Periferni žilni upor. Povečan periferni žilni upor Povečan periferni upor

Ta izraz razumemo kot skupni upor celotnega žilnega sistema proti pretoku krvi, ki ga izloči srce. To razmerje je opisano z enačbo:

Uporablja se za izračun vrednosti tega parametra ali njegovih sprememb. Za izračun TPVR je potrebno določiti vrednost sistemskega arterijskega tlaka in minutnega volumna srca.

Vrednost OPSS je sestavljena iz vsot (ne aritmetičnih) uporov regionalnih žilnih oddelkov. V tem primeru, odvisno od večje ali manjše resnosti sprememb regionalnega upora žil, bodo prejele manjši ali večji volumen krvi, ki ga izloči srce.

Ta mehanizem je osnova za učinek "centralizacije" krvnega obtoka pri toplokrvnih živalih, ki v hudih ali ogrožajočih pogojih (šok, izguba krvi itd.) prerazporeja kri predvsem v možgane in miokard.

Upor, tlačna razlika in pretok so povezani z osnovno enačbo hidrodinamike: Q=AP/R. Ker mora biti pretok (Q) enak v vsakem od zaporednih odsekov žilnega sistema, je padec tlaka, ki se pojavi v vsakem od teh odsekov, neposreden odraz upora, ki obstaja v tem odseku. Tako znaten padec krvnega tlaka, ko kri teče skozi arteriole, kaže, da imajo arteriole velik upor proti pretoku krvi. Povprečni tlak se nekoliko zmanjša v arterijah, saj imajo majhen upor.

Podobno je zmeren padec tlaka, ki se pojavi v kapilarah, odraz dejstva, da imajo kapilare zmerno odpornost v primerjavi z arteriolami.

Pretok krvi, ki teče skozi posamezne organe, se lahko spremeni deset ali večkrat. Ker je povprečni arterijski tlak razmeroma stabilen pokazatelj delovanja srčno-žilnega sistema, so pomembne spremembe v prekrvavitvi organa posledica sprememb njegovega celotnega žilnega upora proti pretoku krvi. Dosledno nameščeni vaskularni oddelki so združeni v določene skupine znotraj organa, skupni žilni upor organa pa mora biti enak vsoti uporov njegovih zaporedno povezanih žilnih oddelkov.

Ker imajo arteriole znatno večji žilni upor v primerjavi z drugimi deli žilnega korita, je skupni žilni upor katerega koli organa v veliki meri določen z uporom arteriol. Upor arteriol je seveda v veliki meri odvisen od polmera arteriol. Zato se pretok krvi skozi organ uravnava predvsem s spremembami notranjega premera arteriol s krčenjem ali sprostitvijo mišične stene arteriol.

Ko arteriole organa spremenijo svoj premer, se ne spremeni le pretok krvi skozi organ, ampak se spremeni tudi krvni tlak, ki se pojavlja v tem organu.

Konstrikcija arteriol povzroči večji padec tlaka v arteriolah, kar povzroči zvišanje krvnega tlaka in hkratno zmanjšanje sprememb odpornosti arteriol na žilni tlak.

(Funkcija arteriol je nekoliko podobna funkciji jezu: zapiranje vrat jezu zmanjša pretok in poveča njegovo raven v rezervoarju za jezom in se zmanjša za njim.)

Nasprotno, povečanje krvnega pretoka organov, ki ga povzroči širjenje arteriol, spremlja znižanje krvnega tlaka in povečanje kapilarnega tlaka. Zaradi sprememb v kapilarnem hidrostatičnem tlaku zoženje arteriol povzroči transkapilarno reabsorpcijo tekočine, medtem ko širjenje arteriol spodbuja transkapilarno filtracijo tekočine.

Opredelitev osnovnih pojmov v intenzivni terapiji

Osnovni pojmi

Za arterijski tlak so značilni indikatorji sistoličnega in diastoličnega tlaka ter integralni indikator: srednji arterijski tlak. Povprečni arterijski tlak se izračuna kot vsota ene tretjine pulznega tlaka (razlika med sistoličnim in diastoličnim) in diastoličnega tlaka.

Samo povprečni arterijski tlak ne opisuje ustrezno delovanja srca. Za to se uporabljajo naslednji kazalniki:

Minutni volumen srca: volumen krvi, ki ga izloči srce na minuto.

Utripni volumen: volumen krvi, ki jo izloči srce v enem krču.

Srčni izid je enak utripnemu volumnu, pomnoženemu s srčnim utripom.

Srčni indeks je minutni volumen srca, popravljen za velikost bolnika (telesno površino). Natančneje odraža delovanje srca.

Udarni volumen je odvisen od predobremenitve, poobremenitve in kontraktilnosti.

Predobremenitev je merilo napetosti stene levega prekata na koncu diastole. Težko je neposredno količinsko opredeliti.

Posredni kazalniki predobremenitve so centralni venski tlak (CVP), tlak v pljučni arteriji (PWP) in tlak v levem atriju (LAP). Ti indikatorji se imenujejo "polnilni tlaki".

Končni diastolični volumen levega prekata (LVEDV) in končni diastolični tlak levega prekata veljata za natančnejša indikatorja predobremenitve, vendar ju v klinični praksi le redko merijo. Približne dimenzije levega prekata lahko dobimo s transtorakalnim ali (natančneje) transezofagealnim ultrazvokom srca. Poleg tega se končni diastolični volumen srčnih komor izračuna z uporabo nekaterih metod preučevanja centralne hemodinamike (PiCCO).

Poobremenitev je merilo obremenitve stene levega prekata med sistolo.

Določen je s prednapetostjo (ki povzroča ventrikularno distenzijo) in uporom, s katerim se srce srečuje med kontrakcijo (ta upor je odvisen od celotnega perifernega žilnega upora (OPVR), vaskularne podajnosti, srednjega arterijskega tlaka in gradienta v iztočnem traktu levega prekata) .

TPVR, ki običajno odraža stopnjo periferne vazokonstrikcije, se pogosto uporablja kot posredno merilo naknadne obremenitve. Določeno z invazivnim merjenjem hemodinamskih parametrov.

Kontraktilnost in skladnost

Kontraktilnost je merilo sile kontrakcije miokardnih vlaken pod določeno predobremenitvijo in naknadno obremenitvijo.

Povprečni arterijski tlak in minutni volumen srca se pogosto uporabljata kot posredna merila kontraktilnosti.

Komplianca je merilo raztezljivosti stene levega prekata med diastolo: za močan, hipertrofiran levi prekat je lahko značilna nizka komplianca.

Skladnost je v kliničnem okolju težko količinsko opredeliti.

Končni diastolični tlak v levem prekatu, ki ga lahko izmerimo med predoperativno srčno kateterizacijo ali ocenimo z ultrazvokom, je posredni pokazatelj LVDD.

Pomembne formule za izračun hemodinamike

Srčni iztis \u003d SO * HR

Srčni indeks = CO/PPT

Udarni indeks \u003d UO / PPT

Povprečni arterijski tlak = DBP + (SBP-DBP)/3

Skupni periferni upor = ((MAP-CVP)/SV)*80)

Indeks skupnega perifernega upora = OPSS/PPT

Pljučni žilni upor = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

Indeks pljučnega žilnega upora \u003d TPVR / PPT

CV = minutni volumen srca, 4,5-8 L/min

SV = utripni volumen, 60-100 ml

BSA = telesna površina, 2-2,2 m 2

CI = srčni indeks, 2,0-4,4 l/min*m2

SVV = indeks udarnega volumna, 33-100 ml

MAP = srednji arterijski tlak, 70-100 mm Hg.

DD = diastolični tlak, 60-80 mm Hg. Umetnost.

SBP = sistolični tlak, 100-150 mm Hg. Umetnost.

OPSS \u003d skupni periferni upor, 800-1500 dynes / s * cm 2

CVP = centralni venski tlak, 6-12 mm Hg. Umetnost.

IOPS = skupni indeks perifernega upora, 2000-2500 dynov / s * cm 2

PLC = pljučni vaskularni upor, PLC = 100-250 dynov/s*cm 5

PPA = tlak v pljučni arteriji, 20-30 mmHg. Umetnost.

PAWP = zagozdeni tlak v pljučni arteriji, 8-14 mmHg. Umetnost.

PILS = indeks pljučnega žilnega upora = 225-315 dynov / s * cm 2

Oksigenacija in prezračevanje

Oksigenacijo (vsebnost kisika v arterijski krvi) opisujejo pojmi, kot sta parcialni tlak kisika v arterijski krvi (P a 0 2) in nasičenost (saturacija) hemoglobina arterijske krvi s kisikom (S a 0 2).

Ventilacijo (gibanje zraka v pljuča in iz njih) opisujemo s konceptom minutne ventilacije in jo ocenimo z merjenjem parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v arterijski krvi (P a C0 2).

Oksigenacija načeloma ni odvisna od minutnega volumna ventilacije, razen če je ta zelo nizek.

V pooperativnem obdobju je glavni vzrok hipoksije atelektaza pljuč. Poskusimo jih odpraviti, preden povečamo koncentracijo kisika v vdihanem zraku (Fi0 2).

Za zdravljenje in preprečevanje atelektaze se uporabljata pozitivni tlak ob koncu izdiha (PEEP) in stalni pozitivni tlak v dihalnih poteh (CPAP).

Porabo kisika ocenjujemo posredno z nasičenostjo hemoglobina s kisikom v mešani venski krvi (S v 0 2) in s privzemom kisika v perifernih tkivih.

Dihalna funkcija je opisana s štirimi volumni (plimalni volumen, inspiratorni rezervni volumen, ekspiratorni rezervni volumen in rezidualni volumen) in štirimi zmogljivostmi (inspiratorna kapaciteta, funkcionalna preostala kapaciteta, vitalna kapaciteta in skupna pljučna kapaciteta): v NICU se uporablja samo merjenje dihalnega volumna. v vsakodnevni praksi.

Zmanjšanje funkcionalne rezervne zmogljivosti zaradi atelektaze, ležečega položaja, zbijanja pljučnega tkiva (kongestije) in kolapsa pljuč, plevralnega izliva, debelosti vodijo v hipoksijo.CPAP, PEEP in fizioterapija so namenjeni omejevanju teh dejavnikov.

Skupni periferni žilni upor (OPVR). Frankova enačba.

Ta izraz se razume skupni upor celotnega žilnega sistema pretok krvi, ki ga izloči srce. To razmerje je opisano enačba.

Kot izhaja iz te enačbe, je za izračun TPVR potrebno določiti vrednost sistemskega arterijskega tlaka in minutnega volumna srca.

Neposredne brezkrvne metode za merjenje celotnega perifernega upora niso bile razvite, njegova vrednost pa se določi iz Poiseuilleove enačbe za hidrodinamiko:

kjer je R hidravlični upor, l dolžina žile, v viskoznost krvi, r polmer žile.

Ker pri preučevanju krvožilnega sistema živali ali človeka polmer žil, njihova dolžina in viskoznost krvi običajno ostanejo neznani, Franc. z uporabo formalne analogije med hidravličnimi in električnimi vezji, led Poiseuillova enačba na naslednji pogled:

kjer je Р1-Р2 razlika v tlaku na začetku in na koncu odseka vaskularnega sistema, Q je količina pretoka krvi skozi ta odsek, 1332 je koeficient pretvorbe enot upora v sistem CGS.

Frankova enačba se v praksi pogosto uporablja za določanje žilnega upora, čeprav ne odraža vedno pravega fiziološkega razmerja med volumetričnim pretokom krvi, krvnim tlakom in žilnim uporom proti pretoku krvi pri toplokrvnih živalih. Ti trije parametri sistema so resda povezani z zgornjim razmerjem, vendar so lahko v različnih objektih, v različnih hemodinamičnih situacijah in ob različnih časih njihove spremembe v različni meri medsebojno odvisne. Torej se lahko v posebnih primerih raven SBP določi predvsem z vrednostjo OPSS ali predvsem s CO.

riž. 9.3. Bolj izrazito povečanje upora žil torakalnega aortnega bazena v primerjavi z njegovimi spremembami v bazenu brahiocefalne arterije med tlačnim refleksom.

V normalnih fizioloških pogojih OPSS se giblje od 1200 do 1700 din s ¦ cm Pri hipertenziji se lahko ta vrednost podvoji glede na normo in je enaka 2200-3000 din s cm-5.

vrednost OPSS je sestavljen iz vsot (ne aritmetičnih) uporov regionalnih vaskularnih oddelkov. V tem primeru, odvisno od večje ali manjše resnosti sprememb regionalnega upora žil, bodo prejele manjši ali večji volumen krvi, ki ga izloči srce. Na sl. 9.3 prikazuje primer bolj izrazite stopnje povečanja odpornosti žil bazena padajoče torakalne aorte v primerjavi z njenimi spremembami v brahiocefalni arteriji. Zato bo povečanje pretoka krvi v brahiocefalni arteriji večje kot v torakalni aorti. Ta mehanizem je osnova za učinek "centralizacije" krvnega obtoka pri toplokrvnih živalih, ki v hudih ali ogrožajočih pogojih (šok, izguba krvi itd.) prerazporeja kri predvsem v možgane in miokard.

4. poglavje
Ocenjeni kazalniki žilnega tonusa in tkivnega krvnega pretoka v sistemskem obtoku

Določitev tonusa arterijskih žil sistemskega obtoka je nujen element pri analizi mehanizmov sprememb sistemske hemodinamike. Ne smemo pozabiti, da ton različnih arterijskih žil različno vpliva na značilnosti sistemskega krvnega obtoka. Tako ton arteriol in prekapilar zagotavlja največji upor pretoku krvi, zato se te žile imenujejo uporovne ali uporovne žile. Tonus velikih arterijskih žil manj vpliva na periferni upor pretoka krvi.

Raven povprečnega arterijskega tlaka si lahko z določenimi zadržki predstavljamo kot zmnožek minutnega volumna srca in skupnega upora uporovnih žil. V nekaterih primerih, na primer pri arterijski hipertenziji ali hipotenziji, je nujno ugotoviti, od česa je odvisen premik ravni sistemskega krvnega tlaka - od sprememb v delovanju srca ali žilnega tona na splošno. Da bi analizirali prispevek žilnega tonusa k izrazitim spremembam krvnega tlaka, je običajno izračunati skupni periferni žilni upor.

4.1. Skupni periferni žilni upor

Ta vrednost kaže skupni upor prekapilarne postelje in je odvisna od žilnega tonusa in viskoznosti krvi. Na skupni periferni žilni upor (OPVR) vpliva narava razvejanosti žil in njihova dolžina, zato je običajno večja telesna teža, manjša je OPSS. Ker izražanje OPSS v absolutnih enotah zahteva pretvorbo tlaka v dine / cm 2 (sistem SI), je formula za izračun OPSS naslednja:

Merske enote OPSS - dyne cm -5

Med metodami za ocenjevanje tonusa velikih arterijskih debel je določanje hitrosti širjenja pulznega vala. V tem primeru je mogoče opredeliti elastično-viskozne lastnosti sten plovil tako pretežno mišičnega kot elastičnega tipa.

4.2. Hitrost pulznega vala in modul elastičnosti žilne stene

Hitrost širjenja pulznega vala skozi žile elastičnega (S e) in mišičnega (S m) tipa se izračuna na podlagi bodisi sinhrone registracije sfigmogramov (SFG) karotidnih in femoralnih, karotidnih in radialnih arterij, ali sinhrono snemanje EKG in SFG ustreznih žil. C e in C m je mogoče določiti s sinhrono registracijo reogramov okončin in EKG. Izračun hitrosti je zelo preprost:

C e \u003d L e / T e; C m \u003d L m / T m

kjer je T e čas zakasnitve pulznega vala v arterijah elastičnega tipa (določen na primer z zakasnitvijo dviga SFG femoralne arterije glede na dvig SFG karotidne arterije ali od val R ali S EKG do dviga femoralne SFG); T m - čas zakasnitve pulznega vala v posodah mišičnega tipa (določen na primer z zakasnitvijo SFG radialne arterije glede na SFG karotidne arterije ali val K EKG); L e - razdalja od jugularne jame do popka + razdalja od popka do sprejemnika impulza na femoralni arteriji (pri uporabi tehnike dveh SFG je treba razdaljo od jugularne jame do senzorja na karotidni arteriji odšteti s te razdalje); L m je razdalja od senzorja na radialni arteriji do jugularne jame (kot pri merjenju L e je treba od te vrednosti odšteti dolžino do senzorja karotidnega pulza, če se uporablja tehnika dveh SFG).

Modul elastičnosti posod elastičnega tipa (E e) se izračuna po formuli:

kjer je E 0 - skupni elastični upor, w - OPSS. E 0 najdemo po Wetzlerjevi formuli:

kjer je Q površina prečnega prereza aorte; T je čas glavnega nihanja impulza femoralne arterije (glej sliko 2); Z e - hitrost širjenja pulznega vala skozi žile elastičnega tipa. E 0 je mogoče izračunati in vendar Brezmer in Banka:

kjer je PI trajanje obdobja izgnanstva. N. N. Savitsky, pri čemer je E 0 skupni elastični upor žilnega sistema ali njegov volumetrični modul elastičnosti, predlaga naslednjo enakost:

kjer je PD - impulzni tlak; D - trajanje diastole; MAP - srednji arterijski tlak. Izraz E 0 /w lahko z znano napako imenujemo tudi skupni elastični upor stene aorte in v tem primeru je primernejša formula:

kjer je T trajanje srčnega cikla, MD je mehanska diastola.

4.3. Regionalni indeks pretoka krvi

V klinični in eksperimentalni praksi je pogosto potrebno proučevanje perifernega krvnega pretoka za diagnozo ali diferencialno diagnozo žilnih bolezni. Trenutno je razvitih dovolj veliko število metod za preučevanje perifernega krvnega pretoka. Hkrati številne metode označujejo le kvalitativne značilnosti stanja perifernega žilnega tonusa in pretoka krvi v njih (sfigmo- in flebografija), druge pa zahtevajo kompleksno posebno opremo (elektromagnetni in ultrazvočni pretvorniki, radioaktivni izotopi itd.) ali so izvedljivi le v eksperimentalnih študijah (rezistografija).

V zvezi s tem so zelo zanimive posredne, dovolj informativne in enostavne metode, ki omogočajo kvantitativno preučevanje perifernega arterijskega in venskega pretoka krvi. Slednje vključujejo pletizmografske metode (VV Orlov, 1961).

Pri analizi okluzijskega pletizmograma lahko izračunate volumetrično hitrost pretoka krvi (VFR) v cm 3 /100 tkiva/min:

kjer je ΔV povečanje volumna krvnega pretoka (cm 3 ) v času T.

S počasnim doziranim povečanjem tlaka v okluzalni manšeti (od 10 do 40 mm Hg) je mogoče določiti venski tonus (VT) v mm Hg / cm 3 na 100 cm 3 tkiva po formuli:

kjer je MAP srednji arterijski tlak.

Za presojo funkcionalnosti žilne stene (predvsem arteriolov) je predlagan izračun indeksa spazma (PS), ki se odpravi z določenim (na primer 5-minutno ishemijo) vazodilatacijskim učinkom (N.M. Mukharlyamov et al., 1981). ):

Nadaljnji razvoj metode je pripeljal do uporabe venske okluzivne tetrapolarne elektropletizmografije, ki je omogočila podrobnost izračunanih kazalcev ob upoštevanju vrednosti arterijskega pritoka in venskega odtoka (D.G. Maksimov et al.; L.N. Sazonova et al. ). V skladu z razvito kompleksno metodologijo so predlagane številne formule za izračun indikatorjev regionalnega krvnega obtoka:

Pri izračunu kazalnikov arterijskega dotoka in venskega odtoka se vrednosti K 1 in K 2 ugotovijo s predhodno primerjavo podatkov impedančne metode s podatki neposrednih ali posrednih kvantitativnih raziskovalnih metod, ki so že preverjene in meroslovno ugotovljene. upravičeno.

Preučevanje perifernega krvnega pretoka v sistemskem krvnem obtoku je možno tudi z metodo reografije. Načela za izračun indikatorjev reograma so podrobno opisana spodaj.

Vir: Brin V.B., Zonis B.Ya. Fiziologija sistemskega krvnega obtoka. Formule in izračuni. Rostov University Press, 1984. 88 str.

Literatura [pokaži]

Aleksandrov A.L., Gusarov G.V., Egurnov N.I., Semenov A.A. Nekatere indirektne metode za merjenje minutnega volumna srca in diagnosticiranje pljučne hipertenzije. - V knjigi: Problemi pulmologije. L., 1980, št. 8, str.189.
Amosov N.M., Lshtsuk V.A., Patskina S.A. itd. Samoregulacija srca. Kijev, 1969.
Andreev L.B., Andreeva N.B. Kinetokardiografija. Rostov n / a: Založba Rost, U-ta, 1971.
Brin V.B. Fazna struktura sistole levega prekata pri deaferentaciji refleksogenih con karotidnega sinusa pri odraslih psih in mladičih. - Pat. fiziol, in strok. terapija., 1975, št. 5, str. 79.
Brin V.B. Starostne značilnosti reaktivnosti tlačnega mehanizma karotidnega sinusa. - V knjigi: Fiziologija in biokemija ontogeneze. L., 1977, str.56.
Brin V.B. Vpliv obzidana na sistemsko hemodinamiko pri psih v ontogenezi. - Pharmacol. in Toxicol., 1977, št. 5, stran 551.
Brin V.B. Vpliv zaviralca alfa piroksana na sistemsko hemodinamiko pri vazorenalni hipertenziji pri mladičih in psih. - Bik. strokovnjak biol. in medicina, 1978, št. 6, str. 664.
Brin V.B. Primerjalna ontogenetska analiza patogeneze arterijske hipertenzije. Povzetek za tekmovanje uč. Umetnost. doc. med. Znanosti, Rostov n / D, 1979.
Brin V.B., Zonis B.Y. Fazna struktura srčnega cikla pri psih v postnatalni otnogenezi. - Bik. strokovnjak biol. in medicina, 1974, št. 2, str. 15.
Brin V.B., Zonis B.Y. Funkcionalno stanje srca in hemodinamika malega kroga pri respiratorni odpovedi. - V knjigi: Respiratorna insuficienca v ambulanti in eksperimentu. Tez. poročilo Vses. konf. Kuibyshev, 1977, str.10.
Brin V.B., Saakov B.A., Kravčenko A.N. Spremembe sistemske hemodinamike pri eksperimentalni renovaskularni hipertenziji pri psih različnih starosti. Cor et Vasa, Ed. Ross, 1977, letnik 19, št. 6, stran 411.
Wayne A.M., Solovieva A.D., Kolosova O.A. Vegetativno-vaskularna distonija. M., 1981.
Guyton A. Fiziologija krvnega obtoka. Minutni volumen srca in njegova regulacija. M., 1969.
Gurevich M.I., Bershtein S.A. Osnove hemodinamike. - Kijev, 1979.
Gurevich M.I., Bershtein S.A., Golov D.A. in drugi Določanje minutnega volumna srca s termodilucijo. - Fiziol. revija ZSSR, 1967, letnik 53, številka 3, stran 350.
Gurevich M.I., Brusilovsky B.M., Tsirulnikov V.A., Dukin E.A. Kvantitativna ocena minutnega volumna srca z reografsko metodo. - Medicinsko poslovanje, 1976, št. 7, str.82.
Gurevich M.I., Fesenko L.D., Filippov M.M. O zanesljivosti določanja minutnega volumna srca s tetrapolarno torakalno impedančno reografijo. - Fiziol. revija ZSSR, 1978, letnik 24, št. 18, str. 840.
Dastan H.P. Metode za preučevanje hemodinamike pri bolnikih s hipertenzijo. - V knjigi: Arterijska hipertenzija. Zbornik sovjetsko-ameriškega simpozija. M., 1980, str.94.
Dembo A.G., Levina L.I., Surov E.N. Vrednost določanja tlaka v pljučnem obtoku pri športnikih. - Teorija in praksa fizične kulture, 1971, št. 9, str.26.
Dušanin S.A., Morev A.G., Bojčuk G.K. O pljučni hipertenziji pri cirozi jeter in njenem določanju z grafičnimi metodami. - Medicinsko poslovanje, 1972, št. 1, str. 81.
Elizarova N.A., Bitar S., Alieva G.E., Tsvetkov A.A. Študija regionalnega krvnega obtoka z impedancometrijo. - Terapevtski arhiv, 1981, v.53, št. 12, str.16.
Zaslavskaya P.M. Farmakološki učinki na pljučno cirkulacijo. M., 1974.
Zernov N.G., Kuberger M.B., Popov A.A. Pljučna hipertenzija v otroštvu. M., 1977.
Zonis B.Ya. Fazna struktura srčnega cikla po podatkih kinetokardiografije pri psih v postnatalni ontogenezi. - Zhurn. evolucija. Biochemistry and Physiol., 1974, zvezek 10, številka 4, stran 357.
Zonis B.Ya. Elektromehanska aktivnost srca pri psih različnih starosti v normi in pri razvoju renovaskularne hipertenzije, Povzetek diplomske naloge. dis. za tekmovanje ak.st. Kandidat medicinskih znanosti, Mahačkala, 1975.
Zonis B.Y., Brin V.B. Učinek enkratnega odmerka alfa-adrenergičnega blokatorja piroksana na kardio in hemodinamiko pri zdravih ljudeh in bolnikih z arterijsko hipertenzijo, - Kardiologija, 1979, v. 19, št. 10, str. 102.
Zonis Ya.M., Zonis B.Ya. O možnostih določanja tlaka v pljučnem obtoku s kinetokardiogramom pri kroničnih pljučnih boleznih. - Terapevt. arhiv, 4977, v.49, št. 6, str.57.
Izakov V.Ya., Itkin G.P., Markhasin B.C. in dr. Biomehanika srčne mišice. M., 1981.
Karpman V.L. Fazna analiza srčne aktivnosti. M., 1965
Kedrov A.A. Poskus kvantifikacije centralnega in perifernega krvnega obtoka z elektrometrično metodo. - Klinična medicina, 1948, v.26, št. 5, str.32.
Kedrov A.A. Elektropletizmografija kot metoda objektivne ocene krvnega obtoka. Povzetek dis. za tekmovanje uč. Umetnost. kand. med. znanosti, L., 1949.
Klinična reografija. Ed. prof. V. T. Shershneva, Kijev, 4977.
Korotkov N.S. K vprašanju metod za preučevanje krvnega tlaka. - Izvestiya VMA, 1905, št. 9, str.365.
Lazaris Ya.A., Serebrovskaya I.A. Pljučni obtok. M., 1963.
Leriche R. Spomini na moje prejšnje življenje. M., 1966.
Mazhbich B.I., Ioffe L.D., Zamenjave M.E. Klinični in fiziološki vidiki regionalne elektropletizmografije pljuč. Novosibirsk, 1974.
Marshall R.D., Shefferd J. Funkcija srca pri zdravih bolnikih in bolnikih z žogo. M., 1972.
Meyerson F.Z. Prilagoditev srca na velike obremenitve in srčno popuščanje. M., 1975.
Metode za preučevanje krvnega obtoka. Pod splošnim uredništvom prof. B. I. Tkachenko. L., 1976.
Moibenko A.A., Povzhitkov M.M., Butenko G.M. Citotoksična poškodba srca in kardiogeni šok. Kijev, 1977.
Mukharlyamov N.M. Pljučno srce. M., 1973.
Mukharlyamov N.M., Sazonova L.N., Pushkar Yu.T. Študija periferne cirkulacije z uporabo avtomatske okluzalne pletizmografije, - terapevt. arhiv, 1981, v.53, št. 12, str.3.
Oransky I.E. Pospeševalna kinetokardiografija. M., 1973.
Orlov V.V. Pletizmografija. M.-L., 1961.
Oskolkova M.K., Krasina G.A. Reografija v pediatriji. M., 1980.
Parin V.V., Meyerson F.Z. Eseji o klinični fiziologiji krvnega obtoka. M., 1960.
Parin V.V. Patološka fiziologija pljučnega obtoka V knjigi: Vodnik po patološki fiziologiji. M., 1966, v.3, str. 265.
Petrosyan Yu.S. Srčna kateterizacija pri revmatičnih malformacijah. M., 1969.
Povzhitkov M.M. Refleksna regulacija hemodinamike. Kijev, 1175.
Pushkar Yu.T., Bolshov V.M., Elizarov N.A. Določanje minutnega volumna srca z metodo tetrapolarne torakalne reografije in njene meroslovne možnosti. - Kardiologija, 1977, v.17, št. 17, str.85.
Radionov Yu.A. O preučevanju hemodinamike z metodo redčenja barvila. - Kardiologija, 1966, v.6, št. 6, str.85.
Savitsky N.N. Biofizikalne osnove krvnega obtoka in klinične metode za preučevanje hemodinamike. L., 1974.
Sazonova L.N., Bolnov V.M., Maksimov D.G. Sodobne metode proučevanja stanja uporovnih in kapacitivnih žil v kliniki. -Terapevt. arhiv, 1979, letnik 51, št.5, str.46.
Saharov M.P., Orlova Ts.R., Vasiljeva A.V., Trubetskoy A.Z. Dve komponenti ventrikularne kontraktilnosti srca in njuno določanje z neinvazivno tehniko. - Kardiologija, 1980, v.10, št. 9, str.91.
Seleznev S.A., Vashytina S.M., Mazurkevich G.S. Celovita ocena krvnega obtoka pri eksperimentalni patologiji. L., 1976.
Syvorotkin M.N. O oceni kontraktilne funkcije miokarda. - Kardiologija, 1963, v.3, št. 5, str.40.
Tiščenko M.I. Biofizikalne in meroslovne osnove integralnih metod za določanje utripnega volumna človeške krvi. Povzetek dis. za tekmovanje uč. Umetnost. doc. med. Znanosti, M., 1971.
Tiščenko M.I., Seplen M.A., Sudakova Z.V. Dihalne spremembe v utripnem volumnu levega prekata zdrave osebe. - Fiziol. revija ZSSR, 1973, letnik 59, številka 3, stran 459.
Tumanoveky M.N., Safonov K.D. Funkcionalna diagnostika bolezni srca. M., 1964.
Wigers K. Dinamika krvnega obtoka. M., 1957.
Feldman S.B. Ocena kontraktilne funkcije miokarda glede na trajanje faz sistole. M., 1965.
Fiziologija krvnega obtoka. Fiziologija srca. (Vodnik po fiziologiji), L., 1980.
Folkov B., Neil E. Naklada. M., 1976.
Shershevsky B.M. Krvni obtok v majhnem krogu. M., 1970.
Šestakov N.M. 0 kompleksnosti in pomanjkljivostih sodobnih metod za določanje volumna krvi v obtoku ter možnosti enostavnejše in hitrejše metode za njeno določanje. - Terapevt. arhiv, 1977, št. 3, str.115. I.uster L.A., Bordyuzhenko I.I. O vlogi sestavin formule za določanje udarnega volumna krvi z metodo integralne telesne reografije. -Terapevt. arhiv, 1978, v.50, ?4, str.87.
Agress C.M., Wegnes S., Frement B.P. et al. Merjenje volumna strolce z vbecyjem. Aerospace Med., 1967, december, str.1248
Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn. Med., 1942, Bd.62, S.424.
Bromser P., Hanke C. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislaufforsch., 1933, Bd.25, št. I, S.II.
Burstin L. -Določanje tlaka v pljučih z zunanjimi grafičnimi posnetki. -Brit.Heart J., 1967, v.26, str.396.
Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison T.K. Kinetokardiogram. I. Metoda snemanja prekardialnih gibov. -Obtok, 1953, v.8, str.269
Fegler G. Merjenje minutnega volumna srca pri anesteziranih živalih s termodilucijsko metodo. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, str.153
Fick A. Uber die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
Frank M.J., Levinson G.E. Indeks kontraktilnega stanja miokarda pri človeku. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, str.1615
Hamilton W.F. Fiziologija minutnega volumna srca. -Obtok, 1953, v.8, str.527
Hamilton W.F., Riley R.L. Primerjava Fickove metode in metode redčenja barvila za merjenje minutnega volumna srca pri človeku. -Amer.J. Physiol., 1948, v.153, str.309
Kubicek W.G., Patterson R.P., Witsoe D.A. Impedančna kardiografija kot neinvazivna metoda spremljanja delovanja srca in drugih parametrov srčno-žilnega sistema. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v.170, str.724.
Landry A.B., Goodyex A.V.N. Sovraštvo do dviga tlaka v levem prekatu. Posredna meritev in fiziološki pomen. -Acer. J. Cardiol., 1965, v.15, str.660.
Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Razmerje med silo in hitrostjo pri popuščajočih in nepopuščajočih srcih oseb z aortno stenozo. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, str.79
Mason D.T. Uporabnost in omejitev hitrosti naraščanja intraventrikularnega tlaka (dp/dt) pri vrednotenju kontraktilnosti ikiokarda pri človeku. -Amer. J. Cardiol., 1969, v.23, str.516
Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Kvantifikacija kontraktilnega stanja nedotaknjene človeške toplote. -Amer. J. Cardiol., 1970, v.26, str. 248
Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, št.51, s.981.
Ross J., Sobel B.E. Uravnavanje krčenja srca. -Amer. Rev. Physiol., 1972, v.34, str.47
Sakai A., Iwasaka T., Tauda N. et al. Vrednotenje določitve z impedančno kardiografijo. - Soi et Techn. Biomed., 1976, N.I., str.104
Sarnoff S.J., Mitchell J.H. Regulacija delovanja srca. -Amer.J.Med., 1961, v.30, str.747
Siegel J.H., Sonnenblick E.H. Izometrično razmerje med časom in napetostjo kot indeks kontraktilnosti okarda. -Girculat.Res., 1963, v.12, str.597
Starr J. Študije, opravljene s simulacijo sistole pri nekropsiji. -Obtok, 1954, v.9, str.648
Veragut P., Krayenbuhl H.P. Ocena in kvantifikacija kontraktilnosti miokarda pri psu z zaprtim prsnim košem. - Cardiologia (Basel), 1965, v.47, št. 2, str.96
Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.

Ta izraz razumemo kot skupni upor celotnega žilnega sistema proti pretoku krvi, ki ga izloči srce. To razmerje je opisano z enačbo:

Uporablja se za izračun vrednosti tega parametra ali njegovih sprememb. Za izračun TPVR je potrebno določiti vrednost sistemskega arterijskega tlaka in minutnega volumna srca.

Podobno je zmeren padec tlaka, ki se pojavi v kapilarah, odraz dejstva, da imajo kapilare zmerno odpornost v primerjavi z arteriolami.

Ko arteriole organa spremenijo svoj premer, se ne spremeni le pretok krvi skozi organ, ampak se spremeni tudi krvni tlak, ki se pojavlja v tem organu.

Konstrikcija arteriol povzroči večji padec tlaka v arteriolah, kar povzroči zvišanje krvnega tlaka in hkratno zmanjšanje sprememb odpornosti arteriol na žilni tlak.

(Funkcija arteriol je nekoliko podobna funkciji jezu: zapiranje vrat jezu zmanjša pretok in poveča njegovo raven v rezervoarju za jezom in se zmanjša za njim.)

DISEMINIRANA INTRAVASKULARNA KOAGULACIJA (DIK)

DISEMINIRANA INTRAVASKULARNA KOAGULACIJA KRVI

Diseminirana intravaskularna koagulacija (DIK)

Osebnostne spremembe pri boleznih: epilepsija, shizofrenija, travmatične in vaskularne lezije možganov.

Začetek terapije. Usposabljanje in informiranje naročnika. Značilnosti dela z odporom in transferjem na začetku terapije

Pod vplivom telesne aktivnosti se žilni upor bistveno spremeni. Povečanje mišične aktivnosti vodi do povečanega pretoka krvi skozi mišice, ki se krčijo,

lokalni pretok krvi se poveča za 12-15 krat v primerjavi z normo (A. Outon et al., "No. Sm.atzby, 1962). Eden najpomembnejših dejavnikov, ki prispevajo k povečanemu pretoku krvi med mišičnim delom, je oster zmanjšanje upora v posodah , kar vodi do znatnega zmanjšanja celotnega perifernega upora (glej tabelo. 15.1). Zmanjšanje upora se začne 5-10 sekund po začetku mišične kontrakcije in doseže največ po 1 minuti ali kasneje (A. Oy!op, 1969). To je posledica refleksne vazodilatacije, pomanjkanja kisika v celicah sten posod delovnih mišic (hipoksija). Med delom mišice absorbirajo kisik hitreje kot v mirnem stanju.

Vrednost perifernega upora je v različnih delih žilnega korita različna. To je predvsem posledica spremembe premera žil med razvejanjem in s tem povezanih sprememb v naravi gibanja in lastnosti krvi, ki se giblje skozi njih (hitrost krvnega pretoka, viskoznost krvi itd.). Glavni upor vaskularnega sistema je koncentriran v njegovem predkapilarnem delu - v majhnih arterijah in arteriolah: 70-80% celotnega padca krvnega tlaka, ko se premika iz levega prekata v desni atrij, pade na ta del arterijske postelje. . te. posode zato imenujemo uporovne posode ali uporovne posode.

Kri, ki je suspenzija oblikovanih elementov v koloidni fiziološki raztopini, ima določeno viskoznost. Ugotovljeno je bilo, da se relativna viskoznost krvi zmanjšuje s povečanjem njenega pretoka, kar je povezano s centralno lokacijo eritrocitov v toku in njihovo agregacijo med gibanjem.

Ugotovljeno je bilo tudi, da manj kot je elastična arterijska stena (tj. težje jo je raztegniti, na primer pri aterosklerozi), večji upor mora premagati srce, da potisne vsak nov del krvi v arterijski sistem. in čim višje se dvigne tlak v arterijah med sistolo.

Datum dodajanja: 2015-05-19 | Ogledov: 949 | kršitev avtorskih pravic

| | | 4 | | |

Celotni periferni upor (TPR) je upor krvnega pretoka v žilnem sistemu telesa. Lahko ga razumemo kot količino sile, ki nasprotuje srcu, ko črpa kri v žilni sistem. Čeprav ima skupni periferni upor ključno vlogo pri določanju krvnega tlaka, je le pokazatelj zdravja srca in ožilja in ga ne smemo zamenjevati s pritiskom na stene arterij, ki je pokazatelj krvnega tlaka.

Sestavine žilnega sistema

Žilni sistem, ki je odgovoren za pretok krvi iz in v srce, lahko razdelimo na dve komponenti: sistemski krvni obtok (sistemski obtok) in pljučni žilni sistem (pljučni obtok). Pljučna vaskulatura dovaja kri v pljuča in iz njih, kjer je nasičena s kisikom, sistemski krvni obtok pa je odgovoren za transport te krvi do telesnih celic skozi arterije in vračanje krvi nazaj v srce, potem ko je bila oskrbljena s krvjo. Skupni periferni upor vpliva na delovanje tega sistema in posledično lahko pomembno vpliva na prekrvavitev organov.

Celotni periferni upor je opisan s posebno enačbo:

CPR = sprememba tlaka / minutni volumen srca

Sprememba tlaka je razlika med srednjim arterijskim tlakom in venskim tlakom. Povprečni arterijski tlak je enak diastoličnemu tlaku plus ena tretjina razlike med sistoličnim in diastoličnim tlakom. Venski krvni tlak je mogoče izmeriti z invazivnim postopkom s posebnimi instrumenti, ki omogočajo fizično določanje tlaka v veni. Srčni iztis je količina krvi, ki jo prečrpa srce v eni minuti.

Dejavniki, ki vplivajo na komponente enačbe OPS

Obstajajo številni dejavniki, ki lahko pomembno vplivajo na komponente enačbe OPS in tako spremenijo vrednosti samega celotnega perifernega upora. Ti dejavniki vključujejo premer žil in dinamiko lastnosti krvi. Premer krvnih žil je obratno sorazmeren s krvnim tlakom, zato manjše krvne žile povečajo upor in s tem povečajo RVR. Nasprotno pa večje krvne žile ustrezajo manj koncentriranemu volumnu krvnih delcev, ki pritiskajo na žilne stene, kar pomeni nižji pritisk.

Hidrodinamika krvi

Tudi hidrodinamika krvi lahko pomembno prispeva k povečanju ali zmanjšanju celotnega perifernega upora. Za tem je sprememba ravni faktorjev strjevanja krvi in komponent krvi, ki lahko spremenijo njeno viskoznost. Kot lahko pričakujemo, bolj viskozna kri povzroči večji upor krvnega pretoka.

Manj viskozna kri se lažje premika skozi žilni sistem, kar povzroči manjši upor.

Analogija je razlika v sili, potrebni za premikanje vode in melase.