Paroksizmalna atrijska fibrilacija

Atrijska fibrilacija ali atrijska fibrilacija je ena izmed pogostih bolezni, ki se pojavljajo pri kardiovaskularni patologiji, vendar vzrok za nastanek ni nujno povezan z njo.

Ko se bolezen pojavi, se ritem srčnih utripov poruši, ko njegovi 4 oddelki delujejo kaotično. Zelo pogosto se patologija začne v atriju, vendar postopoma zajame ventrikle.

Če mora zdravo srce premagati približno 70-krat na minuto, potem lahko atrijska fibrilacija povzroči od 300 do 700 utripov.

Vse informacije na spletnem mestu so informativne narave in NISO vodnik za ukrepanje!
Postavimo vam TOČNO DIAGNOZO samo ZDRAVNIK!
Vljudno vas prosimo, da se NE zdravite, ampak rezervirajte termin pri specialistu!
Zdravje vam in vašim ljubljenim!

Hitrost kontrakcij se oblikuje v sinusnem vozlu, od tam vstopi v atrije in nato v ventrikle. Med atrijem in ventrikloma je atrioventrikularni vozel, ki deluje kot ovira za širjenje impulza v trenutku, ko se kri črpa iz atrija v ventrikel.

Ni sposoben prenesti impulza s frekvenco večjo od 180. Zaradi hitrega krčenja atrija je kri nepopolno napolnjena, posledično prekati in posledično celotno telo prejmejo manj krvi, kisika in hranil.

Paroksizmalna oblika se nanaša na začetek bolezni, ko se enkrat pojavijo nenadni napadi. Trajajo od 30 sekund do enega tedna in lahko izzvenijo brez učinka terapije. Čez dan lahko ločite posamezne primere napadov, lahko pa se tudi večkrat ponovijo.

Če je bolniku diagnosticirana s stabilno diagnozo in bolezen še naprej napreduje, ko se pogostnost in trajanje napadov povečata, čez nekaj časa bolezen postane kronična, kar je preobremenjeno z zapleti.

Med ostrim izpadom srčnega ritma se običajno pojavijo bolečine v predelu srca, pred katerimi je občutek pomanjkanja zraka. Obstajajo vegetativne motnje, omotica, splošna šibkost do izgube zavesti.

Postavitev diagnoze

Da bi bolniku pravilno diagnosticirali patološko odpoved srčnega ritma, ga pregledata terapevt in kardiolog.

Na recepciji pacient poroča, da čuti, kako se njegov utrip spreminja, postane močno opazen ali, nasprotno, brez očitnega razloga srce bije.

Kdaj je bolnik prvič začutil krče, kakšni znaki so jih spremljali. Pri palpaciji lahko zdravnik včasih določi šibek utrip, medtem ko srce naredi večkratne kontrakcije, kar opazimo auskultatorno. Le te fizične indikacije že lahko kažejo na atrijsko fibrilacijo.

Za nadaljnji pregled je bolniku predpisan rentgen, ki lahko pokaže velikost srčnih komor in njihovo morebitno povečanje.

Lahko se predpiše tudi ehokardiografski pregled in EKG. Samo na podlagi elektrokardiograma se postavi diagnoza paroksizma atrijske fibrilacije.

Na EKG lahko vidite:

odsotnost vala P;
prisotnost valov f, ki imajo različne višine in gladko prehajajo iz enega v drugega;
naključnost in pogostost kompleksov QRS s pravilno obliko, vendar neenakomernimi intervali RR.

Frekvenca valov f, ki ustreza srčnim utripom, se giblje od 300 do 700. Če se pojavi dodaten pogost ventrikularni ritem, več kot 150 utripov, lahko pride do blokade desnega kračnega bloka.

Etiologija

Vzroki, ki lahko povzročijo napade paroksizma, imajo srčno in ne-srčno patologijo:

Atrijsko fibrilacijo opazimo pri bolnikih z boleznimi kardiovaskularne patologije z:	ishemija; vnetje srčne mišice (,); srčni tumor; genetska kardiomiopatija (ali).
Nesrčna patologija povzroči razvoj atrijske fibrilacije, če bolniki:	piti veliko alkohola, drog, jemati droge in tonike; imajo pomanjkanje magnezija in kalija v telesu, kar vodi do elektrolitskih motenj; prestali operacijo srca ali resno nalezljivo bolezen; imajo patologijo pljuč, ki jo spremlja sprememba v strukturi srca; preboleli pljučno embolijo; imajo bolezen ledvic; trpijo zaradi endokrinih bolezni (diabetes mellitus, tirotoksikoza).
Drugi sprožilni dejavniki vključujejo:	električni šoki; izpostavljenost; psihične vaje; živčna izčrpanost; stres; toplota; pitje velike količine tekočine; genetska predispozicija.

Zaradi sprememb, povezanih s starostjo, se poveča tveganje za paroksizem.

Idiopatska atrijska fibrilacija je oblika, pri kateri vzrok njenega vzroka ni ugotovljen. V mladosti se pojavi v približno 50% primerov. Obliko lahko včasih spremlja tahiaritmična kardiomiopatija.

Patogeneza

Med razvojem patologije atrijske fibrilacije, že v začetni fazi, ko imajo samo bolniki paroksizme:

v atriju se lahko pojavi več žarišč ektopičnega ritma, ko se impulzi ne oblikujejo v sinusni regiji;
motnje sinusnega vozla;
pojavijo se dodatne poti za prevodnost impulzov;
levi atrij je preobremenjen in se poveča;
spremeni se funkcionalno stanje avtonomnega in centralnega živčnega sistema;
Prolaps mitralne zaklopke se pojavi, ko ena ali dve njegovi zaklopki štrlita v prekat.

Anatomska zgradba organa in njegova elektrofiziološka prevodnost lahko povzročita nastanek in razvoj paroksizmalne oblike atrijske fibrilacije:

Anatomsko:

srčni kanali so nasičeni z ioni;
električni impulz, ki poteka skozi tri prevodne poti povezave, je moten ali prekinjen;
distribucija impulzov, ki prihajajo iz simpatičnega oddelka ANS skozi srce, je motena;
atriji in pljučne vene se začnejo širiti;
v atriju pride do smrti kardiomiocitov (srčnih celic);
vezivno tkivo se zgosti, na njem nastanejo brazgotine.

Elektrofiziološki:

obdobje (efektivno refraktorno), ko šibki impulzi ne morejo vplivati na miokard, tako da se skrči, skrajša;
atrijske kardiomiocite so prenasičene s kalcijem, kar v njih ustvarja stanje preobremenitve;
atrijske kardiomiocite, ki zagotavljajo kontraktilnost miokarda, začnejo delovati samodejno;
znotraj atrija se hitrost impulznega prevoda zmanjša;
celice atrija zaznavajo impulze drugače in nedosledno;
narava prevodnosti električnih impulzov ni enaka;
biološko aktivne snovi (kateholamini, acetilholin), ki morajo prenašati živčne impulze iz ene celice v drugo, postanejo preobčutljive za draženje.

Razvrstitev

Po mednarodnem sistemu klasifikacije bolezni je paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije opredeljena s kodo ICD-10 - I48.0.

Paroksizmalna oblika je začetna, zato je resnost njenega poteka odvisna od pogostosti napadov.

Običajno ločimo 3 skupine:

Diagnostika

Vsak bolnik s sumom na paroksizmalno atrijsko fibrilacijo opravi minimalen diagnostični pregled.

V ta namen se izvajajo naslednje aktivnosti:

Fizični pregled, zbiranje anamneze bolnika	čas pojava prvega napada v bolnikovem življenju je nujno zabeležen; izkaže se pogostost in trajanje napadov, narava simptomov, ki jih spremljajo; ugotovi se, kaj je izzvalo napad, ali ima bolnik druge patologije, ki lahko povzročijo razvoj bolezni; na tej stopnji je mogoče določiti klinični tip atrijske fibrilacije.
elektrokardiogram	razkrijejo se velikost levega prekata, oblika vala P, blokade in znaki preteklih bolezni srca drugačne narave; če je prisoten paroksizem, bo EKG pokazal šibkost sinusnega vozla, zgodnjo repolarizacijo, ventrikularno preekscitacijo, dolžino intervala QT.
ehokardiografija	S to metodo se odkrijejo različne srčne patologije: velikost srca, stanje zaklopk in perikarda, stopnja povečanja levega prekata, prisotnost krvnih strdkov v votlinah.
Analiza krvi	Ugotavlja motnje v delovanju hipofize in ščitnice, pomanjkanje elektrolitov, znake miokarditisa ali revmatizma.

Poleg tega se ugotovi toleranca bolnikov na antiaritmična zdravila v preteklosti.

Zdravljenje paroksizmalne atrijske fibrilacije

Za začetek se pojasni in odpravi vzrok, ki je povzročil nastanek paroksizmov.

V primeru pravkar nastalih napadov, ki minejo sami, se lahko zatečete k nekaterim preventivnim ukrepom:

nadomestiti pomanjkanje elektrolitov (magnezij, kalij) v telesu;
odpraviti težave s prebavili;
debeli ljudje za zmanjšanje telesne teže;
jemljite homeopatska zdravila ali zdravila, ki lajšajo čustveni stres;
počivajte več;
delajte terapevtske vaje;
odreči se kajenju, alkoholu in toničnim pijačam.

Po opravljenem elektrofiziološkem pregledu lahko zdravnik predpiše nekirurško in manj travmatično alternativo zdravilom - radiofrekvenčno (katetrsko) ablacijo. S pomočjo RFA lahko odpravimo vzrok atrijske fibrilacije.

Kateterska tehnologija vam omogoča nevtralizacijo določenih področij srčnih celic, ki povzročajo aritmično krčenje preddvorov.

To naredimo tako, da vstavimo kateter, skozi katerega teče visokofrekvenčni električni tok. Po minimalno invazivnem postopku oseba ne bo čutila napadov atrijske fibrilacije.

Medicinski

Če se napad ne ustavi sam, je zaželeno, da se olajšanje paroksizmalne oblike atrijske fibrilacije, ko se je prvič pojavilo, pojavi v bolnišnici. Tako se boste izognili zapletom, ki jih povzroča atrijska fibrilacija.

Ko ima bolnik že ponavljajoče se napade, katerih trajanje in pogostnost je še vedno mogoče označiti kot paroksizme, zdravnik predpiše zdravljenje doma.

Lahko vključuje dejavnosti, kot so:

Medicinska kardioverzija (sinusni ritem se obnovi z zdravili)	Lahko se izvaja s propafenom, amiodaronom, kordaronom, novokainamidom.
Preprečevanje recidivov	V tem primeru je učinkovit tudi propafenon, katerega delovanje se začne že 1 uro po zaužitju zdravila in traja približno 10 ur.
Nadzor srčnega utripa	Izvaja se s pomočjo antiaritmikov: srčnih glikozidov, kalcijevih antagonistov, beta-blokatorjev in drugih zdravil.
Kontrola trombembolizma	se lahko pojavi v katerem koli delu vaskularnega sistema telesa, vendar pogosteje v votlinah srca in pljučnih arterij, se izvaja s pomočjo antikoagulantne terapije; zdravila neposrednega in posrednega delovanja, pa tudi tista, ki zavirajo faktorje strjevanja krvi, na splošno pomagajo redčiti kri; zdravljenje se lahko izvaja s heparinom, fraksiparinom, fondaparinuksom, varfarinom, pradaksanom, ksareltonom.
presnovna terapija	Ima kardioprotektivni učinek in ščiti miokard pred nastankom ishemičnih stanj. Izvaja se z asparkamom, kokarboksilazo, riboksinom, mildronatom, preductalom, meksikom.

Električna kardioverzija

Terapija je zelo pogosto nujna, če bolnik razvije akutno srčno popuščanje v ozadju atrijske fibrilacije in medicinska kardioverzija ne deluje.

Poseg je zunanji vpliv z električnim praznjenjem enosmernega toka, ki je sinhroniziran z delovanjem srca na valu R. Izvaja se v splošni anesteziji.

Uspešnost metode za ozdravitev bolnikov je 60-90%, zapleti so precej redki. Večja je verjetnost, da se pojavijo med zunanjo kardioverzijo ali takoj po njej.

Posledice

Če se zdravljenje paroksizmalne oblike atrijske fibrilacije ne začne pravočasno, bo postalo trajno. To ogroža pacienta z zmanjšanjem kakovosti življenja in ogroža le-to.

Sčasoma se lahko razvije kronično srčno popuščanje, možganska kap, hude oblike aritmij in trombembolija.

Razvoj razširjene kardiomiopatije bo povzročil širjenje srca, zaradi kardiogenega šoka pa se lahko delo najpomembnejšega organa ustavi.

Po statističnih podatkih Svetovne zdravstvene organizacije (WHO) je vsak tretji prebivalec planeta podvržen boleznim srca in ožilja. In primeri aritmije v medicinski praksi so pogosti.

Če ste bili diagnosticirani s paroksizmalno atrijsko fibrilacijo, ne bi smeli takoj zazvoniti alarma in razmišljati o razočarajočih posledicah bolezni. To motnjo srca opazimo pri vsakem dvestotem prebivalcu Zemlje. Če se torej odkrijejo zgodnji simptomi, se je treba posvetovati s kardiologom in začeti zdravljenje paroksizmalne oblike atrijske fibrilacije.

Atrijska fibrilacija je motnja v stabilnosti srčnega utripa, ki nastane kot posledica napak pri ustvarjanju in prevajanju impulzov.

Glede na klinične manifestacije ločimo 3 vrste atrijske fibrilacije:

Za paroksizmalno (paroksizmalno) obliko so značilni izmenični konvulzivni trzaji atrijskih mišic in normalno delovanje srca. Z učinkovitim zdravljenjem paroksizmalne atrijske fibrilacije se delo srca normalizira v prvih 24 urah.
Glavna razlika med dolgotrajno obliko tahiaritmije in paroksizmalno tahiaritmijo je, da izgine šele po zdravljenju z zdravili ali električni kardioverziji.
Trajna oblika se pojavi s trajanjem tahiaritmije več kot eno leto. Odvisno od pogostosti ventrikularnih kontrakcij jih bolnik morda dolgo časa ne čuti ali pa dolgo časa čuti očitne znake atrijske fibrilacije.

Etiologija

ishemična bolezen srca (CHD);
srčno-žilna insuficienca (CVS);
vnetni procesi v srcu (miokard, endokard) in njegova membrana (perikard);
arterijska hipertenzija;
valvularna bolezen srca, ki jo spremlja razširitev komor;
alkoholna miokardna distrofija;
revmatizem srca;
diabetes;
kardioskleroza;
srčni tumor;
Kiss-Fleckov sindrom šibkosti sinatrijskega vozla;
tirotoksikoza.

Kaotični impulzi z aritmijami

Klinična slika

Glavni simptomi paroksizmov atrijske fibrilacije vključujejo:

paroksizmalne bolečine v srcu;
mišična oslabelost, slabo počutje;
omotica;
povečano znojenje;
tremor rok;
pogosto uriniranje;
občutek strahu.

To je manjši simptom atrijske fibrilacije, saj se prekati lahko krčijo z normalno hitrostjo (normosistola) in počasneje (bradisistola).

Taktika zdravljenja paroksizmov atrijske fibrilacije

Pri atrijski terapiji se terapija izvaja na naslednje načine.

Električna kardioverzija
Srčna intervencija.
medicinska metoda:

nadzor srčnega utripa;
ponovna vzpostavitev sinusnega ritma;
antikoagulanti.

Nadzor ventrikularne frekvence

Doseganje normalizacije srčnega utripa je glavna naloga zdravnika na začetku terapije, saj je kršitev stabilnosti srčnega utripa, ki vodi do akutnega srčnega popuščanja.

Beta-blokatorji zmanjšajo učinek adrenalina na beta-adrenergične receptorje:

atenolol;
metoprolol;
timolol;
Obzidan.

Zdravila se jemljejo med ali po obroku, da se zmanjša pojav neželenih učinkov. V nobenem primeru ne smete sočasno jemati drugih zdravil brez posveta z zdravnikom.

Zaviralci kalcijevih kanalčkov vplivajo na kontraktilnost miokarda, žilni tonus in aktivnost sinusnega vozla. Kalcijevi antagonisti upočasnijo proces prodiranja kalcija skozi kanale in zmanjšajo njegovo koncentracijo v mišičnih celicah srca.

Posledično se širijo koronarne in periferne žile. Od skupin zaviralcev kalcijevih kanalčkov pri zdravljenju paroksizmalne atrijske fibrilacije so primerni:

derivati fenilalkilamina - Verapamil;
derivati benzotiazepina -.

Zdravila se jemljejo peroralno ali dajejo intravensko.

Kalcijevi antagonisti so predpisani v prisotnosti kontraindikacij za jemanje zaviralcev beta, neizraženih simptomov srčnega popuščanja.

Antiaritmično zdravilo -

Zdravilo blokira natrijeve, kalijeve in kalcijeve kanale, ima beta-adrenergični blokator, vazodilatator in antianginozni učinek.

Kordaron se jemlje peroralno (po navodilih zdravnika!) Pred obroki, piti veliko vode. Če zdravila ni mogoče jemati peroralno ali če je treba doseči hiter antiaritmični učinek, se zdravilo daje parenteralno.

Srčni glikozid -

Zdravilo ima kardiotonični in antiaritmični učinek. Daje se peroralno ali intravensko.

Odmerek digoksina je izbran previdno za vsakega bolnika posebej.

Obnovitev sinusnega ritma z zdravili

Metoda z zdravili se uporablja za "svež" paroksizem, neuspešno elektroverzijo, prisotnost simptomov aritmije.

Za okrevanje se uporabljajo naslednja zdravila:

Multak;

Antikoagulacijsko zdravljenje

Po 48 urah od začetka napada paroksizmalne atrijske fibrilacije se v zdravljenje vključijo antikoagulanti, saj se poveča tveganje za nastanek krvnih strdkov, ki lahko privedejo do možganske kapi, srčnega infarkta ali ishemije katerega koli organa, pa tudi okončin.

Antitrombotična terapija se uporablja za preprečevanje pojava trombembolizma:

antitrombocitna sredstva;
neposredni antikoagulanti;
posredni antikoagulanti.

Posredni antikoagulanti:

monokumaroli - Varfarin, Sinkumar;
dikumaroli - dikumarin;
indandioni - fenilin.

Varfarin v skupini indirektnih antikoagulantov je najstabilnejše zdravilo za doseganje hipokoagulantnega učinka v kratkem času.

Antitrombocitna sredstva:

Acetilsalicilna kislina (Acecardol) ohranja antiagregacijski učinek v telesu do 7 dni, ima pa tudi antipiretične, vazodilatacijske, analgetične in protivnetne učinke.
Tienopiridini (Tiklo, Aklotin, Dipiridamol, Klopidogrel) zavirajo agregacijo (tvorbo trombocitnih konglomeratov v krvni plazmi) in adhezijo (lepljenje) trombocitov.

Neposredni antikoagulanti sodelujejo pri zaviranju tvorbe trombina. Sem spadajo heparin, heparini z nizko molekulsko maso, danaparoid. Zdravila se proizvajajo pod naslednjimi imeni:

Lyoton;
Dolobene;
Venoruton;
heparin;
Klevarin;
Clexane;
Trombless in drugi.

Elektrokardioverzija

Če je zdravljenje z zdravili za aritmije neučinkovito, se uporablja elektropulzna terapija - učinek defibrilatorja na srčno mišico, da povzroči depolarizacijo (stanje vzbujanja) miokarda. Po električni impulzni terapiji sinusni vozel začne nadzorovati krčenje srca.

Tehnika izvajanja elektropulzne terapije

Da bi se izognili aspiraciji, se mora bolnik pred postopkom vzdržati 7 ur jesti.

Izvaja se splošna anestezija.
Bolnika namestimo tako, da lahko po potrebi izvedemo intubacijo sapnika in kompresijo prsnega koša.
Defibrilator priključimo na napajanje in pripravimo za poseg.
Pacientovo kožo na mestih namestitve elektrod obdelamo z alkoholom. Za zmanjšanje morebitne bolečine se uporabljajo gaze z izotonično raztopino.
Izvaja se kardioverzija/defibrilacija.
Po posegu se oceni srčni utrip, naredi elektrokardiogram.

Pravilno izvedena elektropulzna terapija daje pozitiven učinek.

RF uničenje

Ablacija je kirurška metoda zdravljenja paroksizmalne atrijske fibrilacije kot alternativa medikamentozni terapiji. S to minimalno invazivno tehniko uničimo žarišče aritmije z uvedbo katetra, ki vodi električni tok, ki nevtralizira srčne celice.

Za to se izvede elektrofiziološka diagnoza srca, s pomočjo katere se zazna vir vzbujanja, ki povzroča napade aritmije.

Ablacija je v nasprotju z zdravljenjem paroksizmalne atrijske fibrilacije z zdravili povečala učinkovitost.

Možni zapleti

Vztrajna ali stalna oblika atrijske fibrilacije;
tromboembolija;
ishemična možganska kap;
srčna astma;
pljučni edem;
razvoj aritmogenega šoka;
razširjena kardiomiopatija.

Življenjski slog pri paroksizmalni atrijski fibrilaciji

Po postavitvi te diagnoze je priporočljivo skrbno razmisliti o svoji dnevni rutini in po možnosti spremeniti nekatere navade. Da bi preprečili napade aritmije, je treba voditi zdrav življenjski slog, ki vključuje naslednje vidike:

Za normalizacijo ravnovesja elektrolitov je vredno v dnevno prehrano dodati bučo, orehe, med, suhe marelice.

Ohranjajte optimalno telesno težo, saj prekomerna teža obremenjuje srce.
Manjša telesna aktivnost (vaje, plavanje, hoja).
Zavrnitev alkohola in kajenja.
Izogibanje čustvenemu stresu.

Ohranjajte normalno raven holesterola in glukoze v krvi.
Občasno spremljanje pri kardiologu.

Uporaben video

Iz naslednjega videa se lahko naučite od strokovnjaka o sodobnem pristopu k zdravljenju atrijske fibrilacije:

Zaključek

Napoved življenja pri paroksizmalni obliki atrijske fibrilacije je ugodna, če ni hude srčne patologije in je stanje miokarda prekatov normalno. Odvisno je od pogostosti napadov in stabilnosti srčnih kontrakcij.

Ne zanemarjajte preventivnih ukrepov. Potem bo tveganje za zaplete pri paroksizmični obliki atrijske fibrilacije zmanjšano na minimum.

17765 0

Zdravljenje brez zdravil

Pri AF je omejen in se nanaša na izključitev dejavnikov, ki povzročajo paroksizma pri določenem bolniku (uživanje alkohola, intenzivna telesna aktivnost), standardnih prehranskih priporočil pri bolnikih s srčnim popuščanjem in psihoterapevtskih učinkov.

Lajšanje paroksizmalne AF

Pri prvi paroksizmi AF jo je treba vedno poskušati ustaviti.

Izbira antiaritmika za medikamentozno lajšanje paroksizmalne AF je v veliki meri odvisna od narave osnovne bolezni, trajanja obstoja AF, prisotnosti ali odsotnosti znakov akutne insuficience levega prekata in koronarne arterije. Za medicinsko kardioverzijo paroksizmalne AF se lahko uporabljajo antiaritmična zdravila razreda I (flekainid, propafenon) ali razreda III (dofetilid, ibutilid, nibentan, amiodaron) z dokazano učinkovitostjo ali tako imenovana "manj učinkovita ali nezadostno raziskana" antiaritmična zdravila razreda I. (prokainamin, kinidin). Ne uporabljajte srčnih glikozidov in sotalola za zaustavitev paroksizmalne oblike AF.

Če paroksizma AF traja manj kot 48 ur, se lahko njegovo lajšanje izvede brez popolne antikoagulantne priprave, vendar je potrebna uporaba nefrakcioniranega heparina 4000-5000 ie intravensko ali heparinov z nizko molekulsko maso (nadroparin kalcij 0,6 ali enoksaparin natrij 0,4 s). / c) je upravičeno.

Če paroksizem AF traja več kot 48 ur, se tveganje za nastanek trombemboličnih zapletov dramatično poveča; v tem primeru je treba začeti polno antikoagulantno terapijo (varfarin), preden se ponovno vzpostavi sinusni ritem. Ob tem je treba upoštevati, da se AF lahko spontano konča (paroksizmična oblika) veliko prej, kot lahko varfarin doseže terapevtsko vrednost INR 2,0-3,0. V takih primerih je pred ponovno vzpostavitvijo sinusnega ritma najbolj priporočljivo začeti sočasno zdravljenje z varfarinom in LMWH (nadroparin, enoksaparin v odmerku 0,1 mg / kg vsakih 12 ur); LMWH se prekliče šele, ko je dosežena terapevtska raven INR.

Hude hemodinamske motnje (šok, kolaps, angina pektoris, pljučni edem) med paroksizmom AF zahtevajo takojšnjo elektroimpulzno terapijo. V primeru nestrpnosti ali ponavljajoče se neučinkovitosti (v zgodovini) antiaritmikov se lajšanje paroksizma izvaja tudi s pomočjo električne impulzne terapije.

Prvo intravensko dajanje antiaritmika v bolnikovem življenju poteka pod nadzorom spremljanja EKG. Če v anamnezi obstajajo dokazi o učinkovitosti katerega koli antiaritmika, je prednost.

Prokainamid (novokainamid) dajemo intravensko počasi v odmerku 1000 mg v 8-10 minutah (10 ml 10% raztopine razredčimo do 20 ml z izotonično raztopino natrijevega klorida) ali intravensko kapalno (če obstaja nagnjenost). do arterijske hipotenzije, ob prvem injiciranju) ob stalnem spremljanju krvnega tlaka, srčnega utripa in EKG. V času ponovne vzpostavitve sinusnega ritma se dajanje zdravila prekine. V povezavi z možnostjo znižanja krvnega tlaka ga je treba dajati v vodoravnem položaju bolnika, pri čemer je v bližini pripravljena brizga z 0,3-0,5 ml 1% raztopine fenilefrina (mezaton). Učinkovitost prokainamida glede lajšanja paroksizmalne AF v prvih 30-60 minutah po dajanju je relativno nizka in znaša 40-50 %. Ponavljajoče se dajanje zdravila v odmerku 500-1000 mg je možno le v bolnišničnem okolju. Eden redkih, vendar potencialno smrtno nevarnih neželenih učinkov uporabe prokainamida za lajšanje AF je lahko preoblikovanje AF v atrijsko undulacijo z visokim koeficientom prevodnosti v srčne prekate in razvoj aritmogenega kolapsa. Če je to dejstvo znano iz bolnikove anamneze, je pred začetkom uporabe novokainamida priporočljivo intravensko dajati 2,5-5,0 mg verapamila (Isoptin), ne pozabite, da lahko povzroči tudi arterijsko hipotenzijo. Stranski učinki prokainamida vključujejo aritmogene učinke, ventrikularne aritmije zaradi podaljšanja intervala Q-T; upočasnitev antroventrikularnega prevajanja, intraventrikularnega prevajanja (pogosteje se pojavljajo v poškodovanem miokardu, kažejo na EKG kot razširitev ventrikularnih kompleksov in blokada nog Hisovega snopa); arterijska hipotenzija (zaradi zmanjšanja moči srčnih kontrakcij in vazodilatacijskega učinka); omotica, šibkost, motnje zavesti, depresija, delirij, halucinacije; alergijske reakcije. Kontraindikacije za uporabo prokainamida: arterijska hipotenzija, kardiogeni šok, CHF; sinoatrijski in AV blok II in III stopnje, intraventrikularne prevodne motnje; podaljšanje intervala Q-T in indikacije epizod pirouette tahikardije v zgodovini; huda odpoved ledvic; sistemski eritematozni lupus; preobčutljivost za zdravilo.
Nibentan, domači antiaritmik razreda III, obstaja le v obliki raztopine. Za zaustavitev paroksizmične oblike AF se nibentan daje intravensko s kapljanjem ali curkom počasi v odmerku 0,125 mg / kg (10-15 mg) pod stalnim spremljanjem EKG, ki se izvaja vsaj 4-6 ur po koncu. dajanja zdravila in se podaljša na 8 ur, če pride do odpovedi ventrikularne aritmije. Če je prvo dajanje nibentana neučinkovito, je možno ponovno dajanje zdravila po 20 minutah v istem položaju. Učinkovitost nibentana v smislu zaustavitve paroksizmične oblike AF v prvih 30-60 minutah po dajanju je približno 80%. Ker je verjeten razvoj tako resnih proaritmičnih učinkov, kot je polimorfna VT tipa "pirueta", je uporaba nibentana možna le v bolnišnicah, v enotah intenzivne nege in oddelkih za intenzivno nego srca. Nibentana v predbolnišnični fazi ne smejo uporabljati zdravniki reševalnih ekip in v poliklinikah.
Amiodarona, ob upoštevanju posebnosti njegove farmakodinamike, ni mogoče priporočiti kot sredstvo za hitro obnovo sinusnega ritma pri bolnikih s paroksizmalno AF. Največji učinek se razvije po 2-6 urah.Za zaustavitev paroksizmalne oblike AF amiodaron najprej dajemo v bolusu intravensko s hitrostjo 5 mg/kg, nato pa nadaljujemo z dajanjem kapalno v odmerku 50 mg. /h S to shemo dajanja amiodarona se sinusni ritem obnovi pri 70-80% bolnikov s paroksizmalno AF v prvih 8-12 urah. Bolezni ščitnice ne preprečujejo enkratnega dajanja zdravila.
Propafenon (intravenska injekcija 2 mg / kg 5 minut, po potrebi ponovna uvedba polovice prvotnega odmerka po 6-8 urah). Pri številnih bolnikih brez resne organske bolezni srca se lahko enkratni vnos 300-450 mg propafenona peroralno uspešno uporablja za samozdravljenje paroksizma AF ambulantno (princip "tabletke v žepu"). Preden bolniku priporočimo to metodo za odpravo AF, je treba njeno učinkovitost in varnost (odsotnost ventrikularnih proaritmij, premorov in bradikardije po jemanju propafenona) večkrat preizkusiti v stacionarnih pogojih.
Kinidin 0,2 (podaljšana oblika) 1 tableta enkrat na 6-8 ur, v količini ne več kot 0,6 na dan.
Ibutilid (IV dajanje 1 mg v 10 minutah, če je potrebno - večkratno dajanje istega odmerka) ali dofetilid (125-500 mg peroralno, odvisno od stopnje glomerulne filtracije) ali flekainid (IV dajanje 1,5-3,0 mg / kg za 10-20 minut ali zaužitje v odmerku 300 mg); vsa tri zdravila še niso na voljo v Rusiji.

Paroksizmalna aritmija

Vsaka oseba v svojem življenju je že večkrat občutila, da mu srce začne utripati veliko pogosteje, medtem ko palpitacije nikakor niso vedno posledica navadnih živčnih izkušenj ali posledica utrujenosti. V nekaterih primerih kaotično krčenje "notranjega motorja" kaže na napad paroksizmalne atrijske fibrilacije, ki se drugače imenuje atrijska fibrilacija. Če pogledate srce v takem stanju, lahko vidite, da je organ preveč vznemirjen in občasno trza, medtem ko se skupine mišičnih vlaken krčijo nesinhronizirano. Povprečna frekvenca utripov na minuto se lahko giblje od 350 do 600, medtem ko normalizacija sinusnega ritma traja od nekaj minut do nekaj dni.

POMEMBNO! Če paroksizmalna atrijska fibrilacija traja več kot 2 dni, se znatno poveča tveganje za nastanek krvnih strdkov, razvoj kronične krvne insuficience v telesu in tveganje za ishemično možgansko kap.

Po statičnih podatkih zdravstvenih ustanov po vsem svetu paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije v skoraj tretjini primerov povzroči hospitalizacijo. Nevarnost seveda najbolj prizadene starejše, narašča pa tudi število bolnikov, starih od 30 do 50 let. Glede na razširjenost bolezni bo vsakdo, ki skrbi za svoje zdravje in dobro počutje ljubljenih, koristno spoznati manifestacije, simptome in obstoječe metode zdravljenja paroksizmalne atrijske fibrilacije. V našem članku bomo poskušali zajeti najpomembnejše vidike PMA.

Razvrstitev paroksizmalne atrijske fibrilacije

Najprej je treba opozoriti, da se paroksizmalna (prehodna) oblika atrijske fibrilacije razlikuje od drugih vrst srčnih aritmij v trajanju napada, ki ne presega 7 dni. Če atrijska fibrilacija traja dlje časa, potem govorimo o kronični obliki, vendar se v veliki večini primerov normalen srčni utrip povrne v enem dnevu.

POZOR! Za ljudi z diagnozo paroksizmalne atrijske fibrilacije je pomembno, da se zdravljenje predpiše brez odlašanja, saj se ta oblika bolezni lahko ponavlja.

Paroksizmalna atrijska fibrilacija

Pri paroksizmu se proces črpanja krvi v komore ne izvaja, kontrakcije atrijev pa se pojavljajo nepravilno in z nezadostno intenzivnostjo. Zaradi nepopolne polnitve diastole prekatov je iztis krvi v aorto nepravilen, kar povzroči motnje v delovanju celotne mišice in povečano število kontrakcij. Obstaja več meril, po katerih je mogoče razvrstiti PMA:

glede na intenzivnost delovanja prekatov razlikujejo tehisistolično (več kot 90 kontrakcij na minuto), normosistolično (60-90 kontrakcij) in bradisistolično (manj kot šestdeset kontrakcij) oblike;
glede na število napadov - obstajajo posamezni in ponavljajoči se primeri takšnih srčnih motenj;
po številu atrijskih kontrakcij - če frekvenca ni večja od 200 na minuto, so to trepetanja, medtem ko se z intenzivnostjo kontrakcij nad 300 na minuto neposredno zabeleži utripanje.

Kaj lahko povzroči paroksizmalno aritmijo in kako določiti začetek napada?

Praviloma imajo bolniki, pri katerih je diagnosticirana paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije in jim je predpisano ustrezno zdravljenje, že določene težave v delovanju srčno-žilnega sistema, in sicer:

različne funkcionalne motnje, ki jih povzročajo vnetni procesi;
ishemija srca;
prirojene patologije in pridobljene okvare, ki so povzročile povečanje velikosti srčnih komor;
kronična hipertenzija, zaradi katere se poveča teža miokarda;
hipertrofična in dilatativna kardiomiopatija, podedovana.

Skupaj s temi vzroki atrijske fibrilacije so znanstveniki ugotovili številne tako imenovane nesrčne dejavnike, ki lahko v določenih okoliščinah izzovejo paroksizmalno atrijsko fibrilacijo:

prekomerno uživanje alkohola;
pomanjkanje magnezija in kalija;
kompenzacijske spremembe v srčni mišici zaradi pljučne bolezni;
resne okužbe;
prekomerna in redna uporaba adrenomimetikov in srčnih glikozidov;
kronična živčna napetost, depresija, izčrpanost;
hormonske težave;
poslabšanje zdravja zaradi kirurških posegov.

ZANIMIVO! V redkih primerih dokončnega vzroka ni mogoče ugotoviti, kar je pogosto značilno za napade PMA pri mladostnikih in mladih odraslih.

Kar se tiče simptomov, so skoraj enaki za vse oblike napadov, zlasti lahko občutite močno povečanje srčnega utripa, težko dihanje (zlasti v ležečem položaju), bolečine v prsih, strah, težko dihanje v odsotnost posebne telesne dejavnosti, pa tudi šibkost v kombinaciji z omotico. Če se pojavijo zgornji znaki, morate nemudoma poklicati rešilca ali vsaj ne ostati sami, saj lahko v primeru resnega povečanja srčnega utripa oseba izgubi zavest.

Terapija za atrijsko fibrilacijo

V primeru odkritja paroksizmalne oblike atrijske fibrilacije lahko zdravljenje vključuje uporabo različnih metod, od zdravil do kirurškega posega.

POMEMBNO! Ključni parameter pri predpisovanju zdravljenja je trajanje napada, še posebej, če traja več kot 48 ur, potem je glavna naloga nadzor intenzivnosti ventrikularnih kontrakcij in šele nato vključitev v ponovno vzpostavitev sinusnega ritma.

Med zdravili veljajo za najučinkovitejše kordaron, digoksin in novokainamid, od katerih ima vsak svoje značilnosti, vsi pa se dajejo intravensko in zelo počasi, sicer lahko povzročijo poslabšanje bolnikovega stanja. Izvajanje elektropulzne terapije je dovoljeno v primeru zapletov ali nedoslednosti zdravljenja z zdravili - bolnika (če je pri zavesti) morajo zdravniki zaprositi za soglasje k postopku. Najbolj radikalen način za obnovitev delovanja srčne mišice je kirurški poseg, ki je praviloma predpisan bolnikom s ponavljajočo se obliko PMA.

Paroksizmalna atrijska fibrilacija (PFAF): diagnoza, etiologija, patogeneza, minimalni pregled

Uvod.

Zdravljenje srčnih aritmij je eno izmed problematičnih vprašanj kardiologije zaradi pomanjkanja enotnega pristopa k zdravljenju srčnih aritmij. kot tudi manifestacija proaritmičnega učinka v samih antiaritmikih / AARP / - v povprečju do 10% primerov. Vse vrste aritmij ne zahtevajo nujne terapije, hkrati pa je treba pravočasno preiti s konzervativnih na kirurške metode zdravljenja. V starosti nad 60 let je AF opažena pri 5% prebivalstva, med starejšimi od 75 let - pri 14%. FP je na drugem mestu. po ekstrasistolah mesto v razširjenosti med aritmijami. V Severni Ameriki je registriranih 2,2 milijona bolnikov z AF, v Evropi - 4,5 milijona, samo v Nemčiji trpi skoraj 1 milijon ljudi. Stroški zdravljenja bolnikov z AF v državah EU znašajo 13,5 milijard evrov na leto (ACC/AHA/ESC).

Bolnik morda ne čuti AF ali pa ga čuti kot srčni utrip. Utrip je nepravilno aritmičen. Zvočnost tonov je spremenljiva. Polnjenje impulza je tudi spremenljivo in del kontrakcij srca, zlasti po kratkih diastoličnih premorih, ne daje pulznega vala. V teh pogojih lahko pravo srčno frekvenco določimo le avskultativno s srčnimi toni, medtem ko je frekvenca, določena s palpacijo pulza, manjša (pulzni primanjkljaj). Telesna aktivnost poveča pogostost ventrikularnih kontrakcij in njihovo nepravilnost. Ti simptomi kažejo na AF. Dolgotrajna atrijska fibrilacija lahko povzroči nekaj atrijske distenzije, ki jo je mogoče zaznati z radiografijo ali ehokardiografijo.

Na EKG je val P odsoten, diastola je napolnjena z majhnimi valovi, ki so kaotični v konfiguraciji in ritmu, ki so bolj opazni v odvodu V1. Njihova frekvenca je 300 - 600 na minuto (običajno se ne šteje). Ventrikularni kompleksi sledijo v napačnem ritmu, običajno niso deformirani. Z zelo pogostim ventrikularnim ritmom (več kot 150 utripov na minuto) je možna blokada noge PG. običajno desni, atrioventrikularni snop. Pod vplivom zdravljenja, pa tudi v prisotnosti atrioventrikularnih prevodnih motenj skupaj z AF. ventrikularna frekvenca je lahko nižja. Pri frekvenci manj kot 60 utripov na minuto govorimo o bradisistolični obliki AF. Občasno obstaja kombinacija AF s popolno atrioventrikularno blokado. Hkrati je ventrikularni ritem redek in reden. Pri osebah s PFFP se pri snemanju EKG zunaj paroksizma, zlasti kmalu po njem, pogosto odkrije bolj ali manj izrazita deformacija vala P.

Etiologija PFFP.

AF je pogost zaplet mitralne srčne bolezni, aterosklerotične kardioskleroze, kardiomiopatije. Akutni (reverzibilni) vzroki AF. kirurški poseg (zlasti na srcu ali prsih), električni udar, akutni miokardni infarkt, miokarditis, akutna pljučna bolezen, pljučna embolija. AF opazimo tudi pri infiltrativni poškodbi miokarda v okviru amiloidoze, hemokromatoze, pa tudi pri tumorjih srca. Pri novougotovljeni AF je treba izključiti tirotoksikozo ali drugo motnjo delovanja ščitnice. Obravnavani so tudi drugi vzroki - prolaps mitralne zaklopke z mitralno regurgitacijo, kalcifikacija mitralnega obroča in idiopatsko povečanje desnega preddvora. Pri nekaterih bolnikih, zlasti pri mlajših bolnikih, je lahko AF povezana s prisotnostjo druge paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, zlasti pogosto ob prisotnosti ventrikularnega predekscitacijskega sindroma (PVS). Uspešno zdravljenje osnovne bolezni lahko odpravi AF. Drug dejavnik tveganja, ki spodbuja razvoj aritmij, je uživanje alkohola. Poznan je tako imenovani sindrom prazničnega srca, za katerega je značilen pojav motenj srčnega ritma pri ljudeh, ki pijejo brez potrjene kardiomiopatije po velikem pitju alkohola, na primer ob različnih priložnostih ob koncu tedna.

Redko se pojavi nevrogena AF. ki jih povzroča vagus. ali simpatični vplivi. Prepoznavanje takšnega mehanizma za nastanek AF omogoča zdravniku, da izbere farmakološko sredstvo, ki bo verjetneje preprečilo ponovitev aritmije. Znano je, da mutacije v kromosomu 10 (g22-24), kot tudi genetski polimorfizem alfa in beta adrenergičnih receptorjev, vodijo do družinskih primerov atrijske fibrilacije. To so prvi dokazali P. Brugada in sodelavci (1997), ki so opisali tri družine. 21 od 49 svojcev je imelo AF. dva sta umrla v starosti 2 in 46 let zaradi akutnega cerebrovaskularnega inzulta. Tako je na podlagi rezultatov zgornjih študij mogoče trditi, da ima AF lahko genetsko nagnjenost.

V 30% primerov se AF pojavi brez predhodne bolezni srca.

Patogeneza PFFP.

1. Pojav v atriju večkratnih žarišč ektopičnega avtomatizma.

2. Kršitev funkcije sinusnega vozla.

3.Obstoj dodatnih poti /SVC sindrom/.

4. Hipertrofija in preobremenitev LP.

Tabela 1. Anatomski in elektrofiziološki dejavniki, ki prispevajo k nastanku in/ali vzdrževanju AF

V zvezi s tem pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo obstajajo tri možnosti za spremembe miokarda atrija.

1. Hemodinamski - preobremenitev LA ali obeh preddvorov.

2. Aritmično - kršitev avtomatizma, prevodnosti, razdražljivosti.

3. Ishemična.

Odvisno je od taktike zdravljenja AF.

Klasifikacija PFFP

Skupina 1 - vključuje prvi napad, ki je tako spontano zaključen in zahteva farmakološko ali električno kardioverzijo.

2. skupina - ponavljajoča se AF pri nezdravljenih bolnikih;

vključuje 3 podskupine:

- asimptomatski napadi, odkriti po naključju med študijo EKG ali dnevnim spremljanjem srčnega ritma;

- redki, ki se pojavijo največ 1-krat v 3 mesecih;

- pogosti - več kot 1 napad vsake 3 mesece.

Skupina 3 - vključuje ponavljajoče se napade AF pri bolnikih, ki se razvijejo kljub jemanju antiaritmikov za preprečevanje napadov (zlasti blokatorjev Na- in K-kanalov); je sestavljen iz treh podskupin:

- asimptomatski

- povprečno manj kot 3 napadi na 3 mesece,

- povprečno več kot 3 napadi na 3 mesece.

Diagnostični pregled (minimum) bolnika s PFFP

1. Anamneza in fizični pregled

1.1. Prepoznavanje prisotnosti in vrste simptomov

1.2. Opredelitev kliničnega tipa AF: paroksizmalna, kronična ali nedavna

1.3. Določitev časa prvega napada

1.4. Določitev pogostnosti, trajanja, provocirajočih dejavnikov, vrste lajšanja aritmije

1.5. Identifikacija bolezni srca in drugih možnih vzrokov AF

2. Elektrokardiogram (EKG)

2.1. Hipertrofija levega prekata

2.2. Trajanje in oblika P-vala v sinusnem ritmu

2.3. Odkrivanje sprememb repolarizacije, blokov, znakov miokardnega infarkta in drugih nepravilnosti

2.4. Prisotnost ventrikularnih predekscitacijskih sindromov, šibkost sinusnega vozla, zgodnja repolarizacija in dolg interval QT

3. Ehokardiografija (EchoCG)

3.1. Odkrivanje srčne patologije

3.2. Dimenzije levega atrija in drugih srčnih komor

3.3. Stanje valvularnega aparata srca, ocena stopnje regurgitacije

3.4. Stopnja hipertrofije levega prekata

3.5. Vrednotenje kazalcev kontraktilne funkcije levega prekata

3.6 Pregled stanja perikarda

3.7. Diagnoza intrakavitarnih trombov (možna le s transezofagealno ehokardiografijo).

4. Določitev delovanja ščitnice

Zdravljenje atrijske fibrilacije

Pri zdravljenju bolnikov z atrijsko fibrilacijo in undulacijo v predbolnišničnem obdobju je treba oceniti možnost ponovne vzpostavitve sinusnega ritma. Absolutna indikacija za ponovno vzpostavitev sinusnega ritma pri razvoju paroksizma AF je razvoj pljučnega edema ali aritmogenega šoka. V tem primeru je treba v prehospitalni fazi opraviti nujno kardioverzijo.

Kontraindikacije za ponovno vzpostavitev sinusnega ritma v predbolnišničnem obdobju so lahko:

trajanje paroksizma atrijske fibrilacije je več kot dva dni;
dokazana dilatacija levega preddvora (anteriorno-posteriorna velikost 4,5 cm, glede na ehokardiografijo);
prisotnost krvnih strdkov v atriju ali anamneza trombemboličnih zapletov;
razvoj paroksizma v ozadju akutnega koronarnega sindroma (v prisotnosti stabilne hemodinamike);
razvoj paroksizma v ozadju hudih elektrolitskih motenj;
dekompenzacija tirotoksikoze;
hude kronične hemodinamične motnje in nekatere druge.

V takšnih primerih mora biti zdravljenje usmerjeno v stabilizacijo hemodinamike, preprečevanje trombembolizma in nadzor srčnega utripa, da se vzdržuje znotraj 60-90 utripov na minuto.

Sredstva izbire za uravnavanje srčnega utripa so srčni glikozidi, zlasti digoksin. Nadaljnja taktika se določi v bolnišnici. Trajna normosistolična oblika AF brez znakov srčnega popuščanja sploh ne zahteva antiaritmičnega zdravljenja.

Znano je, da 50-60% nedavno razvitih (manj kot 48 ur) paroksizmov AF preneha spontano. S. Ogawa et al. med študijo J-RHYTHM je bilo ugotovljeno, da parametri, kot so umrljivost in število zapletov pri lajšanju paroksizmov atrijske fibrilacije, niso odvisni od izbrane taktike zdravljenja (zmanjšanje srčnega utripa ali obnova sinusnega ritma) . Podobne rezultate so v svoji študiji dobili S.H. Hohnloser et al. .

Če začnemo označevati metode zdravljenja paroksizmov AF z zdravili, menimo, da je treba poudariti, da še ni bilo sintetiziranega antiaritmičnega zdravila, ki bi lahko odpravilo paroksizmalno atrijsko fibrilacijo pri vsakem bolniku. Zdravnik mora imeti nabor različnih učinkovitih sredstev, da lahko ustrezno nadomesti eno zdravilo z drugim. Običajno se zdravljenje paroksizmalne AF začne z intravensko infuzijo raztopine kalijevega klorida, pogosto skupaj z digoksinom. Sam kalijev klorid pogosto odpravi paroksizme AF po 3-5 infuzijah. Poleg tega povečanje plazemske koncentracije kalija za 0,5-1,5 μm / l ustvarja ugodno ozadje za kasnejše delovanje drugih antiaritmikov.

V primeru neuspeha pri uporabi srčnih glikozidov in kalijevega klorida ali ob prisotnosti kontraindikacij za uporabo srčnih glikozidov se zateče k dajanju prokainamida. Če je potrebno, lahko to storite prej, na primer po 1-2 infuzijah raztopine kalijevega klorida. Po ugotovitvah različnih avtorjev se rezultati zdravljenja AF s prokainamidom opazno izboljšajo, če ga dajemo bolnikom 20-30 minut po intravenski infuziji raztopine kalijevega klorida in srčnega glikozida. Na ta način je bil sinusni ritem ponovno vzpostavljen pri 65% bolnikov, ki se v prehospitalni fazi niso odzvali na dovolj velik odmerek prokainamida (do 15 ml 10% raztopine), danega intravensko.

Učinkoviti antiaritmični zdravili, ki se priporočajo za klinično uporabo za preoblikovanje atrijske AF, sta zdravili razreda IC propafenon in flekainid. Učinkoviti so pri intravenski in peroralni uporabi. Sinusni ritem pri bolnikih z AF se obnovi 2-6 ur po peroralni uporabi. Glede na s placebom kontrolirano študijo Yu.A. Bunina et al. , je učinkovitost propafenona pri AF (enkratni peroralni odmerek 600 mg, opazovanje - 8 ur) približno 80-odstotna. Vendar več randomiziranih kontroliranih preskušanj poudarja majhen potencial intravensko danega propafenona pri pretvorbi atrijske undulacije (ne več kot 40 %). Naša opažanja kažejo tudi na precej nizko učinkovitost propafenona pri peroralnem zdravljenju atrijske undulacije.

Uporaba antiaritmikov razreda IC je kontraindicirana pri bolnikih z akutno miokardno ishemijo (nestabilna angina, miokardni infarkt). Metaanaliza je pokazala, da imajo antiaritmiki razredov IC, IA in III približno enako učinkovitost pri zaustavitvi AF. Vendar ni bilo dokazov o kakršnih koli učinkih teh zdravil na preživetje in kakovost življenja bolnikov.

Če pred paroksizmom AF pride do povečanja sinusnega ritma, če se paroksizma pojavi podnevi pod vplivom stresnih vplivov, fizičnega ali čustvenega stresa, je treba domnevati, da tak paroksizem temelji na hipersimpatikotoničnem mehanizmu. Verapamil, diltiazem in β-blokatorji so zdravila prve izbire za nujno intravensko upočasnitev srčnega utripa, saj so ti antiaritmiki zelo učinkoviti in hitro (v 5-10 minutah) pokažejo svoj učinek. Z intravenskim dajanjem digoksina se enakomerna upočasnitev ventrikularne frekvence doseže veliko kasneje (po 2-4 urah). Za bolnike z visokim tveganjem za sistemsko embolijo (atrijska fibrilacija / undulacija, ki traja več kot 2 dni), je amiodaron rezervno zdravilo za zmanjšanje srčnega utripa, po katerem je mogoče obnoviti sinusni ritem in posledično videz "normalizacijske" trombembolije.

V številnih mednarodnih priporočilih je navedeno, da je treba lajšanje paroksizmalne fibrilacije / trepetanja pri bolnikih s srčnim popuščanjem ali iztisnim deležem levega prekata manj kot 40% izvajati z amiodaronom. Druge antiaritmike je treba uporabljati previdno ali jih ne uporabljati zaradi precej visokega tveganja za razvoj aritmogenih učinkov in negativnega vpliva na hemodinamiko. Metaanaliza rezultatov s placebom nadzorovanih študij kardioverzije AF z amiodaronom je pokazala pozno lajšanje paroksizmov aritmije: pomembna razlika v učinkovitosti amiodarona in placeba ni bila opažena prej kot 6 ur po njuni intravenski uporabi. Ob upoštevanju tega je po intravenskem dajanju "polnilnega" odmerka amiodarona priporočljivo nadaljevati njegovo intravensko infuzijo 6-2 uri.

V študiji R.D. Kurbanova idr. Ugotovljeno je bilo, da zdravljenje z nasičenim odmerkom amiodarona spodbuja ponovno vzpostavitev sinusnega ritma pri 30% bolnikov z razširjeno kardiomiopatijo, zapleteno z AF. Hkrati dolgotrajno zdravljenje z amiodaronom prispeva k ohranjanju sinusnega ritma v naslednjih 6 mesecih in kompenzira srčno popuščanje. Metaanaliza je tudi pokazala, da zdravljenje z amiodaronom olajša postopek ponovne vzpostavitve sinusnega ritma in pozitivno vpliva na preživetje bolnikov.

V študiji S.A. Filenko je ugotovil, da pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo paroksizmalna oblika AF poteka v simpatičnem in mešanem tipu. Pri študiji zdravil, ki delujejo proti recidivom na paroksizme utripanja, se je izkazalo, da je najučinkovitejši amiodaron, metoprolol pa se je izkazal za učinkovitega tudi pri bolnikih s paroksizmično AF simpatičnega tipa.

S.A. Staričkov et al. preučevali bolnike z arterijsko hipertenzijo (AH), ki trpijo zaradi AF. Analiza rezultatov je pokazala, da uporaba kombinacije amiodarona in metoprolola pri AH omogoča zmanjšanje odmerkov uporabljenih antiaritmikov in prispeva ne le k učinkovitejšemu nadzoru ravni krvnega tlaka, temveč tudi k preprečevanju paroksizmov AF pri 71% bolnikov. Uporaba β-blokatorjev kot monoterapije in v kombinaciji z amiodaronom vodi do normalizacije variabilnosti srčnega utripa, pozitivno vpliva na procese preoblikovanja miokarda v različnih srčnih komorah.

Znano je, da lahko blokada receptorjev angiotenzina II tipa 1 poleg znižanja krvnega tlaka povzroči zmanjšanje remodeliranja in hipertrofije miokarda, normalizacijo ravnovesja elektrolitov in ima posredne antiishemične in antiadrenergične učinke. V študiji Yu.G. Schwartz et al. zdravljenje z losartanom pri bolnikih s kombinacijo paroksizmov atrijske fibrilacije in hipertenzije je spremljalo znatno zmanjšanje pogostnosti paroksizmov aritmij, v nasprotju z bolniki, zdravljenimi z nifedipinom in atenololom. Avtorji menijo, da je verjeten mehanizem pozitivnega učinka losartana na potek paroksizmov AF neposreden učinek na miokard. J. Mayet je tudi predlagal, da je regresija hipertrofije levega prekata povezana z antiaritmičnim učinkom antihipertenzivne terapije.

Eno od obetavnih področij zdravljenja aritmij je uporaba polinenasičenih maščobnih kislin omega-3 (ω-3-PUFA). Leta 2005 so bili objavljeni podatki iz študije, ki je pokazala, da lahko uživanje mastnih rib, bogatih z dolgoverižnimi ω-3-PUFA, zmanjša tveganje za AF. Avtorji so ta antiaritmični učinek ω-3-PUFA pripisali znižanju krvnega tlaka in izboljšanju diastolične funkcije levega prekata.

I.V. Antončenko idr. ugotovili, da je eden od možnih mehanizmov zaščitnega učinka ω-3-PUFA pri bolnikih s paroksizmalno AF obratno električno preoblikovanje atrijskega miokarda. Dodatek ω-3-PUFA k blažilni terapiji zmanjša število epizod AF in čas njihovega lajšanja. Vendar se elektrofiziološki učinki uporabe ω-3-PUFA v odmerku 1 g/dan ne pojavijo prej kot 20. dan uporabe.

Taktika zdravljenja paroksizmov atrijske undulacije je v veliki meri odvisna od resnosti hemodinamičnih motenj in bolnikovega počutja. Ta aritmija pogosto ne povzroča hudih hemodinamičnih motenj in jo bolnik malo občuti tudi s pomembno ventrikularno tahisistolojo. Poleg tega je takšne paroksizme običajno težko ustaviti z intravenskim dajanjem antiaritmikov, kar lahko povzroči celo poslabšanje bolnikovega stanja. Zato v teh primerih nujna terapija običajno ni potrebna.

Ko govorimo o zdravljenju te aritmije z zdravili, je treba upoštevati, da po mnenju avtorjev koncepta "sicilijanskega gambita" paroksizme atrijskega unduliranja tipa I bolje ustavijo zdravila razreda IA (kinidin, prokainamid, dizopiramid). Vendar pa pri uporabi zdravil tega razreda obstaja tveganje za paradoksno pospešitev ventrikularne frekvence, zato je bolje najprej uporabiti verapamil ali zaviralce β. Paroksizme atrijskega unduliranja tipa II je bolje zdraviti z zdravili razreda I3, zlasti amiodaronom. Domači avtorji ugotavljajo visoko učinkovitost nibentana pri zaustavitvi paroksizmov fibrilacije in zlasti atrijskega unduliranja.

Trenutno je dokazano, da duševne motnje poslabšajo potek aritmij, zlasti AF, zaradi zapletov kliničnih manifestacij in zmanjšanja kakovosti življenja. Obstaja tudi mnenje, da imajo bolniki z depresivnimi motnjami moteno avtonomno regulacijo srčnega ritma (zmanjšanje parasimpatičnega in povečanje simpatičnega tonusa), kar poveča tveganje za AF.

V študiji B.A. Tatarsky et al. Dodatek Afobazola je spremljal izrazit anksiolitični učinek brez hude sedacije, učinkovita korekcija avtonomnih motenj, odsotnost odvisnosti od drog in odtegnitvenega sindroma. Ugotovljeno je bilo, da zdravljenje z afobazolom pri bolnikih s paroksizmalno AF brez izrazitih strukturnih sprememb v srcu spremlja zmanjšanje pogostosti paroksizmov, trajanje epizod aritmije in lažja toleranca; obstaja težnja po preoblikovanju v asimptomatsko obliko.

Učinkovitost nibentana pri zaustavitvi paroksizmalne fibrilacije in atrijske undulacije je več kot 80-odstotna. Nibentan in ibutilid se smeta uporabljati le na specializiranih oddelkih pod kontrolo EKG (kontraindicirano pri bolnikih s srčnim popuščanjem, podaljšanim intervalom QT in sindromom bolnega sinusa).

Pri bolnikih z Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom je pogostost ventrikularnih kontrakcij med fibrilacijo / trepetanjem običajno višja kot pri bolnikih brez sindroma predekscitacije prekatov in doseže 220-250 utripov na minuto ali več, tahikardija pa je zabeležena na EKG. z nepravilnim ritmom in širokimi kompleksi QRS. Uporaba verapamila, diltiazema, srčnih glikozidov je kontraindicirana pri Wolff-Parkinson-Whiteovem sindromu, ker lahko z zmanjšanjem refraktornosti Kentovega snopa povečajo srčni utrip in celo povzročijo ventrikularno fibrilacijo. Atrijsko fibrilacijo/undulacijo zdravimo z zdravili, ki poslabšajo prevodnost po dodatni atrioventrikularni prevodni poti. Mednarodna priporočila za zdravljenje bolnikov z AF predlagajo, da se v ta namen najprej uporabi intravensko dajanje prokainamida ali ibutilida.

Zaključek

Na koncu je treba poudariti, da cilj antiaritmične terapije, tako kot vsake druge, ni le odprava in preprečevanje paroksizmalnih aritmij, temveč tudi izboljšanje življenjske prognoze, pa tudi zmanjšanje umrljivosti bolnikov, zato je je zelo pomembno za preprečevanje negativnih hemodinamičnih in proaritmičnih učinkov uporabljenih zdravil. Razvoj "antiaritmikov prihodnosti" za nadzor sinusnega ritma bi moral temeljiti na kombinaciji učinkovitosti in varnosti terapije. Zdravila z izboljšanimi električnimi, strukturnimi in sprožilnimi lastnostmi bodo verjetno v prihodnosti zmanjšala umrljivost in zaplete pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo/tresenjem.

Volkov Viktor Evgenievič

E-naslov: [e-pošta zaščitena];

Docenko Julija Vladimirovna- kandidat medicinskih znanosti, raziskovalec FGU RKNPK.

Ena najpogostejših motenj ritma je atrijska fibrilacija, zlasti atrijska fibrilacija (AF).

Kljub dejstvu, da mnogi bolniki živijo s tem stanjem že več let in ne doživljajo nobenih subjektivnih občutkov, lahko povzroči tako resne zaplete, kot sta tahiformna fibrilacija in trombembolični sindrom.

Bolezen je ozdravljiva, razvili so več razredov antiaritmikov, ki so primerni za dolgotrajno uporabo in hitro lajšanje nenadnega napada.

Atrijsko fibrilacijo imenujemo neusklajena vzbujanja atrijskih miokardnih vlaken. s frekvenco 350 do 600 na minuto. V tem primeru ni popolne atrijske kontrakcije.

Atrioventrikularni spoj običajno blokira čezmerno atrijsko aktivnost in prenese normalno število impulzov v ventrikle. Vendar včasih obstaja hitro krčenje ventriklov zaznati kot tahikardijo.

V patogenezi AF ima glavno vlogo mehanizem mikro-re-entry. Tahiforma bolezni znatno zmanjša minutni volumen srca, kar povzroči odpoved krvnega obtoka v majhnih in velikih krogih.

Zakaj je atrijska fibrilacija nevarna? Nepravilnost atrijskih kontrakcij nevarno za nastajanje krvnih strdkov, zlasti v ušesih, in njihovo ločevanje.

Razširjenost

Prevalenca atrijske fibrilacije je 0,4 %. Med skupino, mlajšo od 40 let, je ta številka 0,1%, nad 60 let - do 4%.

Znano je, da je pri bolnikih, starejših od 75 let, verjetnost odkritja AF do 9 %. Po statističnih podatkih se bolezen pojavlja pri moških enkrat in pol pogosteje kot pri ženskah.

Osnova bolezni je mehanizem ponovnega vstopa vzbujanja v atrijske strukture. To je posledica heterogenosti miokarda, vnetnih bolezni, fibroze, raztezanja, preteklih srčnih napadov.

Patološki substrat ne more normalno izvajati impulza povzročajo neenakomerno kontrakcijo miokarda. Aritmija povzroči razširitev srčnih komor in nezadostno delovanje.

Razvrstitev in razlike med vrstami, stopnje

Glede na klinični potek ločimo pet vrst atrijske fibrilacije. Odlikujejo jih značilnosti videza, klinični potek, dovzetnost za terapevtske vplive.

Prva identificirana oblika za katerega je značilen prvi pojav atrijske fibrilacije v življenju. Postavi se ne glede na trajanje in resnost simptomov.
S paroksizmalno fibrilacijo trajanje je omejeno na 7 dni. Epizoda preneha sama najpogosteje v naslednjih dveh dneh.
Vztrajna oblika ne konča spontano v 7 dneh, zahteva zdravljenje ali električno impulzno kardioverzijo.
Dolgotrajna vztrajna fibrilacija z diagnozo, ki traja več kot eno leto in z izbrano metodo korekcije ritma.
stalna oblika za katero je značilno, da so bili poskusi obnovitve sinusnega ritma neuspešni in je bilo odločeno, da se AF shrani.

Glede na pogostost krčenja prekatov ločimo tri oblike atrijske fibrilacije:

bradisistolični pri katerem je srčni utrip manjši od 60 na minuto;
pri normosistoličništevilo kontrakcij v mejah normale;
tahisistolični za katero je značilna frekvenca 80 na minuto.

Vzroki in dejavniki tveganja

K pojavu aritmije lahko prispevajo različni vzroki, vključno z nesrčnimi boleznimi, prirojenimi patološkimi sindromi. Poleg tega so možni funkcionalni mehanizmi in dedna nagnjenost.

Razlogi so razdeljeni v naslednje skupine:

nestanovitnih vzrokov: nizek kalij v krvi, nizek hemoglobin v rdečih krvničkah, operacija na odprtem srcu;
dolgotrajno delovanje: hipertenzija, ishemična bolezen srca, okvare srca in zaklopk, kardiomiopatija, amiloidoza in hemokromatoza srca, vnetne bolezni mišične membrane in perikarda, valvularne strukture, miksom, Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom;
od kateholamina odvisna fibrilacija: izzvati čustveno preobremenitev, pitje močne kave in alkohola;
povzročeno z vagusom: pojavi se v ozadju zmanjšanega srčnega utripa, pogosto ponoči;
genetske oblike.

Dejavniki tveganja pri mladih so zasvojenost s slabimi navadami, prekomerno uživanje kofeinskih pijač in alkohola, droge, pri starejših - miokardni infarkt, dolgotrajna arterijska hipertenzija v anamnezi, prisotnost prirojenih srčnih napak.

Simptomi in znaki

Kliniko bolezni opazimo v 70% primerov. To je posledica nezadostne oskrbe s krvjo, ki jo spremlja omotica, splošna šibkost.

Tahiforma Za atrijsko fibrilacijo so značilni hiter srčni utrip in pulz, občutek motenj v delovanju srca in strah. Ko se v atrijih pojavijo trombotične mase, se pojavi trombembolični jabolčnik.

Tromb iz desnega atrija vstopi v desni prekat in pljučno deblo vstopi v žile, ki hranijo pljuča. Blokada velikega plovila obstaja zasoplost in težko dihanje.

Iz levega atrija lahko tromb skozi sistemski obtok vstopi v kateri koli organ, vključno z možgani (v tem primeru bo prišlo do klinike kapi), spodnjih okončin (intermitentna klavdikacija in akutna tromboza).

Paroksizmalna oblika za katerega je značilen nenaden pojav, kratka sapa, občasno razbijanje srca, nereden srčni utrip, bolečina v prsih. Bolniki se pritožujejo zaradi hudega pomanjkanja zraka.

Pogosto se pojavi omotica, občutek šibkosti. Včasih pride do omedlevice.

S stalno ali obstojno obliko simptomi (občutek nenormalnega srčnega utripa) se pojavijo ali poslabšajo med izvajanjem kakršne koli telesne dejavnosti. Klinično sliko spremlja huda zasoplost.

Za več informacij o atrijski fibrilaciji in taktikah njenega odpravljanja si oglejte video z zdravnikom:

Klinične in instrumentalne raziskave

Pri pregledu in avskultaciji, nepravilen utrip in srčni utrip. Določi se razlika med srčnim utripom in pulzom. Za določitev etiologije bolezni so potrebni laboratorijski testi.

Diagnozo potrdi metoda.

EKG znaki atrijske fibrilacije: namesto valov P so zabeleženi valovi f s frekvenco 350-600 na minuto, ki so še posebej jasno vidni v odvodu II in prvih dveh prsnih. Pri tahiformi se bo skupaj z valovi zmanjšala razdalja med kompleksi QRS.

Tako izgleda atrijska fibrilacija na EKG:

Pri nestalni obliki je prikazano, da vam bo omogočilo prepoznavanje napadov atrijske fibrilacije.

Za spodbujanje možne aktivnosti miokarda uporabite transezofagealna stimulacija, intrakardialni EPS. Vsi bolniki potrebujejo ehokardiografijo, da ugotovijo hipertrofične procese v srčnih votlinah, da ugotovijo iztisni delež.

Diferencialna diagnoza

AF od sinusnega ritma se poleg atrijskih valov razlikuje po različnih razdaljah med ventrikularnimi kompleksi, odsotnosti vala P.

Ob pojavu vstavnih kompleksov je potrebna diagnostika z ventrikularnimi ekstrasistolami. Ko so intervali sklopke enaki drug drugemu, pride do nepopolne kompenzacijske pavze, na ozadju je normalen sinusni ritem z valovi P.

Nujna oskrba pri paroksizmu atrijske fibrilacije je ustavitev delovanja in zdravljenje vzroka, ki je povzročil bolezen, in hospitalizacija v kardiološki bolnišnici, za lajšanje napada se uporablja taktika obnove ritma z zdravili - 300 mg kordarona intravensko.

Taktika terapije

Kako zdraviti atrijsko fibrilacijo? Indikacije za hospitalizacijo so:

prvič pojavila, paroksizmalna oblika manj kot 48 ur;
tahikardija več kot 150 utripov na minuto, znižanje krvnega tlaka;
insuficienca levega prekata ali koronarna arterija;
prisotnost zapletov trombembolnega sindroma.

Taktika zdravljenja različnih oblik atrijske fibrilacije - paroksizmalne, obstojne in trajne (trajne):

Izvedite več o stanju in običajnem zdravljenju z RF v tem videu:

Rehabilitacija

Odvisno od bolezni, ki je povzročila nastanek AF. Po motnjah ritma v ozadju miokardnega infarkta po stacionarni fazi indicirano je naknadno zdravljenje v kardioloških sanatorijih do 21 dni.

Najpomembnejše je ohranjanje normalnega srčnega utripa in preprečevanje trombembolizma.

Prognoza, zapleti in posledice

Po statističnih podatkih FP poveča umrljivost za polovico. Tveganje za razvoj kardiovaskularne patologije v ozadju obstoječe motnje ritma se podvoji.

Za izboljšanje prognoze je treba bolezen pravočasno odkriti in zdraviti jemljite podporno nego, kot vam je predpisal zdravnik.

Najresnejši zapleti so trombembolična, predvsem ishemična možganska kap. V starostni skupini 50-60 let je tveganje 1,5%, nad 80 let pa 23%.

Ko bolniku obstoječo AF dodamo, se tveganje za možganske motnje poveča za 5-krat.

Preprečevanje ponovitve in preventivni ukrepi

Primarno preprečevanje AF se uporablja pri bolnikih s predhodnimi žariščnimi miokardnimi boleznimi in operacijami na odprtem srcu. Odpravite dejavnike tveganja za bolezni srca in ožilja: zdravljenje hipertenzije, zmanjšanje telesne teže, opustitev kajenja, mastna hrana. Prav tako morate omejiti porabo močne kave, alkoholnih pijač.

Da bi preprečili ponovitve in zaplete, je treba predpisano antiaritmično terapijo uporabljati dnevno po navodilih zdravnika. Zelo pomembna je raven INR.

Ob upoštevanju vseh predpisov in odpravljanju dejavnikov tveganja ugodna prognoza. Treba je skrbno preprečiti trombembolične zaplete, jemati antikoagulante, spremljati srčni utrip.