Stran 39 od 91
Morfološke in tinktorialne lastnosti. Streptokoki - Streptococcus (prvi jih je opisal Ogston leta 1881) imajo videz kokov, ki so razporejeni v verige. Dolžina verig je zelo raznolika. V patološkem materialu in na trdnih hranilnih gojiščih manjkajo 4-6 posameznih kokov, na tekočih hranilnih gojiščih so nenavadno dolge verige, ki vključujejo več deset posameznih kokov (glej sliko 60) - včasih so verige sestavljene iz parnih kokov s rahlo podolgovate oblike (diplostreptokoki). Premer posameznih posameznikov se giblje v območju 0,5-1 mikronov. Ne tvorijo spor ali kapsul in nimajo bičkov. Obstajajo sorte streptokokov, ki imajo v patološkem materialu kapsulo. Streptokoki se dobro obarvajo z anilinskimi barvili in so po Gramu pozitivni.
Kulturne in biokemijske lastnosti. Streptokoki so velika skupina bakterij, ki vključuje številne sorte, ki se med seboj razlikujejo po kulturnih, bioloških in patogenih lastnostih. Streptokoki rastejo v pogojih aerobioze ali kot fakultativni anaerobi. Na preprostih hranilnih gojiščih se sploh ne razvijajo ali rastejo zelo slabo, zlasti patogene vrste.
riž. 64. Kolonije streptokokov na sladkornem agarju.
Za gojenje streptokokov uporabljajo hranilne medije z dodajanjem 1% glukoze, 5-10% krvi, 10-20% seruma ali ascitne tekočine. Reakcija medija je rahlo alkalna (pH 7,2-7,6). Optimalna temperatura je 37 °.
Po 24 urah rasti se na agarju razvijejo majhne sivkasto bele, rahlo motne kolonije. Pod mikroskopom pri majhni povečavi imajo zrnat videz. Kolonije na krvnem agarju so večje. Pri nekaterih sevih jih obdaja svetlo območje hemolize (slika 64). Pri drugih se okrog kolonije pojavi zelena barva, pri drugih pa ni opaziti nobenih sprememb.
V brozgi se streptokoki razraščajo v obliki značilnega dna, stene, drobno drobljive usedline, medij pa ostane prozoren. Nekateri streptokoki rastejo difuzno.
Streptokoki lahko razgradijo laktozo, glukozo, saharozo in včasih manitol, da tvorijo kisline (brez plina). Nekateri streptokoki imajo redukcijsko sposobnost.
Odpornost. Streptokoki kažejo znatno odpornost na fizikalne in kemične vplive. Posušeni, zlasti tisti, ki so obdani z beljakovinsko ovojnico, ostanejo sposobni preživetja pri sobni temperaturi več mesecev. Pri segrevanju v vlažnem okolju na 70 ° nekatere sorte umrejo ne prej kot uro kasneje. Razkužila ubijejo streptokoke v naslednjih obdobjih: 1-5% raztopina fenola - v 15-20 minutah, odvisno od koncentracije zdravila, 0,5% raztopina lizola - v 15 minutah. Pod vplivom rivanola v razredčini 1: 100.000 in vukina v razredčini 1: 80.000 streptokoki umrejo.
Tvorba toksinov in patogenost za živali. Slika bolezni pri streptokoknih okužbah ne pušča dvoma, da streptokoki delujejo na človeško telo s toksičnimi produkti, ki jih izločajo. Na tekočih hranilnih gojiščih streptokoki proizvajajo strupe, podobne eksotoksinom, ki jih najdemo v filtratih kulture. Eksotoksini vključujejo 1) hemotoksin (streptolizin O in streptolizin S), ki raztaplja rdeče krvničke. Ta strup kaže svoj učinek in vivo in in vitro - 2) eritrogeni toksin (eritrogenin), ki je specifičen toksin škrlatinke. Pri intradermalnem dajanju tega toksina se pri osebah, občutljivih na škrlatinko, pojavi vaskularna reakcija v obliki rdečice. Ta toksin je sestavljen iz dveh frakcij. Frakcija A je termolabilna, ima antigenske lastnosti in jo nevtralizira antitoksični serum proti škrlatinki. Frakcija B je termostabilna in je alergen - 3) levkocidin, ki uničuje levkocite in 4) nekrotoksin, ki povzroča nekrozo tkiva. Encimi vključujejo fibrinolizin (streptokinazo) in hialuronidazo.
Poleg eksotoksinov so v streptokokih našli tudi strupene snovi, kot je endotoksin. Med laboratorijskimi živalmi so na streptokoke najbolj občutljivi kunci ter v manjši meri morski prašički in bele miši.
Odvisno od virulence kultur lahko streptokoki povzročijo lokalno vnetje ali sepso pri dovzetni živali.
Določanje fibrinolizina (streptokinaze). 10 ml človeške krvi dodajte 1 ml 2% raztopine natrijevega citrata. Po usedanju se nepobarvana plazma loči, 
riž. 65. Hemolitični streptokok. Rast na krvnem agarju.
razredčimo s sterilno fiziološko raztopino 1: 3 in dodamo 0,5 ml 18-20-urne bujonske kulture testnega streptokoka. Epruvete previdno pretresemo in postavimo v vodno kopel pri 42° za 20-30 minut. V tem času nastane fibrinski strdek. Epruvete pustimo 20 minut v vodni kopeli; v prisotnosti fibrinolizina se strdek raztopi v 20 minutah. Nekateri sevi streptokokov zelo počasi topijo fibrin, zato 2 uri po tem, ko stojijo v vodni kopeli, epruvete prenesemo v termostat in naslednji dan upoštevamo rezultat poskusa.
Razvrstitev streptokokov. Streptokoke so sprva razvrščali glede na dolžino njihovih verig (Streptococcus longus, Streptococcus brevis). Ta delitev se je izkazala za nevzdržno, saj je ta znak zelo nestabilen.
Racionalnejša je Schottmüllerjeva klasifikacija, ki temelji na razmerju med streptokoki in eritrociti. Glede na naravo rasti na krvnem agarju ločimo naslednje vrste streptokokov:
- hemolitični streptokok - Streptococcus haemolyticus raztaplja rdeče krvničke (slika 65);
- viridans streptococcus - Streptococcus viridans tvori zelenkasto sive kolonije na krvnem agarju, ki so obdane z neprozornimi conami olivno zelenkaste barve;
- nehemolitični streptokok - Streptococcus anhaemolyticus ne povzroča sprememb na krvnem agarju.
riž. 63. Stafilokok v gnoju. Barvanje po Gramu.
riž. 66. Streptokok v gnoju. Barvanje po Gramu.
Tekoči material se nanese na stekelce z zanko ali Pasteurjevo pipeto. Če je material debel, ga zmeljemo na steklu v kapljici fiziološke raztopine. Material iz tampona se nanese na stekelno stekelce.
Ko se pod mikroskopom odkrijejo gram-pozitivni koki, ki se nahajajo v verigah, se pogojno ugotovi streptokokna etiologija bolezni.
Nato je treba material nanesti na plošče s sladkorjem in krvnim agarjem, da dobimo izolirane kolonije in izoliramo čisto kulturo. Majhne (0,5 mm), ploščate, suhe, sivkaste, prozorne kolonije streptokokov omogočajo razlikovanje vrste streptokokov (hemolitični, viridans, nehemolitični).
Za določitev redukcijske sposobnosti streptokokov nacepimo 0,1 ml 18-urne testne bujonske kulture v 5 ml mleka z metilensko modrilo (medij je sestavljen iz sterilnega posnetega mleka, ki mu dodamo 1% vodno raztopino metilensko modrila v količino 2 ml na 100 ml mleka) in postavite v termostat na 37 °C za 24 ur. Pri pozitivni reakciji se mleko obarva; pri negativni reakciji se barva medija ne spremeni.
Za določitev virulence in toksigenosti streptokokov se kuncu z intradermalno injekcijo vbrizga 200-400 milijonov mikrobnih teles. Po 24-48 urah se na mestu vnosa kulture pojavi vnetna reakcija različnih stopenj z nekrozo ali brez nje.
Identifikacija hemolitičnih streptokokov se izvaja tudi z reakcijo aglutinacije in precipitacije.
Aglutinacijska reakcija. Eno kapljico fiziološke raztopine in kapljico serumov aglutinacijske skupine A, B, C, D (celih ali razredčenih s fiziološko raztopino 1:2 ali 1:10) z ločenimi Pasteurjevimi pipetami nanesemo na predmetno stekelce, v katerega kanemo kapljico doda se preučevana jušna kultura. Če kultura ni zelo zrnata in ne daje spontane aglutinacije, potem lahko v pol ure določimo skupino streptokokov. Poleg skupine je možno določiti tip streptokoka znotraj skupine A. Tipizacijo izvajamo tudi z aglutinacijsko reakcijo na steklu s tipsko specifičnimi serumi in po enaki metodi kot določamo skupino.
Specifična preventiva in terapija. Cepljenje in terapija s cepivi se pri streptokoknih boleznih ne uporabljata pogosto. Pogosteje se uporablja polivalentni antistreptokokni serum. Sulfonamidna zdravila so zelo aktivna pri zdravljenju streptokoknih bolezni. Ta zdravila, tako pri peroralni kot pri lokalni ali parenteralni uporabi, močno zavirajo streptokoke. Za zdravljenje streptokoknih okužb se zelo uspešno uporabljajo antibiotiki - penicilin, tetraciklin itd.
Bolezni, ki jih povzročajo streptokoki, že nekaj časa pritegnejo pozornost zdravnikov, mikrobiologov in znanstvenikov drugih strok. V tem ni nič presenetljivega - nevarni sevi teh vrst bakterij lahko povzročijo hude vnetne reakcije, okužba pa v nekaterih primerih vodi v smrt. Za uspešnejši boj proti boleznim je treba podrobno preučiti patogen, oceniti značilnosti njegove življenjske aktivnosti in ugotoviti, kaj je trenutno učinkovito proti njemu, katera zdravila ne bodo povzročila razvoja odpornosti v patoloških oblikah.
splošne informacije
V mikrobiologiji se streptokoki običajno imenujejo življenjske oblike, katerih premer se giblje med 0,8-1 mikronov. So sferične ali ovalne. Bakterije so nepremične in tvorijo verige, katerih dolžina se močno spreminja. Na podlagi analize obarvanja so streptokoki razvrščeni kot gram-pozitivne bakterije. Nekatere sorte tvorijo kapsulo. Velikost verig uravnavajo zunanji dejavniki. Bolj ko je tekoči medij hranljiv, daljša bo tvorba, medtem ko so v gosti strukturi verige kratke in pojavijo se snopi.
S proučevanjem rasti streptokokov so znanstveniki ugotovili, da tik pred delitvijo bakterije postanejo jajčaste. Postopek razmnoževanja je pravokoten na ravnino verige. Ena bakterija se razdeli na par.
Kulturne lastnosti
Če življenjska oblika raste na agarju z vključitvijo krvnih elementov, nastanejo prosojne palice, katerih premer ne presega nekaj milimetrov. Študije, namenjene ugotavljanju značilnosti delovanja streptokokov v telesu, so omogočile ugotovitev: na agarju s krvnimi vključki so bakterijske kolonije brezbarvne ali sivkaste in jih je mogoče zlahka odstraniti z zanko. Hemoliza za sorte se precej razlikuje po velikosti cone - pri nekaterih je premer nekoliko večji od velikosti kolonije, pri drugih precej presega.
Streptokoki, razvrščeni v kategorijo A v mikrobiologiji, so sposobni ustvariti hemolitično cono, obarvano zeleno ali rjavkasto zelenkasto. Območje je lahko prozorno, včasih motno, intenzivnost barve in dimenzije pa se razlikujejo. Kolonija lahko tudi ozeleni. Če je hranilni medij tekoč, pogosteje kolonija raste na dnu in se postopoma dviga vzdolž sten. Če snov pretresete, se v tekočini pojavi suspenzija v obliki kosmičev in zrn. Za preučevanje razvoja streptokokov se praviloma uporablja agar, ki mu dodajo krvne celice, pridobljene iz ovac in kuncev. Dodate lahko sirotko. Uporablja se poltekoči ali mesno-peptonski agar.
Nianse vzreje
Poskusi, opravljeni v mikrobiologiji s streptokoki, so pokazali, da kombinirani bujonski medij omogoča dobro rast kolonij, ki jo spremlja aktivno nastajanje toksinov. Najučinkovitejša je uporaba hidrolizata kazeina in kvasnega ekstrakta. Hemolitične oblike življenja obdelujejo molekule glukoze in tako ustvarjajo različne kisline, vključno z mlečno kislino. Ta dejavnik omejuje razmnoževanje kolonije v substratu.
Streptokoki, ki v mikrobiologiji spadajo v razred A, so posušeni sposobni dolgo živeti, zato jih najdemo v prahu in na predmetih. Takšni pridelki izgubijo virulentnost. Življenjske oblike, ki spadajo v ta razred, kažejo izrazito občutljivost na serijo penicilina - zdravila, ki spadajo v to skupino, imajo baktericidni učinek. Pri uporabi sulfonamida opazimo bakteriostatično delovanje.
Zgodovina in opazovanja
Streptokoke so prvič identificirali leta 1874 med preučevanjem erizipel. Avtor raziskave je bil biolog Billroth. Čez nekaj časa je streptococcus pyogenes pritegnil pozornost znanstvenika Pasteurja, ki se je ukvarjal s primeri zastrupitve krvi in boleznimi, povezanimi z žarišči suppuration. Streptokoki so številne vrste bakterij. Vsebuje različne oblike življenja, ki se med seboj razlikujejo fiziološko, biokemijsko, okoljske značilnosti in stopnja nevarnosti za človeško samozadovoljevanje.
Vse sorte streptokokov (vključno s Streptococcus agalactiae) spadajo v kategorijo kemoorganotrofnih mikroorganizmov, ki za rast potrebujejo substrat. Razmnoževanje je možno v krvi ali v okolju, bogatem s sladkorjem. Nekatere sorte, ki jih gojimo na krvnem agarju, le-tega ne spremenijo, zato so jih poimenovali nehemolitične. Nadaljnje študije hemolitičnosti so pokazale znatno variabilnost med vrstami, kar omejuje uporabo te lastnosti v diagnostične namene.
Pomembne lastnosti
Za ločevanje streptokokov v skupine analiziramo razlike v procesu fermentacije ogljikovih hidratov. Res je, da ta znak ni dovolj stabilen in jasen, da bi ga lahko uporabili pri diagnozi bolezni, ki jih povzroča patogen. Trenutno se značilnosti fermentacije ogljikovih hidratov streptokokov še vedno preučujejo in ta lastnost se ne uporablja za identifikacijo sort. Mikroorganizmi spadajo v aerobni razred in ne morejo tvoriti katalaze, po čemer se razlikujejo od stafilokokov.
Raziskave Streptococcus agalactiae in drugih vrst so identificirale več antigenov. Ob upoštevanju značilnosti antigenov za določeno obliko življenja se postavi natančna diagnoza - to pomaga razlikovati vrste. Leta 1933 je Landsfield razvil sistem diferenciacije v 17 seroloških skupin. Osnova delitve so polisaharidni antigeni. Za njihovo označevanje so se odločili uporabiti latinske črke v skladu z abecedo.
Posebnosti oblik
Najbolj razširjena vrsta je Streptococcus pyogenes skupine A. Za razdelitev svojih predstavnikov na podvrste znotraj te skupine se analizira M-antigen. Znanstveniki poznajo več kot sto serotipov serovarja A. Ugotovljeno je bilo: nekatere vrste, ki spadajo v ta razred, imajo navzkrižno reagirajoče antigenske strukture in njihova protitelesa so sposobna reagirati z ledvičnimi tkivi, miokardom in drugimi elementi človeškega telesa. Takšni antigeni lahko izzovejo imunopatološko stanje.
Rast in pogoji
S proučevanjem lastnosti streptokokov in posebnosti njihove razširjenosti so mikrobiologi ugotovili, da so te bakterije v naravi v izobilju najdene v različnih okoljih. Sprejeto je, da se razdeli na več kategorij glede na okoljske nianse obstoja. Oblike, ki spadajo v skupino A, so nevarne samo za ljudi, druga skupina pa vključuje tudi pogojno nevarne oblike, ki lahko prizadenejo ljudi in živali. Tretji razred so oralne pogojno nevarne sorte. Nekatere bakterije lahko povzročijo antropozoonozo, druge vrste pa antropozoonozo.
V človeškem telesu lahko streptokokne bacile odkrijemo v ustni votlini, na koži, v prebavnem traktu in v zgornjih organih dihal. Okužba se običajno pojavi pri stiku z nosilcem patogena, z bolno osebo ali med interakcijo z rekonvalescenti. Širjenje se najpogosteje pojavi s kapljicami v zraku, nekoliko manj pogosto - z neposrednim stikom. V zunanjem svetu lahko bakterija preživi več dni, vendar segrevanje na 50 stopinj povzroči smrt mikroflore v pol ure, včasih hitreje.
Razjasnitev statusa
Preučujejo primere okužbe s piogenimi streptokoki, mikrobiologi so predlagali več učinkovitih možnosti za natančno diagnozo. Za raziskave se od bolnega posameznika vzamejo vzorci organskih tekočin. Uporabljajo se urin, gnojni izcedek, sluznice, pridobljene iz nosne votline in žrela. Tkiva se pošljejo na bakterioskopsko analizo, brisi pa se pripravijo in obarvajo po Gramovi teoriji. Setev vključuje uporabo petrijevke. V laboratorijskih pogojih se zatečejo k agarju s krvnimi vključki.
Ko kolonija raste, se analizira, ali je prisoten beta-hemolitični streptokok ali so opažene druge značilnosti hemolize. Nato se izolirana kultura končno identificira na podlagi značilnosti antigena in specifičnih odtenkov. Za izvedbo se iz kulture, uporabljene v študiji, pridobi precipitinogen. Poleg tega se za izvedbo testa uporabljajo antiserumi za različne serotipe. Če obstaja sum na zastrupitev krvi, je treba to tekočino pridobiti iz bolnikovega telesa za kulturo.
Nianse analiz
Pri sumu na revmo je indiciran poseben hitri test na streptokoke. Analiza se izvaja serološko. Naloga zdravnika je določiti prisotnost protiteles O-streptolizina, pa tudi oceniti značilnosti precipitacije in identificirati strukture C-reaktivnega proteina. Najpomembnejša raziskava v zadnjem času je reakcija PCR.
Kaj storiti?
Trenutno ni ukrepov za preprečevanje okužbe z beta-hemolitičnimi streptokoki ali drugimi vrstami te vrste bakterij. Razvita cepiva in toksoidi so se izkazali za neučinkovite, zaradi česar je specifična preventiva na ravni sodobnih tehnologij nemogoča. Cepivo proti kariesu je v fazi aktivnega razvoja.
Terapevtski tečaj vključuje uporabo antibakterijskih spojin. Streptokoki so sposobni razviti odpornost na različna zdravila, vključno s serijo penicilina, vendar se ta lastnost pridobi precej počasi. Betalaktamski antibiotiki proti streptokokom se pogosto uporabljajo. Aktivno se uporablja benzilpenicilin. Cefalosporinska zdravila prve in druge generacije kažejo izrazit učinek. Uporabljajo se lahko makrolidi in aminoglikozidi.
Bolezni in njihova odsotnost
Streptokoki so precej razširjeni - najdemo jih na flori, v zemlji in na koži favne. Črevesni streptokok je znan in pogost. Tovrstne bakterije ne povzročajo vedno resnih bolezni, same okužbe pa se, če se pojavijo, bistveno razlikujejo po manifestacijah. Nosilstvo streptokokov je v sodobnem svetu zelo razširjeno, nosilec pa je zdrav, vendar lahko prenese bakterijo na dovzetnega posameznika. Prvič so identificirali streptokoke, ki so identificirali povzročitelja kravjega mastitisa. Trenutno je pozornost pritegnjena na to skupino mikroorganizmov zaradi njihove pogostosti pojavljanja pri genitourinarnih okužbah ljudi. Možno je bilo ugotoviti prisotnost različnih streptokokov v moški sečnici in ženskem porodnem kanalu. Pri rednih spolnih partnerjih se običajno odkrije hkratno prenašanje bakterij. Običajno je govoriti o sečničnem in faringealnem prevozu. Prvi vključuje prisotnost bakterij v sečnici, drugi - v ustni votlini.
Med drugimi bakterijskimi boleznimi v zmernem podnebnem pasu so tiste, ki jih povzroča streptokok, na prvem mestu po pogostosti pojavljanja. Hemolitične vrste teh življenjskih oblik ne povzročajo bolezni samo pri ljudeh, ampak tudi pri različnih sesalcih. Pri zdravih ljudeh so streptokoki v prebavnem traktu in reproduktivnem sistemu v povprečju prisotni pri 5-40% ljudi. Razred B se odkrije pri skoraj vsaki tretji zdravi ženski v nožnici. To je eden od dveh glavnih razlogov (skupaj z bolnišničnimi okužbami), ki pojasnjujejo razširjenost streptokoknih okužb pri novorojenčkih. Okužba se običajno pojavi ob rojstvu, bakterijska okužba je opažena v približno 75% primerov pri otrocih, katerih matere so bile nosilke mikroflore.
Značilnosti razširjenosti
Kot je razvidno iz študij, večina prenašalcev streptokokov med ljudmi niti ne pričakuje okužbe. To je posledica odsotnosti simptomov. Bakterije se prenašajo z intimnim stikom. Simptomi, ki lahko spremljajo okužbo, pogosto nimajo posebnih značilnosti in so podobni okužbi s klamidijo, mikoplazmo in drugimi patogenimi mikroorganizmi, ki se širijo na podoben način. Bolnik opazi disurijo, izcedek z vključkom krvi, gnoja, možen je serozni izcedek, na sluznicah se pojavijo žarišča vnetja.
Streptokoki kot povzročitelji vnetnih procesov se aktivno obravnavajo od leta 1874, ko so jih odkrili v gnoju med procesom rane, zapletenim z okužbo. Leta 1906 so znanstveniki iz različnih držav dokazali pomen streptokokov v patogenezi škrlatinke. Nadaljnje preučevanje mikroflore je omogočilo razumevanje: streptokok lahko sproži revmatizem, vendar so verjetno v proces vključeni tudi virusi. Bolezni grla, povezane z okužbo s streptokokom, so zelo razširjene. Skoraj vsak otrok do konca obvezne šolske stopnje zaradi okužbe večkrat zboli za vnetjem mandljev ali tonzilitisom, pri čemer lahko bolezen napreduje, ne da bi se pokazala, pri drugih pa so primeri zelo hudi. Označujejo bolezni grla, ki jih povzročajo streptokoki, hiperemija tonzil, otekanje tkiva grla in bolečine pri požiranju ali poskusu govora.
Okužba in posledice
Ugotovljeno je bilo, da streptokokna okužba žrela v nekaterih primerih vodi do razvoja revmatizma. V povprečju se zaplet opazi nekaj tednov po glavni bolezni. Za prvi revmatični napad je značilna povišana telesna temperatura, otekanje sklepov in bolečina v tem predelu. V prihodnosti obstaja tveganje za kronične bolezni srca, pri katerih je motena celovitost in funkcionalnost ventilov organa. Zdravniki še niso uspeli ugotoviti vseh značilnosti nastanka revmatizma. Zanimiva je naslednja predpostavka: v pacientovem telesu se pojavi alergijski odziv na določeno spojino, ki jo med življenjsko aktivnostjo tvorijo streptokoki.
Če vneto grlo povzroči redek hemolitični streptokok, obstaja tveganje za nefritis kot zaplet osnovne bolezni. Vnetno žarišče je lokalizirano v ledvicah in sposobnost organa za delo je oslabljena. Hemolitične streptokokne oblike lahko povzročijo erizipele. Bakterije prodrejo skozi ovojnico, katere celovitost je ogrožena, nato pa se lahko infiltrirajo v različne notranje strukture in organe. Obstaja nevarnost generaliziranega procesa, to je sepse. Prej je bolezen povzročila ogromno smrti, danes pa velja, da je ozdravljiva, če se pravočasno začne terapevtski tečaj z antibiotiki. Še vedno obstaja možnost smrti, vendar se je pojavnost takih primerov znatno zmanjšala.
Okužba: nianse procesa
Streptokokno okužbo spremlja uničenje rdečih krvničk. Poleg zgoraj naštetih ta razred vključuje abscese, flegmone in čire. Osteomielitis in endokarditis sta podobne narave. Zaradi okužbe s streptokoki se lahko razvije glomerulonefritis. Šteje se, da je pnevmokok po svojih značilnostih blizu beta-hemolitičnemu streptokoku, ki povzroča te bolezni. Ta oblika streptokoka zelo verjetno povzroči vnetje pljuč in sinusitis.
Dejavnost streptokoka je posledica sposobnosti mikroorganizma, da tvori nevarne spojine. Streptolizin, ki ga proizvajajo bakterije, negativno vpliva na srce in krvne celice. Drugi strup je eritrogenin, pod vplivom katerega se razširijo majhne krvne žile in nastanejo območja izpuščaja. Uničenje levkocitov je razloženo s prisotnostjo levkocidina. Nekateri encimi, ki jih ustvarja kolonija, olajšajo njeno širjenje po telesu in prodiranje v različna tkiva.
Okužba: opazna takoj
Območje prodiranja streptokokov v človeško telo se kaže kot vnetna reakcija. Tu se oblikuje žarišče z gnojenjem, nekrotično cono ali serozno reakcijo. Bakterije proizvajajo posebne encime, ki jim omogočajo, da premagajo obrambni sistem telesa in prodrejo v limfni in krvni obtok. To vodi do pojava vnetnih žarišč na razdalji od primarnega območja penetracije.
Strupi, ki jih proizvaja kolonija, povzročajo vročino. Bolnik bruha, ima bolečino in vrtoglavico, opazimo težave z zavestjo, še posebej izrazite pri erizipelah, zastrupitvi krvi, škrlatinki. Okužbo spremlja alergijski sindrom, povezan z odzivom na komponente bakterijske celice. Imunski sistem, ki se poskuša boriti proti invaziji, škoduje bolnikovemu telesu. Po okrevanju, čeprav obstaja imuniteta, ni stabilna in ne traja dolgo, kar pojasnjuje večkratno incidenco. Izjema je nezmožnost ponovne okužbe s škrlatinko.
VPRAŠANJA IN ODGOVORI
MIKROBIOLOGIJA
"ZASEBNA MIKROBIOLOGIJA"
Vprašanja in odgovori
Mikrobiologija
Priročnik za samopripravo na zaključno uro na oddelku
"Zasebna mikrobiologija"
Različica 1.00
Odgovorna za izdajo in odgovorna urednica esclkm ([e-pošta zaščitena])
Vprašanja 1-43 natipkana esclkm in Vano
Uvod:
Nihče ni rekel, da je tu sploh pravilna beseda, kot tudi nasprotno... Priročnik je bil natisnjen zasilno pred rezanjem... uporabili smo vse, kar nam je prišlo pod roke...
Licenčna pogodba:
1. Z nakupom tega priročnika se samodejno strinjate z vsemi pogoji te pogodbe.
2. Avtorska ekipa ne odgovarja za vse morebitne napake, ki jih lahko najdemo v tem dokumentu in pomanjkanje potrebnega gradiva - študenti te univerze morajo imeti svojo glavo na ramenih.
3. Materiala ni mogoče uporabiti kot goljufije, ampak samo za samousposabljanje na kolokvij.
4. Vse najdene napake lahko sporočite avtorski ekipi, da drugi ne stopijo na iste grablje.
5. Distribucija, kopiranje ali urejanje materialov samo iz soglasje vseh avtorjev. Pri razdeljevanju morate navesti velikost naklade. Pri kopiranju navedite povezavo do tega dokumenta in naše spletne strani. Pri tiskanju dokumenta je potrebno natisniti to stran in naslovnico.
6. Vse natipkano z lastnimi rokami! Vsaka podobnost z drugimi dogodki je zgolj naključna.
7. Odgovorni urednik si pridržuje pravico do spremembe oblike in vsebinskih popravkov dokumenta brez opozorila.
8. Vprašanja niso natančna kopija vprašanj na kolokviju. Pri pisanju vprašanj za kolokvij se učitelji Katedre za normalno fiziologijo niso posvetovali z avtorsko ekipo.
9. Vaše želje bodo upoštevane pri zaposlovanju naslednjih vprašanj in odgovorov.
10. Z branjem in uporabo tega gradiva nimate nobenih zahtevkov do avtorjev ...
Rabljene knjige:
- Zapiski predavanj;
- Računalniška različica predavanj Kaskevicha L.I.;
- Borisov.
- in drugo literaturo, ki je prišla pod roke
1. Stafilokoki, splošne značilnosti. Vloga v človeški patologiji. Dejavniki patogenosti in mehanizmi patogeneze stafilokoknih okužb. Mikrobiološka diagnostika. Preprečevanje in zdravljenje. 5
2. Streptokoki, klasifikacija. Splošne značilnosti. Dejavniki patogenosti. Antigenska struktura. Patogeneza, imunost, mikrobiološka diagnostika streptokoknih okužb. 6
3. Razvrstitev Neisseria. Meningokoki, splošne značilnosti. Meningokokne okužbe, mehanizmi patogeneze, imunost, diagnostične metode, preventiva. IDS. 8
4. Gonokoki, splošne značilnosti. Mehanizmi patogeneze in imunost. Mikrobiološka diagnostika akutne in kronične gonoreje. 9
5. Splošne značilnosti družine Enterobacteriaceae. 11
6. Splošna načela bakteriološke diagnostike akutnih črevesnih okužb (AI). Hranilni mediji za enterobakterije. Razvrstitev, principi delovanja, uporaba. enajst
7. Materiali za raziskave akutnih črevesnih okužb: metode zbiranja in narava materiala glede na klinično obliko bolezni in stopnjo patogeneze. 12
8. Splošna načela serološke diagnostike akutnih črevesnih okužb. 13
9. Escherichia coli, splošne značilnosti. Biološka vloga Escherichie coli. Bolezni, ki jih povzroča Escherichia. 13
10. Salmonela. Splošne značilnosti. Predstavniki rodu. Serološka klasifikacija po Kaufman-Whiteu. Molekularno biološko tipiziranje. 14
11. Povzročitelji trebušnega tifusa, paratifusa A in B, splošne značilnosti. Fagotipizacija. Vi-antigen in njegov pomen. 15
12. Mehanizmi patogeneze in metode mikrobiološke diagnostike trebušnega tifusa in paratifusa. 15
13. Imuniteta za tifus. Serološka diagnostika tifusa in paratifusa. Specifična preventiva. 16
14. Etiologija zastrupitev s hrano in toksičnih okužb bakterijske narave. Materiali in diagnostične metode. 16
15. Salmonela. Značilnosti patogenov in diagnostične metode. Nozokomialna salmoneloza. 17
16. Povzročitelji dizenterije. Razvrstitev. Značilno. Patogeneza, imunost na dizenterijo. Metode mikrobiološke diagnostike akutne in kronične dizenterije. 18
17. Klebsiella. Razvrstitev, splošne značilnosti. Patogeneza, imunost, metode mikrobiološke diagnostike klebsieloze. 19
18. Pseudomonas aeruginosa, splošne značilnosti, dejavniki patogenosti. Vloga v človeški patologiji. 19
19. Povzročitelji črevesne jersinije, splošne značilnosti. Patogeneza. Metode za diagnosticiranje jersinije. 20
20. Povzročitelj davice, splošne značilnosti. Razlike od nepatogenih korinebakterij. Mehanizmi patogeneze. Metode mikrobiološke in molekularno biološke diagnostike davice. 21
21. Toksin difterije in njegove lastnosti. Anatoksin. Imunost pri davici in njen značaj. Določitev intenzivnosti antitoksične imunosti. Specifična imunoterapija in specifična preventiva. 22
22. Povzročitelj oslovskega kašlja, splošne značilnosti. Diferenciacija od povzročitelja parapertusisa. Patogeneza, imunost. Mikrobiološka diagnostika. Specifična preventiva oslovskega kašlja. 23
23. Splošne značilnosti povzročiteljev tuberkuloze. Patogeneza, imunost, diagnostične metode in specifična preventiva tuberkuloze. Mikobakterioza. 24
24. Povzročitelj gobavosti. Značilnosti, patogeneza, imunost bolezni. 26
25. Posebno nevarne okužbe (EDI). Klasifikacija Osnovna pravila za način delovanja, zbiranje, prenos kužnega materiala med splošnimi nalezljivimi boleznimi. Splošna načela za diagnosticiranje OI .. 27
26. Povzročitelji kolere. Taksonomija. Splošne značilnosti. Diferenciacija biovarjev. Patogeneza, imunost, specifična preventiva. Mikrobiološke diagnostične metode. 28
27. Povzročitelj kuge, splošne značilnosti. Patogeneza kuge. Imuniteta, preventiva. 29
28. Povzročitelj antraksa, značilnosti. Patogeneza, imunost, specifična preventiva antraksa. 29
29. Povzročitelj tularemije, splošne značilnosti. Patogeneza. Imuniteta. Specifična preventiva. 30
30. Povzročitelji bruceloze, splošne značilnosti. Diferenciacija vrst Brucella. Patogeneza. Imuniteta. Specifična preventiva. 31
31. Družina spiril. Campylobacter, značilnosti, vloga v človeški patologiji. Helicobacter. 31
32. Razvrstitev in splošne značilnosti anaerobov. Clostridia. Bakteroidi, peptokoki in drugi anaerobi, ki ne tvorijo spor. Dejavniki patogenosti. Vloga v človeški patologiji. 33
33. Povzročitelj tetanusa, splošne značilnosti. Patogeneza in imunost. Specifična terapija in preventiva. 34
34. Povzročitelji plinske gangrene, splošne značilnosti. Patogeneza. Specifično preprečevanje plinske gangrene. 34
35. Povzročitelj botulizma, splošne značilnosti. Patogeneza. Specifična terapija in preprečevanje botulizma. Klostridijski gastroenteritis. 35
36. Metode za diagnosticiranje anaerobnih okužb. 36
37. Razvrstitev in splošne značilnosti spirohet. 36
38. Razvrstitev treponem in treponematoz. Značilnosti povzročitelja sifilisa. Patogeneza, imunost, metode diagnosticiranja sifilisa. 37
39. Leptospira. Splošne značilnosti. Patogeneza leptospiroze, imunost, specifična preventiva. Mikrobiološka diagnoza leptospiroze. 38
40. Borelije, splošne značilnosti. Patogeneza, imunost pri recidivni vročini. Mikrobiološka diagnostika. Povzročitelj lymske borelioze. 38
41. Sistematska lega in značilnosti rikecij. Povzročitelji rikecij. Patogeneza, imunost, diagnostične metode za tifus. 39
42. Značilnosti klamidije. Povzročitelji trahoma, psitakoze, respiratorne in urogenitalne klamidije. Mehanizmi patogeneze in diagnostične metode klamidije. 41
43. Splošne značilnosti mikoplazm. Vloga v človeški patologiji. Metode za diagnosticiranje mikoplazmoze. 42
Stafilokoki, splošne značilnosti. Vloga v človeški patologiji. Dejavniki patogenosti in mehanizmi patogeneze stafilokoknih okužb. Mikrobiološka diagnostika. Preprečevanje in zdravljenje.
DOMENA → Bakterije; TIP → Firmicutes; RAZRED → Vasilli; VRSTNI RED → Vasillales; DRUŽINA → Staphylococcaceae; ROD → Stafilokok; VRSTE → Staphylococcus species;
Rod Staphylococcus ima 28 vrst, od katerih jih 14 živi na koži in sluznicah. Nekatere vrste povzročajo bolezni pri ljudeh, najpogosteje so to:
S. aureus(zlato),
S. epidermidis(epidermalno),
S. saprophyticus(saprofitsko).
Morfologija.
Kroglasta oblika, grozdasta razporeditev (grško – staphylos – šop). Ni spora. Nepremično. Po Gramu pozitivno.
Fakultativni anaerobi. Kemoorganotrofi. Rastejo na običajnih gojiščih in lahko rastejo v prisotnosti 6-10 % NaCl. Kolonije so pigmentirane.
Biokemično aktiven. Katalaza pozitivna. Oksidaza negativno. Vsebuje citokrome.
Živijo na koži in sluznicah ljudi in živali. Obstajajo različne okoljske možnosti. Bolnišnični ekovarji patogenov imajo posebne lastnosti.
Trajnost
Najbolj odporne bakterije, ki ne tvorijo spor. Dobro prenašajo sušenje (do 50 dni pri sobni temperaturi). Uralsko obsevanje ubije v 10-12 urah, vre v nekaj sekundah
Odporen na NaCl, maščobne kisline, kisel pH. (zagotavlja prehrano kože)
Za bolnišnične seve (zlasti S. aureus) je značilna povečana odpornost na antibiotike, antiseptike in razkužila.
Dejavniki patogenosti:
1) Kapsula → Zatiranje fagocitoze
2) Protein A → Interakcija s Fc fragmentom protiteles, senzibilizacija
3) Peptidoglikan → Stimulacija proizvodnje endogenih pirogenov, kemoatraktant levkocitov (tvorba abscesov)
4) Teihojske kisline → Vežejo fibronektin
5) Membranotoksini ali hemolizini (alfa, beta, gama, delta toksini), levkocidin → Toksičen za številne celice, vključno z eritrociti, levkociti, makrofagi, fibroblasti. Alfa toksin je primer toksina, ki tvori pore.
6) Eksfoliativni toksin (A, B) → Povzroča sindrom "oparjene kože", uničuje celične stike - dezmosome v granularni plasti povrhnjice. Superantigen
7) Toksin sindroma toksičnega šoka → Nevrotropni, vazotropni učinki. Superantigen
8) Enterotoksini (A-E) → Vpliv na enterocite (zastrupitev s hrano). Nevrotropni učinki superantigena.
9) Plazmokoagulaza → Pretvorba fibrinogena v fibrin, ki preprečuje stik s fagociti
10) Hialuronidaza → Uničenje vezivnega tkiva
11) Lipaza, lecitinaza → Hidroliza lipidov, lecitin
12) Fibrinolizin → Uničenje fibrinskih strdkov
13) Deoksiribonukleaza → cepitev DNK, utekočinjenje gnoja
14) Keratinoidni encimi → Inaktivacija baktericidnih kisikovih spojin
15) Odpornost na NaCl, maščobne kisline → Razmnoževanje v žlezah znojnicah in lojnicah.
Prenosni mehanizmi: Kontakt (glavni), Aerosol, fekalno-oralni
Okužba se lahko pojavi tako eksogeno kot endogeno
Značilnosti patogeneze. Stafilokoki so oportunistični mikroorganizmi. Razvoj bolezni in njena klinična oblika sta odvisna od številnih pogojev: oslabljena imunost; poškodbe ovojnice; lastnosti povzročitelja (nabor dejavnikov patogenosti), njegova količina, vstopna vrata.
Razvoj patološkega procesa je možen v katerem koli biotopu.
Stafilokokne okužbe se pogosto razvijejo:
1) v ozadju drugih bolezni (sekundarne okužbe), na primer po gripi ali drugih virusnih okužbah
2) v zdravstvenih ustanovah (nozokomialne okužbe)
bolezni: več kot 100 nosoloških oblik. Glavni povzročitelj je S. aureus
Lokalni gnojni procesi
Bolezni kosti in sklepov
· Poškodbe notranjih organov: pljučnica (pri otrocih in starejših), poškodbe ledvic (pielonefritis), cistitis (pogosto S. epidermidis in S. saprophiticus)
· Peritonitis. Po operacijah na trebušnih organih.
lezije CNS
· Sepsa. septikopiemija.
· Sindrom toksičnega šoka.
· Sindrom "oparjenega otroka". Pri novorojenčkih (okužba skozi popkovnično veno) se pojavi luščenje kože z mehurčki in zastrupitev. Pri starejših otrocih sindrom "oparjene kože" (eritem, mehurji, zastrupitev).
· Zastrupitev s hrano.
Načela preventive
Specifično
A) Stafilokokni toksoid.
b) Povezano cepivo proti staphylo-proteus-pseudomonas ( Vsebuje koncentrirane toksoide stafilokokov in Pseudomonas aeruginosa, citoplazemske antigene stafilokokov in kemično cepivo proti proteusu.
Nespecifična preventiva
1) Skladnost s sanitarnim in protiepidemskim režimom
2) Spremljanje patogenov in njihove odpornosti na zdravila.
3) Omejevalni ukrepi.
a) invazivni posegi - izvajajo se po strogih indikacijah.
b) imunosupresivna zdravila in metode (imunosupresivi, antibiotiki, kemoterapija, radioterapija) - tudi po strogih indikacijah.
Streptokoki, klasifikacija. Splošne značilnosti. Dejavniki patogenosti. Antigenska struktura. Patogeneza, imunost, mikrobiološka diagnostika streptokoknih okužb.
DOMENA → Bakterije; TIP → Firmicutes; RAZRED → Vasilli; VRSTNI RED → Lactobacillales;
DRUŽINA → Streptococcaceae; ROD → Streptococcus; VRSTE → Streptococcus vrste (do 50 vrst)
Glavne značilnosti rodu Streptococcus:
1. Celice sferične ali ovalne (suličaste) oblike, 0,5-2,0 mikronov. Razporejeni v verigi ali v parih.
2. Nepremično, brez spora. Nekatere vrste imajo kapsulo.
3. Gram-pozitiven. Kemoorganotrofi, zahtevni za hranilne medije, fakultativni anaerobi
4. Sladkorji fermentirajo, da nastane kislina, vendar to ni zanesljiva značilnost za razlikovanje znotraj rodu.
5. Za razliko od stafilokokov ni aktivnosti katalaze in citokromov.
6. Rdeče krvne celice so običajno lizirane. Glede na hemolitične lastnosti: beta (popolna), alfa (delna), gama (ni). Sposobnost oblikovanja L-oblik.
Antigenska struktura rodu Streptococcus:
Polisaharide celične stene, na podlagi katerih so razdeljeni v 20 skupin, označenih z latinskimi črkami. Patogene vrste spadajo predvsem v skupino A. in redkeje v druge skupine. Obstajajo vrste brez skupinskega antigena.
Tipsko specifični proteinski antigeni (M, T, R). Patogene vrste imajo M protein. Skupaj je več kot 100 serotipov, od katerih večina pripada streptokokom skupine A. Beljakovine M se nahajajo površinsko v obliki nitastih tvorb, ki prepletajo celico - fimbrije.
Streptokoki, ki imajo kapsulo, imajo kapsularne antigene različne kemijske narave in specifičnosti.
Obstajajo navzkrižno reagirajoči antigeni
Streptokoki skupine A so del nazofaringealne mikroflore in jih običajno ne najdemo na koži. Najbolj patogeni za ljudi so hemolitični streptokoki skupine A, ki pripadajo vrsti S.pyogenes
Streptokoki skupine A povzročajo okužbe v kateri koli starosti, najpogostejši pa so pri otrocih med 5. in 15. letom starosti.
Dejavniki patogenosti skupine A
1) Kapsula (hialuronska kislina) → Antifagocitna aktivnost
2) M-protein (fimbrije) → Antifagocitna aktivnost, uničuje komplement (C3b), superantigen
3) M podobni proteini → Vezavni IgG, IgM, alfa2-makroglobulin
4) F-protein → Pritrditev mikroba na epitelne celice
5) Pirogeni eksotoksini (eritrogenini A, B, C) → Pirogeni učinek, povečan HRT, imunosupresivni učinek na B-limfocite, izpuščaj, superantigen
6) Streptolizini: S (odporni na kisik) in
O (občutljivo na kisik) → Uničuje levkocite, trombocite, rdeče krvničke. Spodbujanje sproščanja lizosomskih encimov.
7) Hialuronidaza → olajša invazijo z razpadom vezivnega tkiva
8) Streptokinaza (fibrinolizin) → Uničuje krvne strdke (trombe), spodbuja širjenje mikroba v tkivih
9) DNAaza → Demolimerizira zunajcelično DNA v gnoju
10) C5a-peptidaza → Uniči C5a-komponento komplementa, kemoatraktant
Patogeneza okužb, ki jih povzroča S.pyogenes:
Najpogosteje povzroči lokalizirano okužbo zgornjih dihalnih poti ali kože, lahko pa okuži katerikoli organ.
Najbolj pogosto gnojni procesi: abscesi, flegmone, vneto grlo, meningitis, faringitis, sinusitis, sinusitis. limfadenitis, cistitis, pielitis itd.
Lokalno vnetje povzroči levkocitolizo v periferni krvi, čemur sledi infiltracija tkiva z levkociti in lokalno nastajanje gnoja.
Negnojni procesi, ki jih povzroča S.pyogenes:
erizipel,
streptodermija,
impetigo,
Škrlatinka,
Revmatoidna okužba (revmatična vročica),
glomerulonefritis,
Toksični šok
Sepsa itd.
Zdravljenje streptokoknih okužb:Izvaja se predvsem z antibiotiki: cefalosporini, makrolidi, linkozamidi
Preprečevanje streptokoknih okužb:
Pomembni so splošni sanitarni in higienski ukrepi, preprečevanje in zdravljenje akutnih lokalnih streptokoknih okužb. Za preprečevanje recidivov (revmatične vročice) - antibiotična profilaksa.
Ovira pri ustvarjanju cepiv je veliko število serotipov, zaradi česar je njihova proizvodnja ob upoštevanju tipsko specifične narave imunosti nerealna. V prihodnosti - sinteza polipeptidov M-proteina in hibridomska pot za njegovo proizvodnjo.
V tujini se proizvajajo sorodna zdravila za imunoterapijo okužb, ki jih povzročajo oportunistični mikrobi - od 4 do 19 vrst. Ta cepiva vključujejo S. pyogenes in S. pneumoniae.
Imunoprofilaksa pnevmokoknih okužb - cepivo iz polisaharidov 12-14 serovarjev, ki pogosteje povzročajo bolezni.
Razvija se cepivo proti kariesu.
Vsebina članka
Streptokoki
Odkril T. Billroth leta 1874 z erizipelami in nekaj let kasneje L. Pasteur z gnojnimi boleznimi in sepso. Rod Streptococcus vključuje številne vrste, ki se med seboj razlikujejo po okoljskih, fizioloških in biokemičnih značilnostih ter patogenosti za človeka.Morfologija, fiziologija
Celice so sferične ali ovalne, razporejene v parih ali v obliki verig različnih dolžin. Po Gramu pozitivno. Kemoorganotrofi. Zahtevna glede hranilnega substrata. Razmnožujejo se na krvnem ali sladkornem mediju. Na površini trdnih gojišč tvorijo majhne kolonije, na tekočih gojiščih pa rastejo na dnu, tako da je medij prozoren. Glede na naravo rasti na krvnem agarju ločimo a-hemolitične streptokoke, obdane z majhnim območjem hemolize z zelenkasto-sivkastim odtenkom, P-hemolitične, obdane s prozornim območjem hemolize, in nehemolitične, ki ne spreminjajte krvnega agarja. Vendar se je izkazalo, da je hemolitični znak zelo spremenljiv, zaradi česar se uporablja previdno v diferencialno diagnostične namene. Fermentacija ogljikovih hidratov ni stabilna in jasna značilnost, zaradi česar se ne uporablja za diferenciacijo in identifikacijo streptokokov. Streptokoki so aerobi in za razliko od stafilokokov ne proizvajajo katalaze.Antigeni
Streptokoki imajo več vrst antigenov, ki omogočajo njihovo medsebojno razlikovanje. Po R. Landsfieldu (1933) jih delimo v 17 seroloških skupin na osnovi polisaharidnih antigenov, ki jih označujemo z velikimi črkami A, B, C, D, E, F itd. Najštevilnejša seroskupina A je vrsta S.pyogenes. Diferenciacijo v serotipe izvaja protein M-antigen. Zdaj je več kot 100 serotipov streptokokov serovar A (CRA) v nekaterih streptokokih te serološke skupine. Protitelesa proti njim reagirajo z miokardnimi mišičnimi vlakni, ledvičnim tkivom in drugimi človeškimi organi. PRA lahko povzročijo imunopatološka stanja.Ekologija in epidemiologija
Streptokoki so v naravi razmeroma razširjeni. Glede na njihove ekološke značilnosti jih lahko razdelimo v več skupin. V prvo skupino spadajo streptokoki serološke skupine A, patogeni samo za ljudi (S. pyogenes). Drugo skupino sestavljajo patogeni in oportunistični streptokoki seroskupin B in D (S. agalactia, S. faccalis itd.), patogeni za ljudi in živali. Tretja ekološka skupina so oportunistični ustni streptokoki (S. mutans, S. mitis itd.). Tako nekateri streptokoki povzročajo samo antropozoonske okužbe, drugi - antropozoonotske okužbe V človeškem telesu streptokoki živijo v ekoloških nišah: ustni votlini, zgornjih dihalih, koži in črevesju. Vir okužbe so zdravi prenašalci bakterij, rekonvalescenti in bolni ljudje. Glavna pot širjenja patogena je po zraku, redkeje streptokoki vztrajajo v zunanjem okolju več dni. Pri segrevanju na 50°C poginejo v 10-30 minutah.Streptokokne okužbe
Družina Streptococcaceae vključuje sedem rodov: Streptococcus; Enterococcus, Aerococcus, Pediococcus, Peptostreptococcus, Lactococcus, Leuconostoc. Med njimi so streptokoki in enterokoki najpomembnejši v infekcijski patologiji človeka. Splošno sprejeta je Lensfieldova klasifikacija streptokokov. Na podlagi specifičnih polisaharidov in površinskih proteinskih antigenov ločimo 20 seroloških skupin, ki so označene z velikimi črkami latinske abecede od A do V. Patogene vrste spadajo v serološke skupine A, B, C in D, redkeje v skupine F in J. Določimo jih z reakcijsko precipitacijo z ustreznimi antiserumi. Zaradi pomanjkanja precipitacijskih serumov pa bakteriološki laboratoriji ne morejo opraviti serološke identifikacije streptokokov. Zato se v sodobnih pogojih za njihovo diferenciacijo uporabljajo bakteriološke in serološke metode za laboratorijsko diagnozo bolezni.Odvzem materiala za raziskave
Za sepso, osteomielitis in druge vrste generalizirane streptokokne okužbe se vzame kri. Pri drugih se zbirajo gnoj, izločki sluznice, sputum, cerebrospinalna tekočina, žolč, urin, blato itd., odvisno od lokacije patološkega procesa. Pravila za zbiranje in dostavo materiala v laboratorij so enaka kot pri stafilokoknih okužbah.Primarna mikroskopija
Primarna mikroskopija brisov gnoja, vsebine rane, sluzničnih izločkov itd. (razen krvi) se izvede po obarvanju z barvilom po Gramu. Streptokoki so vijolične barve, pojavljajo se v kratkih verigah, diplokokih ali samostojno. Po naravi razporeditve celic v razmazu je pogosto težko ali celo nemogoče ugotoviti, ali gre za streptokoke. Zato je treba izolirati čisto kulturo in določiti vrsto patogena.Bakteriološke raziskave
Za postavitev diagnoze akutnih streptokoknih okužb (z izjemo škrlatinke s tipično klinično sliko) je treba opraviti bakteriološko preiskavo. Če obstaja sum na sepso, se ob postelji bolnika poseje 10-15 ml krvi v steklenico s 100-150 ml sladkorne juhe (razmerje kri: medij 1:10). Najboljše in najbolj zanesljive rezultate dobimo s hemokulturami v Kitt-Tarozzijevem gojišču s poltrdnim agarjem. V njej se bodo razrasli tudi anaerobni streptokoki. Hemokulture inkubiramo v termostatu pri 37 °C. Ko streptokoki rastejo, se na dnu medija pojavi usedlina. Plin lahko nastane tudi v mediju Kitt-Tarozzi. Razmazi sedimenta odkrijejo gram-pozitivne streptokoke v obliki dolgih verig. Pnevmokoki so razporejeni v kratkih verigah ali v parih v obliki suličastih celic, obrnjenih druga proti drugi z odebeljenimi konci. Za enterokoke je značilna parna razporeditev, manj pogosto v tetradah ali skupinah, vendar v grozdih. Posamezne celice enterokokov so polimorfne (velike in majhne).Če ni rasti, se pridelki hranijo v termostatu 3-4 tedne, občasno pa se gojena kultura po bakterioskopiji prenese na ploščo s krvnim agarjem določite vrsto hemolize. Po 18-20 urah zrastejo tipične kolonije, obdane s svetlo cono (beta hemoliza) ali zeleno cono (alfa hemoliza). Čeprav sposobnost hemolize nima absolutne diagnostične vrednosti, pri preučevanju streptokokov, izoliranih od ljudi, ni mogoče izključiti nehemolitičnih kolonij streptokokov gama. Z zelo redkimi izjemami niso povezani z nalezljivimi boleznimi. Za boljšo in natančnejšo identifikacijo izoliranih hemokultur streptokokov je priporočljivo presejati kolonije iz krvnega agarja na preprost MPA, mleko z metilen modrim, žolčno juho (oz. žolčno-krvni agar). Hemolitični streptokoki serološke skupine A ne rastejo na enostavnih ali žolčnih gojiščih in ne spremenijo barve metilen modrega v mleku. Enterokoki dobro rastejo na žolčnem agarju. Poleg tega je mogoče različne vrste streptokokov razlikovati po biokemičnih lastnostih. Toda biokemični znaki streptokokov niso stalni, kar do neke mere otežuje uporabo teh testov gnoj, vsebina rane, sluz iz grla in nosu, zbrana z vatiranimi paličicami, pa tudi izpljunek, cerebrospinalna tekočina, urin itd. naneseno na krvni agar. Material nanesemo na medij v majhni količini, nato pa ga z zanko ali lopatico v rahlih potezah razpršimo po celotni površini. Preučevanega materiala ni priporočljivo vtirati v agar. Da bi povečali pogostost inokulacije streptokokov, brise po inokulaciji na krvni agar, medtem ko smo še ob bolnikovi postelji, potopimo v epruveto z medijem Kitty-Tarozzi, v katerega dodamo poltekoči agar in 2-3 kapljice defibrinirane kunčje krvi. so dodani. Inokulacijo inkubiramo 3-4 ure pri 37 ° C, nato pa jo posejemo na plošče s krvnim agarjem, izoliramo in identificiramo po običajni shemi. Za hitro identifikacijo beta-hemolitičnih streptokokov serološke skupine A uporabimo hitro metodo z uporabo imunofluorescence. reakcija. Da bi to naredili, bris iz izolirane kulture fiksiramo v 95% alkoholu 15 minut, obarvamo z ustreznimi fluorescenčnimi serumi in pregledamo pod fluorescentnim mikroskopom. Skoraj vsi hemolitični streptokoki skupine A so občutljivi na bacitracin in dajejo pozitiven test PIR; hidrolizira pirolidonil-betanaftilamid. Streptokoke te skupine še hitreje določimo v brisih iz orofarinksa in nazofarinksa, ki jih obdelamo s sodobnimi komercialnimi testnimi kompleti. Streptokoki skupine A so ekstrahirani z uporabo encimov ali drugih kemičnih reagentov in določeni v reakcijah aglutinacije lateksa, koaglutinacije ali encimskega imunskega testa. Streptokoki skupine B so praviloma neobčutljivi na delovanje bacitracina, razgrajujejo hipurat in dajejo pozitiven CAMP test. (povečana hemoliza pod vplivom diskov, ki vsebujejo stafilokokni beta-hemolizin). Nadaljnja identifikacija se izvaja s serohypuvannyam v lateksni aglutinacijski ali koaglutinacijskih reakcijah s komercialnimi reagenti ali označenimi monoklonskimi protitelesi. Streptokoke v vaginalnih brisih lahko hitro identificiramo z istimi testnimi sistemi kot za streptokoke skupine A. Za določitev virulence izoliranih streptokoknih kultur uporabimo biološki test na belih miših ali koncentracijo površinskega M-proteina, značilnega samo za patogene seve. je določena. Za to pridobivamo izvlečke klorovodikove kisline iz mladih kultur streptokokov in v njih določamo vsebnost M-antigena pri določanju alfa in beta hemolitičnih streptokokov v zraku operacijskih sob, porodnišnic, sob za novorojenčke, manipulacijskih sob in. drugih bolnišničnih prostorih se opravijo zračne kulture s sedimentacijsko metodo ali z uporabo Krotovega aparata na gojišču Garro (stopljenemu MPA dodamo 5% defibrinirane krvi in 0,2% vodno 0,1% raztopino gancian violeta). Na tem gojišču ne rastejo enterokoki in saprofitna mikroflora.Serološka študija
Pri kroničnih streptokoknih okužbah običajno ni mogoče izolirati povzročitelja, zlasti pri dolgotrajnem zdravljenju bolnikov z antibiotiki in drugimi protimikrobnimi zdravili. V tem primeru se izvajajo serološke študije: določanje streptokoknega antigena v krvnem serumu in urinu, titracija protiteles proti O-streptolizinu, hialuronidazi in streptokoknemu antigenu se določi v RSC. Za to potrebne antistreptokokne serume pridobimo s hiperimunizacijo kuncev z ubito kulturo beta-hemolitičnih streptokokov serološke skupine A. Titer antigena velja za najvišjo razredčino seruma, ki zadrži hemolizo. Najboljše rezultate dosežemo pri izvajanju RSC na mrazu. V zadnjem času se metoda ELISA dokaj uspešno uporablja za odkrivanje streptokoknih antigenov v krvnem serumu. Pri določanju streptokoknih antigenov v urinu bolnikov se uporablja reakcija precipitacije. Sediment jutranjega urina po centrifugiranju obdelamo z antistreptokoknim precipitacijskim serumom. Rezultat se upošteva po eni uri pri sobni temperaturi. Streptokokne antigene v krvnem serumu in urinu pogosto odkrijejo pri škrlatinki, vnetem grlu, revmatizmu. Določanje protiteles proti O-streptolizinu (antistreptolizin-O) se izvede z dodajanjem delovnega odmerka standardnega zdravila O-streptolizin. epruvete z večkratnimi razredčinami seruma (1:25, 1:50, 1:100 itd.). Zmes inkubiramo v termostatu 15 minut, nato dodamo v vse epruvete po 0,2 ml 5% suspenzije kunčjih eritrocitov in ponovno postavimo v termostat za 60 minut. V prisotnosti antistreptolizina v krvi bolnikov ne pride do hemolize. Epruveta z največjo razredčitvijo seruma, v kateri je izrazita zakasnitev hemolize, vsebuje 0,5 AO (antitoksične enote) antistreptolizina-O. dodamo hialuronidazo in delovno dozo hialuronske kisline v različnih razredčinah, ki jo pripravimo iz popkovine novorojenčkov. V prisotnosti antihialuronidaze po dodajanju ocetne kisline v epruvetah nastane strdek. Epruveta, ki vsebuje najmanjšo količino seruma, ki vsebuje strdek, ki vsebuje 1 AO (antitoksično enoto) antihialuronidaze. Pri revmatizmu in streptokoknem glomerulonefritisu se v krvnem serumu od prvih dni bolezni odkrije >500 AO antistreptolizina in >800-1000 AO antistreptohialuronidaze. Za te bolezni se najpogosteje izvajata obe serološki reakciji. V mnogih državah se komercialni testni sistemi uporabljajo za določanje protiteles izgubljenih reptolizina, hialuronidaze, streptokinaze, DNAze in drugih eksoencimov streptokokov.Preprečevanje in zdravljenje
Specifično preprečevanje streptokoknih okužb ni bilo razvito zaradi neučinkovitosti pridobljenih cepiv in eritrogenega toksoida (proti škrlatinki). Trenutno se razvija cepivo proti zobnemu kariesu. Zdravljenje se izvaja predvsem z antibiotiki. Odpornost streptokokov na različne antibiotike, vključno s penicilinom, se razvija počasi. To omogoča uporabo številnih betalaktamskih antibiotikov, vključno z benzilpenicilinom. Drugi antibiotiki vključujejo cefalosporine 1. in 2. generacije, aminoglikozide in makrolide.Streptokoki so gram-pozitivni koki, večinoma aerobi.
Razvrstitev streptokokov temelji na vrsti hemolize, ki jo povzročajo na krvnem agarju, in antigenskih lastnostih polisaharida celične stene. Glede na vrsto hemolize ločimo α-hemolitične, β-hemolitične in γ-nehemolitične streptokoke. Na podlagi antigenskih razlik ločimo 20 skupin streptokokov, ki jih označujemo z latinskimi črkami od A do V (klasifikacija R. Lancefielda).
Najbolj patogeni streptokok je α-hemolitični streptokok skupine A - Streptococcus pyogenes. Povzroča vneto grlo, škrlatinko, erizipele, impetigo in sepso. Preobčutljivost lahko povzroči nodozni eritem, revmatizem in akutni glomerulonefritis. Poleg polisaharidnega antigena ima Streptococcus pyogenes tudi druge površinske antigene (tipi M, T in R), ki se uporabljajo za epidemiološke študije.
M-antigen je pomemben dejavnik virulence; z njim je povezan razvoj tipsko specifične imunosti; Nekateri streptokoki z M-antigenom povzročajo glomerulonefritis. Streptococcus pyogenes proizvaja naslednje vrste eksotoksinov.
Streptolizin O: poškoduje celice z vezavo na holesterol v membranah; ima kardiotoksični učinek pri številnih živalih, morda tudi pri ljudeh; močan antigen.
Streptolizin S: ima hemolitično aktivnost, njegov mehanizem delovanja ni znan; nima antigenskih lastnosti.
Deoksiribonukleaza, streptokinaza, hialuronidaza: lahko prispevajo k širjenju okužbe v tkivih.
Eritrogeni (piogeni) toksin: proizvajajo ga le nekateri sevi; ima antigenske lastnosti.
Streptococcus viridans (α-hemolitični streptokok) je glavni povzročitelj subakutnega infektivnega endokarditisa; Anaerobni streptokoki pogosto povzročijo kirurško in porodno sepso.
Okužbe, ki jih povzroča Streptococcus pyogenes, so pogoste v državah zmernega pasu. Otroci so pogosteje okuženi, pojavnost pa se poveča pozimi. Okužba je pogosto asimptomatska, do 20 % otrok je bakterijskih nosilcev.
Vir okužbe je nosilec bakterije ali bolnik (zlasti pri okužbi zgornjih dihal). Otroci pogosteje postanejo nosilci okužbe kot odrasli. Oseba, ki okreva, je bolj nalezljiva kot prenašalec. Pri nosilcih je okužba pogosteje lokalizirana v grlu kot v nosu, vendar sta v slednjem primeru število bakterij in njihova virulenca večja.
Najpogostejši način prenosa okužbe so kapljice v zraku: s slino ali izpljunkom med kašljanjem in kihanjem. Druga pot je skozi stik in vsakdanje življenje: preko rokovanja in gospodinjskih predmetov. Uživanje okuženih izdelkov (najpogosteje mleka) lahko povzroči izbruhe vnetja grla in škrlatinke.
Izid okužbe je odvisen od virulence bakterij in odpornosti organizma. Z visoko antibakterijsko imunostjo streptokoki umrejo ali ostanejo na površini kože, ne da bi pri tem povzročili škodo. Pri zmanjšani imunosti ali visoki virulenci streptokokov povzroči površinska okužba vneto grlo ali impetigo, globlja okužba pa limfadenitis in sepso. Če bakterije proizvedejo veliko eritrogenega toksina in se protitoksična imunost zmanjša, se razvije škrlatinka.
Patogen
1. Streptokoki: razmaz gnoja (barvanje po Gramu). Streptokoki so gram-pozitivne bakterije okrogle ali ovalne oblike s premerom 0,5-0,75 mikronov, povezane med seboj v parih ali v verigah neenake dolžine. So nepremični in ne tvorijo trosov. V sveži kulturi lahko tvorijo kapsulo; Večina streptokokov je aerobov ali fakultativnih anaerobov, le nekaj pa jih je obveznih anaerobov ali mikroaerofilov.
2. Kultura na krvnem agarju. Nekateri aerobni streptokoki proizvajajo topni hemolizin, ki povzroči nastanek čistega območja hemolize na svežem krvnem agarju. Ta pojav se imenuje hemoliza. Kolonije imajo premer manj kot 1 mm in so obdane s prozorno, brezbarvno cono, znotraj katere so rdeče krvničke popolnoma lizirane. Hemoliza je še posebej izrazita pri gojenju Streptococcus pyogenes v anaerobnih pogojih; v prisotnosti kisika lahko do hemolize ne pride. Pri α-hemolizi je območje hemolize neprozorno in ima zelenkast odtenek.
Okužbe kože in sluznic
3. Streptokokno vneto grlo: ustnice. Ustnice postanejo sijoče in pridobijo češnjevo rdeč odtenek. V kotičkih ust so včasih vidne solzne razpoke.
4. Cervikalni limfadenitis.Širjenje okužbe iz tonzil lahko povzroči gnojni cervikalni limfadenitis. Pri majhnih otrocih je lahko otekanje vratu precejšnje tudi pri zmernih spremembah mandljev. V takih primerih je mumps včasih napačno diagnosticiran.
5. Kataralno vneto grlo. Kataralni tonzilitis je lahko virusne ali streptokokne narave, zato je težko oceniti etiologijo brez laboratorijske diagnostike. Na sliki je razvidno, da se hiperemija širi po oboku neba do otekle uvule. Pri otrocih, mlajših od treh let, so lokalne manifestacije blage in običajno ni nobenih plakov. Brez zdravljenja bolezen postane dolgotrajna in zvišana telesna temperatura traja dolgo časa. Bolečine v trebuhu in bruhanje lahko otežijo diagnozo.
6. Kataralno vneto grlo. Pri starejših otrocih in odraslih se bolezen začne akutno in se kaže z vnetim grlom, slabim počutjem, zvišano telesno temperaturo in glavobolom. Žrelo je vneto, mandlji so otečeni, v več kot polovici primerov pa prekriti z belo ali rumenkasto oblogo. Vratne in submandibularne bezgavke so povečane in boleče. V tej starostni skupini bolezen običajno hitro mine.
7. Folikularni tonzilitis. Resnost hiperemije sluznice je različna; tkivo okoli gnojnih foliklov je včasih skoraj nespremenjeno.
8. Peritonzilarni absces. Prodiranje streptokokov iz tonzil v okoliško mehko tkivo vodi do hitrega povečanja edema in pogosto do suppurationa. Težko je odpreti usta, pri požiranju se pojavi huda bolečina, glas postane nazalen. Sprednja stena žrela se izboči in premakne jezik v nasprotno smer. Nato nastane absces, kar dokazuje pojav rumene lise na sluznici; na tej točki se nato absces odpre in izprazni. Če so antibiotiki predpisani v zgodnji fazi bolezni, je običajno mogoče ustaviti razvoj okužbe in preprečiti nastanek abscesa.
9. Ludwigov tonzilitis: pogled od spredaj. Flegmon submandibularne regije (Ludwigov tonzilitis) je zelo nevaren zaplet tonzilitisa, kariesa ali limfadenitisa. Najpogosteje Ludwigovo angino povzročajo streptokoki, manj pogosto mešana anaerobna flora.
10. Ludwigov tonzilitis: stranski pogled.
11. Ludwigov tonzilitis: dno ust. Vnetna oteklina izkrivlja ustno dno in otežuje požiranje. Laringealni edem se lahko razvije nenadoma in povzroči asfiksijo.
škrlatinka
12. Bledi nazolabialni trikotnik in izpuščaj na trupu.Škrlatinko povzročajo sevi Streptococcus pyogenes, ki proizvajajo eritrogeni toksin. Portal okužbe je običajno žrelo, manj pogosto - rane, opekline in druge kožne lezije, kot so vezikule pri noricah. Če je vhodna vrata okužbe koža, potem govorimo o rani škrlatinki. Okužba porodnega kanala lahko povzroči poporodno škrlatinko.
Škrlatinka se začne z močnim dvigom temperature, vnetjem grla in bruhanjem. Z blagim potekom je lahko bruhanje odsotno, včasih pa tudi vneto grlo ni. Izpuščaj se pojavi v prvih 24-36 urah in se razširi po telesu od zgoraj navzdol. Svetlo rdeča lica in brada so v kontrastu z bledim nazolabialnim trikotnikom. Rdečica drugih predelov kože je izražena v različni meri; na tem ozadju izstopa pikčast izpuščaj. Najbolj opazen je okoli vratu in zgornjega dela trupa. Na distalnih delih okončin se pike lahko združijo. Bledica nasolabialnega trikotnika se pojavi tudi pri drugih boleznih, zlasti pogosto pri lobarni pljučnici.
Zapleti škrlatinke so razdeljeni v dve skupini: gnojno-septični (rinitis, sinusitis, vnetje srednjega ušesa in gnojni limfadenitis) in infekcijsko-alergični (revmatizem in glomerulonefritis).
13. Točkovni izpuščaj na trupu. Izpuščaj je še posebej opazen na vratu in prsih, kjer je podoben pordelim kurjim poltom.
14. Izpuščaj na stegnu. Makularni izpuščaj na okončinah je težko ločiti od izpuščaja pri rdečkah, vendar značilen videz sluznice ust in žrela omogoča pravilno diagnozo.
15. Rana škrlatinka. V odsotnosti antitoksične imunosti absorpcija eritrogenega toksina iz okužene rane ali kožne lezije povzroči škrlatinko. Tipičen izpuščaj se pojavi tudi v primerih, ko se streptokoki ne razširijo izven rane.
16. Pastijev simptom. Ko je izpuščaj hud, se v kožnih gubah, na primer na komolcih, pogosto pojavijo temno rdeča pigmentacija in petehije (Pastiin znak). Pigmentacija ostane tudi po tem, ko izpuščaj zbledi.
17. Luščenje na roki. 4-5 dni po pojavu izpuščaja se začne luščenje kože. Sprva se na vratu in zgornjem delu trupa pojavijo majhna področja luščenja, do konca drugega tedna pa se luščenje razširi na roke in stopala. Resnost luščenja se v različnih primerih razlikuje: bolj kot je izpuščaj, močnejši je. Ko izpuščaj izgine, lahko luščenje pomaga postaviti diagnozo, čeprav ni značilno samo za škrlatinko. Luščenje se začne z nastankom majhnih luknjic, obdanih z robom povrhnjice, ki se nato odlušči in spremeni v luske.
18. Luščenje na roki. Ob koncu drugega tedna se okoli nohtnih gub začne luščenje, debela povrhnjica dlani in podplatov pa se lahko lušči v velikih plasteh.
19. Beli jagodni jezik. V prvih 1-2 dneh je jezik prekrit z belim premazom, skozi katerega so vidne povečane rdeče papile. Nebo je prekrito s temno rdečimi pikami, včasih se na njem nahajajo posamezne petehije. Žrelo je svetlo rdeče, na tonzilah je bela obloga.
20. Jezik rdeče jagode. Po nekaj dneh se obloge odluščijo z vrha in s strani jezika. Slika prikazuje rdečo sijajno površino jezika s štrlečimi papilami in otoki belih oblog.
Erysipelas
21. Metulj. Pred razvojem erizipel pogosto pride do okužbe zgornjih dihalnih poti. Degenerativne kožne spremembe, ki so pogoste pri starejših, prav tako povzročajo globoko penetracijo okužbe. Erysipelas je običajno lokaliziran na obrazu ali nogah: streptokoki padejo na njih s prstov. Streptokoki, ki prodirajo skozi manjše kožne lezije, se širijo skozi limfni tok. Včasih se erizipel pojavi zaradi streptokokne okužbe kirurške rane, trofične razjede ali popkovne rane pri novorojenčku.
Inkubacijska doba ne presega enega tedna. Bolezen se začne akutno: z vročino in mrzlico. Bolnik nekaj ur čuti srbenje in pekoč občutek na prizadetem območju, nato se pojavi ostra rdečina kože, ki se hitro širi. Vneto območje ima jasne meje in se dviga nad zdravo kožo. V središču rdečice se lahko oblikuje mehurček, ki ob odprtju pusti golo, jokajočo površino. Erizipel se pogosto pojavi na enem licu, nato pa se razširi čez nos na drugo in prevzame obliko metulja.
22. Erysipelas: akutno obdobje. V akutnem obdobju veke včasih tako otečejo, da se oči ne morejo odpreti, trepalnice pa so zlepljene z gnojem.
23. Erysipelas: obdobje okrevanja. Po umiritvi vnetja ostaneta hiperpigmentacija in luščenje. Ti predeli še nekaj mesecev ostanejo posebej občutljivi na sončno svetlobo in mraz.
24. Flegmonozna erizipela: akutno obdobje. Okužba lahko prodre v podkožje in povzroči celulitis (erizipel). Pogosto se oblikuje mehurček s serozno-gnojno vsebino, ki se nato odpre. Lahko se razvije nekroza prizadetih tkiv (gangrenozne erizipele).
25. Erysipelas noge: obdobje okrevanja. Spodnji del noge je otekel, koža je hiperpigmentirana in se lušči. Limfangitis vodi v kronično limfostazo: to povzroča nagnjenost k ponovitvam erizipel.
Streptokokni impetigo.
26. Impetigo na obrazu. Impetigo je ena od oblik pioderme, zelo nalezljiva bolezen, ki jo povzročajo tako streptokoki kot stafilokoki. Ekcem, uši, garje in glivične okužbe povzročajo nagnjenost k razvoju impetiga. Gnojni mehurčki se najprej pojavijo na obrazu – okrog ust in nosu – in se zelo hitro razširijo na druge dele telesa. Pretisni omoti se izsušijo in tvorijo skorje. Streptokokni impetigo se od stafilokoknega impetiga razlikuje po zlati barvi skorje.
27. Impetigo na spodnjem delu noge. Lokalna uporaba antibiotikov je neučinkovita, saj je dostop do zdravil otežen zaradi debelih skorj. Okužba kože z nefritogenimi sevi streptokokov lahko povzroči akutni glomerulonefritis.
28. Flegmona. Prodiranje streptokokov skozi kožo in sluznico lahko povzroči razvoj flegmona. Poškodba limfnih žil povzroči limfangitis in limfadenitis, prodor streptokokov v krvni obtok pa povzroči sepso. Pri flegmonu ima vneto območje manj jasne meje kot pri erizipelah in ga spremlja suppuration.
29. Sepsa. Prodiranje Streptococcus pyogenes v krvni obtok vodi do metastatskih lezij, na primer, kot v tem primeru, do flegmone. V klinični sliki sepse vodilno mesto zaseda kršitev splošnega stanja, zato poškodbe posameznih organov zbledijo v ozadje.
30. Možganski absces. Vstop majhne količine nizko virulentnih streptokokov v krvni obtok lahko povzroči le rahlo motnjo splošnega stanja. Vendar pa se lahko naselijo v notranjih organih (na primer v možganih), kar vodi do abscesov. Običajno so takšni streptokoki mikroaerofili ali anaerobi. Abscesi so lahko dolgo asimptomatski.
31. Subakutni infekcijski endokarditis. Streptococcus viridans (α-hemolitični streptokok, viridans streptococcus) je del normalne ustne mikroflore. Pri boleznih zob in dlesni lahko Streptococcus viridans preide v krvni obtok in povzroči infekcijski endokarditis (zlasti na patološko spremenjenih zaklopkah). Edina manifestacija infektivnega endokarditisa je lahko dolgotrajna vročina. Glavne diagnostične metode so hemokultura in ehokardiografija.
Pri subakutnem infekcijskem endokarditisu so vegetacije na zaklopkah bolj masivne, mehke in ohlapne kot pri revmatizmu. Same zaklopke so poškodovane v manjši meri kot pri akutnem infekcijskem endokarditisu (najpogostejši povzročitelj je Staphylococcus aureus). Majhni embolusi, ki se odcepijo od zunanjega sloja vegetacije, se večinoma naselijo v ledvicah in možganih. Redko vsebujejo bakterije, zato srčni infarkt, ki ga povzročajo, poteka brez zapletov. (Puščice označujejo vegetacijska obdobja.)
32. Subakutni infektivni endokarditis: histološki preparat srčne zaklopke. Vegetacije so sestavljene iz treh plasti: zunanja je eozinofilne barve in zrnate strukture. Sestavljen je iz fibrina in trombocitov. Streptokoki se nahajajo v srednji plasti, notranjo plast pa tvori vneta loputa zaklopke. Zunanja plast je pogost vir majhnih embolov (A - miokard, B - loputa zaklopke, C - zunanja plast vegetacije).
33. Subakutni infektivni endokarditis: subungualne krvavitve. Odlaganje imunskih kompleksov v stene krvnih žil lahko vodi do krvavitev v veznici, ustni sluznici in pod nohti. Na blazinicah prstov na rokah in nogah nastanejo majhni, boleči vozlički, imenovani Oslerjevi vozli. Pogosto se razvije glomerulonefritis.
Preobčutljivost na streptokoke
34. Nodozni eritem: lokalizacija izpuščaja. Izpuščaj nodoznega eritema je sestavljen iz bolečih vozlov s premerom 1-5 cm. Izpuščaj je običajno lokaliziran na nogah; Lahko so prizadete tudi roke in obraz. Nodozni eritem je pogostejši pri mladih. Povzroča ga preobčutljivost, tudi na β-hemolitične streptokoke. Splošno stanje je moteno v različnih stopnjah; pogosto je vročina in otekle bezgavke.
35. Nodozni eritem. Sprva so vozli rdeči in boleči; ko se razvijejo nazaj, spremenijo barvo, kot modrica. Vozlišča ne razjedajo in ne puščajo brazgotin.
36. Eritem v obliki obroča. Obročasta eritema je tudi posledica preobčutljivosti na streptokoke. Izpuščaj izgleda kot obročaste rdeče lise in je lokaliziran na trupu. Rdečina v obliki obroča je pogostejša pri otrocih, včasih zaradi revmatske vročice.
