Patološke oblike dihanja običajno ni povezano s kakšno pljučno boleznijo.
Periodično dihanje To je motnja ritma dihanja, pri kateri se obdobja dihanja izmenjujejo z obdobji apneje. Obstajata dve vrsti periodičnega dihanja - Cheyne-Stokesovo dihanje in Biotovo dihanje.
Za Cheyne-Stokesovo dihanje je značilno povečanje amplitude dihanja do izrazite hiperpneje, nato pa njeno zmanjšanje do apneje, po kateri se ponovno začne cikel dihalnih gibov, ki se konča tudi z apnejo.
Ciklične spremembe v dihanju pri osebi lahko spremlja zamegljenost zavesti med apnejo in njegova normalizacija v obdobju povečanega prezračevanja. Tudi krvni tlak niha, običajno se poveča v fazi pospešenega dihanja in zniža v fazi oslabitve. Cheyne-Stokesovo dihanje je znak cerebralne hipoksije. Lahko se pojavi pri srčnem popuščanju, boleznih možganov in njihovih membran, uremiji.
Biotovo dihanje se od Cheyne-Stokesovega dihanja razlikuje po tem, da se dihalni gibi, za katere je značilna stalna amplituda, nenadoma ustavijo, tako kot se nenadoma začnejo. Najpogosteje se Biotovo dihanje opazi pri meningitisu, encefalitisu in drugih boleznih, ki jih spremlja poškodba centralnega živčnega sistema, zlasti podolgovate medule.
Kussmaulovo dihanje - enakomerni dihalni cikli (hrupno globoko vdihovanje, močan izdih) z motnjami zavesti. Pojavlja se pri diabetični komi, uremiji, odpovedi jeter.
Groccovo dihanje je valovit vzorec z izmenjujočimi se obdobji šibkega plitvega in globljega dihanja, opaženega v zgodnjih fazah komatoznih stanj.
Končno dihanje.
Apnevstično dihanje za katerega je značilen konvulziven, neprekinjen napor pri vdihu, občasno prekinjen z izdihom. Običajno se agonalno dihanje pojavi v izjemno težkih telesnih pogojih, ki jih spremlja huda hipoksija možganov.
Zadihano dihanje- to so posamezni, redki, vse manj "vzdihi", ki jih opazimo med agonijo, na primer v zadnji fazi asfiksije. To dihanje imenujemo tudi terminalno ali agonalno. Običajno se "vzdihi" pojavijo po začasni prekinitvi dihanja (predterminalna pavza). Njihov pojav je lahko povezan z vzbujanjem celic, ki se nahajajo v kavdalnem delu podolgovate medule po izklopu delovanja zgornjih delov možganov.
Patološke vrste dihanja se najpogosteje oblikujejo v telesu, ko je regulacija zunanjega dihanja motena, kar na koncu vpliva na aktivnost dihalnega centra (RC).
Pogostost in ritem dihalnih gibov sta motena in vodita do pojava patoloških vrst dihanja:
a) - učinki spremenjene plinske sestave krvi (O 2, CO 2, H +) na centralne in periferne kemoreceptorje;
b) - učinki na receptorski aparat pljuč;
c) - motnje komunikacije med DC, pnevmotaksičnim centrom ponsa in drugimi možganskimi centri, ki sodelujejo pri regulaciji dihanja zaradi travmatičnih poškodb;
d) - vpliv visoke telesne aktivnosti;
e) - vpliv nespecifičnih dejavnikov hiper- in hipotermije; bolečinski učinki, hormoni - adrenalin med fizičnim in duševnim stresom, progesteron med nosečnostjo.
Patološke vrste dihanja vključujejo:
1) - redno (pravilno) patološko dihanje;
2) - centralna alveolarna hipoventilacija;
3) - apnevtično dihanje;
4) - redko dihanje;
5) - pogosto plitvo dihanje;
6) - globoko in pogosto dihanje.
7) periodične patološke vrste dihanja:
Cheyne-Stokesovo dihanje;
Dih Biot;
Sindrom apneje v spanju;
Kussmaulovo dihanje.
Apnevtični tip za dihanje je značilna zamuda v fazi vdiha. Običajno je razmerje med fazami vdiha in izdiha videti takole:
Pri apnevzi doseže 5:1
Redko dihanje- bradipneja je posledica zmanjšanja vzdražnosti inspiratornih nevronov DC.
V telesu nastane pogosto plitko dihanje – tahipneja, s pomembno aktivacijo inspiratornega dela DC.
Nežno dihanje- To je vrsta tahipneje, vendar se oblikuje prostovoljno.
Globoko in hitro dihanje(hiperpneja), nastane v fizioloških pogojih ob velikih obremenitvah telesa ali med presnovno acidozo.
Če pride do premorov v ritmu dihanja- apneja, potem se takšno dihanje imenuje periodično.
V tem primeru se cikel dihalnih gibov nadomesti z njegovo zaustavitvijo.
Pojav apneje temelji na izgubi zaznave dihalnega centra aferentnih aktivacijskih vplivov ali globoke poškodbe samih nevronov DC, močnega zmanjšanja CO 2 v krvi. To stanje se pogosto pojavi po operacijah pri prehodu bolnika z nadzorovanega na avtonomno dihanje.
Pojavijo se tudi v hudih fazah DN, ko je normalno delovanje možganov moteno zaradi hipoksemije, hiperkapnije in odpovedi krvnega obtoka.
Cheynov dih-Stokes značilno postopno povečanje amplitude dihalnih gibov do hiperpneje, nato pa njeno zmanjšanje in pojav apneje.
Celoten cikel traja 30-60 sekund, nato pa se znova ponovi.
To vrsto dihanja lahko opazimo tudi pri zdravih ljudeh med spanjem, zlasti na visoki nadmorski višini, po zaužitju drog, barbituratov, alkohola, vendar je bilo prvič opisano pri bolnikih s srčnim popuščanjem.
V večini primerov je Cheyne-Stokesovo dihanje posledica cerebralne hipoksije. Ta vrsta dihanja je še posebej pogosto opažena pri uremiji. Patogeneza Cheyne-Stokesovega dihanja temelji na zmanjšanju vzdražnosti DC nevronov, tako da jih fiziološke koncentracije CO 2 in H + ne morejo vzbuditi. Znatno kopičenje teh snovi v krvi med apnejo vzbuja centralne kemoreceptorje in amplituda dihalnih gibov se začne povečevati zaradi vključevanja vse večjega števila inspiratornih nevronov v proces. Določeno vlogo pri njihovem vzbujanju igra izločanje zaviralnih vplivov možganske skorje na DC retikularne tvorbe možganov.
Dihanje Biota. Za to vrsto periodičnega dihanja so značilne nenadne spremembe dihalnih ciklov in apneja.
Razvija se z neposredno poškodbo nevronov možganov, zlasti podolgovate medule, kot posledica encefalitisa, meningitisa, povečanega intrakranialnega tlaka, ki povzroča globoko hipoksijo možganskega debla.
Menijo, da je edini mehanizem za aktivacijo DC pri p O 2< 70 мм. рт. ст. - это и импульсация от хеморецепторов коротидного синуса. Поэтому при пониженной концентрации O 2 и высокой СО 2 в крови из рефлексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты инспираторные нейроны ДЦ возбуждаются нервно- рефлекторным путем, а это приводит к формированию нескольких дыхательных движений сразу, без постепенного нарастания амплитуды. В результате рО 2 в крови нарастает, а рСО 2 снижается и возникает апноэ.
Sindrom apneje v spanju.
Med različicami periodičnega dihanja v praktični medicini je najpogostejši tako imenovani sindrom apneje v spanju (SAS). Ta izraz se nanaša na pojav obdobij apneje med spanjem s frekvenco več kot 10 na uro in trajajo več kot 10 sekund. vsak, ki ga spremlja razvoj DN in motnje drugih telesnih funkcij, huda dnevna zaspanost.
Obstajajo 3 patološke oblike SSA.
1. Centralna apneja v spanju, povezano s pomanjkanjem impulzov iz DC v dihalne mišice. Temelji na globokih morfofunkcionalnih lezijah centralnega živčnega sistema in njegovih poti.
2. Obstruktivna apneja v spanju- pomanjkanje pretoka zraka kljub krčenju inspiratornih mišic zaradi obstrukcije dihalnih poti v nazofarinksu ali orofarinksu.
3. Mešana apneja med spanjem- pomanjkanje pretoka zraka pri kombinaciji dveh imenovanih mehanizmov.
Menijo, da s hudim SSA bolnik preživi 2-3 ure od 7 ur spanja v stanju oslabljenega prezračevanja.
Vse to vodi v razvoj sekundarnih motenj:
Električna nestabilnost srca, bradiaritmija in blokade;
Vazokonstrikcija in razvoj hipertenzije.
Razvoj ishemične bolezni srca;
Stimulacija eritropoeze in razvoj policitemije;
Funkcionalna odpoved ledvic, jeter;
Postopno zmanjšanje inteligence, dnevna zaspanost, zmanjšan libido in razvoj impotence itd. Kombinacija teh patoloških dejavnikov pogosto povzroči nenadno koronarno smrt ponoči.
Številne bolezni notranjih organov in poškodbe neposredno vplivajo na delovanje zunanjega dihanja, zaradi česar se pri določeni vrsti osebe razvije patologija dihalnega sistema. Ti procesi pogosto niso povezani s patologijo pljuč. Nekateri le potrdijo glavno diagnozo, drugi zahtevajo nujno zdravniško pomoč.
Da bi razumeli mehanizme razvoja patoloških tipov, morate vedeti o funkciji zunanjega dihanja. To je kompleks reakcij in mehanizmov, ki se pojavljajo v pljučih in zagotavljajo ustrezno sestavo kisika v krvi.
Zaradi tega so organi zagotovljeni s potrebno prehrano. Pomembno je, da se to nanaša le na arterijsko kri. Pravilno zunanje dihanje je odvisno od:
Zahtevano količino plinov v krvi vzdržujejo določeni mehanizmi:
- zadostna izmenjava plinov v pljučih;
- prodiranje plinov skozi alveolarno steno;
- prosti krvni obtok v pljučih;
- regulativni procesi.
Če je katera od teh točk kršena, ljudje doživijo dihalno odpoved.
Obstaja več dejavnikov, ki ga spremenijo:
- Motena izmenjava plinov v pljučih.
- Zmanjšan transport kisika skozi alveolarno-kapilarno membrano.
- Motnje v pljučnem krvnem obtoku.
- Patologija v regulacijskem sistemu dihal.
Samo v slednjem primeru pride do različnih patoloških oblik dihanja! Temelji na spremembah v dihalnem centru in strukturah, ki nanj vplivajo. To stanje je sekundarno in predstavlja naravni potek bolezni ali njenih zapletov.
Vrste patološkega zunanjega dihanja so razdeljene na več vrst, od katerih ima vsaka svoje značilnosti in posebne vzroke za razvoj. Nato bomo opisali glavne oblike patološkega dihanja.
Vrste terminalnega patološkega dihanja
Pred smrtjo osebe v fazi agonije se pojavi končno dihanje. Imenuje se tudi pre-mortem. Takšno patološko dihanje vključuje naslednje simptome:
Razlogi za razvoj:
- paraliza bulbarnega dihalnega centra;
- asfiksija v terminalni fazi;
- ekstremna nedonošenost novorojenčkov.
Nezmožnost zagotavljanja pomoči med razvojem zadihanega dihanja narekuje dejstvo, da nevroni dihalnega centra postanejo imuni na zunanje dražljaje. Posledica razvoja te različice je klinična smrt bolnika.
Kussmaulovo dihanje se nanaša tudi na terminalne različice patologije dihalnega sistema, ki jih spremlja sprememba njegove globine.
Glavni razlogi za njegov razvoj so:
- huda sladkorna bolezen z razvojem ketoacidoze;
- kronična ledvična odpoved stopnje IV (terminalna), ki jo spremlja uremična koma;
- acetonemični sindrom: nenadzorovano bruhanje pri otrocih, hipertermija, zastrupitev z metilnim alkoholom, hude motnje sekretorne funkcije jeter.
Kussmaulovo dihanje nakazuje:
- konvulzivno hrupno dihanje;
- začasno prenehanje dihanja;
- izdih je težak, vendar ni zadušitve.
V mehanizmu njegovega razvoja glavno vlogo igra motnja dihalnega centra. Nekateri znanstveniki menijo, da je to vmesna faza pred smrtjo bolnika, po kateri se razvije dihanje.
Takšne procese spremlja značilna klinična slika:
- močan padec tlaka;
- motnje srčnega ritma;
- pomanjkanje zavesti;
- konvulzije.
Tako patološko dihanje kaže na izjemno resno stanje. Oživljanje je možno. Njegov algoritem se izbere posamično, odvisno od razlogov za njegov razvoj.
Tretja vrsta terminalne sorte je apnevstično dihanje. Upoštevajo se lahko dejavniki, ki prispevajo k razvoju te možnosti:
- travmatska poškodba možganov;
- prevelik odmerek sedativov;
- kronična anemija;
- botulizem;
- meningitis;
- ishemična možganska kap, ki jo spremlja poškodba možganskega debla.
Tako razvoj te vrste patološkega dihanja temelji na poškodbi dihalnega centra.
To se kaže z naslednjimi znaki:
- dolgotrajno konvulzivno dihanje;
- majhen prekinitveni izdih.
Zdravljenje in preprečevanje razvoja apnevstičnega dihanja sta usmerjena v najhitrejšo obnovo dihalnega centra, odvisno od osnovne bolezni. Pravočasno iskanje kvalificirane medicinske pomoči je ključ do uspešnega okrevanja.
Periodično dihanje
Prva vrsta te skupine je Cheyne-Stokesovo dihanje. Razlogi za njegov razvoj so:
Cheyne-Stokesovo dihanje se razvije, ko je dihalni center depresiven in se izraža v naslednjih spremembah:
- pogostost dihalnih gibov;
- prisotnost apneje;
- postopno povečanje plitkega dihanja v globino do največ 5-7 vdihov;
- njegovo zmanjšanje, ki ga spremlja zaustavitev;
- ciklična dihalna gibanja.
Če se dihanje Cheyne-Stokes razvije med spanjem pri zdravi osebi, vendar se ne zazna, ko se prebudi, potem je to različica norme.
Zdravljenje v drugih primerih je potrebno, saj se z naraščanjem simptomov povečuje čas apneje (začasna ustavitev dihanja). V odsotnosti zdravljenja osnovne bolezni lahko pride do nenadne smrti bolnika.
Biotovo dihanje se pogosto imenuje meningitis. Vzrok za njen razvoj je vnetje možganskih ovojnic (najpogosteje pri tuberkulozi).
Lahko se razvije tudi v naslednjih situacijah:
- neoplazme v podolgovati meduli;
- ateroskleroza arterij;
- hemoragična kap;
- možganski abscesi.
Mehanizem razvoja takšnega patološkega dihanja je povezan z zaviranjem funkcij dihalnega centra. Dihanje običajno poteka izmenično med naslednjimi procesi:
- ritmični dihalni gibi, normalne amplitude;
- dolgi premori med njimi - do ½ minute.
Razvoj dihalne biote kaže na poškodbo dihalnega centra in resnost osnovne bolezni. S pravočasno medicinsko oskrbo je možno okrevanje bolnika.
Mnogi znanstveniki vidijo Groccovo dihanje kot začetek Cheyne-Stokesovega dihanja. Razlikujejo se naslednje vrste:
- valovita;
- disociiran Grocco-Frugoni.
Za prvo je značilno postopno povečanje globine dihalnih gibov, ki mu sledi zmanjšanje po 10 ciklih. Postopek ponovimo brez vmesne prekinitve dihanja. Patološki tip Grocco-Frugoni se pojavi, ko so možganski centri močno depresivni in je motena sinhronost mišičnih kontrakcij. Vizualno je opaziti:
- zgornji del prsnega koša je razširjen in je v fazi vdihavanja;
- spodnja tretjina je v fazi izdiha;
- diafragma se skrči.
Vzroki za razvoj v obeh primerih so enaki kot pri dihanju Cheyne-Stokes; ko se pojavi patološki tip Grocco-Frugoni, imajo bolniki neugodno prognozo.
Nevrogena hiperventilacija in apneja
V vsakdanjem življenju se zdrav človek srečuje tudi s patološkimi vrstami dihanja. Najpogosteje se pojavi nevrogena hiperventilacija, ki se kaže v pogostem in globokem ritmu. Razlogi za njegov razvoj so stres, tesnoba in čustveni stres. V takih primerih je dihanje refleksno in poteka brez škode za zdravje.
Ko so strukture srednjih možganov poškodovane (tumor, travma, krvavitev), pojav nevrogene hiperventilacije kaže na vpletenost centrov za vdih in izdih v procesu. Če se patologija odkrije pravočasno, je napoved pozitivna.
Za to vrsto patološkega dihanja je značilna začasna zaustavitev. Možnosti je več. Ti sindromi se pojavijo zaradi patologij dihalnih organov in drugih sistemov. Razlogi so:
Najpogostejša različica je sindrom apneje v spanju. Več kot 5 napadov na uro predstavlja nevarnost za življenje. Za to možnost je značilno glasno, kaotično smrčanje, ki se izmenjuje s premori pomanjkanja dihanja (največ 2 minuti). V odsotnosti zdravljenja ga spremlja določena klinična slika:
- zaspanost;
- hitra utrujenost;
- nespečnost;
- zmanjšana zmogljivost;
- razdražljivost;
- motnje spomina;
- poslabšanje kroničnih bolezni (zlasti bolezni srca in ožilja).
Preventivni ukrepi vključujejo racionalno zdravljenje in opazovanje specialista glavne patologije. Terapija apneje vključuje:
Zdravljenja z zdravili ni!
Vrste patološkega dihanja kažejo na kršitev možganskih struktur. Zanje ni posebne preventive. Celoten kompleks zdravljenja je usmerjen v zdravljenje osnovne bolezni in lajšanje pogojev, ki ogrožajo bolnikovo življenje.
Dihalna odpoved se kaže v neenakomerni oskrbi telesa s kisikom in odstranjevanju ogljikovega dioksida iz njega.
Vzroki patoloških sprememb so:
- motnje krvnega obtoka, ki povzročajo stradanje kisika in zastrupitev z ogljikovim dioksidom;
- presežek presnovnih produktov v krvi;
- različne zastrupitve, ki poslabšajo prezračevanje pljuč;
- otekanje in motnje krvnega obtoka v možganskem deblu;
- virusna infekcija.
Dejstvo, da je ritem vdihavanja in izdiha moten, je značilnost terminalnih patoloških tipov. Razlikujejo se naslednje vrste:
- Kussmaulovo dihanje (šteje se tudi za periodično);
- apnevstična;
- dihanje.
Kussmaulovo dihanje je dobilo ime po nemškem znanstveniku, ki je prvi opisal to patološko dihanje. V glavnem se kaže v stanju izgube zavesti v tako hudih primerih, kot so zastrupitev z različnimi strupenimi snovmi, diabetična koma, pa tudi uremična ali jetrna koma. Značilen vdih za Kussmaulovo dihanje je hrupno, konvulzivno s podaljšanim izdihom. Gibanje prsnega koša je globoko, izmenično z apnejo.
Ta patološki tip se pojavi kot posledica oslabljene razdražljivosti inspiratornih in ekspiratornih centrov v možganih med hipoksijo, presnovno acidozo ali toksičnimi pojavi. Bolnik lahko doživi padec krvnega tlaka in telesne temperature, hipotonijo zrkla, koža na okončinah pa je podvržena trofični spremembi. Hkrati iz ust izhaja vonj po acetonu.
Za to patološko vrsto dihanja je značilen dolgotrajen konvulzivni prisilni vdih s počasnim odpiranjem prsnega koša. Vdih občasno prekinemo z izdihom. To se zgodi, ko je pnevmotaksični center poškodovan.
Ta patološki tip se pojavi z znatnim poslabšanjem hipoksije že pred smrtjo. Znano je, da so nevroni imuni na zunanje vplive.
Naslednji znaki so značilni za dihanje: 
- vdih in izdih sta redka in globoka, njihovo število se postopoma zmanjšuje;
- zamude med vdihi so lahko do 20 sekund;
- vpletenost medrebrnih, diafragmatičnih in vratnih mišic pri dihanju;
- nato pride do srčnega zastoja.
Ko organizem odmre, si patološki tipi dihanja sledijo drug za drugim: Kussmaulovo dihanje nadomesti apneiza, ki mu sledi dihanje, nato pa je dihalni center paraliziran. Z uspešnimi in pravočasnimi ukrepi oživljanja je možna reverzibilnost procesa.
Periodično dihanje nastane zaradi neravnovesja v centralnem živčnem sistemu med vzbujanjem in inhibicijo. Za te vrste je značilna sprememba dihalnih gibov s popolno zaustavitvijo in nato obratnim procesom.
Patološke vrste dihanja, imenovane periodične, vključujejo Grocco ("valovito"), Biot in Cheyne-Stokesovo dihanje.
Ta vrsta se pojavi med hipoksijo. To je možno tudi pri uremiji, srčnem popuščanju, poškodbah in vnetjih možganov in njihovih ovojnic. Značilnost te vrste respiratorne odpovedi je povečanje obsega dihalnih gibov in nato njihovo oslabitev do apneje s trajanjem do 1 minute.
Cheyne-Stokesovo dihanje se klinično kaže z motnostjo ali izgubo zavesti in motnjami srčnega ritma.
Čeprav mehanizem razvoja te patološke vrste ni dobro razumljen, ga večina znanstvenikov ponazarja na naslednji način: 
- hipoksija povzroči zaviranje celic možganske skorje in posledično zastoj dihanja, motnje srca in krvnih žil ter izgubo zavesti;
- kemoreceptorji še vedno reagirajo na plinsko sestavo krvi in njihovo delovanje vzbuja dihalni center, zaradi česar se proces nadaljuje;
- kri se ponovno napolni s kisikom, njegova pomanjkljivost se zmanjša;
- izboljša se delovanje nevronov v možganskem centru, ki je odgovoren za delovanje žilnega sistema;
- globina dihanja se poveča, zavest postane jasna, pride do izboljšanja delovanja srca in zvišanja krvnega tlaka.
Ker povečana ventilacija poveča koncentracijo kisika v krvi in zmanjša koncentracijo ogljikovega dioksida, je posledica oslabitev stimulacije dihalnega centra in na koncu pride do apneje.
Posebnost Biotovega patološkega dihanja je, da se gibi normalne frekvence in globine nenadoma ustavijo in tudi nenadoma obnovijo. Premori med običajnimi dihalnimi gibi so do pol minute.
Ta patološka vrsta dihanja je značilna za: 
- meningitis (imenovan tudi meningitis);
- encefalitis in druge bolezni in stanja, ki prizadenejo podolgovato medulo (neoplazme v njej, ateroskleroza arterij, abscesi, hemoragična kap).
Ko je pnevmotaksični sistem poškodovan, je prenos aferentnih impulzov skozi njega oslabljen in posledično je motena regulacija dihanja.
Kljub dejstvu, da je ta vrsta patologije blizu terminala, je s pravočasno kvalificirano pomočjo napoved pozitivna.
Grokko dihanje je razdeljeno na 2 različici: 
- valovita;
- disociirano dihanje Grocco-Frugonija.
Znanstveniki povezujejo valovito vrsto periodičnega dihanja s Cheyne-Stokesovim dihanjem, z edino razliko, da pri "valovitem" tipu premor nadomestijo šibki površinski dihalni gibi. Oba patološka tipa se lahko pretakata drug v drugega; prehodna oblika med njima se imenuje "nepopolni Cheyne-Stokesov ritem". Tudi razlogi za njihov nastanek so podobni.
Disociirano Grocco-Frugonijevo dihanje se pojavi s hudo poškodbo možganov, pogosto v stanju agonije. Zanj je značilna motnja v delovanju posameznih skupin dihalnih mišic. To se izraža v paradoksalnih gibih diafragme in asimetriji pri delu prsnega koša: njegov zgornji in srednji del sta v fazi vdihavanja, spodnji del pa v fazi izdiha.
Nevrogena hiperventilacija in apneja
Poleg resnih bolezni in poškodb možganov obstajajo situacije, ko zdravi ljudje kažejo patološke vrste dihanja.
Eden od teh primerov je nevrogena hiperventilacija, ki se razvije v ozadju hudega stresa in čustvenega stresa. Ritem je pogost, vdihi globoki. To se zgodi refleksno in postopoma izgine brez škode za zdravje.
Pri tumorjih in poškodbah možganov, pa tudi pri krvavitvah se lahko pojavi tudi ta vrsta patologije. Nato lahko pride do prenehanja dihanja.
Apnejo lahko izzove tudi hiperventilacija v ozadju okrevanja po anesteziji, zastrupitev s strupenimi snovmi, bronhialna obstrukcija in hude srčne aritmije.
Najpogostejša različica te patološke oblike dihanja je sindrom "nočne apneje". Njegova značilnost je glasno smrčanje, ki ga prekine popolna odsotnost vdihavanja in izdihavanja (dolžina premorov je lahko do 2 minuti).
To je precej življenjsko nevarno stanje, saj so možne situacije, ko se dihanje po premoru ne nadaljuje. Če se pojavi več kot 5 napadov apneje na uro, je to resna nevarnost. Če se ta patološki tip dihanja ne zdravi, povzroča povezane simptome v obliki:
- zaspanost;
- razdražljivost;
- motnje spomina;
- hitra utrujenost in zmanjšana učinkovitost;
- Kronične bolezni srca in ožilja se poslabšujejo.
Obstaja tudi simptom "lažne apneje", ko se dihanje ustavi zaradi nenadne spremembe temperature (padec v hladno vodo) ali zračnega tlaka. To ni posledica možganskih motenj, kot v primeru bolezni, temveč zaradi spazma grla.
Vrste dihalne odpovedi
Dihalno odpoved razvrščamo glede na več značilnosti: mehanizem nastanka, vzroke, potek in resnost bolezni ter plinsko sestavo krvi.
Razvrstitev po patogenezi
Obstajajo hipoksemične in hiperkapnične vrste izvora patološkega dihanja.
Hipoksemična pljučna odpoved se začne v ozadju zmanjšanja količine in parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi. Vendar terapija s kisikom malo pomaga. To patološko stanje pogosto opazimo pri pljučnici in sindromu dihalne stiske.
Hiperkapnična respiratorna odpoved se kaže s povečanjem količine in parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v krvi. Pojavi se tudi hipoksemija, vendar jo je mogoče dobro zdraviti s kisikom. Ta vrsta razvoja patologije je možna s šibkostjo dihalnih mišic, disfunkcijo dihalnega centra, okvarami reber in mišic prsnega koša.
Ločitev po etiologiji
Glede na vzroke za nastanek ločimo naslednje vrste patologije:
- bronhopulmonalni (razdeljen na obstruktivne, restriktivne in difuzijske);
- centrogeni;
- nevromišični;
- toradiafragmatični;
- žilni.
Obstruktivna bronhopulmonalna respiratorna odpoved se razvije, ko zrak pri prehodu skozi dihalne poti naleti na ovire. Zaradi tega je izdih otežen in hitrost dihanja se zmanjša. To se lahko zgodi, ko:
- blokada bronhialnega lumena s sputumom;
- , otekanje.
Je posledica pojava omejitev razteznosti pljučnega tkiva. Hkrati se zmanjša globina navdiha. Pojav te vrste patologije lahko izzovejo: 
- adhezije plevre z obliteracijo plevralne votline;
- pljučnica;
- alveolitis;
- emfizem;
- pnevmotoraks.
Ker je takšne patološke spremembe v pljučih težko odpraviti, mora večina bolnikov kasneje živeti z odpovedjo dihanja, ki postane kronična.
Vzrok difuzijskega tipa je patološko zadebelitev alveolarno-kapilarne pljučne membrane, ki moti izmenjavo plinov. To se zgodi pri pnevmokoniozi, fibrozi in sindromu dihalne stiske.
Vzrok za motnje v delovanju podolgovate medule (zastrupitev, možganska poškodba, cerebralna hipoksija, koma). Pri globokih poškodbah se pojavijo periodične in terminalne vrste dihanja.
Vzroki drugih vrst respiratorne odpovedi
Živčno-mišična respiratorna odpoved je lahko posledica poškodbe hrbtenjače, motoričnih živcev ali mišične oslabelosti (atrofija, tetanus, botulizem, miastenija gravis), kar povzroči motnje v delovanju dihalnih mišic.
Torakodiafragmatični tip je povezan z motnjami zaradi deformacije prsnega koša, njegovih patoloških stanj, z visokim položajem diafragme, pnevmotoraksom in kompresijo pljuč.
Vaskularna respiratorna odpoved je povezana z vaskularnimi motnjami.
Razvrstitev glede na hitrost razvoja in resnost bolezni
Dihalna odpoved je lahko akutna, ki se razvija več ur ali dni, včasih celo minut (zaradi poškodb prsnega koša, tujkov, ki vstopijo v grlo) in zelo nevarna za življenje ali kronična (v ozadju drugih kroničnih bolezni - pljuč, krvi, bolezni srca).
Obstajajo 3 stopnje resnosti:
- Pojav kratkega dihanja med velikim ali zmernim naporom.
- Zasoplost z lahkim naporom v mirovanju se aktivirajo kompenzacijski mehanizmi.
- V mirovanju so prisotni hipoksemija, dispneja in cianoza.
Glede na plinsko sestavo je patologija razdeljena na kompenzirano (ko je plinsko razmerje normalno) in dekompenzirano (prisotnost pomanjkanja kisika ali presežek ogljikovega dioksida v arterijski krvi).
Osnovni kazalniki dihalnih gibov
ŠTUDIJA DIHANJA
dih - to je osnovni življenjski proces, ki zagotavlja neprekinjeno oskrbo telesa s kisikom,
sproščanje ogljikovega dioksida in vodne pare.
Gibanje dihanja- To je ekskurzija prsnega koša v enem vdihu in izdihu.
| vrsta dihanja | pogostost | globina | ritem |
| TORAKALNI TIP - izvaja se zaradi krčenja medrebrnih mišic. V tem primeru se prsni koš razširi in rahlo dvigne med vdihom, zoži in rahlo pade med izdihom. Pogostejši pri ženskah. ABDOMINALNI TIP - gibi nastanejo zaradi diafragme. Pri vdihu se diafragma skrči in spusti, kar poveča podtlak v prsni votlini in pljuča se napolnijo z zrakom, trebušna stena izstopi. Med izdihom se diafragma sprosti in dvigne, trebušna stena se vrne v prvotni položaj. Pogostejši pri moških. MEŠANI TIP - medrebrne mišice in diafragma (pri otrocih) sodelujejo pri dihanju. | - pri novorojenčkih - 40-50 na minuto; - do prvega leta - 30-40 na minuto; - do 5 let - 20-25 na minuto; - do 10 let in več - 16-20 na minuto; Glede na položaj telesa je frekvenca dihanja: - leže - 14-16 na 1 minuto; - sedenje - 16-18 na minuto; - stoje - 18-20 na minuto. Živčna napetost pospeši dihanje. Pri treniranih ljudeh je frekvenca dihanja 6-8 na minuto. | - površno -globoko | Dihanje zdrave osebe ritmično, se razlikuje po enaki frekvenci vdihavanja in izdihavanja. |
| Umirjeno dihanje | Normalno ritmično dihanje - frekvenca dihanja = 16-20 na minuto | ||
| Tahipneja | Hitro plitvo dihanje - frekvenca dihanja je več kot 20 na minuto. Ko se telesna temperatura dvigne za 1 0 C, se dihanje poveča za 4 vdihe na minuto | ||
| bradipneja | Počasno, redko dihanje s frekvenco 12 ali manj na minuto | ||
| Apneja | Ustavitev dihanja od nekaj sekund do 0,5-1 minute | ||
| Hiperpneja | Globoko, a normalno frekvencno dihanje |
| Vrsta dihanja | Značilno | Zasoplost je kršitev frekvence, ritma, globine dihanja, ki se kaže v subjektivnem občutku pomanjkanja zraka, zgodi se: ü fiziološki (na primer po fizičnem delu zdrave osebe); ü patološko (za bolezni pljuč, srca itd.). Pri boleznih dihal se težko dihanje običajno kaže s povečanjem frekvence dihalnih gibov, kar do neke mere kompenzira motnje pljučnega prezračevanja in izmenjave plinov v pljučih. Razlikujejo se: vrste patološke kratke sape : · inspiratorni: oteženo vdihavanje, nastane zaradi mehanskih ovir v zgornjih dihalnih poteh (stenoza larinksa, krč glotisa, kompresija velikega bronha s tumorjem itd.); · ekspiratorni: otežen izdih, pojavi se pri zoženju malih bronhijev (bronhialna astma); · mešano: otežen je tako vdih kot izdih. |
| dih Kussmaula | Redko, globoko, hrupno, opaženo v globoki komi (na primer pri sladkorni bolezni). | |
| CHEYNE-STOKES dihanje | Dihalni gibi imajo določen cikel: sprva površni in bolj redki, z vsakim vdihom postajajo globlji in pogostejši, dosežejo maksimum, nato pa se postopoma spet zmanjšajo in preidejo v dolgotrajno apnejo (od 0,5 do 1 minute), po premor isti vzorec se ponavlja cikel (opažen pri boleznih možganov). | |
| dihanjeBIOTA | Izmenično enakomerno ritmično globoko dihanje in dolgi premori (do pol minute ali več). Značilnost organske poškodbe možganov, motenj krvnega obtoka, zastrupitve, šoka, meningitisa, zastrupitve z alkoholom, akutne cerebrovaskularne nesreče. |
Ø Ortopneja- težko dihanje v ležečem položaju.
Ø dispneja– težko dihanje s plevritisom, vneto grlo, pnevmotoraks.
Ø Zadušitev– izrazita kratka sapa, ki jo spremlja občutek pomanjkanja zraka in tiščanja v prsih.
Ø astma- nenaden napad zadušitve, opažen pri bronhialni astmi in srčni astmi.
Ø Asfiksija- To je prenehanje dihanja zaradi prenehanja dovajanja kisika.
Interdisciplinarni zemljevid