikinin, premik reakcije okolja na kislo stran, povečanje osmotskega tlaka in mehansko raztezanje ali stiskanje tkiva.
- Kršitev delovanja vnetega organa povezana z motnjo njegove nevroendokrine regulacije, razvojem bolečine, strukturnimi poškodbami.
Pogosti znaki vnetja:
- Sprememba števila levkocitov v periferni krvi- levkocitoza (razvija se z veliko večino vnetnih procesov) ali veliko manj pogosto levkopenija (na primer z vnetjem virusnega izvora). Levkocitoza je posledica aktivacije levkopoeze in prerazporeditve levkocitov v krvnem obtoku. Med glavnimi vzroki za njegov nastanek so izpostavljenost nekaterim bakterijskim toksinom, produktom razpada tkiva, pa tudi številnim vnetnim mediatorjem, tako imenovanim provnetnim citokinom, kot so interlevkin-1, faktor indukcije monocitopoeze itd.
- Vročina se razvije pod vplivom pirogenih dejavnikov, ki prihajajo iz žarišča vnetja, kot so lipopolisaharidi, kationski proteini, interlevkin-1. Vročina je prilagoditvena reakcija telesa, ki spodbuja povečanje imunskega odziva.
- Sprememba beljakovinskega profila krvi Izraža se v dejstvu, da se med akutnim vnetnim procesom v krvi kopičijo beljakovine akutne faze vnetja, ki jih sintetizirajo jetra: C-reaktivni protein, ceruloplazmin, haptoglobin, komponente komplementa. Za kronični potek vnetja je značilno povečanje vsebnosti α- in γ-globulinov v krvi.
- Spremembe encimske sestave krvi se izražajo v povečanju aktivnosti transaminaz (alanin transaminaze pri hepatitisu; aspartat transaminaze pri miokarditisu itd.), hialuronidaze, trombokinaze.
- Povečana hitrost sedimentacije eritrocitov(ESR) zaradi zmanjšanja negativnega naboja eritrocitov, povečanja viskoznosti krvi, aglomeracije eritrocitov, sprememb v beljakovinskem spektru krvi in povišanja temperature.
- Spremembe ravni hormonov v krvi praviloma vključuje povečanje koncentracije kateholaminov, kortikosteroidov.
- Spremembe v imunskem sistemu in alergizacija telesa se izražata v povečanju titra protiteles, pojavu senzibiliziranih limfocitov v krvi, razvoju lokalnih in splošnih alergijskih reakcij.
Patogeneza vnetnega procesa
Vnetni proces ima fazni značaj. V svojem poteku ločimo tri zaporedne stopnje, katerih resnost je lahko drugačna:
- faza spremembe (poškodbe);
- faza eksudacije (edem);
- faza proliferacije.
faza spreminjanja lahko primarni ali sekundarni. Primarno spremembo povzroči neposredno delovanje škodljivega sredstva. Zanj so značilni acidoza, zmanjšanje makroergov, motnje v delovanju črpalk, kopičenje podoksidiranih produktov, sprememba pH, povečanje prepustnosti membranskih struktur in otekanje celic.
Sekundarna sprememba se pojavi v dinamiki vnetnega procesa in je posledica vpliva flogogenega povzročitelja in dejavnikov primarne spremembe (predvsem motenj krvnega obtoka). Zanj je značilen neposredni učinek lizosomskih encimov (hidrolaze, fosfolipaze, peptidaze, kolagenaze), njihov škodljiv učinek. Mediatorji, sistem komplementa in kininski sistem imajo posreden učinek.
Glavne manifestacije faze spremembe vključujejo:
1. Kršitev bioenergetskih procesov v tkivih. Na poškodbo se odzovejo vsi elementi poškodovanega tkiva: mikrocirkulacijske enote (arteriole, kapilare, venule), vezivno tkivo (vlaknaste strukture in celice), mastociti, živčne celice. Kršitev bioenergetike v tem kompleksu se kaže v zmanjšanju porabe kisika v tkivu, zmanjšanju tkivnega dihanja. Poškodba celičnih mitohondrijev je najpomembnejši predpogoj za te motnje. V tkivih prevladuje glikoliza. Posledično pride do pomanjkanja ATP, energije (glej Krebsov cikel). Prevlada glikolize vodi do kopičenja premalo oksidiranih produktov (mlečne kisline), pojavi se acidoza. Razvoj acidoze po drugi strani vodi do motenj v delovanju encimskih sistemov, do motenj presnovnega procesa.
2. Motnje transportnih sistemov v poškodovanem tkivu. To je posledica poškodbe membran, pomanjkanja ATP, potrebnega za delovanje kalijeve natrijeve črpalke. Univerzalni znak poškodbe katerega koli tkiva je sproščanje kalija iz celic in zadrževanje natrija v celicah. Druga huda ali usodna poškodba je povezana z zadrževanjem natrija v celicah - zadrževanjem vode v celicah, to je intracelularnim edemom. Izločanje kalija prispeva k poglabljanju procesa disorganizacije metabolizma, spodbuja nastajanje biološko aktivnih snovi - mediatorjev.
3. Poškodbe lizosomske membrane. Pri tem se sproščajo lizosomski encimi, katerih spekter je izjemno širok. Pravzaprav lahko lizosomski encimi razgradijo kateri koli organski substrat. Zato, ko se sprostijo, opazimo smrtonosne poškodbe celic. Poleg tega lizosomski encimi, ki delujejo na substrate, tvorijo nove biološko aktivne snovi, ki imajo toksični učinek na celice in povečujejo vnetno reakcijo - lizosomske flogogene snovi.
Faza eksudacije vključuje vaskularne reakcije, dejansko eksudacijo, migracijo in emigracijo levkocitov ter ekstravaskularne reakcije (kemotaksa in fagocitoza). Glavni mediatorji te faze so histamin, kinini, serotonin in prostaglandini.
Vaskularne reakcije, značilne za to stopnjo vnetja, vključujejo ishemijo, arterijsko, vensko in mešano hiperemijo ter lokalno prenehanje pretoka krvi skozi kapilare (staza).
Pravzaprav je eksudacija sestavljena iz sproščanja tekočine iz žilne postelje zaradi povečanja prepustnosti žilne stene. Z drugimi besedami, pride do poškodbe sten krvnih žil (spremembe), zaokroževanja endotelijskih celic in pojava medceličnih vrzeli, odrivanja endotelijskih celic s strani levkocitov, povečanja filtracijskega tlaka in filtracijske površine. Migracija levkocitov je sestavljena iz gibanja limfocitov in monocitov skozi endotelijske celice, ne da bi jih poškodovali; polimorfonuklearni levkociti se premikajo skozi endotelijske vrzeli.
Kemotaksija je gibanje celic od žile do mesta vnetja vzdolž gradienta kemotaksina. Fagocitoza je aktivno zajemanje in absorpcija živih celic in neživih delcev s posebnimi celicami - fagociti.
Fagocitoza pa vključuje naslednje stopnje:
- aproksimacija (naključna in kemotaksija);
- stik, prepoznavanje in lepljenje;
- absorpcija;
- prebavo.
Faza proliferacije- reparativna faza vnetja ali celične reprodukcije. Glavni efektorji reparacije so fibroblasti. Mehanizem te faze je spodbujanje proliferacije s sintezo DNK in mitotično aktivnostjo.
V žarišču vnetja fibroblasti tvorijo in sproščajo kolagen in encim kolagenazo, ki je odgovoren za nastanek kolagenskih struktur v stromi vezivnega tkiva. Izločajo tudi fibronektin, protein, ki sodeluje pri pritrjevanju celic na kolagenske substrate, celično adhezijo itd.
Za vnetje je značilna takšna lastnost, kot je avtohtonost - ko se začne, vnetje poteka skozi vse faze do logičnega zaključka, ne glede na to, ali vzročni dejavnik še naprej deluje. To pomeni, da se kaskadni mehanizem zažene, ko prejšnja stopnja ustvari naslednjo.
Viri:
1. Vnetje (patofiziološki vidiki) / F.I. Wismont. - Minsk: BSMU, 2006.
2. Predavanja o farmakologiji za visoko medicinsko in farmacevtsko izobraževanje / V.M. Bryuhanov, Ya.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Žarikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: izd. Spekter, 2014.
3. Vnetje (Sistemske spremembe v telesu med vnetjem. Kronično vnetje) / T.E. Potemina, V.A. Lyalyaev, S.V. Kuznecova. Nižni Novgorod: Založba NizhGMA, 2010.
1. Vnetje:
Tipičen patološki proces
2. Najpogostejši vzroki vnetja so:
Biološki dejavniki
3. Zunanji znaki vnetja:
- disfunkcija organa, rdečina, oteklina
4. Klasični lokalni znaki vnetja:
Bolečina, rdečina, disfunkcija
5. Lokalne manifestacije vnetja so:
Bolečina, rdečina, zvišana telesna temperatura, disfunkcija organa.
6. Splošne reakcije telesa med vnetjem vključujejo:
Zvišanje telesne temperature
7. Splošni znaki vnetja so povezani z delovanjem:
Citokini.
8. Sestavine vnetja vključujejo:
– spremembe, motnje krvnega obtoka z eksudacijo in emigracijo levkocitov, proliferacijo
9. Prva stopnja vnetja je:
Sprememba.
10. Primarna sprememba je posledica izpostavljenosti tkivu:
Fizikalni, kemični, biološki dejavniki
11. Sekundarna sprememba je posledica izpostavljenosti tkivu:
Lizosomski encimi, sproščeni iz celic, kopičenje v tkivu dojke
kisline in trikarboksilne kisline
12. Določite zaporedje sprememb krvnega obtoka v žarišču vnetja:
– ishemija, arterijska hiperemija, venska hiperemija, staza
13. Najkrajša stopnja motenj krvnega obtoka pri vnetju je:
Spazem arteriol (ishemija)
14. Razvoj arterijske obilice v primeru vnetja povzroči:
Refleksno širjenje posode, paraliza mišične plasti pod vplivom nastalega
na mestu vnetnih mediatorjev
15. Za arterijsko hiperemijo pri vnetju je značilno:
Pospešitev pretoka krvi, pordelost vnetega območja
16. V Konheimovem poskusu na mezenteriju tankega črevesa žabe je bila ugotovljena izrazita ekspanzija.
arteriole, povečanje števila delujočih kapilar, pospešitev krvnega pretoka. Te spremembe
značilno za:
Arterijska hiperemija
17. Glavna in najdaljša stopnja motenj krvnega obtoka in
Mikrocirkulacija pri vnetju je:
Venska kongestija
18. V patogenezi venske hiperemije med vnetjem je pomembno naslednje:
Povečana viskoznost krvi
19. Glavni mehanizem delovanja vnetnih mediatorjev je povečanje:
žilna prepustnost.
20. Že obstoječi celični mediatorji vnetja:
Vazoaktivni amini (histamin, serotonin)
21. Mediator zgodnje faze vnetja (primarni mediator) je:
Histamin
22. Viri tvorbe histamina v žarišču vnetja so:
Labrociti (mastociti)
23. Humoralni vnetni mediator:
– bradikinin
24. Humoralni vnetni mediatorji vključujejo:
Derivati komplementa, kinini
25. Izhod skozi žilno steno tekočega dela krvi in beljakovin med vnetjem se imenuje:
izločanje
26. Izločanje je:
Sproščanje tekočega dela krvi, ki vsebuje beljakovine, v vneto tkivo.
27. Glavni vzroki eksudacije v žarišču vnetja:
Povečan hidrostatični tlak v mikrožilah, povečan razpad tkiva in
kopičenje osmotsko aktivnih snovi v njih
28. Spodbuja nastanek eksudata med vnetjem:
Povečan onkotski tlak intersticijske tekočine
29. Postopek izločanja olajšajo:
– povečanje hidrodinamičnega tlaka v kapilarah
30. Vzroki povečanega onkotskega in osmotskega tlaka v žarišču vnetja:
Sprostitev kalijevih ionov med celično smrtjo, sproščanje albumina iz žil zaradi
povečana prepustnost, aktivna hidroliza beljakovin
31. Vzroki povečane žilne prepustnosti pri vnetju:
Encimi, ki se sproščajo, ko so lizosomi poškodovani, pojav mediatorjev v žarišču
vnetje
32. Vnetje, za katerega je značilna prisotnost velikega števila smrti v eksudatu
levkociti in produkti encimske hidrolize:
gnojni
33. V primeru vnetja, ki ga povzročajo piogeni mikroorganizmi, kot del eksudata
prevladujejo:
Nevtrofilci
34. Vrsta eksudata, ki nastane med vnetjem, ki ga povzročajo stafilokoki in
streptokoki:
- gnojni
35. Gnojni eksudat:
Ima visoko proteolitično aktivnost
36. Gnojne celice v žarišču vnetja predstavljajo:
Levkociti v različnih stopnjah poškodbe in razpada.
37. V eksudatu pri alergiji prevladujejo:
Eozinofili.
38. Izseljevanje levkocitov spodbuja:
Kemoatraktanti
39. Izseljevanje levkocitov spodbuja:
pozitivna kemotaksija
40. Zaporedje emigracije levkocitov pri akutnem vnetju:
– nevtrofilci – monociti – limfociti
41. Makrofagi vključujejo:
Monociti
42. Močno povezavo levkocitov z endotelijem v žarišču vnetja zagotavljajo:
Integrini
43. Izhod eritrocitov iz žil med vnetjem se imenuje:
Diapedeza
44. V fazi proliferacije vnetja pride do:
Razmnoževanje celičnih elementov.
45. Proces proliferacije med vnetjem zavirajo:
Keyloni.
46. Proliferacijo v žarišču vnetja zagotavljajo:
Mononuklearni fagociti, histiociti
47. Rdečica v žarišču vnetja je povezana z:
- arterijska hiperemija
48. Patogenetski dejavnik lokalne acidoze pri vnetju:
Kršitev Krebsovega cikla
49. Patogenetski dejavnik lokalnega dviga temperature med vnetjem je:
- arterijska hiperemija
50. Bolečina med vnetjem je povezana z:
Draženje senzoričnih živcev z edematozno tekočino in vodikovimi ioni, videz
v žarišču vnetja histamin, bradikinin
51. Povečana razgradnja snovi v žarišču vnetja je povezana z:
Aktivacija lizosomskih encimov
52. Za mesto akutnega vnetja so značilne naslednje fizikalne in kemične spremembe:
Hiperonkija, hiperosmija, acidoza
53. Za fizikalne in kemične spremembe v žarišču vnetja so značilni:
razvoj acidoze.
54. Negativna vrednost vnetja za telo je:
Poškodbe in smrt celic.
55. Protivnetni učinek ima:
Glukokortikoidi.
VPRAŠANJE N 1. Navedite vnetne mediatorje celičnega izvora:
1. limfokini; 3. histamin; 4. prostaglandini
VPRAŠANJE N 2. Kdo je predlagal fizikalno-kemijsko teorijo vnetja?
VPRAŠANJE N 3. Aktivator kallecrin-kinin sistema je:
1. Hagemanov faktor
VPRAŠANJE N 4. Navedite vnetne mediatorje, ki se sproščajo pri celični degranulaciji:
1. serotonin; 5. histamin
VPRAŠANJE N 5. Prisotnost v punktatu znatnega števila limfocitov, histiocitov,
plazemskih celic, makrofagov je značilno za:
3. kronično vnetje
VPRAŠANJE N 6. Navedite fizikalne in kemične spremembe v žarišču vnetja:
1. acidoza; 2. Hiperonkija; 3. Hiperosmija
VPRAŠANJE N 7. Patogenetski dejavniki vnetnega edema so:
1. povečanje intravaskularnega hidrostatskega tlaka; 2. povečana prepustnost žilne stene
VPRAŠANJE N 8. Za alternativno vnetje je značilno:
1. prevlado distrofičnih, nekrotičnih in nekrobiotičnih procesov
VPRAŠANJE N 9. Vnetje je proces, ki ga povzročajo:
Pravilen odgovor:
1. lokalno delovanje škodljivega dejavnika
VPRAŠANJE N 10. Destabilizator lizosomskih membran med vnetjem je:
1. Aldosteron
VPRAŠANJE N 11. Sestava gnoja vključuje:
1. gnojna telesa; 3. mikroorganizmi; 5. kolagenska vlakna
VPRAŠANJE N 12. Eksudativno vnetje NE more biti:
4. Granulomatozna
VPRAŠANJE N 13. Navedite najpogostejše zaporedje krvnih celic, ki vstopajo v žarišče
vnetje:
2. Granulociti - monociti - limfociti
VPRAŠANJE N 14. Negativna vrednost eksudacije:
3. razvoj sindroma bolečine; 4. poslabšanje spremembe; 5. poslabšanje krvne oskrbe tkiv
VPRAŠANJE N 15. Katere snovi zavirajo proces proliferacije v žarišču vnetja?
4. glukokortikoidi; 5. keyloni
VPRAŠANJE N 16. Lokalni znaki vnetja so:
2. oteklina; 3. bolečina; 5. rdečina; 7. zvišanje temperature na poškodovanem območju
VPRAŠANJE N 17. Primarna sprememba:
1. nastane pod vplivom škodljivega dejavnika
VPRAŠANJE N 21. Faze procesa emigracije levkocitov so:
1. mejno stanje levkocitov; 2. izhod levkocitov skozi steno endotelija; 4. smerno gibanje
levkocitov na mestu vnetja
VPRAŠANJE N 22. Mediatorji vnetja celičnega izvora so:
2. serotonin; 3. tromboksan; 4. histamin
VPRAŠANJE N 23. Fizikalne in kemijske spremembe v predelu spremembe:
2. acidoza; 3. hiperosmija; 4. hiperonkija
VPRAŠANJE N 24. Rdečica med vnetjem je posledica:
3. arterijska hiperemija
VPRAŠANJE N 25. Hiperosmozo tkiv med spremembo povzročajo:
3. Ogromno sproščanje K+ iz celic
VPRAŠANJE N 26. Kateri procesi so prisotni med vnetjem:
2. sprememba; 4. izločanje; 5. širjenje
VPRAŠANJE N 27. Vzroki sekundarne spremembe so dejanje:
1. reaktivne kisikove spojine; 2. motnje mikrocirkulacije; 3. vnetni mediatorji
VPRAŠANJE N 28. Kateri znaki akutnega vnetja so povezani z imenom Celsus?
1. dolor; 2. tumor; 4.kalor; 5. rubor
VPRAŠANJE N 29. Kakšne motnje perifernega krvnega obtoka opazimo v žarišču vnetja?
3. venska hiperemija; 4. arterijska hiperemija; 5. krč arteriol; 6. zastoj
VPRAŠANJE N 30. V katerem delu žilnega korita se pretežno pojavlja emigracija levkocitov?
2. postkapilarna venula
VPRAŠANJE N 31. Kateri od mediatorjev vnetja igra pomembno vlogo pri nastanku vročine?
2. interlevkin-1
VPRAŠANJE N 32. Kakšno vrsto eksudata opazimo pri davici?
3. fibrinozni
VPRAŠANJE N 33. Kako se spremeni ton arteriol v žarišču vnetja pod vplivom prostaglandina E in
prostaciklin?
2. zmanjša
VPRAŠANJE N 34. Protivnetni učinek glukokortikoidov je posledica:
2. zmanjšanje prepustnosti kapilar; 3. zaviranje procesa eksudacije; 4. zaviranje aktivnosti
lizosomski encimi
VPRAŠANJE N 35. Mesto delovanja endogenih pirogenov je:
2. nevroni centrov termoregulacije hipotalamusa
VPRAŠANJE N 36. Vzročni dejavniki vnetja so:
1. flogogeni
VPRAŠANJE N 37. Od kisika odvisni baktericidni sistemi levkocitov:
1. superoksidni anionski radikal; 3. hipoklorit
VPRAŠANJE N 38. Značilnosti vnetja so:
3. zapleten, kompleksen značaj; 4. zaščitna in prilagoditvena narava
VPRAŠANJE N 39. Kateri procesi so značilni za žarišče vnetja?
1. intenzivna proteoliza; 2. sprememba; 3. fagocitoza; 4. širjenje
VPRAŠANJE N 40. Kateri znaki akutnega vnetja so povezani z imenom Galen?
5. functio laesa
VPRAŠANJE N 41. Navedite značilnosti termoregulacije v 1. fazi vročine:
3. proizvodnja toplote se poveča, prenos toplote zmanjša
VPRAŠANJE N 42. Bolečina pri vnetju se pojavi kot posledica:
4. stiskanje receptorjev z eksudatom in celičnim infiltratom
VPRAŠANJE N 43. Znaki eksudata so:
3. specifično težo nad 1018; 4. visoka koncentracija vodikovih ionov
VPRAŠANJE N 44. Oteklina med vnetjem se pojavi kot posledica:
3. celična infiltracija; 4. izločanje
VPRAŠANJE N 46. Kako se spremeni pH v žarišču vnetja?
1. zmanjša
VPRAŠANJE N 47. Prisotnost v eksudativni tekočini številnih eritrocitov, makrofagov, limfocitov,
Nevtrofilci so značilni za:
2. hemoragični izliv
VPRAŠANJE N 48. V infiltratu pri akutnem gnojnem vnetju prevladujejo:
3. nevtrofilci
VPRAŠANJE N 49. Absces je gnojno vnetje:
2. omejeno
VPRAŠANJE N 50. Kako se spremeni prepustnost žilnih sten v žarišču vnetja pod vplivom
bradikinin?
1. poveča
VPRAŠANJE N 51. Snovi, ki povzročajo razvoj vročine, se imenujejo
3. pirogeni
VPRAŠANJE N 52. Vzroki za hiperonkijo v žarišču vnetja so:
2. povečanje disperzije koloidov v pogojih pospešenega razpada; 3. sproščanje krvnih beljakovin v žarišče
vnetje; 5. povečanje hidrofilnosti koloidov v pogojih acidoze
VPRAŠANJE N 53. Naštejte fiziološko aktivne snovi, ki aktivirajo adhezijo
nevtrofilcev do endotelija mikrožil med vnetjem:
1. C5a fragment sistema komplementa; 3. Faktor tumorske nekroze alfa; 4. Interlevkin-1
VPRAŠANJE N 54. Navedite značilnosti termoregulacije v 3. stopnji vročine:
4. prenos toplote prevladuje nad proizvodnjo toplote
VPRAŠANJE N 55. Makrofagi so:
1. monociti; 2. histiociti; 3. Kupfferjeve celice jeter
VPRAŠANJE N 56. Stabilizatorji lizosomskih membran so:
2. Hidrokortizon
VPRAŠANJE N 57. Kdo je prvi dokazal vlogo hormonov pri nastanku vnetja?
VPRAŠANJE N 58. Kateri eksudat je po sestavi najbližji transudatu?
4. serozni
VPRAŠANJE N 59. Izberite NAPAČNO trditev:
2. Granulomatozno vnetje je eksudativno
VPRAŠANJE N 60. Katere od naslednjih snovi zavirajo nastanek grobe brazgotine po operaciji?
1. heparin; 3.? – interferon
VPRAŠANJE N 61. Adhezija levkocitov na endotelij mikrožil se aktivira s povečanjem števila in
aktivnosti:
1. Integrini; 2. Dejavniki nevtrofilcev in celic žilne membrane (kationski proteini, levkotrieni,
prostaglandini E, biooksidanti itd.); 3. Selectinov
VPRAŠANJE N 62. V procesu fagocitoze sodelujejo:
3. lizosomi
VPRAŠANJE N 63. Pri kroničnem vnetju prevladuje žarišče:
2. Limfociti in monociti
VPRAŠANJE N 64. Glavni učinki histamina v žarišču vnetja so:
2. razširitev lumena krvnih žil; 3. povečana prepustnost žilnih sten
VPRAŠANJE N 65. V primeru vnetja je sprožilni mehanizem žilnih reakcij:
4. delovanje biološko aktivnih snovi (mediatorjev)
VPRAŠANJE N 66. Kakšna je biokemična narava komponent kallecrein-kinin sistema?
3. peptidi
VPRAŠANJE N 67. Humoralni mediatorji vnetja so:
4. Kalidin, bradikinin, Hagemanov faktor
VPRAŠANJE N 68. Za stazo v žarišču vnetja je značilno:
1. ustavitev pretoka krvi v žilah
VPRAŠANJE N 69. Patogenetski dejavniki vnetnega edema so:
1. povečanje koloidno-osmotskega tlaka na območju poškodbe; 4. Zmanjšan pretok limfe
VPRAŠANJE N 70. Procesi proliferacije v žarišču vnetja spodbujajo:
4. Endotelijski rastni faktor; 5. Trefoni
VPRAŠANJE N 72. Flegmon je gnojno vnetje:
3. skupni
VPRAŠANJE N 73. Navedite lizosomske encime
1. hidrolaze
VPRAŠANJE N 74. Viri endogenih pirogenov so:
1. fagociti
VPRAŠANJE N 75. Pozitivna vrednost eksudacije:
1. preprečuje širjenje mikrobov in toksinov po telesu; 4. razmnoževanje mikrobov, njihovih toksinov in
biološko aktivne snovi
VPRAŠANJE N 76. Glavna sestavina hemoragičnega eksudata je:
3. eritrociti
VPRAŠANJE N 77. V območju vnetja, ki ga povzroča Mycobacterium tuberculosis, so:
3. limfociti; 4. Pirogov-Langhansove celice
VPRAŠANJE N 78. Znaki eksudata so:
VPRAŠANJE N 79. Pojav arterijske hiperemije v žarišču vnetja olajšajo:
1. bradikinin; 2. povečan tonus vazodilatatorjev; 3. histamin
VPRAŠANJE N 80. Navedite utemeljitelja celične (prehranske) teorije vnetja:
VPRAŠANJE N 81. Vzroki primarne spremembe so dejanje:
1. flogogen
VPRAŠANJE N 82. Empiem je gnojno vnetje:
3. v votlinah in votlih organih
VPRAŠANJE N 83. Kakšna je biokemična narava prostaglandinov?
1. derivate arahidonske kisline preko ciklooksigenazne poti
VPRAŠANJE N 84. Sistemski znaki vnetja so:
2. levkocitoza; 3. povišana telesna temperatura
VPRAŠANJE N 85. Biokemične spremembe v območju spremembe:
1. povečanje hidroliznih procesov; 2. povečanje anaerobne glikolize; 5. aktivacija peroksidacije
VPRAŠANJE N 86. Viri mediatorjev v žarišču vnetja so:
2. bazofilci; 4. monociti; 5. nevtrofilci; 6. limfociti; 7. eozinofili; 8. mastociti
VPRAŠANJE N 87. Kakšna je emigracija levkocitov?
3. prodiranje levkocitov iz krvi v žarišče vnetja
VPRAŠANJE N 88. Kaj NI stopnja fagocitoze?
4. degranulacija
VPRAŠANJE N 89. Dejavniki, ki prispevajo k eksudaciji, so:
1. hiperonkija v žarišču vnetja; 2. povečana prepustnost kapilar; 5. hiperosmija v žarišču vnetja
VPRAŠANJE N 90. Splošne spremembe v telesu med vnetjem so:
2. upočasnitev ESR; 4. levkocitoza; 5. vročina
VPRAŠANJE N 91. Kakšno je zaporedje sprememb krvnega obtoka v žarišču vnetja?
1. ishemija, arterijska hiperemija, venska hiperemija, staza
VPRAŠANJE N 92. Kdo je utemeljitelj biološke (fagocitne) teorije vnetja?
1. Mečnikov
VPRAŠANJE N 93. Katere snovi NE vplivajo na proces proliferacije v žarišču vnetja?
1. zaviralci proteaz; 4. kalijevi ioni
VPRAŠANJE N 94. Kakšna je biokemična narava levkotrienov?
4. derivate arahidonske kisline preko lipoksigenazne poti
VPRAŠANJE N 95. Kaj makrofagi fagocitirajo v žarišču vnetja?
1. produkti razpada tkiva; 3. bakterije
VPRAŠANJE N 96. Vnetje se razlikuje glede na vrsto eksudata:
2. gnojni; 3. serozni; 4. Kataralni
VPRAŠANJE N 97. Kako se spremeni ton arteriol v žarišču vnetja pod delovanjem kininov?
2. zmanjša
VPRAŠANJE N 98. Razvoj venske hiperemije v žarišču vnetja olajšajo:
1. zgostitev krvi; 4. stiskanje žil z eksudatom; 5. mikrotromboza
VPRAŠANJE N 99. Bolečina pri vnetju je posledica:
1. H+ hiperionija; 3. Histamin, serotonin
VPRAŠANJE N 100. Znaki transudata so:
1. nizka koncentracija vodikovih ionov; 2. specifična teža pod 1018
VPRAŠANJE N 101. Pomembno vlogo pri razvoju proliferacije med vnetjem igrajo:
3. Fibroblasti; 4. Kapilarni endoteliociti
VPRAŠANJE N 102. Kako se spreminja osmotski tlak v žarišču vnetja?
2. poveča
VPRAŠANJE N 103. Mejno stanje levkocitov spodbuja:
1. sprememba elektrostatičnega naboja membran levkocitov in endotelijskih celic; 3. tvorba kalcija
mostovi; 4. zrahljanje fibrinske plasti žilne stene
VPRAŠANJE N 104. Visoka vaskularna prepustnost v žarišču vnetja je posledica:
1. povečana mikropinocitoza; 2. mehansko raztezanje krvnih žil s presežkom krvi; 3. zaokroževanje celic
žilni endotelij pod vplivom biološko aktivnih snovi in acidoza
VPRAŠANJE N 105. Vir histamina v žarišču vnetja so:
2. bazofilci; 5. mastociti
VPRAŠANJE N 106. Primarno spremembo žarišča vnetja povzročajo:
5. flogogenom
VPRAŠANJE N 107. Navedite vrste vnetja glede na značilnosti imunološkega
reaktivnost telesa?
1. hipergični; 2. normergični; 4. hiperergični
VPRAŠANJE N 108. Eksogeni flogogeni vključujejo:
2. okužba; 3. toplotni učinki; 5. kisline
VPRAŠANJE N 109. Sekundarna sprememba:
2. nastane med samim vnetnim procesom
VPRAŠANJE N 110. Glede na stopnjo razvoja in trajanje tečaja ločimo naslednje vrste vnetja:
2. Kronična; 4. Subakutno; 6. Ostro
VPRAŠANJE N 111. Izid akutnega vnetja je lahko:
2. Brazgotina; 3. Popolna obnova struktur, metabolizma, funkcij
VPRAŠANJE N 112. Kateri procesi igrajo zaščitno vlogo v središču vnetja?
2. eksudacija; 3. širjenje
VPRAŠANJE N 113. Kaj mikrofagi fagocitirajo v žarišču vnetja?
1. stafilokoki; 4. streptokoki
VPRAŠANJE N 114. K razvoju eksudacije prispevajo:
2. Povečana prepustnost mikrožil; 3. Hiperonkija tkiv; 4. Venska kongestija
VPRAŠANJE N 115. Pri razvoju proliferacije med vnetjem ima pomembno vlogo:
1. Produkti razpadanja celičnih in tkivnih struktur; 2. Presnovni produkti celičnih in tkivnih struktur; 3.
VPRAŠANJE N 116. Od kisika neodvisni baktericidni sistemi levkocitov:
3. laktoferin; 4. neencimske kationske beljakovine
VPRAŠANJE N 117. Znaki transudata so:
VPRAŠANJE N 118. Mediatorji plazemskega izvora so:
1. sistem komplementa; 5. kinin
VPRAŠANJE N 119. Kako se spremeni prepustnost žilnih sten v žarišču vnetja pod vplivom
histamin in serotonin?
1. poveča
VPRAŠANJE N 120. Kako se med vnetjem spreminja vsebnost C-reaktivnega proteina v krvni plazmi?
3. poveča
VPRAŠANJE N 121. Imajo izrazito sposobnost fagocitoze:
2. histiociti; 5. monociti; 6. nevtrofilci
VPRAŠANJE N 122. Navedite lokalne znake akutnega vnetja:
2. bolečina; 4. Rdečica
