Egilok, zdravilo, proizvedeno na Madžarskem, postaja vse bolj priljubljeno med hipertenzivnimi bolniki. Z zniževanjem krvnega tlaka egilok hkrati lajša stanje tistih, ki jih prizadenejo zapleti hipertenzije in ateroskleroze srca. Zdravilo pomaga tudi pri boleznih, ki niso neposredno povezane z visokim krvnim tlakom. Mnogi bolniki dajejo prednost Egiloku, ne upoštevajo analogov, ki jih je veliko. Kaj jih motivira za določeno izbiro?

Navodila za uporabo

Ime "egilok" je blagovna znamka zdravila, ki jo je dal proizvajalec (Madžarska). Obstaja tudi indijski egilok.

INN zdravila Egilok je metoprolol. To je glavna aktivna sestavina, ki jo dopolnjujejo pomožne sestavine: brezvodni koloidni silicijev dioksid, mikrokristalna celuloza, magnezijev stearat, natrijev karboksimetil škrob in povidon. Odmerna oblika: tablete.

Pomožne komponente služijo za ohranitev osnove (aktivna sestavina - metoprolol tartrat) do uporabe. Služijo kot enterosorbenti, emulgatorji, polnila in stabilizatorji. Komponente so razporejene tako, da zagotavljajo stabilnost sestave in varnost zdravila. Ko pridejo v telo, pomagajo glavni komponenti v celoti pokazati želeni učinek.

V latinščini je egilok Egilok, po učinkovini pa se imenuje metoprolol tartat, če gre za hitrodelujočo obliko. Egilok retard s podaljšanim sproščanjem vsebuje še eno spojino metoprolola – sukcinat. V skladu s tem: metoprololijev sukcinat.

Tablete so odmerjene v miligramih zdravilne učinkovine, tri vrste odmerkov: 25, 50, 100 mg. Vsi so beli ali skoraj beli, bikonveksni. Na tabletah z nižjim (25 mg) odmerkom je površina označena z zarezo v obliki križa. To olajša razdelitev (lomljenje) tablete, ko so potrebni še manjši odmerki. Običajno je to potrebno na začetku jemanja zdravila, ko se izbere optimalen odmerek.

Tablete z velikim odmerkom imajo oznake, ki jim pomagajo, da se lepo zlomijo. Zdravilo v obliki tablet nima vonja.

Farmakološka skupina, mehanizem delovanja

Farmakoterapevtska skupina zdravila Egilok: zaviralci beta1. Egilok je kardioselektivno zdravilo, ki deluje na miokard in koronarne žile, ki ga oskrbujejo.

Selektivni zaviralci beta1 v razumnih odmerkih delujejo samo na beta1-adrenergične receptorje in blokirajo samo njih. Druga vrsta, odgovorna za dihanje, nosečnost ploda, periferne žile - β2-adrenergični receptorji - mirno nadaljuje z delom, egilok ni usmerjen nanje. Zdravilo se namenoma premika proti zastavljenemu cilju in najde receptorje, za katere je bilo ustvarjeno. Z vezavo na njih egilok ne dovoljuje, da bi kateholamini povzročili močan pretres v telesu pod izzivalnimi dejavniki:

1. Čustveni stres;
2. Povečana telesna aktivnost;
3. Nenadna sprememba vremena (skoraj 100% "žilnih" bolnikov se na to odzove s poslabšanjem svojega stanja).

Simpatični sistem pod vplivom egiloka zmanjša aktivnost proti miokardu. Egilok z blokiranjem β1-adrenergičnih receptorjev upočasni pulz, zmanjša štiri pomembne vrednosti hkrati: srčni utrip, srčni izhod, silo kontraktilnosti in številke krvnega tlaka.

Ko so beta1-adrenergični receptorji blokirani, srce deluje umirjeno. Njegovo polnjenje s krvjo se izvaja bolj popolno in brez preobremenitve v trenutku sprostitve (faza diastole) ventriklov. Zdravila skupine so srečna najdba za farmacevte. Egilok (metoprolol) je tipičen predstavnik številnih zaviralcev beta.

Težava bolnikov z visokim krvnim tlakom je disfunkcija levega prekata, povečanje ventrikla zaradi prevelike obremenitve (krvnega tlaka) nanj. Redna dolgotrajna uporaba zdravila Egilok vam omogoča obrniti to patologijo. Ventrikel, ne da bi bil preobremenjen, spremeni velikost: vrne se bližje normalni vrednosti.

Normalizacija velikosti in delovanja levega prekata ter ponovna vzpostavitev časa, potrebnega za počitek (diastola), neposredno vpliva na preživetje bolnika. Umrljivost zaradi žilnih nesreč, zlasti pri moških, se bistveno zmanjša. Zato se jemljejo tablete Egilok: za preprečevanje takšnih nesreč, kot so srčni infarkti, kapi in primeri nenadne smrti. Če je hipertenzija zmerna, "blaga", potem je terapevtski učinek bolj izrazit.

Potreba srčne mišice po oskrbi s kisikom s krvjo se zmanjša, oskrba s krvjo pa se poveča. Predobremenitev srca se zmanjša, zato se mu ni treba toliko truditi za črpanje krvi kot pred jemanjem zdravila. Kisik se absorbira bolje kot pri visokem srčnem utripu in visokem tlaku.

Selektivnost zdravila Egilok je prednost pred neselektivnimi zdravili iste skupine. Skoraj nima spazmodičnega učinka (v ustreznih odmerkih) na dihalne mišice (bronhije), pa tudi na gladke mišice sten perifernih žil. Prav tako ne vpliva na tkiva mišic, ki niso vključene v cono miokarda. Deluje le kardiološko, s pozitivnim učinkom.

Egilok je dober za diabetike: ne da bi vplival na presnovne procese, ne povzroča hipoglikemije. Izločanje insulina ni odvisno od prisotnosti metoprolola (egilok) v krvi. Raven holesterola s podaljšanim zdravljenjem z zdravilom Egilok se znatno zmanjša.

Farmakokinetika

Absorpcija zdravilne učinkovine po prehodu skozi presnovno pregrado jeter se hitro pojavi. Postopek se izboljša s povečanjem odstotka biološke uporabnosti, če tablete egilok v skladu z navodili za uporabo zaužijemo s hrano. Jetra nadzorujejo vse, kar pride v prebavila, zato jih nespremenjeno s hrano lažje »zdrsnemo« skozi prebavila. Telesu postane 40 % bolj dostopen kot zaužit na prazen želodec. Metaboliti izgubijo terapevtsko aktivnost egiloka.

Odstotek vezave metoprolola na krvne beljakovine je različen. Z zdravimi jetri je majhen, z jetrno patologijo pa doseže 10%.

Zdravilo se izloča preko ledvic. Lahko se upočasni, če imate odpoved ledvic, vendar to ne povzroči večje škode.

Indikacije za uporabo

Za egilok so indikacije za njegovo uporabo podobne uporabi drugih zaviralcev beta. Za kaj so predpisane te tablete, je mogoče razumeti s preučevanjem mehanizma delovanja egiloka. Zdravilo se uporablja za:

• Hipertenzija vseh stopenj (arterijska hipertenzija) - monoterapija ali kot komponenta v kompleksu zdravil;
• Srčna ishemija;
• Tahiaritmije (tahikardije) anorganskega izvora so funkcionalne reverzibilne okvare miokarda;
• Aritmije z organskimi vzroki: supraventrikularna, paroksizmalna tahikardija, atrijska, ventrikularna, supraventrikularna ekstrasistola;
• Angina pektoris, stabilen potek;
• Preprečevanje poslabšanja migrene, preprečevanje bolečih napadov;
• Hipertiroidizem (lajšanje simptomov, dodatek specifičnih terapevtskih metod);
• Angina pektoris, zapletena s srčnim infarktom, je vključena v kompleks osnovnih terapevtskih ukrepov. Zdravljenje poinfarktnega stanja, sočasno preprečevanje ponovitve, preprečevanje novega srčnega infarkta.

Hipertonična bolezen

Navodila za uporabo kažejo, pri kakšnem tlaku je Egilok učinkovit. Predpisano je za katero koli stopnjo te bolezni. Če so ravni krvnega tlaka nekoliko višje od običajnih, lahko pomaga eno zdravilo (monoterapija). Nato navodila za uporabo zagotavljajo najmanj - 25 mg egiloka na odmerek je morda že dovolj.

Srčna ishemija

Ishemija - zožitev, kršitev. Pravzaprav ni nobene kršitve, obstaja močno zoženje prehranjevalnih arterij. V akutnih primerih in - njihova blokada, zaprtje lumena z aterosklerozo (plaki se odlepijo), tromboza (blokada posode s krvnim strdkom). Ko je lumen žil zožen, je prehrana miokarda neizogibno motena. Egilok sprošča krvne žile in olajša pretok krvi skozi njih v miokard. IHD je oblika angine "z izkušnjami", njena nevarna faza. Z izboljšanjem oskrbe s krvjo in prehrane srca egilok pomaga preživeti.

To se zgodi pri nevrozah, pri bolnikih z distonijo, drugimi motnjami živčnega ali kardiovaskularnega sistema. Med vsemi simptomi tahikardija pogosto izstopa pred ostalimi. Bolj skrbi, ustvarja strah, se krepi in krepi druge simptome. Ni boljšega zdravila od zaviralcev beta. Egilok bo pomiril hiter utrip in z nekaj anksiolitičnega in anti-anksioznega učinka pomiril človeka. Hkrati bodo izginili tudi drugi neprijetni simptomi: strah, znojenje, tresenje. Tudi za srce, ki nima organskih sprememb, tako tesnobno stanje ni koristno. Zdravilo bo pomagalo vrniti vse v normalno stanje.

Aritmija organskega izvora

Kompleksne, hude motnje ritma. Vzroki so različni: ateroskleroza, moteno prevajanje miokardnih impulzov, patologija sinusnega vozla. Beta blokatorji uravnavajo ritem med tahikardijo (zmanjšajo srčni utrip). Nekatere vrste ekstazistole so primerne za egilok, ritem se izravna. Ali pa postanejo ekstrasistole vsaj redkejše in namesto nerednega postanejo sinusni ritem. Zdravilo egilok se včasih uporablja tudi za implicitno bradikardijo - iz zdravstvenih razlogov. Tukaj je potrebna posebna previdnost, vendar je treba rešiti bolnikovo življenje. Tudi Egilok 25 se lahko izkaže za presežek, ga razdelimo in na začetku odmerimo s četrtino take tablete. In ta majhen odmerek bo še vedno imel želeni učinek. Skoraj brez upočasnitve kontrakcij pulza.

Navodila za uporabo navajajo bradikardijo kot kontraindikacijo za Egilok, vendar pregledi kardiologov kažejo: včasih je to potrebno v najmanjših odmerkih. Zmeljemo (spet v nasprotju z navodili), neposredno pod jezikom - za hitrost delovanja. To bo rešilo življenja v akutni situaciji, izbira drugih zdravil pa bo prišla na vrsto kasneje.

Če srčni utrip dopušča (ne prenizek), pri tej diagnozi pomagajo zaviralci beta. Napadi angine pektoris, ni zaman, da se imenuje z dodatkom besede "stres", se pojavijo med fizičnim ali duševnim stresom. Egilok, ki ga jemljete nenehno, lajša stres. Napadi postanejo redki in blagi.

Migrena, preprečevanje napadov

Bolezen je pogosta, vendar malo raziskana. Krivec bolečine se danes šteje za dilatacijo (razširitev) možganskih žil zaradi njihovega prelivanja s krvjo in povečanega pritiska.

Z zniževanjem krvnega tlaka egilok preprečuje in blokira dilatacijo.

Poleg tega deluje proti anksioznosti: opazili so, da so migrenski napadi pogost pojav pri anksioznih ljudeh. Brez tesnobe - brez migrene.

Hipertiroidizem

Bolezni ni mogoče zdraviti z zaviralci beta. Vendar se uporabljajo za pomožne namene. Egilok bo pomagal zmanjšati hiter impulz, značilen za bolezen. Hkrati se zmanjša intenzivnost potenja, tremor in krvni tlak. Simptomi hipertiroidizma so zglajeni, kar je pomembno za bolnikovo dobro počutje.

Preprečevanje ponavljajočih se srčnih napadov

Zdravilo v kombinaciji z drugimi pomaga zaščititi osebo pred tveganjem ponovitve srčnega infarkta. Oslabljeno srce morda ne bo zdržalo drugega srčnega napada. Pri tem sta ključnega pomena vloga zdravil in zdravnikova sposobnost krmarjenja pri njihovi izbiri in razvoju taktike zdravljenja.

Zdaj veste, pri čem pomaga egilok. Čas je, da ugotovite, kdaj ni prikazan. Kontraindikacije za jemanje zdravila Egilok so:

Uporabljajte previdno

• Feokromocitom - kombinacija z zaviralci alfa je potrebna; brez njih se Egilok ne uporablja.
• Diabetes mellitus ima od odmerka odvisen učinek, možna je stimulacija hipoglikemije.
• Metabolna acidoza - opazimo lahko motnje v presnovnih procesih zaradi zaviralca adrenergičnih receptorjev beta z nepredvidljivim rezultatom.
• Bronhialna astma - rahel vpliv na drugo vrsto receptorjev, ki nadzorujejo dihalni sistem - β2-adrenergične receptorje - se občasno pojavi pri občutljivih astmatičnih bolnikih.
• psoriaza.
• Obliteracijski endarteritis, patologija perifernih žil.
• Okvara - ledvična, jetrna: možne težave z očistkom, zapoznelo izločanje, povečana koncentracija zdravila nad priporočeno raven v telesu.
• Depresija je stopnja poslabšanja ali remisije.
• Nagnjenost k alergijam - če je potrebno dajati zdravila proti šoku (adrenalin), se telo morda ne bo odzvalo nanje pod vplivom egiloka.
• Hipertiroidizem (tirotoksikoza) - povečana hormonska aktivnost ščitnice, prizadete zaradi bolezni, zahteva skrbno izbiro zdravil in odmerkov, tudi pri simptomatskem zdravljenju.
• KOPB – huda pljučna bolezen naredi dihala občutljiva tudi na skoraj nevtralne selektivne zaviralce beta. Kardioselektivnost zdravila Egilok ne izključuje mikrovplivov na druge sisteme. Če so okvarjeni zaradi bolezni, je potreben poseben nadzor.

Nosečnost, dojenje

Če sta v nevarnosti oba: mati, da preneha uporabljati Egilok, plod, da ga uporablja, zdravniki primerjajo tveganja. Če je mogoče, se za nosečnico izbere zdravilo, ki je nežno za otroka. Če je takšna možnost izključena in je potreben egilok (iz zdravstvenih razlogov), poskušajo rešiti oba. Učinek zdravila na razvijajoči se organizem skrbno spremljamo.

Novorojenčka takoj pregledamo, preverimo morebitna patološka odstopanja sistemov in organov.

Če obstajajo, se izvaja intenzivna terapija, ki poskuša odpraviti negativni učinek zdravila, prejetega v maternici.

Otrok je lahko dolgo časa na opazovanju.

Navodila za uporabo, odmerjanje

Zdravilo vzemite brez stroge povezave s časom jemanja s hrano. Ni vam treba čakati minut pred ali po jedi. Lahko - takoj s hrano, absorbiralo se bo še bolje. Dnevni odmerek egiloka je razdeljen v skladu z navodili v navodilih na dva odmerka - zjutraj in zvečer. Minimum se določi glede na stanje in sočasne bolezni. Začnite z majhnimi odmerki. S postopno selekcijo pridejo do optimalnega. Pri vsakem takem naraščajočem »koraku« ostanejo do dva tedna, da preverijo učinkovitost.

Največji dnevni odmerek: 200 mg, ne smete jemati več, poveča se tveganje za neželene učinke. Če je priporočeni dnevni odmerek presežen, se selektivnost egiloka delno izgubi. Zdravilna učinkovina lahko začne blokirati obe vrsti adrenergičnih receptorjev, česar ne bi smeli dovoliti. Predpise zdravnika je treba skrbno izvajati: ve, koliko predpisati, in upošteva vse značilnosti zdravila.

Odmerjanje zdravila Egilok se lahko in mora razlikovati glede na vrsto bolezni. Za nekatere diagnoze so lahko enaki odmerki.

Hipertonična bolezen

Odmerjanje zdravila Egilok se razlikuje od začetnega odmerka 25 mg do največjega odmerka 200 mg. Izbira je individualna, stopenjska. Sprejem po shemi: zjutraj + zvečer, odmerek je razdeljen na polovico. Odločijo se za najbolj udoben odmerek, ki zagotavlja pričakovani učinek. Arterijska hipertenzija, odkrita pravočasno, v začetni fazi, se lahko popravi z monoterapijo Egilok. Če bolezen ne mine in je krvni tlak visok, dodamo dobro kombinirana zdravila iz drugih skupin, ki znižujejo krvni tlak.

Srčna ishemija

Začnite s 25 ali 50 mg, odvisno od bolnikovega stanja in splošne tolerance zdravila. Pri ishemični bolezni srca se ta odmerek vzame dvakrat ali trikrat na dan. Dnevni odmerek se lahko poveča na 200 mg. Če takšno količino slabo prenašate in manjša količina ne daje želenega učinka, jo pustite v količini, ki jo običajno prenašate. Zdravljenje prilagodimo z dodajanjem drugega zdravila, ki dopolnjuje Egilok, kar olajša bolnikovo stanje.

Funkcionalna tahiaritmija

Recept: zjutraj in zvečer - 50 mg. Če je učinek nezadosten - 100 mg. Monoterapija običajno dobro deluje.

Ekstrasistola, tahikardija

Začnite s 25 ali 50 mg. Pogostost uporabe: trikrat na dan. Če se zdravilo dobro prenaša, vendar ima malo učinkovitosti, se odmerek poveča. Ne prekoračite največje vrednosti - 200 mg. Lahko izvajate kombinirano zdravljenje aritmij. Bolje je začeti - nepremično.

Stabilna angina pri naporu

Režim zdravljenja je podoben zdravljenju ishemične bolezni srca, saj se ishemična bolezen srca oblikuje med napredovanjem angine pektoris in je ena od njenih stopenj.

Preprečevanje napadov migrene

Izbira odmerka je individualna. Običajno je 100 mg, razdeljen na dva odmerka. Ali - največji dnevni odmerek dvesto miligramov. Prav tako razdeljeno na pol, vzeto dvakrat (zjutraj + zvečer).

Če so napadi migrene redki, se stalna uporaba ne izvaja. Za pristop napada so značilni predhodniki (zmanjšan vid, utripanje svetlih točk pred očmi). Ko so takšni predhodniki prisotni, takoj vzemite Egilok v vnaprej izbranem odmerku. Nadaljujte več dni.

Hipertiroidizem

Do štiri odmerke na dan. Največji dnevni odmerek ali blizu njega (150-100 mg).
Preprečevanje ponavljajočih se srčnih napadov. Največji ali polovični dnevni odmerek zdravila (200 ali 100 mg). Razdeljen na dvoje, sprejem: zjutraj in zvečer.

Stranski učinki

Egilok ima neželene učinke, kar je razumljivo: zdravilo je kljub svoji selektivnosti v sistemskem krvnem obtoku. Organizmi so različni, reaktivnost prav tako. Kar je koristno za večino, ni primerno za vsakogar. Neželeni učinki pri jemanju zdravila Egilok:

• Glavobol, omotica;
• Zaviranje ali aktiviranje živčnih procesov: od prekomerne razdražljivosti do hude utrujenosti;
• Spolna disfunkcija - zmanjšan libido / moč;
• Amnestično-konfabulacijski sindrom (težave s spominom);
• Povečana nemotivirana anksioznost;
• bradikardija;
• Občutek mrzlih nog;
• Depresija;

• Sušenje sluznice v ustih;
• Nespečnost ali zaspanost;
• Simptomatsko poslabšanje srčnega popuščanja;
• Ortostatska hipotenzija;
• halucinacije;
• driska;
• Boleč srčni utrip;
• Kardiogeni šok;
• slabost;
• Odpoved jeter;
• aritmija;
• bolečine v trebuhu,
• Motnje srčne prevodnosti;
• zaprtje;

• Gangrena (zaradi poslabšanja motenj perifernega krvnega obtoka);
• bruhanje;
• tinitus;
• trombocitopenija;
• Konjunktivitis;
• Izkrivljanje zaznavanja okusa;
• Zmanjšan vid;
• rinitis;
• alopecija;
• bronhospazem;
• Draženje sluznice oči;
• fotoobčutljivost;
• Zasoplost pri naporu;
• Koprivnica;
• artralgija;
• Močno znojenje;
• Povečano povečanje telesne mase.

Preveliko odmerjanje

Prekoračitev odmerka egiloka povzroči od odmerka odvisne učinke. Preveliko odmerjanje je mogoče določiti s simptomi:

1. sinusna bradikardija;
2. Arterijska hipotenzija - huda, nizka raven, zapleti, vključno z možgansko kapjo;
3. Akutno srčno popuščanje;
4. Blokada miokardnih odsekov (atrioventrikularna);
5. bronhospazem;
6. hipoglikemija;
7. Modrost (cianoza) kože;
8. Nezavestno stanje;
9. Padec v komo.

Preveliko odmerjanje zdravila Egilok med zdravljenjem z zdravili za zniževanje krvnega tlaka, jemanjem barbiuratov ali v prisotnosti etanola v telesu je bolj nevarno. Simptomi se intenzivirajo, prognoza se poslabša.

Preden pride rešilec, če je zavest ohranjena, lahko daste enterosorbent in poskusite izzvati bruhanje.

Interakcije z zdravili

Sočasna uporaba z antihipertenzivnimi zdravili povzroči aditivni učinek. Kombinirano zdravljenje predpiše, začne in spremlja zdravnik. Celoten učinek je cilj takšnega zdravljenja, vendar ne sme biti pretiran. Preveliki odmerki so nevarni zaradi hipotenzije, ki lahko povzroči vrsto zapletov. Nekateri od njih so nevarnejši od visokega krvnega tlaka.

Tvegano je kombinirati zdravilo Egilok in druge zaviralce beta z zaviralci kalcijevih kanalčkov (počasno). Še posebej nevarna je intravenska uporaba verapamila;

Antiaritmiki, ki jih jemljemo peroralno (kordaron, kinin), lahko povzročijo atrioventrikularni blok. Hude bradikardije ni mogoče izključiti.

Ne kombinirajte zdravila Egilok s srčnimi glikozidi: lahko pride do motenj prevodne funkcije srca in razvoja hude bradikardije.

Klonidin, rezerpin in nekatera druga antihipertenzivna zdravila niso kombinirana z egilokom, predstavnikom zaviralcev beta. Stanje je polno hipotenzije in bradikardije.

Če se klonidin še vedno jemlje z egilokom, se dolgotrajna uporaba klonidina trenutno ne izvaja. Nemogoče je istočasno preklicati droge. Vrstni red je naslednji: najprej prenehajte jemati metoprolol (egilok). Klonidin ostaja »na zdravilnem meniju« še nekaj dni. Potem je preklican. Če narediš drugače, najprej odstrani klonidin, obstaja velika verjetnost dveh posledic. Pojavi se razvoj hipertenzivne krize in nastanek odvisnosti od drog.

Zaviralci CNS (nevroleptiki, pomirjevala, etanol in druge snovi podobnega delovanja) skupaj z egilokom lahko povzročijo kritično hipotenzijo. Potrebni bodo nujni obnovitveni ukrepi. In če nekdo, ki jemlje zaviralec beta, dobi anestezijo, obstaja tveganje za asistolijo.

Ne kombinirajte simpatikomimetikov alfa in beta z zdravilom Egilok (huda hipotenzija, klinično pomembna bradikardija, visoko tveganje za srčni zastoj).

Ergotamin ima vazokonstriktorski učinek, v tej kombinaciji se mu ne more upreti.

Egilok ima veliko nezdružljivosti z zdravili. NSAID - protivnetna zdravila te vrste zmanjšajo njegovo učinkovitost.

Antihiperglikemična sredstva in insulin povečajo svojo aktivnost v kombinaciji z zdravilom Egilok (tveganje hipoglikemije).

Zaviralci različnih encimov in nevrotransmiterjev - učinek zdravila se poveča s povečanjem njegove koncentracije v telesu.

Barbiurati in drugi induktorji encimov zavirajo metoprolol, učinek egiloka pa oslabi.

Če se uporabljajo snovi, ki blokirajo vozle (ganglije) simpatičnega živčevja (živčnega sistema) in zdravila iz iste skupine z egilokom (zaviralci beta), tudi če so to kapljice za oči, je potreben poseben nadzor. Reakcije telesa na te kombinacije so nepredvidljive.

Posebna navodila

Analogi

Zdravilo je učinkovito, pogosto in za mnoge potrebno. Egilok ima veliko analogov v državi in ​​po svetu. Večina dobi ime, ki se ujema z zdravilno učinkovino, nekateri dobijo ime podjetij, ki jih proizvajajo. Cena zdravila Egilok ni najnižja in tudi ni nizka: za trideset tablet po 100 mg bo bolnik plačal 130 - 150 rubljev. Lahko kupite poceni analog Egiloka, navodila, sestava, lastnosti so enaki: metoprolol (po dogovoru o zamenjavi z zdravnikom) - nemško, enako pakiranje - 55 rubljev.

Najbolj znani analogi so:

• Metoprolol: Rusija, Poljska;
• Lidalok: Rusija;
• Metoprolol Teva: Izrael;
• Metolol: Rusija;
• Metoprolol ratiopharm: Nemčija;
• Emzok: Nemčija;
• Metoprolol organski: Rusija;
• Metoprolol zentiva: Slovenija;
• Egilok Retard (podaljšano): Švica, Madžarska;
• Metoprolol-Obl: Rusija;
• Metoprololijev sukcinat: Indija;
• Metozok: Rusija;
• Metokor adifarm: Bolgarija;
• Metoprololijev tartrat: Ukrajina;
• Corvitol 50: Nemčija;
• Betaloc, Betaloc ZOK (razširjeno): Švedska, Francija;
• Metocard: Rusija, Poljska;
• Metoprolol-acri: Rusija;
• Vasocardin: Slovenija;
• Betalok: Švedska;
• Egilok S (razširjeno): Madžarska;
• Serdol: Romunija;
• Egilok: Madžarska.

Oddaja na recept.

BOLEZNI IN STANJA

I44.0 Atrioventrikularni blok prve stopnje

Atrioventrikularni blok prve stopnje

meni

Splošne informacije Simptomi Zdravljenje Zdravila Specialisti Ustanove Vprašanja in odgovori

Splošne informacije

Atrioventrikularni (AV) blok prve stopnje - upočasnitev AV prevajanja. Opaženi pri 0,45–2% ljudi, pri osebah, starih 60 let in več - 4,5–14,4%, po 70 letih - pri 40%.

Koda po mednarodni klasifikaciji bolezni ICD-10:

• I44.0

• Funkcionalno - povečanje tonusa parasimpatičnega živčnega sistema
• Organske - revmatske bolezni srca, kardioskleroza, ishemična bolezen srca, miksedem, difuzne bolezni vezivnega tkiva, prve ure posteroinferiornega miokardnega infarkta.
• Zdravilo – pojavi se kot stranski učinek zdravil (b – adrenergični blokatorji, srčni glikozidi, blokatorji kalcijevih kanalčkov, triciklični antidepresivi [TAD]).

Vzroki atrioventrikularnega bloka prve stopnje

Patogeneza:

• Pri 79 % bolnikov pride do zamude pri prevajanju v dveh ali več delih prevodnega sistema (prevladujoči del AV vozla je vozel pri 83 % bolnikov)
• Zakasnitev prevodnosti v enem območju - 21% (AV vozlišče - 11%, atrij - 3%, His-Purkinjejev sistem - 7%)
• Upočasnitev AV prevajanja običajno ne povzroči hemodinamskih motenj, vendar lahko pri velikem podaljšanju intervala P–Q pride do motenj sinhronizacije atrioventrikularnih kontrakcij in zmanjšanja atrijskega prispevka k polnitvi prekatov, kar prispeva k razvoju odpoved srca.

Simptomi atrioventrikularnega bloka prve stopnje

Diagnoza atrioventrikularnega bloka prve stopnje

EKG - identifikacija:

• Podaljšanje intervala P–Q za več kot 0,20 s pri odraslih in več kot 0,18 s pri otrocih
• Vsak val P ustreza kompleksu QRS
• Proksimalni AV blok prve stopnje običajno spremljajo nerazširjeni kompleksi QRS
• Za distalni AV blok prve stopnje je značilno širjenje kompleksa QRS >0,12 s.

Zdravljenje

• V primeru AV blokade prve stopnje vegetativnega izvora je indicirano zdravljenje osnovne bolezni in zmanjšanje patoloških refleksov, povezanih z draženjem vagusnega živca (bolezni prebavil).
• AB - blokada prve stopnje organskega izvora brez kliničnih manifestacij - posebno zdravljenje ni indicirano; v prisotnosti kliničnih manifestacij, povezanih z oslabljeno sinhronizacijo kontrakcij atrijev in prekatov, je indicirana implantacija dvokomornega srčnega spodbujevalnika (srčnega spodbujevalnika) v načinu DDD, VDD, DDV.

Sinonim. Atrioventrikularni blok prve stopnje.

• I44.0 Atrioventrikularni blok prve stopnje

AV blok 1. stopnje je podaljšanje intervala PQ za več kot 0,20 s. Najdemo ga pri 0,5 % mladih brez znakov srčnih bolezni. Pri starejših je AV blok 1. stopnje največkrat posledica izolirane bolezni prevodnega sistema (Lenegrajeva bolezen).

Etiologija in patogeneza

• Etiologija atrioventrikularnih blokov

  Atrioventrikularni bloki se lahko razvijejo pri različnih boleznih (srčno-žilnih in nesrčnih), lahko pa so tudi posledica jemanja zdravil.

  Vzroki za razvoj AV blokade:

  IHD.
  - Miokarditis.
  - Postmiokardna kardioskleroza.
  - Neishemične degenerativne in infiltrativne bolezni s poškodbo prevodnega sistema srca.
  - Degenerativne spremembe v AV vozlu ali vejah (fibroza, kalcifikacija).
  - hipotiroidizem.
  - Organske bolezni srca neishemičnega izvora.
  - Prirojena popolna AV blokada.
  - Kirurški ali različni terapevtski posegi.
  - Sistemske bolezni vezivnega tkiva.
  - Nevromišične bolezni.
  - Zdravila.
  - AV blok pri zdravih ljudeh.

• Patogeneza atrioventrikularnih blokad

  AV blok prve stopnje in druge stopnje Mobitz tipa I (proksimalni) nastane predvsem kot posledica zakasnitve prevajanja vzbujanja na ravni atrinodalnih (atrij-AV vozlišč) poti.

  Prevodnost v tem območju je bistveno odvisna od tonusa simpatičnega in parasimpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema.

Epidemiologija

Znak razširjenosti: Redko

AV blok prve stopnje je neobičajen pri mladih zdravih odraslih. Po raziskavah se pojavlja le pri 0,65-1,1% mladih nad 20 let. Najvišjo stopnjo razširjenosti so opazili pri športnikih (8,7 %). Razširjenost se povečuje tudi s starostjo; poročana razširjenost približno 5 % med moškimi, starejšimi od 60 let. Skupna razširjenost je 1,13 primera na 1000 ljudi. V celoti se AV blok prve stopnje pojavi pri 0,45-2 % ljudi; pri ljudeh, starih 60 let in več, je registriran v 4,5-14,4% primerov; pri ljudeh, starejših od 70 let, se nahaja v skoraj 40% primerov (P-R interval> 0,20s).

Dejavniki in skupine tveganja

Atletski trening – dobro trenirani športniki lahko doživijo AV blok prve stopnje (in včasih višje stopnje) zaradi povečanega tonusa vagusnega živca.
- Srčna ishemija
- Pri akutnem miokardnem infarktu je AV blok I. stopnje opažen pri manj kot 15 % bolnikov, ki prejemajo ustrezno terapijo. AV blok je pogostejši v primerih ugotovljenega inferiornega miokardnega infarkta.

Idiopatske degenerativne bolezni prevodnega sistema:

Levova bolezen. Izraža se z degenerativno progresivno fibrozo in kalcifikacijo sosednjih srčnih struktur, "sklerozo fibroznega skeleta srca", vključno z mitralnim obročem, osrednjim fibroznim telesom, septumom, bazo aorte in grebenom interventrikularnega septuma. Lewova bolezen se začne v četrtem desetletju in naj bi bila sekundarna zaradi obrabe teh struktur zaradi sil ventrikularne muskulature. Posledično je prevodnost v proksimalnih vejah veje motena in pojavi se bradikardija in različne stopnje resnosti blokade AV vozla.

Lenegrova bolezen, ki je idiopatska, fibrodegenerativna bolezen z omejeno prizadetostjo His-Purkinjejevega sistema. Spremljajo ga fibrozno-kalkulozne spremembe v mitralnem obroču, septumu, aortnem ventilu in grebenu interventrikularnega septuma. Te degenerativne in sklerotične spremembe niso povezane z vnetnimi spremembami ali sosednjimi ishemičnimi področji miokarda. Lenegrajeva bolezen vključuje prevodne motnje v srednjem in distalnem delu arborizacije in za razliko od Levove bolezni prizadene mlajšo generacijo.

Zdravila. Zaviralci kalcijevih kanalčkov, zaviralci beta, digoksin, amiodaron lahko povzročijo AV blok prve stopnje. Čeprav prisotnost AV bloka prve stopnje ni absolutna kontraindikacija za uporabo teh zdravil, je pri uporabi teh zdravil pri teh bolnikih potrebna izredna previdnost, saj se tveganje za razvoj višjih stopenj AV bloka poveča.

Kalcifikacija obročev mitralne in aortne zaklopke. Glavne veje Hisovega snopa se nahajajo na dnu sprednjih loput mitralne zaklopke in nekoronarne lopute aortne zaklopke. Kalcijeve usedline pri bolnikih s kalcifikacijo anulusa aortne ali mitralne zaklopke so povezane s povečanim tveganjem za AV blok.

Nalezljive bolezni. Infekcijski endokarditis, davica, revmatizem, Chagasova bolezen, borelioza, tuberkuloza lahko povzročijo AV blok prve stopnje.

Širjenje okužbe pri infektivnem endokarditisu na nativno ali umetno zaklopko (na primer absces zaklopnega obroča) in sosednja področja miokarda lahko povzroči AV blok.

Akutni miokarditis, ki ga povzroča davica, revmatizem ali Chagasova bolezen, lahko povzroči AV blok.

Sistemske kolagenoze z vaskularno poškodbo. Revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, skleroderma lahko povzročijo AV blok.

Infiltrativne bolezni, kot sta amiloidoza ali sarkoidoza

Miotonična distrofija

AV blok prve stopnje se lahko pojavi po operaciji srca. Prehodni, začasni AV bloki so lahko posledica kateterizacije srca na desni strani.

Klinična slika

Klinična diagnostična merila

Zmanjšana toleranca za vadbo

Simptomi, potek

AV blok prve stopnje je običajno asimptomatičen v mirovanju. Z znatnim podaljšanjem trajanja intervala PR se lahko pri nekaterih bolnikih s sistolično disfunkcijo levega prekata zmanjša telesna zmogljivost. Sinkopa je lahko posledica ali znak napredovanja v višjo stopnjo AV bloka, ki ga predvsem spremljata intranodalni blok in širok kompleks QRS.

Objektivna raziskava:

Pri bolnikih z AV blokom I. stopnje se jakost in zvočnost prvega srčnega tona zmanjšata.
Kratek, mehak "pihajoč" diastolični šum se lahko sliši tudi na vrhu srca. Ta diastolični šum ni posledica diastolične regurgitacije mitralne zaklopke, saj doseže svoj vrh še pred začetkom regurgitacije. Diastolični šum naj bi bil posledica povratnega toka skozi zapiralne lopute mitralne zaklopke, ki so trše kot običajno. Uporaba atropina lahko skrajša trajanje tega šuma s skrajšanjem intervala PR.

Diagnostika

Merila EKG:

Podaljšanje intervalov P-Q na EKG za več kot 0,22 s z bradikardijo; več kot 0,18 s s tahikardijo
- Velikost intervalov P-Q je konstantna, vsakemu P sledi kompleks QRS.
- Z zelo izrazitim podaljšanjem intervala PQ (več kot 0,30-0,36 sekunde) je po njegovi dolžini mogoče zaznati majhen zob, ki je skladen z valom P, kar odraža proces atrijske repolarizacije in je običajno superponiran na kompleks QRS.
- Pri proksimalni blokadi prve stopnje se oblika ventrikularnega kompleksa ne spremeni. Z distalno blokado je običajno razširjen in deformiran.
- Včasih se ob podaljšanju intervala P-Q val P prekriva z valom T prejšnjega ventrikularnega kompleksa, kar zahteva diferencialno diagnozo z različnimi ektopičnimi aritmijami.

Zapleti

Zapleti atrioventrikularnega bloka se pojavijo pri pomembnem deležu bolnikov s pridobljenim atrioventrikularnim blokom visoke stopnje in popolnim AV blokom.

Zapleti atrioventrikularnega bloka so predvsem posledica znatne upočasnitve ventrikularnega ritma v ozadju hude organske bolezni srca.

Glavni zapleti AV bloka:

1. Napadi Morgagni-Adams-Stokes.

   Najpogostejši zapleti vključujejo napade Morgagni-Adams-Stokes in pojav ali poslabšanje kroničnega srčnega popuščanja in zunajmaternične ventrikularne aritmije, vključno z ventrikularno tahikardijo.

   Morgagni-Adams-Stokesov napad se običajno razvije v trenutku prehoda nepopolne atrioventrikularne blokade v popolno, pred začetkom stabilnega delovanja srčnega spodbujevalnika 2. - 3. reda ali ob vztrajnem AV bloku 3. stopnje, običajno distalno, z nenadnim zmanjšanjem frekvence impulzov, ki jih ustvarja.

   Po večkratnih epizodah izgube zavesti, kljub njihovemu kratkemu trajanju, se lahko pri starejših bolnikih razvijejo ali poslabšajo motnje intelektualno-mnestičnih funkcij.

Sinusna aritmija - sinusni ritem, pri katerem je razlika med intervali R.R. na EKG presega 0,1 s. Običajno povezana z dihanjem. Respiratorna sinusna aritmija, ko se interval RR postopoma spreminja v celotnem dihalnem ciklu in se med vdihom zmanjšuje, opazimo normalno. Bolj opazen (po pulzu ali EKG) je pri mladih in pri počasnem, a globokem dihanju. Dejavniki, ki povečajo sinusni ritem (fizični in čustveni stres, adrenergični agonisti), zmanjšajo ali odpravijo respiratorno sinusno aritmijo. Takšna aritmija nima patološkega pomena in ne zahteva zdravljenja.

Sinusna aritmija, ki ni povezana z dihanjem, je redka. Lahko je ena od manifestacij sindroma bolnih sinusov, zastrupitve s srčnimi glikozidi.

Sinoatrijalna blokada

Sinoatrijski blok je motnja v prevajanju impulzov med sinusnim vozlom in atriju, običajno prehodno. V praksi se diagnosticira samo sinoatrijski blok druge stopnje. Hkrati EKG kaže izgubo posameznih kompleksov v ozadju sinusnega ritma. PQRST z ustrezno (dvakrat, manj pogosto tri ali več) podaljšanje diastolične pavze.

Ti premori ustrezajo izgubi pulza in srčnih tonov. Med podaljšano diastolično pavzo so možne izolirane nadomestne ektopične kontrakcije ali nadomestni ektopični ritem (običajno iz atrijev). Podobno sliko opazimo pri kratkotrajni prekinitvi delovanja sinusnega vozla (s sindromom bolnega sinusa), vendar podaljšane pavze ne vsebujejo večkratnika normalnih pavz. Popolnega sinoatrijskega bloka z EKG ni mogoče ločiti od vztrajnega prenehanja aktivnosti sinusnega vozla; obe motnji povzročita pojav nadomestnega, običajno atrijskega, ritma. Sinoatrijska blokada, pa tudi prenehanje delovanja sinusnega vozla, se včasih pojavi pri zastrupitvi s srčnimi glikozidi, kinidinom, prokainamidom, z akutnim miokardnim infarktom (zlasti posteriorna frenična lokalizacija), različnimi boleznimi miokarda, povečano občutljivostjo karotidnega sinusa, sindromom bolnega sinusa.

Pristopi zdravljenja so na splošno enaki , kot pri sinusni bradikardiji.

Atrioventrikularne blokade

Atrioventrikularna blokada je prevodna motnja na ravni atrioventrikularnega spoja, to je atrioventrikularnega vozla in sosednjih struktur, vključno z atrioventrikularnim snopom.

Diagnoza. Atrioventrikularni blok prve stopnje je mogoče diagnosticirati le z EKG. Atrioventrikularni blok 2. stopnje lahko posumimo, če ugotovimo enakomeren izpad vsake tretje, četrte itd. pričakovane sistole ali nepravilen izpad pulznih valov in srčnih tonov. Včasih bolnik med prolapsom čuti upadajoče srce. Če se z nepopolno blokado izvede vsak drugi impulz, potem nastale slike ni mogoče razlikovati od bradikardije drugačne narave. Z blokado tretje stopnje se izrazita bradikardija (včasih bradiaritmija) kombinira z neenakomerno zvočnostjo 1 tona. Blokade s hudo bradikardijo ali izoliranimi podaljšanimi diastoličnimi premori se lahko kažejo kot znaki motene krvne oskrbe organov, predvsem možganov in srca. Včasih se možganska hipoksija kaže kot napadi, ki se nenadoma pojavijo v katerem koli položaju z izgubo zavesti, odpovedjo dihanja in konvulzijami (Morgagni-Adams-Stokes napadi), ki se lahko spontano ustavijo ali končajo s smrtjo bolnika.

Na EKG z blokado 1. stopnje (upočasnitev prekardioventrikularnega prevajanja) je interval PQ podaljša na 0,21 s ali več, vendar vsi atrijski impulzi dosežejo ventrikle.

V primeru bloka druge stopnje (nepopolni atrioventrikularni blok) se posamezni atrijski impulzi ne vodijo v ventrikle, ustrezen ventrikularni kompleks izgine in na EKG se pojavi pravočasen, a izoliran val. R. Obstaja proksimalni tip blokade na ravni atrioventrikularnega vozla (Wenckenbachov tip, Mobitz tip I) in distalni tip blokade na ravni atrioventrikularnega snopa ali bolj distalno (Mobitz tip P). Pri proksimalni blokadi pred izgubo ventrikularnega kompleksa sledi progresivno podaljševanje intervala PQ v seriji 2–8 (običajno 3–4) ciklov se ta obdobja včasih redno ponavljajo (Samoilov–Wenckebachova obdobja). Z distalno blokado postopno podaljševanje intervala RY odsoten pred izgubo, je izguba lahko redna ali neredna. Če je na EKG zabeležen nepopolni atrioventrikularni blok s prevodnostjo 2:1, ga na podlagi teh znakov ni mogoče razvrstiti v proksimalni ali distalni tip. To težavo je verjetno mogoče rešiti, če je znano, katera motnja je bila pred nepopolnim blokom: pred proksimalnim blokom se običajno pojavi upočasnitev atrioventrikularnega prevajanja, pred distalnim blokom pa pojav intraventrikularnega bloka. Poleg tega je za nekatere bolezni značilna določena stopnja blokade.

Pri bloku tretje stopnje (popolni atrioventrikularni blok) se atrijski impulzi ne izvajajo v ventrikle, srčna aktivnost se vzdržuje z nadomestnim ventrikularnim ritmom. Atriji in ventrikli so vzburjeni v pravilnem, vendar neodvisnem ritmu. V tem primeru obstaja tudi blokada proksimalnega (ozek kompleks QRS, ventrikularna frekvenca 40 - 50 utripov na minuto; pred njim je nepopoln blok proksimalnega tipa) in distalnega (širok kompleks QRS, ventrikularna frekvenca 18 - 40). utripov na minuto; pred njim - včasih zelo kratka nepopolna distalna blokada).

Vse motnje atrioventrikularnega prevajanja so lahko trajne, pogosteje pa so prehodne. Resnost (stopnja) blokade je običajno zelo labilna: pogosto na eni elektrokardiografski krivulji lahko vidite prehode blokade iz ene stopnje v drugo. Včasih so ponavljajoče se prevodne motnje zelo kratkotrajne in jih je mogoče opaziti le med srčnim spremljanjem. Če EKG zabeleži prehod nepopolne distalne blokade v popolno, potem pozornost pritegne nenavadno dolg premor pred vzpostavitvijo nadomestnega ventrikularnega ritma. Ta premor lahko traja nekaj sekund (pravzaprav gre za kratkotrajni srčni zastoj) in ga spremljajo znaki hipoksije organov, napadi Morgagni-Adams-Stokes ali celo slika klinične smrti.

Določitev stopnje blokade na podlagi EKG je pogojna. Enako podaljšanje intervala PQ, ki ga v večini primerov povzroči okvara prevodnosti skozi atrioventrikularni vozel, je pri nekaterih bolnikih lahko povezano z upočasnitvijo prevodnosti v vejah atrioventrikularnega snopa. Natančnejša določitev stopnje blokade je možna z elektrografijo atrioventrikularnega snopa: s proksimalno blokado je signal snopa (H) pred ventrikularno depolarizacijo (V), interval HV je normalen (približno 0,05 s); z distalno blokado se depolarizacija atrioventrikularnega snopa in ventriklov pojavi neodvisno drug od drugega.

Klinični pomen. Pomen proksimalnih in distalnih blokad je različen. Na splošno velja, da bolj distalna in močna je blokada, resnejši je njen klinični pomen.

Upočasnitev atrioventrikularnega prevajanja in (redko) nepopolni blok proksimalnega tipa lahko opazimo pri na videz zdravih posameznikih, tudi pri športnikih. Ta blokada običajno izgine po vadbi. Proksimalne blokade se pojavijo pri posameznikih z nevrocirkulacijsko distonijo z visokim vagalnim tonusom. Lahko se razvijejo zaradi zastrupitve s srčnim glikozidom, pa tudi pod vplivom zaviralcev beta, verapamila. Precej pogosto se pri posteriornem freničnem infarktu pojavi kratkotrajna (v nekaj dneh) motnja atrioventrikularnega prevajanja. Atrioventrikularne blokade lahko spremljajo miokarditis, v trajni obliki pa kardioskleroza. Redko pride do prirojene popolne transverzalne blokade na tem nivoju. Na splošno proksimalne blokade običajno nekoliko poslabšajo hemodinamiko, redko povzročijo opazno poslabšanje prekrvavitve organov in so zato na splošno prognostično ugodne. Pojav blokade ima lahko diagnostično vrednost, na primer pri asimptomatskem miokarditisu.

Blokada distalnega tipa je še posebej značilna za obsežno. anteroseptalni miokardni infarkt, pri katerem se lahko pojavi in ​​hitro (več ur, dni) napreduje, dokler se ne razvije popolna blokada. Pojav distalne blokade kaže na obseg patološkega žarišča.

Lahko je eden od razlogov (skupaj z velikim obsegom infarkta) hudega poteka bolezni in smrti bolnika v akutnem obdobju infarkta. Distalna blokada se pojavi tudi pri drugih sklerotičnih, vnetnih, degenerativnih spremembah Hisovega snopa in njegovega veje, kar je slab prognostični znak. Praviloma ima neugoden učinek na hemodinamiko in ga pogosto spremljajo znaki hipoksije organov (napadi Morgagni-Adams-Stokes so značilni za blokade te stopnje), srčno popuščanje; težko ozdravljiva in nagnjena k hitremu napredovanju.

Zdravljenje.

Racionalno zdravljenje osnovne bolezni (miokardni infarkt, miokarditis itd.) Lahko vodi do izginotja blokade. Zdravila, ki prispevajo k motnjam atrioventrikularnega prevajanja, kot so srčni glikozidi, adrenoblokatorji, verapamil in drugi antiaritmiki ter pripravki kalija, je treba opustiti. Za nepopolno in popolno prečno blokado proksimalnega tipa se včasih uporabljajo atropin, beladona, beloid, izoproterenol, aminofilin, vendar je učinek uporabe teh zdravil nedosleden, v najboljšem primeru imajo začasen učinek. Pri distalnih blokadah so ta zdravila kontraindicirana, saj lahko povečajo stopnjo blokade. Vse blokade, ki vodijo do motenj perifernega krvnega obtoka, Morgagni-Adams-Stokesovih napadov, srčnega popuščanja, pa tudi nepopolne in popolne distalne blokade so indikacija za uporabo stalnega ali začasnega ventrikularnega srčnega spodbujevalnika.

Blokada nog atrioventrikularnega snopa (Gusov snop)

Blokade nog atrioventrikularnega snopa so prevodne motnje na ravni pod bifurkacijo atrioventrikularnega snopa. Lahko zadevajo eno, dve ali vse tri veje intraventrikularnega prevodnega sistema - mono-, bi- in tri fascikularne blokade.

Diagnoza. Vejne bloke dejansko diagnosticiramo le s spremembami v kompleksu QRS na elektrokardiogramu.

Pri blokadi sprednje veje leve noge, ki je najpogostejša intraventrikularna prevodna motnja, EKG pokaže deviacijo električne osi srca v frontalni ravnini v levo do -30 in v levo izrazito S II val

Pri bloku desne noge je začetni del kompleksa QRS ohranjen, končni del je razširjen in nazobčan, trajanje (širina) kompleksa QRS se običajno poveča; v odvodu V 1 je zob povečan in nazobčan R, segment S T izpuščeno, prong T negativno. Val R je nazobčan v levih prsnih odvodih; električna os je slabo projicirana na čelno ravnino - EKG tipa S v standardnih odvodih.

Za kombinacijo bloka desne noge z blokom ene od vej leve noge je značilna prisotnost elektrokardiografskih znakov bloka desne noge, vendar s pomembnim odstopanjem električne osi v čelni ravnini. , značilen za blok ustrezne veje leve noge.

Ko je leva noga blokirana, je električna os normalna ali zamaknjena v levo, kompleks QRS je razširjen na 0,12 s ali več, nazobčan; zob v levi prsni vodi R odsoten, prevladuje zob R, segment ST pogosto spuščen, prong T negativno.

Trifascikularni blok ustreza atrioventrikularni blokadi tretje stopnje distalnega tipa. Kombinacija bifascikularnega bloka s podaljšanjem intervala PQ običajno velja tudi za poškodbo vseh treh snopov.

Razlikujejo se nepopolne blokade desne in leve noge, ob upoštevanju zgoraj omenjenih sprememb EKG, značilnih za te bloke, vendar le z rahlim širjenjem kompleksa QRS - do 0,12 s.

Vse te motnje so lahko trajne ali prehodne.

Klinični pomen. Pri zdravih ljudeh občasno opazimo trajno blokado desne noge in blokado sprednje veje leve noge. Blok desne noge je včasih funkcionalen med obdobji tahikardije, atrijske fibrilacije ali trepetanja s hitrim ventrikularnim utripom. Blokada desne noge se lahko pojavi postopoma s preobremenitvijo in povečanjem desnega prekata (z mitralno stenozo, številnimi prirojenimi okvarami, kroničnimi pljučnimi boleznimi, znatno debelostjo z oslabljenim pljučnim prezračevanjem). Vse motnje intraventrikularnega prevajanja so lahko posledica ishemičnih, sklerotičnih, vnetnih, degenerativnih sprememb, ki prizadenejo intraventrikularni prevodni sistem. Nenaden pojav in nestabilnost intraventrikularnega bloka običajno kaže na poslabšanje bolezni, ki pogosto sovpada z miokardnim infarktom. Pri razširjenem anteriornem miokardnem infarktu se pogosto pojavi bifascikularna blokada, ki se nato razvije v nepopolno atrioventrikularno blokado distalnega tipa. Ta kombinacija je prognostično neugodna, saj poveča verjetnost prehoda na popoln atrioventrikularni blok distalnega tipa ali nenaden srčni zastoj. Če se miokardni infarkt pojavi v ozadju že obstoječega bloka leve noge, so spremembe EKG, značilne za srčni infarkt, malo ali sploh niso opazne, kar oteži elektrokardiografsko diagnozo srčnega infarkta v teh pogojih.

Sindrom bolnih sinusov

Sindrom šibkosti (disfunkcije) sinusnega vozla je klinični sindrom, ki ga povzroči zmanjšanje ali prenehanje avtomatizma sinusnega vozla (ne kršitev regulacije njegove aktivnosti), ki se kaže predvsem s hudo sinusno bradikardijo in običajno atrijsko tahiaritmijo, ki vodi do ishemija.

Disfunkcija sinusnega vozla je lahko trajna ali prehodna. Sindrom je v nekaterih primerih povezan z ishemijo v območju sinusnega vozla, ki se pogosto pojavi pri infarktu zadnje frenične stene kot prehoden ali trdovraten zaplet, s kardiosklerozo (aterosklerotično, postmiokardno, zlasti po davici, včasih mnogo let kasneje), miokarditis, kardiomiopatije. Toda v večini primerov, zlasti pri starejših ljudeh, je sindrom očitno posledica postopno naraščajočih degenerativnih sprememb v območju sinusnega vozla. V takšnih primerih je lahko sindrom bolnega sinusa edina, izolirana manifestacija poškodbe srca. Proces, ki povzroča disfunkcijo sinusnega vozla, se včasih razširi na atrije in druge dele prevodnega sistema, kar nadalje vodi do zmanjšanja avtomatizma in prevodnosti na različnih ravneh.

Sindrom bolnega sinusa odraža zmanjšanje intrinzičnega avtomatizma sinusnega vozla, ki ga neposredno prizadene patološki proces. Ta sindrom ne vključuje sprememb ritma zaradi regulatornih (vegetativnih, presnovnih) in zdravilnih učinkov na sinusni vozel.

Diagnoza.Številni bolniki s sindromom bolnega sinusa, če ta ni povezan z akutno boleznijo srca, ostanejo zadovoljivega zdravja. Nekateri gredo k zdravniku zaradi palpitacij. Pri nekaterih bolnikih so težave povezane z nezadostno prekrvavitvijo možganov (omotica, omedlevica), srca (angina pektoris) in možnim poslabšanjem ali postopnim razvojem srčnega popuščanja. Pomanjkanje krvne oskrbe organov je posledica zmanjšanja minutnega volumna srca in je lahko opazno pri prekomerni bradikardiji in (ali) med tahikardijo. Značilni so anamnestični znaki slabe tolerance na vagotropne učinke in antiaritmična zdravila (propranolol, verapamil itd.), Predhodno predpisana za napade tahikardije.

Najbolj stalna, čeprav nespecifična manifestacija sindroma bolnega sinusa je redek srčni utrip, nezadostno povečanje srčnega utripa med vadbo, po jemanju atropina, izoproterenola. Menjava bradikardije z napadi tahisistolične aritmije in zgoraj navedene pritožbe omogočajo sum na ta sindrom.

Specifičnih elektrokardiografskih znakov sindroma ni, diagnoze pa praviloma ni mogoče postaviti na podlagi enega EKG-ja. S ponavljajočimi se študijami ali spremljanjem EKG se odkrijejo različne aritmije, ki se izmenjujejo: sinusna bradikardija, migracija srčnega spodbujevalnika skozi atrije, sinoatrijski blok, nadomestne ektopične kontrakcije in ritmi, ekstrasistole in tahikardije, pogosto supraventrikularne, atrijsko undulacijo in fibrilacijo z normalnim oz. redek ventrikularni ritem, če je v proces vključen tudi atrioventrikularni vozel. Poseben znak za sindrom je povečanje na 1 1/2 s ali več takoj po tahikardiji prve diastolične pavze. Včasih je po ekstrasistoli mogoče opaziti nenavadno podaljšanje diastolične pavze. Če trenutek konca paroksizma tahikardije ni zabeležen na EKG, je treba opraviti posebno študijo s programirano pogosto (100 - 160 utripov na minuto) stimulacijo atrija za 1 minuto in merjenjem poznejšega pavza

Klinični pomen. Pri prekomerni bradikardiji, tako kot pri tahikardiji, se srčni utrip zmanjša, kar lahko povzroči poslabšanje prekrvavitve organov in srčno popuščanje. Posledice so bolj opazne pri že obstoječi koronarni arterijski bolezni ali drugi srčni bolezni, hudi možganski aterosklerozi. Nestabilen ritem, značilen za sindrom, negativno vpliva na krvni obtok in povzroča tromboembolične zaplete.

Zdravljenje. Namenjen odpravljanju osnovne bolezni, če je prisotna. Mnogi bolniki, če ni opaznih znakov motene oskrbe organov s krvjo, ne potrebujejo dodatnega zdravljenja. Če so takšni znaki prisotni in se ritem pogosto spreminja, je indiciran začasni ali trajni srčni spodbujevalnik. Če je atrioventrikularno prevajanje ohranjeno, se hemodinamsko izboljšanje doseže z atrijsko stimulacijo. Adrenergični mimetiki in antiaritmična zdravila so kontraindicirani, ker lahko okrepijo tahikardno oziroma bradikardno komponento sindroma. EIT tudi ni indiciran, ker lahko povzroči nevarno bradikardijo ali popolno asistolijo takoj po posegu. V ozadju srčnega spodbujevalnika se lahko dodatno uporabljajo zdravila proti tahisistoličnim aritmijam (kinidin, verapamil, β-blokatorji, digoksin itd.).

Napoved je v veliki meri odvisna od osnovne bolezni, ki je privedla do disfunkcije sinusnega vozla. V primeru miokardnega infarkta, miokarditisa, če je zaradi ciljnega zdravljenja doseženo izboljšanje bolnikovega stanja, manifestacije sindroma postopoma izginejo. Če je sindrom povezan s kardiosklerozo ali degenerativnimi spremembami v predelu sinusnega vozla, potem običajno z leti počasi napreduje.

Atrioventrikularni (atrioventrikularni) blok(AV blok) - motnja prevodne funkcije, izražena v upočasnitvi ali ustavitvi prehoda električnega impulza med atriji in prekati in vodi do motnje srčnega ritma in hemodinamike. AV blok je lahko asimptomatičen ali ga spremljajo bradikardija, šibkost, omotica, napadi angine in izguba zavesti. Atrioventrikularni blok potrdimo z elektrokardiografijo, Holterjevim spremljanjem EKG in EPI. Zdravljenje atrioventrikularnega bloka je lahko z zdravili ali srčno operacijo (vsaditev srčnega spodbujevalnika).

Splošne informacije

Atrioventrikularni blok temelji na upočasnitvi ali popolnem prenehanju prehoda impulza iz atrijev v ventrikle zaradi poškodbe samega AV vozla, Hisovega snopa ali vej Hisovega snopa. Poleg tega nižja kot je stopnja poškodbe, hujše so manifestacije blokade in bolj nezadovoljiva je prognoza. Prevalenca atrioventrikularnega bloka je večja pri bolnikih s sočasno srčno patologijo. Pri ljudeh s srčnimi boleznimi se AV blok I stopnje pojavi v 5% primerov, II stopnja - v 2% primerov, AV blok III stopnje se običajno razvije pri bolnikih, starejših od 70 let. Nenadna srčna smrt se po statističnih podatkih pojavi pri 17% bolnikov s popolnim AV blokom.

Atrioventrikularno vozlišče (AV vozlišče) je del prevodnega sistema srca, ki zagotavlja zaporedno krčenje atrijev in prekatov. Gibanje električnih impulzov, ki prihajajo iz sinusnega vozla, se v AV-vozlu upočasni, kar omogoči krčenje preddvorov in črpanje krvi v ventrikle. Po kratkem zamiku se impulzi razširijo vzdolž Hisovega snopa in njegovih nog v desni in levi prekat, kar spodbuja njihovo vzbujanje in krčenje. Ta mehanizem zagotavlja izmenično krčenje miokarda atrijev in prekatov ter ohranja stabilno hemodinamiko.

Razvrstitev AV blokov

Glede na stopnjo, na kateri se razvijejo motnje prevodnosti električnih impulzov, ločimo proksimalne, distalne in kombinirane atrioventrikularne blokade. Pri proksimalni AV blokadi je lahko prevajanje impulza moteno na ravni atrijev, AV vozla in veje Hisovega snopa; distalno - na ravni vej Hisovega snopa; pri kombiniranih opazimo večnivojske prevodne motnje.

Glede na trajanje razvoja atrioventrikularnega bloka je razdeljen na akutno (z miokardnim infarktom, prevelikim odmerjanjem zdravil itd.), Intermitentno (intermitentno - z ishemično boleznijo srca, ki jo spremlja prehodna koronarna insuficienca) in kronično obliko. Glede na elektrokardiografska merila (počasnost, periodičnost ali popolna odsotnost prevodnosti impulzov v ventrikle) ločimo tri stopnje atrioventrikularnega bloka:

• I stopnja– atrioventrikularno prevajanje skozi AV vozel je upočasnjeno, vendar vsi impulzi iz atrijev dosežejo ventrikle. Klinično ni prepoznan; na EKG je interval P-Q podaljšan > 0,20 sekunde.
• II stopnja- nepopolni atrioventrikularni blok; vsi atrijski impulzi ne dosežejo ventriklov. EKG kaže periodično izgubo ventrikularnih kompleksov. Obstajajo tri vrste AV bloka 2. stopnje po Mobitzu:

1. Mobitz tip I - zamuda vsakega naslednjega impulza v AV vozlišču povzroči popolno zamudo enega od njih in izgubo ventrikularnega kompleksa (obdobje Samoilov-Wenckebach).
1. Mobitz tip II - kritična impulzna zakasnitev se razvije nenadoma, brez predhodnega podaljšanja zakasnitve. V tem primeru opazimo odsotnost prevodnosti vsakega drugega (2:1) ali tretjega (3:1) impulza.

• III stopnja- (popolni atrioventrikularni blok) - popolno prenehanje prehoda impulzov iz atrijev v ventrikle. Preddvori se krčijo pod vplivom sinusnega vozla, ventrikli pa se krčijo v svojem ritmu, manj kot 40-krat na minuto, kar je premalo za zagotovitev ustreznega krvnega obtoka.

Atrioventrikularni bloki 1. in 2. stopnje so delni (nepopolni), blokade 3. stopnje so popolne.

Vzroki za razvoj AV blokad

Glede na etiologijo ločimo funkcionalne in organske atrioventrikularne blokade. Funkcionalne AV blokade nastanejo zaradi povečanega tonusa parasimpatičnega živčnega sistema. Atrioventrikularni blok prve in druge stopnje opazimo v posameznih primerih pri mladih fizično zdravih posameznikih, treniranih športnikih in pilotih. Običajno se razvije med spanjem in izgine med telesno aktivnostjo, kar je razloženo s povečano aktivnostjo vagusnega živca in velja za normalno različico.

AV blokade organskega (srčnega) izvora se razvijejo kot posledica idiopatske fibroze in skleroze prevodnega sistema srca pri različnih boleznih. Vzroki srčne AV blokade so lahko revmatični procesi v miokardu, kardioskleroza, sifilitična srčna bolezen, infarkt interventrikularnega septuma, srčne napake, kardiomiopatije, miksedem, difuzne bolezni vezivnega tkiva, miokarditis različnega izvora (avtoimunski, difterijski, tirotoksični), amiloidoza, hemokromatoza, srčni tumorji itd. Pri srčni AV blokadi lahko na začetku opazimo delno blokado, ko pa srčna patologija napreduje, se razvije blokada tretje stopnje.

Do razvoja atrioventrikularne blokade lahko privedejo različni kirurški posegi: zamenjava aortne zaklopke, plastična kirurgija prirojenih srčnih napak, atrioventrikularna RFA srca, kateterizacija desne strani srca itd.

Pri atrioventrikularnem bloku druge stopnje bolniki občutijo izgubo pulznega vala kot prekinitve v srčnem predelu. Pri AV bloku tipa III se pojavijo napadi Morgagni-Adams-Stokes: zmanjšanje srčnega utripa na 40 ali manj utripov na minuto, omotica, šibkost, temnenje v očeh, kratkotrajna izguba zavesti, bolečine v srcu, cianoza obraz in morebitne konvulzije. Prirojena AV blokada pri bolnikih v otroštvu in adolescenci je lahko asimptomatska.

Zapleti AV bloka

Zapleti atrioventrikularne blokade so predvsem posledica izrazite upočasnitve ritma, ki se razvije v ozadju organske poškodbe srca. Najpogosteje potek AV bloka spremlja pojav ali poslabšanje kroničnega srčnega popuščanja in razvoj ektopičnih aritmij, vključno z ventrikularno tahikardijo.

Potek popolnega atrioventrikularnega bloka je lahko zapleten zaradi razvoja Morgagni-Adams-Stokesovih napadov, povezanih s cerebralno hipoksijo zaradi bradikardije. Pred napadom se lahko pojavi občutek vročine v glavi, napadi šibkosti in omotica; Med napadom bolnik bledi, nato se razvije cianoza in izguba zavesti. Na tej točki bo bolnik morda potreboval stiskanje prsnega koša in mehansko prezračevanje, saj dolgotrajna asistolija ali dodatek ventrikularnih aritmij povečata verjetnost nenadne srčne smrti.

Ponavljajoče se epizode izgube zavesti pri starejših bolnikih lahko povzročijo razvoj ali poslabšanje intelektualno-mnestičnih motenj. Manj pogosto je pri AV blokadi možen razvoj aritmogenega kardiogenega šoka, pogosteje pri bolnikih z miokardnim infarktom.

V pogojih nezadostne oskrbe s krvjo med AV blokado se včasih pojavijo pojavi srčno-žilne odpovedi (kolaps, omedlevica), poslabšanje koronarne srčne bolezni in bolezni ledvic.

Diagnoza AV blokov

Pri ocenjevanju bolnikove anamneze v primeru suma na atrioventrikularni blok se ugotovi dejstvo miokardnega infarkta v preteklosti, miokarditisa, drugih kardiopatologij in jemanja zdravil, ki motijo ​​atrioventrikularno prevodnost (digitalis, β-blokatorji, zaviralci kalcijevih kanalčkov itd.).

Pri avskultaciji srčnega ritma se sliši pravilen ritem, prekinjen z dolgimi premori, kar kaže na izgubo ventrikularnih kontrakcij, bradikardijo in pojav Strazheskovega topa I. V primerjavi s karotidnimi in radialnimi arterijami se določi povečanje pulziranja vratnih ven.

Na EKG se AV blok prve stopnje kaže s podaljšanjem intervala P-Q > 0,20 sekunde; II stopnja - sinusni ritem s pavzami, kot posledica izgube ventrikularnih kompleksov po valu P, pojav kompleksov Samoilov-Wenckebach; III stopnja - zmanjšanje števila ventrikularnih kompleksov za 2-3 krat v primerjavi z atrijskimi kompleksi (od 20 do 50 na minuto).

Dodatni laboratorijski testi za AV blokado so indicirani ob prisotnosti sočasnih stanj in bolezni (določitev ravni elektrolitov v krvi med hiperkaliemijo, vsebnost antiaritmikov v primeru njihovega prevelikega odmerjanja, encimska aktivnost med miokardnim infarktom).

Zdravljenje AV blokov

Pri atrioventrikularnem bloku prve stopnje, ki se pojavi brez kliničnih manifestacij, je možno samo dinamično opazovanje. Če je AV blok posledica jemanja zdravil (srčnih glikozidov, antiaritmikov, zaviralcev beta), je potrebna prilagoditev odmerka ali popolna ukinitev.

V primeru AV blokade srčnega izvora (miokardni infarkt, miokarditis, kardioskleroza itd.) Izvedemo zdravljenje z β-adrenergičnimi stimulansi (izoprenalin, orciprenalin), nato pa je indicirana implantacija srčnega spodbujevalnika.

Zdravila za prvo pomoč za lajšanje Morgagni-Adams-Stokesovih napadov so izoprenalin (sublingvalno), atropin (intravensko ali subkutano). Pri simptomih kongestivnega srčnega popuščanja so predpisani diuretiki, srčni glikozidi (previdno) in vazodilatatorji. Kot simptomatsko zdravljenje kronične oblike AV blokade se zdravljenje izvaja s teofilinom, ekstraktom beladone in nifedipinom.

Radikalna metoda zdravljenja AV bloka je namestitev električnega srčnega spodbujevalnika (srčni spodbujevalnik), ki obnovi normalen ritem in srčni utrip. Indikacije za implantacijo endokardialnega srčnega spodbujevalnika so anamneza napadov Morgagni-Adams-Stokes (tudi en sam); ventrikularni utrip manj kot 40 na minuto in obdobja asistolije 3 ali več sekund; AV blok druge stopnje (tip II po Mobitzu) ali tretje stopnje; popolni AV blok, ki ga spremlja angina pektoris, kongestivno srčno popuščanje, visoka arterijska hipertenzija itd. Za odločitev o operaciji je nujen posvet s kardiokirurgom.

Napoved in preprečevanje AV blokad

Vpliv razvitega atrioventrikularnega bloka na nadaljnje življenje in delovno sposobnost bolnika določajo številni dejavniki, predvsem stopnja in stopnja blokade ter osnovna bolezen. Najresnejša napoved je AV blok III stopnje: bolniki so nezmožni za delo in opažen je razvoj srčnega popuščanja.

Napoved je zapletena zaradi razvoja distalnih AV blokov zaradi grožnje popolne blokade in redkega ventrikularnega ritma ter njihovega pojava v ozadju akutnega miokardnega infarkta. Zgodnja vstavitev srčnega spodbujevalnika lahko podaljša pričakovano življenjsko dobo bolnikov z AV blokom in izboljša kakovost njihovega življenja. Popolni prirojeni atrioventrikularni bloki imajo ugodnejšo prognozo kot pridobljeni.

Atrioventrikularni blok je praviloma posledica osnovne bolezni ali patološkega stanja, zato je njegovo preprečevanje odprava etioloških dejavnikov (zdravljenje srčne patologije, izogibanje nenadzorovani uporabi zdravil, ki vplivajo na prevodnost impulzov itd.). Da bi preprečili poslabšanje stopnje AV bloka, je indicirana implantacija srčnega spodbujevalnika.