Obstaja veliko skupin zdravil, ki so namenjene psihotropni korekciji pri zdravljenju anksioznih in depresivnih stanj.
Vsi imajo skupen mehanizem delovanja, katerega bistvo je nadzor vpliva določenih nevrotransmiterjev na stanje centralnega živčnega sistema, odvisno od geneze bolezni. Po raziskavah ima centralno pomanjkanje serotonina v sinoptični transmisiji poseben vpliv na patogenezo depresije, z nadzorom katere lahko uravnavamo duševno aktivnost.
Selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina (SSRI) so zdravila tretje generacije, ki jih bolniki razmeroma zlahka prenašajo. Uporabljajo se za zdravljenje depresivnih motenj in motenj v mono in poli terapiji.
Ta skupina zdravil deluje tako, da vzdržuje nadaljnjo aktivnost centralnih serotonergičnih procesov tako, da preprečuje privzem serotonina v možgansko tkivo, zaradi česar mediator, ki se kopiči v območju receptorjev, dlje časa vpliva nanje.
Glavna prednost SSRI pred drugimi skupinami je selektivno zaviranje samo ene vrste biogenih aminov, kar pomaga preprečiti neželene stranske učinke na telo. To pozitivno vpliva na toleranco telesa za to skupino zdravil, zaradi česar je njihova priljubljenost med bolniki in specialisti vsako leto večja.
Mehanizem delovanja in farmakološke lastnosti
Ko se serotonin sprosti iz vlaken živčnih končičev v območju retikularne formacije, ki je odgovorna za budnost, pa tudi limbičnega sistema, ki je odgovoren za nadzor čustvenega stanja, vstopi v prostor, imenovan sinoptični. špranjo, kjer se veže na posebne serotoninske receptorje.
Med to interakcijo nevrotransmiter vzdraži celične membrane teh struktur in s tem poveča njihovo aktivnost. Posledično se ta snov pod delovanjem posebnih encimov razgradi, nato pa njene elemente ponovno ujamejo strukture, skozi katere je prišlo do njenega prvotnega sproščanja.
Zaviralci ponovnega privzema delujejo na stopnji encimske razgradnje serotonina, preprečujejo njegovo uničenje, spodbujajo kasnejše kopičenje in podaljšanje njegovih stimulativnih učinkov.
Posledično povečana aktivnost nevrotransmiterjev odpravlja patološke procese depresivnih in fobičnih motenj ter kompenzira primanjkljaj čustvenega vedenja in regulacije duševnih stanj.
Področje uporabe
Glavni namen uporabe te skupine antidepresivov je zatiranje različnih vrst depresije s stimulativnim učinkom na možganske strukture.
SSRI se uporabljajo tudi v naslednjih primerih:
Ta skupina zdravil je učinkovita tudi pri zdravljenju alkoholizma in odtegnitvenih simptomov.
Omejitve in kontraindikacije
Jemanje antidepresivov SSRI je prepovedano, če so v krvi psihostimulanti ali pod vplivom alkohola ali mamil.
Kombinacija več zdravil s serotonergičnim učinkom je kontraindicirana. Uporaba zaviralcev ponovnega privzema serotonina je prav tako nezdružljiva, če je zaviralec ponovnega privzema serotonina v anamnezi.
Jetrna in ledvična odpoved, pa tudi bolezni srca in ožilja v fazi dekompenzacije so kontraindikacija za uporabo selektivnih zaviralcev.
- Slabost, bruhanje, zastoji v črevesju in posledično zaprtje.
- Pojavijo se lahko nemirna stanja, ki se razvijejo do točke nespečnosti ali vrnitve v povečano zaspanost.
- Možna je povečana živčna vznemirjenost, videz, izguba ostrine vida, pojav kožnega izpuščaja, možna je sprememba faze bolezni s prehodom iz depresije v manično.
- Lahko pride do videza, zmanjšanega libida, razvoja v obliki ali akutnega. Obstaja povečana proizvodnja prolaktina.
- Pri dolgotrajni uporabi je možen pojav, kot je izguba motivacije s čustveno otopelostjo, ki je znana tudi kot sindrom apatije, ki jo povzroča SSRI.
- Lahko se razvije bradikardija in lahko pride do zmanjšanja ravni natrija v krvi, kar povzroči edem.
- Pri jemanju drog med nosečnostjo so možni spontani splavi zaradi teratogenega učinka na plod, pa tudi razvojne nepravilnosti v pozni nosečnosti.
- V redkih primerih je to mogoče z ustreznimi duševnimi, avtonomnimi in živčno-mišičnimi motnjami.
Hrana za misli
Glede na nedavne študije je zdravljenje endogene depresije v adolescenci učinkovito in varno, če se uporablja kot terapija s SSRI antidepresivi, zaradi odsotnosti stranskih učinkov kot pri jemanju tricikličnih zdravil.
Predvidljivost učinka zdravljenja nam omogoča, da tej skupini bolnikov kljub atipični zagotovimo pravilno zdravljenje 
simptomi depresije v tej starosti, povezani z nevrobiološkimi spremembami v adolescenci.
SSRI že v začetnih fazah zdravljenja preprečujejo poslabšanje stanja in zmanjšujejo pomen samomorilnega vedenja, ki je značilno za ljudi z mladostno depresijo.
Prav tako so se zaviralci ponovnega privzema serotonina izkazali za učinkovite pri zdravljenju poporodne depresije in imajo pozitiven učinek pri menopavzalnem sindromu v obliki depresije in depresivnih stanj, kar omogoča uporabo antidepresivov kot nadomestilo za hormonsko terapijo.
TOP 10 priljubljenih SSRI zdravil
Deset selektivnih zaviralcev ponovnega privzema serotonina, ki so zasluženo priljubljeni med bolniki in zdravniki:
Celoten seznam zdravil, ki so na voljo za leto 2017
Izčrpen seznam SSRI, ki ga sestavljajo vse učinkovine skupine, pa tudi zdravila na njihovi osnovi (trgovska imena).
Strukturne formule priljubljenih SSRI (na klik)
Pripravki na osnovi;
- Prozac;
- Deprex;
- Flunisan;
- Fluval;
- Profluzak;
- APO-fluoksetin;
- Prodep;
- Flunate;
- fluksonil;
- Fludak.
Ta skupina zdravil ima stimulativni in timoanaleptični učinek. Zdravila se uporabljajo za različne vrste depresije.
- Avoxin.
Zdravila specifično zavirajo ponovni privzem serotonina in delujejo anksiolitično. Uporablja se za preprečevanje in zdravljenje obsesivno-kompulzivnih motenj. Vplivajo tudi na adrenergične, histaminske in dopaminske receptorje.
- paroksetin;
- reksitin;
- Serestill;
- Plizil;
- aktaparoksetin;
- Apo-paroksetin.
Skupina ima anksiolitične in sedativne lastnosti. Zdravilna učinkovina ima biciklično strukturo, ki jo razlikuje od drugih zdravil.
Pri dolgotrajnem poteku se farmakokinetične lastnosti ne spremenijo. Glavne indikacije zajemajo endogeno, nevrotično in reaktivno depresijo.
Pripravki na osnovi sertralina: 
- Oprah;
- otroški voziček;
- sedopram;
- Siozam;
- Moral;
- Citalift;
- Citalorin;
- Cytol;
- Citalopram.
Skupina ima minimalne učinke tretjih oseb na dopaminske in adrenergične receptorje. Glavni terapevtski učinek je usmerjen v popravljanje čustvenega vedenja, izravnavo občutkov strahu in. Terapevtski učinek drugih skupin antidepresivov se lahko poveča s sočasno interakcijo z derivati citaloprama.
Zdravila na osnovi escitaloprama:
Zdravila se uporabljajo za. Največji terapevtski učinek se razvije 3 mesece po začetku jemanja te skupine zdravil SSRI. Zdravila praktično ne vplivajo na druge vrste receptorjev. Večina presnovkov se izloči preko ledvic, kar je značilnost teh derivatov.
Splošni režim zdravljenja
Zdravila iz skupine selektivnih zaviralcev ponovnega privzema serotonina se uporabljajo enkrat dnevno. To je lahko za drugo časovno obdobje, vendar se najpogosteje vzame zjutraj pred obroki.
Zdravilni učinek se pojavi po 3-6 tednih neprekinjenega zdravljenja. Rezultat odziva telesa na terapijo je regresija simptomov depresivnih stanj, po popolnem zatiranju katerih se terapevtski tečaj nadaljuje 4 do 5 mesecev.
Upoštevati je treba tudi, da se v primeru individualne nestrpnosti ali odpornosti telesa, ki se kaže v odsotnosti pozitivnega rezultata v 6-8 mesecih, skupina antidepresivov nadomesti z drugo. Odmerek zdravila na odmerek je odvisen od derivata, praviloma se giblje od 20 do 100 mg na dan.
Še enkrat o opozorilih!
Antidepresivi so kontraindicirani za uporabo v primerih ledvične in jetrne odpovedi zaradi kršitve izločanja presnovkov zdravil iz telesa, kar povzroči toksično zastrupitev.
Zaviralce ponovnega privzema serotonina je treba uporabljati previdno pri ljudeh, katerih delo zahteva visoko koncentracijo in pozornost.
Pri boleznih, ki povzročajo tremor, kot je na primer, lahko antidepresivi povečajo negativno klinično sliko, kar lahko negativno vpliva na bolnikovo stanje.
Glede na dejstvo, da imajo inhibitorji teratogeni učinek, jih ni priporočljivo uporabljati med nosečnostjo in dojenjem.
Ne smemo pozabiti, da če je telo močno fizično izčrpano, zdravil iz te skupine ni mogoče uporabiti zaradi nevarnosti še večjega zatiranja apetita.
Vedno se je treba spomniti tudi na odtegnitveni sindrom, ki je kompleks negativnih simptomov, ki se razvijejo, ko se zdravljenje nenadoma prekine:
Vendar pa imajo ta zdravila svoje pomanjkljivosti, ki se kažejo v nepopolnem poznavanju vseh njihovih lastnosti in prisotnosti nekaterih neželenih učinkov, značilnih samo za SSRI.
trazodon (trazodon, Trittico) Je šibak, a visoko selektiven zaviralec prenašalcev ponovnega privzema serotonina (indeks selektivnosti OZS: OZN: OZD = 52:1:1). Med presnovo trazodona nastane aktivni presnovek t-klorofenilpiperazin, ki je tako kot matično zdravilo šibak, a selektiven zaviralec ponovnega privzema serotonina.
Trazodon lahko blokira tudi 1 -adrenergične receptorje in 5-HT 2 -receptorje. Zanj je značilna kombinacija timoleptičnega učinka z anksiolitičnim učinkom.
Glavne indikacije za uporabo trazodona in drugih selektivnih zaviralcev ponovnega privzema serotonina so:
zdravljenje depresije asteno-adinamičnega in vznemirjenega tipa;
zdravljenje obsesivno-fobičnih motenj (selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina trenutno veljajo za zdravljenje izbire za to skupino patologij);
zdravljenje bulimije nervoze (vendar ne anoreksije nervoze!);
zdravljenje generaliziranih paničnih stanj, socialnih fobij (agorafobija itd.);
zdravljenje posttravmatskih stresnih motenj.
Zdravljenje se začne s trazodonom v odmerku 50 mg 3-krat na dan. Po potrebi se odmerek postopoma poveča za 50 mg vsake 3-4 dni do optimalnega odmerka (običajno 300-500 mg/dan).
NE: Trazodon ne more blokirati M-holinergičnih receptorjev, zato se pri njegovi uporabi ne razvije atropinu podoben sindrom. Ne povzroča povečanega očesnega tlaka in akutne retencije urina pri osebah z glavkomom in benigno hiperplazijo prostate. Jemanje trazodona ne spremlja tahikardija, kar je povezano tudi z njegovo nezmožnostjo blokiranja M-holinergičnih receptorjev.
V nasprotju z neselektivnimi zaviralci ponovnega privzema monoaminov ima trazodon zelo malo kardiotoksičnosti. Ne more blokirati miokardnih Na + kanalov in povzročiti aritmij.
Eden od značilnih neželenih učinkov zaviralcev ponovnega privzema serotonina je pojav slabosti, bruhanja, bolečine v trebuhu (abdominalgije), kar je povezano s povečanjem koncentracije serotonina in aktivacijo receptorjev 5-HT 2 in 5-HT 3 v sinapsah živčnih pleksusov želodca, črevesja in motoričnih jeder vagusnega živca.
Jemanje selektivnih zaviralcev ponovnega privzema serotonina lahko spremlja razvoj tremorja in v hujših primerih konvulzivnega sindroma.
Zaradi blokade α1-adrenergičnih receptorjev pri jemanju trazodona se lahko pojavijo hude epizode ortostatske hipotenzije, ki jih spremlja bradikardija.
Vsi selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina niso združljivi z zaviralci MAO. Njihova kombinirana uporaba lahko povzroči močno povečanje koncentracije serotonina v sinapsah centralnega živčnega sistema in pojav "serotoninskega sindroma", za katerega je značilna jasna stopnja razvoja:
najprej se pojavi napenjanje, krčne bolečine v trebuhu, slabost, bruhanje, driska, priapizem;
nato se pojavijo nevrološki simptomi: akatizija (motorični nemir), dizartrija, nemir, tremor in mioklonične konvulzije;
možno je rahlo zvišanje krvnega tlaka, vendar ni tako pomembno kot pri hiperkateholaminskem sindromu zaradi kombinirane uporabe zaviralcev MAO in neselektivnih zaviralcev ponovnega privzema monoaminov;
terminalna faza spominja na nevroleptični maligni sindrom: telesna temperatura močno naraste, pojavi se potenje, obraz je podoben maski, masten.
Na splošno se serotoninski sindrom lahko razvije postopoma, v 2-3 dneh, in je bolj benigen kot hiperkateholaminski sindrom s kombinacijo zaviralcev MAO in tracikličnih antidepresivov.
Včasih jemanje trazodona spremlja razvoj neustreznih, dolgotrajnih in bolečih erekcij (priapizem), ki lahko pri nekaterih bolnikih kasneje povzročijo trajno impotenco. Menijo, da je ta učinek trazodona povezan z njegovo sposobnostjo blokiranja 1-adrenergičnih receptorjev kavernoznih teles penisa.
FV: tablete s podaljšanim sproščanjem (retard) 150 mg.
Z 
ertralin (Sertralin,
Zoloft,
Stimuloton)
MD: Je tudi selektivni zaviralec ponovnega privzema serotonina (indeks selektivnosti OZS: OZN: OZD=1,400:1:17), ki združuje visoko moč in selektivnost zaviralnega delovanja. Med procesom biotransformacije tvori aktivni presnovek N-dezmetilsertralin.
Za sertralin je značilen psihoregulacijski učinek brez izrazitega (kot pri trazodonu) anksiolitičnega učinka.
Sertralin se uporablja za enake indikacije kot vsi antidepresivi te podskupine. Zdravljenje se začne z odmerkom 50 mg 1-krat na dan. Če ni učinka, odmerek postopoma povečujemo za 50 mg vsak teden do optimalnega odmerka (običajno 100-200 mg/dan).
Sertralin ima enak spekter neželenih učinkov kot trazodon. Vendar pa se veliko bolje prenaša in praktično ne povzroča priapizma. Najpogosteje sertralin povzroča slabost, bruhanje in motnje spanja (nespečnost).
FV: filmsko obložene tablete po 50 in 100 mg.
F 
luoksetin (fluoksetin,
Prozac,
Deprenon,
Fluoxycare,
Framex)
MD: Je zelo aktiven in selektiven zaviralec ponovnega privzema serotonina. Indeks selektivnosti OZS:OZN:OZD=4,444:15:1. Kljub dejstvu, da je fluoksetin v selektivnosti boljši od sertralina, je skoraj 3-krat slabši od njega v aktivnosti (moči).
Fluoksetin ima v primerjavi z drugimi antidepresivi v tej skupini najmanj zaviralnega delovanja proti α-adrenergičnim receptorjem in M-holinergičnim receptorjem in je primerljiv s sertralinom po svoji sposobnosti blokiranja H1-histaminskih receptorjev.
FC: Fluoksetin je racemna mešanica počasi izločajočega S-izomera in hitro izločajočega se R-izomera, zato po jemanju fluoksetina v telesu prevladuje S-izomer. Med biotransformacijo fluoksetina nastane aktivni presnovek - norfluoksetin, ki se izloča še počasneje (t ½ = 4-16 dni).
FE: Fluoksetin ima timoanaleptični učinek v kombinaciji z močnim anksiolitičnim učinkom. To omogoča, da se uporablja za anksiozno vznemirjene oblike in astenične različice depresije.
Jemanje fluoksetina spremlja močan anoreksigeni učinek (zaradi zmanjšanja potrebe po hrani). Včasih se ta lastnost fluoksetina uporablja pri zdravljenju prehranske debelosti.
Fluoksetin se uporablja za enake indikacije kot drugi selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina. Običajni odmerek je 20 mg/dan s postopnim povečevanjem za 20 mg vsakih 7-10 dni do optimalnega odmerka (običajno 20-60 mg/dan).
Neželeni učinki in prenašanje fluoksetina so podobni kot pri sertralinu.
FV: 20 mg kapsule.
Shema 16. Razvrstitev antidepresivov glede na stopnjo resnosti in razmerje sposobnosti blokiranja ponovnega privzema norepinefrina in serotonina.Visoko selektivni blokatorji (maprotilin, bupropion, trazodon, venlafaksin) so vključeni ločeno. Upoštevajte, da imajo skoraj vsi selektivni zaviralci privzema serotonina šibke blokirajoče lastnosti.
Tabela 25. Primerjalne značilnosti učinkov antidepresivov
|
DROG |
UČINKI |
SUT. ODMERKI |
|||
|
timoregulacijski |
timoanaleptik |
timoleptik |
anksiolitik |
||
|
nialamid | |||||
|
pirlindol | |||||
|
moklobemid | |||||
|
imipramin | |||||
|
amitriptilin | |||||
|
amoksapin | |||||
|
maprotilin | |||||
|
venlafaksin | |||||
|
trazodon | |||||
|
sertralin | |||||
|
fluoksetin | |||||
|
reboksetin | |||||
|
amfebutamon | |||||
|
mianserin | |||||
|
mirtazapin | |||||
|
tianeptin | |||||
Tabela 26. Izbira antidepresivov za depresivni sindrom (po I.P. Lapinu s spremembami, 1966)
|
asteno-depresivno |
melanholičen |
hipohondričen |
anksiozno-depresivno |
vznemirjen |
||||||||||||||||
|
zaviralec MAO | ||||||||||||||||||||
|
amitriptilin | ||||||||||||||||||||
|
imipramin | ||||||||||||||||||||
|
amoksapin | ||||||||||||||||||||
|
maprotilin | ||||||||||||||||||||
|
venlafaksin | ||||||||||||||||||||
|
trazodon | ||||||||||||||||||||
|
sertralin | ||||||||||||||||||||
|
fluoksetin | ||||||||||||||||||||
|
reboksetin | ||||||||||||||||||||
|
mianserin | ||||||||||||||||||||
|
mirtazapin | ||||||||||||||||||||
|
tianeptin | ||||||||||||||||||||
Serotonin je eden od nevrotransmiterjev živčnega sistema. Velja tudi za hormon sreče, saj zelo pozitivno vpliva na človekova čustva. Ta biološko aktivna snov nastane iz aminokisline triptofan, ki prihaja od zunaj s hrano.
Sinteza serotonina poteka v epifizi. Serotonin kot prenašalec sodeluje pri prenosu impulzov med nevroni in tako prenaša informacije v različne dele možganov. Zaradi serotoninskih receptorjev ima serotonin sposobnost uravnavanja in nadzora večine procesov, ki se pojavljajo v organih in sistemih. To je mogoče, ker so serotoninski receptorji prisotni ne le v nevronih, ampak tudi v žilnih stenah, v prebavnem traktu in v mišicah sten bronhijev. Prenos impulza poteka električno, med prehodom ionov med nevroni.
Najprej za delo nevronov. V CNS je odgovoren za:
- dobro razpoloženje;
- spomin;
- kognitivne funkcije;
- uravnava apetit;
- prehranski in spolni;
- socialno vedenje posameznika.
Ena njegovih glavnih funkcij je, da melatonin, hormon spanja, nastaja iz serotonina. Tako je serotonin neposredno vključen v cirkadiane ritme - spanje in budnost.
S pomanjkanjem melatonina se razvije nespečnost. Serotonin sodeluje tudi pri termoregulaciji in delovanju ščitnice, kar poveča proizvodnjo TSH v hipofizi. Serotonin poveča tudi proizvodnjo inzulina, kar posledično poveča triptofan. Zato se bo po zaužitju čokolade vaše razpoloženje izboljšalo: dvigne se glukoza v krvi, inzulin, triptofan, serotonin.
Serotonin poveča sintezo prolaktina in izločanje mleka ter je odgovoren za pravilen potek nosečnosti, poroda in krčenja maternice med njimi.
Sodeluje pri normalni črevesni gibljivosti, spodbuja dihanje, povečuje strjevanje krvi, zmanjšuje občutljivost na bolečino in povečuje odpornost na stres. Toda presežek serotonina pretirava s pozitivnim, kar ni zelo dobro.
Kaj se zgodi, ko primanjkuje serotonina
Z njegovo pomanjkljivostjo oseba razvije tesnobo in razdražljivost. Človek postane občutljiv na bolečino, poruši se njegov bioritem, moteno je delovanje centralnega živčnega sistema. Glavna manifestacija tega je razvoj migrenske bolečine in depresije, obsesivno-kompulzivnih sindromov, ki lahko povzročijo vizualne iluzije.
Antidepresivi
Da bi človeka izvlekli iz stanja depresije, se je treba zateči k predpisovanju različnih psihotropnih zdravil; Med njimi so antidepresivi nove generacije – SSRI. Pomen: selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina.
Kaj lahko dajo? Kako se pokažejo? Lahko izboljšajo razpoloženje, osvobodijo osebo negativnih vidikov, kot so tesnoba in apatija, melanholija in čustveni stres.
Človeka naredijo odpornega na stres, obnovijo bioritem, stabilizirajo spanec in izboljšajo apetit.
Mehanizem delovanja SSRI
Da bi razumeli mehanizem njihovega delovanja, se je treba malo spomniti fiziologije centralnega živčnega sistema. Na mestih, kjer se impulzi prenašajo med nevroni, je sinaptična špranja, kjer se sprošča serotonin, ki prenaša informacije.
Kaj se zgodi potem: posrednik je poslal signal, njegova vloga je končana. Sedaj ga je treba izločiti kot nepotrebnega, po načelu Mavr je svoje opravil - Mavr lahko odide. Dejstvo je, da če oddajnika ne odstranimo in ostane na postsinaptični membrani, bo oviral sprejem novih informacij iz novih signalov.
Odstranitev nepotrebnih molekul nevrotransmiterjev poteka na več načinov: difuzija, encimska razgradnja in ponovna uporaba s ponovnim privzemom – ponovni privzem serotonina. Te reakcije so zelo kompleksne in si z njimi ni treba razbijati glave. Vedeti morate le, da SSRI blokirajo inhibicijo teh molekul in podaljšajo učinek serotonina, ga kopičijo in pošiljajo v krvni obtok.
Selektivnost zaviralcev se kaže v tem, da selektivno delujejo le na serotoninske receptorje. Tako se serotonin ne more več vrniti v svojo celico, njegov signal gre drugim celicam, ki so v stanju inhibicije in depresije.
Aktivirajo se in depresija se postopoma omili in zmanjša. Sam serotonin se poveča v sinaptični špranji in gre v krvni obtok ter doseže tudi druge receptorje.
Razpolovna doba zdravila traja približno en dan in se izloča preko ledvic. Ta skupina antidepresivov se razlikuje po učinkovitosti.
Seznam SSRI in njihovih učinkov
Zdravila veljajo za antidepresive 3. generacije. Imajo določene prednosti in slabosti. Farmakološki učinek se kaže v korekciji depresivnega ozadja, zmanjšanju tesnobe in melanholije, nekaterih fobij, izboljšanju apetita in rahlem analgetičnem učinku.
Prednost zaviralcev je, da jih bolniki lažje prenašajo, ne povzročajo kardiotoksičnega učinka, ne poslabšajo glavkoma in ne povzročajo hude sedacije in hipotenzije, kar je značilno na primer za TCA (triciklične antidepresive, kot je npr. amitriptilin). SSRI je mogoče predpisati ambulantno. Lahko se predpišejo tudi, če obstajajo kontraindikacije za uporabo TCA.
Najbolj priljubljeni v uporabi so: fluoksetin, prozac, paroksetin, citalopram, indalpin, sertralin, fluvoksamin, femoksetin itd. Rezultat zdravljenja se ne pojavi takoj, šele po 4-5 tednih.
Stimulacija serotoninskih receptorjev s spodbujanjem med celotnim obdobjem jemanja SSRI nujno povzroča neželene učinke, kot dvorezen meč: zaradi dejstva, da so receptorji zelo široko zastopani v različnih organih, se pri dolgotrajni uporabi SSRI pojavijo dispeptični simptomi. pojavijo se: bolečine v trebuhu, slabost in bruhanje, motnje blata, celo krvavitev iz prebavil; spolne motnje, kot so anorgazmija, zapoznela ejakulacija. Lahko se pojavita nespečnost (vsak 4-5 bolnik) in tesnoba. Motnje v prebavnem traktu so opažene v 1-2 tednih uporabe, nato pa izginejo. Kršitve s strani centralnega živčnega sistema so veliko bolj obstojne.
Indikacije
Poleg depresije se SSRI predpisujejo za socialne fobije, anksiozno nevrozo, napade panike, obsesije, anoreksijo, stres po poškodbi in kronično algijo. V splošni praksi jih predpisujejo pri nenadzorovanem apetitu, debelosti, PMS, mejnih motnjah in alkoholizmu.
Mnenja o učinkovitosti SSRI so različna: psihiatri v Rusiji verjamejo, da selektivni zaviralci bolje pomagajo pri zmernih oblikah depresije - blagih in zmernih; v hujših primerih je učinek manjši. Toda na Zahodu se trudijo dokazati učinkovitost teh zdravil za katero koli obliko depresivnih motenj.
S katerimi SSRI niso združljivi
Sočasna uporaba zaviralcev in drugih zdravil predstavlja veliko tveganje. SSRI ni mogoče kombinirati z zaviralci MAO, kar povzroči serotoninski sindrom - enega najresnejših zapletov pri bolniku. Pri kombiniranju TCA in SSRI se odmerek TCA zmanjša, sicer se lahko poveča njihova količina in pride do toksičnega učinka.
Litijeve soli povečajo serotonergične učinke SSRI, neprijetni učinki samega litija pa so bolj izraziti. SSRI ob sočasni uporabi z antipsihotiki povečajo ekstrapiramidne motnje, ker povečajo raven antipsihotikov v krvnem serumu.
Enako velja za antipsihotike, kot je Rispolept (atipično). SSRI ni mogoče kombinirati z aspirinom in nesteroidnimi protivnetnimi zdravili, antiagregacijskimi sredstvi; poveča se tveganje za krvavitev iz prebavil. Poleg tega NSAID znatno zmanjšajo učinek SSRI. Kombinacija skupine z etanolom, sedativi in barbiturati poveča učinek slednjih na centralni živčni sistem.
Serotoninski sindrom
To nevarno, potencialno smrtno stanje je morda najresnejši neželeni učinek uporabe SSRI. Razvija se, ko se kombinirajo s serotonergičnimi antidepresivi - na primer MAOI.
Klinična slika ima simptome 3 skupin:
- Iz centralnega živčnega sistema, avtonomnega živčnega sistema in živčno-mišičnega sistema.
- S strani osrednjega živčnega sistema, kakršne koli manifestacije razburjenja: disforija, vznemirjenost, hipomanija in tesnoba, dissomnija in halucinacije, zmedenost in delirij.
- S strani ANS - simptomi dispepsije - ropotanje v trebuhu, bruhanje in slabost, mehko blato, bolečine v trebuhu; zvišana telesna temperatura, mrzlica, hiperhidroza, cefalgija, slinjenje in solzenje, midriaza, tahikardija, apneja, skoki krvnega tlaka.
Nevromuskularne motnje: konvulzije, povečani refleksi - ta 2 simptoma sta najpogostejša; motnje hoje, koordinacije, parestezija, mišična napetost do togosti, krči žvečilnih mišic, tremor celega telesa.
V tem ozadju se pojavijo motnje CVS, huda miopatija z uničenjem mišičnega tkiva (rabdomioliza), pojav mioglobina v urinu - pojavi se med razgradnjo beljakovin, akutna odpoved ledvic, odpoved jeter, povečana vsebnost kalija v krvi, a nevarna oblika kršitve ravni glukoze v krvi v smeri oksidacije (acidoza), aspiracijska pljučnica, NK, kapi, padec belih krvnih celic in trombocitov, napadi. Da bi preprečili takšen zaplet, morate upoštevati nekatere previdnostne ukrepe: med jemanjem zdravil različnih skupin mora miniti vsaj 2 tedna.
Enako načelo je treba upoštevati pri predpisovanju zdravil iz iste skupine. Po ukinitvi fluoksetina in imenovanju ireverzibilnega zaviralca MAO mora biti interval 5 tednov, za starejše - 8 tednov. Za povratni prenos – 4 tedne.
Ob prvih znakih zapletov se vsa uporabljena zdravila takoj prekinejo. Nato lahko pride do samoizločanja manifestacij v 24 urah. Izvaja se tudi simptomatsko zdravljenje bolezni. V hujših primerih so predpisani antagonisti serotonina; infuzijska terapija; ukrepi za znižanje temperature, mehansko prezračevanje, znižanje krvnega tlaka, mišični relaksanti.
Kontraindikacije za uporabo SSRI
Individualna intoleranca, manija, uporaba MAOI, nosečnost in dojenje, epilepsija. Prav tako ni receptov za tiste z anamnezo manije, ki jo povzročajo antidepresivi. Kontraindikacije so akutna odpoved ledvic, odpoved jeter; napadi glavkoma; prisotnost ulcerativnih lezij gastrointestinalnega trakta; alkohol in druge zastrupitve.
Odtegnitveni sindrom
Odtegnitveni sindrom ni značilen samo za SSRI, ampak tudi za vse antidepresive. V tem primeru so opazni somatski in duševni simptomi. Pojavijo se ob nenadni, takojšnji ukinitvi zdravila in jih bolniki težko prenašajo.
Izginejo v samo 5-6 tednih. Še več, krajša kot je razpolovna doba zaužitega zdravila, hujši je odtegnitveni sindrom. Ta sindrom se še posebej pojavi pri jemanju paroksetina, ki mu sledi fluvoksamin.
Kakšni simptomi bi lahko bili? Slabost in cefalgija, omotica, slabost in bruhanje, driska, bolečine v mišicah, parestezija, tresenje, nespečnost, nestabilna hoja, nerazumna tesnoba in razdražljivost, vznemirjenost, nihanje razpoloženja, napadi panike in aritmije.
Anksioznost in depresija povzročata podobne odtegnitvene simptome. V takih primerih se zdravilo nadaljuje in postopoma ukinja. Da bi preprečili pojav tega sindroma, je treba zdravila opuščati postopoma, v obdobju vsaj enega meseca.
Kritika
Mnogi tuji kritiki trdijo, da ni dokazov, da je vzrok depresije pomanjkanje serotonina. Hipoteza o serotoninu je torej napačna. Enako nezaupanje povzročajo učinki SSRI. Toda proizvajalci in oglaševalci pogosto uporabljajo to tezo. O serotoninski teoriji dvomi tudi vrsta znanih ameriških in angleških psihiatrov.
Za to mnenje obstaja veliko dokazov. Nekatere klinične študije so pokazale povezavo med jemanjem fluoksetina, sertralina in paroksetina ter pojavom sovražnosti, nagnjenosti k samouničevanju in agresije pri bolnikih. Številna farmacevtska podjetja, ki izdelujejo SSRI, skrivajo ta dejstva in jih močno zaničujejo.
To so ugotovili neodvisni raziskovalci in strokovnjaki FDA. Takim stranskim učinkom dajejo zelo nejasno ime - čustvena labilnost. Ugotovljeno je bilo, da se je število samomorov v Ameriki povečalo od poznih 50-ih let, ko so se na trgu začeli pojavljati prvi antidepresivi.
Leta 2000 je bilo na to temo veliko senzacionalnih primerov. višina odškodnine na sodišču glede na primer stranskih učinkov Prozaca je dosegla 50 milijonov dolarjev. Podatki WHO tudi ugotavljajo, da imajo bolniki, ki jemljejo paroksetin, zelo hude odtegnitvene simptome v primerjavi z drugimi antidepresivi. Podjetje GlaxoSmithKline, ki proizvaja paroksetin, je dolgo in vztrajno zanikalo možnost zasvojenosti z zdravilom.
Enako velja za druge proizvajalce SSRI Eli Lilly and Company in Pfizer. Leta 2002 je FDA izdala opozorilo, Mednarodna zveza združenj farmacevtskih proizvajalcev pa je podobno goljufijo farmacevtskih podjetij objavila na televiziji v ZDA. Vloženih je bilo na stotine tožb, čeprav so podjetja zagotovila, da so takšne manifestacije posledica same depresije ali posledica prevelikega odmerka antidepresiva.
Poročilo BBC iz leta 2002 je tudi navedlo, da paroksetin povzroča agresijo, samopoškodovanje in samomor. Odvetniki tožnikov so preučili interno dokumentacijo podjetij in ugotovili, da je GlaxoSmithKline že leta 1989 razpolagal s podatki o 8-kratnem povečanju tveganja samomora pri uživanju njegovih izdelkov.
Dejstvo je, da ponovni privzem serotonina ni tako preprost in dober, kot se zdi na prvi pogled. Izkaže se, da presinaptični nevroni niso zahtevani in dejansko sproščajo manj serotonina, medtem ko postsinaptični nevroni nanj niso več občutljivi.
Po 4-5 tednih jemanja selektivnih zaviralcev so prizadevanja možganov za kompenzacijo in izravnavo biokemične situacije neučinkovita in pojavijo se neželeni učinki. Na primer, presežek serotonina vodi v manijo. Za lajšanje neželenih učinkov se predpisujejo vedno nova zdravila in dolgoročno se pojavijo negativne spremembe v delovanju nevronov.
Po prenehanju jemanja zdravila se serotonin hitro zmanjša in tega ni mogoče nadomestiti z ničemer. Presinaptične sinapse ga ne sproščajo več dovolj, postsinapse pa nimajo potrebnega števila receptorjev. Samomorilnost in manija se pogosto pojavita pri mladostnikih in otrocih po uporabi SSRI. Samomorilno vedenje pri odraslih še preučujejo. Vse to nakazuje, da mora zdravnik pri predpisovanju SSRI pristopiti k vsakemu bolniku individualno in nenehno spremljati njegovo stanje. Danes ostajajo SSRI precej priljubljeni antidepresivi in jih v Rusiji pogosto predpisujejo.
Uporabljali so ga kot antidepresive do sredine petdesetih let prejšnjega stoletja. Izginili so iz uporabe zaradi velikega števila stranskih učinkov. Nekateri alkaloidi pa so se uporabljali dlje - na primer pripravke iz izvlečka šentjanževke so dolgo uporabljali kot pomožno terapijo.
Prvi sintetični antidepresivi so bili uvedeni v medicinsko prakso sredi petdesetih let prejšnjega stoletja. Do devetdesetih let prejšnjega stoletja so imeli psihiatri na voljo le dve skupini zdravil: zaviralce MAO in triciklične antidepresive. V devetdesetih letih so bila sintetizirana selektivna zdravila, ki so imela manj stranskih učinkov in močnejši antidepresivni učinek.
Nadaljnji razvoj
Nova zdravila, leta 1952 imenovana antidepresivi, so do sredine petdesetih let postala zdravila na recept. Takrat je veljalo, da le 50-100 ljudi od milijona ljudi trpi za depresijo, zato farmacevtska podjetja niso pokazala veliko zanimanja za antidepresive. Prodaja teh zdravil v šestdesetih letih 20. stoletja po obsegu ni bila primerljiva s prodajo antipsihotikov in benzodiazepinov.
Kasneje je imipramin prišel v široko uporabo in njegovi analogi so bili sintetizirani. V šestdesetih letih prejšnjega stoletja so se pojavili selektivni zaviralci monoaminooksidaze in selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina. Kasneje je bila glavna usmeritev pri ustvarjanju novih antidepresivov zmanjšanje stranskih učinkov in krepitev glavnih. To dosežemo s povečanjem selektivnosti delovanja zdravil na "potrebne" receptorje.
Akcijski diagram
Glavni učinek antidepresivov je, da blokirajo razgradnjo monoaminov (serotonin, norepinefrin, dopamin, feniletilamin itd.) pod delovanjem monoaminooksidaz (MAO) ali blokirajo povratni nevronski privzem monoaminov. Po sodobnih pojmovanjih je eden od vodilnih mehanizmov za razvoj depresije pomanjkanje monoaminov v sinaptični špranje - predvsem serotonina in dopamina. S pomočjo antidepresivov se poveča koncentracija teh mediatorjev v sinaptični špranje, zato se okrepijo njihovi učinki.
Treba je opozoriti, da obstaja tako imenovani "antidepresivni prag", ki je individualen za vsakega bolnika. Pod tem pragom ni antidepresivnega učinka, pojavijo se le nespecifični učinki: zlasti neželeni učinki, sedativne in stimulativne lastnosti. Trenutni dokazi kažejo, da morajo imeti zdravila, ki zmanjšajo ponovni privzem monoaminov, 5- do 10-kratno zmanjšanje ponovnega privzema monoaminov, da povzročijo antidepresivne učinke. Da se antidepresivni učinek zdravil, ki zmanjšajo aktivnost MAO, manifestira, ga je treba zmanjšati za približno 2-krat.
Sodobne raziskave pa kažejo, da antidepresivi delujejo tudi prek drugih mehanizmov. Na primer, domneva se, da antidepresivi zmanjšajo stresno hiperreaktivnost osi hipotalamus-hipofiza-nadledvična žleza. Nekateri antidepresivi lahko delujejo tudi kot antagonisti receptorjev NMDA in zmanjšajo toksične učinke glutamata, ki so nezaželeni pri depresiji. Sodobne študije so pokazale, da nekateri antidepresivi zmanjšajo koncentracijo substance P v osrednjem živčnem sistemu, danes pa velja, da je najpomembnejši mehanizem za razvoj depresije, na katerega vplivajo vsi antidepresivi, nezadostna aktivnost monoaminov.
Razvrstitev
Najbolj primerna za praktično uporabo je naslednja klasifikacija antidepresivov:
- Zdravila, ki blokirajo privzem monoaminov v nevrone
- Neselektivno delovanje, blokira nevronski privzem serotonina in norepinefrina (imizin, amitriptilin)
- Selektivno delovanje
- Blokiranje privzema serotonina v nevrone (fluoksetin)
- Blokiranje privzema norepinefrina v nevrone (maprotilin)
- Zaviralci monoaminooksidaze (MAO)
- Neselektivno delovanje, zavira MAO-A in MAO-B (nialamid, transamin)
- Selektivno delovanje, zavira MAO-A (moklobemid).
- Noradrenergični in specifični serotonergični antidepresivi
- Specifični serotonergični antidepresivi
Vendar pa obstajajo tudi druge klasifikacije antidepresivov. Na primer, predlagano je bilo razvrščanje antidepresivov glede na njihov klinični učinek:
- Sedativni antidepresivi: trimipramin, doksepin, amitriptilin, mianserin, mirtazapin, trazodon, fluvoksamin
- Antidepresivi z uravnoteženim delovanjem: maprotilin, tianeptin, milnacipran, sertalin, paroksetin, pirazidol, klomipramin
- Antidepresivni stimulansi: imipramin, dezipramin, citalopram, fluoksetin, moklobemid, ademetionin.
Razredi antidepresivov
Zaviralci monoaminooksidaze
Neselektivni zaviralci
Neselektivni in ireverzibilni zaviralci monoaminooksidaze so antidepresivi prve generacije. Ta zdravila nepovratno blokirajo obe vrsti monoaminooksidaze. Sem spadajo derivati hidrazida izonikotinske kisline (GINK) ali tako imenovani "hidrazinski" MAOI - iproniazid (iprazid), izokarboksazid, nialamid, kot tudi derivati amfetamina - tranilcipromin, pargilin. Večine zdravil iz te skupine ni mogoče kombinirati s številnimi drugimi zdravili zaradi inaktivacije številnih jetrnih encimov in zahtevajo posebno dieto za preprečevanje razvoja tiraminskega ("sirovega") sindroma.
Trenutno se neselektivni zaviralci MAO uporabljajo precej redko. To je posledica njihove visoke strupenosti.
Selektivni zaviralci
Novejša zdravila iz tega razreda - selektivni zaviralci MAO-A (moklobemid, pirlindol, metralindol, befol) ali MAO-B (selegilin) se uporabljajo širše, saj dajejo bistveno manj neželenih učinkov, se bolje prenašajo in ne zahtevajo posebne diete. . Združljivi so z mnogimi zdravili, s katerimi neselektivni MAOI niso združljivi. Vendar imata selektivni MAO-A in selektivni MAO-B znatno šibkejši antidepresivni učinek v primerjavi z neselektivnimi MAOI. Njihov antidepresivni učinek je nekoliko šibkejši kot pri tricikličnih antidepresivih.
Neselektivni zaviralci ponovnega privzema monoaminov
Triciklični antidepresivi
Triciklični antidepresivi (TCA) ali triciklični so skupina zelo učinkovitih antidepresivov z veliko manj stranskimi učinki v primerjavi z zaviralci MAO, ki ne zahtevajo posebne diete in ne nalagajo velikih omejitev pri sočasni uporabi zdravil. Razlog, da so ta zdravila združena v skupino, je, da imajo v molekuli tri obroče, povezane skupaj, čeprav je struktura teh obročev in nanje vezanih radikalov lahko zelo različna.
Znotraj razreda triciklikov obstajata dva podrazreda, ki se razlikujeta po značilnostih svoje kemijske strukture - tricikli, ki so terciarni amini ( triciklični terciarni amini), in triciklične, ki so sekundarni amini ( sekundarni triciklični amini). Številni triciklični podskupine sekundarnih aminov so aktivni metaboliti terciarnih aminov, ki nastanejo iz njih v telesu. Na primer, dezipramin je eden od aktivnih presnovkov imipramina, nortriptilin je eden od aktivnih presnovkov amitriptilina.
Terciarni amini
Terciarne amine praviloma odlikuje močnejše sedativno in antianksiozno delovanje kot sekundarni amini, izrazitejši stranski učinki (M-antiholinergiki, antihistaminiki, α-adrenergični blokatorji), močnejše antidepresivno delovanje in bolj uravnotežen učinek na ponovni privzem tako norepinefrina kot serotonina. Tipični predstavniki terciarnih aminov so amitriptilin, klomipramin (anafranil), imipramin (melipramin, tofranil), trimipramin (gerfonal), doksepin, dotiepin (dosulepin).
Doksepin je predstavnik terciarnih aminov. Na voljo v obliki filmsko obloženih tablet.
Sekundarni amini
Selektivni zaviralci ponovnega privzema norepinefrina
Selektivni zaviralci ponovnega privzema norepinefrina (SNRI) so sodobna skupina antidepresivov z minimalnimi stranskimi učinki in dobrim prenašanjem. Značilna lastnost te skupine je izrazit stimulativni učinek v odsotnosti ali nizki resnosti sedativnega učinka. Znani predstavniki te skupine so reboksetin (edronaks), atomoksetin (straterra). Nekatere študije kažejo, da so ta zdravila boljša od selektivnih zaviralcev ponovnega privzema serotonina, vsaj pri zdravljenju hude depresije.
Selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina in norepinefrina
Selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina in norepinefrina (SSRI) ali "dvojno delujoči" antidepresivi ( antidepresivi z dvojnim delovanjem) je sodobna skupina antidepresivov z malo ali minimalnimi stranskimi učinki in dobrim prenašanjem. Zdravila v tej skupini so močni antidepresivi, po antidepresivnem delovanju boljši od selektivnih zaviralcev ponovnega privzema serotonina in se po moči približujejo tricikličnim antidepresivom. Ta zdravila so še posebej učinkovita pri zdravljenju hude depresije. Znani predstavniki te skupine so venlafaksin (Velaxin, Efevelon), duloksetin (Cymbalta), milnacipran (Ixel).
Selektivni zaviralci ponovnega privzema norepinefrina in dopamina
Selektivni zaviralci ponovnega privzema norepinefrina in dopamina (SSRI) so sodobna skupina antidepresivov z minimalnimi stranskimi učinki in dobrim prenašanjem. Edini danes znani predstavnik tega razreda antidepresivov je bupropion (Wellbutrin, Zyban). Posebnosti bupropiona so majhna verjetnost inverzije faznega znaka v manijo ali hipomanijo in majhna verjetnost sprožitve "hitrega cikla" - manjša kot pri SSRI in veliko manjša kot pri TCA ali MAOI in drugih močnih antidepresivih. V zvezi s tem je bupropion še posebej priporočljiv za bolnike z bipolarno depresijo, ki so nagnjeni k fazni inverziji ali razvoju "hitrega cikla" pri zdravljenju z različnimi antidepresivi. Pomembne značilnosti bupropiona so tudi izrazit splošni stimulativni in psihoenergetski učinek (tako izrazit, da ga številni strokovnjaki prej niso uvrščali med antidepresive, ampak med psihostimulanse, kljub pomanjkanju narkotičnih lastnosti), pa tudi dezinhibicijski učinek. na libido. V zvezi s tem se bupropion pogosto uporablja kot korektor spolnih stranskih učinkov drugih antidepresivov.
Agonisti monoaminskih receptorjev
Noradrenergični in specifični serotonergični antidepresivi
Noradrenergični in specifični serotonergični antidepresivi (NaSSA) so sodobna skupina antidepresivov z minimalnimi stranskimi učinki in dobrim prenašanjem. Imenujejo se specifični serotonergični, ker zdravila te skupine z blokiranjem "inhibitornih" presinaptičnih α2-adrenergičnih receptorjev in povečanjem vsebnosti norepinefrina in serotonina v sinapsah hkrati močno blokirajo postsinaptične serotoninske 5-HT2 in 5-HT3 receptorje, odgovorne za manifestacija številnih "serotoninergičnih" stranskih učinkov zdravil SSRI. Takšni stranski učinki vključujejo zlasti zmanjšan libido, anorgazmijo, frigidnost pri ženskah in zaviranje ejakulacije pri moških, pa tudi nespečnost, tesnobo, živčnost, slabost, bruhanje, zmanjšan apetit in anoreksijo.
Znana predstavnika skupine NaSCA sta strukturno podobni zdravili mianserin (lerivon, bonserin) in mirtazapin (remeron, mirtazonal).
Specifični serotonergični antidepresivi
Specifični serotonergični antidepresivi (SSA) so skupina antidepresivov z relativno malo stranskimi učinki in dobrim prenašanjem. Poleg blokiranja ponovnega privzema serotonina in povečanja serotonergične nevrotransmisije, zdravila v tej skupini močno blokirajo "slabe" serotoninske receptorje podtipa 5-HT2 v okviru zdravljenja depresije, kar pojasnjuje majhno verjetnost spolnih neželenih učinkov, pa tudi nizko verjetnost poslabšanja anksioznosti, nespečnosti in živčnosti v primerjavi s SSRI. Nasprotno, pogosto opazimo povečanje libida in spolne dezhibicije, izboljšanje kakovosti in svetlosti orgazma, zato se SSA včasih uporabljajo kot korektorji spolnih stranskih učinkov drugih antidepresivov.
Zdravila v tej skupini vključujejo trazodon (Tritico) in njegov novejši derivat nefazodon (Serzone).
Antidepresivno delovanje teh zdravil ocenjujemo kot zmerno. Pri hudi depresiji so SSA neučinkoviti ali premalo učinkoviti.
Posebnost SSA, predvsem trazodona, je močan normalizacijski učinek na fazno strukturo spanja in sposobnost zatiranja nočnih mor z zmanjšanjem deleža REM spanja, ki je povečan pri depresiji in anksioznosti. Ta učinek se doseže že pri majhnih odmerkih, ki nimajo opaznega antidepresivnega učinka. Zato je trazodon postal zelo razširjen in ga psihiatri v zahodnih državah še posebej ljubijo kot uspavalo in pomirjevalo za nespečnost (ne samo depresivnega izvora), pa tudi kot korektor nespečnosti in nočnih mor med zdravljenjem s SSRI ali TCA.
Posebnost trazodona je tudi sposobnost izboljšanja erektilne funkcije pri moških, vse do povzročanja priapizma (boleče spontane erekcije), ki ni povezan z antidepresivnim delovanjem in se izvaja pri kateri koli vrsti funkcionalne (neorganske) erektilne disfunkcije. Zaradi te lastnosti se trazodon pogosto uporablja za zdravljenje impotence in erektilne disfunkcije, vključno s tistimi, ki niso povezane z depresijo ali anksioznostjo.
Žal je kmalu po začetku klinične uporabe nefazodon pokazal precejšnjo (1%) hepatotoksičnost (toksičnost za jetra), ki je v nekaterih primerih vodila v smrt, zaradi česar je ameriška FDA morala najprej zahtevati omembo tega z velikimi črkami v črni barvi. okvir na začetku zavihka - opomba za zdravilo in informirano soglasje bolnika za zdravljenje z nefazodonom, nato pa popolnoma prepovedati proizvodnjo in distribucijo nefazodona v ZDA.
Po tem je proizvajalec nefazodona napovedal odpoklic zdravila iz lekarniške verige v vseh državah in prenehanje njegove proizvodnje. Medtem bi bil nefazodon, če ne zaradi toksičnosti za jetra, zelo dobra razširitev arzenala antidepresivov - za razliko od trazodona ne povzroča nehotene boleče erekcije, ima bistveno manjši sedativni učinek in boljšo prenašanje, skoraj ne zniža krvnega tlaka. , in hkrati Hkrati ima močno antidepresivno delovanje.
Indikacije za uporabo antidepresivov
Antidepresivi so skupina zdravil, ki se uporabljajo za zdravljenje depresije. Vendar se antidepresivi v klinični praksi uporabljajo tudi za odpravljanje drugih motenj. Med njimi so panična stanja, obsesivno-kompulzivne motnje (uporabljajo se SSRI), enureza (uporabljajo se TCA kot dodatna terapija), kronični bolečinski sindromi (uporabljajo se TCA).
Značilnosti akcije
Antidepresivi so resna zdravila, ki vedno zahtevajo individualno izbiro določenega zdravila in odmerka, zato njihova samostojna uporaba brez zdravniškega recepta ni priporočljiva.
Antidepresivi pri zdravem človeku skorajda ne izboljšajo razpoloženja, zato je njihova rekreacijska uporaba malo verjetna ali praktično nemogoča. Izjema so zaviralci MAO in koaksil, ki se je pogosto uporabljal v rekreativne namene, zaradi česar je bil tudi uvrščen na PKU (predmetno-kvantitativne) liste.
Antidepresivi ne delujejo takoj – običajno traja dva do štiri tedne, da začnejo delovati. Vendar pa pogosto pride do takojšnjega učinka, ki ga je mogoče pojasniti s sedativnim ali, nasprotno, stimulativnim učinkom.
Raziskave so pokazale, da lahko številni antidepresivi, zlasti fluoksetin, povečajo verjetnost samomora v prvih mesecih zdravljenja, zlasti pri otrocih in mladostnikih. To je posledica hitrega stimulirajočega, energizirajočega učinka, ki se pojavi pred nastopom pravega antidepresivnega učinka. Posledično lahko še vedno samomorilni bolnik pridobi dovolj energije in moči za realizacijo samomorilnih misli v ozadju še vedno prisotnega slabega razpoloženja in melanholije. Poleg tega lahko številni antidepresivi na začetku zdravljenja povzročijo ali poslabšajo anksioznost, nespečnost, razdražljivost in impulzivnost, kar lahko povzroči tudi povečano tveganje za samomor.
Jemanje antidepresivov (ne samo SSRI, ampak tudi SNRI) lahko povzroči hipomanijo, manijo in psihozo tako pri bolnikih z bipolarno afektivno motnjo kot pri bolnikih brez nje. Na primer, v neki študiji se je manija pojavila pri triinštiridesetih od 533 bolnikov, ki so jemali antidepresive.
Opombe
- Kukes V.G. Klinična farmakologija. - 3. - M.: GEOTAR-Media, 2006. - Str. 729. - 944 str. - 3500 izvodov. - ISBN 5-9704-0287-7
- Weber MM, Emrich HM. Trenutni in zgodovinski koncepti zdravljenja z opiati pri psihiatričnih motnjah. // Mednarodni časopis za klinično psihofarmakologijo.. - 1988. - T. 3. - št. 3. - Str. 255-266. - ISBN 0268-1315.
- Czygan FC. Iz 2500 let starega apotropika prihaja aktualni antidepresiv. Kulturna zgodovina in mistika sv. Šentjanževka = Kulturgeschichte und Mystik des Johanniskrauts: Vom 2500 Jahre alten Apotropaikum zum aktuellen Antidepressivum // Pharmazie in unserer Zeit. - Nemčija: Wiley-VCH, 2003. - T. 32. - Št. 3. - Str. 184-190. - ISBN 0048-3664.
- Smulevič A.B. Antidepresivi v splošni medicini. // NCPZ RAMS Consilium Medicum. - M.: Media Medica, 2002. - T. 4. - št. 5.
- Selikoff IJ, Robitzek EH. Kemoterapija tuberkuloze s hidrazinskimi derivati izonikotinske kisline. // PRSI. - 1952. - T. 21. - Št. 4. - Str. 385-438. - ISBN 0012-3692.
- Weissman, Myrna M. Zdravljenje depresije: premostitev 21. stoletja. // American College of Chest Physicians. - Washington, D.C.: 2001. - str. 10-11. - ISBN 0-88048-397-0.
- Healy D. Psihofarmakologi: Intervjuji. - London: Chapman & Hall, 1996. - Str. 8. - ISBN 1-86036-008-4
- Healy D. Psihofarmakologi: zvezek 2. - Publikacija Hodder Arnold, 1998. - str. 132-134. - ISBN 1-86036-010-6
- Healy D. Trije obrazi antidepresivov: kritičen komentar klinično-ekonomskega konteksta diagnoze // J. Nerv. Ment. Dis.. - 1999. - T. 187. - Št. 3. - Str. 174-80.
- Lacasse JR, Leo J. Serotonin in depresija: nepovezanost med oglasi in znanstveno literaturo. // Visoka šola za socialno delo Florida State University, Tallahassee, Florida, Združene države Amerike PLoS Med.. - 2005. - T. 2. - Št. 12.
- J-P Macher, M-A Crocq Dialogi v klinični nevroznanosti. // Nevroplastičnost Ed.. - 2004. - T. 6. - št. 2. - Str. 250.
- Schwarz M.J., M.Ackenheil Vloga snovi P pri depresiji // Dialogi v klinični nevroznanosti.. - 2002. - T. 4. - št. 1. - Str. 21-29.
- Harkevič D.A. Farmakologija. - 9. - M .: GEOTAR-Media, 2006. - Str. 237. - 749 str. - ISBN 5-9704-0264-8
- Krylov V.I. Antidepresivi v splošni medicini. Učinkovitost in varnost terapije. // Boytsov S.A., Okovity S.V., Kazantsev V.A. in itd. FARMIndex-Praktik. - Sankt Peterburg: 2003. - V. 5. - Str. 22-32. - ISBN 5-94403-011-9.
- Markova I.V., Mikhailov I.B., Nezhentsev M.V. Farmakologija. - 2. - Sankt Peterburg: Foliot, 2001. - Str. 82. - 416 str.
- Michael J. Neal Vizualna farmakologija = Medical Pharmacology at a Glance / Demidova M.A. - M .: Geotar Medicine, 1999. - Str. 63. - 104 str. - (Izpit odličen). - 5000 izvodov. - ISBN 5-88816-063-6
- Vega, J. A., Mortimer, A. M., Tyson, P. J. Konvencionalno predpisovanje antipsihotikov pri unipolarni depresiji, I: Revizija in priporočila za prakso // Physicians Postgraduate Press, Memphis, TN, ETATS-UNIS (1978) (revija) Revija za klinično psihiatrijo. - 2003. - T. 64. - št. 5. - Str. 568-574. - ISBN 0160-6689.
- Smulevich A.B., Dubnitskaya E.B., Tkhostov A.Sh. in itd. Depresija in komorbidne motnje. . - M.: 1997.
- Kennedy C. Omejitve trenutnega zdravljenja z antidepresivi = Neizpolnjene potrebe pri zdravljenju depresije // Revija za nevrologijo in psihiatrijo. S.S. Korsakov. - M .: Medijska sfera, 2007. - št. 12.
- S.M.Stahl, M.M.Grady, Ch.Moret, M.Briley Zaviralci ponovnega privzema serotonina in norepinefrina: farmakološke lastnosti, klinična učinkovitost in prenašanje v primerjavi z drugimi razredi antidepresivov. 2. del // Consilium Medicum. - M.: Media Medica, 2007. - T. 2. - št. 3.
- Ann S.D., Coyle J.T. Farmakoterapija v nevrologiji in psihiatriji / Levin O.S. - M .: MIA, 2007. - Str. 157. - 794 str. - 4000 izvodov. - ISBN 5-89481-501-0
- Drobizhev M.Yu., Mukhin A.A. Selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina: možnosti izbire (komentarji na delo Thase et al.) // Znanstveni center za duševno zdravje Ruske akademije medicinskih znanosti, Moskva Psihiatrija in psihofarmakoterapija. - M.: 2004. - T. 6. - št. 1.
- Stewart DE. Jetrni neželeni učinki, povezani z nefazodonom. // Kanadski časopis za psihiatrijo. Revue canadienne de sychiatrie.. - Kanada: 2002. - T. 47. - Št. 4. - Str. 375-377.
- Carvajal García-Pando A, García del Pozo J, Sánchez AS, Velasco MA, Rueda de Castro AM, Lucena MI. Hepatotoksičnost, povezana z novimi antidepresivi. // Revija za klinično psihiatrijo. - ZDA: 2002. - T. 63. - Št. 2. - Str. 135-137.
- Aranda-Michel J, Koehler A, Bejarano PA, Poulos JE, Luxon BA, Khan CM, Ee LC, Balistreri WF, Weber FL Jr. Z nefazodonom povzročena odpoved jeter: poročilo o treh primerih. // Anali interne medicine. - ZDA: 1999. - T. 130. - Št. 1. - Str. 285-288.
- Zvezni register // Urad zveznega registra, Državna uprava za arhive in evidence. - T. 74. - Št. 27. - Str. 6899.
- Katzung B.G. Osnovna in klinična farmakologija. - Sankt Peterburg: BINOM-Nevsky Dialect, 1998. - T. 1. - P. 550-551. - 610 s.
- Odredba Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Ruske federacije z dne 13. oktobra 2006 št. 703 "O spremembi odredbe Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Ruske federacije z dne 14. decembra 2005 št. 785"
Posodobitev: oktober 2018
Depresijo lahko opišemo kot splošno čustveno izčrpanost. Praviloma je to posledica nezmožnosti reševanja pomembne naloge z vidika dane osebe. Ko človeka zatirajo zunanje okoliščine in mu ne uspe ustrezno uresničiti svojih želja in ambicij, se lahko telo odzove s situacijsko depresijo.
Druga pogosta vrsta depresivne motnje je somatizacijska depresija. V tem primeru duševno nelagodje povzroči bolezni notranjih organov (peptični ulkus, hormonske motnje, težave s srcem in ožiljem).
Depresijo poznamo tudi zaradi nihanja v ravni spolnih hormonov (v menopavzi ali po porodu), kot posledica dolgotrajnega stresa, kronične ali neozdravljive bolezni, poškodbe ali invalidnosti.
Na splošno je depresija razdražljivost, pomnožena s šibkostjo na ozadju nizke ravni lastnih hormonov ugodja (enkefalinov in endorfina) v možganih, kar vodi v nezadovoljstvo s samim seboj in okoliško realnostjo v pomanjkanju moči, da bi karkoli radikalno spremenili. .
Možne rešitve so podpora okolice, specialist (psihiater ali psiholog) in/ali zdravila. Če so okoliščine ugodne, vam bo to pomagalo izbrati nove prioritete v življenju in se znebiti samega razloga, ki je privedel do vašega bolečega duševnega stanja.
Zdravila, ki zdravijo depresijo, imenujemo antidepresivi. Njihova uporaba je povzročila pravi pljusk v psihiatriji in bistveno izboljšala prognozo bolnikov z depresijo, prav tako pa je bistveno zmanjšala število samomorov zaradi depresivnih motenj.
Antidepresivi brez recepta
Danes le leni ne zdravijo depresije. Psihologi s pedagoško izobrazbo, trenerji vseh vrst, tradicionalni zdravilci in celo dedne čarovnice. Vsa ta heterogena druščina kljub temu nekaj prebere o problemu in razume, da je malo verjetno, da bo mogoče samo s pogovorom in polaganjem rok pozdraviti pravo klinično pomembno depresijo.
In mnogi, ki menijo, da so začeli padati v jamo depresije, a se bojijo stopiti v stik s psihiatrom, nimajo nič proti jemanju zdravil, ki jih je preprosto mogoče kupiti brez recepta v lekarni. To pa zato, ker je sistem psihiatrične oskrbe pri nas še vedno bolj podoben lahki mešanici vojske in bazarja, ker je ali takoj “prijavljen” ali za denar!
Občinstvo bomo takoj razočarali s sporočilom, da so današnji antidepresivi zdravila na recept. Če neka komercialna lekarna v nasprotju s pravili prodaja nekaj brez recepta, potem antidepresivi ne bodo postali brez recepta. Imajo veliko resnih stranskih učinkov, zato mora priporočljivost njihovega jemanja in individualno izbiro odmerkov opraviti le zdravnik.
|
Afobazol (270-320 rubljev, 60 tablet) se lahko šteje za enega od blagih antidepresivov, ki se prodajajo brez recepta. |
Na žalost je preprosto jemanje antidepresiva in upanje na hitro olajšanje depresije zaman. Navsezadnje sta depresija in depresija različni. Pri enakih odmerkih istega zdravila proti depresiji en bolnik doseže popolno klinično okrevanje, medtem ko drugi šele začne razvijati samomorilne misli.
Katere antidepresive je najbolje jemati?
Vsak zdrav razume, da je bolje, da se zdravi s tistimi zdravili, ki jih predpiše specialist, ki se tega razume, ga vodijo standardi zdravljenja, informacije o zdravilu in njegove klinične izkušnje z uporabo zdravila.
Spreminjanje lastnega dragocenega telesa v testni poligon za antidepresive je vsaj nepremišljeno. Če se vam je porodila taka fiksna ideja, potem je bolje poiskati kakšen Inštitut za psihiatrijo, kjer redno potekajo programi kliničnih preskušanj zdravil (boste vsaj prejeli kompetentne nasvete in brezplačno zdravljenje).
Na splošno so antidepresivi zdravila, ki dvignejo razpoloženje, izboljšajo splošno psihično počutje in povzročijo tudi čustveni dvig, ne da bi padli v evforijo ali ekstazo.
Imena antidepresivov
Antidepresive lahko razdelimo glede na njihov učinek na procese inhibicije. Obstajajo zdravila s pomirjevalnim, stimulativnim in uravnoteženim učinkom.
- Pomirjevala: Amitriptilin, Pipofezin (Azafen), Mianserin (Lerivon), Doksepin.
- Stimulansi: Metralindol (Inkazan), Imipramin (Melipramin), Nortriptilin, Bupropion (Wellbutrin), Moklobemid (Aurorix), Fluoksetin (Prozac, Prodel, Profluzac, Fluval).
- Uravnotežena zdravila: klomipramin (anafranil), maprotilin (ludiomil), tianeptin (koaksil), pirazidol.
Vsi so razdeljeni v sedem velikih skupin, od katerih ima vsaka svoje indikacije in preference za določene manifestacije depresije.
Triciklični antidepresivi
To so zdravila prve generacije. Motijo ponovni privzem norepinefrina in serotonina v živčni sinapsi. Zaradi tega se ti mediatorji kopičijo v živčni povezavi in pospešijo prenos živčnega impulza. Ta sredstva vključujejo:
- Amitriptilin, doksepin, imipramin
- Desipramin, trimipramin, nortriptilin
Ker ima ta skupina zdravil precej stranskih učinkov (suha usta in sluznice, zaprtje, oteženo uriniranje, motnje srčnega ritma, tresenje rok, zamegljen vid), se uporabljajo vse redkeje.
Selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina
- Sertralin - Aleval, Asentra, Zoloft, Seralin, Stimuloton
- Paroksetin - Paxil, Rexetine, Adepress, Plizil, Actaparoxetine
- Fluoksetin - Prozac, Fluval, Prodel
- Fluvoksamin - Fevarin
- Citalopram - Oprah, Cipralex, Selectra
Takšni antidepresivi so prednostni pri nevrotični depresiji, ki jo spremljajo strahovi, agresija itd. Stranski učinki teh zdravil niso obsežni. Glavna je živčno razburjenje. Toda veliki odmerki ali preveliko odmerjanje lahko povzročijo kopičenje serotonina in serotoninskega sindroma.
Ta sindrom se kaže z vrtoglavico, tresenjem udov, ki se lahko razvije v krče, zvišanim krvnim tlakom, slabostjo, drisko, povečano telesno aktivnostjo in celo duševnimi motnjami.
Zato lahko priljubljeni in dobri antidepresivi, kot je fluoksetin (Prozac), ki jih podjetni farmacevti včasih prodajajo brez recepta, če jih jemljemo nenadzorovano ali v prevelikih odmerkih, vodijo osebo od banalnih motenj razpoloženja do konvulzivnega napada z izgubo zavesti, hipertenzivne krize. ali možgansko krvavitev, ali celo vse do točke, ko je streha ponorela.
Selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina in norepinefrina
Delujejo podobno kot zdravila prejšnje skupine. Milnacipran in venlafaksin sta indicirana za depresijo z obsesivno-kompulzivno motnjo ali fobijami. Neželeni učinki vključujejo glavobol, zaspanost in tesnobo.
Heterociklični antidepresivi
Heterociklični antidepresivi (z receptorskim delovanjem) so prednostni pri starejših in kadar se depresija kombinira z motnjami spanja. Povzroča zaspanost, lahko poveča apetit in spodbuja povečanje telesne mase.
- Mianserin (Lerivon), Nefazodon
- Mirtazapin (Remeron), Trazodon (Trittico)
Zaviralci monoaminooksidaze
Izbirna zdravila za depresivne motnje z napadi panike, strahom pred odprtim prostorom in psihosomatskimi manifestacijami (kadar depresija izzove notranje bolezni). Razdeljeni so na:
- ireverzibilni - tranilcipromin, fenelzin
- reverzibilni - Befol, Pirazidol (Normazidol), Moklobemid (Aurorix)
Aktivatorji ponovnega privzema serotonina - antidepresivi nove generacije
Sposoben premagati simptome depresije v enem tednu. Učinkoviti so pri somatizirani depresiji s palpitacijami in glavoboli. Uporabljajo se tudi za depresijo alkoholne narave ali depresijo s psihozo v ozadju cerebrovaskularnih nesreč. Toda ta zdravila lahko povzročijo odvisnost kot opiati, vključujejo: tianeptin (koaksil).
Ti močni antidepresivi se niso več prodajali brez recepta, potem ko so jih številni poceni hlastači več let uporabljali »v druge namene« po vsem postsovjetskem prostoru. Posledica tovrstnih poskusov niso bila le številna vnetja in venske tromboze, temveč tudi skrajšanje življenja na 4 mesece od začetka sistematičnega jemanja.
Antidepresivi različnih skupin
- Buspiron (Spitomin), Nefazadon
- Heptral (glej)
- bupropion (wellbutrin)
Seznam antidepresivov nove generacije
Danes so najbolj priljubljena zdravila iz skupine selektivnih zaviralcev ponovnega privzema serotonina in norepinefrina.
- Sertralin(Sirlift, Zoloft, Stimuloton) je danes »zlati standard« pri zdravljenju depresije. Z njim se po učinkovitosti primerjajo druga zdravila. Prednostno pri zdravljenju depresije v kombinaciji s prenajedanjem, obsesivnimi motnjami in anksioznostjo.
- venlafaksin(Venlaxor, Velaxin, Efevelon) - predpisano za depresijo v ozadju hujših duševnih motenj (na primer shizofrenija).
- paroksetin(Paxil, Rexetine, Adepress, Sirestill, Plizil) - učinkoviti pri motnjah razpoloženja, melanholiji in zavrti depresiji. Prav tako lajša tesnobo in samomorilne težnje. Zdravi osebnostne motnje.
- Opipramol– najboljša možnost pri somatizirani in alkoholni depresiji, saj zavira bruhanje, preprečuje krče in stabilizira avtonomni živčni sistem.
- Blagi antidepresivi- To je fluoksetin (Prozac), ki je nekoliko šibkejši, a blažji od drugih zaviralcev privzema serotonina.
Antidepresivi in pomirjevala: razlika med skupinami
Poleg antidepresivov se pri zdravljenju depresije uporabljajo tudi pomirjevala:
- Ta skupina zdravil odpravlja občutke strahu, čustveni stres in tesnobo.
- Hkrati pa zdravila ne poslabšajo spomina in mišljenja.
- Poleg tega lahko pomirjevala preprečijo in lajšajo napade, sprostijo mišice in normalizirajo delovanje avtonomnega živčnega sistema.
- V srednjih odmerkih pomirjevala znižujejo krvni tlak, normalizirajo srčni utrip in krvni obtok v možganih.
Tako se pomirjevala od antidepresivov razlikujejo predvsem po nasprotnem učinku na avtonomni živčni sistem. Prav tako imajo pomirjevala največji učinek na strah in tesnobo, ki ju je mogoče odpraviti že z enim odmerkom, antidepresivi pa zahtevajo zdravljenje. Pomirjevala pogosteje povzročijo odvisnost, njihovi odtegnitveni simptomi pa so izrazitejši in hujši.
Glavni stranski učinek skupine je zasvojenost. Lahko se razvijejo tudi zaspanost, mišična oslabelost, podaljšan reakcijski čas, nestabilna hoja, motnje govora, urinska inkontinenca in oslabljen libido. V primeru prevelikega odmerjanja se lahko razvije paraliza dihalnega centra in zastoj dihanja.
Če po dolgotrajnem jemanju nenadoma prenehate jemati pomirjevala, se lahko razvije odtegnitveni sindrom, ki se kaže v potenju, tresljaju okončin, omotici, motnjah spanja, črevesni disfunkciji, glavobolu, zaspanosti, povečani občutljivosti na zvoke in vonjave, tinitusu, motnjah v dojemanju realnosti in depresiji.
| Derivati benzodiazepina | Heterociklična zdravila |
Odpravljajo vse vrste tesnobe in so učinkoviti pri motnjah spanja, napadih panike, strahovih in obsesivnih stanjih.
|
To so nova pomirjevala. Najbolj priljubljen je buspiron, ki združuje lastnosti pomirjevala in antidepresiva. Mehanizem njegovega delovanja temelji na normalizaciji prenosa serotonina. Buspiron odlično pomirja, nevtralizira tesnobo in ima antikonvulzivni učinek. Ne povzroča letargije in šibkosti, ne poslabša spomina, pomnjenja in razmišljanja. Lahko se kombinira z alkoholom in ne povzroča odvisnosti.
|
| Triazolbenzodiazepinska zdravila | Analogi glicerola– Equanil (Meprobomat) Analogi difenilmetana— Hidroksizin (Atarax), Benaktizin (Amizil) |
Uporablja se za depresijo v kombinaciji z anksioznostjo:
|
Pregled zeliščnih antidepresivov (brez recepta)
Antidepresivi pogosto vključujejo zeliščna pomirjevala, ki sploh niso antidepresivi:
- Pripravki iz baldrijana, melise, poprove mete, matičnice
- Kombinirane tablete - Novopassit, Persen, Tenoten - To so pomirjevala, ki ne bodo pomagala pri depresiji.
Edina zdravilna rastlina z antidepresivnimi lastnostmi je perforatum in zdravila na njegovi osnovi, ki se predpisujejo pri blagih depresivnih stanjih.
Obstaja ena stvar: za odpravo manifestacij depresije je treba več mesecev jemati sintetična zdravila, ki so več desetkrat učinkovitejša od šentjanževke. Zato bo treba šentjanževko kuhati, infundirati v kilogramih in porabiti v litrih, kar je seveda neprijetno in nepraktično, čeprav lahko med depresijo nekoliko odvrne od žalostnih misli o krhkosti vseh stvari.
Farmakološka industrija ponuja šentjanževko v obliki tablet brez recepta kot blag antidepresiv (nootropik) pri psihovegetativnih motnjah, nevrotičnih reakcijah, blagih depresivnih stanjih - to so Deprim, Neuroplant, Doppelhertz nervotonic, Negrustin, Gelarium. Ker je zdravilna učinkovina v zdravilih enaka, so kontraindikacije, neželeni učinki in interakcije z drugimi zdravili teh zdravil podobni.
Deprim Sestavine: suh standardiziran izvleček šentjanževke. |
Neuroplant20 zavihek. 200 rubljev. Sestavine: suhi izvleček zelišča šentjanževke, askorbinska kislina. |
Doppelhertz nevrotonik250 ml. 320-350 rub. Sestavine: Elixir Doppelhertz Nervotonic - tekoči izvleček šentjanževke, ter koncentrat češnjevega likerja in likerskega vina. |
NegrustinKapsule Negrustin - suh izvleček zelišča šentjanževke Indikacije, kontraindikacije in neželeni učinki podobno kot pri drugih pripravkih iz šentjanževke. |
Gelarium
Indikacije, kontraindikacije, neželeni učinki, interakcije z drugimi zdravili je podoben vsem zdravilom s šentjanževko. Uporaba: 1 tableta 3-krat na dan, starejši od 12 let in odrasli, najmanj 4 tedne, med obroki, z vodo. Posebna navodila: premor med jemanjem zgornjih zdravil (če jih jemljemo sočasno) mora biti najmanj 2 tedna; pri sladkorni bolezni je treba upoštevati, da en odmerek vsebuje manj kot 0,03 XE. |
Dragee Gelarium Hypericum je suh izvleček zelišča šentjanževke.Zdravila rastlinskega izvora s šentjanževko so široko dostopna v lekarniških verigah, cena je 20 filter vrečk ali 50 gramov. suha snov 40-50 rub.
 |
 |
 |
 |
 |
 |