Značilnosti sestave celične stene bakterij tuberkuloze. Mikrobiologija tuberkuloze

  • 1.Medicinska mikrobiologija. Predmet, naloge, metode, povezava z drugimi vedami. Pomen medicinske mikrobiologije v praktičnih dejavnostih zdravnika.
  • 3. Mikroorganizmi in njihov položaj v sistemu živega sveta. Nomenklatura bakterij. Načela razvrščanja.
  • 6. Rast in razmnoževanje bakterij. Faze razmnoževanja.
  • 7. Prehrana bakterij. Vrste in mehanizmi bakterijske prehrane. Avtotrofi in heterotrofi. Faktorji rasti. Prototrofi in avksotrofi.
  • 8. Hranilni mediji. Umetne hranilne gojišča: enostavne, kompleksne, splošne, izbirne, diferencialna diagnostika.
  • 9. Bakteriološka metoda preučevanja mikroorganizmov. Principi in metode izolacije čistih kultur aerobnih in anaerobnih bakterij. Narava rasti mikroorganizmov na tekočih in trdnih hranilnih medijih.
  • 13. Spirohete, njihova morfologija in biološke lastnosti. Vrste, patogene za ljudi.
  • 14. Rikecije, njihova morfologija in biološke lastnosti. Vloga rikecije v infekcijski patologiji.
  • 15. Morfologija in ultrastruktura mikoplazm. Vrste, patogene za ljudi.
  • 16. Klamidija, morfologija in druge biološke lastnosti. Vloga v patologiji.
  • 17. Glive, njihova morfologija in biološke značilnosti. Načela taksonomije. Bolezni, ki jih povzročajo glive pri ljudeh.
  • 20. Interakcija virusa s celico. Faze življenjskega cikla. Koncept perzistentnosti virusov in trdovratnih okužb.
  • 21. Principi in metode laboratorijske diagnostike virusnih okužb. Metode gojenja virusov.
  • 24. Zgradba bakterijskega genoma. Mobilni genetski elementi, njihova vloga v evoluciji bakterij. Pojem genotip in fenotip. Vrste variabilnosti: fenotipska in genotipska.
  • 25. Bakterijski plazmidi, njihove funkcije in lastnosti. Uporaba plazmidov v genskem inženirstvu.
  • 26. Genetske rekombinacije: transformacija, transdukcija, konjugacija.
  • 27. Genski inženiring. Uporaba metod genskega inženiringa za pridobivanje diagnostičnih, preventivnih in terapevtskih zdravil.
  • 28.Razširjenost mikrobov v naravi. Mikroflora zemlje, vode, zraka, metode njenega preučevanja. Značilnosti mikroorganizmov sanitarnega indikatorja.
  • 29. Normalna mikroflora človeškega telesa, njena vloga v fizioloških procesih in patologiji. Koncept disbakterioze. Pripravki za obnovo normalne mikroflore: eubiotiki (probiotiki).
  • 31. Oblike manifestacije okužbe. Obstojnost bakterij in virusov. Koncept recidiva, ponovne okužbe, superinfekcije.
  • 32. Dinamika razvoja infekcijskega procesa, njegova obdobja.
  • 33. Vloga mikroorganizmov v infekcijskem procesu. Patogenost in virulentnost. Merske enote virulence. Koncept dejavnikov patogenosti.
  • 34. Razvrstitev dejavnikov patogenosti po o.V. Buharin. Značilnosti dejavnikov patogenosti.
  • 35. Pojem imunitete. Vrste imunosti.
  • 36. Nespecifični zaščitni dejavniki telesa pred okužbo. Vloga I.I. Mečnikov pri oblikovanju celične teorije imunosti.
  • 37. Antigeni: definicija, osnovne lastnosti. Antigeni bakterijskih celic. Praktična uporaba bakterijskih antigenov.
  • 38. Zgradba in funkcije imunskega sistema. Sodelovanje imunokompetentnih celic. Oblike imunskega odziva.
  • 39. Imunoglobulini, njihova molekularna struktura in lastnosti. Razredi imunoglobulinov. Primarni in sekundarni imunski odziv. :
  • 40. Klasifikacija preobčutljivosti po Jailu in Coombsu. Faze alergijske reakcije.
  • 41. Takojšnja preobčutljivost. Mehanizmi nastanka, klinični pomen.
  • 42. Anafilaktični šok in serumska bolezen. Vzroki za nastanek. Mehanizem. Njihovo opozorilo.
  • 43. Zapoznela preobčutljivost. Kožni alergološki testi in njihova uporaba pri diagnostiki nekaterih nalezljivih bolezni.
  • 44. Značilnosti protivirusne, protiglivične, protitumorske, transplantacijske imunosti.
  • 45. Pojem klinične imunologije. Človeški imunski status in dejavniki, ki nanj vplivajo. Ocena imunskega statusa: glavni kazalniki in metode za njihovo določanje.
  • 46. ​​​​Primarne in sekundarne imunske pomanjkljivosti.
  • 47. Interakcija antigena s protitelesom in vitro. Teorija mrežnih struktur.
  • 48. Reakcija aglutinacije. Komponente, mehanizem, načini namestitve. Aplikacija.
  • 49. Coombsova reakcija. Mehanizem. Komponente. Aplikacija.
  • 50. Reakcija pasivne hemaglutinacije. Mehanizem. Komponente. Aplikacija.
  • 51. Reakcija inhibicije hemaglutinacije. Mehanizem. Komponente. Aplikacija.
  • 53. Reakcija fiksacije komplementa. Mehanizem. Komponente. Aplikacija.
  • 54. Reakcija nevtralizacije toksina z antitoksinom, nevtralizacija virusov v celični kulturi in v telesu laboratorijskih živali. Mehanizem. Komponente. Uprizoritvene metode. Aplikacija.
  • 55. Imunofluorescenčna reakcija. Mehanizem. Komponente. Aplikacija.
  • 56. Encimski imunski test. Imunobloting. Mehanizmi. Komponente. Aplikacija.
  • 57. Cepiva. Opredelitev. Sodobna klasifikacija cepiv. Zahteve za izdelke cepiva.
  • 59. Preprečevanje s cepljenjem. Cepiva, izdelana iz ubitih bakterij in virusov. Načela kuhanja. Primeri uničenih cepiv. Povezana cepiva. Prednosti in slabosti ubitih cepiv.
  • 60. Molekularna cepiva: toksoidi. potrdilo o prejemu. Uporaba toksoidov za preprečevanje nalezljivih bolezni. Primeri cepiv.
  • 61. Gensko spremenjena cepiva. potrdilo o prejemu. Aplikacija. Prednosti in slabosti.
  • 62. Zdravljenje s cepivom. Koncept terapevtskih cepiv. potrdilo o prejemu. Aplikacija. Mehanizem delovanja.
  • 63. Diagnostični antigenski pripravki: diagnostiki, alergeni, toksini. potrdilo o prejemu. Aplikacija.
  • 64. Serumi. Opredelitev. Sodobna klasifikacija serumov. Zahteve za pripravke iz sirotke.
  • 65. Protitelesni pripravki so serumi, ki se uporabljajo za zdravljenje in preprečevanje nalezljivih bolezni. Metode pridobivanja. Zapleti med uporabo in njihovo preprečevanje.
  • 66. Protitelesni pripravki so serumi, ki se uporabljajo za diagnosticiranje nalezljivih bolezni. Metode pridobivanja. Aplikacija.
  • 67. Pojem imunomodulatorji. Princip delovanja. Aplikacija.
  • 68. Interferoni. Narava, metode pridelave. Aplikacija. 99 Interferoni. Narava, metode pridelave. Aplikacija.
  • 69. Zdravila za kemoterapijo. Pojem kemoterapevtskega indeksa. Glavne skupine kemoterapevtskih zdravil, mehanizem njihovega antibakterijskega delovanja.
  • 71. Odpornost mikroorganizmov na zdravila in mehanizem njenega nastanka. Pojem bolnišničnih sevov mikroorganizmov. Načini premagovanja odpornosti na zdravila.
  • 72. Metode mikrobiološke diagnostike nalezljivih bolezni.
  • 73. Povzročitelji trebušnega tifusa in paratifusa. Taksonomija. Značilno. Mikrobiološka diagnostika. Posebna preventiva in zdravljenje.
  • 74. Povzročitelji escherichiosis. Taksonomija. Značilno. Vloga Escherichie coli v normalnih in patoloških stanjih. Mikrobiološka diagnoza escherichiosis.
  • 75. Povzročitelji šigeloze. Taksonomija. Značilno. Mikrobiološka diagnostika. Posebna preventiva in zdravljenje.
  • 76. Povzročitelji salmoneloze. Taksonomija. Značilnosti. Mikrobiološka diagnostika salmoneloze. Zdravljenje.
  • 77. Povzročitelji kolere. Taksonomija. Značilno. Mikrobiološka diagnostika. Posebna preventiva in zdravljenje.
  • 78. Stafilokoki. Taksonomija. Značilno. Mikrobiološka diagnostika bolezni, ki jih povzročajo stafilokoki. Posebna preventiva in zdravljenje.
  • 79. Streptokoki. Taksonomija. Značilno. Mikrobiološka diagnostika streptokoknih okužb. Zdravljenje.
  • 80. Meningokoki. Taksonomija. Značilno. Mikrobiološka diagnostika streptokoknih okužb. Zdravljenje.
  • 81. Gonokoki. Taksonomija. Značilno. Mikrobiološka diagnoza gonoreje. Zdravljenje.
  • 82. Povzročitelj tularemije. Taksonomija. Značilnosti. Mikrobiološka diagnostika. Posebna preventiva in zdravljenje.
  • 83. Povzročitelj antraksa. Taksonomija in značilnosti. Mikrobiološka diagnostika. Posebna preventiva in zdravljenje.
  • 84. Povzročitelj bruceloze. Taksonomija in značilnosti. Mikrobiološka diagnostika. Posebna preventiva in zdravljenje.
  • 85. Povzročitelj kuge. Taksonomija in značilnosti. Mikrobiološka diagnostika. Posebna preventiva in zdravljenje.
  • 86. Povzročitelji anaerobne plinske okužbe. Taksonomija in značilnosti. Mikrobiološka diagnostika. Posebna preventiva in zdravljenje.
  • 87. Povzročitelji botulizma. Taksonomija in značilnosti Mikrobiološka diagnostika. Posebna preventiva in zdravljenje.
  • 88. Povzročitelj tetanusa. Taksonomija in značilnosti. Mikrobiološka diagnostika in zdravljenje.
  • 89. Anaerobi, ki ne tvorijo spor. Taksonomija. Značilnosti. Mikrobiološka diagnostika in zdravljenje.
  • 90. Povzročitelj davice. Taksonomija in značilnosti. Pogojno patogene korinebakterije. Mikrobiološka diagnostika. Odkrivanje anoksične imunosti. Posebna preventiva in zdravljenje.
  • 91. Povzročitelji oslovskega in paraoslovskega kašlja. Taksonomija in značilnosti. Mikrobiološka diagnostika. Posebna preventiva in zdravljenje.
  • 92. Povzročitelji tuberkuloze. Taksonomija in značilnosti. Pogojno patogene mikobakterije. Mikrobiološka diagnoza tuberkuloze.
  • 93. Aktinomicete. Taksonomija. Značilno. Mikrobiološka diagnostika. Zdravljenje.
  • 95. Povzročitelj klamidije. Taksonomija. Značilnosti. Mikrobiološka diagnostika. Zdravljenje.
  • 96. Povzročitelj sifilisa. Taksonomija. Značilno. Mikrobiološka diagnostika. Zdravljenje.
  • 97. Povzročitelj leptospiroze. Taksonomija. Značilnosti. Mikrobiološka diagnostika. Specifična preventiva. Zdravljenje.
  • 98. Povzročitelj borelioze. Taksonomija. Značilnosti. Mikrobiološka diagnostika.
  • 99. Klinična mikrobiologija, njene naloge. Vbi, značilnosti vzroka nastanka Vloga pogojno patogenih mikroorganizmov pri pojavu bolnišničnih okužb.
  • 100. Razvrstitev gob. Značilno. Vloga v patologiji. Laboratorijska diagnostika. Zdravljenje.
  • 101. Razvrstitev mikoz. Površinske in globoke mikoze. Kvasovkam podobne glive iz rodu Candida. Vloga v človeški patologiji.
  • 102. Povzročitelj gripe. Taksonomija. Značilno. Laboratorijska diagnostika. Posebna preventiva in zdravljenje.
  • 103. Povzročitelj otroške paralize. Taksonomija in značilnosti. Laboratorijska diagnostika. Specifična preventiva.
  • 104. Povzročitelji hepatitisa A in E. Taksonomija. Značilnosti. Laboratorijska diagnostika. Specifična preventiva.
  • 105. Povzročitelj klopnega encefalitisa. Taksonomija. Značilnosti. Laboratorijska diagnostika. Specifična preventiva.
  • 106. Povzročitelj stekline. Taksonomija. Značilnosti. Laboratorijska diagnostika. Specifična preventiva.
  • 107. Povzročitelj rdečk. Taksonomija. Značilno. Laboratorijska diagnostika. Specifična preventiva.
  • 108. Virus ošpic. Taksonomija. Značilno. Laboratorijska diagnostika. Specifična preventiva.

  • Bolezen povzročajo 3 vrste mikobakterij: Mycobacterium tuberculosis - človeška vrsta, Mycobacterium bovis - goveja vrsta, Mycobacterium africanum - vmesna vrsta.

    Taksonomija. oddelek Firmicutes, rod Mycobacterium. Generična značilnost je odpornost na kisline, alkohol in alkalije.

    Morfološke, tinktorialne in kulturne lastnosti. Izrazit polimorfizem. Imajo obliko dolgih, tankih (M. tuberculosis) ali kratkih, debelih (M. bovis), ravnih ali rahlo ukrivljenih palic s homogeno ali zrnato citoplazmo; gram-pozitivni, negibni, ne tvorijo spor, imajo mikrokapsulo. Za njihovo identifikacijo se uporablja barvanje po Ziehl-Neelsenu. Mikobakterije lahko tvorijo različne morfovarje (L-oblike bakterij), ki dolgo časa ostanejo v telesu in povzročijo imunost proti tuberkulozi.

    Za povzročitelje tuberkuloze je značilna počasna rast in zahtevajo hranilne medije. M.tuberkuloza So aerobne in odvisne od glicerola. Na tekočih hranilnih gojiščih rastejo v obliki suhega filma kremne barve. Med intracelularnim razvojem, pa tudi med rastjo v tekočem mediju, se razkrije značilen faktor vrvice, zaradi katerega mikobakterije rastejo v obliki "snopov". Na gostih gojiščih se rast pojavi v obliki kremaste, suhe luskaste prevleke z nazobčanimi robovi (R-oblika). Ko kolonije rastejo, dobijo bradavičast videz. Pod vplivom antibakterijskih sredstev patogeni spremenijo kulturne lastnosti in tvorijo gladke kolonije (S-oblike). M. bovis-na gojiščih rastejo počasneje kot M. tuberculosis, so odvisni od piruvata; na trdnih hranilnih gojiščih tvorijo majhne sferične, sivkasto bele kolonije (S-oblike).

    Aktivnost encimov. Visoka aktivnost katalaze in peroksidaze. Katalaza je toplotno labilna. M. tuberculosis v velikih količinah sintetizira niacin (nikotinsko kislino), ki se kopiči v gojišču in se določi s Konno testom.

    Kemična sestava: Glavne kemične sestavine mikobakterij so beljakovine, ogljikovi hidrati in lipidi. Lipidi (fosfatidi, cord faktor, tuberkulostearinska kislina) - povzročajo odpornost na kisline, alkohole in alkalije, preprečujejo fagocitozo, motijo ​​prepustnost lizosomov, povzročajo razvoj specifičnih granulomov, uničujejo celične mitohondrije. Mikobakterije povzročajo razvoj preobčutljivostne reakcije tipa IV (tuberkulin).

    Dejavniki patogenosti: o Glavne patogene lastnosti so posledica neposrednega ali imunološko posredovanega delovanja lipidov in struktur, ki vsebujejo lipide.

    Antigenska struktura: Med potekom bolezni se proti antigenom tvorijo antiproteinska, antifosfatidna in antipolisaharidna protitelesa, kar kaže na aktivnost procesa.

    Odpornost. Prisotnost lipidov jih naredi odporne na škodljive dejavnike. Sušenje ima majhen učinek. Pri kuhanju umrejo.

    Epidemiologija. Glavni vir okužbe je oseba, obolela za tuberkulozo dihal, ki s sputumom sprošča mikrobe v okolje. Glavni poti prenosa okužbe so kapljice v zraku in prah v zraku.

    Patogeneza in klinika. K pojavu bolezni prispevajo različne imunske pomanjkljivosti. Inkubacijska doba traja od 3 do 8 tednov. do 1 leta ali več. V razvoju bolezni ločimo primarno, diseminirano in sekundarno tuberkulozo, ki je posledica endogene reaktivacije starih žarišč. V območju prodiranja mikobakterij nastane primarni tuberkulozni kompleks, ki ga sestavljajo žarišče vnetja, prizadete regionalne bezgavke in spremenjene limfne žile med njimi. Širjenje mikrobov se lahko pojavi bronho-, limfo- in hematogeno. Specifično vnetje pri tuberkulozi temelji na preobčutljivostni reakciji tipa IV, ki preprečuje širjenje mikrobov po telesu.

    Obstajajo 3 klinične oblike: primarna zastrupitev s tuberkulozo pri otrocih in mladostnikih, tuberkuloza dihal, tuberkuloza drugih organov in sistemov. Glavni simptomi pljučne tuberkuloze so nizka telesna temperatura, kašelj z izpljunkom, hemoptiza in težko dihanje.

    Imuniteta. Protituberkulozna imunost je nesterilna kužna zaradi prisotnosti L-oblik mikobakterij v telesu.

    Mikrobiološka diagnostika. Diagnozo izvajamo z bakterioskopijo, bakteriološkim pregledom in biološkim testiranjem. Vse metode so namenjene odkrivanju mikobakterij v patološkem materialu: izpljunku, bronhialnih izpirkih, plevralni in možganski tekočini, koščkih tkiva iz organov.

    Obvezne metode pregleda vključujejo bakterioskopijo, bakteriološki pregled, biološki test, tuberkulinsko diagnostiko, ki temelji na določanju povečane občutljivosti telesa na tuberkulin. Pogosteje se za odkrivanje okužbe in alergijskih reakcij izvede intradermalni Mantouxov test s prečiščenim tuberkulinom v standardni razredčini. Za hitro diagnozo tuberkuloze uporabljamo RIF (imunofluorescenčna reakcija) in PCR (verižna reakcija s polimerazo). . Za množično presejanje prebivalstva in zgodnje odkrivanje aktivnih oblik tuberkuloze lahko uporabite ELISA (encimski imunski test), namenjen odkrivanju specifičnih protiteles.

    Zdravljenje. Glede na stopnjo učinkovitosti so zdravila proti tuberkulozi razdeljena v skupine: skupina A - izoniazid, rifampicin; skupina B - pirazinamid, streptomicin, florimicin; skupina C – PAS, tioacetozon. V prisotnosti sočasne mikroflore in odpornosti mikobakterij na več zdravil se uporabljajo fluorokinoloni in aldozon.

    Preprečevanje. Specifično preprečevanje se izvaja z dajanjem živega cepiva - BCG (BCG), intradermalno 2-5. dan po rojstvu otroka. Izvedejo se naknadna revakcinacije. Mantouxov test se najprej izvede za identifikacijo tuberkulinsko negativnih oseb, ki so predmet revakcinacije.

    Oportunistične mikobakterije: družina Mycobacteriaceae, rod Mycobacterium. Podobno v biološkem lastnosti, vendar so odporni na zdravila proti tuberkulozi.

    Skupina 1: počasi rastoči fotokromogeni M.kansassi, M.marinum - kožne lezije, limfadenitis, okužbe genitourinarnega trakta.

    Skupina 2: počasi rastoči skotokromogeni: M.scrofulaceum, M.gordonae.

    Skupina 3: počasi rastoči nekromogeni: M.avium, M.gastri.

    Skupina 4: hitro rastoči skoto-, fotokromogeni: M.fortuitum, M.chelonei.

1. Morfologija in kulturne lastnosti

Celična stena je obdana s plastjo glikopeptidov, imenovanih mikozidi (mikrokapsule).

Bacil tuberkuloze je težko zaznati z običajnimi barvili (traja 24–30 ur za barvanje po Gramu). Po Gramu pozitivno.

Bacil tuberkuloze ima strukturne značilnosti in kemično sestavo celične stene, ki se odražajo v vseh bioloških lastnostih. Glavna značilnost je, da celična stena vsebuje veliko količino lipidov (do 60%). Večinoma gre za mikolne kisline, ki so vključene v ogrodje celične stene, kjer se nahajajo v obliki prostih glikopeptidov, ki so del kortičnih faktorjev. Faktorji vrvi določajo vzorec rasti v obliki vrvic.

Celična stena vsebuje lipoarabinomanan. Njegovi končni fragmenti, kapica, določajo sposobnost patogena, da se specifično veže na makrofagne receptorje.

Mycobacterium tuberculosis se obarva z metodo Ziehl-Neelsen. Ta metoda temelji na kislinski odpornosti mikobakterij, ki jo določajo značilnosti kemične sestave celične stene.

Po vrsti proizvodnje energije aerobi. Glede na temperaturne zahteve - mezofili.

Njihovo razmnoževanje poteka zelo počasi, generacijski čas je 14–16 ur, kar je posledica izrazite hidrofobnosti, ki je posledica visoke vsebnosti lipidov. To oteži vstop hranil v celico, kar zmanjša presnovno aktivnost celice. Vidna rast na gojiščih je 21–28 dni.

V vsa ta gojišča je treba dodajati snovi, ki zavirajo rast kontaminantne flore.

Na gostih hranilnih medijih se oblikujejo značilne kolonije: nagubane, suhe, z neravnimi robovi in ​​se med seboj ne spajajo.

V tekočem mediju rastejo v obliki filma. Film je sprva nežen in suh, sčasoma pa se zgosti in postane grudast in naguban z rumenkastim odtenkom. Okolje je nepregledno.

Bakterije tuberkuloze imajo določeno biokemično aktivnost in njeno preučevanje se uporablja za razlikovanje povzročitelja tuberkuloze od drugih predstavnikov skupine.

1) mikolne kisline;

Povzročitelj tuberkuloze vstopi v telo v obliki finih aerosolov. Povzročitelj mora vstopiti v alveole, kjer jih absorbirajo rezidenčni makrofagi, odnos s katerimi določa nadaljnji razvoj okužbe. Tuberkuloza je klasična intramakrofagna okužba.

Znotraj makrofagov so bakterije tuberkuloze zaradi močne lipidne membrane odporne na baktericidne dejavnike fagocitov.

Granulom se razvije takoj po okužbi, kasneje pa dobi močan zagon za razvoj, ko se v telesu pojavijo T-limfociti, občutljivi na patogen.

Po 2-3 tednih se predimunski granulom pod vplivom T-limfocitov spremeni v specifičen (postimunski) granulom, ki ga imenujemo tuberkulom.

Nadaljnji dogodki so povezani s specifičnim vnetjem, ki temelji na alergijski reakciji na bakterijske antigene.

Najpogostejša je pljučna tuberkuloza, lahko pa prizadene tudi črevesje, mišično-skeletni sistem, urogenitalni sistem itd.

Obstajata dve patogenetski različici tuberkuloze.

Razvija se brez alergije na patogen. V območju invazije patogen zajamejo makrofagi in razvije se nespecifična granulomatozna reakcija. Bakterije zlahka prečkajo to oviro in hitro prodrejo v regionalne bezgavke, kri in različne organe.

Po 2-3 tednih se oblikuje primarni tuberkulozni kompleks, ki vključuje:

1) primarni učinek - žarišče v pljučnem tkivu;

2) limfadenitis - vnetje regionalnih bezgavk;

3) limfangitis - vnetje limfnih žil.

Najpogosteje se zaceli sam, podvržen je fibrozi in kalcifikaciji (Ghohnova lezija). V tem žarišču bakterije vztrajajo, vendar se ne sproščajo v zunanje okolje.

V drugih primerih se razvije akutna tuberkuloza.

Možna je tudi ponovna okužba od zunaj.

Razvoj sekundarne tuberkuloze spodbujajo neugodne življenjske razmere, kronične bolezni, alkoholizem, stres itd.

Značilnosti imunosti pri tuberkulozi:

1) nesterilna, podprta s tistimi bakterijami, ki vztrajajo v telesu;

2) nestabilna, t.j. ne ščiti pred reaktivacijo endogene okužbe in ponovno okužbo od zunaj;

3) protitelesa se tvorijo, vendar nimajo zaščitne vrednosti;

4) glavni mehanizem imunosti je celični; Primarnega pomena so infekcijske alergije.

3. Diagnostika. Preprečevanje. Zdravljenje

1) mikroskopski pregled. Iz sputuma naredimo dva razmaza. Enega obarvamo z Ziehl-Neelsenom, drugega obdelamo s fluorokromom in pregledamo z direktno fluorescenčno mikroskopijo. Je zanesljiva metoda;

2) bakteriološke raziskave. Je potrebno. Slabost: mikobakterije počasi rastejo na hranilnih gojiščih (4 tedne). Med študijo se določi občutljivost na tuberkulostatična zdravila.

Uporabljajo se pospešene metode odkrivanja mikobakterij v pridelkih, na primer Priceova metoda. Mikrokolonije omogočajo opazovanje prisotnosti vrvičnega faktorja, ko bakterije, ki ga tvorijo, tvorijo pletenice, verige in pramene;

3) polimerna verižna reakcija (PCR). Uporablja se za ekstrapulmonalne oblike;

4) serodiagnoza - ELISA, RPGA, fluorescenčna reakcija. Ni vodilna metoda;

5) Mantouxov test s tuberkulinom - alergološka metoda. Tuberkulin je zdravilo, izdelano iz uničene kulture mikobakterij. Test se izvaja pri izbiri posameznikov za ponovno cepljenje za oceno poteka tuberkuloznega procesa;

6) mikrokultivacija na kozarcih v mediju Shkolnikov;

7) biološka metoda. Redko se uporablja, kadar je povzročitelja bolezni težko izolirati iz preskušanega materiala. Laboratorijske živali (morski prašički, zajci) se okužijo z materialom bolnika. Opazovanje poteka do smrti živali, nato pa se pregleda punkcija njenih bezgavk.

Specifična preventiva: živo BCG cepivo. Cepljenje se izvaja v porodnišnici 4-7 dni življenja z intradermalno metodo.

Revakcinacijo izvajamo pri osebah z negativnim tuberkulinskim testom v presledkih 5–7 let do 30. leta starosti. Na ta način se ustvari infekcijska imunost, pri kateri pride do preobčutljivostne reakcije zapoznelega tipa.

Večina antibiotikov nima učinka na Mycobacterium tuberculosis, zato se uporabljajo tuberkulostatična zdravila.

Uporabljata se dve vrsti zdravil:

1) zdravila prve izbire: izoniazid, pirazinamid, streptomicin, rifampicin, etambutol, ftivazid;

2) zdravila druge izbire (če so zdravila prve izbire neučinkovita): amikacin, kanomicin, natrijev aminosalicilat (PAS), dapson, cikloserin itd.

Značilnosti zdravljenja tuberkuloze:

1) zdravljenje je treba začeti čim prej, takoj po odkritju bolezni;

2) terapija je vedno kombinirana - uporabljata se vsaj dve zdravili;

3) se izvaja dolgo časa (4–6 mesecev), kar je povezano z dolgim ​​življenjskim ciklom mikobakterij;

4) mora biti neprekinjen, saj prekinitve povzročijo nastanek odpornosti patogenov in kroničnost procesa.

40. Tuberkuloza

Patogen pripada rodu Mycobacterium, pogled M. tubercules.

To so tanke palice, rahlo ukrivljene in ne tvorijo spor ali kapsul.

Zaradi zdravljenja z zdravili proti tuberkulozi lahko povzročitelj izgubi kislinsko odpornost.

Za Mycobacterium tuberculosis je značilen izrazit polimorfizem. V njihovi citoplazemski membrani najdemo značilne vključke - zrna Mukha. Mikobakterije v človeškem telesu se lahko spremenijo v L-oblike.

Mikobakterije so zahtevne glede hranilnih medijev. Rastni faktorji – glicerol, aminokisline. Rastejo na krompirjevo-glicerinskih, jajčno-glicerinskih in sintetičnih gojiščih.

Patogeneza

Kot posledica interakcije mikobakterij in makrofagov pod vplivom dejavnikov virulence se razvije vnetje granulomatoznega tipa.

Iz pljuč bacil tuberkuloze vstopi v regionalne bezgavke in nato v krvni obtok.

Pot okužbe je zračna. Vir je bolna oseba, ki v akutnem obdobju izloča bacile tuberkuloze s sputumom.

1. Primarna tuberkuloza. Pojavi se pri posameznikih, ki prej niso imeli stika s patogenom. Okužba se pojavi v otroštvu ali adolescenci.

2. Sekundarna tuberkuloza. Pojavlja se kronično. Pojavi se, ko se primarna lezija ponovno aktivira (po 5 letih ali več).

Patogene mikobakterije - F. K. Cherkes

Poglavje 33. Patogeni tuberkuloze

Predstavniki družine mikobakterij Mycobacteriaceae imajo videz tankih, včasih razvejanih palic, ki spominjajo na gobo. Glivam jih približuje tudi počasna rast na hranilnih gojiščih. Te značilnosti pojasnjujejo ime družine, rodu - Mycobacterium.

Mikobakterije so kislinsko-bazične in alkoholno odporne, kar je posledica prisotnosti maščobnih voskastih snovi v membranah njihovih celic.

Rod mikobakterij vključuje patogene in nepatogene predstavnike. Povzročitelji tuberkuloze in povzročitelji gobavosti so za človeka patogeni.

Tuberkuloza je zelo razširjena med živalmi, pticami in glodavci.

Obstaja več vrst bacilov tuberkuloze:

1. Človeški - Mycobacterium tuberculosis

2. Goveje - Mycobacterium bovis

3. Ptičje - Mycobacterium avium

4. Miš - Mycobacterium murium

5. Obstajajo mikobakterije, ki povzročajo bolezni pri hladnokrvnih živalih. Sem sodi posebna skupina atipičnih mikobakterij.

Trenutno so atipične mikobakterije še posebej pomembne. Po številnih značilnostih jih delimo v 4 skupine: I, II, III, IV (po Runyonu). Od Mycobacterium tuberculosis se razlikujejo po tem, da so manj zahtevni glede hranilnih medijev. Med seboj se razlikujejo glede na hranilne medije, hitrost rasti, sposobnost tvorbe pigmenta ter aktivnost katalaze in peroksidaze. Predstavniki skupin I in III povzročajo bolezni pri ljudeh.

Morfologija. Povzročitelje tuberkuloze je odkril R. Koch leta 1882. To so tanke palice, ki merijo 1,5-4 × 0,3-0,5 mikronov. So zelo polimorfne: ravne, ukrivljene, bučke. Zaradi variabilnosti bakterij obstajajo oblike, ki oddajajo kislino, in zelo majhne, ​​tako imenovana zrna Mukha. Raznolikost oblik je pogosto odvisna od sestave okolja, učinka antibiotikov in kemoterapevtskih sredstev na njih. Bakterije tuberkuloze so nepremične in nimajo trosov ali kapsul. So po Gramu pozitivni, vendar ne sprejemajo dobro anilinskih barvil. Dobro so pobarvani rdeče z metodo Ziehl-Neelsen (glej sliko 4), ki uporablja koncentrirane barve in jedkanje.

Gojenje. Povzročitelji tuberkuloze so aerobi. Rastejo pri temperaturi 37-38 ° C in pH 5,8-7,0.Posebne kulturne značilnosti bacila tuberkuloze so počasna rast in zahteve po hranilnih medijih. Rastejo predvsem samo na posebnih gojiščih: Petragnani, Petrov, Levenshtein-Jensen gojišči. Lahko jih gojimo na glicerinski juhi, glicerinskem agarju, glicerinskem krompirju. Glicerin spodbuja rast mikobakterij. M. bovis ne potrebuje glicerola. Najbolj razširjeno gojišče je Lowenstein-Jensenovo gojišče, ki ga WHO priporoča kot standardno gojišče za gojenje bacilov tuberkuloze. Trenutno uporabljajo tudi gojišče Finn II, ki se od Lowenstein-Jensenovega medija razlikuje po tem, da namesto asparagina uporablja mononatrijev glutamin. Na tem gojišču mycobacterium tuberculosis raste nekoliko hitreje kot na Lowenstein-Jensenovem gojišču, odstotek izoliranih kultur pa je večji. Bacile tuberkuloze lahko gojimo tudi na sintetičnih gojiščih, kot je Sotonovo gojišče.

Mycobacterium tuberculosis se pojavlja v R- in S-obliki. R-oblika je bolj virulentna (M. bovis pogosteje najdemo v R-obliki). Na trdnih hranilnih medijih povzročitelji tuberkuloze tvorijo suhe, nagubane kolonije kremne barve z rahlo dvignjenim središčem in nazobčanimi robovi (glej sliko 26). V tekočih hranilnih medijih Mycobacterium tuberculosis raste 10-15 dni v obliki filma, ki se postopoma zgosti, postane hrapav, naguban, krhek in zaradi gravitacije včasih pade na dno. Juha pod filmom ostane prozorna.

Encimske lastnosti. Povzročitelji tuberkuloze so biokemično malo aktivni. Imajo proteolitični encim, ki pod določenimi pogoji (kislo in alkalno okolje) razgradi beljakovine. Razgradijo tudi nekaj ogljikovih hidratov in tvorijo ureazo. Vendar te lastnosti niso konstantne. Zato študija encimov nima diagnostične vrednosti.

Tvorba toksinov. Povzročitelji tuberkuloze proizvajajo endotoksin, to beljakovinsko snov je prvi izoliral R. Koch (1890) in jo imenoval tuberkulin. "Stari" tuberkulin je kulturna tekočina, pridobljena z gojenjem kulture v glicerinski brozgi in uparjeno pri 70 ° C na 1/10 prvotne prostornine. »Novi« tuberkulin je prečiščen proteinski derivat tuberkulina.

Tuberkulin ima alergene lastnosti. Nima strupenega učinka na zdravo telo. Njegov učinek se kaže le v okuženem organizmu. Zato se uvedba tuberkulina uporablja za diagnostične namene, pri alergijskih testih (Pirquet ali Mantoux). V ta namen se tuberkulin pripravi iz goveje vrste Mycobacterium tuberculosis.

Virulentni sevi povzročiteljev tuberkuloze vsebujejo poseben faktor lipidne vrvice, ki spodbuja lepljenje mikobakterij in njihovo rast v obliki pletenic in pramenov.

Antigenska struktura. Mycobacterium tuberculosis vsebuje antigen, ki vključuje beljakovinske, lipoidne in polisaharidne faktorje. Ta antigen povzroči, da telo proizvaja protitelesa (aglutinine, precipitine, snovi, ki vežejo komplement itd.). Vendar se ta protitelesa nahajajo v nizkih koncentracijah in so zato malo uporabna za diagnostične namene.

Odpornost na okoljske dejavnike. Mycobacterium tuberculosis je najbolj odporna med oblikami bakterij brez spor (odpornost je določena s prisotnostjo lipidov v njihovi lupini). Prenesejo temperaturo 100°C 5 minut. UV žarki povzročijo njihovo smrt šele po nekaj urah.

V posušenem izpljunku živijo do 10 mesecev. Pri nizkih temperaturah Mycobacterium tuberculosis vztraja dolgo časa.

Dezinfekcijske raztopine: sublimat (1:1000), karbolna kislina (5%) jih uničijo šele po enem dnevu. Najbolj občutljivi so na kloramin in belilo.

Občutljivost živali. Ljudje smo zelo občutljivi na M. tuberculosis, živali in ptice so neobčutljive. Od poskusnih živali so nanj zelo občutljivi morski prašički, pri katerih se okužba pojavi generalizirano in se običajno konča s poginom živali.

Na M. bovis je občutljiva velika in mala živina ter domače živali (človek ni občutljiv, otroci pa se lahko okužijo z mlekom bolnih živali).

Od poskusnih živali so najbolj občutljivi kunci, pri katerih se okužba pojavi generalizirano. M. avium povzroča bolezni pri pticah: kokoših, golobih, fazanih itd. Lahko pa zbolijo tudi nekatere živali (človek se redko okuži).

Od poskusnih živali so občutljivi zajci. Njihova okužba je akutna.

Vrsta miši je patogena predvsem za voluharje. Pri kuncih in morskih prašičkih je bolezen kronična.

Viri okužbe. Človek. Manj pogosto živali.

Prenosne poti. Najpogostejši poti prenosa sta kapljice v zraku in prah v zraku; redkeje hrano. Možna je intrauterina okužba skozi placento.

Človeške bolezni in patogeneza. Za tuberkulozo so značilne različne klinične oblike. Obstajajo pljučne (najpogostejše) in zunajpljučne oblike: tuberkuloza želodca in črevesja, ledvic, možganskih ovojnic, kosti in drugih organov.

Vsaka od teh oblik lahko povzroči posplošitev procesa. V primeru okužbe s kapljicami v zraku in prahom v zraku je primarno žarišče v pljučih. V prizadetem organu se oblikuje tuberkuloza. Tuberkuloza je skupek levkocitov in velikanskih celic, znotraj katerih so Mycobacterium tuberculosis. Z dobro telesno odpornostjo vezivno tkivo obdaja tuberkulozo, poapni in bakterije, ki ostanejo sposobne preživetja, ne segajo preko tuberkuloze. To je "Ghonovo žarišče" - kalcificirano, majhno žarišče na mestu primarnega vnosa bacila tuberkuloze (zaprt proces).

Pri zaprtem procesu se bacili tuberkuloze ne izločajo v sputum, urin itd.

Tako tudi z benignim potekom procesa telo ni osvobojeno patogenov tuberkuloze. Menijo, da je 80% ljudi okuženih z bakterijo tuberkuloze. So pa klinično zdravi. Ko se telo znajde v neugodnih razmerah, se njegove zaščitne funkcije zmanjšajo, tuberkuloza je podvržena nekrozi, bakterije se sprostijo in v proces vključijo nova področja, pride do poslabšanja, nastanejo votline - odprt proces. Včasih lahko pride do generalizacije procesa, ki vodi organizem v smrt. Pogosteje se tuberkuloza pojavi v kronični obliki (zaprt proces). Med poslabšanjem so zelo pomembni delovni in življenjski pogoji.

Imuniteta. Oseba ima določeno odpornost, tj. Ko je okužena, se bolezen ne pojavi vedno, ampak se oblikuje nalezljiva (nesterilna) imunost, ki jo določa kompleks zaščitnih dejavnikov: humoralnih, celičnih in odpornosti na organov in tkiv.

Preprečevanje. Zgodnja diagnoza, izolacija itd. Za specifično preventivo se uporablja živo BCG cepivo (BCG), ki sta ga pridobila francoska znanstvenika Calmette in Guerin. To cepivo se novorojenčkom daje enkrat, intradermalno v zunanjo površino rame. Revakcinacija se izvaja po 7-12 letih, nato pa vsakih 5-6 let do starosti 30 let.

Zdravljenje. Antibakterijska zdravila: streptomicin, rifampicin, PAS, ftivazid itd.

Kontrolna vprašanja

1. Kdo in kdaj je bil odkrit povzročitelj tuberkuloze?

2. Na katere vrste delimo bacile tuberkuloze? Katera vrsta je patogena za človeka?

3. Kaj določa odpornost Mycobacterium tuberculosis?

4. Kakšna metoda se uporablja za barvanje brisov za odkrivanje tuberkuloznih mikobakterij?

5. Na katere oblike se razgradi Mycobacterium tuberculosis in katera je patogena?

Mikrobiološka preiskava

Namen študije: določitev patogena.

1. Sputum (tuberkuloza pljuč in bronhijev).

2. Eksudat iz plevralne votline (pljučna tuberkuloza, pleura).

3. Ascitna tekočina in blato (črevesna oblika tuberkuloze).

4. Urin (ledvična tuberkuloza).

5. Cerebrospinalna tekočina (tuberkulozni meningitis).

6. Kri (generalizacija procesa).


Metode zbiranja materiala

Opomba. Kozarci za zbiranje materiala morajo imeti navojne zamaške. Posode za zbiranje materiala steriliziramo v avtoklavu pri 120°C 20 minut ali s vrenjem 1 uro.

Napredek študije

1. Na katerih hranilnih gojiščih gojimo Mycobacterium tuberculosis in koliko časa rastejo?

2. Kako in zakaj se sputum obdela pred inokulacijo na hranilne gojišča?

3. Opišite rast bacilov tuberkuloze na trdnih in tekočih hranilnih gojiščih.

4. Katera žival je najbolj občutljiva na človeško vrsto bacila tuberkuloze?

Lowenstein-Jensenov medij: fiziološka raztopina; monobazični kalijev fosfat - 2,4 g; magnezijev sulfat - 0,24 g; magnezijev citrat 10,6 g; asparagin - 3,6 g; glicerin - 12 ml; krompirjeva moka - 5 g; destilirana voda - 600 ml.

Reagente raztopimo v navedenem zaporedju z nizkim segrevanjem in steriliziramo 2 uri s tekočo paro. Solno osnovo lahko pripravimo z zalogo 3-4 tedne.

Jajčna masa. 24-27 (odvisno od velikosti) svežih dietnih jajc operemo s toplo tekočo vodo, krtačo z milom, potopimo za 30 minut v 70% alkohol, nato pa jih nad alkoholno svetilko v škatli s sterilno pinceto razbijemo v bučko s kroglicami. , dobro premešamo in dodamo 1 litru jajc dodamo masi 600 ml fiziološke raztopine. Zmes filtriramo skozi filter iz gaze, dodamo 20 ml sterilne 2% raztopine malahitnega zelenega in vlijemo v 5 ml epruvete. Koagulacijo izvajamo pri 85 °C 45 minut.

Finčeva sreda II. Osnova soli: magnezijev sulfat - 0,5 g; natrijev citrat - 1 g; feroamonijev galun - 0,05 g; monosubstituiran kalijev fosfat - 20 g; monosubstituiran amonijev citrat - 20 g; mononatrijev glutamat - 5 g; glicerin - 20 ml; destilirana voda - do 1 liter.

Sestavine v navedenem vrstnem redu raztopimo v topli destilirani vodi. Nastavite pH na 6,3-6,5. Sterilizirajte pri 1 atm 20 minut.

Jajčna sreda. 12 jajc operemo s krtačo in milom, obdelamo z alkoholom. Razbijemo s sterilno pinceto in vlijemo v sterilno bučko s kroglicami, ki jih po dodajanju vsakega jajca stresamo, dokler ne nastane homogena masa. Dodajte 10 ml 20% vodne raztopine malahitnega zelenega in 300 ml fiziološke raztopine. Filtriramo skozi filter iz gaze in valjamo pri temperaturi 85 ° C 30 minut.

Sotonov sintetični medij. V 200 ml destilirane vode dodamo 4 g asparagina, 0,5 g železovega citrata, 2 g citronske kisline, 0,5 g magnezijevega sulfata, 0,5 g bazičnega kalijevega fosfata, 60 g glicerina, 800 ml destilirane vode.

Mikrobiologija Mycobacterium tuberculosis

V rodu Mycobacterium Družina Mycobacteriaceae iz oddelka Firmicutes vključuje negibljive aerobne gram-pozitivne paličaste bakterije. Včasih tvorijo nitaste strukture, ki spominjajo na micelij gob. To je bila osnova za njihovo ime [grško. mykes, goba in lat. bakterija, bakterija].

Zato mikobakterije anilinska barvila in običajne metode barvanja ne sprejemajo dobro. Za barvanje se uporabljajo intenzivne metode, običajno Ziehl-Neelsen. Raste počasi ali zelo počasi; saprofitske vrste rastejo nekoliko hitreje. Nekatere vrste proizvajajo karotenoidne pigmente, ki ne difundirajo v medij.

Mikobakterije so zelo razširjene v okolju in povzročajo lezije, znane kot mikobakterioze.Bolezni so zabeležene pri različnih hladnokrvnih in toplokrvnih živalih; Najpogostejše lezije so koža, pljuča in bezgavke.

Razvrstitev mikobakterij

Pri razvrščanju mikobakterij upoštevajo patogenost za človeka, sposobnost tvorbe pigmenta, hitrost rasti in sposobnost sinteze nikotinske kisline (niacin).

Glede na patogenost jih delimo na dejansko patogene (povzročitelji določenih bolezni), potencialno patogene in saprofitne. mikobakterije. M. tuberculosis, M. leprae, M. bovis imajo patogene lastnosti za ljudi. Druge vrste, ki povzročajo lezije pri ljudeh, so znane kot atipične mikobakterije.

Glede na hitrost rasti ločimo hitro rastoče (dajo vidno rast 4-7 dni), počasi rastoče (rast opazimo po 7-10 ali več dneh) in ne rastejo na umetnih medijih (M. leprae). vrste mikobakterij.

Glede na sposobnost tvorbe pigmentov jih delimo na fotokromogene (tvorijo pigment na svetlobi), skotokromogene (tvorijo pigment v temi) in nefotokromogene (ne tvorijo pigmenta). vrste mikobakterij.

Mikrobiologija Mycobacterium tuberculosis

Mikrobiološka diagnostika 1. Glavna metoda je bakteriološka preiskava

txt fb2 ePub html

Varalke za vaš telefon so nepogrešljiva stvar pri opravljanju izpitov, pripravah na teste itd. Zahvaljujoč naši storitvi imate možnost, da na svoj telefon prenesete goljufije o mikrobiologiji in biotehnologiji. Vse goljufije so predstavljene v priljubljenih formatih fb2, txt, ePub, html, na voljo pa je tudi java različica goljufije v obliki priročne aplikacije za mobilni telefon, ki jo lahko prenesete za simbolično ceno. Samo prenesite goljufije o mikrobiologiji in biotehnologiji - in ne boste se bali nobenega izpita!

Niste našli, kar ste iskali?

Če potrebujete individualno izbiro ali delo po meri, uporabite ta obrazec.

Diagnostika: 1) mikroskopski pregled. Iz sputuma naredimo dva razmaza. ena

Tuberkuloza

Povzročitelj spada v rod Mycobakterium, vrsta M. tuberculesis.

To so tanke palice, rahlo ukrivljene in ne tvorijo spor ali kapsul.

Tuberkulozni bacil ima značilnosti - celična stena vsebuje veliko količino lipidov (do 60%). Večinoma gre za mikolne kisline, ki so vključene v ogrodje celične stene, kjer se nahajajo v obliki prostih glikopeptidov, ki so del kortičnih faktorjev. Faktorji vrvi določajo vzorec rasti v obliki vrvic.

Mycobacterium tuberculosis se obarva z metodo Ziehl-Neelsen. Ta metoda temelji na kislinski odpornosti mikobakterij.

Zaradi zdravljenja z zdravili proti tuberkulozi lahko povzročitelj izgubi kislinsko odpornost.

Za Mycobacterium tuberculosis je značilen izrazit polimorfizem. V njihovi citoplazemski membrani najdemo značilne vključke - zrna Mukha. Mikobakterije v človeškem telesu se lahko spremenijo v L-oblike.

Mikobakterije so zahtevne glede hranilnih medijev. Rastni faktorji – glicerol, aminokisline. Rastejo na krompirjevo-glicerinskih, jajčno-glicerinskih in sintetičnih gojiščih.

Na gostih hranilnih medijih se oblikujejo značilne kolonije: nagubane, suhe, z neravnimi robovi.

Povzročitelj tuberkuloze vstopi v telo v obliki finih aerosolov. Patogen mora vstopiti v alveole, kjer ga absorbirajo rezidenčni makrofagi.

Kot posledica interakcije mikobakterij in makrofagov pod vplivom dejavnikov virulence se razvije vnetje granulomatoznega tipa.

Iz pljuč bacil tuberkuloze vstopi v regionalne bezgavke in nato v krvni obtok.

Pot okužbe je zračna. Vir je bolna oseba, ki v akutnem obdobju izloča bacile tuberkuloze s sputumom.

Najpogostejša je pljučna tuberkuloza, lahko pa so prizadeti črevesje, mišično-skeletni sistem, genitourinarni sistem itd.. Obstajata dve patogenetski različici tuberkuloze.

1. Primarna tuberkuloza. Pojavi se pri posameznikih, ki prej niso imeli stika s patogenom. Okužba se pojavi v otroštvu ali adolescenci.

Po 2-3 tednih se oblikuje primarni tuberkulozni kompleks (primarni afekt, limfadenitis, limfangitis).

Najpogosteje se zaceli sam, podvržen je fibrozi in kalcifikaciji (Ghohnova lezija). V drugih primerih se razvije akutna tuberkuloza.

2. Sekundarna tuberkuloza. Pojavlja se kronično. Pojavi se, ko se primarna lezija ponovno aktivira (po 5 letih ali več).

Razvoj sekundarne tuberkuloze spodbujajo neugodne življenjske razmere, kronične bolezni, alkoholizem itd.

Št. 21 Povzročitelji tuberkuloze. Taksonomija in značilnosti. Pogojno patogene mikobakterije. Mikrobiološka diagnoza tuberkuloze.
Tuberkuloza- kronična človeška bolezen, ki jo spremljajo poškodbe dihal, bezgavk, črevesja, kosti in sklepov, oči, kože, ledvic in sečil, genitalij in centralnega živčnega sistema.
Bolezen povzročajo 3 vrste mikobakterij: Mycobacterium tuberculosis - človeška vrsta, Mycobacterium bovis - goveja vrsta, Mycobacterium africanum - vmesna vrsta.
Taksonomija. Oddelek Firmicutes, rod Mycobacterium. Generična značilnost je odpornost na kisline, alkohol in alkalije.
Morfološke, tinktorialne in kulturne lastnosti. Izrazit polimorfizem. Imajo obliko dolgih, tankih (M. tuberculosis) ali kratkih, debelih (M. bovis), ravnih ali rahlo ukrivljenih palic s homogeno ali zrnato citoplazmo; gram-pozitivni, negibni, ne tvorijo spor, imajo mikrokapsulo. Za njihovo identifikacijo se uporablja barvanje po Ziehl-Neelsenu. Mikobakterije lahko tvorijo različne morfovarje (L-oblike bakterij), ki dolgo časa ostanejo v telesu in povzročijo imunost proti tuberkulozi.
Za povzročitelje tuberkuloze je značilna počasna rast in zahtevajo hranilne medije. M. tuberculosis so aerobne in odvisne od glicerola. Na tekočih hranilnih gojiščih rastejo v obliki suhega filma kremne barve. Med intracelularnim razvojem, pa tudi med rastjo v tekočem mediju, se razkrije značilen faktor vrvice, zaradi katerega mikobakterije rastejo v obliki "snopov". Na gostih gojiščih se rast pojavi v obliki kremaste, suhe luskaste prevleke z nazobčanimi robovi (R-oblika). Ko kolonije rastejo, dobijo bradavičast videz. Pod vplivom antibakterijskih sredstev patogeni spremenijo kulturne lastnosti in tvorijo gladke kolonije (S-oblike). M. bovis - raste počasneje na gojiščih kot M. tuberculosis, je odvisna od piruvata; na trdnih hranilnih gojiščih tvorijo majhne sferične, sivkasto bele kolonije (S-oblike).
Aktivnost encimov. Visoka aktivnost katalaze in peroksidaze. Katalaza je toplotno labilna. M. tuberculosis v velikih količinah sintetizira niacin (nikotinsko kislino), ki se kopiči v gojišču in se določi s Konno testom.
Kemična sestava: Glavne kemične sestavine mikobakterij so beljakovine, ogljikovi hidrati in lipidi. Lipidi (fosfatidi, cord faktor, tuberkulostearinska kislina) - povzročajo odpornost na kisline, alkohole in alkalije, preprečujejo fagocitozo, motijo ​​prepustnost lizosomov, povzročajo razvoj specifičnih granulomov, uničujejo celične mitohondrije. Mikobakterije povzročajo razvoj preobčutljivostne reakcije tipa IV (tuberkulin).
Dejavniki patogenosti: o Glavne patogene lastnosti so posledica neposrednega ali imunološko posredovanega delovanja lipidov in struktur, ki vsebujejo lipide.
Antigenska struktura: Med potekom bolezni se proti antigenom tvorijo antiproteinska, antifosfatidna in antipolisaharidna protitelesa, kar kaže na aktivnost procesa.
Odpornost. Prisotnost lipidov jih naredi odporne na škodljive dejavnike. Sušenje ima majhen učinek. Pri kuhanju umrejo.
Epidemiologija. Glavni vir okužbe je oseba, obolela za tuberkulozo dihal, ki s sputumom sprošča mikrobe v okolje. Glavni poti prenosa okužbe so kapljice v zraku in prah v zraku.
Patogeneza in klinika. K pojavu bolezni prispevajo različne imunske pomanjkljivosti. Inkubacijska doba traja od 3 do 8 tednov. do 1 leta ali več. V razvoju bolezni ločimo primarno, diseminirano in sekundarno tuberkulozo, ki je posledica endogene reaktivacije starih žarišč. V območju prodiranja mikobakterij nastane primarni tuberkulozni kompleks, ki ga sestavljajo žarišče vnetja, prizadete regionalne bezgavke in spremenjene limfne žile med njimi. Širjenje mikrobov se lahko pojavi bronho-, limfo- in hematogeno. Specifično vnetje pri tuberkulozi temelji na preobčutljivostni reakciji tipa IV, ki preprečuje širjenje mikrobov po telesu.
Obstajajo 3 klinične oblike: primarna zastrupitev s tuberkulozo pri otrocih in mladostnikih, tuberkuloza dihal, tuberkuloza drugih organov in sistemov. Glavni simptomi pljučne tuberkuloze so nizka telesna temperatura, kašelj z izpljunkom, hemoptiza in težko dihanje.
Imuniteta. Protituberkulozna imunost je nesterilna kužna zaradi prisotnosti L-oblik mikobakterij v telesu.
Mikrobiološka diagnostika. Diagnozo izvajamo z bakterioskopijo, bakteriološkim pregledom in biološkim testiranjem. Vse metode so namenjene odkrivanju mikobakterij v patološkem materialu: izpljunku, bronhialnih izpirkih, plevralni in možganski tekočini, koščkih tkiva iz organov.
Obvezne metode pregleda vključujejo bakterioskopijo, bakteriološki pregled, biološki test, tuberkulinsko diagnostiko, ki temelji na določanju povečane občutljivosti telesa na tuberkulin. Pogosteje se za odkrivanje okužbe in alergijskih reakcij izvede intradermalni Mantouxov test s prečiščenim tuberkulinom v standardni razredčini. Za hitro diagnozo tuberkuloze uporabljamo RIF (imunofluorescenčna reakcija) in PCR (verižna reakcija s polimerazo). . Za množično presejanje prebivalstva in zgodnje odkrivanje aktivnih oblik tuberkuloze lahko uporabite ELISA (encimski imunski test), namenjen odkrivanju specifičnih protiteles.
Zdravljenje. Glede na stopnjo učinkovitosti so zdravila proti tuberkulozi razdeljena v skupine: skupina A - izoniazid, rifampicin; skupina B - pirazinamid, streptomicin, florimicin; skupina C – PAS, tioacetozon. V prisotnosti sočasne mikroflore in odpornosti mikobakterij na več zdravil se uporabljajo fluorokinoloni in aldozon.
Preprečevanje. Specifično preprečevanje se izvaja z dajanjem živega cepiva - BCG (BCG), intradermalno 2-5. dan po rojstvu otroka. Izvedejo se naknadna revakcinacije. Mantouxov test se najprej izvede za identifikacijo tuberkulinsko negativnih oseb, ki so predmet revakcinacije.
Oportunistične mikobakterije: družina Mycobacteriaceae, rod Mycobacterium. Podobno v biološkem lastnosti, vendar so odporni na zdravila proti tuberkulozi.
Skupina 1: počasi rastoči fotokromogeni M.kansassi, M.marinum - kožne lezije, limfadenitis, okužbe genitourinarnega trakta.
Skupina 2: počasi rastoči skotokromogeni: M.scrofulaceum, M.gordonae.
Skupina 3: počasi rastoči nekromogeni: M.avium, M.gastri.
Skupina 4: hitro rastoči skoto-, fotokromogeni: M.fortuitum, M.chelonei.

Tuberkuloza je kronična bolezen človeka, ki jo spremljajo poškodbe dihal, bezgavk, črevesja, kosti in sklepov, oči, kože, ledvic in sečil, genitalij in centralnega živčnega sistema.

Bolezen povzročajo 3 vrste mikobakterij: Mycobacterium tuberculosis - človeška vrsta, Mycobacterium bovis - goveja vrsta, Mycobacterium africanum - vmesna vrsta.

Oddelek Firmicutes, rod Mycobacterium. Generična značilnost je odpornost na kisline, alkohol in alkalije.

Morfološke, tinktorialne in kulturne lastnosti

Je tipičen predstavnik rodu Mycobacterium in ima največjo kislinsko odpornost. V brisih sputuma ali organov so mikobakterije majhne tanke palice velikosti 1,5-4×0,4 mikronov, gram-pozitivne. Na umetnih hranilnih medijih lahko tvorijo razvejane oblike. Mycobacterium tuberculosis je zelo polimorfen: najdemo paličaste, zrnate, nitaste, kokalne, filtrirne in L-oblike. Zaradi variabilnosti se pojavijo kislotvorne oblike, med katerimi pogosto najdemo tako imenovana zrna Mukha.

Izrazit polimorfizem. Imajo obliko dolgih, tankih (M. tuberculosis) ali kratkih, debelih (M. bovis), ravnih ali rahlo ukrivljenih palic s homogeno ali zrnato citoplazmo; gram-pozitivni, negibni, ne tvorijo spor, imajo mikrokapsulo. Za njihovo identifikacijo se uporablja barvanje po Ziehl-Neelsenu. Mikobakterije lahko tvorijo različne morfovarje (L-oblike bakterij), ki dolgo časa ostanejo v telesu in povzročijo imunost proti tuberkulozi.

Za povzročitelje tuberkuloze je značilna počasna rast in zahtevajo hranilne medije. M. tuberkuloza So aerobne in odvisne od glicerola. Na tekočih hranilnih gojiščih rastejo v obliki suhega filma kremne barve. Med intracelularnim razvojem, pa tudi med rastjo v tekočem mediju, se razkrije značilen faktor vrvice, zaradi katerega mikobakterije rastejo v obliki "snopov". Na gostih gojiščih se rast pojavi v obliki kremaste, suhe luskaste prevleke z nazobčanimi robovi (R-oblika). Ko kolonije rastejo, dobijo bradavičast videz. Pod vplivom antibakterijskih sredstev patogeni spremenijo kulturne lastnosti in tvorijo gladke kolonije (S-oblike). M.bovis-na gojiščih rastejo počasneje kot M. tuberculosis, so odvisni od piruvata; na trdnih hranilnih gojiščih tvorijo majhne sferične, sivkasto bele kolonije (S-oblike).

Visoka aktivnost katalaze in peroksidaze. Katalaza je toplotno labilna. M. tuberculosis v velikih količinah sintetizira niacin (nikotinsko kislino), ki se kopiči v gojišču in se določi s Konno testom.

Kemična sestava: Glavne kemične sestavine mikobakterij so beljakovine, ogljikovi hidrati in lipidi. Lipidi (fosfatidi, cord faktor, tuberkulostearinska kislina) - povzročajo odpornost na kisline, alkohole in alkalije, preprečujejo fagocitozo, motijo ​​prepustnost lizosomov, povzročajo razvoj specifičnih granulomov, uničujejo celične mitohondrije. Mikobakterije povzročajo razvoj preobčutljivostne reakcije tipa IV (tuberkulin).

Dejavniki patogenosti: o Glavne patogene lastnosti so posledica neposrednega ali imunološko posredovanega delovanja lipidov in struktur, ki vsebujejo lipide.

Antigenska struktura: Med potekom bolezni se proti antigenom tvorijo antiproteinska, antifosfatidna in antipolisaharidna protitelesa, kar kaže na aktivnost procesa.

Prisotnost lipidov jih naredi odporne na škodljive dejavnike. Sušenje ima majhen učinek. Pri kuhanju umrejo.

Glavni vir okužbe je oseba, obolela za tuberkulozo dihal, ki s sputumom sprošča mikrobe v okolje. Glavni poti prenosa okužbe so kapljice v zraku in prah v zraku.

Mycobacterium tuberculosis dolgo časa ostane sposoben preživeti zunaj človeškega ali živalskega telesa. V posušenem izpljunku živijo do 10 mesecev. Vzdržujte temperaturo 70 °C 20 minut in vrejte 5 minut; v 5% raztopini karbolne kisline in raztopini sublimata 1: 1000 umrejo v enem dnevu, v 2% raztopini lizola - po eni uri. Od razkužil sta najbolj občutljiva belilo in kloramin.

Patogeneza in klinika

Dejavniki patogenosti. Mycobacterium tuberculosis vsebuje endotoksin. Virulentni sevi vključujejo poseben lipid, imenovan cord faktor. Virulentnost mikrobov je povezana tudi s prisotnostjo ftionske in mikolne kisline ter polisaharid-mikolnega kompleksa. Koch je iz bakterij tuberkuloze pridobil strupeno snov beljakovinske narave - tuberkulin, katerega patogeni učinek se kaže le v okuženem organizmu. Tuberkulin ima lastnosti alergena in se trenutno uporablja v alergoloških testih za ugotavljanje, ali so ljudje ali živali okuženi z mikobakterijami. Obstaja več tuberkulinskih pripravkov. "Stari" Kochov tuberkulin (alt-tuberkulin) je filtrat 5-6 tedenske kulture mikrobakterij, ubitih s toploto, gojenih v glicerinski juhi. "Novi" Kochov tuberkulin je posušena mikobakterija tuberkuloze, zdrobljena v 5% glicerolu do homogene mase. Tuberkulin pridobivajo iz govejih mikobakterij. Obstajajo tudi tuberkulinski pripravki, prečiščeni iz balastnih snovi (PPD, RT).

K pojavu bolezni prispevajo različne imunske pomanjkljivosti. Inkubacijska doba traja od 3 do 8 tednov. do 1 leta ali več. V razvoju bolezni ločimo primarno, diseminirano in sekundarno tuberkulozo, ki je posledica endogene reaktivacije starih žarišč. V območju prodiranja mikobakterij nastane primarni tuberkulozni kompleks, ki ga sestavljajo žarišče vnetja, prizadete regionalne bezgavke in spremenjene limfne žile med njimi. Širjenje mikrobov se lahko pojavi bronho-, limfo- in hematogeno. Specifično vnetje pri tuberkulozi temelji na preobčutljivostni reakciji tipa IV, ki preprečuje širjenje mikrobov po telesu.

Poznamo pljučno in zunajpljučno klinično obliko tuberkuloze, ki prizadene kosti, sklepe, kožo, ledvice, grlo, črevesje in druge organe.
Običajno obstajajo obdobja izboljšanja in poslabšanja; končni rezultat je odvisen od stanja makroorganizma. Bolezen se lahko razvije akutno, pogosteje pa se pojavi kronično, več let. Opaženi so šibkost, nočno potenje, utrujenost, izguba apetita, rahlo zvišanje temperature zvečer in kašelj. Fluoroskopija pljuč razkriva zatemnitev različnih stopenj: žariščno ali difuzno.

Protituberkulozna imunost je nesterilna kužna zaradi prisotnosti L-oblik mikobakterij v telesu.

Diagnozo izvajamo z bakterioskopijo, bakteriološkim pregledom in biološkim testiranjem. Vse metode so namenjene odkrivanju mikobakterij v patološkem materialu: izpljunku, bronhialnih izpirkih, plevralni in možganski tekočini, koščkih tkiva iz organov.

Obvezne metode pregleda vključujejo bakterioskopijo, bakteriološki pregled, biološki test, tuberkulinsko diagnostiko, ki temelji na določanju povečane občutljivosti telesa na tuberkulin. Pogosteje se za odkrivanje okužbe in alergijskih reakcij izvede intradermalni Mantouxov test s prečiščenim tuberkulinom v standardni razredčini. Za hitro diagnozo tuberkuloze uporabljamo RIF (imunofluorescenčna reakcija) in PCR (verižna reakcija s polimerazo). . Za množično presejanje prebivalstva in zgodnje odkrivanje aktivnih oblik tuberkuloze lahko uporabite ELISA (encimski imunski test), namenjen odkrivanju specifičnih protiteles.

Mikrobiološka diagnostika vključuje mikroskopske, mikrobiološke, biološke in serološke metode. Najpogostejša metoda je mikroskopija. Je preprost, dostopen in omogoča hiter odgovor. Med mikroskopiranjem sputuma se izberejo gnojni gosti delci, ki jih previdno vtrejo v tanko plast med dvema stekelcema. Posušen na zraku, fiksiran na plamenu in obarvan po Ziehl-Neelsenu. Mycobacterium tuberculosis so tanke, rahlo ukrivljene palice, pobarvane svetlo rdeče; ostalo ozadje preparata je modro. Pomanjkljivost metode je nizka občutljivost. Povečanje občutljivosti mikroskopije pri diagnosticiranju tuberkuloze se doseže z metodami obogatitve. Eden izmed njih je homogenizacija materiala z izpostavitvijo različnim snovem, ki topijo sluz (alkalije, antiformin). Nato preučevani material centrifugiramo, iz usedline pripravimo bris in pregledamo pod mikroskopom.

Učinkovitejša je flotacijska (lebdeča) metoda, ki temelji na dejstvu, da po dolgotrajnem stresanju testnega materiala, homogeniziranega s kavstično sodo z destilirano vodo in ksilenom (ali benzenom), nastane plast pene, ki priplava na vrh in zajame mikobakterijo. tuberkuloza. Plast pene se odstrani in večkrat nanese na toplo predmetno stekelce, ko se posuši. To poveča možnost odkrivanja Mycobacterium tuberculosis.

Fluorescenčna mikroskopija je občutljivejša od običajne mikroskopije. Preparat pripravimo kot običajno, fiksiramo z mešanico Nikiforova in obarvamo z avraminom v razredčitvi 1: 1000. Nato preparat pobelimo s klorovodikovo kislino in obarvamo s kislim fuksinom, ki "ugasne" sijaj levkocitov, sluzi in tkiva. elementi v pripravkih, ki ustvarjajo kontrast med temnim ozadjem in svetlečimi svetlo zlato-zelenimi lučmi Mycobacterium tuberculosis. Preparat pregledamo pod fluorescenčnim mikroskopom. Slabost mikroskopije je možnost napak v prisotnosti kislinsko odpornih saprofitov.

Če je rezultat mikroskopske preiskave negativen, uporabimo mikrobiološke in biološke metode. Preskusni material predhodno obdelamo s 6% raztopino žveplove kisline, da uničimo tujo mikrofloro.

Mikrobiološka metoda omogoča identifikacijo 20-100 mikobakterij v preučevanem materialu. Kislinsko odporne saprofite ločimo od Mycobacterium tuberculosis po kulturnih značilnostih (rast saprofitov je možna več dni pri sobni temperaturi). Pomanjkljivost te metode je počasna rast Mycobacterium tuberculosis na hranilnih medijih (pridelki se hranijo v termostatu 2-3 mesece).

Razvite so bile pospešene metode za izolacijo kultur Mycobacterium tuberculosis - Price in Shkolnikova. Bistvo teh metod je, da se proučevani material nanese na stekelce, obdela z žveplovo kislino, spere z izotonično raztopino natrijevega klorida in postavi v hranilni medij s citrirano krvjo. Po 5-7 dneh steklo odstranimo in pregledamo po Ziehl-Nielsenovem testu. Mikroskopija pri majhni povečavi. Mikrokolonije virulentnih sevov mikobakterij imajo obliko vrvi ali pletenic.

Pri uporabi biološke metode se predelani patološki material injicira v predel dimelj morskih prašičkov. Tudi ob prisotnosti posamezne mikobakterije tuberkuloze žival zboli: po 6-10 dneh se regionalne bezgavke povečajo in v njih najdemo veliko število mikobakterij tuberkuloze. Po 3-6 tednih žival pogine zaradi generalizirane okužbe s tuberkulozo.

Da bi ugotovili, ali je telo okuženo z mikobakterijami, se uporablja alergijska metoda. Uporablja se intradermalni test s tuberkulinom (Mantouxova reakcija) in Pirquetov kožni test. Pri okuženih z mikobakterijami se na mestu injiciranja tuberkulina pojavi rdečina in oteklina.

Glede na stopnjo učinkovitosti so zdravila proti tuberkulozi razdeljena v skupine: skupina A - izoniazid, rifampicin; skupina B - pirazinamid, streptomicin, florimicin; skupina C – PAS, tioacetozon. V prisotnosti sočasne mikroflore in odpornosti mikobakterij na več zdravil se uporabljajo fluorokinoloni in aldozon.

Specifično preprečevanje se izvaja z dajanjem živega cepiva - BCG (BCG), intradermalno 2-5. dan po rojstvu otroka. Izvedejo se naknadna revakcinacije. Mantouxov test se najprej izvede za identifikacijo tuberkulinsko negativnih oseb, ki so predmet revakcinacije.

Oportunistične mikobakterije: družina Mycobacteriaceae, rod Mycobacterium. Po bioloških lastnostih je podoben, vendar odporen na zdravila proti tuberkulozi.

Mikobakterije

Rod Mycobacterium (družina Mycobacteriaceae, red Actinomycetales) vključuje več kot 100 vrst, ki so zelo razširjene v naravi. Večina jih je saprofitov in oportunističnih patogenov. Pri ljudeh povzročajo tuberkulozo (Mycobacterium tuberculosis - v 92% primerov, Mycobacterium bovis - 5%, Mycobacterium africanus - 3%) in gobavost (Mycobacterium leprae).

Mycobacterium tuberculosis.

Mycobacterium tuberculosis, glavnega povzročitelja tuberkuloze pri ljudeh, je leta 1882 odkril R. Koch.

Tuberkuloza (tuberkuloza, phthisis) je kronična nalezljiva bolezen. Glede na lokacijo patološkega procesa ločimo tuberkulozo dihal in zunajpljučne oblike (tuberkuloza kože, kosti in sklepov, ledvic itd.). Lokalizacija procesa je v določeni meri odvisna od poti prodiranja mikobakterij v človeško telo in vrste patogena.

Morfologija, fiziologija. Mycobacterium tuberculosis so gram-pozitivne ravne ali rahlo ukrivljene paličice 1-4 x 0,3-0,4 µm. Visoka vsebnost lipidov (40%) daje celicam Mycobacterium tuberculosis številne značilne lastnosti: odpornost na kisline, alkalije in alkohol, težko zaznavanje anilinskih barvil (metoda Ziehl-Neelsen se uporablja za barvanje bacilov tuberkuloze, s to metodo so pobarvani rožnato). V sputumu ne more biti drugih kislinsko odpornih mikroorganizmov, zato je njihovo odkrivanje znak možne tuberkuloze. V pridelkih so zrnate oblike, razvejane, Mukha zrna - sferična, kislinsko skladna, zlahka obarvana po Gramu (+). Možen je prehod na filtrabilne in L-oblike. So nepremični, ne tvorijo spor ali kapsul.

Za razmnoževanje Mycobacterium tuberculosis v laboratorijskih pogojih se uporabljajo kompleksni hranilni mediji, ki vsebujejo jajca, glicerin, krompir in vitamine. Spodbujajo rast mikobakterij asparaginska kislina, amonijeve soli, albumin, glukoza, Tween-80. Najpogosteje uporabljana sta gojišče Lowenstein-Jensen (jajčno gojišče z dodatkom krompirjeve moke, glicerina in soli) in sintetično gojišče Soton (vsebuje asparagin, glicerin, železov citrat, kalijev fosfat). Mycobacterium tuberculosis se razmnožuje počasi. Generacijsko obdobje je dolgo - delitev celic v optimalnih pogojih se zgodi enkrat na 14-15 ur, medtem ko se večina bakterij drugih rodov deli po 20-30 minutah. Prve znake rasti lahko opazimo 8-10 dni po setvi. Nato se (po 3-4 tednih) na trdnih gojiščih pojavijo nagubane, suhe kolonije z neravnimi robovi (podobne cvetači). V tekočem mediju se na površini najprej naredi nežen film, ki se zgosti in pade na dno. Medij ostane prozoren.

So obligatni aerobi (ob povečani zračnosti se naselijo v vrških pljuč). Za zatiranje rasti spremljajoče mikroflore se v gojišča dodajo bakteriostatini (malahit ali briljantno zelena) ali penicilin.

Znaki, ki se uporabljajo za razlikovanje Mycobacterium tuberculosis od nekaterih drugih mikobakterij, najdenih v materialih, ki se preučujejo:

čas rasti med izolacijo, dnevi.

izguba aktivnosti katalaze po segrevanju 30 minut pri 68 °C

Oznake: + - prisotnost znaka, - - odsotnost znaka, ± - znak ni konstanten.

Antigeni. Celice mikobakterij vsebujejo spojine, katerih beljakovinske, polisaharidne in lipidne komponente določajo antigenske lastnosti. Protitelesa se tvorijo proti tuberkulinskim beljakovinam, pa tudi proti polisaharidom, fosfatidom in cord faktorju. Specifičnost protiteles proti polisaharidom in fosfatidom ugotavljamo z RSK, RNGA in precipitacijo v gelu. Antigenska sestava M. tuberculosis, M. bovis, M. leprae in drugih mikobakterij (vključno s številnimi saprofitskimi vrstami) je podobna. Tuberkulinski protein (tuberkulin) ima izrazite alergene lastnosti.

Odpornost. Ko pride v okolje, Mycobacterium tuberculosis dolgo časa ohrani sposobnost preživetja. Tako mikroorganizmi preživijo v posušenem sputumu ali prahu več tednov, v mokrem sputumu 1,5 meseca, na predmetih, ki obkrožajo bolnika (perilo, knjige) več kot 3 mesece, v vodi več kot eno leto; v tleh – do 6 mesecev. Ti mikroorganizmi dolgo časa ostanejo v mlečnih izdelkih.

Mycobacterium tuberculosis je bolj odporen na delovanje razkužil kot druge bakterije, za njihovo uničenje so potrebne višje koncentracije in daljši čas izpostavljenosti (fenol 5% - do 6 ur). Pri kuhanju poginejo takoj in so občutljivi na neposredno sončno svetlobo.

Ekologija, razširjenost in epidemiologija. Za tuberkulozo na svetu zboli 12 milijonov ljudi, vsako leto pa jih zboli še 3 milijone. V naravnih pogojih M. tuberculosis povzroča tuberkulozo pri ljudeh in človekoljubnih opicah. Med laboratorijskimi živalmi so zelo občutljivi morski prašički, manj pa zajci. Na M. bovis, povzročitelja tuberkuloze pri govedu, prašičih in ljudeh, so zelo občutljivi kunci, manj občutljivi pa morski prašički. M. africanus povzroča tuberkulozo pri ljudeh v tropski Afriki.

Vir okužbe s tuberkulozo so ljudje in živali z aktivno napredujočo tuberkulozo, s prisotnostjo vnetnih in destruktivnih sprememb, ki izločajo mikobakterije (predvsem pljučne oblike). Obolela oseba lahko okuži od 18 do 40 ljudi. En sam stik ni dovolj za okužbo (glavni pogoj je dolgotrajen stik). Za okužbo je pomembna tudi stopnja dovzetnosti.

Bolna oseba lahko izloči od 7 do 10 milijard mikobakterij tuberkuloze na dan. Najpogostejša je zračna pot okužbe, pri kateri povzročitelj vstopi v telo skozi zgornja dihala, včasih skozi sluznico prebavnega trakta (alimentarna pot) ali skozi poškodovano kožo.

Patogenost. Mikobakterije ne sintetizirajo ekso- in endotoksin. Poškodbe tkiva povzročajo številne snovi mikrobnih celic. Tako je patogenost povzročiteljev tuberkuloze povezana z neposrednim ali imunološko posredovanim škodljivim učinkom lipidov ( vosek D, muramin dipeptid, ftionske kisline, sulfatidi ), kar se pokaže, ko so uničeni. Njihovo delovanje se izraža v razvoju specifičnih granulomov in poškodbah tkiva. Toksičen učinek ima glikolipid (trehalosodimikolat), t.i. faktor vrvice . Uničuje mitohondrije celic okuženega organizma, moti dihalno funkcijo in zavira migracijo levkocitov na prizadeto območje. Mycobacterium tuberculosis v kulturah, ki imajo faktor vrvi, tvorijo zavite niti.

Patogeneza tuberkuloze. Tuberkuloza je kronična granulomatozna okužba, ki lahko prizadene katero koli tkivo, najpogosteje pri otrocih: pljuča, bezgavke, kosti, sklepe, možganske ovojnice; pri odraslih: pljuča, črevesje, ledvice.

Primarna tuberkuloza (otroški tip) – Okužba lahko traja več tednov. V območju prodiranja in razmnoževanja mikobakterij se pojavi žarišče vnetja (prvi učinek je infekcijski granulom), sezitizacija in specifičen vnetni proces v regionalnih bezgavkah (v primeru poškodbe pljuč - torakalne, faringealne limfne kopičenja, tonzile) - nastane tako imenovani primarni tuberkulozni kompleks (običajno je prizadet spodnji reženj desnega pljuča). Ker se razvije stanje preobčutljivosti, pride do razmnoževanja v senzibiliziranem organu do specifičnih sprememb v tkivu: mikroorganizme absorbirajo makrofagi → okoli njih nastane pregrada (fagosom) → limfociti napadejo te celice (razporedijo se po obodu lezije) → nastanejo specifični tuberkuli (tuberculum - tuberkul) – majhni (premera 1-3 mm), zrnati, beli ali sivkasto rumeni. V notranjosti so bakterije, nato omejevalni pas (velikanskih ali epitelioidnih) celic, nato limfoidne celice, nato fibroidno tkivo. Tuberkuli se lahko združijo v konglomerate → stiskanje krvnih žil → motnje krvnega obtoka → nekroza v središču konglomerata v obliki suhih sirastih drobtin (kazeozna nekroza). Žilna stena lahko postane nekrotična → krvavitev.

Nastala tuberkuloza lahko:

● vztrajajo dolgo časa (ki jih ne spremljajo klinične manifestacije);

● pri benignem poteku bolezni lahko primarna lezija izzveni, prizadeto mesto lahko zabrazgotini (delovanje organa ni moteno) ali kalcificira (nastanejo gonske lezije, ki ostanejo vse življenje brez kliničnih manifestacij). Vendar se ta proces ne konča s popolno osvoboditvijo organizma od patogena. V bezgavkah in drugih organih bakterije tuberkuloze vztrajajo več let, včasih vse življenje. Takšni ljudje so po eni strani imuni, po drugi pa ostanejo okuženi.

● Lahko pride do zmehčanja in infiltracije primarne lezije → to lahko spremlja preboj lezije v bližnja tkiva → lahko pride do rupture bronha → nekrotično tkivo zdrsne v lumen bronha → nastane žličasta votlina (kaverna). ) nastane.

Če se ta proces pojavi v črevesju ali na površini kože, nastane tuberkulozna razjeda.

Kronična tuberkuloza (odrasli tip) nastane kot posledica ponovne okužbe (običajno endogene). Aktivacija primarnega kompleksa se razvije kot posledica zmanjšane odpornosti telesa, ki jo spodbujajo neugodni življenjski in delovni pogoji (slaba prehrana, nizka insolacija in prezračevanje, nizka mobilnost), diabetes mellitus, silikoza, pnevmokonioza, fizične in duševne travme, druge nalezljive bolezni. bolezni, genetska predispozicija. Ženske pogosteje razvijejo bolezen v kronično obliko. Aktivacija primarnega tuberkuloznega kompleksa vodi do posplošitve infekcijskega procesa.

● Najpogosteje pljučni (zgornji in zadnji del zgornjega režnja) z nastankom kavern, v stenah kavern se lahko razmnožujejo stafilokoki in streptokoki → izčrpavajoča vročina; če so razjedene stene žil → hemoptiza. Nastanejo brazgotine. Včasih pride do zapletov: tuberkulozna pljučnica (z nenadnim izlivom eksudata iz lezije) in plevritis (če so poškodovana področja pljuč blizu poprsnice). Zato je treba vsak plevritis obravnavati kot tuberkulozni proces, dokler ni dokazano nasprotno.

● Okužba se lahko širi hematogeno in limfogeno.

● Bakterije se lahko razširijo na bližnja tkiva.

● Lahko se premikajo po naravnih poteh (od ledvic do sečevodov).

● Lahko se razširi po koži.

● Lahko se razvije tuberkulozna sepsa (material, obremenjen z mikroorganizmi iz tuberkuloze, pride v veliko žilo).

Širjenje patogenov povzroči nastanek žarišč tuberkuloze v različnih organih, ki so nagnjeni k razpadu. Huda zastrupitev povzroči hude klinične manifestacije bolezni. Generalizacija vodi do poškodb organov genitourinarnega sistema, kosti in sklepov, možganskih ovojnic in oči.

Klinika odvisno od lokacije lezije, pogosti so dolgotrajno slabo počutje, hitra utrujenost, šibkost, potenje, izguba teže in subfibrilna temperatura zvečer. Če so prizadeta pljuča, se pojavi kašelj, če so pljučne žile uničene, je v izpljunku kri.

Imuniteta. Okužba z Mycobacterium tuberculosis ne vodi vedno do razvoja bolezni. Občutljivost je odvisna od stanja makroorganizma. Znatno se poveča, ko je oseba v neugodnih razmerah, ki zmanjšujejo splošno odpornost (izčrpavajoče delo, nezadostna in slaba prehrana, slabe življenjske razmere itd.). K razvoju tuberkuloznega procesa prispevajo tudi številni endogeni dejavniki: diabetes mellitus; bolezni, zdravljene s kortikosteroidi; duševne bolezni, ki jih spremlja depresija in druge bolezni, ki zmanjšujejo odpornost telesa. Pomen protiteles, ki nastanejo v telesu, pri oblikovanju odpornosti proti okužbi s tuberkulozo je še vedno nejasen. Menijo, da so protitelesa proti Mycobacterium tuberculosis "priče" imunosti in nimajo zaviralnega učinka na patogen.

Celična imunost je zelo pomembna. Indikatorji njegovih sprememb ustrezajo poteku bolezni (glede na reakcijo blastne transformacije limfocitov, citotoksični učinek limfocitov na "tarčne" celice, ki vsebujejo mikobakterijske antigene, resnost reakcije inhibicije migracije makrofagov). T-limfociti po stiku z mikobakterijskimi antigeni sintetizirajo mediatorje celične imunosti, ki povečajo fagocitno aktivnost makrofagov. Pri zavrtem delovanju T-limfocitov (timektomija, dajanje antilimfocitnih serumov, drugi imunosupresivi) je bil tuberkulozni proces minljiv in hud.

Mikrobakterije tuberkuloze se znotrajcelično uničijo v makrofagih. Fagocitoza je eden od mehanizmov, ki vodijo do osvoboditve telesa iz Mycobacterium tuberculosis, vendar je pogosto nepopolna.

Drug pomemben mehanizem, ki pomaga omejiti proliferacijo mikobakterij in jih pritrditi v žariščih, je nastanek infekcijskih granulomov s sodelovanjem T-limfocitov, makrofagov in drugih celic. To dokazuje zaščitno vlogo HNZ.

Imuniteta pri tuberkulozi se je prej imenovala nesterilna. Vendar ni pomembna samo ohranitev živih bakterij, ki podpirajo povečano odpornost na superinfekcijo, ampak tudi fenomen "imunološkega spomina". Pri tuberkulozi se razvije reakcija HRT.

Laboratorijska diagnostika tuberkuloza se izvaja z bakterioskopskimi, bakteriološkimi in biološkimi metodami. Včasih se uporabljajo alergijski testi.

Bakteriološka metoda . Mycobacterium tuberculosis se odkrije v proučevanem materialu z mikroskopijo brisov, obarvanih po Ziehl-Neelsenu in z uporabo luminiscenčnih barvil (najpogosteje auramina). Uporabite lahko centrifugiranje, homogenizacijo, flotacijo materiala (homogenizacija dnevnega sputuma → dodajanje ksilena (ali toluena) v homogenat → ksilen lebdi, vleče mikobakterije → ta film se zbere na steklu → ksilen izhlapi → dobi se razmaz → obarvanje, mikroskopija). Bakterioskopija velja za indikativno metodo. Za odkrivanje mikobakterij v pridelkih se uporabljajo pospešene metode, na primer Priceova metoda (mikrokolonije). Mikrokolonije omogočajo tudi opazovanje prisotnosti vrvičnega faktorja (glavni virulentni faktor), zaradi katerega bakterije, ki ga tvorijo, tvorijo pletenice, verige in niti.

Bakteriološka metoda je temeljnega pomena pri laboratorijski diagnostiki tuberkuloze. Izolirane kulture identificiramo (razločimo od drugih vrst mikobakterij) in določimo občutljivost na protimikrobna zdravila. Ta metoda se lahko uporablja za spremljanje učinkovitosti zdravljenja.

Serološke metode se ne uporabljajo za diagnozo, saj ni povezave med vsebnostjo protiteles in resnostjo procesa. Lahko se uporablja pri raziskovalnem delu.

Biološka metoda uporablja se v primerih, ko je povzročitelja težko izolirati iz testnega materiala (najpogosteje pri diagnosticiranju ledvične tuberkuloze iz urina) in za določanje virulence. Z materialom bolnika okužimo laboratorijske živali (morski prašički, dovzetni za M. tuberculosis, kunci, dovzetni za M. bovis). Opazovanje se izvaja 1-2 meseca do smrti živali. Od 5-10. dne lahko pregledate punktat bezgavke.

Alergijski testi. Za izvedbo teh testov uporabite tuberkulin– pripravek iz M. tuberculosis. To snov je prvič pridobil R. Koch leta 1890 iz kuhanih bakterij ("stari tuberkulin"). Zdaj se uporablja tuberkulin, prečiščen iz nečistoč in standardiziran v ED (PPD - prečiščeni proteinski derivat). To je filtrat bakterij, ubitih s toploto, opran z alkoholom ali etrom in posušen z zamrzovanjem. Z imunološkega vidika hapten reagira z imunoglobulini, fiksiranimi na T-limfocitih.

Mantouxov test se izvaja z intradermalno injekcijo tuberkulina. Obračun rezultatov v 48-72 urah. Pozitiven rezultat je lokalna vnetna reakcija v obliki edema, infiltracije (otrdelosti) in rdečine - papule. Pozitiven rezultat kaže na preobčutljivost (ali prisotnost mikobakterij v telesu). Preobčutljivost je lahko posledica okužbe (reakcija je pozitivna 6-15 tednov po okužbi), bolezni, imunizacije (pri cepljenih z živim cepivom).

Tuberkulinski test se izvaja za izbiro revakcinacije, pa tudi za oceno poteka tuberkuloznega procesa. Pomemben je tudi Mantouxov obrat: pozitivno(po negativnem testu je pozitiven) – okužba, negativno(negativno po pozitivnem testu) – smrt mikobakterij.

Preprečevanje in zdravljenje. Za specifično preprečevanje se uporablja živo cepivo BCG– BCG (Bacille de Calmette et de Guerin). Sev BCG sta pridobila A. Calmette in M. Gerin z dolgotrajno pasacijo bacilov tuberkuloze (M. bovis) na krompirjevo-glicerinskem gojišču z dodatkom žolča. V 13 letih so naredili 230 subkultur in dobili kulturo z zmanjšano virulenco. Pri nas so vsi novorojenčki trenutno cepljeni proti tuberkulozi 5-7 dni življenja z intradermalno metodo (zunanja površina zgornje tretjine ramena), po 4-6 tednih se oblikuje infiltrat - pustula (majhna brazgotina) . Mikobakterije se ukoreninijo in se v telesu nahajajo od 3 do 11 mesecev. Cepljenje ščiti pred okužbo z divjimi uličnimi sevi v najbolj ranljivem obdobju. Revakcinacija se izvaja pri osebah z negativnim tuberkulološkim testom v intervalih 5-7 let do 30. leta (v 1., 5.-6., 10. razredu šole). Na ta način se ustvari infekcijska imunost, pri kateri pride do HRT reakcije.

Za zdravljenje tuberkuloze se uporabljajo antibiotiki in kemoterapevtska zdravila, na katere so občutljivi patogeni. To so zdravila prve izbire: tubazid, ftivazid, izoniazid, dihidrostreptomicin, PAS in zdravila druge izbire: etionamid, cikloserin, kanamicin, rifampicin, viomicin. Vsa zdravila proti tuberkulozi delujejo bakteriostatsko, hitro se razvije odpornost na katero koli zdravilo (navzkrižna rezistenca), zato se za zdravljenje izvaja kombinirano zdravljenje hkrati z več zdravili z različnimi mehanizmi delovanja, s pogostimi spremembami kombinacije zdravil.

Kompleks terapevtskih ukrepov vključuje desenzibilizacijsko terapijo, pa tudi stimulacijo naravnih obrambnih mehanizmov telesa.

Mycobacterium gobavost.

Povzročitelja gobavosti (gobavosti) - Mycobacterium leprae je opisal G. Hansen leta 1874. Gobavost je kronična nalezljiva bolezen, ki se pojavlja samo pri ljudeh. Za bolezen je značilna generalizacija procesa, poškodba kože, sluznice, perifernih živcev in notranjih organov.

Morfologija, fiziologija. Mikobakterije gobavosti so ravne ali rahlo ukrivljene palice dolžine od 1 do 7 mikronov, premera 0,2-0,5 mikronov. V prizadetih tkivih se mikroorganizmi nahajajo znotraj celic in tvorijo goste sferične grozde - gobave kroglice, v katerih so bakterije tesno prilegajoče druga drugi s svojimi stranskimi površinami ("cigaretne palice"). Kislinsko odporen, obarvan rdeče z metodo Ziehl-Neelsen.

Mycobacteria gobavosti ni mogoče gojiti na umetnih hranilnih medijih. Leta 1960 je bil ustvarjen eksperimentalni model z okužbo belih miši v blazinicah šap, leta 1971 pa z armadilosi, pri katerih se na mestu injiciranja mikobakterije gobavosti oblikujejo značilni granulomi (leprome), pri intravenski okužbi pa se razvije generaliziran proces. s proliferacijo mikobakterij na prizadetih območjih tkiva.

Antigeni. Iz ekstrakta leprome smo izolirali dva antigena: toplotno stabilen polisaharid (skupina za mikobakterije) in toplotno labilen protein, visoko specifičen za bacile gobavosti.

Ekologija in distribucija. Naravni rezervoar in vir povzročitelja gobavosti je bolna oseba. Okužba se pojavi pri dolgotrajnem in tesnem stiku z bolno osebo.

Lastnosti patogena in njegov odnos do učinkov različnih okoljskih dejavnikov niso bili dovolj raziskani.

Patogenost povzročitelja in patogeneza gobavosti. Inkubacijska doba gobavosti je v povprečju 3-5 let, vendar se lahko podaljša na 20-30 let. Razvoj bolezni poteka počasi, več let. Obstaja več kliničnih oblik, od katerih je najhujša in epidemično nevarna lepromatozna: na obrazu, podlakteh in nogah se oblikujejo številni infiltrati-leproma, ki vsebujejo veliko število patogenov. Kasneje leprome razpadejo in nastanejo razjede, ki se počasi celijo. Prizadeti so koža, sluznice, bezgavke, živčna debla in notranji organi. Druga oblika, tuberkuloidna, je klinično blažja in manj nevarna za druge. V tej obliki je prizadeta koža, manj pogosti pa so živčna debla in notranji organi. Kožne izpuščaje v obliki majhnih papul spremlja anestezija. V lezijah je malo patogenov.

Imuniteta. Med razvojem bolezni pride do ostrih sprememb v imunsko kompetentnih celicah, predvsem T-sistemu - število in aktivnost T-limfocitov se zmanjšata in posledično se izgubi sposobnost odzivanja na antigene Mycobacterium gobavosti. Reakcija Mitsude na vnos lepromina v kožo pri bolnikih z lepromatozno obliko, ki se pojavi v ozadju globokega zatiranja celične imunosti, je negativna. Pri zdravih posameznikih in pri bolnikih s tuberkuloidno gobavostjo je pozitiven. Ta prba torej odraža resnost poškodbe T-limfocitov in se uporablja kot napoved, ki označuje učinek zdravljenja. Humoralna imunost ni oslabljena. Protitelesa proti Mycobacterium gobavosti najdemo v krvi bolnikov v visokih titrih, vendar očitno nimajo zaščitne vloge.

Laboratorijska diagnostika. Z bakterioskopsko metodo, pri pregledu ostružkov iz prizadetih območij kože in sluznice, se odkrijejo značilno locirane mikobakterije gobavosti tipične oblike. Brise obarvamo po Ziehl-Neelsenu. Trenutno ni drugih metod laboratorijske diagnoze.

Preprečevanje in zdravljenje. Specifičnega preprečevanja gobavosti ni. Nabor preventivnih ukrepov izvajajo ustanove za boj proti gobavosti. Bolniki z gobavostjo se do kliničnega okrevanja zdravijo v kolonijah gobavcev, nato pa ambulantno.

Pri nas je gobavost redko registrirana. Posamezni primeri se pojavljajo le na nekaterih območjih. Po podatkih WHO je na svetu več kot 10 milijonov bolnikov z gobavostjo.

Gobavost zdravimo s sulfonskimi zdravili (diacetilsulfon, selusulfon itd.). Uporabljajo se tudi desenzibilizatorji, zdravila za zdravljenje tuberkuloze in biostimulansi. Metode imunoterapije se razvijajo.

Tema 37. Patogeni tuberkuloze

Državna proračunska izobraževalna ustanova za visoko strokovno izobraževanje "Uralska državna medicinska univerza" Ministrstva za zdravje Ruske federacije Oddelek za mikrobiologijo, virusologijo in imunologijo

Navodila za praktične vaje za študente

OOP specialnost 060301.65 Farmacija Disciplina C2.B.11 Mikrobiologija

1. Tema: Povzročitelji tuberkuloze

2. Cilji lekcije: S študenti preučiti lastnosti patogenov tuberkuloze, dejavnike patogenosti, patogenezo, metode diagnosticiranja, preprečevanja in zdravljenja tuberkuloze.

3. Cilji lekcije:

3.1. Preučevanje lastnosti povzročiteljev tuberkuloze.

3.2. Preučevanje patogeneze tuberkuloze.

3.3. Preučevanje metod diagnosticiranja, preprečevanja in zdravljenja tuberkuloze.

3.4. Samostojno delo.

zdravila po Tsil-u

težave in procesi,

in klinične vede v

pripravljenost za sodelovanje

pri postavljanju znanstvenih

delo s prebivalstvom

4. Trajanje pouka v učnih urah: 3 ure.

5. Testna vprašanja na temo:

5.1. Morfološke, tinktorialne, kulturne in biokemijske lastnosti povzročiteljev tuberkuloze.

5.2. Dejavniki patogenosti povzročiteljev tuberkuloze.

5.3. Metode diagnoze, preprečevanja in zdravljenja tuberkuloze.

6. Naloge in usmeritve za njihovo izvajanje.

Med poukom mora študent:

6.1. Odgovorite na učiteljeva vprašanja.

6.2. Sodelujte v razpravi o vprašanjih, ki se preučujejo.

6.3. Opravite samostojno delo.

Teoretična izhodišča Tuberkuloza je kronična nalezljiva bolezen, ki jo spremlja

specifične poškodbe različnih organov in sistemov (dihala, bezgavke, črevesje, kosti, sklepi, oči, koža, ledvice, sečila, genitalije, centralni živčni sistem). S tuberkulozo se v organih oblikujejo specifični granulomi (granulum - zrno) v obliki vozličev ali tuberkulov (tuberculum - tuberkuloza), čemur sledi njihova strjena degeneracija (razpad) in kalcifikacija.

Zgodovinska referenca. Že v antiki je bila ta bolezen zaradi značilnih kliničnih znakov znana pod imeni konzum, tuberkuloza, škrofuloza. Laennec je leta 1819 prvi ločil »potrošništvo« od drugih pljučnih bolezni, skoval je izraz »tuberkuloza« (od tod tudi sinonim - tuberkuloza). Leta 1882 je R. Koch odkril povzročitelja tuberkuloze in dobil čisto kulturo na serumskem gojišču (Kochov bacil ali bacil). Leta 1890 je R. Koch pridobil tuberkulin (»vodno-glicerolni ekstrakt kultur tuberkuloze«). Leta 1911 je R. Koch prejel Nobelovo nagrado za odkritje povzročitelja tuberkuloze.

Taksonomija. Oddelek Firmicutes, družina Mycobacteriaceae, rod Mycobacterium.

Tuberkulozo pri ljudeh najpogosteje povzročajo tri vrste mikobakterij: M. tuberculosis (Kochov bacil, človeška vrsta – povzročitelj v 92 % primerov), M. bovis (goveja vrsta – povzročitelj v 5 % primerov), M. bovis (goveja vrsta – povzročitelj v 5 % primerov) M. africanum (vmesna vrsta - povzroči bolezen v 3% primerov, veliko pogosteje v Južni Afriki). Redko tuberkulozo pri ljudeh povzročata M. microti (mišji tip) in M. avium (ptičji tip, ki povzroča okužbo pri imunsko oslabelih posameznikih).

Morfološke in tinktorialne lastnosti. Za povzročitelje tuberkuloze je značilen izrazit polimorfizem (kokoidne, nitaste, razvejane, bučke). Večinoma so v obliki dolgih tankih (M. tuberculosis, M. africanum) ali kratkih in debelih (M. bovis) palic z zrnato citoplazmo, ki vsebuje od 2 do 12 zrn različnih velikosti (metafosfatna zrna - zrna Mukha). Včasih tvorijo nitaste strukture, ki spominjajo na glivni micelij, kar je osnova za njihovo ime (mykes - gliva in bacterium - bakterija). Popravljeno. Ni spora. Imajo mikrokapsulo.

Gram-pozitiven. Mikobakterije so bakterije, odporne na kisline, alkohol in alkalije. Za njihovo barvanje se uporablja metoda Tsil.

Nielsen (toplotno kislinsko jedkanje s karbol fuksinom). S to barvo so mikobakterije videti kot svetlo rdeče palice, ki se nahajajo posamezno ali v majhnih skupinah 2-3 celic.

Kulturne lastnosti. Obvezni aerobi. Rastejo počasi zaradi prisotnosti lipidov v celični steni, ki upočasnjujejo presnovo z okoljem. Optimalna temperatura rasti je 37-38ºС. Optimalna pH vrednost je 6,8-7,2. Mikobakterije so zahtevne glede hranilnih medijev in so odvisne od glicerola. Za zatiranje toksičnega delovanja maščobnih kislin, ki nastanejo pri presnovi, se gojiščem doda aktivno oglje, živalski krvni serum in albumin, za zatiranje rasti spremljajoče mikroflore pa barvila (malahitno zeleno) in antibiotiki, ki ne delujejo na mikobakterije. .

Selektivni hranilni mediji za mikobakterije:

— jajčni medij Levenshtein-Jensen, Finn-2;

— Glicerolni medij Middlebrook;

- krompirjev medij z žolčem;

— polsintetični medij Shkolnikove;

- sintetični mediji Soton, Dubos.

Na trdnih gojiščih 15-20 dni inkubacije mikobakterije tvorijo hrapave, goste, kremne, bradavičaste kolonije (spominjajo

V tekočem mediju se po 5-7 dneh na površini oblikuje debel, suh, naguban film kremne barve. Hkrati juha ostane prozorna.

Za ekspresno diagnostiko se uporablja metoda mikrokultivacije na kozarcih v tekočem mediju (metoda Priceove mikrokulture), pri kateri po 48-72 urah opazimo rast mikobakterij v obliki prepletenih dekliških "pletenic" ali "pasov" zaradi faktor vrvice (angleško cord - tourniquet, vrv).

Kemična sestava. Glavne sestavine mikobakterij: beljakovine (tuberkuloproteini), ogljikovi hidrati in lipidi.

Tuberkuloproteini predstavljajo 56 % suhe mase snovi mikrobnih celic. So glavni nosilci antigenskih lastnosti mikobakterij, so zelo toksični in povzročajo razvoj preobčutljivostnih reakcij tipa 4.

Polisaharidi predstavljajo 15 % suhe mase mikobakterijske snovi. To so hapteni, specifični za rod.

Delež lipidov (ftionska kislina, maslena, palmitinska, tuberkulostearinska in druge maščobne kisline, kord faktor in vosek D, ki vključuje mikolno kislino) predstavlja 10 do 40% suhe mase mikobakterijske snovi. Visoka vsebnost lipidov določa odpornost patogena na kisline, alkohol in alkalije, virulentnost, težave pri obarvanju celic z običajnimi metodami in stabilnost v okolju. Lipidi ščitijo bakterijsko celico, zavirajo fagocitozo, blokirajo delovanje celičnih encimov in povzročajo nastanek granulomov in kazeozne nekroze.

Odpornost. V posušenem izpljunku bolnika celice ostanejo sposobne preživetja in virulentne 5-6 mesecev. Na pacientovih predmetih ostanejo več kot 3 mesece. V zemlji ostanejo do 6 mesecev, v vodi do 15 mesecev. Sončna svetloba povzroči smrt mikobakterij v 1,5 ure, UFL - v 2-3 minutah. Med pasterizacijo poginejo v 30 minutah. Vsebuje klor

zdravila povzročijo smrt patogenov tuberkuloze v 3-5 urah, 5% raztopina fenola - po 6 urah.

Dejavniki patogenosti mikobakterij:

- cord faktor - glikolipid celične stene, povzroča poškodbe celičnih membran in zavira tvorbo fagolizosomov, kar povzroča razvoj nepopolne fagocitoze;

Povzročitelji tuberkuloze ne proizvajajo eksotoksinov. Produkti razgradnje celic so zelo strupeni.

Glavni dejavnik patogenosti mikobakterij je faktor vrvice (ime izhaja iz angleške besede cord - podveza, vrv). Faktor vrvice določa "natrpan tip rasti" v tekočem mediju v obliki "sukanih pramenov" (ali pletenic), v katerih so mikobakterijske celice razporejene v vzporedne verige.

Epidemiologija. Tuberkuloza je zelo razširjena. Glavni vir okužbe je bolna oseba s tuberkulozo dihal, ki s sputumom sprošča mikrobe v okolje. Viri okužbe so lahko tudi ljudje z zunajpljučnimi oblikami tuberkuloze in bolne živali (govedo, kamele, prašiči, koze in ovce). Glavni mehanizem okužbe je aerogen. Poti prenosa patogena so kapljice v zraku in prah v zraku. Vhodna vrata so sluznica ustne votline, bronhijev in pljuč. Redkeje lahko pride do okužbe s tuberkulozo po prehranski (prehranski) poti z uživanjem termično neobdelanega mesa in mlečnih izdelkov. Možen je kontaktni prenos okužbe s tuberkuloznimi bolniki v gospodinjstvu z uporabo okuženih oblačil, igrač, knjig, posode in drugih predmetov. Znani so primeri okužbe ljudi pri oskrbi bolnih živali.

Patogeneza. Ko prodrejo v človeško telo, se mikobakterije fagocitirajo.

V fagocitih nastanejo fagosomi, znotraj katerih mikobakterije ostanejo žive in se razmnožujejo. V fagocitih se mikobakterije prenašajo v regionalne bezgavke in ostanejo dolgo časa v "mirujočem" stanju (nepopolna fagocitoza). V tem primeru pride do vnetja limfnih poti (limfangitis) in bezgavk (limfadenitis). Na mestu prodiranja patogena se oblikuje žarišče vnetja. V nekaj tednih postane to vnetje specifično (razvije se zapoznela preobčutljivostna reakcija), kar povzroči nastanek granuloma. Nato se makrofagi preoblikujejo v epitelne celice. Ko se epitelioidne celice zlijejo, nastanejo velikanske večjedrne celice. Okoli žarišča vnetja nastane vezivnotkivna kapsula, nekrotična tkiva pa poapnejo. Posledica tega je nastanek primarnega tuberkuloznega kompleksa, znotraj katerega je kazeozno nekrotično tkivo in žive mikobakterije.

Klinika. Inkubacijska doba traja od 3-8 tednov do 1 leta ali več.

Klinične manifestacije tuberkuloze so raznolike, saj lahko mikobakterije prizadenejo vse organe (črevesje, urogenitalne organe, kožo, sklepe). Simptomi tuberkuloze so utrujenost, šibkost, izguba teže

telo, dolgotrajna nizka telesna temperatura, obilno nočno potenje, kašelj s krvavim izpljunkom, težko dihanje. Za tuberkulozo ni značilnih simptomov. Ko je koža poškodovana, opazimo ulcerirane lezije. Pri tuberkulozi kosti in sklepov se pojavijo lezije, ki so značilne za artritis katere koli etiologije: redčenje hrustanca, pojav bodic, zoženje sklepnih votlin.

Imuniteta. Protituberkulozna imunost se oblikuje kot odgovor na prodiranje mikobakterij v telo med okužbo ali cepljenjem in je nesterilne narave, kar je posledica dolgotrajne obstojnosti bakterij v telesu. Pojavi se 4-8 tednov po vstopu mikrobov v telo. Oblikujeta se celična in humoralna imunost.

Celična imunost se kaže s stanjem preobčutljivosti (senzibilizacije). Zahvaljujoč temu telo pridobi sposobnost, da hitro veže nov odmerek povzročitelja in ga odstrani iz telesa: T-limfociti prepoznajo celice, okužene z mikobakterijami, jih napadejo in uničijo.

Humoralna imunost se kaže s sintezo protiteles proti mikobakterijskim antigenom. Tvorijo se krožeči imunski kompleksi (CIC), ki pomagajo pri odstranjevanju antigenov iz telesa.

Imuniteta na tuberkulozo traja, dokler je povzročitelj prisoten v telesu. Takšno imunost imenujemo nesterilna ali infekcijska. Ko se telo osvobodi mikobakterij, imunost hitro izgine.

Mikrobiološka diagnostika. Material, ki se testira, je sputum,

bronhialni aspirat, izcedek iz fistule, cerebrospinalna tekočina, urin, blato. Najpogosteje se pregleda sputum. Za diagnosticiranje tuberkuloze se uporabljajo osnovne in dodatne raziskovalne metode.

— bakterioskopska metoda (svetlobna in fluorescenčna mikroskopija);

- kožni alergološki testi;

— molekularno biološka metoda (PCR).

Bakterioskopska preiskava je ponavljajoča se direktna mikroskopija brisov preiskovanega materiala, obarvanih po Ziehl-Neelsenu. Posamezne mikroorganizme lahko odkrijemo v pripravkih, če 1 ml sputuma vsebuje vsaj 10.000-100.000 bakterijskih celic (meja metode). Ta metoda se uporablja:

- pri pregledu oseb s simptomi, sumljivimi na tuberkulozo (kašelj z izpljunkom več kot 3 tedne, bolečine v prsih, hemoptiza, izguba teže);

- pri osebah, ki so bile v stiku s tuberkuloznimi bolniki;

- pri osebah z rentgenskimi spremembami v pljučih, sumljivim na tuberkulozo.

Če so rezultati negativni, se zatečejo k metodam obogatitve materiala: centrifugiranje (sedimentacija) in flotacija. Najpogosteje se uporablja metoda flotacije.

Metoda centrifugiranja - preskusni material obdelamo z alkalijami in centrifugiramo. Iz usedline pripravimo pripravek za mikroskopiranje.

Flotacijska metoda - preučevani material obdelamo z mešanico alkalije in ksilena (bencin, benzen, toluen). Vzorec močno stresamo 10-15 minut, dodamo destilirano vodo in pustimo 1-2 uri pri sobni temperaturi. Kapljice ogljikovih hidratov adsorbirajo mikobakterije in priplavajo na površje ter na površini tvorijo peno. Iz nastale pene pripravimo preparat za mikroskopiranje.

Bakteriološke raziskave se izvajajo s setvijo preskusnega materiala (po obdelavi s 6-12% raztopino žveplove kisline) na 2-3 hranilnih medijih različne sestave hkrati. Kot pospešene metode bakteriološke diagnostike, za zmanjšanje časa izolacije in identifikacije patogena na 3-4 dni, so metoda mikrokulture (metoda Price), kot tudi popolnoma avtomatizirani komercialni sistemi za gojenje brozge VASTES MGIT 960 in MV/VasT. rabljeno.

Bakteriološka metoda vam omogoča, da pridobite čisto kulturo za določitev njene virulence in občutljivosti na zdravila. Ta metoda se pogosto uporablja za spremljanje učinkovitosti terapije.

Biološki vzorec je najbolj občutljiv, saj lahko v preskušanem materialu zazna od 1 do 5 mikrobnih celic. Metoda se uporablja pri pregledu biopsijskega materiala, pa tudi pri negativnih rezultatih s prvima dvema raziskovalnima metodama. Da bi to naredili, se morskim prašičkom subkutano ali intraperitonealno injicira preskusni material (1 ml). Po 1-2 mesecih se pri živalih razvije generalizirana tuberkuloza s smrtnim izidom.

Serološka metoda. Predlagani so RSK, RNGA, encimski imunski test, imunobloting in določanje CEC.

Tuberkulinska diagnostika temelji na določanju povečane občutljivosti telesa na tuberkulin (zaradi okužbe s povzročitelji tuberkuloze ali specifičnega cepljenja) z uporabo kožnih alergijskih testov. Za izvedbo kožnega alergijskega testa se uporablja tuberkulin. Tuberkulin je splošno ime za zdravila, pridobljena iz človeških ali govejih mikobakterij:

- stari Kochov tuberkulin - ATK (Alt Tuberculin Koch), ki ga je leta 1880 prvič pridobil R. Koch. Je filtrat avtoklavirane 5- do 6-tedenske bujonske kulture Mycobacterium tuberculosis;

- suhi prečiščeni tuberkulin - PPD (Purified Protein Derivative),

pridobljeno iz kultur M. tuberculosis in M. bovis;

- prečiščeni tuberkulin, ki ga je pripravil M.A. Linnikova (PPD-L) iz kultur M. tuberculosis in M. bovis.

Za diagnosticiranje tuberkuloze je bil prvotno uporabljen Pirquetov kožni test (scarification test). Trenutno, da bi pravočasno prepoznali

Intradermalni Mantouxov test se uporablja za primarno okužbo otrok in mladostnikov. Pri izvajanju Mantouxovega testa se tuberkulin (PPD) injicira strogo intradermalno na notranjo površino srednje tretjine podlakti, dokler ne nastane "gumb". Rezultati testa se upoštevajo po 48-72 urah glede na prisotnost papule. Mantouxov test se ocenjuje na naslednji način:

- negativen - prisotnost reakcije na injekcijo s premerom do 2 mm;

- dvomljivo - papula s premerom 2-4 mm ali hiperemija;

- pozitiven - papula s premerom 5-17 mm pri otrocih in mladostnikih in 5-21 mm

- hiperergična - papula s premerom več kot 17 mm pri otrocih in mladostnikih in več kot 21 mm pri odraslih.

Tuberkulinska reakcija postane pozitivna 4-6 tednov po okužbi ali cepljenju. Po cepljenju pozitivne reakcije na tuberkulin trajajo 3-7 let. Pozitiven rezultat se ne sme obravnavati kot znak aktivnega procesa. Pozitiven Mantouxov test kaže, da je bila oseba predhodno okužena z mikobakterijami. Ljudje s pozitivnimi tuberkulinskimi testi so izpostavljeni tveganju bolezni zaradi aktivacije primarnega žarišča. Če pri odraslih pozitivna reakcija kaže na okužbo, potem pri otrocih, ki se predhodno niso odzvali na tuberkulin, pojav na novo registrirane pozitivne reakcije (tuberkulinski testni obrat) kaže na nedavno okužbo in služi kot indikacija za klinični pregled in zdravljenje.

Če je reakcija negativna, ni nevarnosti aktivacije primarnega žarišča, obstaja pa nevarnost primarne okužbe. Negativen test opazimo pri zdravih neokuženih osebah, pa tudi pri bolnikih z vmesnimi oblikami tuberkuloze.

Za hitro diagnozo tuberkuloze se uporablja RIF z uporabo vrstno specifičnih monoklonskih protiteles, laserske fluorescenčne metode, mikrobiočipov in PCR, kar lahko skrajša raziskavo na 2 dni.

Zdravljenje. Antibiotska terapija je glavna metoda zdravljenja tuberkuloze. Glede na stopnjo učinkovitosti so zdravila proti tuberkulozi razdeljena v 3 skupine:

- skupina A - najučinkovitejša zdravila: izoniazid (antimetabolit, analog izonikotinske kisline, zavira sintezo encimov, ki sodelujejo pri sintezi mikolnih kislin, ki so del celične stene mikobakterij), rifampicin in njihovi derivati. Pridobljena so bila zdravila, ki imajo boljše zdravilne lastnosti od rifampicina (rifapentin in rifabutin), pa tudi kombinirana zdravila (rifater, rifang itd.);

- skupina B - zdravila povprečne učinkovitosti: etambutol (sintetično zdravilo, zavira encime, ki sodelujejo pri sintezi celične stene mikobakterij, deluje samo proti razmnoževalnim bakterijam), kanamicin, streptomicin, cikloserin, etionamid (protionamid), pirazinamid, florimicin, derivati ​​fluorokinolonov;

- skupina C - mala zdravila proti tuberkulozi (PASK in Tibon ali Tiocetozon). Ta skupina zdravil se ne uporablja v gospodarsko razvitih državah in v Rusiji.

Zelo hitro se pojavijo sevi mikobakterij, odpornih na zdravila proti tuberkulozi. Zato se uporabljajo kombinacije zdravil z različnimi mehanizmi delovanja, zdravila pa se pogosto tudi zamenjujejo. To upočasni nastanek rezistentnih oblik. V sodobnih režimih zdravljenja se uporablja 3-5 zdravil hkrati (tri- do petkomponentni režimi zdravljenja).

Specifična preventiva. Specifično preventivo izvajamo z dajanjem živega cepiva BCG (BCG – Bacille Calmette-Guerin). Sev BCG sta leta 1919 selekcionirala A. Calmette in C. Guerin z dolgotrajno pasacijo M. bovis na krompirjevo-glicerinskem mediju z dodatkom žolča.

Cepljenje se izvaja pri novorojenčkih 3-7 dni življenja intradermalno. Na mestu dajanja cepiva nastane infiltrat z majhnim vozličem v sredini. Povratni razvoj infiltrata se pojavi v 3-5 mesecih. Revakcinacija se izvaja pri 7 in 14 letih za osebe z negativno Mantouxovo reakcijo, zato se pred njo opravi Mantouxov test. Pri novorojenčkih z zmanjšano odpornostjo in na območjih, kjer ni tuberkuloze, se uporablja manj reaktogeno cepivo BCG-M, ki vsebuje 2-krat manj mikrobov.

Po obravnavi teoretičnih vprašanj učitelj razloži postopek izvajanja samostojnega dela.

1. Dijaki pripravijo preparate iz kultur nepatogenih mikobakterij, jih obarvajo z Ziehl-Neelsenom, mikroskopirajo in skicirajo mikroskopsko sliko v delovni zvezek.

2. Učenci v delovni zvezek skicirajo diagram laboratorijske diagnostike tuberkuloze.

7. Ocena znanja, spretnosti in sposobnosti na temo lekcije:

Odgovori na vprašanja in aktivnost pri pouku se ocenjujejo po 5-točkovnem sistemu.

8. Literatura za pripravo teme:

1. Galynkin V., Zaikina N., Kocherovets V. Osnove farmacevtske mikrobiologije. 2008.

2. Medicinska mikrobiologija, virologija in imunologija: učbenik za študente medicine. Ed. A.A. Vorobyova. Učbeniki in učbeniki pripomočki za visoko šolstvo. Založnik: Medicinska informacijska agencija, 2012. – 702 str.

3. Mikrobiologija: učbenik. za študente visokošolskih zavodov. prof. izobraževanje, študenti specialnosti 060301.65 "Farmacija" / ur. V.V. Zvereva, M.N. Bojčenko. – M.: GEOTAR-Media, 2012. – 608 str.: ilustr.

4. Odegova T.F., Oleshko G.I., Novikova V.V. Mikrobiologija. Učbenik za farmacevtske univerze in fakultete. - Perm, 2009. - 378 str.

1. Korotyaev A.I. Medicinska mikrobiologija, imunologija in virologija: Učbenik za študente medicine. univerze / A.I. Korotjajev, S.A. Babičev. — 5. izd., prev. in

dodati. – Sankt Peterburg: SpetsLit, 2012. – 759 str.: ilustr.

2. Medicinska mikrobiologija: učbenik. 4. izd. Pozdeev O.K. / Ed. V IN. Pokrovski. – 2010. – 768 str.

3. Vodnik po medicinski mikrobiologiji. Splošna in sanitarna mikrobiologija. 1. knjiga / Zb. avtorji // Uredili Labinskaya A.S., Volina E.G. – M.: Založba BINOM, 2008. – 1080 str.: ilustr.

Smernice je popravil in dopolnil profesor N.V. Litusov.

Obravnavano na seji Katedre za mikrobiologijo, virologijo in imunologijo.

Rusija je na seznamu držav, kjer vsako leto za tuberkulozo zboli in umre največ ljudi.

Hkrati pa je v razvitih državah sveta ftiziologija terapevtsko področje in je zelo težko najti visoko specializirane specialiste, ki bi zdravili izključno tuberkulozo.

Zakaj se to dogaja? Kateri mikroorganizem je povzročitelj tuberkuloze? In zakaj proti tej strašni bolezni ni trajne doživljenjske imunosti in zakaj se je treba večkrat cepiti?

Kako se zaščititi pred temi nevarnimi mikrobakterijami? O vsem tem bomo govorili danes.

Povejmo nekaj besed o sami bolezni. Tuberkuloza je bolezen, ki jo uvrščamo med nalezljive.

Bolezen ne prizadene samo ljudi, ampak tudi živali. Ta bolezen je vedno klinično izražena, ima genetsko predispozicijo in je odvisna od okoljskih dejavnikov.

Tuberkuloza praviloma prizadene pljuča, lahko pa tudi druge organe in sisteme (bezgavke, črevesje, kosti, ledvice, reproduktivne organe, osrednje živčevje itd.).

Z razvojem bolezni se pojavijo značilni granulomi, to so majhna zrnca, ki spominjajo na tuberkuloze in nodule.

V starih časih so tuberkulozo imenovali "potrošništvo". In šele leta 1882 je Heinrich Koch (nemški mikrobiolog) uspel odkriti povzročitelja bolezni in ga odstraniti v serumskem mediju.

Za svoje raziskave leta 1905 je znanstvenik prejel Nobelovo nagrado. Kateri drugi mikroorganizmi povzročajo tuberkulozo?

Mikrobiologija je našla odgovor na to vprašanje. Povzročitelji tuberkuloze so specifične mikobakterije, ki spadajo v skupino Mycobacterium tuberculosis complex (M. tuberculosis in druge sorodne vrste.

Skupaj znanstveni svet pozna več kot 150 vrst takšnih bakterij. Ta mikroorganizem se tradicionalno imenuje "Kochov bacil" v čast slavnega nemškega znanstvenika, ki je to bakterijo odkril znanstvenemu svetu.

Pri ljudeh lahko tuberkulozo povzroči ena od treh vrst mikobakterij:

  1. "Kochova palica", v latinščini imenovana M. Tuberculоsis. Ta mikroorganizem povzroči približno 92% vseh primerov bolezni.
  2. Vrsta goveda, M. bovis. Ta povzročitelj tuberkuloze se pojavi v 5% primerov.
  3. Vmesni tip, M. africanum, ki najpogosteje prizadene prebivalce Južne Afrike in se pojavi v 3% primerov.

Zelo redko se lahko s tuberkulozo okužiš iz mikobakterij ptičjega ali mišjega tipa, ki sta zelo redki in pogostejši pri ljudeh z imunsko pomanjkljivostjo.

Poti okužbe

S tuberkulozo se lahko okužimo na različne načine:

  1. S kapljicami v zraku. Ta možnost je najpogostejša in prizadene približno 92 % vseh primerov.
  2. Z okuženo hrano (3-4%).
  3. Od živali do človeka (približno 3%).

Vsi ostali primeri so precej redki. Številne od 150 znanih vrst mikobakterij so varne za človeka, druge pa se, nasprotno, štejejo za pogojno patogene.

Z drugimi besedami, sprožijo nastanek bolezni v določenih stanjih imunskega sistema.

Na primer, obstajajo tako imenovane mikobakterioze netuberkuloznega tipa, ki vključuje gobavost. To je grozna bolezen. To vključuje tudi razjede, kožne okužbe in drugo.

Če pogledate pod mikroskopom, so tuberkulozne mikobakterije videti kot ovalne palice, na koncu rahlo zaobljene.

Najdemo pa tudi ukrivljene in ovalne oblike. Vse vrste tuberkuloznih mikobakterij brez izjeme so odporne na kisline, alkalije in alkohol. So nepremični in ne tvorijo kapsul ali spor.

Znanstveniki so ugotovili podobnost Mycobacterium tuberculosis s sevalnimi glivami. Skupno jim je bilo:

  • počasen razvoj v izbirnih okoljih;
  • način razmnoževanja;
  • polimorfizem;
  • sposobnost v nekaterih primerih, da tvorijo nitaste oblike, podobne glivam aktinomicet.

Te podobnosti so pripeljale do tega, da je sodobna medicina zamenjala ime »Kochove bakterije« z Mycobacterium tuberculosis. Mikroorganizem se razmnožuje z delitvijo.

To se zgodi v 24 urah. Vendar so neranljivi v naslednjih primerih:

  • se lahko prilagodijo vsem zdravilom in imajo genetski spomin, ki se prenaša na "potomce";
  • se ne bojijo izsušitve;
  • odporen na večino antiseptikov;
  • se odlično počutijo v vlažnem okolju in vodi.

Preprosto povedano, mikobakterije so zelo nevarni mikroorganizmi, ki se lahko prilagodijo skoraj vsem okoljskim razmeram.

Fiziološka značilnost bakterij je, da so sposobne sintetizirati skoraj vse organske spojine za svojo življenjsko aktivnost iz katerih koli atomov.

Zato je bacil tako obstojen in nevaren za človeško življenje.

Pogovorimo se o bakterijski komponenti in habitatu mikroorganizmov. Mycobacterium tuberculosis je zelo občutljiv na neposredno sončno svetlobo.

Torej, v vročem vremenu, v izpljunku, v katerem živijo okužbe, lahko umrejo v dveh urah.

Še posebej so občutljivi na ultravijolično svetlobo. Mikobakterije umrejo tudi pri segrevanju.

Pri 60 stopinjah in vlažnem okolju poginejo v eni uri, pri 65 stopinjah - v 15 minutah, pri 80 stopinjah - v 5 minutah.

Zanimivo je, da lahko takšne bakterije v svežem neprekuhanem mleku živijo 10 dni, v maslu ali trdih sirih pa več mesecev. Takšni mikroorganizmi so bolj odporni na večino razkužil.

Tako lahko petodstotna raztopina fenola z 10% lizola uniči bacile v 24 urah! In raztopina formalina - po 12 urah.

Palica je odporna proti zmrzovanju. V odpadnih vodah lahko živi približno eno leto, v gnoju - do 10 let. Tudi v popolnoma posušenem stanju lahko živi 3 leta!

Ne da bi se spuščali v najbolj zapletene biokemične procese, ki se odvijajo med presnovo mikobakterij, lahko na kratko ugotovimo naslednje: celice bakterij tuberkuloze so zelo prožne, spremenljive in odporne na različne spremembe v okolju.

Pod določenimi pogoji lahko živijo več let in "čakajo" na plen! Zato včasih ni dovolj le pravočasno cepljenje proti tej bolezni.

Katera sredstva za preprečevanje tuberkuloze je treba uporabiti?

Kako se izogniti stiku z mikobakterijami?

Takoj velja omeniti, da je v naši državi skoraj nemogoče, da ne bi naleteli na patogene mikroorganizme, ki povzročajo tuberkulozo.

Zato dojenčke takoj po rojstvu cepimo proti tuberkulozi, da zmanjšamo tveganje stika z mikobakterijami.

Materino mleko, pravočasno cepljenje proti tuberkulozi, letni Mantoux test za otroke - to ni vedno dovolj za preprečevanje okužbe. Kateri ukrepi so še potrebni?

Nenavadno je, da se protituberkulozni ali preventivni ukrepi lahko štejejo za vzgajanje otrokom ljubezni do športa, zdravega načina življenja, pravilne prehrane glede na starostne značilnosti, utrjevanja, prezračevanja prostorov in mokrega čiščenja na javnih mestih itd.

To so glavni dejavniki, ki prispevajo k zmanjšanju imunosti in povečujejo možnost okužbe s tuberkulozo:

  • podhranjenost (pomanjkanje beljakovin v prehrani);
  • prisotnost kroničnih bolezni, kot so alkoholizem, odvisnost od drog, sladkorna bolezen itd.;
  • duševna travma;
  • starost itd.

Lahko rečemo, da tuberkuloza ni le kompleksna bolezen, ampak tudi družbeni pojav, ki je pravzaprav nekakšen pokazatelj, kako dobro živi prebivalstvo posamezne države, kako je organizirano zdravljenje in preprečevanje bolezni.

Nemogoče je zagotovo reči, ali se bo oseba okužila s tuberkulozo ali ne, če nima stalnega stika z bolnikom.

Tu je veliko odvisno tudi od stanja imunskega sistema, načina življenja, vrste mikobakterij in prisotnosti okolja, v katerem se bo mikrob nahajal.

Mnogi ljudje so nosilci okužbe več let, ne da bi sami zboleli. Za oslabljeno telo je včasih dovolj en stik z bolno osebo, da se okuži.

Zato se poskušajte izogibati stiku z okuženimi ljudmi, voditi aktiven življenjski slog in pogosteje prezračevati prostore.